CENTRO UNIVERSITÁRIO DE PATOS – UNIFIP

DISCIPLINA: IMUNOLOGIA
PROFESSORA: CRISTINA BALCHIOR
PERIODO: 3 - NOTURNO

ATIVIDADE TERCEIRO ESTÁGIO

HELEN TEREZA RODRIGUES DA SILVA

MYLENA ALVES DA NÓBREGA
THAMIRES LAENY LUCENA XAVIER

PATOS-PB
2023
Fazer um resumo sobre as principais doenças autoimunes:

1. Artrite reumatoide:

A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune inflamatória e crônica que afeta
aproximadamente 1% da população adulta mundial. A doença caracteriza-se pela inflamação
do tecido sinovial de múltiplas articulações, levando a destruição tecidual, dor, deformidades
e redução na qualidade de vida do paciente. Sua etiologia é complexa e em grande parte
desconhecida, porém estudos demonstram a influência de fatores genéticos e ambientais em
sua patogênese. Devido à forte influência genética, familiares de pacientes com AR formam
um grupo de risco para o desenvolvimento da doença, principalmente em sua forma mais
grave. Apesar de seu elevado potencial incapacitante, o curso da AR pode ser modificado por
meio do diagnóstico precoce e do manejo adequado do paciente. No entanto, o diagnóstico
precoce da AR é ainda bastante difícil diante da heterogeneidade das manifestações clínicas
da doença, o que acaba retardando a implantação terapêutica. O tratamento da AR baseia-se
no uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), corticosteroides, drogas antirreumáticas
modificadoras do curso da doença (DMARD) e agentes imunobiológicos. Além da terapia
medicamentosa, também são adotadas medidas como educação do paciente e terapias psico-
ocupacionais. Atualmente, estudos têm se voltado à identificação de fatores preditores de
doença mais grave, como autoanticorpos como fator reumatoide (FR) e anticorpo antipeptídio
cíclico citrulinado (anti-CCP), que constituem importantes marcadores imunológicos de
diagnóstico e prognóstico da AR. Apesar dos significativos avanços tanto no entendimento
como no diagnóstico e no tratamento da AR, ainda persistem inúmeros desafios a serem
superados. O diagnóstico depende da associação de uma série de sintomas e sinais clínicos,
achados laboratoriais e radiográficos.

CRITÉRIOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS:

A orientação para diagnóstico é baseada nos critérios de classificação do Colégio Americano
de Reumatologia(3)(B):
Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora;
Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas articulares com edema de partes moles ou
derrame articular, observado pelo médico;
Artrite de articulações das mãos (punho, interfalan-geanas proximais e
metacarpofalangeanas);
Artrite simétrica;
Nódulos reumatóides;
Fator reumatóide sérico;
Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações localizadas em radiografias de mãos e
punhos.
Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos seis semanas.
Orientação para classificação: Quatro dos sete critérios são necessários para classificar um
paciente como tendo artrite reumatóide(3)(B).
Obs: Pacientes com dois ou três critérios não são excluídos da possibilidade do futuro
desenvolvimento da doença, não sendo considerados, contudo, para inclusão neste protocolo.

2. Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, autoimune, que
apresenta grande variação de etiopatogenia, manifestações clínico-laboratoriais e
prognósticos. De modo geral, há predomínio de acometimento cutâneo e articular e alterações
imunológicas com formação excessiva de múltiplos autoanticorpos. Seu diagnóstico se baseia
em critérios clínicos e laboratoriais manifestados ao longo do tempo, com amplo diagnóstico
diferencial, especialmente em fases iniciais. A apresentação clássica é de lesões cutâneas em
mulheres jovens, no período fértil, mas há imensa variedade sindrômica. Sua etiologia ainda
não está completamente elucidada, sendo provavelmente multifatorial e variável para
diferentes indivíduos. Acredita-se que seja necessária a predisposição genética interagindo
com fatores hormonais, ambientais e infecciosos, que levem à quebra da tolerância
imunológica com formação de autoanticorpos contra-antígenos diversos, principalmente
situados no núcleo celular. A evolução não é uniforme e são comuns os períodos de
exacerbação, algumas vezes com reconhecidos desencadeantes - exposição solar, alterações
hormonais, estresse físico e emocional. Pior prognóstico se associa ao acometimento renal,
do sistema nervoso central, do cardiovascular e do hematopoiético, seja por evolução natural
ou exigência de terapêutica mais agressiva. Os objetivos do tratamento são restabelecimento
da homeostase imunológica, controle de sintomas e preservação de órgãos evitando-se efeitos
adversos da terapêutica medicamentosa prolongada. O vasto arsenal terapêutico inclui
analgésicos, anti-inflamatórios não hormonais, corticosteroides, imunomoduladores e agentes
biológicos. Com os progressos no tratamento tem ocorrido redução das lesões teciduais e
aumento substancialmente da sobrevida, mas as complicações infecciosas ainda são
preocupantes e, em pacientes com maior faixa etária, elevam-se as doenças cardiovasculares.

3. Febre reumática

Doença inflamatória que ocorre após um episódio de amigdalite bacteriana provocada por
Streptococcus, tratada inadequadamente. Pode atingir as articulações, o coração e o cérebro,
deixando seqüelas cardíacas graves, com conseqüências por toda a vida e podendo levar à
morte. A doença ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto aumenta a chance de
ocorrerem lesões cardíacas graves. A doença pode ocorrer em todas as idades, porém, a faixa
etária de 5 a 15 anos é a mais acometida.
Sintomas da febre reumática:
Os primeiros sintomas em geral são febre, edema (inchaço) e dores nas articulações
(principalmente joelhos, cotovelos e tornozelos), cerca de duas semanas após uma infecção
de garganta mal curada;
– muitas vezes o paciente não consegue andar por causa da dor;
– quando atinge o coração, o paciente, em geral, sente cansaço constante, falta de ar e a
sensação de coração disparado.

Tratamento da febre reumática:

A partir do diagnóstico da doença, é necessário usar anti-inflamatórios e tomar uma injeção

intramuscular de penicilina benzatina em intervalos de até 21 dias, de acordo com o critério
do médico para evitar novos episódios de amigdalite bacteriana. A duração do tratamento
com a penicilina depende da gravidade da lesão cardíaca, e deve ser realizada no mínimo até
os 25 anos de idade. Interrompê-lo poderá ocasionar danos irreversíveis ao coração.
Embora seja uma doença de prevenção relativamente fácil, depende unicamente do
tratamento adequado das amigdalites, que pode ser feito com a administração de uma única
dose de penicilina benzatina, a febre reumática, uma vez estabelecida com lesão cardíaca
grave, leva a internações repetidas, intervenções cirúrgicas cardiovasculares complexas e
tratamento medicamentoso de difícil manejo, como o uso de anticoagulantes pelo resto da
vida, influindo na capacidade de trabalho dos pacientes e seus responsáveis, e levando a altos
custos sociais direta ou indiretamente, portanto, uma simples “dor de garganta”, quando
tratada de forma inadequada, pode levar a uma doença cardíaca grave, e até à morte. É de
suma importância o diagnóstico precoce dos casos de amigdalite bacteriana entre crianças em
idade escolar e o encaminhamento desses casos suspeitos para realização do tratamento mais
indicado.
4. Miastenia grave

