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Unidade IV
7 INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA
Ao nos referimos à Parasitologia, estamos tratando de uma ciência que estuda os seres vivos que
possuem uma dependência metabólica de um outro organismo, relação esta que acaba, muitas vezes,
causando danos.
Alguns termos são importantes na medida em que se estuda os diversos tipos de parasitas. Por
conseguinte, alguns desses termos serão definidos ao longo desta unidade para facilitar o entendimento
de determinadas situações.
São considerados organismos de vida livre aqueles seres vivos que sobrevivem ao meio sem depender
de outros organismos de uma espécie diferente. A partir do momento em que dois organismos passam
a depender um do outro para sobreviver, passamos a ter a relação de simbiose.
Chamamos de simbiose qualquer relação biológica entre dois organismos vivos, independentemente
dos benefícios e dos prejuízos que possam acarretar. No mutualismo tem-se uma relação benéfica entre
dois organismos. Já no comensalismo apenas um dos organismos é beneficiado na relação, enquanto
o outro não sofre nenhum tipo de prejuízo. Nesta linha, quando tivermos uma relação entre dois seres
vivos, em que um deles for beneficiado e o outro prejudicado, denominaremos de parasitismo.
No parasitismo, intitula-se parasita o organismo que será beneficiado e hospedeiro o organismo que
sofrerá prejuízos na relação.
Existem dois tipos de hospedeiros. Chamamos de hospedeiro definitivo o organismo que abriga a
forma adulta do parasita que, na maioria das vezes, se reproduz de forma sexuada. Por outro lado, o
hospedeiro intermediário é o que se aloja na fase jovem do parasita e, portanto, onde passa a menor
parte do seu ciclo de vida. No hospedeiro intermediário, o parasita se reproduz de forma assexuada.
Observação
relações restritas aos protozoários, aos helmintos e aos artrópodes, enquanto a Microbiologia e a
Micologia se responsabilizam pelo estudo, respectivamente, das bactérias e dos fungos.
Os parasitas podem ser classificados de diferentes formas. Uma delas diz respeito ao local escolhido
para que as relações sejam desenvolvidas. Neste sentido, podemos classificá-los em endoparasitas e
ectoparasitas. Chamamos de ectoparasitas os organismos que se associam ao seu hospedeiro por meio
das superfícies externas, sem penetrar profundamente neles. Esses parasitas se nutrem de elementos
localizados na pele, nos pelos e nos cascos. Enquadram-se nessa categoria os piolhos, as pulgas, os
ácaros e os carrapatos. Por outro lado, os endoparasitas se localizam internamente no hospedeiro e
podem estar associados à luz de vísceras ocas – chamados de parasitas cavitários – ou colonizarem
células e tecidos. São conhecidos como parasitas teciduais.
Figura 55 – Diferença entre ectoparasitas e endoparasitas. (A) Giardia lamblia, um protozoário endoparasita do trato
gastrointestinal de diversos mamíferos; (B) macho (externo) com fêmea (interna) de Schistosoma mansoni, um trematoide
parasita de ductos hepáticos e biliares; (C) piolho humano (Pthirus pubis)
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Unidade IV
Outra forma de se classificar os parasitas é em relação ao tipo de ciclo vital. Assim, os parasitas
monóxenos são aqueles que necessitam de um hospedeiro apenas para se desenvolver, enquanto
os parasitas heteróxenos precisam de dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo vital.
Falaremos sobre hospedeiros definitivos e intermediários apenas quando estivermos tratando de
parasitas heteróxenos.
7.2 Vetores
Chamamos de vetores um hospedeiro de pequeno porte e alta mobilidade, que permitirá a circulação
do parasita entre os hospedeiros vertebrados. Esse papel é normalmente desempenhado por insetos e
moluscos. Os vetores podem atuar apenas como “veículos de transporte” do parasita, garantido sua
disseminação entre os vertebrados. Nessa situação, ele recebe o nome de vetor mecânico. Nos vetores
mecânicos, o parasita não sofre nenhuma modificação fisiológica, em contrapartida, existem os vetores
biológicos, que são importantes por abrigarem uma fase de desenvolvimento do parasita.
Observação
8.1 Protozoa
Os protozoários (do reino Protozoa), organismos eucariontes e unicelulares, são divididos em vários
subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas citoplasmáticas apresentadas.
São seres vivos quimio-heterotróficos e aeróbicos que, normalmente, apresentam fase de vida livre.
Podem se reproduzir por fissão binária, brotamento ou esquizogonia – processo que consiste de múltiplas
divisões nucleares antes da divisão celular. Algumas espécies de protozoários podem se dividir de forma
sexuada, semelhante a uma conjugação, enquanto outros são capazes de produzir gametócitos – células
haploides que podem se unir gerando um zigoto diploide de constituição genética única.
