AMEBAS

Gêneros:
Entamoeba
Endolimax
Iodamoeba
 Introdução
• Entamoeba histolytica – é a mais grave das
protozooses que atingem o intestino humano;
• Amebíase envolve 2 espécies
morfologicamente distintas:

- E. histolytica
- E. dispar - formas leves e assintomáticas.

Rey L.,1980
 Classificação
• Sub-reino Protozoa
• Filo Sarcomastigophora
• Subfilo Sarcodina
• Superclasse Rhizophoda
Classe Lobozia
ordem Aemoebida
Família Entamoebida
Gênero Entamoeba
Iodamoeba
Endolimax
 Quadro clínico
• Classificação segundo OMS

1. Assintomáticas ( 90% dos casos)

2. Sintomáticas:
- Amebíase intestinal:
Colite disentérica
Ameboma (raramente)
Colite não disentérica
 Quadro clínico
• Classificação segundo OMS

- Amebíase extra- intestinal:

- Hepática
- Pulmonar
- Cutânea
- Outras localizações
 PARASITOLOGIA
CLÍNICA
• Amebas Protozoários com inúmeros habitats:

Vida livre Vários gêneros e espécies

Parasita Entamoeba histolytica

Comensais Entamoeba coli, E.

dispar, E. hartmanni, E.
gengivalis, Endolimax
Vida livre nana, Iodamoeba bütschlii
eventualmente Acanthamoeba, Naegleria
parasitas
 PARASITOLOGIA
CLÍNICA
Ciclo de vida: trofozoíto e cisto
Amebas intestinais hospedeiro Trofozoíto

alimentos
Fezes
e água
meio

Cisto

forma de resistência
 Trofozoítos cistos
1-4 núcleos
1 núcleo, pleomórficos
 esféricos/ovais
citoplasma: ecto e endoplasma
multiplicação: divisão binária simples - trofozoítos
 divisão múltipla núcleos - cistos

Núcleo

E. histolytica
 PARASITOLOGIA CLÍNICA

Cistos
Formas de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina)
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
Vacúolos de glicogênio (V), Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos

V

N

CC
N

 Cisto jovem E. histolytica Cisto maduro

 Morfologia
• Distinção
– Tamanho trofozoíto/cisto
– Estrutura
– Nº núcleos cistos
– Nº e formas das inclusões citoplasmáticas
 Morfologia
• Entamoeba histolytica

• Trofozóito

Mede entre 20 a 40m pode

chegar a 60 m na forma invasiva;

Possui endo e ectoplasma;

-Geralmente um só núcleo;

A fresco: pleomórfico, ativo, alongado, com

emissão continua a rápida de pseudópodes;
 Morfologia
E. histolytica

• Cistos
Mede de 8 a 20 m de diâmetro, com 4
núcleos e corpos cromatóides em forma
de bastonetes ;
Cariossoma: pequeno e no centro do
núcleo.
 Morfologia

• Entamoeba coli
• Trofozoíto: de 20 a 50 m;
Citoplasma não diferenciado
em endo e ectoplasma;
Núcleo: cromatina irregular e
grosseira;
Cariossoma: grande e excêntrico;
• Cisto com 8 núcleos e corpos
cromatóides finos.
 Morfologia

• Entamoeba gingivalis
• Trofozóito: 5 a 35 m;
• Comum no tártaro dentário e processos
inflamatórios da gengiva;
• Transmissão ocorre pelo contato
direto.
• Não patogênica;
• Não possui cistos
 Morfologia

• Entamoeba hartmanni
• Trofozóito: de 7 a 12m;
• Citoplasma diferenciado;
• Cisto de 5 a 10 m de diâmetro, com 4
núcleos;
• A estrutura nuclear semelhante a E.
histolytica; cariossoma punctiforme.
• Vive como comensal na luz do intestino
grosso.
 Morfologia
• Endolimax nana

• Trofozóito: 10 a 12 m é a menor ameba

que vive no homem;
• Cisto oval de 8m com 4 núcleos pequenos
• Membrana celular fina e sem grãos de
cromatina;
• Vive como comensal.
 Morfologia

• Iodamoeba butschlii
Cosmopolita não patogênica.
Trofozoito 10 a 20 m.
Cisto oval com grande vacúolo de
glicogênio e núcleo bem visível
com cromatina condensada em
uma grande massa.
Morfologia
AMEBÍASE

Entamoeba histolytica
 MORFOLOGIA
 Trofozoíto ou forma vegetativa, cisto ou forma de
resistência, pré-cisto e metacisto.
 Trofozoíto:
• Um núcleo.
• Pleomórfico, ativo, alongado.
• Emissão rápida e contínua de pseudópodes
grossos e hialinos.
• Eritrócitos no plasma (invasivo), bactérias, grãos
de amido e detritos (não-invasivo).
• Ecto e endoplasma.
• Núcleo destacado, cromatina e cariossoma (roda
de carroça).
 Pré-cisto:
• Fase intermediária entre trofozoíto e cito.
• Oval ou arredondado.
• Menor que o trofozoíto.

Trofozoíto
 Cistos:
• Esféricos ou ovais.
• 1 a 4 núcleos
• Membrana nuclear escura.
• Cariossoma pequeno e central.
• Vacúolos de glicogênio.

