PROBLEMA 9

ALUNO: VITOR MANOEL SOUZA RODRIGUES

TURMA: 7
1. CONHECER AS CARACTERISTICAS GERAIS DOS
PROTOZOARIOS (ORGANELAS, FORMAS MORFOLOGICAS,
LOCOMOÇÃO E REPRODUÇÃO)

Os protozoários são organismos eucarióticos unicelulares.

Os protozoários habitam a água e o solo. No estágio de alimentação e crescimento, ou
trofozoíto, eles se alimentam de bactérias e de pequenas partículas nutrientes. Alguns
protozoários fazem parte da microbiota normal dos animais.

CARACTERÍSTICAS GERAIS

os protozoários são bem diferentes dos animais – alguns são fotossintéticos, e muitos
possuem ciclos de vida complexos, permitindo que ocorra a transferência de um
hospedeiro para outro. Os protozoários atualmente são classificados no mesmo reino das
algas, com base em análises de DNA

CICLO DE VIDA

Os protozoários reproduzem-se assexuadamente por fissão, brotamento ou esquizogonia.

Esquizogonia

É uma fissão múltipla; o núcleo divide-se múltiplas vezes antes da divisão celular. Após
muitos núcleos serem formados, uma pequena porção do citoplasma se concentra ao
redor de cada núcleo, e, então, a célula separa-se em células-filhas.

Conjugação

A reprodução sexuada já foi observada em alguns protozoários.

Os ciliados, como o Paramecium, reproduzem-se sexuadamente por conjugação, a qual é
bem diferente do processo bacteriano que leva o mesmo nome.

Durante a conjugação dos protozoários, duas células fundem-se, e um núcleo haploide (o

micronúcleo) de cada célula migra para a outra célula.

Esse micronúcleo haploide se funde com o micronúcleo que está dentro da célula. As
células parentais separam-se, e cada uma se torna uma célula fertilizada.

Em seguida, quando as células se dividem, elas produzem células-filhas com o DNA

recombinado. Alguns protozoários produzem gametas (gametócitos), que são células
sexuais haploides.

Durante a reprodução, os dois gametas fundem-se para formar um zigoto diploide.

Encistamento

Sob certas condições adversas, alguns protozoários produzem uma cápsula protetora,
chamada de cisto.

Um cisto permite que o organismo sobreviva na ausência de alimento, umidade ou

oxigênio, quando as temperaturas não são adequadas, ou quando compostos tóxicos
estão presentes.

Um cisto também permite que uma espécie parasito seja capaz de sobreviver fora de um
hospedeiro.

Isso é importante, pois os protozoários parasitos podem precisar ser excretados de um

hospedeiro para precisar chegar a um novo. O cisto formado pelos membros do filo
Apicomplexa é chamado de oocisto. Ele é uma estrutura reprodutiva, a partir da qual
novas células são produzidas assexuadamente

Nutrição

Os protozoários são, em sua maioria, heterotróficos aeróbios, embora muitos protozoários

intestinais sejam capazes de crescer em anaerobiose. Dois grupos que contêm clorofila,
os dinoflagelados e os euglenoides, são frequentemente estudados com as algas. Todos
os protozoários vivem em áreas com grande suprimento de água. Alguns protozoários
transportam o alimento através da membrana plasmática. Entretanto, alguns têm uma
cobertura protetora, ou película, e por isso requerem estruturas especializadas para a
obtenção de alimento. Os ciliados alimentam-se por ondulação de seus cílios em direção
a uma estrutura semelhante a uma boca aberta, chamada de citóstoma. As amebas
englobam o alimento, circundando-o com seus pseudópodes e o fagocitando. Em todos
os protozoários, a digestão ocorre em vacúolos envoltos por membranas, e os resíduos
podem ser eliminados através da membrana plasmática ou por um poro anal
especializado

Cavidade alimentar

O Reino Excavata abriga eucariotos unicelulares que possuem uma cavidade de

alimentação em seu citoesqueleto. A maioria desses organismos é fusiforme e possui
flagelos.

Esse super-reino inclui o filo Euglenozoa, bem como dois outros filos que carecem de
mitocôndrias.

Um exemplo notável de parasita que não possui mitocôndrias é a Giardia intestinalis,

também conhecida como G. lamblia ou G. duodenalis.

Encontrado no intestino delgado de seres humanos e outros mamíferos, esse parasita é

excretado na forma de cisto nas fezes e pode sobreviver no ambiente até ser ingerido por
um hospedeiro subsequente. O diagnóstico da giardíase, doença causada pela G.
intestinalis, frequentemente se baseia na identificação de cistos nas fezes.
Outro parasita humano que também não possui mitocôndrias é o Trichomonas vaginalis.

Este organismo possui uma membrana ondulante composta por um flagelo envolvendo
uma membrana. O T. vaginalis não possui estágio de cisto e precisa ser rapidamente
transferido de um hospedeiro para outro antes que ocorra dessecação.

