Doença de chagas:

Possuem cinetoplasto, o parasita é o trypanosoma Cruzi (Amastigota, Epimastigota, Tripomastigota).

No ciclo o inseto pica o homem e defeca ao mesmo tempo, as tripomastigotas penetram e se
transformam em amastigotas, essas multiplicam dentro das células, transformam-se em amastigotas e
destroem as células saindo para o sangue. Essas são absorvidas por outro inseto em nova picada e se
transformam em epimastigotas no intestino do inseto, multiplicam-se, se transformam em
tripomastigotas e dão origem a um novo ciclo. As formas de transmissão podem ser por vetor,
sanguínea, Congênita, Lactogênica, Oral, Transplante de Órgãos ou acidental.

1. Como um homem pode se infectar com o Trypanosoma cruzi ? e o hospedeiro

invertebrado? (Chagas)
Pode se infectar com a picada do barbeiro, transmissão congênita e transfusão sanguínea. No
hospedeiro invertebrado, os barbeiros são infectados pelo Trypanosoma cruzi quando se
alimentam do sangue de um hospedeiro vertebrado infectado.

2. Diferencie os hospedeiros invertebrados do Trypanosoma cruzi. (Chagas)

Dois principais:
- Triatomíneos (barbeiros): Os triatomíneos são insetos da família Reduviidae,
conhecidos popularmente como barbeiros. Eles são os principais vetores do T. cruzi
- Hospedeiros intermediários invertebrados: artrópodes, como besouros, percevejos,
pulgas, moscas e carrapatos.

3. Quais são as formas celulares observadas nos parasitos da família Trypanosomatidae

encontradas no hospedeiro vertebrado e no invertebrado? Descreva essas formas
considerando o flagelo e a posição do cinetoplasto em relação ao núcleo.
No hospedeiro vertebrado: Amastigota: É a forma intracelular do parasito. Os amastigotas são
alongados, possuem um flagelo curto ou ausente e o cinetoplasto está localizado próximo ao
núcleo.

4. O mal de Chagas é uma doença que afeta grande número de pessoas em áreas rurais do
Brasil. Sobre essa doença, responda às seguintes questões:
a)Como essas pessoas são infectadas? As pessoas são infectadas pelo Trypanosoma cruzi,
o agente causador da doença de Chagas, principalmente por meio da picada de um inseto
vetor conhecido como barbeiro.

b)Qual o agente transmissor? O agente transmissor da doença de Chagas é o inseto

conhecido como barbeiro,

c) Qual órgão do corpo é afetado pelo agente patogênico? O Trypanosoma cruzi afeta
principalmente o sistema cardíaco e gastrointestinal. Após a infecção, o parasito pode se
espalhar pelo corpo, invadindo as células dos tecidos do coração, do esôfago, do intestino e de
outros órgãos, causando inflamação crônica e danos progressivos.
d) Qual a medida profilática para erradicar a doença? A medida profilática para a
erradicação da doença de Chagas envolve principalmente o controle do vetor. Medidas de
prevenção incluem melhorias nas condições de moradia, como a construção de casas de
alvenaria que impedem a entrada dos insetos, o uso de telas nas janelas e portas, e o uso de
inseticidas para eliminar os barbeiros nas áreas afetadas. Além disso, a triagem de doadores
de sangue, transplantes de órgãos e medidas de controle da transmissão vertical (de mãe para
filho) também são importantes para prevenir a propagação da doença.
5. "Com 12 mil habitantes, Gouveia, no Alto Jequitinhonha, norte mineiro, tornou-se
referência nacional em saúde pública. Até 1979, 42% das casas de Gouveia tinham
barbeiros e 22% dos moradores estavam doentes. Em 1995, a Prefeitura anunciou que
não houve nenhum novo caso de Doença de Chagas, graças, sobretudo à água potável e
à rede de esgotos"
a) A erradicação da Doença de Chagas em Gouveia não pode ser atribuída às causas
apontadas pelo artigo. Indique uma forma eficaz de combate a essa doença que possa
ter sido utilizada nesse caso.
A erradicação da Doença de Chagas em Gouveia pode ter sido alcançada por meio de ações
de controle vetorial, como a eliminação dos barbeiros infectados e melhorias nas condições de
moradia. O uso de inseticidas para eliminar os insetos vetores, a construção de casas de
alvenaria que impedem a entrada dos barbeiros e a conscientização da população sobre
medidas de prevenção podem ter sido estratégias eficazes adotadas nesse caso.
b) Qual o mecanismo natural de transmissão da Doença de Chagas para o ser humano?
Ocorre por meio da picada de insetos vetores conhecidos como barbeiros infectados com o
Trypanosoma cruzi, o parasito causador da doença.

c) Cite duas doenças parasitárias cuja incidência possa ter diminuído como
consequência da melhoria nas redes de água e esgotos.
Duas doenças parasitárias cuja incidência pode ter diminuído como consequência da melhoria
nas redes de água e esgotos são a esquistossomose e a amebíase.

6. Quais são as condições de habitação humana que favorecem o aparecimento dos

vetores, tornado-se domiciliares e transmissores da doença de Chagas?
Moradias precárias, frestas nas casas, acúmulo de materiais orgânicos como lenha, palha,
fezes de animais e outros detritos, dentro ou ao redor das casas.

7. Descreva cardiopatia chagásica crônica

A cardiopatia chagásica crônica é uma complicação grave da doença de Chagas. Ela afeta o
coração e pode causar problemas no seu funcionamento. Quando uma pessoa é infectada pelo
parasita Trypanosoma cruzi, pode levar muitos anos para que os sintomas da doença
apareçam. Na cardiopatia chagásica crônica, o coração fica inflamado e desenvolve cicatrizes.
Isso pode levar a problemas como batimentos cardíacos irregulares, falta de ar, cansaço,
inchaço nas pernas e dores no peito. À medida que a doença progride, ela pode causar
complicações graves, como insuficiência cardíaca, formação de coágulos sanguíneos e até
mesmo a morte. Infelizmente, não há cura para a cardiopatia chagásica crônica. O tratamento é
focado em controlar os sintomas, melhorar a função cardíaca e prevenir complicações.

Leishmaniose:
1. Quais as formas reprodutivas da Leishmania? Onde ocorre essa reprodução?
A reprodução na Leishmania ocorre principalmente nas formas promastigotas dentro do vetor e
nas formas amastigotas dentro das células do hospedeiro vertebrado. o trato digestivo do vetor,
as promastigotas se multiplicam por divisão binária, formando novas promastigotas. Após a
transmissão para um hospedeiro vertebrado, como um ser humano, as promastigotas são
internalizadas pelas células do sistema imunológico, como os macrófagos, onde se
transformam em amastigotas. As amastigotas são a forma encontrada dentro das células
hospedeiras, onde se multiplicam por divisão binária. Dentro das células do hospedeiro
vertebrado, as amastigotas se replicam e formam novas amastigotas, ampliando a infecção
2. Como o hospedeiro invertebrado se infecta com a Leishmania ?
Se infectam com a Leishmania ao se alimentarem do sangue de um hospedeiro vertebrado
infectado, Durante a alimentação, o flebotomíneo ingere células infectadas com as formas
amastigotas do parasita presentes no sangue do hospedeiro, o trato digestivo do flebotomíneo,
as formas amastigotas são expostas às condições favoráveis para se transformarem em formas
promastigotas. As promastigotas se multiplicam por divisão binária no trato digestivo. Quando
o flebotomíneo infectado se alimenta novamente, agora em um novo hospedeiro vertebrado,
ele injeta saliva que contém as formas infectantes

3. Descreve as principais características clínicas das lesões localizadas das leishmanioses

● Úlcera cutânea: A lesão primária das leishmanioses localizadas é uma úlcera cutânea, também
conhecida como úlcera de pele. Essa úlcera geralmente se desenvolve no local da picada do
mosquito infectado pela Leishmania. A úlcera é uma ferida aberta na pele, com bordas
irregulares, que pode ser indolor ou causar algum desconforto. Ela pode apresentar-se como
uma lesão única ou múltiplas lesões.
● Tamanho e forma da lesão: A úlcera cutânea pode variar em tamanho, desde pequenas lesões
até úlceras grandes e extensas. A forma da lesão pode ser oval, redonda ou irregular.
● Cicatrização lenta: As úlceras cutâneas das leishmanioses localizadas têm tendência a
cicatrizar lentamente, muitas vezes levando várias semanas ou meses para se curarem
completamente.
● nchaço dos gânglios linfáticos: Em alguns casos, especialmente na leishmaniose cutânea
causada pela Leishmania braziliensis, pode ocorrer o inchaço dos gânglios linfáticos próximos à
lesão cutânea. Esses gânglios linfáticos podem ficar aumentados e dolorosos ao toque.

