Coagulação Intravascular

Disseminada (CIVD)

Sara Bacar
4º Ano
Conteúdo da Palestra

 Introdução
 Objectivos
 Justificativa
 Fundamentação Teórica
 Etiologia
 Patogénese
 Quadro Clínico e Diagnostico
 Tratamento
 Resultado e Conclusão
 Referências Bibliográficas
Introdução

 No presente trabalho irei abordar em relação ao conhecimento que a comunidade tem no que concerne a
coagulação intravascular disseminada e o seu impacto na vida da população.
 A coagulação intravascular disseminada é uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação das vias de
coagulação, que resulta na formação de trombos intravasculares e na depleção de plaquetas e dos fatores de
coagulação, podendo causar obstrução vascular ou isquemia e insuficiência de múltiplos órgãos.
Objetivos

 Geral
 Saber o nível de conhecimento que a comunidade tem em relação as doenças hemorrágicas.

 Específico
 Saber o nivel de conhecimento que a comunidade tem em relação a CIVD.
 Explicar a etiologia, patologia, quadro clinico, diagnostico, tratamento e prognostico da CIVD.
Justificativa

 A escolha deste tema, visa dar a conhecer e saber qual é o nível de conhecimento que a comunidade tem
sobre as doenças hemorrágicas e qual é o impacto que esta tem na vida da população. Por serem doenças
subnotificadas, a incidência não é muito clara mas estima-se que cada vez mais os níveis aumentam.
Fundamentação Teórica

 A CIVD envolve geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no sangue circulante. Levando ao aumento da
agregação plaquetária e consumo de fatores de coagulação ( Joel L. Moake, MD, 2021), superando assim os fatores
anticoagulantes.
 CIVD que se desenvolve lentamente (por semanas ou meses) causa manifestações primariamente trombo-embólica.
 Desenvolve rápido (em horas ou dias) ocasiona primariamente sangramento.
Etiologia

 Multifatorial
 Sepse: estimula a liberação de substâncias pró-coagulantes promovendo a formação de trombos.
 Trauma grave: trauma físico ou queimaduras extensas.
 Complicações obstétricas: pré-eclâmpsia grave, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido, embolia
amniótica.
 Neoplasias malignas (adenocarcinoma mucinoso, LMA promielocítica – M3).
 Doenças hepáticas: Distúrbios hepáticos graves, como hepatite fulminante ou cirrose avançada, por baixa produção
Proteica.
 Reações transfusionais
 Patogénese

 F.risco  leva ao aumento das Citocinas (IL-1,6)  Lesão endotelial agregação plaquetária e exposição do fator
tecidual.
 Ativação da C.Coagulação  trombose
 Trombocitopenia (por consumo)
 Anemia (trombo vermelho e hemólise)
 Ativação da plasmina  degradação do trombo (↑D dímero)
  levam ao consumo dos fatores de coagulação e plaquetas e favorecendo a hemorragias.
Formas clínicas

 Forma Aguda: relacionada à sepse, trauma, complicações obstétricas, LMA. O consumo de fatores da
coagulação e de plaquetas não consegue ser compensado por um aumento da produção hepática e medular.
Estes pacientes manifestam muito mais com sangramento;
 Forma Crônica: quase sempre relacionada a tumores sólidos secretores de fator tecidual. Como há uma
resposta compensatória hepática e medular, o consumo excessivo de fatores da coagulação e de plaquetas é
reposto. As manifestações principais passam a ser de repetidas tromboses.
Quadro Clínico

 Sinais de Hemorragia
 Petéquias
 Sangramento cutaneomucoso
 Trombose (vaso-oclusivo)
 AVC
 Distúrbios visuais
 Gangrena
 Multiorgânica: Insuf. Respiratória, dor Torácica, oligúria.
 Outros
 Febre
 Icterícia
 Hipotensão
Diagnóstico

 Clínico
 História
 Fatores de risco
 Laboratorial
 Critérios
 Hipofibrinogenemia ( <70-100 mg/dl);
 Aumento dos PDF, especialmente o D-dímero;
 Alargamento do PTTa, do TP e do TT (tempo de trombina);
 Trombocitopenia;
 Anemia hemolítica com esquizócitos.
Tratamento

 Resolver as doenças associadas

 Suporte
 Plasma fresco congelado
 Concentrado de plaquetas
 Concentrado de Hemácias
 Uso de anticoagulantes
 A princípio, os pacientes com critério laboratorial para CIVD, mas sem sangramento ou trombose, não
necessitam de terapia específica.
Prognóstico

 O prognóstico da CIVD não é bom, já que reflete uma doença de base geralmente muito grave, e estima-se
que sua mortalidade esteja entre 40-80% em casos de sepse, politrauma e grande queimado. Não se sabe se o
mecanismo de óbito é pela própria CIVD ou simplesmente pela SIRS (Resposta Inflamatória Sistêmica).
APRESENTAÇÃO DE RESULTADOS E
CONCLUSÃO

 Durante a realização desse trabalho obtive os seguintes resultados:

 Nas famílias em que fiz a investigação sobre o conhecimento das doenças hemorrágicas, 90% deles não tinham
conhecimento básico das doenças, a outra tinha um conhecimento arbitrário sobre a mesma.
 No que concerne na CIVD nenhuma das famílias tinha conhecimento dela nem dos seus fatores de risco e muito
menos a sua apresentação clinica e consequentemente não tendo como reconhecer a sua existência mesmo tendo
uma certa incidência na sociedade.
 As causas mais comuns são sepse bacteriana, doenças neoplásicas malignas, como tumores sólidos ou leucemia
promielocítica aguda, e causas obstétricas. A CIVD é diagnosticada em quase 50% das gestantes com placenta
prévia ou embolia de líquido amniótico.
 Deste modo conclui que para além de a doença ser subnotificada pelo pessoal da área da saúde, a população
também não tem muito conhecimento sobre a mesma. Por conta disto é difícil dizer se a doença tem ou não um
grande impacto na comunidade. As doenças hemorrágicas de modo geral requerem uma pesquisa exaustiva, para
além de equipamentos e conhecimento sobre as mesmas. E isto esta longe de ser a nossa realidade.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 JOMESON J. L.; KASPER D.L. et all (2020); Medicina Interna de Harrison;20a edição; Porto Alegre;
AMGH Editora Ltda.
 Manual MSD, Versão para Profissionais de Saúde, 2019
 Núcleo de estudo de doenças autoimunes, Sociedade portuguesa de medicina interna,2006, NEDAI, SPMI.