Definição de diabetes

A doença de diabetes, intitulada como diabetes mellitus (DM), e

popularmente apelidada como doença do açúcar no sangue, apresenta
como sintoma principal o aumento das taxas de glicose no sangue. 
O indivíduo acometido com DM percebe um cheiro doce ao urinar, devido
ao excesso de glicose não metabolizada corretamente antes de ser
excretada pela urina.
Podemos definir a DM como uma doença metabólica que acomete o
pâncreas, impedindo-o de realizar suas funções normais, ou seja, o órgão
não consegue efetivamente produzir insulina suficiente ou o organismo
não utiliza a insulina produzida por ele.
A DM é também definida como uma doença crônica que, de acordo com
os dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), possui um crescente
aumento na prevalência de uma forma mundial. Os dados também
mostram que a diabetes impacta negativamente os gastos dos serviços de
saúde. Dentro desse contexto, o Brasil detém a oitava posição de maior
número de casos da doença.
Segundo os dados estimados pela OMS, a diabetes é responsável por
cerca de 5% das mortes em todo mundo, sendo que 80% das pessoas que
vivem com a doença estão nos países de baixo e/ou médio
desenvolvimento, o que corrobora com dados fornecidos pelo Global
Burden of Disease (GBD), que apontam que o impacto maior representado
pela doença, em termos de sistema de saúde e sociedade, se dá nos
países em desenvolvimento. No entanto, independentemente do padrão
de desenvolvimento do país, a DM é um importante e crescente problema
da saúde.
No Brasil, a maior parte dos portadores de diabetes está entre as idades
de 45 a 64 anos. As estimativas indicam que os casos de mortes por
diabetes podem aumentar em até 50% nos próximos dez anos caso não
sejam efetivadas medidas preventivas e cuidados adequados. É sabido
que a doença cardiovascular é a causa principal de redução da sobrevida
de pacientes diabéticos, sendo a mais frequente causa de mortalidade.
De acordo com a Federação Internacional de Diabetes (International
Diabetes Federation – IDF), estima-se que, em 2018, aproximadamente
8,8% da população mundial entre 20 e 79 anos (cerca de 415 milhões de
pessoas) foi diagnosticada com diabetes. Se o contexto atual persistir, o
número de pessoas portadoras de diabetes tem uma estimativa projetada
para ser superior a 642 milhões em 2040. No entanto, graças aos avanços
na medicina e tecnologia, houve grande progresso no que se refere aos
critérios estabelecidos para diagnosticar a DM e, também, ao
conhecimento de novas estratégias de cuidados e tratamento.
Grande parte dessas informações e tecnologias não chega de forma
adequada ou fácil para acesso dos profissionais e pacientes. Ficam
evidentes, portanto, problemas e dificuldades no atendimento aos
pacientes portadores de diabetes. Por tais motivos, órgãos
governamentais, sistemas de saúde pública e muitos profissionais de
saúde ainda não se conscientizaram de que as complicações decorrentes
da diabetes indicam uma grande relevância para o todo e para o próprio
paciente. 
Pelo resultado de diversos fatores, além da não conscientização e a falta
de condutas governamentais, do sistema de saúde e dos profissionais de
saúde, é possível incluir também a pouca compreensão sobre o que é
diabetes e suas consequências pela população geral. Por exemplo,
desconhecer o início dos sintomas, muitas vezes silenciosos, ou a
progressão da DM de tipo 2 (que pode permanecer não detectada por
vários anos), pode oportunizar o desenvolvimento de suas complicações.
Estima-se que mais de 45% dos casos de diabetes em adultos não sejam
diagnosticados, e que quase 84% de todos os casos não diagnosticados
estejam em países em desenvolvimento. Ocorre, assim, um aumento
considerável na prevalência da DM, elevando-se ainda mais quando
associada a fatores como a rápida urbanização, transição epidemiológica e
nutricional, estilo de vida sedentário, excesso de peso, crescimento e
envelhecimento populacional e aumento da estimativa de sobrevida dos
indivíduos com diabetes.
De acordo com dados da OMS, as causas que levam a uma morte
prematura são: a elevação da pressão arterial, o uso de tabaco e, logo
depois, os índices glicêmicos elevados.
Uma das consequências desse quadro é que fatalmente ocorrerão nos
próximos anos sobrecargas nos serviços de saúde, em decorrência das
complicações associadas, como casos de problemas cardiovasculares,
cerebrovasculares, insuficiência renal, cegueira e amputações não
traumáticas dos membros inferiores. É previsto, portanto, uma sobrecarga
econômica aos sistemas de saúde mundiais, indicando repercussões ainda
maiores para os países em desenvolvimento.
Então, para que seja possível entender melhor, a diabetes é dividida em
três tipos, sendo que o primeiro apresenta uma subdivisão: diabetes do
tipo 1 (tipo 1A e tipo 1B), diabetes do tipo 2 e diabetes gestacional. A
classificação é estabelecida de acordo com o tipo de deficiência
apresentada pelo organismo ou pelo estopim da doença. 

A diabetes do tipo 1 é denominada de insulinodependente, infantojuvenil

e a imunomediada. Nesse caso, a insuficiência do pâncreas promove uma
destruição autoimune. Os pacientes acometidos pela diabetes tipo 1
precisam suprir a insulina por meio de medicamentos, de forma a manter
os valores de glicose dentro do padrão considerado normal. A DM
caracterizada pelo tipo 1 aponta um maior número de casos iniciados na
infância e, hegemonicamente, em jovens e adolescentes. Tendo em vista a
precocidade de seu surgimento, também é chamada de diabetes juvenil.
Subdividimos a diabetes do tipo 1 em duas classificações, porque há os
casos nos quais a doença existe desde a infância, mas apenas se manifesta
na vida adulta do indivíduo. Esta é chamada de diabetes autoimune
latente.
A diabetes mellitus tipo 1A é caracterizada por ser autoimune ou
imunomediada, pois possui marcadores de anticorpos para diabetes no
sangue. Esses marcadores têm como alvo as células beta de ICA (células
dos ilhéus anticorpos) que promovem a sua destruição, acarretando na
insuficiência da insulina produzida pelas glândulas e também das enzimas
e proteínas responsáveis pelo transporte de anticorpos. A diabetes tipo
1A é causada pela destruição do anticorpo glutamato descarboxilase das
células beta (GAD65A), tirosina fosfatase local (IA-2) e transportador de
zinco 8 (ZnT8). A Figura 1 ilustra, em cor amarela, o pâncreas humano
(localizado à esquerda do plano mediano da cavidade abdominal) e suas
células beta, cuja destruição, neste caso, é provocada pela
autoimunidade. Uma vez destruídas as células, há insuficiência da
insulina. 
Figura 1. Pâncreas e suas células beta que sofrem destruição na DM tipo 1. Fonte: DOS REIS,
2020. (Adaptado).

A diabetes mellitus tipo 1B é caracterizada como idiopática, ou seja, sem

causa aparente ou definida, não sendo possível encontrar os anticorpos
causadores do seu surgimento. Neste tipo de diabetes, constata-se a
destruição das células beta do pâncreas por uma deficiência natural do
organismo, o que acarreta na ausência de insulina. O tipo idiopático de
DM, ainda sem comprovação científica, parece ter envolvimento genético,
uma vez que apresenta evidências no que se refere a frequência de casos
entre familiares.
A Figura 2 ilustra os principais sinais e sintomas da diabetes tipo 1,
geralmente diagnosticados na infância.
Figura 2. Sinais e sintomas da DM tipo 1.

Os portadores de diabetes tipo 2 são os não insulinodependentes. Ou seja,

a quantidade de insulina produzida não é suficiente para sintetizar a
glicose, o que resulta na diminuição da sensibilidade tecidual à insulina,
proporcionando a elevação dos índices de glicose. Esse tipo soma
aproximadamente 90% dos casos totais de diabetes, apontando para uma
maior predisposição nos obesos com mais de 40 anos, podendo também
acometer jovens. Caracteriza-se por ser frequentemente associada a maus
hábitos alimentares, sedentarismo e estresse diário.
A obesidade é um fator agravante para a diabetes tipo 2, uma vez que
dificulta a ação metabólica da insulina (resistência insulínica), evoluindo
para um quadro de hiperglicemia. Nesse tipo de diabetes, os pacientes
podem ser assintomáticos por muito tempo, resultando na obtenção
tardia de um diagnóstico e realização de tratamento adequado,
favorecendo a ocorrência de complicações circulatórias e no sistema
nervoso central (SNC). Apesar de fatores como estresse, sedentarismo e
má alimentação serem apontados como os principais facilitadores para o
desenvolvimento da DM tipo 2, é preciso também considerar a
predisposição genética, sendo fundamental atentar-se ao quadro genético
e ao histórico familiar do paciente.
Conforme o tempo de doença no organismo vai passando e a diminuição
da sensibilidade se agravando, o pâncreas realiza uma compensação
produzindo níveis altos de hormônio insulina. Porém, a situação não é
suportada por muito tempo, causando exaustão do órgão e resultando na
produção insuficiente de insulina, dificultando a síntese da glicose e
desencadeando os sintomas da doença.

