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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

Unidade III
7 INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA

Ao nos referimos à Parasitologia, estamos tratando de uma ciência que estuda os seres vivos que
possuem uma dependência metabólica de um outro organismo, relação esta que acaba, muitas vezes,
causando danos.

Alguns termos são importantes na medida em que se estudam os diversos tipos de parasitas. Por
conseguinte, alguns desses termos serão definidos ao longo desta unidade para facilitar o entendimento
de determinadas situações.

São considerados organismos de vida livre aqueles seres vivos que sobrevivem ao meio sem depender
de outros organismos de uma espécie diferente. A partir do momento em que dois organismos passam
a depender um do outro para sobreviver, passamos a ter a relação de simbiose.

Chamamos de simbiose qualquer relação biológica entre dois organismos vivos, independentemente
dos benefícios e dos prejuízos que possam acarretar. No mutualismo, tem-se uma relação benéfica entre
dois organismos. Já no comensalismo apenas um dos organismos é beneficiado na relação, enquanto
o outro não sofre nenhum tipo de prejuízo. Nesta linha, quando tivermos uma relação entre dois seres
vivos, em que um deles for beneficiado e o outro prejudicado, denominaremos de parasitismo.

No parasitismo, intitula-se parasita o organismo que será beneficiado e hospedeiro o organismo que
sofrerá prejuízos na relação.

Existem dois tipos de hospedeiros. Chamamos de hospedeiro definitivo o organismo que


abriga a forma adulta do parasita, que, na maioria das vezes, reproduz-se de forma sexuada. Em
contrapartida, o hospedeiro intermediário é aquele em que o parasita se aloja na fase jovem e,
portanto, onde passa a menor parte do seu ciclo de vida. No hospedeiro intermediário, o parasita
se reproduz de forma assexuada.

Observação

A maioria dos hospedeiros possui carga parasitária baixa. Altas cargas


parasitárias poderiam resultar na morte da maioria da população de hospedeiros,
obrigando os parasitas a procurarem outro organismo para colonizar.

Com base nesse conceito, podemos considerar como parasitas as bactérias, os fungos, os
protozoários, os artrópodes e os helmintos; porém, no âmbito acadêmico, a Parasitologia estuda as
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relações restritas aos protozoários, aos helmintos e aos artrópodes, enquanto a Microbiologia e a
Micologia se responsabilizam pelo estudo, respectivamente, das bactérias e dos fungos.

7.1 Tipos de parasitas

Os parasitas podem ser classificados de diferentes formas. Uma delas diz respeito ao local escolhido
para que as relações sejam desenvolvidas. Nesse sentido, podemos classificá-los em endoparasitas e
ectoparasitas. Chamamos de ectoparasitas os organismos que se associam ao seu hospedeiro por meio
das superfícies externas, sem penetrar profundamente neles. Esses parasitas se nutrem de elementos
localizados na pele, nos pelos e nos cascos. Enquadram-se nessa categoria os piolhos, as pulgas, os ácaros
e os carrapatos. Os endoparasitas se localizam internamente no hospedeiro e podem estar associados à
luz de vísceras ocas – chamados de parasitas cavitários – ou colonizar células e tecidos. São conhecidos
como parasitas teciduais.

Figura 55 – Diferença entre ectoparasitas e endoparasitas. (A) Giardia lamblia, um protozoário endoparasita
do trato gastrointestinal de diversos mamíferos; (B) macho (externo) com fêmea (interna) de Schistosoma mansoni,
um trematoide parasita de ductos hepáticos e biliares; (C) piolho humano (Pthirus pubis)

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Outra forma de se classificar os parasitas é em relação ao tipo de ciclo vital. Assim, os parasitas
monóxenos são aqueles que necessitam de um hospedeiro apenas para se desenvolver, enquanto
os parasitas heteróxenos precisam de dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo vital.
Falaremos sobre hospedeiros definitivos e intermediários apenas quando estivermos tratando de
parasitas heteróxenos.

7.2 Vetores

Chamamos de vetor um hospedeiro de pequeno porte e alta mobilidade, que permitirá a circulação
do parasita entre os hospedeiros vertebrados. Esse papel é normalmente desempenhado por insetos
e moluscos. Os vetores podem atuar apenas como “veículos de transporte” do parasita, garantido sua
disseminação entre os vertebrados. Nessa situação, ele recebe o nome de vetor mecânico. Nos vetores
mecânicos, o parasita não sofre nenhuma modificação fisiológica; em contrapartida, existem os vetores
biológicos, que são importantes por abrigarem uma fase de desenvolvimento do parasita.

Observação

Os vetores biológicos atuam normalmente como hospedeiros


intermediários, mas há situações em que tais vetores atuam como
hospedeiros definitivos.

8 PRINCIPAIS PARASITAS CAUSADORES DE DOENÇAS EM HUMANOS

8.1 Protozoa

Os protozoários (do reino Protozoa), organismos eucariontes e unicelulares, são divididos em vários
subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas citoplasmáticas apresentadas.

São seres vivos quimio-heterotróficos e aeróbicos que, normalmente, apresentam fase de vida livre.
Podem reproduzir-se por fissão binária, brotamento ou esquizogonia – processo que consiste de múltiplas
divisões nucleares antes da divisão celular. Algumas espécies de protozoários podem dividir-se de forma
sexuada, semelhante a uma conjugação, enquanto outros são capazes de produzir gametócitos – células
haploides que podem unir-se gerando um zigoto diploide de constituição genética única.

Por serem unicelulares, são capazes de formar cistos em condições ambientais adversas, como
carência de alimentos, oxigênio insuficiente, umidade baixa ou temperatura fora da faixa ótima de
sobrevivência. O encistamento é uma estratégia eficaz adotada por protozoários parasitas a fim de se
manterem no ambiente antes de encontrarem um novo hospedeiro viável para sua instalação.

A seguir serão descritos alguns protozoários causadores de doenças frequentemente encontradas


em território nacional.

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Saiba mais

A seguinte obra literária traz uma profunda descrição de todas as


características morfológicas e funcionais dos diversos grupos de protozoários
causadores de doenças em humanos e outros animais. Pesquise sobre o
assunto em:

NEVES, D. P. Parasitologia básica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.

8.1.1 Trypanosoma cruzi

Pertencente à família Trypanosomatidae e à classe Kinetoplastida, o Trypanosoma cruzi é um


protozoário flagelado que apresenta grande distribuição geográfica e diversidade biológica. É o
agente causador da doença de Chagas.

A principal característica desse grupo é a presença do cinetoplasto – estrutura que dá nome


à classe –, que é uma forma de organização do DNA microcondrial, normalmente referida como
kDNA, e corresponde a 30% de todo o DNA do tripanossoma. É um DNA circular com cerca de
1.500 pares de base codificados para proteína mitocondrial.

Os tripanossomas são conhecidos por apresentarem mudanças na sua morfologia de acordo


com o estágio de desenvolvimento, a célula que coloniza e o hospedeiro que habita. Cada estágio
é identificado, além da mudança da morfologia da célula, pela posição do flagelo, do núcleo e do
cinetoplasto. As três formas conhecidas são: amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas.

Figura 56 – Estágios evolutivos do Trypanosoma cruzi. A principal diferença entre eles se encontra não apenas
na morfologia, mas também na presença do flagelo e na posição do citenoplasto

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A forma amastigota é encontrada no hospedeiro mamífero e caracteriza-se pela morfologia ovoide e


pelo flagelo que não chega a emergir para o meio extracelular. Seu cinetoplasto está localizado próximo
do núcleo. Os amastigotas são formas intracelulares e multiplicam-se de forma assexuada.

Já os tripomastigotas são formas extracelulares com o flagelo localizado na parte superior e


o cinetoplasto próximo da bolsa flagelar e distante do núcleo. No hospedeiro vertebrado, a forma
tripomastigota é encontrada no sangue, mas incapaz de se reproduzir, no entanto possui alta
capacidade de infecção. No hospedeiro invertebrado (bicho-barbeiro), encontra-se na porção distal do
tubo digestório, com o nome de tripomastigota metacíclico, e caracteriza-se pela grande capacidade de
infecção, uma vez que essa forma é liberada durante a hematofagia do triatomíneo.

Finalmente, os epimastigotas também são estágios extracelulares, porém encontram-se no hospedeiro


invertebrado, na região do intestino médio. Não possuem capacidade de infecção, mas apresentam alta
taxa de reprodução por fissão.

