10 - Apostila de Microbiologia 28S3 29

LETÍCIA TIMBÓ
APOSTILA DE MICROBIOLOGIA
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Tipos de Microrganismos
Os micróbios ou microrganismos – são seres vivos Bactérias

minúsculos (não são visualizados a olho nu). • Unicelulares
Exemplos: Bactérias – Fungos (leveduras e bolores) – • Procariótica (DNA
Protozoários – Algas microscópicas – Vírus. não envolvo por
membrana)
Doenças graves
• Envoltas por uma
Prejuízos Infecções desagradáveis
Deterioração de alimentos
parede de
Constituem a base da peptideoglicanos
cadeia alimentar em (carboidratos + proteínas)
oceanos, lagos e rios. • Reprodução por: fissão binária
Ajudam a degradar • Nutrição: composto orgânicos, inorgânicos ou
dendritos e incorporam Benefícios podem produzir o próprio alimento por
nitrogênio gasoso no solo
Participam da fotossíntese fotossíntese.
No intestino humano – • Podem formar pares – cadeias –
digerem e sintetizam agrupamentos
algumas vitaminas
Apresentam várias formas:
Aplicações comerciais
Síntese de produtos químicos (vitaminas –
ácidos orgânicos – enzimas – álcoois –
drogas)
Aplicações na indústria de alimentos Bacilos Semelhante a bastões
Cocos Esféricos ou ovoides
Produção de vinagre, picles, bebidas alcóolicas,
Espirais Espiralados ou curvados
azeitonas, molho de soja, manteiga, queijo, Estrela ou quadrado Formas menos comuns
iogurte e pão
Arquibactérias
Nomenclatura • Procariotos
• Parece celular SEM peptideoglicanos
A nomenclatura designa para cada organismos 2 • Encontradas em ambientes extremos
nomes:
Se dividem em 3 grupos:
• 1º - Gênero (Maiúsculo)
Produzem metano como
• 2º - Epíteto específico (Minúsculo)
Metanogênicas produto residual da
Ambos são escritos em itálico ou sublinhados. respiração
Halófilas Vivem em ambientes
Exemplo: Staphylococcus aureus extremas extremamente salgados
Termófilas Vivem em águas quentes
extremas sulfurosas
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OBS: NÃO são conhecidas arqueias que causem • Circundado por um envoltório proteíco
doenças em seres humanos. • Revestido por uma camada adicional –
envelope (camada lipídica)
Fungos
• Reprodução: através do uso da maquinaria de
• Uni ou Multicelulares outros organismos (são parasitas)
• Eucariontes (DNA envolto por membrana)
• Parece celular composta por – quitina NÃO são considerados organismos vivos, uma vez que
• Reprodução: sexuada ou assexuada são inertes fora de seus hospedeiros vivos.
• Nutrição: absorção de soluções de matéria
Helmintos
orgânica presente no meio ambiente –
NÃO realizam fotossíntese. • Multicelulares
Leveduras Fungos unicelulares • Eucariontes
Microrganismos ovais • Vermes parasitas
Fungos filamentosos • Em alguns estágios são de tamanho
Formam micélios – por microscópico
Bolores meio de longos filamentos
que se ramificam e
entrelaçam Classificação dos microrganismos
Protozoários Em 1978 – Carl Woese desenvolveu um sistema de

classificação baseado na organização celular dos
• Unicelulares organismos:
• Eucariontes
Bacteria Parede celular contêm –
• Locomoção por pseudópodes – flagelos – Peptideoglicanos
cílios Archaea Parede celular NÃO
• Forma variável contêm – Peptideoglicanos
• Apresentam vida livre ou parasitária Protistas
Eukarya Fungos
• Reprodução: sexuada ou assexuada.
Plantas
• Nutrição: absorção de compostos orgânicos do Animais
ambiente ou fotossíntese (Euglena).
Histórico da Microbiologia
Algas
A ciência Microbiologia – iniciou a 200 anos.
• Unicelulares
• Eucariontes fotossintetizantes Porém, a descoberta de DNA de Mycobacterium
• Parede celular composta de – celulosa tuberculosis em uma múmia egípcia com 3000 anos,
• Forma variável revelou que os microrganismos tem estado por muito
• Reprodução: sexuada ou assexuada mais tempo ao nosso redor.
• Habitat – água doce e salgada, no solo e em
associação com as plantas. Em 1665 – Robert Hooke tinha um Microscópio
rudimentar, e conseguiu observar fatias de cortiça,
Vírus observando “caixas” na cortiça morta = célula.
• Acelulares (NÃO são células) A descoberta de Hooke marcou o início da

• Estrutura simples Teoria celular – “todas as coisas vivas são compostas
• Núcleo formado por apenas um ácido nucleico por células”
(DNA ou RNA)
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OBS: O microscópio de Hooke não apresentava Em 1861 – Louis Pasteur demonstrou que os
resolução suficiente que permitisse ver claramente os microrganismos estavam presentes no ar e podiam
micróbios. contaminar soluções estéreis, mas o ar por si só não
poderia criar micróbios.
Em 1674 – Antony van Leeuwenhoek
(Pai da microbiologia) foi o 1º a observar microrganismos Ele fez o – Experimento fraco de pescoço, onde tinha
vivos através de lentes de aumento, chamando de um caldo nutritivo em fraco fechado (livre de
“animáculos”. contaminação) e um caldo nutritivo em fraco aberto
(com contaminação) – concluindo que os micróbios do
Após as descobertas de Leeuwenhoek, a comunidade ar foram os agentes responsáveis pela contaminação
científica ficou interessada na origem destes da matéria não viva.
microrganismos.
Pasteur demonstrando que:
Teria da Geração espontânea ou Abiogênese
• Os microrganismos podem estar presentes na
Cientistas e filósofos acreditavam que – matéria não viva (sólidos, líquidos e ar)
“algumas formas de vida poderiam surgir • A vida microbiana pode ser destruída pelo calor
espontaneamente da matéria morta.” • Elaborou métodos para bloquear o acesso de
microrganismos do ar aos ambientes nutritivos
Em 1668 – Francesco Redi fez experimento que
– Técnicas de Assepsia.
demonstravam que as larvas de insetos NÃO surgiam
espontaneamente de carne apodrecida.
Idade de ouro da Microbiologia (1857 a 1941)
Em 1745 – Jonh Needhan descobriu que mesmo após
aquecer caldos nutritivos, antes de coloca-los em Fermentação e Pasteurização
frascos fechados, as soluções resfriadas eram logo
Em 1857 – Pasteur acreditava que o vinho azedava, pois
ocupadas por microrganismos.
os microrganismos chamados de leveduras convertiam
Needhan considerou que – “os micróbios os açucares em álcool na ausência de ar –
desenvolveram-se espontaneamente a partir dos Fermentação.
caldos”.
Já os cientistas acreditam que essa conversão era feita
Em 1769 – Lazzaro Spallanzani sugeriu que os pelo ar.
microrganismos de ar teriam entrado nas soluções de
Em 1864 – Pasteur desenvolveu a Pasteurização
Needhan após estes serem fervidos.
(resolução para o problema da deterioração da cerveja
E demonstrou que os caldos nutrientes aquecidos após e vinho)
serem lacrados em um fraco – NÃO apresentavam
Mecanismos: aqueceu a cerveja e o vinho o suficiente
desenvolvimento microbiano.
para matar a maioria dos microrganismos (bactérias)
OBS: As observações de Spallanzani foram criticadas que causavam deterioração.
com o argumento de que não existia oxigênio
Teoria do germe da doença
suficiente nos fracos lacrados.
Em 1876 – Koch desenvolveu a Teoria do germe da
Teoria da Biogênese
doença (dizia que alguns microrganismos causam
Em 1858 – Rudolf Virchow argumentava que as células doenças), porém, naquela época acreditava-se que a
vivas poderiam surgir somente de células vivas doença era um meio de “punição”.
preexistentes.
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Em 1865 – Pasteur foi chamado para ajudar no cultivos, ele estava observando um fungo que poderia
combate à doença do bicho-da-seda e descobriu que a inibir o crescimento de uma bactéria – chamou esse
infecção era causada por Protozoários. inibidor produzido pelo fungo de Penicilina –
1º antibiótico.
Em 1860 – Joseph Lister usou fenol (ácido carbólico)
para tratar as feridas cirúrgicas, descobrindo que os Células Procarióticas X Eucarióticas
microrganismos provocam infecções nas feridas.
Procarióticas Eucarióticas
Em 1876 – Koch descobriu a 1ª prova de que as DNA não é envolto por DNA envolto por
bactérias causavam doenças – descobriu que a Bactéria membrana membrana
Baccillus antharacis era a causa do antraz Não possui Histona Possui Histona
Não possui organelas Possui organelas revestidas
(doença que estava destruindo rebanhos de gado e
revestidas por membranas por membranas
ovelhas na Europa). Parede celular: Parede celular:
Peptideoglicanos quimicamente simples
Vacinação Divisão celular: Divisão celular:
fissão binárias mitose
Edward Jenner – iniciou um experimento para Bactérias e Fungos – Protozoários –
descobrir um modo de proteger as pessoas da Varíola. Arquibactérias Algas
Observou que uma mulher infectada por varíola bovina,

não contrairia mais a varíola humana.
Iniciou os Testes de Jenner:
• Pegou uma criança de 8 anos – inoculado

(arranhões no braço) com raspados da ferida
da varíola bovina.
• Nos arranhões surgiram bolhas, contraindo uma
forma amena da doença.
• O paciente se recuperou e nunca mais teve a
varíola bovina e nem humana.
Quimioterapia moderna
“Sonho da bala mágica”
Pesquisavam substancias que destruíssem os

microrganismos patogênicos sem prejudicar seres
humanos afetados –
Quimioterápicos (Antibióticos e drogas sintéticas).
Em 1910 – Paul Ehrlich descobriu o salvarsan

(derivado do arsênio) – efetivo contra sífilis.
Em 1930 – pesquisadores desenvolverem outras drogas

derivadas de corantes e sulfa (sulfonamidas).
Alexander Fleming – observou uma área clara ao redor

do fungo que haviam contaminado suas placas de
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Regiões de localização dos microrganismos
No útero O feto não tem contato • Pele

materno com os microrganismos • Boca
Inicia o estabelecimento das • Olhos (Conjuntiva)
Após o nascimento populações microbianas • Intestino grosso
normais
• Sistema reprodutor e urinário
Os microrganismos em contato durante o parto • Nariz e garganta (Sistema respiratório superior)
diferem:
Parto Microrganismos presentes no
normal canal vaginal Sítios estéreis
Microrganismos presentes na
Cesariana pele da mãe, do ar e do Locais que não possui microrganismos
ambiente
Sangue
Os primeiros microrganismos que os bebes entram em Sistema circulatório
LCR
contato são os – Lactobacilos (habitam o canal vaginal).
Fluidos orgânicos Urina nos rins e bexiga
Sêmen antes de entrar
Esses lactobacilos predominam no intestino do bebê na uretra
durante toda a vida. Ouvido médio e interno
Seios nasais
Posteriormente, o bebê pode ter contato com outros Interior do olho
Medula óssea
microrganismos pela alimentação, onde ele
Tecidos e órgãos internos Cérebro e espinha
adquire a E. coli. Músculos
Ovário e testículo
Esses microrganismos vivem no corpo do indivíduo Glândulas
sem causar prejuízo (Flora microbiana comensal) –
porém, caso essas bactérias habitem outras regiões, Caso apareça microrganismos nesses locais,
podem gerar doenças. está gerando alguma infecção.
OBS: O corpo humano é formado por diversas células

– onde tem-se mais células bacterianas, do que as
próprias células do corpo. Representantes da microbiota normal
Microrganismos que Pele
estabelecem residência
Microbiota normal ou permanente – mas NÃO • Staphylococcus
residente geram doenças em • Malassezia (Fungo)
condições normais. • Candida (Fungo)
E. coli
A maioria dos microrganismos em contato direto com a
Esta presente por dias,
Microbiota transiente ou semanas ou meses e pele NÃO se tornam residentes devido:
transitória depois desaparece • Secreção de Glândulas de óleos e suor – que
Salmonella possuem propriedade antimicrobianas.
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• Queratina (barreira resistente) Local com o maior número de microrganismos da

• Baixo pH da pele – inibe micróbios microbiota residente do corpo – em razão da
• Baixa umidade disponibilidade de umidade e nutrientes.
Olhos (Conjuntiva) As bactérias que habitam o intestino exercem relação

de mutualismo com o ser humano:
• Staphylococcus
• Estreptococos • Buscam abrigo e alimento
• Corynebacterium • Participam de funções importantes para o
indivíduo – Síntese de vitamina K
A conjuntiva contém basicamente a mesma
microbiota da pele. O muco e a descamação periódica – previnem que
muitos microrganismos colonizem o TGI.
As lágrimas e o ato de piscas – eliminam alguns
micróbios ou impedem que outros colonizem. OBS: A diarreia pode eliminar parte da
microbiota normal.
Nariz e garganta
Sistema reprodutivo e urinário
• Staphylococcus aureus e epidermidis
• Streptococcus peneumoniae • Staphylococcus (infecção urinária)
• Haemophilus • Candida (candidíase)
• Neisseria (garganta) • Lactobacillus
As secreções nasais matam ou inibem alguns A parte proximal da uretra em ambos os sexos contém
microrganismos. microbiota residente – a vagina possui micróbios ácido-
tolerantes devido a natureza de suas secreções.
O muco e movimentos ciliares removem muitos
micróbios. O muco e a descamação periódica – previnem que
muito microrganismos colonizem o trato geniturinário.
OBS: o vírus da gripe aviária (H1N1) – destrói as defesas
naturais do trato respiratório, destruindo a região ciliar, O fluxo de urina remove micróbios, o pH da urina e
permitindo o livre acesso a bactérias do Trato ureia são antimicrobianos.
respiratório superior para o inferior Os cílios e muco expelem micróbios da Cérvice uterina
Boca para a Vagina – e a acidez vaginal inibe e mata
micróbios.
• Streptococcus
• Candida (Fungo) Fatores que determinam a microbiota normal
A umidade, calor e presença de alimentos fazem a Fatores que determinam a distribuição e composição
boca um – ambiente ideal que suporta uma vasta e da microbiota normal:
diversa população microbiana.
Nutrientes -
As mordidas, mastigação, movimentos da linga e fluxo pH
da saliva (substancia antimicrobiana) desalojam diversos Fatores físicos e Disponibilidade de O² e CO²
químicos Salinidade
micróbios.
Luz solar
Intestino grosso Defesas do Moléculas e células que
hospedeiro matam os micróbios
• Escherichia coli. Mastigação
• Candida (Fungo) Movimentos da língua
Fatores mecânicos Descarga da urina
Muco
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Fluxo da saliva Microrganismos oportunistas

Secreções digestivas
Não causam doença quando presentes em seu habitat
Outros fatores: idade – dieta – estresse – clima – estilo normal em uma pessoa saudável. – mas podem gerar
de vida – presença de deficiência – localização doenças quando estão em outro ambiente.
geográfica. – hospitalização.
E. coli Intestino delgado
Relação entre microbiota normal e hospedeiro Neisseria meningitidis Trato respiratório
Streptococcus pneumoniae Nariz e garganta
Antagonismo microbiano (exclusão competitiva)
As infecções oportunistas ocorrem quando tem –
É a competição entre os micróbios. quebra da barreira da pele ou das membranas mucosas
ou quando o hospedeiro está com o sistema imune
A microbiota normal impede o crescimento excessivo suprimido.
de microrganismos patogênicos.
Características que contribuem com habilidade dos
Quando o equilíbrio entre a microbiota normal e microrganismos oportunistas em causar doenças:
patogênica é alterado – ocorre a doença.
• Presentes dentro ou fora do organismo
Exemplo 1: A microbiota normal da vagina se mantém • Podem ser encontrados em locais do corpo
no pH 4 inibindo o crescimento excessivo de Candida protegidos das defesas do organismo
albicans – quando o pH fica neutro (uso antibióticos, de • Algumas regiões do corpo também podem ser
ducha), a C. albicans cresce causando candidíase vaginal. alcançadas por antibióticos.
Exemplo 2: A E. coli residente no intestino grosso,

produz bacteriocinas que inibem o crescimento da
Salmonella e Shigella (causadoras de doença).
Simbiose
Relação entre a microbiota normal e o hospedeiro ou

entre dois organismos onde um depende do outro.
Um organismo se beneficia
e o outro não é afetado
Corinebactérias
Comensalismo (superfície do olho)
Micobactérias saprofíticas
(ouvidos e genitália
externa)
Ambos os organismos se
Mutualismo beneficiam
E. coli
Um organismo se beneficia
Parasitismo e outro é prejudicado
Bactérias causadoras de
doenças
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Como calçar e retirar a luva não estéril:

O Laboratório de Microbiologia é um ambiente onde
realiza-se metodologias de processamento de amostras
biológicas no sentido de observar o crescimento de
microrganismos a partir de amostras clínicas dos
alimentos e meio ambiente.
Princípios gerais de Biossegurança

• Não comer, beber, fumar ou guardar alimento no
Laboratório
• Ler com atenção o protocolo experimental e
compreender sua finalidade
• Manter as bancadas limpas e arrumadas
• Identificar todas as vidrarias
• A chama do bico de bunser deve ser acesa
apenas durante o procedimento
• Necessário a utilização de EPIs.
Equipamento de proteção individual (EPIs)

Jaleco
Como calçar e retirar a luva estéril:
• Tecido resistente a penetração de líquido
• Comprimento abaixo do joelho
• Manga longa
OBS: o jaleco não deve ser utilizado em áreas não
contaminadas – tem que ser lavado separado das outas
roupas com água, sabão e hipoclorito de sódio
(evitando a contaminação cruzada).
Luvas
• Descartável e de uso único

• Utilizada no momento do atendimento e logo
em seguida é descartada
• Podem ser denominadas:
Luvas de procedimento Não estéreis
Luvas cirúrgicas Estéreis
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Máscaras Esterilização
EPI que cobre a boca e o nariz – proporcionando uma É a destruição de TODOS os micróbios, incluindo
vedação adequada sobre a face da pessoa. formas mais resistentes (esporos bacterianos –
micobactérias – vírus sem envelope lipídico – fungos).
Constituída de fibra eficiente para retenção dos
contaminantes atmosféricos. Esterilizantes físicos
Gorro ou touca • Vapor sob pressão
Barreira mecânica contra a contaminação por • Filtração
secreção, aerossóis e produtos nos cabelos. • Radiação ultravioleta e ionizante (menos usadas)
Óculos de proteção Vapor saturado sob pressão
• Rígido e leve • Baixo custo

• O óculo de grau não substitui o de proteção • NÃO tóxico e confiável
ocular • 121ºC ou 132ºC durante intervalos variados
• Reutilizáveis após a limpeza e descontaminação • Ciclo mais usado (121ºC a 15 minutos)
Outros cuidados OBS: Caso ocorra redução da temperatura, é

necessário aumentar o tempo de esterilização.
• Vestimentas adequadas
• Cabelos e barbas protegidos Exemplo: Autoclave – método de esterilização físico
• Olhos, mãos e unhas devem evitar contato que utiliza o calor úmido para gerar desnaturação das
• Maquiagem, joias e bijuterias devem ser proteínas microbianas.
evitadas
Na ausência de umidade (calor seco) usamos Estufas:
• Calendário vacinal atualizado
• Evitar uso de celular • Temperatura 160ºC
• Tempo de exposição prolongado
Sequência de vestimenta e retirada dos EPIs • Provoca danos aos instrumentos (desvantagem)
Vestimenta
1º Jaleco Fatores que influenciam a taxa de eliminação de
2º Máscara ou respirador organismos:
3º Óculos ou protetor facial
4º Luvas • Temperatura (121ºC a 132ºC)
• Duração (= ou > 15 minutos)
Retirada • Tamanho da autoclave
1º Luvas • Taxa de fluxo do vapor
2º Óculos ou protetor facial • Densidade, tamanho e posicionamento
3º Jaleco da carga
4º Máscara ou respirador
Fervura (NÃO é considerada método de esterilização)
• Utiliza-se temperatura relativamente baixa

(100ºC)
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• Elimina os organismos na forma vegetativa – • Formaldeído (menos usado)

mas mantém os esporos viáveis.
Ácido paracélico
Esterilizantes com vapor de gás
• Excelente atividade
• Gás óxido de etileno • Produto final – NÃO tóxico
• Vapores de Peróxido de hidrogênio
Glutaraldeído
Utilizados para equipamentos que são sensíveis a
temperatura ou pressão. • Menos tóxicos para os tecidos viáveis
• Causa queimaduras na pele ou mucosas
Gás óxido de etileno • Inativado por matéria orgânica
• Altamente eficaz Formaldeído
• Inflamável, explosivo e carcinogênico
• Processo de esterilização lento (4 horas) • Tóxico para a pele e mucosas
• Seus vapores são carcinogênicos
Fatores que influenciam o método:
Desinfecção
• Concentração de gás
• Umidade relativa Destrói a maioria das formas microbianas. – os esporos
• Teor de umidade do objeto de bactérias e organismos permanecem viáveis.
• Tempo de exposição
Classificação pelo nível de atividade:
• Temperatura
Elevado Eficácia próxima a
esterilização
Após o período de esterilização o equipamento tem Intermediário Esporos sobrevivem
que ficar exposto para que o gás dissipe (12hrs) Baixo Muito micróbios viáveis
Vapores de Peroxido de hidrogênio Desinfetantes nível elevado
Útil para objetivos envolvidos em – procedimento

• Natureza oxidante
invasivos que não suportam esterilização
• Substituto o – óxido de etileno
Exemplo: Endoscópios e instrumentos cirúrgicos com
NÃO indicado em materiais que absorvem o peróxido
plástico.
de hidrogênio ou reagem com ele.
Concentração de Elimina a maioria das Desinfetantes nível intermediário
3% a 6% bactérias
Concentração de Elimina todos os Útil na limpeza de superfícies ou instrumentos que a –
10% a 25% organismos incluindo poros contaminação com esporos de bactérias ou outros
organismos resistentes é improvável.
Usado para desinfetar implantes de plásticos, lentes de
contato e próteses cirúrgicas. Exemplo: Endoscópios – Espéculos vaginais –
Laringoscópios.
Esterilizantes químicos
O Fenol atua no rompimento das membranas lipídicas –
• Ácidos paracélico são ativos contra micobactérias e tem baixa atividade
• Glutaraldeído contra vírus não envelopados.
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Desinfetantes nível baixo Paraclorometaxilenol – Cloroxilenol
Útil para tratar ou desinfetar – instrumentos e • Boa cobertura para bactérias Gram positivas
dispositivos não críticos. • NÃO tóxico
• Tem atividade residual
Exemplo: Braçadeira do tensiometro – eletrodos do
• Usado em produtos para larvar as mãos
ECG – Estetoscópio.
Triclosan
Antissepsia
• Ativo contra bactérias
Uso de agentes químicos na pele ou em tecidos vivos • Comum em sabonetes, desodorantes e
com o objetivo de – inibir ou eliminar micróbios produtos dentífricos,
(não implica ação esporicida).
Álcoois
• Excelentes contra todos os grupos de

organismos (Exceto: esporos)
• NÃO tóxico
• NÃO tem atividade residual
• São inativados pela matéria orgânica
• Usados para desinfetar pele e objetos
(Termômetros)
Mais utilizados: Etanol e Isopropanol
Possuem maior atividade na presença de água – pois

ela facilita o rompimento das membranas biológicas.
Iodóforos
• Ligeiramente tóxicos para a pele

• Limitada atividade residual
• São inativados pela matéria orgânica
Compostos de iodo – ação bactericida contra diversos

organismos (bactérias formadoras de esporos e
micobactérias).
Cloro-hexidina
• Ampla atividade antimicrobiana

• Apresenta atividade residual
• Níveis de matéria orgânica e o pH elevado
diminuem sua eficácia.
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Espirilos
• Procariotas
• Unicelulares Forma helicoidal rígida + apêndices (flagelos)
• Encontrada isoladamente ou em colônias
Vibriões
• São aeróbicas ou anaeróbicas
Semelhante a bastões curvos (forma de vírgula)
Formas das bactérias
Cocos Espiroquetas
Forma helicoidal flexível + filamentos axiais
OBS: Além dessas 3 formas, existem algumas no

formato de estrela, células retangulares, planas e
triangulares.
Estruturas externas à parede celular
Quando se dividem para reprodução, as células

permanecem ligadas umas às outras.
Diplococos Único plano e 2 cocos
Estreptococos Único plano e + de 2
cocos
Tétrade 2 planos e 4 cocos
Sarcinas 3 planos
Estafilococos Múltiplos planos
Bacilos
• Capsula ou Glicocálice
A maioria apresenta forma de bacilos simples. • Flagelos
• Filamentos axiais
De dividem somente ao longo de seu eixo curto • Fimbrias ou Pili
Diplobacilos Ficam em pares após a
Cápsula ou Glicocálice
divisão
Estreptobacilos Ocorre em cadeia
São as substancias que envolvem as células.
Cocobacilos Formato oval
• Polímero viscoso e gelatinoso
• Localizado: externamente à parede celular
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• Composto: Polissacarídeos, Polipeptídio Anfitríqueo Flagelos em ambas as

(ou ambos) extremidades
• Composição química varia entre as espécies
Filamentos axiais (Endoflagelo)
• É produzido dentro da célula e secretado para
a superfície celular. Feixes de fibrilas que se originam nas extremidades das
Caso essa substancia esteja organizada e firmemente células – sob uma bainha externa e fazem um espiral
aderida à parede celular, o glicocálice é chamado de – em torno da célula.
Cápsula.
Movimento tipo “saca-rolhas”
Exemplo: Treponema pallidum.

Cápsula
Contribuem para a virulência bacteriana e Fímbrias e Pili
protegem as bactérias patogênicas da
Apêndices mais curtos e delicados
fagocitose pelas células hospedeiras.
Exemplo: Bacillus antharacis – • Presente principalmente em bactérias
Streptococcus pneumoniae – Klebsiella Gram-negativas
pneumoniae • Utilizado para fixação e transferência de DNA.
Glicocálice
Fímbrias
É um componente importante dos
Biofilmes. • Distribuída de maneira homogênea na
superfície da célula
Substancia polimérica extracelular (SPE) –
• Variam em número
protege as células dentro do Glicocálice +
• Tendencia de aderir-se umas às
facilita a comunicação entre as células e
outras e às superfícies
permite a sobrevivência celular pela fixação
as superfícies. • Envolvidas na formação de Biofilmes e
outros agregados
Exemplo: Steptococcus mutans (causador
da cárie dentária) e Vibrio cholerge Exemplo: fímbrias da bactéria Neisseria
(causador da cólera). gonorrhoede.
Pili (Pilus)
• Mais longos que as fímbrias

Flagelos • Apenas um ou 2 por célula
• Envolvidos na transferência de DNA.
São longos apêndices filamentosos que propelem as
bactérias.
Estruturas internas à parede celular
Atríqueas – bactérias sem flagelos
Classificação dos Flagelos
• Membrana plasmática
Peritríqueos Distribuídos ao longo de • Citoplasma
toda a célula • Ribossomos
Monotríqueo Único flagelo em um polo • Nucleóide
Lofotríqueo Um tufo de flagelos na • Plasmídeo
extremidade
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LETÍCIA TIMBÓ
• Inclusões Estruturas do citoplasma:

Membrana plasmática • Área nuclear (contém o DNA)
• Ribossomos
Estrutura fina no interior da parede celular, revestindo o
• Inclusões (depósitos de reserva)
citoplasma da célula.
Nucleóide
• Formada por: fosfolipídios + proteínas
• Menos rígida que as membranas eucarióticas Contém uma única molécula longa e continua de DNA
Função: barreira seletiva através da qual os materiais (fita dupla e circular – cromossomo bacteriano).
entram e saem da célula. – Permeabilidade seletiva e é
Plasmídeo
importante na digestão de nutrientes e produção de
energia. (tem enzimas que catalisam reações químicas Pequenas moléculas de DNA de fita dupla circulares.
que degradam nutrientes e produzem ATP).
• Possuem elementos genéticas
Pigmentos e enzimas envoltos na fotossíntese são extra-cromossômicos
chamados de – Cromatóforos e Tilacóides. • Se replicam independentemente do DNA
cromossômico.
• Contém 5 a 100 genes que NÃO são cruciais
Estrutura da Membrana
para a sobrevivência da bactéria
Bicamada lipídica • Podem ser adquiridos ou perdidos sem gerar
dano à célula.
Proteínas arranjadas em uma variedade de
formas: Podem ser vantajosos para as células:
• Proteínas periféricas • Transportam genes para atividades como –

• Proteínas integrais (transmembrana) resistência aos antibióticos, tolerância a metais
tóxicos, produção de toxinas e síntese de
Proteínas + Glicoproteínas enzimas
Carboidratos
• Podem ser transferidos de uma bactéria para
Lipídeos + Glicolipídeos
Carboidratos outra
• DNA plasmidial é utilizado para manipulação
genética em Biotecnologia.
Citoplasma Ribossomos
Substância no interior da membrana plasmática – Função: síntese de proteínas
espessa, aquoso, semitransparente e elástico.
O citoplasma bacteriano contém dezenas de milhares
Formado por: água (80%), proteínas, carboidratos, de ribossomos.
lipídeos, íons inorgânicos e compostos de peso
molecular baixo. São compostos de 2 subunidades –
Proteína + RNA ribossômico
Apresenta: Citoesqueleto procariótico – atua na divisão
celular, crescimento, movimentação do DNA,
Diferem dos ribossomos eucarióticos:
direcionamento das proteínas e alinhamento de
organelas.
• Número de proteínas
• Moléculas de rRNA
Nas procarióticos são menores e mais densos.

16
LETÍCIA TIMBÓ
Inclusões 6. Descolore-se com solução de álcool-acetona

por 30 segundos
São depósitos de reservas. 7. Enxagua com corrente
Bactéria Gram - Perde a coloração
• Grânulos metacromáticos
Bactéria Gram + Não perde a coloração
• Grânulos polissacarídicos
• Inclusões lipídicas Isso ocorre devido a espessura da parede das bactérias
• Grânulos de enxofre
8. Contra-corar com Safranina ou fucsina por 30
• Carboxissomos
segundos
• Vacúolos de gás
9. Enxagua em água corrente
• Magnetossomos
10. Deixa secar ao ar.
Parede celular Bactéria Gram - Corado de rosa
Bactéria Gram + Corado de roxo
Estrutura semirrígida que cobre a Membrana
citoplasmática e confere a forma das bactérias.
Principais funções:
• Previne a ruptura das células bacterianas
• Mantém a forma de uma bactéria
• Serve como ponto de ancoragem para os
flagelos
• Contribui para a capacidade de algumas
espécies causarem doenças e serem
resistentes à antibióticos.
Composta por: Peptideoglicanos
Esses peptideoglicanos consistem em um –

dissacarídeo repetitivo ligado por polipeptídios para
formar uma rede que circunda a protege toda a célula.
Métodos de Coloração de GRAM
Baseado nas características estruturais da parede

bacteriana.
Classifica as bactérias em Gram (+) e Gram (-).
Realização da técnica de Gram

1. Prepara-se uma lâmina de vidro com uma fina
camada de bactérias fixa (esfregaço)
2. Cobre-se o esfregaço com corante
(cristal violeta) por 1 minuto
4. Cobre-se com lugol por 1 minuto
17
LETÍCIA TIMBÓ
Genética Bacteriana
Bactérias Gram Positivas
Genoma bacteriana circular – conjunto de genes
carregados por uma bactéria.
Haploides Possuem apenas uma cópia
de cromossomos
DNA + Elementos Plasmídeo ou
extracromossômicos Bacteriófago
A estrutura do cromossomo bacteriano é mantida por

Formadas por – muitas camadas de – Poliaminas (Espermina e Espermidina) –
peptideoglicanos (espessa e rígida) são proteínas que participam do empacotamento do
DNA formando os cromossomos.
Contêm: Ácidos teicoicos
(consiste em álcool e fosfato). Cromossomo bacteriano
Possuem 2 classes de ácidos teicoicos: Possui genes de proteínas estruturais (cístrons) e genes
para RNAr e RNAt.
• Ácido lipoteicoico – atravessa a camada
peptideoglicana e é ligado a membrana Dentro de cada cromossomo esses genes são
plasmática agrupados por – óperons ou ilhas.
• Ácido teicoico – ligado à camada
peptideoglicana
Óperon
Bactérias Gram Negativas É o conjunto de genes estruturais que são
controlados por uma única região de controle.
Formada por – uma ou poucas camadas de

peptideoglicanos + membrana externa
O Gene X, Y e Z (Óperons) são controlados por uma
A parte de peptideoglicanos liga-se a única região de controle – por isso são expressos ao
lipoproteína (Lipossacarídeos – LPS) na mesmo tempo.
membrana externa e está no periplasma.
Na região de controle temos 2 regiões:
Membrana externa
• Promotor – onde a RNA polimerase vai se ligar
Constituída por: Porinas – formam canais • Operador – pode ligar-se a uma molécula
que permitem a passagem de moléculas inibitória ou ativadora.
(nucleotídeos, dissacarídeos, peptídeos,
aminoácidos, vitamina B12 e ferro).
OBS: A parede das gram-negativas NÃO

contém ácidos teicoicos. 18
LETÍCIA TIMBÓ
Fluxo da informação genética Alivia a tensão exercida

Topoisomerases (girase) pelo processo de
replicação
OBS: A DNA polimerase das células procariontes e

eucariontes são diferentes., mas a forma de trabalho é
a mesma (sentido 5’-3’).
Uma molécula de DNA se
Replicação transforma em outra
molécula de DNA Transcrição em Procariontes
Transcrição Moléculas de DNA se
transformam em RNA A informação carreada na memória genética do DNA é
Tradução Moléculas de RNA se transcrita em um RNA mensageiro (RNAm).
transformam em Proteínas
TUDO é realizado pela – RNA polimerase.
Tudo isso ocorre no Citoplasma
(a bactéria não tem núcleo) Inicia quando fator sigma (proteína) liga-se a região
promotor – atrai a RNA polimerase para essa região.
Assim que ocorre a Transcrição, de imediato já
acontece a Tradução – acelerando o processo de • O Fator sigma funciona como – sinalizador.
formação genética, por isso as Bactérias conseguem se • Apenas uma fita de DNA serve como molda
replicar mais rápido que uma célula eucariótica. para o RNA.
• A direção da síntese é 5’-3’
Replicação do DNA Bacteriano No final da transcrição a RNA polimerase atinge o
sítio de terminação (onde para a transcrição).
Inicia-se com a oriC (origem de
replicação) – é uma sequência Tradução em Procariontes
específica de nucleotídeos que diz
que ali é a origem de replicação. É o processo no qual o RNAm é traduzido a uma
sequência de Aminoácidos (proteínas).
OBS: Nas células procarióticas existe
apenas uma origem de replicação. Cada aminoácido é escrito a partir de conjuntos de
3 nucleotídeos (códons) na fita de RNAm.
• O novo DNA é
semiconservativo. Existem 64 combinações diferentes de códons que
• Utiliza-se ambas as fitas do codificam 20 aminoácidos.
DNA parental como molde
• A síntese de DNA ocorre nas – forquilhas de Alguns aminoácidos são codificados por mais de um
replicação e é bidirecional códon – característica conhecida como
• A direção da síntese é 5’-3’ “degeneração do código genético”.
São necessárias várias enzimas:
Cada RNA transportador:
Desenrola o DNA na
Helicase origem da replicação e • Apresenta um anticódon – uma sequencia de 3
expõe
nucleotídeos completar a uma das sequências
Sintetiza iniciadores
Primase (primers) necessários para de códons
o inicio do processo. • Acopla os aminoácidos que corresponde ao par
DNA polimerase Sintetiza a cópia do DNA códon-anticódon.
DNA ligase Liga os fragmentos de
DNA recém-sintetizados
19
LETÍCIA TIMBÓ
Uma das principais diferenças na síntese das células Muitas Produzem Biofilme e
procarióticas e eucarióticas é a estrutura do – bactérias expressão gênica
Ribossomo.
Ilhas de patogenicidade (PAIs)
São organelas formadas por: proteínas + RNAr.
São segmentos de DNA inseridos nos cromossomos
O ribossomo procarionte é chamado de – 70S bacterianos que – localiza genes para alguns
e é formado por 2 subunidades: mecanismos de virulência.
Subunidade maior RNA ribossômico 23S e 5S Estão sob controle de um único promotor para
(50S) + 34 proteínas coordenar sua expressão.
Subunidade menor RNA ribossômico 16S +
(30S) 21 proteínas Propriedades das PAIs:
OBS: É necessário saber as diferenças entre os • Adere e invade o epitélio da célula hospedeira
Ribossomos procariotos e eucariotos – pois um • Produz toxinas
medicamento pode ser produzido com o objetivo de • Captar ferro do meio ambiente
atuar diretamente no Ribossomo procarioto, ou seja, • Sintetiza o sistema de secreção tipo 3
atua só na bactéria e não gera danos ao ser humano.
OBS: A bactéria E coli não causa doença, mas pode
adquirir a ilha de patogenicidade de outras bactérias –
Métodos de controle da expressão gênica
tornando-se virulenta.
Promotores e Operadores Genes sob controle positivo ou negativo
São sequencias de DNA no inicio de um gene ou Para ser transcrito precisa
óperon. Genes sob controle de uma proteína ativadora
positivo (Apoindutor) – ligada ao
Reconhecidos por – fatores sigma, proteínas ativadores operador.
e repressoras (controlam a expressão). Para ser transcrito precisa
Genes sob controle negativo que na região operadora
não tenha repressor.
Monofosfato de Adenosina cíclico (AMPc).
Óperons
Pequenas moléculas ativadoras responsáveis por –
regular um grande número de processos. Introdução de um substrato
indutor
As bactérias usam Glicose como fonte energética Induz um óperon a
principal, porém quando não há glicose elas procuram Induzíveis aumentar a expressão das
outras fontes de energia. enzimas necessárias a seu
metabolismo
Óperon lac da E. coli
Redução de Glicose = Aumento da concentração de
Abundancia dos produtos
AMPc – esse aumento faz com que rotas metabólicas finais – Correpressores
alternativas sejam ativadas. Reprimíveis Sinaliza que essa via deve
ser desligada ou reprimida
Processo Quorum sensing Óperon Triptofano
Para que determinada situação ocorre é necessário um Outros métodos

grupo (quantidade especifica de bactérias).
• Temperatura
Poucas Não produzem Biofilme e • Osmolaridade
bactérias nem expressão gênica
• pH
20
LETÍCIA TIMBÓ
• Disponibilidade nutricional Mecanismos de transferência genética

