APG S03P01 O médico Carlos Chagas foi a primeira

pessoa que descreveu a doença, o agente

etiológico, o ciclo de transmissão, os
hospedeiros vertebrados e os vetores,
PROBLEMAS:
assim como as manifestações clínicas da
1) Compreender os principais grupos
fase aguda e crônica, lá em 1909.
de protozoários que afetam a saúde
humana.
￫ Agente Etiológico
2) Investigar como a moradia e o
A doença é causada pelo protozoário
contexto social influenciam no
Trypanosoma cruzi, sendo um protozoário
contágio de doenças parasitárias,
unicelular flagelado da família
com enfoque nas comunidades
Trypanosomatidae, que possuem como
indígenas.
principal característica a presença do
3) Explicar o contágio, a
cinetoplasto.
fisiopatologia, o diagnóstico, as
manifestações clínicas, o
￫ Morfologia
tratamento da doença e a
epidemiologia da doença de
chagas.

￫ Aspectos gerais dos protozoários

Se encontram no reino protista, são

eucariontes (possuem carioteca),
conseguem produzir seu próprio alimento
por meio da produção de clorofila e
possuem diversas classificações devido
aos diferentes tipos de locomoções, que
Cinetoplasto: uma estrutura
podem ser: ciliados, flagelados,
intramitocondrial presente por toda a
pseudópodes ou esporozoários.
estrutura do protozoário.

￫ Principais doenças causadas por

protozoários:
● Giardíase
● Amebíase
● Tricomoníase
● Toxoplasmose
● Leishmaniose
● Doença de chagas
● Malária

￫ Doença de Chagas/ Tripanossomíase

americana Formas evolutivas: Amastigotas,
epimastigotas e tripomastigotas.

B: corte histológico que mostra ninho de
amastigotas no músculo cardíaco. C:
Tripomastigota em esfregaço sanguíneo.
￫ Ciclo Biológico:
Possui um ciclo de vida digenético, onde
possui hospedeiro mamífero e um inseto,
onde ocorre alternância entre estágios
reprodutivos que não são infectantes e
estágios infectantes que não se
reproduzem.
O ciclo tem como convenção seu início
quando o inseto vetor alimenta-se de um
mamífero infectado por formas
tripomastigotas sanguíneos encontrados na
corrente sanguínea do hospedeiro. Quando
levados até o intestino médio do inseto, os
tripomastigotas se diferenciam em
epimastigotas. os epimastigotas se
reproduzem por divisão binária e infestam
as porções médias e posteriores do
intestino do inseto. na porção distal do
tubo digestório, os epimastigotas
aderem-se às células epiteliais e começam
a se diferenciar em tripomastigotas
metacíclicos, bastante infectantes.
Obs: os principais estímulos para a
diferenciação do parasito no vetor são o
estresse metabólico e o PH abaixo de 5,5
(ácido).
Quando os triatomíneos alimentam-se do
sangue de mamíferos (humanos né), eles
logo defecam e, caso a pessoa 1) cause
uma lesão por coceira 2) já tenha uma
lesão ou 3) as fezes tenham contato com
qualquer mucosa, mesmo que integra, o
protozoário consegue adentrar um novo
hospedeiro.
Quando o tripomastigota metacíclico
encontra uma célula hospedeira, adere-se à
parede da membrana plasmática e sinais
moleculares fazem com que os lisossomos
se direcionam para a membrana
plasmática, essa que sofreu invaginação
durante ou após esse processo. A
membrana plasmática e os lisossomos se
fundem, criando um vacúolo parasitóforo.
Esse vacúolo parasitóforo possui o
ambiente ácido perfeito para a
diferenciação dos tripomastigotas
metálicos em amastigotas. Após isso, eles
destroem esse vacúolo e se libertam para o
citosol, onde replicam-se por fissão binária
sem dó, já que apenas um tripomastigota
pode dar origem a 500 amastigotas.
Depois de atingirem um limite para a
divisão celular, essas amastigotas se
diferenciam em tripomastigotas sanguíneas
ou entram em estado de dormência. Caso
continuem ativos, eles destroem a
membrana plasmática da célula hospedeira
e são liberados para o meio extracelular,
podendo atingir a corrente sanguínea e
conseguem, assim, se disseminar para
outros tecidos e órgãos. é nesse momento
em que o vetor invertebrado alimenta-se
de sangue contendo tripomastigotas
sanguíneos, dando continuidade ao ciclo.