Existem composições de DM com construções desiguais, sendo utilizada

uma forma genérica para classificá-la. Assim, a diabetes tipo 3 apresenta
subdivisões. A DM tipo 3A  possui uma imperfeição genética na função da
célula beta, e se dá, normalmente, por fatores hereditários. É possível
citar, no que se refere a esse tipo, os pacientes que apresentam diabetes
juvenil, mas que sofrerão com os sintomas apenas na vida adulta. Nos
casos em que a mãe transmite a herança da DM para o feto, o bebê pode
nascer com surdez como sequela. Nesses casos, os cromossomos
implicados são: cromossomo 12HNF 1 alfa (MODY3); cromossomo 7
glucoquinase (MODY2); cromossomo 20 HNF 4 alfa (MODY1); ADN
mitocondrial (MIDD). A diabetes tipo 3B é caracterizada por apresentar
imperfeições genéticas na ação da insulina. A questão também é genética,
mas sem implicações no funcionamento das células beta, e o problema
ocorre na ação do hormônio insulina, que provoca resistência genética ou
sensibilidade orgânica. Esse tipo da doença acarreta em algumas
síndromes como: de Hutching, de Rabson-Mendenhall e a lipodistrofia do
tipo Berardinelli.
A diabetes tipo 3 subdivide-se em: C, D, E, F e G. O tipo 3C, ou diabetes
pancreatogênica, apresenta disfunção do pâncreas exócrino, no qual o
desenvolvimento da doença é dado pela inflamação ou retirada de
porções do pâncreas que faz com que a produção de insulina não seja
realizada. As patologias que podem levar a esse tipo de diabetes são: a
pancreatite, traumas no pâncreas, neoplasias, fibrose cística e a
hemocromatose. Depois de diagnosticada, a terapia com insulina deve ser
iniciada imediatamente. 
A DM tipo 3D é uma consequência de doenças endócrinas, sendo
denominada endocrinopatia. Como o pâncreas é uma glândula com
função hormonal, uma afecção pode gerar outras disfunções,
considerando que a insulina não é apenas uma facilitadora para entrada
da glicose na célula, como também possibilita a interação com outros
hormônios, por exemplo, o GH (hormônio do crescimento) e os
glicocorticoides responsáveis pela liberação de açúcar nos momentos de
estresse. Quando há uma desestruturação metabólica dos carboidratos
por desconformidade hormonal, é possível perceber desarranjos como a
acromegalia, a síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
hipertireoidismo, somatostatinoma e a aldosteronoma. 
A DM tipo 3E se dá por toxicidade compelida por drogas. As que induzem
com mais frequência este tipo de diabetes são: veneno para rato,
pentamidina, niacin, glicocorticoides, hormônios da tireoide, diazóxido,
agonista beta-adrenérgico, diuréticos, dilantin, alfa-interferon, dentre
outras menos conhecidas.
Os casos de diabetes tipo 3F são provocados por certos tipos de infecções,
como a rubéola congênita e o citomegalovírus. Pode-se determinar que
este tipo de diabetes seja desencadeado pela igualdade de características
do patógeno com a proteína das células beta, o que faz com que os
anticorpos lutem contra o processo de ajuste curativo. A DM tipo G é
análoga ao tipo A. Neste, porém, há o envolvimento de síndromes mais
raras, como a síndrome de Stiff-man, na qual os anticorpos são orientados
para a síndrome, sendo antagonistas da descarboxilase do glutamato, que
ocasiona o aniquilamento das células beta. O último subtipo é a DM tipo
3H que ainda não tem um reconhecimento adequado, mas pode ser
potencialmente acometida por irregularidades cromossômicas ou
patologias, como as síndromes de Down, de Klinefelter, de Turner, de
Wolfran, de Lawrence-Lua-Biedel, ataxia de Friedreich, doença de
Huntington, distrofia miotônica, porfíria e a síndrome de Prader-Willi
Labhart.
O quarto grupo de diabetes é denominado gestacional ou DM tipo 4, em
que a elevação de glicose incidente em uma parte da população
de gestantes ocorre em função de uma série de adaptações hormonais
que permitem o desenvolvimento do feto. Comumente os níveis retornam
aos parâmetros adequados no pós-parto, necessitando apenas de um
controle dos índices por meio através de uma alimentação balanceada.
Este tipo é altamente arriscado, podendo resultar em má formação do
feto, e até mesmo aborto.

A placenta gerada para proteção do embrião e do feto é uma fonte de

formação hormonal que promove a diminuição da ação da insulina, que
por sua vez, é a responsável pela captação e utilização da glicose pelo
corpo. É previsto um aumento na produção de insulina no pâncreas
materno como resposta ao quadro de crescimento da resistência a sua
ação. Esse acréscimo na produção, no entanto, não acontece em uma
parcela de gestantes, acarretando em um aumento no nível glicêmico do
sangue, o que caracteriza o quadro de diabetes do tipo gestacional. 
As gestantes diabéticas e o feto em formação acabam sofrendo uma
grande exposição ao excesso de insulina, que provoca, na maioria dos
casos, macrossomia fetal, gerando GIG (ou seja, grandes para a idade
gestacional), complicações no parto e hipoglicemia no neonato.
Posteriormente, essa criança pode apresentar um quadro de obesidade e
ser acometida por diabetes na fase adulta. Ainda em relação à gestante,
ao seguir as orientações alimentares e os cuidados adequados, a glicemia
é controlada e, logo após o parto, não sofrerá mais da diabetes. No
entanto, as mesmas mulheres manifestam um risco maior de
desenvolverem diabetes tipo 2.
O pâncreas saudável é uma glândula de função mista (endócrina e
exócrina) localizada à esquerda do plano mediano na cavidade abdominal
posterior ao estômago. Sua função endócrina é realizar a produção de
insulina, o que deve se dar dentro dos parâmetros normais para controlar
os níveis de açúcar no sangue, já que a insulina é um hormônio (mediador
químico). Assim que é liberada na corrente sanguínea, ocorre a
metabolização da glicose na célula, que possui um receptor químico para
esse mediador, produzindo, então, energia.

A Figura 3 ilustra como a função do pâncreas se modifica. O órgão é

demonstrado em três formas: um pâncreas de função normal, um
pâncreas insulinodependente (tipo 1) e um que produz de forma
insuficiente a insulina (tipo 2).
Como apresentado na Figura 3, o pâncreas saudável conduz por sua
produção hormonal a glicose para dentro da célula, fazendo com que ela
gere energia. Logo após, a imagem ilustra um pâncreas portador de
diabetes tipo 1. Como ele não produz insulina, não há a condução da
glicose para a célula. Já nos portadores da diabetes do tipo 2, as células
manifestam uma resistência ao hormônio e não realizam a condução da
glicose para dentro da célula. Por esse motivo, existem os diabéticos
insulinodependentes (dependem da insulina farmacológica para conduzir
a entrada de glicose na célula) e os não insulinodependentes (não
dependentes da insulina farmacológica, uma vez que o controle é
alimentar).

Figura 3. Pâncreas saudável, pâncreas de DM tipo 1 e pâncreas de DM tipo 2. Fonte:

Shutterstock. Acesso em: 23/06/2020.
Resistência à insulina
Acredita-se que a associação entre triglicerídeos e, resistência à insulina e
síndrome metabólica seja uma função dos sistemas endócrinos que
controlam a síntese de ácidos graxos. 
No entanto, está esclarecido que estes não estão relacionados apenas aos
níveis de ácidos graxos no sangue. Além da resistência à insulina, há um
risco aumentado de diabetes tipo 2. CT (colesterol total) e LDL são
marcadores diretos de gordura abdominal, e os triglicerídeos são
determinantes dos níveis de TG no fígado e nos músculos. Esses valores no
fígado tendem a refletir a composição corporal, e o aumento do risco de
obesidade e diabetes tipo 2, associado a níveis hepáticos mais elevados de
TG, pode ser uma consequência disso.
De acordo com os estudos sobre o tema, as pessoas que possuem grande
quantidade de tecido adiposo, ou seja, que estão acima do
peso (especialmente aquelas que apresentam a gordura abdominal
denominada gordura centrípeta), estão mais propícias ao
desenvolvimento de DM, pois a obesidade é comumente relacionada à
resistência aos efeitos que a insulina promove sobre a aplicação periférica
de glicose. Tal resistência à insulina é seguida de uma hiperinsulinemia,
que pode acarretar em um quadro de aumento de pressão arterial
(hipertensão) e também de dislipidemia. Esses dois fatores aceleram os
processos, aumentando os problemas ocasionados pela aterosclerose
(formação de placas de ateromas na parede das artérias).
DICA / É fundamental que os diabéticos adotem uma dieta saudável, com
alimentosricos em fibras, proteínas e gorduras boas, tais como: carnes
magras, peixes como salmão e sardinha, aveia, grãos integrais, frutas,
legumes e verduras, leguminosas como feijão e lentilha, nozes, amêndoas,
castanhas, óleo de coco e azeite de oliva.