A Miastenia Grave (MG) é um distúrbio neuromuscular caracterizado por déficit

motor e fatigabilidade da musculatura esquelética. É uma doença crônica auto-imune
resultante da ação de anticorpos contra os receptores nicotínicos pós-sinápticos de
acetilcolina na junção neuromuscular. A miastenia grave não é rara, com prevalência de
1/10.000, podendo acometer pessoas de qualquer grupo etário, com picos de incidência em
mulheres entre 20 e 30 anos e em homens entre 50 e 60 anos. No paciente miastênico, a
menor eficiência da transmissão neuromuscular combinada com a exaustão pré-sináptica
normal resulta na ativação de um número cada vez menor de fibras musculares pelos
sucessivos impulsos nervosos e daí aumenta a fraqueza, ou fadiga miastênica. O mecanismo
pelo qual a resposta imune é iniciada e mantida na MG ainda não é bem esclarecido, mas o
timo parece desempenhar um papel importante nesse processo. Sabe-se que o timo mostra-se
anormal em 75% dos pacientes, sendo que 10% dos pacientes apresentam tumores associados
(timomas).
Há diferentes formas clínicas de MG. A miasteniado recém-nascido, a miastenia
congênita, amiastenia de origem medicamentosa e a forma maiscomum que é a
miasteniaauto-imune, na qual há a ação de anticorpos contra os AChR na JNM.
 Diagnóstico clínico o quadro principal é de fraqueza e fatigabilidade muscular. A
fraqueza aumenta durante o exercício repetitivo e pode melhorar depois de período de
repouso ou de sono (aspecto flutuante). Durante os primeiros anos de doença, podem ocorrer
exacerbações e remissões, dificultando às vezes o diagnóstico e a possível indicação de uma
intervenção cirúrgica.
A distribuição da fraqueza muscular tem um padrão característico. A musculatura
extraocular, sobretudo das pálpebras, geralmente são os primeiros a serem acometidos
gerando um quadro de diplopia e ptose. A dificuldade à deglutição pode ocorrer em
decorrência da fraqueza do palato, da língua ou da faringe, dando origem à regurgitação nasal
ou aspiração de líquidos ou de alimentos.
O déficit motor em membros é muitas vezes proximal e pode ser assimétrico, com
preservação dos reflexos tendíneos profundos. Eletroneuromiografia – A estimulação nervosa
repetitiva geralmente assegura a possibilidade diagnóstica na MG.
A anticolinesterase deve ser interrompida pelo menos 6 horas antes do exame. Nos
pacientes miastênicos há uma redução rápida (decremento) de amplitude das respostas
evocadas de mais de 10 a 15% em relação aos estímulos elétricos repetidos.
Formas de Classificação clínica da MG segundo Osserman.
Grupo I: fatigabilidade e debilidade nos múscu-los oculares externos.
Grupo IIA: MG de forma generalizada e pouco intensa. Há o comprometimento dos músculos
cranianos, das extremidades inferiores e do tronco poupando-se os músculos respiratórios.
Grupo IIB: MG de forma generalizada e moderadamente intensa. Há a presença de diplopia,
ptose palpebral, disartria, disfagia, dificuldade para soprar, debilidade dos músculos das
extremidades e intolerância aos exercícios.
Grupo III: MG aguda e fulminante. Apresenta grande afecção bulbar e alteração dos
músculos respiratórios o que pode levar a necessidade de ventilação mecânica.
Grupo IV: MG tardia. A doença torna-se generalizada no primeiro ou segundo ano após o
estabelecimento do quadro. Outros autores, tais como Compton e colaboradores (1980) e
Limburg e colaboradores (1983), classificam a MG de acordo com a presença ou ausência de
timoma:
Tipo I: presença de timoma, sem relação com sexo. A MG usualmente é intensa.
Tipo II: não há presença de timoma e ocorre predominantemente em mulheres antes dos 40
anos.
Tipo III: não há presença de timoma e ocorre predominantemente em homens após os 40
anos.
Recursos terapêuticos. As drogas anticolinesterásicas são usadas para o alívio
sintomático, que raramente é completo, não alterando a evolução da doença. Essas drogas
permitem a ACh uma disponibilidade maior na fenda sináptica e consequentemente uma
maior probabilidade de se fixarem aos receptores remanescentes. Corticosteróides podem
ainda ser utilizados quando os pacientes não apresentam boas respostas ao uso dos
anticolinesterásicos.
Os imunossupressores inibem a proliferação celular, suprimindo assim a imunidade
celular e humoral; sendo que os mais conhecidos são: azathioprina, ciclofosfamida e
metotrexato. Seus efeitos colaterais estão limitados ao uso prolongado das drogas. Alguns
autores não encontram diferenças significativas quanto ao uso da azathioprina do corticóide,
e por isso recomendam o tratamento com imunossupressor para reduzir a dose de corticóides.
No tratamento com altas doses de gama globulina intravenosa supõe-se que haja um
bloqueio dos anticorpos por inibição competitiva deixando livre os AChRs da placa motora.
Outra possível forma de atuação é a diminuição da produção de anticorpos contra os AChRs
por um mecanismo de feedback negativo. Estetratamento está praticamente isento de efeitos
colaterais, porém um de seus inconvenientes é seu elevado custo, fazendo com que seja
necessária uma correta seleção dos pacientes.
A plasmaferese tem sido usada terapeuticamente em pacientes com MG auto-imune e
apresenta grande valia quando utilizada para: (1) preparar o paciente para a timectomia; e (2)
reverter as manifestações da doença nos episódios mais graves (crises), produzindo uma
redução rápida dos níveis de anticorpos contra AChR.
A remoção cirúrgica de timoma e a timectomia são dois procedimentos distintos.
Quando há timoma, a remoção cirúrgica é necessária devido à possibilidade de disseminação.
Na ausência de tumor, até 85%dos pacientes apresentam alguma melhora após a cirurgia e
35% podem apresentar remissão da doença. Porém a relação entre timectomia e a melhoria
ou remissão da MG ainda traz dúvidas. Uma revisão sistemática realizada em 2000 por
Gronseth e Barohn visava mostrar resultados, quanto a remissão ou melhoria da MG, em
pacientes que sofreram ou não atimectomia, mas os resultados obtidos não foram conclusivos
mostrando relações conflitantes sobre os benefícios da timectomia em pacientes com MG.
Outro estudo, também no ano de 2000, comparou grupos de pacientes, em estágio clínico
similar, submetidos a timectomia ou que realizaram tratamento conservador e não
encontraram diferenças estatisticamente significantes entre esses grupos com relação a
remissão ou a melhoria da doença.
A timectomia é uma opção terapêutica segura e eficaz quando bem respeitados os
critérios de seleção e preparo dos pacientes para a operação. Entre os objetivos principais
estão a melhora clínica importante, com diminuição da dosagem (dependência) de
imunossupressores até a remissão completa dos sintomas sem uso de medicamentos no pós-
operatório tardio. A escolha da via de acesso para sua realização requer estudos futuros
comparativos entre as diferentes técnicas, assim como a demonstração que a ressecção
estendida de toda gordura peri-tímica (incluindo prováveis sítios ectópicos) tem relação com
a remissão completa dos sintomas a longo prazo, assim como uma melhora na qualidade de
vida.

