UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO

UNAERP

THAÍS MARCIANO

LEISHMANIOSE E MALÁRIA

RIBEIRÃO PRETO
2022
UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO
UNAERP

THAÍS MARCIANO

LEISHMANIOSE E MALÁRIA

Trabalho apresentado para a

Disciplina de Habilidades em
Análises Parasitológicas sob
orientação da Profª.Mrª.
Adriana Laurenti.

RIBEIRÃO PRETO
2022
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO..................................................................................................4
2 LEISHMANIOSE...............................................................................................5
3 CICLO BIOLÓGICO...........................................................................................
4 TRANSMISSÃO.................................................................................................
6 TRATAMENTO..................................................................................................
7 MALÁRIA..........................................................................................................
8 CICLO BIOLÓGICO.......................................................................................
9 TRANSMISSÃO.............................................................................................
11 TRATAMENTO...............................................................................................
REFERÊNCIAS
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1 INTRODUÇÃO
A Leishmaniose pode ser classificada em tegumentar ou visceral, sendo a
tegumentar caracterizada pelas férias na pele localizadas em grande parte nas
áreas descobertas.

2 LEISHMANIOSE
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As leishmanioses são infecções causadas por protozoários do gênero

Leishmania e da família Trypanosomatidae, por meio da picada de
flebotomíneos (mosquito palha, birigui, tatuquira entre outros) ao qual suas
formas clínicas dependem da espécie do parasito que está envolvido, podendo
se dividir entre leishmaniose tegumentar e visceral, onde o parasitismo ocorre
na maioria das vezes nas mucosas das vias aerodigestivas superiores. É
preciso informar que não é transmissível de pessoa para pessoa. De forma
geral, a taxonomia da leishmaniose pode ser dita como pertencente ao reino
Protista, ao subreino Protozoa, ao filo Sarcomastigophora, à classe
Zoomastigophorea, à ordem Kinetoplastida, à família Trypansomatidae (como
dito anteriormente), e ao gênero Leishmania (também citado anteriormente)
com seu subgênero descrito como Viannia (desenvolvimento no intestino
posterior dos flebotomíneos) e Leishmania (desenvolvimento no intestino
anterior e médio dos flebotomídeos), com várias espécies catalogadas.
A leishmaniose tegumentar é caracterizada por desenvolvimento cutâneo
localizado ou disseminado (sendo por conta de diversas picadas ou pela via
hematogênica), afetando pele e mucosas. Já a leishmaniose visceral é
caracterizada por desenvolvimento nos órgãos/tecidos internos ricos em
células do Sistema Mononuclear Fagocitário, como baço, fígado e medula
óssea. São características da forma visceral: hepatoesplenomegalia,
pancitopenia e hipergamaglobulinemia. Sua ocorrência se dá em maior parte
na área rural para a tegumentar e urbana para a visceral.
FIGURA - LEISHMANIOSE TEGUMENTAR CUTÂNEA LOCALIZADA

FIGURA - LEISHMANIOSE TEGUMENTAR CUTÂNEA DISSEMINADA

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FIGURA - LEISHMANIOSE TEGUMENTAR CUTÂNEA DIFUSA

Por muito tempo a Leishmaniose foi classificada pelos sinais clínicos

apresentados pela doença. Com o passar dos anos, foram se aprimorando os
parâmetros epidemiológicos, biológicos e geográficos quando se diz respeito
na identificação e classificação dos parasitos. Os gêneros L. (V.) braziliensis e
L. (V) guyanensis estão relacionados com a tegumentar americana em sua
forma cutânea e cutaneomucosa. Os gêneros L. (V.) shawi, L. (V.) naiffi, L. (V.)
lainsoni e L. (V.) lindenbergi causam a forma cutânea, enquanto a L. (V.)
amazonensis está relacionada com a cutânea e cutaneodifusa. Por fim, a L.
(L.) infantum chagasi é responsável pela forma visceral humana, por ter caráter
viscerotrópica. Os vetores em geral da espécie leishmania podem ser:
Lutzomyia whitmani, Lu. Wellcomei e Lu. Intermedia para a L. (V.) braziliensis e
Lu. Longipalpis como vetor para L. (V.) infantum chagasi.

