DOENÇA DE CHAGAS

A tripanossomose americana ou Doença de Chagas é uma zoonose do

continente americano com forte incidência no BR. Acredita-se que essa zoonose
não tinha afetado o homem até a colonização europeia, quando novas relações de
produção, ocupação da terra e novos modos de morar (casas de pau-a-pique e
casebre de palha. Nessas habitações criaram-se ecótopos favoráveis para a vida e
de espécies como a de triatomíneos, conhecidos como “chupança” ou “barbeiro”.

O Trypanosoma cruzi é uma protozoário agente etiológico da doença de

Chagas (tripanossomíase americana ou esquizotripanose) que constitui uma
antropozoonose frequente nas Américas, principalmente a Latina. O T. cruzi
apresenta várias formas morfológicas. A principal delas, a tripomastigota, é aquela
encontrada no sangue dos indivíduos parasitados. É da ordem kinetoplastida
(possui o cinetoplasto - k-DNA), assim como leishmania.

MORFOLOGIA

A doença de Chagas é causada por um protozoário flagelado da ordem

Kenetoplastida da família Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. A morfologia
do Trypanosoma cruzi é diversa conforme fase evolutiva e hospedeiro (vertebrado e
invertebrado). A forma intracelular do hospedeiro vertebrado é a amastigota
podendo ser encontrada também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No
sangue circulante encontra-se a tripomastigota sanguícola.
Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se transformam
rapidamente em seu estômago em organismos arredondados “esferomastigotas”
que apresentam uma tendência a se parear ou formar massas de parasitas. Há a
forma “esferomastigota” organismo arredondado com flagelo circundando o corpo.
No intestino médio o parasita epimastigota se multiplica, sendo essa fase do ciclo a
que mantém a infecção do vetor. Na parte terminal de seu intestino (reto), ocorre a
diferenciação de formas epimastigotas em tripomastigotas metacíclicas, que se
acumulam na ampola retal e são eliminadas nas fezes junto com formas
epimastigotas não transformadas. As tripomastigotas metacíclicas são as formas
infectantes.
● Forma sanguínea: presente no sangue do hospedeiro infectado. É
morfologicamente semelhante à forma metacíclica, diferenciando-se apenas
pelo tamanho de seu flagelo, que é maior. Quando a forma amastigota
presente nas células (macrófagos, geralmente) do hospedeiro vertebrado se
multiplicam e eclodem as mesmas, elas se diferenciam em tripomastigotas
sanguíneas e passam a circular livremente pela corrente (que inclusive,
podem infectar novamente o barbeiro que faz replasto sanguíneo em
indivíduos com esta forma). A forma sanguínea apresenta ainda os seguintes
tipos morfológicos:
-Tripomastigota sanguínea fina: movimentam-se rapidamente no microscópio.
Desaparecem rapidamente da circulação do hospedeiro infectado, ou seja, é
uma forma encontrada no sangue de hospedeiros recentemente infectados.
Paciente em fase crônica não apresenta, pois são mais sensíveis ao sistema
imune, sendo facilmente degradadas. No trato digestivo do vetor, se
desenvolve muito pouco. Apresentam tropismo por macrófagos.
-Tripomastigota sanguínea larga: movimentam-se lentamente e persistem por
muito mais tempo no sangue do hospedeiro. Desenvolvem-se melhor no trato
digestivo do vetor (quando faz replasto sanguíneo em hospedeiros infectados
 e adquirem esta forma, as chances do vetor desenvolver novamente as
formas metacíclicas são muito maiores). Apresentam tropismo por células
musculares,
● Forma metacíclica: presente nas fezes do barbeiro infectado sendo,
portanto, a forma infectante. Apresenta um flagelo menor que a forma
sanguínea (⅓ do tamanho).

CICLO BIOLÓGICO

O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma

fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos
como cachorros, gatos, macacos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).

1) O vetor infectado, ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele

lesada a forma tripomastigota metacíclica;
2) As formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do
hospedeiro;
3) A forma tripomastigota se converte a amastigota, que se multiplica
intensamente por divisão binária dentro da célula;
4) O rompimento da célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas
sanguíneas;
5) A forma tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula
(retornando ao passo 1) ou ser ingerida pelo triatomíneo (passando para o
passo 6);
6) Forma tripomastigota sanguínea chega ao estômago do triatomíneo,
transformação da forma tripomastigota em epimastigota no intestino posterior
do inseto;
7) Forma epimastigota em multiplicação por divisão binária;
8) Forma epimastigota transforma-se em forma tripomastigota metacíclica no
reto do inseto; passa para as fezes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar
em células do hospedeiro mamífero e reiniciar o ciclo.

CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO

Presença importante das formas tripomastigotas e amastigotas. As formas

amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do
hospedeiro vertebrado. Porém, as epimastigotas não são capazes de nelas
se desenvolver e multiplicar. A forma amastigota só se desenvolve em
macrófagos e não em células como as cardíacas, nervosas ou do TGI.
Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os
tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante
ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada (pele
íntegra não serve como porta de entrada para os tripomastigotas
metacíclicos) e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico da
pele ou mucosas. Lá, ocorre a transformação dos tripomastigotas em
amastigotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, se
diferenciam em tripomastigotas, que são liberados da célula hospedeira
caindo no interstício.
No início da infecção do vertebrado (fase aguda) a parasitemia é mais
elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Quando o hospedeiro
desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a
se cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na
circulação, só sendo detectados por métodos especiais (xenodiagnóstico,
hemocultura e inoculação em camundongos).
A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases
sucessivas: adesão celular (ambos se reconhecem e o contato
membrana-membrana ocorre); interiorização (formação de pseudópodes e a
consequente formação do vacúolo fagocitário); fenômenos intracelulares (as
formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário -
fagolisossoma- e os tripomastigotas sobrevivem resistindo às ações das
enzimas lisossômicas e desenvolvendo-se livremente no citoplasma da
célula, onde se transformam em amastigotas (três horas após a
interiorização).

CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO

Presença importante das formas epimastigotas e tripomastigotas

metacíclicas.
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas
presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o
hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas
arredondadas (esferomastigotas) e epimastigotas. No intestino médio, os
epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo responsáveis
pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo
digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos
(infectantes para os vertebrados e encontrados nos xenodiagnósticos), sendo
eliminados nas fezes ou na urina. Essa é a descrição clássica adotada para o
ciclo do T. cruzi no invertebrado.
OBS: a presença da glicoproteína GP-83 na superfície das formas
tripomastigotas faz com que este protozoário tenha tropismo pelas células do
sistema cardíaco, digestivo e nervoso.
OBS: A presença de TcTox neste protozoário faz com que ele seja capaz de
formas poros e escapar do vacúolo fagocítico dos macrófagos e de suas
enzimas
OBS: Os medicamentos até hoje desenvolvidos só agem na forma
tripomastigota sanguínea. Porém, como a doença de Chagas é geralmente
diagnosticada na sua fase crônica, os medicamentos não são eficazes contra
a forma sanguínea larga (presente na frase crônica) ou contra a fase
metacíclica
OBS: A reprodução assexuada do T. cruxi se dá por multiplicação binária em
que os eventos celulares são: multiplicação do cinetoplasto e blefaloplasto >
divisão do flagelo > divisão do núcleo > divisão das organelas por completo
TRANSMISSÃO

● Transmissão pelo vetor: maior importância epidemiológica. Infecção

ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos (eliminados
nas fezes ou na urina de triatomíneos durante o hematofagismo) em
solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.
● Transfusão sanguínea: segundo mecanismo de importância
epidemiológica na transmissão da doença de Chagas. Conduta: maior
rigor no controle do sangue e hemoderivados; vigilância sanitária;
considerar que não existe transfusão de sangue isenta de risco.
● Transmissão congênita: ocorre quando existem ninhos de amastigotas
na placenta, que liberariam tipomastigotas que chegariam à circulação
fetal. A transmissão é transplacentária e pode ocorrer em qualquer
fase da doença ou da gestação, até mesmo no momento do parto. O
diagnóstico diferencial é feito pelo encontro do T. cruzi na placenta ou
pesquisa de anticorpos IgM anti -T. cruzi no soro do recém nascido
pela RIFI ou ELISA.
● Aleitamento materno: raros. Casos suspeitos de fissura mamária estao
mais relacionados. Não contraindica a amamentação. Deve ser
descartado se não houve transmissão placentária.
● Acidentes de laboratório: contato do parasito com a pele lesada,
mucosa oral ou ocular ou autoinoculação de pesquisadores e técnicos.
● Transmissão oral: amamentação (T. cruzi já foi encontrado no leite
materno em fase aguda da infecção), animais inferindo triatomíneos
infectados, canibalismo entre espécies de animais, pessoas ingerindo
alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos
infectados. Pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada, o
parasita resiste ao suco gástrico.
● Transmissão sexual: homem suscetível com mulher infectada em
período menstrual, existem relatos de eliminação do T. cruzi no
esperma de homens infectados.
● Transplantes: pode desencadear fase aguda grave, devido uso de
drogas imunossupressoras.

PATOGENIA

Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação de formas

morfológicas do parasito e restos celulares na corrente sanguínea.
Isso desencadeia resposta inflamatória que, inicialmente, é pequena.
Com a repetição desse ciclo de invasão e destruição celular, o
processo inflamatório intensifica-se cada vez mais, podendo gerar
fibrose e perda de função (principalmente no tecido digestivo, cardíaco
e nos sistemas nervoso simpático e parassimpático).
A doença de Chagas não é de cunho curativo; por ser uma
doença diagnosticada geralmente em sua fase crônica, o protozoário
já teria chegado em nível tecidual e acometido tecidos específicos
causando as respectivas lesões, enquanto que os medicamentos só
agem em nível sanguíneo.
Na fase aguda, quando existem sintomas, eles aparecem 5 a 15
dias após a picada do vetor. Durante este período, devido a contínua
repetição do ciclo, há um aumento dos focos inflamatórios. Por
transfusão sanguínea, o período varia de 30 a 40 dias.
Já na fase crônica, as formas se manifestam mais de 10 anos
após a infecção. Nessa fase, o ciclo acontece com baixa intensidade e
a parasitemia encontra-se baixa por ação de medicamentos.
OBS: a pesquisa do parasita no sangue só é adequada e eficaz na
fase aguda da doença.

