Alimentação na Doença Hepática

São Sebastião

2015

Grupo: Cleilza Sousa, Evelyn Valéria, Gleiciane Santos, Jéssica Lassakoski e

Willian Fernandes.

Alimentação na Doença Hepática

Trabalho realizado pelo grupo,
para obtenção da nota do 2º semestre de 2015
da disciplina de Nutrição.
Profª: Andréa Abreu.
 São Sebastião

2015

Introdução

A doença hepática pode ser herdada (genética) ou causada por uma variedade de
fatores que danificam o fígado, tais como vírus e uso de álcool. A obesidade
também está associada com danos no fígado. Com o tempo, os danos ao fígado
podem levar à insuficiência hepática, uma condição com risco de vida.

O fígado é o segundo maior órgão do corpo humano depois da pele. Ele exerce
mais de 200 funções em nosso organismo, sendo as principais o auxílio na
digestão de alimentos, produção de bile (substância que atua na digestão de
gorduras), a síntese de colesterol e a metabolização dos elementos nocivos de
alguns alimentos, como bebidas alcoólicas, café e gorduras.

Com isso,existem várias doenças e complicações que podem ocorrer quando

as funções do fígado são afetadas e focando na parte nutricional, abordaremos
um pouco de cada uma delas no decorrer deste trabalho.

A abordagem nutricional adequada,embora nunca de forma isolada,faz parte

do arsenal terapêutico para a manutenção ou recuperação do estado
nutricional do paciente hepatopata.Permite melhor capacidade de regeneração
hepatocelular e, provavelmente, melhora na qualidade de vida; embora não
modifique de forma significativa a mortalidade,especialmente nas formas mais
avançadas da doença.As restrições inadequadamente impostas a esse grupo
de pacientes,com limitação da ingestão por via oral,são muitas vezes a
principal causa do agravamento da desnutrição.Deve-se lembrar que, apesar
de suas limitações, o transplante hepático já é uma realidade no nosso meio, e
a manutenção de um bom estado nutricional pode ser fator de destaque no
sucesso desse procedimento.
 Insuficiência Hepática Aguda

O que é:

Insuficiência hepática aguda é uma doença grave que causa destruição do

fígado e caso não seja realizado um transplante de fígado com urgência pode
trazer complicações graves como lesões no cérebro, alterações na coagulação
do sangue e morte.

Causas da insuficiência hepática aguda

As causas mais frequentes da insuficiência hepática aguda são:

 Vírus: é a causa mais comum, especialmente o vírus da hepatite;

 Medicamentos: paracetamol, amiodarona, isoniazida, tetraciclinas, anti-

inflamatórios, antidepressivos;

 Consumo de drogas: ecstasy, cocaína;

 Exposição à agentes químicos industriais;

 História de câncer: linfoma, carcinoma;

 Envenenamento por cogumelos.

Outras causas da insuficiência hepática aguda estão relacionadas à hepatite

autoimune e causas desconhecidas.

Tratamento para insuficiência hepática aguda

O tratamento para insuficiência hepática aguda consiste nas seguintes

condutas:
  Encaminhamento para as urgências do hospital logo que sejam
detectados sintomas como mal-estar geral, náuseas, vômitos e pele
amarelada;

 Identificação das causas: caso tenham tratamento, iniciar o mais

rapidamente possível;

 Internamento nos cuidados intensivos: para monitorização intensiva a

fim de evitar complicações.

Como se trata de um caso urgente,especialmente se for uma hepatite

fulminante, o hospital que recebe o paciente nas urgências, deve entrar em
contato com uma unidade de transplante, para eventual transplante de fígado,
caso não haja nenhuma contra-indicação.

Hepatite aguda por paracetamol

Hepatite aguda por paracetamol é uma intoxicação causada pela toma

intencional ou não de paracetamol. É mais comum nos países mais
desenvolvidos e o tratamento está baseado na administração de N-
acetilcisteína com o objetivo de prevenir ou reduzir a lesão no fígado.

Hepatite aguda na infância

Hepatite aguda na infância é a inflamação do fígado causada geralmente pelo

vírus da hepatite A, que pode ser transmitido por contato com fezes, alimentos
ou água contaminada.

Caso a criança não tenha sido vacinada contra o vírus da hepatite no primeiro
ano de vida, deve ser encaminhada imediadamente ao pediatra. Possivelmente
será indicado a toma da primeira dose da vacina e uma injeção de
imunoglobulina.

Hepatite aguda e crônica

Hepatite aguda é uma inflamação do fígado altamente contagiosa, que pode

ser causada principalmente por vírus, causando falta de apetite, mal-estar,
náuseas, vômitos e febre. Caso não seja tratada da forma adequada em até 6
meses, a hepatite vai se tornar crônica, podendo ter consequências mais
graves como cirrose, câncer no fígado e morte.

Síndrome de Budd-Chiari
Em mais de 80% dos pacientes com o síndrome de Budd-Chiari é possível
encontrar uma etiologia, sendo esta ligada a fatores de risco de trombose
(Tabela 1).
Uma diretriz de 2009 da Associação Americana para o Estudo de Doenças do
Fígado recomenda a seguinte abordagem para investigar causas da Síndrome
de Budd–Chiari:

Avaliar a possibilidade de lesões ou tumores malignos comprimindo ou

invadindo a via de saída venosa hepática com ultrassonografia, tomografia
computadorizada ou ressonância magnética;
Procurar evidências para colite ulcerativa, doença celíaca e doenças
sistêmicas;
Avaliar fatores de risco para trombose.