5. Doença de Graves
A doença de Graves é uma enfermidade tireoidiana autoimune que se caracteriza por
hipertireoidismo, orbitopatia em cerca de 25% dos casos, ocasionalmente dermopatia e
acropaquia, sinais esses geralmente observados na orbitopatia. A ativação do receptor de TSH
é responsável pelo hipertireoidismo nesta doença. Os anticorpos anti-receptores de hormônio
estimulante da tireoide (TSH) ligam-se ao receptor de TSH, desencadeando síntese e secreção
hormonal e crescimento da glândula tireóide (bócio difuso). O diagnóstico é clínico e
confirmado por evidências laboratoriais de disfunção tireoidiana (principalmente
hipertireoidismo).
Tendo como principais 3 anticorpos:
1º) Anticorpos anti-tireoperoxidase (também chamado anticorpo anti TPO)
2º) Anticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg)
3º) Anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb)
Os anticorpos comportam-se como TSH, se ligam ao seu receptor na célula da
tireóide, estimulando e fazendo com que esta aumente de tamanho (ocasionando bócio) e
edema da glândula.
Quadro Clínico. Fadiga, nervosismo, taquicardia, palpitações, intolerância ao calor e
perda de peso são sintomas comuns. Pacientes idosos podem se apresentar de forma
relativamente assintomática, embora perda de peso, perda de apetite e miopatia possam estar
presentes; pacientes do sexo feminino podem ter irregularidades menstruais, como por
exemplo oligomenorreia e os homens podem desenvolver ginecomastia e/ou disfunção erétil.
A oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em cerca de 50%. Os sinais mais
frequentes da oftalmopatia são a retração palpebral e o edema periorbitário. As manifestações
extratireoidianas incluem orbitopatia, mixedema pré-tibial (dermopatia tireoidiana) ou
acropaquia, que não ocorrem com outras causas de hipertireoidismo. Dermopatia e/ou
acropaquia quase nunca são observadas sem orbitopatia. A exoftalmia (proptose) ocorre em
até um terço dos doentes e a diplopia ocorre em 5 a 10% dos pacientes.
O diagnóstico laboratorial do Hipertireoidismo de Graves se dá pela diminuição do
TSH abaixo dos limites de detecção (< 0,01 mIU/L), elevação de T3/T3 livre, T4 normal ou
elevado e presença de anticorpo anti-receptor de TSH elevado.
Os exames radiológicos não são necessários em pacientes cujos exames laboratoriais
indicam diminuição do TSH e anticorpo anti-receptor de TSH elevado, a ultrassonografia da
tireoide é necessária quando há presença de nódulos e a medição de captação de iodo
radioativo (I-131 ou I-123) pode ser utilizada para diferenciar a Doença de Graves do Bócio
Multinodular Tóxico.
O diagnóstico diferencial pode ser o Bócio Nodular Tóxico, Tireoidite Indolor,
Hipertireoidismo Gestacional, Tireoidite Subaguda, Adenoma Hipofisário produtor de TSH,
Resistência ao Hormônio Tireoidiano.
Tratamento. Drogas Antitireoidianas: Os medicamentos antitireoidianos (carbimazol,
tiamazol e propiltiouracila) bloqueiam a síntese do hormônio tireoidiano, porém não
degradam os depósitos pré-existentes, sendo necessário que esses depósitos acabem antes do
início do tratamento; pacientes em uso desses medicamentos devem ter sua função tireoidiana
monitorada entre 3 a 12 meses para evitar o aparecimento de hipotireoidismo iatrogênico.
Iodo Radioativo: A concentração do Iodo Radioativo causa a destruição localizada do
tecido tireoidiano, controlando assim o hipertireoidismo, o principal efeito colateral deste
tratamento é o hipotireoidismo permanente, sendo necessário o monitoramento e a reposição
de levotiroxina durante toda a vida. O tratamento com Iodo Radioativo é contraindicado
durante a gravidez e a amamentação e em pacientes com orbitopatia ativa devido a seu
agravamento.
 Cirurgia: A cirurgia é indicada em casos de bócios grandes, suspeita ou confirmação
de malignidade, hiperparatireoidismo e em pacientes com Doença de Graves moderada à
grave. Antes da realização do procedimento cirúrgico é realizado o tratamento com
medicamentos antitireoidianos e em alguns casos são administradas doses de iodo para
diminuição vascular da glândula, visando a diminuição do sangramento durante o
procedimento. A tireoidectomia total é mais indicada que a subtotal bilateral pois previne o
hipertireoidismo recorrente. Os riscos cirúrgicos incluem: hipoparatireoidismo, paralisia das
pregas vocais, sangramento, infecção, hipocalcemia e hipotireoidismo pós cirúrgico.

6. Tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação autoimune crônica da tireoide.

 A tireoidite de Hashimoto acontece quando anticorpos no organismo atacam as células da

tireoide – uma reação autoimune.
 No início, a tireoide pode funcionar normalmente, estar hipoativa (hipotireoidismo) ou,
raramente, hiperativa (hipertireoidismo)
 A maioria das pessoas acaba apresentando hipotireoidismo.
 Normalmente, a pessoa com hipotireoidismo se sente cansada e não tolera o frio.
 O diagnóstico é baseado nos resultados de exame físico e de exames de sangue.
 A pessoa com hipotireoidismo precisa tomar hormônio tireoidiano pelo resto da vida

A tireoidite diz respeito a qualquer tipo de inflamação da tireoide. A inflamação da

tireoide pode ser causada por uma infecção viral ou uma doença autoimune.
A tireoidite de Hashimoto é o tipo mais frequente de tireoidite e a causa mais comum
de hipotireoidismo. Por razões desconhecidas, o corpo se volta contra si mesmo (reação
autoimune). A tireoide é invadida por glóbulos brancos e são criados anticorpos que atacam a
tireoide (anticorpos antitireoidianos). Em aproximadamente 50% das pessoas com tireoidite
de Hashimoto, a tireoide está inicialmente hipoativa. Na maioria das demais pessoas, a
tireoide é normal no início (embora em um pequeno número de pessoas, a glândula
inicialmente se torne hiperativa) e, em seguida, geralmente, se torna hipoativa.
Algumas pessoas com tireoidite de Hashimoto têm outros distúrbios endócrinos, tais
como diabetes, hipoatividade da glândula adrenal ou hipoatividade das glândulas
paratireoides e outras doenças autoimunes, tais como anemia perniciosa, artrite
reumatoide, síndrome de Sjögren lúpus eritematoso sistemático (lúpus).
A tireoidite de Hashimoto é mais frequente entre mulheres, sobretudo nas idosas, e
tem tendência familiar. O quadro clínico ocorre com mais frequência em pessoas com
determinadas anomalias cromossômicas, tais como a síndrome de Down, a síndrome de
Turner e a síndrome de Klinefelter.