O termo “síndrome X” é usado para o agrupamento de fatores que se

relacionam com a síndrome de resistência à insulina, fatores estes como a
obesidade abdominal, a hipertensão, diabetes e as dislipidemias. Essa
associação pode ter consequências mortais, e é denominada pela
Organização Mundial da Saúde síndrome metabólica (SM). Os parâmetros
usados para determinar uma síndrome metabólica são os determinados
pela OMS e pela National Cholesterol Education Program’s Adult
Treatment Panel III (NCEP-ATP III). O Quadro 1, segundo o NCEP-ATP III,
mostra o que é avaliado clinicamente para que se tenha uma
comprovação de que o indivíduo sofre de SM. O quadro é simples e
prático e descreve a proposta da primeira Diretriz Brasileira de
Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (I-DBSM - 2005).

Quadro 1. Componentes da síndrome metabólica, segundo o NCEP-ATP III. Fonte: SOCIEDADE

BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO et al., 2005. (Adaptado).

A insulina é um importante hormônio, e por isso que o organismo reage a

sua ação inadequada com uma ação de resistência a ele, a
chamada resistência à insulina. Há uma reação compensatória que eleva
os níveis circulantes de insulina. E essa hiperinsulinemia compensa a
insuficiência do hormônio, mas, por outro lado, promove uma excessiva
ação nos tecidos orgânicos, o que provoca reações que podem resultar em
doenças como DM, hipertensão e enfermidades cardiovasculares que
geram grandes problemas de saúde pública pelos agravantes e riscos que
oferecem.
O Diagrama 1 mostra como a resistência à insulina age em relação aos
estímulos e às compensações que o organismo realiza diante do excesso
que o quadro promove. 

DICA / Não é necessário que o diabético se torne um atleta. Mas, para

quem é diagnosticado com a enfermidade, o exercício físico é benéfico e
promove o estímulo da produção de insulina, facilitando o seu transporte
para as células. Ao controlar a glicemia do diabético antes e depois da
prática do exercício, facilmente os seus benefícios são notados.

Diagrama 1. Resistência à insulina e os fatores que se interligam. Fonte: Cultura Mix, 2020.

(Adaptado).

Sabe-se que fatores como a propensão genética, envelhecimento,

sedentarismo e obesidade (principalmente a gordura centrípeta) são
agravantes para que se inicie uma resistência à insulina, assim como,
consumo de gordura saturada e carboidratos simples, bem como
infecções crônicas, que promovem formação de substâncias inflamatórias
que são dispersas, interpondo-se na relação química originária da insulina.

Quais são os tipos mais comuns de diabetes?

 ( x)Diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 e diabetes tipo 4.
( )Diabetes gestacional e diabetes tipo 3H.
( ) Diabetes tipo 2 e diabetes tipo 4.
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Correta
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Muito bem, a resposta está correta!
Os tipos mais comuns de diabetes e que têm maior número de casos são
os tipos 1, 2 e 4, este último também é conhecido como diabetes
gestacional.

Fisiopatologia da diabetes
A descrição feita por Kylin sobre interação entre a hipertensão, a
hiperglicemia e a gota como sendo uma síndrome foi definida em 1923.
Após essa determinação, outros desequilíbrios de metabolismo e
sequenciamentos foram agregados e, em 1948, Himsworth descreveu que
os pacientes com DM seriam divididos em dois grupos: os sensíveis e
os insensíveis à insulina. Reaven, em 1988, escreveu sobre esse tipo de
resistência que, incitada pelo aumento constante da glicose periférica,
acometia grande parte dos indivíduos com DM e os intolerantes à glicose,
e também os não obesos sem intolerância à glicose. 
A etiopatogenia da resistência à insulina pode ser descrita como um
desequilíbrio central interligado à síndrome metabólica, podendo ser uma
resposta biológica inferior à que seria normal da insulina circulante.
Alguns estudos citam que a resistência à insulina pode estar como
responsável clínica de patologias com grande predominância na
população, incitando problemas de saúde pública.
A DM acometida com a resistência à insulina é uma patologia que agride,
pelo menos, 136 milhões de pessoas no mundo, sendo que 30% são
indivíduos da terceira idade. Por isso, com o aumento no número de
idosos e da expectativa de vida somados aos aspectos negativos que a
modernidade proporciona aos hábitos diários, a incidência de um
constante e crescente aumento neste número é avassalador para a saúde
pública. 
A DM e a resistência insulínica estão associadas à queda HDL-c
(lipoproteína de alta densidade - colesterol bom) e à elevação das taxas do
TG no plasma (tireoglobulina), que ocorrem porque transformações na
atividade enzimática promovem participação no metabolismo e na
remodelação das lipoproteínas.
Ainda sobre o que a resistência à insulina acomete, é importante citar que
ela cinge uma alta liberação de secreção pancreática do hormônio,
promovendo a hiperinsulinêmia, uma compensação para tentar evitar a
alta taxa de glicemia. O que temporariamente proporciona uma tolerância
normal à glicose. Podemos descrever, então, que essa resistência se dá
por irregularidade no pré-receptor, receptor ou pós-receptor. É conhecido
que a insulina trabalha em associação com o IGF-1 por meio de uma trilha
enzimática comum denominada sistema fosfatidilinositol quinase 3 (PI3-
quinase), e os hormônios unem-se aos receptores das células,
promovendo a autofosforilação de uma subdivisão, o que mexe com
algumas enzimas e inibindo outras. Os depósitos da tirosina, que são
formados pela fosforilação das proteínas ativadas, fixam-se para não
haver desprendimento à PI3-quinase. Ocorre, então, um aumento da
disputa pelos sítios de ligação, de maneira harmoniosa, de acordo com o
aumento da ação da enzima, como nos de hiperinsulinemia. Quando os
sítios de ligação são ocupados por resíduos de tirosina, é produzida uma
resistência às ações da insulina que promovem a condução da glicose com
incentivo à produção de óxido nítrico vascular que se dá nos tecidos
vulneráveis, ou seja, o muscular e o adiposo.
Depois desse fato, é desenvolvida uma perturbação ou aumento da ação
da célula beta além do esperado, e, assim, inicia-se uma redução da
função pancreática, que diminui a produção de insulina, para então se
revelar como uma intolerância à glicose, instigando a elevação da glicemia
entre uma ou duas horas após uma refeição, o que é denominada de pós-
prandial. À medida em que a progressão dessa insuficiência ocorre, é
possível observar a instalação da DM. No que concerne à resistência à
insulina, há outras patologias como a dislipidemia, a obesidade, a
aterosclerose e a hipertensão arterial. 
O aumento da gordura na região abdominal viabiliza o crescimento da
quantidade de células adiposas no local, o que também estimula o aporte
sanguíneo. Com isso, nesta região estão localizados mais receptores para
os glicocorticoides e os androgênios. Por esse motivo, há uma maior
degradação de lipídeos em ácidos graxos e glicerol, compelidos por
catecolaminas. Esse conjunto de acontecimentos faz com que as células
estejam mais sensíveis ao estímulo hormonal, possibilitando um
desarranjo metabólico e podendo acarretar em processos que geram
acúmulos de gordura no tecido adiposo. 
No que se refere à genética, existe uma promoção da elevação na
quantidade de insulina no plasma que codifica a glicoquinase, tendendo a
uma diminuição da aptidão da célula beta de elevar os níveis de produção
da insulina. E, portanto, a interação da resistência ao hormônio
ocasionaria o quadro da DM. 
Com a fisiopatologia alterada pelo metabolismo ativado em excesso, os
rins demonstram uma interação com a insulina, que mede a absorção do
sódio, e, com isso, induz a quadros nos quais o indivíduo sofre com a
hipertensão. O mesmo ocorre nas mulheres com hiperinsulinemia, pois
elas podem sofrer com o aumento da produção de andrógenos e
desenvolvimento de policistos no ovário (síndrome do ovário policístico).
Essa associação pode causar a síndrome Hair-na, caracterizada como
aquela que proporciona a elevação da quantidade de pelos em regiões do
corpo, formação de acne, aumento da oleosidade na pele, irregularidade
no período menstrual, pigmentação mais escura da pele em estruturas
como as articulações do cotovelo e joelho, virilhas, axilas e pescoço,
chamada de  acantose nigricans.
A síndrome metabólica tem várias características, é cheia de
complexidade, sendo interligada com resistência à insulina e condições
associadas a ela, como fatores genéticos, genéticos, maus hábitos
alimentares, obesidade centrípeta, perturbação na camada celular que
reveste o interior de vasos sanguíneos e linfáticos, e estímulos
persistentes do sistema imunológico inato. 
Resumindo a resistência insulínica em etapas, a Figura 5 exemplifica o
pâncreas produzindo insulina após uma refeição, para que consiga
conduzir a glicose e auxiliar entrada sua nas células. Assim, a insulina
secretada chega, principalmente, nas células musculares e promove a
produção da energia a partir da queima da glicose. Logo depois de ocorrer
a junção da insulina nos receptores químicos das células, há o
carregamento da glicose para dentro da célula. No caso da resistência à
insulina, uma quantidade de receptores é avariada, anulando seu efeito;
no entanto, caso as células apresentem grande quantidade de ácidos
graxos, como no caso da obesidade, infecções crônicas ou fatores
genéticos, interagem de forma incorreta na sinalização e no efeito da
insulina. Por isso, não é possível absorver a glicose, fazendo com que o
pâncreas tenha que compensar ao produzir taxas maiores de insulina
para, então, aumentar os níveis da glicose circulante no sangue.