 Metacistos:
• Forma multinucleada
• Emerge do cisto (intestino delgado).
• Dá origem aos trofozoítos.
 BIOLOGIA

 Trofozoítos vivem na luz do intestino grosso (anaeróbio).

 Podem penetrar na mucosa e produzir ulcerações
(intestino, fígado, pulmão, rim e cérebro).
 Metabolismo: carboidratos (glicose).
 Locomoção através de pseudópodes.
 Ingestão através de fagocitose e pinocitose.
 Multiplicação por divisão binária.
 Ciclo monoxênico.
 CICLO BIOLÓGICO
1. Ingestão de cistos maduros.
Cisto maduro
2. Desencistamento no final do
intestino delgado e início do int.
grosso: saída do metacisto.
3. O metacisto sofre divisões
dando origem a 4 e depois 8
trofozoítos (t. metacísticos). Os
trofozoìtos migram para o int.
Multiplicação
grosso.
Cisto 4. Int. grosso (cólon),
transformam-se em pré-cistos.
Secretam substância cística e se
transformam em cistos
mononucleados →
etranucleados → eliminados nas
fezes.
Saída
B: Trofozoítos invadem a
submucosa intestinal.
Colonização não-invasiva
Forma infectante
Amebíase intestinal
C: Invasão de outros órgãos.
Amebíase extra-intestinal
 TRANSMISSÃO

 Ingestão de alimentos contaminados com cistos

maduros.
 Água sem tratamento, contaminada com dejetos
humanos.
 Verduras cruas e frutas.
 Baratas e moscas (veículos).
 Falta de higiene e manipulação de alimentos.
PATOGENIA E VIRULÊNCIA

 Com ou sem manifestações clínicas.

 Determinação da virulência do parasito.
 Início da invasão amebiana: ruptura do equilíbrio
parasito-hospedeiro.
 Fatores do hospedeiro: localização geográfica, raça,
sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta,
alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
 Flora bacteriana: Escherichia coli, Salmonella, Shiguela,
Enterobacter e Clostridium.
 Colesterol e reinfecções aumentam a virulência.
 Mecanismos de invasão:
• Forte adesão (lectinas).
• Fagocitose.
• Movimentos amebóides e liberação de enzimas
proteolíticas.
• Multiplicação.
• Ulcerações.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Assintomática
 Sintomática
 Amebíase intestinal
 Amebíase extra-intestinal
 Amebíase hepática
 Amebíase cutânea
 Amebíase em outros órgão: pulmão, cérebro, baço,
rim.
 Complicações do abcesso hepático: ruptura, infecção
bacteriana e propagação para outros órgãos.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO

 Variável: 7 dias a 4 meses.

FORMA ASSINTOMÁTICA

 80% a 90% das infecções.

 Detectada pelo encontro de cistos nas fezes.
 Centro-Sul do país.
 Entamoeba dispar.
 FORMAS SINTOMÁTICAS

 Colites não-desentéricas:
• 2 ou 4 evacuações, diarréicas ou não, por dia.
• fezes moles ou pastosas (muco ou sangue).
• Desconforto abdominal ou cólicas.
• Alternância entre manifestações clínicas e
períodos silenciosos.
• Entamoeba dispar.
 FORMA DESENTÉRICA

 Cólicas intestinais e diarréia.

 Evacuações mucossanguinolentas.
 Tremores de frio.
 Casos fulminates (desinteria amebiana aguda).
 Prostração e grave desidratação.
 Perfurações do intestino.
 Complicações: perfurações, peritonite, hemorragias,
apendicite, ameboma.
 AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL

 Raro (Pará e Amazonas).

 Abcessos no fígado: mais comum.
 Mais frequente em homens.
 Dor, febre e hepatomegalia.
 DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico clínico
 Diagnóstico laboratorial:
• Fezes e soros.
• Identificação de trofozoítos e cistos.
• Fezes purgadas.
• Fezes formadas (cistos).
• Eliminação de cistos é irregular (amostras
alternadas).
 Diagnóstico imunológico
 Radiografia, tomografia, ultra-sonografia, ressonância
magnética (abcessos).
 EPIDEMIOLOGIA

 480 milhões de pessoas infectadas no mundo.

 10% forma invasora.
 Regiões tropicais e subtropicais.
 Brasil: predominância de casos assintomáticos e
colites não-desentéricas.
 Região Amazônica: mais agressiva.
 Transmissão oral.
 Mais frequentes em adultos.
Cistos permanecem viáveis durante cerca de 20 dias.
 PROFILAXIA

 Engenharia e educação sanitária.

 Portadora assintomático.
 Exame de manipuladores de alimentos.
 Combate a moscas.
 Lavar bem alimentos crus.
 Lavar bem as mãos.
 Água filtrada (cloração ineficaz).
TRATAMENTO

 Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:

dicloracetamidas (Teclosan, Furamida, Etofamida,
Clefamida).
 Amebicidas teciduais: tratamento de formas
sintomáticas, absorvidas pelo intestino. (metronidazol,
tinidazol, ornidazol, nimorazol).