Sintomas da tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto frequentemente começa com um aumento firme e indolor da

tireoide ou com uma sensação de inchaço no pescoço. A glândula normalmente tem uma
textura granulosa e, algumas vezes, parece nodular. Caso a tireoide esteja hipoativa, é
possível que a pessoa sinta cansaço e intolerância ao frio e tenha outros sintomas de
hipotireoidismo. As poucas pessoas que têm tireoide hiperativa (hipertireoidismo),
inicialmente podem ter palpitações, nervosismo e intolerância ao calor.

Diagnóstico da tireoidite de Hashimoto

 Exames de função da tireoide (TSH e T4; T3 se houver suspeita de hipertireoidismo)

 Anticorpos contra a tireoide
 Às vezes, uma ultrassonografia da tireoide.

Tratamento da tireoidite de Hashimoto

 Geralmente, reposição de hormônio tireoidiano quando o paciente estiver com

hipotireoidismo clínico e os níveis de TSH no sangue estiverem elevados
 Evitar o excesso de iodo em alimentos ou suplementos nutricionais

A maioria das pessoas que desenvolve hipotireoidismo necessita de terapia

de reposição de hormônio tireoidiano pelo resto da vida. O hormônio tireoidiano também
pode ajudar a reduzir o tamanho da tireoide aumentada. A pessoa com tireoidite de
Hashimoto que não esteja tomando reposição de hormônio tireoidiano deve evitar consumir
altas doses de iodo (que pode causar hipotireoidismo) de fontes naturais como, por exemplo,
comprimidos de alga kelp e algas marinhas; no entanto, sal iodado e pão enriquecido com
iodo são permitidos porque contêm quantidades menores de iodo.

7. Diabetes mellitus tipo I

O Diabetes Mellitus Tipo 1 é uma doença metabólica autoimune causada pela

destruição das células beta das ilhotas de Langerhans, o que provoca uma deficiência na
produção de insulina por essas células, gerando um excesso de glicose no sangue. No Brasil,
o diabetes mellitus atinge cerca de 13 milhões de pessoas, de acordo com a Sociedade
Brasileira de Diabetes, sendo que a do tipo 1 ocorre entre 5% e 10% dessa população. A sua
prevalência é maior em crianças e adolescentes, atingindo cerca de 95 mil pessoas com a
idade entre 0 e 19 anos.

O processo de destruição das células beta pode ser desencadeado tanto por fatores
genéticos, quanto por fatores ambientais, como infecções virais. Ele ocorre devido a falhas
no auto tolerância das células T, causadas por problemas nas deleções clonais das células T
autor reativas no timo, ou pela resistência destas a sua eliminação pelas células reguladoras.
Desse modo, as células T autor reativas não são destruídas e agem contra os autoantígenos. A
princípio, as células T autor reativas são ativadas nos linfonodos peripancreáticos, chegando
ao pâncreas em resposta aos antígenos liberados pelas ilhotas de Langerhans defeituosas,
atacando a insulina, a enzima descarboxilase do ácido glutâmico (GAB) das células beta e o
autoantígeno das ilhotas pancreáticas 512. No pâncreas, as células betas são lesionadas
devido a ação das citocinas, principalmente IFN-γ e TNF-ß, secretadas pelas células T do tipo
Th1 e pela ação direta das células T do tipo CTL5 CD8+, que causam a sua morte. Esse
mecanismo de destruição das células beta causa uma deficiência progressiva de insulina, que
chega a níveis muito baixos, afetando tecidos como o fígado, os músculos e o tecido adiposo.

Os sintomas do Diabetes Mellitus tipo 1, em geral, surgem de forma abrupta, uma vez
que eles costumam aparecer após a destruição de mais de 80% das células beta. No entanto, o
processo autoimune geralmente é lento, podendo demorar alguns anos para a evidenciação da
doença. Por isso, o seu surgimento é mais frequente na infância e na adolescência. Dentre os
sintomas os mais característicos estão a hiperglicemia e a cetoacidose, mas também pode
haver a presença de polidipsia, polifagia e poliúria constantes, que são frequentemente
acompanhados pela perda de peso, fadiga e fraqueza.

O diagnóstico mais comum é feito por meio de um teste simples de glicemia, em que
é verificado se a taxa de glicose sanguínea é igual ou superior a 200 mg/dl ou, caso o paciente
esteja em jejum entre 8 e 16 horas, igual ou maior a 126mg/dl. Nos dois casos será feita uma
avaliação clínica para verificar a presença de outros sintomas característicos do diabetes.

Além disso, podem ser realizados dois testes:

 Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG), em que é administrado 75g de glicose via
oral no paciente que está em jejum de 8 horas e será verificada a sua concentração, ao
longo de 3 horas, em intervalos de 30 minutos.
 Dosagem do peptídeo C e dos autoanticorpos IAA, GAD, ICA512 e do antitransportador
do zinco para a verificação do caráter autoimune do diabetes.

O principal tratamento do diabetes mellitus tipo 1 é feito por meio da insulinoterapia,

com uma dose padrão que varia de 0,5 a 1U por kg ao dia, que pode ser feita através de um
tratamento intensivo. Nele há a aplicação de 3 ou mais doses diárias de insulina, que variam
de acordo com vários fatores como idade, peso corporal, rotina do paciente, etc. O tratamento
intensivo mais utilizado é feito pela administração de duas doses de insulina NPH, pela
manhã e antes de dormir, e três doses de insulina regular antes das principais refeições do dia
(café da manhã, almoço e janta). Esse tratamento visa regular os níveis de glicose no
sangue. Além disso, para que a terapia seja eficaz, deve ser promovido uma melhoria na
qualidade de vida do paciente por meio de uma educação alimentar e da prática de atividade
física.

8. Púrpura trombocitopenia

A púrpura trombocitopenia idiopática (PTI), também conhecida como púrpura

trombocitopenia imunológica ou trombocitopenia autoimune ou isoimune, é uma doença
adquirida causada por autoanticorpos contra antígenos plaquetários. Na maioria das vezes é
benigna, de causa desconhecida, das causas mais comuns de trombocitopenia (baixa
contagem de plaquetas) em adultos assintomáticos. Pode ser classificada, de acordo com a
faixa etária acometida, como infantil ou adulta e, quanto ao tempo de evolução, como aguda
ou crônica.