4. Qual o papel do macrófago nas infecções por Leishmania?

Quando um vetor, como um mosquito flebotomíneo infectado, transmite o parasita para um
hospedeiro, as formas promastigotas da Leishmania são injetadas na pele. Essas formas
promastigotas são fagocitadas pelos macrófagos, onde se transformam em amastigotas, a
forma intracelular do parasita.

Uma vez dentro dos macrófagos, as amastigotas da Leishmania são capazes de sobreviver e
se multiplicar, evadindo as defesas do sistema imunológico. Os macrófagos ativam
mecanismos de defesa para tentar eliminar o parasita, incluindo a produção de espécies
reativas de oxigênio e a ativação de vias de sinalização imune.

No entanto, a Leishmania possui mecanismos de evasão imunológica, como a capacidade de

evitar a fusão do fagossomo com os lisossomos, onde ocorreria a degradação do parasita.
Além disso, o parasita pode manipular a resposta imune do hospedeiro, suprimindo certas vias
de sinalização e interferindo na função dos macrófagos.

Apesar dessas estratégias de evasão, os macrófagos ainda desempenham um papel

importante na resposta imunológica contra a Leishmania. Em algumas formas da doença, como
a leishmaniose cutânea localizada, a resposta imune eficiente nos macrófagos pode levar à
cura espontânea da infecção. No entanto, em outras formas mais graves da doença, como a
leishmaniose visceral, a resposta imune é insuficiente para eliminar o parasita, resultando em
uma infecção crônica e disseminada.

Em resumo, os macrófagos são o principal alvo da infecção por Leishmania e desempenham

um papel central na resposta imune contra o parasita. No entanto, a interação entre a
Leishmania e os macrófagos é complexa, envolvendo uma série de mecanismos de evasão
imunológica e respostas do hospedeiro que podem determinar o desfecho da infecção.
5. Quais as condições epidemiológicas que proporcionam o estabelecimento dos focos de
leishmanioses? Baseado nestes apontamentos apresente a profilaxia e/ou controle que
pode ser feito
As condições epidemiológicas que favorecem o estabelecimento dos focos de leishmanioses
incluem a presença do vetor (mosquito-palha), a presença de animais como reservatórios da
doença, ambientes favoráveis, como matas e áreas úmidas, a migração humana e condições
socioeconômicas precárias. Para prevenir pode ser feito o Controle do vetor (uso de
repelentes, mosquiteiros e telas em janelas e portas, eliminação de criadouros do
mosquito-palha), Vigilância epidemiológica: Monitoramento da ocorrência da doença,
diagnóstico precoce e tratamento adequado dos casos e Melhorias sanitárias.

6. Com base no local de desenvolvimento e colonização das formas promastigotas no

vetor, explique a existência dos dois subgêneros propostos para Leishmania.
São baseados no local de desenvolvimento e colonização das formas promastigotas no vetor,
No subgênero Leishmania (Leishmania), as formas promastigotas do parasita se desenvolvem
e colonizam principalmente o tubo digestivo anterior do vetor. Essas formas promastigotas são
transmitidas para o hospedeiro vertebrado quando o mosquito se alimenta de sangue. Dentro
do hospedeiro, elas se transformam em amastigotas e se reproduzem dentro das células,
principalmente nos macrófagos.

No subgênero Leishmania (Viannia), as formas promastigotas se desenvolvem e colonizam

principalmente o tubo digestivo posterior do vetor. Durante a alimentação de sangue, essas
formas promastigotas são transmitidas para o hospedeiro vertebrado. Dentro do hospedeiro,
elas também se transformam em amastigotas e se multiplicam dentro das células.

7. É possível relacionar a Leishmaniose com subdesenvolvimento econômico?

Sim, a leishmaniose é uma doença tropical negligenciada que afeta principalmente regiões com
condições socioeconômicas precárias, como falta de saneamento básico, habitações precárias
e acesso limitado a serviços de saúde. Essas condições favorecem a proliferação dos vetores.
A doença pode resultar em incapacidade laboral, redução da produtividade, aumento dos
custos de saúde e gastos com tratamento. Isso pode agravar a situação de pobreza e dificultar
o desenvolvimento socioeconômico das áreas afetadas.

8. Explique a importância do Maxadilan presente na saliva do flebotomíneo na infecção e

quais os fatores favorecem a sobrevivência do parasito em sua interação com o
macrófago do hospedeiro no início da infecção.
O Maxadilan é uma molécula presente na saliva dos flebotomíneos, como os mosquitos-palha.
Quando um flebotomíneo pica um hospedeiro vertebrado, ele injeta a saliva, que contém o
Maxadilan, junto com o parasito. O Maxadilan tem propriedades imunomoduladoras, o que
significa que ele interfere na resposta imunológica do hospedeiro.
A importância do Maxadilan na infecção está relacionada ao fato de que ele ajuda a criar um
ambiente favorável para o parasito. O Maxadilan atua reduzindo a resposta inflamatória e
imunológica do hospedeiro, o que ajuda o parasito a evitar ser detectado e combatido pelo
sistema imunológico. Além disso, o Maxadilan também pode afetar a interação entre o parasito
e o macrófago, que é uma célula do sistema imunológico. No início da infecção, o parasito é
internalizado pelos macrófagos.

9. Quais são as quatro principais espécies de Leishmania que ocorrem no Brasil? Quais
são as formas clínicas possíveis de serem observados nos pacientes quando infectados
pelas diferentes espécies?
 1- Leishmania (Leishmania) infantum (anteriormente conhecida como Leishmania chagasi): É o
agente causador da leishmaniose visceral, também chamada de calazar. Essa forma da doença
afeta principalmente os órgãos internos, como fígado, baço e medula óssea.
2- Leishmania (Viannia) braziliensis: É responsável pela leishmaniose tegumentar, também
conhecida como úlcera de Bauru ou chiclero. Essa forma da doença causa feridas na pele e
mucosas, como boca e nariz, e pode levar a sequelas graves se não tratada adequadamente.

3- Leishmania (Viannia) guyanensis: Também é um agente causador da leishmaniose

tegumentar. É comumente associada a lesões cutâneas ulceradas e pode se disseminar para
outras partes do corpo.

4- Leishmania (Viannia) amazonensis: Outra espécie envolvida na leishmaniose tegumentar. As

lesões cutâneas causadas por essa espécie geralmente são menos graves e tendem a ser
mais localizadas.

Essas diferentes espécies de Leishmania podem apresentar formas clínicas distintas quando
infectam os pacientes. A leishmaniose visceral, causada pela Leishmania infantum, apresenta
sintomas como febre prolongada, perda de peso, anemia, aumento do fígado e baço, além de
outros sintomas gerais.

A leishmaniose tegumentar, causada principalmente pelas espécies Leishmania braziliensis,

Leishmania guyanensis e Leishmania amazonensis, resulta em lesões na pele e mucosas.
Essas lesões podem variar em gravidade, desde úlceras cutâneas localizadas até feridas mais
extensas que afetam as mucosas nasais, bucais e laríngeas.

10. Explique as etapas na evolução da úlcera observada na Leishmaniose tegumentar

1- Período de incubação: Após a picada do flebotomíneo infectado, ocorre a introdução do
parasito na pele do hospedeiro. Nesta fase, não há sintomas visíveis e a infecção está se
estabelecendo.

2- Inflamação inicial: Após um período de incubação, geralmente algumas semanas a meses,

ocorre o desenvolvimento da resposta inflamatória na área da picada. Isso resulta na formação
de uma lesão cutânea avermelhada, chamada de pápula.

3- Progressão da lesão: Com o tempo, a pápula evolui para uma úlcera. A úlcera pode variar
em tamanho, forma e profundidade, dependendo da espécie de Leishmania envolvida, da
resposta imunológica do hospedeiro e de outros fatores individuais. A lesão geralmente
apresenta bordas elevadas e irregulares, com uma base ulcerada coberta por crostas ou tecido
necrótico.