Figura 5. O pâncreas produz um hormônio que é um mediador químico e se encaixa em um

receptor químico situado na membrana das células. Essa união promove uma elevação na
captação da glicose. Fonte: DOS SANTOS. (Adaptado).

Diariamente, são realizados balanços na convergência da glicose no

plasma, ou seja, há uma diferença de concentração dessa glicose, pois as
taxas de glicose circulante aumentam a cada refeição, e diminuem
gradativamente conforme o tempo vai passando (por exemplo, quem
acabou de alimentar-se está com o nível de glicose alto; com o passar do
tempo, a glicose diminui, e aumenta novamente na próxima refeição).
Mesmo com esse balanço, o organismo humano dispõe de um sistema
regulador e de contrarregulação, que é baseado na produção hormonal
para prevenção de acontecimentos extremos, e tem comofunção a
conservação da concentração da taxa de glicose em nível considerado
adequado para o metabolismo orgânico, e ainda manter o equilíbrio
interno do corpo. 
O Diagrama 2 demonstra de forma resumida esse equilíbrio interno, ao
qual nomeia-se homeostase. Na imagem, o desequilíbrio influencia certos
fatores, como a diminuição da glicemia e a compensação, decorrentes do
metabolismo. Ou seja, a interação entre o pâncreas e o fígado acontece de
maneira dinâmica, de forma a permitir que o metabolismo se mantenha
no padrão fisiológico.

Diagrama 2. Interação dinâmica entre o pâncreas e o fígado na manutenção da

homeostase. Fonte: BARREIROS, 2015. (Adaptado).

À medida em que a taxa de glicose circulante está elevada, a liberação do

hormônio insulina pelo pâncreas – por meio de suas células beta –
também é alta. Essa elevação da glicose ativa a glicogênese (que é a
síntese do glicogênio situado no fígado e músculos, em que as moléculas
de glicose são agregadas à cadeia de glicogênio, e tal processo é acelerado
pela insulina como consequência aos níveis elevados de glicose no sangue)
e provoca também a glicose, levando à fabricação de glicogênio e de
piruvato, nessa ordem.
Porém, à medida em que as taxas de glicose diminuem no plasma, além
dos sintomas de advertência indesejáveis, é manifestado ainda, de forma
súbita, o mecanismo de contrarregulação de respostas hormonais
diferentes. No início, a produção de insulina realizada pelas células beta
diminui, mas a taxa glicêmica também está reduzida, e alcança valores
preocupantes, o que estimula a liberação hormonal de glucagon para
desempenhar a contrarregulação. Este hormônio excita a produção
hepática de glicose por glicogenólise (danifica o glicogênio) e
gliconeogênese (alteração do ácido lático, glicerol e aminoácidos).
Portanto, uma falha nesse sistema provoca a DM.
Diabetes é uma doença metabólica que apresenta uma condição de
prevalência muito alta, com consequências e sequelas muito graves.
Sendo assim, é importante que a informação seja transmitida de forma
adequada e concisa ao portador, uma vez que, na maioria dos casos,
apenas a mudança nos hábitos alimentares e estilo de vida podem ser
decisivos para a regulação do metabolismo, podendo até mesmo fazer
com que o doente nem chegue a usar qualquer tipo de medicação.

O pâncreas tem um grande envolvimento no desenvolvimento da

diabetes. Tendo isso em mente, relacione cada função a sua definição:

 Exócrina / Produz suco pancreático.

 Endócrina / Produção de insulina e glucagon
 Insulina / Regula as taxas de açúcar no sangue.
Correta

👍
Muito bem, a resposta está correta!
O pâncreas é uma glândula endócrina que realiza a produção de um
hormônio denominado insulina, que, por sua vez, tem a função de
regular as taxas de açúcar no sangue. Com sua função exócrina, o
pâncreas produz o suco pancreático, possibilitando a digestão de
gorduras e proteínas no duodeno.

O pé de risco
A diabetes é uma patologia crônica ressaltada por ter alta listagem de
dados de morbimortalidade.  Por esse motivo, essa disfunção é
considerada uma pandemia crescente e, por meio dos estudos já
realizados pela Sociedade Brasileira de Diabetes, chama a atenção pela
quantidade de casos que, no Brasil em 2017, atingia cerca de 12,5 milhões
de pessoas. A expectativa é de que no ano de 2045 esse número possa
alcançar a marca de 20,3 milhões de pessoas com a doença. É uma
condição com uma prevalência muito alta, que deve assustar ou, ao
menos, alertar para uma situação de risco para muitos, principalmente, se
levarmos em conta que a expectativa de vida vem aumentando. 
Uma grande questão é que o choque provocado pela DM sobre os
indivíduos ainda é subestimado e a prevalência de suas complicações e
sequelas causadas ao doente também não são evidenciadas, o que seria
adequado para que esse impacto fosse minimizado.
É possível listar e evidenciar diferentes complicações provocadas pela DM,
como a microangiopatia de retina e rins, a prevalência de neuropatia,
neuropatia periférica, nefropatia, retinopatia, úlceras nos membros
inferiores, gangrenas e amputações, doenças cerebrovasculares e
coronarianas, hipertensão. Entre as complicações crônicas, é relevante
evidenciar as que são pertinentes aos pés, uma vez que indicam uma
condição fisiopatológica multifacetada caracterizada pelo surgimento de
lesões por seguimento de uma neuropatia apresentada em, pelo menos,
80 a 90% dos indivíduos acometidos pela DM. 
Essa condição normalmente se inicia por meio de impactos (pancadas
locais) que provocam uma lesão que infecciona e, se não for cuidada de
forma adequada e minuciosa, pode ocasionar amputação. Por isso, as
ulcerações localizadas nos pés do diabético são apontadas como a
principal razão que antecede a amputação, sendo o principal fator de
internações e precipitador de aumento nas taxas de morbimortalidade
pelos indivíduos diabéticos. Para os cuidados com o pé diabético, ou pé de
risco, estima-se que haja uma elevação de 59% de gastos em comparação
com os diabéticos que não adquirem a lesão.
Pé de risco é a citação para compor as inúmeras transformações e
complicações sofridas, de forma conjunta ou isolada, que surgem nos pés
e membros inferiores dos diabéticos. É chamado, então, pé de risco ou pé
diabético aquele que apresenta um processo infeccioso com lesão
ulcerada e necroses teciduais relacionadas a anomalias neurológicas e
patologias vasculares periféricas nos portadores de DM. Esses indivíduos
são acometidos por anormalidade em sua anatomofisiologia dos pés, o
que acaba provocando disfunções na parte neurológica e vascular dessa
região. 
O pé de risco promove modificações na nutrição, no desenvolvimento
fisiológico do tecido muscular (que recebe o nome de trofismo) e na
porção óssea dos pés, que estabelece pontos de coerção, ou seja, pontos
de pressão. O tecido cutâneo sofre, tendo em vista seu estado ressecado,
prejudicando a maleabilidade da pele, e o detrimento da circulação local
intensifica a piora e a lentidão no processo de cicatrização, tornando-o
ineficiente. 
A combinação dessas disfunções eleva os riscos do surgimento de úlceras
nos pés (pé de risco ou pé diabético), que podem, por sua vez,
desestabilizar e desenvolver complicações severas, como amputações. 