Cerca de 50% de todos os casos da síndrome de Budd-Chiari podem ser

devidos ao estado de hipercoagulabilidade que acompanha uma doença
mieloproliferativa crônica, como por exemplo, a policitemia vera, a
trombocitemia essencial, ou leucemia mieloide crônica. Em muitas séries, a
policitemia vera aparece como principal doença mieloproliferativa associada à
síndrome de Budd-Chiari. Entretanto, pode ser difícil de evidenciar sinais de
mieloproliferação no sangue periférico em casos onde o paciente já tenha
hipertensão portal com esplenomegalia e consequente estado de
hiperesplenismo, portanto é importante pensar no diagnóstico.
A formação espontânea de colônias eritroides na presença de baixos níveis de
eritropoietina sérica, aumento do crescimento das colônias de megacariócitos e
anormalidades cariotípicas clonais têm sido relatados em pacientes com
síndrome de Budd-Chiari devido a doenças mieloproliferativas, sugerindo que
em casos chamados de “idiopáticos”, na verdade há uma síndrome
mieloproliferativa oculta.
Mutações de JAK2 tirosina quinase (V617F) foram descritas em até 59% dos
pacientes com Síndrome de Budd -Chiari, muitos dos quais tiveram resultados
negativos em testes básicos para doenças mieloproliferativas. Uma mutação
JAK2 está presente em quase todos os pacientes com policitemia vera e em
aproximadamente 50% dos doentes com trombocitemia essencial ou
mielofibrose idiopática crônica. Sendo assim, sugere-se que em pacientes onde
a causa da síndrome de Budd-Chiari não pode ser estabelecida com exames
básicos, deve ser feito teste para a mutação JAK2.
Quase 20% de casos da síndrome de Budd-Chiari ocorre em mulheres que
estão em uso de contraceptivos orais (pelo menos há duas semanas) que
estão grávidas, ou no período de puerpério, o que pode ser atribuído ao estado
de hipercoagulabilidade nessas situações.
Outros estados de hipercoagulabilidade têm sido associados com a síndrome
de Budd -Chiari. Estes incluem a mutação do fator V (Leiden), a mutação do
gene da protrombina, a síndrome antifosfolípide, a deficiência de antitrombina,
a deficiência de proteína C, a deficiência de proteína S, a hemoglobinúria
paroxística noturna e a hiperhomocisteinemia.
A mutação do fator V de Leiden, a causa mais frequente de trombofilia
hereditária, pode ser particularmente importante, uma vez que chega a ser
encontrada em até 25% dos casos de síndrome de Budd-Chiari. Mas a
probabilidade de trombose pode ser maior quando a mutação do fator V de
Leiden ocorre em combinação com outras condições predisponentes como
gravidez, uso de contraceptivos orais, ou uma síndrome mieloproliferativa. Há
também a possibilidade de haver uma combinação de uma doença
mieloproliferativa com estado de hipercoagulabilidade, o que não deve ser
descartado.
Doenças malignas são responsáveis por outros 10% dos casos de síndrome de
Budd-Chiari. A compressão direta ou invasão de estruturas vasculares, além do
estado de hipercoagulabilidade associada a malignidade pode resultar em
trombose e/ou obstrução venosa. Na maior parte dos casos, o carcinoma
hepatocelular é a doença encontrada, seguida pelo câncer da glândula
suprarrenal, câncer renal, sarcomas do átrio direito, de veia cava inferior ou de
veias hepáticas, além dos cânceres de pulmão, pâncreas e estômago.
Há outros 10% dos casos de síndrome de Budd-Chiari que podem ser
atribuídos a processos infecciosos ou expansivos, seja por compressão
extrínseca, seja por estado de hipercoagulabilidade induzido. Estas lesões
incluem cistos hepáticos e abcessos hepáticos, adenoma hepático, neoplasia
cística mucinosa hepática (cistadenoma), goma sifilítica, aspergilose invasiva e
zigomicose (mucormicose).
Entre causas mais raras, pode-se citar que há raros relatos de associação de
síndrome de Budd-Chiari com aneurisma de aorta abdominal. A doença de
Behçet é uma vasculite associada a fenômenos trombóticos e também pode
ser causa de síndrome de Budd-Chiari. A obstrução membranosa (parcial ou
total) da veia cava inferior e/ou das veias hepáticas é uma causa incomum,
mas potencialmente tratável da síndrome de Budd-Chiari, sendo mais comum
sua ocorrência na África do Sul, Índia e Ásia. Formam-se lesões “em teia”, que
normalmente são encontrados cefalicamente em relação à entrada da veia
hepática direita para a veia cava inferior, o que pode ser resultado de uma
anomalia congênita. No entanto, elas são mais frequentemente atribuídas a um
processo trombótico adquirido, tal como uma doença mieloproliferativa. É
importante diagnosticar esta condição por causa da disponibilidade das opções
de tratamento (por exemplo, a anticoagulação, a angioplastia, ou o implante de
stent) que, geralmente, não são pertinentes a outras causas da síndrome de
Budd-Chiari.
Outras raras associações de doenças com síndrome de Budd-Chiari incluem:
lúpus eritematoso sistêmico, doença mista do tecido conjuntivo, síndrome de
Sjögren, doença inflamatória intestinal, síndrome hipereosinofílica, venulite
granulomatosa idiopática, sarcoidose, enteropatia perdedora de proteínas,
síndrome nefrótica, neurofibromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina, trauma
(incluindo colecistectomia laparoscópica) ou torção do fígado, e raros casos
familiares.
Atualmente, até 20% de casos da síndrome de Budd-Chiari são listados como
idiopáticos, porém esta estatística vem diminuindo uma vez que tem
aumentado os diagnósticos de doença mieloproliferativa oculta e mutação do
fator V Leiden.

Tabela 1 – Etiologias mais comuns da síndrome de Budd-Chiari

Doenças Mieloproliferativas:
policitemia vera, trombocitemia essencial, leucemia mieloide crônica,
mielodisplasia
Estado de hipercoagulabilidade na mulher:
uso de contraceptivo oral, gestação, puerpério
Trombofilias primárias:
mutação do fator V de Leiden, mutação da protrombina, síndrome
antifosfolípide, deficiência de antitrombina, a deficiência de proteína C ou S,
hemoglobinúria paroxística noturna e a hiperhomocisteinemia
Neoplasias:
carcinoma hepatocelular, câncer de suprarrenal, câncer renal, sarcomas do
átrio direito, de veia cava inferior ou de veias hepáticas, câncer de pulmão,
câncer de pâncreas e câncer de estômago
Lesão hepática:
abscesso hepático, cistos hepáticos, adenoma hepático, cistadenoma, goma
sifilítica, aspergilose invasiva e mucormicose