FIGURA 4 - FÊMEA DE FLEBOTOMÍNEO ADULTO

Para compreendermos a transmissão e o desenvolvimento da leishmaniose

visceral, também é preciso entender o ciclo biológico do vetor. Compreende
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quatro fases: ovo, larva (com quatro estadios), pupa e adulto. As fêmeas
colocam os ovos no solo sobre substrato úmido e com matéria orgânica. Os
ovos eclodem de 7 a 10 dias e as larvas se alimentam e se desenvolvem de 20
a 30 dias, de acordo com as condições oferecidas. As larvas de quarto estadio
transformam-se em pupas, sendo mais resistentes a variação bruscas de
umidade, elas não se alimentam e realizar respiração aérea (o período pupal
varia de 1 a 2 semanas). Por fim, o desenvolvimento do ovo ao inseto dura de
30 a 40 dias de acordo com a temperatura. As fêmeas são hematófagas
(alimentam do sangue de mamíferos e aves), com longevidade de 20 dias. Por
possuir atividade crepuscular e noturna, os cuidados devem ser redobrados
nestes períodos afim de evitar uma transmissão.

FIGURA 1 - LEISHMANIA EM SUA FORMA FLAGELADA OU

PROMASTIGOTA

FIGURA 2 - LEISHMANIA EM SUA FORMA AFLAGELADA OU

AMASTIGOTA

O hospedeiro pode ser vertebrado ou invertebrado, sendo os seres humanos

os hospedeiros acidentais. É muito comum o desenvolvimento no cão
doméstico (hospedeiro acidental vertebrado), tornando a infecção do tipo
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visceral. Em roedores (hospedeiro intermediário), já foram registradas

contaminações por leishmaniose, visto que são reservatórios silvestres muito
comuns, também podem ser reservatórios: marsupiais, raposas, mosquito
palha, edentados (tatus) entre outros.

3 CICLO BIOLÓGICO
Na figura 1 abaixo, temos o ciclo da leishmaniose no ser humano e no
mosquito areia. O7 parasito é transmitido por meio da picada da fêmea do
flebotomíneo que está infectado, assim, a saliva do inseto facilita a ingesta e
inibem apresentação de antígenos do hospedeiro ver. A saliva é composta por
proteínas e nucleosídeos, estes que são solubilizados no momento que é
injetado na pele do hospedeiro, no repasto sanguíneo (inoculando formas
promastigotas metacíclicas da parte anterior do trato digestivo), impedindo a
apresentação de antígenos do hospedeiro. Assim, essas formas promastigotas
se transformam em formas arredondadas com flagelo não exteriorizado
(amastigotas), realizam a multiplicação binária simples no vacúolo, se
rompendo devido a grande quantidade de parasitos, com isso, a célula libera
as amastigotas que posteriormente serão fagocitadas por macrófagos, gerando
um novo ciclo no hospedeiro vertebrado.

FIGURA 3 - CICLO BIOLÓGICO LEISHMANIOSE

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No hospedeiro invertebrado, o ciclo evolutivo ocorre quando há a ingestão de