• Concentração de moléculas (Oxigênio e Ferro)
Transformação
Intercâmbio gênico em Procariontes
Processo onde as bactérias captam fragmentos de DNA
Realizado através da troca de DNA entre as células.
livres e incorporam-nos em seus genomas.
Pode gerar vantagem para a célula receptora –
resistência antimicrobiana
O DNA transferido fica:

• Integrado ao cromossomo do receptor
• Mantido em um elemento extracromossômico
(Plasmídeos e Bacteriófagos).
Conjugação
Plasmídeos
São pequenos elementos genéticos que se replicam

independentemente do cromossomo bacteriano. Transferência em um
único sentido de DNA a
Carregam informações genéticas que podem não ser partir de uma célula
essenciais. doadora (macho) a uma
célula receptora (fêmea) –
Criam uma – vantagem seletiva para as bactérias através do pili sexual.
(resistência a antibióticos, bacteriocinas, toxinas,
determinantes de virulência).
Bacteriófagos Transdução
São vírus bacterianos contendo genoma de É mediada por

DNA ou RNA. vírus bacterianos
(Bacteriófagos) –
Podem sobreviver fora de uma célula hospedeiro e ser que captam
transmitidos de uma célula para outra. fragmentos de
DNA e
Infectam uma célula bacteriana ou se replicam em
grandes quantidades gerando: empacotam-nos
em partículas de bacteriófagos.
• Lise celular (infecção lítica)
• Se integram ao genoma hospedeiro sem Podem ser:
mata-lo (infecção lisogênico). Os fagos em questão
Transpósons Especializada transferem genes
específicos
Genes saltadores A incorporação de
sequencias de DNA é
São elementos genéticos móveis que podem transferir Generalizada aleatória devido ao
empacotamento acidental
DNA dentro de uma célula, tanto de uma posição para do DNA do hospedeiro no
outra no genoma, quanto entre diferentes moléculas de capsídeo do fago.
DNA.
21
LETÍCIA TIMBÓ
• Ativa respostas imunes apropriadas do

O corpo humano é um local ideal (provêm umidade, hospedeiro.
calor e nutrientes) para o crescimento das Bactérias.
Locais onde as bactérias residem
Muitos dos mecanismos que as bactérias usam para
manter o seu crescimento, geram danos ao hospedeiro • TGI
– essas características são os Fatores de virulência. • Pele
• Trato respiratório superior
Mecanismos de Virulência Bacteriana
Para que essas bactérias causem doenças, é necessário
• Aderência que elas tenham acesso aos sítios estéreis.
• Invasão
• Produtos de metabolismo (ácidos, gases) Possuem mecanismos que
Bactérias virulentas promovem seu
• Toxinas
crescimento no hospedeiro
• Enzimas degradativas Tiram vantagem de
• Proteínas citotóxicas Bactérias oportunistas condições pré-existentes
• Endotoxina (Imunossupressão)
• Superantígeno
• Indução de excesso inflamatório Colonização, Adesão e Invasão
• Evasão fagocitária e depuração imunológica
A partir do momento que a bactéria entra no corpo,
• Cápsula
ela se adere, coloniza, se replica e invade os tecidos.
• Resistência a antibióticos
• Crescimento intracelular As bactérias que conseguem sobreviver no hospedeiro
Produção da doença bacteriana possuem – Adesinas (se ligam a receptores específicos
na superfície do tecido e protegem os organismos de
A doença é causada por injúria produzida pela bactéria serem removidos).
somada às consequências das respostas inata e imune
à infecção. Biofilmes
Os sinais e sintomas são determinados pela – Algumas bactérias são capazes de formar biofilmes –
função e importância do tecido afetado. que facilitam a colonização das bactérias,
Período de incubação – é o tempo para a bactérias ou especialmente em equipamentos cirúrgicos
a resposta do hospedeiro para causar injúria suficiente e (válvulas e cateter intravenoso)
gerar desconforto ou interferir em funções essenciais.
As bactérias em biofilme são unidas por uma
Funções da Microbiota normal rede de Polissacarídeos.
• Auxilia na digestão de alimento

• Produz vitaminas (Vit. K)
• Protege o hospedeiro de colonização por
micróbios patogênicos
22
LETÍCIA TIMBÓ
A formação do biofilme requer um número suficiente Toxinas

de bactérias (quorum)
São produtos bacterianos que prejudicam diretamente
Função: proteger a bactéria da defesa de hospedeiros o tecido ou desencadeiam atividades biológicas
e antibióticos. destrutivas.
Enzimas degradativas causam: Lise celular ou agem
Exemplo de biofilme: Placa dental
sobre proteínas específicas que se ligam a receptores.
Mecanismo de invasão Endotoxinas Lipídeo A é liberação e
gera destruição de tecidos
Algumas bactérias atravessam a membrana mucosa e Proteínas Estimula excessivamente as
outras barreiras para entrar nos sítios estéreis e em superantígenos respostas inatas e imune
tecidos mais suscetíveis – essas bactérias destroem a
barreira ou penetram nas células da barreira. Exemplo: Toxina pré-formada em alimento –
Clostridum botulinum (Botulismo) e S. aureus e Bacillus
cereus (Intoxicação alimentar).
Exemplo: Shigella, Salmonella e Yersinia Exotoxinas
São bactérias que possuem fímbrias que se ligam Proteínas produzidas por – bactérias Gram-positivas e
às células M do cólon e injetam proteínas dentro Gram-negativas
dessas células, estimulando a membrana a
circundar e interiorizar a bactéria. Incluem:
Além disso, a Salmonella e Yersina produzem um – • Enzimas citolíticas

Sistema de secreção tipo 3 • Hemolisinas
Esse sistema é um tubo proteico que a bactéria • Toxinas formadoras de poros
produz e conecta a parede celular bacteriana com Função: alteram a função ou destroem a célula.
a membrana da célula hospedeira.
Formada por 2 subunidade
Esse sistema injeta fatores formadores de poros e - Porção B = adesão
moléculas efetoras na célula hospedeira – - Porção A = entra na
facilitando a captura e invasão e promovendo célula e inibe a síntese de
sobrevivência intracelular, replicação da bactéria ou Exotoxinas diméricas proteínas
morte por apoptose da célula hospedeira. Hiperativação dos
receptores
Efeito na transmissão
Ações patogênicas das bactérias nervo-músculo
Destruição dos tecidos

Superantígenos
• Subprodutos do crescimento bacteriano (ácidos
Grupo especial de toxinas
– gases – substâncias tóxicas ao tecido).
• Liberação de enzimas degradativas Ativam células T – ligam-se simultaneamente ao
receptor de célula T a uma molécula do complexo
Exemplo: Clostridium perfringens produzem enzimas – principal de histocompatibilidade classe 2 (MHC 2)
fosfolipase C (quebra os fosfolipídios de membrana,
Função: ativar uma grande quantidade de célula T –
alterando o funcionamento da membrana citoplasmática aumentando a liberação de Interleucina, TNF-alfa,
do hospedeiro) + colagenase (quebra das fibras interferon e quimiocinas..
colágenas, alterando a arquitetura tecidual) +
Essa ativação causa risco de morte – febre – choque –
protease e hialuronidase. erupção cutânea por resposta autoimune.
Exemplo: Toxina da síndrome de choque tóxicos de S. 23

aureus.
LETÍCIA TIMBÓ
Endotoxina e outros componentes da parede celular Ela é constituída de Polissacarídeos com baixa
imunogenicidade e funciona protegendo a bactéria de
Os componentes da parede celular bacteriana agem
respostas imunes e fagocitárias, além disso, também
como um – sinal de infecção que promove uma alerta
age como uma cobertura escorregadia que dificulta o
avisando o corpo para ativar os sistemas de proteção
aprisionamento e que se rompe quando capturada por
do hospedeiro.
um fagócito.
Os padrões moleculares associados a patógenos ligam-
se a receptores Toll-like (TLR) e a outras moléculas, OBS: Cepas que perdem a capacidade de produzir
estimulando a produção de Citocinas. cápsula, também perder a sua virulência.
(Em alguns casos a resposta hospedeira pode gerar
Variação antigênica
risco de vida, por ser excessiva)
Apenas as bactérias Gram-negativas produzem A N. gonorrhoeae varia as estruturas de superfície de
endotoxinas durante a infecção – um ativador antígenos, evitando as respostas de anticorpos e
poderoso de fase aguda e reações inflamatória é a produz uma protease que degrada imunoglobulina A
endotoxina do lipídio A do Lipopolissacarídeo. (IgA)
Essa endotoxina liga-se a receptores específicos Inativação de anticorpos

(CD14 e TLR4) em Macrófagos e Células B –
estimulando a produção de Citocinas de fase aguda A S. aureus produz uma proteína IgG ligante que evita
(IL-1, TNF-alfa, IL-6 e Prostaglandinas) e o crescimento que o anticorpo ativa o complemento ou uma opsonina
de células B. – mascarando a bactéria.
OBS: Algumas bactérias Gram-positivas podem produzir Crescimento intracelular

respostas semelhantes (mais fracas) – incluindo ácido
teicoico e lipoteicoico. Bactérias que crescem intracelularmente (micobactérias,
francisellae, brucela, clamídia e riquétsias) – requerem
Altas concentrações de endotoxina podem levar a respostas imunes de células T para ativar Macrófagos
produção de – Anafilatoxinas (C3a e C5a) – que geram que destruam a parede ou criem uma parede ao redor
vasodilatação e extravasamento capilar. das células infectadas.
Toxicidade mediada por Endotoxina Inibição da fagocitose
• Febre • Inibição da fusão do fagolisossoma

• Leucopenia seguida de leucocitose • Resistencia às enzimas lisossômicas
• Ativação do complemento • Adaptação à replicação no citoplasma
• Trombocitopenia
• Coagulação intravascular disseminada
• Decréscimo da circulação periférica e perfusão
para órgãos principais
• Choque
• Morte
Mecanismos de escape às defesas do hospedeiro
Encapsulamento
A cápsula é um dos mecanismos mais importantes.

24
LETÍCIA TIMBÓ
Passo a passo da técnica

Em bacteriologia, os corantes empregados são básicos
(cargas elétricas positivas), enquanto as células
bacterianas possuem cargas negativas – a afinidade das
cargas opostas gera impregnação do corante.
A técnica de coloração de GRAM – permite que as
bactérias retenham a cor com base nas diferenças nas
propriedades químicas e físicas da parede celular.
A utilização de corantes aumenta o contraste e
evidencia a estrutura bacteriana.
1º passo: Cobre-se a lâmina com esfregaço de violeta
90% das bactérias que geram patogenicidade humana
genciana/cristal e deixa agir por 1 minuto.
são classificadas em:
• GRAM Positivas (cor púrpura) Cristal violeta (corante primário) – cora as células
GRAM-positivas e GRAM-negativas de púrpura, pois
• GRAM Negativas (cor rosa)
penetra no Citoplasma de ambas.
OBS: a diferença de cor está relacionada com a
permeabilidade das membranas aos reagentes químicos. 2º passo: Lava-se a lâmina em jato fraco de água
corrente (do lado contrário ao esfregaço).
GRAM Positivas
3º passo: Cobre-se a lâmina com lugol e deixa agir por 1
Formadas por MUITAS camadas de Peptideoglicano – minuto – despois lava novamente com água corrente.
estrutura rígida e espessa.
Lugol reage quimicamente com a Violeta genciana
Contém Ácido teicoico e lipoteicóico.
– formando cristais grandes demais para escapar
Classe de Ácidos teicoicos pela parede celular.
Atravessa a camada de
Ácido lipoteicoico Peptideoglicano e está 4º passo: cobre-se a lâmina com solução de álcool-
ligado a Membrana absoluto – verifica-se a descoloração que deve ocorrer
plasmática em 15 segundos.
Ácido teicoico da Ligado à camada de
parede Peptideoglicano
O álcool desidrata o Peptideoglicano das células
GRAM-positivas, tornando-as mais impermeáveis
GRAM Negativas
ao cristal violeta-iodo.
Formadas por uma camada fina de Peptideoglicano – Já nas GRAM-negativas, ele dissolve a membrana
rodeada por Lipopolissacarídeo e proteínas. externas, deixando pequenos buracos na camada
de Peptideoglicano (por onde os cristais passam)
OBS: A técnica de coloração de GRAM pode ser
realizada diretamente de uma amostra clínica ou de um
cultivo laboratorial.
25
LETÍCIA TIMBÓ
5º passo: Cobre-se a lâmina com fucsina e deixa agir

por 30 segundos, e lava novamente.
Como as GRAM-negativas tornam-se incolores após

a lavagem com álcool, a fucsina as torna cor de
rosa.
OBS: Essa diferenciação é importante, pois permite o

monitoramento da infecção e facilitando na hora de
adotar certo tipo de tratamento, pois existem
antibióticos específicos para cada tipo de bactéria, mas
também existem os de amplo espectro que engloba os
2 tipos ao mesmo tempo.
26
LETÍCIA TIMBÓ
Streptococcus pneumoniae
Cocos Gram-positivos
Staphylococcus aureus
Característica: diplococos
gram-positivos
Característica: cocos
em formato de cachos.
Enterococcus faecalis
Staphylococcus aureus e Candida albicans

Característica:
diplococos gram-
Características: positivos
staphylococcus
gram-positivo +
Candida albicans (fungo)
Sarcina sp.
Streptococcus pyogenes
Característica: agregados
de cocos gram-positivos
Característica: cocos
gram-positivos
em cadeia
Bacilos Gram-positivos
Bacillus cereus
Streptococcus mitis
Características: bacilos
gram-positivos sem
arranjo específico
Características:
streptococcus gram- OBS: Setas vermelhas
positivos em cadeia são esporros
27
LETÍCIA TIMBÓ
Bacillus anthracis Klebsiella pneumoniae
Características: bacilos Características: bacilos

gram-positivos em gram-negativos
cadeia dispersos
Pseudomonas sp.
Clostidium perfringens
Características: bacilos
gram-positivos
OBS: Lâminas com Características: bacilos gram-negativos dispersos
células sanguíneas,
leucócitos, hemácias.
Cocos Gram-negativos
Neisseria sp.
Características: diplococos
gram-negativos
Bacilos Gram-negativos
Haemophilus sp.
Características: bacilos gram-negativos em cadeia ou

dispersos
28
LETÍCIA TIMBÓ
Teste da Coagulase
Objetivo: Distinguir os S. aureus de outras

espécies patogênicas aos seres humanos.
• Bactérias Gram-positivas • Staphylococcus sp. –

• Forma de cocos são Coagulase negativas
arranjadas em cachos de • Staphylococcus aureus –
uva são Coagulase positivas.
• Bactérias versáteis do S. aureus ao entrar
ponto de vista em contato com o
metabólico Plasma sanguíneo, essa
• São Catalase-positivas coagulase vai ter
• Presentes na pele e membranas mucosas dos contato com o
seres humanos fator sérico da coagulação,
• Crescem em condições aeróbicas e dando origem ao – Fibrinogênio que é
anaeróbicas – elevadas concentrações de sal e convertido em Fibrina, formando um
temperaturas que variam entre 18º e 40ºC. coágulo.
O gênero consiste em: 49 espécies e 27 subespécies.
Espécies mais comuns: Fisiologia e estrutura
Staphylococcus aureus e epidermidis.
Cápsula
• Camada mais externa da parede celular

• Recoberta por uma Capsula polissacarídica
Teste da Catalase
Função: Ação protetora – inibe a fagocitose do
Em uma lâmina coloca-se uma gota de Microrganismo pelos Leucócitos polimorfonucleares
peróxido de hidrogênio sobre uma colônia (PMN)
de bactérias crescidas em cultura.
S. aureus possui 11 sorotipos capsulares – ou seja,
Objetivo: Descobrir se as bactérias são podem variar de acordo com as unidades monoméricas
capazes de produzir a Enzima peroxida – que compõem esse polissacarídeo.
que converte Peróxido de hidrogênio em OBS: Sorotipos 5 e 8 estão associados à maioria das
Água e oxigênio gasoso. infecções humanas.
Camada mucóide ou filme
• Fica sobre a Cápsula

• Consiste em: Monossacarídeos + Proteínas +
Pequenos peptídeos
• Caso haja formação de bolhas –
• Protegem de ações do Sistema Imunológico e de
as bactérias são Catalase-positivas
ação dos Antimicrobianos.
• Caso NÃO haja bolhas – as bactérias Função: Possibilita a ligação (adesão) da bactéria aos
são Catalase-negativas. tecidos, dispositivos médicos ou corpos estranhos
(cateteres, enxertos, próteses valvulares ou articulares)
29
LETÍCIA TIMBÓ
Peptideoglicano fibrinogênio convertendo-o

em Fibrina insolúvel,
Componente da Parede celular levando os estafilococos a
se agruparem.
• Produz pirogênio endógeno (aumentando a
temperatura do corpo) Toxinas Estafilocócicas
• Ativa o Sistema Complemento
• Produz IL-1 • Apresentam 5 citotoxinas que causam danos a
• Gera agregação dos leucócitos membrana – Alfa, Beta, Delta, Gama e Leucocidina
polimorfonucleares (PMN) – responsáveis pela Panton-Valentine (PVL).
formação de abscesso (pus) Essas citotoxinas podem gerar a quebra dos Neutrófilos,
Enzimas associadas liberando enzimas lisossômicas (danificam os tecidos).
As enzimas que catalisam a construção das camadas de OBS: PVL está relacionada a infecções pulmonares e
Peptideoglicano são – cutâneas graves.
Proteínas ligadoras de penicilina (PBP).
• 2 toxinas esfoliativas – A e B
A resistência bacteriana à Meticilina e a Penicilina é • 18 enterotoxinas – A à R
mediada pelo – Gene mec A. • Toxina-1 da Síndrome do Choque tóxico (TSST-1)
OBS: Superantígenos – Toxina esfoliativa A,
Esse gene codifica uma proteína ligadora de penicilina
Enterotoxinas e TSST-1
alterada (PBP2A), que apresenta baixa afinidade aos
(aumentam o dano imunológico mediado)
antibióticos Meticilina, Penicilina e Cefalosporina.
Toxina Alfa
OBS: Mesmo que esses antibióticos sejam usados, não
vão fazes efeito em bactérias que apresentam essa Rompe a musculatura lisa dos vasos sanguíneos
PBP2A.
Toxina para: Eritrócitos – Leucócitos –
Ácidos teicoicos Hepatócitos – Plaquetas.
• É ligado ao Peptideoglicano Mecanismo: liga-se a superfície das células do
• São imunógenos fracos hospedeiro, levando a formação de poros, gerando o
• Espécie-específicos efluxo de K e influxo de Na, Ca e outras moléculas –
• Estimulam uma reposta de anticorpos específicos causando desequilíbrio osmótico e turgência =
(IgG) Lise celular.
Proteínas de adesão da superfície Toxina Beta ou Esfingomielinase C
Chamadas de – Componentes da superfície microbiana Especifica para Esfingomielina e Lisofosfatidilcolina
que reconhecem moléculas adesivas da matriz
extracelular ou proteínas MSCRAMM Toxina para: Eritrócitos – Fibroblastos –
Leucócitos – Macrófagos.
Liga-se ao receptor Fc do
IgG¹, IgG² e IgG4 – Mecanismo: catalisa a hidrólise dos fosfolipídios de
Proteína A estafilocócica impedindo que ela sirva de membrana, causando a Lise celular.
fator de opsonização na
fagocitose. Toxina Delta
Fibronectina é um
Proteínas A e B ligadoras de componente da matriz Atividade citolítica NÃO específica
Fibronectina extracelular do Tec.
Conjuntivo Toxina para: Eritrócitos – Células de mamíferos –
Fator de aglutinação Presente na parede celular Membranas intracelulares.
(clumping factor) A e B da bactéria – liga-se ao
30
LETÍCIA TIMBÓ
Mecanismo: atua como ação surfactante – rompendo É produzida por 90% das cepas de S. aureus –
membranas celulares, gerando derramamento de responsável pela Síndrome do Choque tóxico associada
muitas enzimas de digestão celular, causando um maior à Menstruação (uso de absorventes internos).
dano tecidual.
Enzimas Estafilocócicas
Toxina Gama e Leucocidina Panton-Valentine (PVL)
Converte Fibrinogênio em
Mecanismo: formação de poros que geram o aumento Fibrina insolúvel – gerando
da permeabilidade aos cátions e instabilidade osmótica, agregação dos
Coagulase Staphylococcus
acarretando na Lise celular.
Forma uma camada de
A Toxina PVL é leucotóxica – mas NÃO exibe atividade fibrina que protege a
bactérias contra fagocitose
hemolítica para eritrócitos
– gerando abscesso
(NÃO atinge Células vermelhas do sangue). Hidrolisa os ácidos
Hialuronidase hialurônicos presentes na
Toxinas Esfoliativas
Matriz acelular do Tec.
ETA Termoestável Conjuntivo
ETB Termolábil Fibrinolisina Dissolve os coágulos de
(Estafiloquinase) fibrina – disseminando a
São serina proteases – quebram a desmogleína-1 infecção
Hidrolisam lipídios e
(componente proteico dos Desmossomos que une as
Lipases asseguram a sobrevivência
células de um tecido). dos Staphylococcus nas
áreas sebáceas do corpo
• NÃO são associadas à Citólise ou Inflamação
Nuclease Cliva tanto DNA quanto
• NÃO são encontrados Staphylococcus e Leucócitos RNA das células
na camada da epiderme atingida
Enterotoxinas Epidemiologia
A Enterotoxina A está associada à – TODAS as pessoas apresentam Staphylococcus
Intoxicação alimentar. coagulase-negativos na pele.
• São termoestáveis a 100ºC por 30 minutos Comum no coto umbilical e
• São resistentes à hidrólise pelas enzimas gástricas e S. aureus pele da região perineal de
do jejuno recém-nascidos
• São Superantígenos – capazes de induzir ativação S. aureus e epidermidis Comum na pele e mucosas
de animais e humanos
de Células T e intensa liberação de citocinas.
Toxina-1 da Síndrome do Choque tóxico Essas bactérias podem ser transferidas para um
• Resistente ao calor e à proteólise individuo através do contato direito ou por fômites
(vestimentas, roupas de cama, toalhas).
• Superantígeno que estimula a liberação de
Citocinas
• Penetra nas barreiras mucosas (mesmo quando
a infecção permanece localizada na vagina ou Intoxicação alimentar
no sítio de uma ferida) Patologias causadas pela Síndrome do choque tóxico
• A morte de pacientes com TSS é causada por Toxina Síndrome da pele
– Choque Hipovolêmico (leva a falência múltipla escaldada
de órgãos) Infecções cutâneas Patologias causadas pela
Pneumonias invasão direta e destruição
Osteomielite do tecido
Artrite séptica
31
LETÍCIA TIMBÓ
Síndrome da pele escaldada estafilocócica Síndrome do Choque tóxico
Dermatite esfoliativa – Acarretada por S. aureus produtoras de TSST-1

mediada pelas toxinas Inicia com o crescimento localizado
esfoliativas de cepas de S. aureus produtor de
Atinge recém-nascidos toxina no canal vaginal ou em uma
e crianças pequenas. ferida – seguida pela liberação da
toxina na corrente sanguínea.
Aparece de forma abrupta um eritema localizado
perioral (vermelhidão e inflamação ao redor da boca) e Sintomas: febre – hipotensão –
se espalha por todo o corpo em 2 dias. erupção eritematosa macular difusa
– descamação da pele inteira
Gera formações bolhosas e desamamento do epitélio. (incluindo palma da mão e sola dos
Sinal de Nokolsky positivo – quando uma leve pressão pés) – múltiplos sistemas de órgãos
desloca a pele são envolvidos.
Recuperação tecidual de: 7 a 10 dias (sem cicatrizes) Impetigo
Impetigo bolhoso Infecção superficial altamente

contagiosa.
Forma localizada da Síndrome do choque tóxico
Afeta principalmente crianças
Atinge bebês e crianças pequenas – atingindo a face e
pequenas. membros.
Gera formação de bolhas Sintomas: pequena mácula (ponto
contendo bactérias vermelho plano) e depois surgem
superficiais na pele. vesículas cheias de pus (pústula)
OBS: O eritema NÃO se que se rompem levando a
formação de crostas.
estende para além das
bordas das bolhas. Foliculite
Sinal de Nokolsky negativo – Infecção piogênica dos folículos pilosos
quando uma leve pressão NÃO desloca a pele.
A base do folículo fica elevada, avermelhada e
Patologia altamente contagiosa. com pus.
Intoxicação alimentar por Staphylococcus Quando ocorre na base da pálpebra chama-se –
Causada: pela toxina bacteriana presente no alimento Terçol.
Furúnculo
Esse alimento é contaminado através de um portador
humano (espirro, tosse e mãos contaminadas). Extensão da foliculite
Contaminação: ingestão de alimentos contendo a toxina São nódulos elevados e dolorosos,
estafilocócica. com centro necrótico e material
OBS: O cozimento do alimento elimina a bactéria, mas purulento.
não a toxina (é termoestável) Mais susceptíveis em áreas
Sintomas: vômitos intensos – diarreia (aquosa e não úmidas e com atrito
sanguinolenta) – dores abdominais ou náuseas. (axilas, nariz e nádegas).
32
LETÍCIA TIMBÓ
Carbúnculos RX com infiltrados

Pneumonia por aspiração irregulares e área de
Ocorre quando os consolidação ou abscesso
furúnculos coalescem e Pacientes intubados
se estendem para o Pneumonia por disseminação Comum em pacientes com
Tecido subcutâneo mais hematogênica bacteremia ou endocardite
profundo. Empiema Acumulo de pus no espaço
pleural
Apresenta múltiplas
fístulas. Osteomielite
Ocorre disseminação sistêmica para outros tecidos. Ocorre pela disseminação hematogênica da bactéria
para os ossos ou por infecção secundária decorrente
Sintomas: calafrios e febre. de trauma.
Infecções de ferida Osteomielite hematogênica Ocorre na forma vertebral
nos adultos (dor intensa nas costas +
Ocorre após um febre)
procedimento cirúrgico Osteomielite hematogênica Acomete metáfise (área
ou trauma. nas crianças vascularizada) dos ossos
longos.
Caracterizado por:
edema – eritema – dor Artrite Séptica
– acúmulo de material purulento.
Ocorre principalmente em crianças pequenas e adultos
Pode ser controlada se a ferida for reaberta para
que estão recebendo injeções intra-articulares ou que
drenagem do pus.
apresentam anormalidades mecânicas nas articulações.
Bacteremia
Caracterizada por – articulações eritomatosa dolorida
Disseminação da bactéria para o sangue, a partir de com material purulento.
uma infecção de pele aparentemente inócua.
OBS: Quando atinge várias articulações é indicativo de
A maioria é adquirida no hospital, após procedimentos
disseminação hematogênica.
cirúrgicos ou resultado do uso contínuo de cateter
intravascular contaminado. S. epidermidis e outros Staphylococcus
Endocardite • Endocardite – contaminação de válvulas artificias
Doença grave (taxa de mortalidade: 50%) • Infecções de cateter e derivações
• Infecções das articulações artificiais
No inicio apresenta sinais inespecíficos (semelhante a
• Infecções do trato urinário (S. saprophyticus)
resfriados) e depois ocorre piora do quadro com: febre
– calafrio – distúrbios do débito cardíaco – embolização Diagnóstico
séptica. Microscopia
Para que essa infecção ocorra o tecido endocárdico Não é recomendado a microscopia em:
precisa ter sofrido algum dano.
• Pus aspirado
Pneumonia empiema
• Sangue de pacientes com bacteremia
Aspiração de secreções • Pacientes com intoxicação alimentar
orais
33
LETÍCIA TIMBÓ
Cultura
Staphylococcus devem ser semeados em meios ricos:
Ágar-sangue
S. aureus é isolado no: Ágar manitol salgado.
34
LETÍCIA TIMBÓ
São subdivididas em classe 1 e 2:

Compartilham antígenos
expostos
Classe 1 Associadas a infecções
supurativas –
• Gram-positivos glomerulonefrite e febre
• Forma em pares ou cadeias reumática
• Catalase-negativos Associadas a infecções
Classe 2 supurativas e
• Anaeróbia facultativa glomerulonefrite
(vivem na presença ou ausência de O²)
• Espécies capnofílicas Sua parede celular contém: proteínas de superfície
(crescem em ambiente rico em Dióxido de semelhantes a proteína M + Ácido lipoteicoico +
carbono) Proteína F – facilitam a ligação com as células
hospedeiras por se complexar com a fibronectina
São classificados de acordo com:
presente nos tecidos humanos.
Propriedades Separação nos grupos de
sorológicas Lancefield de A a W Virulência
Capacidade das bactérias
Padrões de interagir com sangue → • Evadir opsonização e fagocitose
hemolíticos hemolisar ou não esse • Adesão e invasão a células hospedeiras
sangue • Produção de toxinas enzimas
Propriedades bioquímicas e Confirma um diagnóstico
fisiológicas clínico
Tipo e características das -
Doenças Estreptocócicas supurativas
infecções que causam
Faringite
OBS: A classificação padrão ouro é realizada pela –
técnica de biologia molecular, gerando a detecção de Desenvolve-se 2 a 4 dias
material genético ou de regiões específicas do material após a exposição ao
genético patógeno.
Streptococcus pyogenes Sintomas: dor de

garganta – febre – mal
• Causa doenças supurativas e não supurativas estar – cefaleia de início
• Chamadas de “bactérias carnívoras” abrupto.
É a causa mais comum de faringite bacteriana – pode Posteriormente pode se apresentar eritematose, com
induzir a um quadro sistêmico e mais grave que é a um exsudato e com proeminente linfadenopatia cervical.
Febre reumática.
Escarlatina
Fisiologia e Estrutura
• Cocos em cadeia Complicação da faringite estreptocócica – ocorre

• Formam colônias brancas quando a cepa é lisogenizada por um bacteriófago.
• Entra na classificação de Lancefield como –
Sintomas: erupção eritematosa difusa na região
antígeno de grupo A
superior do tórax e se espalha para as extremidades –
• Possui cápsula de ácido hialurônico palidez perioral, palma das mãos e sola dos pés –
• Proteína M – principal antígeno específico
associado a cepas virulentas.
35
LETÍCIA TIMBÓ
camada branco-amarelada
cobre a língua e
posteriormente uma “língua Observa-se sinais de
de morango”. inflamação local e
sistêmica.
As erupções desaparecem
em 5 a 7 dias e é seguida
por descamação da pele.
Fascite necrosante ou Gangrena estreptocócica
Piodermite (Impetigo)
Infecção que ocorre no tecido subcutâneo profundo e
Inicia-se quando a pele é dissemina-se ao longo dos planos faciais.
colonizada com S.
Caracterizada pela: destruição extensiva do músculo e
pyogenes após contato
do tecido adiposo.
direto com pessoas
infectadas ou fômites Inicialmente há uma
contaminados. celulite que forma
uma bolha, gangrena
Caso a pessoa tenha uma
e desenvolve
ruptura na pele, essa
sintomas sistêmicos
bactéria consegue invadir e é altamente contagiosa.
(toxicidade – falência
Sintomas: vesículas que progridem para pústulas e se de múltiplos órgãos –
rompem formando uma crosta. morte).
OBS: Os linfonodos regionais podem estar aumentados Tratamento: desbridamento cirúrgico + antibiótico.
e os sinais sistêmicos são incomuns.
Síndrome do choque tóxico estreptocócico
Erisipela
Inicialmente apresenta uma inflamação de tecido mole,
Infecção aguda da pele. dor e sintomas inespecíficos (febre – calafrios – mal
estar – náusea – vômitos – diarreia).
Sintomas: dor localizada – inflamação – aumento dos
linfonodos – sinais sistêmicos Doenças Estreptocócicas não-supurativas
(calafrio, febre, leucocitose).
Febre reumática
É precedida por
infecção no trato Se desenvolve após uma faringite
respiratório ou
na pele. Caracterizada por: alterações inflamatórias envolvendo o
coração – articulações – vasos sanguíneos – tecidos
Mais frequente na face e pernas e ocorre mais em subcutâneos.
crianças pequenas e idosos.
Pode gerar dano crônico e progressivo das válvulas
Celulite cardíacas.
Envolve a pele e os tecidos subcutâneos mais Mais comum em crianças de 5 a 15 anos.

profundos.
OBS: Esta associada a fenômenos autoimunes.
36
LETÍCIA TIMBÓ
Glomerulonefrite aguda Infecções em mulheres grávidas

Caracterizada por: inflamação aguda do glomérulo renal Endometrite pós-parto, infecções de ferida, amnionite e
com edema + hipertensão + hematúria + proteinúria. infecções do trato urinário.
É uma sequela da faringite ou da piodermite. Complicações secundárias da bacteremia, como
endocardite, meningite e osteomielite são raras.
Acomete pacientes de 3 a 7 anos.
OBS: O risco de doença invasiva é maior em mulheres
Streptococcus agalactiae grávidas do que em homens e mulheres não grávidas.
Única espécie que possui o antígeno de grupo B de Infecções em homens e mulheres não grávidas
Lancefield
Bacteremia, pneumonia, infecções em osso e
Localizados: trato gastrointestinal inferior e geniturinário. articulações e infecções de pele e tecidos moles.
• Cocos Gram-positivos em cadeia Em pessoas imunocomprometidas apresentam
• Possui cápsula polissacarídica infecções mais graves.
(escapa da fagocitose)
Streptococcus viridans
As principais formas de eliminação dessas bactérias são
as Vias clássicas e alternativas do Sistema Conjunto heterogêneo de estreptococos
Complemento (tipos 1ª, 3 e 5). alfa-hemolíticos e não hemolíticos.
OBS: Os polissacarídeos capsulares apresentam Localizados: orofaringe, trato gastrointestinal e

ácido siálico – inibe a ativação da Via alternativa do geniturinário
Sistema complemento.
Possuem mais de 30 espécies e subespécies
Doença neonatal de inicio precoce capnofílicas (necessitam de CO²)
O bebê adquire no nascimento, após atravessar o canal Habitam a microbiota e nem sempre causam doenças
de parto (crianças menores de 7 anos) (endocardites)
• Se desenvolve durante a 1ª semana de vida. Possuem enzimas glicosiltransferase – capazes de

• Caracterizada por bacteremia – pneumonia – quebrar a sacarose em glicanos insolúveis e ácido lático,
meningite gerando adesão das bactérias nas superfícies lisas dos
dentes (Placa dentária)
15% a 30% das crianças que sobrevivem, mas
apresentam sequelas neurológicas, incluindo cegueira, Endocardite
surdez e retardo mental grave. Causada por: S. miti – S. sanguis – S. salivarius
Doença neonatal de inicio tardio Essas bactérias seguem para a corrente sanguínea e
Doença de inicio tardio é adquirida de fonte exógena. instalam-se no endocárdio, multiplicam-se e formam
biofilmes.
• Se desenvolve entre uma semana e 3 meses
de idade. Streptococcus pneumoniae
• Manifestação clinica inclui bacteremia à
Localizados: orofaringe e nasofaringe
meningite
• Complicações neurológicas são comuns nas • Cocos Gram-positivos
crianças com meningite • Dispostos em pares (diplococos) ou cadeias curtas
• Possui cápsula polissacarídica
37
LETÍCIA TIMBÓ
• Bactéria alfa-hemolítica (devido a produção de

