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Ainda não possui cura definitiva, mas existem diversas formas de se tratar que,
quando seguidos adequadamente, proporciona ao indivíduo doente saúde e qualidade de
vida. Sua causa ainda não é totalmente confirmada, acreditando-se que hereditariedade e a
baixa qualidade de vida são fatores de risco para sua obtenção. Entende-se por qualidade
de vida o bem espiritual e emocional, boa alimentação e a prática regular de atividade
física. Em 90% dos casos, a doença está relacionada com os hábitos de vida do indivíduo.
TIPOS EXISTENTES
Do latim insipidus significa “sem sabor”. Essa relação é feita pela urina do doente
não conter tantos nutrientes comparada à outra diabetes, DM, que ocasiona na excreção da
glicose na urina.
O Diabetes Insipidus é marcado pela deficiência do hormônio antidiurético
(ADH) ou vasopressina, que geralmente atuam sobre os rins, diminuindo a excreção
urinária ao incrementar a concentração de urina. Controlando a maneira de como os rins
removem, filtram e reabsorvem os fluidos vindos da corrente sanguínea, o hormônio
antidiurético é liberado pela neuro-hipófise e produzido no hipotálamo do cérebro. É
secretado em casos de desidratação e queda da pressão arterial. Seus efeitos são aumento
da pressão sanguínea e concentração de água nos rins, conservando e diminuindo o volume
da urina. Na falta do ADH os fluídos passam pelos rins e se perdem pela micção,
ocasionando numa grande perda de líquidos (poliúra - ultrapassando facilmente 3L/dia
podendo chegar até em 10L/dia de urina). Para compensar essa perda exagerada, a ingestão
de líquidos acaba se elevando e ocasiona na sensação de sede extrema (polidipsia). Seu
primeiro sintoma costuma ser nictúria (aumento da urina/micção durante a noite).
De acordo com a professora de endocrinologia da Universidade Federal de Goiás,
pós-graduada em neuroendocrinologia pela Unifesp (Universidade Federal de São Paulo),
Dra. Monike Lourenço:
Independente das causas, mais de 90% das células produtoras de insulina (células
β) são destruídas no diabetes tipo 1. Acredita-se que um fator ambiental (infecção viral, por
exemplo) ou fator nutricional quando jovem, faz com que o sistema imune destrua as
células produtoras de insulina no pâncreas. Para que isto ocorra, é muito provável que seja
necessária alguma predisposição genética (GUYTON; HALL, 2002 apud LUCENA, 2007).
Normalmente, a instalação da doença ocorre na infância ou na adolescência, entre
10 e 14 anos (pico de incidência), mas pode se manifestar em qualquer idade. Em geral, os
sintomas surgem até os 30 anos e quando descoberta no indivíduo adulto é comumente
confundida pelo tipo 2. Na década de 80 foi classificado diabetes auto-imune em
indivíduos com mais de 50 anos, denominado LADA (Latent Autoimmune Diabetes in
Adults).
Segundo Maraschin et al. (2010), citado por Mistério da saúde (2013, p. 28)
Em algumas circunstâncias, a diferenciação entre o diabetes tipo 1 e o tipo 2
pode não ser simples. Em alguns casos de dúvida, podem ser solicitados níveis
de anticorpos anti-GAD e avaliação da reserva de insulina pancreática por meio
da medida de peptídeo-C plasmático. Anticorpos positivos e peptídeo C abaixo
de 0,9 ng/ml sugerem o diagnóstico de diabetes tipo 1, enquanto que anticorpos
negativos e peptídeo C elevado sugerem diabetes tipo 2.
TRATAMENTOS E PREUCAUÇÕES
BIOQUÍMICA DA DOENÇA
Para cada 100 g de glicose formada, ao redor de 175 g de proteínas são destruídas,
está ação intensificada pela elevação da gliconeogênese (Distúrbios do metabolismo
proteico).
Distúrbios do metabolismo lipídico. A lipólise é estimulada pela adrenalina,
deficiência na produção de insulina e ação oposta do glucagon e acaba liberando ácidos
graxos para a circulação.
Estes são captados para serem convertidos em energia (b-oxidação), cetonas e
triglicerídios que são liberados pelo fígado na forma de VLDL (lipoproteínas de densidade
muito baixa). Além do mais, a deficiência insulínica inibe a atividade da lipase lipoprotéica
que reduz o desdobramento tanto das VLDL como dos quilomícrons, elevando os níveis de
trigliceridemia.
Com hábitos alimentares cada vez piores e sedentarismo é comum ouvirmos falar
de doenças crônicas. A falta de atividade física e o baixo nível de condicionamento são
considerados fatores de risco, para a mortalidade prematura, tão importante quanto o fumo,
hipertensão arterial, diabetes e dislipidemia. Apontado como a principal medida não
farmacológica, o exercício físico é utilizado como agente terapêutico e preventivo de
diversas enfermidades, tais como obesidade, infarto do miocárdio, osteoporose,
hipertensão arterial e diabetes. Para aqueles que já adquiriram a doença, a prática regular
de atividade física servirá como maneira de combater e diminuir os efeitos da doença,
fortalecendo o organismo em conjunto.
“Uma forma de se manter níveis ideais da pressão arterial seria alcançada
através de uma dieta balanceada e um programa de atividade física, se tornando
imprescindíveis na melhora da patologia” (ACSM, 2003 apud KRINSKI et al, 2006).