células parasitadas com as formas amastigotas no momento do repasto
sanguíneo. No tubo digestivo do inseto, as amastigotas são transformadas em
formas alongadas com flagelo exteriorizados (promastigotas procíclicas), as
quais irão se multiplicar por divisão binária até chegar o momento de fazerem a
metaciclogênese, transformando-se em formas alongadas e que serão
inoculadas em outro hospedeiro no momento do repasto reiniciando o ciclo.
O protozoário utiliza de várias estratégias para se manter no hospedeiro
humano, por exemplo. Além do mecanismo utilizado pela saliva já citado,
podemos explicar esse método de fixação no hospedeiro de forma mais
detalhada. Após ocorrer a inoculação das promastigotas metacíclicas junto com
a saliva, essas promastigotas são opsonizadas e são reconhecidas pelos
macrófagos por meio dos receptores CR3, que, após serem fagocitadas, as
promastigotas no fagolisossomo serão capazes de inativar as enzimas
lisossômicas por meio da gp63 (protease de superfície), mantendo o parasito
vivo no hospedeiro até que seja transformado em amastigotas e assim, se
tornando adeptos ao meio intracelular. Outra forma de favorecer a
sobrevivência intracelular no hospedeiro é por meio da mimetização da
apoptose expressando fosfatidilserina, responsável por liberar citocinas anti-
inflamatórias que inibem a resposta oxidativa.
A leishmaniose tegumentar pode apresentar alguns padrões no Brasil, em
especial pelas condições socioeconômicas e ambientais. No padrão silvestre, a
transmissão ocorre em vegetação primária e é preciso que tenha zoonose nos
animais silvestres, podendo afetar o ser humano em contato com esse
ambiente. Outros cenários são os ocupacionais e os de lazer, onde a
transmissão da leishmaniose está relacionada com o contato nas florestas e a
destruição das florestas para construção de perímetros urbanos ou
agropecuários.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado por meio dos sinais e sintomas, e deve ser levado em
consideração a presença do paciente em áreas endêmicas. É feito a partir da
biópsia da lesão nos casos da forma tegumentar ou da punção medular
esternal nos casos da forma visceral. É válido informar que esses métodos não
revelam a espécie envolvida, já que são morfologicamente indiscrimináveis.

DIAGNÓSTICO LEISHMANIOSE TEGUMENTAR

Podem ser realizados exames imunológicos, como o teste intradérmico
(Intradermoreação de Montenegro), que utiliza da resposta de
hipersensibilidade celular retardada (pode sinalizar negativo nas primeiras 4 a 6
semanas após o surgimento da lesão cutânea). Se mesmo após esse período
de surgimento o teste permanecer negativo (costuma ser positivo em 90% dos
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pacientes após esse período), são necessárias outras provas para a

tegumentar e realizar diagnóstico diferencial. O teste irá mostrar induração e
presença de vesiculação no centro da reação de hipersensibilidade. Um
diferencial para a leishmaniose difusa é que nesse teste, costuma apresentar
resultado negativo. É fundamental permanecer atento que, mesmo após a cura
clínica, este teste pode continuar apresentando positividade por vários anos.
Por isso, é fundamental o estudo em áreas endêmicas, visto que pode indicar
leishmaniose anterior.
Também podem ser feitos exames parasitológico, com demonstração direta do
parasito, isolamento em cultivo in vivo, por meio de inoculações em animais ou
por PCR. Exames histopatológicos podem ser solicitados visto que a
leishmaniose tegumentar é visto como uma dermatite granulomatose difusa
ulcerada.
O diagnóstico de leishmaniose tegumentar deve ser seguido pelos
fluxogramas:
Fluxograma 1 – Diagnóstico da leishmaniose tegumentar cutânea

Fluxograma 2 – Diagnóstico da leishmaniose tegumentar mucosa

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DIAGNÓSTICO LEISHMANIOSE VISCERAL