4- Disseminação: Em alguns casos, a infecção pode se disseminar para áreas próximas da

lesão inicial, resultando em múltiplas úlceras ou lesões satélites ao redor da principal. Essa
disseminação pode ocorrer por extensão direta do parasito ou através do sistema linfático.

5- Cicatrização: Com o tratamento adequado ou mesmo espontaneamente, a úlcera começa a

cicatrizar. A cicatrização ocorre por meio da formação de tecido de granulação e posterior
reepitelização da lesão. O tempo necessário para a cicatrização completa varia de pessoa para
pessoa.

11. Qual é a família do vetor da Leishmaniose? E os gêneros que são encontrados no Velho
e no Novo Mundo?
 A família do vetor da leishmaniose é Phlebotomidae, conhecidos como flebotomíneos ou
mosquitos-palha. No Velho Mundo, que inclui a Europa, Ásia e África, os principais gêneros de
flebotomíneos encontrados são Phlebotomus e Sergentomyia. No Novo Mundo, que inclui as
Américas, os gêneros mais comuns de flebotomíneos são Lutzomyia e Psychodopygus.

12. Como são os ciclos de transmissão das espécies Leishmania (L) amazonensis,
Leishmania (V) guianensis e Leishmania (V) brasiliensis. (em relação aos reservatórios e
hábitos do vetor)
- Leishmania (L) amazonensis:
Reservatórios: Diversos mamíferos, incluindo roedores, marsupiais e preguiças.
Vetor: Principalmente flebotomíneos dos gêneros Lutzomyia e Psychodopygus.
Ciclo de transmissão: Os flebotomíneos infectados picam os reservatórios infectados,
adquirindo o parasito. Em seguida, eles podem transmitir a Leishmania (L) amazonensis a
humanos e outros animais durante a picada.

- Leishmania (V) guyanensis:

Reservatórios: Diversos mamíferos, incluindo preguiças, roedores, marsupiais e primatas.
Vetor: Principalmente flebotomíneos dos gêneros Lutzomyia e Psychodopygus.
Ciclo de transmissão: Os flebotomíneos infectados picam os reservatórios infectados,
adquirindo o parasito. Em seguida, eles podem transmitir a Leishmania (V) guyanensis a
humanos e outros animais durante a picada.

- Leishmania (V) braziliensis:

Reservatórios: Diversos mamíferos, incluindo roedores, marsupiais e primatas.
Vetor: Principalmente flebotomíneos do gênero Lutzomyia.
Ciclo de transmissão: Os flebotomíneos infectados picam os reservatórios infectados,
adquirindo o parasito. Em seguida, eles podem transmitir a Leishmania (V) braziliensis a
humanos e outros animais durante a picada.

13. Quais são os fatores que colocam o cão como de grande importância na cadeia de
transmissão da Leishmaniose Visceral e porque eles são epidemiologicamente mais
importantes que o homem na dispersão da doença?
Em resumo, os cães são importantes na cadeia de transmissão da Leishmaniose Visceral
devido ao fato de serem o principal reservatório da Leishmania infantum, terem uma alta carga
parasitária, atrair flebótomos e contribuir para a amplificação da transmissão. Esses fatores
epidemiológicos fazem com que os cães tenham um papel mais relevante na disseminação da
doença em comparação com os seres humanos.

Malária:
Ciclo: O ciclo de vida do Plasmodium envolve os seres humanos e mosquitos do gênero Anopheles.
Uma pessoa contamina-se quando uma fêmea do mosquito infectada pica o ser humano e injeta o
protozoário na forma de esporozoíto. Os esporozoítos seguem em direção ao fígado, onde infectam os
hepatócitos.

Os esporozoítos originam merozoítos, que rompem os hepatócitos e infectam as hemácias. Cada

merozoíto infecta uma hemácia. Nesse local eles sofrem modificações e formam os trofozoítos, os
quais dão origem a novos merozoítos, que rompem as hemácias e infectam outras. Nas hemácias
podem desenvolver-se também formas sexuadas chamadas de gametócitos, importantes na
continuação desse ciclo, uma vez que são ingeridos por um mosquito caso o doente seja picado.
Dentre os sintomas da malária, podemos destacar a febre alta, geralmente maior que 38 ºC. Essa
febre coincide com o momento em que as hemácias rompem-se e os merozoítos são liberados. Além
da febre, pode-se observar sintomas como calafrios, tremores, sudorese intensa, dores de cabeça,
dores nos músculos e diminuição da força física.

Tratamento: O tratamento da malária envolve o uso de medicamentos antimaláricos para combater a

infecção causada pelos parasitas do gênero Plasmodium. Os medicamentos mais comumente
utilizados incluem a cloroquina, artemisininas combinadas (ACTs), sulfadoxina-pirimetamina e
primaquina.

1. Quais são as formas infectantes do Plasmodium sp. ?Quais são as formas evolutivas do
Plasmodium sp?
As formas infectantes do Plasmodium sp. são transmitidas aos seres humanos principalmente
por meio da picada de mosquitos fêmeas do gênero Anopheles. Existem duas formas principais
de Plasmodium que são transmitidas aos humanos: esporozoítos (injetada na corrente
sanguínea humana durante a picada do mosquito infectado. Os esporozoítos são produzidos
nas glândulas salivares do mosquito e migram para o fígado humano após a picada. No fígado,
eles infectam as células hepáticas e se multiplicam para formar novas formas do parasita.) e
merozoítos (Após a infecção inicial do fígado, o Plasmodium se reproduz dentro das células
hepáticas e produz merozoítos. Esses merozoítos são liberados dos hepatócitos e entram na
corrente sanguínea, onde invadem os glóbulos vermelhos (eritrócitos). Dentro dos eritrócitos,
os merozoítos se multiplicam e destroem as células hospedeiras, liberando novos merozoítos
que podem infectar outros eritrócitos).
As formas evolutivas do Plasmodium sp. são:
Trofozoíto: O merozoíto, após invadir um eritrócito, se transforma em um trofozoíto. O
trofozoíto se alimenta do conteúdo do eritrócito, absorvendo nutrientes para seu crescimento e
replicação.
Esquizonte: O trofozoíto se desenvolve em um esquizonte, que é uma forma multinucleada do
parasita. O esquizonte continua a se multiplicar por divisão nuclear, formando múltiplos
merozoítos dentro do eritrócito hospedeiro.
Merozoíto: Os merozoítos formados a partir do esquizonte são liberados quando o eritrócito é
rompido. Os merozoítos podem invadir novos eritrócitos, reiniciando o ciclo de replicação, ou
podem se diferenciar em formas sexuais do parasita chamadas gametócitos.
Gametócitos: Os gametócitos são formas sexuais do Plasmodium. Existem duas formas de
gametócitos: gametócitos masculinos (microgametócitos) e gametócitos femininos
(macrogametócitos). Os gametócitos são ingeridos por um mosquito Anopheles durante uma
picada e se fundem no trato digestivo do mosquito, dando origem a formas infectantes
chamadas esporozoítos, completando assim o ciclo de vida do parasita.

2. Porque em malária observamos anemia?

Devido a destruição das hemácias, em casos mais graves rupturas do baço podem contribuir
também e supressão da produção de hemácias

3. Quais são as espécies do gênero Plasmodium tem importância para a parasitologia

humana? Quais regiões geográficas elas predominam?
-Plasmodium falciparum: predominante em regiões da África subsaariana, como países da
África Ocidental, Central e Oriental, além de algumas áreas da América do Sul, como a região
amazônica.
-Plasmodium vivax: áreas tropicais e subtropicais de todo o mundo. É predominante em regiões
da Ásia, América Latina, Oceania e partes da África.
 -Plasmodium malariae: regiões tropicais e subtropicais de todo o mundo.
-Plasmodium ovale: África, com algumas ocorrências relatadas em partes da Ásia e Oceania.

4. Quais são as formas celulares dos parasitos do gênero Plasmodium? Descreva as

formas predominantes nos hospedeiros definitivo e intermediário.
Formas no hospedeiro definitivo (humano):
-Esporozoítos: São a forma infectante dos mosquitos para os seres humanos. Após a picada
do mosquito infectado, os esporozoítos são injetados na corrente sanguínea do hospedeiro
humano.
-Trofozoítos: Após a entrada no organismo humano, os esporozoítos se transformam em
trofozoítos, que invadem as células do fígado e se reproduzem assexuadamente.