Por serem unicelulares, são capazes de formar cistos em condições ambientais adversas, como
carência de alimentos, oxigênio insuficiente, umidade baixa ou temperatura fora da faixa ótima de
sobrevivência. O encistamento é uma estratégia eficaz adotada por protozoários parasitas a fim de se
manterem no ambiente antes de encontrarem um novo hospedeiro viável para sua instalação.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Saiba mais
Figura 56 – Estágios evolutivos do Trypanosoma cruzi. A principal diferença entre eles se encontra não apenas
na morfologia, mas também na presença do flagelo e na posição do citenoplasto
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Unidade IV
Os tripanossomas são considerados parasitas heteróxenos, uma vez que necessitam de dois
hospedeiros: um mamífero e um inseto. O Trypanosoma cruzi é encontrado em inseto triatomíneo,
popularmente conhecido como barbeiro – um hematófago que defeca durante o repasto sanguíneo. As
formas tripomastigotas metacíclicas estão nas fezes do barbeiro e migram por meio de pequenas lesões
ou escarificações da pele e/ou mucosas alcançando o sangue.
Figura 57 – Inseto triatomíneo (Triatoma infestans) vetor das formas epimastigota e tripomastigota
metacíclica do Trypanosoma cruzi defecando após o repasto sanguíneo (*)
Posteriormente, a forma tripomastigota migra para as células de tecidos, como o músculo cardíaco,
o fígado, o mesentério e o cérebro. Ao penetrar nessas células, os protozoários perdem o flagelo e se
transformam na forma amastigota, que no meio intracelular se reproduzem por fissão binária. Algumas
dessas formas intracelulares se tornam tripomastigotas infectantes ao retornarem à circulação.
Quando as formas tripomastigotas forem capturadas por outro triatomíneo, ocorrerá a diferenciação
para a forma epimastigota no intestino médio, que se reproduzirá de forma assexuada. Em um próximo
repasto sanguíneo, as formas epimastigotas migrarão para o intestino posterior e serão liberadas
reiniciando, assim, o ciclo.
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Figura 58 – Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi em humanos. (1) Triatomíneo defeca durante o repasto sanguíneo; (2)
tripomastigota metacíclico alcança a circulação, passando a ser chamado apenas de tripomastigota quando no sangue do hospedeiro
vertebrado; (3) tripomastigota penetra na célula se diferenciado na forma amastigota; (4) as formas amastigotas se dividem
por fissão, algumas permanecem na célula enquanto outras voltam ao sangue retornando à forma tripomastigota; (5) forma
tripomastigota é ingerida por outro triatomíneo em novo repasto sanguíneo; (6 – 7) formas epimastigotas no intestino médio se
reproduzem por fissão; (8) forma tripomastigota metacíclica é encontrada na porção final do intestino
Embora a transmissão por meio do vetor seja a mais comum, existem vários relatos na literatura a
respeito da transmissão via oral associada à ingestão de caldo de cana, polpa de açaí e outras palmeiras.
Isso acontece porque tais alimentos podem ter sido contaminados com as fezes do triatomíneo durante
o preparo. Também já foi relatada a transmissão via aleitamento materno, via transplacentária e por
acidentes laboratoriais. Em regiões endêmicas, existe ainda o risco de transmissão transfusional.
A doença de Chagas pode ser assintomática, aguda ou crônica. O primeiro sinal da presença do
parasita no organismo – fase aguda – é o chagoma, uma área eritematosa e endurecida, na região
onde ocorreu a picada do triatomíneo, seguida de uma erupção cutânea e edemaciada em torno
dos olhos conhecida como sinal de Romaña. A doença crônica se caracteriza pela hepatomegalia,
miocardite e aumento de cólon e esôfago. O diagnóstico sanguíneo só é possível na fase aguda,
no momento em que se procura a presença do parasita no sangue coagulado. Durante a fase
crônica, o diagnóstico fica prejudicado, sendo necessária a biópsia dos órgãos afetados para a
identificação da forma amastigota.
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Unidade IV
Figura 59 – (A) Sinal de Romaña, característico da fase aguda da doença; (B) forma tripomastigota sanguínea (*),
presente na fase aguda; (C) forma amastigota intracelular, característica da fase crônica da doença
Embora os fármacos de primeira escolha para a fase aguda da doença sejam o benzonidazol e o
nifurtimox – ambos apresentando uma taxa de eficiência de 60% a 70% –, nessa fase não existem
fármacos com eficiência comprovada disponível, de maneira que o combate à forma intracelular, ou
seja, à fase crônica da doença, ainda é questionável, uma vez que a maioria das ações dizem respeito ao
controle das complicações. Sendo assim, o combate ao vetor nas regiões endêmicas por meio do uso de
piretroides tem se mostrado eficiente.