Quadro Clínico
A síndrome de Budd-Chiari pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais
comum em mulheres (67%), geralmente na terceira ou quarta décadas de vida
(em média aos 35 anos). Cerca de um quarto dos casos já apresenta doença
mieloproliferativa ativa no diagnóstico, sendo policitemia vera a condição mais
frequentemente associada.
Os sintomas mais comuns da apresentação são ascite e hepatomegalia, mas
até 5% é assintomático, ocorrendo diagnóstico incidental. O líquido ascítico dos
pacientes com síndrome de Budd-Chiari tem um alto gradiente albumina
soroascite (GASA > 1,1 ), refletindo a hipertensão portal. A obstrução do fluxo
sanguíneo hepático é em 62% dos casos nas veias hepáticas, em 7% na veia
cava inferior, e em 31% em ambas, sendo que 14% se associa a trombose de
veia porta.
A apresentação pode ser aguda (e talvez fulminante) em 20% dos casos,
subaguda em 40%, ou crônica em outros 40% dos casos. Caracteriza quadro
subagudo aquele que tem sinais e sintomas por menos de seis meses e sem
evidência de cirrose hepática. Os crônicos têm sintomas por mais de seis
meses, com evidência de hipertensão portal e cirrose. Os casos agudos podem
ser definidos por presença de dor abdominal, presença de ALT (TGP) > 5
vezes o limite superior da normalidade, e perda de células hepáticas em
biópsia de fígado.
A doença aguda ocorre mais comumente em mulheres, podendo ocorrer
durante a gravidez ou puerpério. Os pacientes geralmente apresentam dor no
quadrante superior direito grave e hepatomegalia, sendo que alguns casos
chegam a ter encefalopatia hepática. Icterícia e ascite podem não ser
aparentes no início, mas muitas vezes se desenvolvem rapidamente. A ascite é
detectável por ultrassonografia em > 90% dos casos, sendo que podem
ocorrer episódios de hemorragia digestiva alta secundária a varizes de
esôfago.
Da parte laboratorial, pode-se identificar elevação de transaminases séricas
(que podem estar de 100-200 UI/L até cerca de 600 UI/L), o que ocorre
principalmente pela congestão vascular, resultando em dano hepatocelular
isquêmico. Altos níveis de ALT ( = 5 vezes o limite superior do normal) refletem
lesão isquêmica grave, mas potencialmente reversível. Porém, se houver lento
declínio dos níveis de ALT (queda <50% em relação à dosagem inicial em três
dias), isso prevê resultado ruim. A fosfatase alcalina geralmente fica na casa
das 300 a 400 UI / L. Níveis séricos de bilirrubina são geralmente menos de 7
mg/dL na chegada, mas podem continuar a subir. A função hepática pode
deteriorar-se rapidamente, levando a encefalopatia hepática e insuficiência
hepática.
A forma aguda da síndrome de Budd-Chiari pode ser difícil de diferenciar de
outras causas de insuficiência hepática fulminante, incluindo isquêmica, viral,
maligna e hepatite tóxica, embora as transaminases séricas geralmente não
sejam tão elevadas na síndrome de Budd-Chiari.
Já as formas subaguda e crônica da síndrome de Budd-Chiari podem estar
presentes durante várias semanas há mais de seis meses anteriores à
apresentação clínica. As manifestações clínicas e a duração da doença antes
da apresentação dependerão das veias que forem ocluídas, da extensão da
oclusão, e do recrutamento de circulação colateral. Pacientes com oclusão
parcial ou incompleta das veias hepáticas, por exemplo, podem permanecer
assintomáticos ou sintomáticos minimamente até que a doença progrida.
Oclusão crônica das veias hepáticas pode ser associada com hipertrofia do
lobo caudado do fígado, que por consequência pode causar compressão da
porção intra-hepática da veia cava inferior, levando a uma maior obstrução do
fluxo, acompanhado pelo desenvolvimento de ascite e edema de membros
inferiores.
Nos pacientes com evolução crônica, por conta da congestão de longo prazo,
pode ocorrer cirrose, com consequente hipertensão portal, varizes esofágicas,
ascite e hepatomegalia. Em contraste com a forma aguda da síndrome de
Budd-Chiari, a encefalopatia é pouco frequente. E em até 28% dos casos pode
ocorrer síndrome hepatopulmonar. Tanto na forma crônica quanto na
subaguda, as transaminases são levemente elevadas, assim como a fosfatase
alcalina e as bilirrubinas, sendo raro haver icterícia. Entretanto, é mais comum
haver hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia.
A esplenomegalia é rara, mas pode ser encontrada em até 30% dos pacientes,
e colaterais venosas podem ser vistas na parede abdominal. Edema de
membros inferiores é manifestação incomum , e sugere oclusão da veia cava
inferior .
O quadro clínico nas formas crônicas e subaguda de Budd-Chiari deve ser
diferenciado de outras causas de cirrose ou de hipertensão portal, e até mesmo
de insuficiência cardíaca, uma vez que a hepatomegalia e as alterações de
exames bioquímicos séricos podem também ser visto em pacientes com
quadro cardíaco descompensado. Importante lembrar que em todas essas
situações, a concentração de proteína na ascite é > 3,0g/L, com um gradiente
de albumina soro ascite (GASA) > 1,1. Portanto, este índice pode não
diferenciar as causas. Os sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita
(como distensão venosa jugular) não são características da síndrome de Budd-
Chiari, e pode sugerir uma causa cardíaca subjacente de acúmulo de líquido,
ajudando no diferencial.