EXPLICANDO
O pé diabético é uma complicação da diabetes mellitus e ocorre quando
uma área machucada ou infeccionada nos pés desenvolve uma úlcera
(ferida).
No mundo atual, essas consequências e sequelas são preocupantes, pois
podem ser incapacitantes. Assim, é fundamental gerir e promover a
prevenção dessas complicações, para conscientizar sobre a carência que
existe no controle dessa doença, com diagnóstico precoce e cuidados
decisórios nas fases iniciais do surgimento das lesões. E, assim, propagar
as informações sobre como é definido, observando e diagnosticando o pé
diabético, obtendo as informações acerca de que uma alteração na parte
neurológica na vascularização, principalmente a periférica, na ortopedia e
alterações infecciosas se faz essencial para prevenir o pé diabético e suas
possíveis consequências. 
Os fatores mais relevantes no que concerne ao risco de desenvolvimento
do pé diabético são: neuropatia, aporte sanguíneo inadequado para os
vasos sanguíneos e fácil infecção. Outros fatores que afetam a incidência
de pé diabético são: idade avançada, tipo e hora do diagnóstico de
diabetes, equilíbrio inadequado do metabolismo, tabagismo, alcoolismo,
obesidade, hipertensão e falta de bons hábitos de saúde no cuidado com
os pés. As complicações da doença também afetam os sistemas de saúde
de todo o mundo. 

É possível definir dois conceitos para o início da neuropatia no pé

diabético: o vascular, no qual se observa a microangiopatia da  vasa
nervorum que causa a isquemia, e que, consequentemente, motiva a
lesão do nervo; e o bioquímico, que promove uma elevação da
concentração de substâncias tóxicas, como sorbitol e frutose, e a redução
de mionisitol, que pode causar a lesão do nervo e atingir as células de
Schwann.
O pé de risco pode ser separado por uma classificação que considera a sua
etiopatogenia:
Neuropático / Aquele pé que é acometido pela diminuição progressiva da
sensibilidade. Esse quadro é caracterizado pela sensação de formigamento
e queimação, sintomas que costumam melhorar muito com exercícios. A
diminuição da sensibilidade pode se manifestar como um trauma indolor.
Vascular (isquêmico) / Os pés isquêmicos são geralmente caracterizados
por uma linha intermitente e/ou dor na elevação do membro. Durante o
exame físico, é possível observar o rubor dos pés e a palidez dos membros
inferiores. Durante a palpação, os pés ficam frios e pode não haver
pulsação atrás da tíbia e na parte de trás do pé.
Misto/ Apresenta associação dos dois fatores, neurovascular e
neuroisquêmico.
Infeccioso / Pé comprometido por feridas infecciosas que manifestam
bolhas, abscessos, presença de purulência, tecido com necrose e
desvigorado com cheiro pútrido; seu desenvolvimento é acelerado e os
índices de amputações são altos. Também podemos usar a classificação
conceituada em seus aspectos específicos. As inferências que essas
alterações provocam para os pés dos indivíduos acometidos pela diabetes
são representadas, então, pelos conceitos de tipos diferentes de
neuropatias: a neuropatia sensitivo-motora e a neuropatia autonômica.
 Neuropatia sensitivo-motora
É aquela que leva a uma diminuição progressiva da sensação do tato e da
dor que faz com que os pés fiquem indefesos, principalmente aos
traumas, o que é conhecido como perda da sensação protetora. Esse tipo
de neuropatia acarreta ainda na atrofia dos músculos intrínsecos dos pés,
o que acaba provocando uma perda de equilíbrio por parte do doente,
tendo em vista que não possui mais a mesma base de sustentação quando
o pé está apoiado. Esta atrofia gera deformidades, principalmente em
dedos que podem aparecer na forma de garras, em martelo, sobrepostos,
hálux valgo (quando a cabeça do primeiro metatarso apresenta um desvio
para fora), também conhecido como joanetes. Essas alterações modificam
a formação de novos pontos de pressão na planta do pé, gerando uma
carga excessiva na região cutânea, que sofre com as mudanças, realizando
a produção de hiperceratose, conhecida popularmente por calo. A região
permanece sofrendo com a pressão plantar sobre essa formação calosa, o
que forma a úlcera plantar, oumal perfurante, como é popularmente
conhecida. São situações que podem chegar a quadros infecciosos graves
podendo progredir para amputações.

Neuropatia autonômica (lesão dos nervos simpáticos)

Esse tipo de neuropatia causa a diminuição do tônus vascular, gerando
uma vasodilatação que motiva a elevação na comunicação das artérias
com as veias. Assim, ocorre o aumento da velocidade da passagem de
sangue arterial para o venoso, de forma a interferir na diminuição da
nutrição para os tecidos. Também é acometida a formação de anidrose
(diminuição do suor) gerando uma pele ressecada com grande facilidade
de abrir fissuras, e dificulta a formação da matriz ungueal e o seu
crescimento, tendo em vista ser um local de fácil acesso para infecções.

Fisiopatologia das lesões microvasculares

Não importando o tipo de diabetes que acomete o indivíduo, o fator de
aumento de glicemia causa um estopim para lesões microvasculares, mas
não é o fator principal para o agravamento desta lesão. Inúmeros
processos bioquímicos interagem com os efeitos contrários da
hiperglicemia e os problemas vasculares apresentados pela diabetes,
como as dificuldades de sinalização da célula, as expressões gênicas e as
adaptações da fisiologia. O Diagrama 4 explica a interação entre a
hiperglicemia sobre os moduladores genéticos e epigenéticos e as
respostas teciduais motivadoras do aumento metabólico da glicose
intracelular, bem como, as disfunções do estresse orgânico provocado
pelo desarranjo.

Diagrama 4. Interação fatorial que demonstra a fisiopatologia das lesões microvasculares na

diabetes. Fonte: ZANINELLI, 2018. (Adaptado).

SINTETIZANDO
A diabetes mellitus é uma doença crônica com um crescente aumento de
casos no mundo. Seja nos países desenvolvidos, ou menos desenvolvidos,
a maioria dos casos abrange uma ampla escala de pessoas, podendo
atingir indivíduos acima do peso, idosos, crianças, adolescentes e até
mesmo gestantes. 
De forma a facilitar a compreensão e categorização da diabetes, ela é
dividia em tipos e subtipos, os quais indicam as características e grupos
que mais são acometidos, assim como os cuidados gerais que devem ser
tomados para cada classificação. 
Uma das consequências mais terríveis dessa patologia é o procedimento
da amputação de membros inferiores causada por ulcerações do pé e as
suas complicações. Além do sofrimento infligido aos pacientes, sérias
implicações e perdas econômicas em todo o mundo têm se agravado nas
últimas décadas.
Considerando a gravidade do diagnóstico tardio e das possíveis
complicações decorrentes da doença, é fundamental a definição de
estratégias preventivas, criação de metodologias terapêuticas e combate
eficaz, tanto no que se refere a políticas públicas quanto no campo
familiar e individual. A divulgação das informações de maneira clara e
abrangente tem o condão de esclarecer ao grande público e,
principalmente, prevenir o acometimento e/ou o avanço da DM naqueles
já diabéticos. Portanto, são necessárias ações que proliferem os dados
informativos para a sociedade a fim de promover a sua disseminação.
Angiopatia periférica
A diabetes pode ser descrito de forma genérica e simplificada como uma
doença provocada por excesso de açúcar no sangue. Trata-se de uma
doença causada por complicações no pâncreas, que não consegue
produzir o hormônio insulina em quantidades adequadas para regular o
índice glicêmico (açúcar) no sangue.
O fato é que a diabetes mellitus é uma doença crônica, de origem
multifatorial, que se não for diagnosticada nos seus estágios iniciais, traz
toda uma série de graves complicações irreversíveis.
Complicações renais que levam ao óbito, cegueira e amputações, são
algumas das principais consequências da DM. As chances de isquemias e
lesões por infecções por exemplo, são 90 vezes maiores nos grupos de
risco acometidos pela diabetes. A incidência da diabetes em todo o
mundo tem aumentado vertiginosamente nas últimas décadas pelo
acúmulo de uma conjunção de fatores envolvendo hábitos alimentares
inadequados, sedentarismo, bem como o estresse. Fatores genéticos,
também devem ser considerados. Existem projeções de que nos próximos
20 anos teremos um aumento de 50% aos atuais 200 milhões já
registrados. Somente no Brasil, em 2017, a incidência dessa doença foi de
8,7% (dados do Atlas do Diabetes do International Diabetes Federation).
As projeções indicam que 11,68% da população adulta no Brasil será
atingida pela DM.