A falta de um teste diagnóstico sensível ou específico para PTI e o grande número de

outras causas potenciais de trombocitopenia, faz da PTI diagnóstico de exclusão,
caracterizado por trombocitopenia sem uma condição clinicamente estável. A PTI pode ser
dividida quanto às causas primária e secundária. A PTI primária é firmada na ausência de
outras causas ou distúrbios que possam estar associados à trombocitopenia. Já a PTI
secundária é caracterizada pela trombocitopenia imuno mediada com uma causa subjacente,
incluindo induzida por drogas ou associada a doença sistêmica, como lúpus eritematoso
sistêmico, infecção por HIV, Vírus Epstein-Barr, Hepatite C, além de deficiência
imunológica, como imunodeficiência comum variável ou síndrome linfo proliferativa
autoimune e outras causas.

Epidemiologia da púrpura trombocitopenia imune. A PTI é uma das causas mais

comuns de plaquetopenia em crianças, com uma incidência anual em torno de 3-8 casos por
100.000 crianças, com maior número de casos entre os 2-5 anos de idade e com leve
predomínio no sexo masculino. Na faixa etária adulta, dados internacionais mostram
incidência anual de PTI de aproximadamente 1 a 6 por 100.000 adultos na era dos
hemogramas completos de rotina. A patogênese da trombocitopenia imune (PTI) não é bem
estabelecida, mas parece estar relacionada a uma combinação de aumento da destruição
plaquetária e diminuição da produção plaquetária causada principalmente por autoanticorpos
antiplaquetários.

Uma vez que a plaqueta apresenta um anticorpo aderido à sua membrana, é

reconhecida por macrófagos localizados no baço e em outras áreas de tecido reticulo
endotelial, onde são destruídas, levando a um menor tempo de vida médio plaquetário e,
consequentemente, a menores contagens de plaquetas circulantes. Outro provável mecanismo
envolvido inclui a ação de células T citotóxicas autorreativas, bem como autoimunidade
humoral e celular direcionada aos megacariócitos, causando diminuição da produção de
plaquetas.

Quadro clínico da púrpura trombocitopenia imune. Crianças e adolescentes. Muitos

pacientes com PTI são assintomáticos. Mas entre crianças e adolescentes, a apresentação
clínica típica é a ocorrência de sangramentos em pacientes previamente saudáveis, após
quadro infeccioso viral antecedendo os sintomas. Para aqueles que apresentam sintomas, eles
estão principalmente relacionados à trombocitopenia e sangramento, mas os pacientes
também podem sentir fadiga e redução da qualidade de vida. Os sangramentos incluem
petéquias, equimoses, sangramento mucoso (gengival, nasal, do trato urinário e digestivo) e
dependem das contagens de plaquetas.
Petéquias estão presentes nas pernas deste paciente com PTI. © 2021 UpToDate , Inc. e / ou
suas afiliadas.

Complicações mais graves, como sangramento intracraniano, é raro em crianças,

ocorrendo em cerca de 0,1% dos casos com plaquetas abaixo de 20.000/mm3. Cerca de 70%
das crianças acometidas com PTI têm curso autolimitado da doença, mesmo sem tratamento
específico. A remissão completa é definida com aumento na contagem das plaquetas acima
de 150.000/mm3 em até 6 meses.

Adultos. Na população adulta, ao contrário, as remissões espontâneas são

infrequentes, ocorrendo em menos de 10% dos casos. A apresentação clínica se caracteriza
por sangramento que depende do nível da plaquetopenia, sendo as mais comuns petéquias,
equimoses, epistaxe, gengivorragia e menorragia. Hemorragias gastrintestinais, geniturinárias
e intracranianas são raras.

Petéquias em um homem com trombocitopenia imune (PTI). © 2021 UpToDate , Inc. e / ou

suas afiliadas.
Diagnóstico da púrpura trombocitopenia imune. O diagnóstico de PTI é de exclusão,
sendo feito quando temos pacientes com contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3 e
outras causas potenciais de trombocitopenia descartadas. Muitas causas potenciais são óbvias
a partir da história, exame físico e revisão do hemograma completo.
 Não existe um teste padrão de referência que estabeleça o diagnóstico de PTI.
Atualmente o diagnóstico ocorre na maioria das vezes somente após a observação incidental
de plaquetopenia ao hemograma.

O objetivo do tratamento da PTI é fornecer uma contagem segura de plaquetas para

evitar sangramentos clinicamente importantes, em vez de normalizar a contagem de
plaquetas, assim, muitos pacientes não necessitam de intervenções para aumentar o número
de plaquetas.

Normalmente, o tratamento está indicado em contagens de plaquetas abaixo de 30.000

/mm3, pois acima desse valor são raros os eventos graves. A atenção deve ser dada aos
pacientes ≥ 60 anos, pois neste grupo, a frequência de sangramento do sistema nervoso
central é maior.

O tratamento específico baseia-se na imunossupressão com os glicocorticoides

(prednisona 1 mg/kg ou equivalente), sendo que a resposta com evidência significativa ocorre
apenas após 2 semanas. Esta dose deve ser mantida por pelo menos 6 semanas, sendo feito o
desmame e acompanhamento ambulatorial do hemograma. Nos sangramentos graves é
necessária a elevação mais rápida do número de plaquetas. Nestes casos, a adição da infusão
da imunoglobulina humana (IVIG) na dose de 1 g/kg/dia por 1 a 2 dias junto à corticoterapia
deve ocorrer.

A transfusão de plaquetas após a infusão da IVIG também pode ser indicada nos
casos muito graves. A esplenectomia deve ser considerada nos raros casos em que os
sangramentos graves não respondem aos glicocorticoides (PTI refratária) e nos casos de PTI
dependente do uso dos glicocorticóides.

9. Anemia hemolítica autoimune

A anemia hemolítica é um tipo de anemia caracterizado pela destruição prematura das
hemácias. Essa destruição ocorre de forma mais rápida do que a medula óssea consegue
produzir novas hemácias (< 120 dias), resultando em uma redução no número de hemácias
circulantes no corpo.
A hemólise (destruição prematura das hemácias) pode variar conforme o local de
destruição das hemácias, podendo ser extravascular e intravascular.
Hemólise extravascular: a hemólise extravascular ocorre fora da corrente sanguínea,
geralmente no sistema reticulo endotelial, que inclui o baço, fígado e a medula óssea. É a
causa mais comum de anemia hemolítica, mediada por macrófagos e suas principais causas
são a esferocitose hereditária, a anemia hemolítica autoimune por anticorpos
quentes, hiperesplenismo e a talassemia.
Hemólise intravascular: a hemólise intravascular ocorre diretamente na corrente sanguínea,
no qual rompe a membrana celular da hemácia e libera hemoglobina diretamente na corrente
sanguínea. As principais causas são a anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios,
as anemias microangiopáticas, a deficiência de G6PD e a hemoglobinúria paroxística
noturna.
 Podemos classificar as anemias hemolíticas de várias formas. A classificação mais
cobrada em provas é com base na causa que leva a hemólise, podendo ser defeitos intrínsecos
as hemácias ou fatores extrínsecos as hemácias.
As causas de anemias hemolíticas intrínsecas, em geral, são congênitas e podem ser
divididas em três grupos:

1. Hemoglobinopatias: as hemoglobinopatias incluem a anemia falciforme e a talassemia.

2. Distúrbios da membrana eritrocitária: os distúrbios que afetam a estrutura da membrana
eritrocitária incluem a esferocitose hereditária, eliptocitose hereditária e hemoglobinúria
paroxística noturna.
3. Anormalidades metabólicas eritrocitárias: incluem a deficiência de glicose-6-fosfato
desidrogenase (G6PD) e a deficiência de piruvato quinase (PK).

