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Pesquisa Estendida

MIOCARDITES

STELAMARIS LUCHESE

INTRODUÇÃO
A miocardite é uma condição resultante da reação inflamatória do músculo cardíaco que leva à disfunção miocárdica.
Suas causas são diversas e incluem as infecciosas, tóxicas e autoimunes. A etiologia infecciosa, especialmente a
viral, é a causa mais importante. Os recém-nascidos (RNs) são grupo de risco para a miocardite viral fulminante.
O diagnóstico exige alto índice de suspeição, pois seu quadro pode se apresentar como:

assintomático ou levemente sintomático;

insuficiência cardíaca aguda (ICA)/arritmia de recente começo;
de choque cardiogênico (CC);
de morte súbita (MS).

No adulto, sua apresentação clínica pode ser aguda ou crônica; entretanto, é comum o quadro agudo fulminante
na infância.
Deve-se suspeitar de miocardite na evidência de arritmias de recente começo e de insuficiência cardíaca (IC) não
relacionada à lesão cardíaca estrutural ou à anomalia de coronárias.
Os avanços na biologia molecular estão aumentando o conhecimento dessa complexa interação entre a injúria viral e
a resposta miocárdica imune, implementando técnicas diagnósticas e terapêuticas.

OBJETIVOS
Ao final do artigo, o leitor poderá:

definir miocardite em pediatria;

identificar aspectos da miocardite no contexto epidemiológico;
identificar etiologia, fisiopatologia, patologia, prevenção e prognóstico da miocardite;
reconhecer as principais manifestações clínicas da miocardite;
estabelecer o diagnóstico de miocardite;
indicar os exames adequados para a confirmação diagnóstica diferencial;
identificar a classe funcional do paciente com miocardite;
propor o tratamento e o seguimento adequado às necessidades do paciente com miocardite.

ESQUEMA CONCEITUAL
 ESQUEMA CONCEITUAL

EPIDEMIOLOGIA
A incidência de miocardite é incerta, devido à sua apresentação clínica muito diversificada e à sua associação com
MS ou inexplicada, e pode, inclusive, não ser diagnosticada. Além disso, não existem testes diagnósticos sensíveis e
específicos.
A biópsia endomiocárdica é pouco realizada e faltam critérios histológicos sensíveis e uniformizados, subestimando a
verdadeira prevalência da miocardite.

A miocardite é uma causa de óbito importante em menores de 40 anos de idade e está associada com o
desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada idiopática (CMDI).

Nos EUA e no Canadá, sua incidência varia de 0,5 a 1/10.000 habitantes por ano e ocorre especialmente em
indivíduos com maior suscetibilidade às infecções virais, como crianças, adolescentes, adultos jovens e mulheres
grávidas. Estudos demonstraram miocardite em 1/8 dos jovens que morreram subitamente.1-3
A distribuição é bimodal, com pico na infância (entre 6 e 12 meses de idade) e na adolescência (16 anos de idade). É
semelhante entre os sexos, mas na adolescência predomina no sexo masculino em uma razão de 4 para 1.4
semelhante entre os sexos, mas na adolescência predomina no sexo masculino em uma razão de 4 para 1.4

ETIOLOGIA
As causas de miocardite são diversas e incluem as infecciosas, inflamatórias, autoimunes e tóxicas, entre outras
(Quadro 1).1-6
A miocardite secundária à infecção viral é a forma mais comum, especialmente em crianças. Os vírus mais
prevalentes são:

adenovírus;
enterovírus (coxsackie do grupo B);
parvovírus B19;
citomegalovírus (CMV);
vírus da hepatite C;
herpesvírus humano 6;
vírus da imunodeficiência humana (HIV).

Os casos podem ser esporádicos ou epidêmicos, com variação geográfica e sazonal. Em algumas regiões do Brasil,
a miocardite chagásica, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, é a forma mais prevalente de miocardite ou
cardiomiopatia dilatada (CMD).5
Quadro 1

CAUSAS DA MIOCARDITE
Infecciosa Viral: adenovírus, coxsackievírus grupos A e B, CMV, caxumba, dengue, vírus Epstein-Barr (VEB), febre
amarela, hepatite, herpes, HIV, influenza, rubéola, sincicial respiratório, varicella-zoster.

Bacteriana: chlamydia, haemophilus, legionella, mycobacteria, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitis,

mycobacterium (tuberculosisi), salmonella, staphylococo, streptococco, sífilis, Treponema pallidum, tétano.

Fúngica: aspergillus, cândida, coccidioides, cryptococcus, histoplasma.

Protozoários: tripanosoma cruzi, toxoplasmose, malária, triquinose, amebíase.

Parasitas: Ascaris, echinococcus, Larva migrans, schistosoma, Trichinella spiralis, Wuchereria bancrofti.

Viral Tóxicos (agentes quimioterápicos): antraciclinas (doxorubicina e daunorubicina), ciclofosfamida, 5-fluoruracilo,

amsacrina, cisplatino, mitramicina, mitomicina C, vincristina, actinomicina D.

Tóxicos: cocaína, etanol, fósforo, metais pesados, venenos de animais (aranhas e escorpiões).

Hipersensibilidade (fármacos): acetazolamida, amitriptilina, carbamazepina, cefalosporinas, cloranfenicol,

dobutamina, espironolactona, estreptomicina, fenilbutazona, fenitoina, hidroclorotiazida, indometacina,
isoniazida, lítio, metildopa, penicilina, sulfonamida, tetraciclina.