Uma das particularidades desafiadoras dessa doença é a tendência de,

muitas vezes, passar despercebida pelos seus portadores por longos
períodos, o que acarreta graves consequências. Quando diagnosticada
precocemente, quase a totalidade das suas complicações podem ser
evitadas. A compreensão dessa realidade é fundamental, uma vez que os
danos decorrentes dessa doença nos estágios mais avançados são
irreversíveis.

Angiopatia
Angiopatia é o nome que se dá genericamente a toda e qualquer doença
relativa aos vasos sanguíneos (artérias, veias e vasos capilares). A maioria
dos casos de angiopatias está diretamente relacionada com as
complicações decorrentes da diabetes crônica.

O QUE É DIABETES?
A diabetes mellitus é definida como uma situação de elevada
concentração de glicose na corrente sanguínea (hiperglicemia) que, por
sua vez, está diretamente relacionada com a disfunção do pâncreas.
O pâncreas (que é o órgão responsável por controlar os níveis de açúcares
no sangue por meio da secreção da insulina), uma vez afetado, acaba
permitindo que excessivas doses de glicose sejam transportadas para todo
o organismo, provocando degenerações e falências de diversos órgãos.
Nessa condição, olhos, rins, coração, nervos e vasos sanguíneos são
particularmente afetados. 
Dentre as várias complicações da diabetes, as dos vasos sanguíneos são as
que geralmente têm a sua identificação mais tardia, quando essa doença
já se encontra nos estágios mais avançados.
Grandes esforços são direcionados no sentido de melhor compreender a
relação das doenças vasculares com a diabetes. No entanto, nos últimos
dez anos, houve um enorme progresso na compreensão das complicações
geradas por inúmeras alterações vasculares que caracterizam essa
fisiopatologia que se divide em: macroangiopatia (ou macrovasculopatia)
e microangiopatia. 
As principais complicações das macroangiopatias são: angiopatia cardíaca,
cerebral e periférica; já as microangiopatias causam retinopatia,
neuropatia e nefropatia

Macroangiopatia
Refere-se ao comprometimento de vasos sanguíneos de calibre maior
(artérias e veias), que possuem camadas celulares e paredes mais
espessas. As artérias são responsáveis por transportar o sangue
diretamente do coração, por meio da aorta que, por sua vez, distribui esse
sangue para o corpo através de uma extensa rede que vai se tornando
cada vez mais ramificada. Uma importante característica das artérias é a
sua maior elasticidade que contribui para o controle da pressão
sanguínea.
Já as veias são responsáveis por conduzir o sangue venoso (pobre em
oxigênio e rico em dióxido de carbono) do corpo para o coração.

Microangiopatia
Refere-se ao comprometimento de vasos sanguíneos de calibre bem
reduzido e com paredes finas que se comunicam de forma ramificada com
os outros vasos de maior diâmetro, responsáveis pelas trocas gasosas nos
tecidos.

DEFINIÇÃO DE MICROANGIOPATIA
As redes capilares formam regiões específicas no leito vascular, que são
constituídas por vasos com diâmetro interno médio menor ou igual 100
u.m. São vasos compostos de uma única camada de células endoteliais.
Possuem a característica especial de permitir permeabilidade variável a
macromoléculas.
Arteríolas (estruturas que atuam regulando a pressão sanguínea periférica
através da resistência ao fluxo sanguíneo), arteríolas terminais,
metarteríolas, capilares (precedidos ou não do esfíncter pré-capilar) e
vênulas pós-capilares formam a denominada unidade microcirculatória. O
sistema linfático, que é responsável por transportar o fluido linfático dos
tecidos para o sistema circulatório, realiza essa função através dos
capilares linfáticos e micro-linfáticos. Dependendo da área e da
localização, sua estrutura físico-química apresenta-se com uma
configuração variável. Todo o processo de abastecimento de oxigênio e
nutrientes se realiza por meio desse sistema.
De acordo com a região observada nas diversas partes do corpo, o
endotélio da rede microvascular apresenta-se numa conformação
específica.
A região onde ocorre o intercâmbio de substâncias entre tecido e sangue,
como nos rins e intestino, é chamada de fenestrada (apresenta orifícios
nas paredes das células endoteliais). Os tecidos musculares, o tecido
conjuntivo e nervoso e as glândulas exócrinas são constituídos de
capilares contínuos (ausência de fenestras em sua parede endotelial). E no
fígado e em órgãos hematopoiéticos encontram-se os capilares sinusoides
(com trajeto sinuoso e calibre aumentado com amplos espaços entre as
células endoteliais, lâmina basal contínua apresentando macrófagos em
torno da parede). Os diâmetros das paredes vasculares tendem a reduzir
quando o número de células vasculares lisas diminui. A camada de células
musculares lisas é descontinuada nas marteríolas (ramificação direta da
arteríola) e as últimas dessas células formam o esfíncter pré-capilar
próximo ao início do leito capilar. Os capilares possuem em sua parede
uma camada única de células endoteliais em sentido oposto à membrana
basal. Todas essas mudanças fisiológicas são reguladas por diferentes
tipos de bioquímica para controlar o funcionamento microvascular.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona, o ADP (difosfato de
adenosina) com receptores purinérgicos na musculatura lisa arteriolar, o
óxido nítrico e prostaciclina, tromboxano (vasoconstritor), vasopressina e
a inervação simpática compõem o sistema de regulação da
microcirculação e interferem diretamente no diâmetro arteriolar. Uma
variável combinação entre esses compostos vai determinar o nível de
vasodilatação ou constrição do diâmetro dos vasos e suas estruturas
anatômicas.
A angiopatia diabética no caso da microangiopatia se manifesta com
complicações renais, retinopáticas e dermatológicas. Já a macroangiopatia
incide sobre artérias coronárias, cerebrais e vasos dos membros inferiores.
Estes, no entanto, são particularmente afetados através de uma interação
que acaba por potencializar os efeitos da macro e da microcirculação.
A obstrução aterosclerótica progressiva das artérias (DAOP) é uma das
maiores responsáveis pelos complicadores na qualidade de vida dos
pacientes diabéticos.
A correlação entre altas taxas de glicemia no sangue e o tempo em que o
organismo fica exposto, define a progressão, intensidade e gravidade da
diabetes. Os elevados índices glicêmicos provocam profundas alterações
nos processos bioquímicos de metabolização dos açúcares do sangue.
Apesar dos extraordinários avanços no tratamento, altas taxas de
morbidades e mortalidades ainda têm sido observadas por conta dessas
complicações. A microcirculação é a maior responsável.

As células endoteliais que recobrem o interior dos vasos

sanguíneos e que são as responsáveis pela regulação do
transporte de glicose intracelular são particularmente afetadas.
Disfunção endotelial é o termo que define sérias disfunções
vasodilatadoras nas células endoteliais que, por fim, resultam em
graves lesões vasculares e trombose.
O entendimento atual é de que, quando o equilíbrio entre a ação
vasoconstritora e a vasodilatadora ocorre, a diminuição do óxido nítrico
(NO) é o primeiro fator a se manifestar no início do processo
aterosclerótico.
Com a agressão ao endotélio ocorre seu espessamento, bem como um
acréscimo da função vasoconstritora e a alteração do equilíbrio entre
plaquetas e leucócitos. O aumento da vasoconstrição torna difícil a
passagem do sangue e o transporte de oxigênio e de nutrientes para os
tecidos dos órgãos.
A alteração do mecanismo de vasodilatação e suas interações com as
células endoteliais-sanguíneas provoca inflamações e desencadeia graves
lesões vasculares e trombose.
Como resultado, essa conjunção de fatores desencadeia o que é
denominado como doença arterial obstrutiva periférica (DAOP). Quando
se refere aos pequenos vasos, é chamada de microangiopatia, já nos
grandes, é denominada macroangiopatia. Esta, é definida por dois
processos: a arteriosclerose, que é resultante de um acúmulo de
compostos lipídicos formando placas nas paredes dos vasos de médio e
grande calibre, e a calcificação da camada média arterial decorrente da
deposição de cálcio na parede muscular das artérias. 
Uma das consequências do estado hiperglicêmico é a formação de uma
classe de moléculas heterogêneas formadas a partir de reações
aminocarbonilo de origem não enzimática denominadas de produtos
finais da glicosilação avançada (Advanced Glycation End-products ou
simplesmente AGEs, em inglês). Esses compostos altamente patogênicos
têm enorme implicação no processo danoso das estruturas biológicas. A
concentração elevada do AGEs é responsável, por sua vez, pelo aumento
dos níveis de apoproteína B (lipoproteína de baixa densidade LDL) e
provoca a deposição desses compostos nas paredes arteriais,
caracterizando um quadro de arterioesclerose.
Tanto a macro como a microangiopatia são graves complicações no
sistema circulatório, mas as disfunções nas redes capilares são as maiores
responsáveis por mortalidade.
É de se notar, no entanto, que apesar de tantos avanços e pesquisas,
ainda existem questionamentos sobre a relação do espessamento
endotelial vascular com a microangiopatia, por exemplo. Outro ponto
sujeito a controvérsias é a respeito do peso da microangiopatia sobre a
evolução da doença arterial obstrutiva periférica (DAOP).
Questionamentos também têm sido levantados sobre o papel da
hereditariedade nos indivíduos com diabetes tipo 2 e as complicações nos
tecidos cutâneos.
Avalia-se também, se a resistência insulínica não seria mais um fator
complicador a ser somado à hereditariedade no que diz respeito aos
danos vasculares.
A concentração de gorduras intra-abdominais e o respectivo aumento de
ácidos graxos livres, acompanhados da liberação de citocinas
inflamatórias, é considerada um fator crítico para a incidência de doenças
nos vasos sanguíneos.