Já as causas de anemias hemolíticas extrínsecas, em geral, são adquiridas e podem ser

divididas em sete grupos:

1. Mediado por anticorpos: por exemplo, anemia hemolítica autoimune (AIHA), anemia
hemolítica aloimune, reação transfusional hemolítica aguda (AHTR), reação
transfusional hemolítica tardia (DHTR).
2. Induzida por drogas: antibióticos, especialmente cefalosporinas ou penicilinas, bem
como drogas anticancerígenas, incluindo compostos de platina e inibidores de
checkpoint imunológico.
3. Trauma mecânico: trauma mecânico das hemácias secundário a mau funcionamento
das válvulas cardíacas ou dispositivos de assistência ventricular.
4. Exposição a oxidantes: corantes de anilina, dapsona e fenazopiridina.
5. Doenças infecciosas: malária, babesiose, bartonelose e clostridium perfringens.
6. Toxinas e venenos: picadas de cobras e insetos, certas toxinas, queimaduras térmicas
e envenenamento por cobre.
7. Hiperesplenismo

Diagnóstico da Anemia Hemolítica Suspeitamos de anemia hemolítica em pacientes

com sintomas crônicos ou de início recente de anemia (fadiga, fraqueza, dispneia,
icterícia), um baixo nível de hemoglobina (em média de 8g/dl) e um aumento da contagem de
reticulócitos (reticulocitose >2%) que não pode ser explicado por outras causas. Não existe
um único teste diagnóstico específico, mas podemos diagnosticar se a maioria desses achados
estiverem presentes:

 Anemia que não se deve a outra causa;

 Aumento da contagem de reticulócitos que não se deve a outras causas; e
 Sinais de destruição das hemácias, como aumento da desidrogenase lática (LDH), baixa
haptoglobina e aumento da bilirrubina não conjugada.
 Outros exames laboratoriais, como, por exemplo, esfregaço de sangue periférico, teste
de antiglobulina direta (Coombs) e análise de hemoglobina, serão solicitados conforme a
suspeita diagnóstica da anemia hemolítica.

Tratamento da Anemia Hemolítica. Da mesma forma, direcionamos o tratamento

conforme a causa da anemia hemolítica. No entanto, podemos realizar algumas intervenções
imediatas, incluindo transfusões, troca de plasma, hidratação e suporte hemodinâmico. Não
devemos adiar as intervenções imediatas enquanto se aguardam os resultados dos testes
diagnósticos.

10. Esclerose múltipla

Na esclerose múltipla, são danificadas ou destruídas as zonas de mielina (a substância que

cobre a maioria das fibras nervosas) e as fibras nervosas subjacentes no cérebro, nervos
ópticos e da medula espinhal.
 A causa é desconhecida, mas envolve um ataque pelo sistema imunológico contra os
próprios tecidos do corpo (reação autoimune).
 Na maioria das pessoas com esclerose múltipla, os períodos de saúde relativamente boa se
alternam com episódios de piora dos sintomas, mas, com o passar do tempo, a esclerose
múltipla piora gradualmente.
 As pessoas podem ter problemas de visão e sensações anormais e os movimentos podem
ser fracos e desajeitados.
 No geral, os médicos diagnosticam esclerose múltipla com base em sintomas e resultados
de um exame físico e ressonância magnética.
 O tratamento inclui corticosteroides, medicamentos que ajudam a impedir o sistema
imunológico de atacar a bainha de mielina, e medicamentos que aliviam os sintomas.
 O tempo de vida não é afetado, a menos que a doença seja muito grave.

O termo “esclerose múltipla” se refere a várias áreas de cicatrização (esclerose)

resultantes da destruição dos tecidos que envolvem os nervos (bainha da mielina) no cérebro
e na medula espinhal. Essa destruição denomina-se desmielinização. Às vezes, as fibras
nervosas que enviam mensagens (axônio) também são afetadas. Com o tempo, o cérebro
pode encolher, pois os axônios são destruídos. Em todo o mundo, cerca de 2,8 milhões de
pessoas têm esclerose múltipla e cerca de 107.000 pessoas são diagnosticadas com esclerose
múltipla a cada ano.

Mais comumente, a esclerose múltipla começa entre os 20 e 40 anos de idade, mas

pode começar a qualquer momento entre os 15 e 60 anos de idade. De certa forma, ela é mais
comum em mulheres. A esclerose múltipla é incomum em crianças. A maioria das pessoas
com esclerose múltipla tem períodos de saúde relativamente boa (remissões), alternando com
períodos de piora nos sintomas (surtos ou recaídas). As recaídas podem ser moderadas ou
debilitantes. A recuperação durante a remissão é boa, porém muitas vezes incompleta. Assim,
a esclerose múltipla piora lentamente ao longo do tempo.

A causa da esclerose múltipla é desconhecida, mas a explicação provável é que as

pessoas são expostas no início da vida a um vírus (possivelmente um herpesvírus ou
retrovírus) ou a alguma substância desconhecida que, de alguma maneira, aciona o sistema
imunológico para atacar os tecidos do próprio corpo (reação autoimune). A reação autoimune
causa inflamação, que provoca lesão na bainha de mielina e nas fibras nervosas subjacentes.

Os genes parecem desempenhar um determinado papel na esclerose múltipla. Por

exemplo, ter um progenitor ou um(a) irmão/irmã com esclerose múltipla aumenta muito o
risco de adquirir a doença. Além disso, a esclerose múltipla tem mais probabilidade de se
desenvolver em pessoas com certos marcadores genéticos na superfície das células.
Normalmente, esses marcadores (chamados antígenos leucocitários humanos) ajudam o corpo
a distinguir o próprio do não próprio e, assim, saber quais substâncias atacar.

Os fatores ambientais também desempenham um papel na esclerose múltipla. O local

onde as pessoas passam os primeiros 15 anos da sua vida tem influência no risco de
desenvolvimento de esclerose múltipla. Isso ocorre conforme o seguinte:

 Em cerca de uma em aproximadamente 2.000 pessoas que crescem em um clima

temperado
 Em apenas uma em cerca de 10.000 pessoas que crescem em um clima tropical
 Muito menos frequente em pessoas que crescem perto da linha do Equador

Essas diferenças podem estar relacionadas aos níveis de vitamina D. Quando a pele
fica exposta à luz solar, o corpo forma a vitamina D. Sendo assim, as pessoas que crescem em
climas temperados podem ter um nível menor de vitamina D. Pessoas com um nível baixo de
vitamina D têm mais probabilidade de desenvolver esclerose múltipla. Além disso, em
pessoas que apresentam a doença e baixos níveis de vitamina D, os sintomas parecem ocorrer
mais frequentemente e são mais graves. Mas não se sabe como a vitamina D pode proteger
contra a doença.