Autoimune: artrite reumatoide, colite ulcerativa, doença mista do colágeno, dermatomiosite, granulomatose de
Wegener, lúpus eritematoso sistêmico (LES), síndrome de Sjogren.

Doenças sistémicas: doença de Kawasaki, arterite de Takayasu, sarcoidose, síndrome de Reye.

Outros: infarto agudo do miocárdio (IAM), hipotermia, rejeição do transplante, radiação.

FISIOPATOLOGIA
Na miocardite viral, ocorre invasão direta da célula miocárdica por vírus cardiotrópicos, via receptores. Com o
genoma viral dentro da célula miocárdica, ocorre a replicação viral. O sistema imune é ativado e as células natural
killers e os macrófagos são recrutados, resultando na expressão das citocinas pró-inflamatórias (por exemplo,
interleucina-1), fator de necrose tumoral (FNT) e óxido nítrico (ON).
A ativação de CD4 e linfócitos incrementam a inflamação local e a produção de anticorpos, aumentando o dano à
célula miocárdica. A resposta autoimune pode resultar em necrose e inflamação dos miócitos, com remodelamento
ventricular e efeitos na estrutura miocárdica.

A maioria dos pacientes apresenta diminuição da contratilidade e do débito cardíaco (DC) desencadeando
mecanismos compensatórios iniciais, como o aumento da resistência vascular periférica (RVP) e taquicardia.
O incremento da RVP aumenta a pós-carga, o que é deletério para um miocárdio disfuncionante, diminuindo ainda
mais o débito cardíaco (DC). A taquicardia diminui o tempo de enchimento e o volume ejetado, causando maior
comprometimento do DC e gerando alterações na perfusão periférica.

Com o comprometimento miocárdico, ocorre dilatação biventricular e aumento de pressão e volume diastólico final,
causando congestão venosa pulmonar, hepatomegalia e sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), que
pode evoluir para choque cardiogênico (CC) ou desencadear arritmias.6-9

1. Conceitue miocardite.

2. Por que a incidência de miocardite na criança é incerta?

Confira aqui a resposta

3. Qual a população de risco para desenvolver miocardite?

Confira aqui a resposta

4. Como a miocardite se apresenta?

Confira aqui a resposta

5. Qual a causa mais comum de miocardite na infância?

A) Bactéria.
B) Vírus.
C) Fungo.
D) Protozoário.
Confira aqui a resposta

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de miocardite, por simular outras doenças, exige alto índice de suspeição – particularmente em
crianças – sendo necessária uma história clínica e um exame físico detalhado.
A avaliação diagnóstica da miocardite se faz, inicialmente, a partir da suspeita clínica, junto com métodos
diagnósticos não invasivos. A confirmação diagnóstica só é possível por meio da análise histológica obtida pela
biópsia endomiocárdica, o que faz com que, na prática clínica, a maioria dos diagnósticos sejam de suspeição.9
biópsia endomiocárdica, o que faz com que, na prática clínica, a maioria dos diagnósticos sejam de suspeição.9

QUADRO CLÍNICO: HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO

A forma de apresentação da miocardite é de amplo espectro e pode ser aguda, fulminante ou crônica. A diferença
entre miocardite aguda e fulminante está na evidência de início agudo de ICC, mas com grave comprometimento
hemodinâmico ou CC.

Nos RNs e lactentes, a miocardite fulminante é a mais comum. Geralmente é subsequente a um quadro gripal
e associada à mortalidade elevada.7,8

A manifestação clínica da miocardite é muito variável, podendo apresentar um quadro que vai de assintomático ou
levemente sintomático – com anormalidades eletrocardiográficas transitórias – a um quadro de CC. Em alguns
casos, a morte súbita cardíaca (MSC) pode ser a sua primeira manifestação.1-3
Na miocardite viral, mais comum em crianças, pode haver associação com pródromo febril, mialgia, mal-estar,
coriza ou gastrenterite vários dias antes do início da IC.
No adulto, deve-se suspeitar na evidência de:1-3,5

miocardite por hipersensibilidade na evidência de rash, febre e eosinofilia;

miocardite de células gigantes na CMD, associada a timoma, distúrbios autoimunes, taquicardia ventricular (TV) ou
bloqueios avançados;
sarcoidose, em que podem estar presentes arritmias ventriculares e bloqueios avançados.

Na miocardite causada por desordens autoimunes pode haver a coexistência de sintomas de doença
sistêmica.

As manifestações cardiovasculares podem ser observadas por:

taquicardia inapropriada ao estado febril;

dor torácica;
palpitações;
astenia;
prostração;
intolerância ao exercício;
taquipneia;
dispneia em repouso;
síncope.

Na criança, os sinais de IC podem estar mascarados com sintomas respiratórios ou gastrintestinais, levando a erros
diagnósticos. Alguns pacientes apresentam pericardite concomitante. As arritmias supraventriculares ou ventriculares
e o BAV completo podem estar presentes.7,8
Geralmente, o exame físico evidencia sinais de:

disfunção respiratória;
taquipneia;
retrações intercostais;
taquicardia;
ritmo de galope;
sopro de insuficiência mitral ou tricúspide;
hepatomegalia.

Na associação com pericardite, o atrito pericárdico pode estar evidente.