Observação
As amebas são protozoários unicelulares que se locomovem por meio de pseudópodes. A maioria
delas é dita comensal, no entanto a Entamoeba histolytica é um importante patógeno humano, pois são
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
organismos microaerófilos de estrutura celular simples. Seu ciclo de vida é dividido em dois estágios:
trofozoítos (metabolicamente ativo) e cisto (estágio infectante, de baixo metabolismo e altamente
resistente às pressões ambientais).
Figura 60 – Estágios evolutivos da Entamoeba histolytica. A seta indica o trofozoíto emitindo um pseudópode.
Também é possível observar os corpos cromatoides em forma de charuto
Após a ingestão, ao passarem pelo estômago e entrarem em contato com o suco gástrico, os
cistos são fragilizados e os trofozoítos liberados ao chegarem no intestino. No ambiente intestinal,
os trofozoítos vão se aderir à célula-alvo causando necrose e erosão do epitélio intestinal e,
consequentemente, alteração da permeabilidade da membrana de forma irreversível por aumentar
as concentrações de cálcio intracelular. A migração de neutrófilos (PMN) e fagócitos para o
local da lesão, bem como a liberação de mediadores da reposta inflamatória contribuem para o
aumento da necrose epitelial. Tais processos resultam em disenteria (de moderada a grave), e as
fezes podem estar associadas ao muco e ao sangue.
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Unidade IV
Figura 61 – Ciclo biológico da Entamoeba histolytica. (1) Tanto os cistos como os trofozoítos podem ser liberados junto com as fezes;
(2) a contaminação se dá por meio da forma fecal-oral, sendo os cistos a forma infectante; (3 - box) após a fragilização do cisto
pela ação do ácido clorídrico do suco gástrico, ocorre a liberação dos trofozoítos que se multiplicam, gerando outros trofozoítos que
poderão se disseminar por outras regiões do corpo, ocorre a formação dos cistos que serão liberados para o meio externo
O diagnóstico pode ser feito mediante exame de fezes, pelo qual serão identificados os cistos
e os trofozoítos, É preciso atentar-se apenas para a diferenciação entre a E. histolytica e outras
amebas comensais. A estratégia terapêutica é não invasiva e visa ao uso de agentes, como o
metronidazol e o tinidazol.
Por ser uma doença de transmissão fecal oral, sua profilaxia está diretamente ligada às condições
e à educação sanitária, já que o principal veículo de transmissão é a água, embora frutas e verduras
também possam atuar como vias de transmissão. O tratamento dos portadores assintomáticos seria
mais importante do que o tratamento dos pacientes com disenteria, uma vez que estes últimos liberam
predominantemente trofozoítos (resistem pouco tempo no ambiente externo).
É um protozoário flagelado que pode provocar doenças em diversos mamíferos, incluindo o homem e
animais domésticos, como cães e gatos. Também é encontrado na forma de cistos e trofozoítos. Por ser um
protozoário de distribuição mundial, sua circulação é mantida no ambiente devido aos animais silvestres.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Assim como a Entamoeba histolytica, a Giardia lamblia é um parasita monóxeno, sendo necessária
a ingestão de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. Depois de ingeridos, os cistos são fragilizados
pela ação dos ácidos estomacais liberando os trofozoítos no lúmen intestinal – em especial no duodeno
e início do jejuno. A adesão do parasita à mucosa ocorre por meio de um disco suctorial. A infecção
pode ser assintomática ou ainda apresentar quadros diarreicos com duração de 2 a 4 semanas, sendo
a infecção autolimitante em pacientes imunocompetentes, porém nestes pode ocorrer perda de peso
como consequência do comprometimento da absorção.
Lembrete
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Unidade IV
8.1.4 Plasmodium sp
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Figura 64 – Esquema sobre a importância do complexo apical para os protozoários do Filo Apicomplexa. Todos os protozoários
desse grupo são intracelulares. Em destaque (seta), encontra-se o complexo apical que auxilia na penetração da célula
É também o agente causador da malária, podendo infectar os humanos. A figura a seguir resume os
principais eventos do ciclo evolutivo do Plasmodium, que leva ao desenvolvimento da malária.