Encontrado na vagina e no trato urinário masculino, este protozoário normalmente é

transmitido através de relações sexuais, mas também pode ser transmitido através de
banheiros ou por meio de objetos compartilhados, como toalhas.
Esses exemplos destacam a diversidade e a adaptação desses eucariotos unicelulares
parasitas, que desenvolveram estratégias únicas de sobrevivência e transmissão no
ambiente humano.

EUGLENOZOA

Dois grupos de células flageladas estão incluídos entre os Euglenozoa com base em
sequências de rRNA comuns, mitocôndrias em forma de disco e ausência de reprodução
sexuada.

Os euglenoides são fotoautotróficos. Eles têm uma membrana plasmática semirrígida,

chamada de película, e se movem através de um flagelo localizado na extremidade
anterior. A maioria dos euglenoides também possui um estigma vermelho, localizado na
extremidade anterior.

Essa organela contendo carotenoides percebe a luz e dirige a célula na direção

apropriada usando um flagelo pré-emergente. Alguns euglenoides são quimio-
heterotróficos facultativos. No escuro, eles ingerem matéria orgânica pelo citóstoma. Os
euglenoides são frequentemente estudados juntamente com as algas porque podem
realizar fotossíntese.

Os hemoflagelados (parasitos sanguíneos) são transmissíveis através das picadas de

insetos hematófagos e são encontrados no sistema circulatório do hospedeiro picado.

Para sobreviver no fluido viscoso, os hemoflagelados geralmente possuem corpos longos

e delgados e uma membrana ondulante.

O gênero Trypanosoma inclui a espécie que causa a doença do sono africana, T. brucei,
transmissível pela mosca tsé-tsé. T. cruzi, o agente causador da doença de Chagas é
transmissível pelo “inseto beijador” (barbeiro), inseto assim chamado porque pica a fac .

Após penetrar no inseto, o tripanossoma multiplica-se rapidamente por esquizogonia. Se

o inseto defeca enquanto está picando um ser humano, ele libera tripanossomas que
podem contaminar a ferida causada pela picada

AMEBAS

Amebas As amebas movem-se pela extensão de projeções arredondadas semelhantes a

lóbulos do citoplasma, chamadas de pseudópodes. Vários pseudópodes podem se
projetar de um lado da ameba, coordenando o deslizamento do restante da célula em
direção a eles. Entamoeba histolytica é a única ameba patogênica encontrada no intestino
de seres humanos. Aproximadamente 10% da população humana podem estar
colonizados por essa ameba.

Novas técnicas, incluindo análises de DNA e ligações à lectina, revelaram que as amebas
que se acreditava serem E. histolytica são, na ver?dade, duas espécies distintas. A
espécie não patogênica, E. dispar é a mais comum.

A E. histolytica invasiva causa disenteria amebiana. No intestino de seres humanos, E.

histolytica utiliza as proteínas, chamadas de lectinas, para se ligar à galactose da
membrana plasmática e causar lise celular. E. dispar não possui lectinas que se ligam à
galactose.
Entamoeba é transmissível entre seres humanos pela ingestão dos cistos que são
excretados nas fezes das pessoas infectadas. A Acanthamoeba que cresce na água,
inclusive na água da torneira, pode infectar a córnea e causar cegueira. A ameba quase
sempre infecta pessoas imunocomprometidas.

Como a Acanthamoeba, Balamuthia é uma ameba de vida livre encontrada na água e não
é transmissível entre seres humanos.

APICOMPLEXA

Os Apicomplexa são protozoários que se destacam por serem parasitas intracelulares

obrigatórios e imóveis em suas formas maduras. Eles possuem um complexo de
organelas especializado nas extremidades das células, contendo enzimas que permitem a
penetração nos tecidos dos hospedeiros. O filo Apicomplexa abriga organismos com um
ciclo de vida complexo, frequentemente envolvendo múltiplos hospedeiros. Um exemplo
notável é o Plasmodium, causador da malária, uma doença que afeta uma grande porção
da população mundial.

O Plasmodium tem um ciclo de vida intricado, com reprodução sexuada em mosquitos

Anopheles. Quando o mosquito infectado pica um ser humano, os esporozoítos são
transmitidos e sofrem esquizogonia nas células hepáticas, gerando merozoítos que
infectam hemácias. A liberação de merozoítos provoca sintomas como febre e calafrios.
Alguns merozoítos se desenvolvem em gametócitos masculinos e femininos, que, ao
serem ingeridos por outro mosquito, iniciam o ciclo sexual. O mosquito, como hospedeiro
definitivo, abriga o estágio de reprodução sexuada.

Outros exemplos de Apicomplexa incluem Babesia microti, transmitida por carrapatos e

causadora de febre e anemia, Toxoplasma gondii, que infecta gatos e pode ser perigosa
para gestantes, e Cryptosporidium, que vive no intestino delgado de humanos e animais,
podendo ser transmitida pelas fezes.
O ciclo de vida complexo e a especialização desses protozoários tornam o diagnóstico e o
tratamento dessas doenças um desafio, destacando a importância da pesquisa contínua
para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e controle.