Pneumolisina)
• Catalase-negativa
• Capnofílicas (precisam de CO²)
As manifestações das doenças são causadas pela
resposta do hospedeiro à infecção, e não pela
produção de toxinas do microrganismo.
Sua virulência está associada a – parede celular de
Polissacarídeo C com Ácido teicoico exposto
(Antígeno F)
A colonização da Orofaringe é mediada pela ligação da
bactéria às células epiteliais por meio das –
adesinas proteicas de superfície.
A S. pneumoniae possui fatores de virulência que
proporciona sua permanência no intestino humano,
entre eles – Protease IgA + Pneumolisina.
Pneumonia
A pneumonia pneumocócica desenvolve-se quando o
microrganismo se multiplica nos espaços alveolares
Sintomas: calafrios com tremores intensos + febre
persistente entre 39º a 41ºC + tosse produtiva com
escarro sanguinolento + dor torácica.
Sinusite e Otite média
É a causa mais comum de infecções agudas dos
Seios paranasais e do ouvido
Precedida por infecção viral do trato respiratório
superior e seguida de infiltração de neutrófilo
polimorfonuclear + obstrução dos seios paranasais e do
canal auditivo.
Meningite
A S. pneumoniae dissemina-se para o SNC gerando
meningite – após bacteremia, infecções no ouvido ou
nos seios paranasais ou trauma de cabeça.
Bacteremia
Ocorre em 25% a 30% dos pacientes com pneumonia
pneumocócica e em mais de 80% daqueles com
meningite
38
LETÍCIA TIMBÓ
O clearence (remoção) no sangue e tecidos é mediado

pelo – rápido influxo de neutrófilos e pela opsonização
Cocos Gram-positivos catalases-negativos mais comuns da bactéria.
em doenças nos humanos.
OBS: Pacientes imunocomprometidos são
Enterococcus faecalis
Virulentas particularmente suscetíveis a infecções enterocócicas.
Enterococcus faecium
Enterococcus gallinarum Epidemiologia
Enterococcus casseliflaws Antivirulentas
Encontrado em:
Todas habitam o TGI.
• Fezes humanas e de animais
Fisiologia e Estrutura
• Intestino grosso
• Cocos entéricos • Trato geniturinário
• Cocos Gram-positivos
Fatores de risco para infecções enterocócicas:
• Formam pares ou cadeias curtas
• Anaeróbios facultativos (vivem com ou sem O²) • Cateter urinário ou intravascular
• Sobrevivem em ambientes que variam a • Paciente hospitalizados por muito tempo
temperatura de 10ºC a 45ºC e pH de 4,6 a 9,9, • Uso de antibióticos de amplo espectro
e há altas concentrações de NaCl e sais biliares.
• Bactérias lácticas, pois fermentam glicose OBS: E. gallinarum e E. casseliflavus são avirulantas e
gerando – Ácido lático podem ser distinguidas das cepas virulentas devido a –
ausência da resistência a Vancomicina.
OBS: Possuem morfologia semelhante ao
S. pneumoniae Doenças clínicas
Após 24 de incubação, as colônias em ágar-sangue são Enterococos são uma das causas mais frequentes de
grandes, podendo se apresentar sem hemólise, alfa- infecções hospitalares – sendo o trato urinário o sitio
hemolíticas ou beta-hemolíticas. mais comum.
Virulência • Infecções do Trato urinário

• Infecções odontogênicas
Sua virulência é mediada por 2 propriedades:
• Infecções do peritônio
• Capacidade de aderir a tecidos e formar • Endocardite
biofilme
• Resistência a antibióticos As Infecções urinárias podem ser:
Mediadores da aderência e do biofilme – proteínas de • Assintomáticas

superfícies, glicolipídeos de membrana, gelatinase e pili. • Cistite (infecção na bexiga) não
complicada
Apresentam resistência intrínseca a antibióticos comuns • Cistite associada à pielonefrite
(Oxacilina e Cefalosporinas) ou podem adquirir gene de
resistência (Aminoglicosídeos e Vancomicina).
39
LETÍCIA TIMBÓ
Diagnóstico laboratorial
• Microscopia
• Meios de cultura não seletivos
(ágar sangue e chocolate)
• Teste da Catalase
• Teste de sensibilidade a optoquina (antibiótico) –
diferencia dos Sp. pneumoniae que são sensíveis à
optoquina.
Prevenção e Controle
É difícil prevenir e controlar infecções enterocócicas
A restrição de uso de antibióticos e aplicação de

práticas apropriadas para o controle de infecções –
apenas reduzem o risco de colonização, mas NÃO
eliminam completamente as infecções.
Tratamento
A maioria dos antibióticos em concentrações

clinicamente utilizáveis NÃO são suficientes para o
tratamento dessas bactérias.
Tratamento de infecções graves –

combinação de Aminoglicosídeo + Antibiótico ativo
contra a parede celular
OBS: 25% das cepas circulantes na comunidade são

resistentes a Aminoglicosídeos. – essa resistência é
mediada por Plasmídeos, podendo ser transferida a
outras bactérias.
Novos antibióticos estão sendo desenvolvidos:
• Linezolida
• Daptomicina
• Tigeciclina
• Quinupristin/Dalfopristin
OBS: Quinupristin e Dalfopristi são os únicos que não

matam a E. faecalis.
40
LETÍCIA TIMBÓ
Família: Neisseriaceae
Formado por 28 espécies (10 são encontradas em
Pili
humanos e 2 são estritamente patogênicas)
Neisseria Causadora da IST Estrutura de adesão – transferência de material
gonorrhoeae Gonorreia genético – mobilidade.
Pode colonizar a
nasofaringe de pessoas Composto por: proteínas Pirinas
Neisseria meningitidis saudáveis, mas também (composição de aminoácidos variáveis e essa variação
pode gerar meningite ou pode ocorrer numa mesma infecção)
meningite meningocócica
O pili contribui para adesão a células epiteliais não
Características gerais ciliares (1º passo para causar doença.) e evita a morte
por neutrófilos, ou seja, por meio da Fagocitose.
• Bactérias Gram-negativas
• Aeróbias (precisam de O²) Pili sexual – específico para o processo de conjugação
• Formato de cocos e dispostos em pares (ocorre a transferência de material genético).
(Diplococos)
• Oxidase e Catalase positivos IgA¹ protease
• Imóveis e NÃO formadoras de esporos
Imunoglobulina A é a responsável pela
• Oxidam carboidratos (Gonococos – metaboliza
imunidade das mucosas.
glicose e Meningococos – metaboliza glicose e
maltose) As espécies de Neisserie tem a capacidade de causar
• Susceptíveis a pequena variação de doenças aderindo-se as mucosas por meio da –
temperatura (35ºC – 37ºC) enzima IgA1 protease
Fisiologia e Estrutura Essa enzima cliva a imunoglobulina IgA, favorecendo a

colonização das mucosas e sendo um mecanismo de
Neisseria gonorrhoeae Cresce em Ágar chocolate escape da fagocitose.
Neisseria meningitidis Cresce em Ágar sangue
Porinas A e B
OBS: São espécies patogênicas nutritivamente bem
exigentes. Estão presentes na membrana externa e propiciam a
troca de substancias entre o meio intra e extracelular.
Mecanismos de virulência
Gonococo Possui apenas Porina B
Cápsula Endococo Possui Porina A e B
Presente somente em Meningococos Essas porinas dificultam a fagocitose – propiciando

(é o principal fator de virulência) alterações nas células epiteliais e culminando na
internalização bacteriana em células hospedeira que não
Composição origina 13 sorogrupos diferentes, dentre são fagocíticas., ou seja, ela se esconde e fica por mais
eles 6 estão associados a doenças. tempo no hospedeiro.
41
LETÍCIA TIMBÓ
LOS 1º sinal: corrimento uretral purulento e disúria

(dor ao urinar)
Ao invés de Lipossacarídeos (LPS) na membrana, a
Neisseria possui – Lipo-oligossacarídeo (LOS). OBS: Complicações em homens são raras, visto que
eles são sintomáticos e logo iniciam o tratamento,
São cadeias mais curtas de sacarídeos que tem-se o diferentes das mulheres que são assintomáticas.
Lipídeo A – que funciona como endotoxina
(tem ação de superantígeno no Sistema imunológico Essas complicações podem ser:
do hospedeiro) Epididimite – Prostatite – Abscesso periuretral
Blebs / Bolhas Mulheres
Fragmentos liberados da parede celular de uma O local primário da infecção é o – cérvix (colo uterino)
bactéria em multiplicação.
Pacientes sintomáticas apresentam:
Esses Blebs podem dispersar-se no ambiente corrimento vaginal, disúria e dor abdominal.
localmente ou disseminar-se para locais distantes,
causando – reações sistêmicas de ação do Sistema 10% a 20% das mulheres sintomáticas apresentam
imunológico. complicações: Salpingites (inflamação dos ovários) –
Abscessos tubo-ovarianos – Doenças inflamatórias
Beta lactamases pélvicas.
Característica apenas dos Gonococos. OBS: Essas complicações podem gerar infertilidade.
Essa enzima degrada o anel beta-lactâmico de muitos Epidemiologia

antibióticos (Penicilina), conseguindo sobreviver e Ocorre naturalmente Está relacionada ao uso do
somente em humanos ferro humano
permanecer no hospedeiro.
Pico de incidência Entre 15 a 24 anos
Transmissão Contato sexual
Neisseria Gonorrhoeae Risco de Mulheres 50%
adquirir Homens 20%
• Gonorreia Principal Pessoa infectada e
• Gonococcemia reservatório assintomática
• Peri-hepatite
Gonococcemia
• Conjuntivite purulenta
• Gonorreia anorretal Infecções com septicemia e
• Faringite infecção da pele e articulações.
Gonorreia Sintomas: febre – artralgia

migratória – artrite supurativa
Infecção genital nos punhos, joelhos e
que ocorre em tornozelos – exantema pustular de base eritematosa
homens e
mulheres OBS: Pode ser resultado de uma Gonorreia não tratada
que não se apresentou clinicamente, mas que a
Homens bactéria conseguiu se disseminar.
• Restrita à uretra Neisserie gonorrhoeae é a principal causa de artrite

• Aparece após 2-5 dias (período de incubação) purulenta em adultos.
42
LETÍCIA TIMBÓ
Síndrome Peri-hepatite gonocócia Diagnóstico laboratorial
Causada pelas complicações da doença inflamatória Microscopia e Coloração de GRAM

pélvica (DIP) – causada por Muito sensível Nas infecções em homens
(>90%) e uretrite purulenta
N. gonorrhoeae.
Menos sensível Na detecção de cervicite
gonocócica
Essa bactéria dissemina-se
Útil No diagnóstico precoce de
e infecta a artrite
Cápsula de Glisson Na detecção de N.
(recobre o fígado) Sem gonorrhoeae em lesões
sensibilidade cutâneas, infecções
Possui 2 fases: anorretais ou faringite
Apresenta microabscessos
Aguda + exsudato purulento na Testes baseados em Ácidos nucléicos
superfície hepática Teste de aplicação de ácidos Padrão ouro, porém, é
Apresenta aderências em nucleicos de N. gonorrhoeae caro demais
Crônica “corda de violino” com a em amostras clínicas
parede abdominal
(compostas por Fibrina)
Cultura
Meios não seletivos Ágar chocolate
Oftalmia neonatal
Meios seletivos Thayer-Martin modificado
Cultura de amostras de Positivas (desenvolvimento
• Atualmente não é comum de artrite)
articulações infectadas
• Adquirisse durante a passagem do canal de Cultura de amostras Negativas
parte infectado. cutâneas
Atualmente já Tratamento
existem protocolos
de profilaxia com Possuem resistência à
antibióticos passados Penicilina – Tetraciclina – Ciprofloxacina.
na conjuntiva do
bebê para evitar essa Recomenda-se: Ceftriaxona associado a Azitromicina ou
infecção. Doxiclina.
Gonorreia anorretal OBS: Essa associação é necessária, pois a Clamídia

(IST) é tratada com Azitromicina ou Doxiclina – sendo o
Lesão gonocócica a partir de relações sexuais anais. comportamento de risco para aquisição de gonorreia o
mesmo para clamídia, não sendo incomum o paciente
É tratável, mas precisa-se colher a história do paciente está coinfectado pelo gonococo e clamídia.
para chegar ao diagnóstico.
Prevenção e Controle
Faringite gonocócica
• Educação
Ocorre após o intercurso sexual oral (contato com a • Urgência na detecção e acompanhamento dos
região genital do indivíduo infectado) contatos sexuais
• Prevenção da Oftalmia neonatal
• Ainda NÃO existe vacina
43
LETÍCIA TIMBÓ
Neisseria meningitidis bactéria consegue evitar a morte no meio intracelular, se

replica e disseminação.
Também chamada de – Meningococo Epidemiologia
Chamada de Meningite meningocócica
• Meningite endêmica
• Meningococcemia Crianças < 5 anos,
Acomete adolescentes, adultos
OBS: Essa bactéria se dissemina o indivíduo sendo jovens, idosos e pacientes
sintomático ou não. imunocomprometidos
Ambientes fechados,
Meningite Dissemina-se em através de aerossóis e
contato prolongado
Danos vasculares disseminados através de LOS
Meningococcemia
(o lipídeo A funciona como superantígeno, estimulando
a liberação de mediadores químicos inflamatórios e
Quadro de Septicemia (doença potencialmente fatal)
gerando danos)
Manifestações clínicas:
• Petéquias no corpo inteiro
• Dor de cabeça de inicio abrupto • Trombose de pequenos vasos e
• Sinais de irritação meníngea comprometimento de vários órgãos
• Febre • Petéquias no tronco e membros inferiores
• Rigidez nucal • Choque e destruição das Glândulas suprarrenais
(Síndrome de Waterhouse-Friderichsen)
Em crianças os sinais são NÃO específicos
(febre e vômitos) Diagnóstico laboratorial
Baixa incidência de sequelas neurológicas: deficiências Coleta-se LCR

auditivas, desordens de aprendizado e artrite. Meningite (liquido cefalorraquidiano)
N. meningitidis é facilmente
OBS: A disseminação da Meningite culmina em visualizado pelo diplococo
Meningococcemia e outras síndromes Coleta-se sangue de
(pneumonia, artrite, uretrite). pacientes
Identifica-se grande número
Meningococcemia grave de microrganismos –
Patogênese e Imunidade:
podem ser visualizados
leucócitos de sangue
Doença meningocócica – ausência de anticorpos periférico por meio da
específicos, ou seja, o sistema imunológico NÃO Coloração de GRAM.
consegue identificar e eliminar.
Tratamento
Os recém nascidos são protegidos pelos anticorpos
maternos até os 6 meses, após esse período é • Cefotaxima ou Ceftriaxona
necessário a vacinação para o desenvolvimento da • Quando sensível a penicilina – usa-se penicilina G
memória imunológica.
Na prevenção usa-se:
OBS: Pacientes com deficiência no Sistema complemento Rifampicina – Ciprofloxacina ou Ceftriaxona.
são mais susceptíveis à doenças meningocócica, visto que a
bactéria invade as células do hospedeiro e escapa das ações Controle
do Sistema imunológica, e dentro de um fagócito essa
Vacina (contra os sorogrupos A, B, C Y e W135)
44
LETÍCIA TIMBÓ
Bactérias de interesse médico: PA + EF Toxina de edema

• Gênero Bacillus PA + LF Toxina letal
• Corynebacterium diphtheriae Causador da Antraz ou Carbúnculo hemático
• Gênero Clostridium
Fatores de virulência
Gênero Bacillus
Capsula Inibe a fagocitose das
polipeptídica células em replicação
• Bactérias Gram-positivas
Ativa a adenilato ciclase
• Aeróbios e anaeróbios facultativos Calmodulina-dependente –
• Formam esporos Toxina de edema aumentando os níveis
intracelular de AMPc,
Interesse clínico: Bacillus anthracis e Bacillus cereus resultando em edema
Ativa o zinco
Bacillus anthracis metaloprotease liberando
Toxina letal TNF-alta pelos Macrófagos,
• Microrganismo grande e imóvel IL-1beta e outras citocinas
• Forma isolado ou em pares pró-inflamatórias, gerando
• Não hemolíticos morte celular
• Capsula polipeptídica de ácido poli-D-glutâmico
OBS: LF e EF inibem o sistema imune inato do
(sintetizada pelos genes capA + capB + capC e
hospedeiro.
carreados por um segundo plasmídeos Pxo2)
• Forma esporos Infecção ocorre por:
• Catalase positivo
• Ingestão e inalação dos esporos
Para serem destruídos é necessário: • Inoculação do esporo através da pele exposta.
✓ Exposição a 120ºC por 30 minutos A transmissão pessoa-pessoa NÃO ocorre – pois o

✓ Hidróxido de sódio a 5% bacilo cresce nos linfonodos do mediastino, mas do que
✓ Formol a 10% na árvore broncopulmonar.
OBS: Podem sobrevivem no ambiente por
até 70 anos Fagocitada
Ingestão da Transportada
pelos
bactéria aos linfonodos
Macrófagos
A cepa virulenta dessa bactéria carreia genes para 3
componentes proteicos toxigênicos em um
plasmídeo grande – pXO 1 Cai na corrente
Dissemina-se Causa -
via vasos Linfadenite e
sanguínea
linfáticos Linfagite
Proteínas que constituem o antígeno protetor (PA),
fator de edema (EF) e fator letal (LF) são atóxicas
individualmente.
45
LETÍCIA TIMBÓ
de CO²
(Corante verde malaquita)
Doenças Clínicas Identificação da cápsula por
meio de – tinta da China
Antraz cutâneo ou Imunofluorescência
direta
Inicia com desenvolvimento Ágar-sangue
de pápula → úlcera Grandes e não
circundada por vesículas Meios de pigmentadas – bordas
→ escara necrótica cultura irregulares – não
hemolíticas – superfície
Podem ocorrer sinais seca rugosa
sistêmicos, linfadenopatia dolorosa e edema maciço.
Bacillus cereus
Antraz gastrintestinal
• Bactérias móveis
Se a bactéria invadir o TGI superior, através da ingestão
• Formadora de esporos
de carne contaminada – formam-se úlceras na boca e
esôfago, levando a linfadenopatia regional, edema e • Produzem exotoxinas termoestáveis e termolábeis
sepse. • Destroem o tecido por meio de – enzimas
citotóxicas (cereolisina e fosfolipase C)
Caso a infecção seja no ceco ou íleo o indivíduo • Patógenos oportunistas
apresenta – náusea, vômito e mal estar geral que
progride para doença sistêmica. Infecções se originam de – fonte ambiental
(solo contaminado)
Inalação de Antraz
Doenças clínicas
Sintomas inespecíficos:
1º estágio febre – mialgias – tosse
Gastrenterite
seca – mal estar geral
Sintomas graves: febre –
edema – aumento Ingestão de alimentos contaminados com saprófito do
2º estágio expressivo dos linfonodos solo Bacillus cereus
do mediastino –
insuficiência respiratória – Sintomas: diarreia – náuseas – vômitos
sepse
Causado por uma das 2 enterotoxinas:
Sintomas meníngeos são observados na metade dos Forma emética
pacientes com antraz e a maioria evolui para óbito (doença com vômito)
(caso não sejam tratados imediatamente). Arroz contaminado
Enterotoxina Ocorre a ingestão da
Diagnostico Laboratorial termoestável enterotoxina e NÃO da
bactéria
Infecção caracterizada pela presença de grande Sintomas: vômitos –
náusea – cólicas abdominais
número de microrganismos nas férias, nódulos linfáticos
Forma diarreica
e sangue. (doença diarreica)
Bacilos Gram-positivos Enterotoxina Carne, vegetais ou molhos
longos e finos termolábil contaminados
Esporos NÃO são Ocorre multiplicação do
observados em materiais bacilo no TGI e liberação
Microscopia
clínicos – apenas em da enterotoxina
cultivo com baixa tensão
46
LETÍCIA TIMBÓ
Sintomas: diarreia –
náuseas – cólicas Exotoxina A-B
abdominais
Possui 3 regiões funcionais:
Infecções oculares
Região de ligação com Localizadas na
Ocorrem após lesão traumática, por intermédio de um o receptor Subunidade B
objeto contaminado com solo que penetra nos olhos. Região de translocação
Região Localizada na
Toxina necrótica Enterotoxina termolábil catalítica Subunidade A
Cereolisina Potente hemolisina
Fosfolipase C Potente lecitínase O receptor para a toxina é o – fator de
crescimento epidérmico ligante de heparina.
Diagnóstico Laboratorial (presente especialmente nas células cardíacas
e nervosas) – explicando os sintomas
• Cultura de material clínico coletado de pacientes
neurológicos e cardíacos nos casos de difteria
• Cultivo de amostras do alimento suspeito
grave.
• Cultura de amostras obtidas de olhos infectados
• Análise por Coloração de Gram Após a ligação da toxina a célula hospedeira –
a região de translocação é inserida na
Corynebacterium diphtheriae membrana endossômica, facilitando a
internalização da região catalítica
• Bacilo pleomórfico
(subunidade A) para o citosol.
• Aeróbicos e anaeróbicos facultativos
• Catalase positivas Subunidade A – bloqueia a síntese de
• Patógenos oportunistas proteína da célula hospedeira pela inativação
• Através da coloração de Gram – do fator de alongamento-2 (EF-2)
cora-se irregularmente (Claviformes)
• Agente causador da – difteria A síntese da toxina é regulada pelo –
repressor da toxina diftérica (DTxR)
Difteria é transmitida de pessoa-pessoa através da
inalação de gotículas de secreção respiratória ou
contato com a pele.
Doenças Clínicas
O humano é o único reservatório para esse
microrganismo Difteria respiratória
OBS: Os indivíduos imunizados que se tornam O microrganismo multiplica-se nas células epiteliais da
assintomáticos de C. diphtheriae na orofaringe ou pele faringe ou superficiais adjacentes.
são os responsáveis pela manutenção do patógeno na
população. Inicialmente causa danos
localizados – resultado da
Subdividido em 4 biotipos: belfanti – gravis – atividade de exotoxina.
intermedius – mídis (mais associado a doenças)
Sintomas: mal estar – dor de
Fatores de virulência garganta – faringite
exsudativa – febre baixa
• Toxina diftérica (Principal)
• Exotoxina A-B Exsudato evolui para → Espessa pseudomembrana
composta por bactérias, linfócitos, células plasmáticas,
fibrina e células mortas.
47
LETÍCIA TIMBÓ
Essa pseudomembrana se adere tão firmemente ao Capacidade de causar doenças

tecido que é difícil de ser expelida sem causar
sangramento. ✓ Habilidade de sobreviver em condições
ambientais adversas (forma esporos)
Complicações sistêmicas envolvem o coração ✓ Rápido crescimento em ambiente
(Miocardite) e o sistema nervoso (Neurotoxicidade) nutricionalmente rico em sem oxigênio
✓ Produz toxinas histolítica – enterotoxinas –
Difteria cutânea neurotoxinas
Adquirida pelo contato da pele com outras pessoas
infectadas.
Clostridium tetani
O microrganismo coloniza a
pele e penetra no tecido • Bacilo grande e móvel
subcutâneo através de • Forma esporos (semelhante a raquete)
fissuras na pele. • Extremamente sensível ao O² (difícil de cultivar)
Sintomas: pápula que evolui OBS: Esporos são resistentes à agentes químicos e
para úlcera crônica fervura, mas são destruídos por autoclave a 121ºC por
(NÃO cicatriza) 15min.
Diagnóstico Laboratorial Produz 2 toxinas:

Hemolisina inibida por O² e
Microscopia Não confiável colesterol do soro
Coleta da Nasofaringe e Forma esporos que
Orofaringe Tetanolisina permitem ao
1º: Meio não seletivo – microrganismo sobreviver
Ágar-sangue em ambientes
Cultura (colônias brancas) desfavoráveis
2º: Meio seletivo – Neurotoxina termolábil
Ágar-sangue cisteina codificada por Plasmídeos
telurito (colônias pretas) Responsável pela –
Detecta a produção de Paralisia espástica
exotoxina Inativa proteínas que
Teste de toxigenicidade Teste de Elek Tetanoespasmina regulam a liberação dos
(imunodifusão in vitro) neurotransmissores
PCR (detecta o gene que inibitórios (Glicina e GABA)
codifica a exotoxina) Ligação irreversível – a
recuperação depende da
Gênero Clostridium formação de novos axônios
terminais
• Bacilo Gram positivo
Disseminação de toxina
• Forma esporos
A toxina liga-se irreversivelmente a
• Anaeróbio obrigatório terminação gangliosídica nos nervos
morotes próximos ao local de sua produção
• Incapaz de reduzir sulfato a sulfito
• Forma exotoxinas O transporte da toxina é realizado em
vesículas internalizadas em células nervosas
pelo fluxo intra-axonal retrógado
Localizados: solo – água – esgotos – microbiota

gastrointestinal residente no homem e animais. A toxina é transferida pelo fluxo ao sítio de
ação nas fibras inibidoras eferentes da
medula espinhal
Gera infecções e intoxicações endêmicas que tem

evolução aguda e fim mortal. A teteospasmina gera hidrólise em proteinas
de coalescência das células nervosas com
subsequente degeneração da sinapse
48
O bloqueio da transmissão pré-sinaptica de
sinais inibitórios induz a paralisia espástica.
LETÍCIA TIMBÓ
Doenças clínicas Clostridium botulinum

Tétano generalizado
• Formam esporos
(+ comum)
• Anaeróbicos
Envolve os músculos masseteres – Trismo mandibular • Não crescem em alimentos ácidos
• Sensível ao calor (80ºC por 10 min)
Sinais: riso sardônico
• Agente causados do – Botulismo
(resulta da contração da
musculatura facial) – OBS: Os esporos são mortos pelo enlatamento correto
salivação – sudorese – e a adição de nitritos aos alimentos inibe o crescimento
irritabilidade – espasmos após a germinação dos esporos.
dorsais persistentes
Possui 7 toxinas botulínicas (A-G) – Tipos A, B, E e F
(Opistótonos)
estão associadas a doenças humanas.
Sintomas: arritmia
OBS: Tipo A é a mais virulenta.
cardíaca + flutuações da PA + sudorese profunda +
desidratação. Disseminação da toxina
Tétano localizado
Toxinas pré-formadas nos
(raro) alimentos e absorvidas no TGI
Doença confinada a musculatura local da infecção

Circulam na corrente sanguíena e
primária agem nas junções colinérgicas
periféricas
Tétano neonatal
A hidrólise das sinaptobbrevinas
Associado a infecção inicial no cordão umbilical → produz interferência na liberação
do neurotransmissos acetilcolina
progride até tornar-se generalizado
Os sobreviventes apresentam defeitos no A ação das toxinas resulta no -
bloqueio das sinapses de contração
desenvolvimento – dificuldade de sucção e abertura da e consequente paralisia flácida
boca, além de contração intensa e rigidez dos músculos.
Transmissão Neurotoxina botulínica
• Exposição a solo contaminado Permanece na junção neuromuscular
• Associado a traumatismo mínimo
Essa neurotoxina liga-se a receptores na superfície
• Lesão da pele por corpo estranho dos neurônios motores – estimulando a endocitose
Diagnostico Laboratorial da toxina.
Apresentação clínica - Inativa as proteínas que regulam a liberação de

Microscopia e Úteis, mas na maioria das acetilcolina – bloqueando a neurotransmissão nas
Cultura vezes são mal sucedidos sinapses colinérgicas periféricas.
Apresentação clínica = Paralisia flácida.
OBS: A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não
são detectáveis nos pacientes, pois essa toxina liga-se
rapidamente aos neurônios motores e é internalizada. Formas de botulismo
Botulismo clássico ou Consumo de conservas
alimentar caseiras
49
LETÍCIA TIMBÓ
Consumo de alimentos Diagnostico Laboratorial

Botulismo infantil (mel – leite em pó) e
ingestão de solo Botulismo Toxina (alimento, soro ou
contaminadas com esporos alimentar fezes)
Botulismo de ferimento Desconhecida (forma rara) Botulismo Toxina (soro ou fezes) e
Botulismo por inalação Bioterrorismo (forma rara) infantil bactéria (fezes)
Botulismo de ferida Toxina (soro ou ferida)
Doenças Clínicas
Botulismo alimentar
Paciente enfraquecido e com tonturas – 1 a 3 dias após

o consumo do alimento.
Sinais iniciais:
✓ Visão turva
✓ Boca seca
✓ Constipação e dor
abdominal
✓ Fraqueza descendente bilateral dos músculos
periféricos – Paralisia flácida
✓ Sem febre
Morte associada a – Paralisia respiratória.
Botulismo infantil
Causada por uma neurotoxina produzida in vivo dessa

bactéria colonizante do TGI de crianças
OBS: Essa neurotoxina
sobrevive apenas em
crianças.
Sinais não específicos:
constipação – choro
fraco – atraso no
crescimento.
Doença progressiva → pode gerar paralisia flácida e
interrupção da respiração.
Botulismo de ferida
Desenvolve-se a partir
da produção de toxina
em feridas
contaminadas
Sintomas idênticos ao
botulismo alimentar
50
LETÍCIA TIMBÓ
Adesinas
Flagelos Medeiam a
Pilis Motilidade
Possui Lipídio A –
Lipopolissacarídeo (LPS) responsável pela
endotoxina (estimula a
Pseudomonas aeruginosas resposta imunológica)
Forma a cápsula (protege
• Bastonetes Gram-negativos Alginato contra fagocitose e
• Formam pares antibióticos)
• Aeróbios obrigatórios (presença de O²)
Toxina (Exotoxina A – ETA)
• Capsula polissacarídica mucoide
OBS: Principal fator de virulência
(facilita a formação de Biofilme) Interrompe a Síntese de
• Produzem pigmentos difusos Função proteínas das células
(gera a aparência característica de cada espécie) eucarióticas
• Oxidase positiva (presença de Citocromo-oxidase) Dermatonecrose nas
queimaduras e feridas
Danos corneanos nas
Gera infecções oculares
Citocromo-oxidase
Danos teciduais nas
• Presença de Citocromo C infecções pulmonares
crônicas
• Diferencia as Pseudomonas das
Enterobacteriacea.
Enzimas
Catalisa a produção de
superóxido e peróxido de
Pigmentos difusos hidrogênio
Piocianina Azul Piocianina Libera IL-8 que
Pioverdina Verde-amarelado aumentando a atração de
Piorrubina Vermelho-amarronzado neutrófilos – gerando
inflamação
Localizadas: no solo, matéria orgânica deteriorada, É um sideróforo
vegetação, água, reservatórios úmidos em ambiente Pioverdina (se liga ao ferro)
Regula a secreção dos
hospitalar (banheiros, arranjo de flores, pias). fatores de virulência
Causam infecções oportunistas Degrada elastina – gerando
danos ao parênquima
Comum em pacientes com: neutropenia, pulmonar e lesões
imunocomprometidos, com fibrose cística, queimaduras hemorrágicas (Ectima
Elastases (Las A e B) gangrenoso)
e que utilizam antibióticos de amplo espectro.
Degradam componentes
Fatores de virulência do complemento e inibe a
quimiotaxia e função dos
• Adesinas neutrófilos – gerando
• Toxinas disseminação e dano
tecidual.
• Enzimas Destrói tecidos
• Sistema de secreção tipo 3 Protease disseminando a bactéria e
(Canal que injeta toxina na célula hospedeira) alcalina interferindo na resposta
imune do hospedeiro
51
LETÍCIA TIMBÓ
Fosfolipase C Hemolisina Foliculite também é causada por

(rompe lipídios) essa bactéria – afeta pessoas que
Secretada pelo sistema de têm acne ou que depilam as
secreção tipo 3
pernas.
Exoenzimas S e T Gera dano epitelial,
propagação, invasão e
necrose tecidual. Infecções nas unhas –
comum em pessoas cujas as
Resistência a antibióticos mãos frequentemente são
Poros na membrana expostas à água ou atividade
Reduz o fluxo de antibiótico de manicure.
Intrínseca do meio externo para o
meio interno por meio da – Infecções do trato urinário
Bomba de efluxo
Transferência horizontal de • Pacientes com sonda vesical de demora de longo
Adquirida genes prazo
Plasmídeos – elementos
• Pacientes que são tratados com múltiplos
genéticos – mutações
Após exposição de antibióticos (seleciona espécies de bactérias
Pseudomonas a estímulos resistentes)
ambientais ou antibióticos
Adaptativa Formação de Biofilme – Infecções de ouvido
Expressão do gene ampC
Otite externa
Doenças Clínicas
• “Ouvido de nadador”
Infecções pulmonares • Fator de risco: piscina
Variam em gravidade: desde de colonizações

assintomáticas, inflamação benigna dos brônquios
(Traqueobronquite) até Broncopneumonia Otite externa maligna
necrotizante grave.
• Forma virulenta observada em
Coloniza pacientes com: fibrose cística – doenças pacientes diabéticos e idosos
pulmonares crônicas – neutropenia
Infecções primária da pele e tecidos moles
Infecções em feridas de queimaduras – a colonização

de queimaduras → Dano vascular local → Otite média crônica
Necrose tecidual → Bacteremia é comum em
pacientes com queimadura graves. Perfuração do tímpano de longa
data.
A superfície úmida da
queimadura e a
incapacidade de os
Infecções oculares
Neutrófilos
penetrarem nas
Após trauma inicial na córnea
feridas facilita essas (Ex: arranhão na superfície do olho após uso de lente)
infecções.
52
LETÍCIA TIMBÓ
Depois de um arranhão a Controle

pessoa tende a lavar com
água, caso essa água esteja • Prevenção da contaminação dos equipamentos
contaminada, a bactéria estéreis
entra na superfície do olho • Evitar contaminação de pacientes pela equipe
causando úlcera na córnea. médica
• Evitar uso inadequado de antibióticos de amplo
Bacteremia espectro
(Bactéria no sangue)
Haemophilus influenzae
Origina-se de: infecções do trato respiratório inferior –
urinárias – da pele – de tecidos moles. • Bastonetes Gram-negativos
• Pelomórfico (formas distintas de acordo com a
Ectima gangrenoso (lesões características de pele) – localização)
manifestam-se como vesículas eritematosas → • Anaeróbios facultativos
hemorrágicas → necróticas → ulceradas,
• Para crescer necessita de: Hemina (fator X) +
Endocardite NAD (fator V)
• Ágar-sangue aquecido e ágar chocolate são usados
• Incomum para isolamento in vitro de Haemophilus
• Observada em usuários de drogas intravenosas • Parede celular constituída com Lipopolissacarídeo
• Ocorrem por meio de uso de materiais com atividade de endotoxina
contaminados. • Membrana externa com proteínas cepas-
específicas e espécies-específicas
Diagnóstico Laboratorial
Algumas cepas são cobertas com uma
Observa-se bacilos Gram- Cápsula de polissacarídeo e 6 sorotipos antigênicos
Microscopia negativos finos dispostos (A-F)
isoladamente ou em pares
Ágar-sangue
Cultura Ágar MacConkey Sorotipo B (Capsulado)
Incubação aeróbica
Oxidase positiva Era o sorotipo que causava a maior parte das
Colônias planas com borda doenças graves e invasivas
espalhada (meningite e septicemia) em crianças que não
Beta-hemólise são imunes e adultos idosos com imunidade
Identificação Pigmentação verde gerada reduzida.
pela produção de
pigmentos azul (Piocianina) Após a vacina, mais da metade da toda doença
e verde-amarelo é causada pelas bactérias de linhagens
(Pioverdina)
não-encapsuladas.
Odor doce
(semelhante à uva)
Tratamento Localizados: membranas mucosas humanas.
As bactérias são resistentes à maioria de antibióticos. Espécies NÃO encapsulados
• Colonizam o Trato respiratório superior de todas as

pessoas (primeiros meses de vida).
53
LETÍCIA TIMBÓ
• Espalham-se localmente causando: otite média – Doenças clínicas

sinusite – bronquite – pneumonia
Meningite
Espécies encapsulados
Causa mais comum de meningite pediátrica –
• Incomum no Trato respiratório superior H. influenzae tipo B
• Causa doença em crianças não vacinadas:
meningite – epiglotite – celulite. Resulta da disseminação bacteriêmica de organismos da
Nasofaringe.
Fatores de virulência
Apresentação 1 a 3 dias de doença
Pilis e Adesinas Colonizam a Orofaringe inicial respiratória superior suava
Lipopolissacarídeo Comprometem a função Sinais característicos
(LPS) ciliar Apresentação final (dor na nuca – tontura –
Capsula polissacarídica Principal fator de virulência cefaleia)
antifagocítica Contém: Polirribitol fosfato
Facilita a colonização nas Epiglotite
Proteases para superfícies das mucosas,
imunoglobulina IgA interferindo na imunidade Caracterizada por – celulite e inchaço dos
humoral tecidos supraglóticos.
Infecção
Inalação de aerossóis de H.
influenzae tipo B
Colonização da Nasofaringe Normal x Epiglotite
Sintomas: Faringite – febre – dificuldade de respirar

(pode progredir para obstrução das vias aéreas e
morte)
Comprometem a função ciliar e
geram lesão do epitélio respiratório Celulite
• Doença pediátrica
Bactérias podem passar através das • Sintomas: febre e celulite
células epiteliais e endoteliais caracterizada pelo
desenvolvimento de
manchas azul-avermelhadas
nas bochechas ou áreas
Corrente sanguínea periorbitais
Artrite
Bacteremia com disseminação para • Incomum

Meninges e outros focos • Ocorre em crianças mais velhas e adultos
• Afeta pacientes imunocomprometidos com
articulações previamente danificadas
54
LETÍCIA TIMBÓ
Otite – Sinusite – Doenças do TRI Bordetella pertussis