FASE AGUDA: sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente),

esta mais frequente. Ambas se relacionam com estado imunológico do
hospedeiro. Predomina a forma aguda sintomática na primeira
infância, levando a morte em cerca de 10% dos casos devido
meningoencefalite e mais raramente a falência cardíaca devido
miocardite aguda difusa. A fase aguda inicia-se através das
manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de
Romaña: reação inflamatória acompanhada de conjuntivite e edema
bipalpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho
correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar
dos teratomíneos) ou na pele (chagoma de inoculação: caracterizado
pela formação de uma tumoração cutânea, com hiperemia e ligeiro
dolirimento local). Essas lesões aparecem em metade dos casos
agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em
um ou dois meses. Os linfonodos-satélites são comprometidos e no
conjunto forma-se o complexo cutâneo e/ou conjuntivo-linfonodal.

As manifestações gerais são febre (intensidade variável), edema

localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia
e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. No
sangue, a parasitemia provoca uma hipoproteínemia com redução da
soro-albumina e aumentos das globulinas a, b e y. Pode haver ligeira
leucocitose, com tendencia a leucopenia, pode levar a uma anemia
grave.

FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA (INDETERMINADA)

Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um período

assintomático (10 a 30 anos). O indivíduo está parasitado mas não há
sintoma evidente. Ao se realizar exames parasitológicos, pode ou não
ser positivo (parasitemia reduzida), ao passo que o imunológico
sempre será positivo. É chamada de forma indeterminada (latente) e
caracteriza-se por: positividade de exames sorológicos e/ou
parasitológicos, ausência de sintomas e sinais, eletrocardiograma
convencional normal e coração, esofago e colón radiologicamente
normais.
Metade dos chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam
essa forma da doença. As lesões são semelhantes as da fase aguda,
porém a diferença encontra-se na sua intensidade. A cardite é muito
discreta, mas já observa-se intensa denervação do SNA.

FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA

 Após permanecerem assintomáticos por anos, apresentam
sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma
cardíaca), digestivo (forma digestiva) ou ambos (forma cardiodigestiva
ou mista). Isso devido ao fato de mudar inteiramente a anatomia do
miocardio e tubo digestivo, sobretudo esofago e cólon. Ocorre
reativação intensa do processo inflamatório, com dano desses órgãos,
nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra escasso
nessa fase.

● Fase aguda: o coração é o órgão afetado com maior frequência.

Amastigotas formam ninhos, grandes e de formato alongado ao
se multiplicarem no interior das fibras musculares, que acabam
se dissociando por edema intersticial. O comprometimento do
sistema autonomo regulados das contrações cardíacas pode
causar distúrbio na formação de estímulos (arritmia e
extrassistoles) mas também alteração na propagação (bloqueio
atrioventricular). O bloqueio de ramo direito + hemi bloqueio
anterior de ramo esquerdo (bloqueio divisional anterossuperior)
é a alteração característica da Chagas.
Surge o quadro de ICC quando os mecanismos de
compensação tornam-se incapazes de superas as deficiencias, causando dispneia
de esforço, insonia, congestão visceral e edema de MMII. A cardiomegalia é intensa

● Forma Digestiva: representada pelos megas, pode haver incoordenação

motora (aperistalse, discinesia) caracterizando o megaesofago e megacólon.
Megaesofago: maior observada entre 20 e 40 anos e mais nos homens e em
zonas rurais endemicas. Há disfagia, odinofagia, dor retroesternal,
regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose.
Megacólon: dilatações dos cólon (sigmoide e reto) e são mais frequentes
depois da do esofago. Diagnóstico tardio (obstipação, sintoma mais
frequente, é encontrado em outras patologias digestivas). Pode formar
fecaloma, obstrução intestinal e perfuração, causando peritonite.

● Fase Nervosa: mecanismo patogênico básico é a denervação. Admite-se que

na fase crônica da doença a perda ou diminuição dos neurônios é
consequência da isquemia devido ICC e arritmias cardiacas, bem como de
processos autoimunes.

DIAGNÓSTICO

● Fase aguda: parasitemia elevada, o diagnóstico é possível por meio do

protozoário e por técnicas imunológicas.
 ● Fase crônica: parasitemia baixa ou nula, sendo inviável a pesquisa do
protozoário no sangue. O diagnóstico pode ser feito por técnicas
imunológicas.