Onde as pessoas vivem por mais tempo, independentemente do clima, não muda suas
chances de desenvolver esclerose múltipla. A infecção anterior pelo vírus Epstein-Barr (que
causa mononucleose) parece aumentar o risco de desenvolver esclerose múltipla.

O tabagismo também parece aumentar as chances de desenvolver esclerose múltipla.

A razão é desconhecida.

Diagnóstico de esclerose múltipla

 Avaliação médica
 Ressonância magnética
 Algumas vezes testes adicionais

Devidos aos sintomas variarem muito, é possível que o médico não reconheça o
problema nas suas etapas iniciais. O médico suspeita de esclerose múltipla em jovens que, de
repente, apresentam visão turva, visão dupla ou dificuldades de movimento e sensações
anormais em regiões aleatórias do corpo. Os sintomas oscilantes e um padrão de recaídas e
remissões confirmam o diagnóstico. As pessoas devem descrever claramente ao seu médico
todos os sintomas que apresentaram, particularmente se os sintomas não estiverem presentes
no momento da consulta.

Quando os médicos suspeitam de esclerose múltipla, eles avaliam detalhadamente o

sistema nervoso (exame neurológico) durante um exame físico. Examinam o fundo do olho
(retina) com um oftalmoscópio. O disco óptico (o ponto onde o nervo óptico se junta à retina)
pode estar anormalmente pálido, indicando dano ao nervo óptico.

A ressonância magnética (RM) é o melhor exame de imagem para detectar a esclerose

múltipla. Em geral, esse exame detecta zonas de desmielinização no cérebro e na medula
espinhal. No entanto, pela RM não é possível determinar se a desmielinização está presente
há muito tempo e está estável ou se é muito recente e continua progredindo. Com a RM
também não é possível determinar se é necessário tratamento imediato. Assim, os médicos
podem injetar gadolínio (um agente de contraste paramagnético) na corrente sanguínea e
repetir a RM. O gadolínio ajuda a diferenciar as zonas de desmielinização recentes de zonas
de desmielinização de longa data. Essa informação ajuda os médicos a planejar o tratamento.

Algumas vezes, a desmielinização é detectada quando uma RM é realizada por outro

motivo, antes de a esclerose múltipla causar quaisquer sintomas.

Testes adicionais. Um diagnóstico de esclerose múltipla pode ser claro com base nos
sintomas atuais, no histórico de recaídas e remissões, no exame físico e na RM. Se não forem,
são realizados outros testes para obter informações adicionais:

 Punção lombar (punção na coluna vertebral): Uma amostra do líquido cefalorraquidiano é

removida e analisada. O conteúdo da proteína do líquido pode ser mais alto que o normal.
A concentração de anticorpos pode ser elevada e um padrão específico de anticorpos
(chamado banda oligoclonal) é detectado na maioria das pessoas com esclerose múltipla.
 Potenciais evocados: Para este teste, são usados estímulos sensoriais, como luzes
pulsáteis, para ativar certas áreas do cérebro, enquanto são registradas as respostas
elétricas. Em pessoas com esclerose múltipla, a resposta do cérebro aos estímulos pode
ser lenta, pois as fibras nervosas desmielinizadas não conseguem conduzir os sinais
nervosos normalmente. Esse procedimento também pode detectar lesões leves no nervo
óptico que não estão causando sintomas.

Outros testes podem ajudar os médicos a distinguirem a esclerose múltipla de outras

doenças que causam sintomas semelhantes, como AIDS, paraparesia espástica tropical,
vasculite, artrite do pescoço, síndrome de Guillain-Barré, ataxias hereditárias, lúpus, doença
de Lyme, ruptura do disco espinhal, sífilis e um cisto na medula espinhal (siringomielia). Por
exemplo, os exames de sangue podem ser realizados para eliminar a suspeita de doença de
Lyme, sífilis, AIDS, paraparesia espástica tropical e lúpus e os exames de imagem podem
ajudar a eliminar a suspeita de artrite do pescoço, ruptura de um disco espinhal e
siringomielia.

Exames de sangue para medir um anticorpo específico para transtorno do espectro de

neuromielite óptica podem ser feitos para diferenciar essa doença da esclerose múltipla.

Tratamento da esclerose múltipla:

 Corticosteroides
 Medicamentos que ajudam a impedir o sistema imunológico de atacar as bainhas de
mielina.
 Medidas para controlar os sintomas

Nenhum tratamento para a esclerose múltipla é universalmente eficaz.

Corticosteroides. Em caso de uma crise aguda, corticosteroides são mais comumente

utilizados. Provavelmente, funcionam ao suprimir o sistema imunológico. São administrados
por um curto período de tempo para aliviar sintomas imediatos (como perda de visão, força
ou coordenação), caso os mesmos interfiram no funcionamento do organismo. Por exemplo,
pode-se administrar prednisona por via oral ou metilprednisolona por via endovenosa.

Embora os corticosteroides possam diminuir as recaídas e reduzir a progressão da

esclerose múltipla, eles não param sua progressão. Raramente se utilizam os corticosteroides
durante um período prolongado, já que podem causar muitos efeitos colaterais, como um
aumento da propensão para as infecções, diabetes, aumento de peso, cansaço, osteoporose e
úlceras. Os corticosteroides são iniciados e suspensos conforme a necessidade.