Na miocardite fulminante, há sinais de baixo débito, incluindo hipotensão, pulsos e perfusão diminuídos e
alteração do estado de consciência.

ACHADOS DE LABORATÓRIO
Os marcadores séricos inespecíficos de inflamação, tais como leucograma, proteína C reativa (CRP) e
velocidade de hemossedimentação podem estar alterados ou não. Em pacientes com comprometimento
hemodinâmico, a evidência de acidose metabólica pode ser um indicador da extensão do envolvimento miocárdico.
Os marcadores de injúria miocárdica podem ser úteis, apesar de não estarem elevados em todos os pacientes e
não serem específicos. Troponina I maior que 0,1ng/dL ou troponina T maior que 0,052ng/dL são muito sugestivos de
miocardite; entretanto, a sensibilidade é baixa. CK-MB não é recomendado, por ser menos sensível e específico do
que a troponina.

A troponina T pode ser útil no diagnóstico diferencial com CMD crônica; quando está elevada, sugere
miocardite aguda por refletir dano miocelular.5,6

A pesquisa do fator causal da miocardite, por meio de exames complementares, está na dependência da suspeição
clínica. A pesquisa de sorologias virais possui baixa sensibilidade e especificidade, observando-se uma correlação
pequena entre a sorologia e a infecção viral miocárdica.

Não está indicada a pesquisa de sorologias virais de forma rotineira para a investigação diagnóstica da
miocardite.

Especialmente os pacientes adultos devem ser investigados para doenças sistêmicas inflamatórias autoimunes como
lúpus, artrite reumatoide, sarcoidose, Churg-Strauss e doença celíaca. A doença de Chagas deve ser
investigada nos pacientes de áreas endêmicas.1-3

EXAMES COMPLEMENTARES

Eletrocardiograma
A indicação do eletrocardiograma (ECG ) é um consenso. Ele possui uma sensibilidade diagnóstica em torno de
50%.

Inicialmente, alterações eletrocardiográficas transitórias são comuns; os achados são inespecíficos e incluem:

taquicardia sinusal;
baixa voltagem do QRS;
onda T invertida ou achatada;
alterações não específicas do segmento ST, com infra ou supradesnível;
onda Q patológica, cuja presença indica pior prognóstico.

A presença de arritmias é comum, sendo que a alteração do ritmo mais comum é a taquicardia sinusal. Também
pode ocorrer qualquer outra arritmia, especialmente BAV e arritmia ventricular, desde as extra-sístoles frequentes
até a taquicardia ventricular sustentada (TVS).5,6
Com a perpetuação do quadro, predominam os sinais eletrocardiográficos de remodelamento de câmaras, tais como
sobrecarga ventricular e presença de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), ambos relacionados a um prognóstico
pior.

Radiografia de tórax
O exame típico inclui aumento de graus variáveis da relação cardiopulmonar e graus variados de aumento da
circulação venosa pulmonar, até edema pulmonar. Entretanto, nas fases iniciais, a radiografia pode demonstrar
volume cardíaco dentro dos limites da normalidade e infiltrado intersticial difuso, confundindo com quadro viral e
comprometimento pulmonar.

Ecocardiograma
No ecocardiograma (ECO) os achados são variados e não específicos; entretanto, o exame raramente é normal. Os
achados típicos são o comprometimento da função sistólica e o aumento dos volumes sistólico e diastólico finais do
ventrículo esquerdo (VE).
Podem ser observados graus variados de regurgitação mitral, zonas de hipocinesia, trombos intracardíacos e a
presença de derrame pericárdico. Apesar de ser menos comum, o ventrículo direito (VD) pode estar comprometido,
o que indica pior prognóstico.

Na miocardite fulminante, frequentemente a disfunção sistólica é importante, com diâmetros cavitários normais e, por
vezes, associada a aumento da espessura da parede septal, indicando edema miocárdico.
O ECO apresenta papel importante no diagnóstico diferencial e deve excluir:8
 cardiopatia congênita;
coronária anômala originada no tronco da artéria pulmonar (ALCAPA);
lesões obstrutivas do VE (por exemplo: coartação da aorta);
especialmente no adulto: doenças valvulares agudas, cardiomiopatia inflamatória de Takotsubo e infarto agudo do
miocárdio.

Ressonância nuclear magnética

A ressonância nuclear magnética (RNM) apresenta alta sensibilidade para localizar zonas de inflamação e injúria
miocárdica, sendo útil para o diagnóstico de enfermidades inflamatórias miocárdicas, cardiomiopatias,
pericardiopatias, doenças infiltrativas e de depósito.
A técnica de realce tardio com gadolíneo possibilita a avaliação anatômica e funcional do coração, sendo de grande
utilidade na investigação de miocardite aguda, subaguda e crônica, demonstrando especial valor naqueles com
elevação dos marcadores de necrose miocárdica e com coronárias normais (apresentação tipo infarto).

A RNM deve ser realizada o mais precocemente possível.

Exames subsequentes podem ser feitos entre 4 e 12 semanas após o episódio agudo, com o objetivo de avaliar a
evolução do processo inflamatório, a função e o remodelamento ventricular.

A RNM não está indicada na miocardite fulminante com instabilidade hemodinâmica, devido aos riscos do
transporte do paciente (Quadro 2).5,8,9

Quadro 2

RECOMENDAÇÕES PARA INDICAÇÃO DE RESSONÂCIA NUCLEAR MAGNÉTICA NA

AVALIAÇÃO DE MIOCARDITE
Classe de recomendação Indicações Nível de evidência

Classe I - Ação fortemente Avaliação de função, geometria e morfologia B - Evidência baseada em estudos
recomendada. ventricular na suspeita de miocardite aguda, subaguda prospectivos não randomizados.
e crônica.

