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Parasitologia Médica ! Introdução

Bruna Vellani

PARASITOLOGIA - disciplina biomédica que estuda os parasitas animais e vegetais e a relação entre
parasita e hospedeiro.

PARASITISMO (ECOLOGIA) - interação entre duas espécies diferentes, na qual uma delas, o parasita, se
beneficia da outra, o hospedeiro, causando-lhe danos de maior ou menor importância, mas raramente
a morte.

•! Associação biológica interespecífica e desarmônica (unilateral): pode ser desarmônico, porque no caso das
lombrigas, a vantagem é dela pois a ter no intestino não é benéfico para o ser humano.
•! Diferentes graus de dependência metabólica: por conta da carga parasitária
•! Associação íntima e duradoura: o desequilíbrio da relacao parasita hospedeiro é o que faz aparecer a doenca por causa
dos sintomas.

PARASITO - ser que utiliza um organismo vivo, ou seja, hospedeiro, para obtenção de nutrição e / ou
proteção.

O hospedeiro é o organismo que guarda e supre as necessidades do parasita.

Protozoários

Nesse grupo, o indivíduo

é uma célula parasita
que mais mata no
mundo, chamado de
plasmódio e causam
malária

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Helmintos

Possuem boca,
intestino, útero,
sistema digestório e
etc - pluricelular

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Artrópodes
Sao as pulgas, carrapatos, exercendo a funcao de parasitismo

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AGENTE ETIOLÓGICO - É o agente causador de uma doença ! é o parasita

TIPOS DE PARASITISMO

Obrigatório - Um parasita obrigatório é um organismo parasita que não consegue viver fora do seu
hospedeiro. (Ex. Tênia e a lombriga)

Facultativo - Podem apresentar dois hábitos de vida, sobrevivendo tanto dentro de um organismo hospedeiro
(hábito de vida parasitária), como fora dele (hábito de vida livre). Em ambos os casos eles são capazes de se
reproduzirem e obterem nutrientes. (Ex. alguns tipos de Ameba) Podem estar presentes na água que a gente bebe, no
estojo da lente de contato e etc

Protelianos - Organismos cujo ciclo de vida inclui uma fase de crescimento inicial como parasita obrigatório,
tipicamente como parasita interno (endoparasita). (Ex. Berne) Ou seja, onde ela vai amadurecer, parasitimo momentaneo

Erráticos - É o que vive fora do seu hábitat ou de seu hospedeiro normal. (Ex. Ascaris nos olhos) Vivem em local
errado, dentro do seu hospedeiro normal

Acidentais - É o que exerce o papel de parasito, porém habitualmente possui vida não-parasitária. (Ex. larvas
de moscas que vivem em frutos ou vegetais em decomposição e acidentalmente atingem humanos) Ou seja,
parasita acidental porque você não é o hospedeiro normal pra ele, por exemplo a larva migrans cutânea, o hospedeiro é o cao e o gato
mas por conta da nossa temperatura corporal elas sao atraídas e causam um quadro de dermatite serpinginosa (bicho geográfico)

Periódico - É o que frequenta o hospedeiro intervaladamente. (Ex.: mosquitos, barbeiros) mosquito morde
normalmente a cada 3 dias, por isso periodicamente

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Endoparasitos (INFECÇÃO) - Que ou o que vive no interior de outro organismo. Parasitos intestinais chamados de
endoparasitos que causam infeccao, na foto é um macrófago e os pontos roxos é a leishmania que está dentro da célula causando uma
infeccaoo; a giárdia é um endoparasita protozoário que causa infeccao

Ectoparasito (INFESTAÇÃO) - Que ou o que vive SOBRE outro organismo. pulga, piolho que causam infestacao

MICROPARASITOS - Parasita extremamente pequeno a nível microscópico. Na foto, pontos roxos sao núcleos do
plasmódio dentro das hemácias

MACROPARASITOS - Parasita visível a olho nu, devido às suas grandes dimensões. exemplo: tênia solitarium

variando em tamanhos 4-15 metros

CICLO PARASITÁRIO ou ciclo biológico, sao etapas pelas quais esse ser vivo vai passar pra conseguir amadurecer, se reproduzir.

Ciclo monoxênico - Quando o parasita possui um único hospedeiro; para sua completa evolucao, por exemplo: giárdia
(popularmente máscara de carnaval) e que só passa por dois estágios evolutivos precisando só do homem para evoluir

O ciclo de vida monoxênico de um parasita se inicia com os seus ovos ou larvas depositadas em
alimentos ou locais de fácil interação com o hospedeiro. O hospedeiro pode ingerir ou abrigar os parasitas,
que se desenvolvem e se proliferam no interior do seu organismo, podendo causar os sintomas da doença
característica. Além disso, o hospedeiro pode eliminar ovos e larvas do parasita no ambiente, por meio das
suas fezes ou secreções, para que essas larvas possam colonizar novos hospedeiros.

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Ciclo heteroxênico - Quando o parasita possui mais de um hospedeiro. Neste caso, classifica-se os
hospedeiros em intermediários e definitivos.

No ciclo heteroxênico, o parasita se aloja no hospedeiro intermediário, no qual se desenvolve até a

fase adulta, quando coloniza, então, o hospedeiro definitivo a partir da transmissão, que pode ocorrer através
do transporte pelo vetor ou pela ingestão da carne do hospedeiro intermediário.

Exemplo: tripanosoma cruzi, o barbeiro, com 4 fases evolutivas. 2 etapas sao encontradas no homem, outras duas
etapas sao encontradas somente no barbeiro

HOSPEDEIRO - Organismo vivo que abriga um parasito

Hospedeiros intermediários - são os primeiros a servirem de abrigo para o parasita, alojando-o durante a fase
inicial da sua vida, muitas vezes no estágio larval, e permitindo o seu desenvolvimento e a sua reprodução
assexuada. (CICLO ASSEXUADO DO PARASITO)

Hospedeiros definitivos - são colonizados pelo parasita em sua fase adulta, quando este já realiza reprodução
sexuada. (CICLO SEXUADO DO PARASITO)

Hospedeiro onde o parasito realiza a reproducao sexuada, verme adulto exemplo a tênia solium, se reproduz e o homem elimina a forma
evolutiva e contamina o hospedeiro intermediário (vaca), onde evolui e ao homem comer a carne malcozida contamina, reinicia o ciclo

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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
ativo
Transmissão direta - de uma doença é o mecanismo de transferência de um determinado agente causador
em que não há interferência de veículos (vetores). penetracao de larvas pela pele, tem gasto energético
passivo
Transmissão indireta - é o mecanismo segundo o qual bioagentes patogênicos, montados ou não no
substrato com qual são eliminados, necessitam de um suporte mediatizador, veículo ou hospedeiro
intermediário, para percorrerem toda ou parte da distância que separa o indivíduo infectado do suscetível,
onde deverão desenvolver-se ou multiplicar-se, estabelecendo a infecção. normalmente em forma de ovo, cisto,
contaminando algum local em que o homem leva diretamente para a boca

FORMAS TRANSMISSÃO

•! sexual vaginal, por exemplo

•! oral ingerida
•! penetração
•! cutânea
•! vetorial exemplo: doença de chagas porque o vetor é o ser vivo, o barbeiro, que transmite a doença. se não tem vida, é fômites
•! fômites objetos que podem veicular o agente etiológico de um local pro outro

LOCALIZAÇÕES

•! tubo digestório
•! cavitários
•! SFM Sistema fagocítico mononucleares, exemplo o macrófago
•! sangue, linfa

VETOR BIOLÓGICO - é aquele que serve de local para a multiplicação de um agente causador de doenças. é
aquele hospedeiro que participa do ciclo biológico, nao pode ser retirado do ciclo senao nao sobrevive. exemplo; esquistossomose porque sem o
caramujo, nao teria a doenca. logo o caramujo é o vetor biológico

VETOR MECÂNICO - é aquele em que o agente causador da doença não se multiplica e não se desenvolve
nesse local, sendo o vetor apenas uma forma de transporte. é aquele que só funciona como forma de veículo de transmissao,
sendo as moscas, baratas, formigas, e etc. A giárdia no nosso intestino, quando se desprende da nossa parede intestinal, o parasita se
forma em um cisto para se proteger e os cistos presentes nas fezes e quando chegam no solo, as moscas “pisoteiam” e ao encostar em
algum alimento, acabam contaminando-o. a mosca nao serve como hospedeiro porque eles nao se multiplicam elas só o transportam.

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RELAÇÃO PARASITO – HOSPEDEIRO

Acoes do parasita e o que provocam no hospedeiro:

Com relacao em equilíbrio até que um dos dois morrem

Relacao tranquila assintomática E podem causar: Relacao com sintomas caracterizando doencas

As doenças parasitárias ocorrem a partir do desequilíbrio na relação parasito – hospedeiro e possuem fatores
moduladores:

Inerentes ao parasito - carga parasitária, localização, virulência (cepas), etc. Inerentes ao parasito: carga
parasitária, localização, virulência (cepas), etc.

Inerentes ao hospedeiro - idade, estado nutricional (porque o organismo nao inventa, ele responde ao que você ingere),
resposta imune, intercorrência de outras doenças etc.

AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE OS HOSPEDEIROS

Esfoliativa, tóxica, mecanica, traumatica, irritativa, enzimática

REAÇÕES DO HOSPEDEIRO

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 Ascaridíase e Trichuris Trichiura
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Bruna Vellani

Atingem principalmente as criancas alterando o status nutricional pela má absorcao de nutrientes; gera impacto negativo no crescimento
físico e cognitivo

ASCARIDÍASE - É o parasitismo desenvolvido. No homem é provocado pelo Ascaris lumbricoides.

Nome popular - Lombrigas ou bichas.

As drogas de tratamento possuem um baixo custo, mas, infeccoes repetidas sao comuns em áreas endêmicas

Prevalência - O Ascaris lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com
frequência variada em virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente do grau de
desenvolvimento da população. (principalmente no meio rural)

A fêmea do Ascaris lumbricoides põe o maior número de ovos, os quais possuem maior longevidade
e infectividade. Uma fêmea pode conter 27 milhões de óvulos, chegando a oviposição de 200 mil ovos por
dia, durante um ano.

Para manter a enorme produção ovos férteis, esses helmintos consomem grande quantidade de nutrientes,
espoliando o hospedeiro; nutrem-se basicamente de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C.

Os ovos do Ascaris lumbricoides são envolvidos por três membranas protetoras: uma interna,
impermeável, constituída por 25% de proteína, 75% de lipídeos, que confere grande resistência ao ovo contra
dessecação; uma membrana média, constituída por quitina e proteínas e a membrana externa, constituída
por mucopolissacarídeos. A forma adulta está presente no intestino do indivíduo

Esses ovos infectantes resistem no meio ambiente por vários meses, talvez mais de um ano.

•! Ascaris lumbricoides - Parasito do homem

•! Ascaris suum - Parasito comum em suínos e pode acometer os humanos também
•! Toxocara canis - Parasito comum de cães e que pode causar em humanos a síndrome denominada
de larva migrans visceral.

MORFOLOGIA

Macho - Mede 20 a 30 cm, cor leitosa, boca contornada por 3 lábios, apresenta esôfago, intestino retilíneo,
reto encontrado próximo à extremidade posterior, testículo, canal ejaculador, com a extremidade posterior
recurvada (cauda enrolada)

Fêmea - Mede 30 a 40 cm, sendo mais grossa, cor, boca

e aparelho digestivo semelhantes aos do macho e
extremidade posterior retilínea. Apresenta 2 ovários,
úteros, vagina e vulva. Chega a botar 200.000 por dia,
durante 1 ano.

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Na regiao posterior do macho, tem o espiculo, segurando a fêmea, ele introduz o espiculo na vagina da fêmea, liberando espermatozoides,
havendo a fecundacao no ovócito da fêmea, forma-se o ovo, liberando-os em altas quantidades

OBS: Os vermes adultos vivem em torno de dois anos.

OVO - Mede cerca 50 µm, cor castanha possuindo duas membranas internas e uma externa mamilonada
(que confere grande resistência ao ovo contra dessecação). amadurecimento das larvas presentes no interior dos ovos
ocorre no solo (oxigênio)!!

•! Larva rabditóide
•! Larva filarióide

Figura 1 - Ovo de Ascaris lumbricoides

Os ovos chegam ao solo devido a falta de saneamento básico, tornando-o fértil pelo contato com o solo, temperatura e oxigênio. Depois q ele
está fértil, forma-se uma larva dentro do ovo ou seja ovos larvados

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Figura 2 - Ovo de Ascaris lumbricoides com larva infectante (L3)

Figura 3 - Larva Rabditóide (Corpo, ístimo e bulbo)

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Figura 4 - Larva filarióide (esôfago reto)

Figura 5 - Vermes adultos de Ascaris lumbricoides

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HÁBITAT
No início da sua forma evolutiva, estão no solo dentro do ovo

•! Formas adultas vivem no intestino Delgado dos hospedeiros (principalmente no jejuno e íleo)

TRANSMISSÃO

•! Ingestão de ovos embrionados com L3 (larva filarióide infectante)

•! Cada fêmea pode pôr 200.000 ovos por dia, durante 1 ano

CICLO EVOLUTIVO

•! É do tipo monoxênico

Os ovos eliminados com as fezes contêm os embriões de Ascaris em seu interior. Após alguns dias, ainda
dentro do ovo, o embrião transforma-se em larva, que após passar por duas mudas, pode infectar quem a
ingerir. Os ovos podem contaminar o solo, a água ou alimentos. E assim, serem ingeridos por um hospedeiro,
como o porco ou o homem. No estomago, o ácido fragiliza a casca do ovo. Os ovos infectantes ingeridos liberam as
larvas no duodeno, no intestino delgado. Agora livres, as larvas atravessam a parede do intestino delgado e
alcançam a corrente sanguínea. A partir daí, alcançam os pulmões, onde sofrem novas mudas. pelo objetivo do
oxigênio p/ concluir sua forma evolutiva. Após estarem maduras migram para próximo da cavidade bucal, o que provoca
acessos de tosse, sendo empurradas para a faringe e engolidas. Assim, retornam aos intestinos, onde se
estabelecem definitivamente e amadurecem sexualmente. É importante saber que os Ascaris adultos não se
multiplicam dentro dos hospedeiros. Os ovos precisam ser eliminados para desenvolverem larvas. Cada verme
fêmea põe diariamente mais de 200 mil ovos que saem do corpo do hospedeiro através das fezes.

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Nas fases de L1 e L2, mesmo que o homem tenha contato, ele não será infectado. A partir do estágio L3, L4 e
L5 será infectado.

Ciclo de Loess: ciclo pulmonar que caracteriza pela passagem das larvas pelos pulmoes pois precisam do oxigênio p/ seu amadurecimento.
Ascaris lumbricoides fazem ciclo de Loess

Enquanto as larvas estao passeando pelos pulmoes, ainda sao microscópicas podendo causar danos sim

PATOGENIA

LARVAS - Lesões hepáticas e pulmonares (infecções maciças)

•! Hepáticas - Focos hemorrágicos e de necrose fibrosados

•! Pulmonares - Edemaciação dos alvéolos, com infiltrado eosinofílicos, febre, bronquite, pneumonia
(com secreção pulmonar), tosse. O conjunto de sinais e sintomas pulmonares é chamado de síndrome de leoffler

VERMES ADULTOS – Ações (A principal acao patogênica do parasita sobre o hospedeiro é a acao mecânica causando processo
obstrutivo)

Sintomas geralmente assintomáticos

•! Expoliadora - Consomem grande quantidade de vitaminas (A e C) proteínas, lipídeos, carboidratos !

Desnutrição e depalperamento físico e mental. Retirada de nutrientes do intestino delgado
•! Tóxica - Antígenos parasitários X Anticorpos do hospedeiro (Edema, urticária, convulsões
epileptiformes, etc.) lanca metabólicos na luz intestinal, que podem ser absorvidos e atuar no sistema nervoso central
causando convulsoes

Sintomas mais graves

•! Mecânica - Irritação da parede intestinal ou enovelamento de casais ou grupos de parasitos.

Processo obstrutivo: a) oclusao ou semi oclusão intestinal (alta carga parasitária): presença de número elevado de vermes adultos
na luz intestinal.
b) oclusao ou semi oclusao (baixa carga parasitária): presença de baixo numero de vermes adultos na luz intestinal; ocorre em
criancas abaixo de dois anos de idade pois apresentam diâmetro da luz intestinal é menor do que nas outras faixas etárias
c) localizacao ectópica por exploracao aleatória ou por uso de medicamentos anti convulsionantes (baixa carga parasitaria: vermes
adultos no canal de Wirsung (1), no colédoco (2) ou no apêndice cecal (3)

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1-! Pancreatite aguda

2-! Colecistite aguda
3-! Apendicite
•! Ação ectópica - Vermes migratórios (áscaris errático) podem, espontaneamente ou após medicação,
atingir locais indevidos, tais como o canal coléduco, causando obstrução do mesmo, o canal de
Wirsung, causando pancreatite aguda ou eliminação do verme pela boca.

Figura 6 - Oclusão intestinal por A. lumbricoides (adultos)

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ASPECTOS CLÍNICOS

O aparecimento das lesões depende: Número de larvas, tecido onde se encontrem, sensibilidade do
hospedeiro.

Síndrome de Loeffler (causado por larvas)- Febre, tosse, eosinofilia sanguinea elevada, anorexia.

Intestinal - desconforto abdominal (cólicas), dor epigástrica e má digestão; náuseas, perda de apetite,
emagrecimento; irritabilidade, sono intranquilo.

Em crianças subnutridas e altamente parasitadas é comum o aumento exagerado do volume

abdominal (abdome proeminente) além do aspecto geral de depalperamento físico, palidez e tristeza.

TRICHURIS TRICHIURA

Morfologia do ovo

Vermes

Vermes adultos, fêmea e macho

Esses vermes são chamados popularmente de vermes chicotes pela sua aparência. A região mais fina é a
região anterior composta por boca e esôfago bem longo, e na região posterior é composta pelo aparelho
reprodutor e digestório. Eles são encontrados na mucosa do intestino grosso.

A maior diferença entre o macho e a fêmea é o tamanho, o macho é o menor, medindo em torno de 2 a
2,5cm e a fêmea com 5cm. O macho também tem o final caudal enrolado e é onde se encontra a espícula
(“micropênis”) que vai fecundar a fêmea no momento da copula.

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Os dois possuem boca. Na região da boca, têm uma estrutura cortante que é chamada de estilete. E é através
dela que o parasita corta a mucosa do intestino do hospedeiro e se insere toda a sua região anterior na mucosa
intestinal pra se alimentar do sangue do hospedeiro. Ou seja, eles são hematófagos.

Como a região posterior ficar livre, elas se encontram e tem a reprodução sexuada. Os ovos gerados através
da copula, a fêmea vai fazer a postura de ovos. E eles tem o formato de barril, casca grossa com três
membranas, tem tampões polares (estruturas proteicas, compostas com hialina e por isso a estruturação
transparente) e coloração marrom por conta dos corantes fecais.

CICLO BIOLÓGICO:

A forma de contaminação é a mesma de ascaridíase, também é um geohelminto pois precisa passar pelo solo
pra completar seu amadurecimento. Os ovos passam pelo estomago, eclodem no intestino, exceto pelo fato
da trichuris trichiura não fazem ciclo de loess, ou
seja, não passa pelo pulmão. Os ovos eclodem no
duodeno e migram até chegar no intestino grosso e
se fixam na mucosa intestinal, se reproduzem pela
região posterior e os ovos são eliminados nas fezes
e o ciclo se repete.

AÇÃO PATOGÊNICA:

Geralmente, a infecção é assintomática e o

indivíduo só descobre em exame de rotina.

Pra quem tem sinais e sintomas, podem ser mais ou

menos graves de acordo com a idade da pessoa ou
da criança infectada e de acordo com a carga
parasitária. Ele pode desencadear uma ação
espoliativa porque fixa-se na mucosa do intestino
grosso pela parte anterior – retira nutrientes da
mucosa e da luz intestinal.

Quando um paciente tem uma carga parasitária

muito alta e também está debilitada
nutricionalmente, pode apresentar uma anemia.

Ação irritativa: causa inflamação aguda na mucosa

porque eles cortam a mucosa, e assim, abrem portas de entrada para infecções bacterianas pois elas podem
colonizar essa área de lesão.

Quando houver intensa carga parasitária podem ocorrer: cólicas, náuseas, diarreia e, nos casos mais graves,
prolapso retal (que é quando o reto sai pra fora)

Em branco, na imagem, sao os parasitas da

tricuríase

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Tenesmo: vontade de evacuar sem sucesso. Pode ser por conta de diversos outros motivos, mas também
pela presença da alta concentração parasitária. Por conta dessa alta concentração, vai acabar gerando uma
inflamação importante na mucosa do intestino delgado (ceco/reto), essa inflamação interfere nas terminações
nervosas pois estará tudo inflamado, perdendo o tônus muscular, e com a vontade de evacuar e a força que
a pessoa realiza, ocorrendo uma exteriorização do reto (prolapso retal). E isso só acontece no caso da
tricuríase. – isso não ocorre com frequência.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL tanto pra ascaris quanto pra a trichiura

•! Reconhecimento de formas adultas nas fezes atraves de dois procedimentos: 1- metodo de lutz: metodo qualitativo e o
2- kato-katz é quantitativo
•! Detecção de ovos na materia fecal - Exame de fezes
•! Métodos quantitativos - Stoll e Kato – Katz
•! Métodos qualitativos - Willis, Hoffmann, Ritchie, etc.

Em caso de obstrucao intestinal, a pessoa nao consegue defecar e o diagnostico é feito por exame de imagem. paciente sente dor
abdominal. a radiografia simples e a ultrassonografia auxiliam na identificacao do parasita enovelado

EPIDEMIOLOGIA:

•! Ampla distribuição geográfica (encontrado em paises de clima tropical e semi-tropical).

•! Fatores que interferem na prevalência do Ascaris lumbricoides:
•! Baixo nível socio-econômico;
•! Precárias condições de saneamento básico;
•! Má educação sanitária;
•! Grande produção de ovos pela fêmea do parasito (200.000 ovos por dia durante 1 ano)
•! Textura do solo
•! Contaminação fecal do solo ou piso das habitações, por falta de instalações sanitárias;
•! Disseminação de ovos através de poeira, chuvas, insetos.
•! Viabilidade dos ovos no solo durante meses ou anos, quando em condições favoráveis de
temperatura e umidade;
•! Resistência dos ovos aos desinfetantes usuais devido à sua membrana lipóidica interna.

PROFILAXIA As geohelmintíases afetam áreas com saneamento básico precário

•! Melhoria das condições de saneamento básico

•! Construção de fossas sépticas
•! Educação sanitaria higiene pessoal, falta do saneamento básico, alimentos crus, consumo de água
•! nso filtrada, aglomeracao populacional
•! Lavar as mãos antes de tocar os alimentos
•! Tratamento das pessoas parasitadas
•! Proteção dos alimentos contra insetos.

A OMS preconiza tratamento em massa de criancas e mulheres em idade produtiva, porque sao as mulheres que estao em mais contato
!com as criancas possuindo uma maior transmissao de doencas das criancas pras maes e as maes pras criancas!
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 Aula complemento PR1!
Enterobius vermicularis
! Enterobíase ou Oxiúrose
Bruna Vellani
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•! Classe - Nematoda
•! Superfamília Oxyuroidea
•! Classe Nematoda
•! Gênero Enterobius
•! Enterobius vermicularis Lineu, 1758

Enterobius vermicularis

•! cosmopolita de climas frios e temperados

•! hábitos pessoais
•! monoxeno (possui apenas 1 hospedeiro definitivo)
•! caráter focal

Faixa etária de 5 a 15 anos podendo também ser encontrado em adultos

Habitat
Machos e fêmeas: vivem no IG e ceco

Fêmeas grávidas: repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na região peri-anal OBS: em
mulheres as vezes pode-se encontrar esse parasita na vagina, útero e bexiga.

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 Aula complemento PR1!

Morfologia

•! Vermes adultos – dimorfismo sexual

•! branco, filiformes, asas cefálicas (expansões vesiculosas) na extremidade anterior, lateralmente a
boca chamadas de ‘asas cefálicas”.
•! Macho: espículo copulador, 3-5mm, porção posterior enrolada dorso ventralmente, menor que
a fêmea.
•! Fêmea: 8-12mm, porção posterior (cauda) afilada (pontiaguda), maior que o macho.
•! Macho e femea vivem no ceco e no apêndice (intestino grosso) e apenas as fêmeas migram para
a região perianal para depositar seus ovos.
•! Ovo: (forma infectante) em forma de D com membranas lipídica, quitinosa e albuminosa. Larva
pré-formada no interior.!

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 Aula complemento PR1!

•! Tem um ciclo biológico monoxênico

•! Fêmeas fecundadas acumulam de 5000 a 16000 ovos.
•! Fêmeas ! Reto, projetam-se para fora do esfíncter anal ! depositam seus ovos aglutinados por
uma substância gelatinosa na região perianal.
•! Ovos são depositados nas dobras perianais. Auto-infecção ocorre pela transferência de ovos
infectantes para a boca por mãos que coçaram a área perianal.A transmissão de pessoa para
pessoa pode ocorrer através do empréstimo de roupa de cama. A enterobiose também pode ser
adquirida através de superfícies contaminadas com os ovoc, como cortinas e tapetes. Um
pequeno número de ovos pode ser inalado.
•! Após a ingestão do ovo, a larva fica no intestino delgado enquanto os adultos se estabilizam no
cólon.
•! O intervalo de tempo da ingestão de ovos para a oviposição por fêmeas adultas é de um mês.
•! O tempo de vida de adultos é de dois meses
•! Todo o ciclo do oxiúros dura aproximadamente 40 dias.

Transmissão:
•! heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é
também conhecida como primoinfecção);
•! indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os
eliminou;
•! auto-infecção externa ou direta: a criança (frequentemente) ou o adulto (raramente) levam os
ovos da região perianal a boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa
verminose;
•! auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiram ainda dentro
do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos;

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 Aula complemento PR1!

•! retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e

migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.

Patogenia:
•! Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga
o verme quando sente ligeiro prurido anal (Principal sintoma. Ocorre devido ao deslocamento
das fêmeas para a região perianal ) ou quando o vê em suas fezes.
•! Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica.O ceco apresenta-se
inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido ocasionando uma apendicite aguda.
•! A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e
ovarite.

Sintomatologia

•! Nervosismo
•! Insônia
•! Hipersensibilidade
•! Irritabilidade
•! eosinofilia.

Epidemiologia:
•! Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar. E de transmissão
eminentemente doméstica
ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis etc.). Os fatores
responsáveis por essas si-
tuações são:
•! Somente a espécie humana alberga o E. vermicularis;
•! Fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal;
•! Os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por
vários mecanismos (direto, indireto, retroinfecção);
•! Os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando
alimentos e "poeira";

Diagnóstico:
•! Clínico: O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose.
•! Laboratorial: O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal pois não há
oviposição no intestino. O melhor método é o da fita adesiva (transparente) ou método de
Graham, descrito a seguir;
•! Corta-se um pedaço de 8 a 10cm de fita adesiva transparente;
•! Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou dedo
indicador (nesse último caso, é perigoso pela possível contaminação do executor do
método);
•! Apõe-se várias vezes a fita na região perianal;
•! Coloca-se a fita (como se fosse uma lamínula) sobre uma lâmina de vidro;
•! Leva-se ao microscópio e examina-se com aumento de 10 e 40x.
•! Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias
sucessivos, caso dê negativo.

! 20
 Aula complemento PR1!

•! Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser conservada em
geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio.

Profilaxia

•! Educar a população em hábitos de higiene pessoal, particularmente o de lavar as mãos antes das
refeições, após o uso do sanitário, após o ato de se coçar e quando for manipular alimentos.
•! Manter as unhas aparadas rente ao dedo para evitar acúmulo de material contaminado.
•! Evitar coçar a região anal desnuda e evitar levar as mãos à boca.
•! Eliminar as fontes de infecção através do tratamento do paciente e de todos os membros da
família.
•! Troca de roupas de cama, de roupa interna e toalhas de banho, diariamente, para evitar a
aquisição de novas infecções pelos ovos depositados nos tecidos.
•! Manter limpas as instalações sanitárias.

! 21
! ! !!!!!!!!!!!!!
Metodologia ativa I PR1

Enterobius vermicularis
! Bruna Vellani

Artigo: Ovos de Enterobius vermicularis em salas de espera e banheiros de unidades básicas de saúde (UBS)
do município de Nova Serrana (MG): contribuições para o controle. (Rev Patol Trop. 42(4): 425-433, 2013)

Baseando-se no artigo citado e na bibliografia recomendada pela disciplina, respondam as questões propostas:

1-! Explique por que a ocorrência de surtos de Enterobiose, em ambientes coletivos fechados (creches,
orfanatos etc), e! frequente.
Isso é possível gracas às variadas formas de contágio e, ao fato de as maos serem importantes propagadores da doenca.

2-! Os autores relatam o encontro dos ovos de E. vermicularis nos objetos estudados como: maçanetas
de banheiro, mesas de atendimento, assentos de cadeiras. Qual sua explicação para o fato relatado.
A localizacao dos ovos com larvas na regiao perianal e a capacidade de estes sobreviverem em superfícies explicam o fato
de estes estarem localizadas nas cadeiras. A mao que toca o anus ou à alguma superfície contaminada e que nao é
higienizada de maneira adequada se torna um veículo de propagacao dos ovos contaminantes, o que acaba contaminando
macanetas e as mesas de atendimento. Só há a manutencao da contaminacao devido a nao higienizacao dessas superfícies e
das maos. Além da quantidade e da resistência dos ovos depositados pelas femeas.

3-! Por que a pesquisa de ovos nas fezes não constitui uma forma segura para o diagnostico
parasitológico desta infecção? Qual o fundamento da técnica de Graham?
A pesquisa de ovos nas fezes nao é eficiente para enterobioses devido ao fato de nao haver oviposicao no intestino. A técnica
de Graham consiste em se colocar uma fita adesiva transparente sobre um tubo de ensaio (com o lado colante para fora),
entao, deve-se tocar com o tubo a regiao perianal do paciente. Após este procedimento, deve-se colocar a fita sobre a lamina
de vidro e leva-la ao microscópio.

4-! Qual a principal sintomatologia provocada por esse agente e por que ocorre?
O principal sintoma é o prurido anal. Ocorre devido ao deslocamento das femeas para regiao perianal, aonde depositam seus
ovos

5-! No artigo apresentado, cite 2 medidas profiláticas que podem ter sido discutidas durante a
apresentação dos resultados aos funcionários das UBS?
O uso de álcool e a correta higienizacao das maos, e, a correta higienizacao das superfícies.

6-! Explique por que esta parasitose pode ser autolimitada?

Os ovos que se encontram na regiao perianal somente sao ecludidos quando sao eliminados e alcancam algum intestino. Logo,
sem reinfeccao a morte dos parasitas no hospedeiro representa o fim da infeccao.

! 22
 Larva migrans Metodologia ativa II PR1

Bruna Vellani

INTRODUC!A"O: Larvas de determinados nemato!deos presentes no intestino de animais dome!sticos sa"o

capazes de infectar o homem sem, no entanto, completar o ciclo evolutivo. Apesar disso, podem
provocar alterac#o"es locais e siste$micas nesses hospedeiros. Essas larvas sa"o conhecidas como larva
migrans e podem estar na pele ou em determinadas vi!sceras do homem.

Larva migrans cuta!nea (lmc)

CONCEITO: Tambe!m conhecida como “bicho geogra!fico”, “bicho da areia” ou “bicho de praia”. O quadro
se relaciona com a penetrac#a"o acidental, na pele do homem, de larvas filarioides (L3) de nematoides
pertencentes a% fami!lia Ancylostomatidae. No homem, essas larvas migram entre a epiderme e a derme
sem completar seu ciclo, sendo um exemplo de parasitismo acidental. Na natureza, ca"es e gatos sa"o os
hospedeiros habituais desses parasitos.

AGENTES ETIOLO#GICOS: A maioria dos casos e! causada por Ancylostoma braziliensis, mas A. caninum,
A. stenocephaga, entre outros, tambe!m esta"o envolvidos nesta infecc#a"o.

MORFOLOGIA: Os vermes adultos de Ancylostoma braziliensis medem entre 5 a 10 mm e apresentam

ca!psula bucal com 1 par de dentes. Ancylostoma caninum tem vermes adultos medindo entre 9 a 20
mm, e apresentam ca!psula bucal com 3 pares de dentes. Os ovos sa"o muito semelhantes com as outras
espe!cies de ancilostomi!deos apresentando casca delgada com blasto$meros no interior.

CICLO EVOLUTIVO: Os vermes

adultos vivem no intestino delgado
de ca"es e gatos onde as fe$meas
produzem os ovos que saem com as
fezes do hospedeiro. No meio
externo, os ovos liberam larvas
rabdito!ides que sofrem mudas a fim
de se transformarem em larvas
filario!ides (L3 - infectantes). A
transmissa"o se da! pela penetrac#a"o
ativa dessas larvas atrave!s da pele dos
animais, evoluindo de forma
semelhante aos ancilostomi!deos
humanos.

23
!
 Metodologia ativa II PR1

AC!A"O PATOGE$NICA: No homem, nos pontos onde ocorre a penetrac#a"o das larvas filario!ides podem
surgir pontos eritematosos ou pa!pulas. A partir dai!, as larvas formam tu!neis que desenham um trajeto
irregular avanc#ando de 2 a 5 cm por dia. Enquanto avanc#a, a larva deixa para tra!s um corda"o eritematoso,
saliente, irregular e pruriginoso (dermatite serpinginosa). Pode haver formac#a"o de vesi!culas que lembram
herpes-zo!ster. Com o passar dos dias a lesa"o mais antiga tende a desinflamar e desaparecer. A derme
constitui o assoalho desse tu!nel e a camada de ce!lulas espinhos o seu teto. Infecc#o"es microbianas
secunda!rias podem ocorrer agravando o quadro (piodermite), principalmente, quando o paciente, levado
pelo intenso prurido, provoca escoriac#o"es na pele. O nu!mero de larvas e trajetos inflamato!rios podem
variar de um a centenas. As a!reas do corpo mais atingidas sa"o pe!s, pernas, ma"os e antebrac#os. Crianc#as
que brincam sentadas no cha"o apresentam leso"es tambe!m na regia"o glu!tea. O processo inflamato!rio
como um todo pode evoluir para cura esponta$nea em dias, semanas ou meses. O sintoma mais evidente
e! o prurido, sendo mais intenso a% noite.

EPIDEMIOLOGIA: A ocorre$ncia de larva migrans cuta$nea esta! associada a% presenc#a de ca"es e gatos em
terrenos arenosos (ex. prac#as, praias, tanques de areias em escolas e clubes, etc) frequentados pela
populac#a"o humana. A faixa eta!ria mais atingida e! a de crianc#as.

DIAGNO#STICO: O EXAME PARASITOLO!GICOS DE FEZES E! SEMPRE NEGATIVO. Avaliac#a"o do aspecto

das leso"es e sua evoluc#a"o. Histo!ria e contato com terrenos arenosos frequentados por ca"es e gatos
(praias, tanques de areia, etc) ajudam na conclusa"o diagno!stica.

TRATAMENTO: Em casos benignos, pode ser dispensado. Em casos em que a infecc#a"o se estende por
va!rias semanas o emprego de anti-helmi!ntico e! recomendado, em uso to!pico ou via oral.

24
!
 Metodologia ativa II PR1

Larva migrans visceral (lmv)

CONCEITO: Infecc#a"o causada pela ingesta"o de ovos infectantes de nemato!deos pertencentes a% fami!lia
Ascarididae, ge$nero Toxocara sp, tendo como hospedeiros habituais ca"es e gatos. Apo!s a ingesta"o dos
ovos, as larvas eclodem no interior do tubo digesto!rio humano, exercem migrac#a"o prolongada em
o!rga"os internos e tendem a ficar retidas no fi!gado, pulmo"es, etc. E! tambe!m um exemplo de parasitismo
acidental.

AGENTE ETIOLO#GICO: Toxocara canis (o mais frequente), Toxocara catti e T. leonina.

MORFOLOGIA: Os vermes adultos machos medem de 4-10 cm e as fe$meas entre 6-18 cm. Possuem
boca provida de 3 la!bios e aletas cervicais. Os ovos apresentam formato circular com casca espessa e
rugosidades

CICLO EVOLUTIVO: Nos ca"es, o ciclo evolutivo e! semelhante ao do Ascaris lumbricoides. A transmissa"o
ocorre pela ingesta"o de ovos larvados (L3) presentes no solo, nos tecidos de hospedeiros parate$nicos ou
presente no leite de cadelas lactantes. Pore!m, a transmissa"o transplacenta!ria parece ser a forma mais
importante de transmissa"o da toxocari!ase entre ca"es. No homem, a transmissa"o ocorre, tambe!m, pela
ingesta"o acidental de ovos presentes em solo (geofagia) ou alimentos e a!gua contaminados com as
fezes dos ca"es. Ale!m disso, pode ocorrer por ingesta"o das larvas do parasito presentes em fi!gado,
mu!sculos e outros tecidos de hospedeiros parate$nicos como bovinos, aves, sui!nos, ovinos e coelhos que
ingeriram os ovos de Toxocara (consumo de carne crua ou mal passada). O contato direto com ca"es,
por meio da presenc#a dos ovos nos pelos desses animais tambe!m, favorece a transmissa"o. Os ovos
presentes nas fezes dos ca"es ou gatos embrionam em determinadas condic#o"es de temperatura e
umidade quando, enta"o, se tornam infectivos. Apo!s a eclosa"o no intestino de ca"es e gatos jovens, L3
invade a mucosa intestinal, atravessa o fi!gado, realiza o ciclo de Looss voltando ao intestino para se
transformar em verme adulto que sera! eliminado espontaneamente apo!s 4-6 meses. Os hospedeiros
jovens desenvolvem resiste$ncia ja! a partir do 2o me$s de vida dificultando, gradativamente, a migrac#a"o
hepatotraqueal. Assim, em novas infecc#o"es, as larvas sera"o levadas pela circulac#a"o para outros tecidos
ao inve!s do pulma"o. Nesses tecidos permanecera"o latentes. Em ca"es machos morrem depois de algum
tempo mas em cadelas, durante a prenhes, podera"o voltar a% circulac#a"o. No homem, apo!s a eclosa"o nas
porc#o"es altas do intestino delgado, as larvas migrara"o para o fi!gado onde podera"o ficar retidas. Menos
frequentemente pulma"o, corac#a"o, olhos e SNC tambe!m podem apresentar L3 retida pelo processo
inflamato!rio que, no entanto, permanece ativa por longo tempo.