CILIADOS

Os ciliados possuem cílios que são similares aos flagelos, porém mais curtos. Os cílios
são organizados em fileiras precisas sobre as células.

Eles movem-se em harmonia para propelir a célula em seu ambiente e direcionar

partículas de alimentos para a boca.

O único ciliado que é um parasito de seres humanos é o Balantidium coli, o agente

causador de um tipo de disenteria grave, embora rara. Quando o hospedeiro ingere os
cistos, eles entram no intestino delgado, onde os trofozoítos são liberados. Os trofozoítos
produzem proteases e outras substâncias que destroem as células do hospedeiro.
Alimentam-se das células e de fragmentos de tecidos do hospedeiro. Os cistos são
excretados junto com as fezes.

Os micetozoários são intimamente relacionados às amebas e são agrupados no filo

Amoebozoa.
Existem dois táxons de micetozo?ários: celular e plasmodial. Os micetozoários celulares
são células eucarióticas típicas que se assemelham às amebas. No ciclo de vida dos
micetozoários celulares, as células ameboides vivem e crescem pela ingestão de fungos e
bactérias por fagocitose. Os micetozoários celulares são de interesse para os biólogos
que estudam migração e agregação celular, pois, quando as condições estão
desfavoráveis, um grande número de células ameboides se agrega, formando uma
estrutura única.

Essa agregação ocorre porque algumas amebas individuais produzem o composto

químico AMP cíclico (cAMP), em direção ao qual as outras amebas migram.

Algumas células ameboides formam um pedúnculo; outras se aglomeram na extremidade

do pedúnculo para formar a cobertura do esporo, e a maioria se diferencia em esporos.
Quando os esporos são liberados sob condições desfavoráveis, eles germinam, formando
amebas individuais.

Os micetozoários plasmodiais foram relatados cientificamente pela primeira vez em 1729.

Um micetozoário plasmodial existe como massa de protoplasma com muitos núcleos (ele
é multinucleado).

Essa massa de protoplasma é chamada de plasmódio. O plasmódio inteiro move-se como

uma ameba gigante; ele engloba detritos orgânicos e bactérias. Os biólogos descobriram
que proteínas semelhantes a músculos formam microfilamentos, que são responsáveis
pelos movimentos do plasmódio. Quando os micetozoários plasmodiais são
desenvolvidos em condições de laboratório, um fenômeno chamado de fluxo
citoplasmático é observado, durante o qual o protoplasma dentro do plasmódio move-se e
muda tanto de direção quanto de velocidade, de maneira que o oxigênio e os nutrientes
sejam igualmente distribuídos.

O plasmódio continua a crescer enquanto houver alimento e umidade suficiente para que
possa prosperar. Quando o alimento e a umidade estão disponíveis em quantidades
pequenas, o plasmódio separa-se em vários grupos de protoplasmas; cada um desses
grupos forma um esporângio pedunculado, onde os esporos haploides (uma forma de
repouso e resistência dos micetozoários) se desenvolvem.

Quando as condições melhoram, esses esporos germinam, fundem-se para formar

células diploides, e se desenvolvem em um plasmódio multinucleado.

2. CONHECER A GIARDIA LAMBLIA (MORFOLOGIA, CICLO

BIOLOGICO) E A GIARDÍASE (TRANSMISSAO, PATOGENIA
SINTOMATOLOGIA, DIAGNOSTICO, TRATAMENTO,
EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA)
MORFOLOGIA

Giardia é um protozoário que apresenta duas formas evolutivas distintas: o trofozoíto e o

cisto.

O trofozoíto tem forma de pêra, mede cerca de 20 micrômetros de comprimento por 10

micrômetros de largura e possui simetria bilateral. Possui uma face dorsal lisa e convexa,
enquanto a face ventral é cônica e apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa,
conhecida como disco ventral. Dois núcleos estão localizados na parte frontal do
trofozoíto, que também possui quatro pares de flagelos originados de blefaroplastos ou
corpos basais.

O cisto é oval ou elipsoidal, com cerca de 12 micrômetros de comprimento por 8

micrômetros de largura. Em seu interior, podem ser encontrados dois ou quatro núcleos,
fibrilas (axonemas de flagelos) e corpos escuros em forma de meia-lua, situados no pólo
oposto aos núcleos.

A microscopia eletrônica revelou detalhes sobre as estruturas do trofozoíto e do cisto. O

disco ventral, uma estrutura complexa de microtúbulos e microfilamentos, desempenha
um papel importante na adesão do parasita à mucosa.

A função do corpo mediano não está bem estabelecida, mas ele contém microtúbulos e
proteínas contráteis. Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto, há vacúolos que
provavelmente participam na pinocitose de partículas alimentares. No citoplasma, são
encontrados retículo endoplasmático, ribossomas, aparelho de Golgi e vacúolos de
glicogênio. Mitocôndrias não são observadas. No cisto, as estruturas são vistas de forma
desorganizada, incluindo as estruturas em forma de meia-lua.