Figura 65 – Ciclo evolutivo dos Plasmodium. O ciclo de vida do parasita da malária envolve dois hospedeiros. (1) durante a
alimentação pelo sangue, um mosquito Anopheles feminino de malária inocula esporozoítos no hospedeiro humano; (2, 3, 4)
esporozoítos infectam células hepáticas e maturam em esquizontes, os quais se rompem e liberam merozoítos. Após essa replicação
inicial no fígado, os parasitas realizam multiplicação assexual nos eritrócitos (ciclo intra-hemático); (5) merozoítos infectam as
células vermelhas do sangue; (6) trofozoítos em estágio de anel maturam em esquizontes, os quais se rompem liberando merozoítos,
outros se diferenciam em gametócitos; (7) durante os estágios 5 – 7 que ocorrem as manifestações clínicas da doença; (8)
gametócitos masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos) são ingeridos por um mosquito Anopheles durante o
repasto sanguíneo; (9) no estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas produzindo zigotos; (10 - 11) os
zigotos, por sua vez, se tornam móveis e se alongam (oocinetos), os quais invadem a parede do intestino médio do mosquito onde
se desenvolvem em oocistos; (12) os oocistos crescem, se rompem e liberam esporozoítos, que migram para as glândulas salivares do
mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária
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Unidade IV
Observação
8.2 Helmintos
Os helmintos formam um grupo de parasitas que chamamos de vermes. São eucariotos pluricelulares
com sistema digestório, circulatório, reprodutor, excretor e nervoso. Possuem ampla distribuição
mundial, causando infecções que resultam em prejuízos variáveis ao seu hospedeiro dependendo do
tecido parasitado, da carga microbiana e da idade. No entanto, precisam apresentar diversas adaptações
para sobreviverem no corpo do hospedeiro.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Muitos helmintos são heteróxenos e apresentam ciclos biológicos com mais de dois hospedeiros
intermediários para poder completar seu desenvolvimento e amadurecimento. Porém, nem todos
os helmintos são parasitas; existem os de vida livre que são incapazes de causar doenças em
humanos ou, ainda, aqueles que não são parasitas de humanos, mas que podem causar infecções
graves em outras espécies.
De acordo com a forma do corpo, os helmintos são divididos em dois filos. No filo Platyhelminthes
(Platelmintos) encontramos os vermes chamados de achatados. Esse filo é dividido em duas classes de
grande importância para a saúde humana: Classe Cestoda e Classe Trematoda. Já no filo Nematoda
(Nematoides), encontramos os vermes cilíndricos. A seguir abordaremos detalhes de cada um desses
grupos e alguns parasitas que normalmente causam doenças em humanos.
8.2.1 Nematoda
Os nematelmintos, do filo Nematoda, são um grupo de vermes cilíndricos que estão distribuídos
nos mais variados ambientes, podendo ser encontrados na forma de vida livre ou parasitas. Geralmente
possuem simetria bilateral, sistema digestório completo – com boca e ânus –, embora o sistema
circulatório esteja ausente. São dioicos, ou seja, existem machos e fêmeas que se reproduzem de forma
sexuada, além de apresentarem diferentes graus de dimorfismo sexual.
Acaris limbricoides é um parasita de ampla distribuição mundial. Acredita-se que de 800 a 1.200
milhão de indivíduos em todo o mundo podem ser parasitados por esse nematoide.
Por ser um parasita exclusivamente humano, coloniza o lúmen do intestino delgado onde
vai se alimentar, copular e realizar a postura dos ovos que serão eliminados juntos com as fezes.
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Unidade IV
Figura 67 – (A) Fêmea adulta de Ascaris lumbricoides; (B) ovos férteis de A. lumbricoides
Uma fêmea adulta coloca cerca de 200 mil ovos em um dia. Alguns deles não estão fertilizados e
se degeneram ao atingir o ambiente, porém muitos são férteis, mas não infectantes. Ao encontrarem
no solo condições adequadas de temperatura e umidade, esses ovos férteis tornam-se embrionados e,
depois de três semanas, adquirem capacidade infectante. Uma vez ingeridos, liberam no intestino uma
larva imatura capaz de atravessar ativamente as túnicas intestinais e alcançar a circulação linfática,
podendo, desta forma, atingir diferentes tecidos, em especial os pulmões, onde se alojam tanto nos
brônquios como nos bronquíolos e crescem até 1.600 μcm. Posteriormente migram pela traqueia até
chegarem à epiglote para serem deglutidas. Tais larvas passam pelo esôfago, estômago e são liberadas
no intestino delgado onde atingirão o estágio adulto e iniciarão a postura de novos ovos.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Pode acarretar comprometimento pulmonar, pois as larvas desencadeiam uma pneumonite similar
a uma crise de asma. No intestino, em casos de alta carga parasitária, ocorre a formação de um “bolo”
de vermes emaranhados que resulta na obstrução intestinal. A infecção é confirmada pela presença de
ovos nas fezes – ocasionalmente podem ser encontrados vermes adultos.
Observação
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8.2.1.2 Ancilostomídeos
Todos os ancilostomídeos possuem como característica principal a presença de uma cápsula bucal,
que auxilia na sua fixação, na mucosa intestinal quando atingir o estágio adulto. Tal cápsula permite que
esses vermes se alimentem de sangue, uma vez que as túnicas intestinais são altamente vascularizadas.
