DOENÇA DE CHAGAS

DEFINIÇÃO
A Doença de Chagas é uma antropozoonose causada pelo Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado que pode causar
doença aguda ou crônica com reativação em função de condições de imunodepressão. Essa infecção é adquirida pelo
homem por meio do vetor triatomíneo hematófogo, também conhecido como barbeiro, tendo muita relevância os
encontrados no meio domiciliar.

A forma crônica da doença é uma miocardiopatia dilatada em que a inflamação causa destruição tissular e fibrose
extensa no coração.

EPIDEMIOLOGIA
Segundo a OMS, existem cerca de 6 a 7 milhões de pessoas infectadas por esse protozoário, sendo endêmica em 22
países da América Latina devido às condições favoráveis encontradas. Dessa estimativa, cerca de 1 milhão dos casos Comentado [ABPM1]: Na América Latina encontra-se
são brasileiros. o vetor, nos outros continentes não.

Dentre os países da iniciativa Países do Cone do Sul, os que mais se destacam em número de infectados são,
respectivamente, Argentina, Brasil, México e Bolívia.

Apesar de ser típico de zona rural, tem se tornado comum no âmbito urbano em razão de fatores como desmatamento
e êxodo rural.

FISIOPATOLOGIA

TRANSMISSÃO

A transmissão vetorial que se dá pelas fezes do barbeiro e podem infectar pela picada, coceira ou pela boca. O que
contribui para que essa forma de transmissão seja a principal são as casas de pau a pique ou de taipa que são mal
iluminadas e possuem rachaduras que favorecem a reprodução dos triatomíneos.

Na transmissão oral, exemplos clássico ocorrem quando o barbeiro contaminado é encontrado junto ao açaí e à cana
de açúcar no momento da sua preparação. Esse fato tornou a transmissão oral numa das principais formas de
contaminação.

A transmissão congênita, também chama de vertical, é a que se dá entre a mãe e o feto que pode ocorrer durante o
parto ou na gestação

A transmissão sexual é possível quando há contato com sangue durante a relação.

CICLO DE VIDA

Formas evolutivas do parasita são:

Comentado [ABPM2]: Para diferenciar tripomastigota

de epimastigota, lembrar que na tripo o cinetoplasto
está distante do núcleo, enquanto na epi essas
estruturas estão próximas. Tripomastigotas tem mais
mitocôndrias.

Cinetoplasmo é uma organela associada ao

armazenamento de DNA.

Figura 1. Amastigota Figura 2. Tripomastigota Figura 3. Epimastigota

As tripomastigotas invadem
inicialmente os fagócitos,
sendo, sofrendo um
processo semelhante à
fagocitose e depois viram
amastigotas quando estão
dentro do vacúolo
parasitóforo (fagossomo).
Antes de serem digeridas
pelas enzimas dos
lisossomos, elas liberam
substâncias que rompem o
vacúlo parasitóforo.

Se mantêm dentro da célula

se multiplicando de forma
binária até que a célula
rompa e elas, já na forma de
tripomastigostas, infectem outras células.
Cerca de 15 espécies do barbeiro estão associadas à transmissão da doenças de Chagas. No Brasil, a espécie de
triatomíneo mais comum é o Triatoma infestans. Esses insetos possuem uma vida noturna e costumam picar a região
facial do indivíduo.

QUADRO CLÍNICO
A doença possui 2 fases:

Fase aguda: Comentado [ABPM3]: A IC da fase aguda pode evoluir

para um choque cardiogênico
• Fase inicial e de rápida duração
• Possui um período de incubação de 4 a 10 dias no casos de transmissão vetorial e de 20 a 40 dias nas outras
formas de transmissão
• Alta parasitemia, mas baixa presença de anticorpos do tipo IgG.
• A maioria dos casos são assintomáticos, ocorrendo inicialmente nos casos sintomáticos, sintomas mais gerais.
• Caracteriza-se por febre, mal-estar acompanhados de linfadenopatia e de hepatoesplenomegalia. Pode haver
ainda os sintomas “porta de entrada”, que são o sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral com
linfadenopatia-satélite) e chagoma de inoculação (lesão cutânea eritematosa e endurecida indolor no sítio de
penetração do parasita.
• Miocardite difusa: necrose miocitolítica, edema, vasculite e infiltrado inflamatório.

