SOI III – SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III

PROFESSORA: NÚBIA
GRUPO D3 APG – S02 P02

ALUNO: JAMES LEITE DE BRITO

PROBLEMA

PASSO 1: DEFINIÇÃO DE PALAVRAS DESCONHECIDAS;

PASSO 2: PERGUNTAS;
PASSO 3: RESPOSTAS COM CONHECIMENTO PRÉVIO;
PASSO 4: RESUMO/ SÍNTESE DA DISCUSSÃO;
PASSO 5: OBJETIVO;
PASSO 6: SOCIALIZAÇÃO;
PASSO 7: ESTUDAR E AUTO APRENDIZAGEM;
PASSO 8: COMPARTILHAMENTO;
PASSO 9: SÍNTESE DO COORDENADOR.

OBJETIVOS:

1. IDENTIFICAR OS PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS CAUSADORES DE DOENÇAS

CARDIOVASCULARES;
2. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS E SEU TRATAMENTO;
3. ENTENDER A TRANSMISSÃO, SINAIS E SINTOMAS, FATORES DE RISCO E EXAMES
PARA DIAGNÓSTICOS (EXAMES SOROLÓGICOS);
4. APONTAR OS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E ENFATIZAR OS CUIDADOS DA SAÚDE
INDÍGENA DIRECIONADOS PARA O COMBATE DA DOENÇA CHAGÁTICA.
1. IDENTIFICAR OS PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS CAUSADORES DE DOENÇAS
CARDIOVASCULARES;

Miríades de parasitas protozoários do gênero Trypanosoma infectam plantas e animais

no mundo todo. Entre esses, três têm significância clínica para seres humanos: o T. cruzi causa a
doença de Chagas, e o T. brucei gambiense e o T. brucei rhodesiense causam a tripanossomíase
africana humana (TAH), que também é conhecida como “doença do sono”. Apesar das diferenças
óbvias em sua distribuição geográfica, ciclo de vida do parasita, apresentação clínica, tratamento
e desfechos, essas doenças transmitidas por vetores são exemplos arquetípicos de doenças
tropicais negligenciadas. De maneira mais ampla, essas doenças infecciosas afetam populações
negligenciadas de classes socioeconômicas mais baixas com acesso limitado aos cuidados e que
vivem em regiões rurais remotas de países tropicais/subtropicais de renda baixa ou média ou em
áreas urbanas de países endêmicos e não endêmicos. Os fármacos para tratamento dessas
infecções foram desenvolvidos há muitas décadas, sua disponibilidade é frágil e sua eficácia e/ou
segurança é subótima. Outras espécies de tripanossomas (p. ex., T. congolense e T. evansi)
causam predominantemente zoonoses não humanas e apenas ocasionalmente causam doença
em seres humanos.
2. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS E SEU TRATAMENTO;

PATOLOGIA

Várias cepas de T. cruzi foram identificadas. Essas cepas têm ciclos de transmissão e
distribuição geográficos parcialmente sobrepostos, mas não há evidência definitiva apoiando uma
associação de determinadas cepas com manifestações clínicas específicas ou com variação na
gravidade da doença. A raridade do envolvimento do trato digestivo ao norte da Bacia Amazônica
sugere que fatores específicos do parasita e do hospedeiro possam influenciar a evolução da
doença. A patogênese da doença de Chagas resulta de interações complexas entre o patógeno e
a resposta imunológica do hospedeiro. Muitas questões acerca da importância relativa dessas
interações, incluindo o papel de mecanismos autoimunes, ainda não foram respondidas. Após a
penetração local de tripomastigotos, os parasitas entram rapidamente na corrente sanguínea e se
espalham pelo corpo, infectando uma ampla gama de células nucleadas nas quais podem se
diferenciar em amastigotas (Fig. 222-1). A resposta imune inata desencadeada por mucinas e
DNA do parasita leva a uma resposta predominantemente de linfócitos T auxiliares 1. A produção
de várias citocinas pró-inflamatórias e a ativação de linfócitos T CD8+ reduzem a parasitemia a
um nível sub-patente dentro de 4 a 8 semanas, um ponto que marca o final da fase aguda.