Figura 69 – (A) Morfologia de um ancilostomídeo adulto, nota-se o aparelho bucal utilizado para o repasto;
(B) larval infectante –filariforme
O ciclo de vida dos ancilostomídeos é bastante parecido com o ciclo dos Ascaris. Os ovos são
eliminados junto com as fezes e maturam no solo liberando a larva não infectante, chamada de
rabditoide. Após algumas semanas, essa larva evolui para a forma infectante, denominada filariforme,
penetra ativamente na pele exposta, atingindo vênulas e capilares, e chega até os pulmões. De forma
semelhante aos Ascaris, depois um período de desenvolvimento no pulmão, a larva retorna ao lúmen
intestinal onde chega à forma adulta. No intestino, os adultos se aderem à mucosa para se alimentarem
e iniciarem um novo ciclo reprodutivo.
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Figura 70 – Ciclo biológico do Ancilostoma duodenalis. Em destaque, verme adulto preso à mucosa pela cápsula bucal
Ao penetrar na pele, a larva pode desencadear reação local e, ao chegar aos pulmões, levar a um
quadro de pneumonite. Os vermes adultos provocam náusea e vômito, mas nos casos mais graves ocorre
o desenvolvimento de anemia por causa da perda sanguínea decorrente da diarreia e o desenvolvimento
de infecções bacterianas secundárias.
Assim como no A. lumbricoides, o exame laboratorial permite a detecção de ovos nas fezes,
confirmando a doença. O tratamento é feito com mebendazol e terapia ferrosa para elevar os níveis de
hemoglobina. O saneamento básico e a prevenção para que se evite andar com a pele exposta em locais
endêmicos são medidas que auxiliam na redução dos números de casos.
O ciclo descrito na figura seguinte só é válido para as espécies Necator americanus e Ancylostoma
duodenale – parasitas capazes de infectar o ser humano. O Ancylostoma braziliensis é um parasita de
cães em gatos. Nesses animais, o ciclo evolui de forma bem parecida com o das espécies que parasitam
humanos. Porém, quando a larva filariforme do A. braziliensis penetrar ativamente na pele humana, ela
não conseguirá completar o ciclo, permanecendo aprisionada no tecido subcutâneo, provocando reação
eritematosa e vesicular graves.
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Unidade IV
Figura 71 – Ciclo biológico do Ancylostoma braziliensis. Em destaque, pele acometida pela larva migrans cutânea
Essa zoonose pode ser controlada mediante a conscientização dos proprietários de animais. No
período em que os bichos estão sendo tratamento da infecção, é preciso evitar que eles circulem por
regiões, como praias e parques, e recolher suas fezes reduz drasticamente não apenas os casos de larva
migrans cutânea, mas também o número de animais infectados.
Saiba mais
8.3.1 Cestoides
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
conhecido desse grupo é a Taenia, que apresenta uma constituição básica formada por três regiões. A
região de fixação recebe o nome de escólex seguida pela segunda região, responsável pela ligação do
elemento de fixação com o corpo. Essa segunda região recebe o nome de colo, ou pescoço, e seu corpo
é denominado estróbilo – formado por uma série de segmentos que recebem o nome de proglótide.
Dentro de cada proglótide, encontramos tanto elementos do sistema reprodutor feminino como do
sistema reprodutor masculino, mostrando que esses parasitas são hermafroditas e não precisam de
reprodução cruzada para produzirem ovos.
Figura 72 – Representação esquemática das principais estruturas de uma Taenia e a função desempenhada por cada uma delas
Existem duas principais espécies de tênia: Taenia solium e Taenia saginata. Ambas causam uma
mesma doença, a teníase. A diferença entre as duas espécies se encontra em alguns aspectos do escólex
e no hospedeiro intermediário.
Em ambas as doenças, o verme adulto localizado no intestino desprende suas proglótides grávidas
do estróbilo, ou seja, as proglótides estão cheias de ovos que atingem o ambiente. Dentro deles existe
uma oncosfera, ou um embrião maduro. Esse ovo será ingerido pelo hospedeiro intermediário – um
bovino, no caso da Taenia saginata, um suíno, se estivermos falando da Taenia solium. Mediante a
ação do suco gástrico, o ovo é fragilizado permitindo a eclosão do embrião no intestino. Por sua vez, o
embrião liberado atravessa as túnicas intestinais atingindo os vasos sanguíneos e linfáticos, chegando
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Unidade IV
até a musculatura esquelética e o sistema nervoso central. Nessas regiões, o embrião – já amadurecido
– passa a se chamar cisticerco.
Ao ingerir a carne bovina ou suína – crua ou malpassada –, o ser humano acaba ingerindo esse
cisticerco ainda viável. Mais uma vez, pela ação do suco gástrico, ocorre uma fragilização da estrutura
protetora do cisticerco, que estimula o desenvolvimento do escólex e a consequente fixação do parasita
na mucosa intestinal, mais comumente no jejuno. Uma vez que o verme adulto atinge cerca de 8 metros
de comprimento em decorrência da presença de 1.000 proglótides, cada hospedeiro normalmente abriga
um único verme adulto, o que confere à doença o nome popular de solitária.