Neuropatia diabética
É um processo de degeneração progressiva dos nervos que se inter-
relaciona com outras complicações oriundas da DM. Uma das suas
características mais preocupantes é a dificuldade frequente de seus
portadores perceberem a progressão dessa doença. Várias áreas do corpo
podem ser afetadas, mas, é na região dos pés que ela provoca
frequentemente os maiores danos, levando à incapacitação motora,
amputações e até mesmo a óbitos.
Os nervos podem ser definidos simplificadamente como um conjunto, em
formato tubular, de feixes de fibras nervosas, que inclui os axônios dos
neurônios revestidos por outra camada de tecido conjuntivo (perineuro).
Eles são responsáveis por garantir a comunicação por meio da transmissão
do impulso elétrico nervoso entre os diversos órgãos do corpo e o sistema
nervoso central.
Dentre as diversas complicações oriundas da diabetes, a neuropatia é a
manifestação mais frequente. O controle dos músculos e das glândulas do
suor, bem como da sensibilidade ao tato, temperatura, pressão e
vibração, é realizado pelos nervos.
Diversos fatores podem contribuir em diferentes níveis para o surgimento
de doenças que acometem os nervos. No entanto, desde que todos os
outros fatores já tenham sido descartados, as várias manifestações clínicas
diagnosticadas em decorrência da disfunção dos nervos periféricos na
população portadora de diabetes mellitus são classificadas como
neuropatia diabética.
As disfunções sensitivo-motoras e simpático-periféricas são fatores de alto
risco para os seus portadores, uma vez que a diminuição ou perda da
sensibilidade a dores, pressão, temperatura e vibrações, propicia um
aumento de inúmeras lesões se não tratadas a tempo. 
A distensão das veias dorsais, a hipertrofia muscular e a ausência de
sudorese são algumas das manifestações apresentadas. O inchaço e
edemas das veias culmina com a elevação da temperatura dos pés. Aliado
ao fator de insensibilidade, instalam-se as condições ideais para o
surgimento de fissuras e ulcerações nos pés.
O acometimento dos nervos provoca atrofia e enfraquecimento
intermuscular dos pés, resultando em deformidades e flexões anormais
dos dedos, que junto das cabeças dos metatarsos, se tornam áreas de
maior pressão. Como consequência, o padrão de marcha do paciente fica
comprometido e, aliado à perda da ação protetora da sensibilidade,
provocam lesões que frequentemente resultam em úlceras.
Dentre as complicações neuropáticas, o surgimento das ulcerações é, sem
sombra de dúvida, a mais traumática. No estado hiperglicêmico, uma
classe inteira de moléculas heterogêneas é formada através da reação
aminocarbonilo (reação de Maillard). Na prática, ela descreve um
processo de incorporação da glicose nas proteínas, numa reação não
enzimática, em que a glicólise e a autoxidação de glicose, por exemplo,
formam metilglioxal e glioxal, que, por sua vez, interagem com
aminoácidos formando os Advanced Glycation End-Products (em inglês) ou
simplesmente AGEs. Os AGEs desempenham um papel fundamental para
entendermos o mecanismo neuropático, uma vez que produzem
compostos altamente oxidantes e destrutivos, tanto para macromoléculas
como para tecidos. 
A glicose penetrando em níveis elevados nos nervos faz com que o
mecanismo intercelular chamado via poliol fique prejudicado. A via poliol
é uma espécie de caminho situado no interior da célula que é responsável,
com o auxílio da enzima aldose redutase, em converter a glicose em
sorbitol (um tipo de álcool que, em valores por volta de 3,5 a 6 mmol/L, é
inofensivo). 
O Diagrama 1 demonstra os danos que podem ser provocados pela
hiperglicemia. Esta, interligada à via poliol, causa o aumento do ROS
(espécie reativa de oxigênio), promove o aumento do PARP (poli ADP-
ribase polimerase) e a diminuição do GAPDH (glicerídeo 3 fosfato
desidrogenase). O aumento do fluxo da via dos polióis, assim como do
AGEs (produtos finais da glicosilação avançada), do PKC (proteína quinase
C), do NFkB (fator nuclear Kb (12)) e do fluxo das vias das hexosaminas,
que também é considerado um agravante.

Diagrama 1. Mecanismo unificado de dano celular induzido pela hiperglicemia. Fonte: REIS, J.

S. et al., 2008.

Como resultado, teremos ao final um estresse oxidativo que leva a uma

diminuição da velocidade de condução nervosa. Sabendo que os nervos
são responsáveis pelo comando dos órgãos internos, pode ocorrer, no
caso do coração, por exemplo, arritmias e até infarto. Frequentemente
observamos a ocorrência de sensação de formigamento e perda de
sensibilidade nas mãos e membros inferiores (um dos sintomas da
polineuropatia simétrica distal). 
A neuropatia é o comprometimento do sistema nervoso periférico.
Quando este comprometimento ocorre simultâneo à deficiência vascular,
comumente abrem o caminho para infecções que acabam por
potencializar ainda mais os danos aos órgãos periféricos.
As elevadas e constantes concentrações de açúcar no sangue
(hiperglicemia) desencadeiam um grave desequilíbrio bioquímico que
provoca lesões nas fibras somáticas (função sensitiva e motora) do
sistema nervoso. De acordo com a região do corpo, as lesões são
classificadas em polineuropatia simétrica distal, radiculoplexopatias,
neuropatias focais compressivas e neuropatia autonômica.
A doença neuropática diabética e as complicações nos vasos sanguíneos,
juntamente com as infecções, estão intimamente inter-relacionadas
enquanto causadoras de graves complicações dos membros inferiores,
levando muitas vezes o paciente a óbito.
A neuropatia diabética recebe ainda classificações que dependem da sua
localização e dos tipos de padrões clínicos específicos nos quais ela se
manifesta. Inúmeras formas de classificação foram propostas ao longo dos
anos, sendo a mais comumente aceita a de Thomas, Dyck e Giannini.

Polineuropatia simétrica distal

 A polineuropatia simétrica distal (PSD) é a forma mais comum encontrada
nos pacientes acometidos pela DM (aproximadamente 50%). Uma
característica preocupante da PSD é que em sua grande maioria, ainda
não ocorreram manifestações clínicas nos seus portadores, o que
contribui para o seu agravamento.
O seu desenvolvimento ocorre lentamente de forma progressiva e
simétrica nas regiões mais distais do sistema nervoso periférico, como os
pés e extremidades dos membros superiores. O comprometimento se
inicia a partir das fibras finas e causa perda da sensação de dor e
temperatura. Posteriormente atinge as fibras largas e, nos estágios mais
avançados, compromete as fibras motoras.

Neuropatia autonômica 
A neuropatia autonômica é uma ocorrência mais específica, definida pelo
comprometimento das funções involuntárias do corpo em decorrência da
disfunção dos nervos. A comunicação entre o cérebro e os outros órgãos
fica prejudicada e, assim, pode afetar vários sistemas, como o
cardiovascular e gastrointestinal por exemplo. A pressão sanguínea, a
regulação da temperatura são alguns dos processos que podem ser
afetados.
Mononeuropatia aguda
Nesta forma de neuropatia os nervos são afetados de forma aguda,
provocando nos tecidos ao redor, sintomas de dor e parestesia. A
obstrução vascular e isquemia das fibras nervosas é o seu principal
motivador. Os nervos cranianos são os mais afetados.
Mononeuropatias compressivas crônicas
Nas mononeuropatias compressivas crônicas, os nervos que naturalmente
são submetidos à compressão, como punhos, cotovelo e fíbula, são
afetados de forma progressiva, gerando microtraumas e edemas,
provocando grave ação nos mecanismos motores.
Radiculoplexoneuropatias (RPNP)
Manifestam-se de forma assimétrica nas regiões distais e proximais
identificadas com complicações sensoriais e motoras e acompanhados de
dores intensas e incapacitantes. Em até 50% dos casos chegam a afetar os
sistemas autonômicos.
Neuropatia associada à intolerância à glicose
Incide-se com maior frequência nos processos autonômicos e nas fibras
finas responsáveis pelos processos sensitivos.
Neurite insulínica
Aparece em alguns casos logo após iniciada a terapia insulínica, com
consequências geralmente benignas. O seu mecanismo fisiopatológico é
ainda desconhecido.
Polineuropatia pós-cetoacidose
Ocorre como consequência de uma condição prolongada de hiperglicemia,
gerando acidose metabólica, desidratação e cetose. Seu exato mecanismo
de funcionamento ainda não é conhecido.
Neuropatia hipoglicêmica
Raros casos dessa complicação têm sido observados, sempre relacionados
a um processo contínuo de hiperglicemia. Afeta o mecanismo senso-
motorial.
Neuropatia sensitiva dolorosa aguda
É uma manifestação secundária decorrente do descontrole glicêmico.
Manifesta-se de forma dolorosa e incapacitante.