Os tripanossomas são considerados parasitas heteróxenos, uma vez que necessitam de dois
hospedeiros: um mamífero e um inseto. O Trypanosoma cruzi é encontrado em inseto triatomíneo,
popularmente conhecido como barbeiro – um hematófago que defeca durante o repasto sanguíneo. As
formas tripomastigotas metacíclicas estão nas fezes do barbeiro e migram através de pequenas lesões
ou escarificações da pele e/ou das mucosas, alcançando o sangue.

Figura 57 – Inseto triatomíneo (Triatoma infestans) vetor das formas epimastigota e tripomastigota
metacíclica do Trypanosoma cruzi, defecando após o repasto sanguíneo (*)

Posteriormente, a forma tripomastigota migra para as células de tecidos, como o músculo cardíaco,
o fígado, o mesentério e o cérebro. Ao penetrar nessas células, os protozoários perdem o flagelo e se
transformam na forma amastigota, que no meio intracelular se reproduzem por fissão binária. Algumas
dessas formas intracelulares se tornam tripomastigotas infectantes ao retornarem à circulação.

Quando as formas tripomastigotas forem capturadas por outro triatomíneo, ocorrerá a diferenciação
para a forma epimastigota no intestino médio, que se reproduzirá de forma assexuada. Em um próximo
repasto sanguíneo, as formas epimastigotas migrarão para o intestino posterior e serão liberadas,
reiniciando, assim, o ciclo.

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Figura 58 – Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi em humanos. (1) Triatomíneo defeca durante o repasto sanguíneo; (2)
tripomastigota metacíclico alcança a circulação, passando a ser chamado apenas de tripomastigota quando no sangue do hospedeiro
vertebrado; (3) tripomastigota penetra na célula se diferenciando na forma amastigota; (4) as formas amastigotas se dividem
por fissão, algumas permanecem na célula enquanto outras voltam ao sangue retornando à forma tripomastigota; (5) forma
tripomastigota é ingerida por outro triatomíneo em novo repasto sanguíneo; (6–7) formas epimastigotas no intestino médio se
reproduzem por fissão; (8) forma tripomastigota metacíclica é encontrada na porção final do intestino

Embora a transmissão por meio do vetor seja a mais comum, existem vários relatos na literatura
a respeito da transmissão via oral associada à ingestão de caldo de cana, polpa de açaí e do fruto
de outras palmeiras. Isso acontece porque tais alimentos podem ter sido contaminados com as
fezes do triatomíneo durante o preparo. Também já foi relatada a transmissão via aleitamento
materno, via transplacentária e por acidentes laboratoriais. Em regiões endêmicas, existe ainda o
risco de transmissão transfusional.

A doença de Chagas pode ser assintomática, aguda ou crônica. O primeiro sinal da presença do
parasita no organismo – fase aguda – é o chagoma, uma área eritematosa e endurecida, na região
onde ocorreu a picada do triatomíneo, seguida de uma erupção cutânea e edemaciada em torno
dos olhos conhecida como sinal de Romaña. A doença crônica se caracteriza por hepatomegalia,
miocardite e aumento de cólon e esôfago. O diagnóstico sanguíneo só é possível na fase aguda,
no momento em que se procura a presença do parasita no sangue coagulado. Durante a fase
crônica, o diagnóstico fica prejudicado, sendo necessária a biópsia dos órgãos afetados para a
identificação da forma amastigota.

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Figura 59 – (A) Sinal de Romaña, característico da fase aguda da doença; (B) forma tripomastigota sanguínea (*),
presente na fase aguda; (C) forma amastigota intracelular, característica da fase crônica da doença

Embora os fármacos de primeira escolha para a fase aguda da doença sejam o benzonidazol e o
nifurtimox – ambos apresentando uma taxa de eficiência de 60% a 70% –, nessa fase não existem
fármacos com eficiência comprovada disponíveis, de maneira que o combate à forma intracelular, ou
seja, à fase crônica da doença, ainda é questionável, uma vez que a maioria das ações diz respeito
ao controle das complicações. Assim, o combate ao vetor nas regiões endêmicas por meio do uso de
piretroides tem se mostrado eficiente.

Observação

A Leishmania braziliensis é um tripanossomatídeo causador da


leishmaniose – zoonose extremamente agressiva. Seu agente transmissor
é o mosquito Culex. Em humanos, a doença é chamada popularmente
de calazar.

8.1.2 Entamoeba histolytica

As amebas são protozoários unicelulares que se locomovem por meio de pseudópodes. A maioria
delas é dita comensal, no entanto a Entamoeba histolytica é um importante patógeno humano, pois são
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organismos microaerófilos de estrutura celular simples. Seu ciclo de vida é dividido em dois estágios:
trofozoítos (metabolicamente ativos) e cisto (estágio infectante, de baixo metabolismo e altamente
resistente às pressões ambientais).

TROFOZOÍTO CISTO

Figura 60 – Estágios evolutivos da Entamoeba histolytica. A seta indica o trofozoíto emitindo um pseudópode.
Também é possível observar os corpos cromatoides em forma de charuto

A E. histolytica é um protozoário de distribuição mundial, embora sua maior incidência seja em


regiões tropicais com baixos índices de saneamento básico. Grande parte dos indivíduos infectados
é portadora assintomática e, portanto, acaba atuando como reservatório do parasita. Esses pacientes
liberam junto com suas fezes os trofozoítos, normalmente associados às fezes diarreicas, e os cistos,
presentes em fezes formadas. Os trofozoítos são formas não infectantes, morrem rapidamente no
ambiente e não resistem à ação do suco gástrico. Já os cistos são os responsáveis pela transmissão do
protozoário. Por serem formas de resistência, são capazes de sobreviver em ambiente externo e suportar
a ação do suco gástrico.

Após a ingestão, ao passarem pelo estômago e entrarem em contato com o suco gástrico,
os cistos são fragilizados, e os trofozoítos, liberados ao chegarem ao intestino. No ambiente
intestinal, os trofozoítos vão aderir à célula-alvo, causando necrose e erosão do epitélio intestinal
e, consequentemente, alteração da permeabilidade da membrana de forma irreversível, por
aumentar as concentrações de cálcio intracelular. A migração de neutrófilos (PMN) e fagócitos para
o local da lesão, bem como a liberação de mediadores da resposta inflamatória, contribuem para o
aumento da necrose epitelial. Tais processos resultam em disenteria (de moderada a grave), e as fezes
podem estar associadas ao muco e ao sangue.

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Figura 61 – Ciclo biológico da Entamoeba histolytica. (1) Tanto os cistos como os trofozoítos podem ser liberados junto com as fezes;
(2) a contaminação se dá por meio da forma fecal-oral, sendo os cistos a forma infectante; (3 - box) após a fragilização do cisto pela
ação do ácido clorídrico do suco gástrico, ocorre a liberação dos trofozoítos, que se multiplicam, gerando outros trofozoítos que
poderão se disseminar por outras regiões do corpo; ocorre a formação dos cistos que serão liberados para o meio externo

O diagnóstico pode ser feito mediante exame de fezes, pelo qual serão identificados os cistos e
os trofozoítos. É preciso atentar apenas para a diferenciação entre a E. histolytica e outras amebas
comensais. A estratégia terapêutica é não invasiva e visa ao uso de agentes como o metronidazol
e o tinidazol.

Por ser uma doença de transmissão fecal-oral, sua profilaxia está diretamente ligada às condições
de higiene e à educação sanitária, já que o principal veículo de transmissão é a água, embora frutas e
verduras também possam atuar como vias de transmissão. O tratamento dos portadores assintomáticos
seria mais importante do que o tratamento dos pacientes com disenteria, uma vez que estes últimos
liberam predominantemente trofozoítos (que resistem pouco tempo no ambiente externo).

8.1.3 Giardia lamblia (duodenalis)

É um protozoário flagelado que pode provocar doenças em diversos mamíferos, incluindo o homem e
animais domésticos, como cães e gatos. Também é encontrado na forma de cistos e trofozoítos. Por ser um
protozoário de distribuição mundial, sua circulação é mantida no ambiente devido aos animais silvestres.