25
!
 Metodologia ativa II PR1

AC!A"O PATOGE$NICA: As manifestac#o"es cli!nicas dependem da carga parasita!ria, da localizac#a"o e da

intensidade do processo inflamato!rio ao redor das larvas. Seu espectro varia desde quadros
assintoma!ticos ate! raros quadros de comprometimento cerebral. Nas formas viscerais as larvas podem
ficar retidas nos capilares viscerais estimulando um processo inflamato!rio cro$nico de natureza ale!rgica
(granuloma ale!rgico). Nas formas oculares (LARVA MIGRANS OCULAR), as leso"es sa"o frequentes no
segmento posterior. Tendem a produzir descolamento da retina, opacificac#a"o do humor vi!treo
acarretando diminuic#a"o e ate! perda da visa"o. Ha! desde quadros assintoma!ticos (infecc#o"es leves) com
eosinofilia simples e persistente ate! quadros graves com febre, hipereosinofilia, hepatoesplenomegalia,
manifestac#o"es pulmonares ou cardi!acas, ale!m de sinais de leso"es cerebrais. Ja! foram registrados o!bitos
decorrentes desta infecc#a"o.

DIAGNO#STICO: O EXAME PARASITOLO!GICOS DE FEZES E! SEMPRE NEGATIVO. Nos casos de LMV, pode-
se tentar a demonstrac#a"o das larvas nos tecidos mas este me!todo apresenta baixa sensibilidade. Outra
opc#a"o e! a pesquisa de anticorpos por ELISA e RIFI. Para pacientes com suspeita de LMO pode-se detectar
a presenc#a de anticorpos no soro (pouco eficiente) ou no humor aquoso.

EPIDEMIOLOGIA: A si!ndrome ocorre sobretudo em crianc#as de 18 meses a 5 anos de idade, mais

propensos a ingerir ovos de Toxocara. A prevale$ncia de anticorpos contra anti!genos de T. canis varia
entre 2-80% em diferentes populac#o"es. A convive$ncia com animais hospedeiros na"o e! essencial para a
transmissa"o ao homem, pois a LMV e! uma parasitose muito relacionada a% ingesta"o de ovos larvados
presentes em solo contaminado. Os ovos sobrevivem por um longo tempo no exterior.

TRATAMENTO: Recomendado quando a infecc#a"o produz manifestac#o"es cli!nicas e eosinofilia

acentuada. O tratamento visa atenuar o processo inflamato!rio causado pelas larvas e seus metabo!litos
com uso de corticoides, anti-helmi!nticos e broncodilatadores quando necessa!rio. No quadro ocular,
corticoides to!picos e siste$micos, associados ou na"o com anti-helmi!ntico.

26
!
 Metodologia ativa II PR1

ED Larva migrans cuta$nea (LMC) e visceral (LMV)

LMC - QUESTO"ES:

1- Quais espe!cies esta"o envolvidas no quadro de LMC?

- Ancilostoma braziliensis
Caes e gatos
Cápsula bucal com 2 pares de dentes
Machos com Bursa dotada de lobos laterais grandes

- Ancilostoma caninum
Caes
Cápsula bucal com 3 pares de dentes
Machos com Bursa desenvolvida, porém com lobos laterais menores.

2- Qual o nome do quadro cli!nico apresentado por pacientes com LMC?

Enquanto avanc!a, a larva deixa para tra"s um corda#o eritematoso, saliente, irregular e pruriginoso chamada de dermatite
serpinginosa. Infecc!o#es microbianas secunda"rias podem ocorrer agravando o quadro - piodermite, principalmente, quando o
paciente, levado pelo intenso prurido, provoca escoriac!o#es na pele.

3- Explique a ac#a"o patoge$nica da LMC.

As partes do corpo frequentemente atingidas sao os pe"s, pernas, na"degas, maos e antebrac!os e mais raramente boca,
la"bios e palato. No local da penetracao das L3, aparece lesao eritemo-papulosa que evolui, assumindo um aspecto
vesicular. Produzem intenso prurido, sendo mais intenso a$ noite.

LMV – QUESTO"ES:

1- Como ocorre a transmissa"o de LMV ao homem e qual seu AE?

Transmissao: caes: ingestao do ovo com L3; eclode no intestino, passa pela parede intestinal, atinge circulacao.
-> fígado, coracao, pulmao
-> l4;

Migram para a traqueia, sao deglutiradas, chegam no intestino -> femea e macho em 4 semanas.
Caes: resistência ao parasita
Humanos: ingestao de ovos com L3

Humanos: ingestao do ovo contendo a L3 -> no intestino ocorre a eclosao e as L3 penetram na parede intestinal -> caem
na circulacao distribuindo-se por todo organismo -> atravessam os capilares sanguíneos e atingem os tecidos adjacentes,
como fígado, rim, pulmao, coracao, medula óssea, músculos estriados e olhos.
Agente etiológico: Toxocara canis (o mais frequente), Toxocara catti e T. leonina.

2- Quais as manifestac#o"es cli!nicas desse quadro?

As manifestac!o#es cli"nicas dependem da carga parasita"ria, da localizac!a#o e da intensidade do processo inflamato"rio ao
redor das larvas. Seu espectro varia desde quadros assintoma"ticos com eosinofilia simples e persistente ate" quadros
graves com febre, hipereosinofilia, hepatoesplenomegalia, manifestac!o#es pulmonares ou cardi"acas, ale"m de sinais de
leso#es cerebrais. Nas formas viscerais as larvas podem ficar retidas nos capilares viscerais estimulando um processo
inflamato"rio cro%nico de natureza ale"rgica (granuloma ale"rgico).
27
!
 Metodologia ativa II PR1

GERAIS:

1- Por quê prac#as pu!bicas apresentam risco potencial de transmissão de doenças para a população?
Porque o problema e" mais frequente em praias e em terrenos arenosos, onde esses animais poluem o meio com suas
fezes.

Em muitos lugares, sa#o os gatos as principais fontes de infecc!a#o. O ha"bito de enterrar os excrementos, ta#o caracteri"stico
desses animais, e a prefere%ncia por faze- lo em lugares com areia, favorecem a eclosa#o dos ovos e o desenvolvimento
das larvas. As crianc!as contaminam-se ao brincar de areia em depo"sitos de areia para construc!a#o, ou em tanques de
areia dos locais destinados para a sua recreac!a#o e acabam se auto contaminando por levar a mao contaminada até a
boca.

2- Que medidas devem ser tomadas no sentido de diminuir ou eliminar o foco de transmissão de LMC
e LMV?
Medidas isoladas, tomadas pelos proprieta"rios de animais dome"sticos. Tratamento dos animais de forma sistema"tica, com
ou sem exame parasitolo"gico pre"vio. Impedir o acesso de animais aos tanques de areia de escolas e parques com telagem
adequada. Nas praias, procurar as a"reas que sa#o periodicamente cobertas pelas cheias da mare". Além disso, a
higienizacao adequada das maos e dos alimentos, educacao em saneamento básico.

3- Por que$ o exame de fezes e! sempre negativo nos quadros de LMC e LMV?
No caso da LMC, avaliac!a#o do aspecto das leso#es e sua evoluc!a#o. Histo"ria e contato com terrenos arenosos frequentados
por ca#es e gatos (praias, tanques de areia, etc) ajudam na conclusa#o diagno"stica pois na#o há presenc!a de larva no
intestino.

Já no caso da LMV, como as larvas ficam presentes nos tecidos, nao a encontramos nos exames de fezes.. Em relac!a#o
ao diagnóstico, é feito através de métodos indiretos, com detecc!a#o de altos níveis de anticorpo IgG anti-Toxocara canis na
corrente sanguínea ou fluídos corporais. O método de diganóstico mais utilizado é o teste de E.L.I.S.A. é comum haver
hiperglobulinemia, leucocitose e eosinofilia acentuada na LMV. Pode ser utilizado a biópsia também. &

28
!
 M3 A-II

! Wuchereria bancrofti ou filaríase bancroftiana

Bruna Vellani
!

•! Machos medem 4cm e as fêmeas de 8 a 10cm.
•! Habitat: vermes adultos vivem enovelados nos vasos
linfáticos e linfonodos.
•! Maturidade sexual: 1 ano.
•! Longevidade: 4 a 6 anos.
•! Distribuição geográfica: África, Ásia, Ilhas do
Pacífico e Américas (Antilhas, Costa Rica, Guiana,
Suriname e Brasil).
!"#$%&'3')'*+%,+-'./$012-'
!"#$%&'(')'*+%,+-'./$012-'
•! O agente causador é chamado de Wuchereria bancrofti
•! Transmitidos por vetor: culex quiquefasciatus, conhecido popularmente por pernilongo ou muriçoca.
•! Superfamília filarioidea, família wuchereria bancrofti.

Situação atual da filariose linfática:

•! Atualmente, a transmissão de filariose linfática só existem focos em Pernambucano (grande Recife)

•! Esforços conjuntos com governos de países endêmicos (OPAS/OMS) visam atingir a eliminação global
da filariose linfática até 2020.

Ciclo Biológico

Ciclo no inseto

Ao sugar o sangue de uma pessoa parasitada, no período em que há microfilárias circulantes, o

mosquito Culex quinquefasciatus ingere um certo número destas larvas. Elas perfuram a parede do estômago
do mosquito e dirigem-se ao tórax. Nos cinco primeiros dias encurtam, assumindo um aspecto de salsichas.
Voltam depois a crescer e, por volta do oitavo ou nono dia, passam pela primeira muda.

A larva de segundo estádio cresce rapidamente, chegando a triplicar ou quadriplicar de tamanho em quatro
dias. Dirige-se então para a hemolinfa, passando pela segunda muda. Esta é a forma infectante para o
hospedeiro vertebrado (homem). Seu comprimento é de pouco menos de 2mm. A larva move-se ativamente
e se aloja na bainha da tromba (lábio) do inseto.

Ciclo no homem

Quando o inseto volta a sugar sangue, a larva infectante perfura o lábio do mosquito e invade o organismo
humano, através da pequena lesão deixada pela picada. No homem, as larvas penetram nos vasos e gânglios
linfáticos e iniciam sua longa migração até chegarem aos locais de permanência definitiva. Lá se desenvolvem

! 31
 M3 A-II

até se tornarem adultos, quando acasalam e produzem novas microfilárias. Esse período é longo (cerca de
um ano)

10cm
4cm

Habitat: vasos e gânglios linfáticos.

Vivem em média: 6 anos

Durante os dias, as larvas ficam escondidas na circulação profunda dos pulmões e dos rins. Quando elas
migram para as regiões periféricas, é o momento que o inseto vetor se alimenta desse sangue.

Somente os vermes adultos conseguem ser visualizados a olho nu, podendo chegar até 10-15 cm e as
microfilárias são microscópicas.

•! O mosquito pica e introduz a entrada da larva.

•! No meio, representa a larva chegando na corrente sanguínea
•! E sendo levada aos vasos linfáticos.

! 32
 M3 A-II

•! As Microfilárias ficam na corrente sanguínea, de dia na circulação profunda e a noite na circulação

periférica
•! Mosquito se contamina com esse sangue periférico e o ciclo se fecha.

Microfilárias de W. bancrofti

•! Apresentam uma bainha.

•! Possui estileto e núcleos caudais
•! Movimentação ativa e chicoteante.
•! Habitat: sangue
•! Medem de 250 a 300µm.

Na onchocerca vovulus não há a presença de bainha, só na wuchereria bancrofti sendo importante no

diagnostico.

Patologia

1- Ação mecânica: A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar a obstrução do
mesmo, causando:

a)! Estase linfática (dilatação dos vasos linfáticos).

b)! Linforragia (derramamento linfático) nos tecidos;

! 33
 M3 A-II

•! Edema linfático – nas pernas

•! Ascite linfática – cavidade abdominal
•! Linfocele – acumulação de líquido na túnica escrotal
•! Linfúria ou quilúria – linfa nas vias urinárias.

2- Ação irritativa: Fenômenos inflamatórios que são causados pela presença de vermes adultos dentro dos
vasos linfáticos, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo e desintegração após a morte.

a)! Linfangite: inflamação e dilatação dos vasos linfáticos (edema inflamatório).

b)! Linfadenite: inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos (cervicais, axilares, inguinais, pélvicos e
abdominais).
c)! Fenômenos alérgicos: urticárias e edemas.
d)! Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): hiper-resposta imunológica aos antígenos filariais (fibrose
crônica nos pulmões)

Existem duas fases no homem:

•! Fase aguda observamos microfilaremia positiva, reação inflamatória aguda suas características (dor,
vermelhidão, etc)
•! fase crônica com microfilaremia negativa, processo inflamatório crônico com espessamento de
pele, elefantíase
•!
A apresentação clínica é muito variada e requer investigação criteriosa:

1) Maioria dos sinais e sintomas não são específicos da doença bancroftiana;

2) Método de diagnóstico com sensibilidade moderada;

Doença:

•! Manifestações linfáticas: vermes adultos e microfilárias

•! Manifestações extra linfáticas (eosinofilia pulmonar tropical e doença renal): microfilárias

As manifestações clínicas linfáticas são responsáveis pelos vermes adultos nos vasos e gânglios linfáticas, pois
se esses vermes adultos fazem cópula nesses vasos, na hora da femeas liberar as Microfilárias, vão acabar
ficando algumas presentes com os vermes adultos.

•! A filariose é uma doença parasitária crônica (porque o verme adulto pode viver durante muitos anos
no organismo do homem) causada por vermes Wuchereria Bancrofti que parasitam os vasos linfáticos
do homem.
•! Ao serem parasitados, estes vasos serão acometidos de uma ação irritativa pelos produtos
metabólicos do parasita, o que levará a um processo inflamatório nos vasos (linfangite) e nos gânglios
(linfadenite), isso irá prejudicar a drenagem do excesso de líquido intersticial, causando edema.

! 34
 M3 A-II

Linfagiectasia: dilatação dos vasos linfáticos não obstrutiva

O processo inflamatório mais a dilatação dos vasos linfáticos que ocorrem devido ao processo inflamatório
da presença dos vermes no vasos, faz com que haja o mal funcionamento dos vasos chamados de disfunção
linfática. A disfunção linfática faz com que haja o extravasamento da linfa (saindo dos vasos linfáticos para o
tecido) formando um acúmulo de linfa no tecido. Esse acúmulo pode acontecer em qualquer parte do corpo
humano, mas acomete principalmente os membros inferiores. Quanto maior for o extravasamento da linfa,
mais inchado esses membros vão ficar.

Esse inchaço, chamado de edema, causa pequenas rachaduras na pele possibilitando infecções bacterianas.
A repetição de episódios bacterianos leva ao quadro de elefantíase. Isso acontece porque as bactérias também
vão iniciar um quadro inflamatório. Inicialmente, nós já tínhamos uma inflamação aguda que vai evoluir para
a inflamação crônica da doença.

A inflamação crônica acontece de forma mais lenta e constante levando alterações no epitélio, fazendo com
que fique mais espessa e por conta da presença do edema, o indivíduo passa a ter um aspecto de “pata de
elefante”. Esse quadro é irreversível e muita das vezes, é preciso fazer cirurgias para melhorar esse aspecto.

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Bactéria endossimbionte

Com o passar dos anos, conseguimos ter um controle maior da doença (presente em 11 lugares) e hoje só
temos a presença em 4 lugares no brasil. Existe uma bactéria endossimbionte chamada Wolbachia que
parasita as filárias. Elas têm, na verdade, uma relação simbiótica com os vermes adultos – ficam dentro deles.
E descobriram que, se essa bactéria morresse, a filaria morreria também. Isso contribuiu muito para o controle
pois eliminou o agente causador da doença através da eliminação da Wolbachia. E isso acontece através de
antibióticos específicos, que matam a Wolbachia e consequentemente, o verme adulto. Isso é um alvo
terapêutico importante, além da administração dos anti-helmínticos, entretanto, com o tempo, esses parasitas
acabam ganhando resistência contra essa medicação anti-helmíntica e é importante alternar esses
medicamentos.

! 35
 M3 A-II

Diagnóstico

•! Exame de ultrassonografia e PCR: movimentação dos vermes adultos nos vasos (exame
complementar)
•! Exame de sangue – entre 22:00 e 04:00 horas pesquisa de microfilárias
•! Gota espessa de sangue: fixar e corar pelo GIEMSA, observação microscópica.
•! Teste imunocromatográficos (pesquisa imunoglobulinas produzidas pelo organismo por conta do
patógeno) pode ser realizado nos períodos noturno e diurno

Controle

•! Redução das fontes de infecção: Tratamento.

•! O indivíduo com a fase crônica (elefantíase) NÃO TEM importância na cadeia de transmissão porque
tem microfilaremia negativa (elas não estão no sangue)
•! Tratamento em massa (força tarefa para erradicação da doença) por ivermectina ou DEC
(dietilcarbamazina)
•! Controle da morbidade (conjunto de causas capazes de produzir a doença) com higiene dos pacientes
com linfoedema e hidrocelectomia (procedimento cirúrgico para extração de líquido em quantidades
anormais dentro do saco escrotal que envolve o testículo ou ambos os testículos, podendo ser
unilateral ou bilateral). O controle da morbidade ocorre também com a higiene do paciente para
diminuir a população bacteriana para impedir a resposta inflamatória.
•! Controle do Vetor:
a)! Uso de inseticidas - Drogas que inibem o crescimento dos insetos ou a formação de quitina (substituir
os inseticidas)

! 36
 M3 A-II

b)! Uso de peixes larvófagos em criadouros de águas limpas.

c)! Uso de microorganismos do gênero Bacillus, produzem proteínas que são tóxicas para as larvas de
Culex.
d)! Telagem das casas e uso de mosquiteiros.

Oncocercose ocular
Bruna Vellani

A oncocercose, conhecida também como “cegueira dos rios” ou “mal do garimpeiro”, é uma doença
provocada pelo parasita nematódeo Onchocerca Volvulus, que acomete exclusivamente
os humanos.

•! Segundo a OMS, total de 18mi de infectados

•! 1mi com alterações oculares
•! 350mil de cegos

Transmitido pelo inseto vetor chamado de simuliidae, mosquito popularmente chamado

de borrachudo, presente principalmente na região norte.

No Brasil, é raro encontrar a oncocercose ocular. Encontramos a oncocercose subcutânea.

•! Temos focos isolados, principalmente na região norte. Grande foco em Roraima, chamados de Foco
Yanomami (porque acomete grande parte da população indígena)
•! Essa população indígena tem muito contato com rios e riachos. E o desenvolvimento desse inseto
acontece na beira dos rios/riachos.
•! Existe risco de transmissão de doenças em novas áreas por conta da migrações dos garimpeiros.

Ciclo evolutivo:

1. Ao se alimentar de sangue, um borrachudo infectado transmite larvas de filária para a pele do hospedeiro
humano, onde as larvas penetram na lesão da picada.

2. As larvas migram para os tecidos subcutâneos.

3. Lá, as larvas se transformam em filárias adultas, que comumente permanecem em nódulos subcutâneos
por até cerca de 15 anos.

4. Após o acasalamento, os vermes fêmeas produzem microfilárias sem bainha, que tipicamente se
encontram na pele e nos vasos linfáticos dos tecidos conjuntivos, mas algumas vezes estão presentes no
sangue periférico, na urina e no escarro.

5. O borrachudo ingere as microfilárias ao se alimentar de sangue.

6. Após a ingestão, as microfilárias penetram o intestino médio do borrachudo e migram para os

músculos torácicos.

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 M3 A-II

7–8. Lá, as microfilárias passam por 3 estágios (L1 a L3) do desenvolvimento larval. O inseto libera a larva
infectante é chamada de L3. Essa larva vai ficar retida no tecido subcutâneo dando origem aos vermes adultos.
Isso causa os nódulos subcutâneos.

9. As larvas migram para a probóscide do borrachudo e podem infectar outro humano quando o simuliidae
se alimenta de sangue.

Patogenia:

a) Oncocercíase ocular (mais comum na África):

Acomete mais os africanos que moram pertos dos rios (ribeirinhos), tendo mais contato com o vetor. Esses
indivíduos podem ficar cegos num quadro chamado de ulcertite punctata. Essa ulceratite se trata da presença

! 38
 M3 A-II

de microfilárias no globo ocular e consequentemente a resposta inflamatória do individuo infectado contra a

microfilária vai causar esse tipo de ulceratite.

Podem acontecer outros acometimentos como corioretinente, catarata e etc. Mas, quase 70% se acomete a
ulceratite punctata.

b) Oncocercoma:

Nódulo subcutâneo que possui larvas adultas e também a microfilária.

Essa imagem se trata de um corte transversal, do oncocercoma

que foi retirado do individuo. Dessa forma, conseguimos observar
o verme adulto e dentro dele, as microfilárias.

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 M3 A-II

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Podemos também ter um quadro que chamamos de dermatite oncocercótica. Por quê? Como essas
microfilárias ficam localizadas no tecido subcutâneo, que é o tecido conjuntivo que apoia o epitélio, essas
microfilárias podem causar inflamações no epitélio, elas podem ficar retidas no epitélio tanto no tecido
subcutâneo como no tecido epitelial, causando uma reação inflamatória.

Essa reação inflamatória persistente pode causar uma dermatite no individuo infectado. Essa dermatite pode
causar um ressecamento e um espessamento da pele, principalmente quando temos infecções bacterianas
também associadas.
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 M3 A-II

Diagnóstico:

•! Identificação de vermes adultos retirados cirurgicamente dos nódulos;

•! Identificação de microfilárias em amostras de pele colhidas por biópsia (mais usado);
•! Exames oftalmoscópicos do humos aquoso;
•! Testes imunológicos (intradermorreação, imunofluorescencia, ELISA);
•! Reação da polimerase em cadeia/PCR
OBS: Não se faz o PCR porque é um procedimento caro e nem sempre está disponível.

A coordenação Regional da FUNASA em Roraima realiza rotineiramente esse exame.

Tratamento:

•! Ocorre a administração de medicamentos, mas assim como a filariose, as femeas tem um tempo de
vida muito grande podendo durar até 14 anos, e esses medicamentos precisa ser usado de forma
prolongada. Administração de ivermectina (microfilaricida) administrado por via oral, uma ou duas
vezes por ano, durante 12-14 anos (tempo médio de vida das femeas).
•! Combate aos simulídeos

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 M3 A-II

Ancilostomídeos
Bruna Vellani

Nematódeos de transmissão ativa

•! Filo nematódea – classe secernentea

•! Família Ancylostomatidae
•! Ciclo monoxênico – fase externa e fase parasitária
•! Apresentam tudo digestório completo
•! Separação entre macho e fêmea
•! Gêneros com relação ao homem: Ancylostoma Necator
•! Espécie: Ancylostoma duodenale; A. Ceylanicum; Necator americanos

•! Utilizamos o exame de fezes para essa parasitose, e como já se sabe, é uma técnica específica, mas a
sua sensibilidade varia bastante em função, principalmente, da sua carga parasitaria. Então, esse
diagnostico na ancilostomidíase não seria tão sensível visto que os indivíduos tendem a apresentar
baixas cargas parasitárias.

Epidemiologia:

A principal prevalência ocorre na Ásia e era um parasita muito encontrado nos cachorros e temos uma alta
prevalência na região norte/nordeste (nas áreas rurais e periferias de centro urbanos). Acontecem mais em
países tropical e subtropical por conta das condições climáticas (alta temperatura, alta pluviosidade,
sombreamento – sem luz solar direto, falta de saneamento básico e educação sanitária da população).

•! Como se sabe, os nematódeos de transmissão ativa, o que acontece é que o parasita precisa fazer o
esforço para penetrar no hospedeiro. O que temos é a larva do parasita no solo, e o melhor solo para
isso é o arenoso, porque ele recebe a água e consegue filtrar a água, ele absorve uma certa quantidade
de água o suficiente para não ficar encharcado.

São doenças negligenciadas, existe pouco investimento no seu estudo, o tratamento é precario e os meios de
diagnostico também são precarios.

Morfologia:

A fêmea é maior que o macho. A cápsula bucal esta presente na fêmea e no macho, a fêmea tem sua porção
caudal reta, já nos ancilostomídeos também tem uma porção chamada bolsa copuladora.

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 M3 A-II

A maior diferente entre eles é na capsula bucal, a estrutura que se expande na espécie duodenale são
estruturas recortadas, chamadas de dentes (2 pares) e em relação ao necator, também tem uma capsula
globosa, e essa estrutura não é recortada, é inteira chamada de placa cortante.

CÁPSULA BUCAL

Ancylostoma Duodenale
(2 pares de dentes grandes)

Necator americanus
(1 par de placas cortantes)

Região anterior dos ancilostomídeos:

A cápsula bucal serve principalmente para a fixação do parasita. Esse corte histológico mostra um corte
demonstrando como ele se prende.

Na seta, o esofago é uma estrutura musculosa e bem desenvolvida tem um papel importante para prende-lo
no homem. Quando o parasita chega na parede intestinal do homem, esse parasita encosta na parede, essa
capsula bucal faz uma pressão negativa e “aspira” pra dentro da capsula bucal um fragmento da mucosa

! 43
 M3 A-II

intestinal. Isso faz com que acabe sangrando e esse sangue é o que alimenta esse parasita. As estruturas
cortantes dilaceram a mucosa, rompe o vaso e tem extravasamento do sangue. Entretanto, para que não
tenha a coagulação do organismo, eles têm a substância anticoagulantes produzidas pela glândulas do
esofago. O sangue fica gotejando constantemente dentro da capsula bucal desse parasita.

Produzem também uma série de substâncias proteolíticas que vão degradando as células da mucosa e vão
se alimentando desses restos celulares também. Essa ação é feita tanto pelo Ancylostoma Duodenale quanto
o Necator Americanus.

•! Não costumam ficar mudando de região, eles não migram entre grandes distancias apenas para
regiões próximas.

Região posterior dos ancilostomídeo

FÊMEAS

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As femeas tem sua estrutura posterior retilínea, e o mais importante é a bolsa copuladora presente nos
machos. A parte região posterior do macho termina em várias pontas/raios e essas estruturas são revestidas
pela cutícula – revestimento externo semelhante a pele no homem - chamadas de raios carnosos.

Essa bolsa, como o próprio nome diz, é para a cópula, porque esses raios se abrem e se fecham e durante a
copula, esses corpos carnosos se abrem e, literalmente, abraçam a femea para fecunda-la.

Existe uma diferença entre os raios carnosos de N. Americanus e A. Duodenale em relação ao tamanho,
quantidade, ângulo de abertura, mas isso não é importante, é importante saber que existe e sua função.

Ovos:

MACHOS
Depois da fecundação, ocorre a formação de ovos e eles vão evoluir como outros ovos de outras espécies.
Temos a formação de um zigoto, blastômero, mórula, até a formação de uma larva. A diferença para os
ancilostomídeos, essa evolução é extremamente rápida (18horas) para ter a formação do ovo e blastômeros.

Normalmente, o que encontramos nas fezes é a eliminação desses ovos com a mórula em
formação/multiplicação.

!
Importante saber que não existe nenhuma diferença específica entre os ovos de A. Duodenale e N.
Americanus, existe uma pequena diferença em relação ao tamanho.

Normalmente, nos exames não vem especificando qual é a espécie e sim a família, como ancilostomídeos –
para saber qual é, deve-se medir o tamanho do ovo. Ambos estarão fixados na mucosa duodenal-jejunal e a
droga para o tratamento é a mesma.

•! Ovo alongado
•! Casca única e fina – o que permite que a larva saia do ovo no meio externo
•! Em até 24horas a larva já está formada dentro do ovo
•! No solo, em condições ideais, a larva vai ao solo para se nutrir, crescer e se diferenciar em outros
estágios

Quando esse ovo chega no ambiente e casca se rompe, temos a liberação da larva. Essas larvas têm vários
estágios, a L1 é a larva exatamente quando o ovo eclode, se evolui para L2 e normalmente a larva infectiva é
a L3.

!! Larva Rabditoide (L1-L2) e Larva filarióide (L3)

A maior questão dessa larva rabditoide, é o esofago. Ele sofre uma forte constricção e tem o bulbo posterior.
A larva filarióide tem um esofago mais reto.

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 M3 A-II

Larva Rabditoide
!
Larva Filarióide
!

Nos ancilostomídeos, a larva rabditoide é a de primeiro estágio, quando sai do ovo. Durante dois ou três dias
ela se alimenta de partículas presentes no solo e cresce de tamanho, se transformando em larva L2.

As características dessas larvas se encontram na região anterior, o vestíbulo bucal. E o vestíbulo bucal é o que
dá origem à capsula bucal. Nos ancilostomídeos esse vestíbulo bucal é alongado.

Eventualmente, se um individuo parasitado tiver um trânsito intestinal lento ou o exame demorar a ser feito,
o que pode acontecer é o ovo já ter eclodido e a larva ter saído (porque já tem esse processo rápido como
característica). Entretanto, para não se confundir com outra doença, a larva é diferenciada pela presença de
vestíbulo bucal. E essa diferenciação é importante ser feita porque a droga utilizada não é a mesma (entre a
estrongilodíase) porque o ancilostomídeos fica na luz intestinal e o Strongyloide fica dentro da parede
intestinal, a droga do ancilostomídeo é uma droga com pouca absorção intestinal, enquanto do Strongyloide
é de muita absorção intestinal. !

Se for uma larva em estágio L3, ela tem o esofago reto. Nesse estágio, fazemos diferenciação pela região
posterior das larvas. Nos ancilostomídeos, essa região é reta. No Strongyloide é recortada, chamada de cauda
entalhada.

Epidemiologia

•! Solo arenoargiloso e permeável; temperaturas entre 25 e 30°C, bastante matéria orgânica, umidade
acima de 90% são ideais;
•! Falta de instalações sanitárias e o hábito de defecar no sol (peridomici!lio) e andar descalço

Habitat ancilostomose

•! Vermes adultos vivem na mucosa do intestino delgado, duodeno e as primeiras porções do jejuno.

Transmissão:

•! Penetração das larvas filarióides (L3 ou infectantes) – via transcutânea ou oral

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 M3 A-II

Ciclo evolutivo:

Possui duas fases:

1ª fase: no meio externo: vida livre: ovo, ovo embrionado, L1-L2

2ª fase: no hospedeiro definitivo: vida parasitária, L3-L4-L5 e adulto.

•! Indivíduo andando descalço em solo contaminado

•! Todas as vezes que a larva entra em contato via pele, liberam enzimas que vão romper a integridade
da pele para penetrar e vão realizar o ciclo pulmonar – Ciclo de Loss (larva penetra pela pele !"cai na
corrente sanguínea"!"chega ao coração!!"vai até os capilares pulmonares!!"rompem os capilares e
caem dentro dos alvéolos!!"dentro do alvéolo, a larva de terceiro estágio (L3) amadurece (L4) (pode
aparecer sangue e gera resposta inflamatória de natureza alérgica, tosse – o que ajuda a larva ser
expulsa do alvéolo, produção de muco)!!!"ascende pela árvore brônquica""!"chega na nasofaringe!!!"
deglutida!!"chega ao intestino. Nesse momento a larva já tem a cápsula bucal, se prende no intestino
e se torna adulto no intestino
•! Eventualmente, pode ser ingerida junto com água/alimentos. E quando isso acontece, não se faz ciclo
pulmonar. Atravessa o estomago, intestino delgado, duodeno, penetra na parede intestinal,
amadurece e depois volta para a luz intestinal para se transformar em verme adulto.
•! Depois que as larvas estão maduras no intestino, o macho fecunda a fêmea;
•! Há a liberação de ovos imaturos no solo;
•! A larva rompe a casca do ovo; E se nutre indo de L1-L2; permanece no solo se nutrindo por mais 3/4
dias e amadurece tornando L3.
•! Somente a larva de L3 consegue infectar – por isso a importância dessa fase no solos (umidade,
sombreamento e temperatura elevada);

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 M3 A-II

Patogenia e sintomatologia:

Grau de infecção ! Carga parasitaria, fase da infecção localização, idade.

I. Fase aguda

Migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar com instalação dos vermes adultos no Intestino Delgado.

•! Lesões cutâneas ! Lesões traumáticas e fenômenos vasculares.

•! Dermatite urticariforme ! Prurido, edema e eritema (carreamento de bactérias).
•! Lesões pulmonares ! Hemorragias petequiais, pneumonite difusa e de Loeffler: febre, tosse produtiva
e eosinofilia sanguínea.

II. Fase crônica:

Sinais e sintomas

•! Primários ! atividade dos parasitas

•! Secundários ! anemia e hipoproteinemia

III. Lesões da mucosa intestinal

•! Dilaceração e maceração e fragmentos da mucosa (formação de úlceras hemorrágicas).

•! Edemaciada com infiltração leucocitária (presença de bactérias)

IV. Expoliac!a"o sanguínea ! Hematofagismo (por cada verme):

•! N. americanus!! 0,01 a 0,04ml/sangue/dia

•! A. duodenale ! 0,05 a 0,3 ml/sangue/dia

Sintomatologia

- Náuseas, vômitos, flatulência, cólica, indigestão, diminuição do apetite e geofagia, edema das pernas e
debilidade orgânica.

Diagnóstico laboratorial

Parasitológico

•! Detecção de ovos na matéria fecal - Exame de fezes.

•! Métodos - Stoll e Kato – Katz
Métodos quantitativos - Willis, Hoffmann, Ricthie.

Imunológico - Precipitação, hemaglutinac"a#o, difusão em gel, imufluoresce$ncia e ELISA.

•! Hemograma completo

Fatores que facilitam o aparecimento, manutenção e propagação dos nematódeos de transmissão ativa:

•! Presença de larvas infectantes no solo;

•! Solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência da luz solar direta;
•! Temperatura entre 25ºC a 30ºC;
•! Condicoes sanitárias inadequadas;

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 M3 A-II

•! Hábitos higiênicos inadequados

Profilaxia

•! Redução da fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes e uso de calçados;
•! Não adubação do solo com fezes humanas
•! Quimioterapia em massa em comunidades com alta endemicidade
•! Dieta rica e saúdavel

!
Estrongilodíase
!
Bruna Vellani

NEMATÓDEOS DE TRANSMISSÃO ATIVA - Strongyloides stercoralis

•! Filo Nemathelminthes
•! Classe Nematoda
•! Família Strongyloididae
•! Gênero Strongyloides
•! Espécie Strongyloides stercoralis/S. fuelleborni
•! Monoxênico
•! Ciclo de vida – direto e indireto
•! Geo-helminto

EPIDEMIOLOGIA

•! Ampla distribuição mundial, mais prevalente em países tropicais e subtropicais

•! 3 a 100 milhões de pessoas infectadas
•! Métodos de diagnóstico laboratorial com baixa sensibilidade
•! Diarreia persistente e não esclarecida em viajantes

BIOLOGIA

Os Strongyloides têm a particularidade de serem os únicos nematóides parasitos do homem capazes

de realizar um duplo ciclo evolutivo. As fêmeas parasitas são partenogenéticas e produzem larvas que no
meio externo podem dar machos e fêmeas de vida livre. Constatou-se que os machos participam do processo
reprodutivo apenas parcialmente, sendo necessária a cópula e a penetração de espermatozoides para que os
oócitos das fêmeas de vida livre embrionem, mas não há fusão do núcleo masculino com o do oócito
(pseudogamia). A reprodução da fêmea de vida livre é, portanto, por partenogênese meiótica.

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 M3 A-II

A produção de machos e a evolução dos helmintos no meio externo parecem depender de um certo
número de fatores ainda mal conhecidos agindo sobre as fêmeas partenogenéticas, entre os quais se
incluiriam a idade dos parasitos, a duração da infecção, a carga parasitária e a resposta imune do hospedeiro,
além dos fatores ambientais presentes no solo. Devido ao ciclo complexo, em que se alternam gerações de
vida livre e de vida parasitária, a morfologia dos vermes adultos não é a mesma em uma e outra situação.

MORFOLOGIA

FÊMEA DE VIDA LIVRE

•! 1 a 1,5 mm – corpo fusiforme

•! Extremidade anterior romba
•! 3 lábios
•! Cauda afilada

MACHO DE LIVRE

•! 0,7 mm, cauda recurvada, dois espículos

•! HABITAT: Solo, esterco

FÊMEA PARTENOGENÉTICA

•! 2,2 mm, 3 lábios

•! Corpo cilíndrico, filiforme e longo
•! Cutícula fina e transparente, estriada
•! Boca (3 lábios)
•! Esôfago longo (filarióide ou filariforme)
•! Poro Excretor (anterior)
•! Intestino
•! Ovário, útero e vulva
•! Ânus
•! Postura de 30 a 40 ovos larvados (ovovivípara)
•! HABITAT: Intestino Delgado – criptas da mucosa duodenal.

LARVA RABDITÓIDE

•! 200 a 300 micrometros

•! Esôfago rabditoide
•! Vestíbulo bucal curto
•! Primórdio genital nítido

! 50
 M3 A-II

•! Cauda pontiaguda

LARVA FILARIÓIDE

•! Esôfago filarióide-longo e cilíndrico- meio do corpo

•! Vestíbulo bucal curto
•! Extr. posterior em dupla ponta (cauda entalhada)!
•! Primórdio genital nítido

Solo

Duodeno e jejuno

MACHO VIDA LIVRE

0,7 mm

FÊMEA PARTENOGENÉTICA FÊMEA VIDA LIVRE

2,2mm 1,5 mm

OVO

•! Elípticos
•! Parede fina e transparente
•! Única casca que facilita a saída das larvas

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 M3 A-II

CICLO DE VIDA DO Strongyloides

O ciclo de vida do Strongyloides é mais complexo do que o da maioria dos nematódeos por causa da sua
alternância entre ciclos parasitário e de vida livre, e seu potencial de autoinfecção e multiplicação no
hospedeiro.

1.! Larvas rabditiformes são excretadas nas fezes e no solo.

2.! Lá, as larvas rabditiformes podem tornar-se adultos de vida livre ou tornarem-se larvas filariformes
infecciosas que penetram a pele humana (6).

3.! Os vermes adultos se acasalam, e as fêmeas produzem ovos.

4.! Larvas rabditiformes eclodem dos ovos.