Classe II a - Ação Investigação diagnóstica de miocardite aguda, crônica B - Evidência baseada em estudos
recomendada, apesar das e/ou suspeita de miocardite prévia. prospectivos não randomizados.
divergências

Classe II a - Ação Acompanhamento de 4 a 12 semanas do episódio C - Evidência baseada em relatos

recomendada, apesar das agudo. de caos ou opinião de
divergências. especialistas.

Classe III - Não há evidência Miocardite fulminante com instabilidade hemodinâmica. B - Evidência baseada em estudos
a favor, podendo ser prospectivos não randomizados.
deletério.

Cintilografia
A ventriculografia isotópica informa sobre o estado de contratilidade global e avalia a presença de inflamação
cardíaca, possibilitando a monitoração da resposta terapêutica. A técnica mais estudada é a cintilografia com 67-
Gálio, que apresenta sensibilidade de 50% no diagnóstico da miocardite, especialmente nos três primeiros meses de
apresentação clínica.5

BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA
O cateterismo cardíaco, com realização de biópsia endomiocárdica do ventrículo direito, é o padrão-ouro para o
diagnóstico de miocardite. Entretanto, sua sensibilidade é baixa, apesar de ser, na criança, maior do que no adulto.5,6

Avaliação histopatológica
Para a avaliação histopatológica, é utilizado o critério de Dallas, desenvolvido em 1986 e, ainda hoje, empregado no
diagnóstico de miocardite. Esse critério permite a classificação de acordo com a evidência histológica de injúria ao
miócito com degeneração ou necrose e infiltrado inflamatório não devido à isquemia.
miócito com degeneração ou necrose e infiltrado inflamatório não devido à isquemia.
Na avaliação da biópsia, a miocardite pode estar ausente ou ser reconhecida em quatro formas:

ativa: infiltração de linfócitos com miocitólise ou necrose.

borderline: infiltração de linfócitos sem miocitólise.
persistente: miocardite ativa persiste em biópsia repetida.
resolvida: infiltração linfocitária ausente ou diminuída em biópsia repetida.

Apesar de amplamente utilizada, a classificação de Dallas apresenta limitações que incluem baixa
especificidade e sensibilidade. Podem ocorrer erros na amostra e variações na interpretação. Além disso, o
vírus pode estar presente no miocárdio sem evidência histológica de miocardite.

A utilização isolada da classificação de Dallas pode subestimar o diagnóstico. Novas técnicas imuno-histoquímicas e
virológicas devem ser usadas em conjunto para aumentar a acurácia do diagnóstico em miocardite.5,6,10
A biópsia pode contribuir para o diagnóstico de:

miocardite aguda;
miocardite fulminante;
miocardite crônica ativa;
miocardite de células gigantes;
miocardite necrotizante eosinofílica;
doenças de depósito (ferro, mucopolissacarídeos, amiloide e outras);
cardiotoxicidade.

Indicações
Em concordância com as recomendações da American Heart Association (AHA), do American College of Cardiology
(ACC), da European Society of Cardiology (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), a indicação da
biópsia endomiocárdica é um consenso nas seguintes situações:5,10

pacientes com IC inexplicada de início há menos de duas semanas, com VE normal ou dilatado e deterioração
hemodinâmica, na suspeita de miocardite fulminante;
pacientes com IC inexplicada de 2 semanas a 3 meses, associada a VE dilatado e arritmias de recente começo ou
bloqueio atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro grau que não responderam ao manejo usual no período
entre 1 a 2 semanas, na suspeita de miocardite de células gigantes.

Como observado anteriormente, a miocardite também pode ser causada por certos medicamentos, tais como os
agentes quimioterápicos. Nesse caso, devido à sua natureza invasiva, a biópsia é reservada aos casos de evolução
desfavorável associada à dúvida quanto à causa da disfunção cardíaca.5,7,10
As indicações de biópsia endomiocárdica na miocardite encontram-se no Quadro 3.5,10
Quadro 3

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA

Classe de Indicações Nível de evidência
recomendação

Classe I - Ação IC de início recente (< 2 semanas), sem causa definida, não B - Evidência baseada em
fortemente responsiva ao tratamento usual e com deterioração estudos prospectivos não
recomendada. hemodinâmica. randomizados.

Classe I - Ação IC de início recente (de 2 semanas a 3 meses), sem causa B - Evidência baseada em
fortemente definida e associada a arritmias ventriculares ou BAVs de estudos prospectivos não
recomendada. segundo ou terceiro graus. randomizados.

Classe II a - Ação IC com início > 3 meses e < 12 meses, sem causa definida e C - Evidência baseada em
recomendada, apesar sem resposta à terapia-padrão otimizada. relatos de casos ou opinião de
das divergências. especialistas.

Classe II a - Ação IC decorrente de CMD de qualquer duração, com suspeita de C - Evidência baseada em
recomendada, apesar reação alérgica e/ou eosinofilia. relatos de casos ou opinião de
das divergências. especialistas.