Figura 73 – Ciclo biológico e comparação morfológica entre a T. solium e a T. saginata. (1) Proglótides grávidas são liberadas junto
com as fezes que, por sua vez, liberam os ovos no ambiente; (2) os hospedeiros intermediários ingerem os ovos enquanto pastam; (3)
a oncosfera atravessa as túnicas intestinais e alcançam a musculatura por meio da circulação; (4) já na musculatura, a oncosfera se
desenvolve em cisticerco, onde pode permanecer viável por até dois anos (o homem se contamina ao ingerir a carne do hospedeiro
intermediário crua ou malpassad); (5) ao chegar no intestino, o escólex se desenvolve, permitindo a fixação do parasita na região
do jejuno; (6) o parasita adulto se desenvolve e os ovos começam a ser produzidos, sendo liberados junto com as fezes através do
desprendimento das proglótides do resto do estróbilo
A maioria dos indivíduos é assintomática ou com queixas pouco significativas, como náusea, fraqueza
e dores abdominais. O exame de fezes pode identificar tanto as proglótides como os ovos. A droga de
escolha é a niclosamida, que pode levar à liberação do verme inteiro, auxiliando no diagnóstico final. O
saneamento básico é a principal arma para prevenir a disseminação da doença, pois impede que os ovos
sejam ingeridos pelos hospedeiros intermediários.
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A Taenia solium pode causar ainda a cisticercose. Essa doença ocorre na ocasião em que o ser
humano ingere os ovos da T. solium por meio da água ou da vegetação contaminada com fezes de um
hospedeiro humano infectado. Nesta situação, os ovos ingeridos eclodem no hospedeiro e a oncosfera
penetra pela parede intestinal, chegando ao tecido, como cérebro, pulmão, olhos e musculatura, onde
permanecem viáveis por até cinco anos.
No momento em que o cisticerco se instala em uma área não vital, não existe a manifestação
de sintomas, mas se o cisticerco se alojar em áreas, como o cérebro e os olhos, pode ocorrer o
comprometimento funcional e até mesmo a morte. O diagnóstico por imagem é a única forma de
confirmar a presença do parasita, que nunca chegará ao estágio adulto. Pode-se fazer o tratamento
farmacológico com praziquantel ou, ainda, a remoção cirúrgica do cisto, dependendo do local em que
se encontra alojado.
O tratamento dos portadores de teníase causada por T. solium é imprescindível para o controle
dos casos de cisticercose, bem como o manejo e o destino correto das fezes humanas em locais cujo
saneamento básico não existe.
8.3.2 Trematoda
Os trematódeos, da classe Trematoda, são um grupo formado por endo e ectoparasitas de corpo
não segmentado, que apresentam estruturas ventosas responsáveis pela fixação. São achatados dorso-
ventralmente, podendo, muitas vezes, ser encurvados, dando-lhe um aspecto de “folha”. Apresentam
tubo digestório simples, ou seja, existe a presença da boca, mas não do ânus. O representante desse grupo
que apresenta maior interesse no Brasil é o Schistosoma mansoni, agente causador da esquistossomose,
popularmente conhecida como “barriga d’agua”. É um parasita heteróxeno, uma vez que precisa de um
hospedeiro invertebrado durante parte do seu desenvolvimento. A figura a seguir mostra as principais
características morfológicas dos machos e das fêmeas de S. mansoni.
Figura 74 – (A) Morfologia dos vermes adultos de Schistosoma mansoni durante a cópula; (B) aspectos estruturais dos seus ovos
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Unidade IV
Embora a esquistossomose não seja uma infecção intestinal, desencadeia uma resposta imunológica
que resulta no rompimento de vênulas mesentéricas, permitindo que os ovos vão para o intestino e se
misturem às fezes podendo, assim, chegar ao ambiente. Para que ocorra a eclosão dos ovos, é necessário
a presença de água doce, com baixa concentração de cloreto de sódio. De dentro do ovo sai o miracído
– larva que não tem poder de infecção para os humanos, mas deve encontrar um caramujo do gênero
Biomphalaria rapidamente. Dentro do caramujo, o miracídio se desenvolve, passando por vários estágios
e divisões binárias, até que seja formada a larva cercaria – esta, sim, infectante para o ser humano. A
cercária nada ativamente até encontrar seu hospedeiro humano a fim de penetrar pela pele intacta por
meio da secreção de proteases. A figura seguinte mostra as diferenças morfológicas entre as cercárias
e os miracídios.
