Leishmaniose visceral

Ciclo Biológico: Os protozoários do gênero Leishmania possuem um ciclo de vida

heteróxeno, que envolve um hospedeiro vertebrado e um invertebrado (vetor). O
flebotomíneo fêmea vira infectado com o parasita da LV no momento em que se
alimenta de sangue contaminado de um hospedeiro mamífero, pois quando ingere o
sangue, o mosquito também ingere as amastigotas. Após a ingestão, esses
parasitas logo se diferenciam em promastigotas procíclicas, as quais sobrevivem no
meio extracelular e realizam divisão binária. Esse protozoário se alimenta do
conteúdo intestinal do mosquito e à medida que os nutrientes ficam escassos, se
transformam em promastigotas metacíclicos. Os promastigotas metacíclicos migram,
então, para a probocide do vetor (prolongamento da “boca”). O segundo momento
do ciclo de vida do parasito inicia-se quando o vetor, ao se alimentar do sangue de
um animal vertebrado, regurgita parte do conteúdo de seu tubo digestivo e,
consequentemente, inocula os promastigotas infectantes no hospedeiro. A partir do
local de inoculação, as promastigotas se transformam em amastigotas, ao serem
fagocitadas por células de defesa, principalmente macrófagos. As amastigotas se
multiplicam por divisão binária, infectando, posteriormente, outros macrófagos. A
multiplicação das amastigotas provoca a explosão das células infectadas e
consequente liberação dos parasitos, as quais serão novamente fagocitadas. Esse
processo ocorre repetidas vezes, repercutindo em infecção visceral.

Sintomas: A doença pode se iniciar de forma gradativa quase que imperceptível

apresentando sintomas como perda de apetite, palidez, aumento do baço, elevação
de temperatura entre outros. Pode apresentar além dos citados sintomas como dor
abdominal, palidez cutaneomucosa, tosse, diarreia e icterícia. Nos casos mais
avançados é comum o surgimento de infecções secundarias bacterianas como
pneumonias e infecções cutâneas graves, além de hemorragia digestiva, epistaxes e
gengivorragias o que aumenta a letalidade da doença não tratada.

Prevenção: A prevenção vai desde a prevenção individual até a medidas de

prevenção em relação aos cães, dentro de tais medidas está o uso de repelente, uso
de mosqueteiro, telar portas e janelas, manejo de cães em situação de rua, coleiras
com deltametrina 4%, limpeza de quintais, terrenos e praças recolhendo folhas e
galhos e incentivo de posse responsável de animais domésticos.
Fatores de risco: Estão diretamente relacionados a densidade canina e humana,
como também a falta de infraestrutura, zonas rurais também estão mais expostas
por serem locais com possibilidades maior de existência e proliferação do inseto
vetor, além da população canina mais exposta e com poucos cuidados.

A leishmaniose pode se diferenciar ainda em visceral e tegumentar, onde a visceral

como o próprio nome já sugere ataca as vísceras (órgãos internos), nela os
parasitas geralmente se alojam em animais como a raposa do campo e cães, é
causada pelos parasitas Leishmania chagasi, L. infantum ou L. donovani, é mais
comum em cães que em humanos. Enquanto na tegumentar acomete mais a pele e
as mucosas de boca e nariz, os parasitas geralmente se alojam em animais
silvestres como roedores, tamanduás e bichos-preguiça, aqui no Brasil, é
geralmente causada pela Leishmania braziliensis, mas existem outros protozoários
causadores da doença, como a Leishmania amazonensis e L. guyanensis.
Tripanossomíase