Classe II b - Utilidade Arritmias ventriculares frequentes na presença ou não de C - Evidência baseada em

menos estabelecida. sintomas, sem causa definida. relatos de casos ou opinião de
menos estabelecida. sintomas, sem causa definida. relatos de casos ou opinião de
especialistas.

6. Com relação ao quadro clínico de miocardite, considere as assertivas a seguir.

I - A apresentação clínica é muito variável, desde assintomática ou levemente sintomática, com anormalidades
eletrocardiográficas transitórias, até um quadro de CC.
II - Uma das manifestações cardiovasculares é a taquicardia inapropriada ao estado febril.
III - MSC pode ser a primeira manifestação.
Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a II e a III.
C) Apenas a I e a III.
D) A I, a II e a III.
Confira aqui a resposta

7. No que diz respeito ao diagnóstico de miocardites, qual o princípio mais importante? Justifique sua resposta.

8. A RNM NÃO está indicada para qual das situações?

A) Avaliação da função, geometria e morfologia ventricular na suspeita de miocardite aguda, subaguda ou

crônica.
B) Investigação diagnóstica de miocardite aguda, crônica ou suspeita de miocardite prévia.
C) Acompanhamento de 4 a 12 semanas do episódio agudo.
D) Miocardite fulminante com instabilidade hemodinâmica.
Confira aqui a resposta

9. Descreva as principais doenças que sugerem diagnóstico diferencial de miocardites.

10. Em que situações a indicação da biópsia endomiocárdica é um consenso?

Confira aqui a resposta

11. Considere o diagnóstico da miocardite e assinale V (verdadeiro) ou F (falso).

( ) Está indicada a pesquisa de sorologias virais de forma rotineira.
( ) Para a avaliação histopatológica é utilizado o critério de Dallas.
( ) A cintilografia com 67-Gálio apresenta sensibilidade de 50%.
( ) A avaliação diagnóstica da miocardite se faz inicialmente por meio da suspeita clínica.
Assinale a alternativa que tem a sequência correta.

A) V – V – F – F
B) V – F – V – F
 B) V – F – V – F
C) F – V – V – V
D) F – V – F – F
Confira aqui a resposta

TRATAMENTO
Devido ao alto risco de arritmia e comprometimento hemodinâmico, os pacientes devem ser monitorados em serviço
de cuidados intensivos. O alvo do tratamento é:

adequar oxigenação (saturação de O2 maior que 90%);

manter boa perfusão periférica e diurese (maior que 1mL/kg/hora na criança ou maior que 30mL/hora no adulto);
evitar hipotensão.

Considera-se hipotensão uma pressão arterial sistólica (PAS) abaixo do percentil 5 para a idade ou pressão
arterial (PA) menor que 70mm Hg + [2x idade em anos]. No neonato, menor que 60mm Hg e em crianças
acima de 10 anos, menor que 90mm Hg.

MEDIDAS DE SUPORTE

Medidas de suporte no tratamento

Repousar.
Identificar e corrigir os fatores que possam aumentar a demanda metabólica ou deprimir a contratilidade
cardíaca: anemia, febre, sepse, insuficiência renal, distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia, hipoxemia e acidose
metabólica. Em pacientes com disfunção miocárdica grave, manter cálcio ionizado maior do que 1,2mmoL/dL.
Não administrar anti-inflamatórios não hormonais na fase aguda ou na permanência de disfunção ventricular.
Descartar condições associadas a choque refratário: derrame pericárdico, pneumotórax e insuficiência adrenal.

Suporte ventilatório
O suporte ventilatório é indicado para manter a via aérea permeável e determinar a necessidade de intubação
endotraqueal e ventilação pulmonar mecânica (VPM), com o objetivo de:

diminuir o trabalho respiratório;

melhorar a oxigenação;
diminuir a pós-carga do VE.

A ventilação não invasiva tem se mostrado uma ótima opção terapêutica em pacientes pediátricos com IC. Weng,11
em uma metanálise, demonstrou redução da mortalidade e da necessidade de intubação traqueal nesse grupo de
pacientes.

Suporte circulatório
O suporte inotrópico está indicado em casos selecionados de disfunção aguda, como na miocardite fulminante.
Devem ser utilizados pelo menor tempo possível e na mínima dose necessária.12-14
Estudos controlados em larga escala são necessários para comparar diferentes combinações de inotrópicos e
vasodilatadores. Durante o manejo, a perfusão tecidual e o metabolismo alteram-se progressivamente, podendo
estar indicada a modificação no regime terapêutico.
Os vasoativos no choque com baixo débito cardíaco (DC) são indicados de acordo com sua apresentação. Os
vasodilatadores estão indicados na insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD), com sinais de congestão e
dispneia, quando a PA está adequada e a resistência vascular periférica elevada, especialmente após resposta
inadequada inicial com diurético. Se a PA e a resistência vascular periférica (RVP) estão baixas, pode ser associada
à noradrenalina, visando manter a pressão de perfusão tecidual.

Suporte farmacológico
Suporte farmacológico
Após a estabilização do quadro agudo, os medicamentos de manutenção devem ser iniciados. As recomendações e
a efetividade comprovada de cada medicamento são:8,13

melhora dos sintomas, observada com uso de diuréticos, digoxina, inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA);
aumento da sobrevida, documentado com betabloqueadores (BBs), IECA, BRA e antagonistas da aldosterona;
implemento da função do VE, reversão da dilatação e remodelamento do VE, demonstrados com o uso crônico de
IECA, BRA e antagonistas da aldosterona;
anticoagulante oral, indicado nos casos de miocardite em associação com fibrilação atrial (FA), trombos
intracavitários ou fenômenos tromboembólicos.