• Causada por H. influenzae NÃO encapsulado • Cocobacilos Gram-negativos
• Colonizam pacientes com doença pulmonar crônica • Aeróbios estritos
(Fibrose cística) • Agente causador da Coqueluche
• Estão associados com exacerbação de bronquite e (doença endêmica em todo o mundo)
pneumonia.
OBS: NÃO faz parte da microbiota normal, para pegar a
Diagnóstico Laboratorial infecção é necessário ser exposto ao microrganismo
Sinusite e otite – aspiração
direta com agulha
A bactéria se adere as células epiteliais ciliadas do Trato
Pneumonia – aspiração do respiratório através de proteínas de adesão:
Coleta de Amostra escarro do TRI Pertactina + Hemaglutinina filamentosa + Fímbrias
Meningite – sangue e LCR
Gera isquemia localizada –
Epiglotite, Sinusite e Artrite
migração de leucócitos
– sangue
Toxina dermonecrótica para espaços
Bacilos Gram-negativos
extravasculares e
Microscopia variam em forma
hemorragia
Útil para diagnóstico de
Citoxina traqueal Inibe o movimento de cílios
artrite e doenças do TRI
Inativa a proteína G que
Detecção de Detecção do antígeno
capsular PRP controla a atividade da
antígeno
Toxina pertussis adenilato ciclase
Cultura Ágar-chocolate
Aumento de AMPc →
Ágar-sangue aumentando as secreções
respiratórias e o muco
Tratamento
Doença clinica
Antibioticoterapia
Infecções graves Cefalosporinas Coqueluche
(Meningite e Epiglotite)
Infecções leves Amoxicilina – Iniciada pela inalação de aerossóis infecciosos
(Sinusite e Otite) Azitromicina
Período de incubação: 7 a 10 dias
Prevenção
Dividida em 3 estágios:
• Apenas para o Sorotipo B
• Imunização ativa com PRP capsular purificado • Estágio Catarral
• Estágio Paraxístico
Quimioprofilaxia antibiótica – usada para eliminar a • Estágio Convalescente
transmissão de H. influenzae tipo B em crianças
1 a 2 semanas
Profilaxia – utiliza-se Rifampicina Sintomas: Rinorreia – mal
estar – febre – espirros –
Estágio Catarral anorexia
PICO de bactérias
Maior risco de
contaminação
55
LETÍCIA TIMBÓ
2 a 4 semanas
Sintomas: Tosse repetitiva
com ruídos – vômitos –
leucocitose
Estágio Paraxístico Células epiteliais ciliadas são
expulsas do TR e a
remoção de muco é
prejudicada
Estágio mais GRAVE
3 a 4 semanas
Sintomas: Tosse paroxística
Estágio Convalescente reduzida – complicações
secundárias (pneumonia,
convulsões, encefalopatia).
Diagnostico Laboratorial
Coleta de amostras Aspiração da Nasofaringe
Teste de amplificação de Variedade de
Ácidos nucléicos (PCR) genes
Detecta anticorpos contra a
Teste de ELISA toxina pertussis,
hemaglutinina filamentosa,
pertactina e fímbria
Tratamento
• Estágio Paroxístico e Convalescente – suporte ao

paciente
• Estágio Catarral – antibióticos (Macrolídeos)
Prevenção
• Vacinação
Profilaxia – usa-se Azitromicina.
56
LETÍCIA TIMBÓ
Antibiograma
Interpretação de resultados
• Usado rotineiramente
• Fácil execução O antibiótico pode ser
• Baixo custo Sensibilidade usado na dose
• Flexibilidade na escolha de antibióticos recomendada
Permite a utilização do
• Padronização dos resultados (assertiva)
antibiótico, desde que, sua
• Reprodutibilidade nos resultados dose seja ajustada ou em
Sensibilidade intermediária
Método associação com outro
antibacteriano
1 Usa-se placa de petri contendo – ágar Milerinton O antibiótico não deve ser
2 Inocula-se a bactéria na superfície utilizado, pois não teria
3 Aplica-se antibiótico Resistência efeito sobre o agente e
gera risco de resistência.
Após 24 a 28h o
antibiótico difunde-se e
ao redor do disco
aparece uma zona de
inibição do crescimento
bacteriana – Halo de
inibição ou Zona de
inibição
Quando a placa NÃO
apresenta o halo de inibição, mesmo na presença de
antibiótico – significa que a bactéria é resistente ao
antibiótico.
OBS: É necessário manter a distância entre os discos de
antibióticos, para o halo de um não se
sobrepor a outro – quanto MAIOR o halo de inibição, mais
adequado é o antibiótico.
Quando realizar Antibiograma?
• Quando existem bactérias com características

multirresistentes dificultando o tratamento
• Quando o isolado requer terapia antimicrobiana
• Quando o isolado é capaz de exibir resistência
• Quando a susceptibilidade do isolado não é preditiva
• Por orientação terapêutica
O Antibiograma é usado pois – permite individualizar padrões
de resistência.
57
LETÍCIA TIMBÓ
• Bacilos aeróbicos
• Imóveis
• Não formadoras de
esporos
• Sem capsula
• Forma curva ou reta
• Parede celular rica em lipídios (Ácido micólicos) –
resistente a detergentes, antibióticos,
antibacterianos comuns e à resposta imune do
Estrutura da parece celular das Micobactérias
hospedeiro.
A Membrana celular
• Crescimento lento B Peptideoglicano
(tempo de incubação 1 mês ou mais) C Arabinogalactana
• DNA constituído de 61 a 71% de D Lipoarabinomanana coberta por Manose
Guanina e Citocina E Proteínas associadas à MP e PC
F Ácido micólicos
São fracamente Gram-positivos e BAAR (Bacilo ácido G Mól. de Glicolipídios de superfície associadas aos
resistente) – quando são submetidos a técnicas de Ácido micólicos
coloração, o corante é introduzido no Citoplasma, mas
não consegue ser descorado utilizando um Ao contrario da maioria das bactérias fagocitadas –
álcool-ácido fraco. a M. tuberculosis evita fusão do fagossoma com o
lisossoma.
São acidorresistentes – pois uma vez corados, não
podem ser descorados com soluções ácidas. Mas, o Fagossoma é capaz de se fundir com outras
vesículas intracelulares, permitindo – acesso a nutrientes
Exemplos: M. tuberculosis e leprae. e facilitando a replicação dentro do vacúolo.
Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de koch A bactéria fagocitada também é capaz de evadir a
morte no Macrófago através da – catabolização de
Patógeno intracelular capaz de estabelecer infecções
oxidantes formados.
que duram a vida toda.
Em resposta à infecção por M. tuberculosos – os
A bactéria entra pelas vias aéreas
respiratórias e penetra nos Alvéolos - onde Macrófagos secretam IL-12 e fator de necrose tumoral-
são fagocitadas pelos Macrófagos alveolares gama (TNF-alfa).
Essas citocinas aumentam a inflamação por meio do
Particulas maiores ficam retidas na mucosa recrutamento de – Células T e NK (natural killer),
e acabam sendo elimiandas devido ao
movimento ciliar
induzindo a diferenciação das Células T em TH1
(células T auxiliadoras).
OBS: Pacientes com produção diminuída de IFN-gama e
Particulas menores acabam atingindo os TNF-alfa – possuem maior riscos de contrair
espaços alveolares
infecções graves por micobactérias.
58
LETÍCIA TIMBÓ
Granuloma Tuberculose
Surgem em resposta a Pode envolver qualquer
infecção por – M. órgão – mas, a maioria das
tuberculosis. infecções é restrita aos
Esse granuloma evita a Pulmões (principalmente em
posterior disseminação pacientes
da bactéria. imunocompetentes).
O cerne principal (parte Sinais e sintomas

de dentro) consiste em: Macrófagos alveolares – • Mal-estar
Linfócitos T – Células gigantes de Langhans –
• Perda de peso
Micobactérias intracelulares.
• Tosse
Rodeado por: Macrófagos, Células T CD4, TCD8 e NK. • Suores noturno
• Escarro escasso ou purulento e sanguinolento
Pequena carga antigênica
no momento de (hemoptise).
Granuloma pequeno estimulação dos • Destruição tecidual (doença cavitária).
Macrófagos
Bactéria destruída com Evidências para diagnóstico clínico
dano tecidual mínimo
• Evidencia radiológica de doença pulmonar
Número grande de
bactérias • Reatividade positiva no Teste de pele
Encapsulados com Fibrina • Detecção laboratorial da Microbactéria por
que protege a bactéria da meio da Microscopia ou Cultura
Granuloma grande – morte pelos Macrófagos • Pulmões com pneumonite ou formação de
necróticos – caseosos Bactérias ficam dormentes
abscesso e cavitação.
por um tempo e podem
ser ativadas anos depois,
pela diminuição da resposta Tuberculose extrapulmonar
imunológica do indivíduo.
Resultado da disseminação hematogênica dos
Epidemiologia bacilos durante a fase inicial de multiplicação.
OBS: Pode não haver evidência de doença
Único reservatório natural: humanos
pulmonar.
Doenças disseminadas: contato íntimo pessoa-pessoa
pela inalação de aerossóis infecciosos. Diagnóstico
Aprisionadas na superfície • Exame clínico
Partículas grandes da mucosa e removidas
• Exame radiológico do tórax
pela ação ciliar
Alcançam os espaços • Prova ou reação tuberculínica (PPD)
Partículas pequenas alveolares e estabelecem • Imunoensaio – medir o IFN-gama produzido por
infecções. Células T
• Baciloscopia – usa-se o escarro (positivo retém
População com maior risco: desabrigados – carbolfucsina corando-se em vermelho)
dependentes de álcool e drogas – presidiários –
• Cultura – Meio de Lowenstein-Jensen a base de
indivíduos infectados por HIV – trabalhados da área da
ovo ou Middlebrook a base de ágar-ágar.
saúde.
• Identificação das microbactérias – sondas
moleculares (PCR).
59
LETÍCIA TIMBÓ
Controle Padrão de resposta
• Vigilância ativa
• Intervenção terapêutica e profilática
• Monitoramento cuidadoso dos casos
Mycobacterium leprae
Patógeno intracelular obrigatório encontrado no –
interior das células endoteliais dos vasos sanguíneos ou
em células.
• Sobrevive a ingestão pelos Macrófagos

• Prefere regiões mais frias e extremidades do IL-2 é um fator de
Padrão de resposta crescimento autócrino para
corpo
tipo 1 células T helper
• Temperatura de crescimento = 30ºC Forma Tuberculoide
• Pode ser cultivado em meio artificial ou em IL-4 é um fator de
tatus e patas de camundongos crescimento para células T
supressoras, estimulando a
Nas amostras clínicas – é encontrado isoladamente em Padrão de resposta diferenciação de células B
feixes paralelos ou em massas globulares. tipo 2 para produção de
Anticorpos
Hanseníase ou doença de Hansen Forma da Lepromatose
(virchowiana)
Causada pela: Mycobacterium leprae
Sinais e sintomas
Agente etiológico: Lepra – Morféia – Mal de Lázaro –
Mal do sangue. Os sintomas se desenvolvem em até 20 anos após
infecção e dependem da resposta imune do indivíduo.
Pode acometer todas as faixas etárias
(mais comum em adultos) Mais branda
Manchas de pele não
Embora seja basicamente cutânea – pode afetar pigmentada
nervos periféricos, olhos e alguns outros órgãos.
Transmissão: por contato pessoa-pessoa – inalação de Forma Tuberculoide
aerossóis infecciosos ou pelo contato da pele com
secreções respiratórias ou exsudados de feridas.
Mais forte
NÃO é possível pegar Hanseníase:
Lesões de pele
• Relações sexuais desconfigurastes – nódulos
– placas – espessamento
• Beijando e abraçando
da derme e envolvimento
• Alimentos da mucosa nasal.
• Utensílios domésticos
Forma Lepromatose
• Roupas
• Piscina
• Leite materno
• Sangue
• Banco de ônibus
60
LETÍCIA TIMBÓ
Manchas: • Teste cutâneo com Lepromina = Positivo
• Esbranquiçadas, Doença de Hansen Multibacilar

acastanhadas ou
Lesões – de cor avermelhada,
avermelhadas
acastanhadas ou ferruginosa
• Iniciam com Hiperestesia com limites imprecisos podendo
(sensação de queimação, no centro da mancha não ter
formigamento ou coceira alterações.
local)
• Choques e câimbras que evoluem para redução ou Muitas máculas eritematosas,
ausência de sensibilidade ao calor, dor e tato em pápulas ou nódulos.
qualquer parte do corpo. Destruição tecidual extensa
Após algum tempo as manchas não coçam e o (cartilagem nasal, ossos, orelhas).
pacientes refere apenas dormência. OBS: Na forma Lepramatosa ocorrem nódulos
Apresentações clínicas: disseminados e necrose tecidual.
• Redução ou queda de pelos, localizada ou difusa • Quando não tratada, é contagiosa

(especialmente nas sobrancelhas) • Teste cutâneo com Lepromina = Negativo
• Entupimento, feridas e ressecamento do nariz • É a forma mais infecciosa
• Mal estar geral Diagnóstico
• Ressecamento dos olhos
Feito pelo médico, que
Doença de Hansen Paucibacilar examina toda a pele do
paciente a procura de sinais
Mancha plana – Diagnóstico clínico dermatoneurológicos e
lesão mais clara do manchas dormentes, além
que a pele e pode de obter informações
aparecer em sobre seus familiares e
solicitar exames laboratoriais
qualquer local do
Analise das sensações do
corpo. paciente a pressão, tato,
Teste de sensibilidade
calor, dor e frio
• Não coçam e nem doem
Observa-se a presença de
• Diminuição da sensibilidade bacilos no paciente com
• Possui bordas elevadas Baciloscopia suspeita de Hanseníase, por
meio da coleta da linfa
Forte reação imune celular as bactérias – induzindo a (principalmente da orelha e
produção de citocinas que medeiam a ativação de cotovelos)
Macrófagos, fagocitose e eliminação bacilar. Retira-se um pedaço da
pele da mancha e pesquisa-
Placas pouco eritematosas ou Hipopigmentadas com Biópsia se a presença do bacilo e
centros lisos e bordas elevadas. alterações típicas de cada
forma
Dano do nervo periférico de forma assimétrica com Coleta da raspada -
perda sensorial completa intradérmica
Coleta-se o sangue e
• Infecção benigna e não progressiva Teste rápido detecta a infecção
• Não passa de uma pessoa para outra precocemente
• Baixa infectividade – poucos bacilos presentes nas (entre 9 a 12 meses)
lesões
61
LETÍCIA TIMBÓ
Injeção intradérmica de
lepromina para gerar uma
Teste de Lepromina reação tardia (reação de
(Reação de Mitsuda) Mitsuda) – caso apareça
pápula ou nódulo, o
paciente está com
Hanseníase
62
LETÍCIA TIMBÓ
Família Leptospira Patogênese

Família Lepitospiraceae
Spirochaetales Família Treponema Permitindo que a bactéria
Spirochaetaceae Borrelia Ausência de antígenos escape do Sistema
espécie-específicos Imunológico
Características (resiste a Fagocitose).
Permite interação direta da
Aderência à Fibronectina bactéria com os tecidos do
• São espiroquetas helicoidais e finas
hospedeiro
• Gram-negativas Hialuronidase Facilita a infiltração
perivascular
OBS: são tão finas que não se consegue visualizar na Presença de Não se sabe o
Microscopia. 5 hemolisinas mecanismo
Treponema Destruição tecidual – consequência da resposta imune

do paciente à infecção.
• Espiroquetas finas
OBS: A bactéria em si não tem muitos mecanismos de
• Microaerofilico ou
agressão.
anaeróbicos
• Extremamente Epidemiologia
sensível ao O²
• NÃO crescem em A Sífilis é um grave problemas para a população
meio de cultura sexualmente ativa de todo o mundo
sem células (cultivo difícil) (exclusiva de seres humanos).
• NÃO possui genes para catalase e superóxido
dismutase Transmissão: contato sexual direto – congênita –
• NÃO possui Ciclo de Krebs transfusão de sangue contaminado.
OBS: Pacientes infectados com sífilis com lesões genitais

Espécies que causam doenças humanas – possuem MAIOR riscos de transmitir e adquirir HIV.
Treponema pallidum (possui 3 subespécies)
O contágio é influenciado pela fase da doença no
Distinguem-se por: transmissor – T. pallidum é transferido principalmente
durante as fases iniciais da doença.
• Características epidemiológicas
OBS NÃO é altamente contagiosa.
• Apresentação clínica
• Variedade de hospedeiros em animais
experimentais
63
LETÍCIA TIMBÓ
Doenças clínicas OBS: Inclui a palma das mãos e planta dos pés.
Ocorre nas dobras úmidas
Sífilis Condiloma plano da pele, na boca ou outras
mucosas
Altamente infecciosas
Desaparece
Exantema cutâneo espontaneamente e o
paciente entra na fase
latente ou inativa da doença
3º estágio (Tardio)
Característica: inflamação crônica difusa
Ocorre após período assintomático de alguns anos a

décadas.
A sífilis ocorre em 3 estágios:
Gera:
1º estágio
• Destruição devastadora em qualquer órgão ou
Característica: uma ou tecido (arterite – demência – cegueira)
mais lesões cutâneas • Lesões granulomatosas (gomas) nos ossos,
(Crancos) pele e outros tecidos.
Lesões surgem de 10 a OBS: A nomenclatura da sífilis tardia reflete os órgãos

90 dias após a infecção afetados (Neurossífilis – Sífilis cardiovascular)
Inicia com uma pápula que sofre erosão → desenvolve Sífilis congênita
uma úlcera indolor com bordas elevadas
Doença fetal grave
(cicatriza após 2 meses)
Transmissão: ocorre a qualquer
Pode gerar Linfodenopatia (próximo a lesão)
momento da gravidez
2º estágio
Resulta em:
Característica:
• Malformações em múltiplos
lesões cutâneas
órgãos
por toda a
• Morte do feto
superfície do
corpo Nos sobreviventes NÃO tratados –
causa malformação de dentes e
Paciente inicia com quadro de:
ossos + cegueira + surdez + sífilis
cardiovascular.
Síndrome gripal
Diagnóstico
Microscopia Campo escuro
Imunofluorescência direta
Linfadenopatia
64
Exantema mucocutâneo
generalizado
(macular, papular ou pustuloso)
LETÍCIA TIMBÓ
Cultura NÃO disponível – o microrganismo não

cresce em meios de cultura artificias
Testes NÃO treponêmicos:
- Teste Venereal Disease Research
Laboratory (VDRL)
- Teste da reagina plasmática rápida (RPR)
Sorologia - Teste da reagina sérica a frio (USR)
(Estágio 2º e 3º) - Teste da toluidina sérica vermelha a frio
Testes treponêmicos:
- Absorção de anticorpos treponêmicos
fluorescentes (FTA-ABS)
- Teste de aglutinação de partículas para
Treponema pallidum (TP-PA)
- Imunoensaio enzimático (EIA)
Tratamento
Fármaco de escolha – Penicilina G benzatina
Pacientes alérgicos a Penicilina usa-se –

Doxiciclina e Azitromicina
Prevenção
NÃO existe vacina
Controle
• Prática de sexo seguro

• Contato adequado
• Tratamento dos infectados
65
LETÍCIA TIMBÓ
Família Leptospira
Família Lepitospiraceae Eliminam a bactéria pela
Spirochaetales Família Treponema urina – contaminando rios,
Spirochaetaceae Borrelia Reservatórios córregos, solos.
Roedores e outros
Características mamíferos
Se infectam com água ou
• Espiroquetas espiraladas e delgadas Acidentais solo contaminado
• Aeróbios estritos (vive apenas na presença de O²) Cães e seres humanos
• Temperatura de crescimento – 28 e 30ºC Doença clínica
• Motilidade: 2 flagelos periplasmáticos
• Cresce em meios específicos Leptospirose
Patogênese Período de incubação: 1 a 2 semanas
Penetra na pele ou membrana 1ª fase
mucosa intacta através de
pequenos cortes ou abrasões
cutâneas Inicia com sintomas semelhantes a
gripe + febre + mialgia.
Dissemina-se do sangue para Paciente é bacteriêmico com leptospiras e pode ser

todos os tecidos (incluindo SNC) encontrada a bactéria no LCR
Sintomas desaparecem após uma semana ou evoluir

Multiplica-se e danifica o para a 2ª fase
endotélio de pequenos vasos
sanguíneos 2ª fase (doença grave)
• Início súbito de cefaleia

Manifestações clínicas = • Mialgia
meningite + disfunção renal e
hepática + hemorragia • Calafrios
• Dor abdominal
• Extravasamento conjuntival
OBS: A eliminação das leptospiras ocorre quando se
desenvolve a Imunidade humoral. Pode progredir para:
Epidemiologia • Colapso vascular
• Trombocitopenia
Infecta 2 tipos de hospedeiros:
• Hemorragia
• Disfunção hepática e renal
66
LETÍCIA TIMBÓ
Doença ictérica (Síndrome de Weil)
Não há necrose hepática e danos hepáticos

permanentes – as lesões renais também não são
permanentes.
Microscopia NÃO é eficiente
Cultura Meios específicos
Cultura demorada
PCR Mais sensível que a cultura,
mas NÃO disponível
Teste de aglutinação
Teste microscópica (MAT) –
sorológico detecta anticorpos de
leptospira
Essa bactéria pode ser encontrada:

Início da doença Sangue e LCR
(10 dias)
Fases posteriores Urina
Tratamento
Penicilina ou Doxiciclina
Prevenção
Doxiciclina em pessoas expostas a animais infectados
Controle
• Controle de roedores
• Vacinação de animais
67
LETÍCIA TIMBÓ
Características As M. pneumoniae atuam como um superantígeno –

estimulando células inflamatórias a migrarem para o local
• Menores bactérias de vida livre na natureza. de infecção e liberarem citocinas: TNF-alfa + IL-1 + IL6
• Pleomórficos (cocos e bacilos) – esse processo contribui para eliminação das bactérias
• NÃO possuem parede celular e características da doença.
• Membrana plasmática com esteróis
Transmissão: gotículas respiratórias durante episódios
• Anaeróbios facultativos
de tosse
(exceto M. pneumoniae que é aeróbio estrito)
• Difícil cultivo devido o tempo de geração ser de Doenças clínicas
1 a 16hrs. (devagar).
M. pneumoniae
• Formam colónias pequenas (difícil detecção)
• Patógeno humano estrito .Portador assintomático
A cultura é realizada em meios livres de células e rico De 2 a 3 semanas após a exposição ocorre:
em soro, glicose, ureia e fatores de crescimento. • Traqueobronquite (mais comum)
OBS: A ausência da parede celular torna esses • Febre baixa
micoplasmas resistentes a Penicilinas, Cefalosporinas, • Mal estar
Vancomicina e outros antibióticos que interferem na • Cefaleia
síntese da parede celular. • Tosse seca
• Faringite aguda
Patogênese
• Pneumonia atípica primária
Coloniza o nariz, garganta, traqueias e vias aéreas
Na radiografia toráxica é observada –
inferiores.
broncopneumonia macular.
Doenças mais frequente em crianças na idade escolas e
As complicações secundárias são:
adultos jovens, mas todos os grupos etários são
suscetíveis. • Anormalidade neurológicas
(meningoencefalite, paralisia e mielite)
OBS: M. hominis, M. genitalium e M. ureaplasma
• Pericardite
colonizam crianças (meninas).
• Anemia hemolítica
Adesina P1 – proteínas que aderem a M. pneumoniae • Artrite
na base dos cílios das células do epitélio respiratório, • Lesões mucocutâneas
gerando Ciliostase (destruição dos cílios e em seguida
das células epiteliais ciliadas). Diagnostico laboratorial
A ciliostase interfere na limpeza das vias respiratórias NÃO útil – organismos não
Microscopia tem parede celular, não se
superiores, facilitando o espalhamento de bactérias para corando
as vias inferiores e provocando a tosse. NÃO recomendando –
Detecção de antígeno baixa sensibilidade e
especificidade
68
LETÍCIA TIMBÓ
PCR com excelente

Diagnostico sensibilidade, mas
molecular especificidade não bem
definida
M. pneumoniae pode ser
isolada a partir de lavados
de garganta, brônquicos ou
escarro
O meio deve ser especial –
Cultura rico em soro, extrato de
leveduras, glicose, indicador
de pH e penicilina
NÃO recomendado – pela
dificuldade de crescimento
e demora.
Sorologia
Fixação do Sensibilidade e
complemento especificidade baixa
Imunoensaios enzimáticos Teste contra a Adesina P1
Criaglutininas NÃO recomendado – por
ser insensível e inespecífico
Tratamento
M. pneumoniae Eritromicina – Tetraciclina –
Fluoroquinolonas
Cepas resistentes Clindomicina
Controle
M. pneumoniae Isolamento de pessoas
infectadas
M. hominis – M. genitalium, Evitar atividade sexual sem
M. ureaplasma uso de preservativo
69
LETÍCIA TIMBÓ
Família Chlamydia
Chlamydiaceae Chlamydophila
Características
São parasitas intracelulares obrigatórios
Propriedades bacterianas
• Possuem membranas internas e externas

(semelhantes as bactérias Gram-negativas)
• Contêm DNA e RNA
• Possuem ribossomos procarióticos
• Sintetizam suas próprias proteínas, ácidos
nucleicos e lipídios
• São suscetíveis a numerosos antibióticos
antibacterianos
Possuem um ciclo de desenvolvimento único, criando

formas infecciosas metabolicamente inativas e ativas:
Corpúsculos Não se replicam, mas são
elementares (CE) infecciosos
Corpúsculos reticulares (CR) Replicam-se A bactéria na fase CE adere-se a Membrana
plasmática da célula sensível e é levada ao
Corpúsculos elementares (CE) Citoplasma da célula.
• Resistentes a diversos fatores ambientais inóspitos Após 6-8h o CE transforma-se em CR dentro
• NÃO se replicam, mas são infecciosos do Fagossomo.
• Parede celular com Lipopolissacarídeo (LPS) Ocorre o crescimento de CR por fissão binária
• Possui MOMP – principal proteína da membrana e após o inicio da infecção o CR se reorganiza
externa (18 sorovares exclusivos de cada espécie) em CE.
• Possui OMP 2 – segunda proteína da membrana
externa responsável pelas pontes dissulfeto A bolsa que contém muitos CE sai do
(fornece estabilidade aos CE) citoplasma da célula e contamina novas células.
OBS: são parasitas de energia, pois usam ATP
para as demandas energéticas.
70
LETÍCIA TIMBÓ
Chlamydia trachomatis Transmissão: de olho para olhos por meio de gotículas,

mãos, vestimentas contaminadas, moscas que pousam
Causa infecções restritas a humanos nos olhos, gotículas respiratórias e contaminação fecal.
• Tracoma OBS: O tracoma é a principal causa evitável de

• Linfogranuloma venéreo (LGV) cegueira - a cegueira e mais comum em adultos.
Sorovares Doenças Conjuntivite de inclusão do adulto

A, B, Ba, C Tracoma
D-K Doença do trato urogenital Causada pelos sorovares – A, B, Ba, D e K
L1, L2, L2a, L2b, L3 Linfogranuloma venéreo
• Ocorre em pessoas de 18 a 30 anos
Patogênese
• Está associado a infecções genitais
Os receptores para os CE são restritos principalmente
Causa: secreções mucopurulentas, ceratite, infiltrados
a – células epiteliais não ciliadas cuboides, colunares e
corneais e vascularização da córnea
de transição encontradas nas membranas mucosas da
uretra, endocérvice, endométrio, trompas de falópio, Transmissão: autoinoculação e contato orogenital
reto, trato respiratório e conjuntiva.
OBS: A cicatrização é observada em pacientes com
As manifestações clínicas de infecções por Clamídias infecção crônica.
são causadas pela:
Conjuntivite neonatal
• Destruição de células durante a replicação
• Resposta de citocinas pró-inflamatórias Infecção adquirida durante a passagem do bebê pelo
canal de parto infectado.
OBS: A formação do granuloma é característica.
Período de incubação: 5 a 12 dias.
Doenças clínicas
Causa: pálpebras edemaciadas, hiperemia e intensa
Tracoma
secreção purulenta.
Doença crônica causada pelos sorovares – A, B, Ba e C Infecções não tratadas por Gera vascularização da
12 meses córnea e surgimento de
É predominante em crianças cicatrizes na conjuntiva
(principais reservatórios de C. trachomatis) Infecção não Risco de contrair
tratadas Pneumonia
Causa: Conjuntivite folicular com inflamação difusa que
envolve toda a conjuntiva Pneumonia do bebê
– a conjuntiva apresenta
cicatrizes, fazendo com Inicia-se de 2 a 3 semanas após o nascimento
que as pálpebras do
Causa: rinite e tosse paroxística (sem febre)
paciente se virem para
dentro, danificando a Linfogranuloma ocular venéreo
córnea e acarretando na
(Conjuntivite oculoglandular de Parinaud)
ulceração corneal e formação de pannus (invasão de
vasos para o interior da córnea) → perda da visão. Causada pelos sorotipos LGV de C. trachomatis.
71
LETÍCIA TIMBÓ
É uma inflamação da conjuntiva associada com Diagnostico laboratorial

linfadenopatia cervical, submandibular e pré-auricular.
Parasitas intracelulares
obrigatórios
Infecções urogenitais
Amostras Obtida nos locais envolvidos
– uretra, cérvice
Mulheres Homens
NÃO recomendado
Causada por sorovares D e K
80% das mulheres são 25% dos homens são
assintomáticas assintomáticos
Sintomas: Sintomas: Síndrome de Imunofluorescência direta
- Bartolinite Reiter ELISA
- Cervicite - Uretrite (principal) Técnicas Ambos os anticorpos
- Endometrite - Conjuntivite (detecção de antígenos) usados são preparados
- Peri-hepatite - Poliartrite contra a MOMP ou LPS da
- Salpingite - Lesões mucocutâneas parede celular
- Uretrite Teste de escolha
Teste de aplicação de Ácido Usa-se a urina de 1º jato ou
Linfogranuloma venéreo nucleicos (NAAT) secreção uretral
Métodos mais específico,
Causado pelos sorotipos – L1, L2, L2a, L2b e L3 Cultura mas é relativamente
insensível
Após o período de incubação de 1 a 4 semanas – uma
lesão primária (pápula ou úlcera pequena, indolor e de Tratamento
rápida cicatrização) aparece no sítio de infecção Doxiciclina por 21 dias
(pênis, uretra, glande, escroto, parede vaginal, cérvice, Eritromicina é
vulva) LGV recomendado para crianças
menores de 9 anos,
Essa 1ª lesão é grávidas e pacientes
pequena, indolor e intolerante à Doxiciclina
Infecções oculares e Azitromicina ou Doxiciclina
cicatriza por 7 dias
genitais
rapidamente, Recém nascidos com Eritromicina por 10 a
enquanto a lesão conjuntivite ou pneumonia 14 dias
estiver presente o
paciente pode apresentar: febre – cefaleia – mialgia.
O segundo estágio da infecção é marcado pelo –

inchaço e inflamação dos linfonodos.:
Linfodenopatia local ou bubões
(podem romper e formar fístulas), juntamente com:
febre – calafrios – anorexia – cefaleia – meningismo –
mialgias – artralgia.
A proctite (comum em mulheres com LGV) é

resultante da disseminação linfática da cérvice ou da
vagina e pode aparecer em homens após sexo anal.
Pacientes não tratados podem progredir para –

fase ulcerativa crônica ou elefantíase genital.
72
LETÍCIA TIMBÓ
Lipopolissacarídeo (LPS)
Principal antígeno da parede celular.
Maior e mais heterogêneo grupo de Composto por 3 componentes:
Bacilos Gram-negativos.
Mais externo
• Microrganismos Ubiquitários Polissacarídeo Classificação epidemiológica
(encontrados em diversos ambientes) O somático das cepas dentro da
• NÃO formam esporos espécie
• Compartilham antígeno comum – Comum em todas as
Polissacarídeo Enterobactérias – classifica
Lipopolissacarídeo (LPS) o microrganismo como
central
• Algumas cepas possuem cápsula (Ex: Klebsiella) – Enterobactéria
importante fator de virulência Atividade endotóxica
• Algumas possuem camada limosa ou glicocálice Lipídio A (gera a resposta
imunológica)
• Anaeróbios facultativos
• Catalase-positivos Classificação epidemiológica (sorológica)
• Oxidase-negativos
• São móveis (Exceto: Klebsiella, Shigela e Yersina). Polisscarídeo Antígeno Proteínas
O somático capsular K flagelares H
Flagelos Distribuídos uniformemente (+ 150 tipos) (+ 100 tipos) (+ 50 tipos)
na superfície (Peritríquios)
Fímbrias comuns –
apêndices de aderência Patogênese
Fimbrias ou pili Pili sexual – facilitam a
(Fatores de virulência)
transferência genética
entre bactérias
Endotoxina
Fermentam lactose – usado para diferenciar cepas que
fermentam lactose (Escherichia e Klebsiella) das que A atividade dessa toxina depende do Lipídio A
não fermentam (Salmonella e Shigella).
A endotoxina que inicia as manifestações sistêmicas,
Resistentes a sais biliares – usado para distinguir ativando o Sistema complemento e causando:
patógenos entéricos (Shigella e Salmonella) de
microrganismos comensais (Gram – e + do TGI) • Liberação de citocinas
• Leucocitose
Crescem em meios seletivos (ágar MacConkey) e • Trombocitopenia
não seletivos (ágar sangue) • Coagulação intravascular disseminada
Associadas as doenças Salmonella • Febre
humanas Shigella • Redução da circulação periférica
Yersinia pestis • Choque e morte
Escherichia coli
Comensais Klebsiella pneumoniae Cápsula
Proteus mirabilis
Protege a bactéria da fagocitose e interfere na ligação
dos anticorpos à bactéria, dificultando a Opsonização
73
LETÍCIA TIMBÓ
OBS: É incapaz de ativar o Sistema complemento Escherichia coli