￫ Aspectos Clínicos:
Possui duas fases: aguda e crônica.
Aguda:
Tem-se início no momento da infecção. A
maioria das infecções agudas são
assintomáticas, porém, o seu quadro
clínico se instala nos primeiros dias ou
semanas após infecção primária, podendo
durar entre 4-12 semanas quando a pessoa
afetada não faz o tratamento. As infecções
adquiridas por via oral são mais
acompanhadas por miocardite grave,
potencialmente levando a óbito.
Caracterizado por:
● Parasitemia Patente: parasitas estão
presentes no sangue
● Baixa quantidade de anticorpos
IgG, embora os IgM podem ser
encontrados.
● 1 a 5% dos casos agudos são
graves. Complicações comuns:
miocardite e meningoencefalite.
Sintomas:
● Febre baixa
● Mal-estar
● Linfadenopatia
● Hepatoesplenomegalia
Sinais Clínicos:
● Sinal de Romaña: edema nas
pálpebras.
● Chagoma de inoculação: lesão
cutânea eritematosa e endurecida.
Crônica:
Tem-se início algumas semanas ou meses
após a infecção. Divide-se em duas
formas: a indeterminada e a sintomática.
● Indeterminada:
É aquela que se segue à fase aguda,
em que o paciente permanece
assintomático. Cerca de 70% dos
indivíduos a possuem, podendo ter
a duração de alguns meses, anos ou
até o resto da vida. Pode evoluir
para a forma sintomática.
● Sintomática:
Se dividem em duas formas
clínicas: a cardíaca e a digestiva.
- Cardíacas: afeta de 20 a
30% dos indivíduos
afetados no seguimento (
mais comuns no Brasil). As
manifestações clínicas
comuns é a insuficiência
cardíaca congestiva,
cardiomegalia, arritmias
complexas e morte súbita
 - Digestivas: Afeta 10 a 21%
dos indivíduos acometidos
pela crônica. As
manifestações clínicas mais
comuns são: megaesôfago e
o megacólon.
￫ Diagnóstico laboratorial:
Fase Aguda:
- Microscopia: Busca-se
tripomastigotas em exame a fresco
em lâmina, em gota espessa ou
esfregaço corado ou por
centrifugação por meio da técnica
de Strout.
- Sorologia: níveis elevados de IgM,
por meio da reação de
imunofluorescência indireta ou
ELISA, mas não é possível fechar
o diagnóstico só com isso.
- Xenodiagnóstico e hemocultura:
conseguem detectar baixa
parasitemia, mas só depois de 30
dias.
- Reação em cadeia polimerase
(PCR): detectam e quantificam o
DNA do parasito no sangue com
alta sensibilidade, assim como
também como o genótipo, útil no
prognóstico.
Fase Crônica:
- Sorologia: níveis elevados de IgM,
por meio da imunofluorescência
indireta, hemaglutinação indireta
ou ELISA.
- Xenodiagnóstico e hemocultura:
possuem sensibilidade baixa
- Reação em cadeia polimerase
(PCR): detecta o DNA deles no
sangue com razoável sensibilidade,
mas não são muito disponíveis.
￫ Tratamento
Devem ser tratadas todas as crianças com
idade igual ou inferior a 12 anos
portadoras da doença de Chagas em sua
fase crônica. Para adolescentes com idade
entre 13 e 18 anos e adultos com infecção
crônica, quando se consegue estabelecer
que a fase aguda ocorreu até 12 anos antes
(considerado como infecção recente), é
usualmente recomendado o tratamento
antiparasitário, embora faltem evidências
consistentes a partir de estudos
randomizados justificando tal conduta.
Para os indivíduos com doença de Chagas
na faixa etária de 19 a 50 anos sem
infecção recente documentada, o
tratamento antiparasitário deve ser
considerado de forma individualizada, seja
na forma crônica indeterminada, seja na
forma crônica determinada sem
cardiopatia avançada. Para indivíduos com
idade superior a 50 anos, sem cardiopatia
avançada, não há estudos justificando o
tratamento antiparasitário. O tratamento
antiparasitário não deve ser realizado em
indivíduos na fase crônica da doença de
Chagas com a forma cardíaca grave, uma
vez que não há evidências de benefícios
clínicos na evolução desses pacientes.
O tratamento disponível no Brasil é o
Beznidazol, que possui uma metabolização
conduzida pelo fígado e eliminação na
urina.