Manejo de arritmias
A perda do ritmo sinusal pode causar deterioração aguda ou exacerbar os sintomas de IC, devendo ser
imediatamente tratada. Nesses pacientes, pode ser necessário cardioversão ou desfibrilação e medicamentos
antiarrítmicos.
Na evidência de BAV de terceiro grau, deve-se colocar marca-passo transcutâneo até que seja implantado um
marca-passo transvenoso.

Sistemas de suporte vital extracorpóreo

Pode ser útil em pacientes com CC que não responderam a terapêutica convencional (especialmente aqueles com
miocardite fulminante) ou como ponte para transplante cardíaco.8,14,15

Transplante cardíaco
O transplante cardíaco está indicado em situação de prioridade para pacientes que não apresentam melhora clínica
ou hemodinâmica a despeito do tratamento instituído. Permanece o manejo de escolha para IC em estágio terminal,
refratária ao tratamento medicamentoso implementado.8,13

TERAPIA ESPECÍFICA – IMUNOTERAPIA

O dano miocárdico, na miocardite infecciosa, deve-se à ação direta do vírus e à resposta imune à infecção. Esse
mecanismo é a base para se propor terapias imunomoduladoras ou imunossupressivas.6
Fatores como a regressão espontânea da inflamação em cerca de 50% das miocardites, a falta de uniformidade dos
estudos clínicos, o reduzido número de pacientes na maioria dos ensaios clínicos, a heterogeneidade das
características clínicas das populações estudadas e a ausência de estudos que demonstrem redução da mortalidade
dificultam a análise dos benefícios clínicos da imunoterapia.5

Imunoglobulina
O emprego de imunoglobulina (Ig), na miocardite viral aguda, tem como objetivo reduzir a agressão inflamatória e
autoimune a partir da eliminação viral ou estimular a resposta imune à infecção viral.
As evidências clínicas sugerem benefício em miocardites com processo inflamatório ativo, para melhora clínica e na
função ventricular. Entretanto, não há estudos randomizados controlados, que demonstrem diminuição na
mortalidade ou implemento da fração de ejeção (FE) que permitam recomendar o uso de gamaglobulina humana em
todos os casos (Quadro 4).5

A dose utilizada é de 2g/kg dia, em infusão contínua, durante 24 horas.4,5

Quadro 4

INDICAÇÃO TERAPÊUTICA ANTIVIRAL COM IMUNOGLOBULINA NA MIOCARDITE

Classe de Indicações Nível de evidência
recomendação

Classe II a - Ação Miocardite comprovada por biópsia endomiocárdica e pesquisa positiva B - Evidência baseada
recomendada, para adenovírus, CMV, enterovírus e parvovírus B19, com objetivo de em estudos
apesar das melhora clínica e na função ventricular. prospectivos não
divergências. randomizados.
 divergências. randomizados.

Classe II b - Miocardite comprovada por biópsia endomiocárdica e pesquisa positiva B - Evidência baseada
Utilidade menos para adenovírus, CMV, enterovírus e parvovírus B19, em pacientes com em estudos
estabelecida. IC crônica, com objetivo de melhora clínica e na função ventricular. prospectivos não
randomizados.

Classe III - Não há Pacientes com insuficiência cardíaca aguda (ICA) não responsiva ao C - Evidência baseada
evidência a favor, tratamento clínico, sem avaliação por biópsia endomiocárdica. em relatos de casos ou
podendo ser opinião de
deletério. especialistas.

Interferon
Modelos experimentais sugerem que o interferon tem um papel importante no controle da infecção viral na
miocardite. A infusão subcutânea de interferon alfa, em pacientes com CMD e persistência viral na biópsia
endomiocárdica, pode reduzir a progressão da lesão miocárdica com melhora clínica e na função ventricular.5,6

Prednisolona associada à azatioprina

Sugere-se o uso da terapêutica imunossupressora quando a resposta inflamatória puder causar danos ao miocárdio.
O uso dessa terapêutica tem como objetivo suprimir a resposta inflamatória e a atividade autoimune, estando
indicado em pacientes com IC e disfunção ventricular, conforme as condições apontadas no Quadro 5.

Nos casos de miocardite secundária doenças autoimunes, sarcoidose, miocardite por células gigantes ou por
hipersensibilidade eosinofílica, a terapêutica imunossupressora está associada com melhora clínica e da
função ventricular, redução dos diâmetros cavitários e da atividade inflamatória, além de redução da
mortalidade.

Em pacientes com miocardite ativa demostrada por biopsia endomiocárdica, associada à pesquisa viral
negativa, alguns estudos recomendam o emprego de imunossupressão, apesar de não ter sido demonstrada
diminuição da mortalidade.

A prednisolona associada à azatioprina é mantida por seis meses. Em caso de recaída, o tratamento deve ser
prolongando por mais seis meses. Os pacientes devem ser clinicamente monitorados de modo contínuo
quanto ao desenvolvimento de paraefeitos, pois estes podem aumentar tanto a morbidade quanto a
mortalidade.5,6

Quadro 5

INDICAÇÃO DA TERAPÊUTICA IMUNODEPRESSORA NA MIOCARDITE

Classe de Indicações Nível de evidência
recomendação

Classe I - Ação Miocardite positiva por células gigantes, doenças autoimunes, B - Evidência baseada em
fortemente sarcoidose e hipersensibilidade associada à disfunção ventricular. estudos prospectivos não
recomendada. randomizados.