SINTOMATOLOGIA E DIAGNÓSTICO CLÍNICO

● Fase aguda da doença de Chagas: origem do paciente, sinais de porta de

entrada (sinal de Romana e/ou Chagoma de inoculação) acompanhadas de
febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés.
● Fase crônica da doença de Chagas: alterações cardíacas acompanhadas de
sinais de insuficiência cardíaca, confirmadas pelo ECG e as alterações
digestivas e do esofago e do cólon (relevadas por raio-X).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Fase aguda: exames parasitológicos (forma tripomastigota no sangue),

método direito: exame de sangue a fresco ou exame de sangue em gota
espessa (maior chance de encontrar o parasita - maior quantidade de sangue
num único espaço).
● Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa: morfologia do parasita,
possível só em parasitemia muito elevada.
● Xenodiagnóstico e hemocultura: mais sensíveis. Coleta do sangue por
repasto sanguineo do proprio barbeiro, por meio de uma tela aplica-se
sobre o membro do paciente e permite o repasto. Depois de 30 dias
faz-se a pesquisa parasitológica nas fezes do barbeiro em busca de
tripomastigotas metacíclicas. A desvantagem é a demora.
● Exames sorológicos (imunológicos). RIFI, alta sensibilidade a partir do
15° dia de infecção, detecta IgM (raramente ocorrem na fase crônica)
● ELISA

Fase crônica: exames parasitológicos, xenodiagnóstico e hemocultura.

OBS: testes imunológicos positivos podem indicar reação cruzada com

a Leishmania.

VETOR

O barbeiro (chupança, bicho-barbeiro, bicho-de-parede, bicudo,

cascudo, percevejão, procotó, vunvum) é um inseto hemíptero,
reduviídeo, triatomíneo. São hematófagos de hábitos noturnos.
Encontrado em vários países da América do Sul. No Brasil são
conhecidas mais de 30 espécies que transmitem Chagas,
 destacando-se: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, T.
braziliensis e T. pseudomaculata.

EPIDEMIOLOGIA

● Atinge de 16 a 1.8 milhões de habitantes de 18 países,

causando 21.000 mortes anuais e 300 mil casos novos por ano.
No Brasil cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Se
distribui no Cone Sul (insetos vetores vivem em habitações
humanas) e o outro, constituído pelo Sul da América do Norte,
Central e México, onde o vetor vive em ambos os ambientes,
dentro e fora do domicílio.
● Era uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos
selvagens, depois passou para os humanos, tornando-se uma
zoonose típica. Os principais elos da cadeia epidemiológica
são: mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T.
cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos domiciliados,
humanos.
● Ciclo silvestre: barbeiro > tatu, gambás e roedores > barbeiro.
● Ciclo doméstico: barbeiro > homem ou cachorros > barbeiro.
● Sinantropia: adaptação de um animal ao domicílio humano após
a alteração do meio ambiente.
● Profilaxia: melhoria das habitações rurais, controle do doador de
sangue, combate ao barbeiro com organização de campanha
(uso de inseticidas), levantamento das espécies implicadas,
controle da transmissão congênita.

TENÍASE E CISTICERCOSE
HUMANA
A teníase é uma doença causada pela forma adulta da tênia (Taenia solium e
Taenia saginata, principalmente), com sintomatologia mais simples, muitas vezes o
paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestino delgado. São duas
fases distintas de um mesmo verme, causando duas parasitoses no homem, o que
não significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao mesmo
tempo.
As tênias são chamadas também de solitárias, porque, na maioria dos casos,
o portador traz apenas um verme adulto. São altamente competitivas pelo habitat e,
sendo seres monoicos com estruturas fisiológicas para autofecundação, não
necessitam de parceiros para cópula e postura de ovos.
A teníase é uma parasitose intestinal ocasionada pelas presenças das formas
adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. É transmitda através da ingestão de
carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T. saginata), contaminadas
com larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, náuseas,
debilidade, perda de peso. O homem ao ingerir acidentalmente ovos de T. solium
adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como uma enfermidade somática.
A doença acomete homem e animais: quando um porco apresenta um cisticerco
diz-se que está com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de
cisticerco - também acometido de cisticercose. Porém , o portador natural da
cisticercose é o porco. O homem é um portador acidental (hospedeiro intermediário
acidental).

Classificação: Filo Platyhelminthes (simetria bilateral, ausência de sistema digestivo)

T. solium (HI: suínos): mais patogênica que a segunda devido a presença do

rostelium (coroa de espinhos ou acúleos formada por uma dupla camada de
acúleos). Seus ovos, quando ingeridos, causam a cisticercose.
T. saginata (H.I: bovinos).
A classe Cestoda, da qual fazem parte, compreende parasitos hermafroditas de
tamanhos variados encontrados em animais vertebrados. Apresenta o corpo
achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de adesão na extremidade
mais estreita, a anterior, sem cavidade geral e sistema digestório.
Os cestódeos mais encontrados parasitando humanos pertencem à família
Taenidae, destacando-se Taenia solium e T. saginata. São conhecidas como
solitárias e responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido
como um conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e
larvares nos hospedeiros.
Teaníase e cisticercose são duas morbidades distintas, causadas pela
mesma espécie porém com fase de vida diferente. A teníase é provocada pela
presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado do
hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada pela
presença da larva (canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais,
respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos como cães, gatos,
macaco e humanos podem albergar a forma larvar da T. solium.