CICLO BIOLÓGICO

G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto.

A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Embora tenha sido
demonstrado experimentalmente que infecções em animais se iniciam com trofozoítos,
não há evidências de que este seja um importante modo de transmissão para o homem.
Em voluntários humanos, verificou-se que um pequeno número de cistos (de 10 a 100) é
suficiente para produzir infecção.

Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e

completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos
trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a
nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, ocorre a plasmotomia (divisão
do citoplasma), resultando assim em dois trofozoítos binucleados. O ciclo se completa
pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior.

Tal processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de
encistamento. Não se sabe se os estímulos que conduzem ao encistamento ocorrem
dentro ou fora do parasito.
Entre as hipóteses sugeridas, tem-se a influência do pH intestinal, o estímulo de sais
biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa.

Este último parece ser o gatilho que provocaria tal mudança e tem sido sugerido que a
resposta imune local seja responsável pelo destacamento do trofozoíto e seu
consequente encistamento. Ao redor do trofozoíto, é secretada pelo parasito uma
membrana cística resistente, que tem quitina em sua composição.

Dentro do cisto ocorre nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com quatro núcleos.
Atualmente, os processos de desencistamento e encistamento podem ser induzidos in
vitro, permitindo a obtenção do ciclo completo do parasito em laboratório.
Não se têm informações se todos os cistos são infectantes e se há necessidade de algum
tempo no meio exterior para se tornarem infectantes.
Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem
sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente.
Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.

TRANSMISSÃO

Como já dissemos, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros,

que podem ser transmitidos por um dos seguintes mecanismos: ingestão de águas
superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro); alimentos
contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); esses alimentos também podem ser
contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas; de pessoa a pessoa, por meio
das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos etc.); de
pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum
indivíduo infectado; através de contatos homossexuais e por contato com animais
domésticos infectados com Giardia de morfologia semelhante à humana.

SINTOMATOLOGIA

A giardíase exibe um amplo espectro clínico, variando desde casos assintomáticos até
sintomas graves. Indivíduos afetados podem apresentar diarréia aguda autolimitante,
persistente, associada à má-absorção e perda de peso, que pode não responder ao
tratamento mesmo em pessoas imunocompetentes. Essa variação é influenciada por
fatores relacionados ao parasito (cepa, carga de cistos ingeridos) e ao hospedeiro
(resposta imunológica, estado nutricional, pH gástrico e interações com a microbiota
intestinal).
A maioria das infecções é assintomática e ocorre em todas as idades, incluindo crianças
que podem ser portadoras assintomáticas por até seis meses. A forma aguda é
caracterizada por diarréia aquosa, explosiva e fétida, frequentemente acompanhada de
gases, distensão e dores abdominais. Embora autolimitante, pode ser confundida com
outras formas de diarréia, especialmente em viajantes de áreas com baixa endemicidade
que visitam regiões endêmicas.
Na fase crônica, 30 a 50% dos indivíduos podem desenvolver diarréia persistente,
esteatorréia (presença de gordura nas fezes), perda de peso e problemas de absorção.
As complicações mais sérias da giardíase crônica resultam da má absorção de nutrientes
essenciais, incluindo vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e
lactose. Embora essas deficiências tenham impactos mais limitados em adultos, podem
causar problemas graves em crianças.

PATOGENIA

A Giardia causa diarreia e má absorção intestinal, mas os mecanismos exatos não são
bem conhecidos. A observação de biópsias intestinais de indivíduos infectados revela
mudanças na estrutura da mucosa, incluindo atrofia parcial ou total das vilosidades.
Lesões nas microvilosidades das células intestinais foram detectadas, possivelmente
causadas pela aderência dos trofozoítos de Giardia. Processos inflamatórios
desencadeados pela reação imune do hospedeiro também desempenham um papel
importante nas alterações morfológicas e funcionais do epitélio intestinal, com aumento de
linfócitos intra-epiteliais.
A interação da Giardia com macrófagos e linfócitos T resulta na produção de IgA e IgE,
levando à liberação de substâncias, como histamina, por mastócitos. Isso desencadeia
uma reação anafilática local, causando edema e contração dos músculos lisos intestinais,
aumentando a motilidade e renovando os enterócitos. As vilosidades são preenchidas
com células imaturas, levando à má absorção e diarreia. Mastócitos também liberam
fatores que ativam eosinófilos e neutrófilos, causando uma reação inflamatória.
Além das alterações morfológicas, outros fatores, como prostaglandinas liberadas por
mastócitos ativados e monócitos, também podem contribuir para a diarreia. A giardíase
sintomática pode estar ligada ao crescimento bacteriano na porção proximal do intestino
delgado em certas situações. Em resumo, a Giardia causa diarreia e má absorção
intestinal através de uma combinação de mecanismos, incluindo lesões morfológicas,
reações inflamatórias, liberação de substâncias por mastócitos e possíveis interações
bacterianas.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é

diarréia com esteatorréia, imtabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite
(acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. Apesar desses sintomas
serem bastante característicos, é conveniente a comprovação por exames laboratoriais.