As infecções quando assintomáticas podem ser diagnosticadas pela coleta de
sangue para realização de exames sorológicos como o método de
Imunofluorescência Indireta e o método de ELISA. Ao contrário da
leishmaniose tegumentar, na visceral a Intradermorreação de Montenegro é
sempre negativa no período de estado do paciente, não sendo útil para o
diagnóstico. No geral, os anticorpos apresentam níveis baixos e podem ser que
permaneçam positivos mesmo após o período de cura. Nos casos
assintomáticos é preciso redobrar o cuidado, pois a leishmaniose tegumentar
também apresenta positividade no teste de Montenegro, é isso pode indicar
pacientes residentes de áreas endêmicas da doença.
O diagnóstico é feito após o relato do paciente de sintomas como: febre e
esplenomegalia ou não à hepatomegalia. É necessário ficar atento ao
diagnóstico diante dos três períodos da leishmaniose visceral: o inicial, o de
estado e o final. Na fase aguda (inicial), o paciente pode apresentar febre com
tempo de duração inferior a 4 semanas, esplenomegalia e palidez cutâneo-
mucosa. Em crianças a esplenomegalia é um achado frequente e pode ser
crucial para o diagnóstico. Para crianças residentes de áreas endêmicas, os
sintomas podem reduzir para leves manifestações, com duração máxima de 15
dias, é geralmente autolimitada. As alterações laboratoriais mais comuns nessa
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fase são: hiperglobulinemia e velocidade de hemossedimentação alta. Um

diagnóstico laboratorial complementar seria um hemograma, onde seria
observado uma anemia, mesmo que pouco expressiva, com hemoglobina
acima de 9g/dL. A contagem de leucócitos não possui alterações importantes,
a contagem de plaquetas pode estar normal, e proteínas totais e fracionadas
podem estar alteradas. Por fim, o sorológico de ELISA e a intradermorreação
de Montenegro podem ser usados, sendo o ELISA invariavelmente reativo e o
de Montenegro negativo. É importante observar que a coleta do aspirado da
medula óssea pode identificar as formas amastigotas do parasita. Nos casos
da forma oligossintomática, essa coleta da medula pode não mostrar a
presença da leishmania, o de Montenegro pode dar positivo e a sorologia pode
ser reagente ou não.
No período de estado, segunda fase, um dos sintomas mais relatados é a
febre irregular associada com o emagrecimento, palidez cutâneo-mucosa e
hepatoesplenomegalia. Nesta fase há o comprometimento geral do paciente,
com evolução percorrendo mais de dois meses. Os exames laboratoriais
podem indicar trombocitopenia, leucopenia e inversão da reação
albumina/globulina. Algumas alterações bioquímicas também podem ser
observadas, como, elevação de aminotransferases, das bilirrubinas e aumento
de creatinina e ureia discretos. O diagnóstico imunológico apresenta anticorpos
específicos anti-Leishmania elevados e Montenegro negativa. Formas
amastigotas do parasita podem ser encontradas em esfregaço de aspirado da
medula óssea, baço, fígado e linfonodos.
E assim, a doença chegará no período final, quando o diagnóstico e o
tratamento não foram realizados. A doença evolui progressivamente
apresentando febre contínua e comprometimento do estado do paciente. A
desnutrição é presente, edema de membros inferiores, hemorragias, icterícia e
ascite também podem ser observadas. Nesses casos, podem ocorrer óbitos
devido a infecções bacterianas (otite média, infecção do trato urinário e
respiratório) e/ou sangramentos (secundárias a plaquetopenia, ocorrência de
gengivorragia e epistaxe) podem estar presentes, sendo a hemorragia digestiva
e a icterícia indicações de que o quadro está em agravo.

TRATAMENTO DAS LEISHMANIOSES

O tratamento de primeira escolha para as leishmanioses é o antimonial
pentavalente, como o antimoniato de meglumina (glucantime). Seu mecanismo
de ação é incerto, mas estudos indicam que é baseado na inibição da síntese
de nucleosídeo de purina, de macromoléculas e da glicólise do parasito
(leishmanicida). A posologia indicada para leishmaniose visceral é de
20mg/Kg/dia de antimônio pentavalente durante 20 dias. Para leishmaniose
tegumentar com lesões cutâneas, a dose varia de 10 a 20mg/Kg/dia por 20
dias consecutivos (prolongar por 30 dias se não cicatrizar em três meses), para
a forma difusa, a dose é de 20mg/Kg/dia por 20dias. Para leishmaniose
tegumentar com lesões mucosas, a dose de 20mg/Kg/dia durante 30 dias é
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recomendada. Se em três meses não houver cicatrização, o esquema deve ser