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CISTO TROFOZOÍTO

Figura 62 – Estágios evolutivos da Giardia lamblia (duodenalis)

Assim como a Entamoeba histolytica, a Giardia lamblia é um parasita monóxeno, sendo necessária
a ingestão de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. Depois de ingeridos, os cistos são fragilizados
pela ação dos ácidos estomacais liberando os trofozoítos no lúmen intestinal – em especial no duodeno
e no início do jejuno. A adesão do parasita à mucosa ocorre por meio de um disco suctorial. A infecção
pode ser assintomática ou ainda apresentar quadros diarreicos com duração de 2 a 4 semanas, sendo
a infecção autolimitante em pacientes imunocompetentes, porém nestes pode ocorrer perda de peso
como consequência do comprometimento da absorção.

Lembrete

Os cistos de Giardia são resistentes às concentrações de cloro utilizadas


nos tratamentos de água, por isso o uso de técnicas de filtração no
tratamento da água para o consumo humano.

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Figura 63 – Ciclo biológico da Giardia lamblia

A transmissão da doença é fecal-oral e está associada, principalmente, ao consumo de água


contaminada e vegetais crus higienizados de forma incorreta. O diagnóstico é feito mediante exame
fecal com amostras recolhidas em três horários diferentes. A erradicação do parasita no portador
assintomático é tão importante quanto o tratamento do doente, sendo o metronidazol o fármaco de
primeira escolha. As medidas profiláticas incluem a manutenção adequada dos sistemas de filtração
das estações de tratamento de água e a fervura da água para consumo quando sua procedência for
duvidosa, além de medidas adequadas de higiene pessoal.

8.1.4 Plasmodium sp.

Plasmodium, parasita da classe Sporozoa, é intra-hemático de ciclo heteróxeno, ou seja, necessita de


dois hospedeiros para completar o seu desenvolvimento. A principal característica do grupo é a presença
de um complexo apical que auxilia na penetração da hemácia. Os plasmódios são das seguintes espécies:
P. vivax; P. ovale; P. malariae; P. falciparum. Todas possuem o mesmo ciclo evolutivo.

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Figura 64 – Esquema sobre a importância do complexo apical para os protozoários do filo Apicomplexa. Todos os protozoários
desse grupo são intracelulares. Em destaque (seta), encontra-se o complexo apical que auxilia na penetração da célula

É também o agente causador da malária, podendo infectar os humanos. A figura a seguir resume os
principais eventos do ciclo evolutivo do Plasmodium, que leva ao desenvolvimento da malária.

Figura 65 – Ciclo evolutivo dos Plasmodium. O ciclo de vida do parasita da malária envolve dois hospedeiros. (1) durante a
alimentação pelo sangue, um mosquito Anopheles feminino de malária inocula esporozoítos no hospedeiro humano; (2, 3, 4)
esporozoítos infectam células hepáticas e maturam em esquizontes, os quais se rompem e liberam merozoítos. Após essa replicação
inicial no fígado, os parasitas realizam multiplicação assexual nos eritrócitos (ciclo intra-hemático); (5) merozoítos infectam as
células vermelhas do sangue; (6) trofozoítos em estágio de anel maturam em esquizontes, os quais se rompem liberando merozoítos,
outros se diferenciam em gametócitos; (7) durante os estágios 5–7 ocorrem as manifestações clínicas da doença; (8) gametócitos
masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos) são ingeridos por um mosquito Anopheles durante o repasto
sanguíneo; (9) no estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas produzindo zigotos; (10-11) os zigotos,
por sua vez, tornam-se móveis e se alongam (oocinetos), os quais invadem a parede do intestino médio do mosquito onde se
desenvolvem em oocistos; (12) os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, que migram para as glândulas salivares
do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária

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A principal manifestação clínica da malária é a ocorrência de paroxismo (também chamado


de acesso palúdico). Esse quadro inicia-se com calafrios, mal-estar, cefaleia e dores musculares,
comumente acompanhado de náuseas e vômitos. Na sequência, ocorre a febre alta, com períodos
de sudorese profusa e melhora progressiva dos sintomas. Esse quadro se repete a cada 48-72 horas,
dependendo da espécie de Plasmodium que desencadeou a doença. Em alguns pacientes, são
observadas a anemia, em decorrência do quadro de hemólise intravascular, e a icterícia, resultante da
hemólise, bem como da fase hepática de desenvolvimento do parasita. O diagnóstico é baseado na
procura de formas intraeritrocitárias do Plasmodium.

Figura 66 – Presença de diversas formas intra-hemáticas de Plasmodium observadas durante o diagnóstico


da malária. (A) esquizonte de P. falciparum; (B) trofozoitos de P. falciparum

Observação

Pacientes que apresentam o traço falcêmico são resistentes às


infecções por Plasmodium, segundo alguns estudos. Isso ocorre porque
nesses indivíduos a hemácia é retirada de circulação antes dos 120 dias de
vida em decorrência das alterações morfológicas provocadas pela anemia
falciforme, impedindo que os parasitas completem seu ciclo intra-hemático.

8.2 Helmintos

Os helmintos formam um grupo de parasitas que chamamos de vermes. São eucariotos pluricelulares
com sistema digestório, circulatório, reprodutor, excretor e nervoso. Possuem ampla distribuição
mundial, causando infecções que resultam em prejuízos variáveis ao seu hospedeiro, dependendo do
tecido parasitado, da carga microbiana e da idade. No entanto, precisam apresentar diversas adaptações
para sobreviverem no corpo do hospedeiro.

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Quadro 6 – Principais adaptações presentes no organismo de um helminto que


garantem a eficiência da colonização do hospedeiro

• Ausente algumas vezes.


Sistema digestório • Absorção direta do alimento, de fluidos corporais ou de
tecidos do hospedeiro.
• Estruturas nervosas externas ausentes.
Sistema nervoso • Não precisa procurar alimento, pois está disponível em
abundância no interior do hospedeiro.
• Reduzido ou ausente.
Sistema locomotor • Não precisará procurar ambiente favorável quando já
estiver alojado no hospedeiro.

Sistema reprodutor • Capaz de produzir grande número de ovos no hospdeiro


infectado para caracterizar a infecção.

Fonte: TORTORA et al. (2012).

Muitos helmintos são heteróxenos e apresentam ciclos biológicos com mais de dois hospedeiros
intermediários para poder completar seu desenvolvimento e amadurecimento. Porém, nem todos
os helmintos são parasitas; existem os de vida livre que são incapazes de causar doenças em
humanos ou, ainda, aqueles que não são parasitas de humanos, mas podem causar infecções
graves em outras espécies.

De acordo com a forma do corpo, os helmintos são divididos em dois filos. No filo Platyhelminthes
(Platelmintos) encontramos os vermes chamados de achatados. Esse filo é dividido em duas classes
de grande importância para a saúde humana: classe Cestoda e classe Trematoda. Já no filo Nematoda
(Nematoides), encontramos os vermes cilíndricos. A seguir abordaremos detalhes de cada um desses
grupos e alguns parasitas que normalmente causam doenças em humanos.

8.2.1 Nematoda

Os nematelmintos, do filo Nematoda, são um grupo de vermes cilíndricos que estão distribuídos nos
mais variados ambientes, podendo ser encontrados na forma de vida livre ou de parasitas. Geralmente
possuem simetria bilateral e sistema digestório completo – com boca e ânus –, embora o sistema
circulatório esteja ausente. São dioicos, ou seja, existem machos e fêmeas que se reproduzem de forma
sexuada, além de apresentarem diferentes graus de dimorfismo sexual.

8.2.1.1 Ascaris lumbricoides

Ascaris lumbricoides é um parasita de ampla distribuição mundial. Acredita-se que de 800 mil a 1,2
milhão de indivíduos em todo o mundo possam ser parasitados por esse nematoide.

Por ser um parasita exclusivamente humano, coloniza o lúmen do intestino delgado, aonde
vai se alimentar, copular e realizar a postura dos ovos, que serão eliminados juntos com as fezes.

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São dioicos: as fêmeas podem atingir 40 centímetros de comprimento, e os machos, de 15 a 30


centímetros. Estes se diferenciam da fêmea pela presença de uma espícula copuladora e de uma
papila que os auxilia durante a reprodução.