Diagnóstico
A síndrome de Budd-Chiari crônica ou subaguda deve ser considerada no
diagnóstico diferencial de disfunção hepática inexplicável, particularmente em
pacientes nos quais a ascite é uma principal característica, ou naqueles que
têm um conhecido fator de risco para a síndrome de Budd-Chiari.
A forma aguda da doença deve ser suspeitada em pacientes com insuficiência
hepática aguda associada a hepatomegalia, dor no quadrante superior direito,
e ascite, e no diagnóstico diferencial de pacientes com doença veno-oclusiva.
O diagnóstico deve ser estabelecido por exame de imagem (ultrassonografia
com doppler, tomografia computadorizada com contraste venoso, ou
ressonância magnética) que inclusive faça a avaliação de outros vasos, pois a
oclusão da veia porta em pacientes com síndrome de Budd-Chiari limita as
opções terapêuticas e confere um mau prognóstico .
A ultrassonografia com Doppler é o teste diagnóstico não invasivo mais útil
para rastrear a presença de síndrome de Budd-Chiari. Achados inespecíficos
incluem hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, presença de colaterais intra-
abdominais, hipertrofia do lobo caudado, atrofia de outros lobos hepáticos e
compressão ou estreitamento da veia cava inferior.
Já os achados mais específicos incluem a incapacidade para visualizar a
junção das veias hepáticas importantes com a veia cava inferior; a presença de
espessamento, irregularidade, estenose ou dilatação das paredes das veias
hepáticas; a presença de fluxo anormal nas grandes veias hepáticas ou da veia
cava inferior ao doppler.
A tomografia computadorizada pode revelar as mesmas anomalias
inespecíficas vistas pela ultrassonografia. Os achados mais específicos da
tomografia incluem: enchimento lentificado ou ausente das três veias hepáticas
principais, após infusão de contraste; um aspecto peculiar do fígado devido ao
aumento relativo do contraste central em relação ao contraste periférico. Este
padrão inverte e produz uma opacificação do parênquima não homogênea;
esvaziamento rápido do contraste do lobo caudado; e estreitamento e/ou falta
de opacificação da veia cava inferior.
A ressonância magnética pode ser de grande utilidade no diagnóstico da
síndrome de Budd-Chiari. Tendo papel em pacientes onde o ultrassom não foi
conclusivo e não há viabilidade de se fazer tomografia com contraste
endovenoso. Além dos achados inespecíficos descritas acima nos outros
exames, a ausência ou redução de calibre das veias hepáticas e a presença de
veias intra-hepáticas tipicamente distorcidas "em forma de vírgula" são
facilmente demonstráveis. O problema é que ainda não é um exame
amplamente disponível.
A despeito de ser muito pouco utilizado devido à disponibilidade de outros
exames, o padrão ouro para o diagnóstico é a venografia, que é realizado
através do acesso a circulação venosa hepática percutânea, seja através da
veia jugular interna, da veia cefálica, ou da veia femoral. A venografia deve ser
realizada apenas se os testes não invasivos são negativos ou não diagnósticos
diante de forte suspeita clínica da doença. A venografia também tem papel na
decisão da terapia, assim como a a arteriografia visceral. Estes exames devem
ser feitos quando há planejamento cirúrgico envolvido no tratamento para se
estudar toda as características vasculares do paciente.
A biópsia do fígado pode ser diagnóstica de síndroma de Budd-Chiari,
particularmente nas formas aguda ou subaguda da doença. As características
histológicas incluem congestão centro-zonal, necrose e hemorragia. Grandes
nódulos regenerativos e venopatia obstrutiva portal também podem ser
encontrada. Cirrose pode ser um achado nas formas crônicas da doença .
Diretrizes internacionais recomendam a realização de uma biópsia do fígado
quando há 1) uma confusão em relação ao diagnóstico (uma situação
incomum); 2) em pacientes com apresentações subaguda (isto é, não,
obviamente, aguda e fulminante ou crônica com cirrose evidente por
características clínicas ou radiológicas). Biópsias que mostram significativa
fibrose poderão indicar avaliação para transplante, enquanto que se houver
apenas congestão centro-zonal, isso pode indicar benefício de cirurgia de
derivação.

Tratamento
O tratamento para a síndrome de Budd-Chiari envolve diversas modalidades e
abordagens. Os objetivos da terapia são impedir a piora da trombose, restaurar
a permeabilidade das veias trombosadas, melhorar o fígado congestionado,
avaliar e prevenir complicações relacionadas com a retenção de líquidos ,
desnutrição e hipertensão portal.
Os Pacientes com síndrome de Budd-Chiari geralmente requerem terapia
sintomática para retenção de líquidos, o que geralmente inclui diuréticos e uma
dieta baixa em sódio. A ascite e o edema de membros inferiores pode ser difícil
de controlar em alguns pacientes. Tais pacientes podem se beneficiar do uso
de meias elásticas ou paracenteses de alívio repetidas.
A causa subjacente da síndrome de Budd-Chiari deve ser investigada, e um
tratamento direcionado deve ser instituído quando possível. A maioria dos
pacientes com trombofilia precisará de anticoagulação crônica. As exceções
incluem os pacientes que desenvolvem a síndrome de Budd-Chiari como
resultado de uma anormalidade anatômica vascular que pode ser corrigida
cirurgicamente ou radiologicamente. Os pacientes com uma doença
mieloproliferativa subjacente podem ter benefício com uso de aspirina e a
hidroxiureia em vez de anticoagulantes como a varfarina.
A anticoagulação por si só é capaz de recanalizar os vasos ocluídos e permitir
o desenvolvimento de circulação colateral adequada para evitar a progressão
da doença hepática. De início, deve-se usar heparina de baixo peso molecular,
visando a atividade anti-Xa entre 0,5-0,8 UI/mL. A seguir, deve-se usar um
anticoagulante oral quando clinicamente apropriado, visando o INR entre 2 e 3.
A anticoagulação é mantida de forma permanente, a menos que haja grande
contraindicação ou ocorrência de complicação.
Alguns autores desenvolveram um modelo que tem categorias de gravidade da
doença ( Classe I a III ) e que se correlaciona com a sobrevivência. As
variáveis ??independentes que predizem um pior prognóstico são a presença
de encefalopatia, ascite, um INR > 2,3 , e as concentrações de bilirrubina mais
altas. O maior benefício da anticoagulação na sobrevivência só foi
demonstrado em pacientes com doença de classe I (ou seja , a doença menos
grave).
Outros autores que avaliaram preditores independentes associados a um pior
prognóstico na síndrome de Budd-Chiari identificaram os seguintes fatores:
idade mais avançada no momento do diagnóstico, insuficiência hepática mais
grave, ascite refratária, e presença de características de cronicidade. Os
pacientes com um perfil favorável tiveram 80% de sobrevida em cinco anos
apenas com terapia médica. O uso apenas de anticoagulantes e diuréticos
como terapia para a síndrome de Budd-Chiari deve ser reservado para dois
grupos de pacientes:

Os que têm síndrome de Budd-Chiari crônica ou subaguda com doença

hepática bem compensada no momento da apresentação;
Aqueles em que outros tipos de terapia não são viáveis?.