repetido mais uma única vez, se não houver cura, usar um medicamento de
segunda escolha. A administração é feita por via intramuscular ou intravenosa.
Um dos problemas desse medicamento é a sua toxicidade importante,
principalmente a cardíaca, além da sua administração ser um pouco dolorosa,
quando é optada por intramuscular, o que pode dificultar na adesão ao
tratamento. Outra forma seria sua administração endovenosa (para
leishmaniose visceral), necessitando de hospitalização para o tratamento. Para
cardiopatas que não podem realizar o uso deste medicamento, ou para
pacientes que já realizaram a administração de dois ciclos deste fármaco sem
sucesso, a anfotericina B e a pentamidina podem ser soluções de segunda
escolha para a leishmaniose tegumentar. Cabe ressaltar que, por ser
teratogênico, o medicamento não deve ser usado por mulheres férteis que
estejam sem uso de método contraceptivo rigoroso e nem gestantes.
Os efeitos adversos incluem artralgia, mialgia, vômitos, náuseas, plenitude
gástrica, pirose, dor abdominal, anorexia, edema, choque pirogênico, insônia,
palpitações entre outros. Os eventos são leves a moderados e quase nunca
necessitam de interrupção do tratamento. Alguns cuidados durante o
tratamento devem ser tomados, como administrar uma dieta rica em proteína e
deve ser utilizado de correção da falta de ferro. Também é recomendado evitar
a prática de exercícios físicos durante o tratamento, além de monitorar as
funções do fígado, coração e rim, afim de encontrar alguma alteração e cessar
o tratamento, para pacientes acima de 50 anos os cuidados devem ser
redobrado (devendo ser realizado eletrocardiograma duas vezes por semana e
exames de sangue semanalmente).

MEDIDAS DE CONTROLE E PREVENÇÃO

Para que o tratamento seja eficiente, também é necessário realizar o controle e
a prevenção da doença para que a população não tenha repetições de
contaminação. Medidas como o uso individual de repelentes, uso de
mosquiteiros em janelas e telas protetoras, evitar exposição nos horários de
atividade do vetor (crepúsculo e noite), limpeza de quintais, terrenos e praças
públicas. Realizar exame sorológico em cães antes de prosseguir com a
doação, aplicação da vacina antileishmaniose visceral canina, uso de telas em
canis individuais ou coletivos e o uso de coleiras com Deltametrina a 4%.
Os profissionais da saúde devem divulgar à população sobre a ocorrência das
leishmanioses na região, alertando sobre os sinais clínicos e os possíveis
diagnósticos. Também é necessário capacitar a equipe multiprofissional com
conhecimentos técnicos, psicológicos e prática profissional diante da doença.
Por fim, as equipes devem incorporar atividades com a comunidade que
estimulem a educação em saúde voltadas às leishmanioses para
desenvolvimento do conhecimento da população.
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MALÁRIA
É uma doença infecciosa febril aguda cujo agente etiológico é um parasito do
gênero Plasmodium, com diversas espécies associadas a malária humana,
temos: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale (restrita à
África). A transmissão ocorre pela picada da fêmea infectada de mosquitos do
gênero Anopheles, cuja espécie principal é a Anopheles darlingi. Essa espécie
possui criadouros em água limpa, quente, sombreados e de baixo fluxo, como
por exemplo, na Amazônia.
Os sinais e sintomas da malária não complicada ocorre por meio do acesso
malárico com calafrios, dores musculares, febre alta, cefaléia, mal estar,
náuseas, vômitos, prostração, dores articulares e melhora progressiva até o
momento em que ocorrer uma nova esquizogonia, havendo assim, a
manifestação de novos sinais e sintomas. Além dos sintomas citados, também
podem ocorrer anemia, hepatomegalia e esplenomegalia. O desenvolvimento
da forma grave da doença está relacionado com as espécies P. vivax e
P.falciparum e podem ser potencialmente fatais. A forma grave ocorre por
conta da citoaderência, que é quando as hemácias parasitadas por estágios
maduros do parasito (trofozoítos maduros e esquizontes) aderem aos
pequenos vasos por meio do endotélio, mais especificamente nas vênulas pós-
capilares. Com isso, os trofozoítos e os esquizontes irão expressar proteínas
na membrana das hemácias parasitadas com a formação de protuberâncias na
superfície das hemácias, chamadas de knobs (medeiam a aderência das
hemácias no endotélio). Existem vários receptores importantes para essa
etapa, porém o principal é o ICAM-1, abundante em vasos sanguíneos
cerebrais, sendo o principal envolvido na malária cerebral. Portanto, essas
proteínas expostas nas hemácias favorecem a citoaderência, formando rosetas
de hemácias parasitadas e não parasitadas, levando à obstrução dos
pequenos vasos, podendo causar hipóxia tecidual.