Figura 67 – (A) Fêmea adulta de Ascaris lumbricoides; (B) ovos férteis de A. lumbricoides

Uma fêmea adulta põe cerca de 200 mil ovos em um dia. Alguns deles não estão fertilizados e se
degeneram ao atingir o ambiente, porém muitos são férteis, mas não infectantes. Ao encontrarem no
solo condições adequadas de temperatura e umidade, esses ovos férteis tornam-se embrionados e,
depois de três semanas, adquirem capacidade infectante. Uma vez ingeridos, liberam no intestino uma
larva imatura capaz de atravessar ativamente as túnicas intestinais e alcançar a circulação linfática,
podendo, dessa forma, atingir diferentes tecidos, em especial os pulmões, onde se alojam tanto nos
brônquios como nos bronquíolos e crescem até 1.600 μcm. Posteriormente migram pela traqueia até
chegarem à epiglote para serem deglutidas. Tais larvas passam pelo esôfago, pelo estômago e são
liberadas no intestino delgado onde atingirão o estágio adulto e iniciarão a postura de novos ovos.

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Figura 68 – Ciclo de vida do Ascaris lumbricoides. O ciclo se inicia com a ingestão dos ovos fertilizados, normalmente com a larva
já no segundo estágio de desenvolvimento, que eclodem no intestino liberando as larvas jovens, que migram para a circulação e
chegam ao pulmão, onde permanecem de 10 dias a 14 dias até atingirem a maturidade sexual. As larvas retornam para o intestino,
onde copulam e iniciam a produção de ovos (60 dias a 75 dias após a ingestão dos ovos), que são liberados junto com as fezes e
podem ou não estar fertilizados. A liberação dos ovos nas fezes é que permite o diagnóstico da doença

Pode acarretar comprometimento pulmonar, pois as larvas desencadeiam uma pneumonite similar
a uma crise de asma. No intestino, em casos de alta carga parasitária, ocorre a formação de um “bolo”
de vermes emaranhados que resulta na obstrução intestinal. A infecção é confirmada pela presença de
ovos nas fezes – ocasionalmente podem ser encontrados vermes adultos.

A droga de primeira escolha para o tratamento da infecção é o mebendazol, mas a educação da


população, melhoras nas condições sanitárias e o não uso de fezes humanas como adubo são as melhores
estratégias para se evitar a infecção e diminuir o número de portadores.

Observação

Muitas vezes, as crianças que são erroneamente diagnósticas com


pneumonia têm, na verdade, ascaridíase. A distinção ocorre em consequência
das lesões provocadas pelos vermes no pulmão.
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8.2.1.2 Ancilostomídeos

Os ancilostomídeos são parasitas comuns em humanos e animais domésticos. As espécies que


acometem os humanos são o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus. O Ancylostoma
braziliensis é um parasita comum no intestino de cães e gatos, mas acidentalmente pode chegar ao ser
humano e provocar a doença larva migrans cutânea, popularmente conhecida como bicho geográfico.

Todos os ancilostomídeos possuem como característica principal a presença de uma cápsula


bucal, que auxilia na sua fixação na mucosa intestinal, quando atingirem o estágio adulto. Tal
cápsula permite que esses vermes se alimentem de sangue, uma vez que as túnicas intestinais são
altamente vascularizadas.

Figura 69 – (A) Morfologia de um ancilostomídeo adulto — nota-se o aparelho bucal utilizado para o repasto;
(B) fase larval infectante — filariforme

O ciclo de vida dos ancilostomídeos é bastante parecido com o ciclo dos Ascaris. Os ovos são
eliminados junto com as fezes e maturam no solo liberando a larva não infectante, chamada de
rabditoide. Após algumas semanas, essa larva evolui para a forma infectante, denominada filariforme,
que penetra ativamente na pele exposta, atingindo vênulas e capilares, e chega até os pulmões. De forma
semelhante aos Ascaris, depois um período de desenvolvimento no pulmão, a larva retorna ao lúmen
intestinal, onde chega à forma adulta. No intestino, os adultos aderem à mucosa para se alimentarem e
iniciarem um novo ciclo reprodutivo.

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Figura 70 – Ciclo biológico do Ancylostoma duodenale. Os ovos fertilizados são liberados junto com as fezes, eclodem no solo
e liberam as larvas, que se desenvolvem até o estágio rabditoide não infectante. Após o amadurecimento, a larva adquire
características infectantes, passando a ser chamada de filariforme, e penetra ativamente pela pele intacta, reiniciando o ciclo.
Em destaque, verme adulto preso à mucosa pela cápsula bucal

Ao penetrar na pele, a larva pode desencadear reação local e, ao chegar aos pulmões, levar a um
quadro de pneumonite. Os vermes adultos provocam náusea e vômito, mas nos casos mais graves ocorre
o desenvolvimento de anemia por causa da perda sanguínea decorrente da diarreia e o desenvolvimento
de infecções bacterianas secundárias.

Assim como no A. lumbricoides, o exame laboratorial permite a detecção de ovos nas fezes,
confirmando a doença. O tratamento é feito com mebendazol e terapia ferrosa para elevar os níveis
de hemoglobina. O saneamento básico e a prevenção, evitando andar com a pele exposta em locais
endêmicos, são medidas que auxiliam na redução do número de casos.

O ciclo descrito na figura seguinte só é válido para as espécies Necator americanus e Ancylostoma
duodenale – parasitas capazes de infectar o ser humano. O Ancylostoma braziliensis é um parasita de
cães e gatos. Nesses animais, o ciclo evolui de forma bem parecida com o das espécies que parasitam
humanos. Porém, quando a larva filariforme do A. braziliensis penetrar ativamente na pele humana, ela
não conseguirá completar o ciclo, permanecendo aprisionada no tecido subcutâneo, provocando reação
eritematosa e vesicular grave.

106
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

Figura 71 – Ciclo biológico do Ancylostoma braziliensis. Os animais, especialmente cães e gatos, liberam os ovos por meio das fezes.
Os ovos eclodem no solo, de maneira semelhante à do Ancylostoma duodenale, liberando a larva, que, após seu desenvolvimento,
passa do estágio rabditoide não infectante para o estágio filariforme infectante e penetra na pele humana, causando a larva migrans
cutânea, popularmente conhecida como “bicho geográfico”. Em destaque, pele acometida pela larva migrans cutânea

Essa zoonose pode ser controlada mediante a conscientização dos proprietários de animais. No
período em que os bichos estão sob tratamento da infecção, é preciso evitar que eles circulem por
regiões, como praias e parques, e recolher suas fezes reduz drasticamente não apenas os casos de larva
migrans cutânea, mas também o número de animais infectados.

8.3 Filo Platyhelminthes

Os platelmintos, vermes achatados dorsoventralmente com estrutura de fixação localizada na extremidade


anterior, são desprovidos de tubo digestório e sistema respiratório. Podem ser de vida livre ou parasitas e
provocam uma grande variedade de doenças com diferentes graus de gravidade em seres humanos e em
outros animais. Tais vermes são divididos em dois grupos principais: os cestoides e os trematódeos.

Saiba mais
A questão da taxonomia é muito complexa no grupo dos helmintos.
Para incrementar seu conhecimento no assunto, leia:
NEVES, D. P. Parasitologia básica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.

8.3.1 Cestoides

Os cestoides são endoparasitas de corpo alongado e segmentado, desprovidos de epiderme e sistema


digestório, e cada segmento é tido como uma unidade reprodutiva independente. O representante mais
107
Unidade III

conhecido desse grupo é a Taenia, que apresenta uma constituição básica formada por três regiões.
A região de fixação recebe o nome de escólex, seguida pela segunda região, responsável pela ligação do
elemento de fixação com o corpo. Essa segunda região recebe o nome de colo, ou pescoço, e o corpo
é denominado estróbilo – formado por uma série de segmentos que recebem o nome de proglótides.
Dentro de cada proglótide, encontramos tanto elementos do sistema reprodutor feminino como do
sistema reprodutor masculino, mostrando que esses parasitas são hermafroditas e não precisam de
reprodução cruzada para produzirem ovos.

Figura 72 – Representação esquemática das principais estruturas de uma Taenia e a função desempenhada por cada uma delas

Existem duas principais espécies de tênia: Taenia solium e Taenia saginata. Ambas causam uma
mesma doença, a teníase. A diferença entre as duas espécies se encontra em alguns aspectos do escólex
e no hospedeiro intermediário.