Figura 75 – (A) Representação esquemática do miracídio; (B) caramujo do gênero Biomphalaria essencial para o desenvolvimento
desse estágio larval; (C) esquema mostrando os aspectos morfológicos da cercária; (D) dermatite cercariana (*) provocada pela
penetração ativa da larva
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
A presença de ovos nas fezes é sinal de infecção – o número de ovos está diretamente relacionado
à carga parasitária e à gravidade da doença. O praziquantel é a droga de primeira escolha para o
tratamento da doença, sendo efetiva para eliminar a oviposição, mas não recupera as lesões causadas. A
prevenção da doença é feita mediante tratamento dos doentes, educação da população e saneamento
básico. O uso de moluscicidas em regiões endêmicas também tem sido adotado com o intuído de reduzir
o número de hospedeiros intermediários viáveis.
Observação
Segundo a ONU e a OMS, as doenças tropicais negligenciadas afetam
mais de 1 bilhão de pessoas entre as populações mais pobres e vulneráveis
do mundo. Essas entidades mostram um esforço crescente no estudo de
novas estratégias de tratamento e prevenção dessas doenças, além de
planos para aumentar o número de regiões, de todo o mundo, com acesso
ao saneamento básico e à água tratada.
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Unidade IV
8.4 Artrópodes
São divididos em diversos grupos de acordo com a distribuição dos segmentos. Alguns atuam
diretamente como ectoparasitas, mas outros são importantes na Parasitologia por serem vetores
biológicos de doenças importantes.
A classe Insecta é uma das mais abundantes do filo Arthropoda. Sua grande expressão numérica e
diversidade morfológica são atribuídas ao seu pequeno tamanho e curto tempo de geração. Seu corpo
é dividido em três regiões: cabeça, tórax e abdômen. Do tórax originam-se as patas articuladas, e na
cabeça encontramos as antenas e o aparelho bucal.
Além de atuarem no equilíbrio dos ecossistemas terrestres devido aos seus hábitos alimentares,
despertam interesse na saúde pública por atuarem como vetores mecânicos e biológicos de várias
doenças e também como ectoparasitas. A própria ação do homem no ambiente é responsável pelo
aumento da população desses pequenos e indesejados seres vivos no meio urbano.
112
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Alguns mosquitos são importantes na Parasitologia por atuarem como vetores biológicos de várias
doenças, e o controle das populações desses vetores acaba sendo essencial para a erradicação da doença.
O quadro a seguir relaciona alguns vetores biológicos importantes no Brasil.
Todos os mosquitos são insetos de metamorfose completa, ou seja, seu crescimento ocorre por
mudas. Os ovos são extremamente resistentes à dissecação, podendo, em algumas espécies, sobreviver
por até 400 dias fora da água. Durante a fase larval, apresentam uma alta dependência da água para o
desenvolvimento. Sendo assim, a maioria das políticas públicas visam ao controle das doenças citadas no
quadro anterior, educando a população a fim de evitar o acúmulo de água em vasos, pneus e recipientes
com o intuito de interromper o ciclo do vetor e, consequentemente, reduzir os índices das doenças.
A figura a seguir esquematiza o ciclo de vida do mosquito Aedes aegypti – agente transmissor de
várias arboviroses. É interessante frisar que, no caso dos mosquitos, apenas as fêmeas são hematófagas
e, portanto, transmissoras da doença. Elas realizam o repasto sanguíneo, pois precisam das proteínas
plasmáticas para o amadurecimento do vitelo. Já os machos tendem a ser fitófagos, ou seja, alimentam-
se da seiva de plantas.
113
Unidade IV
Como dito anteriormente, os insetos também podem atuar como ectoparasitas, e um bom
organismo para exemplificar essa atuação são os piolhos: Pediculus capitis e Pediculus humanus.
Em situações de catástrofes naturais ou guerras – e as condições de higiene se tornam precárias
– é sempre possível observar uma explosão da epidemia de piolhos. Além da ação irritativa da sua
saliva durante o ato de hematofagia, eles podem ser agentes transmissores de várias doenças.
São ectoparasitas pequenos, de cabeça estreita, antenas curtas, corpo achatado e pernas
robustas. Ao contrário dos mosquitos que fazem metamorfose completa, os piolhos são considerados
hemimetábolos, ou seja, dos ovos nascem ninfas que, após três estágios de desenvolvimento, se
transformam em piolho adultos. Ao perfurarem a pele para sugar o sangue do hospedeiro direto
do vaso sanguíneo, liberam junto com a saliva um anticoagulante que pode desencadear reações
de hipersensibilidade. Também é comum defecarem durante o repasto sanguíneo, aumentando a
irritabilidade da pele durante a infecção.
114
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Figura 80 – (A) Esquema mostrando as diferenças morfológicas dos P. humanus e P. capitis; (B) Ciclo evolutivo dos Pediculus
Além da Insecta, a classe Arachnida desperta o interesse da Parasitologia por possuir membros que
atuam como ectoparasitas. Dentro do grupo, os ácaros (hematófagos ou não) são aqueles que mais
afetam a saúde humana.