Formas no hospedeiro intermediário (mosquito):

-Oocinetos: Após a reprodução assexuada dos trofozoítos no fígado humano, surgem os
oocinetos, que migram para as glândulas salivares do mosquito.
-Esporozoítos: Dentro das glândulas salivares do mosquito, os oocinetos se transformam em
esporozoítos, que serão injetados em um novo hospedeiro humano quando o mosquito se
alimentar de sangue.

5. Uma vez inoculadas as formas esporozoítas, esta necessita de uma célula específica do
hospedeiro para evoluir, que tipo celular é esse, qual proteína do parasito é importante
nesse reconhecimento e uma vez no interior dessa célula como se dá o processo de
multiplicação do parasito?
Uma vez inoculadas as formas esporozoítas do parasito Plasmodium, elas precisam invadir as
células hepáticas do hospedeiro humano para continuar seu ciclo de vida. O tipo celular
específico que o Plasmodium reconhece e invade é o hepatócito, que é o principal tipo de
célula do fígado.
A proteína do parasito que desempenha um papel importante no reconhecimento e invasão dos
hepatócitos é chamada de proteína CSP (proteína circunsporozoíta). Essa proteína está
presente na superfície dos esporozoítos do Plasmodium e se liga a receptores específicos na
membrana dos hepatócitos, permitindo a sua entrada nas células hepáticas.

Após a invasão dos hepatócitos, ocorre a multiplicação do parasito dentro dessas células. O
Plasmodium se transforma em trofozoítos, que são formas ativas que se alimentam dos
nutrientes presentes no citoplasma do hepatócito. Os trofozoítos sofrem múltiplas divisões
nucleares (esquizogonia) e formam múltiplos merozoítos, que são as formas resultantes da
divisão assexuada do parasito.

Esses merozoítos são liberados dos hepatócitos, invadem as células sanguíneas e iniciam um
novo ciclo de multiplicação dentro delas, causando a infecção sanguínea e os sintomas
característicos da malária. Assim, o processo de multiplicação do parasito ocorre inicialmente
nos hepatócitos e, posteriormente, nas células sanguíneas do hospedeiro humano.

6. Como se explica o fenômeno de recaída nos pacientes infectados pelo Plasmodium

vivax?
O fenômeno de recaída nos pacientes infectados pelo Plasmodium vivax ocorre devido à
capacidade desse parasita de formar estágios dormentes chamados hipnozoítos, que podem
persistir no fígado mesmo após o tratamento da infecção aguda. Esses hipnozoítos podem ser
reativados em algum momento posterior, resultando em uma nova infecção aguda da malária
vivax. A reativação dos hipnozoítos pode ocorrer devido a vários fatores, como estresse,
doenças, alterações imunológicas e variações genéticas. Para evitar recaídas, é necessário
 eliminar tanto os parasitas na corrente sanguínea quanto os hipnozoítos no fígado durante o
tratamento da malária vivax.

7. Após sucessivas gerações de formação de merozoítos é observado o aparecimento de

formas celulares que serão responsáveis pelo ciclo sexuado do parasito no vetor.
Explique como ocorre a reprodução sexuada até o momento da presença da forma
esporozoíta nas peças bucais do ano-felino.
Durante a reprodução sexuada do Plasmodium, os gametócitos são formados no hospedeiro
humano, ingeridos pelo mosquito vetor, se desenvolvem em gametas no intestino do mosquito,
ocorre a fertilização dos gametas, formação de oocistos e multiplicação assexuada para
produzir esporozoítos. Estes esporozoítos são liberados nas glândulas salivares do mosquito e
transmitidos ao hospedeiro humano quando o mosquito pica, dando continuidade ao ciclo de
infecção.

8. Quais são as fontes nutricionais dos parasitos do gênero Plasmodium quando no

hospedeiro intermediário (humanos)? O que é o pigmento malárico?
Os parasitos do gênero Plasmodium, quando no hospedeiro intermediário (humanos), obtêm
suas fontes nutricionais a partir do citoplasma das células do hospedeiro, principalmente dos
eritrócitos (glóbulos vermelhos). O parasito se alimenta de nutrientes presentes no citoplasma
dos eritrócitos, como aminoácidos, glicose e outros compostos essenciais para o seu
crescimento e desenvolvimento. O pigmento malárico, também conhecido como hemozoína, é
uma substância resultante da digestão da hemoglobina dos eritrócitos pelo parasito
Plasmodium. Durante a sua alimentação, o parasito libera enzimas que degradam a
hemoglobina contida nos eritrócitos, resultando na formação da hemozoína.

9. Explique por que a Malária causada pelo Plasmodium vivax é chamada Terçã benigna, a
pelo Plasmodium falciparum terça maligna e Plasmodium malariae quartã.
A Malária causada pelo Plasmodium vivax é chamada de "terçã benigna" porque os sintomas
da doença ocorrem a cada 48 horas, ou seja, a cada dois dias. Essa forma de malária é
considerada "benigna" porque, geralmente, os sintomas são menos graves e menos propensos
a causar complicações sérias.
Por outro lado, a Malária causada pelo Plasmodium falciparum é chamada de "terçã maligna"
porque os sintomas ocorrem a cada 48 horas, mas de maneira mais grave e intensa do que a
Malária vivax. O Plasmodium falciparum é a espécie de Plasmodium mais perigosa e
responsável pela maioria das complicações graves e mortes relacionadas à malária.
Já a Malária causada pelo Plasmodium malariae é chamada de "quartã" porque os sintomas
ocorrem a cada 72 horas.

10. Descreva os mecanismos patogênicos induzidos pelos Plasmódios humanos. Por que a
Malária mais grave é causada pelo Plasmodium falciparum?
O principal mecanismo patogênico induzido pelos Plasmódios é a destruição dos eritrócitos
(glóbulos vermelhos) infectados. Essa destruição dos eritrócitos causa anemia, o que pode
levar à fadiga, fraqueza e outros sintomas relacionados. Além disso, pode levar à formação de
coágulos sanguíneos anormais, causando danos nos órgãos afetados, como o cérebro, fígado
e pulmões.

11. Descreva os fenômenos observados no ataque febril malária.

Durante um ataque febril de malária, ocorrem os seguintes fenômenos:
Incubação: Período em que o parasita se multiplica no fígado, sem sintomas.
Início do ataque febril: Liberação dos parasitas na corrente sanguínea.
Sintomas: Febre, calafrios, tremores, sudorese, dor de cabeça, dores musculares e fadiga.
 Ciclo dos ataques febris: Ataques febris recorrentes a cada 48 ou 72 horas, dependendo da
espécie de Plasmodium.
Duração dos sintomas: Várias horas, com febre atingindo o pico durante o ataque.
Recorrência dos ataques: Possível reativação de formas dormentes em casos de malária vivax
e malária ovale.

12. Quais os fenômenos observados na malária grave acabam conduzindo o indivíduo

parasitado à morte?
Complicações cerebrais, comprometimento pulmonar, anemia grave, disfunção renal, distúrbios
hemorrágicos.

13. Porque a Malária no Brasil ficou restrita à região Norte, e quais fatores da região
facilitam a transmissão?
Devido a uma combinação de fatores ambientais, climáticos e socioeconômicos: clima
favorável, presença de espécies vetoras eficientes, presença de reservatórios da doença e
condições ambientais e socioeconômicas favoráveis.

14. Quais são as principais espécies do gênero Anopheles possuem importância na

transmissão dos plasmódios humanos? Como são os criadouros?
Anopheles gambiae, Anopheles funestus, Anopheles stephensi, Anopheles darlingi.
Os criadouros preferenciais para as espécies de Anopheles variam, mas geralmente incluem
corpos d'água doce, como lagos, lagoas, rios, riachos e áreas alagadas. Também podem
utilizar pequenas poças de água, buracos formados pela chuva e depósitos artificiais de água,
como tambores e recipientes não tratados. Controlar ou eliminar esses criadouros é importante
para reduzir a população de mosquitos vetores e prevenir a transmissão da malária.

Toxoplasmose:
1. Em quais células corporais a Toxoplasmose pode se reproduzir? Onde ocorre a
reprodução sexuada deste parasito?
A reprodução assexuada do Toxoplasma gondii ocorre dentro de células corporais de
hospedeiros intermediários, como humanos e outros animais, a reprodução sexuada ocorre
exclusivamente no trato intestinal de hospedeiros definitivos felinos, culminando na formação e
eliminação de oocistos nas fezes dos felinos infectados.