Em ambas as doenças, o verme adulto localizado no intestino desprende suas proglótides grávidas
do estróbilo, ou seja, as proglótides estão cheias de ovos que atingem o ambiente. Dentro deles existe
uma oncosfera, ou um embrião maduro. Esse ovo será ingerido pelo hospedeiro intermediário – um
bovino, no caso da Taenia saginata, e um suíno, se estivermos falando da Taenia solium. Mediante
a ação do suco gástrico, o ovo é fragilizado, permitindo a eclosão do embrião no intestino. Por sua
vez, o embrião liberado atravessa as túnicas intestinais, atingindo os vasos sanguíneos e os linfáticos,
108
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

chegando até a musculatura esquelética e o sistema nervoso central. Nessas regiões, o embrião – já
amadurecido – passa a se chamar cisticerco.

Ao ingerir carne bovina ou suína crua ou malpassada, o ser humano acaba ingerindo esse cisticerco
ainda viável. Mais uma vez, pela ação do suco gástrico, ocorre uma fragilização da estrutura protetora
do cisticerco, que estimula o desenvolvimento do escólex e a consequente fixação do parasita na
mucosa intestinal, mais comumente no jejuno. Uma vez que o verme adulto atinge cerca de 8 metros
de comprimento em decorrência da presença de mil proglótides, cada hospedeiro normalmente abriga
um único verme adulto, o que confere à doença o nome popular de solitária.

Figura 73 – Ciclo biológico e comparação morfológica entre a T. solium e a T. saginata. (1) Proglótides grávidas são liberadas junto
com as fezes que, por sua vez, liberam os ovos no ambiente; (2) os hospedeiros intermediários ingerem os ovos enquanto pastam; (3)
a oncosfera atravessa as túnicas intestinais e alcançam a musculatura por meio da circulação; (4) já na musculatura, a oncosfera se
desenvolve em cisticerco, onde pode permanecer viável por até dois anos (o homem se contamina ao ingerir a carne do hospedeiro
intermediário crua ou malpassada); (5) ao chegar ao intestino, o escólex se desenvolve, permitindo a fixação do parasita na região
do jejuno; (6) o parasita adulto se desenvolve e os ovos começam a ser produzidos, sendo liberados junto com as fezes através do
desprendimento das proglótides do resto do estróbilo

A maioria dos indivíduos é assintomática ou tem queixas pouco significativas, como náusea, fraqueza
e dores abdominais. O exame de fezes pode identificar tanto as proglótides como os ovos. A droga de
escolha é a niclosamida, que pode levar à liberação do verme inteiro, auxiliando no diagnóstico final. O
saneamento básico é a principal arma para prevenir a disseminação da doença, pois impede que os ovos
sejam ingeridos pelos hospedeiros intermediários.
109
Unidade III

A Taenia solium pode causar ainda a cisticercose. Essa doença ocorre na ocasião em que o ser
humano ingere os ovos da T. solium por meio da água ou da vegetação contaminada com fezes de um
hospedeiro humano infectado. Nesta situação, os ovos ingeridos eclodem no hospedeiro e a oncosfera
penetra pela parede intestinal, chegando a tecidos como cérebro, pulmão, olhos e musculatura, onde
permanecem viáveis por até cinco anos.

No momento em que o cisticerco se instala em uma área não vital, não existe a manifestação
de sintomas, mas se o cisticerco se alojar em áreas como o cérebro e os olhos, poderão ocorrer o
comprometimento funcional e até mesmo a morte. O diagnóstico por imagem é a única forma de
confirmar a presença do parasita, que nunca chegará ao estágio adulto. Pode-se fazer o tratamento
farmacológico com praziquantel, ou, ainda, a remoção cirúrgica do cisto, dependendo do local em que
se encontra alojado.

O tratamento dos portadores de teníase causada por T. solium é imprescindível para o controle
dos casos de cisticercose, bem como o manejo e o destino correto das fezes humanas em locais cujo
saneamento básico não existe.

8.3.2 Trematoda

Os trematódeos, da classe Trematoda, são um grupo formado por endoparasitas e ectoparasitas de


corpo não segmentado, que apresentam estruturas ventosas responsáveis pela fixação. São achatados
dorsoventralmente, podendo, muitas vezes, ser encurvados, com um aspecto de “folha”. Apresentam
tubo digestório simples, ou seja, existe a boca, mas não o ânus. O representante desse grupo que
apresenta maior incidência no Brasil é o Schistosoma mansoni, agente causador da esquistossomose,
popularmente conhecida como “barriga d’agua”. É um parasita heteróxeno, uma vez que precisa de um
hospedeiro invertebrado durante parte do seu desenvolvimento. A figura a seguir mostra as principais
características morfológicas dos machos e das fêmeas de S. mansoni.

Figura 74 – (A) Morfologia dos vermes adultos de Schistosoma mansoni durante a cópula; (B) aspectos estruturais dos seus ovos

110
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

Embora a esquistossomose não seja uma infecção intestinal, desencadeia uma resposta imunológica
que resulta no rompimento de vênulas mesentéricas, permitindo que os ovos vão para o intestino e se
misturem às fezes, podendo, assim, chegar ao ambiente. Para que ocorra a eclosão dos ovos, é necessária
a presença de água doce, com baixa concentração de cloreto de sódio. De dentro do ovo sai o miracídio
– larva que não tem poder de infecção para os humanos, mas deve encontrar um caramujo do gênero
Biomphalaria rapidamente. Dentro do caramujo, o miracídio se desenvolve, passando por vários estágios
e divisões binárias, até que seja formada a larva cercária – esta sim infectante para o ser humano. A
cercária nada ativamente até encontrar seu hospedeiro humano a fim de penetrar pela pele intacta por
meio da secreção de proteases. A figura seguinte mostra as diferenças morfológicas entre as cercárias
e os miracídios.

Já no hospedeiro humano, a cercária se transforma em esquistossômulo, chega às câmaras cardíacas


e/ou aos capilares pulmonares por intermédio da circulação e, mediante a circulação sistêmica,
dissemina‑se para outras partes do corpo, porém apenas aqueles que chegarem ao sistema porta‑hepático
é que atingirão o estágio adulto. Após a cópula, o casal migra até as vênulas mesentéricas onde se inicia
a postura dos ovos.

Figura 75 – (A) Representação esquemática do miracídio; (B) caramujo do gênero Biomphalaria essencial para
o desenvolvimento desse estágio larval; (C) esquema mostrando os aspectos morfológicos da cercária;
(D) dermatite cercariana (*) provocada pela penetração ativa da larva

111
Unidade III

Figura 76 – Ciclo biológico do Schistosoma mansoni

A presença de ovos nas fezes é sinal de infecção – o número de ovos está diretamente relacionado
à carga parasitária e à gravidade da doença. O praziquantel é a droga de primeira escolha para o
tratamento da doença, sendo efetiva para eliminar a oviposição, mas não recupera as lesões causadas. A
prevenção da doença é feita mediante tratamento dos doentes, educação da população e saneamento
básico. O uso de moluscicidas em regiões endêmicas também tem sido adotado com o intuito de reduzir
o número de hospedeiros intermediários viáveis.

Observação
Segundo a ONU e a OMS, as doenças tropicais negligenciadas
afetam mais de 1 bilhão de pessoas entre as populações mais pobres e
vulneráveis do mundo. Essas entidades mostram um esforço crescente
no estudo de novas estratégias de tratamento e prevenção dessas
doenças, além de planos para aumentar o número de regiões, de todo o
mundo, com acesso ao saneamento básico e à água tratada.
112
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

8.4 Artrópodes

Artrópodes são animais de corpo segmentado e possuidores de um exoesqueleto de quitina. Possuem


apêndices bucais bem-desenvolvidos e apêndices segmentados originados em um dos segmentos
corporais. Seu sistema circulatório é aberto no lugar em que a hemolinfa banha toda a cavidade do
corpo e impulsiona o coração. O sistema nervoso é ganglionar de distribuição ventral, e o sistema
respiratório é formado por estruturas chamadas espiráculos – semelhantes a pequenas traqueias com
abertura para o meio externo. Possuem tubo digestório completo, com aparelho bucal adaptado às
diferentes formas de alimentação. No caso de muitos ectoparasitas, o aparelho bucal é adaptado para
a hematofagia, sendo os nutrientes retirados do repasto sanguíneo utilizados para o crescimento, o
amadurecimento dos ovários e a formação dos ovos.