Classe II a - Ação Miocardite positiva com pesquisa viral negativa, comprovada por B - Evidência baseada em
recomendada, apesar biópsia endomiocárdica, em pacientes com IC crônica, com objetivo estudos prospectivos não
das divergências. de melhora clínica e da função ventricular. randomizados.

Classe III - Não há ICA não responsiva à terapêutica usual. C - Evidência baseada em
evidência a favor, relatos de casos ou opinião
podendo ser deletério. de especialistas.

12. Quais são os alvos no tratamento da ICA?

Confira aqui a resposta

13. Cite alguns fatores que podem aumentar a demanda metabólica ou deprimir a contratilidade cardíaca.

Confira aqui a resposta

14. Considere as assertivas sobre a ação dos fármacos na IC.

I - Melhorar os sintomas – diuréticos, digoxina, IECA, BRA.
II - Aumento da sobrevida – BBs, IECA, BRA e antagonistas da aldosterona.
III - Implementar a função e reversão da dilatação e remodelamento do VE – IECA, BRA e antagonistas da
aldosterona, no uso crônico.
Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a I e a III.
C) Apenas a II e III.
D) A I, a II e a III.
Confira aqui a resposta

15. Considerando as medidas de suporte no tratamento das miocardites, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
( ) O transplante cardíaco está indicado em situação de prioridade para pacientes após CC que não
apresentam melhora clínica ou hemodinâmica.
( ) O suporte inotrópico deve ser utilizado pelo menor tempo possível e na mínima dose necessária.
( ) A ventilação não invasiva não é uma boa opção terapêutica em pacientes pediátricos com IC.
( ) Anticoagulante oral está indicado nos casos de miocardite em associação com fibrilação atrial (FA),
trombos intracavitários ou fenômenos tromboembólicos.
Assinale a alternativa que tem a sequência correta.

A) V – V – F – V
B) V – F – V – F
C) F – V – F – V
D) F – F – V – F
Confira aqui a resposta

16. Quando se deve indicar o uso de interferon na miocardite?

Confira aqui a resposta

17. Quando se deve indicar imunossupressão com prednisona + azatioprina na miocardite?

Confira aqui a resposta

18. Qual o objetivo na escolha de Ig para o tratamento da miocardite viral aguda?

 PREVENÇÃO
Do ponto de vista de saúde pública, é possível que a vacinação sobre os vírus que são mais comuns na miocardite
viral (coxsackievírus B, adenovírus e parvovírus) possa ser a estratégia mais efetiva.

As vacinas disponíveis (caxumba, sarampo, rubéola, poliomielite e gripe) devem ser administradas. Entretanto,
não se deve realizar a vacinação enquanto a doença estiver ativa.3,5

PROGNÓSTICO
As informações referentes à história natural da miocardite em crianças ainda são deficientes. É difícil estabelecer o
prognóstico exato, devido ao amplo espectro da enfermidade e à possibilidade de reversão total do quadro clínico.
Muitos pacientes com quadros leves recuperam-se totalmente e não são detectados.
Pacientes com IC e leve disfunção sistólica geralmente se recuperam em semanas ou meses. Entre os pacientes
com comprometimento grave, fração de ejeção (FE) menor do que 35% e diâmetro diastólico final do VE maior do
que 60mm, somente 25% recuperam-se espontaneamente, 50% desenvolvem CMD e 25% necessitarão de
transplante cardíaco.3,16

Apesar de o prognóstico ser, geralmente, favorável, os RNs e lactentes menores são grupo de risco para
miocardite viral fulminante, o que aumenta a mortalidade. Os imunocomprometidos podem apresentar doença
grave com alteração hemodinâmica.

19. Segundo o artigo, a incidência da miocardite é incerta. Apesar disso, que medida pode ser adotada com a
finalidade de prevenção?

CASO CLÍNICO
Menino, 10 anos, 45kg, é internado na UTIp transferido de hospital da grande Porto Alegre por piora do quadro
respiratório.

Naquele serviço, havia sido internado por disfunção respiratória de leve a moderada, com tosse e febre de
38,5ºC. Raio X de tórax (RXT), foco de consolidação retrocardíaco e cardiomegalia. Iniciou antibioticoterapia e
oxigenoterapia sem melhora. Solicitada vaga com hipótese diagnóstica de miocardite.

Exame físico da chegada à UTI: REG, hidratado, rosado, pulsos simétricos e palpáveis, angustiado, preferindo
posição sentada, afebril. Ritmo de galope FC 150bpm, leve sopro de regurgitação, PA 100 x 60mm Hg. MV
rude, regularmente distribuído, crepitantes em bases, saturação de O2 96% com oxigenoterapia em cateter
extranasal 3L. Fígado a 4cm do rebordo costal, abdome depressível. Diminuição de força muscular,
especialmente em membros inferiores.
Exames complementares: ECG – sobrecarga atrial e ventricular esquerda. RXT – aumento do volume
cardíaco e congestão pulmonar. ECO – disfunção ventricular esquerda grave, VE medindo 60mm. CMP
dilatada.
Revisada a história clínica com a mãe (dificultada pelo baixo entendimento): nega história prévia de quadro
viral, nega uso de medicações, alergias ou outros problemas de saúde. Referiu que há um ano o conselho
tutelar procurou-a a pedido da escola (pois o menino caía ao solo com facilidade) e encaminhou-a para o
traumatologista. Foi solicitado raio X do joelho, que estava normal, e outro exame que não conseguiu marcar.
A hipótese de miocardite foi afastada, sendo confirmado o diagnóstico de CMD associada à distrofia muscular.
 A hipótese de miocardite foi afastada, sendo confirmado o diagnóstico de CMD associada à distrofia muscular.