Mecanismos de evasão imune permitem a proliferação persistente de baixa intensidade

de amastigotas e sua liberação na corrente sanguínea, com a subsequente infecção de
potencialmente todos os tipos de células nucleadas – notavelmente as células cardíacas,
esqueléticas e musculares lisas. Os mecanismos postulados para determinar a evolução
patogênica para a miocardiopatia incluem a persistência dos parasitas e a incapacidade do
hospedeiro para sub-regular a resposta imune inicial, resultando em dano mediado por células e
em desequilíbrio das respostas de células T auxiliares 1 e 2 com produção excessiva de citocinas
pró-inflamatórias. Mecanismos secundários, como anormalidades da microcirculação e
disautonomia, também podem influenciar a progressão da lesão tecidual.
No miocárdio, a inflamação crônica resulta em destruição celular e desenvolvimento de
fibrose, levando a uma perda segmentar de contratilidade e dilatação das câmaras, com o risco
associado de aneurisma apical do ventrículo esquerdo. A hipoperfusão focal e o dano tecidual são
fontes de arritmias ventriculares, enquanto as lesões fibróticas afetam principalmente o sistema de
condução. A destruição de células autonômicas leva à desnervação vagal e simpática, cuja
significância exata ainda não está clara.
O T. cruzi parece ter um efeito tóxico direto sobre as células ganglionares autonômicas
intramurais do trato digestivo. Com o tempo, a perda de células neurais afeta o tônus muscular,
levando a distúrbios da motilidade e, por fim, à dilatação do órgão (síndrome de megavísceras). O
esôfago e o cólon são primariamente afetados, mas as lesões podem ocorrer ao longo de todo o
trato digestivo. O relaxamento inadequado do esfincter esofágico inferior causa sintomas de
acalásia, enquanto o dano ao cólon acaba simulando a doença de Hirschsprung, com constipação
grave e risco de vólvulo e dilatação tóxica.
Os fatores que reduzem a resposta imune celular, como a infecção pelo HIV, as terapias
imunossupressivas pós-transplantes ou as doenças malignas hematológicas, podem aumentar a
replicação intracelular de amastigotas, com aumento da parasitemia (reativação). As lesões
ocorrem predominantemente no sistema nervoso central (SNC), no coração e na pele. Entre os
pacientes com HIV, o risco de reativação é de cerca de 20% na ausência de terapias
antirretrovirais, ocorrendo quando a contagem de células T CD4+ cai abaixo de 100/μL. A
reativação clinicamente manifesta do T. cruzi é uma infecção oportunista definidora de Aids.

TRATAMENTO DE SUPORTE

Afastamento das atividades profissionais, escolares ou desportivas fica a critério médico.

Dieta livre, evitando-se bebidas alcoólicas. A internação hospitalar é indicada em casos de maior
comprometimento geral, cardiopatia de moderada a grave, quadros hemorrágicos e
meningoencefalite.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

O tratamento específico para a DCA é padrão para todas as modalidades de transmissão

do T. Cruzi. O Benznidazol é a droga disponível para o tratamento específico da DC em alguns
países. O Nifurtimox pode ser utilizado como alternativa em casos de intolerância ao Benznidazol,
embora seja um medicamento de difícil obtenção na rede do sistema de saúde de alguns países,
como o Brasil. No caso de falha terapêutica com uma das drogas, a outra pode ser tentada,
apesar dos registros na literatura de eventual resistência cruzada. Na fase aguda, o tratamento
deve ser realizado em todos os casos e o mais rápido possível após a confirmação diagnóstica. O
tratamento específico é eficaz na maioria dos casos agudos (>60%) e congênitos (>95%)
apresentando ainda boa eficácia em 50% a 60% de casos crônicos recentes. O tratamento
etiológico tem como objetivos: curar a infecção, prevenir lesões orgânicas ou a evolução das
mesmas e diminuir a possibilidade de transmissão do T. Cruzi. Por estes motivos, recomenda-se o
tratamento em crianças e adultos jovens, na forma crônica indeterminada e nas formas cardíaca
leve e digestiva.
Em virtude da toxicidade das drogas disponíveis, não é recomendado o tratamento
durante a gestação, a menos que se trate de caso agudo e grave. O Benznidazol é apresentado
na forma de comprimidos de 100mg e deve ser usado em duas ou três tomadas diárias, por via
oral, durante 60 dias. A dose varia de acordo com a idade e o peso do paciente:

Adultos 5 mg/kg/dia
Crianças 5 -10 mg/kg/dia
Lactentes 10 mg/kg/dia

O Nifurtimox, droga que pode ser utilizada em casos de intolerância à droga anterior,
pode ser encontrado em comprimidos de 120mg e, de forma semelhante ao outro medicamento
(Beznidazol), deve ser usado em duas ou três tomadas diárias, por via oral, durante 60 a 90 dias.
A dose indicada também está relacionada à idade e peso do paciente:

Adultos 8-10 mg/kg/dia

Crianças 15 mg/kg/dia
3. ENTENDER A TRANSMISSÃO, SINAIS E SINTOMAS, FATORES DE RISCO E EXAMES
PARA DIAGNÓSTICOS (EXAMES SOROLÓGICOS);

AGENTE ETIOLÓGICO

A doença é causada pelo protozoário T. Cruzi, caracterizado pela presença de um

flagelo. No sangue dos mamíferos, o T. Cruzi apresenta-se na forma de tripomastigota (flagelada)
que é extremamente móvel e, nos tecidos, como amastigota (sem flagelo). No tubo digestivo dos
triatomíneos, insetos vetores, ocorrem à transformação do parasito dando origem as formas
infectantes, presentes nas fezes do inseto.