Laboratorial

Para confirmar a suspeita clínica, deve-se fazer o exame de fezes nos pacientes para a
identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da
maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto o encontro de trofozoítos é menos
frequente, e está, geralmente, associado às infecções sintomáticas. Com isto, a
observação do aspecto e consistência das fezes fornece informações sobre a forma
evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarréicas
predominam cistos e trofozoítos, respectivamente.

EPIDEMIOLOGIA

A giardíase é encontrada no mundo todo, principalmente entre,crianças de oito meses a

10-12 anos. A alta prevalência observada em crianças pode ser devida à falta de hábitos
higiênicos nessa idade; quanto ao adulto, parece que uma infecção com esse parasito
pode conferir certo grau de resistência às infecções subsequentes. Altas prevalências são
encontradas em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas de baixo nível
econômico.

No nosso país a prevalência é de 4% a 30%. Alguns aspectos atuais devem ser

considerados na epidemiologia dessa parasitose:

1. Esta infecção é frequentemente adquirida pela ingestão de cisto na água proveniente

de rede pública, com defeitos no sistema de tratamento ou águas superficiais de minas,
riachos ou reservatórios de água não-tratada ou insuficientemente tratada (só cloração). A
disseminação da parasitose pode chegar a níveis epidêmicos, como tem sido relatado nos
Estados Unidos.

2. Giardia tem sido reconhecido como um dos agentes etiológicos da "diarréia dos
viajantes" que viajam para zonas endêmicas. 3. Um dos meios de transmissão
recentemente descritos é a atividade sexual entre homossexuais, e que provavelmente
resulta da transmissão fecal-oral.

4. O encontro, em animais, de espécies de Giardia semelhantes à G. lamblia e a

possibilidade de algumas dessas espécies infectarem experimentalmente o homem e o
cão sugerem a possibilidade da existência de reservatórios de Giardia para o homem,
embora o papel desses animais na manutenção da endemia humana ou em casos de
epidemias precise ser esclarecido.

5. O cisto resiste até dois meses no meio exterior, em boas condições de umidade e
temperatura. É resistente ao processo de cloração da água e sobrevive durante muito
tempo embaixo das unhas.

6. As crianças defecando no chão (dentro e fora das habitações), aí brincando e levando a

mão a boca se infectam com facilidade.

7. A giardíase é uma infecção frequentemente encontrada em ambientes coletivos:

enfermarias, creches, internatos etc., onde o contato direto de pessoa a pessoa é
freqiiente e medidas de higiene difíceis de serem implementados.

8. As creches são ambientes que apresentam certas con?dições que favorecem a

transmissão de Giardia. Nesses locais, a prevalência da infecção entre crianças com 1-4
anos de idade pode ser de 20% a 60%. Mesmo que muitas des?sas crianças sejam
assintomáticas, elas são importantes como fontes de infecção para outras crianças e
funcionários da creche, bem como para os seus familiares.

9. Babás e manipuladores de alimentos cms (saladas, maioneses etc.) podem ser fonte
de infecção.

PROFILAXIA

Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação

ambienta1 e de alimentos pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de
pessoa a pessoa é importante em aglomerados humanos. Dessa forma, são
recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes
(fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Com relação a
este último aspecto, pesquisas recentes sobre Giardia mostram evidências de que os
filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os cistos de G. lamblia.
É evidente que deve-se lembrar que a água pode ser contaminada (por exemplo, por
esgotos) na sua distribuição à população. Embora existam evidências de que os cistos
resistem à cloração da água, eles são destruídos em água fervente. Como os animais
domésticos, principalmente cão e gato, são infectados por Giardia morfologicarnente
semelhante a do homem e levando-se em consideração evidências de que possa ocorrer
transmissão direta entre esses hospedeiros (ainda não definitivamente comprovada),
seria recomendável verificar o parasitismo por Giardia nesses animais e tratá-los. Alem
disso, é importante o tratamento precoce do doente, procurando-se também diagnosticar
a fonte de infecção (crianças sem sintomatologia, babás, manipuladores de alimentos,
etc.) e tratá-la.

TRATAMENTO

O tratamento da giardíase evoluiu devido à resistência à furazolidona. Novos

medicamentos, como metronidazol, tinidazol, omidazol e secnidazol, são utilizados, e
estudos comprovam a eficácia e segurança do albendazol em crianças. Doses e
esquemas terapêuticos variam para cada medicamento. Em casos de resistência, pode
ser necessário alternar princípios ativos. Medicamentos contra giardíase podem causar
desconfortos gastrointestinais, e evitar álcool é recomendado. Terapias prolongadas em
ratos mostraram efeitos carcinogênicos e mutagênicos.