MORFOLOGIA: tamanho médio T solium 2 a 4 metros e T saginata 4 a 12 metros,

divisão morfológica: escólex ou cabeça (quatro ventosas com a presença do
rostelium na saginata); colo ou pescoço.

VERME ADULTO
A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado dorsoventralmente, em
forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.
São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil
visualização
1. Escólex: pequena dilatação na extremidade anterior, funciona como órgão de
fixação do cestódeo à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta
quatro ventosas formadas por tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou
rostro situado em posição central, entre as ventosas, armado com dupla
fileira de acúleos, em formato de foice. A T. saginata tem o escólex inerme,
sem rostelo e acúleos.
2. Colo: porção mais delgada onde as células do parênquima estão em intensa
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das
proglotes.
3. Estróbilo: restante do corpo. Inicia-se logo após o colo, observando-se
diferenciação tissular que permite reconhecimento de órgãos internos, ou da
segmentação do estróbilo. Cada segmento formado denomina-se proglote ou
anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros de alturas na T. solium,
ou mais de 1.000, atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é
progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação
das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos; Assim,
quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. As
proglotes são subdivididas em jovens, maduras e gravídicas, com a sua
individualidade reprodutiva e alimentar
● Proglote jovem: mais curtas do que largas e apresentam o inicio do
desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que se formam mais
rapidamente que os femininos. Este fenômeno é denominado
protandria.
● Proglote madura: possui órgãos genitais reprodutores masculino e
feminino completos e aptos para a fecundação.
● Proglote gravídica: mais distantes do escólex, mais compridas do que
largas e internamente os orgaos reprodutos vão sofrendo involução
enquanto o útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A
proglote gravídica de T. solium é quadrangular, e o útero formado por
12 pares de ramificações do tipo dendríticas, contendo até 80 mil ovos,
enquanto a de T. saginata é retangular, com no máximo 26
ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. O
desprendimento contínuo das proglotes gravídicas (que são liberadas
nas fezes juntas aos ovos) é chamado de apólise.

OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS

São esféricos, morfologicamente indistinguíveis. Possuem

casca protetora (o embrióforo), formado por blocos piramidais de
quitinas unidos entre si por uma substância (provavelmente proteica)
cementante que confere resistência no ambiente. Internamente,
encontra-se o embrião hexacanto (seis espinhos, independente da
espécie) ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla
membrana.
Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, é dificil
diagnosticar uma espécie da outra. A diferenciação se evidencia
apenas observando as proglotes gravídicas liberadas nas fezes juntos
aos ovos; as proglotes da T. saginata são maiores, mais retangulares e
com mais ramificações uterinas (aspecto mais cheio), sendo as
ramificações da T. saginata do tipo “diplotônica” (Agrupadas em
pares); diferentemente da proglote da T. solium, cuja proglote gravídica
é menor e mais quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo
“dendríticas”.
 CISTICERCO OU LARVA

O cisticerco da T. solium possui vesícula translúcida com líquido claro,

contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo
(receptáculo capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia
diferindo apenas pela ausência do rostelo.
A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas:
cuticular ou externa, celular ou intermediária e reticular ou interna. Estas larvas pode
atingir até 1,2 cm, após 4 meses de infecção. No SNC humano, o cisticerco pode se
manter viável por vários anos. Há 3 espécies de cisticerco:
● Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentemente do cisticerco
da T. solium, não apresenta acúleos.
● Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta escólex (com
acúleos) e vesícula translúcida.

● Cysticercus racemosus: forma anômalo do Cysticercus cellulosae, onde não

há escólex, sendo formados por várias membranas aderidas umas às outras,
formando agrupamentos em cachos de uvas. É encontrada NO SNC, com
maior frequência nos ventrículos cerebrais e espaço subaracnoideo
(neurocisticercose). Não foi encontrada em animais domésticos.