Ciclo biológico: Os transmissores do T.cruzi são insetos hematófagos. Ao ser

ingerido pelo vetor, o T.cruzi passa por uma sequência irreversível de
transformações ao longo do tubo digestivo do inseto. Desse modo, as formas
sanguíneas ingeridas transformam-se em formas arredondadas e em epimastigotas;
passando ao intestino médio, processa-se a multiplicação dos epimastigotas, que
em geral se perpetua por toda a existência do vetor; finalmente, os epimastigotas
atingem o reto, onde se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, que são
eliminados com as dejeções do inseto. Ao atingirem o reto, epimastigotas e
tripomastigotas ficam frouxamente aderidos ao epitélio da glândula retal, sendo
expulsos junto com as fezes e a urina durante ou após o repasto sanguíneo. Alguns
triatomíneos são, parcial ou totalmente, refratários à infecção pelo T.cruzi, fenômeno
que tem sido atribuído à presença, no tubo digestivo do inseto, de um fator
hemolítico, que lisa as hemácias e reduz a população parasitária.

Ciclo evolutivo do T.cruzi no hospedeiro vertebrado

Qualquer que seja o mecanismo de transmissão do T.cruzi no hospedeiro

vertebrado, o tripomastigota tem necessariamente de penetrar uma célula a fim de
cumprir o seu ciclo evolutivo. Após a penetração na célula hospedeira, o
tripomastigota se diferencia em amastigota, que, após período de latência de 20 a
30 horas, inicia o seu processo de divisão binária intracelular, o qual ocorre a cada
12 horas. Uma vez esta preenchida, os amastigotas transformam-se em
tripomastigotas. A existência de um estágio intermediário no processo de
diferenciação amastigota/tripomastigota é controverso, embora já exista na literatura
referência ao encontro através de microscopia eletrônica de epimastigotas. A célula
parasitada rompe-se e libera os tripomastigotas que infectam células vizinhas ou
caem na corrente circulatória, disseminando-se para peneirar em células de
diferentes órgãos e tecidos, repetindo-se nelas o ciclo acima descrito. Esse aumento
exponencial do número de tripomastigotas circulantes e de células parasitadas pode
levar à morte do hospedeiro ou, como ocorre na grande maioria dos pacientes,
instala-se uma resposta imune que controla gradativamente a proliferação
parasitária.
Sintomas: Fase aguda: febre, mal estar, falta de apetite, edemas (inchaço)
localizados na pálpebra ou em outras partes do corpo, aumento do baço e do fígado
e distúrbios cardíacos. Em crianças, o quadro pode se agravar e levar à morte.
Frequentemente, nesta fase, não há qualquer manifestação da doença, podendo
passar desapercebida.

Fase crônica: nessa fase muitos pacientes podem passar um longo período, ou
mesmo toda a sua vida, sem apresentar nenhuma manifestação da doença, embora
sejam portadores do T.cruzi. Em outros casos, a doença prossegue ativamente,
passada a fase inicial, podendo comprometer muitos setores do organismo,
salientando-se o coração e o aparelho digestivo.

Prevenção: Se baseia no controle do inseto hospedeiro (barbeiro), tampar brechas e

rachaduras dentro da residência, telas nas portas e janelas, evitar entulhos e montes
de telhas ao redor da residência, retirar ninhos de pássaros nos beirais da casa e
também fazer limpezas periódicas na casa e em seus arredores.

Fatores de risco: O principal fator de risco ainda são as moradias em zona rural
devido a precariedade ainda presente em diversas moradias, como também a
proximidade com áreas propicias a serem colônia do inseto, extrema pobreza,
apesar de incomum a transfusão de sangue e doação de órgãos também são fatores
de risco.
Toxoplasmose

Ciclo biológico: Fase assexuada

Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), adquire o parasito e desenvolve a

fase assexuada após ingerir oocistos maduros (esporulados) contendo esporozoítos
encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos contendo bradizoítos
encontrados na carne crua ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite. Os
taquizoítos que chegam ao estômago são, na sua maior parte, destruídos pelo suco
gástrico, mas os que penetrarem na mucosa oral poderão evoluir do mesmo modo
que os bradizoítos e esporozoítos, como se segue.