CICLO BIOLÓGICO
O ciclo evolutivo é heteroxênico com alternância entre gerações. O homem e
outros vertebrados são hospedeiros intermediários, mantendo o parasito em
sua fase assexuada (esquizogonia). Inicia quando a fêmea (hospedeiro
definitivo) alberga o parasito em uma fase do ciclo em que ocorre a reprodução
assexuada (esporogonia) e, simultaneamente, a sexuada (gametogonia). A
infecção ocorre quando o ser humano entra em contato por meio do repasto
sanguíneo, onde a fêmea inocula formas esporozoítas no hospedeiro, onde
estes irão para a corrente sanguínea e posteriormente entrar nos hematócritos
e ali, irão originar criptozoítos, sofrem divisões celulares e originam
esquizontes, os quais, ocorre reprodução assexuada (esquizogonia) e formam
merozoítos (todo esse processo a partir dos hepatócitos ocorre no fígado,
formando o ciclo hepático, não havendo manifestações clínicas no paciente). O
período de desenvolvimento no fígado varia de parasito para parasito. Para o
P. falciparum e P. vivax, demora uma semana; para o P. malariae leva até duas
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semanas. Algo que deve ser observado é que nas infecções por P. vivax e P.
ovale, enquanto alguns se desenvolvem rapidamente, outros ficam em latência
nos hepatócitos, portanto, são denominados hipnozoítos (responsáveis pelas
recaídas que ocorrem após a incubação dentro de 6 meses).
Após esse ciclo, os merozoítos formados são liberados com uma vesícula
chamada merossomo na luz dos sinusóides, onde realizarão o ciclo eritrocítico,
ao invadirem as hemácias. Como dito anteriormente, algumas espécies podem
manter nos hepatócitos formas latentes (hipnozoítos), causando recruscidência
da infecção e recaídas tardias. Cada espécie invade uma célula diferente,
enquanto os merozoítos de P. falciparum invadem hemácias, os P. vivax
invadem os reticulócitos e os de P. malariae invadem hemácias maduras. O
resultado da invasão das hemácias resulta na formação de trofozoítos que
passarão por reprodução assexuada formando novos merozoítos, que serão
liberados na corrente sanguínea. Esse processo de rompimento de hemácias,
liberação de merozoítos e esquizogonia sanguínea causa o acesso malárico
(manifestação clínica comum), que ocorre para cada geração de Plasmodium
formada, o tempo varia para cada espécie, para P. falciparum, P. vivax e P.
ovale pode ser a cada 48 horas e para P. malariae pode variar até 72 horas. Os
merozoítos que foram formados no ciclo eritrocítico podem invadir outras
hemácias e iniciarem outros ciclos, mas, podem sofrer diferenciação originando
macro e microgametócitos (precursores de gameta feminino e masculino,
respectivamente). Após a formação dos gametócitos, não ocorrerá mais
divisões e também não originam novas células, circulando apenas no interior
das hemácias. No momento do repasto, a fêmea ingere várias formas
evolutivas do Plasmodium, mas isso não significa que todas essas formas irão
evoluir, somente os gametócitos são capazes de tornar a infecção ativa no
vetor.
No estômago do vetor, formaram-se o macrogameta (feminino) e o
microgameta (masculino) por meio de um processo chamado exflagelação,
formando de 6 a 8 microgametas. A partir da fusão de microgametas e
macrogametas resulta na formação de um zigoto móvel (oocineto) que entra na
parede do estômago do inseto, formando oocisto, onde ocorrerá esporogonia
com a formação de esporozoítos. Quando o oocisto se rompe, faz com que
esporozoítos sejam liberados e migrem para se alojar nas glândulas salivares
do vetor, sendo assim, inoculador em um novo hospedeiro (repasto
sanguíneo).
No momento da invasão das hemácias, algumas estruturas do complexo apical
dos merozoítos irão atuar para facilitar essa invasão e, também, é importante
ter uma interação de alta afinidade entre as moléculas de superfície dos
merozoítos e dos receptores celulares.

DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
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O diagnóstico parasitológico é feito com base na demonstração do parasito no

sangue periférico por meio de esfregaços sanguíneos em gota ou em camada
delgada corados por Giemsa, apresentando boa sensibilidade e especificidade,
permitindo definir a espécie envolvida, por serem de morfologia distintas e
distinguíveis. O teste sorológico só é solicitado quando é preciso realizar
triagem de doadores e em inquéritos epidemiológicos.

TRATAMENTO DA MALÁRIA
O objetivo do tratamento é eliminar todos os estágios assexuados sanguíneos
e não permitir que ocorram esquizogonias sanguíneas, parando os acessos
maláricos. Após esse passo, o outro objetivo é eliminar os hipnozoítos
provenientes de infecções por P. vivax e P. ovale, evitando as recaídas tardias.
Por fim, a eliminação dos gametócitos circulantes, estes que, após a
eliminação, não ocorrerá transmissão vetorial.
É preciso reforçar que o tratamento leva em conta a espécie causadora e se há
resistência ao antimalárico, a gravidade do caso, idade do paciente, se é
gestante ou lactante e o tratamento prévio recente. Alguns fármacos
antimaláricos são: tetraciclina, clindamicina, primaquina, quinina em associação
com doxiciclina, cloroquina, artemisina e derivados (artemeter e artesunato) em
combinação com lumefantrina ou mefloquina.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE DA MALÁRIA
O diagnóstico precoce e o tratamento são essenciais, visto que estes são
fontes para o vetor ao terem gametócitos circulantes. O combate às formas
larvárias aquáticas, bem como uso residencial de inseticidas de ação residual e
o contato do vetor com o ser humano por meio do uso de repelentes e de
mosquiteiros impregnados com inseticidas e o uso de telas são essenciais para
o controle e a prevenção da transmissão da malária. A quimioprofilaxia
somente é indicada quando pessoas irão viajar para áreas de alto risco de
transmissão, principalmente da forma P. falciparum ou quando o risco da
doença levar o paciente ao óbito é alta. Atualmente, os medicamentos
indicados para a quimioprofilaxia são: mefloquina, doxiciclina,
atovaquona/proguanil e cloroquina. A doxiciclina e a mefloquina possuem ação
esquizonticida sanguínea e a atovaquona/proguanil possui ação esquizonticida
sanguínea e tecidual. Porém, nenhum destes medicamentos possuem ação
contra esporozoítos ou hipnozoítos, e portanto, não previnem infecção pelo
Plasmodium sp ou de recaídas pelo P. vivax ou P. ovale. Para os viajantes que
precisarão fazer o uso dos medicamentos, é preciso orientar a realização de
pesquisa de hematozoário em sangue periférico ao término da profilaxia,
mesmo que não haja sintomas.