5.! Essas larvas podem se transformar em adultos de vida livre (2) ou em larvas filariformes infecciosas
(6).

6.! As larvas filariformes penetram a pele humana.

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 M3 A-II

7.! As larvas migram pela circulação sanguínea até os pulmões, penetram nos capilares pulmonares,
acendem pela árvore brônquica até a faringe, são deglutidas e alcançam o intestino delgado, onde
se transformam em adultos.

8.! No intestino delgado, as fêmeas adultas produzem ovos.

9.! Os ovos eclodem em larvas rabditiformes. A maioria dessas larvas é excretada nas fezes.

10.! Algumas larvas tornam-se larvas filariformes no intestino grosso, penetram na parede intestinal
(autoinfecção interna) ou na pele perianal (autoinfecção externa) e seguem o ciclo infeccioso
normal.

PATOLOGIA

Estrongiloidíase é a infecção causada por Strongyloides stercoralis. Manifestações incluem rash

cutâneo e sintomas pulmonares (incluindo tosse e sibilos), eosinofilia e dor abdominal com diarreia. O

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 M3 A-II

diagnóstico é feito pelo achado de larvas em fezes ou no conteúdo do intestino delgado ou, às vezes, escarro,
ou pela detecção de anticorpos no sangue. O tratamento é feito com ivermectina ou albendazol.

A migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispneia ou
broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Löefler). As manifestações intestinais podem ser de média
ou grande intensidade, com diarreia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea,
vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica. Os quadros de estrongiloidíase grave
(hiperinfecção) se caracterizam por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarreias profusas,
manifestações pulmonares (tosse, dispneia e broncoespasmos e, raramente, hemoptise e angústia
respiratória). Na radiografia de tórax, pode-se observar até cavitação. Podem, ainda, ocorrer infecções
secundárias, como meningite, endocardite, sepse e peritonite, mas frequentemente por enterobactérias e
fungos. Esses quadros, quando não tratados conveniente e precocemente, podem atingir letalidade de 85%.

! 54
 M3 A-II

SÍNDROME DE HIPERINFECÇÃO E ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA

•! alta carga parasitaria quadros autoinfecção

•! HTLV, crioterapia, drogas imunossupressoras
•! intestino, pulmão, rins, fígado, coração, SNC etc.
•! infecções bacterianas secundarias (sepse)
•! enterite edematosa, ulcerativa
•! alta letalidade

DIAGNÓSTICO

•! Exame parasitológico de fezes:

•! Método de Sedimentação Espontânea (Hoffman, Pons e Janner)
•! Sedimentação por centrifugação (MIF C)
•! Método de Flutuação (Willis)
•! Técnica Centrífugo-Flutuação no Sulfato de Zinco
•! Método de Coprocultura (L3) – Harada Mori
•! Para estimar-se a carga parasitária, fazer uma contagem de ovos pelo método de Stoll.

PROFILAXIA

•! Uso de calçados
•! Saneamento básico
•! Educação sanitária
•! Não adubação do solo com fezes humanas
•! Tratamento dos indivíduos

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 Esquistossomose M3 PR1 A-III
Bruna Vellani
No Brasil, admite-se existirem mais de seis milhões de indivíduos infectados. A gravidade da
doença, que depende geralmente da carga parasitária, varia consideravelmente segundo o quadro clínico
produzido, mas leva, em muitos casos, a um acentuado déficit orgânico que pode resultar em invalidez
ou morte. As esquistossomíases são consideradas um dos mais sérios problemas de saúde pública,em
escala mundial, e pesado fardo para as populações das áreas endémicas. Enquanto a maioria das
parasitoses humanas vai diminuindo de importância, em função do desenvolvimento económico e dos
métodos de controle disponíveis, a esquistossomíase encontra-se ainda em expansão, em muitas regiões
do mundo, vinculada inclusive ao desenvolvimento de recursos hídricos para a irrigação ou para a
produção de energia hidrelétrica, especialmente na África.

Classificação

•! Filo: Platyhelminthes
•! Classe: Trematoda
•! Família: Schistosomatidae
•! Gênero: Schistosoma
•! É considerado uma exceção da classe pois têm divisão de sexo; um macho e fêmea;

Gênero Schistosoma

Espécies de interesse médico:

•! Schistosoma japonicum: esquistossomose intestinal, ovos saem nas fezes presente na china,
japao, ilhas filipinas e sudeste asiático
•! Schistosoma mekongi: esquistossomose intestinal, ovos saem nas fezes, presente na Camboja –
ásia;
•! Schistosoma haematobiu: esquistossomose vesical fezes presente na urina, presente na africa e
no oriente médio
•! Schistosoma intercalatum: esquistossomose intestinal, ovos nas fezes, presente na africa e
oriente médio;
•! Schistosoma mansoni: presente no brasil;

Uma curiosidade: o schistosoma está presente dentro dos vasos sanguíneos;

Os que não estão presentes no brasil, não ocorre aqui porque não tem o intermediário mundial.

Schistosoma mansoni
•! Localização: África, América do Sul (Brasil, Venezuela, Suriname) e Caribe.
•! Hospedeiro intermediário: Biomphalaria spp.
•! Esquistossomose intestinal.

! 65
 M3 PR1 A-III

•! Órgão alvo: fígado e intestino.

•! Ovo com espículo lateral saem nas fezes.

O Molusco
Moluscos aquáticos do gênero Biomphalaria.
No Brasil, as espécies envolvidas são:
•! B. glabrata
•! B. straminea
•! B. Tenagophila

Epidemiologia:

•! Temos em torno de 1,5mi de casos no Brasil

•! Com focos endêmicos em: Alagoas, Bahia, Pernambuco, Paraíba, Rondônia, Sergipe, Minas Gerais
e Espírito Santo.
•! Causas associadas à precariedade do saneamento básico, educação sanitária, pobreza, presença
de vetores, etc.

Morfologia:

Os vermes adultos habitam o sistema porta do hospedeiro definitivo.

Com a maturac!a"o sexual, migram para as veias mesente#ricas
superiores onde acasalam e liberam ovos.

O macho mede cerca de um cm. Tem cor esbranquic!ada, com

tegumento recoberto de minu#sculas projec!o"es (tube#rculos).
Apresenta o corpo dividido em duas porc!o"es: anterior, na qual
encontramos a ventosa oral e a ventral (aceta#bulo), e a posterior, onde
encontramos o canal gineco#foro (uma fenda longitudinal, para
albergar (abraça-la) a fe$mea e fecunda#-la).

A fe$mea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor esbranquic!ada, com

tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o
aceta#bulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o u#tero e o ova#rio. A
metade posterior e# preenchida pelas gla$ndulas viteloge$nicas e o ceco.

O aparelho reprodutor desses vermes, por serem dio#icos (duas formas: uma para cada sexo), apresenta
suas peculiaridades. O macho na"o apresenta o#rga"o copulador. A co#pula e# feita no momento em que a
fe$mea se abriga no canal gineco#foro, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus
ductos, que se unem para formar um ducto u#nico, trazem esses gametas ate# o canal gineco#foro. A fe$mea
alojada nesse canal recebe esses gametas por meio de seu orifi#cio genital, que esta# diretamente ligada
ao u#tero.

Ovo:

O ovo mede cerca de 150 micro$meros de comprimento, por 60 de largura, sem ope#rculo, com formato
oval, sendo que a parte mais larga apresenta um espi#culo voltado para tra#s. O ovo maduro e# caracterizado
pela presenc!a de um miraci#dio formado. O ovo maduro e# a forma encontrada nas fezes.

! 66
 M3 PR1 A-III

A principal caracteri#stica desse ovo e# a presenc!a de um espi#culo lateral. Os ovos ao serem depositados,
podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem granulomas (ovos+ce#lulas de
defesa do sistema imune). Isso porque a fêmea introduz esse ovo na mucosa intestinal, caindo na
corrente sanguínea.

O miraci#dio tem um formato oval, com medidas semelhantes ao ovo, e apresenta o tegumento
recoberto de ci#lios (que va"o permitir o movimento no meio aqua#tico). Na extremidade anterior, apresenta
uma papila apical ou terebratorium, que abriga gla$ndulas

de penetrac!a"o (centrais) e adesivas (laterais) – importantes para sua adesa"o no caramujo. Na extremidade
posterior, ale#m de outras estruturas, encontramos numerosas ce#lulas germinativas que ira"o dar origem
aos esporocistos.

Eles sa"o atrai#dos pela luz (fototropismo positivo) e as secrec!o"es de Biomphalaria (caramujo), chamadas
miraxones excitam a movimentac!a"o dos mesmos (quimiocinese). No ciclo biolo#gico, o miraci#dio, ao
chegar ao caramujo, se converte em esporocisto e depois em cerca#ria.

Apo#s penetrar no caramujo, o miraci#dio perde os ci#lios, gla$ndulas de penetrac!a"o, terebratorium, etc... E
transforma- se em esporocisto. Nessa fase, tem sua forma semelhante ao miraci#dio, pore#m sem ci#lios.
Alguns dias depois, apresenta-se medindo cerca de 1,5mm de comprimento por 150µm de largura, sem
formato definido, contendo cerca de 150 a 200 ce#lulas germinativas. No seu interior, as massas
germinativas da"o origem a numerosos esporocistos secunda#rios que saem do esporocisto prima#rio, e
migram para as gla$ndulas digestivas do caramujo. Nessa fase, as ce#lulas germinativas da"o origem a%s
cerca#rias.

As cerca#rias apresentam-se divididas em duas partes: corpo e cauda, medindo cerca de 500µm no total.
O corpo apresenta-se com cuti#cula recoberta de pequenos espinhos e com duas ventosas: oral (anterior)
e ventral (posterior). E# principalmente atrave#s da ventral que a cerca#ria fixa-se na pele do hospedeiro no
processo de penetrac!a"o. Sua cauda se bifurca.

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Ciclo biológico:

1. Misturados com as fezes de um ser humano infectado, os ovos alcançam o meio externo.

2. Caindo em meio apropriado (aquático e estável), cada um se rompe e libera um miracídio, que
permanece vivo por apenas algumas horas.

3. Para continuar o seu ciclo vital, cada miracídio precisa penetrar em um caramujo.

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 M3 PR1 A-III

4. Dentro do caramujo, perde os cílios e passa por um ciclo de reprodução assexuada que gera, depois
de 30 dias, numerosas larvas de cauda bifurcada, as cercárias.

5. As cercarias são liberadas pelo caramujo para a água e nadam livremente.

6. Cada cercária precisa penetrar através da pele de alguém, por meio de movimentos ativos e utilizando
enzimas digestivas que abrem caminho entre as células da pele humana.

7. As cercárias perdem a cauda durante a penetração e se transformam em esquistossômulos.

8. Percorrem a circulação em direção ao fígado.

9. Os vermes adultos vivem no interior das veias do interior do fígado. Durante o acasalamento,
encaminham-se para as veias da parede intestinal executando, portanto, o caminho inverso ao do fluxo
sanguíneo.

10. Lá chegando, separam-se e a fêmea inicia a postura de ovos em vênulas próximas a parede do
intestino grosso. Os ovos ficam enfileirados e cada um possui um pequeno espinho lateral. Cada um
deles produz enzimas que perfuram a parede intestinal e um a um vão sendo liberados na luz do
intestino.

OBS: apenas a ingestão do ovo não é suficiente para contaminação já que este não passou pelo
hospedeiro intermediário para “evolução” da forma cercária.

Tranmissão:
Da#-se por meio da penetrac!a"o ativa das cerca#rias na pele e mucosa. As cerca#rias penetram mais
frequentemente nos pe#s e nas pernas por serem a#reas do corpo que mais ficam em contato com a#guas
contaminadas. O hora#rio em que sa"o vistas em maior quantidade na a#gua e com maior atividade e# entre
10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor sa"o mais intensos.

! 68
 M3 PR1 A-III

Resposta imune na esquistossomose

Nas observac!o"es epidemiolo#gicas que em indivi#duos de a#reas ende$micas, a parasitose apresentava uma
certa estabilidade com relac!a"o a carga parasita#ria e a sintomas, enquanto em pessoas de a#reas sem a
doenc!a, que se expunham as fontes de infecc!a"o, mesmo por peri#odo de tempo relativamente curto, a
doenc!a se manifestava de maneira grave e ate# mesmo fatal.
No mecanismo de atenuac!a"o dos efeitos da doenc!a esta"o envolvidos a resposta imunolo#gica contra as
formas infectantes (cerca#rias) impedindo, assim, uma superinfecc!a"o, e os mecanismos
imunomoduladores da resposta granulomatosa. A imunidade protetora que existe nas populac!o"es
humanas seria do tipo chamado "imunidade concomitante". Este conceito de imunidade adquirida
decorre da existe$ncia de uma resposta imune que atua contra as formas iniciais das reinfecc!o"es
(principalmente nos ni#veis de pele e pulmo"es) sem afetar os vermes adultos ja# estabelecidos no sistema
visceral porta. E# por isso que a permane$ncia do verme adulto no sistema porta pode durar meses ou ate#
mesmo anos.

Fisiopatologia da doença

Esta# ligado a va#rios fatores, tais como cepa do parasito, carga parasita#ria adquirida, idade, estado
nutricional e resposta imunita#ria da pessoa.

As cerca#rias podem causar dermatite cercariana ou dermatite do nadador, quando ocorre a penetrac!a"o
na pele humana. E# caracterizada por “sensac!a"o de comicha"o, erupc!a"o urticariforme e e# seguida, dentro
de 24 horas por eritema, edema, pequenas pa#pulas e dor”. E# um processo imuno-inflamatorio, muito
importante na imunidade concomitante, pois ha# grande destruic!a"o de cerca#rias ao ni#vel da pele.
Cerca de um a dois dias apo#s a penetrac!a"o das cercarias na pele, os esquistosso$mulos sa"o levados aos
pulmo"es. Pode ser encontrado enta"o linfadenia generalizada, febre, aumento volume#trico do bac!o e
sintomas pulmonares. Os vermes adultos mortos podem provocar leso"es graves, principalmente no
fi#gado, para onde os vermes sa"o arrastados pela circulac!a"o porta.
Os ovos podem produzir na luz intestinal, hemorragias, edemas da submucosa e feno$menos
degenerativos, com formac!o"es ulcerativas.
Os ovos maduros provocara"o reac!a"o inflamato#ria granulomatosa. Isso causa uma fibrose periportal, que
provocara# obstruc!a"o dos ramos intra-hepa#ticos da veia porta. Essa obstruc!a"o causara# hipertensa"o portal
que pode causar esplenomegalia (dor no quadrante superior esquerdo), ascite (acu#mulo de linfa na
cavidade peritoneal) e desenvolvimento da circulac!a"o colateral anormal hepa#tica (Varizes
portosiste$micas: conseque$ncia da circulac!a"o colateral, o que gera varizes no TGI)
!
FASE PO#S-POSTURAL:
A fase pre#-postural em geral e# uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias
apo#s a infecc!a"o. Neste peri#odo ha# pacientes que na"o se queixam de nada (forma inaparente ou
assintoma#tica) e outros reclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores
musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos
produtos da destruic!a"o dos esquistosso$mulos.

FASE AGUDA
Aparece em torno de 50 dias e dura ate# cerca de 120 dias apo#s a infecc!a"o. Nessa fase pode ocorrer uma
disseminac!a"o miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com a#reas de necrose, levando a
uma enterocolite aguda e no fi#gado (e mesmo em outros o#rga"os, e no pulma"o pode simular tuberculose),
provocando a formac!a"o de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxe$mica que pode
apresentar-se como doenc!a aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento,
feno$menos ale#rgicos, diarreia, disenteria, co#licas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia,
leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterac!o"es discretas das func!o"es hepa#ticas
(transaminases). Pode haver ate# mesmo a morte do paciente na fase toxe$mica ou, enta"o, como ocorre
com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose cro$nica, cuja evoluc!a"o e# lenta.
OBS: Caracterizac!a"o cli#nica da fase aguda:
- Quadro hematolo#gico: hemograma aumentado, eosinofilia

! 69
 M3 PR1 A-III

- Diagno#stico parasitolo#gico: apenas 45 dias depois da infecc!a"o.

- Gamaglobulinas presentes no soro

FASE CRÔNICA

Essa forma pode apresentar grandes variac!o"es cli#nicas, dependendo de serem as alterac!o"es
predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesple$nicas. A seguir, procuraremos mostrar
as principais alterac!o"es nos o#rga"os atingidos.

1.! Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarreia

mucossanguinolenta (melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos cro$nicos graves, pode haver
fibrose da alc!a retossigmoide, levando a% diminuic!a"o do peristaltismo e constipac!a"o constante.
Na forma hapatointestinal, diferentemente da primeira, ale#m dos sintomas da forma intestinal,
soma-se um comprometimento do fi#gado (com rigidez, fibrose e hepatomegalia), sem ainda
haver hipertensa"o ou esplenomegalia. As alterac!o"es hepa#ticas ti#picas surgem a partir do ini#cio da
oviposic!a"o e formac!a"o de granulomas. Em conseque$ncia, teremos um quadro evolutivo,
dependendo do nu#mero de ovos que chega a esse o#rga"o, bem como do grau de reac!a"o
granulomatosa que induzem. No ini#cio, o fi#gado apresenta-se aumentado de volume e bastante
doloroso a palpac!a"o. Os ovos prendem-se nos espac!os porta, com a formac!a"o de numerosos
granulomas. Com o efeito acumulativo das leso"es granulomatosas em torno dos ovos, as
alterac!o"es hepa#ticas se tornara"o mais se#rias. O fi#gado, que inicialmente esta# aumentado de
volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Essa forma e# caracterizada
hematologicamente com a eosinofilia, mas as func!o"es hepa#ticas continuam normais.
2.! Forma hepatoesple$nica: considerada a forma mais grave da doenc!a, que se desenvolve em uma
progressa"o muito lenta. Ja# haveria um quadro de hipertensa"o portal com o aumento do bac!o.
Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos foli#culos linfoides,
uma proliferac!a"o basofi#lica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e
posteriormente, devido principalmente a congesta"o passiva do ramo esple$nico (veia esple$nica
do sistema porta) com distensa"o dos sinusoides. Essa fase e# caracterizada por duas formas:
o! • Forma compensada: hipertensa"o portal, mas func!o"es hepa#ticas normais. Apresentam
hemate$mese e melena. A prevale$ncia e# de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes
com um estado geral e progno#stico bom.
o! • Forma descompensada: acontece quando a infecc!a"o e# associada ao alcoolismo ou
hepatite. Nesses casos, ha# comprometimento das func!o"es hepa#ticas, caracterizando um
quadro geral preca#rio do paciente. A prevale$ncia e# acima de 30 anos.
3.! Forma vasculopulmonar: Atrave#s das circulac!o"es colaterais ano$malas (shunts intra-hepa#ticos), ou
mesmo das anastomoses utilizadas (principalmente da mesente#rica inferior ligando-se com a
pudenda interna e essa dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circulac!a"o
venosa, ficando retidos nos pulmo"es. Nos capilares desse o#rga"o, os ovos da"o origem a
granulomas pulmonares, que podem levar a duas conseque$ncias: primeira, dificultando a
pequena circulac!a"o e causando o aumento do esforc!o cardi#aco, que podera# chegar ate# a
insuficie$ncia cardi#aca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando ligac!o"es arteriovenosas (shunts),
que permitem a passagem de ovos do parasito para a circulac!a"o geral e encistamento dos
mesmos em va#rios o#rga"os, com formac!a"o de granulomas, inclusive no SNC. E importante
chamar a atenc!a"o para os ovos do parasito que, nos pulmo"es, tendem a se encalhar nas arteri#olas,
ja# que, a partir do corac!a"o direito, sa"o distribui#dos nesses o#rga"os pelas arte#rias pulmonares
4.! Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso
Central. Ovos ou mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, atrave#s da
circulac!a"o venosa e pelas anastomoses existentes entre os plexos venosos pe#lvico e vertebral e
entre as veias pe#lvicas e hemorroida#rias. Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni
acomete principalmente a regia"o medular e nesta, principalmente, a porc!a"o mais caudal. A
neuroesquistossomose manso$nica decorre provavelmente de leso"es vasculares. Estas podem ser
provocadas por obstruc!a"o meca$nica, a% qual se segue reac!a"o inflamato#ria de tipo granulomatoso,
ou por alterac!o"es circulato#rias secunda#rias a% reac!a"o de hipersensibilidade a substa$ncias liberadas

! 70
 M3 PR1 A-III

pelo ovo. As principais manifestac!o"es cli#nicas sa"o: dor aguda na regia"o lombar; dor aguda no
hipoga#strio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade varia#vel e paraparesia
ou paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente retenc!a"o urina#ria. Na"o e#
necessa#rio que seja comprometido o fi#gado e bac!o do paciente para acometer o SNC, o qual
pode ser atingido ainda no ini#cio da doenc!a.
5.! Manifestac!a"o renal: Deposic!a"o de anti#genos do verme adulto (CCA – anti#genos do intestino do
verme). A vantagem de se dosar os anti#genos do verme seria o resultado especi#fico de
diagno#stico de esquistossomo. A deposic!a"o do complexo anti#geno-anticorpo a ni#vel renal gera
si#ndrome nefro#tica (manifestac!a"o cli#nica mais comum).

Diagnostico:

Pode ser por exame parasitolo#gico de fezes, por me#todo de sedimentac!a"o ou centrifugac!a"o em e#ter
sulfu#rico ou por me#todos de concentrac!a"o por tamizac!a"o (Kato-Katz). A biopsia retal tambe#m pode ser
u#til, pois ha# maior sensibilidade e verificac!a"o mais ra#pida do efeito da quimioterapia. Biópsia hepática
NÃO deve ser recomendada, a não ser quando existem suspeitas de outras etiologias que demandem
bio#psia hepa#tica.

Pode ser feito tambe#m com exames em que ha# pesquisa de anti#genos circulantes ou anti#genos no verme
adulto. Para pesquisa do anti#geno circulante, ha# o me#todo ELISA. Para pesquisa de anticorpos (reac!a"o
anti#geno/anticorpo) te$m ale#m do ELISA, o IFI, hemoglutinac!a"o... Mas sa"o pouco utiliza#veis devido ao
custo financeiro e por haver reac!o"es cruzadas.

Tratamento:

As medidas profila#ticas gerais sa"o:

•! Destino seguro das fezes: saneamento ba#sico.

•! Tratamento da populac!a"o
•! Evitar contato com a#guas contaminadas
•! Educac!a"o geral da populac!a"o

O tratamento quimiotera#pico atrave#s das drogas mais modernas como Oxamniquina e Praziquantel deve
ser preconizado para a maioria dos pacientes com presenc!a de ovos via#veis nas fezes ou na mucosa
retal.

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 Complexo teníase-cisticercose M3 PR1 A-III
Bruna Vellani

Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma
espécie, porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma
adulta da Taenia solium ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já
a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha)
nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.

Pertencem ao Filo platyhelminthes;

! Classe cestoda;
! Família Taeniidae
Taenia saginata Goeze, 1782
Taenia solium Lineu, 1758
Echinococcus granulosus Batsch, 1786

A taenia solium está na carne do porco e a taenia saginata está no boi

Epidemiologia:
!! Estima-se que 5 a 10 milhões de indivíduos infectados com T.solium; 25 a 70 milhões de
indivíduos infectados com T.saginata
!! Teníase e cisticercíase são comuns em áreas onde as práticas de criação e processamento de
carne bovina e carne suína não previnem o contato com fezes humana
!! No Brasil, pelo menos 16 estados endêmicos;
!! Falta de disponibilidade de diagnóstico baseado em técnicas de alta sensibilidade à imagem (TC
e RNM)
!! 30% dos casos de convulsão em países endêmicos: pacientes com diagnóstico de
neurocisticercíase
!! 50.000 mortes/ano

Morfologia:
!! Verme adulto: A T saginata e T solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma
de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca
leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização
!! Os vermes adultos são vermes muito grandes podendo chegar até 18 metros dependendo do
desenvolvimento dela dentro do intestino; são hermafroditas, desprovidos de tubo digestivo

O corpo é dividido em:

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 M3 PR1 A-III

1. Escólex: situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à mucosa
do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T solium possui o escólex globuloso com ganchos e ventosas. A T. saginata tem o
escólex possui 4 ventosas e colo.

! O colo é uma área de intenso desenvolvimento e o corpo surge a partir dele;

! O escólex se fixa no intestino e após isso, o corpo se desenvolve;

2. Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.

3. Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação
tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada
segmento formado denomina-se proglote ou anel.

Quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. As proglotes são subdivididas em
jovens, maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. As jovens são mais curtas
do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que se
formam mais rapidamente que os femininos. A proglote madura possui os órgãos reprodutores
completos e aptos para a fecundação. As situadas mais distantes do escólex, as proglotes grávidas, são
mais compridas do que largas e internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto
o útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos.

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 M3 PR1 A-III

Taenia solium
Hospedeiro intermediário é o porco
700 a 900 proglotes
Mede de 1,5 a 8 metros
Vivem de cerca de 3 anos, podendo chegar a 25
Possui coroa de espinhos e 4 escoléx
A forma do proglote é em forma triangular;
Eliminação passiva (junto com as fezes) em grupos de 3-6
Cada proglote grávida contém em torno de 50.000 ovos
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
! CONTAMINAÇÃO DE SUÍNOS
! POR HÁBITOS COPRÓFAGO
!
Taenia saginata
1000 a 2000 proglotes
9 a 12 proglotes/dia
Medem de 4 a 12 metros
Vivem cerca de 10 anos, podendo chegar a 30
Proglote são mais quadradas;
Eliminação ativa, uma a uma
Cada proglote grávida contém em torno de 80.000 ovos
!
!
!
!
!
!
!
!
! CONTAMINAÇÃO DE BOVINOS PELA
! CONTAMINAÇÃO DA PASTAGEM
!
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!
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!
!
!
!

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 M3 PR1 A-III

Ovos
O cisticerco da T solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo
invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T saginata
apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos
cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma
reticular ou interna. No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários
anos.
!

!
!
HABITAT: Tanto a T solium como a T saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino delgado
humano; já o cisticerco da T solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e
no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T saginata é encontrado nos
tecidos dos bovinos.
!
Ciclo biológico:
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. No ambiente
úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por
meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T saginata) ingere os
ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina. No intestino, as oncosferas
sofrem a ação dos sais biliares. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e
movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse
local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se as condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em
seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente
circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem
o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-
se nos tecidos circunvizinhos. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole
(pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior
movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro). A infecção humana
ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido
sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino delgado,
transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação
de proglotes grávidas.

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No porco: No boi:

!
!
!
!
Transmissão:
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou
malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. A cisticercose humana
é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T solium que foram eliminados nas fezes de
portadores de teníase.
! Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T solium quando eliminam proglotes e ovos de
sua própria tênia levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia.
! Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do
intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T solium no estômago. Estes depois
da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado,
desenvolvendo o ciclo auto-infectante.
! Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os
ovos da T solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.

PATOLOGIA E CLÍNICA DA TENÍASE

"! Maioria assintomática e com formas benignas
"! Alterações de motricidade e da secreção digestiva e pouca lesão na mucosa intestinal: dor
epigástrica, perda de peso, etc
"! Desnutrição e avitaminose

Diagnóstico parasitológico da teníase

Pesquisa de Proglotes

"! Tamisação do bolo fecal (e faz a lavagem em uma peneira, caso esteja parasitado os proglotes
vão aparecere);
"! Clarificação dos proglotes pelo ácido acético

Pesquisa de Ovos

"! Swab anal

! 60
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 M3 PR1 A-III

"! Fita gomada

"! Exame parasitológico de fezes (Lutz, Kato-Katz)

O diagnostico parasitológico é feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas
fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita gomada. Para o diagnóstico específico, há
necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as
proglotes existentes e identifica-las pela morfologia da ramificação uterina. O diagnóstico laboratorial
tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das biopsias,
necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame
oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame físico. O
teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de
antígenos.

Controle e Profilaxia da Teníase

! Tratamento dos casos positivos
! Educação em saúde
! Saneamento básico
! Vigilância dos abatedouros/frigoríferos
! Consumo de carne bovina e suína cozida ou bem passada 96oC
! Congelamento da carne -20oC por 2 horas (morte dos cisticercos)

Cisticercose
E" obtida atrave"s da ingesta#o do ovo de T. solium presente na carne do porco ou ate" mesmo em
alimentos. O cisticerco Cysticercus cellulosae apresenta uma parede em forma de vesi"cula composta
por membrana cuticular, celular e reticular. Pode ser encontrado nos tecidos celular subcuta$neo,
muscular, cerebral e nos olhos de sui"nos e acidentalmente no homem. Como na cisticercose o cisticerco
na#o se localiza em momento algum no trato TGI, o exame parasitolo"gico de fezes na#o sera" um me"todo
efetivo para diagno"stico.

Larvas Cysticercus cellulosae (T. solium) nos tecidos do homem. Maior ocorrência: África, Ásia e
Américas.

MANIFESTACOES: número, tamanho, localização, fase evolutiva e reação do tecido hospedeiro.

FASES EVOLUTIVAS DAS LARVAS: estágio vesicular - membrana delgada, líquido translúcido, escolex
normal; estágio coloidal – líquido turvo, escolex em degeneração; estágio granular – membrana espessa,
líquido (Ca2+), escolex granulado; estagio granular calcificado – tamanho reduzido; Cysticercus
racemosus - inviável.

ACAO PATOGENICA: compressão mecânica e desorganização do tecido – obstruções SNC; processo

inflamatório - necrose, fibrose - membrana adventícia; ação tóxica e irritativa – produtos parasitários;
reação granulomatosa.

CICLO EVOLUTIVO

Ciclo evolutivo da cisticercose (é quando o boi ou porco tem a larva no tecido e o homem vai ingerir o
ovo da taenia solium);
1- a heteroinfecção é quando uma pessoa ausente da teníase é quando ela se infecta com a ingestao do
ovo.
2- autoinfecção externa, a pessoa já esta infectada com a teníase e se autoinfecta com a mão suja, por
exemplo, depois de ir ao banheiro;

! 61
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3- autoinfecção interna: atraves do movimento anti-peristaltico, como no vomito, esse alimento acabava
voltando para o estomago e os proglotes grávidos também. Liberando uma enorme quantidade de ovos,
ocasionando uma doença grave pela quantidade de larva aderida na mucosa intestinal;

!
!
Patologia:

i.! Destruição do cisticerco por reação inflamatória aguda inicialmente evoluindo pra inflamação
crônica pois não consegue eliminar o cisticerco; (AÇÃO TÓXICA E IRRITATIVA)
ii.! Nódulo cicatricial sofre processo de calcificação (quando o cisticerco morre pela resposta
inflamatória mas não consegue ser eliminado pelo organismo);
iii.! Calcificações cerebrais em 75% dos casos de NCC
iv.! Manifestações clínicas dependem do local, número de cistos e tamanho dos cistos; fase da
doença e resposta do hospedeiro: FORMAS GRAVES E ALTA MORTALIDADE ENVOLVEM
COMPROMETIMENTO DE SNC
!
"#$%&%'(#!)!*&+,(*#-!!

Ação Mecânica
"! compressão e deslocamento de
tecidos
Ação Inflamatória
"! eosinófilos, linfócitos, plasmócitos,
gigantócitos

!!

! 62
79
 M3 PR1 A-III

"#$%&'(!"'!)*+,-+'.!!
!
! Epilepsia!
! Cefaleia (hipertensão intracraniana) !
! Distúrbios do comportamento (formas psíquicas)!
! Distúrbios visuais (turvação visual até cegueira)!
! Náuseas !
!
!
Forma Parenquimatosa&
!
!
Um ou múltiplos cistos. ! Evolução favorável com
degeneração dos cisticercos
! e formação de calcificação
residual; principal manifestação é a epilepsia (FORMA
!
CONVULSIVA). &
!
!
!
Intraventricular e Subaracnóide
! &
50% dos pacientes com NCC. ! Hidrocefalia e bloqueio de LCR
! Pode ocorrer quadro de
(hipertensão intracraniana).
inflamação meníngea com ! eosinófilos no líquido
cerebrospinal. Elevada morbidade
! e mortalidade (FORMA
HIPERTENSIVA E PSEUDOTUMORIAS)&
!
!
!
!
ACOMPANHADAS OU NÃO DAS FORMAS PSÍQUICAS&
!
!
! CISTICERCÍASE DISSEMINADA&
! Comprometimento de tecido subcutâneo ou musculatura
! estriada, em geral assintomática. Apresenta-se como
! calcificações em forma de charuto em radiografias simples.
MAIORIA
! ASSINTOMÁTICA&
!
CISTICERCÍASE OCULAR&
! Ocorre em 13 a 46% dos pacientes infectados.&
! Localização primária do cisticerco no sub-retiniano;
! Descolamento da retina ou invasão do corpo vítreo.
! Evolução para opacificação dos meios e desorganização
! intra-ocular; Perda parcial ou total da visão&
!
!
Diagnostico da cisticercose

Clínico: anamnese do paciente ⇒ procedência do indivíduo, hábitos alimentares, presença de teníase

% EPF; neurocisticercose ⇒ diagnóstico diferencial com distúrbios psiquiátricos e neurológicos
(epilepsias, tumores, etc.);

Laboratorial: Imunológico -detecção de anticorpos no soro e LCR; Imunofluorescência indireta;

ELISA; Immunoblotting

Métodos de Imagem: Radiografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética

! 63
80
 M3 PR1 A-III

Profilaxia e controle

I.! Educação da população

II.! Bloqueio do foco (tratamento dos casos de teníase)
III.! Fiscalização da carne
IV.! Fiscalização de alimentos de origem vegetal
V.! Monitoração de áreas de suinocultura

SANEAMENTO BÁSICO

MEDIDAS BÁSICAS DE HIGIENE

TRATAMENTO DOS CASOS POSITIVOS

! 64
81
73
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 M3 PR2 A-IV

Introdução à protozoologia
Bruna Vellani

Filo protozoa
•! Cerca de 60000 espécies conhecidas - ~10000 são parasitas.
•! Eucariotos unicelulares
Camada bilipidica com as proteínas inseridas, exercendo papel de antígenos específicos e
adesão.
Citoplasma possui organelas
Núcleo com membrana nuclear apresentando poro permitindo a comunicação de DNA, RNA
•! Apresentam variadas formas, processo de alimentação, reprodução e locomoção
•! São microscópios (100x)

Classificação
De acordo com a estrutura de locomoção
•! Presença de pseudópodes, ex.: Amoeba, Entamoeba.
•! Presença de flagelos, ex.: Trypanosoma, Leishmania
•! Presença de cílios, ex: Paramercium
•! Ausência de estrutura para locomoção, todos parasitas, ex.: Plasmodium, Toxoplasma

De acordo com a proteção

•! Parede cística: geralmente são protozoários de luz intestinal, presente no lúmen intestinal. Cisto
é diferente de ovos. E a parede cística os protegem para irem ao ambiente.

De acordo com a respiração dependendo do meio onde vive:

•! Aeróbicos: ex: tripaossoma cruzi
•! Anaeróbicas: ex: giárdia

Formas evolutivas:
•! Trofozoíta: é a forma ativa do protozoário, quando ele se multiplica, se nutre e interage com as
nossas células. Esse nome pode variar de um parasita para outro.
•! Cisto: alguns parasitas se transformam em cisto no lúmen intestinal, encolhendo seus flagelos e
diminuído o tamanho do seu corpo. É considerado a forma resistente desses protozoários e a
forma de transmissão.
•! Gametas: alguns protozoários formam gametas, protozoário não divide em: adulto, larvar, fêmea
ou macho. O que existe é que alguns protozoários fazem reprodução sexuada se diferenciando
em gametas masculino e feminino, produzindo um zigoto e dando continuidade ao ciclo
evolutivo do parasita.

Reprodução
•! Assexuada: divisão binária (uma célula mãe origina 2 células filhas); esquizogonia (uma célula
mãe originando várias células filhas)
•! Sexuada: fecundação (por separação de gametas) – esporogonia (processo de divisão de novo,
que não deixa de ser uma forma assexuada, onde uma célula mãe gera várias células filhas. E ao
invés de ser o núcleo, é o zigoto como célula mãe).

! 82!
 M3 PR2 A-IV
Giardíase ! giárdia lamblia
Bruna Vellani

A giardíase é uma patologia causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia, cuja sintomatologia é
caracterizada pela eliminação de fezes esteatorréicas, dores abdominais e náuseas (REY, 2001)

•! Reino: Protista
•! Sub-reino: Protozoa
•! Filo: Sarcomastigophora
•! Subfilo: Mastigophora
•! Família: Hexamitidae
•! Gênero: Giardia
•! Espécie parasita do homem: G. lamblia ou G. duodenalis ou G. intestinalis (OBS: três nomes para
a mesma espécie).

A giardia intestinalis hoje em dia, se considera um conjunto de isolatos. Nesse caso, seriam protozoários
morfologicamentes idênticos, mas com algumas diferenças genéticas favorecendo comportamentos
específicos. Como por exemplo:

São formados pelos grupamentos: A-B, C-D, E, F, G, H. O grupamento A-B é o encontrado nos mamíferos
domésticos, silvestres e homem. E é esse grupamento que faz a Giardia ser considerada uma zoonose
pela OMS

•! Características:
- Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto
- Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria
- Metabolismo - anaeróbio

Epidemiologia

•! Agente etiológico: giardíase

•! Ampla distribuição geográfica – sendo mais comum em locais de clima temperado do que
tropicais
•! Afeta países desenvolvidos e em desenvolvimento (pela falta de saneamento básico, educação
sanitária da educação, falta de acesso ao serviço de saúde... acima de 50% nesses países)
•! Em países desenvolvidos, a prevalência está em 3%-7%.
•! OMS: 500 mil novos casos/ano, com maior incidência em crianças
•! Gastroenterites veiculadas pela água – G. Intestinalis 40%

! 83!
 M3 PR2 A-IV

Formas de vida

Trofozoíto

•! Piriforme com achatamento dorsoventral, possuindo simetria bilateral

•! 2 núcleos “olhinhos”
•! 2 axóstilos: feixes de fibras longitudinais
•! 2 corpos parabasais
•! 4 pares de flagelos posteriores com inserções variadas
•! Superfície ventral – disco adesivo ou disco suctorial fica na parte mais
dilatada e é através desses discos que a giárdia interage e fixa (gruda) na
mucosa, esse disco apresenta na borda proteínas contráteis e proteínas
que funciona como adesinas ou lectinas, reconhecendo resíduos nas
membranas dos enterócitos, a concavidade cria uma pressão negativa
pela batida dos flagelos e é tudo isso que faz com que ela se fixa.
Essa fixação cria-se lesões nas microvilosidades nos enterócitos.
•! Habitat: duodeno e parte do jejuno, mergulhados
nas criptas, e aderidos na mucosa
•! Metabolismo: anaeróbio (não tem mitocôndria), porém
é aerotolerante
•! Nutrição: membrana e pinocitose
•! Deslocamento rápido por batimento dos flagelos
•! Reprodução: divisão binária longitudinal
•! Eventualmente esse protozoário pode aparecer nas fezes, mas não dura mais de 30 minutos
nessas condições.
•! Se transforma numa forma de resistência quando o ambiente não é o ideal, COMPLETAR COM
AUDIO.