3. CONHECER A ENTAMOEBA SP (E. HISTOLYTICA E E.

DISPAR) (MORFOLOGIA E CICLO BIOLOGICO) E A AMEBIASE
(TRANSMISSAO, PATOGENIA, SINTOMATOLOGIA,
DIAGNOSTICO, TRATAMENTO, EPIDEMIOLOGIA E
PROFILAXIA)

Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também chamada grupo hystolytica: E.

histolytica (homem), E. dispar (homem)

MORFOLOGIA E. HISTOLYTICA

Por ser patogênica, será descrita em detalhes, em cada uma de suas fases: trofozoíto ou
forma vegetativa, cisto ou forma de resistência, pré-cisto e metacisto.

Trofozoito

Mede de 20 até 40 micrômetros, mas pode chegar a 60 micrômetros nas formas obtidas
de lesões tissulares (forma invasiva); em culturas ou disenterias, os trofozoítos medem
entre 20 e 30 micrômetros. Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas
e pouco visível nas formas vivas.

Examinando a fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e

rápida de pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir movimentação direcional,
parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a uma lesma. Quando proveniente
de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto não-
invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu
citoplasma, mas nunca eritrócitos. O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é claro
e hialino, e endoplasma, que é finamente granuioso, com vacúolos, núcleos e restos de
substâncias alimentares.

O trozofoíto, quando fixado e corado pela hematoxilina fénica, apresenta diferenças entre
ecto e endoplasma; o núcleo é bem visível e destacado, geralmente esférico. A membrana
nuclear é bastante delgada e a cromatina justaposta internamente a ela é formada por
pequenos grânulos, uniformes no tamanho e na distribuição, dando ao núcleo um aspecto
de anel (aliança de brilhante). Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma,
também chamado endossoma. E pequeno e com constituição semelhante à cromatina
periférica. Às vezes, o cariossoma apresenta-se formado por pequenos grânulos centrais,
dando uma configuração, com a cromatina, de "roda de carroça"

Pré-cisto
É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado,
menor que o trofozoíto. O núcleo C semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma po?dem
ser vistos corpos cromatóides, em forma de bastonetes, com pontas arredondadas.

Metacisto

É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre
divisões, dando origem aos trofozoítos.

Cistos

São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20 μm de diâmetro. Em preparações sem coloração

ou a fresco, eles aparecem como corpúsculos hialinos, claros, às vezes de coloração
pálida, com as paredes refringentes.

Os núcleos são pouco visíveis. Quando corados pelo lugol ou pela hematoxilina férrica, os
núcleos tornam-se bem visíveis e variam de um a quatro, tomando a cor castanho-escuro;
a membrana nuclear é mais escura devido ao revestimento da cromatina, que é um pouco
refringente; o cariossoma, pequeno e situado no centro do núcleo, também se cora de
marrom-escuro ou negro.

Os corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de

charutos, com pontas arredondadas. Às vezes apresentam-se como massas de formas
regulares; seu número varia, mas, em geral, de um a quatro. Encontramos também no
citoplasma dos cistos regiões que se coram de castanho pelo lugol: são as reservas de
glicogênio, também chamadas "vacúolos de glicogênio".

Nas preparações coradas pela hematoxilina férrica, os cistos apresentam-se com

coloração cinza-azulada, o citoplasma se cora de cinza, e o núcleo é bastante destacado,
em azul ou negro, com membrana e cromatina também em azul ou negro, com morfologia
semelhante à descrita para os trofozoítos.

Os corpos cromatóides se coram de azul, com pontas arredondadas. Na microscopia

eletrônica, os trofozoítos da E. histolytica se caracterizam pela ausência de mitocôndrias,
aparelho de Golgi, retículo endoplasmático, centríolos e microtúbulos.

CICLO BIOLÓGICO

É monoxênico. No ciclo, encontramos uma série de estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e

metacisto.

O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água
contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao
final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento,
com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida,
o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro
e depois
oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos.

Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam.

Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal,
alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, ainda não muito
bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso,
principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas
presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma
membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados.

Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que

são eliminados com as fezes normais ou formadas. Geralmente não são encontrados em
fezes liquefeitas ou disentéricas.

CICLO PATOGENICO

Em situações que não estão bem conhecidas, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser
rompido e os trofozoitos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no
interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o
fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a embíase extra-
intestinal.

O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. Na

intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito ativos

TRANSMISSÃO

O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com

alimentos (sólidos ou líquidos). O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos
hu?manos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados
(verduras cruas - alface, agrião; frutas - morango) é importante veículo de cistos.
Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e
moscas (essas também são capazes de regurgitar cistos anteriormente ingeridos). Além
disso, falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família.
Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais
disseminadores dessa protozoose.