Variação de Fase Antigênica Associada a gastrenterite e infecções extraintestinais
(IITU – meningite – sepse)
As expressões do antígeno somático O + capsular K +
flagelar H – estão sob controle genético do Uma variedade de cepas podem causar doenças
microrganismo (Causa mais comum de colite hemorrágica e síndrome
hemolítico-urêmica: Sorotipo O 157)
Cada um desses antígenos pode ser alternadamente
expresso ou não (variação de fase) – protegendo a Além dos fatores comuns a todos os membros da
bactéria da morte mediada por anticorpos. família Enterobacteriacea, a E. coli possui fatores
específicos – Adesinas e Exotoxinas.
Sistema de secreção tipo 3
Doenças clínicas
Constituído por proteínas que – facilitam a transferência
de fatores de virulência bacterianos para as células-alvos
Gastroenterite
do hospedeiro.
5 cepas da E. coli causam gastroenterite:
OBS: Na ausência desse sistema a bactéria tem sua
virulência reduzida. E. coli enterotoxigênica
Intestino delgado E. coli enteropatogênica
Sequestro de fatores de crescimento E. coli enteroagregativa
E. coli produtora de toxina
O Ferro é um importante fator de crescimento para a Shiga Intestino grosso
bactéria, mas está ligado às proteínas heme E. coli enteroinvasiva
(Hemoglobina e Mioglobina) ou às proteínas quelantes
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
de ferro (Transferrina e Lactoferrina).
Doença Diarreia dos viajantes
Então, as bactérias contra-atacam produzindo seus Local de ação Intestino delgado
próprios sideróforos ou compostos quelantes de ferro Período da Incubação – 1 a 2 dias
(Enterobactina e Aerobactina) doença Persiste por 3 a 5 dias
Sintomas Diarreia aquosa e sem
Resistência ao efeito bactericida do soro sangue – cólicas abdominais
Consumo de água e
Algumas bactérias são capazes de produzir infecções Transmissão alimentos contaminados
sistêmicas resistentes a morte mediada pelo soro, com fezes
através da:
Fatores de virulência: as cepas de ETEC produzem
2 classes de enterotoxinas:
• Cápsula
• Inativação de elementos do Sistema complemento • Toxinas termolábeis (LT-1 e LT-2)
• Eliminação da bactéria mediada pelo complemento • Toxinas termoestáveis (STa e STb)
Resistência aos Antimicrobianos OBS: LT-1 e STa estão associadas às doenças humanas.
As bactérias podem desenvolver resistência aos A bactéria vai aderir-se as células do intestino delgado e
antibióticos – essa resistência pode ser codificada por iniciar a produção de LT-1 (sensível ao calor) e
Plasmídeos transferíveis e trocada entre as espécies, STa (estável ao calor)
gêneros e família das bactérias.
74
LETÍCIA TIMBÓ
A subunidade A dessa Transmissão Água e alimentos

toxina vai aumentar os contaminados
níveis de AMPc –
Toxina LT-1 aumentando a secreção de Fatores de virulência: Fímbria de aderência agregativa I
Cloro e diminuindo a + Adesinas e Toxina enteroagregativa termoestável +
absorção de Sódio e Cloro Toxina codificada por plasmídeo (Pet).
= diarreia aquosa
Vai aumentar os níveis de
A bactéria adere-se as células do intestino delgado e
Toxina STa GMPc – causando
hipersecreção de fluidos inicia-se a secreção de muco, levando a formação de
um biofilme espesso. – esse processo protege as
E. coli enteropatogênica (EPEC) bactérias agregadas dos antibióticos e de células
fagocíticas.
Doença Diarreia infantil
Local de ação Intestino delgado E. coli produtora de toxina Shiga (STEC)
Inicio rápido, pode durar
Período da alguns dias ou persistir Frequente nos meses
doença necessitando de Doença quentes e ocorre mais em
hospitalização crianças
Diarreia aquosa grave ou Local de ação Intestino grosso
Sintomas prolongada – febre – Diarreia branda evolui para
vômitos Sintomas locais Colite hemorrágica com
Exposição fecal-oral de dores abdominais, diarreia
Transmissão superfícies contraminada ou com sangue.
produtos alimentares Síndrome hemolítica-
Pessoa a pessoa urêmica (SHU) – causando
Sintomas sistêmicos falência renal aguda +
Fatores de virulência: Pili formador de feixe (PFF) trombocitopenia + anemia
hemolítica
A bactéria adere-se as células do intestino delgado Carne moída malcozida
mediadas por PFF e iniciam a secreção de proteínas Transmissão Leite não pasteurizado
bacterianas para dentro da célula por meio do Sistema Suco de frutas, água e
vegetais contaminados
secretório do tipo 3 – injetam o receptor de
Pessoa a pessoa
translocação da intimina (Tir) que se liga a intimina
resultando na polimerização da actina e acúmulo de Fatores de virulência: Sorotipo O 157:H7
elementos do citoesqueleto, gerando perda da
integridade e morte celular. A bactéria adere-se as células do intestino delgado
mediadas por PFF e sintetizam a toxina Shiga – após a
OBS: NÃO produz toxina. internalização dessa toxina a subunidade A se
desprende e liga-se ao RNAr 28S. bloqueando a Síntese
E. coli enteroagregativa (EAEC)
proteica e formando trombos.
- Diarreia dos viajantes
Doença - Diarreia infantil E. coli enteroinvasora (EIEC)
- HIV positivos
Local de ação Intestino delgado Afeta crianças e viajantes
Doença (Países em
Diarreia aquosa com
desenvolvimento)
desidratação – febre –
náusea – vômitos – dor Local de ação Intestino grosso
abdominal Diarreia aquosa – febre –
Sintomas
Associada a diarreia crônica Sintomas cólicas que podem
e retardo do crescimento progredir para disenteria
em crianças com fezes sanguinolentas
75
LETÍCIA TIMBÓ
Transmissão Alimentos contaminados A bactéria adere-se a mucosa do intestino delgado e

invade as células M (microvilosidades) localizadas na
Fatores de virulência: Adesina Ipa placa de Peyer – essas bactérias permanecem em um
vacúolo onde multiplicam-se e podem ser transportadas
A bactéria adere-se as células do intestino delgado e é pelo Citoplasma, sendo liberadas na circulação
internalizada, no interior do Citoplasma da célula sanguínea e linfática.
intestinal a bactéria lisa o vacúolo e multiplica-se – esse
processo causa ulceração do cólon. A Salmonella coloniza: aves – répteis – gados –
roedores – animais domésticos – pássaros – humanos.
Infecções extraintestinais
As infecções de Salmonella resulta da – ingestão de
Infecção do Trato urinário (ITU) alimentos contaminados e transmissão oro-fecal
(crianças).
As bactérias produzem Adesinas e Hemolisina HlyA
Ligam-se as células que As fontes mais comuns de infecção humanas são:
revestem a bexiga e trato aves domésticas – ovos – laticínios – alimentos
Adesinas urinário superior – preparados em superfícies contaminadas.
impedindo a eliminação da
bactéria durante a micção OBS: A dose infectante para infecções por Salmonella
Lisa os eritrócitos e outras Typhi é baixa, sendo comum a transmissão de pessoa
Hemolisina HlyA células – liberando citocinas
para pessoa. – é capaz de alojar-se na vesícula biliar.
e estimulando resposta
inflamatória
Doenças clínicas
Meningite Neonatal
Gastrenterite
As cepas de E. coli e Estreptococos do grupo B –
causam a maioria das infecções no SNC em crianças Forma mais comum de salmonelose
com menos de 1 mês. Sintomas aparecem de 6 a
Período 48 horas após a infecção e
75% das cepas possuem – Antígeno capsular K1 duram de 2 a 7 dias
- Náusea
Septicemia - Vômito
- Diarreia sem sangue
Originada por infecções do Trato urinário e Sintomas - Cólica abdominal
gastrointestinal. - Febre
- Mialgia
Alta mortalidade em pacientes com comprometimento - Dor de cabeça
da imunidade ou com infecções primárias no abdome
Septicemia
ou SNC.
TODAS as espécies de Salmonella podem causar
Salmonella bacteremia.
Pertence a espécie de – Salmonella entérica. Pacientes de Pediátricos, geriátricos e

risco imunocomprometidos
Sorotipos associados a doenças humanas: Infecções supurativas
Sintomas localizadas (osteomielite,
• Salmonella Typhi endocardite e artrite)
• Salmonella Paratyphi
• Salmonella Choleraesuis
76
LETÍCIA TIMBÓ
Febre entérica ou tifoide A bactéria lisa o vacúolo do fagócito e multiplica-se no

Citoplasma da célula hospedeira., gerando morte por
Causa: Salmonella Typhi apoptose.
As bactérias atravessam as células que revestem o Com o rearranjo dos filamentos de actina na célula
intestino e são engolfadas por Macrófagos – elas hospedeira, as bactérias são impulsionadas do
multiplicam-se depois de transportadas para o fígado, Citoplasma, ocorre a passagem de uma célula para
baço e medula óssea. outra, esse processo desestabiliza a integridades da
parede intestinal e permite que a bactéria alcance as
10 a 14 dias após a ingestão da bactéria – surge febre células epiteliais mais profundas.
com dores de cabeça, mialgia, mal-estar, anorexia e
sintomas GI. Ocorre a liberação de IL-1Beta resultando na atração de
leucócitos.
Quando a bactéria se dissemina pode haver colonização
na Vesícula biliar e reinfecção dos intestinos. Doenças clínicas
Shigella Shigelose
• Os humanos são o único reservatório É uma doença pediátrica que afeta crianças menores
• Causa doenças invadindo e multiplicando-se nas de 10 anos, mas pode afetar adultos (homossexuais do
células que revestem o cólon. sexo masculino e em contato doméstico de crianças
infectadas)
Patogenia
Os surtos ocorrem em creches e instituições de
As espécies Shigella são incapazes de se ligar as células custódia
da mucosa, em vez disso elas aderem e invadem as
células M localizadas na placa de Peyer. O 1º sinal da infecção é mediado por uma –
Enterotoxina.
O Sistema secretório tipo 3 secreta 4 proteínas
- Dores abdominais
(IpaA, IpaB, IpaC e IpaD) – que induzem ondulações da
Sintomas - Diarreia
membrana das células-alvo, levando ao engolfamento da - Febre
bactéria. - Fezes sanguinolentas
Cólica abdominal baixa +
Característica importante tenesmo com pus e
sangue
Shigella dysenteriae Transmissão Pessoa a pessoa por via
oro-fecal
Diagnóstico Laboratorial
Produzem a exotoxina - Toxina Shiga Cultura
Meios não seletivos – Espécimes de material
Ágar sangue estéril
Fluido espinal
Cliva o RNAr 28S na subunidade ribossômica Meios seletivos – Espécimes de material
60S - impedindo a ligação do aminoacil- Ágar MacConkey contaminado
RNAt e bloqueando a síntese de proteina Escarro e fezes
Usado na triagem de
bactérias Gram-negativas
Causa dano a célula epitelial do intestino e
as células do endotélio gromerular - levando
a falência renal
77
LETÍCIA TIMBÓ
sorbitol-negativas em
material fecal
Ágar MacConkey sorbitol Diagnostica gastroenterite
causado por E. coli
produtora de toxina Shiga
OBS: O teste preferencial para Gastroenterite por E.

coli produtora de toxina Shiga (STEC) é – Imunoensaio
e molecular.
Identificação química
- Sequenciamento dos genes espécie-específicos
(gene RNAr 16S)
- Detecção de perfis de proteínas características
Identificação sorológica (Padrão ouro)

Cepas patogênicas sorotipos-específicas
A Antibioticoterapia NÃO
Tratamento é recomendada para
algumas infecções
É difícil prevenir, pois essas
bactérias fazem parte da
microbiota endógena
Fatores que devem ser
evitados:
- Uso irrestrito de
antibióticos
Prevenção - Trauma das barreiras
mucosas
- Uso de cateteres urinários
Surtos são evitados por:
- Lavagem das mãos
- Eliminação de fraldas e
roupas sujas em locais
adequados.
OBS: Infecções exógenas são fáceis de ser controladas.
78
LETÍCIA TIMBÓ
• No caso de torneiras com contato manual

para fechamento, utilize sempre o papel-
toalha.
• O uso coletivo de toalhas de tecido é
contraindicado, pois estas permanecem
úmidas (favorece a proliferação de bactérias)
A higienização das mãos é a maneira mais simples para
prevenir a propagação das infecções relacionadas à Higienização antisséptica das mãos
assistência à saúde.
Finalidade de – remover sujidades e microrganismos,
Essa medida é necessária. pois as mãos são a principal
reduzindo a carga microbiana das mãos com o auxilio
via de transmissão de microrganismos durante a
de um antisséptico.
assistência prestada aos pacientes.
Utiliza a mesma técnica de higienização simples das
A microbiota residente das mãos está pouco associada
mãos, porém, substitui o sabão por um antisséptico.
às infecções, diferente da microbiota transitória.
• Tempo de duração: de 40 a 60 segundos
Finalidade da higienização
• Remoção de sujidade – suor – oleosidade –

Fricção anti-séptica das mãos
(com preparações alcoólicas)
pelos – células descamativas e microbiota da
pele Finalidade de – reduzir a carga microbiana das mãos
• Prevenção e redução das infecções causadas (NÃO há remoção de sujidades).
por transmissões cruzadas.
Utiliza-se gel alcoólico a 70% ou solução alcoólica a 70%
Técnicas de higienização com 1-3% de glicerina.
• Higienização simples • Tempo de duração: de 20 a 30 segundos
• Higienização anti-séptica
OBS: Após a higiene das mãos com preparações
• Fricção anti-séptica
alcoólicas, deixe que elas sequem completamente sem
• Anti-sepsia cirúrgica ou Preparo pré-operatório
a utilização de papel-toalha.
OBS: A eficácia de higienização das mãos vai depender
da duração e da técnica empregada. Anti-sepsia cirúrgica ou Preparo pré-operatório
das mãos
OBS: Antes de dar inicio a higienização, é necessário
retirar joias (anéis, pulseiras, relógio), todos eles podem Finalidade de – eliminar a microbiota transitória da pele
acumular microrganismos. e reduzir a microbiota residente, além de proporcionar
efeito residual na pele do profissional.
Higienização simples das mãos
• Escovas de cerdas macias e descartáveis,
Finalidade de – remover os microrganismos que impregnadas ou não com anti-séptico e de uso
colonizam as camadas superficiais da pele, assim como exclusivo em leito ungueal e subungueal
o suor, oleosidade e as células mortas. • Recomenda-se utilização de anti-séptico
• Utiliza-se: água e sabão comum degermante
• Tempo de duração: de 40 a 60 segundos • Tempo de duração: de 3 a 5 minutos para a 1ª
• Envolve punhos e mãos cirurgia e de 2 a 3 minutos para cirurgias
• NÃO encoste a mão na pia e na torneira subsequentes.
(quanto menos contato melhor
79
LETÍCIA TIMBÓ
Higienização simples das mãos
80
LETÍCIA TIMBÓ
Fricção anti-séptica das mãos com preparações alcoólicas
81
LETÍCIA TIMBÓ
Anti-sepsia cirúrgica ou Preparo pré-operatório
82
LETÍCIA TIMBÓ
Esse mecanismo é chamado de – quorum sensing.

Infecção hospitalar é atualmente chamada de –
Infecção relacionada à Assistência à Saúde (IRAS) E. coli (40 a 50% dos casos)
Proteus sp.
IRAS – é qualquer infecção que ocorre após 48hrs de Agentes mais Pseudomonas aeruginosa
internação ou após a alta do paciente frequentes Klebsiella sp.
(quando a afecção pode estar relacionada com a Enterobacter sp.
internação ou procedimentos hospitalares). Enterobacter faecalis
Candida spp.
OBS: A transmissão pelas mãos do profissional de
saúde é a principal causa de IRAS. Medidas de prevenção
Tipos de infecções mais frequentes • Higienização das mãos
• Infecções no Trato urinário • Assepsia na inserção do cateter
• Pneumonias nosocomiais • Manter fluxo da urina desobstruído
• Infecções nos cateteres venosos • Manter a bolsa coletora abaixo da bexiga
• Evitar inserção da sonda vesical de demora
Infecções no Trato urinário (ITUH) • Higiene do meato uretral 3x ao dia
(45 a 55% das IRAS) • Fixação do cateter no paciente
• Escrever data e hora do esvaziamento
Pneumonia hospitalar (PNMH)
É a 2ª causa de mortalidade
no Brasil
(Taxa de mortalidade: 50%)
• Aumenta a mortalidade
nos extremos de idade
• Aumenta a mortalidade nos extremos de idade (especialmente entre
(crianças e idosos) idosos acima de 70 anos)
• Aumenta o tempo de internação e em pacientes com
• É a principal causa de – Sepse por Gram negativas comorbidades. (diabetes mellitus – asma – DPOC –
quadros neurológicos – doenças reumatológicas)
Esse tipo de infecção está relacionado com – • Aumenta o tempo de internação
utilização de cateter vesical. • Pode ser causada por fatores modificáveis e NÃO
Mecanismo: ao inserir o cateter no paciente, inicia-se modificáveis
um processo de colonização em torno da superfície Fatores não modificáveis São fatoreis estáveis
deste, formando um “túnel de bactérias” – que quando Fatores modificáveis São fatores instáveis
proliferam bastante geram a infecção propriamente dita.
83
LETÍCIA TIMBÓ
Idade Infecção por Cateteres venosos

Fatores não modificáveis Escorre de gravidade na
entrada da UTI
Os principais meios de infecção
Presença de comorbidades
Transporte intra-hospitalar são: mãos de profissionais da
adequado saúde – pele do paciente –
Reintubação contaminação do fluido infundido
Traqueostomia – disseminação hematogênica –
Microbiota da UTI contaminação durante a inserção.
Fatores modificáveis Microbiota da cavidade oral
Uso adequado de A infecção por cateteres está
antimicrobianos relacionada a – formação de biofilme pelas bactérias.
Adesão da equipe às
medidas preventivas
Sistema de aspiração
traqueal adequado
Tipos de PNMH
PNMH Sem necessidade de
ventilação mecânica
PAV Necessita de ventilação
mecânica
Traqueobronquite Infecção bacteriana na
traqueia
Paciente estava em casas
Pneumonia institucionalizada geriátricas, asilos ou fazia
algum tipo de tratamento Colonização do cateter
em “home care”. Ágar sangue –
Crescimento de 15 ou + UFCs em
cultura semiquantitativa 48hrs
É necessário saber o tipo de infecção, para assim
Crescimento de 1000 ou + UFCs em Ágar sangue –
realizar um tratamento individualizado. cultura quantitativa 5 dias
Pseudomonas aeruginosa Sintomas Assintomático
Agentes mais frequentes MRSA (Staphylococcus Hemocultura Negativa
aureus metilcilinorresistente)
Infecção no ponto de inserção ou óstio do cateter
Medidas de prevenção
• Eritema
• Higienização das mãos • Hipersensibilidade
• Manter angulação da cabeceira do leito em 30º a • Área endurecida ou purulenta em uma extensão
45º graus menor que 2cm da pele em torno do cateter
• Adequar o nível ou realizar stop de sedação
• Aspiração endotraqueal Infecção do túnel subcutâneo
• Realizar higiene oral com antissépticos
• Eritema
• Realizar troca e datar o circuito do ventilador
• Enduração
• Monitorar a pressão do cuff do tubo
• Aumento da sensibilidade nos tecidos subjacentes
(entre 20 a 30cm H²O)
ao cateter e a mais de 2cm do orifício de saída do
• Evitar reintubação do paciente
cateter tunelizado.
Infecção da bolsa subcutânea

84
LETÍCIA TIMBÓ
• Eritema ou necrosa da pele

• Exsudato purulento na bolsa subcutânea
Infecção sistêmica ou sepse
• Febre
• Calafrios
• Hipotensão
Staphylococcus coagulase
Agentes mais frequentes negativo
Bacilos Gram negativos
Candida spp.
Locais de inserção do cateter
Subclávia •1ª opção
Jugular
anterior
Jugular
posterior
Femoral
Medidas de prevenção – bundle
• Higienização das mãos

• Precaução de barreira máxima (touca – luvas –
máscara – avental – campo estéril)
• Preparo da pele com Clorexidina
• Seleção do sítio de inserção com menor risco de
infecção
85
LETÍCIA TIMBÓ
O Diagnóstico microbiológico caracteriza milhares de Métodos

agentes que provocam doenças infecciosas
• Microscopia de campo claro
É realizado em associação: médico + laboratório • Microscopia de campo escuro
Os médicos devem saber: • Microscopia de contraste de fase
• Microscopia de fluorescência
• Como e quando coletar as amostras • Microscopia eletrônica
• Quais exames laboratoriais solicitar
• De que modo interpretar os resultados Coloração
O diagnóstico clínico é de suma importância para o A mais utilizada é a Coloração de GRAM – que
diagnóstico microbiológico identifica o tipo de bactéria.
Regras para a coleta de amostras Cultura in vitro

1. A quantidade da amostra deve ser adequada Consiste no cultivo de microrganismos fora do corpo –
2. A amostra deve ser representativa do processo em misturas de nutrientes necessários ao crescimento
infeccioso microbiano.
3. Deve-se evitar a contaminação da amostra
4. A amostra deve ser coletada e examinada Tipos de meios de cultura:
imediatamente • Meios enriquecidos não seletivos
5. A amostra deve ser obtida antes da
• Meios seletivos
antibioticoterapia
• Meios diferenciados
O tratamento do paciente é iniciado logo após o • Meios especializados
diagnóstico presuntivo e a obtenção das amostras –
Meio enriquecido não seletivo
após a obtenção dos resultados, o laboratório passa a
Permite o crescimento da maioria dos organismos que
informação ao médico e ele reavalia o diagnóstico e a NÃO necessitam de requerimento nutricional adicional
evolução clínica do paciente. Contêm meio básico (soja
tríptica, infusão de cérebro
Técnicas e coração, base Brucella) e
Ágar-sangue
o sangue (de ovelha, cavalo
• Microscopia e coloração
ou coelho)
• Cultura in vitro Quando o sangue ou a
• Diagnóstico molecular hemoglobina são
• Diagnóstico sorológico adicionados ao meio básico
aquecido, tornam-se
Microscopia Ágar-chocolate marrom
Permite o crescimento da
A microscopia é utilizada para: detecção inicial e maioria das bactérias
identificação preliminar ou definitiva de microrganismos (principalmente
Haemophilus e Neisseria)
→ células bacterianas, elementos fúngicos, parasitas e
inclusões virais presentes em células infectadas.
86
LETÍCIA TIMBÓ
Recomendado para testes Polimorfismo dos tamanhos dos

Ágar-Mueller-Hinton de suscetibilidade fragmentos de restrição
bacterianos de rotina
Caldos de enriquecimento Avalia-se a diferença de
Caldo tioglicolato usado para recuperar tamanho dos fragmentos de
bactérias aeróbicas e DNA entre cepas diferentes de
anaeróbicas
um organismo específico.
Ágar-Sabouraud Utilizado para o isolamento
dextrose de fungos As enzimas de restrição são
usadas para clivar o DNA em
Meio seletivo e diferencial determinados sítios.
Usados para o isolamento de organismos específicos que
podem estar presentes conjuntamente com outros Para que essa técnica ocorra são necessários 2
organismos organismos
Meio seletivo para bactérias
Gram-negativas Distinção de cepas do vírus
Ágar-MacConkey Diferencial para organismos herpes simples (HSV) →
fermentadores e não HSV-1 e HSV-2
fermentadores da lactose Aplicação clínica Disseminação de uma cepa
Ágar-manitol Meio seletivo para o de Streptococcus beta
isolamento de Estafilococos hemolíticos → Fascite
Meio seletivo para necrosante
Ágar-xilose-lisina detecção de Salmonella e
desoxicolato (XLD) Shigella em culturas
entéricas Detecção de Ácidos
Meio de Lowenstein-Jensen nucleicos
(LJ) Meio para o isolamento de
Micobactérias Sondas de DNA são
Ágar-Middlebrook
Meio seletivo e diferencial utilizadas para detectar,
para o isolamento e localizar e quantificar
Candida CHROMagar identificação de diferentes sequências específicas de
espécies de leveduras de Ácidos nucleicos.
Candida
Meio seletivo para o As sondas são
Ágar inibidor de fungos isolamento de fungos quimicamente sintetizadas
filamentosos patogênicos que não os ou obtidas pela clonagem
dermatófitos
específica de fragmentos
genômicos ou de um
Meio especializado
genoma viral integral em
Detecta organismos específicos que podem ser
fastidiosos ou presentes em grandes misturas de vetores bacterianos (Plasmídeos)
organismos Essas sondas podem detectar sequencias genéticas
específicas em amostras de biópsia de tecidos fixados e
Diagnóstico molecular permeabilizados – por meio da hibridização in situ.
Objetivo: detecção do material genético microbiano Quando a detecção de fluorescência é usada, essa
(DNA ou RNA) técnica é chamada de –
FISH (hibridização in situ fluorescente)
Sensibilidade
Vantagens Especificidade
OBS: A localização de células infectadas pelo
Segurança
Citomegalovírus (CMV) ou Papilomavírus é preferível
87
LETÍCIA TIMBÓ
aos métodos imunológicos, sendo está a única forma PCR em tempo real
comercial disponível para localizar o papilomavírus.
Usada para quantificar amostras de DNA ou RNA – após
Existem outras técnicas de hibridização: ser convertido em DNA pela transcriptase reversa.
Sequencias específicas de A produção do DNA de dupla-fita é medida pelo –
Ácido nucleico extraídas da aumento da fluorescência de uma molécula ligada ao
amostra clínica podem ser DNA de dupla-fita.
detectadas pela aplicação
Dot blot de um volume do extrato Útil para quantificar o
em um filtro de número de genomas do
nitrocelulose, seguida pela vírus da imunodeficiência
adição de uma sonda de Aplicação clínica humana (HIV) presente no
DNA viral específico sangue do paciente
marcado Avalia o curso da doença e
Fragmentos de DNA a eficácia do fármaco
separados por eletroforese antiviral
Southern blot são transferidos para um
filtro de nitrocelulose e Sequenciamento do DNA
identifica-se uma sonda
genética específica Objetivo: determina sequencias microbianas para
Moléculas de RNA identificação de micróbios
separadas por eletroforese
Northern blot e transferidas para um filtro Sequenciamento da
de nitrocelulose detectadas subunidade ribossomal 16S
de forma similar para identificar bactérias
Aplicação clínica específicas
Reação em cadeia da Polimerase (PCR) Sequenciamento de vírus
para identificar e distinguir
Uma amostra é incubada com um par de oligômeros de cepas diferentes
DNA – os primers (Ex: cepas de Influenza)
Os primers hibridizam com a sequência de DNA molde Diagnóstico sorológico

apropriada e atuam como primers para a polimerase
que irá copiar esse segmento específico do DNA. Técnicas usadas para detectar, identificar e quantificar
antígenos em amostras clínicas, além de avaliar a
Útil para detecção de
sequencias de vírus resposta de anticorpos a infecções e a história pessoal
latentes ou integrados no de exposição a agentes infecciosos.
Aplicação clínica genoma do hospedeiro,
como as sequencias de Técnicas que usam - Reações de precipitação
marcadores - Reações de imunodifusão
retrovírus, herpesvírus,
papilomavírus e outros - ELISA
vírus de DNA Técnicas sem marcadores - Citometria de fluxo
- Imunofluorescência
Reação em cadeia da Polimerase reversa (RT-PCR)
Técnica de Imunoprecipitação
É uma variação da PCR que envolve o uso da
transcriptase reversa de retrovírus para converter RNA Técnica que distingue complexos antígeno-anticorpo
viral ou RNA mensageiro em DNA específicos e reatividade cruzada.
(antes da aplicação pelo PCR)
Essa técnica é baseada na natureza multivalente das
Detecção de DNA viral moléculas de anticorpos.
Aplicação clínica latente ou integrado no
DNA do hospedeiro
88
LETÍCIA TIMBÓ
Zona de equivalência – ocorre quando os anticorpos e separar o anticorpo específico de outros anticorpos
formam uma rede com os antígenos que precipita. no soro do paciente.
Técnica de imunodifusão Usado para detectar a

presença de: Chlamydia
Aplicação clínica trachomatis,
Imunodifusão simples – detecta e quantifica um
Citomegalovírus, Rotavírus
antígeno Diagnostica infecção por
1º Difusão do antígeno em gel contendo anticorpo HIV e pelo SARS-CoV-2
2º Os anéis de precipitação vão indicar a ocorrência
da reação antígeno-anticorpo Western blot – revela proteínas reconhecidas pelo soro
3º A área do anel é proporcional a concentração de do paciente
antígeno
Imunodifusão dupla de Ouchterlony – detecta e

compara o antígeno e anticorpo
1º O antígeno e anticorpo difundem-se a partir de
orifícios
2º Se encontram a formam uma linha de precipitação
Imunoensaios para antígenos associados a células

(Imunohistologia)
Imunofluorescência – detecta antígenos na superfície
celular ou dentro da célula
Pode ser:
• Direta – uma molécula fluorescente é

covalentemente ligada ao anticorpo
• Indireta – um segundo anticorpo fluorescente
específico para o primeiro anticorpo, é usado para
detectar o anticorpo viral primário e localizar o
antígeno
Analises de biopsias
Aplicação clínica teciduais, células sanguíneas
e cultura de tecidos
Citrometria de fluxo – faz a análise da

imunofluorescência de células em suspensão e identifica
e quantifica os Linfócitos (Imunofenotipagem)
Usado para contagens de
Aplicação clínica linfócitos T em portadores
de HIV
Imunoensaios para anticorpos e antígenos solúveis
Ensaio imunoabsorvente ligado à enzima (ELIZA) – usa

o antígeno imobilizado em uma superfície para capturar
89
LETÍCIA TIMBÓ
Exemplo: Frascos de
Fases do ciclo diagnóstico coleta com boca larga e
(Regulamento RDC 302/2005) tampa de rosca para
coleta de amostras de
Solicitação médica do
fezes, urina e escarro.
exame
Fase Pré-analítica Atendimento ao paciente
Coleta de amostras
Transporte
(60% - 70%)
Armazenamento e
transporte das amostras Meios de transporte precisam ser inertes, ou seja,
Fase Analítica Realização dos testes devem preservar a viabilidade dos microrganismos nas
(20% - 30%) Interpretação dos amostras, mas não permitir a proliferação –
resultados dos testes apenas conservam.
Fase Pós-analítica Interpretação e emissão de
(10%) resultados (laudo) Esses meios possuem ágar semissólido – que auxilia a
preservação contra a dessecação dos microrganismos.
Material clínico
OBS: NÃO há fontes de carbono nem de energia nos
A semeadura primária adequada é uma das mais meios de transporte, impossibilitando a multiplicação
importantes e fundamenteis etapas dos exames bacteriana.
Materiais mais solicitados são: Urina – Fezes – Escarro Exsudatos frescos ou
– Secreções em geral – Lavado brônquico – Liquor – amostras líquidas
Esperma – Fragmentos de tecido – Biópsias – Líquidos Procedimento válido para
orgânicos. Seringas amostras enviadas para
análise imediatamente após
a coleta
Fase Pré-analítica Ex: Liquor
De boca larga com
Coleta fechamento eficiente
Frascos contra vazamento e
Os materiais devem ser coletados e enviados aos contaminação de material
laboratórios em meios de transporte ou frascos Ex: Fezes – Urina - Escarro
adequados para cada tipo. Algodão estéril com fibras
Rayon ou Dracon que não
pode ficar seco ou com
• Realizada no local real da infecção
Swab alginato de cálcio
• Obtenção de uma quantidade suficiente de Após ser coletado é
amostra colocado na solução salina
• Utilização de dispositivos apropriados para a em um dos meios: Amies
coleta do material – Stuart – Clairy Blair
• Obtenção de cultura antes da administração de
OBS: A diferença de um meio de transporte para um
antibióticos
meio de cultivo – é que o meio de transporte mantém
• Identificação do material os microrganismos da amostra vivos, mediante uma
90
LETÍCIA TIMBÓ
condição osmótica favorável, mas não propicia sua - Caldo Tetrationato

multiplicação. Já o meio de cultura, propicia a - Caldo Selenito
multiplicação e é importante para a Fase analítica do Caldos - Caldo Nitrato
- Caldo Malonato
diagnóstico. - Caldo Triptona e SIM
- Caldo BHI
Fase analítica
Fase feita pela equipe do laboratório, ocorre: Meios de cultura para transporte e conservação
• Ágar Nutriente
• Seleção de meios de cultura primários
• Salina tamponada
• Transferência e cultura das amostras clínicas • Clairy Blair
• Interpretação das culturas e análise dos • Meio Stuart
resultados • Água peptonada
Meios de cultura
Uso de corantes biológicos
Meios destinados para a reprodução, isolamento e
análise dos microrganismos de interesse médico. Coloração de Principal usado na
Gram Bacteriologia
• Hidrolisados de proteínas: fonte de C e N Coloração ácido resistente Usado para Microbactérias
• Carboidratos Coloração fluorescente Microscópio de
(UV) fluorocromos (Ag/Ac)
• Tampões
Laranja de acridina -
• Enriquecimento (Ex: ágar sangue).
Azul de Biópsia de pulmão e
• Inibidores (Ex: antibióticos) Toluidina secreções respiratórias
• Indicadores de pH
• Ágar (agente solidificante) Fase Pós-Analítica
• Substratos para ação enzimática
• Emissão de laudos
Permitem que cresçam
tudo que está na amostra • Repetição da coleta – caso a análise seja
Meios de cultura não - Ágar Chocolate inconclusiva
seletivos - Ágar Sangue • Orientação de novas técnicas
- Ágar Cled
- Ágar Mueller-Hilton O sucesso do diagnóstico depende:
Utilizados quando o médico 1. Semeadura primária adequada

indica qual o agente 2. Boa qualidade de amostras
causador
3. Seleção dos meios de cultura
- Ágar Manitol
- Ágar MacConkey, EMB 4. Metodologias a serem aplicadas
- Ágar Salmomella/Shigella 5. Seleção da temperatura, tempo e atmosfera
Meios de cultura seletivos
- Ágar Sabouraud de incubação.
- Ágar Bili-Esculina
- Ágar Dnase Modelos de requisição de exames
- Ágar TSI
- Ágar Lowestein Jensen
Existe um padrão, porém, essas guias variam de
serviço para serviço.
91
LETÍCIA TIMBÓ
Modelo 1 Ágar Sangue

Tipo Diferencial e enriquecido
Determina o tipo de
Propósito hemólise
(alfa – beta – gama)
Alfa – Hemólise parcial
Interpretação Beta – Hemólise total
Gama – Sem hemólise
É meio enriquecido NÃO seletivo utilizado no

isolamento de bactérias e fungos.
Modelo 2
Ágar Manitol
Tipo Seletivo e diferencial
Seleciona Staphylococcus
Propósito Diferencia Staphylococcus
aureus dos outros
Staphylococcus
Amarelo – Staphylococcus
Interpretação aureus
Branco – Outros
Staphylococcus
Modelo 3
Interpretação do crescimento
Degradação Produção Meio torna-

de Manitol de ácido se amarelo
Ágar MacConkey (Lactose)

Tipo Seletivo e diferencial
Contém sais biliares e cristal
Propósito violeta que separa Gram-
negativas (enterobactérias)
92
LETÍCIA TIMBÓ
de não fermentadoras de Características de crescimento

lactose
Inclui-se outros açucares Colônias opacas
além da lactose, para Amarelas com ligeiro cor
melhor diferenciação Escherichia coli amarela escuro no centro
Colônias vermelhas – indica A não fermentadoras de
fermentação da lactose lactose são azuis
Interpretação Colônias brancas – indica Colônias muito mucosas
que não houve Espécies de Klebsiella Cor varia de amarelo a
fermentação branco azulado
Espécies de Colônias azul translúcidas
Proteus Menor que a E. coli
Espécies de Colônias planas
Salmonella Cor azul
Enterococcus faecalis Colônias amarelas
Staphylococcus aureus Colônias amarelas
Staphylococcus coagulase Colônias amarelo palha e
negativa brancas
Interpretação do crescimento Corynebacterium Colônias pequenas e cinza
Lactobacilos Colônias pequenas e com
Degradação Produção Colônias superfície rugosa
de Lactose de ácido vermelhas Pseudomonas Colônias verdes
aeruginosa Superfície prateada e
periferia rugosa
Ágar Cled
NÃO é um meio seletivo – permite o crescimento de

Gram-negativas, Gram-positivas e Leveduras.
Usado para isolamento e
quantificação de
Utilidade Microrganismos Gram-
positivos, Gram-negativos e
Leveduras presentes em
amostras de urina
Azul claro – cor original
Amarelo – colônias lactose
Interpretação positivas
Azul – colônias lactose
negativas
OBS: A deficiência de
eletrólitos inibe o véu de
cepas de Proteus.
Interpretação do crescimento
Degradação Produção Meio

de Lactose de ácido amarelo
93
LETÍCIA TIMBÓ
→Disponibilidade dos fatores celulares dos hospedeiros

que são necessários para a multiplicação viral
Estrutura viral
• Agentes infecciosos muito pequenos (filtráveis)
– identificados apenas por Vírion
Microscópio eletrônico
• Parasitas intracelulares obrigatórios – só se • Partícula viral completa e infecciosa
desenvolvem dentro das células. • Possui um único ácido nucleico
• Cada tipo de vírus tem uma estrutura diferente • Pode apresentar diferenças estruturais que
determinam sua classificação viral
Organização estrutural
Ácido nucleico
Possui um único tipo de DNA ou RNA
ácido nucleico
Ligam-se ao receptor das
• DNA ou RNA (nunca ambos)
Espículas ou Peplômeros células transferindo ácido • Fita simples ou dupla
nucleico viral para elas • Linear, circular ou segmentado
Capsídeo Invólucro proteico que
envolve o ácido nucleico Capsídeo
Multiplicam-se no interior de Utilizam a maquinaria de
células vivas síntese celular Envoltório proteico que protege o vírus. – formado por
Enzimas próprias para o Poucas ou nenhuma Capsômeros.
metabolismo
Envelope
Espectro de hospedeiros
• Recobre o Capsídeo
Consiste na variedade de células hospedeiras que o
• Formado por: lipídeos + proteínas +
vírus pode infectar (invertebrados – vertebrados –
carboidratos
plantas – protistas – fungos – bactérias).
• Podem ou não apresentar Espículas
OBS: A maioria é capaz de infectar tipos específicos de (se não tiver envelope, NÃO tem espículas)
células de uma única espécie de hospedeiro –
Função do envelope: identificação do vírus e está
NÃO necessariamente um vírus que causa HIV no
envolvido na capacidade de agregar eritrócitos
humano vai causar em camundongos.
(vírus da gripe)
Bacteriófagos ou Fagos – são vírus que infectam
Espículas – complexos carboidrato-proteínas que se
bactérias.
projeta da superfície do envelope viral e pode ser:
Essa capacidade de infecção é determinada pela: H espícula Liga-se ao receptor da
célula
→Exigência viral quanto à sua ligação especifica à N espícula Coloca o vírus para dentro
célula hospedeira (características que tornam o vírus da célula
viável para que ele possa infectar o hospedeiro)
Classificação dos Vírus
Com base na arquitetura do Capsídeo:
94
LETÍCIA TIMBÓ
Vírus helicoidal (SEM envelope) OBS: Os bacteriófagos geram destruição das bactérias
infectadas pelo vírus.
Semelhante a longos bastonetes rígidos ou flexíveis
Cultivo de vírus animais em laboratório
Ácido nucleico encontrado no interior de um Capsídeo
oco e cilíndrico com estrutura helicoidal Animais vivos:
Ex: Vírus que causam raiva e febre hemorrágica. Alguns vírus humanos não se multiplicam em animais
ou se multiplicam, mas não causam doenças
Vírus poliédrico (SEM envelope)
Ovos embrionados
Capsídeo com forma de um icosaedro
Um furo é feito na casca do ovo embrionado, e uma
Ex: Adenovírus (conjuntivite) e Polivírus (poliomielite)
suspensão viral ou de tecido com suspeita de
Vírus envelopado contaminação viral é injetada no fluido presente no
interior do ovo.
Capsídeo com envelope (+ proteção)
A multiplicação viral se manifesta por:
Ex: Vírus da Influenza e do herpes.
• Morte do embrião
OBS: Esse envelope faz com que o vírus sofra • Danos as células embrionárias
mutações com maior facilidade – gerando resistência. • Formação de lesões típicas nas membranas
Vírus complexos Cultura de células
• Estrutura complicada Os vírus podem se multiplicar em células de linhagens