Medicamentos para ajudar a controlar o sistema imunológico. Frequentemente são

também usados medicamentos que ajudam a impedir o sistema imunológico de atacar as
bainhas de mielina. Esses medicamentos ajudam a reduzir o número de futuras recaídas. Eles
incluem os seguintes:
 As injeções de interferon beta reduzem a frequência de recaídas e podem ser úteis para
retardar a invalidez.
 As injeções de acetato de glatirâmero podem proporcionar benefícios semelhantes às
pessoas com esclerose múltipla leve inicial.
 O natalizumabe é um anticorpo monoclonal administrado por via intravenosa como
infusão, uma vez por mês. É mais eficaz que outros medicamentos para reduzir a
frequência de recaídas e evitar futuras lesões no cérebro. Entretanto, o natalizumabe pode
aumentar o risco de uma infecção rara e fatal do cérebro e da medula espinhal
(leucoencefalopatia multifocal progressiva).
 Fingolimode, ozanimode, ponesimode, siponimode, teriflunomida, cladribina e fumarato
de dimetila, fumarato de monometila e fumarato de diroximel podem ser usados para
tratar a esclerose múltipla que ocorre em padrões recorrentes. Esses medicamentos podem
ser tomados por via oral. Fingolimode, fumarato de dimetila, fumarato de monometila e
fumarato de diroximel também aumentam o risco de leucoencefalopatia multifocal
progressiva, embora o risco seja muito menor do que com natalizumabe.
 O ocrelizumabe é um anticorpo monoclonal utilizado para tratar esclerose múltipla que
ocorre em padrões recorrentes ou progressivos primários. Ele é administrado como
infusão em uma veia a cada seis meses. Ele pode causar reações à infusão que podem
incluir erupção cutânea, coceira, dificuldade para respirar, inchaço da garganta, tontura,
pressão arterial baixa e frequência cardíaca rápida.
 O alentuzumabe (utilizado para tratar leucemia), também um anticorpo monoclonal, é
eficaz no tratamento da esclerose múltipla que ocorre em padrões de recaída (padrão de
recaída-remissão e padrão recidivante progressivo). Este é administrado por via
intravenosa. No entanto, aumenta o risco de doenças autoimunes graves e determinados
tipos de cânceres. Consequentemente, o alentuzumabe é geralmente utilizado apenas
quando o tratamento com outros dois ou mais medicamentos não tem sido eficaz.
 Ofatumumabe é usado para tratar formas recidivantes de esclerose múltipla e esclerose
múltipla em progressão ativa. Ele é injetado sob a pele (via subcutânea). Pessoas com
esclerose múltipla podem aprender a administrar a injeção sozinhas.
 Ublituximabe também é usado para tratar formas recorrentes de esclerose múltipla e
esclerose múltipla em progressão ativa. Este é administrado por via intravenosa.
Ublituximabe aumenta a suscetibilidade de uma pessoa a infecções (como infecções do
trato urinário, infecções do trato respiratório superior e infecções por herpesvírus) porque
ele suprime o sistema imunológico.
 Mitoxantrona, um medicamento para quimioterapia, pode reduzir a frequência de recaídas
e diminuir a progressão da doença. É administrada somente quando outros medicamentos
não funcionam e normalmente por até dois anos apenas, pois pode causar lesão cardíaca.
 Às vezes, imunoglobulinas, administradas por via intravenosa uma vez ao mês, ajudam
quando outros medicamentos não funcionaram. A imunoglobulina consiste em anticorpos
obtidos do sangue de pessoas com um sistema imunológico normal.

Os medicamentos que aumentam o risco de leucoencefalopatia multifocal progressiva

(natalizumabe, fingolimode e fumarato de dimetila) são usados somente por médicos
especialmente treinados. Além disso, as pessoas que os tomam devem ser observadas
periodicamente quanto a sinais de leucoencefalopatia multifocal progressiva. Exames de
sangue para o vírus JC, que causa a leucoencefalopatia multifocal progressiva, são realizados
periodicamente. Se uma pessoa que estiver tomando natalizumabe desenvolver
leucoencefalopatia multifocal progressiva, pode ser feita troca de plasma para remover o
medicamento rapidamente.

Outros tratamentos. A troca de plasma é recomendada por alguns especialistas para as

recaídas graves não controladas por corticosteroides. Entretanto, os benefícios da troca de
plasma ainda não foram estabelecidos. Para esse tratamento, é retirado sangue, os anticorpos
anormais são removidos e o sangue é readministrado à pessoa. O transplante de células-
tronco, realizado em centros que se especializam em transplante de células-tronco, pode ser
razoavelmente útil para doença grave, de difícil tratamento.

Controle de sintomas. Outros medicamentos podem ser usados para aliviar ou controlar os
sintomas específicos da esclerose múltipla:
 Espasmos musculares: Relaxantes musculares baclofeno ou tizanidina
 Problemas com a marcha: Dalfampridina, tomada por via oral, para melhorar a marcha
 Dores por anomalias nos nervos: Medicamentos anticonvulsivantes (como gabapentina,
pregabalina ou carbamazepina) ou, algumas vezes, antidepressivos tricíclicos (como
amitriptilina)
 Tremores: Clonazepam ou gabapentina ou, em casos graves, encaminhamento a um
especialista com experiência na injeção de toxina botulínica (uma toxina bacteriana usada
para paralisar músculos ou tratar rugas)
 Fadiga: Amantadina (usada para tratar a doença de Parkinson) ou, menos frequentemente,
medicamentos usados para tratar a sonolência excessiva (como modafinila, armodafinila
ou anfetamina)
 Depressão: Antidepressivos, como sertralina ou amitriptilina, orientação ou ambos
 Incontinência urinária: Oxibutinina, tansulosina ou outro medicamento para
incontinência, dependendo do tipo de incontinência
 Constipação intestinal: Amolecedores do bolo fecal ou laxantes tomados regularmente

As pessoas com retenção urinária podem aprender a cateterizar-se sozinhas para esva-
ziar a bexiga.
 Medidas gerais. As pessoas com esclerose múltipla conseguem, frequentemente,
manter um estilo de vida ativa, ainda que costumem se cansar com facilidade e possam não
ser capazes de cumprir muitas obrigações. Ajuda para encorajamento e reafirmação.
Os exercícios praticados com regularidade, como a bicicleta estática, os passeios, a natação
ou os alongamentos, reduzem a espasticidade e contribuem para manter a saúde
cardiovascular, muscular e psicológica.

A fisioterapia pode ajudar a manter o equilíbrio, a capacidade de caminhar e o nível

de mobilidade, assim como a reduzir a espasticidade e a debilidade. As pessoas devem
caminhar sozinhas o máximo de tempo possível. Assim, melhoram sua qualidade de vida e
ajudam a evitar a depressão. Evitar altas temperaturas - por exemplo, não tomar banho quente
pode ajudar, pois o calor pode piorar os sintomas. As pessoas que fumam devem parar. Visto
que pessoas que apresentam níveis baixos de vitamina D tendem a ter esclerose múltipla mais
grave e que tomar vitamina D pode reduzir o risco de desenvolver osteoporose, os médicos
geralmente recomendam que as pessoas tomem suplementos de vitamina D. Está sendo
estudado se tomar suplementos de vitamina D pode ajudar a diminuir a progressão da
esclerose múltipla.

Nas pessoas debilitadas e que não são capazes de se mover com facilidade podem
aparecer úlceras de decúbito. Assim sendo, tanto elas como seus cuidadores devem ter um
cuidado especial para prevenir estas úlceras.

Se as pessoas estiverem incapacitadas, terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas e

fonoaudiólogos podem ajudar na reabilitação. Eles podem ajudar pessoas na reabilitação
diante da incapacidade causada pela esclerose múltipla. Assistentes sociais podem
recomendar e ajudar a organizar serviços e equipamentos necessários.

Prognóstico de esclerose múltipla. Quais efeitos têm a esclerose múltipla e quão

rapidamente progride varia de modo amplo e imprevisível. As recaídas podem durar meses
até 10 anos ou mais. Entretanto, algumas pessoas, como homens que desenvolvem a doença
na meia-idade e que têm crises frequentes, podem ficar rapidamente incapacitadas. No
entanto, cerca de 75% das pessoas com esclerose múltipla nunca necessitam de uma cadeira
de rodas e cerca de 40% não têm necessidade de interromper as suas atividades normais.
Fumar cigarros pode fazer a doença progredir mais rapidamente. A menos que a esclerose
múltipla seja muito grave, o tempo de vida geralmente não é afetado.