Os carrapatos são ácaros hematófagos. Pelo seu próprio hábito de alimentação, já são considerados
ectoparasitas, além disto, os carrapatos são vetores de várias doenças de origem bacteriana, como a
febre maculosa (Rickettsia rickettsii), a febre hemorrágica do congo e parasitária, além da babesiose.
115
Unidade IV
Existem também os ácaros não hematófagos – os pertencentes à família Sarcoptidae são os mais
conhecidos do grupo. A espécie Sarcoptes scabiei é o agente causador da escabiose (sarna) – uma
dermatose inflamatória que atinge a epiderme de diferentes mamíferos, incluindo o homem. Sua
transmissão ocorre pelo contato, por isso sua associação à superlotação, à higiene, a imigrações em
massa e ao estado nutricional. Infestam principalmente o rosto, em especial em torno do nariz, testa
e sobrancelha. Já os ácaros não hematófagos pertencentes às famílias Pyroglyphidae e Acaridae são
conhecidos como ácaros de poeira ou ácaros do ecossistema doméstico (AED). Eles são um problema
crescente e recorrente à saúde pública, pois seus resíduos fecais e estruturas corporais são capazes de
desencadear reações de hipersensibilidade que se manifestam como rinite, asma e dermatite. Estima-se
que cerca de 150 milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas pelos AED, exigindo medidas de
controle e profilaxia na tentativa de atenuar o problema.
Figura 82 – (A) O agente causador da sarna, Sarcoptes scabiei, na pele corada por lactofenol azul algodão; (B) Dermatophagoides
pteronyssinus, principal ácaro de ecossistema domiciliar causador de reações de hipersensibilidade
116
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Leitura obrigatória
REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do homem nos trópicos ocidentais. 4. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. Disponível em: <https://online.minhabiblioteca.com.br/
books/978-85-277-2027-4/pageid/0>. Acesso em: 21 jul. 2016.
Resumo
117
Unidade IV
120
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1
Figura 2
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 12.
Figura 3
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2005. p. 21.
Figura 4
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 201. p. 70.
Figura 5
MORAES, R.G. Parasitologia e micologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. p. 478-458.
Figura 6
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 369.
Figura 7
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 372.
Figura 8
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 386.
Figura 9
AHLQUIS, P. Parallels among positive-strand RNA viruses, reverse-transcribing viruses and double-stranded
RNA viruses. Nature Reviews Microbiology, n. 4, p. 371-82, maio 2006.
Figura 10
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005, p. 3.
121
Unidade IV
Figura 11
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 78-9.
Figura 12
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 113-15.
Figura 13
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 87.
Figura 14
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 81.
Figura 15
A) MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 86.
B) ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 33.
Figura 16
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2005. p. 275.
Figura 17
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 173.
Figura 18
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 27.
Figura 19
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 125.
Figura 20
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 28.
122
MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Figura 21
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 31.
Figura 22
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 37.
Figura 23
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 118.
Figura 24
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 236.
Figura 25
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 238.
Figura 26
Figura 27
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 159.
Figura 28
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 169.
Figura 29
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 167.
Figura 30
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 461.
123
Unidade IV
Figura 32
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 456.
Figura 33
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 11.
Figura 34
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 78.
Figura 35
MESQUITA JUNIOR, D. et al. Sistema imunitário – parte II: fundamentos da resposta imunológica
mediada por linfócitos T e B. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 554, 2010.
Figura 36
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 84.
Figura 37
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 97.
Figura 38
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 483.
Figura 39
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 10.
Figura 40
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 455.
Figura 41
Figura 42
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 844-47.
Figura 43
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 28.
Figura 44
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 458.
Figura 45
JOBIM, M.; JOBIM, L. F. J. Células natural killer e vigilância imunológica. Jornal de Pediatria, Porto
Alegre, v. 84, n. 4, p. S60, ago. 2008.
Figura 46
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 37.
Figura 47
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010, p. 847-852.
Figura 48
Figura 49
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009, p. 88.
Figura 50
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 89.
Figura 51
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 479-480-85.
125
Unidade IV
Figura 52
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 485.
Figura 53
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 107.
Figura 54
A) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 524.
Figura 54
B) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 529.
Figura 54
C) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012, p. 529.
Figura 54
Figura 55
Figura 56
Figura 57
Figura 58
Figura 59
Figura 60
Figura 61
Figura 62
Figura 63
Figura 64
Figura 65
Figura 67
Figura 68
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 859.
Figura 69
Figura 70
Figura 71
Figura 72
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 358.
Figura 73
Figura 74
Figura 75
Figura 76
Figura 77
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 363.
Figura 78
Figura 79
Figura 80
129
Unidade IV
Figura 81
Figura 82
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mediada por linfócitos T e B. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 552-
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50042010000500008&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 15 jul. 2016.
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Unidade IV
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Unidade IV
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