O paciente que sofre de diabetes precisa adaptar toda sua rotina de vida para
conseguir conviver com a doença. Não só o paciente, mas também amigos e família. Os
gastos com o tratamento de diabetes são grandes, o exercício torna-se uma maneira viável,
relativamente com custo baixo e já reconhecido como tratamento de outras doenças. Além
de reduzir os riscos de doenças cardiovasculares. No paciente diabético, a prática regular
de atividade física provoca melhor aproveitamento da glicose pelos músculos, ocasionando
na diminuição dos medicamentos, ajudando a prevenir problemas associados à diabetes,
como alterações na retina, vasos sanguíneos, nervos, rins e coração.
Toda prática de exercícios físicos deve ser monitorada por um profissional da
área, especialmente para os pacientes diabéticos, necessitam de atenção dobrada. Para que
seja evitado estados de hipoglicemia antes, durante e após a atividade física e também o
coma hipoglicêmico (choque insulínico).
O exercício físico acompanhado de uma dieta elaborada é a melhor maneira de
prevenir e remediar os efeitos do diabetes. O tipo de atividade, duração, intensidade e
frequência, devem ser feitas de maneira individual, diminuindo os riscos e otimizando os
benefícios. Respeitando às diferenças biológicas, idade, grau de treinamento anterior, nível
da doença no paciente, e presença de complicações relacionada à diabetes. Antes de iniciar
os treinamentos é preciso fazer um exame clínico geral, como presença de neuropatia,
osteoartrite e cardiovascular.
“Além de contribuir para redução da obesidade, diminui a resistência da insulina
e melhora o funcionamento orgânico, reforçando a musculatura” (NIEMAN, 1999 apud
KRINSKI et al, 2006).
O risco de mortalidade está relacionado com as mudanças nos hábitos de atividade
física. Aos indivíduos que adotaram uma atividade física moderadamente alta (intensidade
> 4,5 MET’s), demonstram um risco de 41% menor de morte por doença cardíaca
coronária (DCC) em comparação com aqueles que não participam de nenhuma atividade.
O aumento no despendido total de energia superior a 1500 kcal/semana (horas vagas, lazer)
promoveu uma redução de 28% no risco de mortalidade por todas as causas. (ACSM 2003
apud KRINSKI et al, 2006).
Em comparação aos exercícios aeróbios, os exercícios resistidos produzem maior
hipertrofia das paredes do coração e menor aumento de câmaras cardíacas. Sendo esta
maior hipertrofia do miocárdio fisiológica produzida pelos exercícios com pesos, não se
acompanhando das complicações da hipertrofia patológica produzida pela hipertensão
arterial crônica. Em compensação, câmaras cardíacas podem aumentar ou não durante o
treinamento resistido, mas nunca diminuem como pode ocorrer na doença hipertensiva
(SANTARÉM, 1998 apud KRINSKI et al, 2006).
Colocando o corpo para se movimentar através de exercícios físicos, expõe o
organismo a um trabalho acima dos níveis basais (repouso), promovendo adaptações
hemodinâmicas e autonômicas, controle da glicemia, diminuindo o débito cardíaco e da
resistência vascular periférica que geram efeitos hipotensores pós-exercício, colaborando
para uma maior captação e transporte de oxigênio, ativando a utilização de ácidos graxos
para formação de energia pelo metabolismo basal.
Para o Educador Físico o planejamento da aula é muito importante, visando o
auxilio a prevenção e reabilitação da doença. Os cuidados com este tipo de aluno devem
ser redobrados, pois não podem fazer em qualquer intensidade, em jejum ou até mesmo
solitários, correndo o risco de desmaiar durante a atividade. Qualquer falha do profissional
de educação física pode levar a severas complicações no aluno/paciente e até a morte. Nem
todos poderão fazer todas as atividades, em pacientes com hipertensão arterial
descontrolada ou cardiomiopatia, não é recomendada a prática de atividades físicas
aeróbicas. Neste caso outro tipo de exercício físico irá beneficiar o paciente, como Yoga ou
Tai Chi, através de técnicas suaves e de relaxamento.
Na atividade física, tanto os aeróbios como resistidos são fundamentais para
indivíduos saudáveis tanto quanto para diabéticos e hipertensos, resultando em perda de
peso, melhora significativa na saúde, aumento da auto-estima e da qualidade de vida,
mantendo as doenças controladas e prevenindo complicações.
O profissional de educação física, mesmo tendo sua área voltada para a saúde não
é valorizado desta forma. Conhecimento, amor e atenção são qualidades essências para este
profissional. O educador físico tem o prazer de estar em todas as fases do indivíduo, seja
na infância, terceira idade ou vida adulta. Mercado para atuar existe e o conhecimento é
exigido. A melhor gratificação, que independente de valor material, é a melhora do aluno,
tenha ele alguma doença ou não. Saber que seu trabalho pode e ajuda a melhorar a
qualidade de vida de muitas pessoas é fenomenal.
REFERÊNCIAS
RODOLFO PERES. Insulina: A importância deste hormônio. 2013. Disponível em: <
http://rodolfoperes.com.br/detalhe-blog/1035/insulina-a-importancia-deste-hormonio>
Acesso em: 23 de junho de 2015.
LUCENA, Joana. Diabetes Mellitus tipo 1 e tipo 2, 2007. Disponível em: <
http://arquivo.fmu.br/prodisc/farmacia/jbsl.pdf> Acesso em: 21 de junho de 2015.