PATOGENIA E VIRULÊNCIA

A amebíase é uma infecção causada pela Entamoeba histolytica que pode ocorrer com ou
sem sintomas. A variabilidade na virulência da ameba é influenciada por fatores
relacionados ao hospedeiro, como localização geográfica, resposta imune, dieta e mais. A
flora bacteriana também pode afetar a virulência, com certas bactérias aumentando o
potencial agressivo da ameba. A patogenicidade da E. histolytica envolve adesão inicial à
célula hospedeira, seguida de invasão dos tecidos através de movimentos amebóides e
liberação de enzimas destrutivas. As lesões amebianas frequentemente ocorrem no ceco
e região retossigmoide, levando a úlceras e possivelmente ameboma. Em casos graves, a
ameba pode entrar na corrente sanguínea, atingindo o fígado, pulmões, cérebro, pele e
regiões anal ou vaginal.

MANIFESTAÇÕESA CLÍNICAS

Amebíase pode ser assintomática ou sintomática, incluindo formas intestinais como

disentérica, colites não-disentéricas, amebomas e apendicite amebiana. Complicações
intestinais envolvem perfuração, peritonites, hemorragia, invaginação, colites pós-
disentéricas e estenoses. Além disso, a amebíase pode afetar áreas fora do intestino,
como a hepática (aguda não-supurativa ou abscesso hepático), a pele (amebíase
cutânea) e outros órgãos como pulmão, cérebro e baço. Complicações do abscesso
hepático incluem ruptura, infecção bacteriana e disseminação para outros órgãos.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser edneas devido à grande

superposição de sintomas comuns à vánas doenças intestinais. Na maioria dos casos,
principalmente na fase aguda, poderá ser facilmente confundida com a disenteria bacilar,
salrnoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. Devido a essas dificuldades
de diagnóstico. este deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas
fezes. Em muitos casos, a retossimoidoscopia com o exame imediato do material coletado
apresenta bons resultados e pode esclarecer cerca de 85% dos casos. No abscesso
hepático, além da tríade já descrita, pode-se fazer o diagnóstico usando-se raios X,
cintilografia, ultrasonografia e tomografia computadorizada. Esses métodos podem, em
mais de 95% dos casos, mostrar claramente a localização, o número e a evolução do
abscesso. A associação do abscesso hepático amebiano com a amebíase intestinal, para
um possível diagnóstico, nem sempre é correspondida, pois somente 9% dos pacientes
com abscesso hepático arnebiano têm retocolites com amebas nas fezes.

Laboratorial

O diagnóstico da amebíase geralmente é realizado por exames de fezes, soros ou

exsudatos. Embora o exame de fezes seja o método mais comum, ele pode ser demorado
e exigir habilidade do microscopista. O objetivo é identificar trofozoítos ou cistos. A coleta
adequada das fezes é crucial para evitar contaminação. As fezes podem ser coletadas em
conservadores líquidos ou sólidos, como Schaudinn, SAF, álcool e formol. O exame a
fresco, feito rapidamente após a coleta, busca identificar trofozoítos móveis. O exame
direto das fezes serve como triagem inicial, mas o diagnóstico preciso requer
diferenciação entre os trofozoítos, observando movimento, citoplasma e presença de
hemácias. Em casos de amostras que não podem ser examinadas imediatamente, o uso
de fixadores como o Schaudinn é eficaz, mas deve ser manuseado com cuidado devido à
toxicidade.

Imunológico

Métodos sorológicos têm crescente aplicação, especialmente na amebíase extra-

intestinal. ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta,
contraimunoeletroforese, imunodifusão em gel de ágar e radioimunoensaio são comuns.
Antígenos aprimorados tornam esses métodos promissores, úteis para diagnóstico de
abscesso hepático quando exames de fezes podem ser negativos, alcançando 95% de
detecção. Limitações incluem dificuldade na preparação de antígenos e persistência de
títulos após tratamento. Podem não funcionar em casos assintomáticos, mas são valiosos
para distinguir amebíase invasiva de não-invasiva. A pesquisa de coproantígenos via
ELISA é um método promissor, capaz de detectar cistos e trofozoítos mesmo em
pequenas quantidades nas fezes, superando os exames de fezes tradicionais, embora
esteja em fase de padronização.

EPIDEMIOLOGIA
A amebíase tem uma estimativa de 480 milhões de pessoas infectadas globalmente, com
10% apresentando formas invasivas. A incidência varia por país, sendo mais comum em
regiões tropicais e subtropicais, mas também presente em climas frios com más
condições higiênicas. No Brasil, a prevalência varia de região para região, devido a
fatores socioeconômicos e sanitários. Os surtos no Brasil são menos graves do que em
algumas áreas do México, África e Ásia, com predominância de colites não-disentéricas e
casos assintomáticos, exceto na Amazônia, onde há maior gravidade, incluindo
abscessos hepáticos. A transmissão ocorre pela ingestão de cistos em alimentos e água
contaminados. A E. histolytica é endêmica, mas não causa epidemias, afetando mais
adultos e certas profissões (trabalhadores de esgoto). Animais como coelhos, gatos, cães,
porcos e primatas são sensíveis à E. histolytica, com possíveis macacos como fonte de
infecção. Portadores assintomáticos desempenham papel crucial na contaminação de
alimentos. Os cistos podem permanecer viáveis em condições adequadas por até 20 dias.