Alterações reversíveis de origem inflamatória que acometem os 3 folhetos do coração. Infiltrado mononuclear em
múltiplos focos, sendo constituídos em geral por linfócitos T, macrófagos e alguns neutrófilos, além disso, pode
encontrar ninhos de amastigotas entre as fibras do miocárdio.
Fase crônica:

• Baixa parasitemia, mas com alto número de anticorpos.

• Fase tardia com duração lenta

Pode ser indeterminada ou sintomática.

• A forma indeterminada é aquela que se segue à fase aguda, aparente ou não, em que o indivíduo permanece
assintomático. Retrata 70% dos casos, tendo uma duração variável que pode estender-se por alguns meses
ou muitos anos, até o final da vida do paciente.
• A indeterminada pode evoluir (o que ocorre em geral 10 a 20 anos após a aguda) para a formas sintomáticas,
as quais são a cardíaca, digestiva ou mista/cardiodigestiva.

Forma cardíaca:
A perda dos cardiomiócitos e a sua substituição por tecido fibrótico altera a estrutura e função do miocárdio, Comentado [ABPM4]: microcirculação
resultando em mau funcionamento do sincício eletrofisiológico e predispondo:
✓ Insuficiência cardíaca congestiva
✓ Alterações eletrocardiográficas típicas como o bloqueio completo do ramo direito e, frequentemente, o
hemibloqueio anterior esquerdo
✓ Taquiarritmias ventriculares Comentado [ABPM5]: Relacionadas com os distúrbios
✓ Cardiomegalia no SNA
✓ Trombos

Forma digestiva
Destruição dos plexos nervosos ao longo do trato digestivo produz alterações funcionais e morfológicas
principalmente no esôfago, no cólon ou ambos. As manifestações clínicas mais comuns são aquelas Comentado [ABPM6]: Afeta o peristaltismo, havendo
associadas ao megaesôfago (disfagia, regurgitação, dor epigástrica) e o megacólon (constipação intestinal acúmulo de fezes e levando a megacólon e
crônica, distensão abdominal). mesaesôfago
Comentado [ABPM7]: Aumento do risco de câncer de
Nos pacientes imunossuprimidos, pode desenvolver a forma cerebral, que é caracterizada pelo acometimento esôfago, disfagia progressiva, dificuldade na aspiração
do SNC, observa-se meningoencefalite que pode se assemelhar a um quadro de toxoplasmose. pulmonar, odinofagia, hipersalivação

Cardiomiopatia chagásica: ECG alterado, função ventricular normal, área cardíaca normal ao exame por raio-
x, exame físico normal e assintomático.

Há inflamação crônica e remodelamento tecidual, existindo, portanto, fibrose e infiltrado inflamatório

inespecífico (linfócitos T, plasmócitos, macrófagos) multifocal. Além disso, os miócitos podem sofrer edema,
hipertrofia, degeneração hialina e miocitólise. Não há ninho de amastigotas, mas amastigotas isoladas, sendo
essas que garantem a continuidade e cronicidade da inflamação.
Hipertrofia ventricular mascarada pela dilatação
de todas as câmaras. Coração flácido.

Miocárdio apresenta áreas esbranquiçadas de

fibrose.

Na ponta, há inteso adelgaçamento do

miocárdio que evolui para lesão vorticular (lesão
atrófica de vórtex ou aneurisma de ponta).
DIAGNÓSTICO
Na fase aguda, o diagnóstico laboratorial se dá avaliando a presença de parasitas no sangue, sendo feito por meio de
exame de sangue fresco, esfregaço e a gota espessa. Nos casos em que o teste direto a fresco e o esfregaço forem
negativados, mas há uma alta suspeita de DC, utiliza-se métodos de concentração, os quais são positivados em mais
de 80% das vezes.

