DIP A2
DOENÇA DE CHAGAS
Também conhecida como Tripossomíase Americana
Doença negligenciada e é uma antropozoonose de
natureza endêmica. 80% das pessoas não sabem que
tem, são assintomáticas, podendo desenvolver sintomas
a qualquer momento (Chamada de forma
indeterminada), as outras 20% desenvolvem a doença,
onde 15% dessas evoluem para doença mega.
A Doença de Chagas é causada pelo protozoário Trypanosoma
cruzi, que parasita o sangue e os tecidos de pessoas e animais
vertebrados e invertebrados (grande número de
hospedeiros).
O Trypanosoma cruzi é a espécie de maior importância
humana e é transmitido pelo contato com as fezes dos insetos
vetores, conhecidos popularmente no Brasil
como “barbeiros”.
Os Triatomídeos se adaptam melhor a regiões mais secas
(predominantes no Nordeste, Sudeste, Centro-oeste e Sul do
país). Casa de pau-a-pique são grandes facilitadores para sua
reprodução.
O T. cruzi se desenvolve no intestino dos Triatomídeos
(barbeiro / hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos
de diversos mamíferos (gambá, tatu, macacos, entre outros).
Transmissão: O homem (ciclo humano) se contamina através
das fezes do Triatoma (barbeiro) contendo Tripomastigotas,
que ao picar a pessoa, provoca coceira e o ato de coçar
facilita a penetração do tripanossomo pelo local da
picada e se direciona para o tecido muscular podendo
desenvolver a forma crônica da doença, por transfusão de
sangue, vertical (feto), caldo de cana e açaí contendo as
formas infectantes.
A doença de Chagas pode levar a óbito, sendo isso mais
frequente na forma aguda cônica da doença.
Nos animais a transmissão é pela saliva e estes não inoculam
a Tripomastigota que é a forma infectante da doença.
Ciclo evolutivo (principais formas que fazem parte da
transmissão):
Tripomastigota (fase extracelular, que circula no sangue)
encontra-se em sua forma adulta (metacíclico) nos
Triatomídeos. Os Tripomastigotas é forma infectante, pode
ser observado na forma aguda da doença e não é visualizada
na forma crônica. (sendo detectados por exame sorológico). O
Tripomastigota sanguíneo é capaz de invadir diferentes células
(fagocitárias, músculos estriados, fibras musculares lisas e
células nervosas).
Amastigotas (fase intracelular): Tem como principal alvo os
tecidos do coração e TGI.
Na forma crônica (que se inicia a partir da 4º semana)
poderemos ter PCR positivo e provas sorológicos positivas.
Forma indeterminada: o paciente não apresenta nenhum
sintoma, são portadores e na grande maioria não sabem que
portam a doença, onde após muito tempo deixam de ter a
forma indeterminada e passam a desenvolver a Forma
determinada onde o paciente terá a cardiomiopatia chagásica
e os megas (megaesófago e megacólon).
Disseminação no hospedeiro humano: O T. cruzi se
desenvolve infecção local, vão paro os nódulos linfáticos e
invadem as células (SNC em imunossuprimidos, coração e
TGI).
Imunologia: Acredita-se que a resposta imunológica imediata
e adaptativa através dos anticorpos podem ter função
protetora, porém o sistema imune de alguns indivíduos não
consegue e estes se tornam portadores.
Resposta imunológica: interação do parasita com a célula –
rompimento – liberação de fragmentos celulares e Ag
parasitários – processo inflamatório agudo proporcional ao
número de parasitos – formação das principais
imunoglobulinas IgM para resposta aguda e IgG para
manutenção da resposta, levando a redução da parasitemia.
Evolução da doença
Fase aguda: (Ag Tripomastigota) pode ser assintomática,
ganglionar, mononucleose like, cardíaca e meningoencefálica.
Manifestação clínica: infecção local, disseminada em órgãos
preferenciais, necrose, hiperplasia do sistema mononuclear,
febre, cefaléia, mal-estar, anorexia e dinamia.
Exame físico: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, edema e
sinais focais (Chagoma de inoculação, sinal de Romanã /
edema em um dos olhos). O coração tem tamanho normal.
Formas letais na fase aguda: ICC relacionada a
miocardite e meningoencefalite (alterações do SNC).
Fase crônica (forma indeterminada): (Ag Amastigota)
cardiomiopatia chagásica, megas (15% doas casos /esófago e
cólon) e mista.
Presença de cardiomegalia.
Manifestação clínica: Intestinal (constipação e distensão /
mega) a forma amastigota provoca inflamação e destruição
dos plexos mioentéricos, perdendo a capacidade de
peristaltismo, com discinesia progressiva.
O Ag Amastigota com inflamação persistente pode levar a
necrose tecidual do coração, com fibrose que resulta em IC e
bloqueio de ramo D ou E.
No esófago provocam disfagia, soluço e regurgitação.
Quarteto letal (cardiopatia chagásica): 1- aneurisma de ponta
do ventrículo E, 2- arritmias, 3- anormalidades globais e 4-
tromboembolismo artéria (podem levar ao AVC).
Forma letal (morte súbita): arritmias principalmente FV,
tromboembolismo e hemopericárdio com choque obstrutivo
pelo trombo.
Forma congênita: leva ao aborto, prematuridade e óbito fetal.
Rara e sem importância clínica, pois os bebês nascem normais.
Imunocomprometidos: pode se latente ou ter envolvimento
de SNC grave e cardíaco.
Diagnóstico: Fase aguda: Lâmina (esfregaço periférico),
cultura (pouco usado) e PCR.
Método de coloração com Giemsa para encontrar a forma
Tripomastigota no sangue.
Fase crônica: Sorológico (IgG, ELISA, imunofluorescência),
hemoglutinação indireta, xenodiagnóstico e PCR.
Exames complementares: Rx de tórax, Rx com contraste de
abdome (cólon e esófago), ECO, Colono e esosfagoscopia.
Tratamento: Fase aguda: Benzinidazole ou Nifurtemox.
Fase crônica: Somente sintomático.

IMPORTANTE (PROVA): Forma tecidual: Desenvolvido na resposta inflamatória, nos órgãos alvos e o principal músculo é o coração.