2. Em quais situações o Toxoplasmose causa doença nos humanos?

Infecção primária em indivíduos imunocompetentes, infecção congênita: (Quando uma mulher
grávida é infectada pelo Toxoplasma gondii durante a gestação, o parasita pode atravessar a
placenta e infectar o feto em desenvolvimento), reativação em indivíduos imunocomprometidos;

3. Quais as formas evolutivas da Toxoplasmose e onde são encontradas?

Taquizoítos: Os taquizoítos são as formas proliferativas e rapidamente replicantes do
Toxoplasma gondii. Eles são encontrados principalmente durante a fase aguda da infecção;
 Bradizoítos: Os bradizoítos são formas latentes e de replicação lenta do Toxoplasma gondii.
Eles são encontrados em cistos teciduais, especialmente no sistema nervoso central, músculos
e órgãos como cérebro, retina e coração;
Oocistos: Os oocistos são a forma encontrada no ambiente e são produzidos apenas dentro
do trato intestinal dos hospedeiros definitivos, que são principalmente felinos, incluindo gatos
domésticos e selvagens.

4. Explique como é a resposta imunológica esperada em uma pessoa infectada por

Toxoplasmose.
Fase inicial da infecção: Após a invasão do Toxoplasma gondii no organismo, células imunes,
como macrófagos e células dendríticas, reconhecem o parasita e iniciam uma resposta imune.
Essas células fagocitam os parasitas e liberam citocinas inflamatórias.
Resposta imune celular:
A resposta imunológica adaptativa envolve a ativação de células T (linfócitos T). As células T
CD4+ auxiliares são ativadas pelo complexo de histocompatibilidade principal classe II (MHC-II)
presente nas células apresentadoras de antígenos. Essas células T auxiliares secretam
citocinas, como interferon-gama, para ativar outras células imunes e coordenar a resposta
imune. As células T CD8+ citotóxicas são ativadas para eliminar as células infectadas pelo
Toxoplasma gondii. Essa resposta imune celular é crucial para controlar a infecção e limitar a
disseminação dos parasitas.
Resposta imune humoral:
A resposta imune humoral envolve a produção de anticorpos específicos contra o Toxoplasma
gondii. As células B são ativadas e se diferenciam em plasmócitos, que produzem anticorpos,
principalmente da classe IgG. Os anticorpos IgG ajudam a neutralizar os parasitas, impedindo
sua entrada nas células e facilitando sua eliminação pelos macrófagos.
Formação de granulomas:
Em resposta à infecção por Toxoplasma gondii, o sistema imunológico pode formar
granulomas, que são agregados de células imunes, como macrófagos, linfócitos e células
gigantes multinucleadas. Esses granulomas ajudam a conter os parasitas e limitar sua
disseminação dentro dos tecidos. No entanto, os bradizoítos do Toxoplasma gondii podem
persistir dentro dos cistos nos granulomas, permitindo a reativação da infecção em situações
de comprometimento imunológico.

5. Qual anticorpo é procurado em um recém nascido o qual a mãe está infectada com
Toxoplasmose?
O anticorpo IgM, ele é produzido em resposta a uma infecção aguda e indica uma resposta
imunológica recente. Sua presença sugere que a infecção ocorreu durante a gestação.

6. Qual é a importância do diagnóstico da toxoplasmose durante a gravidez?

O diagnóstico da toxoplasmose durante a gravidez é importante para proteger o bebê em
formação, tomar medidas para evitar a infecção e garantir um cuidado adequado tanto para a
mãe quanto para o bebê.

7. Porque o hospedeiro definitivo possui grande importância epidemiológica quando

falamos de toxoplasmose?
Devido à capacidade de eliminarem o parasita Toxoplasma gondii em suas fezes, sendo
fundamental na reprodução do parasita e transmissão para os seres humanos.

8. Quais são os principais grupos de risco para desenvolver a toxoplasmose? Porque?

● Gestantes: As gestantes estão em maior risco de contrair toxoplasmose devido à possibilidade
de transmissão do Toxoplasma gondii para o feto.
● Imunocomprometidos: Indivíduos com sistemas imunológicos enfraquecidos têm maior risco de
desenvolver toxoplasmose grave.
● Crianças: As crianças, especialmente aquelas com idade inferior a 5 anos, têm maior risco de
infecção por toxoplasmose devido à sua imaturidade imunológica.

9. Explique o motivo do grande sucesso em relação à dispersão do Toxoplasma gondii.

Em resumo, o T. gondii possui estratégias adaptativas que o tornam altamente eficiente na
disseminação e transmissão entre diferentes hospedeiros. Sua capacidade de infectar uma
ampla gama de animais, sua versatilidade nas vias de transmissão, a resistência de suas
formas infectantes, a replicação intracelular e a possível manipulação do comportamento do
hospedeiro são fatores-chave para seu sucesso na dispersão.

10. Como ocorre a interação do Toxoplasma gondii com a célula hospedeira. Quais
estruturas do parasito são importantes na penetração?
Existem duas estruturas importantes do T. gondii envolvidas nesse processo de penetração: os
micronemas e o complexo apical.
Os micronemas são organelas presentes na superfície do T. gondii que secretam proteínas
envolvidas na invasão da célula hospedeira. Essas proteínas são chamadas de proteínas
secretadas do micronema (MICs) e desempenham um papel crucial na aderência e penetração
na célula hospedeira. As proteínas MIC se ligam aos receptores específicos na superfície da
célula hospedeira, iniciando o processo de invasão.

O complexo apical, localizado na extremidade anterior do T. gondii, é uma estrutura

especializada que desempenha um papel fundamental na penetração da célula hospedeira. O
complexo apical é composto por várias organelas, incluindo os conoides, os roptriasmas e os
micronemas. Essas estruturas se organizam de forma coordenada durante a invasão.
Durante a penetração, o T. gondii se aproxima da célula hospedeira e entra em contato com
sua membrana. Os micronemas secretam proteínas que se ligam à superfície da célula
hospedeira, promovendo a aderência do parasita à membrana celular. Em seguida, ocorre uma
reorganização do complexo apical, onde os conoides, estruturas em forma de cone, se
estendem e ajudam a ancorar o T. gondii à superfície da célula hospedeira.

Os roptriasmas, outras organelas presentes no complexo apical, liberam proteínas efetoras nas
proximidades da membrana da célula hospedeira. Essas proteínas efetoras desempenham um
papel na penetração ativa do parasita na célula hospedeira, criando uma invaginação na
membrana que envolve o T. gondii.

Uma vez dentro da célula hospedeira, o parasita se encontra dentro de uma vacúolo
denominado vacúolo parasitóforo, onde continua seu ciclo de replicação e sobrevivência.

Em resumo, a interação do T. gondii com a célula hospedeira envolve a ação coordenada de

diferentes estruturas do parasita, como os micronemas e o complexo apical. Essas estruturas
desempenham papéis essenciais na aderência, penetração e formação do vacúolo
parasitóforo, permitindo ao parasita estabelecer uma infecção intracelular.

11. Quais são as formas celulares observadas no T.gondii? Em que situações ou alimentos
as pessoas podem adquiri-las?
A forma de taquizoíto e bradizoíto. Ingestão de carne crua ou mal cozida, de água ou
alimentos contaminados ou contato com fezes de gatos infectados.

12. Qual a importância de felídeos não imunes no ciclo biológico do Toxoplasma gondii?
 Os felídeos não imunes completam o ciclo sexual do T. gondii, permitindo a reprodução e
produção de oocistos. Os oocistos liberados pelos felídeos não imunes podem sobreviver no
ambiente por um longo período, disseminando o parasita.

13. Quais são as formas de transmissão do T.gondii?

Ingestão de alimentos ou água contaminados, carne crua ou mal passada, transmissão vertical
(de mãe para filho), transfusão de sangue e transplante de órgãos e contato com ambiente
contaminado.

14. Em relação à patogenia observada na toxoplasmose, dois grupos apresentam as formas

mais graves da doença. Explique essa afirmação.