Cistos

•! Ovóides, com parede cística (quitina)

•! 4 núcleos (duplas estruturas internas)
•! Eliminados com as fezes formadas
•! Formas de resistência: resistem até 2 meses na água
•! Encistamento: no final do íleo (mudança de pH, ativa-se genes e começam a sintetizar quitina,
tendo assim o desenvolvimento de cistos)
•! Desencistamento: passagem pelo estômago - eclosão intestino delgado
•! 1 cisto da origem a 4 trofozoítas por conta da duplicação do material genético.

! 84!
 M3 PR2 A-IV

Mecanismos de infecção
•! Transmissão através da ingestão de cistos maduros (forma unicelular, NÃO é um ovo), por
meio de água e alimentos contaminados ou de forma direta (oral ou anal)
•! Mãos sujas e alimentos crus também;
•! Trofozoítas - eliminados nas fezes diarréicas (NÃO infectam, pois não resistem ao ambiente
externo)

Ciclo biológico

•! Parasito monóxeno de ciclo biológico direto

O ciclo biológico da Giardia lamblia é alternado entre um cisto infectante e um trofozoíto ativamente
móvel. A infecção ocorre principalmente por via fecal-oral, através da ingestão de água e/ou alimentos
contaminados pelos cistos deste parasito.

No trato digestório começa a ocorrer o desencistamento, com o auxílio de proteases e a acidez

estomacal que vão começar a destruir a cápsula do cisto. Ao atingir a região proximal do intestino
delgado (completa o desencistamento) o parasito se encontra na forma de trofozoíto, ocorre a
proliferação por divisão binária, onde algumas formas se aderem às microvilosidades através do disco
adesivo, e outras formas evoluem a cistos que são eliminados nas fezes.

A proliferação ocorre através da fissão binária de forma simétrica devido ao estímulo dos hidratos de
carbono e bile presentes no duodeno, e assim, promovendo um atapetamento da mucosa intestinal pelo
parasito e dificultando o processo de
absorção do hospedeiro. O
encistamento ocorre quando alguns
dos trofozoítos se desprendem da !"#$%&'()*$)+,%&(%))
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parede intestinal e chegam à região
distal do intestino delgado, em pH !
mais alcalino, em torno de 7,8, com
redução drástica dos níveis de água
e nutrientes necessários para sua D%)+,%&(%)2(*$.)%(9-$6,6$-)
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sobrevivência, como a ausência de
lipoproteínas. Assim, os cistos
formados devido às condições
desfavoráveis apresentam uma
forma altamente resistente ao B(.$"&$)(%)+,%&(%)%(9-$:) 7$2-(*48'()*()&-(0(1(,&()
2(-)0,%%'()9,"5-,3)(4)9,23-:)
ambiente e serão liberados nas fezes 6,6$.)0(-3)*()C(%2$*$,-()
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dos hospedeiros podendo

permanecer viáveis por vários
meses.
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! 85!
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(d)* para encontrar os trofozoítas nas fezes,

em casos de diagnostico, é preciso que tenha
conservantes para manter sua estrutura
ainda que já tenha morrido pelo seu tempo
(d)* (i)/(d) (30min)
Ciclo biológico de Giardia lamblia. (1) Eliminação dos cistos e trofozoítos pelas fezes. (2) Ingestão de cistos
através da água e alimentos contaminandos. (3) Trofozoítos no intestino delgado. (4) Fissão binária dos
trofozoítos. (5) Encistamento. (i)/(d) Estágio infectivo, (d) Estágio diagnóstico’

Mecanismos de patogenicidade

•! Processo “principalmente” mecânico

•! Parasitas em grande quantidade aderem e recobrem a parede do duodeno - “tapete” ou
“atapetamento” comprometendo o processo absortivo da mucosa intestinal – diarreia (grande
número de trofozoítas é eliminado)
•! “Impression prints”, marcas deixadas quando o parasita descola, arrancando as microvilosidades
•! Lesão e atrofia dos microvilos (por conta adesão das giardinas, uma lectina importante é a
giardina alfa-1 causando um processo inflamatório importante também. Essa giardina aparece
em nas fezes de indivíduos infectados e as substâncias (proteases) que ela produz pode levar
lesão e atrofia dos microvilos)
•! Apoptose de enterócitos (pode ocorrer por conta das lesões dos enterócitos)
•! Processos inflamatórios intensos que levam a um edema, e terá um infiltrado linfocitário
importante.

Alterações na mucosa intestinal

•! Redução da área de absorção
•! Alta renovação dos enterócitos (imaturos)
•! Logo tem uma diminuição da atividade enzimática
•! Aumenta permeabilidade intestinal e secreção de cloretos
•! Alteração da microbiota intestinal
•! Aceleração do peristaltismo (causando diarreia)

Ocasionando:
•! Diarreia
•! Esteatorreia
•! Síndrome de má absorção

Manifestações clínicas
•! Casos assintomáticos: 80 a 90% das infecções em pessoas que não são imunocompetentes –
possui cistos nas fezes
•! Casos sintomáticos:

o! Quadro agudo: diarreia autolimitante (aquosa, explosiva, fétida, dores abdominais e

flatulência) – ocorre normalmente em indivíduos que nunca tiveram contato com o parasita
e viaja para uma área endêmica, por exemplo. É conhecida popularmente como doença do

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viajante. Dura de 2 a 4 semanas. Quando não consegue resolver nesse período, o indivíduo
entra no quadro crônico
o! Quadro crônico: diarreia persistente/intermitente, esteatorreia – má absorção: gorduras,
ADEK, B12, ferro, lactose, etc. Pode se estender durante anos. Imunocomprometidos tendem
a desenvolver quadros crônicos.
o! Crianças: déficit no desenvolvimento físico e cognitivo

Mecanismos de adesão via disco ventral

1.! Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral - processo
físico de adesão.
2.! Receptores: lectinas ligantes de manose (superfície do parasito)
3.! Contração das proteínas do disco ventral – aumentando a ancoragem, NÃO penetra na célula

Diagnóstico

•! Parasitológico de fezes, cistos em fezes sólidas e trofozoítas em fezes líquidas ou aspirado de

duodeno com conservantes (MIF-C ou formol a 10%).
Exame direto: diluir e examinar (20-30 minutos)
Esfregaços: Tricrômio e Hematoxilina Férrica !
•! Técnica de FAUST: individuo leva as fezes frescas e são misturadas em água filtrada, e
centrifugadas até a solução tornar-se clara. Após isto, ressuspende-se a solução com sulfato de
zinco. Centrifuga-se novamente. Os ovos e cistos leves estarão presentes na película superficial,
que pode ser colhida com alça de platina e levado a lâmina, “pinga” uma gotinha de lugol, para
observação ao microscópio.
•! Imunológico – ELISA
Detecção de antígenos fecais – coproantígenos
Detecção de anticorpos específicos – sorologia

Profilaxia

•! Saneamento básico (água); higiene - creches, asilos;

•! cuidados com alimentos;
•! tratamento dos doentes e dos portadores assintomáticos;
•! educação sanitária
•! Animais domésticos (cães e gatos) são reservatórios

! 87!
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Amebíase
Bruna Vellani

Ameba

•! Reino protista
•! Sub-reino: protozoa
•! Filo: sarcomastigophora
•! Subfilo Sarcodina !
•! Gênero: Endolimax – entamoeba
Endolimax nana – entamoeba histolytica, entamoeba dispar (não diferenciamos uma da outra
pelo cisto porque ambos apresentam 4 núcleos e seria impossível a diferenciação. Fazemos por
métodos bioquímicos ou moleculares apesar de só uma ter forma patogênica – E. Histolytica)
•! Eucariotos primitivos
•! Não apresentam: mitocôndria, REG, aparelho de golgi, microtúbulos

Formas evolutivas:

Trofozoíto (forma ativa)

•! 1 núcleo, pleomórfico
•! Citoplasma: ecto e endoplasma
•! Ingestão pinocitose/fagocitose: bactérias/hemáceas
(forma invasiva)
•! Multiplicação: divisão binária simples, se reproduz
rapidamente
•! Motilidade: pseudópodes
•! Metabolismo: aeróbico facultativo, tendo como principal
fonte energética a glicose (estoque – vacúolos de glicogênio

Cisto

•! 1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)

•! Esféricos/ovais
•! Forma de resistência com as eliminado fezes
•! Membrana plasmática + parede cística (quitina)
•! Vacúolos de glicogênio (V)
•! Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos

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Morfologia

As amebas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo
número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas. Possuem núcleo
esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formado por pequenos grânulos
justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de
carroça; o cariossoma e! pequeno, central ou excêntrico.
•! Entamoeba com cistos contendo oito núcleos (em estágio maduro): Entamoeba coli é maior e
tem de 5 a 8 núcleos
•! Entamoeba com quatro núcleos (de 1 até 4, estágio maduro tem 4 núcleos): Entamoeba
histolytica, Entamoeba dispar.

Outra forma de distinguir a espécie de Entamoeba e! por meio da morfologia do núcleo do trofozoíto.

•! As espécies E. histolytica, E. dispar apresentam uma cromatina periférica bastante regular e

uniforme, com cariossoma central e pequeno. Membrana nuclear bem homogênea e delimitada.
•! A espécie E. coli apresenta uma cromatina periférica um tanto que irregular (grosseira) e um
cariossoma mais excêntrico (fora do centro).

Ciclo biológico

Trofozoíto
to ocorre a migracao para o intestino grosso,
(metacisto)
ocorre a invasao da mucosa intestinal

Producao de cistos

! 89
 M3 PR2 A-IV

O ciclo biológico e! monoxênico (apenas um hospedeiro) e muito simples. Inicia-se pela ingestão de
cistos maduros, junto de alimentos e água contaminada. Passam pelo estomago, resistindo a" ação do
suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o
desencistamento, com a saída do metacísto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida
esse metacísto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois
oito trofozoítos (cada cisto, da! origem a 8 trofozoi!tos com apenas um núcleo) chamados trofozoítos
metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso, onde se colonizam e podem tomar dois
rumos diferentes:

o! Ciclo não patogênico (assintomático): Em geral, ficam aderidos a" mucosa do intestino,
vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e bactérias. Através de divisões
nucleares sucessivas, se transformam em pré! cisto e depois em cistos que são eliminadas
com fezes normais ou formadas. E! a chamada colite não disentérica.
o! Ciclo patogênico (sintomático): Os trofozoi!tos invadem a submucosa intestinal,
multiplicam-se ativamente no interior das úlceras e podem através da circulação porta,
atingir outros órgãos (fígado, pulmões e cérebro a formação de abcessos) (podem ficar
concentrado somente ali ou sair pela corrente sanguínea). E! caracterizada pela presença
de fezes diarreicas mucossanguinolentas.

O que torna o parasito virulento? Hospedeiro: microbiota, baixo estado nutricional e resposta imune –
cepas, enzimas proteolíticas, eritrofagocitose, lectina, amebaporos (citoxidase direta).

Complicações da amebíase: colite amebiana fulminante, perfurações, peritonite, hemorragia, apendicite,

ameboma (tumor).

Ciclo de vida – Entamoeba

! 90
 M3 PR2 A-IV

Patogenia, manifestações clínicas e transmissão:

A transmissão ocorre através da ingestão de cistos maduros, com alimentos, estes que também podem
ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas.

I. Mecanismos de transmissão

•! Ingestão de cistos
•! Direta (pessoa-pessoa), ou indireta (água ou alimentos contaminados)
•! Ciclo acontece no intestino grosso
•! Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo
•! Cistos - passam pelo estômago, resistem ao pH ácido (devido a presença de quitina na sua
parede)
•! Enzimas digestivas, pH alcalino
•! Desencistamento – ocorre no intestino delgado
•! Trofozoítos - destruídos no estômago

Uma vez invadida a mucosa, os trofozoi!tos se multiplicam na submucosa e prosseguem penetrando nos
tecidos sob a forma de micro ulcerações. As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região
retossigmoidiana. Mais raramente, os trofozoi!tos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa,
com formação de uma massa granulomatosa, chamada “ameboma”.

As formas clínicas podem ser:

o! Forma assintomática (não invasiva): Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções
humanas: 80% A 90% são completamente assintomáticas e a infecção e! detectada pelo encontro
de cistos no exame de fezes.
o! Forma sintomática (invasiva):
- Colite disentérica: Evacuações mucossanguinolentas; evacuações frequentes: 8-10 por
dia; cólicas, flatulência, febre, pirose, náuseas, vômitos, desconforto abdominal, tremores e
tenesmo.
- Colite não disentérica: evacuações diarreicas ou não; evacuações 2-4 por dia; fezes moles
ou pastosas, raramente ocorre febre; o quadro clínico tem duração variável (2-3 dias) com
períodos normais ate novo surto. A invasão da mucosa intestinal caracteriza um quadro
inflamatório, baixa imunidade favorece essa ação também.

Manifestações extra-intestinal: abscessos: hepático (dor, náusea, vomito, icterícia, febre e hepatomegalia),
pulmonar (dor torácica, febre) e abscesso cerebral

Diagnóstico

•! Clínico – diarréia/síndrome do cólon irritável

•! Parasitológico de fezes: pesquisa de cistos em fezes liquidas, pesquisa em fezes formadas
(solidas) pelo método RITCHIE – cistos.
•! Técnica de FAUST
•! Imunológico: ELISA para detecção de antígeno nas fezes; para detecção Acs IgG soro -
amebíase invasiva
•! Molecular: PCR (distingue espécies)
•! Problemas: diagnóstico diferencial em amebas não patogênicas
#! E. histolytica x E. coli (análise da morfologia dos trofozoítos/cistos)

! 91
 M3 PR2 A-IV

#! E. histolytica x E. díspar (marcadores genotípicos confirmam que existem 2 espécies)

•! Exames complementares: ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética

– exames auxiliares na identificação do tamanho e número de abscessos.
•! Amebíase intestinal ! retosigmoidoscopia – visualização e coleta de material das ulcerações para
diagnóstico

Profilaxia e controle

•! Saneamento básico; educação sanitária; tratamento de água; controle de alimentos (lavar frutas
e verduras); tratamento das fontes de infecção; cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)

•! Portadores assintomáticos: vacinas (experimentais)-> alvos, trofozoítas (via oral); cistos (impedir
encistamento – bloqueio transmissão)

! 92
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!

1 - Ceratite por Acanthamoeba

Acanthamoeba sp é um gênero que reúne espécies de protozoários de vida livre
amplamente dispersos na natureza e que não necessitam de hospedeiros em seu ciclo
vital. Causam infecções acidentais ou oportunistas. Esses protozoários podem ser
encontrados em meios líquidos de origem natural tais como rios e lagos ou em águas
de torneira, piscinas, reservatórios e soluções para limpeza de lentes de contato.
Acanthamoeba sp possui duas formas evolutivas: trofozoítos e cisto. O trofozoíto é a
forma ativa e se prolifera através de mitose, eles são móveis e se alimentam de
bactérias, fungos e outros organismos unicelulares e células, como o epitélio da
córnea. O trofozoíto, em condições adversas (desidratação, falta de nutrientes ou
presença de substâncias tóxicas), encista-se para tornar-se mais resistente às
agressões ambientais. O cisto pode permanecer dormente por anos, até ser exposto
novamente aos nutrientes. Algumas espécies podem provocar infecções oculares
como: Acanthamoeba polyploza, Acanthamoeba castellani, Acanthamoeba hatchetti e
Acanthamoeba culbertsoni . A primeira descrição de ceratite por ameba em humanos
foi na Inglaterra, em 1973. Desde então, vários casos foram relatados, embora a
incidência ainda não seja conhecida. No Brasil, Nosé e cols descreveram os primeiros
casos em 1988. Essas ocorrências da doença foram relacionadas a traumatismos
oculares, principalmente em áreas rurais. Atualmente, vários estudos mostram que
mais de 90% dos casos ocorrem em usuários de lentes de contato (LC), cuja
popularização do uso ocorreu a partir da década de 80, contribuindo para o aumento
da incidência das infecções oculares por Acanthamoeba. Os fatores que predispõem os
usuários de LC à ceratite são: uso de solução de LC não estéreis, banho de piscina
usando LC e desinfecção inadequada da lente após seu uso. Todos os tipos de LC já
foram associados à ceratite por Acanthamoeba, porém as LC gelatinosas, de uso diário
e prolongado, são responsáveis por mais de 70% dos casos. A infecção, geralmente, é
unilateral e os principais sintomas são fotofobia, lacrimejamento e dor importante,
embora esta possa estar ausente em alguns casos. A ceratite pode ter várias
apresentações e envolver todas as camadas corneais. Geralmente, na fase precoce,
ocorrem erosões epiteliais como pseudodendritos, ceratite ponteada ou defeito epitelial

93
verdadeiro, associada a edema microcístico do epitélio. A limbite é um achado
freqüente nessa fase. O infiltrado em anel característico das infecções amebianas pode
estar presente na fase precoce, porém é mais freqüente em pacientes com processos
infecciosos prolongados. Na fase tardia da infecção, tipicamente observa-se defeito
epitelial e opacidade estromal, sendo neovascularização infrequente. Ingurgitamento
dos vasos da íris, sinéquias posteriores e catarata já foram descritos em estudos. O
principal diagnóstico diferencial é feito com ceratite herpética, pois, além da formação
de pseudodendritos pode haver diminuição da sensibilidade corneal. O diagnóstico
laboratorial é feito através do raspado corneal para realização de microscopia e cultura
(ágar não nutriente enriquecido com Escherichia coli), sendo a biópsia um método
adicional nos casos que não há confirmação do diagnóstico pelo raspado. Outras
técnicas já foram estudadas para diagnóstico de Acanthamoeba tais como: microscopia
eletrônica, microscopia confocal, imunofluorescência indireta e PCR (polymerase chain
reaction). Porém, o isolamento do parasita nas culturas é o método padrão. A ceratite
por Acanthamoeba é uma doença relativamente recente e, nestas três décadas, o seu
tratamento tem sido motivo de vários estudos.

Eye of patient with Acanthamoeba kerititis. (Photo courtesy of Dan B. Jones, M.D. )

2 - Encefalite Granulomatosa Amebiana

A Encefalite Granulomatosa Amebiana (EGA) e a infecção disseminada são formas

muito raras de infecção por Acanthamoeba sp e apresentam curso prolongado que
pode durar semanas ou meses. Em geral, estas manifestações estão associadas ao
comprometimento do sistema imune. No entanto, a infecção disseminada pode afetar
crianças e adulto saudáveis, embora não seja usual. Condições que aumentam o risco
para EGA e infecção disseminada incluem: AIDS, transplante de órgãos / tecidos, uso
excessivo de antibióticos, uso de esteroides, diabetes mellitus, câncer, alterações nos

94
sistemas linfático e sanguíneo, cirrose hepática, lúpus. A forma de transmissão parece
ocorrer a partir da contaminação do epitélio neuro-olfatório durante atividades de
contato com água de coleções naturais (lagos, rios, reservatórios) ou de piscina (não
ou pouco clorada), permitindo que as amebas migrem pelo nervo olfativo e atinjam o
cérebro. Também é admitido que as amebas possam alcançar o SNC por via
hematogênica, a partir de sítios primários de colonização no trato respiratório ou de
lesões cutâneas. Ocorrem edemas além de lesões hemorrágicas e necróticas nos
hemisférios cerebrais. O exame histopatológico mostra áreas de infiltrado inflamatório
granulomatoso com trofozoítos e cistos nos tecidos. A EGA e a infecção disseminada
são mais difíceis de diagnosticar e muitas vezes estão em estágios avançados quando
são diagnosticados. Devem ser considerados os sintomas, o histórico de doenças
debilitantes, imunodepressão e banhos em rios, lagos ou piscinas. O trofozoíto pode
ser identificado no líquido cefalorraquidiano, secreções nasais e/ou faringeanas e
pulmonares dos pacientes. Na doença disseminada, a biópsia dos locais envolvidos
(por exemplo, pele, pulmão, tecido cerebral) pode ser útil no diagnóstico, podendo
visualizar-se tanto os cistos quanto os trofozoítos. Infelizmente, até momento, não
está claro quais os passos que podem ser tomados para prevenir a EGA e a infecção
disseminada, ambas raras. Uma vez que as pessoas com imunodepressão são mais
suscetíveis à infecção por Acanthamoeba, devem seguir o aconselhamento médico.

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Naegleria fowleri - espécie de protozoário de vida livre e amplamente disperso na

natureza. Não necessita de hospedeiro no seu ciclo vital. Causa comprometimento
cerebral de alta gravidade chamado de meningoencefalite amebiana primária (MEAP).
Esta ameba é comumente encontrada em coleções naturais de água doce aquecida
(lagos, rios e fontes termais) além de efluentes aquecidos da indústria; alimenta-se de
bactérias presentes nesses ambientes. Apresenta a forma trofozoítica de aspecto
cilíndrico em virtude de seu único pseudópode largo e unidirecional. É muito ativo.
Pode, também, apresentar-se como organismo biflagelado. Pode ser cultivada em ágar
enriquecido com Escherichia coli, por exemplo. Pode produzir cistos que são
uninucleados assim como as formas anteriores. Naegleria fowleri, em casos raros,
pode infectar seres humanos quando penetra, através da mucosa nasal, seus
organismos. Essa infecção ocorre durante atividades de contato com água aquecida de
coleções naturais ou de outras fontes (água da piscina não ou pouco clorada; água da
torneira aquecida e contaminada). Após a penetração, a ameba migra pelo nervo
olfativo e atinge o cérebro, promovendo um quadro de meningoencefalite amebiana
primária (MEAP) que é quase sempre fatal. Nos Estados Unidos ocorreram 143
infecções por Naegleria fowleri de 1962 até 2016 com apenas quatro sobreviventes. Os
indivíduos parasitados são, geralmente, jovens, hígidos e com histórico da prática de
natação. Os sinais e sintomas da MEAP são clinicamente similares à meningite
bacteriana, o que diminui as chances de seu correto diagnostico. Os sintomas iniciam-
se subitamente com cefaleia e febre podendo acompanhar dor de garganta ou rinite.
Nos três dias subsequentes, há um agravamento dos sintomas com aumento da febre
e cefaleia, além de vômitos e rigidez de nuca. O quadro evolui para desorientação e o
paciente entra em coma. Ocorre aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano que
apresenta caráter purulento sem, no entanto, a presença de bactérias. Tal detalhe
deve servir para alertar a equipe médica na busca de amebas. A progressão para o
desfecho fatal é rápida, em até seis ou sete dias, o que dificulta a detecção da MEAP.
O diagnóstico geralmente é feito após a morte. A necropsia revela meninges com
hiperemia e coleções de exsudato purulento; encefalites com alterações hemorrágicas

! 94
e purulentas; bulbos olfativos com áreas hemorrágicas e necrosadas; mucosa nasal por
vezes ulcerada. O diagnóstico deve ser feito pelo isolamento das amebas a partir do
líquido cefalorraquidiano, secreções nasais e/ou faringeanas dos pacientes. A
identificação do AE baseia-se na sua morfologia e em seu movimento unidirecional.

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!! Formas evolutivas de Naegleria fowleri

!! Transmissão de Naegleria fowleri

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QUESTÕES:

1) Meningoencefalite Amebiana Primária – MEAP

a) como ocorre a evolução do quadro sintomático nos indivíduos? Após nadar ou ter contato
com a água contaminada (água doce aquecida - lagos, rios e fontes terminaos) penetra, através da mucosa nasal, a
ameba migra pelo nervo olgativo e atinge o cérebro. Os sintomas iniciam-se subitamente com cefaleia e febre podendo
acompanhar dor de garganta e rinite. Logo após 3 dias, há um agravamento dos sintomas aumentando a febre e cefaleia,
além de vomitos e rigidez na nuca. O quadro segue evoluindo, causando desorientacao e levando o paciente ao coma. Ocorre
um aumento da pressao do liquido cefalorraquidiano; com tudo isso, o desfecho fatal é rápida (até 6-7 dias).
b) como é feito o diagnóstico laboratorial? é feito pelo exame direto do LCR, pois pode revelar os
trofozoítos amebianos móveis (que podem ser visualizados nas amostras coradas com Giemsa, mas sao destruídos
pelas técnicas de coloracao de Gram). Ensaios imuno-histoquímicos, cultura de ameba e PCR do LCR e/ou biopsia
cerebral estao disponíveis nos laboratórios de referência especializados.

c) por ser um quadro muito semelhante aos de origem bacteriana, qual particularidade
pode orientar a equipe médica para um diagnóstico mais acertado? O liquido cefalorraquidiano
apresenta carater purulento com a ausencia de bactérias.

2) Encefalite Granulomatosa Amebiana – EGA

a) cite seu AE; Acanthamoeba sp
b) como ocorre a transmissão? qual condição do hospedeiro favorece o
estabelecimento do quadro? Também ocore a partir do contato com água contaminada, a contaminacao e a
ameba migra pelo epitélio neuro-olfatório e atingem o SNC. Alem dessa opcao, a ameba pode alcançar o SNC pela via
hematogênica, a partir de sítios primários de colonizacao no trato respiratório ou de lesoes cutâneas.
Pessoas com imunodepressao sao mais suscetíveis à infeccao por Acanthamoeba, entretanto, a infeccao é rara.

! 96!
3) Ceratite por Acanthamoeba sp
a) qual mecanismo de transmissão? contato com água contaminada, uso de lentes de contato;
contaminacao local, via epitélio olfatório, via hematogênica.
b) qual a importância do uso das lentes de contato gelatinosas? Porque é um dos fatores que
pré-dispoe a doença pelo uso de solucao para lentes de contato nao estéreis, entrar na piscina de lente e nao fazer uma
desinfeccao adequada, além de que as LC gelatinosas sao de uso diário e prolongado aumentando a chance de
contaminacao.
c) como é feito o diagnóstico laboratorial? Ceratite - raspado de córnea e cultura (ágar nao nutriente
enriquecido com Escherichia Coli), e a biópsia é indicada em casos que nao há confirmacao do diagnostico pelo raspado.

! 97!
 Aula complemento

Tricomoníase
Bruna Vellani
O Trichomonas vaginalis é o agente etiológico da tricomoníase, causador da IST não-viral mais
comum no mundo. Além disso, este protozoário apresenta apenas 1 forma evolutiva (trofozoíto).

Morfologia

O T. vaginalis é um parasito tipicamente elipsóide, piriforme ou oval, com cerca de 9,7 µm de

comprimento. Possui 4 flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e uma membrana ondulante que se
adere ao corpo pela costa. O núcleo é grande e elipsóide, próximo a extremidade anterior. Ademais,
esse protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos, os hidrogenossomos.

1.! Pelta: estrutura que apresenta feixe de microtúbulos que sustenta o canal flagelar
2.! Axóstilo: feixe de microtúbulos que sustenta internamente o corpo do parasito
3.! Hidrogenossomos: organela que produz ATP, secreta e armazena cálcio

•! Quando este protozoário está parasitando, pode mudar a sua morfologia, tornando-se as vezes
achatado, pode emitir pseudópodos, e ainda possui um poder fagocítico. Pode também
apresentar uma forma pseudocística, internalizando seus flagelos.

! 98
 Aula complemento

T. vaginalis aderidos ao
epitélio vaginal

Habitat

Habitam o trato geniturinário de homens e mulheres.

•! No homem, localizados no: prepúcio, glande, uretra, vesículas seminais e próstata

•! Na mulher, localizados na: vulva, vagina, colo uterino e corpo uterino

Fisiologia

O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Desenvolvendo-se perfeitamente bem na

ausência de oxigênio na faixa de pH entre 5 a 7,5 e em temperaturas entre 20º a 40ºC. Sobrevive até
6hrs nas secreções vaginais, até 2 horas na água a 40º e até 20 minutos na água a 46º.

•! Na mulher, o pH vaginal é normalmente mais baixo (entre 3,8 a 4,5), assim o parasito provoca
mudanças na microbiota daquela região para aumentar o pH e conseguir se desenvolver
melhor.
•! Reprodução: divisão binária

Ciclo biológico do T.vaginalis

•! Ciclo de vida direto e não há formação de cistos

! 99
 Aula complemento

Epidemiologia

•! A incidência da infecção depende de vários fatores, incluindo idade, atividade sexual, número
de parceiros/parceiras sexuais, outras IST’s, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico,
condições socioeconômicas, entre outros.
•! Incidência maior: parceiros múltiplos e grupos com outras IST. Checar presença de outros
patógenos (HIV).
•! T. vaginalis é detectado em 66-100 % das parceiras femininas de homens infectados e 30-80%
dos parceiros masculinos de mulheres infectadas.
•! 200 milhões de mulheres no mundo são infectadas, anualmente, correspondendo a 1/3 de
todas as vaginites diagnosticadas.
•! Antes da puberdade, a tricomoníase é rara, devendo ser checada a possibilidade de abuso
sexual.

Transmissão

•! É transmitida através de relação sexual, podendo sobreviver por mais de uma semana sob o
prepúcio do homem após o contágio (com a mulher).
•! O homem é considerado o vetor da doença, uma vez que, através da ejaculação os tricomonas
presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.
•! Transmissão não venérea ocasional - o parasito vive por períodos curtos fora de seu habitat
normal. Sobrevive por um pequeno espaço de tempo em assentos de vasos sanitários, roupas
íntimas e água de banho. Entretanto, essa via não venérea constitui-se no único caminho
aceito para explicar a tricomoníase em crianças e virgens.
•! Transmissão neonatal - tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto normal.
Transmissão no canal de parto: 2–17 % das recém-nascidas.

! 100
 Aula complemento

Sintomatologia

Sintomatologia mais acentuada em mulheres, devido às alterações hormonais e é durante a

menstruação que o parasita aproveita o ferro existente no fluxo sanguíneo, aumentando sua
capacidade de aderência aos tecidos. Quando não há menstruação as concentrações de ferro são
reduzidas, o que faz com que o protozoário se adapte às condições ambientais da vagina e permaneça
nela. No organismo de muitos homens parece ser autolimitada, possivelmente devido à ação
tricomonicida de secreções prostáticas ou à eliminação mecânica dos protozoários que se localizam
na uretra durante a micção. Em homens com baixos níveis de zinco o parasita vive em estado latente,
convertendo-os em portadores da infecção.

•! No homem: considerada
assintomática. Ela se apresenta como
uma uretrite com secreção e uma leve
sensação de prurido na uretra.

Pela manhã, pode ser observado corrimentos

claros, com certo desconforto para urinar
(ardência). E em casos mais graves o parasito
pode atingir a próstata, epidídimo, bexiga e
testículos.

•! Na mulher: infecta principalmente o epitélio do trato genital. Poderá ser observada uma
secreção mucopurulenta em infecções associadas com outros patógenos.

Provoca vaginite, que se caracteriza por corrimento de cor amarelo-esverdeada, bolhoso e de odor
fétido. O processo infeccioso é acompanhado de prurido intenso, com irritação vulvovaginal. O pH
vaginal tende a tornar-se alcalino e a mulher apresenta dor durante a penetração (no ato sexual) e
dificuldade para urinar.

Patologia

•! A infecção não se estabelece em vaginas normais - facilitada por alterações microbiota

bacteriana, pH, descamação excessiva, etc.
•! Forma assintomática: comum em homens (subclínica e benigna)
•! Forma sintomática: mais comum em mulheres

! 101
 Aula complemento

Pessoas infectadas há um risco maior de adquirir HIV. A infecção tipicamente faz surgir uma
agressiva resposta imune celular local com inflamação do epitélio vaginal e da exocérvice em
mulheres e da uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz uma infiltração de leucócitos,
incluindo células-alvo do HIV, como linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e
ganhar acesso. Além disso, o T. vaginalis frequentemente causa pontos hemorrágicos na mucosa,
permitindo o acesso direto do vírus à corrente sanguínea. Desse modo, há um aumento na porta de
entrada para o vírus em indivíduos HIV-negativo.

Mecanismos da patogênese

A interação entre o T. vaginalis e o seu hospedeiro envolve componentes associados à superfície

celular do parasito, células epiteliais do hospedeiro e também componentes solúveis encontrados nas
secreções vaginal e uretral. A aderência e a citotoxicidade exercidas pelos parasitos sobre as células
do hospedeiro podem ser ditadas pelos fatores de virulência, como adesinas (proteínas de
superfice celular – multifuncionais), cisteína-proteases (enzimas hidrolíticas), integrinas, cell-
detaching factor (CDF) e glicosidases.

•! O T. vaginalis necessita aderir às células hospedeiras para exercer seus efeitos patogênicos.

As cisteína-proteinases, implicadas também na adesão de T. vaginalis , são citotóxicas e hemolíticas,

apresentando a capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina. O funcionamento das
proteinases de superfície é modulado pelo ferro.

•! Lise de eritrócitos: as hemácias podem ser fagocitadas pelo T. vaginalis para a aquisição de
ferro da hemoglobina e também como fonte de ácidos graxos, já que o parasito é incapaz de
sintetizar lípideos. A hemólise pode ser mediada por proteínas do tipo perforinas
(possivelmente cisteína-proteases) ou através da interação entre receptores eritrocitários e
adesinas do parasito.

•! O T. vaginalis ativa a via alternativa do complemento. O muco cervical é deficiente em

complemento e o sangue menstrual representa a única fonte de complemento na vagina.
Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação, os fatores de
virulência mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas neste
período. O ferro contribui para a resistência ao complemento por regular a expressão de
cisteína-proteases, que degradam a porção C3 do complemento depositada sobre a superfície
do organismo. Além disso, o T. vaginalis pode se auto-revestir de proteínas plasmáticas do
hospedeiro. Esse revestimento impede que o sistema imune reconheça o parasito como
estranho.

! 102
 Aula complemento

Relação parasito-hospedeiro

•! Reinfecções:
- ausência de imunidade adquirida
- grande variabilidade de isolados

Diagnóstico

•! Testes sorológicos: métodos de aglutinação, imunofluorescência, imunoenzimático (ELISA)

Tratamento

•! metranidazol (mais freqüente) - inibe síntese de DNA

- Devem-se suspender as relações sexuais durante o tratamento

- Torna-se eficaz somente quando os parceiros são simultaneamente tratados.

Profilaxia

O controle depende do diagnóstico da doença nos pacientes sintomáticos e assintomáticos e no

tratamento dos doentes.

São empregadas as mesmas medidas que das outras IST’s:

•! Diminuir o número de parceiros; usar preservativos; evitar o uso de roupas, toalhas ou objetos
íntimos de outras pessoas; cuidados com a higiene pessoal e ao utilizar banheiros públicos;
tratamento do casal e de indivíduos assintomáticos.

! 103
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Agente etiológico: Trichomonas vaginalis
Localizacao feminino: epitélio escamoso do trato genital
Localizacao masculino: uretra e próstata

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Identificacao do Trofozoíto em secrecao prostática ou em material subprepucial. Exame direto por montagem salina
isotónica# "! pesquisa de flagelados. Esfregaco direto ou após fixacao e corar com hematoxilina férrica, Giemsa ou
leishman. Testes sorológicos: métodos de aglutinacao, imunoflourescencia e imunoenzimatico (ELISA). !

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Infecta principalmente o epitélio do trato genital e porderá ser observada uma secrecao mucopurulenta em infeccoes
associadas com outros patógenos. A tricomoníase provoca vaginite, que se caracteriza por corrimento de cor amarelo-
esverdeada, bolhoso e de odor fétido. O processo infecioso é acompanhado de prurido intenso, com irritacao vulvovaginal.
O pH vaginal tende a tornar-se alcalino e a mulher apresenta dor durante a penetracao no ato sexual e dificuldade
para urinar. Além disso, pessoas infectadas possuem maior risco de adquirir HIV

Além dessa manifestacao, a vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosao e pontos
hemorrágicos na parede cervical chamado de colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. Mas, essa
manifestacao é vista somente em 2% a 5% das mulheres; a dor abdominal tem sido relatada entre mulheres com
tricomoníase e pode ser uma indicacao de infeccao do trato urogenital superior.

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No homem, é autolimitado porque existe uma maior dificuldade para entrada do parasita e a aderência de T. Vaginalis
acontece pela camada de mucina que fica na superfície do epitélio vaginal e o O T. vaginalis pode se auto revestir de
proteinas plasmaticas do hospedeiro e assim nao ser reconhecido como um agente estranho no corpo. Além de que, na
mulher, o ambiente vaginal é constantemente modificado por variacoes do pH, hormônios, menstruacao gerando
fornecimento de nutrientes.

Ademais, o ferro presente no sangue da menstruacao que contribui para o aumento da sintomatologia na mulher, e no
caso do homem nao existe esse processo.
No caso do homem, é possível que o zinco presente nas secrecoes prostaticas tenha uma acao tricomicida ou também à eliminacao
mecanica dos protozoarios que se localizam na uretra durante a miccao
! 104
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uma agressiva resposta imune celular local com inflamacao do epitélio vaginal e da exocérvice em mulheres e da
uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz uma grande infiltracao de leucócitos, incluindo as celulas alvo do
HIV, como linfócitos TCD4 e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso. Além disso, por causar pontos
de hemorragia na mucosa, permite o acesso do vírus direto na corrente sanguínea.

No caso de pessoas infectadas, esses pontos hemorrágicos e a inflamacao aumentam os níveis de vírus nos fluidos
corporais e o numero de linfócitos e macrófagos infectados pelo vírus presente na regiao genital, expandindo a porta de
saída do HIV e aumentando em ate 8 vezes a exposicao e transmissao em um parceiro sexual nao-infectado.