São divididos em diversos grupos de acordo com a distribuição dos segmentos. Alguns atuam
diretamente como ectoparasitas, mas outros são importantes na Parasitologia por serem vetores
biológicos de doenças importantes.

Figura 77 – Artrópodes vetores

A classe Insecta é uma das mais abundantes do filo Arthropoda. Sua grande expressão numérica e
diversidade morfológica são atribuídas ao seu pequeno tamanho e curto tempo de geração. Seu corpo
é dividido em três regiões: cabeça, tórax e abdômen. Do tórax originam-se as patas articuladas, e na
cabeça encontramos as antenas e o aparelho bucal.

Além de atuarem no equilíbrio dos ecossistemas terrestres devido aos seus hábitos alimentares,
despertam interesse na saúde pública por atuarem como vetores mecânicos e biológicos de várias
doenças e também como ectoparasitas. A própria ação do homem no ambiente é responsável pelo
aumento da população desses pequenos e indesejados seres vivos no meio urbano.

113
Unidade III

Figura 78 – Organização externa básica de um inseto

Alguns mosquitos são importantes na Parasitologia por atuarem como vetores biológicos de várias
doenças, e o controle das populações desses vetores acaba sendo essencial para a erradicação da doença.
O quadro a seguir relaciona alguns vetores biológicos importantes no Brasil.

Quadro 7 – Mosquitos vetores e doenças por eles transmitidas

Vetor Patógeno Doença causada


Anopheles Plasmodium Malária
Culex Leishmania Leishmaniose visceral (calazar)
Aedes aegypti Arbovírus Dengue, zika, febre amarela, febre chikungunya
Glossina Trypanosoma brucei Tripanossomíase africana

Todos os mosquitos são insetos de metamorfose completa, ou seja, seu crescimento ocorre
por mudas. Os ovos são extremamente resistentes à dissecação, podendo, em algumas espécies,
sobreviver por até 400 dias fora da água. Durante a fase larval, apresentam uma alta dependência da
água para o desenvolvimento. Assim, a maioria das políticas públicas visa ao controle das doenças
citadas no quadro anterior, educando a população a fim de evitar o acúmulo de água em vasos,
pneus e recipientes com o intuito de interromper o ciclo do vetor e, consequentemente, reduzir
os índices das doenças. A figura a seguir esquematiza o ciclo de vida do mosquito Aedes aegypti –
agente transmissor de várias arboviroses. É interessante frisar que, no caso dos mosquitos, apenas
as fêmeas são hematófagas e, portanto, transmissoras da doença. Elas realizam o repasto sanguíneo,
pois precisam das proteínas plasmáticas para o amadurecimento do vitelo. Já os machos tendem a ser
fitófagos, ou seja, alimentam‑se da seiva de plantas.

114
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

Figura 79 – Ciclo de vida do Aedes aegypti

Como dito anteriormente, os insetos também podem atuar como ectoparasitas, e um bom
organismo para exemplificar essa atuação são os piolhos: Pediculus capitis e Pediculus humanus.
Em situações de catástrofes naturais ou guerras – em que as condições de higiene se tornam
precárias – é sempre possível observar uma explosão da epidemia de piolhos. Além da ação
irritativa da sua saliva durante o ato de hematofagia, eles podem ser agentes transmissores de
várias doenças.

São ectoparasitas pequenos, de cabeça estreita, antenas curtas, corpo achatado e pernas
robustas. Ao contrário dos mosquitos que fazem metamorfose completa, os piolhos são considerados
hemimetábolos, ou seja, dos ovos nascem ninfas que, após três estágios de desenvolvimento,
transformam-se em piolhos adultos. Ao perfurarem a pele para sugar o sangue do hospedeiro direto
do vaso sanguíneo, liberam junto com a saliva um anticoagulante que pode desencadear reações
de hipersensibilidade. Também é comum defecarem durante o repasto sanguíneo, aumentando a
irritabilidade da pele durante a infecção.

115
Unidade III

Figura 80 – (A) Esquema mostrando as diferenças morfológicas dos P. humanus e P. capitis; (B) ciclo evolutivo dos Pediculus

Além da Insecta, a classe Arachnida desperta o interesse da Parasitologia por possuir membros que
atuam como ectoparasitas. Dentro do grupo, os ácaros (hematófagos ou não) são aqueles que mais
afetam a saúde humana.

Os carrapatos são ácaros hematófagos. Pelo seu próprio hábito de alimentação, já são considerados
ectoparasitas; além disso, os carrapatos são vetores de várias doenças de origem bacteriana, como a
febre maculosa (Rickettsia rickettsii), a febre hemorrágica do congo e a parasitária, além da babesiose.

116
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

Figura 81 – Diferentes estágios de desenvolvimento de um carrapato da família Ixodidae

Existem também os ácaros não hematófagos – os pertencentes à família Sarcoptidae são os mais
conhecidos do grupo. A espécie Sarcoptes scabiei é o agente causador da escabiose (sarna) – uma
dermatose inflamatória que atinge a epiderme de diferentes mamíferos, incluindo o homem. Sua
transmissão ocorre pelo contato, por isso sua associação à superlotação, à higiene, a imigrações em
massa e ao estado nutricional. Infestam principalmente o rosto, em especial em torno do nariz, a testa
e a sobrancelha. Já os ácaros não hematófagos pertencentes às famílias Pyroglyphidae e Acaridae são
conhecidos como ácaros de poeira ou ácaros do ecossistema doméstico (AED). Eles são um problema
crescente e recorrente à saúde pública, pois seus resíduos fecais e suas estruturas corporais são capazes
de desencadear reações de hipersensibilidade que se manifestam como rinite, asma e dermatite. Estima-
se que cerca de 150 milhões de pessoas em todo o mundo sejam afetadas pelos AED, exigindo medidas
de controle e profilaxia na tentativa de atenuar o problema.

Figura 82 – (A) O agente causador da sarna, Sarcoptes scabiei, na pele corada por lactofenol azul algodão; (B) Dermatophagoides
pteronyssinus, principal ácaro de ecossistema domiciliar causador de reações de hipersensibilidade

117
Unidade III

Resumo

Vimos nesta unidade que o parasitismo é uma relação biológica entre


dois seres vivos, em que um deles será beneficiado e o outro prejudicado
pela relação. Chamamos de parasita o organismo beneficiado pela relação, e
hospedeiro o organismo que sofrerá prejuízos na relação. Os endoparasitas
são aqueles que colonizam superfícies internas do corpo do hospedeiro,
enquanto ectoparasitas são os que colonizam as superfícies externas do
corpo do hospedeiro, como os carrapatos, as pulgas e os ácaros.

Já os denominados parasitas monóxenos precisam de apenas um


hospedeiro para completar seu desenvolvimento. Também existem os
parasitas heteróxenos, que necessitam de dois ou mais hospedeiros para
completar seu desenvolvimento. No caso dos parasitas heteróxenos, os
hospedeiros são classificados em hospedeiro intermediário, que abriga a fase
jovem (imatura) e/ou de reprodução assexuada do parasita, e hospedeiro
definitivo, que abriga o estágio maduro (adulto) e/ou de reprodução
sexuada do parasita, conforme a fase de seu desenvolvimento.

Por definição, são denominados vetores os organismos, normalmente


artrópodes, que abrigam e/ou transportam um parasita. Quando o vetor
apenas transportar o parasita, ele será chamado de vetor mecânico (as
moscas são ótimos exemplos). Porém, aquele vetor cujo parasita realiza
parte do seu desenvolvimento denomina-se vetor biológico – pode atuar
como hospedeiro definitivo ou intermediário.

Os protozoários são organismos eucariontes e unicelulares, divididos


em vários subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas
citoplasmáticas apresentadas.

A Entamoeba histolytica é o agente etiológico da amebíase, uma


parasitose muito comum em humanos e animais, que pode ser adquirida
por meio da ingestão de formas parasitárias presentes na água e nos
alimentos. O hospedeiro libera essas formas intermediárias no meio
ambiente por intermédio das fezes, por isso a doença é considerada de
transmissão fecal-oral e pode ser prevenida mediante o descarte correto
das fezes (saneamento básico e fossa asséptica), a higiene adequada dos
alimentos e o tratamento dos doentes.