Cada esporozoíto ou bradizoíto (após diferenciação para taquizoíto) sofrerá intensa

multiplicação intracelular, após rápida passagem pelo epitélio intestinal, e invadirá
vários tipos de células do organismo formando um vacúolo parasitóforo onde
sofrerão divisões sucessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase
proliferativa) que irão romper a célula parasitada (ou evadir destas células),
liberando novos taquizoítos que invadirão novas células. A disseminação do parasito
no organismo ocorre através de taquizoítos livres (ou intracelulares) na linfa ou no
sangue circulante. Os taquizoítos também podem ser chamados de trofozoítos.

Fase sexuada

O ciclo sexuado ocorre somente nas células epiteliais do intestino delgado de gatos
e outros felídeos não imunes. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma
fase reprodutiva prévia por merogonia (esquizogonia) seguida por outra sexuada
(gametogonia) do parasito. Após a infecção, gatos não imunes podem eliminar
oocistos durante 2 semanas, aproximadamente. O oocisto, em condições de
umidade, temperatura e local sombreado favorável, é capaz de se manter infectante
por cerca de 12 a 18 meses. Após a ingestão de cistos, oocistos ou taquizoítos, os
parasitos liberados no estômago penetram nas células do epitélio intestinal do gato e
sofrerão um processo de multiplicação por merogonia, dando origem a vários
merozoítos. O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão
em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou
femininas: as gamontes, que após um processo de maturação formarão os gametas
masculinos móveis – microgametas (com dois flagelos) e femininos imóveis –
macrogametas. O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial,
enquanto os microgametas móveis sairão de sua célula e irão fecundar o
macrogameta, formando o zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma
parede externa dupla, dando origem ao oocisto. A célula epitelial sofrerá rompimento
em alguns dias, liberando o oocisto ainda imaturo. Esta forma alcançará o meio
ambiente juntamente com as fezes. A sua maturação no meio exterior ocorrerá por
um processo denominado esporogonia, após um período de cerca de 1 a 5 dias
(dependendo da temperatura e da aeração), e apresentará dois esporocistos, cada
um contendo quatro esporozoítos.

O tempo decorrido entre a infecção e o aparecimento de oocistos nas fezes dos

felídeos dependerá da forma ingerida. Este período será de 3 dias, quando a
infecção ocorrer por cistos, 19 dias ou mais por taquizoítos e 20 ou mais dias por
oocistos. Em geral, gatos que já eliminaram oocistos tomam-se imunes e não
eliminam novos oocistos, mesmo que reinfectados. Entretanto, a imunossupressão
induzida por altas doses de corticosteroides podem induzir novas eliminações de
oocistos.

Sintomas: Em geral os sintomas se apresentam leves e semelhantes ao de uma

gripe, apresentando dores musculares, febre, dor de cabeça e alteração dos
gânglios. Em alguns casos mais graves pode apresentar confusão mental falta de
coordenação e convulsões.

Prevenção: É feita de forma bem simples com ações como lavar bem frutas e
legumes, lavar bem as mãos após trabalhos com contato direta com a terra, evitar
contato com areia de gatos, fazer o descarte correto e seguro das fezes do gato,
além de manter o animal sem acesso à rua e bem alimentado para evitar que vá
caçar e acabe se contaminando.
Fatores de risco: gestante e imunossuprimidos, os riscos para imunossuprimidos é
porque a infecção é considerada oportunista. Com a defesa debilitada, ocorre a
reativação da doença no sistema nervoso podendo causar neurotoxoplasmose. Já
em gestantes a toxoplasmose congênita é uma forma potencialmente grave da
doença, no primeiro trimestre o risco de transmissão é menor porém a probabilidade
de danos ao organismo da criança são maiores, a medida de a gravidez evolui o
risco de transmissão é maior, entretanto as lesões na criança serão menos
agressivas.

Nota da auto avaliação: 8.5