VETORES

A maioria das espécies de triatomíneos deposita seus ovos livremente no ambiente,

entretanto, algumas espécies possuem substâncias adesivas que fazem com que os ovos fiquem
aderidos ao substrato. Essa é uma característica muito importante, uma vez que ovos aderidos às
penas de aves e outros substratos podem ser transportados passivamente por longas distâncias
promovendo a dispersão da espécie.

RESERVATÓRIOS

O Trypanosoma cruzi é um parasito de muitos hospedeiros capaz de infectar dezenas de

espécies de mamíferos silvestres e domésticos pertencentes a oito diferentes ordens. As aves e
os vertebrados de sangue frio são refratários ao parasito. Esse flagelado encontra-se distribuído
em todas as regiões fitogeográficas do país, sendo encontrado nos mais diversos nichos
ecológicos contribuindo, em cada tipo de ecótopo, para formar modalidades distintas de focos
naturais de transmissão. Como parasito de animais silvestres, podemos encontrar diferentes
espécies de mamíferos sustentando distintos ciclos de transmissão os quais podem estar isolados
ou conectados. Este caráter é particular e único para cada localidade.
Alguns mamíferos silvestres como quatis, gambás (mucuras, cassacos ou sarigues) e
tatus aproximam-se das casas, frequentando galinheiros, currais e depósitos na zona rural e
periferia das cidades. De fato os gambás são atualmente considerados como uma espécie
sinantrópica, muito mais do que silvestre. Outros animais, como os morcegos, compartilham
ambientes com o homem e animais domésticos. Deste modo, essas espécies podem estar
servindo como fonte de infecção aos triatomíneos que ocupam os mesmos habitat dos humanos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas da infecção por T. cruzi variam muito entre as pessoas. A

evolução da infecção é dividida em duas fases que estão associadas a diferentes características
clínicas, durações e prognósticos (Tab. 222-1). A fase aguda permanece indetectada e não
diagnosticada na maioria das pessoas. Embora 5 a 10% dessas infecções iniciais melhorem
espontaneamente sem tratamento, o T. cruzi persiste pela vida toda na grande maioria das
pessoas (fase crônica); 60 a 70% dessas pessoas nunca desenvolvem lesão tecidual aparente
(forma indeterminada), mas os restantes 30-40% progridem para lesão de órgãos de intensidade
variável ao longo de décadas (forma determinada). Essas complicações crônicas incluem
distúrbios cardíacos (20-30%), digestivos (5- 20%) ou mistos (5-10%). Não há preditor de
evolução para as manifestações clínicas durante a fase crônica. Em pacientes com
miocardiopatia, os bloqueios de ramo costumam ser o primeiro sinal e podem não causar
sintomas durante anos até que ocorra doença mais grave do sistema de condução, arritmias e
disfunção ventricular esquerda. A lesão cardíaca avançada tem prognóstico pior que outras
miocardiopatias notavelmente, a cardiopatia isquêmica.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DCA

Exames Específicos

Para definição do diagnóstico laboratorial da fase aguda da doença de Chagas são

considerados critérios parasitológicos e sorológicos. O critério parasitológico é definido pela
presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto do sangue periférico. Por sua
vez, o critério sorológico é baseado na presença de anticorpos anti-T. Cruzi da classe IgM no
sangue periférico, particularmente quando associada a alterações clínicas e epidemiológicas
sugestivas.

I. Exames Parasitológicos: São aqueles em que o parasito é observado diretamente pelo

analista e dispensam qualquer outra evidência complementar adicional para a infecção, ou seja,
por si só, são definidores do quadro de infecção por T. Cruzi em processo de investigação:
• Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: é a primeira alternativa por ser rápida, simples, custo-
efetiva e mais sensível do que o esfregaço corado. O ideal é que o paciente esteja febril no ato da
coleta ou em coleta posterior a 12-24 horas após, se a primeira for negativa e a suspeita clínica
persistir.
• Métodos de concentração: estes testes apresentam maior sensibilidade e recomendados quando
o teste direto a fresco for negativo. Na presença de sintomas por mais de 30 dias deverá ser o
método de primeira escolha. São eles o método de Strout, microhematócrito e creme leucocitário.
• Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço: embora apresente sensibilidade inferior aos
métodos anteriores, esta técnica vem sendo largamente utilizada na região da Amazônia legal em
virtude de sua praticidade e disponibilidade nas ações de diagnóstico da malária.