Durante o acompanhamento, o risco da anticoagulação também deve ser

considerado em pacientes que apresentarem complicações hemorrágicas. Os
pacientes que recebem apenas a terapia médica devem ser cuidadosamente
monitorizados para a progressão da doença. Além dos estudos laboratoriais
para avaliar função hepática, deve-se realizar endoscopias periódicas para
avaliar a presença de varizes esofágicas. Pode-se realizar biópsias hepáticas
anualmente, ou a cada dois ou três anos, dependendo do estado geral de
saúde do paciente. As complicações hemorrágicas parecem ser comuns em
pacientes mantidos em anticoagulação. Por fim, é importante monitorá-
los quanto ao desenvolvimento tardio do câncer hepatocelular (isso pode ser
feito com exame de imagem periódico e dosagem de alfa-fetoproteína) e
quanto à possibilidade de transformação da doença mieloproliferativa
subjacente, caso ela seja a causa da síndrome de Budd-Chiari.
Em alguns casos de síndrome de Budd-Chiari pode ser feita terapia
trombolítica sistêmica ou localmente administrada. Não há estudos que tenham
comparado diretamente a eficácia das duas modalidades de infusão, e na
verdade as publicações sobre a terapia trombolítica são apenas séries de
casos que verificaram sucesso no tratamento. O tratamento trombolítico pode
ser considerado em pacientes com a forma aguda ou subaguda da síndrome
de Budd-Chiari, em que os coágulos têm de três a quatro semanas de tempo
de formação. Na maioria dos casos, o tratamento tem uma eficácia limitada e
expõe o paciente a risco de hemorragia, acidente vascular cerebral e embolia
pulmonar. A quantidade de medicamento administrado durante a infusão local
gera risco de hemorragia semelhante à terapia sistêmica.
Outra possibilidade terapêutica inclui o uso de radiologia intervencionista.
Podem ser feitos procedimentos minimamente invasivos para restaurar a
drenagem venosa hepática, incluindo angioplastia com ou sem colocação de
stent e realização de TIPS. O grande problema com a angioplastia para a
síndrome de Budd-Chiari é que reoclusão do vaso afetado é algo comum. A
colocação de um stent metálico expansível no vaso ocluído, após angioplastia
pode ajudar a manter a permeabilidade. Porém, a experiência com esta técnica
é limitada. Outro problema é que o stent não pode ser removido. Se por
exemplo, ele for colocado acima da veia cava inferior intra-hepática, isso pode
em alguns casos impossibilitar o transplante hepático. Já o uso de TIPS
permite uma sobrevida livre de transplante em um e cinco anos de 88% e 78%,
respectivamente. No entanto, TIPS podem não ser tecnicamente possíveis, e
estão associados com uma elevada taxa de oclusão.
O tratamento cirúrgico é indicado para restaurar a drenagem venosa hepática
e, assim, descomprimir o fígado. A maioria das derivações cirúrgicas drena o
sistema venoso portal ou mesentérico na veia cava inferior ou em outra veia
sistêmica. Isto permite que o sangue que entra no fígado através da artéria
hepática tenha um percurso de baixa pressão através do qual ele escoa para
fora do fígado. A descompressão cirúrgica não tem benefício em pacientes que
têm cirrose ou evidência bioquímica de disfunção hepática avançada. Tais
pacientes são candidatos a transplante hepático.
A sobrevida após a cirurgia de derivação depende da extensão da lesão
hepática antes da cirurgia, e se o shunt contínua patente. A sobrevida em cinco
anos pode chegar a 90% em pacientes submetidos à cirurgia de derivação
antes do desenvolvimento de cirrose, e cujas derivações permaneceram com
fluxo patente. Os pacientes operados devem eventualmente ser manejados
com anticoagulação e serem seguidos com ultrassom com doppler
periodicamente para avaliar a permeabilidade dos vasos. Em caso de trombose
no shunt, pode ser feita angioplastia.
O transplante de fígado pode ser a única opção para os pacientes com
síndrome de Budd-Chiari, que não são candidatos à terapia radiológica ou
descompressão cirúrgica. Também é a única modalidade terapêutica nos
pacientes que já tenham evoluído para cirrose. Em algumas trombofilia
primárias como na deficiência de proteína C, proteína S ou antitrombina III, os
pacientes que desenvolveram a síndrome de Budd-Chiari também podem ser
curados através de transplante de fígado, uma vez que o fígado transplantado
produz quantidades normais destas enzimas. A sobrevida global pós
transplante chega a 76% em 1 ano, 71% em cinco anos e 68% em dez anos. A
maioria das mortes ocorrem nos primeiros três meses. Os únicos preditores de
mortalidade são insuficiência renal e uma história de realização de shunt .

Cirrose Hepática
A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso
de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de
necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo
processo.

As manifestações clínicas das hepatopatias (doenças do fígado) são diversas,

variando de alterações laboratoriais isoladas e silentes até uma falência
hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em
parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o
fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são

assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o
prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. A cirrose
contabiliza cerca de 26.000 mortes por ano nos E.U.A., e mais de 228.145
anos potenciais de vida perdidos. O paciente com cirrose alcoólica perde em
média 12 anos de vida produtiva, muito mais que a cardiopatia (2 anos) e o
câncer (4 anos). Esses dados só reforçam a necessidade de um diagnóstico
precoce.

Fatores de Risco

 Sexo: Homens: acima de 55 anos estão mais sujeitos a cirrose, doenças

biliares e neoplasias hepatobiliares. Mulheres são mais sujeitas
a hepatite autoimune quando jovens e na meia-idade, oucirrose biliar
primária acima dos 40 anos (a última é 9 vezes mais freqüente em
mulheres do que em homens).
 História familiar: A hemocromatose envolve mais homens que mulheres
e é associada a diabetes, cardiopatia e pigmentação de pele.
A deficiência de alfa-1 antitripsina é associada a doença pulmonar e
aparecimento em pacientes mais jovens. A doença de Wilson é sugerida
pela coincidência de anormalidades neurológicas e faixa etária mais
jovem.