CICLO BIOLÓGICO
 Para o indivíduo estar parasitado, ele deve possuir a forma adulta do
verme no seu intestino delgado. Os humanos parasitado eliminam proglotes
gravídicas cheias de ovos para o exterior. Durante a apólise pode ocorrer
formação de hérnia entre as proglotes devido à não-cicatrização nas
superficies de ruptura entre as mesma, facilitando a expulsão dos ovos para
a luz intestinal e eliminação com as fezes. Mais frequentemente, as proglotes
se rompem no meio externo, por meio da contração muscular ou
decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo.
No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm
grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro
intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para a T. saginata) ingere
os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem ação da
pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina. No
intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande
importância na sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferar
liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde
penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca
de 4 dias para se adaptarem às condições fisiológicas do novo hospedeiro.
Em seguida penetram nas vênulas e atingem as veias e linfáticos
mesentéricos. Através da corrente circulatória, chegam por via sanguínea a
todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação
por bloqueio capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso,
instalando-se nos tecidos circunvizihos. As oncosferas desenvolvem-se para
cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e
cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem as estruturas de maior
movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e
cérebro).
No interior dos tecidos perdem os acúleos e cada oncosfera
transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido que começa a
crescer atingindo ao final de 4 ou 5 meses de infecção 1,2 cm de
comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o
cisticerco da T. solium no SNC, alguns anos. A infecção humana ocorre pela
ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O
cisticerco inferido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através
do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em um tênia
adulta, que pode atingir até 8 metros em alguns meses.
Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de
proglotes grávidas. A proglote grávida de T. solium tem menor atividade
locomotora que a de T. saginata, sendo observada em alguns pacientes a
eliminação de proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente
pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos, enquanto a T.
saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se
desprendem diariamente do estróbito, três a seis de cada vez em T. solium e
oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas
proglotes, mantém o parasito em crescimento constante.
OBS: um individuo que possua T. solium em seu organismo pode estar
mais susceptível a desenvolver neurocisticercose por meio de uma
autoinfecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes. caso
não haja boa higiene pessoal e com alimentos, esses ovos podem retornar
ao TGI do individuo gerando dessa vez cisticercose.
OBS: uma infecção pode se dar por meio de uma autoinfecção interna,
que está geralmente associada a movimentos retroperistálticos, em que os
ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam ao
intestino, ocorrendo de maneira interna, sem a exteriorização dos ovos.
OBS: duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose:
ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles devem passar pelo estômago,
para que haja enfraquecimento do embrióforo.

TRANSMISSÃO

Teníase: hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne

suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo
 cisticerco de cada espécie de Taenia. A cisticercose humana é adquirida pela
ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas
fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção
humana são:
● Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium, quando
eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia, levando-os a boca
pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado
principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com
distúrbios psiquiátricos).
● Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos
retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes
gravídicas ou ovos de T. solium no estômago. Estes, depois da ação
do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao
intestino delgado, desenvolvendo o ciclo autoinfectante.
● Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou
água contaminados com os ovos da t. solium disseminados no
ambiente através das dejeções de outro paciente.

CISTICERCOSE HUMANA

Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do

cisticerco presente na carne do boi ou do porco, a cisticercose humana é obtida a
partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até em
alimentos. Pode se dar por autoinfecção externa, interna ou hetero-infecção. O
cisticerco apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana
cuticular, celular e reticular. Pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo,
muscular, cerebral e nos olhos de suínos e, acidentalmente, no homem. Como o
cisticerco não se localiza em momento algum no TGI, o exame patológico de fezes
não será um método efetivo para diagnóstico.
Em reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos
mastigadores, respiratórios e cérebro leva a crer que sejam capazes de produzir
sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um
encontro frequente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca sintomas
nervosos, semelhante à raiva canina.
Teníase > ciclo heteroxeno > se dá por médio da ingestão do cisticerco
Cisticercose > ciclo monoxenico > se dá por meio da ingestão dos ovos de T.
solium.

É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em

diversas partes do organismo, como tecidos, musculares ou subcutâneos; glândulas
mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no SNC, inclusive
intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. As oncosferas apresentam
grande tropismo pelo SNC.
PATOGENIA

● Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do

cisticerco reduzido).
● C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao
organismo humano. Pode causar a cisticercose subcutânea, muscular,
nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao
estômago, têm o seu embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera.
Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança a
circulação geral, pela qual será distribuido a um orgao alvo: olho
(cisticercose ocular), SNC (neurocisticercose), tecido subcutâneo,
língua, mama, etc. Na migração, a oncosfera causa pouco dano. Os
principais danos causados se dão no órgão onde se instalou após
percorrer a circulação geral. A sua presença nos órgãos gera uma
reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de
eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação
inflamatória com proliferação fibroblástica, calcificação e compressão
do tecido circunjacente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae

dependem de fatores, como número, tamanho e localização dos
cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou
calcificados, e resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da
larva.
● Cisticercose muscular ou subcutânea: pouca alteração,
assintomática. Formação de membrana adventícia fibrosa, com
a morte do parasito tende à calcificação.
● Cisticercose cardíaca: palpitações e ruídos anormais ou
dispneia quando cisticercos se instalam nas válvulas.
● Cisticercose das glândulas mamárias: rara, nódulo indolor com
limites precisos, móvel, ou como tumoração associada a
inflamação devido degeneração da larva.
● Cisticercose ocular: cisticercose alcança globo ocular pelos
vasos da coroide e se instala na retina. Provoca descolação ou
perfuração, atinge humor vítreo: inflamação exsudativa, uveítes,
pantoftalmias = perda parcial ou total da visão e até perda do
olho. Não atinge o cristalino mas pode deixar opaco (Catarata).
● Cisticercose no SNC: presença no parenquima cerebral ou
espaços liquóricos, processo inflamatório decorrente, formação
de fibroses, granulomas e calcificações. Hipertensão
intracraniana, obstrução do LCR, hidrocefalia e calcificações.
Leptomeninge e córtex, cerebelo e medula espinal são raras.
Causa: mal estar, cefaleia, dificuldade motora, ataques
epileptiformes e loucura

DIAGNÓSTICO

PARASITOLÓGICO: pesquisa de proglotes e, mais raramente,

de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou de fita
gomada. O diagnóstico é genérico para as duas tênias, ovos
microscopios são iguais. Diagnóstico espcífico: tamização
(lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as
proglotes existentes e identificação pela ramificação uterina.

CLÍNICO: meio direto (Exame oftalmoscópico de fundo de olho)

ou pela presença de nódulos subcutâneos no exame físico.

IMUNOLÓGICO: soro, LCR e humor aquoso, através do ELISA

NEUROIMAGENS: RX só aparecem cisticercos calcificados,

que pode ocorrer anos após a infecção. TC E RNM são
sensíveis e fornecem localização, número e fase de
desenvolvimento e involução dos cisticercos.

EPIDEMIOLOGIA
Tênias são encontradas em todo o mundo em que se
come carne de porco ou boi, crua ou malcozida. T saginata rara
entre hindus (não comem boi) e T. solium rara nos judeus (não
comem porco). Ovos das tênias são resistentes e permanecem
viáveis por 3 a 4 meses. A longevidade dos cisticercos também
é longa. O congelamento mata em 12h e o cozimento em 5
minutos.

PROFILAXIA: medidas de controle no sentido de impedir o

contato de porcos com fezes de humanos (hospedeiros
definitivos), construção de redes de esgoto ou fossas sépticas,
tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que
fornecem águas aos animais, combate ao abate clandestino e
inspeção em abatedouros, impedir acesso do suíno e bovino as
fezes, incentivar a não comer carne crua ou malcozida.
ASCARIDÍASE
Ascaridíase/ascaríase é uma parasitose normalmente benigna causada pelo
verme nemátode Ascaris lumbricoides (lombriga). São vermes nemátodes, ou
seja, fusiformes sem segmentação e com tubo digestivo completo. A
reprodução é sexuada, sendo a fêmea bem maior que o macho e com
diâmetro de um lápis.
O A. lumbricoides é encontrado em quase todo o mundo, variando de
acordo com clima, ambiente e grau de desenvolvimento socioeconômico

MORFOLOGIA

Observa-se fases evolutivas. As formas adultas são longas, robustas,

cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas.

MACHOS: quando adultos medem de 20 a 30 cm de comprimento, com cor

leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está na extremidade anterior, sendo
contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios.
Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o intestino retilíneo. O
reto está na extremidade posterior. Apresenta testículo filiforme e enovelado
que se diferencia em canal deferente, continua pelo canal ejaculador,
abrindo-se na cloaca, na extremidade posterior. Há dois espículos iguais
(órgãos acessórios da cópula). Não há gubernáculo. A extremidade posterior,
encurvada para a face central, é o caráter sexual externo que o diferencia da
fêmea. Há na cauda papilas pré e cloacais.

FÊMEAS

Medem de 30 a 40 cm quando adultas, sendo mais robustas que os machos.

A cor, boca e aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. Apresentam
dois ovários tiliformes e enovelados que continuam como ovidutos,
diferenciando em úteros, que se unem em uma única vagina, que se
exterioriza pela vulva, no terço anterior. A extremidade posterior é retilínea.
OVOS

Originalmente brancos, com cor castanha ao ter contato com as fezes. São
grandes, ovais e com cápsula espessa devido membrana externa
mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por
mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média
constituída de quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável
à água, formada por 25% de proteínas e 75% de lipídeos, conferindo ao ovo
resistência ao meio.
Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam massa de células
germinativas. Pode-se encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais
alongados, com membrana mamilonada mais delgada e citoplasma
granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem membrana
mamilonada. Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia, que podem
ser classificados em:
● Ovo fértil com casca: três membrana (externa mamilonada, média
(quitina) e interna (constituição lipídica).
● Ovo fértil sem casca: sem membrana externa, do tipo mamilonada.
Pode ser confundido com ovo de ancilostomídeos. A diferença é que o
ovo do Ascaris apresenta membrana dupla, enquanto o do
ancilostomídeo tem só uma membrana.
● Ovo infértil: ovo mais alongado, com vários pontos de granulações em
seu interior mas sem larva, pois não foi fertilizado.

HABITAT

Em infecções moderadas, os vermes adultos se encontram no

intestino delgado, sobretudo jejuno e íleo, mas em infecções intensa
podem ocupar todo o intestino delgado. Podem ficar presos à mucosa
com auxílio dos lábios ou migrarem para luz intestinal. Apresenta ciclo
pulmonar, assim como demais nematelmintos, estrongiloide e
ancilostomídeo. Das três parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase,
estrongiloidíase e ancilostomíase) a ascaridíase expressa mais
manifestações no aparelho respiratório.