Os indivíduos imunocomprometidos e os fetos/neonatos podem apresentar formas mais graves

da doença. Indivíduos imunocomprometidos: Esses indivíduos possuem um sistema
imunológico enfraquecido devido a condições como infecção pelo HIV/AIDS, uso de
medicamentos imunossupressores (por exemplo, após transplante de órgãos) ou doenças que
afetam o sistema imunológico. Quando infectados pelo Toxoplasma gondii, eles têm dificuldade
em controlar a infecção de forma eficaz, o que permite que o parasita se multiplique e se
dissemine pelo corpo. Fetos/neonatos: Quando a infecção por Toxoplasma gondii ocorre
durante a gravidez, o parasita pode atravessar a placenta e infectar o feto. Isso é conhecido
como toxoplasmose congênita. Os fetos/neonatos têm um sistema imunológico imaturo e,
portanto, têm dificuldade em combater a infecção. A toxoplasmose congênita pode resultar em
uma série de complicações graves, como retardo no crescimento intrauterino, danos ao sistema
nervoso central, problemas oculares, surdez, convulsões e retardo no desenvolvimento.

15. O resultado do teste de Elisa para pesquisa de anticorpos anti-Toxoplasma gondii no

soro de uma gestante foi: IgG- e IgM-. Em relação à interpretação deste resultado,
pergunta-se:

A) Qual é o possível significado deste resultado: IgG negativo indica a ausência de

anticorpos IgG contra o T. gondii no soro da gestante, sugere que a gestante não foi
previamente exposta ao parasita e IgM negativo indica que não há evidências de uma infecção
recente pelo parasita.

B) Quais os cuidados se deve ter com a gestante nesta condição? Deve realizar um
acompanhamento clínico adequado é considerar a repetição do teste de sorologia e/ou a
realização de outros testes durante o período de gravidez.

16. Mesma questão anterior agora no caso da gestante ser IgG+ e IgM+.
A) Um resultado positivo para IgG indica que a gestante possui imunidade prévia contra o T.
gondii e um resultado positivo para IgM sugere que a gestante foi recentemente infectada pelo
T. gondii.
B) É recomendável que a gestante siga as orientações médicas e busque um
acompanhamento pré-natal adequado para garantir uma gestação saudável e minimizar os
riscos relacionados à infecção por T. gondii.

17. Qual o tratamento utilizado para a Toxoplasmose? Em que situações recomenda-se o

tratamento?
O tratamento para a toxoplasmose varia de acordo com a gravidade da infecção e a condição
clínica do paciente. Em casos assintomáticos ou com sintomas leves, geralmente não é
necessário tratamento, pois a infecção tende a se resolver espontaneamente em pessoas
saudáveis com um sistema imunológico competente. No entanto, em casos de toxoplasmose
sintomática ou em pacientes com risco de complicações, o tratamento medicamentoso é
 indicado. O medicamento mais comumente usado para tratar a toxoplasmose é a combinação
de sulfadiazina e pirimetamina.Além da sulfadiazina e pirimetamina, outros medicamentos
podem ser utilizados, como o trimetoprim-sulfametoxazol, especialmente em pacientes que não
podem tolerar a terapia com sulfadiazina.
O tratamento da toxoplasmose é especialmente recomendado em algumas situações, tais
como:
● Gestantes com infecção aguda;
● Imunocomprometidos;
● Infecção ocular;
● Sintomas sistêmicos graves.

18. Quais são as medidas profiláticas da Toxoplasmose? (Taquizoítas, Bradizoítas e

oocistos)
Taquizoítos: evitar consumo de carnes cruas, lavar bem as mãos e utensílios
Bradizoítas: Lavar bem os alimentos a serem consumidos, evitar o consumo de água não
tratada ou de fontes desconhecidas
Oocistos: Evite o contato com fezes de gatos, mantenha uma boa higiene em relação aos
alimentos

19. Sendo o Toxoplasma gondii um esporozoário agente de zoonose, quais os hospedeiros

definitivos e intermediários envolvidos no ciclo biológico?
Os hospedeiros definitivos são aqueles nos quais o parasita completa seu ciclo de reprodução
sexual: Os felídeos, em particular os gatos domésticos.
Já os hospedeiros intermediários são infectados acidentalmente e abrigam as formas
assexuadas do parasita: Diversas espécies de animais, incluindo mamíferos e aves e seres
humanos.

20. Qual é a forma de proliferação rápida do parasito, qual o mecanismo de reprodução e em

que fase da infecção do hospedeiro é encontrada essa forma?
A forma de proliferação rápida do Toxoplasma gondii é conhecida como taquizoíto.
Os taquizoítos são formas do parasita que se reproduzem rapidamente por divisão celular no
interior das células do hospedeiro. Esse processo de reprodução é denominado endodogenia.
São encontrados principalmente na fase aguda da infecção.

21. Quais são os tipos de reprodução que o Toxoplasma gondii realiza no hospedeiro
intermediário e no definitivo?
Hospedeiro intermediário (incluindo humanos): Reprodução assexuada, por endodiogenia.
Hospedeiro definitivo (felídeos, principalmente gatos): Reprodução sexuada.

22. Dentro do fluxo de decisão de acompanhamento e tratamento da toxoplasmose qual a

importância da detecção das diferentes classes de imunoglobulinas?

A detecção das diferentes classes de imunoglobulinas é de grande importância no

acompanhamento e tratamento da toxoplasmose, uma vez que esses anticorpos são
indicadores do estado imunológico do indivíduo em relação à infecção pelo Toxoplasma gondii,
o parasita responsável pela toxoplasmose. A IgM indica uma contaminação recente e o IgG
indica uma exposição prévia ao parasita.
 Amebas e amebíase:
1. Qual é o agente etiológico da amebíase?
Entamoeba histolytica.

2. Quais são as medidas profiláticas que devem ser adotadas para se evitar a amebíase?
Boas práticas de higiene: Lavar as mãos cuidadosamente com água e sabão antes de comer,
após usar o banheiro, consumo de água potável, higienização adequada de alimentos,
saneamento básico.

3. Qual a importância de se fazer o diagnóstico diferencial de E.histolytica e E.dispar? Na

prática esse diagnóstico diferencial é feito?
É importante devido às diferenças clínicas e epidemiológicas entre essas espécies de amebas.
A E. histolytica é patogênica e pode causar amebíase invasiva, uma infecção que pode levar a
complicações graves, como abscessos hepáticos e colite amebiana. Por outro lado, a E. dispar
é considerada não patogênica e não está associada a doenças em humanos. Na prática esse
diagnósticos não são feitos devido a necessidade de usar testes específicos e a razão
socioeconômica.

4. Qual a importância de se tratar indivíduos assintomáticos, no caso da amebíase?

O tratamento de indivíduos assintomáticos na amebíase é importante para prevenir a
transmissão do parasita para outras pessoas, evitar complicações da doença e eliminar
completamente o parasita do organismo, contribuindo para a redução da carga parasitária na
comunidade

5. Descreva como pode ser desenvolvida a proteção imunológica na amebíase e o

desenvolvimento de vacinas.
A proteção imunológica na amebíase pode ser desenvolvida através da resposta do sistema
imunológico do hospedeiro contra o parasita Entamoeba histolytica. A resposta imune envolve
a ativação de células do sistema imune, como células T e células B, e a produção de anticorpos
específicos. No entanto, a amebíase é uma doença complexa e ainda não há uma vacina
disponível para prevenir a infecção. O desenvolvimento de uma vacina eficaz contra a
amebíase tem sido desafiador devido à complexidade do parasita e à variação genética entre
as diferentes cepas.

6. Quais as diferenças entre as espécies E.histolytica e E.dispar?

A principal diferença entre E. histolytica e E. dispar reside em sua patogenicidade e capacidade
de causar doenças em humanos. A E. histolytica é considerada patogênica e pode causar uma
doença chamada amebíase invasiva, que afeta principalmente o intestino, podendo levar a
complicações graves, como abscessos hepáticos. Já a E. dispar é considerada não patogênica
e não causa doença em humanos.

7. Quais são as formas celulares observadas nas amebas?

As amebas podem apresentar formas ameboides, ovais ou esféricas, flageladas, cilíndricas ou
alongadas, e podem também formar cistos quando expostas a condições adversas.

8. Quais são as formas de transmissão da E.histolytica? Qual forma celular é responsável

pela infecção?
 É transmitida principalmente por meio da ingestão de alimentos ou água contaminados com
cistos, uma vez ingeridos, os cistos da E. histolytica passam pelo trato digestivo, onde sofrem
transformação em trofozoítos (a forma ativa da ameba). Os trofozoítos são responsáveis pela
infecção.