SINAIS E SINTOMAS

 Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia

 Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por
diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do
estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4)
redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das
 citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a
homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).
 Equimoses e sangramentos espontâneos
 Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver
ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders (abaixo)

TRATAMENTO

 Não há um tratamento específico para a cirrose. Como conseqüência

de diversas patologias diferentes, o tratamento visa interromper a
progressão dessas doenças que, em alguns casos, pode levar também
a reversão parcial do grau de cirrose e hipertensão portal.
 Além do tratamento da doença de base, o portador de cirrose pode
apresentar diversas complicações comuns que devem ser investigadas
e tratadas adequadamente, entre elas a hemorragia por varizes
esofágicas, aascite (e peritonite bacteriana espontânea), a desnutrição,
a encefalopatia hepática e o hepatocarcinoma.
 Diversos tratamento já foram tentados para reverter especificamente o
grau de fibrose na cirrose, mas nenhum com real eficácia até o
momento. Atualmente, o campo mais promissor é o estudo das células
esteladas do fígado, que estão envolvidas no processo de cicatrização e
que poderiam reverter as mesmas. Estudos também estão sendo
realizados para o uso de células-tronco, que poderiam se diferenciar em
hepatócitos e melhorar o funcionamento do fígado, mas os resultados
ainda não são animadores e este tipo de tratamento não é realizado fora
de pesquisas.
 O único tratamento definitivo para a cirrose hepática é o transplante de
fígado, onde o fígado cirrótico é subtituído (por um fígado inteiro, no
caso de doador cadáver, ou de parte dele, no caso de transplante
intervivos). Este tratamento (agora regulamentado por nova portaria),
 tem uma taxa de sucesso cada vez maior com o aprimoramento da
técnica cirúrgica e medicamentos envolvidos.

Tipos de Hepatite
Hepatite A: a hepatite A é transmitida por água e alimentos contaminados ou
de uma pessoa para outra. A hepatite A fica incubada entre 10 e 50 dias e
normalmente não causa sintomas, porém quando presentes, os mais comuns
são febre, pele e olhos amarelados, náusea e vômitos, mal-estar, desconforto
abdominal, falta de apetite, urina com cor de coca-cola e fezes esbranquiçadas.
A detecção da hepatite A se faz por exame de sangue e não há tratamento
específico, esperando-se que o paciente reaja sozinho contra a Hepatite A.
Apesar de existir vacina contra o vírus da hepatite A (HAV), a melhor maneira
de evitá-la se dá pelo saneamento básico, tratamento adequado da água,
alimentos bem cozidos e pelo ato de lavar sempre as mãos antes das
refeições.

Hepatite B e Hepatite C: os vírus da hepatite tipo B (HBV) e tipo C (HCV) são

transmitidos sobretudo por meio do sangue. Usuários de drogas injetáveis e
pacientes submetidos a material cirúrgico contaminado e não-descartável estão
entre as maiores vítimas de hepatite, daí o cuidado que se deve ter nas
transfusões sanguíneas, no dentista, em sessões de depilação ou tatuagem. O
vírus da hepatite B pode ser passado pelo contato sexual, reforçando a
necessidade do uso de camisinha. Frequentemente, os sinais das hepatites B e
C podem não aparecer e grande parte dos infectados só acaba descobrindo
que tem a doença após anos e muitas vezes por acaso em testes para esses
vírus. Quando aparecem, os sintomas dessas hepatites são muito similares aos
da hepatite A, mas ao contrário desta, a hepatite B e a C podem evoluir para
um quadro crônico e então para uma cirrose ou até câncer de fígado.

Tratamento de Hepatite
Não existe tratamento para a forma aguda da hepatite. Se necessário, apenas
sintomático para náuseas e vômitos. O repouso é considerado importante no
tratamento da hepatite pela própria condição do paciente.

A utilização de dieta pobre em gordura e rica em carboidratos é de uso popular

para o paciente com hepatite, porém seu maior benefício é ser de melhor
digestão para o paciente sem apetite. De forma prática deve ser recomendado
que o próprio indivíduo com hepatite defina sua dieta de acordo com sua
aceitação alimentar. A única restrição está relacionada à ingestão de álcool.
Esta restrição deve ser mantida por um período mínimo de seis meses e
preferencialmente de um ano.

Encefalopatia Hepática
Os sintomas da encefalopatia hepática podem ser:

 Lentificação do pensamento;
 Sonolência;
 Tremores;
 Descoordenação motora;
 Distúrbios comportamentais;
 Pele e olhos amarelados;
 Abdômen inchado;
 Mau hálito;
 Esquecimentos frequentes;
 Confusão mental;
 Piora na escrita.
Estes sintomas podem ir surgindo pouco a pouco e aparecerem de repente.

Classificação da encefalopatia hepática

A classificação da encefalopatia hepática é:

 Encefalopatia hepática tipo A: com falência hepática aguda;

 Encefalopatia hepática tipo B: com encefalopatia associada a bypass
porto-sistêmico;
 Encefalopatia hepática tipo C: quando é associada a cirrose e
hipertensão portal.
A encefalopatia hepática pode ainda se manifestar de forma esporádica,
persistente ou mínima. Sendo que:
  Encefalopatia hepática esporádica: precipitada, espontânea e
recorrente;
 Encefalopatia hepática persistente: leve, grave, tratamento-
dependente;
 Encefalopatia hepática mínima: manifestações pré clínicas que
necessitam de meios de diagnóstico especiais. Antigamente era
chamada de encefalopatia latente e encefalopatia sub-clínica.

Causas da encefalopatia hepática

As causas da encefalopatia hepática estão relacionadas ao mau funcionamento
do fígado. Algumas situações que podem desencadear uma encefalopatia
hepática são:

 Consumo excessivo de proteínas;

 Toma inadequada de diuréticos;
 Alteração nos eletrólitos da corrente sanguínea como pode ocorrer em
caso de bulimia ou desidratação;
 Sangramento do esôfago, estômago ou intestino;
 Toma excessiva de bebidas alcoólicas;
 Doença renal;
 Uso inadequado de medicamentos.

Diagnóstico da encefalopatia hepática

Para o diagnóstico da encefalopatia hepática deve-se realizar vários exames
de sangue, tomografia computadoriza, ressonância magnética e
eletroencefalograma.