II. Exames Sorológicos: Têm utilidade complementar aos exames parasitológicos, e devem
sempre ser colhidos em casos suspeitos ou confirmados de DCA e enviados ao Laboratório
Central de Saúde Pública - LACEN. As metodologias utilizadas são a hemoaglutinação indireta
(HAI), a imunofluorescência indireta (IFI) e o método imunoenzimático (ELISA). A reação de
fixação de complemento (reação de Guerreiro-Machado) não é mais utilizada pelos laboratórios
da rede do Sistema Único de Saúde do Brasil. Ressalta-se que para a existência de evidência
clínico-epidemiológica aumenta o valor preditivo positivo das abordagens sorológicas abaixo:

• Anticorpos IgG: A confirmação de caso por pesquisa de IgG demanda duas coletas que
possibilitem comparar a soroconversão (passar de negativo para positivo no método) ou a
variação de três títulos sorológicos (IFI), com intervalo mínimo de 21 dias entre uma coleta e
outra; no entanto, não é favorável para o diagnóstico oportuno, especialmente para os casos
graves.
• Anticorpos IgM: método recentemente incorporado na rotina de poucos laboratórios de
referência no Brasil. Representa técnica complexa, de uso restrito. É mais útil na fase aguda
tardia, após pelo menos 30 dias de febre quando repetidos exames de pesquisa direta do parasito
forem negativos.
4. APONTAR OS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E ENFATIZAR OS CUIDADOS DA SAÚDE
INDÍGENA DIRECIONADOS PARA O COMBATE DA DOENÇA CHAGÁSICA.

A Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos Indígenas integra a Política Nacional
de Saúde, compatibilizando as determinações das Leis Orgânicas da Saúde com as da
Constituição Federal, que reconhecem aos povos indígenas suas especificidades étnicas e
culturais e seus direitos territoriais.
A implementação da Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos Indígenas requer a
adoção de um modelo complementar e diferenciado de organização dos serviços - voltados para a
proteção, promoção e recuperação da saúde -, que garanta aos índios o exercício de sua
cidadania nesse campo. Para sua efetivação, deverá ser criada uma rede de serviços nas terras
indígenas, de forma a superar as deficiências de cobertura, acesso e aceitabilidade do Sistema
Único de Saúde para essa população. É indispensável, portanto, a adoção de medidas que
viabilizem o aperfeiçoamento do funcionamento e a adequação da capacidade do Sistema,
tornando factível e eficaz a aplicação dos princípios e diretrizes da descentralização,
universalidade, equidade, participação comunitária e controle social. Para que esses princípios
possam ser efetivados, é necessário que a atenção à saúde se dê de forma diferenciada, levando-
se em consideração as especificidades culturais, epidemiológicas e operacionais desses povos.
Assim, dever-se-á desenvolver e fazer uso de tecnologias apropriadas por meio da adequação
das formas ocidentais convencionais de organização de serviços.

DIRETRIZES

Para o alcance desse propósito são estabelecidas as seguintes diretrizes, que devem
orientar a definição de instrumentos de planejamento, implementação, avaliação e controle das
ações de atenção à saúde dos povos indígenas:

 Organização dos serviços de atenção à saúde dos povos indígenas na forma de Distritos
Sanitários Especiais e Pólos-Base, no nível local, onde a atenção primária e os serviços de
referência se situam;
 Preparação de recursos humanos para atuação em contexto intercultural;
 Monitoramento das ações de saúde dirigidas aos povos indígenas;
 Articulação dos sistemas tradicionais indígenas de saúde;
 Promoção do uso adequado e racional de medicamentos;
 Promoção de ações específicas em situações especiais;
 Promoção da ética na pesquisa e nas ações de atenção à saúde envolvendo comunidades
indígenas;
 Promoção de ambientes saudáveis e proteção da saúde indígena;
 Controle social.
 REFERÊNCIAS

BRASIL. Fundação Nacional de Saúde. Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos
Indígenas. - 2ª edição - Brasília: Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde, 2002.

Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... [et al.] ; tradução: André
Garcia Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. – Porto
Alegre : AMGH, 2020.