• Alguns NÃO possuem capsídeos (Ex: Poxvírus) primárias ou secundárias:
Células de linhagens Tendem a morrer após
Ex: Bacteriófagos
primárias poucas gerações
Células transformadas
Bacteriófagos Células de linhagens (cancerígenas) que podem
contínuas ou imortais ser mantidas por um
• Capsídeo poliédrico e com genoma número indefinido de
gerações
• Bainha helicoidal
• Fibras da cauda OBS: Meio mais utilizado é o de cultivo de células.
Multiplicação viral
Isolamento, cultivo e identificação
Fatores necessários para a multiplicação viral:
Cultivo de bacteriófagos em laboratório
• Invasão de uma célula hospedeira
A maioria dos estudos provém dos bacteriófagos, pois
• Assumir o comando da maquinaria metabólica
multiplicam-se facilmente em culturas bacterianas.
Os bacteriófagos multiplicam-se tanto em culturas Multiplicação dos bacteriófagos

bacterianas em meio líquido em suspensão, quanto em Ciclo lítico Lise e morte da célula
meio sólido. hospedeira
95
LETÍCIA TIMBÓ
Ciclo lisogênico Célula hospedeira Esse DNA do fago inserido chama-se – Profago
permanece viva
OBS: Sempre que a maquinaria celular replicar o
Ciclo lítico cromossomo bacteriano, o DNA do Profago será
replicado.
Exemplo: Bacteriófagos T-pares em E.. coli.
Ancoragem do Consequências da Lisogenia
1º - Adsorção bacteriófago nas bactérias
através da ligação de um • As células lisogênicas são imunes à reinfecção
sítio de adsorção no vírus pelo mesmo fago
Injetam seu DNA nas • Conversão fágica, isto é, a célula hospedeira
bactérias
pode exibir novas propriedades.
Lisozima destrói uma
2º - Penetração porção da parece celular • Torna possível a transdução especializada –
bacteriana. genes bacterianos podem ser empacotados
DNA do bacteriófago em um capsídeo fágico e transferidos para
penetra na bactéria e o outra bactéria pelo processo de – Transdução
Capsídeo permanece fora generalizada.
3º - Biossíntese Formação de DNA, RNA ou
proteínas virais
Período onde os vírions Multiplicação de Vírus animais
Período de Eclipse completos e infectivoa
ainda não está formado Endocitose Englobamento de partículas
sólidas
4º - Maturação Vírions completos
formados Pinocitose Englobamento de partículas
Vírions são liberados da líquidas
célula hospedeira
Lisozima – quebra a Vírus envelopados podem penetrar por – Fusão –
5º- Liberação parede da bactéria onde o envelope viral se funde á membrana
liberando o vírion plasmáticas e libre o Capsídeo no citoplasma da célula.
Bacteriófagos liberados
infectam células vizinhas e O Desnudamento é a remoção enzimática das
geram morte proteínas do Capsídeo (NÃO ocorre no Bacteriófago)
Ciclo Lisogênico A biossíntese dos bacteriófagos ocorre no Citoplasma e

dos animais acontece no núcleo.
Exemplo: Bacteriófagos Lambda em E. coli
Na liberação do vírus da célula animal NÃO há
OBS: A qualquer momento do Ciclo Lisogênico pode
rompimento da membrana, ela é apenas alongada.
ocorrer o Ciclo Lítico.
Quando o vírus deixa a célula pelo – Brotamento – o
Ocorre a incorporação do DNA do bacteriófago ao da
Cápside viral adquire o Envelope.
célula hospedeira.
1ª etapa Bacteriófago penetra em
uma célula de E. coli
2ª etapa O DNA do fago que era
linear, forma um círculo
O DNA do fago sofre
3ª etapa recombinação e se torna
parte do DNA do
cromossomo da bactéria
96
LETÍCIA TIMBÓ
Vírus X Câncer
Vírus Oncogênicos – são vírus capazes de
induzir tumores em animais.
Se caracterizam pelo seu material genéticos ser
integrado ao DNA da célula hospedeira, e replicar-
se junto com os cromossomos celulares.
Papilomavírus humano
Vírus de DNA oncogênico (HPV)
Vírus Espteins-barr (EB)
Vírus da hepatite B
Vírus de RNA Vírus da leucemia de
oncogênico células T humanas
Infecções latentes e persistentes

Latentes
Vírus permanece em equilíbrio com o hospedeiro
por um longo período (anos) – sem causar
doenças
Ex: Herpes labial
Persistentes
Se desenvolvem gradualmente durante um longo
período – geram infecções virais persistentes
fatais.
97
LETÍCIA TIMBÓ
Replicação
A replicação é iniciada
pela Proteína L1 do
HPV – que se liga às
Integrinas na superfície
Papilomavírus celular.
Família: Papilomaviridae Além disso, a

replicação também é
Existem 100 tipos que são classificados em
controlada pela –
16 grupos (A até P)
maquinaria
Estrutura transcricional da célula
do hospedeiro e pelo
• Vírus NÃO envelopado estado de
• Capsídeo icosaédrico diferenciação da pele ou das células da mucosa epitelial.
• Material genético: DNA circular de dupla fita
7 ou 8 genes precoces Produzem proteínas São os genes precoces do vírus que estimula a multiplicação
(E1 a E8) essenciais para a formação celular, facilitando a replicação – o aumento do número de
inicial do vírus células gera o espessamento da camada basal
2 genes tardios ou Produzem proteínas que (verrugas, condiloma ou papiloma) e das células da
estruturais formam o capsídeo do camada espinhosa.
(L1 e L2) vírus
OBS: A replicação está ligada ao ciclo da vida dos
queratinócitos e da célula epitelial da pele e mucosa.
Patogênese
O Papilomavírus infecta e replica-se:
• No epitélio escamoso da pele (verrugas)

• Nas membranas mucosas (papilomas genitais, orais e
conjuntivais)
OBS: Os tipos de HPV são tecido-específicos – geram
doenças com diferentes apresentações, dessa forma, o
tropismo tecidual e os sintomas da doença vão depender do
tipo de papilomavírus.
O vírus causa a multiplicação benigna das células – formando

verrugas, que regridem espontaneamente, como resultado
da resposta imune.
Epidemiologia
O HPV pode ser classificado em: O vírus é adquirido pelo contato direto, através de:
HPV cutâneo Infecções na pele (verruga) • Objetos contaminados (fômites)

HPV da Associada ao câncer • Fissuras na pele e mucosa
mucosa cervical • Contato sexual
• Canal do parto infectado
98
LETÍCIA TIMBÓ
OBS: O HPV está presentem em 99,7% dos casos de São pedunculados com
câncer cervical. uma haste fibrovascular e
Aparência do sua superfície tem
Os fatores de risco para a infecção e a progressão para tumor aparência áspera e papilar
câncer são: múltiplos parceiros sexuais, tabagismo, história São solitários e raramente
familiar de câncer cervical e imunossupressão. voltam após excisão
cirúrgica
Síndromes clínicas
Os papilomas de laringe são associados ao – HPV-6 e HPV-11
- Verruga plantar e são tumores epiteliais mais benignos da laringe.
- Verruga comum
Síndromes cutâneas - Verruga plana Verrugas Anogenitais:
- Epidermodisplasia
verruciforme Os condilomas acuminados
Tumores benignos de ocorrem sobre o epitélio
cabeça e pescoço: escamoso dos órgãos genitais
- Papiloma laríngeo
externos e regiões perianais
- Papiloma oral
Síndromes mucosas - Papiloma conjuntival
A maioria dos casos são causados
Verrugas Anogenitais:
por HPV-6 e HPV-11
- Condiloma acuminado
- Neoplasia intraepitelial
As lesões desse tipo são problemáticas, mas raramente se
cervical, câncer
tornam malignas em pessoas saudáveis
OBS: As verrugas comuns, plantares e planas são mais
comuns em crianças e adultos jovens – já os papilomas Displasia cervical e Neoplasia:
laríngeos ocorrem em crianças e adultos de meia-idade
O câncer cervical
Verrugas: desenvolve-se por meio
de alterações celulares
É uma proliferação contínuas e
benigna e autolimitada da progressivas
pele que regride com o 1. Neoplasia
tempo. intraepitelial
cervical (NIC 1)
Tipos mais comuns –
2. Neoplasia
HPV-1 e HPV-4 (infectam apenas superfícies queratinizadas,
moderadas (NIC 2)
comuns em mãos e pés).
3. Neoplasias graves ou carcinoma in situ
Infecção inicial Ocorre na infância ou no Essa sequência ocorre em um período de 1 a 4 anos.
início da adolescência
Período de incubação 3 a 4 meses Diagnóstico laboratorial
Abaulada, plana ou plantar
Aparência da verruga Depende do tipo de HPV e Aparência histológica –
do local infectado Verrugas hiperplasia das células
espinhosas e hiperceratose
Tumores benignos de cabeça e pescoço: (excesso de queratina)
Esfregaços de Papanicolau
Os papilomas orais são os ÚNICOS tumores epiteliais Infecções por papilomavírus e presença de células
benignos da cavidade oral epiteliais coilocitóticas
escamosas
Ocorrem em pessoas de qualquer faixa etária.
99
LETÍCIA TIMBÓ
Sondas moleculares de DNA e a análise da reação em - Células linfoides e

cadeia da polimerase são os métodos de escolha para o adenoides
diagnóstico e tipagem da infecção por HPV.
Tratamento
Mecanismo de
Remoção por: disseminação do
- Crioterapia cirúrgica Adenovírus pelo
Verrugas - Eletrocauterização organismo →
- Substâncias químicas
- Cidofovir
Papilomas laríngeos Remoção cirúrgica
Controle
O vírus infecta as células mucoepiteliais
Vacinação da população
OBS: A disseminação para outros órgãos viscerais tem a
Prevenção maior probabilidade de ocorrem em paciente
• Sexo seguro imunocomprometidos.
• Evitar contato com objetos infectados
Epidemiologia
Adenovírus
São vírus estáveis no meio ambiente (resistentes à luz UV,
Família: Adenoviridae cloro, variações de temperatura e pH.) e no trato
gastrointestinal (resistentes a baixos pH, ácidos da bile e
Existem 100 sorotipos reconhecidos enzimas proteolíticas).
(apenas 52 infectam humanos)
A transmissão ocorre por:
Distúrbios mais comuns: infecção do trato respiratório –
faringoconjuntivite – cistite hemorrágica – gastrenterite. • Aerossóis
• Via fecal-oral
Estrutura • Fômites
• Piscinas inadequadamente cloradas
• Vírions icosadeltaedros NÃO envelopados
• Cada vértice possui uma base pentamérica e uma Síndromes clínicas
fibra – a fibra contém proteínas de fixação viral e age - Febre
como hemaglutinina - Febre faringoconjutival
• Material genético: DNA linear de dupla-fita Doenças respiratórias - Doença respiratória aguda
OBS: A base pentamérica e a fibra são – toxicas para as - Síndrome semelhante à
células e são portadoras de antígenos específicos para cada coqueluche
- Pneumonia
tipo de Adenovírus.
- Cistite hemorrágica aguda
- Ceratoconjuntivite
Patogênese
Outras doenças epidérmica
- Gastroenterite
Os Adenovírus são capazes de gerar infecções líticas,
- Hepatite
latentes e transformadoras. - Meningoencefalite
- Morte celular por lise
Infecções líticas - Comum em células OBS: infectam primariamente crianças e são menos comuns
mucoepitelias em adultos.
- Vírus permanece nas
Infecções latentes células hospedeira
100
LETÍCIA TIMBÓ
Faringite febril aguda e febre faringoconjutival: Tratamento
Febre faringoconjutival – ocorre em surtos em crianças mais NÃO existe tratamento aprovado para infecções por
velhas Adenovírus.
Faringite isolada – ocorre congestão nasal, tosse, coriza, mal- Controle e prevenção
estar, febre, calafrios, mialgia e cefaleia, envolvem crianças
• Lavagem das mãos
menores 3 anos
• Cloração de piscinas
Doença respiratória aguda: • Desinfecção ou esterilização de equipamentos
oftalmológicos
Sintomas: febre – coriza – tosse – faringite – conjuntivite • Uso de material descartável
Herpes vírus
Outras doenças do Trato respiratório:
Estrutura
Os sintomas são semelhantes a resfriado, laringite,
laringotraqueobronquite, bronquiolite e coqueluche. • Vírus grandes e envelopados
Servem para adesão, fusão
Conjuntivite e Ceratoconjuntivite: Envelope com glicoproteínas viral e escapar do controle
imunológico
A mucosa da conjuntiva palpebral • Material genético: DNA de dupla-fita
torna-se granulosa ou nodular e • Capsídeo icosadeltaédrico
as duas conjuntivas ficam • Apresenta tegumento – espaço entre o envelope e
inflamadas capsídeo
Patogênese
Gastrenterite e Diarreia: HSV-1 e HSV-2:
Infectam e replicam-se em células mucoepiteliais, causando:

A gastrenterite viral aguda ocorre principalmente em
crianças • Infecções líticas (na maioria das células)
• Infecções latentes (em neurônios da área)
Outras manifestações:
OBS: O Interferon e células natural killer são suficientes para
• Intussuscepção – distúrbio de um segmento do limitar a progressão inicial da infecção.
intestino que bloqueia o fluxo sanguíneo em crianças
Destroem as células
pequenas
Células T auxiliares (TH1) e infectadas e promovem a
• Cistite hemorrágica aguda – com disúria e hematúria regressão da doença
Células T CD8 citotóxicas
em crianças instalada
• Distúrbios musculoesqueléticos Anticorpos contra a Neutralizam o vírus
• Infecções genitais e cutâneas glicoproteína do vírus extracelular, limitando sua
Diagnóstico laboratorial disseminação
Isolamento viral de Depende da síndrome Mecanismos de patogenicidade:

espécimes clínicas causadas: conjuntival, fezes,
urina e tecidos 1. Início da infecção por HSV membranas mucosas ou
Isolamento viral cultura em - ruptura na pele
células epiteliais 2. Replicação do vírus na área da lesão
Análise direta das amostras PCR e Análise de sonda de 3. Infecção dos neurônios da área
clínicas sem o Isolamento DNA 4. Transporte para gânglios
viral 5. Reativação – retorno ao local inicial da infecção
6. Infecção inaparente → Lesões vesiculares
101
LETÍCIA TIMBÓ
Desencadeadores de recorrência APOSTILA DE MICROBIOLOGIA
• Radiação UV-B Lesões em um dos lobos

• Febre temporais – gera
• Estresse físico ou emocional destruição do lobo,
• Imunossupressão Encefalite herpética resultando em eritrócitos
no liquido cefalorraquidiano
+ convulsões +
Epidemiologia anormalidades neurológicas
focais
A pessoa infectada é a uma fonte vitalícia de contágio Provocada por HSV-2
(frequentemente fatal)
Transmissão ocorre por: secreções e contato íntimo Adquirida: vida intrauterina
+ parto + pós-natal
Disseminação: contato oral, Bebê séptico com ou sem
Infecções por HSV no
compartilhamento de lesões vesiculares →
neonato
HSV-1 copos, escovas ou outros disseminação para o fígado,
objetos com saliva pulmões e outros órgãos
contaminada com a progressão para o
Disseminação: contato SNC, gerando morte,
HSV-2 sexual por autoinoculação retardo mental ou déficits
ou durante o parto neurológicos
Síndromes clínicas Diagnóstico laboratorial
Vesícula clara sobre base Células gigantes
Manifestação eritematosa → lesões Esfregaço de Tzanck multinucleadas e corpos de
clássica pustulares → úlceras → inclusão tipo Cowdry A em
lesões crostosas células
Vesículas clara que formam Cultura de células Efeito citopatológico
úlceras – distribuem-se por - Ensaio imunoenzimático
toda a boca, envolvendo o - Coloração
Herpes oral palato, faringe, gengivas, imunofluorecente
Ensaio de biópsia
mucosa bucal e língua - Análise por sonda de
As lesões são nos cantos DNA in situ
da boca ou próximas aos - PCR
lábios Distinção entre os tipos de - Anticorpo tipo-específicos
Limitada a um olho HSV - Mapas de DNA
Pode provocar doenças
Sorologia A sorologia NÃO é útil
Ceratite herpética recorrentes – acarretando
cicatrização permanente,
Tratamento
lesão de córnea e cegueira
Paroníquia herpética Infecção do dedo
O tratamento previne ou diminui o curso da
Herpes gladiatorum Infecção do corpo doença primária ou recorrente
Eczema Contraído por crianças com
herpética eczema ativo Medicações: Aciclovir – Valaciclovir – Penciclovir – Fanciclovir
Homens – lesão na glande
ou no feio do pênis OBS: Nenhum dos tratamentos medicamentosos podem
Mulheres – lesões na vulva, eliminar a infecção latente.
Herpes genital vagina, colo uterino, área
perianal ou parte interna Prevenção
das coxas + prurido +
corrimento vaginal mucoide • Evitar contato direto com lesões
• Evitar relações sexuais durante os sintomas ou lesões
102
LETÍCIA TIMBÓ
Varicela-zóster O contagio pode ocorrer antes e durante o surgimento de

sintomas.
O VZV causa catapora (varicela), e já na sua recorrência
causa herpes-zóster ou cobreiro. Síndromes clinicas
Replicação Varicela (catapora):
Sua replicação é semelhante a do HSV, só que mais lenta e Caracterizado por:

em menos células: fibroblastos in vitro + células T ativada + • Febre
células epiteliais e epidérmicas in vivo • Exantema maculopapular por todo o corpo
(mais comum no tronco e cabeça)
Patogênese Após 12 horas a vesícula torna-se pústulas e forma uma
crosta, aparecendo uma lesão pruriginosa.
Patologia adquirida pela inalação
Herpes-zóster:
Caracterizada por:
• Dor forte na área de
inervação, precede o
surgimento de lesões
semelhantes à
catapora.
• Exantema limitado a
um dermátomo
• Neuroglia pós-herpética (dor crônica)
Tratamento
O tratamento é indicado apenas para recém-nascidos, adultos

Após adquirir o vírus, a infecção primária ocorre nas e pacientes
amígdalas e mucosa do trato respiratório → o vírus cai na imunocomprometidos
corrente sanguínea e sistema linfático e após 11 a 13 dias ele (crianças não necessitam)
dissemina-se para TODO o corpo.
Usa-se: Antivirais
O vírus infecta as Células T, migrando para a pele e (Aciclovir, Fanciclovir e
formando vesículas. Valaciclovir)
Quando o vírus atinge o pulmão, ele gera: exantema Imunoglobina (VZIG) são
cutâneo vesiculopapular, febre e sintomas sistêmicos → a usadas como profilaxia para prevenir a disseminação virêmica
infecção torna-se latente na raiz dorsal ou em gânglios de que ocasiona a doença.
nervos cranianos.
Controle
Já na reativação o vírus vai replicar-se e é liberado ao longo
de toda a via neural → infectado a pele e gerando Vacinação da população
exantema vesicular no trajeto de todo o dermátomo.,
acarretando a Herpes-zóster. Vírus Epstein-barr
Epidemiologia É o agente etiológico da – Mononucleose infecciosa
A transmissão ocorre – pela via respiratória ou contato

direto com vesículas cutâneas.
103
LETÍCIA TIMBÓ
Patogênese Doenças linfoproliferativas:
A EBV é Ocorre em pessoas com deficiência de imunidade mediada

transmitida pela por Células T.
– saliva infectada
O EBV é associado a:
A infecção inicia
na orofaringe e • Linfoma de Burkitt (tumor de mandíbula)
pode entrar em • Carcinoma nasofaringe (câncer de células epiteliais)
um estado • Linfomas de Hodgkin e não Hodgkin (câncer de
latente no células do sistema linfoide)
interior dos • Carcinoma gástrico
linfócitos – Diagnóstico laboratorial
esses linfócitos
infectados disseminam a infecção da orofaringe Cefaleia leve, fadiga e febre
para o corpo todo. Tríade:
- Linfadenopatia
A replicação viral ocorre nas – células epiteliais da faringe e Sintomas - Esplenomegalia
nas glândulas salivares - Faringite exsudativa
Outros: hepatite, exantema
Crianças Assintomáticas induzido por ampicilina
Adultos Desenvolvem - Hiperplasia
mononucleose infecciosa Hemograma completo - Linfócitos atípicos surgem
com o inicio dos sintomas
Síndromes clínicas Anticorpos heterofilos Resultam da ativação de
(transitórios) Células B pelo EBV
Mononucleose positiva: Anticorpo específico para -
antígenos do EBV
Os sintomas resultam da ativação e proliferação de Células T
Tratamento
Não existe tratamento efeito ou vacina contra doenças por

EBV.
Prevenção
Exposição ao vírus na infância
Citomegalovírus
É o vírus que apresenta o MAIOR genoma entre os

herpesvírus humanos
Replicação
Replica-se em células humanas: fibroblastos – células epiteliais

Algumas complicações que podem ocorrem são: transtorno – granulócitos – macrófagos
neurológicos, obstrução laríngea ou ruptura do baço.
Patogênese
Doença adquirida pelo sangue, tecidos e secreções corporais.
104
LETÍCIA TIMBÓ
A infecções podem ser persistentes e latentes – e sua - PCR

disseminação é através de células infectadas - Efeito citológico em
(linfócitos e leucócitos) fibroblastos diploides
humanos
OBS: A reativação viral ocorre em pacientes Cultura de células - Detecção por
imunossuprimidos imunofluorescência de
antígenos precoces
Epidemiologia - PCR
Sorologia Infecção primária
A transmissão ocorre através de:
Tratamento
• Sangue
• Transplante de órgãos Tratamento para pacientes imunossuprimidos:
• Secreções corporais Aciclovir – Foscarnet – Cidofovir
• Via oral e sexual
• Transmissão transplacentária Prevenção
• Amamentação • Uso de preservativos
É um patógeno oportunista em pacientes • Triagem de doadores de sangue e órgãos
imunocomprometidos (neonatos e pacientes com AIDS) Controle
OBS: É a causa viral mais comum de anomalias congênitas NÃO existe vacina contra CMV.
Infecções congênitas:
Doença de inclusão citomegalíca:

• Baixo peso
• Trombocitopenia
• Calcificação intracerebral
• Icterícia
• Microcefalia
• Hepatoesplenomegalia
• Exantema
As consequências da infecção são:
perda auditiva e retardo mental.
Infecção no hospedeiro imunocomprometido:
• Pneumonia
• Pneumonite
• Retinite
• Colite
• Esofagite
Diagnóstico
- Corpo de inclusão em
“olho de coruja”
Citologia e Histologia - Detecção de antígeno
- Hibridização por sonda de
DNA in situ
105
LETÍCIA TIMBÓ
Picornavírus
• Vírus pequenos
• Capsídeo icosaédrico NÃO envelopado Síndromes clínicas:
• RNA fita simples
São subdivididos em 9 gêneros: • Infecções do trato respiratório
vamos estudar Enterovírus e Rinovírus • Herpangina
• Doença de mãos-pés-boca
Enterovírus • Doença eruptiva
• Citolítico (gera lise celular = destruição de tecidos) • Febre
• Principal resposta imune: produção de anticorpos Poliovírus
• Porta de entrada: trato respiratório superior, • Causa: Poliomielite
orofaringe e trato intestinal
• Desenvolve-se na garganta ou no intestino
• Transmissão: rota fecal-oral
• Transmissão: via oral-oral e fecal-oral
Replicam-se no intestino, mas NÃO causam
doença entérica OBS: Quando se desenvolve no intestino, alcança a
corrente sanguínea e chega ao Sistema nervoso,
As doenças produzidas Diferenças no tropismo acarretando paralisia do músculo.
pelos Enterovírus são tecidual
determinadas por: Capacidade citolítica dos Gera infecções em pessoas NÃO vacinadas,
vírus
podendo causar:
Replicação viral Doença assintomática Limitada à orofaringe e
(mais comum) intestino
Doença febril inespecífica
Inicia na mucosa, tecido linfóide de Poliomielite abortiva ou Sintomas: febre – cefaleia
amígdalas e faringe
Doença menor – mal estar – dor de
garganta – vômito
Vírus afeta o SNC e
O vírus migra para a mucosa do intestino, Poliomielite não paralítica ou Meninges
onde replicam-se na Células M, linfócitos Meningite asséptica Sintomas: dor nas costas –
da placa de Peyer e enterócitos
espasmos musculares +
sintomas da Doença menor
Viremia primária - disseminação para o Pólio paralítica ou Vírus dissemina-se do
tecido alvo Doença maior sangue para a Medula
(células reticuloendoteliais de linfonodos, (mais grave) espinhal e Córtex motor do
baço e fígado)
cérebro
Viremia secundária - fase de replicação e

sintomas
106
LETÍCIA TIMBÓ
Pólio paralítica APOSTILA DE MICROBIOLOGIA
Paralisia espinhal
Conjuntivite hemorrágica Causa: vírus
Vírus contamina o corno anterior da medula aguda Coxsackie 24
Paralisia bulbar (+ grave) Tratamento:

Chamada de – Poliomielite bulbar Vacina de pólio inativa (VIP)
Polivírus – 2, 4 e 6 meses
Envolve os músculos da faringe e da respiração, Vacina de pólio atenuada
e as cordas vocais. (VOP) – 15 meses e 4 anos
Coxsackievírus e Ecovírus NÃO há vacina
Pólio paralítica
Paralisia flácida assimétrica e sem perda sensitiva Prevenção:
– paciente pode recuperar-se, pode ter paralisia
residual ou morte. Melhoria da higiene e de condições de vida
Síndrome pós-pólio Rinovírus

Sequela da Poliomielite • + de 100 sorotipos
(Polivírus NÃO está presente) • Causa mais importante do – resfriado comum e
Resulta da perda de – neurônios dos nervos infecções do trato respiratório superior
afetados • Porta de entrada: nariz, boca e olhos.
• Possui ICAM-1 (receptor específico em células
epiteliais, fibroblastos e células Beta-linfoblastoides.
Coxsackievírus e Ecovírus São incapazes de replicar-se no Trato gastrointestinal –
pois são sensíveis ao pH ácido
Causa: vírus Coxsackie A
Característica: lesões OBS: A maior parte da replicação viral ocorre no nariz.
vesiculares ulceradas em
Herpangina torno do palato mole e Síndromes clínicas
úvula
Sintomas: febre – dor de • Espirros
garganta – dor ao deglutir
– anorexia – vômito
• Rinorreia
• Obstrução nasal
Causa: vírus Coxsackie A16 • Dor de garganta
Característica: lesões • Cefaleia
vesiculares em mãos, pés, • Mal estar
Doença de mãos-pés e boca boca e língua
• SEM febre
Paciente apresenta febre
branda Tratamento
Desaparece em poucos
dias As drogas antivirais não são efetivas e não existe
vacina (devido aos múltiplos sorotipos)
Pleurodinia ou
Doença de Bornholm Prevenção:
Diabetes insulinodependente
tipo 1 Causa: vírus Coxsackie B Lavagem das mãos e desinfecção de objetos
Infecções miocárdicas e contaminados
pericárdicas
Meningite viral Causa: Ecovírus 11
107
LETÍCIA TIMBÓ
Paramixovírus
Tratamento Sarampo:
• RNA de fita simples no sentido negativo (5’-3’)
Vacina viva e atenuada Tetraviral
• Possui envelope com 2 Glicoproteínas: Previne que a pessoa
Promove fusão dos vírus à Imunoglobulina sérica imunossuprimida
Proteína de fusão membrana celular do desenvolva a doença grave
hospedeiro
Hemaglutinina- Vírus Parainfluenza tipos 1 a 4
Proteína viral de neuraminidase
ligação Hemaglutinina Infectam as células epiteliais do Trato respiratório
Glicoproteína G
superior e podem causar quadro de resfriado.
Vírus do Sarampo
Possui 4 tipos sorológicos: Tipos 1, 2 e 3 – são a 2ª
• Produz fusão celular: formando células gigantes causa de infecções graves do trato respiratório em
• Altamente contagioso bebês e crianças.
• A produção do vírus ocorre durante a –
OBS: A existência de múltiplos sorotipos torna a
Lise celular
reinfecção muito comum.
• Transmissão: pessoa-pessoa por gotículas
respiratórias Síndromes clínicas:
O vírus passa diretamente célula a célula e escapa da
ação dos Anticorpos • Coriza – faringite – bronquite – chiado – febre
• Bronquiolite e Pneumonia
OBS: O Sarampo ressurgiu no Brasil devido a entrada • Laringotraqueobronquite – gera edema subglótico
de turistas e imigrantes contendo o vírus e a baixa com obstrução da via respiratória, além de
cobertura vacinal. rouquidão, tosse de cachorro, taquipneia, taquicardia
e retração supraesternal.
Sarampo:
Tratamento:
Doença febril grave
Administração de nebulização com vapor
Sintomas iniciais: tosse – coriza – conjuntivite – quente ou frio.
fotofobia
Vírus da Caxumba
Após 2 dias surgem – manchas de koplik na mucosa
Causa: parotidite aguda e benigna (inflamação dolorosa
bucal, conjuntiva e vagina, além de exantema
das Glândulas salivares) e infecção lítica nas células.
maculopapular que inicia atrás das orelhas e se espalha
por todo o corpo. Inicia a infecção nas células epiteliais do Trato
respiratório superior (infectando a Glândula parótida) e
OBS: A febre apresenta-se mais alta no dia do
propaga-se pela viremia para os – testículos, ovário,
aparecimento das lesões.
pâncreas, tireoide e SNC.
Complicações do sarampo: Pneumonia (principal causa
OBS: Imunidade adquirida é vitalícia.
de morte) – Encefalite – Penencefalite escrerosante
subaguda (ocorre quando o vírus defeituoso persiste no Síndrome clínica:
cérebro afetando vários locais)
Na maioria dos casos é assintomático.
• Parótide bilateral + febre

108
LETÍCIA TIMBÓ
• Inchaço de outras glândulas (epididimorquite – População em risco:

ooforite – mastite – pancreatite – tireoidite)
• Crianças em idade escolar
• Orquite (gera esterilidade)
• Pessoas imunossuprimidas
Tratamento:
• Idosos
• Pessoas com distúrbios cardíacos e pulmonares
O único meio eficaz é a – vacinação.
Tratamento: Vacinação
Vírus sincicial respiratório
É a causa mais comum de infecção aguda fatal do

Trato respiratório em bebês e crianças.
• Altamente contagioso
• Transmissão: aerossóis, mãos e fômites
• A bronquiolite é o quadro que preocupa – ocorre
bloqueio aéreo e redução da ventilação.
OBS: A imunidade natural não previne reinfecção.
Efeito patológico:
✓ Dano celular provocado pela resposta imune

✓ Necrose de brônquios e bronquíolos
Ortomixovírus
• Genoma do RNA fragmentado
• Vírus envelopado com 2 Glicoproteínas:
Hemaglutinina (HÁ) Liga o vírus à célula
Cliva o ácido siálico em
glicoproteínas – impedindo
a agregação das partículas
Neuraminidase (NA) virais à superfície da célula
e facilitando a liberação do
vírus pelas células
infectadas
Influenza A e B (causam doenças humanas) – contém 8

segmentos nucleocapsídicos helicoidais que geram a
variabilidade genética desse vírus.
Dessa maneira, a HÁ e a NA do vírus Influenza A

(afeta animais e humanos) – pode sofrer alterações
antigênicas maiores (rearranjo) e menores (mutação),
garantindo novas cepas.
Já o vírus Influenza B sofre apenas – alterações

antigênicas menores.
Transmissão: inalação de pequenas gotículas de

aerossol expelidas durante a fala, respiração e tosse.
109
LETÍCIA TIMBÓ
Retrovírus
• Vírus envelopados
(constituído por glicoproteínas – gp120 e gp41)
• Possui capsídeo (gp24)
• RNA fita simples (2 cópias)
• 10 a 50 cópias das enzimas Transcriptase reversa e Facilita a montagem e liberação
Integrase vpu do vírion, induz a degradação do
receptor CD4 na superfície
• 2 RNAs de transferência celular (RNAt) celular
Esses RNAts são usados como iniciador (primers) para a Transporta o DNAc para o
Transcriptase reversa. núcleo, bloqueia a multiplicação
vpr celular e permite a entrada e
OBS: A morfologia do capsídeo difere entre os vírus e pode replicação em Macrófagos.
ser usada para classificação dos Retrovírus.
Vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Existem 3 genes que estão presentes em TODOS os
Retrovírus: Gag – Pol – Env Existem 4 genótipos de HIV-1, denominados de:
M–N–O–P
Composto por 3 subfamílias:
Vírus associado com câncer Essa classificação é baseada na sequência dos genes env e
Oncovirinae e transtornos neurológicos gag – que alteram a antigenicidade e o reconhecimento
HTLV-1, HTL-V2 e imune das proteínas gp120.
HTLV-5
Vírus lento que causa A maioria dos vírus de HIV-1 pertencem ao grupo M.
Lentivirinae transtornos neurológicos e
imunossupressão • HIV-1: semelhante ao HIV de chimpanzé
HIV-1 e HIV-2 • HIV-2: semelhante ao HIV de símia (macacos)
Spumavirinae Sem importância médica
Replicação – HIV
OBS: Oncovírus são os únicos que imortalizam ou
Inicia-se com a ligação das espículas das Glicoproteínas
transformam células-alvo.
virais gp120 ao:
Genes e suas funções 1.Receptor primário
gag Proteínas do núcleo e capsídeo (proteína CD4)
pol Polimerase – Transcriptase reversa – 2. Receptor secundário
Protease – integrase
env Envelope – Glicoproteína
(receptor de quimiocina – CCR5 ou CXCR4)
Regulação do processamento de RNA OBS: Na infecção inicial o CCR5 atua como receptor
rev e promoção da exportação para o secundário, já na infecção crônica ocorre uma mutação pelo
Citoplasma
Reduz a expressão do receptor CD4 gene env que faz com que a gp120 se ligue a um receptor
nef na superfície celular, facilita a ativação de quimiocina diferente CXCR4.
das Cél T e auxilia na progressão da
AIDS
Infectividade do vírus promove a
Essa ligação ao receptor de quimiocina – aproxima o
vif montagem do vírion e bloqueia envelope viral e a membrana celular, permitindo que a gp41
uma proteína antiviral celular interaja com as 2 membranas e gere fusão.
110
LETÍCIA TIMBÓ
Após a liberação do genoma no Citoplasma – inicia-se a Transmissão

Fase precoce da replicação
• Contato sexual
Fase precoce da replicação: • Exposição ao sangue contaminado
• Transmissão perinatal
A Transcriptase reversa faz uma transfusão reversa do
(intrauterina e amamentação)
RNAt em DNA complementar (DNAc)
População de risco: Pessoas sexualmente ativas, usuários
Esse DNAc é transportado pela VPL até o núcleo da célula e de drogas intravenosas e seus parceiros sexuais, recém-
vai se integrar ao DNA do hospedeiro por meio da – nascidos de mãos HIV positivas e profissionais de saúde.
Integrase.
OBS: A entrada no núcleo só ocorre quando a célula está se
multiplicando.
A partir dessa integração, o vírus começa a comandar todo
o maquinário da célula para produzir DNA → RNA →
Proteínas importantes para formação de novos vírus.
Início da fase tardia:
Quando esses vírus saem por brotamento de dentro da

célula e sofrem – maturação.
OBS: O co-receptor CCR5 é expresso nas –
Células mieloides, células T periféricas e T helper
(Macrófagos M-trópico)
OBS: A transcriptase reversa é muito suscetível a erros –
devido essa instabilidade genética o HIV promove a geração
de novas cepas do vírus durante a infecção de um indivíduo,
alterando a patogenicidade do vírus e promovendo escape á
resposta imune.
Patogênese Legenda: evolução temporal e os estágios do HIV
Principal células infectadas pelo HIV: O principal marcador da saído do estágio 1 para o estágio 2
Cél. TCD4 e Cél mieloides ou 3 – é a contagem de células TCD4
O vírus causa: Aumento de partículas virais