PROFILAXIA

A disseminação da E. histolytica está ligada à engenharia e educação sanitária, com

"portadores assintomáticos" sendo responsáveis mesmo em países desenvolvidos.
Exames frequentes de manipuladores de alimentos podem ajudar a detectar portadores e
requerem campanhas intensas de educação sanitária envolvendo profissionais de saúde
e professores primários. O combate a moscas, especialmente M. domestica e Chrysomya
sp., é essencial. Para prevenção doméstica, é importante lavar e tratar alimentos crus,
com sugestões de soluções para lavagem de verduras. A vacinação contra E. histolytica
tem sido estudada em animais de laboratório, usando extratos de ameba ou culturas
atenuadas, com resultados promissores. A promoção do saneamento básico é
fundamental na prevenção de várias doenças, segundo a OMS.

TRATAMENTO

Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três

grupos:

1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal;

2) Amebicidas tissulares;
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos.

Amebicidas que atuam diretmente na luz intestinal

São os que têm uma ação direta e por contato sobre a E. histolytica aderidas à parede ou
na luz do intestino. Neste grupo estão relacionados: Derivados da quinoleína, diiodo-
hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína. Antibióticos:
paramomicina e eritromicina. Outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetarnida e
clorofenoxarnida. São também utilizados os medicamentos de síntese, como Falmonox
(Teclosan), que são dicloroacetamídicos usados por via oral na dose de dois comprimidos
de 500mg por dia durante sete dias. O outro medicamento é o Kitnos (Etofamida),
apresentado em comprimidos de 500mg; o tratamento é feito com dois comprimidos por
dia durante cinco a sete dias, atuam sobre os cistos.

Amebicidas tissulares

Atuam na parede do intestino e no fígado. São compostos de cloridrato de emetina,

cloridrato de diidroemetina e cloroquina, e esta última só atua no fígado. A emetina e a
diidroemetina são usadas por via intramuscular; são muito tóxicas e só usadas quando os
outros medicamentos não derem bons resultados. A emetina é usada na dose de lmgl kg
de peso por sete dias e a diidroemetina na dose de 1,5mg/ kg de peso também por sete
dias.

Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos

Antibióticos são usados isoladamente ou em combinação com outros amebicidas para

tratar a amebíase.
Os grupos incluem tetraciclinas, eritromicina, espiramicina e paromomicina.

Os derivados imidazólicos, como metronidazol, ornidazol, secnidazol e tinidazol, são

eficazes e comuns, administrados oralmente ou por injeção.

Metronidazol é uma escolha popular, usado para tratar amebíase intestinal e hepática,
com dose de 500 a 800mg, três vezes ao dia por sete dias.

Secnidazol é usado em dose única de 30mg/kg em adultos.

Em casos assintomáticos ou colites não-disentéricas, medicamentos ativos no intestino

como teclosan e etofamida são indicados, e tratamento pode precisar ser repetido,
incluindo uso de Flagyl. Embora a OMS não recomende tratamento para E. dispar, devido
à dificuldade na distinção das espécies, muitos clínicos sugerem usar medicamentos de
ação intestinal.

Para amebíase extra-intestinal, especialmente abscessos hepáticos, metronidazol é a

escolha, em doses de 500 a 800mg, três vezes ao dia por cinco a dez dias, podendo ser
administrado por via oral ou injetável.
Casos resistentes podem requerer combinação com emetina ou diidroemetina e
antibióticos.

4. CONCEITUAR ENDEMIA, EPIDEMIA, PREVALENCIA E

INCIDENCIA
Endemia: Refere-se à ocorrência constante ou habitual de uma doença em uma
determinada região geográfica, grupo populacional ou comunidade. A endemia
caracteriza-se pela presença persistente da doença em níveis esperados para aquela
área, sem aumentos significativos na incidência.

Epidemia: Uma epidemia ocorre quando há um aumento súbito e significativo no número

de casos de uma doença em uma população específica ou área geográfica. A epidemia
indica um desvio notável dos números normais esperados e pode ser causada por vários
fatores, incluindo surtos de infecções ou mudanças nas condições ambientais.

Prevalência: A prevalência é a medida da proporção de indivíduos em uma população

que apresenta uma determinada doença ou condição de saúde em um ponto específico
no tempo. É expressa como uma porcentagem ou proporção e pode ser dividida em
prevalência pontual (número de casos em um momento específico) e prevalência período
(número de casos durante um intervalo de tempo específico).
Incidência: A incidência se refere ao número de novos casos de uma doença que
ocorrem em uma população durante um determinado período de tempo. Ela mede a taxa
de ocorrência de novos casos e fornece informações sobre o risco de uma pessoa
desenvolver a doença. A incidência é expressa como uma taxa ou proporção e é
fundamental para entender a propagação e o controle de doenças.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Neves, DP. Parasitologia Humana, 11. ed. São Paulo, Atheneu, 2005.

TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R; CASE, Christine L. Microbiologia. 12. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.