Os tripanossomídeos são protozoários dotados de flagelos que


alteram sua morfologia, dependendo do estágio, e precisam de um
vetor para serem transmitidos. Chamamos de epimastigota a forma

118
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

flagelada presente no hospedeiro invertebrado (mosquito Culex, no caso


da Leishmania, agente causador da leishmaniose, e bicho-barbeiro –
Triatoma, no caso do Trypanosoma cruzi, agente causador da doença de
Chagas). Já as formas tripomastigotas também são flageladas, porém são
encontradas no sangue do hospedeiro vertebrado. Quando essas formas
invadirem uma célula no hospedeiro vertebrado, elas perderão o flagelo e
se transformarão em amastigota, que se reproduzirá de forma assexuada
no meio intracelular e retornará ao sangue na forma de tripomastigota.
Assim, a prevenção da transmissão da leishmaniose e a doença de Chagas
se dá por meio do controle da população do vetor, essencial para o
desenvolvimento do parasita.

Já os protozoários do gênero Giardia são considerados parasitas


intestinais, embora em alguns casos possam ser encontrados em outras
partes do organismo. A giardíase é adquirida mediante a ingestão de
água ou alimentos contaminados com cistos do parasita, que eclodem
no intestino e geram os trofozoítos – formas metabolicamente ativas das
giárdias, que possuem capacidade de reprodução. Nas fezes podem ser
encontradas tanto as formas metabolicamente ativas (trofozoítos) como as
formas de resistência (cisto). Logo, a melhor profilaxia para essa parasitose é
o tratamento dos doentes, o saneamento básico e a higiene dos alimentos.

O Plasmodium é o agente causador da malária, e para que haja a


transmissão da doença, é necessária a presença de um vetor, no caso, os
mosquitos do gênero Anopheles – neles, o parasita se reproduz de forma
sexuada, ou seja, os mosquitos atuam como hospedeiros definitivos. Os
principais sintomas da malária são consequência da fase intra-hemática
do parasita. Ao ficar saturada de Plasmodium, a hemácia se rompe e os
plasmódios penetram em outras hemácias. Uma vez rompida, a hemácia
libera na circulação todo o seu conteúdo intracelular, desencadeando uma
resposta inflamatória que se manifesta em eventos febris cíclicos, que
coincidem com o rompimento das hemácias. A melhor forma de prevenir
a malária é mediante o combate ao vetor para que haja a interrupção do
ciclo biológico do parasita.

Outro grupo estudado na Parasitologia são os helmintos – organismos


eucariontes e pluricelulares. Chamamos de nematoides os helmintos de
corpo cilíndrico. Já os platelmintos são os vermes de corpo achatado, que
se dividem em dois subgrupos: os cestoides (vermes cujo corpo tem forma
de fita) e os trematódeos (cujo corpo apresenta forma de “folha”).

No grupo dos nematelmintos, enquadram-se o Ascaris lumbricoides,


popularmente chamado de lombriga; o Ancylostoma duodenale e o Necator
americanus, agentes causadores da doença chamada de “amarelão”. Como
119
Unidade III

o hospedeiro contaminado libera os ovos do parasita junto com as fezes,


em ambos os casos, a melhor forma de prevenção é o saneamento básico e
o tratamento dos próprios doentes. Porém, as duas doenças se diferenciam
pela forma de transmissão. A ascaridíase é transmitida de forma fecal-oral,
enquanto na ancilostomíase os ovos do parasita eclodem no solo, e a larva
possui uma fase de vida livre.

Os principais representantes do grupo dos cestoides são as tênias:


Taenia solium e Taenia saginata, agentes causadores da teníase, conhecida
como solitária. Na teníase, o homem atua como hospedeiro definitivo e se
contamina ao ingerir a carne bovina ou suína contaminada com o cisticerco
da Taenia saginata (hospedeiro intermediário: bovino) ou da Taenia solium
(hospedeiro intermediário: suíno). Nos dois casos, os ovos das tênias são
liberados junto com as fezes, dentro de uma estrutura que recebe o nome
de proglótide. Assim, podemos considerar que a melhor profilaxia para a
doença teníase é destinar corretamente as fezes (saneamento básico ou
fossas assépticas) e evitar a ingestão de carne crua ou malpassada. A Taenia
solium, por sua vez, pode causar uma outra doença, a cisticercose, que
ocorrerá quando o homem ingerir os ovos da T. solium, passando a atuar
como um hospedeiro intermediário. A forma imatura da T. solium se instala
em diferentes tecidos, principalmente no tecido nervoso, e pode levar ao
desenvolvimento de quadros convulsivos.

O Schistosoma, representante do grupo dos trematódeos, é um parasita


heteroxênico, ou seja, possui um hospedeiro intermediário, no caso, os
caramujos do gênero Biomphalaria, que foram infectados pela larva
miracídio, e um hospedeiro definitivo – o homem. Por ser o caramujo
essencial para o desenvolvimento do parasita, o controle da população
desse molusco também é uma forma de prevenir a incidência da doença.
Embora os ovos sejam eliminados por meio das fezes do hospedeiro
definitivo, o indivíduo só será infectado quando o parasita terminar seu
desenvolvimento no caramujo e chegar ao meio externo na forma de
cercária – tem a capacidade de penetrar ativamente na pele do hospedeiro e
chegar aos ductos biliares e hepáticos, atingindo a forma adulta e iniciando
a postura dos ovos.

As doenças parasitárias são muito negligenciadas pelo sistema de saúde,


provocando mortes que poderiam ser evitadas com o acesso da população
à rede de saneamento básico e à água tratada.

120
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA

Exercícios

Questão 1. (UFMS 2010) Em relação às doenças parasitárias que afetam o homem, é correto afirmar:

A) A doença ancilostomíase, conhecida por “amarelão”, é causada pelo nematódeo Ascaris lumbricoides.

B) O popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma duodenale que


penetram na pele humana causando intensa coceira e deixam linhas sobre o corpo semelhantes
a traçados de mapas.

C) O trematódeo Schistosoma mansoni provoca no homem a esquistossomose, caracterizada por


aumento abdominal, popularmente conhecido como “barriga d’água”.

D) O nematódeo Necator americanus é causador da oxiurose no homem.

E) No caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediário da Taenia solium, e o suíno é


hospedeiro intermediário da Taenia saginata.

Resposta correta: alternativa C.

Análise das alternativas

A) Alternativa incorreta.

Justificativa: a ancilostomíase é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma
duodenale como pelo Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintos (asquelmintes),
de pequenas dimensões, medindo entre 1 cm e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida
popularmente como “amarelão”, “doença do jeca-tatu”, “mal-da-terra”, “anemia-dos-mineiros,
“opilação” etc.

B) Alternativa incorreta.

Justificativa: o popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma


braziliensis.

C) Alternativa correta.

Justificativa: Schistosoma é o gênero de platelmintos tremátodes responsável pela esquistossomose,


uma parasitose grave que causa milhares de mortes por ano. Como todos os platelmintos, o tubo
digestivo do Schistosoma é incompleto e tem sistemas de órgãos muito rudimentares. É um parasita
intravascular e permanece sempre no lúmen dos vasos ao infectar o homem.

121
Unidade III

D) Alternativa incorreta.

Justificativa: o nematódeo N. americanus provoca, no homem, a doença chamada de ancilostomíase.

E) Alternativa incorreta.

Justificativa: no caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediário da Taenia saginata,


e o suíno é hospedeiro intermediário da Taenia solium.

Questão 2. (Enade 2008) Em 1985, foram contabilizados 8.959 registros de leishmaniose visceral
desde os primeiros casos identificados por Henrique Penna em 1932. No entanto, esse quadro se
agravou. O Ministério da Saúde registrou, no período compreendido entre 1990 e 2007, 53.480 casos
e 1.750 mortes. A leishmaniose visceral está mais agressiva. Matava três de cada cem pessoas que
a contraíam em 2000. Hoje mata sete. Além disso, foi considerada por muito tempo um problema
exclusivamente silvestre ou restrito às áreas rurais do Brasil. Não é mais. Nas últimas três décadas, desde
que as autoridades da saúde começaram a identificar casos contraídos nas cidades, a leishmaniose
visceral urbanizou-se e se espalhou por quase todo o território nacional. A chegada do mosquito-palha
às cidades foi acompanhada de um complicador. Com a sombra e a terra fresca dos quintais, o inseto
encontrou uma formidável fonte de sangue que as pessoas gostam de manter ao seu lado: o cão, que
contrai a infecção facilmente e se torna tão debilitado quanto seus donos.