Estágio 1 Aumento de anticorpos
• Infecção lítica de Cél. TCD4 permissivas ativadas e (Infecção aguda) Anti-HIV
induz a morte por Apoptose Redução das Cél. TCD4
Redução das partículas virais
• Infecção persistente pouco produtiva e infecção
Estágio 2 Aumento de anticorpos
latente de Cél mieloides e Cél. T de memória (Período de latência) Anti-HIV
• Informação de sincícios em células expressando Redução das Cél. TCD4
antígeno CD4, com sequente lise celular (menos 500 células)
• Alteração da função de Cel. T, Cél dendríticas e Estágio 3 Redução das Cél TCD4
(AIDS) (menos 200 células)
Macrófagos
Redução das Cél TCD8
• Redução dos números das Cél. TCD4 e a ativação
das Cél. Auxiliares TCD8 A maioria das pessoas com HIV apresentam sintomas –essa
A imunossupressão induzida pelo HIV resulta da – redução doença progride de doença assintomática não específica
no número de Cél. TCD4, que gera inibição da função para profunda imunossupressão (AIDS)
auxiliar e da hipersensibilidade tardia da resposta imune.
OBS: HIV-1 é o mais virulento
111
LETÍCIA TIMBÓ
Semelhante a gripe ou Diagnóstico laboratorial

mononucleose infecciosa
Febre + mal-estar Genômico
Fase aguda
RT-PCR e Determina o estágio da
(2 a 4 semanas após Meningite asséptica
PCR em tempo real infecção por HIIV e a eficácia
infecção) Exantema do tratamento.
(até 3 meses pós infecção)
Sorologia (Testes confirmatórios)
Os sintomas desaparecem após 2 a 3 semanas
Ineficaz na detecção de
(período assintomático) – mas ocorre persistência durante ELISA e Western blot infecção recente
anos de Linfodenopatia generalizada Rastreia os doadores de
(ocorre replicação do vírus nos linfonodos) sangue e órgãos
A deterioração da resposta imune é indicada pelo – Uma infecção recente de HIV ou doença no estágio terminal
aumento da suscetibilidade a patógenos oportunistas. será caracterizada pela – presença de grande quantidade de
Os sintomas iniciam por conta da: RNA-viral em amostras de sangue, do antígeno viral p24 ou
da enzima transcriptase reversa.
• Redução do número de Cél. TCD4 para
menos 500 OBS: Pessoas infectadas por HIV possuem –
• Aumento do número de vírus e da proteína número de linfócitos TCD4 e a razão de linfócitos CD4/CD8
p24 no sangue anormalmente baixos.
AIDS ocorre – quando a contagem de células TCD4 é
Tratamento
menor que 200 e a carga viral é maior que
75 000 cópias/mL Droga Anti-HIV – terapia antirretroviral altamente ativa
(HAART)
Manifestações da AIDS:
Essas drogas inibem a ligação, fusão-penetração, integrasse
Acompanhados por perda de
ou protease e transcriptase reversa.
peso + mal-estar
Linfadenopatia e febre Podem incluir: infecções Prevenção
oportunistas, diarreia, sudorese
noturna e fadiga • Educação da população
Síndrome caquética • Triagem de sangue, de produtos sanguíneos e
órgãos
São benignas
• Controla da infecção
Infecções oportunistas Causadas por agentes (vírus,
fungos, parasitas e bactérias) Métodos de profilaxia: vacina sob ensaio clínico e
circuncisão masculina.
O tumor mais comum em
Neoplasias pacientes com AIDS é o –
sarcoma de Kaposi associado
com HHV8 (Câncer de pele)
Resulta de infecções
oportunistas ou infecções de
macrófagos e células da
Demência micróglia do cérebro pelo HIV
Ocorre lenta deterioração da
capacidade intelectual e
apresentam transtornos
neurológicos
112
LETÍCIA TIMBÓ
• Ácido em pH 1
Existem vários tipos de Vírus da Hepatite, • Detergentes
dentre ele: A – B – C – D – E – G • Água salgada
• Temperatura:
TODOS esses vírus possuem um órgão alvo –
o Fígado 4ºC durante semanas Vírus fica
56ºC durante 30min estável
As lesões no fígado podem ser causadas pelo próprio 61ºC durante 20min Inativação parcial do vírus
vírus ou pela resposta
imunológica.
Vírus é inativado em:
Sintomas básicos: a
Icterícia é o que • Tratamento da água potável com Cloro
caracteriza o quadro da • Formalina
doença. • Ácido peracético
• Beta-propiolactona
• Radiação UV
Diferenças dos vírus
• Existem vírus da hepatite de RNA ou DNA

Replicação
• Uns possuem capsídeo, outros tem
capsídeo + envelope O vírus interage através da Glicoproteína com o
• Possuem modo de transmissão distintos Receptor celular 1 (HAVCR-1) expresso nas Células
• O tempo de duração da doença é diferente hepáticas e Células T – promovendo a infecção.
(pode ser aguda ou crônica)
OBS: A estrutura do HAVCR-1 pode varias de
• Alguns deixam sequelas e outros não
indivíduo para indivíduo.
HAV é um antígeno não citolítico, ou seja, sai por
Alguns vírus da Hepatite são associados com Câncer exocitose, não gerando lise celular – sendo o dano
hepático (Exceto: Vírus da Hepatite A) causado apenas pela reposta imune
Vírus da Hepatite A (HAV) Patogênese
• Picornavírus de RNA fita simples O vírus da Hepatite A entra no corpo mediante algum
• NÃO envelopado alimento ou água contaminada.
• Possui capsídeo icosaédrico Esse vírus segue
• Causa: Hepatite A ou Infecciosa para o Trato
No capsídeo tem-se Antígeno HAVA – que produz digestório e inicia sua
anticorpos no corpo do paciente, sendo o diagnostico replicação no Epitélio
feito pela identificação desses anticorpos da orofaringe ou do
intestino
O vírus da Hepatite A é bem resistente, vivendo em
posteriormente, vai
condições extremas:
para a Corrente
sanguínea e alcança
113
LETÍCIA TIMBÓ
as células parenquimatosas do fígado, onde replica-se Sintomas

nos Hepatócitos e nas células de Kupffer, mas sem
Sintomas iniciais: Febre – Fadiga – Náuseas – Perda de
causar efeito citopático nesse tecido (sem lesão).
apetite – Vômitos – Dores abdominais
Após os hepatócitos, o vírus vai para a bile e é liberado
Podem evoluir para:
nas fezes gerando a disseminação do vírus.
• Urina escura (Presença de Bile na urina)
OBS: A liberação do vírus nas fezes ocorre antes de se
observar a icterícia e antes da detecção dos anticorpos. • Fezes claras
• Icterícia
• Prurido (Acúmulo de bilirrubina na pele)
Respostas Imunológicas Resulta em dano hepático mediado pela
Produção de Limita a replicação resposta do Sistema Imune
IFN viral
Ocorre abruptamente dura até 2 meses –
Produção de Eliminam as células
sendo uma infecção aguda.
células NK e infectadas – gerando
T citotóxicas em lesão do Fígado OBS: 99% das pessoas infectadas tem recuperação
Anticorpos – Facilitam a remoção completa, alguns pacientes podem ter Hepatite
Complemento – do vírus e induz a
fulminante (estágio grave), porém, a Hepatite A está
Citotoxicidade celular imunopatologia
pouco relacionada com esse quadro.
Diagnóstico
O vírus da Hepatite A não inicia uma infecção crônica, • Duração dos sintomas clínicos
e sim aguda – em pouco tempo aparecem os sintomas • Identificação de uma fonte de infecção
e depois desaparecem. (região sem água encanada, presídio)
Epidemiologia • Resultados de testes sorológicos
Teste ELISA – achado de IgM anti-HAV
As pessoas infectadas são contagiosas entre o 10º- 14º (antígeno presente no capsídeo do vírus)
dia antes do aparecimento dos sintomas, pois antes
mesmo de ter sintomas, já se tem o vírus nas fezes. Prevenção
São infecções produtivas NÃO aparentes • Evitar consumo de água e alimentos contaminados
(sintomas são bem leves) e de fonte comum. (Frutos do mar)
• Lavar bem as mãos
OBS: O vírus é disseminado nas fezes em torno de 14 • Tratar a água potável com Cloro
dias antes do início dos sintomas e antes que os
sintomas desapareçam ocorre a interrupção da Profilaxia: Globulina sérica imune – possui eficácia de 80-
disseminação do vírus pelas fezes. 90% na prevenção da doença
Transmissão Via fecal-oral
Controle
Água e alimentos
Disseminação contaminados A vacinação é recomendada para:
(frutos do mar)
Mãos sujas • Crianças maiores de 1 ano
Incidência de Más condições • Adultos de alto risco (viajantes, homossexuais e
infecções de higiene e aglomerações pessoas que usam drogas intravenosas)
114
LETÍCIA TIMBÓ
Vírus da Hepatite B (HBV) Sofre transcrição reversa

RNA maior formando uma molécula de
• Hepadnavírus com DNA fita dupla e circular DNA
São traduzidos em
• Vírus envelopado
RNAs menores proteínas que originam o
• Possui capsídeo icosaédrico com os antígenos Capsídeo
HBC e HBE
• Causa: Hepatite B ou do Soro No centro dessa estrutura há uma molécula de RNA
O seu envelope possui 3 formas de antígeno de que será substituída por uma cadeia de DNA –
superfície – BHsAg L, M e S formando o Nucleocapsídeo.
(produtores de anticorpos que facilitam o diagnóstico
de Hepatite B) Ocorre a liberação do vírus que se acopla no RER e sai
da célula por exocitose – o hepatócito NÃO sofre lise e
O soro dos pacientes com Hepatite B contém 3 no soro do paciente encontra-se
partículas distintas: HBV completo + partículas esféricas e filamentosas.
Vírion completo Patogênese
(com DNA, Capsídeo e
Partículas de Dane Envelope) HBV pode causar doença aguda ou crônica,
Infeciosa e capaz de sintomática ou assintomática – isso vai depender da
replicar-se resposta imune do indivíduo.
Partículas esféricas Não possuem DNA e nem
Partículas filamentosas Capsídeo, apenas Envelope Age destruindo as células
infectadas e gerando lise
TODAS as partículas possuem HBsAg – pois todas Resposta imune mediada por dos hepatócitos
possuem o envelope. células efetivas Doença aguda e
sintomática
Replicação Ocorre regeneração do
parênquima hepático
Sua replicação é única, pois: Não destrói todos os vírus
do Fígado
• Tem tropismo pelo Fígado Doença crônica e
• Seu genoma necessita de economia Resposta imune mediada por assintomática
• Replica-se por meio de um intermediário de RNA, células limitadas Gera sequelas – hepatite
produzindo e liberando partículas antigênicas fulminante, carcinoma
OBS: Embora sendo vírus de DNA – ele codifica uma hepatocelular hepático e
cirrose
Transcriptase reversa e replica-se por meio de um
intermediário de RNA. Sintomas
A partícula de Dane entra na célula e o antígeno HBs São observados 70 dias após a infecção e são
conecta-se com receptores da membrana plasmática provocados pela:
dos Hepatócitos → reconhece o vírus e gera fusão das
membranas do envelope com a membrana da célula. • Imunidade celular mediada por células T
• Formação de Complexo imune
O nucleocapsídeo (Capsídeo + DNA) é jogado para o (Anticorpo + HBsAg)
Citoplasma do hospedeiro e ao entrar, o Capsídeo
rompe-se liberando o DNA → ocorre o processo de OBS: A formação do complexo pode levar a reações
Complemento do DNA de dupla fita, sendo levado para de Hipersensibilidade (vasculite – artralgia – erupção
o Núcleo da célula, onde ocorre a – cutânea – dano renal)
Transcrição do genoma
Forma-se: 4 RNAs menores e 1 RNA maior
115
LETÍCIA TIMBÓ
Epidemiologia Carcinoma Hepatocelular primário (CHP):

Transfusão sanguínea • 80% dos casos são causados por infecções
Compartilhamento de agulhas
Transmissão Contato íntimo crônicas por Hepatite B
Parto e leite materno • 3º causa de morte por câncer no mundo
Sexual • Período de latência: entre a infecção por HBV e
Disseminação Parenteral
CHP são 9 a 35 anos para desenvolver câncer
Perinatal
Incidência de Regiões hepático
infecções endêmicas O HBV causa carcinoma por:
Diagnóstico ✓ Promover reparo hepático e crescimento celular
em resposta a inflamação e dano ao tecido
Inicialmente baseia-se nos sintomas clínicas e presença
✓ Integrar no cromossomo do hospedeiro e estimular
de enzimas hepáticas.
o crescimento das células
HBsAg e HBeAg – são secretados durante a OBS: O Carcinoma Hepatocelular primário pode
Replicação viral. desenvolver-se na Hepatite B e C, já no caso da D ele
Presença de HBsAg, HBeAg pode ser evitado mediante o uso da vacina
Infecção crônica ou não ou ambos
resolvida Falta de anti-HBs e Prevenção
anti-HBe
Infecção resolvida e Presença de Imunoglobulina da Hepatite B:
vacinação anti-HBs
• Aplicada 1 semana após a infecção
Síndromes clínicas (evita o desenvolvimento do vírus)
• Usado em recém nascidos de mães portadoras de
Infecção aguda:
HBsAg
• Longo período de incubação (70 dias) com início Em infecções crônicas, usa-se: Antivirais – para
insidioso (sintomas surgem rapidamente) combater a replicação excessiva do vírus e a resposta
• Sintomas: febre – mal estar – anorexia – náusea – exacerbada do Sistema imune
vômito – desconforto abdominal – calafrios –
icterícia – urina escura – fezes claras Controle
• 1% são acometidos por Hepatite fulminante • Vacinação
• Formação de imunocomplexo gera: erupção • Triagem do sangue de doadores
cutânea – poliartrite – vasculite – glomerulonefrite • Sexo seguro
Infecção crônica: • Precauções no manejo de sangue e fluidos
• Principal fonte de disseminação do vírus Vírus da Hepatite C (HCV)

• Ocorre em 5 a 10% de portadores de Hepatite B
• Flavivírus com RNA de fita simples
Possui 2 formas: • Possui capsídeo e envelope
Destruição continua do Fígado • Possui 6 genótipos – promovendo a diversidade
Cirrose genética e antigênica (por isso não existe vacina)
Hepatite crônica ativa Insuficiência hepática
• Possui receptores nos Hepatócitos e Linfócitos B
Carcinoma hepatocelular
hepático
Hepatite crônica Menos propensos a
passiva problemas graves
116
LETÍCIA TIMBÓ
Patogênese
O vírus da Hepatite C previne a morte da célula – Vírus da Hepatite D (HDV)
fazendo com que tenha capacidade de
infecção persistente. • RNA de fita simples circular
• Possui capsídeo (Antígeno Delta)
A resposta imunológica é importante para a resolução
• Vírus envelopado (HBsAg)
da infecção e promoção de dano celular.
• Células-alvo: Hepatócitos
O anticorpo anti-HCV NÃO é protetor • Causa: Hepatite D ou Infecção de agente Delta
Sangue infectado
Transmissão Via sexual Patogênese
A infecção por HDV exige primeiro infecção por HBV
Síndromes Clínicas – ou seja, não tem como ser infectado por HDV sem
ter tido HBV.
Infecção aguda:
Existem 2 formas de ter Hepatite D:
• Ocorre recuperação e eliminação do vírus em 15% Individuo é infectado ao
dos pacientes mesmo tempo por
• Em alguns pacientes com dano hepático prévio ou Coinfecção HBV e HDV
que abusam de álcool, há início rápido de Cirrose Tempo de incubação
menor
• 70% dos pacientes apresentam infecção
Já se tem uma infecção
persistente crônica por HBV e o
Infecção crônica: Superinfecção indivíduo é infectado pelo
HDV
• 20% dos pacientes desenvolve Cirrose após 10-15 Tempo de incubação
anos maior
• 6% dos pacientes desenvolve insuficiência hepática
O que diferencia as formas de infecção é o
Diagnóstico Tempo de incubação.
ELISA Detecção do anticorpo Pode-se ter Hepatite aguda e essa avançar para
anti-HCV quadros mais agressivos – cirrose, hepatite fulminante e
infecção delta crônica.
Tratamento
Antivirais: Interferon – Ribavirina – Boceprevir – OBS: Causa 40% dos casos de Hepatite fulminante
Telaprevir – Ledipasvir – Sofosbuvis
Replicação
Prevenção
Diferente dos outros vírus o HDV causa citotoxicidade e
• Triagem do sangue para doação dano hepático durante a sua replicação nas
• Não compartilhar objetos perfurocortantes Células hepáticas.
• Praticas sexo seguro
• Evitar uso de álcool Síndromes Clínicas
OBS: Possui maior propensão a apresentar doença Aumenta a intensidade das infecções por HBV.
crônica e carcinoma hepatocelular.
Hepatite fulminante
• Encefalopatia hepática
• Icterícia extensa 117
• Necrose hepática
LETÍCIA TIMBÓ
Diagnóstico
Detecção do genoma viral,
ELISA antígeno delta, anticorpos
anti-HDV
RT-PCR Detecção do genoma viral
Tratamento
NÃO existe tratamento específico
Prevenção
Pessoas com HBV devem evitar contato com o vírus
118
LETÍCIA TIMBÓ
A doença causada vai ser determinada por 3 fatores:

• Transmissão: artrópodes hematófagos
• 100 arbovírus patógenos humanos 1. Tropismo tecidual específico do vírus
• Doenças: Dengue – Chikungunya – Zika – Febre 2. Concentração de vírus infectante
amarela – Febre dp Mayaro. 3. Resposta individual do hospedeiro a infecção
A Síndromes clínicas são determinadas: Dengue
✓ Pelo grau de multiplicação viral Vetores: Aedes aegypti e Aedes albopictus
✓ Pela localização do vírus nos tecidos
As formas graves da doença são:
Arbovírus podem causar: doença febril discreta,
Dengue hemorrágica ou Síndrome do choque
encefalite e hemorragias.
por dengue (acomete principalmente crianças)
Os Arbovírus possuem 2 gêneros: Alfavírus e Flavivirus
Que se assemelham por conter: Inicia 4 a 7 dias após a picada do mosquito
✓ Capsídeo icosaédrico
✓ Envelope • Febre alta (39ºC)
✓ RNA fita simples • Mal-estar
• Calafrios
A diferença entre eles é – o capsídeo dos Alfavírus • Cefaleia grave
está intimamente ligado com o envelope, já o Flavivirus • Mialgia
possui um espaço que separa o capsídeo do envelope • Náusea e vômitos
e são menores. • Dores oculares
Gênero - Chikungunya • Dores nas costas, articulações e globos oculares
Alfavírus - Mayaro • Dor muscular e nos ossos (quebra ossos)
- Dengue • Exantema
Gênero Flavivirus - Febre amarela • Aumento dos linfonodos
- Zika
OBS: Casos de morte são raros
Patogênese Febre hemorrágica ou Síndrome do choque da dengue
É o mosquito fêmea que adquire o arbovírus – no Sintomas iniciais: simulam a dengue normal, mas o
momento que se alimenta de sangue infectado. estado do paciente agrava-se
Esse mosquito pica o humano e libera o arbovírus da Ocorre em indivíduos com anticorpos não neutralizados
sua saliva na corrente sanguínea → esse arbovírus – devido a uma infecção prévia com um vírus de
circula no plasma do hospedeiro e vai para as células- sorotipo diferente.
alvo suscetíveis. (Células endoteliais de capilares,
Monócitos, Células dendríticas e Macrófagos)
119
LETÍCIA TIMBÓ
Características: Controle
• Vascularização capilar aumentada, gerando fuga • Medicas de extermínio dos mosquitos

de plasma para os espaços intersticiais • Utilização de telas nas janelas e portas
• Nível de citocinas vasoativas aumentadas, podendo Febre Chikungunya
causar choque.
• Vetores: Aedes aegypti e Aedes albopictus
Diagnóstico • A transmissão ocorre por: Mosquitos, Vertical
(mão-filho) e transfusional (rara).
Identificação e sorotipagem
do vírus da dengue em • A viremia inicia 2 dias antes dos sintomas e pode
RT-PCR soros de fase aguda durar até 10 dias.
(durante o período de A principal manifestação que difere da dengue são:
febre) fortes dores nas articulações
Inoculando uma linhagem
celular do mosquito com o Paciente pode ser assintomático e sintomático
Isolamento do vírus soro do paciente, acoplado
a ensaios de ácidos
nucleicos.
Detecção de
Método ELISA IgM anticorpo IgM – após 6º dia
da doença
Detecção de
anticorpo IgG
Método ELISA IgG - Infecção primária
(após 9º dia) (+ frequente)
- Infecção secundária
(desde o 1º dia) Síndromes clínicas
A capacidade do vírus de
Fase aguda ou febril (dura 7 dias):
Teste de inibição de ligar-se as hemácias será
Hemaglutinação bloqueada, quando ele
• Febre súbita
reagir com o anticorpo
específico • Poliartralgia intensa + dores nas
costas + fadiga
Imunidade • Dor ligamentar
• Exantema maculopapular
A infecção confere proteção duradoura contra o
• Prurido
sorotipo causador da doença, mas contra outros
• Dor retro-ocular
sorotipos é de curta duração.
OBS: A reinfecção por um vírus de sorotipo diferente, Outras manifestações cutâneas:

após o 1º episódio de dengue – pode causar doença dermatite esfoliativa – lesões
grave. vesicobolhosas –
hiperpigmentação –
Tratamento fotossensibilidade.
NÃO existe terapia específica ou vacina – os pacientes Fase subaguda (dura 3 meses):
devem permanecer em repouso e acompanhados de • Febre desaparece
tratamento sintomático • Agravamento da artralgia
• Dor articular + edema
• Astenia
120
LETÍCIA TIMBÓ
• Prurido generalizado OBS: Após a 1ª infecção, a pessoa desenvolve

• Exantema maculopapular imunidade e não apresentará a doença no futuro.
• Lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas Manifestações clínicas
Fase crônica (+ de 3 meses):
• Febre baixa (entre 37,8ºC e 38,5ºC)
Ocorre a persistência dos sintomas – principalmente • Conjuntivite não purulenta
dor articular e musculoesquelética.
• Exantema maculopapular pruriginoso
• Dor com ou sem edema (tronco, faces, mãos e pés)
• Limitação de movimentos • Cefaleia
• Deformidade • Artralgia nos pés e mãos
• Ausência de eritema • Inflamações das articulações
Manifestações atípicas e graves: • Fadiga
• Mialgia
• Astenia
OBS: Em alguns pacientes observa-se hematospermia

(sangue no esperma)
Síndrome de Guillain-Barré
Complicações neurológicas
Complicações Trombocitopenia púrpura
Danos oftalmológicos
Danos cardíacos
Essas manifestações podem ocorrer por efeitos diretos
Redundante no escalpo e
do vírus, pela resposta imunológica ou pela toxicidade a
nuca
medicamentos. Baixo peso
Polidrâmnio
Essas formas graves acometem mais pacientes com Manifestações da infecção Anasarca
comorbidades, extremos de idades e pacientes que congênita Artrogripose
usam alguns fármacos em alta dose Perda auditiva
(Aspirina, Anti-inflamatórios e Paracetamol) Malformação ocular e no
SNC
Diagnóstico diferencial: Dengue – Malária – Microcefalia
Leptospirose – Febre reumática – Artrite séptica.
Diagnóstico
Tratamento
Usa-se o PCR – a partir de RNA extraído do soro do
NÃO existe terapia específica ou vacina – os pacientes doente até o 6º dia de doença ou
devem permanecer em repouso e acompanhados de Técnicas moleculares.
tratamento sintomático
Zika Diagnóstico diferencial: Dengue e Chikungunya
• Apresenta relação genética e sorológica com Tratamento

outros Flavivírus
• Transmissão: Vetorial (mosquito Aedes NÃO existe terapia específica ou vacina – os pacientes
aegypti), Perinatal (mão-feto). Sexual e devem permanecer em repouso e acompanhados de
Transfusão sanguínea. tratamento sintomático
• Período de incubação: 12 dias
121
LETÍCIA TIMBÓ
Prevenção Diagnóstico
• Eliminação dos criadouros de larvas
Detecção de antígenos virais - Imuno-histoquímica
• Uso de repelentes e instalação de telas em e ácido nucléico - ELISA
janelas e portas - PCR
• Detecção e investigação de casos suspeitos Isolamento do vírus - Inoculação intracerebral
(primeiros 4 dias) em camundongos
Febre amarela - Cultura de células
Anticorpos IgM - ELISA
• Doença febril aguda (1ª semana da doença)
• Ocorre em regiões tropicais e subtropicais
(América do Sul e África) Tratamento
• Período de incubação: 3 a 6 dias
NÃO existe terapia específica – os pacientes devem
Ciclo epidemiológico permanecer em repouso e acompanhados de
tratamento sintomático.
Mosquito Haemagogus
sabethes Prevenção
Febre amarela silvestre Reservatório: macacos e
Hospedeiro acidental: A vacinação é a principal forma de prevenção
homem
Os programas de extermínio de mosquitos
Febre amarela Mosquito
urbana Aedes aegypti NÃO são eficientes
OBS: No Brasil atualmente só se tem febre amarela

Febre do Mayaro
silvestre. • Causador: Vírus Mayaro
Síndromes clínicas • Doença infecciosa febril aguda
• Atualmente tem casos esporádicos e surtos na
As lesões são decorrentes da localização e propagação região Norte e Centro-oeste (região Amazônica)
do vírus em determinados órgãos. Ciclo epidemiológico
• Febre abrupta Mosquito Haemagogus
• Calafrios Hospedeiro principal:
• Fraqueza Febre do Mayaro macacos
• Mialgia Hospedeiro acidental:
homem
• Cefaleia
• Dor nas costas Outros possíveis vetores: Aedes, Culex, Sabethes,
• Náuseas e vômitos Psorophora e Coquillettidia.
• Bradicardia
Durante o período inicial, o paciente mostra-se virêmico O mosquito fêmea infecta-se ao se alimentar do sangue
– sendo fonte de infecção para mosquitos. de primatas (macacos) ou humanos infectados - após
um período de incubação (12 dias), os mosquitos
Complicações: febre – icterícia – falência renal – transmitem o vírus por TODA a vida.
manifestações hemorrágicas – vômito com sangue
(Alta mortalidade) OBS: NÃO existe transmissão direta de pessoa-pessoa.
– é transmitida SOMENTE pela picada do mosquito
OBS: NÃO há sequelas e os pacientes ou morrem ou infectado com o vírus.
se recuperam por completo.
Manifestações clínicas (duram 1 semana)
• Síndrome febril aguda inespecífica

122
LETÍCIA TIMBÓ
• Cefaleia
• Mialgia
• Exantema
• Artralgia + edema articular – persiste por meses
gerando incapacidade ou limitações.
• Encefalite (Inflamação no cérebro) – casos graves
OBS: Maioria dos casos a doença é autolimitada – os
sintomas desaparecem em uma semana.
Diagnóstico
É clinico, epidemiológico e laboratorial

Provas - Isolamento viral
diretas - Biologia molecular
Provas indiretas - Sorologias
Tratamento
NÃO existe terapia específica ou vacina – os pacientes

devem permanecer em repouso e acompanhados de
tratamento sintomático.
Prevenção
• Evitar contato com as áreas de ocorrência por
meio de – repelentes, roupas compridas, cortinas,
mosquiteiros
• Evitar exposição do corpo em locais de mata e
beira de rios (principalmente entre 9 e 16hrs)
123
LETÍCIA TIMBÓ
N Núcleo Liga-se ao RNA

(nucleoproteína) formando o →
Nucleocapsídeo
E1
(glicoproteína Envelope Proteína de
da matriz) transmembrana
Coronavírus é L Células Atividade da polimerase
chamado assim (polimerase) infectadas (faz copias de RNA)
devido a sua
aparência semelhante Replicação
à – coroa solar.
É a 2º causa mais
prevalente de
resfriados comuns
(a 1ª é o Rinovírus)
Etiologia
• Família: Coronaviridae
• Ordem: Nidovirales
• Gênero: Coronavírus (Betacoronavírus)
• 4 espécies de alta prevalência em humanos –
229E, NL63, OC43 e HKU1
OBS: SARS-CoV 2 → genoma RaTG13 (Rhinolophus
affinis - morcego) e hospedeiro intermediário (pangolim)
O COVID-19 é uma – Zoonose NÃO se replica no Núcleo, apenas no Citoplasma
(ocorre quando o vírus do animal passa para o ser
humano) 1º passo: A Glicoproteína E2 interage com os
receptores nas células epiteliais
Estrutura
OBS: O SARS-CoV 2 liga-se nas células do hospedeiro
• Genoma: RNA fita simples única (positivo)
ao receptor – ECA2 ou ACE2
• São vírions envelopados
(receptor relacionado com a vasoconstrição)
• Nucleocapsídeo helicoidal pela Proteína skipe.
• Difícil de ser isolado
• Cresce em cultura celular normal 2º passo: O vírus funde-se ou é endocitado na célula, e
As Glicoproteínas surgem como projeções permitindo o genoma (RNA) é liberado no Citoplasma, onde é
que o vírus tolere condições no TGI e seja disseminado traduzido.
por via fecal-oral 3º passo: A Síntese proteica (tradução do genoma)
E2 Espículas Medeia a ligação viral e a é dividida em 2 fases: Precoce e Tardia
(glicoproteína do fusão da membrana a
peplomérica) envelope cél hospedeira 4º passo: Fase precoce → O genoma liga-se aos
Alvo dos anticorpos Ribossomos, traduzindo e produzindo uma
neutralizantes RNA polimerase (L)
H1 Hemaglutinação das
(proteína Peplômeros hemácias → Trombos 5º passo: Fase tardia → A polimerase gera um molde
hemaglutinina) de RNA de fita negativa com Lipases – usa esse molde
124
LETÍCIA TIMBÓ
para produzir de 5 a 7 RNAm e replicar novos Síndromes clínicas

genomas. positivos
Surge de forma esporádica ou em surtos no inverno e
OBS: A geração dos RNAm pode promover eventos primavera.
de recombinação entre os genomas virais promovendo É uma forma de pneumonia atípica, caracterizada por:
diversidade genética.
• Febre alta (>38ºC)
6º passo: Os RNAs saem das vesículas e vão para o • Calafrios
Retículo endoplasmático rugoso (possui Ribossomos) – • Rigidez
iniciando a montagem do novo vírus. • Cefaleia
• Tonturas
7º passo: O vírus é liberado por exocitose
• Mal-estar
Patogênese • Mialgia
• Tosse
O coronavírus infecta e interrompe as células epiteliais
ciliadas do Trato respiratório superior – pois só • Dificuldade de respiração
conseguem replicar-se em locais com temperaturas (Síndrome da angústia respiratória aguda)
entre 33 a 35ºC • 20% dos pacientes apresentam diarreia
OBS: Amostras de fezes obtidas de adultos e crianças
Exceção: SARS-CoV e MERS-CoV replicam-se a 37ºC com diarreia e gastrenterite e de recém-nascidos com
(podem replicar-se no epitélio, linfócitos e leucócitos) – Enterocolite necrosante neonatal.
podendo invadir o restante do corpo, gerando
doenças sistêmicas. Diagnóstico
Detecção do genoma de
• A doença é semelhante a uma gripe por
RT-PCR RNA viral em amostras
Rinovírus, mas com período de incubação maior respiratórias e de fezes
(de 3 dias) Difícil e exige condições
• A infecção pode agravar doenças pulmonares Isolamento do coronavírus rigorosas de biossegurança
crônicas já preexistentes (asma ou bronquite) e nível 3 (NB-3)
gerar pneumonia. Avalia o soro do paciente
ELISA com infecção aguda e
• Patogênese viral + Sist. Imune → dano tecidual convalescente.
(pulmão, rim, fígado, TGI e depleção de células Detecta partículas
do Sist. Imune) Microscopia eletrônica semelhantes com o
Coronavírus em amostras
Transmissão de fezes
• Aerossóis Os exames laboratoriais NÃO são realizados

• Gotículas. Respiratórias rotineiramente – exceto o de SARS-CoV e MERS-CoV
• Contato direto e indireto (superfícies
contaminadas) Tratamento
OBS: Coronavírus também se encontra no suor,
Anticorpos monoclonais geram inibição da IL-6 →
urina e fezes.
evitando a inflamação e dano tecidual, porém, deixam a
Os anticorpos para o coronavírus estão presentes porta aberta para novas infecções (Sepse)
uniformemente na fase adulta, mas as reinfecções são
Controle
comuns (apesar da preexistência de anticorpos no soro)
• Higienização das mãos
• Uso de máscaras
125
LETÍCIA TIMBÓ
• Quarentena rígida dos infectados com SARS-CoV

• Triagem quanto á febre dos viajantes
provenientes de uma região com surto de SARS-
CoV e MERS-CoV
COVID-19
Síndromes clínicas são inespecíficas, sendo observado:
mialgia – diarreia – vômitos.
Critérios de internação
• Presença de consolidação alveolar em imagem

(Pneumonia)
• Sinais de sepse
• Insuficiência respiratória aguda
Diagnóstico
Clínico Por meio dos sintomas
RT-PCR (Saliva):
(Até o 7º dia)
RT-PCR (Swab):
(1º ao 10º dia de sintomas)
Laboratorial Teste sorológico:
(a partir do 14º dia)
Busca o IgG e IgM
- IgM indica fase aguda
- IgG indica final da infecção
Exames de imagem -
Prevenção e controle
• Desinfetantes à base de cloro, álcoois, alguns

fenóis, alguns Iodóforos e o quaternário de
amônio.
• Lavagem das mãos
• Uso de máscaras
• Vacinação
OBS: No Brasil surgiu apenas a variante Gama
126
LETÍCIA TIMBÓ
1º passo: A proteína G viral fixa-se à célula hospedeira e

é internalizada por endocitose.
2º passo: O vírus da raiva liga-se ao receptor nicotínico
de acetilcolina (AChR) e à molécula de adesão da célula
neural (NCAM).
3º passo: O envelope viral funde-se à membrana do
• Família: endossomo com a acidificação da vesícula.
Rhabdoviridae
4º passo: Essa “desencapsidação” permite que o
• Gênero: Lyssovírus
Nucleocapsídeo seja liberado para dentro do Citoplasma
• Classe: Rabdovírus
(onde ocorre a replicação)
(Vírus da Raiva)
5º passo: Vesículas endossômicas liberam vírions da
Estrutura raiva junto aos axônios do corpo das células neurais.
São vírions envelopados que codificam 5 proteínas: 6º passo: A RNA polimerase RNA-dependente +
Nucleocapsídeo → transcrevem o RNA genômico viral,
Situada entre o Envelope e
o Nucleocapsídeo
gerando 5 RNAm individuais.
Protege o RNA da digestão 7º passo: Esses RNAm são traduzidos, gerando 5
Proteína de Matriz (M) por ribonucleases e
proteínas virais e o RNA genômico viral também é
mantém o RNAm em
configuração para a transcrito para um molde de RNA positivo (usado para
Transcrição gerar novos genomas)
Combina-se com o RNA +
Proteínas L e NS para A montagem do vírion ocorre em 2 fases:
Nucleoproteína (N)
forma o → Nucleocapsídeo
• Montagem do Nucleocapsídeo no Citoplasma
helicoidal
Constituem a RNA • Envelopamento e liberação na Membrana
Proteína L e NS polimerase RNA- plasmática
dependente
Forma espículas que Raiva humana
cobrem a superfície do
Proteína G vírus e atuam na ligação É uma infecção zoonótica clássica – afeta apenas
viral e indução de mamíferos
anticorpos neutralizantes
Disseminada de 2 formas:
• Genoma: RNA fita simples negativo
• Forma de projétil (bala) • Raiva urbana: os cães são os transmissores
• Resiste à dessecação, congelamento e • Raiva silvestre: os animais selvagens são os
descongelamento transmissores (morcegos, gatos, texugos, raposas,
• Sobrevive no pH entre 5 e 9 guaxinim e gambás)
OBS: Principal reservatório da raiva: cãos.
Condições de inativação: pH 10 – agentes oxidantes –
solventes orgânicos – detergentes – radiação Transmissão
ultravioleta.
A raiva resulta da – mordida de um animal raivoso.
Replicação
• O animal com raiva possui um comportamento
Ocorre no – Citoplasma agressivo (cão louco) e secreta o vírus na sua
saliva
127
LETÍCIA TIMBÓ
• Inalação de vírus aerossolisado Síndromes clínicas

(cavernas de morcegos)
Fase de incubação Paciente está assintomático
• Transplante de tecido infectado (meses ou anos) Vírus localiza-se no
• Inoculação por membranas mucosas intactas músculo
OBS: A transmissão inicia 2 a 5 dias antes das - Febre
manifestações dos sintomas - Mal-estar
- Cefaleia
Patologia Fase prodrômica - Dor ou parestesia na
(2 a 10 dias) mordida
O vírus fica silenciado no - Fadiga
local da mordida por dias e - Anorexia
meses – antes de atingir o - Sintomas gastrointestinais
SNC. Vírus localiza-se no SNC e
cérebro
Áreas afetadas: Hipocampo - Hidrofobia (medo de
– Tronco cerebral – Células água)
Fase neurológica - Convulsões focais e
ganglionares dos núcleos
(2 a 7 dias) generalizadas
pontinhos – Células de - Desorientação
Purkinje do cerebelo - Alucinações
Vírus localiza-se no
O vírus também se Cérebro e outros locais
dissemina pelos neurônios - Parada cardíaca
aferentes, em direções aos Coma - Infecções secundárias
locais bem inervados – (0 a 14 dias) - Hipoventilação
pele da cabeça e do pescoço, glândulas salivares, retina, Vírus no cérebro e outros
córnea, mucosa nasal, medula adrenal, parênquima renal locais
Morte -
e células acinosas pancreáticas.
Após a invasão do vírus no Cérebro e Medula espinal – OBS: Na Fase neurológica o anticorpo é detectável
desenvolve-se Encefalite e os neurônios se degeneram. no soro e SNC..
OBS: Apesar do envolvimento do SNC e prejuízo da Diagnóstico

sua função, poucas alterações histopatológicas são Imunofluorescência Detecta o antígeno viral no
observadas no tecido – a não ser a presença dos direta SNC ou na pele
Corpúsculos de Negri. RT-PCR Detecta o genoma viral
Detecta os títulos de
A raiva é fatal desde que a doença clínica seja aparente anticorpos rábicos no soro
ELISA
– o período de incubação depende da: e líquido cefalorraquidiano
Isolamento do vírus -
• Concentração do vírus no inóculo
• Proximidade da ferida com o cérebro Achado característico: detecção de inclusões
• Gravidade da ferida intracitoplasmáticas, são agregados de Nucleocapsídeo
• Idade do hospedeiro virais (Corpúsculos de Negri) em neurônios afetados.
• Estado imune do hospedeiro
Tratamento
OBS: É uma doença minimamente citolítica e
raramente causa lesões inflamatórias – a Imunidade A raiva clínica quase sempre é fatal, caso não seja
celular parece desempenhar pouco ou nenhum papel tratada com imunização pós-exposição.
na proteção contra a infecção pelo vírus da raiva.
128
LETÍCIA TIMBÓ
1º medida: lavar imediatamente com água e sabão