! 105
 Leishmaniose M3 PR1 A-V

Bruna Vellani

! A leishmaniose é uma doença provocada pelos protozoários do gênero Leishmania.

! O gênero Leishmania pertence ao Filo Sarcomastigophora – porque em uma das fases ele
apresenta flagelos – pertencem ao Reino Protista, ao Subfilo Mastigophora porque apresentam flagelos,
a sua Ordem é Kinetoplastida porque apresentam organelas chamadas de cinetoplasto (estrutura que se
cora muito nas preparações laboratoriais).
! O cinetoplasto se relacionam com a mitocôndria (que tem um DNA próprio) desses protozoários.
A característica dele é apresentar um DNA chamado de KDNA que se organiza em círculos e a sequência
desse DNA é estudada para filogenia do parasito, tratamentos, etc. Família Trypanosomatidae:
Trypanosoma e Leishmania sp
! Transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos do gênero Lutzomyia, que se
prolifera em terrenos úmidos ricos em matéria orgânica, popularmente conhecido como mosquito palha
(transmissão vetorial), esse mosquito tem hábitos crepusculares.

! O homem é um hospedeiro acidental

! É considerada uma antropozoonose, ou seja, uma doença do animal que passa para o homem.
! São parasitas intracelulares obrigatórios: dentro do sistema fagocítico mononuclear,
principalmente de macrófagos, que se multiplicam por reprodução assexuada.

Epidemiologia:
! Existem várias espécies dentro do gênero Leishmania, e está distribuídos principalmente nas
regiões tropicais e subtropicais.
! São consideradas doenças negligenciadas (acometem uma grande parte da população pobre)
! É considerada uma das 6 parasitoses mais importantes do mundo, em função do quadro que ela
pode promover.

Leishmaniose tegumentar
! Ocorre principalmente nas regiões tropicais e subtropicais
! No Brasil, a Leishmaniose Tegumentar é chamada de leishmaniose tegumentar americana (LTA)
– ela é autóctone, exclusiva da América Latina
! No Brasil, a LTA acomete 4 das cinco regiões, não sendo comumente encontrada na região sul.
! No Brasil os gêneros de Leishmania são:

! 106
 M3 PR1 A-V

! Sendo as L. brazilienses, L. guyanensis, L. amazonenses, as mais prevalentes no Brasil

! Três espécies diferentes causam o mesmo quadro, o quadro cutâneo.

Morfologia
! A leishmania tegumentar vai se apresentar nas seguintes formas morfológicas amastigota e
promastigota.

I. Amastigota
! Nos hospedeiros vertebrados: Homem, mamíferos silvestres e domésticos
! Não há presença de flagelos livres por estar dentro de uma célula
! São ovais, esféricos ou fusiformes.
! Possuem o núcleo grande e arredondado, ocupando às vezes um
terço do corpo do parasito e cinetoplasto em forma de um pequeno
bastonete.
! Não há presença de flagelo livre porque está dentro de uma célula.
apresentam uma única mitocôndria (seta vermelha), cinetoplasto sempre
próximo ao flagelo intracelular (célula azul clara). Na seta verde temos uma
invaginação da membrana chamada bolso flagelar, é ali que o flagelo fica
recolhido.

! A seta amarela mostra o núcleo do macrófago e os pontinhos arroxeados nas setas vermelhas
são as formas amastigotas.

! Essa forma, através da divisão binária, coloniza o macrófago, esse parasita neutraliza a atividade
microbicida do macrófago por isso ela se reproduz dentro dele. Ela ficará em macrófagos que estão na
pele.

! 107
 M3 PR1 A-V

! A forma amastigota pode ser engolida pelo inseto vetor, e ao ser ingerida, é adaptada as
condições do inseto vetor para que não seja destruída pelas enzimas digestivas do inseto, se
transformando em PROMASTIGOTA para resistir ao tubo digestivo.

II. Promastigota
! Encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado.
! Flagelo livre exteriorizado
! Extracelular no hospedeiro invertebrado por isso apresenta
flagelo livre exteriorizado.
! Cinetoplasto continua próximo ao bolo flagelar
! Núcleo ocupa um espaço mais central no corpo parasitário
! Apresenta algumas proteínas importantes: modificações de
proteínas na membrana
! São alongadas, com um flagelo livre e longo, com corpo
fusiforme, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior.
! Geralmente a multiplicação ocorre no estômago ou no
intestino do inseto.
Podem estar ou no estômago ou no intestino do inseto (intestino
anterior: esôfago, faringe/ intestino médio: estômago / intestino
posterior: intestino propriamente dito)
! Eventualmente algumas formas evolutivas se desprendem do
epitélio e através do flagelo vão para o esôfago ou faringe do inseto, onde sofrem uma modificação
chamada metaciclogênese e passa a ser chamada de promastigota metacíclica, e fica no intestino
anterior do inseto, quase obstruindo o intestino anterior.
! As promastigotas metacíclicas são as formas infectantes para os hospedeiros vertebrados.
! Quando o inseto vetor insere a forma amastigota, ela se adapta às condições do inseto vetor.
! Adaptação importante para a sobrevivência do parasito.
! Multiplica-se por divisão binária e o flagelo é utilizado para fixação na parede do intestino do
inseto.
! Essas formas promastigotas metacíclicas perdem a capacidade de multiplicação e adquirem de
infecção.
! Na seta vermelha temos o cinetoplasto
! Na seta preta temos o flagelo livre
! Na seta verde temos o núcleo da célula

Hospedeiros domésticos: Hospedeiros silvestres (ou seja, os

! Homens hospedeiros iniciais do ciclo primário):
! Cães ! Raposas
! Gatos ! Gambá
! Equinos ! Preguiça
! Ratos ! Tatu
! Roedores silvestres
!

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 M3 PR1 A-V

Ciclo biológico
! Mecanismo de transmissão: através da picada da fêmea Lutzomya.

1.! Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do flebotomíneo introduz formas promastigotas no local
da picada através da dilaceração que ela causa na pele do hospedeiro e regurgita (vomita) os
promastigotas metacíclicas infectando aquele local, pois não consegue ingerir pela presença dos
promastigotas, causando infecção.
Junto com o sangue regurgitado vem a saliva do inseto que tem substâncias anticoagulantes e
vasodilatadoras, por isso coçamos a ferida.
2.! Há acúmulos de monócitos na região pela saliva, os monócitos são chamados para a região pela
saliva e se transformam em macrófagos. A entrada da promastigota é por endocitose, ela induz
sua endocitose pelo macrófago Depois da sua penetração ela estará no vacúolo parasitóforo do
macrófago.
3.! Esse processo de endocitose estimula as enzimas lisossomais retardado para que a promastigota
ganhe tempo para se transformar em amastigota, que é resistente às enzimas lisossomais. A
amastigota tem mecanismos de inativar enzimas lisossomais. Na grande maioria das vezes a
promastigota inativa a atividade microbicida do macrófago para poder se transformar.
4.! Promastigotas se transformam em amastigotas;
5.! A leishmania inativa o macrófago e consegue se multiplicar no vacúolo por divisão binária, esse
vacúolo acaba se rompendo, liberando as amastigotas e teremos amastigotas no espaço
intersticial. Novos macrofagos chegam e endocitam essas amastigotas e o processo permanece.
6.! Rompimento do macrófago e liberação dos parasitas no interstício. Parasitas são fagocitados por
novo macrófago;

O ciclo se completa quando:

7.! Macrófagos parasitados podem ser ingeridos
pela fêmea de flebotomíneo não infectado durante o repasto sanguíneo; (se contaminando).
8.! No estômago do inseto, macrófago se rompe
liberando amastigotas. Transformação dos amastigotas em promastigotas, que se dividem por divisão
binária;
9.! Promastigotas migram para o intestino e colonizam as regiões do piloro e íleo, transformando-
se em paramastigota;
10. Paramastigotas se aderem ao epitélio e se reproduzem. Transformação em promastigota e
migração para o estômago, e em seguida para a faringe do inseto;

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! 109
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! Esse processo permanece até que o organismo perceba, e há a indução de resposta imune com
infiltrado de linfócitos na região.
! A evolução do quadro de leishmaniose tegumentar é mediada pelo sistema imune, dependendo
da genética, da espécie parasitária e de como esses antígenos são apresentadas as células imunes. Se
você modula uma resposta mais celular, de natureza Th1, o infiltrado leucocitário depois de algum tempo
consegue controlar. O infiltrado linfocitário de perfil Th1 é muito importante por isso, para liberar as
citocinas inflamatórias do macrófago, principalmente interferón gama. Assim, o macrófago recupera sua
atividade microbicida e neutraliza o processo.
! Porém se o perfil leucocitário for Th2 não haverá estimulação de macrófago e o parasitismo
prossegue.
! O indivíduo parasitado é fonte de transmissão para o inseto vetor. Ele pode infectar o inseto e as
amastigotas podem sofrer transformação em promastigotas cíclicas podendo se fixar com o flagelo ao
intestino dos insetos e o processo de divisão binária começa e o ciclo recomeça.
! A reprodução assexuada da Leishmania se dá por meio da divisão binária: os amastigotas se
multiplicam dentro dos macrófagos do hospedeiro, os promastigotas no trato digestivo do vetor.

Patogenia e aspectos clínicos da Leishmaniose Tegumentar Americana:

! O período de incubação é de 2 a 3 meses.
Após a picada surge uma pápula no local pelo processo inflamatório, que
estimula o espessamento da pele. Conforme o processo inflamatório
progride essa pápula pode originar uma lesão ulcerativa cutânea (forma
cutânea), essa forma cutânea pode evoluir para uma forma mucosa que
acomete mucosas orais e nasais, principalmente. Essa pápula também
pode virar em outras pápulas não ulcerativas, dando origem a uma lesão
disseminada, com lesões como acne disseminadas pelo corpo (muito
rara).
Os três principais perfis clínicos são o quadro cutâneo e mucoso, a forma disseminada é muito rara.

I. Forma cutânea.
Localizada e caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas (úlcera de Bauru) ou múltiplas,
relacionada com uma forma th1 eficiente. Causada por L. braziliensis, L guyanensis e L. amazonensis:
! lesão crateriforme
! fundo granuloso
! cronicidade
! infecção bacteriana quando secundária há crostas e lesão purulenta, com dor
! [parasitos] dependente
! A lesão se cicatriza quando é controlado os parasitos no organismo, quando não elimina, entra
em equilíbrio com ele em seu organismo
! Cura espontânea, mas demorada
! Terapêutica específica para acelerar esse processo

II. Forma mucocutânea ou mucosa

É caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões
nasofaríngeas. Forma parasitária: L. braziliensis e L. guyanensis. Pode iniciar
um quadro metastático a forma nasal, chega na região pelo sangue, e se
essa forma ocorrer enquanto a lesão está ativa é chamada de mucocutânea.
Se o indivíduo tiver tido a lesão de pele e anos depois apresenta a forma
mucosa é chamada só de forma mucosa.

! 110
 M3 PR1 A-V

! Compromete a mucosa oronasal

! Quadro hiperérgico, quando o indivíduo responde aos antígenos parasitários de forma
exacerbada, com forma TH1 e TH2, e as lesões que surgem são por causa da resposta inflamatória do
hospedeiro principalmente.
! Edema, infiltração
! Coriza, secreção, epistaxe
! Crostas, obstrução nasal, dor
! Rouquidão, disfagia, odinofagia, disfonia
! Focinho de anta: lesão inicial nasal com destruição da cartilagem nasal, ponta voltada para baixo
e nariz grande
! óbito por comprometimento bacteriano das lesões e comprometimento da faringe, laringe e
traqueia.
! Quantidade de parasito é baixa devido ao alto processo inflamatório e a lesão está ali pelo quadro
imune do hospedeiro

OBS: Indivíduos com mutilação após o tratamento que não podem ser submetidos a cirurgia plástica
porque o parasita continua ali e qualquer trauma pode retornar o quadro.

II. Forma cutânea difusa

se apresenta com lesões nodulares não ulceradas (difusas com
erupções papulares ou nodulares não ulceradas) por toda a pele,
contendo grande número de amastigotas. Pelo L. amazonensis
! Apresentação clínica rara
! Quadro alérgico com natureza th2 que não favorece a
contenção do parasito e o parasito cresce muito nas lesões
! Resposta muito ruim ao tratamento
! Abundância de parasitas

II. Forma cutânea disseminada

Ocorre pelos L. Braziliensis; L. Amazonensis.
! incomum – 2% dos casos
! múltiplas lesões papulares, acneiformes
! [AE "]

Diagnóstico:
O diagnóstico clínico pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta
associado à anamnese. O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa do protozoário
(por exame direto de esfregaço corado; exames histopatológicos; cultura) ou por métodos imunológicos.

Geralmente biópsia da borda lesão ou também pode fazer uma punção da borda da lesão
!! Demonstração do AE:
Biópsia # Cultivo, pCR, impressão em lâmina, histopatológico
Punção # borda da lesão, lesão não ulcerada, distensão em lâmina
escarificação# borda da lesão, fixação em lâmina, coloração
!! Anticorpos reativos a antígenos de Leishmania:
Exames laboratoriais # Imunofluorescência indireta (escarificação, borda da lesão, fixação em lâmina,
coloração) ou Ensaio

! 111
 M3 PR1 A-V

Imunoenzimático, com o ELISA

Teste imunológico # teste de leishmania ou de montenegro, que vc avalia a resposta celular do
indivíduo, avalia a resposta de hipersensibilidade retardada, lesão maior de 5mm = leishmania,
Teste de Montenegro: Avalia a resposta celular mediante a ativação de linfócitos. O teste consiste no
inóculo de antígeno intradérmico na face interna do braço. No caso de resultado positivo verifica-se o
estabelecimento de uma reação inflamatória local formando um nódulo ou pápula.

Medidas de Controle para Leishmaniose Tegumentar:

!! População Humana:
Diagnóstico precoce e tratamento adequado dos casos comprovados
Uso de mosquiteiro, repelentes, telagem de portas e janelas;
Evitar horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite)
!! Dirigidas ao vetor - combate
Saneamento ambiental – Limpeza (Limpeza quintais, terrenos e praças públicas, áreas urbanas,
eliminação de resíduos sólidos orgânicos, de fonte de umidade, etc. (" os criadouros do vetor)
Borrifação da área com inseticidas (em locais de surtos)

!
Leishmaniose visceral
! Também denominada CALAZAR (porque em algumas regiões os indivíduos podem apresentar
uma hiperpigmentação da pele – pele negra)
! L. infantum
! No BRASIL tem características próprias: Leishmaniose Visceral
Americana ou Calazar neotropical # América Latina
! Febre alta é frequente, perda de peso, esplenomegalia,
hepatoesplenomegalia, anemia, caquexia
! Tríade clássica: anemia, esplenomegalia e hepatomegalia
! Grave -> sem tratamento e leva a morte
! Sem tratamento: índice de mortalidade – 100% em dois anos
! Se o individuo não obtiver tratamento adequado, ele morre
! Nem todos que sofrem infecção pela L. infantum desenvolvem
quadro visceral

Epidemiologia:
! Endêmica em 75 países
! Regiões subtropicais e tropicais
! Regiões onde faltam saneamento básico
! 90% dos casos: Quênia, Somália, Etiópia, Índia, Sudão, Brasil
! Continente Americano 12 países: 90% BRASIL
! Brasil a LV é presente em todas as regiões: Comum em área rural
! A chegada da doença em grandes metrópoles se dá pela mudanças ambientais (desmatamento,
urbanização, migração); pela falta de medidas de controle; falha terapêutica; baixos níves
socioeconômicos

Tipos:
!! L. infatum
-! Região do Mediterrâneo, Europa, África, China e América Latina

! 112
 M3 PR1 A-V

-! Transmissão zoonótica (cão doméstico importante na transmissão, porque apresentam maior

quantidade de parasito no sangue do que o homem na l visceral)
-! Crianças (< 10 anos)

!! L. donovani
-! Leste da África (Sudão), Ásia (Índia, Bangladesh, Nepal)
-! Transmissão antroponótica
-! Pacientes de todas as idades

Agente Etiológico:
Leishmania (Leishmania) chagasi é o mais comum

Vetor:
Vetor da leishmaniose visceral # Lutzomyia longipalpis

Ciclo Evolutivo:
Picada # nódulo # Nódulo regride porque parasitos abandonam a pele para ir para as vísceras.
Via sangue os parasitos chegam nas vísceras (baço, fígado, medula óssea) e se estabelecem nos
macrófagos e há o mesmo processo da Tegumentar
!$O ciclo é o mesmo para toda leishmania.

Mecanismos de Transmissão:
! Picada da fêmea Lutzomyia longipalpis
! OBS: transfusão de sangue (raro)
! congênita (muito rara)
! compartilhamento de agulhas (imunossuprimidos têm maior carga parasitária no sangue)
!
Patogenia e aspectos clínicos da Leishmaniose Visceral Americana:
Manifestação nas vísceras
Inicialmente é visto a formação de um nódulo, pelo ciclo parasitário inicial, muitos indivíduos
estabelecem uma resposta de perfil TH1 nesse momento, cura espontânea ou se tornam assintomáticos.
Não eliminam o parasito, mas apresentam cura espontânea por terem estabelecido uma resposta
extremamente equilibrada com TH1 nesse momento.
Entretanto, alguns indivíduos não se comportam dessa maneira, não apresentam uma resposta pro-
inflamatória.

! Pele: nódulo (sem úlcera) são levados pelos linfonodos para vísceras e o quadro cutâneo
desaparece
! Baço: hiperplasia e hipertrofia – SFM
Processos inflamatórios; fibrose; hiperesplenismo (muito antígeno presente) – concentração de sangue
fica muito grande no baço
! Fígado: hiperplasia e hipertrofia (células Kupffer) – macrófago rompe, processo inflamatório,
muito linfócito B
Fibrose; hipertensão porta, ascite; função hepática comprometida podendo ter baixa albumina
(hipoalbuminemia) ! edemas
! Medula: hiperplasia (aumento da atividade histiocitária em detrimento de outros elementos)
Hipoplasia: leucopenia, neutropenia; plaquetopenia (pode gerar processos hemorrágicos); diminuição de
hemácias

! 113
 M3 PR1 A-V

Pancitopenia: aplasia (não há formação adequada das células sanguíneas normais)

! ANEMIA - Hemólise de células
! Intestino: (pode encontrar parasitos) hiperplasia
Aumento das placas de Peyer
Infiltrado celular, ulceração, edema de mucosa
Emagrecimento
Diarreia
! Rim: (não encontra o parasito e sim antígenos parasitários) glomunerulonefrite
Aumento plasmático da creatinina, uréia, hematúria, albuminúria
! Pulmão: (não encontra o parasito e sim antígenos parasitários) pneumonite ! tosse seca
Broncopneumonia
! Linfonodos: aumentados devido a presença dos parasitos

Quadro clínico
! Em alguns indivíduos o quadro infeccioso é abortado ou são assintomáticos (controlam o
parasito na pele) ! maioria dos indivíduos
! Existe cura clínica, mas não existe cura parasitológica
!Regiões endêmicas: comum nas crianças principalmente o quadro Oligossintomáticos: (sintomas
brandos/leves) dura em torno de 15-20 dias e 70% se tornam assintomáticos e os 30% são sintomáticos
!"os 30% que apresentam os sintomas acabam evoluindo para o quadro clássico (inicial ou agudo)

Complicações mais frequentes

Infecções bacterianas
! Muitas vezes o individuo entra em falência por infecções bacterianas como a otite média aguda,
piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório.
! Sem terapia antimicrobiana - sepse com evolução fatal.

Hemorragias - plaquetopenia:
! Sangramento nasal (epistaxe) e gengivorragia - mais comuns.
! Hemorragia digestiva e icterícia - gravidade do caso.

! 114
 M3 PR1 A-V

Leishmaniose visceral + HIV

! Pacientes imunodeprimidos/transplantados/neoplásicos/com HIV e já tiveram LV e eram
assintomáticos, e adquirem condição de imunossupressão, a LV reagudiza
LV assintomático – reagudização
! Quadro de imunossupressão prévio e adquire o calazar, não vai passar pelo estágio anterior, já
inicia com o quadro de calazar clássico disseminado (grave)
! Alta parasistemia

Diagnóstico
Métodos diretos de demonstração do parasita:
! Distenção de sangue periférico: baixa sensibilidade (<30%) – direto, simples e rápido Pacientes
co-infectados – sensibilidade aumentada

! Distenção de aspirado visceral (preferencialmente): boa sensibilidade/invasivo

- medula óssea (sensibilidade 54-86%): para evitar riscos, melhor pela medula óssea
- esplênica (sensibilidade 98%) - Não realizar aspirado de baço porque ele está mais fragilizado e pode
levar a hemorragia – só é possível em determinadas condições, não é indicado.

! Cultura (meio NNN) aspirado visceral

Boa sensibilidade/caro/demorado

Teste sorológico para diagnóstico

! Teste de imunofluorescência indireta (RIFI)
! Teste de ELISA
- Co-infecção dão resultado negativo
- Pode ocorrer reatividade cruzada

Teste rápido imunocromatográfico

! TRALd
! 1-Leish
! Kala-Azar Detect

Qual o valor do teste de Montenegro na LV?

! É negativo durante a vigência da parasitose.
! Se torna + após um tempo de cura clínica
! Permanece como marcador de longa duração
! Indivíduos assintomáticos e oligossintomaticos
! Cura (6-36 meses, pós tratamento)
! Positividade longa

Leishmaniose visceral caninca

! Os cães também apresentam um amplo espectro
! cães assintomáticos e também cães em quadros avançados com perda de movimentos e que
chegam a óbito
! 40-60% - assintomáticos
! 15% cura espontânea
! Funciona como o homem (resposta TH1 e TH2)
! Parasitismo cutâneo, sangue periférico

! 115
 M3 PR1 A-V

! Doença de pele ocorre em 89% dos casos

! Aumento dos linfonodos, comprometimento ocular, palidez de mucosa, aumento de baço,
caquexia, sangramento nasal, febre, crescimento anormal de unhas (20-31%)
! Mesmo os cães assintomáticos continuam funcionando como fonte de infecção para o inseto
vetor.
! Crescimento anormal das unhas está relacionado com a falta de atividade do cão (anemia,
parestesia das patas traseiras); estimulado pela presença do parasito na matriz ungueal

Medidas de Controle para Leishmanioses

População humana:
! Diagnóstico precoce e tratamento adequado dos casos comprometidos
! Medidas de proteção individual
! Uso de mosquiteiro, repelentes, telagem de portas e janelas;
! Evitar horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite)

Dirigidas ao vetor – combate

! Saneamento Ambiental - Limpeza
! Limpeza quintais, terreno e praças publicas, áreas urbanas, eliminação de resíduos sólidos
orgânicos, de fonte de umidade, etc (diminuir os criadouros do vetor)
! Borrifação da área com inseticidas (surtos)

Dirigidas à população canina:

! Controle da população canina errante – município

De acordo com normas estabelecidas no código sanitário (eliminação dos cães afetados)
Cães sororreagentes e / ou parasitológico positivo:
! Em áreas de transmissão ! adotar medidas de vigilância e controle recomendadas pelo
Programa (eutanásia/Decreto Lei 1963) mesmo que assintomático

Vacina antileishmaniose visceral canina

! Vacina contra a LV canina (MAPA – Leishmune; Leish-Tec).
! Só podem ser empregadas em animais de sorologia negativa.
! Custo benefício está em xeque – funciona bem para animais particulares e não a nível de saúde
pública

Uso de telas em canis individuais ou coletivos

! Residências, pet shop, clínicas veterinárias, abrigo de animais, hospitais veterinários, etc

Coleiras Impregnadas com Deltametrina a 4% (ectoparasitos)

! Adoção em programas de saúde pública: efetividade como medida de controle

! 116
 Doença de Chagas M3 PR2 A-VI

Bruna Vellani
A doença de chagas (ou tripanossomíase americana) é uma doença infecciosa causada pelo parasito
flagelado Trypanosoma cruzi.

Taxonomia
•! Classe: Zoomastigophorea
•! Ordem: Kinetoplastida
•! Família: Trypanosomatidae
•! Gênero: Trypanosoma

Carlos Chagas foi o primeiro e o único cientista na história da medicina a descrever completamente uma
doença infecciosa: o patógeno, o vetor (Triatominae - “barbeiro”), os hospedeiros, as manifestações
clínicas e a epidemiologia.
•! No dia 14 de abril de 1909, Berenice, de apenas 2 anos de idade, foi examinada por Carlos Chagas
em Lassance - MG e, em seu sangue, foram detectados protozoários anteriormente detectados
nos barbeiros por ele estudado. Berenice foi o 1º caso clínico humano descrito de Doença de
Chagas (1909). Morreu em setembro de 1982 aos 75 anos de idade.

Epidemiologia
•! Distribuído desde o México até a argentina

Inseto vetor
No momento que se alimenta do sangue do indivíduo ele, nas suas fezes libera o protozoário.
Panstrongylus sp., Rhodnius sp. e o mais importante é o Triatoma infestans;

!
!"#$%&'#()*+$,$-.! /0'1#2+$,$-.! 3&2"%'4",2#56$%"#$!

Formas evolutivas
1.! Corpo alongado, núcleo central, apresenta flagelo tem algumas formas evolutivas:
a.! Amastigota: intracelular do hospedeiro humano, com muita capacidade de reprodução, é
redonda e não tem flagelo, possui um bolso flagelar, pode infectar diversos tipos celulares
humanos- macrófagos, células nervosas, musculares; dá origem à forma tripomastigota
sanguícola (T. S.);

b.! Tripomastigota sanguícola: presente no sangue do hospedeiro humano e é semelhante do

tripomastigota metacíclica (inseto vetor- ampola retal), são capazes de penetrar em células

117
 M3 PR2 A-VI

musculares; é alongada com flagelo lateral e cinetoplasmo posterior ao núcleo; membrana

ondulante em todo o corpo e não se multiplica;

c.! Epimastigota: intestino médio do inseto vetor, onde começa se reproduzir, possui membrana
ondulante curta, cinetoplasto próximo ao núcleo; tem a forma um pouco mais alongada que
a forma amastigota e possui flagelo livre.

d.! Tripomastigota metacíclica: Possui núcleo no meio do corpo; Membrana ondulante por
todo o corpo e está presente nas fezes do inseto vetor.

Ciclo biológico
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação
intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes:
cachorros, gatos, macacos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).
1.! o vetor infectado, ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele lesada a forma
tripomastigota metacíclica;
2.! As formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do hospedeiro;
3.! A forma tripomastigota metacíclica se converte a amastigota, que se multiplicam
intensamente por divisão binária dentro da célula;
4.! O rompimento da célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas;

118
 M3 PR2 A-VI

5.! A forma tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula (retornando ao
primeiro passo ou ser ingerida pelo triatomíneo);
6.! Forma tripomastigota sanguícola chega estômago do triatomíneo e ocorre a transformação da
forma tripomastigota em epimastigota no intestino posterior do inseto;
7.! Forma epimastigota em multiplicação por divisão binária;
8.! Forma epimastigota transforma-se em forma tripomastigota metacíclica no reto do inseto,
passa para as fezes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero
e reiniciar o ciclo.

Resumindo:
a.! Vetor se alimente e defeca;
b.! O tripomastigota metacíclica entra por alguma escoriação na pele;
c.! São fagocitados por macrófagos, dentro deles ocorre a diferenciação para
amastigota e reprodução;
d.! Rompimento da célula de defesa, e o tripomastigota sanguícola fica circulante e
infectar outros tecidos;
e.! Na fase aguda existem parasitas no sangue e nos tecidos;
f.! Vetor ingere o tripomastigota sanguícola, muda para epimastigota e retorna ao
ciclo;
!
Ecótopos (locais aonde ocorre o ciclo do parasita)
Intra-domiciliar (inseto na casa de pau-a-pique, pode ser peridomiciliar) e silvestre (participação de copas
de árvores, ninhos….);
•! Importância de casas de pau-a-pique
Proteção ao vetor. Atualmente sabe-se que não ocorre somente através do vetor, pode ser
através da transmissão oral;

119
 M3 PR2 A-VI

Habitat
No homem e nos animais, vive no sangue periférico e nas fibras musculares, especialmente as cardíacas
e digestivas.

Transmissão
As principais formas de transmissão da doença de chagas são:
"! Vetorial: contato com fezes de triatomíneos infectados, após picada/repasto (os triatomíneos
são insetos popularmente conhecidos como barbeiro, chupão, procotó ou bicudo).
"! Oral: ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de triatomíneos
infectados. Ex: açaí – mais prevalente na região norte, triatomíneos.
"! Vertical: ocorre pela passagem de parasitos de mulheres infectadas por T. cruzi para seus
bebês durante a gravidez ou o parto.
"! Transfusão de sangue ou transplante de órgãos de doadores infectados a receptores sadios.
"! Acidental: pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado durante
manipulação em laboratório ou na manipulação de caça.

Patogênese
O controle do sistema imune leva à forma crônica, fica nos tecidos; na aguda a parasitemia está muito
alta no sangue e nos tecidos. O indivíduo pode passar pela fase indeterminada (dentro da crônica), ou
seja, é pode ser assintomático. Na fase crônica sintomática pode haver efeitos na musculatura cardíaca;

Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação de formas morfológicas do parasito

(tripomastigotas sanguícolas) e restos celulares na corrente sanguínea (DAMPs). Este processo é
responsável por desencadear uma resposta inflamatória que, inicialmente, é considerada pequena. Com
a repetição deste ciclo de invasão e destruição celular, o processo inflamatório intensifica-se cada vez
mais, podendo gerar fibrose e perda de função (principalmente no tecido digestivo,cardíaco e nos
sistemas nervosos simpático e parassimpático).
O coração é o primeiro órgão a ser afetado. Ocorre uma destruição das fibras musculares, com
deposição de fibroblastos e produção de colágeno fibrose, gerando áreas do coração fibrosadas em
meio às fibras cardíacas normais e isso faz com que o impulso da contração não seja propagado
corretamente, gerando insuficiência cardíaca. Esse protozoário tem preferência pelas fibras cardíacas e
também por musculatura lisa e, pode ainda, destruir feixes nervosos e é isso que provoca o dano na
contração muscular, que é a causa principal da doença de Chagas.
Reações inflamatórias intensas – fibrose e necrose.

Fase Aguda:
•! Alta parasitemia
•! Geralmente é silenciosa
•! Alguns casos podem apresentar sintomas graves com alteracoes hepáticas e cardíacas que
podem levar o individuo a morte. Ocorre principalmente em jovens e crianças.
•! Febre prolongada (mais de 7 dias), cefaleia, astenia (fraqueza), edema.
•! Sinal de Romanã (edema nos olhos): presença de fezes do vetor nos olhos, conjuntivite e edema
(bi) palpebral.

! 120
 M3 PR2 A-VI

•! Chagoma cutâneo (edema no local da inoculação): Tumoração elevada, hiperemia, tem

regressão espontânea e dor.

Fase Crônica Indeterminada

!! fase assintomática.
!! Pacientes podem transmitir o parasita.
!! Pode durar 10 anos.
!! Baixa parasitemia ou ausente
!! Diagnostico sorológico: Muitos anticorpos (sorologia positiva com títulos variáveis de anticorpos
IgG)
!! Equilíbrio Hospedeiro-Parasita, sendo difícil encontrar o parasita no sangue.

Fase Crônica sintomática

•! Forma mais importante da Doença de Chagas
•! Parasitemia baixa ou ausente
•! Sintomas cardíacos, intensa inflamação local e possível necrose e fibrose com hipertrofia;
- Alterações do ritmo cardíaco
- Alterações da inervação simpática: a fibra muscular desnervada sofre atrofia simples por
diminuição do número de miofibrilas e organelas.
- Fenômenos tromboembólicos
- Insuficiência cardíaca congestiva
•! Forma digestiva: Desde a descoberta da doença, essas formas passaram a ser consideradas
possíveis causas do mal de engasgo.
- Perda do peristaltismo esofagiano e falta de relaxamento do esfíncter inferior às
deglutições, acarretando dificuldade na ingestão dos alimentos, causando progressiva dilatação
deste órgão.
- Dilatação do TGI, dificuldade de ingestão destruição dos plexos mioentérico e submucoso;
- Megaesôfago chagásico: miosite e lesões degenerativas causadas pela destruição das
células ganglionares
- Megacólon chagásico: Destruição dos plexos mioentérico e submucoso, especialmente
em seu componente parassimpático.

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 M3 PR2 A-VI

Diagnóstico
Diagnóstico em aguda
•! Primeira escolha é o exame direto: busca pelo tripomastigota sanguícola, caso dê negativo e a
suspeita clínica persistir, recomenda-se nova coleta entre 12 a 24 horas da primeira;
•! Método de concentração (Strout) - para ocorre suspeita e com o direto negativa;
•! Esfregaço e gota espessa - menor sensibilidade; utilizado na Amazonia Legal, em virtude de
aspectos operacionais para o diagnostico da malária.

Diagnóstico em crônica
•! Métodos sorológicos para dosagem de IgG : ELISA, PCR, Imunofluorescência indireta e
hemaglutinação indireta (HAI).
•! Método parasitológico: xenodiagnóstico - inseto se alimenta do sangue do indivíduo e se faz a
análise de suas fezes;

Profilaxia e controle
•! Controle de hemoterápicos;
•! Controle de vetores, detecção da formação de colônias de triatomíneos dentro de residências;
•! Vigilância sanitária para a produção de alimentos, principalmente no Norte;

Caso clínico
Mulher, branca de 42 anos, residente em Belém no Estado do Pará, procurou hospital queixando-se de
indisposição, dor abdominal, dispnéia, edema de face e membros inferiores, após ingestão, há 20 dias,
de açaí. Dizia ser hipertensa. No ato da internação apresentava pressão arterial 240×170 mm/Hg, abdome
com dor difusa à palpação e epistaxe. A avaliação clínica cardiológica mostrou área cardíaca aumentada.
Discuta o caso:
a. Provável diagnóstico:
Doença de Chagas.

b. Métodos laboratoriais para a confirmação:

Exame de busca direta, esfregaço ou gota espessa.

c. Forma evolutiva predominante na fase da doença:

Por se tratar da fase aguda, a forma predominante é o tripomastigota sanguícola.
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 Isosporíase
M3 PR2 A-VII

Bruna Vellani
São protozoários que infectam intestinos, chamados de coccídios intestinais.

•! Reino Protozoa
•! Filo Apicomplexa (compõe um grupo de protozoários que apresentam uma estrutura específica
chamada de complexo apical)
•! Ordem: eucoccidiida
•! Família: eimeriidae
•! Gênero: Isospora
•! Espécie: Isospora belli
•! Exemplo de parasitas do filo apicomplexa: Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora, Plasmoium,
Cryptosporidium...

A isospora belli (sinônimo de Cystoisospora belli) causa uma infecção, que pode evoluir para doença,
chamada isosporíase. Essa parasita infecta células epiteliais do intestino delgado e causa doença grave e,
algumas vezes, fatal em imunodeprimidos por um quadro de desidratação; principalmente, em
indivíduos que tem infecção pelo vírus HIV que desenvolve o quadro de Aids. Normalmente, em
indivíduos que estão imunologicamente bem, a infecção passa despercebido. Pode ser transmitida no
contato com fezes, água e alimentos contaminados e algumas pessoas podem apresentar quadro
diarreico.

Epidemiologia
Está presente em todo o mundo, especialmente em áreas tropicais e subtropicais já que também são
parasitoses veiculadas por água, alimentos, através de dejetos humanos.

Além disso, há relatos de surtos em grupos institucionalizados nos Estados Unidos; e é claro que, em
países mais pobres, a deficiência de saneamento básico contribui para a manutenção de todas essas
parasitoses que estão relacionados à dejetos fecais. Esses surtos que aconteceram nos EUA, podem estar
relacionados a água contaminada.

Complexo apical é um cone rígido e está presente na parte apical do parasita e é uma
estrutura mais rígida que vai caracterizar uma fixação, aderência e penetração nas
células dos hospedeiros. Existem estruturas que são como sacos, que são chamados de
roptrias e micronemas fazendo a liberação de enzimas que facilitam a aderência e a
invasão.

Ciclo evolutivo
O ciclo de vida da Isospora belli se apresenta de duas formas, assexuado ou sexuado, e
esses dois ciclos acontecem nas células intestinais, especialmente a nível do intestino delgado.

Para ter contaminação, é preciso ingerir alimentos ou águas contaminados com uma forma evolutiva
chamada oocisto; e esse oocisto é eliminado por um indivíduo infectado, logo, é o responsável pela
transmissão da isosporíase por via fecal-oral.

Após a ingestão do oocisto, é liberado os esporozoítas que estão presentes dentro do oocisto; além
disso, esses esporozoítas que apresentam o complexo apical, portanto, o esporozoíta invade a célula
intestinal (duodeno) do hospedeiro e dentro da célula do hospedeiro ocorre uma reprodução chamada
de esquizogônia.
•! Esquizogonia se caracteriza por múltiplas divisões; divisão do núcleo e reorganização das demais
organelas citoplasmáticas, dando origem a várias outras células filha; divisão múltipla pela
formação de várias novas células.

Então, como produto, da esquizogonia, haverá a formação de esquizonte (que é uma estrutura
multinucleada) e por fim, teremos os merozoítas.

123
 M3 PR2 A-VII

E são os merozoítas que possuem a capacidade de manter o ciclo assexuado ou dar início ao ciclo
sexuado invadindo células adjacentes.
•! Merozoítas apresentam complexo apical e são capazes de infectar novas células hospedeiras.

Em A temos todo o processo de esquizogonia (fase assexuada); que darão origem aos merozoítas. Os
merozoítas vão romper as células epiteliais intestinais e, ou eles mantêm o ciclo assexuado invadindo
novas células (onde ocorreria novamente a esquizogonia); ou invadem células adjacentes dando
origem ao ciclo sexuado.

Assexuada: O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado e eliminado, sendo que após a
sua eliminação se dá a esporulação. A esporulação é caracterizada pelo aumento de volume do parasito
e pela produção de esporozoítos no seu interior. Após a ingestão, o oocisto esporulado rompe no
intestino liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. No fim do crescimento do esporozoíto
o núcleo começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma
multinucleada, o esquizonte. Depois da formação do esquizonte, ocorre uma repetição da etapa anterior,
processo que passa a se denominar esquizogonia. Sua função é produzir merozoítos, permitindo a
invasão de novas células hospedeiras. A partir desses merozoítos pode recomeçar outro ciclo assexuado
ou iniciar um processo de reprodução sexuada (esporogonia).