9. Descreva as manifestações patológicas observadas na infecção por E.histolytica.

Na infecção por Entamoeba histolytica, podem ocorrer diferentes manifestações patológicas. A
amebíase invasiva pode causar sintomas intestinais, como diarreia, cólicas abdominais e fezes
com sangue. Em casos mais graves, a ameba pode invadir a parede intestinal e se disseminar
para outros órgãos, como fígado, pulmões e cérebro, levando a complicações graves, como
abscessos e lesões teciduais. Essas manifestações podem variar de leves a graves,
dependendo da virulência da ameba e da resposta imunológica do hospedeiro.

10. Quais são os fatores que determinam a invasão da E. histolytica?

A invasão da Entamoeba histolytica é determinada pela produção de enzimas patogênicas,
capacidade de adesão celular, evasão do sistema imunológico, produção de toxinas e fatores
genéticos. A interação desses fatores influencia a invasão e a gravidade da infecção.

11. Descreva como acontece a invasão das amebas nos tecidos?

Adesão: A ameba, principalmente a Entamoeba histolytica, possui moléculas de adesão na sua
superfície que se ligam a receptores nas células do hospedeiro. Isso permite que a ameba se
fixe na superfície celular e estabeleça contato próximo com as células do tecido.

Degradação tecidual: A E. histolytica secreta enzimas, como proteases e amebapore, que são
capazes de degradar as proteínas e os tecidos do hospedeiro. Essas enzimas ajudam a ameba
a romper as barreiras do tecido e criar espaço para sua invasão.

Migração: A ameba utiliza pseudópodes, projeções citoplasmáticas, para se mover através do

tecido do hospedeiro. Ela se desloca por entre as células e tecidos, avançando em direção a
áreas onde pode encontrar nutrientes ou estabelecer novos locais de infecção.

Fagocitose: A ameba pode fagocitar (englobar) células do tecido do hospedeiro,

alimentando-se delas e utilizando-as como fonte de nutrientes. Isso contribui para a destruição
do tecido e permite que a ameba se estabeleça e se multiplique no ambiente invadido.

12. Como as amebas se desenvolvem dentro do abscesso?

Dentro de um abscesso, as amebas invasivas (trofozoítos) se multiplicam no tecido,
alimentando-se de células e fluidos. Alguns trofozoítos podem se diferenciar em cistos, uma
forma de resistência. Os cistos podem ser eliminados do abscesso e disseminados, permitindo
a transmissão para outros hospedeiros ou o ambiente.

Giardíase:
Morfologia: Trofozoíto, Cisto.
Habitat: intestino delgado e Jejuno.
Reprodução: divisão binária longitudinal.

A giardíase é uma doença causada pelo parasita Giardia lamblia, que infecta o trato digestivo humano.
O ciclo de vida da Giardia lamblia envolve duas formas principais: o cisto e o trofozoíta.
Forma do cisto: A Giardia lamblia forma cistos resistentes quando está no ambiente externo ou no
intestino de um hospedeiro infectado. Esses cistos são liberados nas fezes de indivíduos infectados e
podem sobreviver por semanas a meses em condições adequadas. Eles são a forma infectante do
parasita.

Transmissão: A transmissão da giardíase ocorre principalmente pela ingestão de água ou alimentos

contaminados com cistos de Giardia lamblia. Isso pode acontecer através do consumo de água não
tratada, alimentos mal lavados ou manipulados por pessoas infectadas e pelo contato com superfícies
contaminadas.

Infecção no intestino delgado: Uma vez ingeridos, os cistos de Giardia lamblia são expostos ao ácido
do estômago e se transformam em trofozoítas. Essas trofozoítas são formas ativas do parasita que se
fixam na mucosa do intestino delgado, especificamente no duodeno e jejuno.

Reprodução assexuada: Dentro do intestino delgado, as trofozoítas se reproduzem assexuadamente

por fissão binária. Elas se dividem em duas células-filhas idênticas, que subsequentemente se dividem
novamente, formando colônias de parasitas.

Formação de cistos: Em condições desfavoráveis, como mudanças no ambiente intestinal, a falta de

nutrientes ou a resposta imunológica do hospedeiro, algumas trofozoítas podem se transformar em
cistos novamente. Esses cistos são liberados nas fezes do hospedeiro infectado, completando o ciclo.

Saída do hospedeiro: Os cistos eliminados nas fezes podem infectar novos hospedeiros, continuando
assim o ciclo de transmissão da giardíase. Pessoas que entram em contato com água ou alimentos
contaminados com cistos de Giardia lamblia podem ingeri-los e se tornar novos hospedeiros do
parasita.

É importante ressaltar que nem todas as pessoas infectadas pela Giardia lamblia desenvolvem
sintomas. No entanto, aqueles que apresentam sintomas podem manifestar diarreia, dor abdominal,
flatulência, náuseas e perda de peso. O diagnóstico é feito por meio de exames de fezes que detectam
a presença de cistos ou trofozoítas do parasita. O tratamento geralmente envolve medicamentos
antiparasitários prescritos por um profissional de saúde.

1. Cite os mecanismos de transmissão da Giardia duodenalis

Ingestão de Água e alimentos contaminados, contato direto com uma pessoa ou animal
infectado (contato com as fezes por exemplo), ambientes contaminados e transmissão de
pessoa para pessoa.

2. Como ocorre o encistamento da Giardia? Quais fatores contribuem para isso?

O encistamento da Giardia é o processo pelo qual os trofozoítos se transformam em cistos,
uma forma resistente que permite a sobrevivência do parasita fora do hospedeiro. Giardia
tende a encistar quando encontra condições desfavoráveis (mudanças na temperatura,
disponibilidade de nutrientes, pH). Durante esse processo, eles desenvolvem uma parede
protetora ao redor do corpo, formando o cisto. À medida que o encistamento progride, os
 trofozoítos se reorganizam para se transformar em cistos. O formato do parasita muda,
tornando-se mais arredondado e compacto, com menos estruturas externas, como os flagelos.

3. Como ocorre a infecção por Giardia ?

A infecção começa quando cistos de Giardia, uma forma resistente do parasita, são ingeridos.
Os cistos podem ser encontrados em água ou alimentos contaminados. Uma vez dentro do
trato digestivo humano, os cistos de Giardia se abrem e liberam trofozoítos. Os trofozoítos são
a forma ativa do parasita e têm a capacidade de se mover e se multiplicar. Os trofozoítos de
Giardia se fixam na parede do intestino delgado, especialmente no duodeno e jejuno. Se
multiplicam no intestino delgado por divisão celular, alguns trofozoítos se transformam em
cistos, formando uma população de cistos que podem ser eliminados nas fezes. Esses cistos
podem contaminar o ambiente, como água e alimentos, e serem ingeridos por outras pessoas,
reiniciando o ciclo de infecção.

4. Porque a giardíase é considerada uma zoonose?

A giardíase é considerada uma zoonose porque pode afetar tanto humanos quanto animais. O
agente causador da giardíase é um parasita chamado Giardia duodenalis (também conhecido
como Giardia lamblia). Esse parasita pode infectar uma ampla variedade de mamíferos,
incluindo humanos, cães, gatos, bovinos, ovinos e outros animais.

5. Quais são os fatores que contribuem para o encistamento da Giardia?

Condições ambientais desfavoráveis, como baixa temperatura e desidratação.
Presença de substâncias químicas, como cloro e ácidos orgânicos.
Estresse no hospedeiro, como alterações no intestino e resposta imunológica.
Disponibilidade de nutrientes, como carboidratos e lipídios.
Esses fatores estimulam a Giardia a se transformar em sua forma resistente, o cisto, como uma
estratégia de sobrevivência em condições adversas. Os cistos são altamente resistentes e
podem ser transmitidos de pessoa para pessoa ou por meio da contaminação de água e
alimentos.

6. Quais são os fatores decorrentes da presença do trofozoito de Giardia duodenalis no

intestino delgado induzem a patologia observada na Giardíase?
Adesão e danos ao epitélio intestinal: O trofozoito de Giardia adere à parede do intestino
delgado por meio de suas estruturas adesivas, causando danos ao epitélio intestinal. Isso leva
à perda de células epiteliais, redução da absorção de nutrientes e inflamação local.
Interferência na função digestiva: A presença dos trofozoítos interfere na função digestiva
normal do intestino delgado, reduzindo a capacidade de absorção de nutrientes, como
carboidratos, gorduras e vitaminas, resultando em má absorção e deficiências nutricionais.
Ativação do sistema imunológico: A infecção por Giardia duodenalis desencadeia uma resposta
imunológica local no intestino, envolvendo a liberação de citocinas inflamatórias e a infiltração
de células imunes. Esse processo inflamatório contribui para os sintomas gastrointestinais
característicos da giardíase.
Produção de toxinas e enzimas: A Giardia duodenalis produz toxinas e enzimas que podem
causar danos diretos ao epitélio intestinal, promover a inflamação e interferir ainda mais na
função intestinal normal.
No geral, esses fatores combinados resultam em sintomas como diarreia, distúrbios digestivos,
dor abdominal, flatulência e perda de peso observados na giardíase. O tratamento adequado
com medicamentos antiparasitários é essencial para eliminar a infecção e aliviar os sintomas.

7. Quais são os mecanismos de transmissão da Giardia duodenalis?

 Água e alimentos contaminados, contato direto com pessoas infectadas, contaminação no
ambiente.

8. O trofozoíto de Giardia duodenalis fica fortemente aderido na mucosa intestinal. Qual

estrutura presente nessa forma permite tal fixação e como esta ocorre?
O trofozoíto de Giardia duodenalis possui estruturas especializadas chamadas de discos
adesivos ou discos ventrais, que são responsáveis por sua forte aderência à mucosa intestinal.
Esses discos adesivos são compostos por um conjunto de microtúbulos e microfilamentos,
além de proteínas adesivas específicas.

9. Quais são as formas evolutivas observadas no parasito Giardia duodenalis? Onde são
encontradas essas formas?
Trofozoíto: É a forma ativa e móvel do parasito. Os trofozoítos são encontrados no intestino
delgado do hospedeiro, mais especificamente na região duodenal.

Cisto: É a forma resistente e inativa do parasito. Os cistos são encontrados nas fezes do
hospedeiro infectado e são responsáveis pela transmissão da giardíase. Eles podem sobreviver
em ambientes externos, como água e solo, e são altamente resistentes a condições adversas.

Tricomoníase
A tricomoníase é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pelo protozoário Trichomonas
vaginalis. O ciclo de vida desse parasita envolve duas formas principais: a trofozoíta e o cisto.
Ciclo da Tricomoníase:
● Transmissão: A tricomoníase é transmitida principalmente por contato sexual desprotegido com
uma pessoa infectada.

● Trofozoíta: Durante a atividade sexual, a forma ativa do parasita, chamada de trofozoíta, é

transmitida para a pessoa saudável através do contato com fluidos corporais, como secreções
genitais, esperma ou urina.

● Fixação e multiplicação: As trofozoítas se fixam na mucosa do trato genital, como a vagina nas
mulheres ou a uretra nos homens. Elas se multiplicam por fissão binária, formando colônias e
causando inflamação e irritação.

● Reprodução: Dentro do trato genital, as trofozoítas de Trichomonas vaginalis se reproduzem

assexuadamente por fissão binária, gerando duas células-filhas idênticas.

● Cistos: Em condições específicas, como mudanças no ambiente ou resposta imunológica,

algumas trofozoítas se transformam em cistos. Os cistos são formas resistentes do parasita.

● Eliminação: Os cistos são eliminados nas secreções genitais ou urina da pessoa infectada. Eles
podem sobreviver por um curto período de tempo em ambientes úmidos.

● Transmissão secundária: Outra pessoa saudável pode entrar em contato com os cistos durante
a atividade sexual desprotegida ou através do compartilhamento de objetos contaminados,
como toalhas ou roupas íntimas.
● Reinfeção ou disseminação: O ciclo se repete quando uma pessoa não tratada infecta um
parceiro saudável ou quando uma pessoa tratada entra em contato novamente com o parasita.

1. Explique de forma sucinta a ação patogênica do T. vaginalis. Quais são suas formas de
infecção?
Trichomonas vaginalis é um protozoário que causa a infecção sexualmente transmissível
chamada tricomoníase. Sua ação patogênica envolve: Aderência: O T. vaginalis tem estruturas
na sua superfície que lhe permitem aderir às células do trato genital, como as células da
vagina, colo do útero e uretra, Destruição celular: O protozoário libera enzimas e toxinas que
causam danos às células hospedeiras, resultando em inflamação e destruição dos tecidos. Isso
pode levar a sintomas como coceira, ardor, vermelhidão e irritação na região genital. Resposta
imunológica: A infecção pelo T. vaginalis desencadeia uma resposta imunológica do
hospedeiro. No entanto, o protozoário é capaz de evitar e suprimir a resposta imune, permitindo
sua sobrevivência e multiplicação no trato genital. Ligação a moléculas do hospedeiro: O T.
vaginalis possui proteínas de superfície que se ligam a moléculas específicas do hospedeiro.
Essa interação pode interferir nas funções celulares normais e contribuir para a patogenicidade
do parasita.

Esses mecanismos combinados causam a inflamação e os sintomas característicos da

tricomoníase, como corrimento vaginal anormal, coceira, dor durante a relação sexual e
urinação frequente. É importante destacar que nem todas as pessoas infectadas apresentam
sintomas, mas ainda assim podem transmitir o parasita para outros parceiros sexuais.

2. Como ocorre a locomoção de T. vaginalis?

Ele se move através do uso de estruturas chamadas flagelos, em um movimento ondulante. Os
flagelos se movem de forma coordenada, batendo e se curvando alternadamente, criando uma
onda progressiva ao longo do corpo do parasita.

3. A Tricomoníase é uma doença com maior susceptibilidade em determinados grupos,

dentre eles, os portadores do vírus HIV. Porém em outros grupos como o de crianças
doença não tem grande prevalência.
a)Qual o motivo para este quadro? A tricomoníase apresenta menor prevalência em crianças
devido a diferenças nas características do trato genital e na exposição ao risco de transmissão.
O Trichomonas vaginalis, parasita causador da tricomoníase, é transmitido principalmente por
meio do contato sexual. Portanto, crianças pré-púberes, que ainda não iniciaram a atividade
sexual, têm menor chance de contrair a infecção.

b)Cite outros grupos que apresentam padrão distinto de susceptibilidade: mulheres

grávidas, mulheres que usam dispositivos intrauterinos (DIU), indivíduos com múltiplos
parceiros sexuais.

4. Quais são as formas de transmissão do T. vaginalis?

Principalmente por meio do contato sexual desprotegido, transmissão vertical e
compartilhamento de objetos contaminados.

5. Qual diferença anatômica entre homens e mulheres dificulta a permanência, no homem,

do protozoário?
Ausência do colo do útero. O T. vaginalis é um parasita que normalmente infecta o trato genital
feminino, onde encontra um ambiente propício para sua sobrevivência e reprodução. No caso
das mulheres, o T. vaginalis pode se fixar e se multiplicar no colo do útero, que é uma região do
 sistema reprodutivo feminino. Essa área possui características anatômicas favoráveis ao
parasita, como um ambiente úmido e células hospedeiras adequadas para sua aderência.

6. Em um ambiente vaginal com características normais o T. vaginalis tem pouca chance de

se estabelecer. Mesmo com esta característica a doença é a DST não viral mais comum
do mundo. Por quê? Quais são os possíveis sintomas da doença?
Porque a transmissão é assintomática, Facilidade de transmissão e Baixa imunidade local. Os
sintomas são: corrimento vaginal, coceira ou irritação vaginal, dor durante a relação sexual e
ardor ao urinar.

7. Em relação ao tratamento da Tricomoníase responda:

a)Qual é o medicamento utilizado? O medicamento mais comumente utilizado para o
tratamento da tricomoníase é o metronidazol.

b) Faça uma comparação do padrão de anticorpos antes e depois do tratamento:

O tratamento da tricomoníase geralmente leva à diminuição dos níveis de anticorpos
específicos contra o Trichomonas vaginalis. Isso ocorre porque o tratamento adequado visa
eliminar o parasita, reduzindo a resposta imunológica do corpo à infecção. Após o tratamento,
os níveis de anticorpos tendem a diminuir gradualmente, indicando uma resposta favorável ao
tratamento.

c) Qual a importância do cônjuge também se submeter ao tratamento? eles podem estar

infectados e serem portadores do Trichomonas vaginalis, o que leva ao risco de reinfecção da
pessoa tratada.