(substancias que inativam o vírus) ou soro antirrábico no
local da ferida
2º medida: imunização por vacina + dose de
imunoglobulina rábica humana (HRIG) ou soro antirrábico
equino.
OBS: Uma séria de 5 doses da vacina é administrada
durante 1 mês.
Os Anticorpos podem bloquear a disseminação do vírus
para o SNC e o Cérebro – se administrados ou
gerados pela vacinação durante o período de
inoculação.
A vacina contra raiva é feita com vírus morto
preparado pela inativação química de células diploides
humanas (HDCV) ou células do pulmão do feto de
macaco Rhesus infectados.
É administrada via intramuscular no dia da exposição e
depois nos dias 3, 7, 14 e 28 ou por via intradérmica.
(promove 2 anos de proteção)
Profilaxia – deve ser iniciada em qualquer pessoa
exposta à mordida ou por contaminação de ferida
aberta à saliva ou tecido cerebral de animal suspeito.
Prevenção
• Controle efetivo em animais domésticos e

selvagens
• Vacinação de todos os cãos e gatos
129
LETÍCIA TIMBÓ
• Se reproduz por – Brotamento ou fissão

Estrutura dos Fungos binária.
• Eucariontes
• Uni ou Multicelulares Brotamento
Se distinguem por terem uma parede celular rígida Formação de um broto a partir da Célula-mãe.
composta por quitina + glicana e uma membrana
plasmática em que o ergosterol (esterol) é o principal
componente.
• Blastoconídio – broto não se separa da

mãe
• Pseudo-hifas – broto não se separa da
mãe e origina um novo broto
Fissão Binária
Célula-mãe se modifica e dá origem a uma célula-

filha.
OBS: Nas últimas décadas, os fungos são as principais

causas de doenças em humanos – NÃO existe
fungos não patogênicos.
Taxonomia
Fungos filamentosos
Os fungos tem seu próprio reino Fungi. • Mais complexos – Multicelulares
• Formados por Hifas
A taxonomia dos fungos baseia-se na morfologia e
Hifas Divididas por paredes
formação de esporos. Septadas transversais
Hifas Asseptadas ou com poucos
Leveduras Cenocíticas septos
• Mais simples. – Unicelulares.
•
130
LETÍCIA TIMBÓ
Dimórficos
São fungos de importância médica – podem ter tanto
a forma de levedura como de fungo filamentoso.
Podem ser:
• Aeróbicos (maioria)
• Anaeróbicos facultativos (fungos
fermentadores)
• Anaeróbicos (ausência de O²)
Metabolismo heterotrófico – não são capazes de
produzir seu próprio alimento.
Cerca de 200 fungos são conhecidos por causar

doenças. – Ex: Candida albicans
Crescem sobre ou entre a
superfície do meio de Reproduzem-se por – formação de esporos (sexuados
cultura ou assexuados)
Hifas vegetativas Serve para a nutrição do
fungo Formação de esporos
Ex: Fungo que se forma Anamorfa assexuados
dentro do pão Formação de esporos
Se projetam acima da Teleomorfa sexuados
superfície do meio
Carregam os Conídios Esporos assexuados
Hifas aéreas (estrutura de reprodução
assexuada – dispersos no
ar disseminando o fungo)
Ex: Fungo que se forma
no exterior do pão e
conseguimos ver.
OBS: O tamanho a forma e os aspectos do

desenvolvimento dos Conídios são utilizados para
identificação do gênero e espécie dos fungos.
Micélio = Hifas vegetativas + Hifas aéreas. Esporangiósporos Organizam-se dentro de

uma bolsa – o Esporângio
Colônias – são filamentosas, aveludadas ou algodonosas.
131
LETÍCIA TIMBÓ
Sinais: prurido, descamação, pelos tonsurados, lesões

arredondadas na pele e unhas espessadas e opacas.
Micoses Subcutâneas
Envolvem as camadas mais profundas da pele (incluindo
córnea, músculos e tecido conjuntivo).
Organizam-se sobre uma Gera destruição tecidual e permanecem localizadas
Conídios estrutura de sustentação (não se expandem).
no formato de cadeia
Micoses Superficiais
Cerattite micótica
São causadas por fungos que tem a capacidade de (Fusarium spp.)
crescer apenas na superfície da pele e pelos.
OBS: NÃO penetram nos tecidos – não causando
destruição.
Micoses Endêmicas
Pitiríase versicolor ou São causadas por fungos de determinadas regiões do
Pano branco mundo.
(Fungo: Malassezia
furfur) Verdadeiros patógenos que causam infecções em
indivíduos saudáveis e podem invadir outros tecidos
além do foco inicial.
Descoloração e descamação da pele
Causa: fungos dimórficos
Adquiridos por via inalatória – a partir do pulmão o
Tinea nigra fungo se espalha para os outros órgãos e tecidos,
(Fungo: Hortae gerando uma – Micose Sistêmica.
werneckii)
Manchas pigmentadas em castanho, Peniciliose

encontradas principalmente nas mãos (Talaromyces (Penicillum)
marneffel)
Micoses Cutâneas
Infecções da camada queratinizada da pele, pelos e
unhas – são chamadas de Dermatofitoses.
O fungo se instala no tecido e causa destruição da Micoses Oportunistas
queratina. Causadas por: fungos comensais humanos ou do
Tinea ungulum ambiente.
(Trichophyton spp. e E. A micose só ocorre quando a imunidade está reduzida
floccosum) – pessoas imunossuprimidas, com aparelhos protéticos
implantados ou cateteres vasculares.
132
LETÍCIA TIMBÓ
Candidíase
(Candida albicans)
133
LETÍCIA TIMBÓ
Micoses Oportunistas Qualquer redução na imunidade, favorece o

crescimento desse fungo.
Causadas por: fungos comensais humanos ou do 95% das infecções sanguíneas são causadas por: C.
ambiente. albicans – C. glabrata – C. parapsilosis – C. tropicalis.
Essas micoses ocorrem em pessoas que tem algo fator OBS: Candidíase pode ser causada por qualquer uma
que favorece a instalação do fungo. dessas espécies.
Grupos de alto risco Candida albicans – é a espécie mais comumente isolada

a partir de material clínico.
• Indivíduos submetidos a transfusão de sangue –
transplante de medula e sangue – transplante Morfologia
de órgão sólidos – cirurgias de grande porte • Células leveduriformes ovais
• Portadores de HIV e doença neoplásica • Produzem brotamentos ou blastoconídios.
• Pacientes sob terapia imunossupressiva • Produzem hifas verdadeiras e pseudo-hifas
• Idosos (Exceto: C. glabrata).
• Crianças prematuras • C. albicans forma tubos germinativos e
Agentes mais conhecidos clamidoconídios terminais de paredes espessas
– como forma de proteção e resistência.
Em cultura: formam colônias brancas, lisas e convexas.
Candida albicans Epidemiologia
Essas leveduras colonizam humanos e outros animais de
sangue quente.
O 1º sítio de colonização é o – Trato gastrointestinal. –
Cryptococcus neoformans
mas também podem ser comensais na vagina, uretra,
pele e sob as unhas das mãos e pés.
Principal fonte de infecção por Candida spp. –
é o próprio paciente.
Aspergillus fumigatus Transmissão

A microbiota
normalmente comensal
do hospedeiro se
Candidíase Endógena aproveita da
A espécie de Candida é o grupo de fungos “oportunidade” para
causar a infecção.
oportunistas mais importante – sendo a 3ª causa mais
comum para infecções sanguíneas.
134
LETÍCIA TIMBÓ
Uso de soluções • Limitam-se à Orofaringe ou se estendem por

contaminadas todo o TGI.
Nutrição parenteral • Nas mulheres – a mucosa vaginal também é
Transdutores de pressão um local comum de candidíase.
Exógena vascular
Válvulas cardíacas e Sinais e sintomas –
córneas.
manchas brancas
Mão dos profissionais de
semelhantes a
saúde
“queijo cottage” na
As consequências da fungemia por Candida em superfície da
pacientes hospitalizados são graves – estes são mucosa.
expostos a um risco de morte 2x maior no hospital.
OBS: Quando o paciente
OBS: C. albicans é o agente mais comum envolvido nas estiver com Candidíase
infecções das áreas genital, cutânea e oral e pode ser esofágica – solicite sorologia
isolado do ar, água e solo. para HIV, pois é comum em
Candidíase vaginal
pessoas imunodeprimidos.
Legenda:
Porcentagem de Outras apresentações que podem aparecer:
todas as
candidemias
causadas pelas
espécies de Candidíase Pseudomembranosa –
Candida em cada sangramento da mucosa quando
faixa etária. é raspada
Candidíase Eritematosa – áreas

planas, vermelha e
doloridas
Leucoplasia por Candida –

espessamento esbranquiçado e
irremovível do epitélio.
Quelite angular – fissuras dolorosas

localizadas nos
cantos da boca
Legenda: Casos de infecção hospitalares por Candida.
Síndromes Clínicas da Candidíase

Infecções da mucosa
Conhecidas como “sapinho”
135
LETÍCIA TIMBÓ
Infecções nas dobras cutâneas • Infecções oculares (Ceratite traumática,

endoftalmite, coriorretinite).
São ocluídas e úmidas.
• Infecções dos ossos e articulações
Podem ocorrer na região inguinal,
axilas, espaços entre os Exógena – pode ocorrer através do cateter vascular
pododáctilos e dobras da mama. contaminada e gera as infecções citadas acima.
Sinais e sintomas: erupções Tratamento e Prevenção da Candidíase
vesiculopustulares, eritematosas e
pruriginosas. Tratamento
Exemplo: Pé de atleta. Infecções mucosas e cutâneas

Medicamentos tópicos Medicamento sistêmico oral
Onicomicose e Paroníquia Pomadas – loções –
cremes – supositórios Fluconazol e Itraconazol
Infecção causada nas unhas e no tecido ao redor delas
Paroníquia Geralmente, é necessário fazer o uso de ambos os
medicamentos juntos.
Infecções da bexiga ou cistite
Onicomicose
Fluconazol Lavagem com anfotericina
(uso oral) B
Infecções mais profundas

Fluconazol
(via oral ou Anfotericina B Equinocandina
Candidíase mucocutânea crônica venosa)
Quadro raro Prevenção

Causa: deficiência na resposta dos Linfócitos T as • Evitar o uso de antibióticos de amplo espectro
Candida spp. • Manipular cuidadosamente os cateteres
Sinais e sintomas: lesões mucocutânea graves e • Seguir as regras de controle de infecção
irreversíveis. Profilaxia – os pacientes com HIV devem usar
antimicóticos (Fluconazol)
As lesões são
granulomatosas e Criptococose
extensas –
desconfigura o rosto do
paciente.
Candidíase hematogênica
Endógena – origina-se no TGI e GU e se dissemina
para outro local causando:
• Infecção do Trato urinário

• Peritonite
• Pneumonia
• Endocardite “Doenças das fezes dos pombos”
• Infecções do SNC
136
LETÍCIA TIMBÓ
Causada pelos fungos – Seta verde = infiltrados nodulares

Criptococcus neoformans (aves) e
Criptococcus gattii. (vegetações) A cavitação é rara.
Esse fungo está presente nas fezes de aves (mais Meningoencefalite

frequente em pombos).
É a forma mais comum de Criptococose
São disseminados pelo ar, sendo adquirida por inalação
Pode ser crônico e caso não seja tratado, chega a ser
de células do fungo.
fatal.
Morfologia
Sinais e sintomas: febre, dores de cabeça, meningismo,
• Células leveduriformes encapsuladas (forma distúrbios visuais, alterações mentais e convulsões.
oval e esférica) Criptococose disseminada
• Contornadas por “halos” (cápsula)
• Reprodução por – brotamento (únicos, • Acometimento cutâneo
múltiplos ou em cadeia). • Infecções oculares (coriorretinite – virtrite –
invasão do nervo ocular).
Epidemiologia • Infecções ósseas (lesões nas vértebras).
Agente mais comum da Tratamento da Meningite Criptocócica
Meningite fúngica
Encontrado no solo Anfoterecina B +
C. neoformans contaminado com excreta Fluocitosina (2 semanas)
de aves Fluconazol oral ou
É o principal patógeno Itraconazol (8 semanas)
oportunista de pacientes Terapia antifúngica Caso o paciente tenha
com AIDS. Recidiva – se prescreve
um Azol por 1 ano
Apresentação clínica Pacientes com HIV-positivos
utiliza-se Fluconazol ou
Processo pneumônico Itraconazol por toda a vida.
OU Além da terapia medicamentosa, é necessário o

controle da pressão do SNC e o controle da Síndrome
Infecção do SNC – secundária à inflamatória de reconstituição imune (SIRI).
disseminação hematogênica e linfática
a partir de um foco pulmonar. Aspergilose
Em alguns casos pode ocorrer a disseminação – Infecção causada pelo fungo – Aspergillus
cutânea, mucocutânea, óssea e visceral. (são ubíquos – cresce no chão, em plantas e em
materiais em decomposição).
Síndromes Clínicas da Criptococose
Morfologia
Criptococose Pulmonar
• São fungos filamentosos hialinos (claros)
Pode ser • Possuem Hifas ramificadas, septadas e cabeças
assintomático ou conidiais.
uma Pneumonia
bilateral fulminante.
137
LETÍCIA TIMBÓ
A identificação das espécies de Aspergillus depende Ocorre o surgimento de é uma bola fúngica de
das diferenças em suas cabeças conidiais, incluindo colonização dos fungos. – chamada de Aspergiloma.
a disposição e morfologia dos conídios.
OBS: a bola fúngica pode se formas nos seios
Colônias – pretas, marrons, verdes, amarelas, paranasais e nas cavidades existentes nos pulmões.
brancas ou de outras cores (depende da espécie e Aspergilose invasiva
das condições de crescimento).
Ocorre em casos de imunossupressão.
Epidemiologia
Aspergilose localizada Pulmão e brônquios
São comuns ao redor do mundo. Aspergilose TGI – rins – baço –
disseminada cérebro – coração
A porta de entrada desses fungos é o –
Trato respiratório. Tratamento e prevenção da Aspergilose
Tratamento
A maioria das infecções é causada por:
A. fumigatus – A. flavus – A. niger – A. terréus. Terapia Variconazol +
antifúngica Anfotericina B
Pacientes Apresentam apenas reação
hipersensíveis alérgica Ressecção No caso de
Pacientes Apresentam doença cirúrgica Aspergilomas
imunossuprimidos pulmonar invasiva e formar
disseminadas. Prevenção
Síndromes clínicas da Aspergilose Pacientes de alto risco são mantidos em locais onde o
ar é filtrado.
Manifestação alérgica
(forma broncopulmonar)
Mucormicose
• Quadro parecido com asma
• Apresenta infiltrados pulmonares Doença esporádica que ocorre em todo o mundo.
• Tem eosinofilia periférica
Agente etiológico: Rhizopus arrhizus (principal) –
• Níveis elevados de IgE sérica
Rhizopus – Rhizomucor – Lichtjeimia – Cunninghamella.
• No teste cutâneo apresenta hipersensibilidade
aos antígenos de Aspergillus É um fungo que causa doença invasiva em indivíduos
Sinusite alérgica hospitalizados.
• Obstrução nasal São ubíquos (encontrados no solo e na vegetação em

• Cefaleia decomposição)
• Dores faciais
Geram infecções nosocomiais – podem ser
• No teste cutâneo apresenta antígenos de
encontrados em aparelhos de ar condicionado.
Aspergillus.
Aspergilose obstrutiva brônquica Morfologia
Ocorre quando o fungo se instala em cavidade nos • São fungos filamentosos

Seios paranasais e nas vias aéreas inferiores. • Asseptados
Mais frequente em pacientes com doenças pulmonares.
138
LETÍCIA TIMBÓ
Infecção Mucormicose cutânea
• Inalação do fungo Sinal de disseminação hematogênica.

• Ingestão ou contaminação de ferimentos com Inoculação após lesão
esporangiósporos do ambiente traumática
Infecção primária Pela contaminação de
Fatores de risco curativos cirúrgicos
Pela colonização de
• Insuficiência renal queimaduras
• Processo malignos hematogênicos
• Mielossupressão Causa lesões nodulares com centro necrótico.
• Exposição à atividade de construção em
hospitais Pneumocistose
• Cetoacidose diabética
Agente etiológico: Pneumocystis jurovecii.
• Terapia com corticosteroides e deferoxamina
Acomete pacientes debilitados e imunossuprimidos
Síndromes clínicas da Mucormicose (especialmente por HIV)
Mucormicose rinocerebral É a micose oportunista mais comum em pacientes com
Cavidade nasal AIDS.
Atingem Seios paranasais
Órbita e estruturas faciais Porta de entrada: Trato respiratório.
SNC (meninges e cérebro)
Manifestações clínicas
Pacientes com acidose
Ocorrência metabólica • Pneumonia (mais comum)
Pacientes com distúrbios
sanguíneos malignos • Pneumonite intersticial com infiltrados
mononuclear
Mucormicose pulmonar • Dispneia
• Cianose
Pode gerar infartos – as hifas invadem os grandes • Taquipneia
vasos pulmonares e causam trombose. • Tosse e febre
Broncopneumonia Em pacientes com AIDS detectamos manifestações
Radiografias de Consolidação segmentada
Tórax ou lobar
extrapulmonares envolvendo os linfonodos, baço,
Sinais de cavitação medula óssea, fígado, intestino delgado, trato
Formação da bola fúngica geniturinário, olhos, ouvidos, pele, ossos e tireoide.
Pode ocorrer Hemorragia pulmonar Tratamento
seguida de hemoptise fatal.
Terapia Sulfametoxazol-
Mucormicose disseminada antifúngica trimetoprima
Leva ao infarto dos tecidos de vários órgãos. Em pacientes com AIDS utiliza-se: Pentamidina –
Neurológico Trimetoprimadapsona – Clindamicina-primaquina –
Quadro Pulmonar Atovaquona – Trimetrexato.
clínico Trato gastrointestinal –
resulta em intensa
hemorragia ou perfuração
139
LETÍCIA TIMBÓ
Micoses Superficiais Tratamento
São micoses limitadas a superfície da pele e dos pelos. Uso tópico de Azóis ou
Xampu com sulfeto de
Essas infecções induzem pouca ou nenhuma resposta Terapia selênio
imune do hospedeiro. antifúngica No caso de infecções
utiliza-se – Cetoconazol ou
NÃO são destrutivas e nem assintomáticas. Itraconazol por via oral.
São fáceis de diagnosticar e tratar. Tinea Nigra

Exemplos mais comuns: Causada pelo fungo negro – Hortaea werneckii
• Pitiríase versicolor Aparece como uma hifa dematiácea, septada e
• Tinea Nigra ramificada – Artroconídios também estão presentes.
• Piedra branca
• Piedra preta Epidemiologia
É contraída por inoculação traumática do fungo nas
Pitiríase versicolor
camadas superfícies da epiderme.
Infecção fúngica comum OBS: Crianças e adultos são mais afetados.
Causada pela levedura lipofílica – Manifestações clinicas
Malassezia furfur
Mácula isolada, irregular e
Esse fundo possui paredes espessas, esféricas ou ovais. pigmentada (castanha a
Cultura – cresce como colônia leveduriformes de cor negra)
creme. Geralmente aparece na
Epidemiologia palma das mãos ou na
planta dos pés.
Doença de pessoas saudáveis (adultos jovens são mais
afetados) Não há descamação ou
invasão dos folículos pilosos e não é contagiosa.
Resulta da transferência direta ou indireta de material
queratínico de uma pessoa para outra. Tratamento
Manifestações clínicas Pomada de Whitfield +

Terapia tópica Cremes com Azóis +
Pequenas máculas hipo ou Terbinafina
hiperpigmentadas.
Piedra Branca
Áreas mais acometidas:
parte superior do tronco, Causada pelo fungo do gênero – Trichosporon
braços, tórax, ombros,
face e pescoço. T. ovoide Cabelo e couro cabeludo
T. inkin Partes púbicas
As lesões são irregulares (assintomáticas) – manchas
despigmentadas bem delimitadas que podem ser Está relacionado à falta de higiene.
cobertas por uma escama fina.
São fungos que formam Hifas, Artroconídios e
Blastoconídios.
140
LETÍCIA TIMBÓ
Fica ao redor da haste

do pelo e forma um
nódulo branco a
castanho.
Essa infecção não

danifica a haste do pelo.
Tratamento
Utilização de Azóis tópicos
Tratamento Melhoria da higiene

Depilação dos pelos
infectados
Piedra Preta
Causada pelo fungo – Piedraia hortae.
É um fungo filamentoso pigmentado (castanho

a negro-avermelhado)
Cultura – produzem ascos contendo ascóporos

fusiformes
Esta relacionado a falta de higiene.
Pequenos nódulos e
escuros ao redor da
haste dos pelos –
envolvem os pelos
do couro cabeludo.
Tratamento
Corte de
Tratamento cabelo
Lavagens regulares
apropriadas
141
LETÍCIA TIMBÓ
Micoses Cutâneas Ecologia

Infecções que envolvem as camadas mais profundas da
Classificação de acordo com o habitat natural:
Epiderme, seus anexos, pelos e unhas.
Habitam o solo
Causadas por:
Geofílicos Parasitam animais e
Dermatofitoses ou Tineas humanos
Invadem pele, pelos e Parasitam pelo e pele de
unhas. Zoofílicos animais
Transmissão: humanos
São fungos queratinofílicos Infectam humanos
– capazes de destruir as Antropofílicos Transmissão: pessoa-
superfícies queratinizadas. pessoa
Fungos dermatofíticos
Os Geofílicos e Zoofílicos (exógenos) – causam uma
Causados pelo gênero: intensa reação no hospedeiro, gerando lesões
Trichophyton –
altamente inflamatórias e que respondem à terapia.
Microsporum –
Epidemophyton
Desmatomicoses Os Antropofílicos (endógenos) – causam infecções não
Fungos não dermatofíticos Causados pelo gênero: inflamatórias, crônicas e de difícil cura.
(oportunistas) Candida Aspergillus.
Transmissão
Morfologia dos Dermatófitos em biópsias
A infecção pode ser adquirida:
• Hifas septadas hialinas
• Artroconídios em cadeia ou dissociados. • De um hospedeiro infectado a outro
hospedeiro não infectado. – pela transferência
Esses artroconídios invadem o extrato córneo, folículos de artroconídios ou hifas.
capilares e pelos. • Os dermatófitos podem permanecer viáveis
por longos períodos – nas escamas de pele
As Dermatofitoses são citadas como – descamadas ou em pelos.
Tineas ou Ringworm • A infecção pode ser tanto por contato direto
como indireto (via fômites).
As Tineas são classificadas de acordo com o – local
anatômico e a estrutura que afeta. Exemplo: Uso de calçado ou toalha de uma pessoa
Tinea capitillis Couro cabeludo infectado.
Tine pedis Pé
Tinea ungulum Unhas Síndromes clínicas das Micoses cutâneas
Fatores que afetam a apresentação clinica:
• Espécies de dermatófitos
142
LETÍCIA TIMBÓ
• Quantidade inóculo OBS: Raramente disseminam-se para órgãos distantes.

• Local da infecção
• Condição imune do hospedeiro Principais infecções fúngicas subcutâneas são:
Dermatofitoses • Esporotricose linfocutânea

• Cromoblastomicose
Padrão clássico: é um anel de • Micetoma eumicótico
escamação inflamatória com • Zigomicose subcutânea
diminuição da inflamação em • Feo-hifomicose subcutânea
direção ao centro da lesão
Manchas circulares elevadas
Esporotricose linfocutânea
Tineas de áreas cobertas de alopecia com eritema e
por pelos escamação ou pápulas e Causada por – Sporothrix schenckii
pústulas
Placa ungueal é invadida e • É um fungo termodimórfico
destruída (em temperatura de 25º cresce como fungo
Unhas tornam-se grossas, filamentoso e em 37º cresce como levedura
descoloridas, elevadas,
pleomórfica.).
Tineas de pé e mão friáveis e deformadas.
Agente etiológico mais • Estão presentes no solo e em vegetações em
comum: Trichophyton decomposição.
rubrum.
Inoculação traumática de
solo, vegetações ou
Infecção clássica matéria orgânica que
contém fungos
Infecção Transmitida por arranhões
zoonótica de tatus e gatos
OBS: Infecções que aparecem após trauma local em

uma extremidade.
Tratamento Síndrome clínica

Miconazol – Clotrimazol –
Econazol – Tioconazol – O local inicial da infecção caracteriza-se por – nódulo
Itraconal pequeno e ulcerado.
Agentes tópicos Usado em dermatófitos que
não afetam pelos ou unhas Após 2 semanas – os
nódulos subcutâneos
Griseofulvina – Itraconazol indolores desenvolvem-se
– Fluconazol – Terbinafina ao longo dos vasos linfáticos
Antifúngicos orais Usado em todos os outros que drenam o sítio primário
dermatófitos
da inoculação (liberam pus).
Micoses Subcutâneas Cromoblastomicose
As infecções envolvem a derme, tecidos subcutâneos, Cauda por fungos pigmentados – Dermatiáceos.
músculos, tecido conjuntivo e ossos.
São do gênero – Fonsecaea pedrosoi, Cladosporium,
Os fungos são inseridos de maneira Exophiala, Cladophialophora, Rhinocladiella e Phialophora.
traumática na pele.
143
LETÍCIA TIMBÓ
Os agentes etiológicos crescem em plantas silvestres OBS: Podem ocorrer ulcerações e formações de cistos.
no solo (afetando pessoas que trabalham em áreas
rurais). Micetoma eumicótico
Causada por – uma variedade de fungos.
Essas infecções afetam mais homens e principalmente
as pernas, braços, ombro, pescoço, tronco, nádegas, É um processo infeccioso localizado, crônico e
face e orelhas. granulomatoso que envolve os tecidos cutâneos e
subcutâneos.
Caracteriza-se pela – formação de múltiplos granulomas
• Crônica
e abscessos que contêm agradados de hifas fúngicas.
• Pruriginosa
• Progressiva Essa infecção inicia lentamente, até tomar uma grande
• Indolor área do corpo.
• Resistente a São causadas por implantação traumática em partes
tratamento expostas do corpo – pé e mão de homens são os
Pequenas pápulas mais afetados.
Lesões iniciais verrucosas que evoluem
para lesões planas. OBS: NÃO é contagioso.
Verrugas grandes em Síndromes clínicas
Infecções estabelecidas forma de “couve-flor” em
uma única região. É uma infecção de longa
Lesão inicial duração
A lesão inicial – é um nódulo
ou placa subcutânea pequena
e indolor, que aumenta de
tamanho.
Lesão estabelecida
Com a progressão da doença – ocorre o aparecimento
de abcessos.
Esses abcessos liberam um líquido serissanguinolento
que contêm grânulos (agregados de hifas fúngicas)
Essa infecção rompe planos teciduais e destrói
localmente o músculo e osso.
Lesões Ocorrem secundariamente
satélites à autoinoculação OBS: A disseminação hematogênica ou linfática é rara.
Mostram cicatrização
Lesões em placa central enquanto
aumentam
Apresentam hiperceratose
O membro afetado é
Lesões grandes distorcido, devido à fibrose
e ao linfedema secundário
144
LETÍCIA TIMBÓ
Entomorftoromicose subcutânea ou Mucormicose Síndromes clínicas

subcutânea Apresenta-se como
um –
Causada por mucormicetos da ordem – Conidiobolus
cisto inflamatório
coronatus e Basidiobolus ranarum.
solitário.
Esses fungos estão presentes em folhas e detritos
As lesões
vegetais – já o Basidiobolus também são encontrado
aumentam
no intestino de répteis e anfíbios.
lentamente –
Infecção por inalação dos formando cistos
esporos fúngicos firmes ou flutuantes indolores.
Comum em adultos jovem
Conidiobolus coronatus e afeta o tecido da Afetam os – pés, pernas, mãos e outros locais.
cavidade nasal, paranasais e
tecidos moles faciais.
Infecção por implantação
traumática
Basidiobolus ranarum Comum em crianças e
afeta coxas, nádegas e
tronco
Paciente infectado por Basidiobolus ranarum.
Formação de massas na forma de disco flexível e

móvel.
Locais mais afetados são os – ombros, pelve, quadris e

coxas.
Paciente infectado por

Conidiobolus coronatus
Surgimento de uma
tumefação na parte superior
do lábio ou da face.
É firme e indolor.
Pode envolver a ponte nasal e
a parte superior e inferior da face.
Feo-hifomicose subcutânea
Causada por uma – variedade de fungos.

Esses fungos estão presentes no solo, madeiras e
vegetações em decomposição.
Infecção por meio de um trauma.
145
LETÍCIA TIMBÓ
Micoses sistêmicos ou Patógenos endémicos.

Aparecimento de lesões papulares, indolores, ulcerativas
São causados por – fungos dimórficos (capazes de nodulares e verrucosas.
existir de formas distintas de acordo com as
Localização em áreas expostas (face, mãos, couro
temperaturas).
cabeludo e pescoço).
Geram infecções em indivíduos saudáveis e
imunocomprometidos. Coccidioidomicose
Esse tipo de infecção é adquirido pela inalação de Causada por – Coccidioides
esporos (infecta os pulmões e se dissemina para outros imittis e Coccidioides posodasil.
órgãos).
Fungos encontrados em solos
Blastomicose mais secos, fezes de morcegos
e roedores.
Causada pelo – Blastomyces dermatitidis.
Ocorre por inalação de artraconídios infecciosos.
São encontrados na matéria orgânica em
A infecção é assintomática, mas pode gerar morte.
decomposição
Doença pulmonar
Ocorrem por inalação de conídios e não são assintomática
transmissíveis de pessoa para pessoa Doença autolimitada
(parecida com resfriado)
Coccidioidomicose primária Apresenta febre, tosse,
reações alérgicas, dor
Doença pulmonar torácica e perda de peso.
Paciente pode Regride sem terapia e
confere forte imunidade
desenvolver uma Pacientes sintomáticos por
doença assintomática, 6 semanas ou mais
branda, grave ou Coccidioidomicose Doença pulmonar
crônica. secundária progressiva
Doença cavitária e nódulos
A doença grave inicia com febre alta, infiltrados
lobulares, tosse e evolui para – Síndrome do Histoplasmose
desconforto respiratório fulminante.
A doença crônica ou subaguda lembra a – tuberculose
ou câncer de pulmão. Causada por – Histoplasma capsulatum
Doença extrapulmonar disseminada Histoplasma capsulatum var. Infecções

capsulatum pulmonares
É a forma clássica da Histoplasma capsulatum var. Lesões cutâneas e
doença e resulta da duboisil ósseas
disseminação hematogênica.
146
LETÍCIA TIMBÓ
Ambos os fungos estão presentes em solos ricos em hepatoesplenomegalia +

nitrogênio e contaminados por fezes de pássaros e envolvimento da medula
morcegos. óssea e outros locais.
Aguda – choque séptico +
Os locais de maior exposição são: poleiros de aves, febre + hipotensão +
cavernas, construções deterioradas e projetos de infiltrados pulmonares +
desconforto respiratório +
renovação urbana.
meningite + endocardite
Ocorre por inalação de microconídios e fragmentos de
hifas. Histoplasmose por Histoplasma capsulatum var.
duboisil ou africana
A maioria dos casos são assintomáticos, porém,
crianças e pessoas imunocomprometidas podem Gera linfadenopatia regional com lesões cutâneas e
apresentar sintomas ósseas (lesão pulmonares são incomuns).
Histoplasmose por Histoplasma capsulatum var. Lesões Papulares ou nodulares que
cutâneas formam abcessos e ulceras.
capsulatum
Lesões Osteólise (quebra do tecido
As manifestações dependem da intensidade da s ósseas ósseo)
exposição e do estado imunológico do paciente.
A forma disseminada pode ser hematogênica e linfática
Infecção de pequena Assintomático (medula óssea, fígado, baço e outros órgãos).
Sintomáticos – depende do
tipo de Histoplasmose Paracoccidioidomicose
Infecção grande (aguda, progressiva,
disseminada). Causada por – Pracoccidioides brasiliensis.
Sintomas de resfriado Mais incidente no Brasil.

(febre, calafrios, cefaleia, O fungo é encontrado em áreas de
tosse)
Evidencias radiográficas –
umidade alta, vegetação rica,
adenopatia hilar ou temperaturas moderadas e solo ácido.
mediastinal
Ocorre por inalação ou inoculação
Histoplasmose pulmonar Sequelas – artrite, artralgias,
pericardite. por trauma.
aguda
Exposição intensa = Subclínica ou progressiva
Síndrome do desconforto -
respiratório agudo. Formas pulmonares (aguda
Sintomas pulmonares ou crônica) -
graves (cavidades apicais e
Subaguda – atinge
fibrose)
pacientes mais jovens e
Histoplasmose pulmonar As lesões não cicatrizam
imunocomprometidos
progressiva espontaneamente
causando – linfadenopatia +
Destruição progressiva e hepatoesplenomegalia +
fibrose pulmonar envolvimento da medula
óssea + manifestações
Crônico – perda de peso + osteoarticulares.
fadiga + ulceras orais + Formas disseminadas
(aguda, subaguda e crônica). Crônica – atinge adultos do
hepatoesplenomegalia + sexo masculino causando –
Histoplasmose pulmonar com ou sem febre tosse persistente + escarro
disseminada Subaguda – febre + perda purulento + dor torácica +
de peso + mal-estar + perda de peso + dispneia +
úlceras orofaríngeas + febre.
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LETÍCIA TIMBÓ
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10 - Apostila de Microbiologia 28S3 29

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LETÍCIA TIMBÓ

Os micróbios ou microrganismos – são seres vivos Bactérias

Protozoários Em 1978 – Carl Woese desenvolveu um sistema de

• Acelulares (NÃO são células) A descoberta de Hooke marcou o início da

Observou que uma mulher infectada por varíola bovina,

Iniciou os Testes de Jenner:

• Pegou uma criança de 8 anos – inoculado

“Sonho da bala mágica”

Pesquisavam substancias que destruíssem os

Em 1910 – Paul Ehrlich descobriu o salvarsan

Em 1930 – pesquisadores desenvolverem outras drogas

Alexander Fleming – observou uma área clara ao redor

Regiões de localização dos microrganismos

No útero O feto não tem contato • Pele

OBS: O corpo humano é formado por diversas células

• Queratina (barreira resistente) Local com o maior número de microrganismos da

Olhos (Conjuntiva) As bactérias que habitam o intestino exercem relação

Fluxo da saliva Microrganismos oportunistas

Exemplo 2: A E. coli residente no intestino grosso,

Relação entre a microbiota normal e o hospedeiro ou

Como calçar e retirar a luva não estéril:

Princípios gerais de Biossegurança

Equipamento de proteção individual (EPIs)

• Descartável e de uso único

Óculos de proteção Vapor saturado sob pressão

• Rígido e leve • Baixo custo

Outros cuidados OBS: Caso ocorra redução da temperatura, é

Fervura (NÃO é considerada método de esterilização)

• Utiliza-se temperatura relativamente baixa

• Elimina os organismos na forma vegetativa – • Formaldeído (menos usado)

Vapores de Peroxido de hidrogênio Desinfetantes nível elevado

Útil para objetivos envolvidos em – procedimento

Desinfetantes nível baixo Paraclorometaxilenol – Cloroxilenol

• Excelentes contra todos os grupos de

Mais utilizados: Etanol e Isopropanol

Possuem maior atividade na presença de água – pois

• Ligeiramente tóxicos para a pele

Compostos de iodo – ação bactericida contra diversos

• Ampla atividade antimicrobiana

Forma helicoidal flexível + filamentos axiais

OBS: Além dessas 3 formas, existem algumas no

Estruturas externas à parede celular

Quando se dividem para reprodução, as células

• Composto: Polissacarídeos, Polipeptídio Anfitríqueo Flagelos em ambas as

Exemplo: Treponema pallidum.

• Mais longos que as fímbrias

• Inclusões Estruturas do citoplasma:

• Proteínas periféricas • Transportam genes para atividades como –

Nas procarióticos são menores e mais densos.

Inclusões 6. Descolore-se com solução de álcool-acetona

Esses peptideoglicanos consistem em um –

Métodos de Coloração de GRAM

Baseado nas características estruturais da parede

Classifica as bactérias em Gram (+) e Gram (-).

Realização da técnica de Gram

A estrutura do cromossomo bacteriano é mantida por

Formada por – uma ou poucas camadas de

OBS: A parede das gram-negativas NÃO

Fluxo da informação genética Alivia a tensão exercida

OBS: A DNA polimerase das células procariontes e

Para que determinada situação ocorre é necessário um Outros métodos

• Disponibilidade nutricional Mecanismos de transferência genética

O DNA transferido fica: