Fernanda Marques S Santos

Trypanosoma cruzi
O Trypanosoma cruzi (cinetoplasto –flagelo- grande e movimentação intensa; possui
mitocôndria) é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas (doença de notificação
compulsória na fase aguda). Essa parasito é um sarcomastigófaro responsável por causar
cardiopatia e é transmitido pelo barbeiro (Triatoma infestans).

Ciclo Biológico

O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico. Só se reproduz assexuadamente e a forma

de infecção do vetor (hospedeiro invertebrado) é, obrigatoriamente, um mamífero. Assim, um
tripomastigota sanguíneo contamina o barbeiro e neste se diferencia para epimastigota (é a
forma que se multiplica por fissão binária simples). Na ampola retal do barbeiro o epimastigota
se diferencia em epimastigota metacíclica (forma infectante que sai nas fezes). São justamente
as fezes que contaminam o hospedeiro vertebrado e posteriormente há a infecção (quando as
fezes encontram o orifício da picada ou outra porta de acesso – mucosa, por exemplo). Esta, por
sua vez, resulta em um vacúolo (sistema de defesa do hospedeiro vertebrado agindo) onde vai
haver a diferenciação do epimastigota metacíclico em amastigota (vai se multiplicar por fissão
binária). Posteriormente há outra diferenciação e o amastigota forma dá origem a um novo
tripomastigota que vai romper a célula fechando o ciclo, migrar para o músculo cardíaco e para
as células de schwan e podendo infectar um novo barbeiro.

Morfologia

Os tripomastígotas sanguíneos apresentam variações morfológicas denominadas

"polimorfismo". o "Cinetoplasto” é rico em DNA.

Mecanismos de Transmissão

● Transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem maior importância
epidemiológica. A infecção ocorre pela penetração de epimastogotas metacíclicos.
● Transfusão sanguínea
● Transmissão congênita
● Acidente de laboratório
● Transmissão oral (aleitamento)
● Transplante

OBS: Além de todas estas possibilidades descritas, os caçadores com as mãos feridas podem se
infectar ao lidar com caça recém-abatida infectada.

Fase aguda

Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Esta é mais frequente. Ambas
estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Há predomínio da forma aguda
sintomática na primeira infância. Essa fase é marcada pela alta parasitemia (muito parasita no
sangue; primeiras 8 semanas é que pode haver sintomas devido a quantidade de parasita). A

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fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva
(olho; sinal de Romanã - se caracteriza por edema bipalpebral unilateral) ou na pele (chagoma
de inoculação - inflamação aguda local na derme e hipoderme, no ponto de inoculação do
parasito). Nessa fase também pode haver miocardite aguda e a taxa de mortalidade é de 10%.

Fase Crônica Indeterminada (assintomática)

Nesta fase a pessoa está parasitada, mas não doente. Após a fase aguda, os sobreviventes
passam por um longo período assintomático e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 1)
positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; 2) ausência de sintomas e/ou sinais da
doença; 3) eletrocardiograma convencional normal, e 4) coração, esôfago e cólon
radiologicamente normais. Essa fase também é caracterizada pela baixa parasitemia.

Fase Crônica Sintomática

Nem todos desenvolvem essa fase. Certo número de chagásicos após permanecerem
assintomáticos por vários anos, com o passar do tempo apresentam sintomatologia relacionada
com o sistema cardiocirculatório, digestivo, ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista).

OBS: A fase crônica tem 3 megas => megacardio (problemas cardíacos), megaesôfago
(problemas intestinais), megacólon (problemas intestinais).

Diagnóstico

● Fase aguda: exame laboratorial (exame de sangue, punção).

● Fase Crônica: xenodiagnóstico, hemocultura, sorológico.

Profilaxia

● Melhora nas condições (habitações) rurais

● Combate aos triatomíneos
● Controle de doadores de sangue
● Controle em transplantes

Tratamento: a terapêutica da doença de Chagas continua parcialmente ineficaz.

Referência:

Neves, DP. Parasitologia Humana, 11ª ed, São Paulo, Atheneu, 2005.

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