Sexuado: O ciclo sexuado tem início quando os merozoítos se diferenciam em gametas, chamados de
gametócitos no interior do enterócito, sendo que aqueles que se destinam a produzir gametas
masculinos são os microgametócitos, e os que se transformarão em gametas femininos são os
macrogametócitos. Quando o microgametócito é liberado do enterócito, invade a célula onde está o
macrogametócito formando o zigoto, que logo se encista, e por isso passa a se chamar oocisto. O tempo
da esporulação depende das condições ambientais do solo onde está o oocisto. A esporulação só estará
completa quando cada esporoblasto formar esporozoítas, que é o que caracteriza o oocisto infectante.
•! se inicia a partir dos oocistos.

Em B e C encontramos a etapa de gametócitos (fase sexuada), que se inicia a liberação dos merozoítas
-> diferenciação em gametócitos -> oocistos imaturos.
•! Os oocistos passam para o meio externo onde vai ocorrer o amadurecimento. Quando o oocisto
é liberado nas fezes, com presença de esporoblasto, depois dois esporoblastos, depois
esporocisto que vai dar origem a dois esporozoítas cada um.

OBS: Os oocitos liberados nas fezes são imaturos, e isso significa que não estão prontos para infectar o
hospedeiro, eles passam pelo amadurecimento no meio externo
(chamado de esporogonia) que é a divisão em dois esporoblastos
dentro do oocisto. Ao final do processo, o oocisto passa a ter dois
esporoblastos (ou esporocisto), cada um com quatro
esporozoítos no interior, alcançando o seu amadurecimento,
estando pronto para infectar.

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 M3 PR2 A-VII

Patogenia
•! Inflamação na mucosa intestinal porque, em alguns momentos do ciclo, ocorre a destruição das
células intestinais pois as formas evolutivas são liberadas dessas células causando uma resposta
inflamatória.
•! Teremos quadro de edema alterando as microvilosidades, alterando a absorção do intestino;
caracterizando um quadro de diarreia.
•! Nem todos os indivíduos infectados apresentam, somente os indivíduos em momentos de baixa
imunossupressão.
•! Tendência a cronificar em indivíduos com imunossupressão, com quadro diarreico bem forte,
causando desidratação e emagrecimento.
•! Em indivíduos normais (imunocompetentes), normalmente, é completamente assintomática.
•! Os sintomas gerais são: febres, náuseas, diarreia.
•! OBS: ganhou força em pessoas com HIV

Diagnostico
•! Pesquisa de oocistos nas fezes.
•! Método de concentração: Faust (centrifuga para ocorrer o processo de flutuação dos oocitos) /
Blagg (centrifuga para ocorrer o processo de sedimentação dos oocitos)
•! Coloração pela safranina-azul de metileno para favorecer a visualização do oocisto
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 Criptosporidíase
M3 PR2 A-VII

Bruna Vellani
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É um coccídio intestinal com grande importância e causa a infecção chamada criptosporidiose ou
criptosporidíase. Os casoss humanos são devidos principalmente a Cryptosporisium parvum e C.
hominis, podendo ocorrer em seres humanos e também em animais.

•! Antropozoonose, ou seja, tanto homens quanto animais (principalmente os mamíferos) são

hospedeiros do parasita e é causada por um protozoário intracelular extracitoplasmático, pois a
forma evolutiva se localiza nas microvilosidades intestinais; diferentemente dos parasitas que se
encontravam nas células intestinais na isosporíase.!!
!
Epidemiologia
Distribuição mundial, sendo causa de 20% dos episódios de diarreia em países em desenvolvimento e
9% em países desenvolvidos (industriais); esses surtos estão relacionados a contaminação da água ou se
manter em ambientes aglomerados.

•! É altamente infecciosa, tendo uma dose mínima de 10 oocistos para que se estabeleça a
infecção humana e os casos mais graves estão relacionados aos indivíduos que tem baixa
imunidade e ganha uma grande importância quando associado ao vírus HIV.
•! pode apresentar quadro grave ou não;
•! Parasitoses intestinais são chamadas de oportunistas que surgem a partir do momento em que
há uma baixa imunidade. Pode se tornar fatal. Leva a diarréia forte, que pode levar a desidratação.

Ciclo evolutivo
•! O individuo infectado pelo oocisto Cryptosporisium parvum, já irá eliminar as fezes com oocistos
maduros, sendo o estado infectado, facilitando por exemplo, a autoinfecção.
•! O ciclo é igual ao de isosporíase, só mudando o detalhe de que o parasita não precisa ir para o
meio externo para se tornar maduro.
•! Além disso, a característica do oocisto também é diferente: o oocisto é redondo, estruturas
circulares, e dentro do oocisto tem 4 esporozoítas.

! !
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Resumindo:
Os oocitos esporulados são excretados pelo hospedeiro infectado. Os oocitos são ingeridos (ou
possivelmente inalados) e liberados. Esporozoítos são liberados e parasitam as células epiteliais e nas
microvilosidades intestinais os parasitas se transformam em trofozoítos e se multiplicam de forma
assexuada, e a seguir, sexuada, produzindo macrogametócitos (femeas) e microgametócitos (machos),
que se acasalam e produzem oocistos. Os oocitos esporulam no hospedeiro infectado.
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Transmissão
•! Pela inalação de oocisto esporulado e é inalação pois os oocitos são muito pequenos e leves,
podendo permanecer no ambiente por muito tempo.

! 126
 M3 PR2 A-VII

Existem duas formas de infecção:

•! heteroinfecção: solo, água, alimentos, fômites podendo desencadear contaminação:
- Surtos populacionais
- Contato (pessoa-pessoa/animal-pessoa) *
- Espaços públicos (parques, piscinas, etc)
- Contato sexual (anal/oral)
•! autoinfecção (os oocitos são eliminados maduros e a pessoa se auto contamina das suas próprias
fezes)
OBS: houve alguns surtos correlacionados com fezes diarreicas presentes em: manipulação de gado,
brinquedos sujos e piscinas naturais contendo os oocitos.

* A via de contaminação se caracteriza de duas formas: zoonóticas (animal-humano) e antroponóticas

(humano – humano).

Patogenia
Em pessoas imunodeficientes e crianças/bebês
•! Diarreia crônica que pode durar meses
•! Desequilíbrio eletrolítico
• Mortalidade elevada

Em pessoas imunocompetentes:
•! Quadro benigno e autolimitante
•! Diarreia aquosa aguda com 3 a 10 evacuacoes diárias que pode durar de 1 a 30 dias
•! Dor abdominal, anorexia, febre, dor de cabeça, náusea e vômito

Além de ter um índice maior de mortalidade principalmente em indivíduos com HIV.

Oocistos na microvilosidades
das células do instestino.

! !
Essa presenca dos oocitos na microvilosidades das células intestinais vai causar um quadro de má absorcao porque
interfere na funcao das microvilosidades, além da interferência pela presenca dos oocitos, há a interferência inflamatória
com a possibilidade de destruicao das microvilosidades intestinais.

Diagnóstico
•! Pesquisa de oocitos nas fezes
•! Esfregaço das fezes e coloração com safranina-azul de metileno ou pelo Ziehl-Nielsen (a
coloração é importante pois sem elas não é possível visualiza-los pelos tamanhos muito
pequenos).

Medidas de prevenção
•! Saneamento básico que vai evitar a contaminação por alimentos e água.
•! Higiene pessoal, como a lavagem das mãos.
•! Higienização de alimentos (verduras, frutas).

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 Toxoplasmose
M3 PR2 A-VII

Bruna Vellani
•! Filo apicomplexa
•! Classe Sporozoa
•! Família Sarcocystidae
•! Espécie Toxoplasma gondii

Faz parte da Família Sarcocystidae, é um parasito classificado como eurixênico (ampla distribuição na
natureza, não é específico de nenhum tipo de hospedeiro, pode estar presente nos mais variados
hospedeiros, é um parasito que está presente em mamíferos e aves. Tem um ciclo heteroxênico, ciclo
que reúne os hospedeiros vertebrados e têm como hospedeiro intermediário mamíferos e aves, e
como hospedeiro definitivo os gatos. Ele tem a capacidade de fazer a reprodução sexuada (ocorre
somente no gato) e assexuada (mamíferos, aves e gato). O gato é considerado o hospedeiro mais
importante do toxoplasma gondii porque além dele ser um hospedeiro, ele é considerado um
hospedeiro completo porque encontramos o ciclo de reprodução sexuado e assexuado, e além dele ser
um hospedeiro completo por apresentar dois ciclos, o gato é o único hospedeiro que libera a forma
infectante para o meio ambiente. O homem não libera nada nas fezes.
•! O toxoplasma é um parasito intracelular obrigatório, parasita todas as células nucleadas. Única
célula que ele não parasita, são as hemácias.

A toxoplasmose quando ocorre em indivíduos imunocompetentes geralmente passa desapercebida e

gera um quadro assintomático. No entanto, ela gera um quadro extremamente grave na gestação (para
o feto) e a única forma de transmissão que homem apresenta é a transmissão vertical, durante a
gestação. A importância do toxoplasma, se dá principalmente em relação as gestantes. E gera um quadro
grave nos indivíduos imunodeprimidos, pois podem desenvolver quadros cerebrais graves que podem
leva-los ao óbito em até duas semanas. A importância da toxoplasmose é para as gestantes e pacientes
imunocomprometidos.
•! O toxoplasma é um parasita cosmopolita (presente no mundo todo).

O toxoplasma que aparece na fase AGUDA é o mesmo que aparece na fase CRÔNICA, contudo o
comportamento se modifica e por isso tem nomes diferentes. Ou seja, o toxoplasma apresenta uma
única característica morfológica.

Apresenta duas membranas, uma externa e uma interna

(membrana dupla), tem núcleo grande, uma série de organelas.
Parasito com corpo alongado, no máximo 8 micrometros de
comprimento e a característica principal é a presença de
estrutura: COMPLEXO APICAL.

O complexo apical apresenta estruturas de citoesqueleto: conóide

e anéis polares do conóide.

O conóide é uma estrutura em forma de cone que aparece na região anterior do parasito, que é uma
região mais afilada. E esse cone está presente na membrana plasmática, e é uma estrutura vazada e o
seu arca bolso é formado por microtúbulos, esse cone é sustentado por anéis que circundam esse cone,

128
 M3 PR2 A-VII

anéis polares (geralmente são 3 anéis). Todas essas estruturas contêm natureza esquelética, são
formados por microtúbulos.

Tanto roptrias (que tem formas de vesículas, atravessam o conóide, por isso que ele é vazado) e
micronemas produzem substâncias que interferem na capacidade de invasão do parasita na célula
hospedeira. Para que a célula faça endocitose, é preciso que haja contato de moléculas do parasito
(substância) com moléculas da membrana plasmática das nossas células, ou seja, reconhecimento
dessas estruturas.

O toxoplasma apresenta moléculas de proteínas chamadas de adesinas, que são capazes de aderir as
moléculas das nossas células. Essas adesinas são produzidas pelos micronemas, além disso, esses
micronemas também produzem moléculas que funcionam como adaptadores moleculares. Então, os
micronemas produzem as adesinas pro parasito se aderir a membrana das nossas células e produzem
também adaptadores moleculares que servem para que as adesinas sejam capazes de se ligarem a
quaisquer moléculas das nossas células (exceto as hemácias) e através desse reconhecimento adaptado,
o toxoplasma pode induzir a sua endocitose pelas células hospedeiras.

As proteínas produzidas pelas roptrias, são importantes porque no momento que o toxoplasma induz a
endocitose, haverá formação de um vacúolo. E o vacúolo é chamado de vacúolo parasitófogo, e ao
formar esse vacúolo através da endocitose, existe uma sinalização química pro núcleo celular, fazendo a
expressão das enzimas lisossomais, das vesículas lisossomais...

As vesículas lisossomais reconhecem as proteínas da membrana plasmática e o vacúolo é formado pela

invaginação da membrana plasmática. Então, quando a vesícula lisossomal faz o toque do vacúolo de
endocitose, ele reconhece na verdade, as proteínas da membrana plasmática.

O toxoplasma tem uma participação fundamental nesse mecanismo, porque ao se aderir através das
suas enzimas e adaptadores produzidas pelos micronemas, nessa região de toque e de reconhecimento,
o toxoplasma libera as proteínas das roptrias e essas proteínas estimulam o processo de endocitose. E ao
mesmo tempo, essas roptrias, vão tomar lugar na membrana desse vacúolo, ou seja, o que o toxoplasma
faz é substituir as proteínas da membrana plasmática do hospedeiro que formam o vacúolo de
endocitose pelas suas próprias proteínas que são produzidas pelas roptrias e por conta dessa
modificação, as vesículas lisossomais não reconhecem essas proteínas, elas não se ligarão a esse vacúolo
de endocitose. Não havendo a liberação de enzimas, o toxoplasma é capaz de se multiplicar dentro desse
vacúolo e assim então, exercer sua atividade parasitária.

Estágios evolutivos:
O toxoplasma que aparece na fase crônica da doença, é o mesmo da fase aguda, mas, o seu
comportamento é diferente entre as fases da infecção (por causa do estágio do parasita) e além disso,
essas estruturas apresentaram nomes diferentes.
Podem ser chamados de taquizoíta, bradizoíta ou esporozoíta.
•! Taquizoíta são encontrados na fase aguda da infecção, onde temos uma alta parasitemia.
•! Bradizoítas geralmente estão associados aos cistos teciduais que o toxoplasma forma nos seus
hospedeiros.
•! Esporozoítas estão ligados aos cistos produzidos no intestino do gato e eliminado nas fezes aos
milhares a cada defecação que o gato produz.
Obs: No hospedeiro definitivo temos o ciclo coccidiano (fase assexuada e sexuada); e a presença de:
taquizoítos, bradizoítos, merozoítos, gametócitos, oocisto imaturo. E no hospedeiro intermediário temos
o ciclo assexuado e a presença de: taquizoítos, bradizoítos e merozoítos.

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 M3 PR2 A-VII

TAQUIZOÍTA:
•! Taquizoíta significa corpo que se multiplica rapidamente, por isso está relacionado a fase aguda
da infecção.
•! Forma que caracteriza a forma aguda da infecção.
Fase onde ocorre alta parasitemia, onde o parasita está em intensa fase de multiplicação, fase onde o
parasito forma o vacúolo parasitófogo e vai para dentro das células e se multiplica rapidamente pela
forma de endodiogenia.

O macrófago contém o núcleo e o vacúolo parasitofogo apresenta uma membrana elástica e conforme
o parasito vai crescendo, ele toma conta de toda a célula hospedeira. Até que chega o momento que a
célula se rompe e libera os taquizoitas.

Pseudocisto, é esse processo, conforme o vacúolo parasitofogo vai crescendo, ele vai desorganizando a
célula hospedeira no final antes do rompimento dessas células, ao observar a estrutura, pode perceber a
presença de duas membranas e no seu interior vários parasitos e lembra muito um cisto, uma forma
cística porque a forma cística apresenta duas membranas (plasmática e parede cística). E devido a essa
morfologia, o taquizoita é chamado de pseudocisto (não são cistos verdadeiros).

Células onde os taquizoítas estão presentes: macrófagos, monócitos, leucócitos, parênquimas das
diferentes vísceras, líquidos orgânicos quando as células se rompem. Fazem disseminação
hematogênica, podem fazer disseminação linfática, no entanto, eles são de extrema importância porque
é ele que desencadeia uma resposta imune efetiva com o hospedeiro.

A toxoplasmose tem um caráter benigno em indivíduos imunocompetentes porque ele é capaz de

induzir uma resposta equilibrada nos hospedeiros, tanto uma resposta de natureza celular que é de
fundamental importância para o controle do parasitismo já que é um parasito intracelular, mas ele
também estimula uma resposta TH2 importante, e nessa resposta TH2 temos a IL-10 (regulatória) que
irá diminuir as altas concentrações de IL-12, de TNF-alfa, de IFN-gama, que são citocinas que estimulam
a resposta TH1 de forma intensa.

O IFN-gama é uma citocina de extrema importância no controle do parasitismo. No primeiro momento

que o indivíduo de primor infecção, é infectado pelo toxoplasma, esse toxoplasma inicialmente não tem
nenhuma barreira imunológica contra ele, irá penetrar na célula hospedeira e irá se multiplicar nessas
células, vai aumentar a quantidade no nosso organismo e vai lesando as nossas células. Entretanto, com
essa “balburdia” toda que ele promove, ele vai estimulando nosso sistema imune com a resposta TH1 e
com a resposta TH2. E essas respostas, vão ocorrer já na primeira semana de infecção.
E com a resposta TH1, vai neutralizar a atividade parasitaria, principalmente através do IFN-gama, então
essas células parasitarias vão sendo lisadas pelos anticorpos e as células parasitadas vão sendo alvos de
células citotóxicas e os parasitos que estão dentro de monócitos e macrófagos. O macrófago tem sua
atividade microbicida estimulada, principalmente por IFN-gama, TNF-alfa.

Conforme a resposta imune vai se processando e o individuo vai tendo controle da carga parasitaria,
aqueles parasitos que ainda permanecem dentro das células ou que conseguem escapar novamente
dentro de uma célula hospedeira, vão ser biologicamente controlados pela resposta imune,
principalmente pelo IFN-gama e de alguma forma a presença do IFN-gama no sitio de infecção, é capaz
de modular o comportamento do toxoplasma.

No momento em que a resposta imune consegue interferir na capacidade de multiplicação do parasito,

controlando a parasitemia, e controlando o comportamento rápido do parasito, nós desenvolvemos a
fase CRÔNICA da infecção.

O toxoplasma é mais um parasito que não é eliminado do nosso organismo, mesmo após a resposta
imunológica eficiente.

Na fase AGUDA: corpo parasitária em intensa e rápida multiplicação celular. TAQUIZOITA

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 M3 PR2 A-VII

Na fase CRÔNICA: ocorre o controle do comportamento rápido do parasito, e passa a ter o controle
fisiológico bem mais lento. BRADIZOÍTA ! CISTOS TECIDUAIS

BRADIZOÍTA
•! Caracteristica morfológica é a mesma, entretanto o comportamento do parasito é lento.

Eles são capazes são capazes de modificar a membrana do vacúolo, produzindo uma série de
carboidratos que transforma a membrana em uma parede cística, geralmente durante a fase crônica da
infecção, sendo também denominada cistozoíto.

Os cistos que se formam dentro da célula têm uma certa elasticidade, e eles vão comportando bradizoitas
no seu interior, o bradizoíta não está morto, só está lento. Ele continua no seu processo de multiplicação
(se multiplicam lentamente dentro do cisto, por endodiogenia ou endopoligenia) e ele tende a
permanecer ali, no tecido. A formação dos cistos com bradizoitas, é um mecanimos de escape do
protozoário, porque ele vai fugir a resposta imune pois se comporta mais devagar evitando que a célula
se rompa pois deseja continuar vivo dentro do organismo.

Mantém o parasito vivo durante toda a vida do hospedeiro, desde que esse hospedeiro se mantenha
imunocompetente, os cistos teciduais ocorrem principalmente em tecidos musculares esqueléticos e
musculatura cardíaca, mas, pode apresentar na musculatura lisa também. Além dos tecidos musculares,
nós temos retina e SNC (tecidos nobres).

A morfologia desses cistos segue mais ou menos o tecido onde ele está, então o cisto pode ser mais
alongado dependendo das fibras musculares, pode ser mais arredonda. Está presente na retina, onde
pode eventualmente se romper e gerar processos inflamatórios na retina, gerando cicatriz.
•! Muito eventualmente pode acontecer o rompimento de um cisto; nesse caso, se for um
imunocompetente, o sistema imune controla de forma rápida. Mas, se por algum motivo é
desenvolvido uma imunodeficiência, os bradizoítas acabam recuperando a capacidade de
multiplicação rápida, voltando a ser taquizoíta – reagudização a infecção. E é isso que explica que
como temos a reagudização da toxoplasmose (aconteceu muito em pacientes que adquiriram
HIV e morreram antes de finalizar o tratamento).

Oocisto:
o! Células intestinais de felídeos
o! Fezes!!!Meio ambiente
O oocisto é resultante de uma reprodução sexuada que ocorre no intestino do gato.

O gato é um hospedeiro completo, e faz inicialmente um ciclo assexuado e após esse ciclo, surgem
gametas e há diferenciação em gametas e ocorre a fecundação do gameta feminino pelo gameta
masculino e ocorre a formação de uma célula ovo ou zigoto (oocisto).

Essa célula ovo forma uma parede cística e ela então é liberada, e rompe as células epiteliais do intestino
do gato.

E o oocisto chega no meio externo, imaturo. O oocisto do

toxoplasma leva de 2 a 5 dias no ambiente, para amadurecer.
Esses oocistos maduros são extremamente resistentes às
condições de umidade, temperatura, podem sobreviver meses e
até ano no meio ambiente. São extremamente resistentes.
As células ovo sofrem uma meiose e divide o número de
cromossomos, essa célula ovo então, se divide em duas. Em cada
célula ovo, a cada porção dividida, é formada uma nova
membrana de proteção e isso se chama ESPOROCISTO. Cada

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esporocisto originará as células filhas, sofrem novas mitoses, originando células filhas chamados de
esporozoítos. Esse processo de onde sofre repetitivas divisões nucleares, e logo após a sua formação,
sofre um encistamento e uma divisão meiótica, originando no interior do cisto quatro esporozoítos é
chamado de esporogonia.!

O oocisto quando amadurece gera 2 esporocistos, e cada esporocisto com 4 esporozoítas. Ao ingerir
um oocisto de toxoplasma, é ingerido 8 toxoplasmas.

Transmissão:
•! Temos duas formas de transmissão da toxoplasmose, a adquirida e a congênita.

Toxoplasmose adquirida Toxoplasmose congênita

Oocistos: alimentos crus – frutas Durante a gestação –
e verduras mal higienizados, transmissão vertical
mãos, vetores mecânicos
(moscas, baratas, mosquitos)
Cistos: carne crua/malcozida, Taquizoítas -> infecção
transplantes Taquizoítas
aguda -> infecção
na gestação
Taquizoítas: transfusões, aguda na gestação!
acidentes de laboratório

Outros exemplos de toxoplasmose adquirida: através de oocitos no solo; limpeza da caixa de áreia;
pelo de gatos;

Ciclo biológico
Fase Assexuada

Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos,
encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos contendo bradizoítos encontrados na carne
crua, ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase
assexuada.

As formas de bradizoítos são resistentes ao suco gástrico e a ruptura dessas estruturas ocorrem somente
no intestino delgado, ocorrerá a liberação das formas evolutivas (bradizoítas ou esporozoítas). Cada
esporozoíto, bradizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação invadirá o epitélio
intestinal formando um vacúolo parasitóforo onde sofrerão divisões sucessivas por endodiogenia,
formando novos taquizoítos (fase proliferativa) que irão romper a célula parasitada, liberando novos
taquizoítos que invadirão novas células. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre através de
taquizoítos livres na linfa ou no sangue circulante, que poderão provocar um quadro polissintomático,

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cuja gravidade dependerá da quantidade de formas infectantes adquiridas, cepa do parasito (virulenta ou
avirulenta) e da suscetibilidade do hospedeiro.

Essa fase inicial da infecção - fase proliferativa - caracteriza a fase aguda da doença. Neste ponto, a
evolução poderá ir até a morte do hospedeiro, o que poderá ocorrer em fetos ou em indivíduos com
comprometimento imunológico, ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune específica.

Com o aparecimento da imunidade, há um controle da parasitose pela resposta Th1 e Th2. Alguns
parasitos evoluem para a formação de cistos. Essa fase cística, com a diminuição da sintomatologia,
caracteriza a fase crônica.

Essa fase pode permanecer por longo período ou por mecanismos ainda não esclarecidos inteiramente
(diminuição da imunidade ou da resistência, alteração hormonal etc.) poderá haver reagudização, com
sintomatologia semelhante a primoinfecção.

Os processos da reprodução assexuada são:

•! Endodiogenia: representa uma forma especializada de divisão assexuada na qual duas células-
filhas são formadas dentro da célula-mãe.
•! Endopoligenia: representa o mesmo processo anteriormente descrito, mais rápido e com maior
formação de taquizoítos. Seria uma endodiogenia múltipla.

OBS: ocorre esse ciclo no gato também, mas além dessa infecção sistêmica, ele mantém o ciclo no
intestino fazendo multiplicação por esquizogonia amplificando a carga parasitária que com o passar do
tempo, também é controlada pelo sistema imune do hospedeiro.

Fase Sexuada
O ciclo coccidiano ou fase sexuada ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do intestino
delgado de gato e de outros felídeos jovens. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase
assexuada (merogonia) e outra sexuada (garnogonia) do parasito. Por esse motivo, esses animais são
considerados hospedeiros definitivos. Deste modo, um gato jovem e não-imune, infectando-se
oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado.

Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem nas células do epitélio intestinal do gato

sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia (esquizogonia), dando origem a
vários merozoítos. O conjunto desses merozoítos formados dentro do vacúolo parasitóforo da célula é
denominado meronte ou esquizonte maduro. O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos
que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou
femininas: os gametófitos ou gamontes, que após um processo de maturação formarão os gametas
masculinos móveis - microgametas (com dois flagelos) e femininos imóveis -macrogametas. O
macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os microgametas móveis sairão de
sua célula e irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio,
formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto.

133
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A célula epitelial sofrerá rompimento em alguns dias, liberando o oocisto ainda imaturo. Esta forma
alcançará o meio exterior com as fezes. A sua maturação no meio exterior ocorrerá por um processo
denominado esporogonia, após um período de cerca de quatro dias, e apresentará dois esporocistos
contendo quatro esporozoítos cada. O gato jovem é capaz de eliminar oocistos durante um mês,
aproximadamente. O oocisto, em condições de umidade, temperatura e local sombreado favorável, é
capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses.

O tempo decorrido entre a infecção e o aparecimento de novos oocistos nas fezes dos felídeos (período
pré-patente) dependerá da forma ingerida. Este período será de três dias, quando a infecção ocorrer por
cistos, 19 dias ou mais, por taquizoitos e 20 ou mais dias, por oocistos.

Observação:
Se o gato nunca teve contato com o toxoplasma (geralmente ocorre com gatos jovens), esses
protozoários vão se transformar em taquizoítas porque não tem pressão do sistema imune e vão penetrar
no epitelio intestinal do gato e fazer uma série de ciclos parasitários, agora fazendo a reprodução no
epitelio intestinal do gato, através de esquizogônia (uma célula gerando muitas células filhas) !
amplificação parasitária (é o que mantém a doença sendo como uma das mais prevalentes do
mundo).
•! O gato é tão importante porque é o único que faz a reprodução sexuada gerando oocitos
que são liberados nas fezes em quantidade de milhares a cada evacuação.
•! A eliminação dura em torno de 2 a 3 semanas e depois disso, o proprio sistema imune do
gato reprime esse processo.

Epidemiologia
o! Amplamente com distribuição mundial, variando com os hábitos alimentares de cada país – 10-
80%
o! Países com temperatura baixa dificultam a evolução do oocisto, por isso, a prevalência é baixa
nesses países.
o! Países onde as pessoas têm o hábito de comer carnes cruas tem maior prevalência.
o! Brasil (50-90%) programas de cuidados pré-natal – 70-80%
o! Europa e EUA: o principal mecanismo de transmissão é pela ingestão carne crua; malpassada
(suínos)
o! BR: água, alimentos, carne (cistos), a falta de limpeza urbana facilita a veiculação por vetores
mecânicos das formas evolutivas; principalmente a transmissão por oocisto.

Categorias Clínicas da Toxoplasmose

i)! Adquirida em indivíduos imunocompetentes
ii)! Adquirida em indivíduos imunodeprimidos
iii)! Ocular
iv)! Congênita

i)! Toxoplasmose adquirida – em indivíduos imunocompetentes

o! Assintomática, na sua grande maioria das vezes pois o sistema imune é eficiente e apesar de não
conseguir eliminar todo o parasita do organismo, controla ao ponto de favorecer um equilíbrio para
se viver.
o! Quando se tem sintomas, eles são passageiros, se estende até no máximo 1mês e meio e os
sintomas são: linfoganglionar (gânglios cervicais aumentados), febre não muito alto, cefaleia,
mialgia, astenia, hepatomegalia e esplenomegalia com discreto aumento.

! 134
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o! A partir do momento que a imunidade interfere na viabilidade do parasita, esses sintomas tendem
a regredir, sem sequelas, e através da interferência do sistema imune, atinge a fase crônica e
estabelece um equilíbrio com o parasita.
Observações:
o! Mulheres geralmente descobrem no pré-natal quando fazem serologia.
o! Geralmente os indivíduos não sentem nada, e quando sentem é o aumento de gânglios cervicais,
ou febre.
o! Os sintomas tendem a regredir e não deixam sequelas
o! No entanto, mesmo pacientes imunocompetentes podem ter quadros graves traduzido como
toxoplasmose sistêmica (comprometimento de inúmeros tecidos e comprometimento mais
intenso, cerebral, cardíaco, hepático – exemplos abaixo) ! RARO e geralmente está relacionado
a cepa virulenta do parasito
o! Exemplos: meningocefalite, miocardite, hepatite, pneumonia, miosite, alterações visuais,
exantema macropapular.

ii)! Toxoplasmose adquirida – em indivíduos imunodeprimidos

o! Quadros neoplásicos, transplantados, HIV, doenças autoimunes: favorecem a alteração do sistema
autoimune dos indivíduos e normalmente o individuo já tinha toxoplasmose, estava em equilíbrio
com seu parasito e de repente ele desenvolve um quadro de imunossupressão; como tem uma
diminuição da capacidade da resposta imune, a pressão imune que mantem o parasito encistado
diminui e eventualmente quando o cisto se rompe, têm a conversão novamente de bradizoíto em
taquizoíta (reagudização da parasitose).
o! Mais de 90% dos imunossuprimidos apresentam encefalite toxoplásmica: alguns cistos já estavam
no cérebro encistado em equilíbrio e com a diminuição da resposta imune, o cisto reacende.
Quadro grave e que evolui de forma rápida.
Obs: pode ter cistos encistado em equilíbrio em outra região do corpo, reativam e vão em
direção ao SNC.
o! Pessoas com HIV são mais propensos (10-50%) a fazer essa reativação pois tem ativação de CD4+
menor e tem menos de 200 cels/mm3
o! Pode ocorrer em pessoas de primo-infecção; desenvolvem quadro durante a baixa imunidade.
o! Em caso de transplante com cistos de toxoplasma e o transplante somado ao remédio
imunossupressor leva à toxoplasmose nesse indivíduo.
o! A encefalite toxoplasmática acompanha reações inflamatórias, necrose, abcessos, lesões nodulares
podendo levar o indivíduo rapidamente a morte.
o! Sintomatologia: não tem sintoma característico de toxoplasmose cerebral depende da área
comprometida, número de lesões presentes, e o indivíduo pode desenvolver: febre, cefaleia,
convulsões, confusão mental, ataxia, letargia, hemiparesias, coma, quadros epiléticos, levando ao
óbito.
o! Os indivíduos aidéticos que podem desenvolver esse quadro não fazem uso do coquetel antivirais
ou apresentam certa resistência à esse coquetel.
o! Outros focos podem acontecer, mas é mais raro (em torno de 2%), no tecido ocular, pulmonar,
cardíaco, mas o principal foco de reativação é no SNC.

iii)! Toxoplasmose ocular

o! Vem através de uma retinocoroidite (inflamação da túnica coroide e retina);
o! O parasito chega via sanguínea e se instala primeiro na túnica coroide pois é a túnica que recebe
os vasos sanguíneos para irrigar as estruturas oculares. Levando processo inflamatório à essa túnica
comprometendo a retina também;
o! Esse processo inflamatório é sempre grave, pois a retina é um tecido nobre. Podendo levar ao:
deslocamento de retina, lesões na mácula onde tem acúmulos de cones relacionados à nitidez da
visão, gerando visão turva, fotofobia, dor e papilite. Além do individuo poder perder a visão parcial
ou total.

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o! O quadro de toxoplasmose ocular pode ocorrer por uma transmissão congênita, 90% dos casos no
brasil acontecem assim. Durante a gestação, a mãe desenvolve toxoplasmose e o toxoplasma
acabou se encistando na retina da criança. Pode nascer sem sintoma nenhum, mas com o passar
do tempo, o cisto pode se romper. Gerando uma inflamação local, surge uma lesão que é
cicatrizado e novas lesões podem vir a surgir novamente; e é esse acúmulo de lesão que pode levar
a um comprometimento irreversível (cego). (ocorre normalmente depois do terceiro trimestre).
OBS: A retina coroidite como sintoma tardio, muita das vezes, acomete um olho só.
o! Entretanto, também pode ocorrer de ser perceptível ao nascimento. E nesses casos, a criança já
nasce com comprometimento grave e normalmente ocorre nos dois olhos. (normalmente, doença
adquirida, normalmente, no segundo trimestre da gravidez)
o! A retina coroidite como sintoma tardio, muita das vezes, acomete um olho só.
o! Pode desenvolver a doença de forma adquirida, onde, ao desenvolver a doença ocorre:
Fase aguda: presença de taquizoíta na retina
Fase crônica: ruptura de cistos na retina
o! Indivíduos imunossuprimidos e aidéticos também desenvolvem retinocoroidinite.

iv)! Toxoplasmose congênita.

o! O risco é em gestantes de primo-infecção, em fase aguda de infecção.
o! A gravidade da toxoplasmose na gestação depende muito da idade gestacional em que se adquiriu
a doença. Ou seja, é diretamente proporcional a idade gestacional. E isso está diretamente ligada
ao sistema imune da mãe, pois, ao longo da idade gestacional, teremos uma modulação humoral,
de caráter TH2 facilitando a permanência da gestação. Em compensação, facilita a transmissão da
toxoplasmose visto que, a resposta principal de controle é a TH1 pois é ela que atua nas células
efetoras e ela é fundamental para o controle do parasitismo. Portanto, o aumento da resposta de
TH2 e diminuição da resposta TH1 favorece a transmissão da doença para o feto.
o! No primeiro trimestre, a capacidade de transmissão da mãe pro feto é reduzida (4,5%). No segundo
trimestre, essa capacidade aumenta de forma importante (17%). No terceiro trimestre então, ela
pode chegar até 75% de chance para transmissão entre a mãe e o feto.
o! Já o dano fetal, é inversamente proporcional a idade gestacional. Casos graves, desesperadores
acontecem no primeiro e segundo trimestre, e casos menos graves ocorrem no terceiro trimestre.
o! Tratamento: Se a gestante é soronegativa para toxoplasmose, é necessário acompanhamento
porque se ela soroconverter, tem a capacidade de entrar com tratamento imediatamente. O
tratamento tem a chance de diminuir muito a transmissão (60%) e por isso a importância do
controle sorológico das gestantes. E se for soropositiva e a infecção é antiga, não há – na maioria
das vezes – comprometimento para a criança.
o! Gestante imunocompetente em fase crônica ! sem risco.

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Diagnóstico:
1)! Padrão ouro - diagnostico parasitológico onde queremos ver o parasito, onde, visualizamos
taquizoíta através da centrifugação de líquidos orgânicos ou através da distensão de sangue em
lâmina; ou por presença de cistos no tecido através da biopsia.
o! A sensibilidade é baixa porque depende da fase da infecção e tem alta especificidade.
o! É feito em imunocompetente (raramente porque a grande maioria é assintomático, só é feito
quando se tem aumento ganglionar que perdure mais de um mês); imunocomprometido (LCR,
imuno-histoquímica) – se justifica quando necessário pelo processo de reagudização tendo uma
alta carga parasitária; e gestantes (líquido amniótico) para confirmar se está na fase aguda ou não,
podendo encontrar taquizoíta no liquido amniótico.

2)! Diagnóstico molecular pesquisa do DNA parasitário pelas reações de PCR

o! Altamente sensível e altamente específico
o! Não está rotineiramente em laboratórios de análises clínicas e é utilizado em determinadas
situações
o! Pode ser feito em imunocompetente (não se justifica pois não é rotineiro em análises clínicas de
exames simples); em imunocomprometido – tem uma importância maior (LCR, lavado brônquio-
alveolar, etc); em gestante (líquido amniótico, placenta, sangue do cordão umbilical).

3)! Diagnostico imunológico – sorologia.

o! Geralmente, o diagnostico para toxoplasmose como rotina se faz o diagnostico imunológico
através da sorologia, pois é mais simples, existem técnicas extremamente eficientes, estão
disponíveis nos mais diferentes laboratórios de análises clínicas, então, são mais fáceis do que
quando comparado ao PCR ou pesquisa de taquizoíta, por exemplo.
o! Muita das vezes, no imunocomprometido, a sorologia não está presente. Por isso, é dado a
preferência do estudo molecular ou através do estudo para visualização do agente etiológico
do líquido cefalorraquidiano (LCR) porque o quadro cerebral é um quadro de reagudização e
é comum nos indivíduos imunocomprometidos.
o! Na gestante, esse exame é fundamental.
o! A sorologia considerada padrão ouro é a reação de Sabin-Feldman, também chamada de
teste do corante, altamente específica e sensível.
o! No teste do corante, pega-se o parasita criado em laboratório e encuba com o soro do
paciente com o azul de metileno; essa reação, no final do tempo, é possível interpretar da
seguinte forma:
- Paciente soropositivo: Se o parasita for observado ao microscópio, só tiverem o núcleo
corado, significa que o paciente é soropositivo. Porque quando o soro do paciente se liga ao
parasito, eles diminuem a permeabilidade da membrana nuclear aumentando a
permeabilidade da membrana plasmática ao corante, e ao realizar a lavagem da reação, o
resultado final faz com que o núcleo fique corado e o citoplasma não – a ligação do anticorpo
aumenta a permeabilidade ao corante da membrana plasmática, então, perde o corante que
estava no citoplasma quando há ligação do anticorpo do hospedeiro dos antígenos da
membrana do parasito.
- Paciente soronegativo: Se não houver anticorpo no soro do paciente, não há ligação na
membrana plasmática, então não existe permeabilidade ao corante da membrana plasmática
e o parasita permanece todo corado.
o! Atualmente essa reação de sabin-feldman não está sendo utilizada por uma questão de
biossegurança para não ter que trabalhar com o parasito vivo!
Então, ocorre a pesquisa de anticorpos:
o! Para a pesquisa de IgM – utiliza o método ELISA
o! Para pesquisa de IgG – utiliza tanto ELISA quanto imunofluorescência indireta (IFI)

Quadro de toxoplasmose adquirida de imunocompetente não gestante:

! 137
 M3 PR2 A-VII

Sobre os anticorpos:
IgM
o! Fase aguda
o! Começa a produção com 5 dias de infecção, sendo positiva já no final/ínico da primeira-segunda
semana;
o! Tem o pico no final do primeiro mês, início do segundo mês.
o! Se torna negativa lentamente, podendo se negativar com 6 meses de infecção ou 12 meses,
geralmente. Eventualmente, pode ser mais tardia, mas muita das vezes não tem valor clínico.
IgG
o! Fase aguda/crônica
o! Começa a ser produzida com 10 dias de infecção, com duas semanas ou três semanas
dependendo do individuo.
o! O pico máximo geralmente ocorre no segundo mês
o! Cai lentamente, mas permanece com uma concentração basal durante toda a vida do indivíduo,
como um marcador de infecção.
É testado a avidez de IgG para toxoplasmose, ou seja, a capacidade desse anticorpo para se ligar ao
antígeno, quando mais tardio a infecção, mais ávido é do anticorpo se ligar ao antígeno, ou seja, mais
intenso, mais rápido, mais forte; ou seja, significa dizer que na fase aguda, a avidez de IgG vai estar
diminuída e com a progressão da infecção, chegando na fase crônica, a avidez aumenta. A partir do 4º
mês, terá uma avidez importante/competente de IgG.
o! Existem várias técnicas / kits utilizados nos laboratórios e cada um deles tem um perfil do que é
avidez positiva ou negativa, dependendo de cada fabricante.

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 M3 PR2 A-VII

O diagnostico sorológico em gestante é sempre importante porque sorologia positiva, pertençam ao II

grupo tem infecção passada, geralmente não confere risco para transmissão para gestação. A não ser
que a gravida tenha uma imunossupressão importante durante a gestação, mas geralmente, é uma
infecção sem risco.
Quando não é reagente nem para IgG e IgM é uma gravidez de risco para toxoplasmose e necessita de
um acompanhamento com sorologias mensais para intervir com tratamento rapidamente caso haja uma
soroconversão, diminuindo a chance de transmissão da doença entre o feto-mãe. É preciso
aconselhamento sobre a alimentação da gestante e orientações, como: evitar carnes malcozidas,
alimentos crus muito bem higienizados, água filtrada, mesmo que tenha gatos há de se ter cuidado com
esse contato.
No caso do grupo III, tem uma infecção aguda, presente no momento. E no IV, as duas estão reagentes
e nesse caso, é nesse momento que precisa testar a avidez de IgG e se for alta: significa que é uma
infecção recente, porém passada; e nesse caso a positividade de IgM pode estar relacionada à uma
persistência da IgM sem grande repercussões.
Se a avidez de IgG for baixa, significa que está numa fase aguda importante, com tratamento importante.
4)! Diagnóstico no recém-nascido:
o! Quando nasce com a síndrome de Sabin, essa criança tem toxoplasmose.
o! Caso nasça assintomático, o diagnostico laboratorial vai ser de confirmação e é importante o
tratamento rápido porque o tratamento precoce diminui a gravidade das sequelas;
o! Crianças que nascem de gestantes que não realizaram o pré-natal, é importante a verificação de
um exame sorológico dessa criança para averiguar a presença ou ausência da doença
assintomática.
o! Avaliação clínica: exames neurológicos, neuroimagem (tomografia; ressonância), exames
oftalmológicos e clínicos gerais.
o! Pesquisa parasitológica do líquido cefalorraquidiano (LCR) da criança, estudo de tecidos por imuno-
histoquímica
o! Exame de sorologia pesquisando IgM porque a IgG passa pela placenta e o IgM não, logo, se
apresenta IgM positiva, a doença é positiva visto que não pode ser da mãe esse anticorpo
o! Se a criança nasce com IgG positivo e IgM negativo, é preciso de um acompanhamento com
intervalo de 2 a 3 semanas, se a IgG permanece é possível que seja da mãe e não da criança; e se
for da mãe, a concentração vai diminuir, se for da própria criança, a IgG vai aumentar.
o! IgM negativa não é exclusão da doença porque 25% das crianças nascem com toxoplasmose e IgM
negativo, por isso acompanhar para descobrir de onde vem a IgG – da própria criança ou da mãe.
Profilaxia
o! comer carnes e derivados bem cozidos;
o! Higiene das mãos ao manipular alimentos crus;
o! Tratamento das mulheres grávidas com a infecção recente;
o! Sorologia em gestantes com enfartamento ganglionar
o! Impedir acesso de gatos aos tanques de areia (cobrir)
o! Evitar contato com gatos vadios / eliminá-los;
o! Alimentar gatos domésticos com alimentos bem cozidos
o! Limpar com água fervente lugares onde os gatos defecam
o! Combater ratos;
o! Proteção de alimentos contra vetores mecânicos.

! 139
 Malária M3 PR2 A-VIII

Bruna Vellani

É uma das doenças negligenciadas da OMS, com a maior mortalidade (228mi de

casos no mundo todo em 2018). Também conhecida como paludismo, febre
palustre, impaludismo, maleita ou sezão, foi primeiramente citada na era pré-
cristã, sendo uma doença muito antiga. É zoonose, uma enfermidade transmitida
pelo mosquito do gênero Anopheles (inseto vetor), em regiões tropicais e de alta
umidade. Quando ocorre a inoculação do parasito (Plasmodium) no homem, os esporozoítos infectantes
podem adentrar células hospedeiras sem se desenvolver ou completar seu desenvolvimento parasitando
um hepatócito e posteriormente infectar hemácias, portanto, são parasitas intracelular obrigatória. O ciclo
biológico da doença é heteroxênico, onde ocorre a reprodução sexuada é no mosquito - hospedeiro
definitivo, e no homem ocorre a reprodução assexuada, sendo o hospedeiro intermediário.

A malária é uma doença muito importante a nível mundial, onde 40% população mundial está exposta à
transmissão. No Brasil, com destaque para transmissão a região norte do país, principalmente no estado da
Amazônia (conhecido como Amazônia Legal). Além disso, é a doença que mais mata no mundo todo.

Tem como características acessos febris cíclicos e eles correlacionam diretamente com o agente etiológico;
além disso, a malária comina com uma anemia extremamente grave dependendo da espécie parasitária e
as próprias consequências da anemia podem ser sistêmicas graves.

•! Indivíduos com anemia falciforme (fator genético) apresentam uma resistência à malária, uma seleção
positiva.
•! Apesar disso tudo, a malária quando tratada de forma eficiente e em tempo hábil apresenta um
tratamento eficaz com o controle da parasitose; e na maioria das vezes, consegue-se eliminar
completamente o parasito do organismo humano.
•! Principalmente o P. Falciparum (considerado o mais virulento; grave) apresenta resistência as drogas
utilizadas.

Epidemiologia
• Se subdivide entre as regiões tropicais e subtropicais;
• Regiões com alta pluviosidade;
• Temperaturas elevadas;
• Ocorre em países pobres e em desenvolvimento;
• A transmissão está presente em 87 países;
• Os países da África representam 93% da malária no mundo,
e 94% das mortes por malária ocorre também nesses países
(principalmente crianças menores de 5 anos). Com a
participação do P. Falciparum nessas regiões.
• O Brasil apresenta o maior número de casos quando
comparado com a América Latina. A malária já esteve presente
em todo o território nacional, mas a partir do momento, na
década de 40, quando houve acesso aos inseticidas
favorecendo um controle melhor dos vetores.
• No entanto, a malária continua sendo importante na região
da Amazônia Legal (composto por AC, AP, AM, MA, MT, PA, RO, RR, TO) principalmente por conta das
florestas dificultando esse controle.
• Existe a questão da imigração interna que, pode por exemplo, ter a presença da doença no Rio de
Janeiro em um indivíduo o que viajou para a região endêmica ou vice-versa. Além da imigração externa,

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 M3 PR2 A-VIII

que chega indivíduos de outros países. Entretanto, o foco endêmico no Brasil é na Amazônia Legal. Por isso,
mesmo que eliminando a doença, não é possível eliminar o vetor podendo causar o reinício de casos de
malária em outros estados do país.
• A região da Amazônia Legal se mostra resistente em relação a eliminação da malária por características
naturais da própria região, ou seja, temos região de mata, existe uma alta densidade populacional de vetores
principalmente o Anopheles darlingi (onde precisa se proliferar em água limpa, com pouco aporte orgânico,
sombreada – e é o que mais se tem na bacia amazônica), alta densidade de pluviosidade, malha hídrica
dessa região é incrível (córregos de água com sobras de árvores criando ambiente extremamente favorável
para a proliferação desse parasita); por fim, esse parasita é altamente antropofílico, ou seja, se alimenta do
sangue humano. Além disso, é a espécie mais encontrada dentro das casas.

Obs: podemos encontrar o Anopheles darlingi em outras regiões no Brasil, também.

• Ao destruir a floresta, há uma exposição maior para o vetor presente nas matas; e é por isso,
basicamente, que ainda temos malária no Brasil e é por isso, basicamente, que a região da Amazônia Legal
é a região que tem maior transmissão no Brasil.

Agentes etiológicos da malária – taxonomia:

• Reino: Protista
• Filo: Apicomplexa
• Família Plasmodiidae
• Gênero: Plasmodium
· P. vivax – terçã benigna
· P. falciparum – terçã maligna
gna Estão presentes no Brasil, e vamos estudá-las.
· P. malariae – quartã benigna na
· P. ovale (ocorre apenas em áreas restr
restritas do continente africano) – terçã benigna
· P. knowlesi (ásia) – febre terçã benigna (era parasito de macacos, mas já encontram esse parasito
no homem)
· P. simium (Brasil) – febre terçã benigna (parasita de macacos; parasito que causou um surto no
RJ – esse parasita é normalmente encontrado na Amazônia)

**terçã (febre que ocorre a cada 48h) e quartã (febre que ocorre a cada 72h) logo, terçã ou quartã significa
o período de febre; benigna ou maligna significa a gravidade do quadro.

Transmissão
1. Doença transmitida por vetor (inseto do tipo mosquito), ou seja, pelo mosquito fêmea do gênero
Anopheles (o principal da malária humana)
· Família culicidae; Subfamília anophelinae;
· Conhecido popularmente como muriçoca, carapanã, mosquito prego.

2. A espécie A.darlingi é a principal no Brasil – gosta de criadores mais sombreados; espécie que mais
gosta de picar o homem, mais presente nas casa, e está presente na Amazônia legal;

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3. São geralmente antropofílicas, endofílicas, endofágicos (picam no interior dos domicílios) e de hábitos
noturnos (crepúsculo e amanhecer). Além disso, temos a transmissão ocasional por transfusão,
transplante, mas são extremamente raros.

4. O homem é o único reservatório das espécies causadoras de malária humana.

· Via de transmissão: picada do mosquito fêmea parasitado com esporozoítos e acidentalmente,
por transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas, acidentes laboratoriais
e congênita (extremamente raro).

Morfologia

•! Presença do complexo apical (conóide, anel polar, roptrias, micronemas) na sua estrutura, secreta
enzimas de adesão e de lise que vão permitir a invasão do protozoário à célula

Na malária, no homem, temos um ciclo exo-eritrocítico ou pre!-eritroci!tica ou tissular (que ocorre

fora/antes das hemácias – ocorre nos hepatócitos).

O anopheles sp tem o aparelho picador com comprimento suficiente para canular um vaso periférico e
antes ou durante o ato hematofágico é liberado saliva visto que na saliva existe várias substâncias
importantes que os auxiliam nesse momento (substâncias anestésicas, vasodilatadoras, anticoagulantes).
Desta forma, é possível ingerir o sangue. No caso dos plasmódios, os parasitas se acumulam nas glândulas
salivares do inseto, portanto, toda vez que esse inseto estiver infectado haverá a liberação dos parasitas
junto com a saliva. Podendo ser depositados na corrente sanguínea, nos vasos linfáticos (onde serão
conduzidas para os linfonodos e serão destruídas) ou nos tecidos subcutâneos (onde provocam um
processo inflamatório e serão destruídas). Todos serão destruídos, exceto os vasos sanguíneos – logo, é o
mais importante.

Essa forma evolutiva que vêm do inseto vetor é o esporozoítas. A célula chamada de esporozoítas é
proveniente de uma reprodução chamada de esporogonia, e, essas células utilizam o complexo apical para
entrar nas células hospedeiras. A circulação sanguínea leva os esporozoítos e ao realizar a passagem pelo
fígado, ele se estabelece. Porque esse esporozoítos tem uma capa proteica externa rica em proteína
circunsporozoíta (CS) e é essa proteína que reconhece receptores nas membranas dos hepatócitos se
estabelecendo no fígado (essa proteína é importante pois através dela desenvolveu a vacina para malária -
ainda em testes).

Quando vai ocorrer a penetração no hepatócito, a capa proteica e o complexo apical são desfeitos, o
parasita assume um aspecto mais arredondado, muito pequeno, chamado de criptozoítas; se preparando
para o processo de multiplicação dentro dos hepatócitos, onde, o núcleo celular sofre diversas mitoses
gerando várias células filhas. Conforme vai sendo gerado núcleos filhos, multiplicação do criptozoíta, é
assumido um aspecto (estrutura multinucleada) chamado de esquizonte (pois está sofrendo esquizogonia).

Começa uma reorganização dessas células multiplicadas para formar os merozoítas derivados do
esquizogonia; tem forma de gota; e essa reorganização resulta num complexo apical e em uma capa
proteína formada de glicoproteínas (além de membranas, organelas, citoplasma e tudo mais) que vão achar
os receptores das hemácias.

O hepatócito não se rompe, do hepatócito emergem vesículas chamadas de merossomos e são elas que
trazem os merozoítas. Essas vesículas merossomos vão direto para os sinusoides e é ali que eles conseguem
ter contato com as hemácias pelo sangue ali presente.

Obs: O P. Falciparum é tão perigoso pois, cada esporozoíta produz até 40.000 merozoítas que vão
comprometer 40.000 hemácias. Para o P. Vivax são 10.000 merozoítas, e pro P. Malariae é produzido 1.500
merozoítas.

! 142
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P. Falciparum e P. Malariae só realizam um ciclo hepático, já os P. vivax e P. ovale podem permanecer no

fígado realizando mais de um ciclo.

Picada do mosquito passagem pelo fígado | Criptozoítas Penetracao nas Hemácias

Esporozoítos Merozoítas

Obs: existem a forma de hypnozoítas que ficam nos hepatócitos “dormindo” e acordam (pode ser tardio –
dias e até meses) sem nenhuma explicação, reiniciando a esquizogonia gerando um quadro reconhecido
como recaída tardia. Portanto, num tratamento para malária é preciso considerar a forma hypnozoítas nos
hepatócitos pois ao acorda-los vai ocorrer novamente a doença.

Resumindo, formas dos parasitas:

• Esporozoítos (possui complexo apical) – forma infectante, encontrada na glândula salivar do
mosquito-prego
• Criptozoítos (não tem complexo apical) – encontrado nos hepatócitos
• Merozoítos (possui complexo apical) – encontrado nas hemácias
• Gametócitos – encontrado na corrente sanguínea
• Macro e microgameta – encontrado no tubo digestivo do mosquito

Formas de reprodução do Plasmodium

• Esquizogonia (divisão múltipla do zigoto): um núcleo sofre várias mitoses e após isso o citoplasma
de divide em várias células – reprodução assexuada do tipo esquizogonia, ocorre no hospedeiro
intermediário (homem) - Trofozoíto se reproduz por esquizogonia, gerando um merozoíto
• Esporogonia: fusão do gameta feminino com o masculino formando o zigoto. Após várias meioses
são liberados esporozoítos. Reprodução sexuada – ocorre no hospedeiro definitivo (Anopheles)
!
Ciclo eritrocitário ou hemático
•! Esse é o ciclo responsável pelo aparecimento dos sintomas.
•! Os merozoítos em formato de gota, possuem glicoproteínas nas suas capas proteicas que vão
reconhecer receptores das hemácias penetrando nas hemácias utilizando o complexo apical.

Quando o merozoíta vai penetrar a hemácia, ele libera a capa glicoproteica (ficando na circulação) e a célula
entra na hemácia. O merozoíta quando penetra a hemácia passa a ser chamado de trofozoíta jovem (corpo
que cresce). A célula se adapta as condições presentes na hemácia se arredondando, descartando o
complexo apical, cria um vacúolo de pressão hídrica e esse vacúolo cresce no centro da célula comprimindo
o citoplasma para a periferia celular. E a aparência desse trofozoíta jovem lembra a de um anel, onde o aro
do anel é o citoplasma celular e o centro é o corpúsculo hídrico.

O corpúsculo hídrico regride e o núcleo começa a realizar esquizogonia (a mesma coisa que acontece nos
hepatócitos) forma um esquizonte dentro das hemácias, numa produção menor – onde, P. falciparum vão
de 8-32 merozoítas; P. vivax 12-18 merozoíta e P. Malariae 8-10 merozoíta em cada hemácia.

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Conforme o parasita vai se multiplicando, o núcleo celular sofrendo mitose

gerando vários núcleos filhos, e cada núcleo filho desse vai se reestruturando
(formando membranas, organelas, remontando o complexo apical) vai necessitar
de um aporte, que serão os aminoácidos que formam as cadeias peptídicas da
hemoglobina que foi quebrada pelo plasmodium no interior da hemácia. E a
porção heme (componente não proteico da hemoglobina) da hemoglobina é
neutralizada pelo plasmódio porque essa porção é tóxica para o parasita, e é
transformada em pigmento malárico que é a hemozoína; que vai sendo deixada no centro da estrutura,
pigmentando.

Antes da hemácia se romper, assume um aspecto chamado de rosácea ou merócito porque as células
filhas formadas ficam na periferia da hemácia e no centro da hemácia tem o pigmento; alguns autores
acham que isso lembra uma rosa, por isso, rosácea.

Depois disso, a hemácia rompe e libera os merozoítos, libera o pigmento na corrente sanguíneo. E é nesse
momento que começa o problema para os pacientes. Esses merozoítos podem invadir
novas hemácias reiniciando todo esse ciclo. Eventualmente um merozoíto que penetra
a hemácia não se transforma em trofozoíto jovem, se transforma em gametas
(gametócitos) e depois de formados, não se multiplicam e nem rompem hemácias,
ficam presente no sangue periférico esperando que o inseto vetor ingira essa hemácia
e possa evoluir dentro do inseto vetor.
•! Gametócitos masculinos são alongados (chamado de bananócito ou gameta
em forma de banana nos p. falciparum, e os outros são mais arredondados
para outras espécies).
•! Gametócitos femininos são mais arredondados. !

Ciclo biológico
Parasito de ciclo heteroxênico, tendo como hospedeiro definitivo o inseto vetor (Anopheles) e como
hospedeiro intermediário o homem.

1. O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do

mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoítos no hospedeiro humano.
2. Os esporozoítos infectam as células do fígado.
3. Lá, os esporozoítos amadurecem para esquizontes (trofozoítos).
4. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Essa replicação inicial no fígado é chamada de ciclo
exoeritrocítico.
5. Os merozoítos infectam os eritrócitos. Então, o parasita multiplica-se assexuadamente (o chamado
ciclo eritrocítico). Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em estágio de anel. Alguns, então,
amadurecem para esquizontes.
6. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos.
7. Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos.

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8. Ao se alimentar de sangue, um mosquito Anopheles ingere os gametócitos masculinos

(microgametócitos) e femininos (macrogametócitos), dando início ao ciclo esporogônico.
9. No estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas, produzindo zigotos.
10. Os zigotos tornam-se móveis e alongados, evoluindo para oocinetes.
11. Os oocinetes invadem a parede do intestino médio do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos.
12. Os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, os quais se deslocam para as glândulas
salivares do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o
ciclo de vida da malária.
!

!
! Figura 2: segundo esquema de ciclo de vida, malária.

!
Aspectos na transmissão da malária:
Para que se estabeleça um núcleo de transmissão de malária é importante que:
i) Haja presença de um gametóforo (é o indivíduo que apresenta gametócitos no sangue periférico)
– é a única fonte de contaminação/infecção para o inseto vetor.
ii) vetor antropofílico e suscetível – AE (que goste de sangue e seja suscetível a picar o homem)
iii) Hospedeiro suscetível (porque existe alguns indivíduos que não se infectam, relacionado a
características genéticas desses indivíduos; por exemplo: alguns indivíduos sem antígenos sanguíneos
do grupo Duff (hemácia tem inúmeros grupos antigênicos nas membranas e esse é um deles) servindo
como receptores de citocinas; existem indivíduos sem esse grupo antigênico (Duff negativo). O P. Vivax
utiliza esse receptor para entrar na hemácia, logo, quem tem esse grupamento vai favorecer a entrada
do parasita na célula, quem não tem, o parasita não penetra na hemácia. Ambos sofrem o ciclo hepático,
mas não vão sofrer o ciclo hemático ou sanguíneo (que faz aparecer os sintomas) não vai ocorrer. O P.
Falciparum utiliza outro grupo de antígenos: glicoforina A (pode utilizar outros, mas esse é o principal)
que são glicoproteínas ricas em ácido siálico, e são as mais abundantes na hemácia. Alguns nascem sem,
logo, não desenvolvem o ciclo eritrocítico não será desenvolvido.
Existem outras questões que se relacionam com as hemoglobinopatias, ou seja, alterações genéticas que
alteram as hemoglobinas e essas alterações repercutem com doenças hemolíticas crônicas nesses
indivíduos porque a alteração da hemoglobina gera uma alteração de conformação na hemácia, e ao
invés de ficar circulante por 120 dias, fica um tempo bem menor. Tende apresentar um quadro anêmico

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crônico que é a anemia falciforme, podendo ser também a talassemia e deficiência da glicose-6-fosfato
desidrogenase G6PD (oxidando para meta-hemoglobina)

iv) imunidade
• A imunidade na malária é extremamente complexa;
• O indivíduo é capaz de desenvolver a imunidade, mas ela não é esterilizante; e essa imunidade não
é total.
• Indivíduos desenvolvem imunidade para espécies de plasmodium e para estágios evolutivos.
• A aquisição dessa imunidade é muito lenta, dependendo da intensidade e da duração. Em áreas
endêmicas, o individuo pode levar até 6 anos para desenvolver o estágio de proteção parcial podendo
favorecer a diminuição da carga parasitária e diminuição dos sintomas. Pra isso, o indivíduo precisa ficar
sempre dentro da área endêmica, como se fosse vacinado todos os dias. Caso se afaste, essa imunidade
é zerada – como se nunca tivessem tido antes; a imunidade é concomitante – existe na presença do
parasita. Atenção: essa imunidade não o torna o indivíduo resistente a novos contágios, mas diminui a
carga parasitária podendo se tornar assintomático, mas continuará tendo o parasita.
• Tem participação do sistema fagócito de várias estruturas podendo levar ao aumento das estruturas:
hepatomegalia, esplenomegalia.
• Citotoxidade direta;
• Participação da resposta celular;
• Produção de INF gama, TNF alfa, NO;
• Haverá a produção de anticorpos para haver o controle da parasitose. A questão é que o parasita
apresenta uma alta variação antigênica, constantemente muda os seus antígenos de superfície,

Fisiopatogenia
• Comportamento do agente etiológico.
• Gravidade depende da espécie do parasito, parasitemia, tempo de doença, imunidade prévia do
paciente. E o período de incubação varia de 7 a 14 dias. Entretanto, a anemia começa a se estabelecer
desde o primeiro dia, principalmente no P. Falciparum.
• Tríade clássica de sinais e sintomas (ligada ao ciclo eritrocítico): febre, calafrios e sudorese.
!• O processo de rompimento da hemácia chama hemólise e com isso será liberado na corrente
sanguínea: merozoítas, antígenos parasitários residuais, restos celulares, restos parasitários, glicolipídeos
e hemozoína – todas essas moléculas são fagocitadas pelos monócitos, e diante de tanto antígeno e
tanta variedade, os monócitos começam a liberar uma série de citocinas TNF alfa, IL-1, inicialmente,
sendo responsáveis pelos primeiros sintomas: febre, mal estar, enjoo, cefaleia; Depois existe a liberação
de IL-6, IL-8, proteína C reativa e a liberação dessas citocinas refletem numa série de consequências. !
!
1) Ataque paroxístico agudo (acesso malárico): período de calafrio, cefaleia, palidez e frio intenso (que
não melhora) que dura de 15 minutos à uma hora, seguida por uma fase febril, com temperatura
corpórea podendo atingir 41°C ou mais. Durante o período de duas a quatro horas, com náuseas,
vômitos, cefaleia intensa, delírio; depois desse período ocorrer defervescência da febre e o paciente
apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa.
• Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente relacionado com o tempo de ruptura de
uma quantidade suficiente de hemácias.
Conforme os antígenos vão sendo retirados da circulação, a concentração de citocinas diminui, depois
da fase febril, o indivíduo entra em processo de remissão: caracteriza-se pelo declínio da temperatura
(fase de apirexia), cefaleia desaparece, entra em sudorese intensa molhando toda a superfície corporal e
no final disso, é apresentado melhoras ao ponto de parecer que nada aconteceu. Muitos indivíduos
entram em sonolência pelo esgotamento; outros seguem como se nada tivesse acontecido.

! 146
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Obs: indivíduo apresenta debilidade física pelo esgotamento, apresentar de hepatoesplenomegalia pelo
aumento do sistema fagocítico mononuclear que faz parte da resposta celular; e conforme o indivíduo
vai desenvolvendo a imunidade, o acesso fica mais brando.
!
2) Curva térmica clássica da malária por espécie de plasmodium (no ciclo eritrocítico): Plasmodium
falciparum, vivax – 48 h; Plasmodium malariae – 72 h;
! Malária terçã benigna: P.vivax, infecta reticolócitos (hemácias jovens)
! Malária terçã maligna: P. falciparum, infecta todas as hemácias
! Malária quartã benigna: P. malarie, infecta hemácias maduras!!
!
3) Anemia: todos os indivíduos vão apresentar e a intensidade dela depende da carga parasitária,
principalmente da espécie envolvida. A anemia tem consequências que podem ser danosas ao individuo
como: palidez, mal-estar, tonturas, náusea, cansaço, sonolência, baixa concentração, taquicardia,
complicações cardíacas e neurológicas.

No caso da malária, a anemia se estabelece pela diminuição do número das hemácias (hemólise) que
foram perdidas no final do ciclo evolutivo pelo rompimento na saída dos merozoítas, depois perde-se
hemácias parasitas através de uma depuração esplênica intensa, citotoxidade direta (participação de
CD8), através da opsonização por anticorpos. As hemácias que não chegaram ao final do ciclo eritrocítico
do parasita, mas essas hemácias parasitadas apresentam antígenos parasitários na sua membrana, e por
isso então, são retiradas da circulação pelo sistema fagocítico mononuclear do baço.

Outra questão, são as hemácias sadias que também são retiradas precocemente, porque os antígenos
podem se juntar na membrana plasmática, da mesma forma sofrerão uma depuração esplênica intensa,
citotoxidade direta (participação de CD8), através da opsonização por anticorpos configurando uma
perda de muito grande de hemácias.
• O baço fica aumentando, inclusive por essa queda de concentração de hemácias.
• Aumento da bilirrubina indireta na circulação, mostrando uma alta hemólise no indivíduo.
• A medula óssea pode entrar em hipoplasia, porque a eritropoietina pode estar em diminuição,
comprometendo o rim, a baixa concentração de hemácia diminui o aporte sanguíneo nos tecidos. Ou
seja, vários sítios começam a sofrer por hipóxia e o rim é um desses sítios diminuindo a concentração
de eritropoietina.
• A IL-6 está bem presente no acesso malárico interfere na hepcidina, aumentando-a no sangue, que
vai acabar interferindo na absorção de ferro no organismo.
• P. vivax compromete 0,5 – 1% das hemácias e o P. falciparum 2-25% das hemácias.
!
4) Malária grave: tem a participação, principalmente do P. falciparum; ocorre em adultos não imunes,
bem como crianças e gestantes, podem apresentar manifestações mais graves da infecção, podendo ser
fatal.
i) hipoglicemia:
• uma hemácia parasitada consome até 70% a mais de glicose do que o normal;
• por ter diminuição da oferta de oxigênio, começa a realizar o metabolismo de respiração
anaeróbico porque as células precisam de ATP, mas o rendimento desse processo é muito menor do
que na aeróbica. A glicose não é oxidada totalmente, e está precisando de mais glicose do que o normal,
além disso, o parasita também não oxida a glicose totalmente; inicialmente utiliza a glicose circulante,
mas ela irá diminuir pelo consumo e pela perda de apetite (hiporexia), e utiliza o glicogênio hepático ao
ponto de chegar no esgotamento desse glicogênio hepático. Haverá comprometimento da
gliconeogênese também.

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• A hipoglicemia é grave levando comprometimento do SNC, dificuldade respiratórias,

taquicardia, sudorese, sensação de frio, convulsões, confusão mental, coma, morte.

ii) hipóxia tecidual:

• relacionada diretamente com a anemia;
• comprometimento da sistêmico do individuo pela baixa concentração de hemácias, pelo baixo
aporte de oxigênio chegando nos tecidos;
• além disso, a hemácia altera sua conformação para poder chegar em todos os lugares no
nosso organismo, entretanto, com o parasitismo a membrana da hemácia se torna mais rígida perdendo
a capacidade de deformação; portanto, o transporte de oxigênio para essas regiões do nosso corpo fica
comprometido contribuindo para a hipóxia tecidual, entrando em metabolismo anaeróbico causando
uma acidose metabólica pelos resíduos presentes no sangue, como por exemplo: acido pirúvico, lactato
-> chega no sangue e apresenta a acidose metabólica, acidifica o pH do sangue...
• Acidose metabólica: mal-estar, cefaleia, fraqueza, náuseas, vomito, arritmias, coma.
• Quando o metabolismo anaeróbico ocorre no cérebro, leva a produção de grande [] de ácido
lático pro líquor, comprometendo a malária cerebral.
!
iii) alterações na microcirculação:
• Não acontece com todos os indivíduos, vai depender da espécie envolvida.
• O P. Falciparum causa projeções na membrana plasmática das hemácias e essas projeções são
formadas por antígenos parasitários, principalmente nesse plasmódio, é formada por proteína 1 presente
na membrana eritrocítica. E essa projeção é chamada de Knobs.
• A presença dos Knobs formados principalmente por essas proteínas, vão levar a um fenômeno
chamado de: citoaderência, rosetas e auto aglutinação.
# Citoaderência: quando as hemácias que apresentam os knobs são capazes de se ligar
à células endoteliais isso porque essas célulass expressam maiores quantidades de receptores que são
estimulados principalmente por TNF alfa e são alguns receptores presentes nas células endoteliais: ICAM-
1 no cérebro; ELAM-1; SCA, CD36 e os knobs se ligam a esses receptores fazendo a citoaderência – isso
ocorre em vasos mais profundos chamado sequestro visceral e ali o parasito se desenvolve.

É por isso que no exame não encontramos as formas intermediarias do parasita, só os trofozoítas jovens
e gametócitos;
Além disso, a citoaderência vai promover processos inflamatórios, lesões dos endotélios, aumento da
permeabilidade dos endotélios.
# Rosetas: ocorre uma ligação mais forte do que a citoaderência; a roseta é quando
hemácias parasitadas se ligam a hemácias não parasitadas através dos knobs por receptores.
# Auto aglutinação: hemácias infectadas se ligam a hemácias infectadas também, toda
essa aglomeração de hemácias forma trombos que levam a obstrução vascular causando dificuldade da
passagem sanguínea. Esses trombos podem virar êmbolos e migrarem para outros locais, podendo
ocasionar processos isquêmicos, redução de oxigênio em determinados locais podendo chegar a infartos
(cardíacos, SNC, rim, baço, coração, fígado). Acaba necessitando do metabolismo anaeróbico, levando a
acidose metabólica.

iv) fenômenos viscerais:

• Disfunção hepática dependendo do grau de anemia, inicialmente por hipóxia ou por conta da
citoaderência porque o sequestro visceral ocorre em qualquer víscera ou por formação de rosetas; levará
ao processo ictérico pelo aumento da bilirrubina; aumento de enzimas hepáticas (transaminases)
demonstrando lesões no hepatócito principalmente por hipóxia; função hepática diminuída por hipóxia

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levando a baixa síntese de fatores de coagulação/síntese de ptns plasmáticas; no fígado temos alteração
da gliconeogênese alimentando um ciclo vicioso pelo aumento da hipoglicemia e acidose lática;
hepatomegalia pelo aumento do sistema fagocítico mononuclear (SFM)
• Disfunção renal – insuficiência renal aguda (IRA) onde o rim sofre isquemia por citoaderência,
êmbolos; tecido renal comprometido pelo depósito de Ag-Ac; muita hemozoína presente que é toxica
para o rim; logo, o processo de filtração renal fica comprometido, aumento de ureia e creatinina no
sangue, oligúria (quantidade de urina diminuída menos de 400ml); apresenta presença de
hemoglobinúria (coloração alterada). A disfunção renal é muito comum em crianças menores de 5 e
adultos não imunes.
• Edema pulmonar agudo (baixa de O2) ocorrendo por citoaderencia, por êmbolo, processos
inflamatórios e lesões endoteliais aumentando a permeabilidade, comprometimento de alvéolos
(edemas alveolares) dificultando a troca gasosa. Proteinemia por disfunção hepática, menos proteína no
sangue diminui a pressão oncótica facilitando o extravasamento sanguíneo.
• Malária cerebral por citoaderências, rosetas, trombos, êmbolos, hipoglicemia, hipóxia, alta
concentração de lactato no líquor, altos níveis de NO (TNF alfa e IL-1) diminuindo as funções sinápticas
dos neurônios levando a desorientação, convulsões, irritabilidade, alterações de reflexos, queda dos níveis
de consciência, coma.
Malária por P. Falciparum Malária por P. Vivax Malária por P. Malariae
• malária grave e complicada em • terça benigna – 48h – acesso • glomerulonefrites (deposição
primoinfectados, imunodeprimidos, malárico menor 8 horas (menor de imunocomplexos)
gestantes e crianças (mães que tem a gravidade por isso) • nefropatias maláricas –
doença passa pra criança a imunidade • cefaleia, náusea, vômito, mialgias proteinúria, albuminúria,
até 1 ano pelas hemoglobinas • hemácias: 0,5-1% progressivo – fatal
maternas/fetais presentes; depois a • aumento de TNF alfa e INF gama → • recrudescência (reagudização
criança fica exposta). quadros graves (primoinfecção) do quadro em um curto
• Terça maligna 36-48h • Anemia [hemoglobina] < 6g/dl – intervalo de tempo – ocorre em
• hiperparasitemia (infecta 2-25% das crianças e gestantes falha do tratamento).
hemácias – todas – 8-32 merozoítos) • Citoaderencia (p. vivax proteínas
• anemia grave VIR, SCA, ICAM1) →! obstrução
• malária cerebral vascular !
• insuficiência renal aguda –
hemoglobinúria macroscópica • quadro cerebral
• edema pulmonar • Insuficiências agudas: respiratórias
• hepatoesplenomegalia e renal; ruptura esplênica (tardia)
• hipoglicemia grave • Recaídas – hipnozoítas
• sangramento espontâneos – nasal,
gastrointestinal
• recrudescência

Diagnóstico
• Exame de sangue pois é onde o parasita se encontra; a coleta do sangue pode ser em qualquer
vaso, em qualquer horário do dia, podendo ser gota espessa ou distensão sanguínea corada pela
técnica de Giemsa. Apesar de a microscopia ser considerada o padrão-ouro para o diagnóstico e
monitoramento do tratamento da malária, essa técnica exige pessoal treinado e experiente no exame
de distensões sanguíneas.
• A gota espeça permite a visualização do AE mais rapidamente, maior sensibilidade. E é possível contar
a presença do parasita por campos e é traduzido para “cruzi”. É importante pois tem maior sensibilidade
e conseguimos ver a carga parasitária
• A distensão sanguínea, pelo estraçalhamento do sangue, é possível visualizar melhor as hemácias e
sua morfologia, e a morfologia do parasita dentro da hemácia fazendo a diferenciação do AE.
• Algumas alterações encontradas no sangue:

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• Existem testes rápidos (não são exames principais) para a pesquisa de antígenos e tem pontos
positivos (é de fácil e rápida execução; não necessita de microscopia; AC monoclonais) e limitações
(baixa sensibilidade em baixas infecções, não quantificam a densidade da infecção, positivo em pacientes
curados com até 2 semanas de cura parasitológica) além de, só identificar o p. falciparum
• Gota espessa e distensão sanguínea ainda não são considerados os melhores métodos de
diagnostico laboratorial da malária!

Profilaxia
• Programa Nacional de Controle da Malária (PNCM) e no Brasil foi possível obter 89% de redução de
óbitos entre 2000-2015 que tem como objetivos definidos por uma reunião de países na sede da OMS
para controle da doença:

1)! Reduzir a incidência da doença

2)! Diminuir o número de ocorrências de formas graves
3)! Reduzir as taxas de mortalidade e letalidade
4)! Minimizar a transmissão em áreas urbanas
5)! Manter a ausência da doença em locais onde a transmissão não existe

Malaria Champions of the Americas Award 2015 do Brasil pelo resultado obtido.

• Diagnostico e tratamento precoce dos indivíduos

• Repelentes; telas em janelas, portas; mosquiteiros, diminuição do desmatamento
• Controle vetorial:
- Formas lavares: controle químico, protoxina – lise celular
controle biológico: Bacilus thruringiensis e B. Sphaericus
- Formas adultas: inseticidas de ação residual
• Brasil desenvolveu uma rede de genoma brasileiro onde identifica os genes relacionados com a
resistência aos inseticidas utilizados nas campanhas de controle (do inseto) e 95% dos mosquitos
transmissores da malária no homem são da espécie An. Darlingi
• Além das vacinas que estão em testes, para auxiliar as medidas de controle, mas não substitui
nenhuma etapa de proteção, onde as estratégias são:
1) RTS – proteína da superfície de esporozoítas de P falciparum; (chamada de RTS, S – Mosquirix) – tem
mostrado mais resultado positivo; 4 doses e demonstrado 40% da redução dos casos;
2) Esporozoítos totais;
3) Bloqueio de transmissão (TBV), tem como alvo proteínas de gametócitos;
4) Vacinas recombinantes.