Fonte: Uma doença anunciada. In: Pesquisa Fapesp, n. 151, set./2008 (com adaptações).

A prefeitura de um município composto por uma cidade de médio porte, zona rural e áreas de mata
nativa, solicitou a um biólogo que elaborasse um plano de ação para evitar o avanço da leishmaniose
visceral em sua região. O plano elaborado sugeria várias ações.

Considerando o texto e a situação hipotética acima apresentados, seria inadequada a ação


que propusesse:

A) Adotar medidas de proteção contra as picadas do mosquito para trabalhadores que adentrem
áreas de floresta próxima da cidade.
B) Controlar a população de cães domésticos, incluindo a eutanásia de animais infectados em áreas
com alta incidência de casos.
C) Implementar sistema de coleta e tratamento de esgotos nas áreas em que houvesse alta incidência
de casos.
D) Controlar o desmatamento em áreas naturais próximas da área urbana da cidade em questão.
E) Promover medidas educativas da população, principalmente em relação aos hábitos do
mosquito transmissor.

Resolução desta questão na plataforma.

122
FIGURAS E ILUSTRAÇÕES

Figura 1

A01FIG01.GIF. Disponível em: <http://www.scielo.br/img/revistas/jbpml/v45n2/a01fig01.gif>. Acesso


em: 13 jul. 2016.

Figura 2

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 12.

Figura 3

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2005. p. 21.

Figura 4

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Figura 5

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Figura 6

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 369.

Figura 7

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 372.

Figura 8

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 386.

Figura 9

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RNA viruses. Nature Reviews Microbiology, n. 4, p. 371-82, maio 2006.

Figura 10

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005, p. 3.
123
Figura 11

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 78-9.

Figura 12

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 113-15.

Figura 13

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 87.

Figura 14

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 81.

Figura 15

A) MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 86.

B) ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
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Figura 16

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2005. p. 275.

Figura 17

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 173.

Figura 18

MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 27.

Figura 19

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 125.

Figura 20

MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 28.

124
Figura 21

ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 31.

Figura 22

ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 37.

Figura 23

ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 118.

Figura 24

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 236.

Figura 25

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 238.

Figura 26

MORENO C. M. et al. Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios. Revista de


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Figura 27

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 159.

Figura 28

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 169.

Figura 29

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 167.

Figura 30

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 461.

125
Figura 32

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 456.

Figura 33

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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Figura 34

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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Figura 35

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Figura 36

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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Figura 37

MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 97.

Figura 38

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 483.

Figura 39

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 10.

Figura 40

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 455.

Figura 41

ROSS, M. H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas, em correlação com biologia celular e molecular. 6 ed.
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126
Figura 42

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 844-47.

Figura 43

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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Figura 44

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 458.

Figura 45

JOBIM, M.; JOBIM, L. F. J. Células natural killer e vigilância imunológica. Jornal de Pediatria, Porto
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Figura 46

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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Figura 47

MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010, p. 847-852.

Figura 48

Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 557, out. 2010.

Figura 49

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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Figura 50

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 89.

Figura 51

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 479-480-85.
127
Figura 52

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 485.

Figura 53

MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 107.

Figura 54

A) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 524.

Figura 54

B) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 529.

Figura 54

C) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012, p. 529.

Figura 54

D) ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3.


ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 213.

Figura 55

A) GIARDIA_TROPH_GIEMSA.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/


Giardia_troph_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) S_MANSONI_ADULT_LAMMIE1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/


schistosomiasis/S_mansoni_adult_Lammie1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

C) CASE292_B.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/pthiriasis/Case292_B.jpg>.


Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 56

FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012, p. 35.

Figura 57

GALLERY.HTML#VECTOR. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/gallery.


html#vector>. Acesso em: 28 jul. 2016.
128
Figura 58

AMERTRYP_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/amertryp_


lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 59

A) CHAGAS/ROMANA_SIGN.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/


romana_sign.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) AMTRYP_THIN_GIEMSA.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/amtryp_


thin_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

C) TCRUZI_TISSUE_HE_ZOOM.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/


trypanosomiasisAmerican/Tcruzi_tissue_he_zoom.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 60

FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 39.

Figura 61

AMEBIASIS_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/images/


amebiasis_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 62

A) GIARDIA_CYST_TRIC2.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/Giardia_


cyst_tric2.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) GIARDIA_TROPH_GIEMSA.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/


Giardia_troph_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 63

FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 65.

Figura 64

FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 10.

Figura 65

MALARIA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/malaria/images/graphs/life_cycle/


malaria_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
129
Figura 67

A) A_LUMBRICOIDES_ADULT_ORANGECOUNTY.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/


images/ascariasis/A_lumbricoides_adult_OrangeCounty.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) ASCARIS_EGG_FERT3_EMBRYO_200X.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/


ascariasis/Ascaris_egg_fert3_embryo_200x.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 68

MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 859.

Figura 69

A) A_CANINUM_HEAD.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/hookworm/A_


caninum_head.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) HOOKWORM_FILARIFORM_B.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/hookworm/


Hookworm_filariform_B.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 70

A) HOOKWORM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/hookworm/


hookworm_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.

(B) HOOKWORM_INTESTINE.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/hookworm/


hookworm_intestine.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 71

A) ZOONOTICHOOKWORM/CLM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/


zoonotichookworm/clm_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) CLM.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/zoonotichookworm/clm.jpg>.


Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 72

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 358.

Figura 73

TAENIA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/taeniasis/Taenia_LifeCycle.


gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
130
Figura 74

A) S_MANSONI_ADULT_LAMMIE2.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/


schistosomiasis/S_mansoni_adult_Lammie2.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) S_MANSONI_EGG_2X21.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/schistosomiasis/S_


mansoni_egg_2X21.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 75

A) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 141.

B) BIOMPHALARIA1.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/schistosomiasis/


Biomphalaria1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

C) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 141.

D) CERCARIAL_DERMATITIS.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/cercarialDermatitis/


Cercarial_dermatitis.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 76

FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 142.

Figura 77

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 363.

Figura 78

FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 165.

Figura 79

M_LIFECYCLE.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dengue/images/m_lifecycle.jpg>. Acesso em:


28 jul. 2016.

Figura 80

A) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012, p. 174.

B) LICE_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/pediculosis/Lice_LifeCycle.


gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.

131
Figura 81

I_SCAPULARIS_DOLAN1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/ticks/I_scapularis_


Dolan1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

Figura 82

A) SARCOPTES_SCABIEI_BAM1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/scabies/


Sarcoptes_scabiei_BAM1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.

B) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 187.

REFERÊNCIAS

Textuais

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ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
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MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.

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mediada por linfócitos T e B. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 552-
80, out. 2010. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-
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MORAES, R. G. et al. Parasitologia e micologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

MORENO, C. M. et al. Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios.


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LEY, K. et al. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nature
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PLAYFAIR, J. H. L. Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fundamentais. 9. ed. Barueri:


Manole, 2013.

REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitarias do homem nos trópicos ocidentais. 4.ed. Rio de
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133
ROITT, I.; RABSON, A. Imunologia básica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.

WARREN, L. Microbiologia médica e imunologia. 13. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.

Exercícios

Unidade I – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO


TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2005: Biologia. Questão 11.
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/enade/2005/provas/BIOLOGIA.pdf>. Acesso
em: 25 ago. 2016.

Unidade I – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO


TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 38.
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/enade/2005/provas/BIOLOGIA.pdf>. Acesso
em: 25 ago. 2016.

Unidade II – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO


TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional do Ensino Médio (ENEM) 2014: 1º dia. Disponível em: <http://
download.inep.gov.br/educacao_basica/enem/provas/2014/CAD_ENEM_2014_DIA_1_01_AZUL.pdf>.
Acesso em: 25 ago. 2016. Caderno azul

Unidade II – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO


TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 36.
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/Enade2008_RNP/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em:
25 ago. 2016.

Unidade III – Questão 1: UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL. Vestibular de Verão: 1º
semestre de 2010 (prova da Área Biológicas). Biologia e Química. Questão 6. Disponível em: <http://
static.copeve.ufms.br/vst2010v/>. Acesso em: 25 ago. 2016.

Unidade III – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO


TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 17.
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/Enade2008_RNP/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em:
25 ago. 2016.

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Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000

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