20. Após análise do caso clínico, quais observações podem ser feitas?

Confira aqui a resposta

CONCLUSÃO
A miocardite deve ser investigada em crianças com episódio de ICA sem doença cardíaca estrutural ou coronariana,
especialmente após pródromos virais. É uma causa de óbito importante em menores de 40 anos de idade e está
associada com o desenvolvimento de CMDI.
A apresentação clínica da miocardite é muito diversificada, variando de assintomática até o colapso hemodinâmico e
está associada com MS, o que faz com que sua incidência possa estar subestimada.
A avaliação inicial deve incluir enzimas cardíacas, ECO, ECG e RXT. O ECO e a história clínica são importantes
ferramentas para o diagnóstico diferencial com outras cardiopatias.
A biópsia endomiocárdica é o padrão-ouro para o diagnóstico de miocardite, entretanto, sua sensibilidade é baixa. O
tratamento e a indicação para o uso de imunomoduladores e imunossupressores devem ser individualizados.

RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS

Atividade 2
Resposta: A incidência de miocardite na criança é incerta, devido à sua apresentação clínica muito diversificada (de
assintomática até o colapso hemodinâmico) e a sua associação com MS ou inexplicada, podendo não ser
diagnosticada. Além disso, não existem testes diagnósticos sensíveis e específicos. A biopsia endomiocárdica é
pouco realizada e faltam critérios histológicos sensíveis e uniformizados, subestimando a verdadeira prevalência.
Atividade 3
Resposta: Os indivíduos com maior suscetibilidade às infecções virais, ou seja, crianças (especialmente entre 6 e 12
meses de idade), adolescentes, adultos jovens (menores de 40 anos de idade) e mulheres grávidas.
Atividade 4
Resposta: A apresentação pode ser muito variável, desde levemente sintomático até um quadro de CC. Pode estar
associada ao desenvolvimento de CMDI ou à MS. A forma de apresentação pode ser aguda, crônica ou fulminante
(grave comprometimento hemodinâmico).
Atividade 5
Resposta: B
Comentário: A miocardite secundária à infecção viral é a forma mais prevalente na criança, especialmente o
adenovírus e o coxsackie do grupo B.
Atividade 6
Resposta: D
Atividade 8
Resposta: D
Comentário: Devido a questões logísticas inerentes ao método, a RNM não está indicada na avaliação dos pacientes
portadores de miocardite fulminante com instabilidade hemodinâmica.
Atividade 10
Resposta: Pacientes com IC inexplicada com início há menos de duas semanas, com VE normal ou dilatado e
deterioração hemodinâmica, na suspeita de miocardite fulminante. Pacientes com IC inexplicada de 2 semanas a 3
meses, associada a VE dilatado e arritmias de recente começo ou BAV de segundo ou terceiro grau em pacientes
que não responderam ao manejo usual entre 1 e 2 semanas, na suspeita de miocardite de células gigantes.
Atividade 11
Resposta: C
Atividade 12
Resposta: O alvo do tratamento é: adequar a oxigenação (saturação de O2 maior que 90%), manter boa perfusão
periférica e diurese (maior que 1mL/kg/hora na criança ou maior que 30mL/hora no adulto) e evitar hipotensão.
Atividade 13
Resposta: Os fatores que podem aumentar a demanda metabólica ou deprimir a contratilidade cardíaca são: anemia,
febre, sepse, insuficiência renal, distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia, hipoxemia e acidose metabólica.
Atividade 14
Resposta: D
Atividade 15
Resposta: A
Atividade 16
Resposta: Em pacientes com CMD e persistência viral na biópsia endomiocárdica, com o objetivo de melhora clínica
e na função ventricular.
Atividade 17
Resposta: Na miocardite aguda por células gigantes, doenças autoimunes, sarcoidose e hipersensibilidade
associada à disfunção ventricular. Pode ser usada quando comprovada a atividade inflamatória miocárdica por meio
da biopsia endomiocárdica associada à pesquisa viral negativa, em pacientes com IC crônica, com objetivo de
melhora clínica e na função ventricular.
Atividade 20
Resposta: A importância desse caso clínico está em salientar a necessidade de um bom exame físico e da história
clínica, visando ao diagnóstico etiológico e, nesse caso, ao diagnóstico diferencial – MCD secundária à distrofia
muscular, com IC descompensada por broncopneumonia.

REFERÊNCIAS
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16. Ross RD. The Ross classification for heart failure in children after 25 years: a review and an age- stratified
revision. Pediatr Cardiol. 2012 Dec;33(8):1295-300.

Como citar a versão impressa deste documento

Luchese S. Miocardites. In: Associação de Medicina Intensiva Brasileira, Sociedade Brasileira de Pediatria; Piva
JP, Carvalho WB, organizadores. PROTIPED Programa de Atualização em Terapia Intensiva Pediátrica: Ciclo 6.
Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2014. p. 113-38. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 2).
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