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• No Brasil, em 2016, houve um aumento dos casos e foi lançada uma nova estratégia junto da OMS
onde:
A estratégia mundial contra a malária 2016-2030, foi aprovada pela Assembleia Mundial da Saúde em
maio de 2015, objetiva fornecer orientações e apoio aos programas nacionais e regionais no controle e
eliminação da malária. A estratégia estabelece:
• Reduzir a incidência da malária em pelo menos 90% até 2030.
• Reduzir a mortalidade por malária em pelo menos 90% até 2030.
• Eliminar a doença em pelo menos 35 países até 2030.
• Impedir a reaparição nos países em já foi certificada a eliminação
O Programa Mundial sobre Malária da OMS coordena as atividades mundiais.

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Escabiose
Bruna Vellani

A escabiose é considerada uma Doença Tropical Negligenciada, como todas as outras doenças
ocasionadas por parasitos;

A escabiose é popularmente chamada de sarna

Ao falar de ESCABIOSE, é um novo termo, porque era considerado um protozoário ou helminto que
causava infecções no ser humano e agora é considerado um ECTOPARASITA que estão na superfície do
corpo do hospedeiro, e que causam INFESTAÇÕES (se localizam, se reproduzem, se desenvolvem no
corpo do hospedeiro)

o! Infestação parasitaria negligenciada que causa doença de pele contagiosa e globalmente

prevalente em humanos. É causa significativa de morbidade e de mortalidade e tem como
agente etiologico o ácaro Sarcoptes scabiei.
O ácaro S. scabiei, passa a ter grande importância devido a grande possibilidade de disseminação
dessa infestação porque é extremamente contagiosa. O contato com pessoas infestadas, ou
objetos contaminados possibilita muito a transmissão. Por isso, ambientes fechados,
aglomerados, onde apresenta uma grande quantidade de pessoas, ocorre com muita facilidade
da transmissão e infestação.

Transmissão de pessoa – pessoa; pessoa- objeto – ALTAMENTE INFECCIOSA

KEY NOTES:
o! A escabiose está presente em todo o mundo e afeta cerca de 130 milhões de pessoas
anualmente.
o! O prurido é generalizado e mais intenso à noite
o! Infecções bacterianas secundarias causadas por arranhões, podem ter dramáticas
consequências a longo prazo, especialmente em áreas tropicais.
o! As complicações psicossociais do prurido são conhecidas por terem um forte impacto na
qualidade de vida. (Acaba causando um impacto principalmente em crianças pelo fato delas não
conseguirem descanso noturno, acabam tendo um déficit no rendimento escolar)
o! O prurido é intenso e maior durante a noite: por ser o período de reprodução e deposição de
ovos (onde as fêmeas acabam se movimentando muito). O prurido é causado por uma reação
alérgica do organismo pelo ácaro e pelos dejetos do ácaro.
o! A residência é um grande local de transmissão
o! O prurido é geralmente controlado após o uso de tratamentos específicos, mas em certas
condições pode persistir até 2-4 semanas.

Histórico:
A mais antiga referência a uma doença de pele em humanos e outros mamíferos (texto bíblico em 1200
aC).
Em 1687, Bonomo e Cestoni descrevem a doença em humanos.

Taxonomia
o! Classe Arachnida
o! Ordem Sarcoptiformes
o! Familia Sarcoptidae
o! Genero Sarcoptes
o! Especie Sarcoptes scabiei.

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Epidemiologia

o! + 130 milhões de pessoas infectadas por ano

o! Regiões tropicais com baixo recursos
o! Crianças com menos de 2 anos de idade e
populações desfavorecidas – facilitação de
transmissão pelo contato maior da criança -
principalmente em creche/ enfermarias/escolas. É
muito comum em enfermarias infantis, os
profissionais que lidam diretamente com os pacientes,
também adquirirem escabiose, fazendo com que o
profissional seja afastado para fazer o tratamento.
Assim como, a criança que está na creche ou escola,
também necessita de afastamento para evitar a
disseminação.
o! Surtos frequentes
o! Países industrializados (mais ricos) – surtos em
hospitais, creches e outras instituições fechadas,
presídios.

Morfologia

o! Apresenta um corpo bem globoso.

o! É dividido em abdome e cefalotórax

o! E apresenta 2 pares de patas na região anterior e 2 pares de patas na região posterior, ou seja 8
patas.
o! São microscópicos

Ciclo evolutivo

Formas evolutivas envolvidas na transmissão:

A transmissão ocorre por contato direto, inclusive sexual. A transmissão por meio de fômites (roupas,
roupa de cama, etc) pode ocorrer, porém em condições normais, o contato físico é a única via de
transmissão de importância epidemiológica. Condições socioeconômicas precárias, aglomerações, não
aderência aos tratamentos tópicos comumente utilizados e o desenvolvimento de resistência
medicamentosa são os grandes responsáveis pela manutenção de altas taxas de prevalência,
especialmente em populações carentes.

153
!
 M3 PR2 AIX

Sarcoptes sabiei apresenta quatro fases no seu ciclo de vida: ovo, larva, ninfa e adulto. E são responsáveis
pela transmissão: Fêmeas grávidas e ninfas fecundadas.

Quando ocorre a cópula na superfície da pele, o macho morre e a fêmea cava túneis na pele, e vai
caminhando e depositando seus ovos que acabam eclodindo nesses túneis.

Dos ovos nascem as ninfas (larvas) que vão novamente para a superfície para poder reproduzir.

Esse ciclo ocorre aproximadamente entre 11 a 17 dias e a colonização ocorre em locais específicos do
corpo – principalmente nádegas, entre os dedos, punhos, cotovelo, costas, axilas (preferência por
temperaturas maiores).

As fêmeas depositam de 2 a 3 ovos por dia enquanto se escondem sob a pele e eclodem em 3 a 4
dias. Depois que os ovos eclodem, as larvas migram para a superfície da pele e se enterram no estrato
córneo intacto para construir tocas curtas quase invisíveis, chamadas bolsas de muda. O estágio larval,
que emerge dos ovos, possui apenas 3 pares de pernas e dura cerca de 3 a 4 dias. Depois que as larvas
mudam, as ninfas resultantes têm 4 pares de pernas.

Essa forma se transforma em ninfas um pouco maiores antes de se transformar em adultos. Larvas e
ninfas podem ser encontradas em bolsas de muda ou nos folículos capilares e parecem semelhantes aos
adultos, apenas são menores. Os adultos são ácaros sem olhos redondos, em forma de saco, as fêmeas
são menores e os machos têm um pouco mais da metade do tamanho das fêmeas.

O acasalamento ocorre depois que o macho ativo penetra na bolsa de muda da fêmea adulta e ocorre
apenas uma vez, e deixa a fêmea fértil pelo resto de sua vida. As fêmeas impregnadas deixam suas bolsas
de muda e vagam pela superfície da pele até encontrar um local adequado para uma toca permanente.

Enquanto estão na superfície da pele, os ácaros agarram-se à pele usando pulvilos semelhantes a
ventosas presos aos dois pares de pernas mais anteriores. Quando o ácaro fêmea impregnado encontra
um local adequado, ele começa a fazer sua toca serpentina característica, colocando ovos no
processo. Depois que a fêmea impregnada se enterra na pele, ela permanece lá e continua a alongar a

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 M3 PR2 AIX

toca e a pôr ovos pelo resto da vida (1-2 meses). Sob as condições mais favoráveis, cerca de 10% de seus
óvulos acabam dando origem a ácaros adultos. Os machos raramente são vistos;

Ácaros da sarna humanos são frequentemente encontrados entre os dedos e nos pulsos.

Ação patogênica
o! Túnel com exemplares de S. scabiei na epiderme
o! Raspado de pele tratada com hidróxido de K 10% (ovos, ninfas, e pellets fecais) para auxiliar na
conservação e identificação.

Fazem túneis pela epiderme, caminhando pelos túneis, se alimentando de proteínas e queratinas,
deixando fezes (peletts fecais) e ovos, que geram enorme alergia, causando intenso prurido.

Manifestações Clínicas
o! Pregas interdigitais das mãos e pés;
o! Face anterior do punho;
o! Prega cubital (dobra no braço)
o! Pregas axilares;
o! Nádegas;
o! Outros

Principal manifestação clínica: PRURIDO. – Mais intenso

à noite

o! Presença de trajetos escuros na pele (dejetos dos

ácaros) e pápulas e vesículas.
o! Infecções bacterianas secundarias desenvolvem-se
frequentemente.

Como coça muito causa escoriação na pele,

podendo gerar infecções bacterianas secundárias
devido a pele estar sendo lesada.

155
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 M3 PR2 AIX

Situação mais grave: Sarna crostosa ou norueguesa

o! Forma rara e grave caracterizada por um grande número de parasitas na pele

o! Acomete indivíduos com baixa imunidade, imunossupressão: linfoma, leucemia, HIV/AIDS,
imunossupressores e corticoesteróides – Predispõe a alta concentração de ácaros já que não
possuem sistema imune adequado para tratar/combater o acaro

Diagnóstico
Se faz pela presença dos ácaros na pele. O diagnóstico clínico não é fácil porque existem várias
outras dermatites. Infecções fúngicas, picadas de insetos que podem causar prurido,
principalmente quando ocorre uma baixa infestação. Não é de fácil diagnóstico por serem
manifestações clínicas atípicas. Mas para confirmar o diagnóstico: ACHADOS DO AGENTE
ETIOLÓGICO através de raspado da pele.

1.! Casos de baixa infestação

2.! Manifestação clínica atípica
3.! Outras doenças de pele, como dermatites, infecções fungicas, além de picadas de insetos
podem gerar manifestações semelhantes à escabiose.
o! Características clínicas: ocorrência em familiares
o! Demonstração do AE: raspado da pele, fita gomada.

- Pode ser feito na hora**

Controle e profilaxia
Ambiente:
o! Higienização dos vestuários e roupa de cama (passar a ferro ou lavar)
o! Limpeza dos ambientes moveis e almofadas.

Pacientes:
o! Tratamento tópico ou sistêmico: feito na pessoa infestada que apresenta sinais e sintomas, mas
também feito em toda a família.
o! Tratamento tópico sincrônico de todos os contatos com ou sem lesões de pele
o! Repetir o tratamento após 15 dias

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 Pediculose
M3 PR2 AIX

Bruna Vellani

A pediculose é o piolho (da cabeça, região pubiana (chato), corpo)

o! Apresenta ganchos para fixação/aderência aos pêlos

Infestação negligenciada causada por Pediculus capitis, insetos que vivem e se reproduzem na superfície
da pele e dos pelos (cabeça). A transmissão se da por meio de contato direto, destacando-se as situações
de aglomeração infantil, como escolas e creches.

o! A pediculose do corpo (causada por P. corporis) é adquirida pelo uso compartilhado de roupas
o! A ftiríase (infestação pubiana causada por Phtirus púbis) é transmitida por via sexual.
(Popularmente chamada de chato)

Taxonomia/Morfologia

o Ordem: Anoplura
o! Familia Pediculidae
o! Apresentam 3 pares de patas; macho e fêmea apresentam “patas” que parecem “ganchos”;
o! Não têm asas e não saltam;
o! A transmissão se dá pelo contato direto entre as pessoas, onde os ganchos localizados em suas
patas servem para agarrar no pelo (eles apresentam o movimento muito rápido);
o! Peças bucais sugadoras e pungitvas: hematófagos (machos, femeas; adultos e ninfas)..
o! Sua saliva possui substância anticoagulante e possui substâncias que desencadeiam respostas
alérgicas – causando o prurido.
o! O ovo do piolho – lêndea – é posto pelas fêmeas na base do fio do cabelo. A fêmea produz uma
substância cimentante, como se fosse uma cola, que faz com que o ovo fique aderido ao fio do
cabelo, dificultando a retirada da lêndea.

Ciclo evolutivo

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 M3 PR2 AIX

•! O ciclo dura aproximadamente 15-17 dias, desde o nascimento a partir da lêndea, a liberação da
ninfa, até adulto acontece dentro de um período de 17-19 dias. Depois eles fazem a cópula
novamente e ocorre a formação de lêndeas e vai acontecendo sucessivamente enquanto o
indivíduo estiver infestado.
•! O contato com as cabeças favorece a transmissão.

O ciclo de vida do piolho tem três estágios: óvulo, ninfa e adulto.

Ovos (1): lêndeas são ovos de piolhos. Eles são difíceis de ver e geralmente são confundidos com
gotículas de caspa ou spray de cabelo. As lêndeas são colocadas pela fêmea adulta e cimentadas na base
do eixo do cabelo mais próximo do couro cabeludo. São ovais e geralmente amarelos a brancos. As
lêndeas levam cerca de 1 semana para eclodir (intervalo de 6 a 9 dias). Os ovos viáveis geralmente estão
localizados a 6 mm do couro cabeludo.

Ninfas: o ovo choca para liberar uma ninfa (2). A casca de nit torna-se um amarelo opaco mais visível e
permanece presa à haste capilar. A ninfa parece um piolho adulto, mas é do tamanho de uma cabeça de
alfinete. As ninfas amadurecem após três mudas (3, 4) e tornam-se adultos cerca de 7 dias após a eclosão.

Adultos: o piolho adulto é do tamanho de uma semente de gergelim, tem 6 pernas (cada uma com
garras) e é marrom-acinzentado (5). Em pessoas com cabelos escuros, o piolho adulto aparecerá mais
escuro. As fêmeas são geralmente maiores que os machos e podem colocar até 8 lêndeas por dia. Os
piolhos adultos podem viver até 30 dias na cabeça de uma pessoa. Para viver, os piolhos adultos precisam
se alimentar de sangue várias vezes ao dia. Sem refeições de sangue, o piolho morre dentro de 1 a 2 dias
após o hospedeiro.

Epidemiologia
o! Crianças com idade entre 3-11 anos são mais afetadas;
o! Se a criança apresenta pediculose, ela deve ser afastada das atividades para evitar a
transmissão aos colegas e professores;
o! Infestação em creches e escolas; maior aglomeração e contato.
o! Preferencial: perto do coro cabeludo, atrás das orelhas e da nuca – pela maior temperatura.
o! Milhões de casos/ano

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 M3 PR2 AIX

o! Aumento na ocorrência da infestação nos últimos 20 anos.

o! Brasil 35% pessoas infestadas, sendo um número alto em comparação com outros países.

Doença negligenciada; porém é necessário o tratamento pela possibilidade de doenças – inseto é

vetor de outras doenças!

o! Morbidade - Proporção de doenças em uma população- prurido intenso; infecções

secundarias; estigma social.
o! Mortalidade: - Incidência de mortes em uma população - tifo epidêmico; febre
recorrente; febre das trincheiras.

O piolho é vetor de outras doenças, podendo levar o indivíduo à morte. Apresenta um quadro de
morbidade e mortalidade importante. Em relação às escoriações no couro cabelo (ao coçar) e possibilita
a infecção bacteriana ou fúngica e causar infecções secundárias. Deve mudar essa questão de “piolho é
normal”. Possibilita feridas imensas nas cabeças das crianças, podendo atrair moscas e levando a
condição de miíase.

- Pode ser vetor dessas bactérias secundárias: Rickettsia; Borrelia; e Bartonella:

Tratamento
o! Tratamento simples, sem prescrição médica
o! Piretrinas – extratos piretroides naturais da flor do crisântemo. Seguras e eficazes quando
usadas conforme as instruções. Só matam piolhos vivos, não ovos não eclodidos (lêndeas).
o! Loção de permetrina 1% - Piretróide sintético semelhante às piretrinas. Segura e eficaz
quando usada conforme as instruções. Mata os piolhos vivos, mas não ovos não eclodidos.
o! Ideal uso de pente fino para retirada de piolhos vivos, mortos e ovos não eclodidos. (mais
seguro) – tratamento barato, porém trabalhoso. – OPÇÃO MAIS BARATA, SEGURA E
EFICIENTE.

Phtirus púbis
o! Agente causador da fitiriase
o! Transmissão principalmente por contato de púbis com púbis no ato sexual – contato sexual
- em alguns casos por contato com roupas, lençóis e toalhas;
o! É uma infestação que têm uma ampla distribuição mundial.
o! Ciclo nos pelos pubianos, mas pode parasitar axilas e cílios.
o! Causa coceira local
o! NO BRASIL - Diminuiu muito pelo ato da depilação, dificultando a permanência do inseto
nos pelos.

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 Acidentes por animais peçonhentos M3 PR2 AVIII
Bruna Vellani
Animais peçonhentos – estruturas especificas para inoculação de peçonha (ferrão, agulhão dentes.).

Peçonha – secreção glandular:

o! Mistura complexa de substâncias orgânicas (já foram identificados mais de 20 componentes
que podem ser: enzimas, carboidratos, lipídios que formam a peçonha) – atuam em
sinergismo, ou seja, atuam ao mesmo tempo. Ou cada componente é responsável por uma
consequência que se vê com a presença dessa peçonha no organismo. Uma única substância
pode ser responsável por várias consequências;
o! Causam lesões graves e podem levar à óbito – principalmente em crianças;
o! Podem ser locais e sistêmicos.
o! Natureza da peçonha – variação das peçonhas- depende da espécie, do tamanho do
animal (animais maiores tendem a produzir maior quantidade de peçonha), idade do animal
(adultos contém ação mais lítica e os filhotes/mais jovens a peçonha tem uma natureza de
desnaturação proteica), e do local (cada local influencia no tipo de alimentação do animal e
influência no tipo de peçonha);
o! Em relação ao homem o que influencia na gravidade do acidente é: a idade do indivíduo,
quantidade de veneno que recebe e o local onde ocorreu essa picada/inoculação (região do
pescoço e cabeça – mais graves)
o! Quantidade inoculada, o local onde ocorre e idade do individuo;
o! Tempo de atendimento – influencia diretamente na gravidade do acidente, quanto maior o
atraso de atendimento, maior a gravidade. O atraso de atendimento pode elevar em até 8x a
probabilidade de mortalidade do indivíduo.

OMS - Doenças tropicais negligenciadas – até pela frequência que ocorre/pela possibilidade de morte e
sequelas.

o! No Brasil há notificação compulsória desses acidentes – SINAN (Sistema de Informações de

Agravos de Notificação)
o! No BR ocorre com frequência acidente com serpentes
o! Em 2018 no Brasil apresentaram 265,.546 casos e 280 óbitos

OBS: Esses animais peçonhentos auxiliam no ciclo da natureza, além de auxiliar na saúde de vida dos
seres humanos (como medicamentos).

1.! Ofidismo
o! Principal animal peçonhento no BR – pela frequência que ocorre
o! Meio rural – trilhas, bambuzais, margens de rios, córregos, lagos etc. – se encontram imóveis,
camufladas, esperando uma presa para se alimentarem - normalmente eles estão nesse meio
para regular sua temperatura (dependem do meio externo para regular a temperatura corporal),
para favorecer o aparecimento de presas.
o! Locais onde encontramos serpentes: locais com acúmulo de lixo, entulhos, armazenamento de
grãos (porque atraem roedores) – locais que ocorrem atração de presas.

No Brasil em 2018 ocorreram 25.946 casos reportados e 104 óbitos.

o! Mais frequente em homens, 15-49 anos pela atividade laboral – meio rural onde esses homens
trabalham.
o! Aumento de casos: período de chuvas e período de calor – épocas onde esses animais estão
com o metabolismo mais acelerado, bem como, época que o ambiente está mais propicio para
o trabalho na lavoura, trabalho rural.

Taxonomia:
o! Reino: Animalia
o! Filo: Chordata
o! Classe: Reptilia
o! Subordem: Ophidia
BR: 10 FAMÍLIAS DIFERENTES DE SERPENTES – são conhecidas em torno de 366sp de serpentes

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 M3 PR2 AVIII

Apenas duas são mais importantes para o homem:

Familia Viperidae:

o! Gênero Bothrops (jararacas);

o! Gênero Crolatus (cascaveis);
o! Gênero Lachesis (surucucus)

Familia Elapidae: Gênero Micrurus (corais)

Fluxograma - distinção entre serpentes peçonhetas e não peçonhentas

Fosseta loreal: Orifício que ocorre entre os olhos e as narinas. A

fosseta loreal é um órgão de sentido – sensor térmico – que ajuda a
serpente a se localizar no ambiente.

Permite que que as serpentes tenham sensibilidade sobre qualquer

variação de temperatura (até 0,5 graus num raio de até 5m), para
determinar a presença de alguma presa!

As serpentes corais verdadeiras são peçonhentas e não apresentam

fosseta loreal.

Dentição:

161
 M3 PR2 AVIII

1)! Indivíduo é mordido por uma jibóia e ela tem a capacidade de se fixar ao indivíduo a partir de
seus dentes, ela irá se enrolar no corpo do indivíduo e fará uma contratura no corpo dele
ocasionando uma asfixia e assim, poderá se alimentar do indivíduo. Então, embora não tenha
dentes relacionados com inoculação de venenos, elas o matam por asfixia.
2)! Apesar de conter um dente que inoculam peçonhas não apresenta grandes gravidades, porque
os dentes estão na região posterior da arcada dentária e voltados para trás. A posição desse dente
não é favorável à inoculação das peçonhas.
3)! Dentes que apresentam um sulco profundo que ajudam a canalisar a peçonha, são dentes
voltados para trás mas localizados na região da frente na arcada superior. Mas não são muito
graves, por terem uma peçonha menos agressiva em relação às outras
4)! São dentições grandes, móveis e no canal interno da arcada superior e na região anterior da
arcada. São as mais graves.

A língua bifurcada é uma estrutura sensorial porque é capaz de detectar partículas químicas do ar, do
ambiente e ao captar essas partículas, essa língua é voltada para dentro e entra em contato da região
superior da arcada bucal e ali existe um órgão sensorial chamado: órgão de jacobson e esse órgão
identifica as estruturas e encaminha para o cérebro e essa mensagem ajuda a orientar essas serpentes
também.

Gênero Bothrops sp- Acidente Botrópico

o! Maioria dos acidentes ofídicos (73,5%); mais de 30 espécies conhecidas
o! Possui grande quantidade de veneno – a glândula produz uma quantidade para mais de uma
picada
o! Taxa de letalidade de 0,3% - Bothrops jararacusssu
o! Caiçaca, jararacuçu, urutu, jararaca de rabo branco, cotiara, cruzeira etc.

Presentes em matas, florestas, beira de rios, córregos, áreas litorâneas, periurbanas, ambientes silvestres.,
agrícolas, cerrados, campos

Acidente Botrópico - PEÇONHA

o! Fração proteolítica → “atividade inflamatória aguda”
lise proteica que desencadeia uma atividade inflamatória aguda: proteases, hialuronidades,
fosfolipases e gera EDEMA, NECROSE TECIDUAL.
- Atividade lítica de proteínas de membranas que pode levar a necrose tecidual
o! Fração coagulante → molécula que funciona como trombina que age no fibrinogênio que faz
a rede de fibrina formando trombos em microcirculação levando a hipóxia.
o! Essa fração coagulante diminui fatores de coagulação, aumentando o tempo de
coagulação e a incoagulabilidade.
o! Fração hemorrágica → formada por moléculas chamadas hemorraginas que atuam na matriz
extracelular, lesando a integridade do endotélio vascular. Diminuindo a agregação plaquetária
– facilitando processos hemorrágicos.

Manifestações Clínicas:
MANIFESTAÇÕES LOCAIS:

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 M3 PR2 AVIII

o! dor, edema (local, posteriormente para segmento – aumentando a dor enquanto o edema vai
aumentado de segmento)
o! sangramento, esquimose
o! bolhas (serosas, sanguinolentas, purulenta

Características de acidente botrópico: edema, eritema, equimose, bolhas

Complicações
o! Abscessos, erisipela, celulite (E. Coli; Providencia sp; Enterobacter; Costridium sp –
presentes na própria serpente)
o! Necroses – o processo necrótico está relacionado com a evolução do processo proteolítico
e quanto mais demora para o atendimento, maior o processo necrótico. Inicia no tecido
subcutâneo e se demora o atendimento, pode atingir músculos, tendões, ossos –
principalmente pelo impedimento da dissipação da peçonha feito pelo torniquete e agrava o
acidente local porque a concentração da peçonha fica num único local e impede o processo
de O2 - NUNCA USAR TORNIQUETE.
o! Amputação – complicações graves dos acidentes
o! Síndrome compartimental – EMERGÊNCIA - evolui nas primeiras 24h (acúmulo de peçonha
num local específico, causando edema interno que comprime os vasos – causando isquemia,
necrose – déficit funcional). IMEDIATAMENTE PARA O CENTRO CIRURGICO PARA
DRENAGEM DO PROCESSO.
o! ACIDENTE X SOROTERAPIA

Manifestações clínicas – sistêmicas

QUADRO LEVE:
o! Edema e dor: discretos
o! Hemorragia: discreta ou ausente
o! Tempo de coagulação: pode haver ou não

QUADRO MODERADO
o! Edema: evidente; - dor: intensa
o! Hemorragia: local e sistêmica (gengivorragia, epistaxe, hematúria, lesões pré existentes)
o! Raros: hematêmese, hemoptise, sangramento conjutival

QUADRO GRAVE: ! hemorragias digestivas e comprometimento do SNC podem levar á morte

o! Edema intenso, equimoses, bolhas
o! Hemorragias intensas em órgãos vitais, hipotensão arterial, choque, oligúria, hematúria
o! INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

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 M3 PR2 AVIII

Gênero Lachesis sp- Acidentes Laquéticos

o! Apresenta as maiores espécies: surucucu, surucucu pico-de-jaca, surucutinga, etc.
o! Presente na Amazonia (Lachesis muta) e na Mata atlântica (Lachesis rhomebeata)
o! Presentes em matas úmidas
o! Acidentes: 3% dos acidentes de peçonhentos no brasil
o! Taxa de letalidade: 0,3%

Acidentes Laquéticos - PEÇONHA:

o! Frações proteolítica, coagulante, hemorrágica semelhante a peçonha botrópica.
(dor, edema, esquimose, bolhas, infecções 2ªas, necrose, alteração coagulação)
o! Fração neurotóxica – ativação sistema nervoso parassimpático (Excitação vagal)
o! Apresentando hipotensão arterial, bradicardia, sudorese, náusea, vomito, cólicas
abdominais, diarreia.

Gênero Crotalus sp.- Acidente Crotalico

o! Presentes na Amazônia, cerrado, caatinga, campos, áreas abertas.
o! Possui chocalho
o! Menos agressivas
o! Acidentes: 7,7% dos acidentes de peçonhentos no brasil
o! Taxa de letalidade: 1,8% - principalmente pela insuficiência renal aguda que promove

Acidente Crotálico - PEÇONHA:

o! Fração neurotoxica → molécula presente crotoxina que atua na ação pré-sinaptica que bloqueia
a liberação de acetilcolina. Levando ao bloqueio neuromuscular e paralisias motoras.
CROTOXINA ! AÇÃO PRÉ-SINÁPTICA ! ACETILCOLINA
Característica: Bloqueio neuromuscular; paralisias motoras

o! Fração miotóxica → crotoxina faz lise de fibra muscular esquelética; levando ao rabdomiolise;
levando a liberação de mioglobina e enzimas para o sangue, levando a IRA.
CROTOXINA ! FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
Característica: Rabdomiólise; Mioglobina e enzimas para o sangue

o! Fração coagulante → molécula que funciona como trombina que age no fibrogênio que faz a
rede de fibrina formando trombos em microcirculação levando a hipóxia.
Essa fração coagulante diminui fatores de coagulação, aumentando o tempo de coagulação e a
incoagulabiliade.
TROMBINA ! FIBRINOGÊNO ! FIBRINA ! TROMBOS EM MICROCIRCULAÇÃO – HIPÓXINA
Diminui os fatores de coagulação
Aumenta o tempo de coagulação/incogulabiliade

Manifestações Clínicas
LOCAIS
o! Leve dor e edema – locais
o! Parestesias locais

SISTÊMICAS:
1)! Ação neurotoxica (3-6h)
o! Facies miastenica - uma aparência de sonolência, olhos semiabertos (apoptose palpebral,
flacidez músculos da face, oftalmoplegia)
o! Diplopia, midríase (alteração do volume da pupila)
o! Dificuldade de deglutição, modificação olfato e paladar, sialorreia, etc.

2)! Ação miotoxica

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 M3 PR2 AVIII

o! Mialgia generalidzada, urina escurina (mioglobinuria) – atóxico para o rim

o! Oliguria, anuria

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – 48H após o acidente em caso de o paciente não tratar

Pode haver insuficiência respiratória aguda pela miastesia. – MENOS FREQUENTE

Gênero Micrurus sp- Acidente Elapídico

o! Presentes em todos os biomas, espalhadas em todos os ambientes
o! Corais verdadeiras
o! Apresenta 22 espécies conhecidas
o! Sem foceta loreal, mas apresentam peçonhas
o! Dentes pequenos, fixos, pouco agressivas
o! Habitats fossorais
o! Acidentes: 0,7% e a taxa de letalidade é de: 0,5%

Acidente Elapídico - PEÇONHAS:

o! Fração neurotoxica: Possuem Neurotoxinas elapidicas - Moleculas de baixo peso molecular
então disseminam rapidamente. Ação pós-sináptica que compete com receptores
colinérgicos. Levando ao bloqueio neuromuscular.
- Quadro surge em menos de 1h pela rápida disseminação

Manifestação Clínica
LOCAIS: dor e edema leves, parestesias ou não
SISTEMICAS:
o! Fácies miastênica (ptose palpebral, flacidez músculos da face, oftalmoplegia)
o! Diplopia, midríase, turvação, sialorreia, disfagia, vomito, mialgia
o! Fraqueza muscular e paralisias progressivas
o! Insuficiência respiratória aguda – paralisia musculatura intercostal e diafragmática, levando a
hipóxia e acidez metabólica.

Diagnóstico:
o! Diferencial – clínico – epidemiológico
o! Laboratorial – não há exames
o! Tempo de coagulação, avaliação da soroterapia (biotrópico, crotálico, laquético)

Tratamento: medidas iniciais e soroterapia

o! Remoção da vítima do local, mantendo-a em repouso e aquecida;
o! Imobilizar a área lesada em posição funcional e abaixo do coração
o! Limpar o ferimento, administrar analgésico se necessário
o! Contra-indicadas manobras mecânicas: garroteamento, sucção, incisão no local da picada,
bebidas alcoolicas
o! Monitorar sinais vitais e remoção, o mais rápido possível, para aplicação de soroterapia.

SOROTERAPIA:
o! Aplicação de soro antiofídico (SAO) específico, preferencialmente: SAB, SAC, SAL, SAE –
associações: SABL, SABC.
o! Imunização passiva – EV → SAO + antibioticoterapia + hidratação
o! Reações heterólogas – alguns indivíduos podem apresentar reação de hipersensibilidade
imediata (necessário monitoramento completo/o tempo todo) e caso ocorra hipersensibilidade
é necessário suspender a administração do soro, tratar a hipersensibilidade e voltar com o soro

Medidas de prevenção:
Não andar descalço; Usar luvas de couro nas atividades rurais e de jardinagem; Nunca colocar as mãos
em tocas ou buracos na terra, ocos de árvores, cupinzeiros, entre espaços situados em montes de lenha
ou entre pedras; não depositar ou acumular material inútil junto à habitação rural, como lixo, entulhos e

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 M3 PR2 AVIII

materiais de construção; controlar o número de roedores existentes na área para evitar a aproximação
de serpentes venenosas que deles se alimentam.

2.! Araneísmo

o! Reino Animalia
o! Filo: Arthropoda
o! Classe: Arachnida

Estrutura de inoculação:
o! Possuem apêndices locomotores – 4 pares de
pata
o! Apêndices modificados: pedipalpo (5ª par de
pata, mas falta o último segmento) – usam para
pegar a presa
o! Através das quelíceras que são acopladas a um
ferrão inoculam o veneno

o! No BR os acidentes por aranhas em 2018:

36.092 casos e 11 óbitos

Gêneros de importância no brasil: Phneutria; Latrodectus;

Loxosceles.

Genero Phoneutria sp. – Foneutrismo

o! Aranha-armadeira, aranha macaca – ataca em uma distância de até 40cm – ergue seu corpo
o! 4 cm (15cm envergadura)– hábitos noturnos: não vive em teias
o! Peri domicílio: se esconde em entulhos, materiais de construção, sob troncos, bananeiras,
palmeiras, bromélias
o! Domicílio: se esconde em atrás de moveis, cortinas, sapatos
o! Picadas normalmente em Mãos e pés

Foneutrismo - PEÇONHA
PhTx2 – Phoneutria toxina 2 - atua na ativação dos canais de Na+: despolarizando membranas,
(músculos, SN), liberando neurotransmissores (acetilcolina e catecolaminas)

Quadro clínico:
LOCAIS: dor intensa (imediata); irradiação (membro); edema, eritema, sudorese 3-4h -24h
GERAL: sudorese, vomito, priapismo;

•! Raros: hipotensão arterial, arritmias, edema pulmonar e choque.

Gênero Latrodectus sp. – Latrodectismo

o! Acidentes menos prevalentes
o! Viúva negra – não agressiva, NE
o! 2-3cm envergadura, hábitos diurnos, teia irregular suspensa
o! Presentes nos jardins, parques, gramados e podem viver em residências
o! Picam quando comprimidas contra o corpo

LATRODECTISMO - PEÇONHA
o! Alfa latrotoxina – neurotoxinas – atua nos receptores pré-sinápticos – aumento o influxo de
cálcio; alterando a permeabilidade aos íons Na+ e k+; liberando neurotransmissores
(adrenérgicos, colinérgicos)

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Quadro clínico:
LOCAL: dor variável (imediata) – sensação de queimação, edema discreto, hiperestesia.
GERAL: sudorese, hipertensão, taquicardia, contratura muscular, excitabilidade, dores abdominais, fascies
latrodectísma (trismo dos masseteres)

Gênero Loxosceles sp – Loxoscelismo

o! Acidente mais prevalente (Brasil) e mais grave– araneísmo
o! Aranha marrom – pouco agressiva, tecem teias irregulares
o! 3-4 cm envergadura; hábitos noturnos
o! Peridomicilio: se esconde em entulhos, materiais de construção, sob troncos, bananeiras,
palmeiras, bromélias, tijolos, telhas
o! Domicílio: se esconde em atrás de moveis, cortinas, sapatos, porões, garagens, sótãos
o! Picam quando comprimidas contra o corpo

Loxoscelismo - PEÇONHA
o! Esfingomielinase – D: instalação insidiosa; atuam em membranas celulares (endotélio,
hemácias) levando ao edema, hemorragia, hemólise.; Ativação a coagulação, plaquetas –
obstruindo pequenos vasos;
Pode gerar um processo isquêmico;
Liberam mediadores pró-inflamatórios e ativam sistema complemento levando ao processo
inflamatório local e necrose focal.;

Manifestações:
FORMA CUTÂNEA: 87-98%
o! Início insidioso
o! 24-72H
o! Dor, edema, equimose, bolhas
o! Isquemia, necrose, ulcerações
o! Placa marmórea – no centro da lesão apresenta um quadro de equimose circundado por
uma área pálida mostrando o processo isquêmico da lesão, podendo formar bolhas e evolui
para necrose e forma uma crosta que tende a cair entre o sétimo-doze dias e aparece um
processo de ulceração que é de difícil cicatrização

FORMA CUTÂNEO-HEMOLÍTICA – 2 A 13%

o! Hemolise e manifestações
o! Evolução para insuficiência renal aguda – icterícia, hemoglobinúria

Tratamento: Soro específico anti loxoscelico (SALOx) ou antiaracnidico (SAAr)

3.! Escorpiões
Reino Animalia
Filo Arthropoda
Classe Arachnida
Gênero Tityus
o! Zonas tropicais do mundo – meses quentes e chuvosos
o! Hábitos noturnos
o! Zona urbana – presentes em lixo, entulho, tijolos, telhas,
troncos, pedras, areia
o! Domicílio – presentes em sapatos, roupas, rodapés,
assoalhos, caixas de gordura.
o! Pouco agressivos – picada para defesa
o! Possuem apêndices locomotores e modificados
o! Distruibuição, proliferação, adaptação e envenenamento

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o! BR em 2018: 156.833 casos e 94 óbitos

O escorpião amarelo é o mais importante;

Apresenta apêndices locomotores e os modificados;

Os pedipalpos evoluem muito e terminam em pinça;
Eles seguram as presas com os pedipalpos, as quelíceras são
utilizadas para a digestão das enzimas digestivas. Ele faz uma pré
digestão no meio externo e depois ele vai sugando aquele produto;

A inoculação do veneno se dá por um anel chamado de TELSON

que contém um ferrão e pela picada do TELSON que ele faz a
inoculação.

PEÇONHA - neurotoxicidade
Forma neurotoxica – Atuam nos canais de Na+ - despolarizando terminações nervosas pós-
ganglionares, com liberação de neurotransmissores (Adrenalina e acetilcolina)

Quadro Clínico
LOCAL: dor intensa (irradiação para a raiz do membro), ardência, queimação, agulhadas, sudorese,
piloereção.

SISTÊMICO: sudorese profusa, hipo/hipertermia, hipo/hipertensão, arritmia, insuficiência cardíaca,

choque, taquipneia, dispneia, edema pulmonar agudo, agitação, sonolência, confusão mental, tremores,
náusea, vomito, sialorreia

Gravidade do acidente vai depender do animal, do veneno, da vítima, do tempo do acidente e

atendimento

- Crianças: moderados/ graves.

Tratamento
o! Soro antiescorpiônico (SAESC) ou antiaracnídico (SAAr)
o! Aplicação intravenosa; reação de hipersensibilidade imediata (necessário monitoramento
completo/o tempo todo) – reações alérgicas

Prevenção
o! Sacuda e examine calçados e roupas antes de usar;
o! Limpeza e dos locais próximos a residências evitando acúmulo de lixo, entulhos e materiais de
construção;
o! Limpeza do ambiente doméstico (baratas, são reconhecidas como um dos principais alimentos
dos escorpiões nos centros urbanos);
o! Não coloque mãos e pés dentro dos buracos, montes de pedras ou lenhas;
o! Use sempre calçados e luvas nas atividades rurais ou de jardinagem;
o! Use telas e vedantes em portas e janelas; ralos protetores;
o! Em áreas sabidamente escorpiônicas, mantenha as camas a uma distância mínima de 10cm das
paredes.

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