CICLO BIOLÓGICO

A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide (

possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma
constrição no meio). Após uma semana, ainda dentro do ovo,
transforma-se em L2 e, em seguida, transforma-se em L3 infectante,
com esôfago filarioide (retilíneo). Permanecem infectantes no solo por
várias vezes podendo ser ingeridas pelo hospedeiro. Após ingestão,
os ovos com L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem
no ID, graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio
hospedeiro, como a presença de agentes redutores, o pH,
temperatura, sais e sobretudo concentração de CO2, cuja ausência
inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a
parede intestinal na altura do ceco, caem nos linfáticos e nas veias e
invadem o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois a três
dias chegam ao coração direito, pela cava inferior ou superior e quatro
a cinco dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de Loss). A
síndrome de Loeffler é uma associação das manifestações
pulmonares com aumento da eosinofilia.
Cerca de oito dias depois da infecção as larvas mudam para L4,
rompem capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem
pela árvore brônquica e traqueia, chegando na faringe. Podem ser
então expelidas com a expectoração ou deglutidas, atravessando
incólumes o estômago e fixando-se no ID. Transformam-se em adultos
jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a
maturidade sexual, fazem a cópula, ovipostura e já são encontrados
ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm longevidade de
um a dois anos.
OBS: não há mecanismos de autoinfecção na ascaridíase, então o
número de ovos ingeridos determina o número de vermes parasitando
o paciente.

TRANSMISSÃO

Ingestão de água/alimentos contaminados com ovos com L3. Poeira,

aves e insetos (moscas e baratas) podem veícular ovos. Os ovos de A.
lumbricoides são muito capazes de aderir a superfícies. Uma vez no
ambiente ou alimentos, não são removidos com facilidade por
lavagens.

PATOGENIA

Larva: infecções de baixa intensidade não causam alterações. Em

infecções maciças: lesões hepáticas e pulmonares. No fígado as
larvas, migrando pelo parênquima, causam focos hemorrágicos e de
necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões há vários
pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alveólos. A
migração das larvas pelos alvéolos pode causar quadro pneumônico
com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemação dos alveólos
com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alergicas,
febre, bronquite e pneumonia (síndrome de Loeffler). Na tosse
produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas.

Vermes adultos: em infecções de baixa intensidade, três a quatro

vermes, não há manifestação. Nas infecções médias, 30 a 40 vermes,
ou maciças, 100 vermes ou mais, há as seguintes alterações:
● Ação espoliadora: consomem proteínas, carboidratos, lipídeos,
vitaminas A e C, levando a subnutrição e depauperamento
físico e mental, principalmente crianças.
● Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos
alergizantes do hospedeiro: edema, urticária, convulsões
epileptiformes
● Ação mecânica: irritação na parede, podem enovelar-se na luz
intestinal, causando obstrução, mais comum na criança devido
intestino delgado menor e forte parasitemia.
● Localização ectópica: alta parasitemia ou verme sofrendo ação
irritativa, como febre, uso impróprio de medicamento e
alimentos muito condimentados. Helminto vai para locais não
habituais (áscaris errático), como apêndice cecal, canal
colédoco, canal de Wirsung, eliminação pela boca e narinas.

OBS: medicamentos para tratar giárdia irritam o ascaris,

tornando-o errático. Assim trata-se primeiro ascaridíase, depois
giardíase.

DIAGNÓSTICO

Clínico: pouco sintomática, dificil de diagnosticar. Parasito não

se multiplica, a exposição contínua a ovos infectados é a unica
fonte de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes, não sendo necessária
método específico (fêmeas eliminam vários ovos por dia).
Método de Kato = quantificação, estima grau de parasitismo.
Nas raras infecções unissexuadas (só fêmeas) encontram-se
grande número de ovos inférteis nas fezes. Indivíduos com
infecções unissexuadas por machos podem nem apresentar
sintomatologia, quando descobrem a parasitose eliminam
verme adulto. Quando realiza um exame de fezes o resultado é
negativo (não há ovos)

EPIDEMIOLOGIA
● A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos países
pobres, estima-se 30% de prevalência
● Fatores que interferem nessa parasitose: ovos
produzidos e eliminados pela fêmea, viabilidade do ovo
infectante por até um ano, principalmente no
peridomícilio, concentração de pessoas em condições
precárias de saneamento básico, grande números de
ovos no peridomícilio, temperatura e umidade elevadas,
dispersão fácil dos ovos por chuvas, ventos insetos e
aves, conceitos equivocados sobre transmissão e hábitos
de higiene
● O ovo resiste a desinfetantes usuais, peridomícilio
funciona como foco de infecção: educação em saúde,
redes de esgoto com tratamento e/ou fossas sépticas,
tratamento com drogas ovicídas, proteção dos alimentos
contra insetos e poeira.