Na fase crônica, o diagnóstico laboratorial se dá por testes de alta sensibilidade (ELISA com antígeno total ou frações
semipurificadas ou IFI) e outro de alta especificidade (ELISA, utilizando antígenos recombinantes específicos do T.
cruzi).

Xenodiagnóstico:
basicamente, o
inseto modificado é
colocado em
contado com o
paciente para que
haja a picada. A
partir disso, faz-se
uma análise das
fezes do
triatomíneo em
busca do
protozoário.

Nos exames
sorológicos busca-
se avaliar o
quantitativo de
anticorpos.

• ECG
As alterações são marcadas por retardos transitórios ou fixos da condução atrioventricular, da condução no
ramo direito, alterações da repolarização ventricular e ectopias ventriculares. Comentado [ABPM8]: Batimentos que ocorrem fora do
Típico: BRD e BDA ritmo sinusal (fora do ritmo normal).

• Radiografia
Cardiomegalia, acompanhada de congestão venosa sistêmica, derrame pleural e pericárdico. Essas
características contrastam com a não congestão pulmonar.

• Ecocardiograma
Dilatação das cavidades atriais e ventriculares
Hipocinesia (diminuição da contratilidade cardíaca) difusa e biventricular
Lesão apical do VE que é caracterizada por destruição do miocárdio na região afetada e a sua substituição por
trombo, o que torna a parede cardíaca mais delgada.

• Exames sorológicos
Ensaio imunoenzimático (ELISA), imunofluorescência indireta (IFI) e hemaglutinação indireta (HAI). O
diagnóstico é feito com pelo menos 2 desses testes.

TRATAMENTO
Principal droga parasiticida é o Benzonidazol, sendo usada na fase aguda assim que identificada a doença e na fase Comentado [ABPM9]: 5 mg/kg/ dia divididos em duas
crônica quando o paciente é assintomático e com exames sem alterações ou em formas clínicas iniciais. Entretanto, ou três doses) por 60 dias
na fase crônica, é necessário associar a outros medicamentos, como antifúngicos e alopurinal, para tratamento dos
sintomas.
O nifurtimox, que pode ser utilizado na dose de 8 a 10 mg/kg/dia (adultos) ou 15 mg/kg/dia (crianças) por 60 a 90 dias,
encontra-se atualmente fora do mercado nacional.

O tratamento medicamentoso específico da cardiopatia chagásica deve seguir as diretrizes para o tratamento da IC,
quando há fração de ejeção reduzida, com o uso de IECAs, espironolactona, betabloqueador e diuréticos. O tratamento
cirúrgico é indicado para pacientes com IC congestiva refratária, para implante de aparelhos de estimulação ventricular
multissítio, transplante cardíaco e terapia celular – células tronco (ainda em perspectiva).

PREVENÇÃO

Eliminação de vetores domiciliados e à melhoria da qualidade do sangue e demais hemoderivados usados em

transfusões.

A eliminação dos vetores é feita com a borrifação regular de domicílios sabidamente infestados por triatomíneos. Os
ciclos de borrifação são feitos a cada 12 meses até a completa erradicação de colônias intradomiciliares de
triatomíneos.

A prevenção da transmissão transfusional requer a triagem sorológica dos doadores de sangue na rede de
hemocentros e bancos de sangue, diretamente fiscalizados pelo Ministério da Saúde. O sangue de doadores com
resultado positivo ou duvidoso deve ser descartado.

A prevenção oral deve ser feita por meio de educação em saúde pública sobre a higiene com os alimentos.

http://www.rbac.org.br/artigos/doenca-de-chagas-uma-atualizacao-bibliografica/