Tratamento para encefalopatia hepática

O tratamento para encefalopatia hepática consiste em descobrir a sua causa e
então eliminá-la. Pode ser necessário diminuir a ingestão de proteínas e a toma
dos medicamentos deve ser feita corretamente. Alguns medicamentos que
podem ser utilizados são: Lactulose, neomicina, rifaximina.
 Dietas para Doenças Hepáticas
A dieta ideal para portadores de Hepatite deve conter:
Cereais integrais – são muito benéficos. Estes podem ser consumidos na
forma de farelo, pão de trigo integral ou de cereais, arroz integral, massas
integrais ou mingau. Incluir outros grãos integrais como aveia integral, arroz
selvagem, centeio, aveia e milho.
Frutas e legumes – são importantes em qualquer dieta e principalmente para
ajudar pacientes com doenças hepáticas, pois ajudam na recuperação do
fígado. As frutas e legumes são ricos em nutrientes essenciais e são de fácil
digestão, além de conter antioxidantes, que protegem as células do fígado.
Óleo de oliva, canola e linhaça - são todos bem vindos, pois são gorduras
saudáveis que vão auxiliar na recuperação destes pacientes.
Proteínas - leite e seus derivados com baixo teor de gordura, juntamente com
carnes magras, feijão, ovos e produtos de soja também podem fazer parte da
dieta destes pacientes.

Alimentos que devem ser evitados:

Alimentos processados – não devem ser consumidos, pois possuem
ingredientes que são mais difíceis para o fígado metabolizar. Pães brancos,
queijos processados, fast-food também devem ser evitados durante o
tratamento, uma vez que podem prolongar e dificultar recuperação do paciente.
Óleos hidrogenados – devem ser substituídos por óleos saudáveis como
azeite e canola. Evite consumir alimentos ricos em gorduras saturadas ou
gorduras trans.
Ingestão de açúcares – deve ser limitada. Isto inclui todos os adoçantes
artificiais, bem como sucos de frutas que possuem altas concentrações de
frutose, que mesmo sendo das frutas pode ser difícil para o fígado doente
digerir.
Ricos em ferro – Pacientes com hepatite C crônica podem ter dificuldade em
digerir este mineral e com isso sobrecarregar o fígado. Isto significa que o
consumo deve ser restringido. Carnes vermelhas e vísseras devem ser
consumidas uma ou duas vezes por semana e grãos que foram fortificados
com ferro também devem ser evitados.
Frutas como damascos, peixes como o atum e bebidas que contenham cafeína
como café, chá e bebidas cafeina devem ser evitados. A ingestão de sal e
alimentos ricos em sódio deve ser severamente diminuída.
Mais algumas dicas:
Evite bebidas alcoólicas e cigarros.

Evite tomar suplementos vitamínicos e medicamentos sem consultar o seu

médico/nutricionista.

Não pule refeições, mesmo quando já estiver recuperado. Coma pequenas

porções várias vezes ao dia.

Beba bastante água. No mínimo dois litros ao dia.

Tenha um descanso adequado, durma no mínimo 8 horas diárias.

Funções:

Esta dieta tem como propósito proteger o fígado (numa pessoa com doença
hepática) do trabalho excessivo e permite que ele funcione da maneira mais
eficiente possível.

As proteínas ajudam à restauração do tecido e à prevenção da infiltração de

gorduras e danos às células hepáticas. Nas pessoas com o fígado seriamente
danificado, as proteínas não podem ser adequadamente metabolizadas,
acumulando produtos residuais (incluindo a amónia) que são tóxicos ao corpo.
Neste caso a proteína pode ser restringida.

O aumento de hidratos de carbono ajuda a criar uma reserva de glicose

adequada que é a forma de armazenamento do hidrato de carbono. Os
hidratos de carbono devem ser a maior fonte de calorias para uma pessoa com
doenças hepáticas.

A anemia, a neuropatia periférica e as deficiências nutricionais podem ser

tratadas com suplementos vitamínicos.

Quando apresentar ascite e edema, é necessário restringir o consumo de

sódio.

Recomendações:

As recomendações dietéticas podem variar ligeiramente, dependendo do bom

funcionamento do fígado do paciente, citando-se, de maneira geral, as
seguintes:
• ingestão elevada de alimentos contendo hidratos de carbono. Nesta dieta os
hidratos de carbono devem representar a principal fonte de calorias;

•consumo moderado de gorduras (conforme prescrito pelo médico). O aumento

de carboidratos e de gordura, como recomendado, ajudam a preservar o
conteúdo proteico no organismo e previnem a degradação excessiva das
proteínas;

• ingestão de aproximadamente 1 grama de proteína por quilo de peso

corporal. Para um homem de 70 kg, 70 gramas de proteína representam 230 g
de proteínas cozidas e dois copos de leite de 250 ml por dia, sem incluir as
proteínas de amidos e vegetais. Os pacientes com o fígado gravemente
prejudicado podem submeter-se a uma restrição proteica estrita, ficando
limitados somente a quantidades mínimas de aminoácidos essenciais (obtidas
por meio de suplementos nutritivos especiais);

• suplementação de vitaminas de acordo com a recomendação médica,

especialmente o complexo B;

• restrição de sal, caso ocorra a retenção de líquidos.

MENU MODELO

• pequeno-almoço

- 1 laranja

- aveia cozida, com leite e açúcar

- 1 fatia de torrada clara

- 2 colheres de chá de margarina

- geleia de morango

- café ou chá

• almoço

- 100 g de peixe magro cozido, aves ou carnes

- um alimento contendo amido (como batatas)

- um vegetal cozido

- salada

- 2 fatias de pão integral

- 2 colheres de chá de margarina

- 1 colher de sopa de gelatina

- frutas frescas

- leite

• lanche da tarde

- leite com bolachas salgadas (integrais)

• jantar

- aproximadamente 100 g de peixe cozido, aves, ou carnes

- um alimento contendo amido (como batatas)

- uma verdura cozida

- salada

- 2 pãezinhos integrais

- 2 colheres de sopa de margarina

- frutas frescas ou doce

- 250 ml de leite

• lanche da noite

- leite com alto índice proteico (leite com adição de leite em pó sem gordura)
Em geral, não existem precauções contra alimentos específicos. Entretanto,
muitas pessoas são incapazes de tolerar vegetais excessivamente
aromatizados, alimentos com alto teor de gordura, fritos, chocolate, nozes e
alimentos com muitos condimentos.

Efeitos colaterais:

Uma dieta nutritiva é parte importante do tratamento, pois ajuda a proteger o

fígado e permite que o órgão funcione da forma mais eficiente possível.

A restrição prolongada de proteínas pode provocar deficiência de determinados

aminoácidos.

Fontes alimentares:

O fígado está envolvido no metabolismo de todos os alimentos. Por isso, as

proteínas, hidratos de carbono, gorduras, vitaminas, sódio (sal), e os líquidos
podem alterar-se com esta dieta.

Plano alimentar na encefalopatia hepática

O plano alimentar para encefalopatia hepática deve de procurar reduzir a
proteína ingerida assim:

 No café da manhã e lanches - evitar o consumo de laticínios. Exemplo:

Um suco de frutas com um pão com marmelada ou uma fruta com
quatro torradas.
 Ao almoço e jantar - comer menos vezes carne e peixe porque contêm
proteínas de origem animal e dar preferência a leguminosas como feijão,
favas, lentilhas, soja, ervilhas que têm proteínas de origem vegetal.
Exemplo: soja estufada com arroz e salada de alface, tomate, pimento e
milho com uma fruta para sobremesa.

O que comer em caso de encefalopatia hepática

Em caso de encefalopatia hepática coma mais proteínas de origem vegetal

como feijão, favas, lentilhas, ervilhas e soja do que de origem animal como
carne ou peixe. Coma também alimentos ricos em fibra como frutas e verduras
que ajudam a eliminar os compostos que estão a intoxicar o organismo na
encefalopatia hepática.

O que não comer em caso de encefalopatia hepática

Em caso de encefalopatia hepática não comer:

 salgadinhos, enchidos e fumados, conservas e enlatados, alimentos pré-

condicionados, molhos pré-preparados
 queijo, hambúrguer, frango, gema de ovo, fiambre, gelatina, cebola,
batata
 bebidas alcoólicas

A encefalopatia hepática é uma doença caracterizada pelo mau funcionamento

do cérebro devido a problemas no fígado como insuficiência hepática, tumor
ou cirrose.

Uma das funções do fígado é filtrar o sangue vindo da digestão pois ele é
responsável por metabolizar substâncias consideradas tóxicas para alguns
órgãos. Quando o fígado não consegue filtrar corretamente este sangue,
algumas substâncias tóxicas como a amônia chegam até o cérebro e ao
sistema nervoso central causando a encefalopatia hepática.

Dieta Para pacientes com Cirrose Hepática

Evitar sempre:
Alimentos fritos, gordurosos e oleosos
Alimentos de consistência endurecida, torrados, cortantes e volumosos
Carne Vermelha (boi, porco, caça, peixe-boi, tartaruga, carneiro,
vísceras, pato)
Frutas cítricas ou ácidas (limão, laranja, abacaxi, maracujá)
Leite animal in natura e derivados (queijo amarelo, manteiga)
Refrigerantes
Qualquer tipo de bebida alcoólica
Alimentos conservados em lata (seleta de legumes, patê, atum, sardinha,
etc.) ou defumados(calabresa, salsicha, presunto,etc.)
Gema de ovo (galinha, codorna, tartaruga, tracajá)
Pão de massa branca, bolachas, biscoitos
Massas (macarrão com ovos, pizza, pastel, tortas, etc)
Chocolate, Sorvete, Creme de leite, Leite condensado
Qualquer tipo de pimenta (reino, murupi, malagueta, de cheiro)
Frutos do mar (camarão,lagosta,lula,caranguejo, etc.)
1.- Café da manhã

a) Uma xícara de café ou café com leite de soja (150ml-200ml) adoçado

com açúcar.
Se diabético, use derivados de açúcar artificial
b) Uma fatia de pão integral
c) Pode passar geleia no pão
c) Três claras de ovo (cozidas). Coloque às três claras de ovo em um
recipiente com um pouco de margarina (sem sal) e leve ao microondas
por 35 segundos.
d) 50 gramas de queijo de soja
e) Um copo de suco de frutas (100ml)
f) Uma unidade de fruta

2.- Almoço

a) Três colheres de sopa de arroz branco ou integral. Temperado

normalmente (alho, cebola, azeite de oliva).
b) 300 gramas de filé de peixe ou 200 gramas de frango ou 200 gramas
de
peito de peru. Temperar com sal (0,5gr). Grelhar ou assar. O frango ou
peixe pode ser cozido com batata, abóbora ou chuchu.
c) Uma concha média de feijão cozido com caldo (branco, preto, marrom)
d) Salada de verduras ou legumes (cozida ou semi-cozida). Usar oléo de
oliva e um pouco de vinagre balsâmico para temperar.
e) Evitar ingerir líquidos durante às refeições
A sobremesa pode ser baseada em frutas (uma unidade), gelatina ou
doce em calda

3. Lanche ou merenda da tarde

a) Uma xícara de café preto
b) Uma fruta ou uma fatia de pão
c) Seis castanhas do Pará (pode ser comida inteira, ralada ou batida no
liquidificador com um pouco de água ou leite de soja)

4. Jantar
a) Sopa de verduras (200 ml) ou
b) Salada de verduras ou
c) Duas frutas
d) Pode ser feito o mesmo cardápio do almoço ou modificado de acordo
com o gosto do paciente
Conclusão
 Referências Bibliográficas
Sites:

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/doenca-hepatica

http://www.tuasaude.com/insuficiencia-hepatica-aguda/

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5960/
sindrome_de_budd_chiari.htm

http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/hepatite

http://www.nutricore.com.br/blog/nutricao_e_saude/dieta-para-hepatite-
alimentos-que-ajudam-a-evitar-a-contaminacao

Edna Strauss. Encefalopatia hepática: atualização terapêutica. Acesso em

Abril, 2013.

Artigo:

"Síndrome de Budd Chiari" - Autores: Dr. Melendez Herrera,

Monica Cecilia Beltran Espin, Mayra Lorena. (03/2015)

Livro:

“Nutrição Clínica” – Faustino Teixeira Neto