CISTOPATIA
As alterações no músculo liso da parede da bexiga urinária e a síndrome
da bexiga dolorosa formam um conjunto de complicações urinárias que
caracterizam a cistopatia diabética. 
A urgência e frequência miccional com esvaziamento vesical incompleto
são os seus principais sintomas. Esse processo disfuncional adicionado à
tendência imunossupressora provocada pela DM favorecem o surgimento
de infecções que podem culminar com insuficiência renal. A desregulação
do mecanismo de sudorese associado à DM nos membros inferiores,
provoca o aumento da temperatura dos pés que frequentemente está
associado à doença de Charcot e suas complicações, como úlceras e
amputações.
É frequente também a ocorrência da doença de Argyll Robertson, que é
caracterizada por pupilas contraídas quando os olhos focam em um objeto
próximo e ao mesmo tempo não se contraem quando expostas à
luminosidade intensa. 
De acordo com a definição, nosso sistema nervoso possui uma
complexidade e quando algo promove uma agressão a esta estrutura,
surgem complicações. A Figura 1 demonstra os tipos de neuropatias, que
são algumas das complicações que atingem o sistema nervoso, causando
avarias nos nervos e, nos casos graves, podem incapacitar o paciente.
Alterações ósseas do pé do paciente diabético neuropata
O pé é um segmento do corpo que, dos membros inferiores (MMII), é a
porção distal (distante da origem) e é composto por 27 ossos que estão
distribuídos em três grupos: falanges, metatarso e tarso.  
O segmento que forma os dedos é composto por 14 ossos (artelhos ou
pododáctilos), sendo que, o primeiro dedo é denominado hálux e possui
duas falanges (proximal e distal), do segundo ao quarto dedo cada um é
composto por três falanges (proximal, média e distal).
Os dedos do pé são enumerados do primeiro ao quarto, começando sua
contagem da porção medial para a lateral. Já os ossos que compõem o
dorso e a planta do pé são denominados metatarsos, e são enumerados
também começando sua contagem da porção medial para a lateral, onde
o primeiro metatarso se articula com o primeiro dedo e assim
sucessivamente, cada metatarso possui uma cabeça, um corpo e uma
base, descritos da porção distal para a proximal, sendo que o quinto
metatarso possui uma tuberosidade lateralizada.  
Conforme podemos visualizar na Figura 2, as falanges estão coloridas de
forma que podemos diferenciar as falanges distais (roxo) do primeiro ao
quinto dedo, as falanges médias ou intermédias do segundo ao quinto
dedo (verde) e as falanges proximais (vermelho) do primeiro ao quinto
dedo, lembrando que o hálux só possui duas falanges. Na mesma imagem
podemos ver o metatarso, enumerado de acordo com o dedo que está
articulado (do primeiro ao quinto) e suas divisões anatômicas (cabeça,
corpo, base e a tuberosidade do quinto metatarso).

Figura 2. Falanges e metatarso. Fonte: AULA DE ANATOMIA. Acesso em: 26/06/2020.

Já os ossos do tarso, diferentes das falanges e metatarsos que são

classificados como ossos longos, são ossos curtos e tem um total de sete
ossos cuja nomenclatura é: cuneiforme (medial, intermédio e lateral), o
cuboide, navicular, tálus e calcâneo, como podemos visualizar na imagem,
o calcâneo é maior osso do tarso e está articulado diretamente com o
tálus, um está sobre o outro. Na Figura 3 também podemos notar que os
cuneiformes e o cuboide estão articulados com a base de cada metatarso,
o que facilita a fixação da nomenclatura, pois o cuneiforme medial está
articulado com o primeiro metatarso, o cuneiforme intermédio está
articulado com o segundo metatarso, o cuneiforme lateral está articulado
com o segundo metatarso e o cuboide se articula com o quarto e quinto
metatarso. Na imagem visualizamos claramente o navicular logo abaixo
dos cuneiformes, articulado com o tálus, que fará a articulação com os
ossos da perna para formar a articulação do tornozelo e, abaixo dele, o
calcâneo, o maior osso do tarso.

Figura 3. Nomenclatura dos ossos do tarso. Fonte: ANATOMIA EM FOCO. Acesso em:

26/06/2020.

Outro fator importante sobre a anatomia do pé é conhecer a sua divisão

em retropé (porção proximal do pé), mediopé (porção média do pé) e
antepé (porção distal do pé). Essas estruturas posicionadas de forma
adequada e somadas às articulações do pé proporcionam para todo o
corpo uma maior estabilidade e equilíbrio, por isso, esta região tem fortes
ligamentos e tendões. A divisão do pé deve ficar bem definida, pois muitas
alterações do pé diabético desestabilizam essas porções, o que diminui
grandemente a estabilização e o equilíbrio do paciente diabético. 
Conforme podemos ver na Figura 4, temos a localização de cada região do
pé, e podemos também nessa imagem ver as duas articulações que dão o
alicerce para a base plantar e para essa divisão, articulações denominadas
de Lisfranc (distal) e Chopart (proximal), que assim foram nomeadas em
reverência a dois grandes médicos cirurgiões da França. Além dessas duas
grandes articulações, o pé possui outras para os movimentos locais e
posições adequadas dos ossos.
Figura 4. Antepé, mediopé e retropé; articulação de Chopart e articulação Lisfranc. Fonte:
ANATOMIA EM FOCO. Acesso em: 26/06/2020.

Podemos definir as articulações como o encontro de dois ou mais ossos

que proporcionam o movimento que pode ser livre ou restrito. No pé,
além da articulação de Lisfranc, que é denominada como articulação
tarsometatarsiana e a articulação de Chopart, denominada articulação
mediotársica, encontramos também a articulação interfalangeana do
primeiro dedo, articulação interfalangeana distal e proximal do segundo
ao quarto dedo, articulação metatarsofalangeana do primeiro ao quinto
dedo, articulação intertarsal ou tarsiana, articulação subtalar ou
talocalcânea, e a articulação do tornozelo ou tibiotalar.

 ALTERAÇÕES E DEFORMIDADES
As alterações no pé diabético significam um conjunto de acometimentos
que podem deformar e prejudicar o pé e os membros inferiores dos
portadores da DM independente de seu tipo. O que muito preocupa são o
que essas complicações podem ocasionar a esse paciente e à saúde
pública com relação à dependência e custos.
Pé chato ou pé plano
Uma das alterações que o pé do diabético pode sofrer é o pé plano ou
chato, que apresenta uma redução da curva formada na planta do pé ou
arco plantar. O pé plano tem uma relação íntima e direta com o tálus
valgo, pois altera a posição da tíbia e do fêmur, ocasionando uma
inclinação com rotação da articulação do joelho para a porção medial
(joelho para dentro).
O pé possui três arcos sendo dois longitudinais e um transverso para
formar a curvatura da planta do pé (curva do pé), como pode ser
observado na Figura 5. Essa alteração promove um alargamento do arco
longitudinal e um decaimento do arco transverso, o que joga o tendão de
Aquiles, fixado no calcâneo, para a porção lateral do pé. Não sabemos
porque isso ocorre; podemos associar essa alteração ao ganho de peso, à
diminuição do equilíbrio, a posturas inapropriadas adquiridas por maus
hábitos e à obesidade, entre outros fatores. 
Se considerarmos apenas o pé plano, ou comumente conhecido pé chato,
podemos dizer que não há grandes problemas nessa alteração, pois
raramente leva a um processo cirúrgico ou a outros danos, mas, na
presença de outras comorbidades do paciente diabético, como a
obesidade, podemos ter um agravante que é o desequilíbrio. Se essa
alteração for associada à perda de sensibilidade, as consequências podem
ser severas, levando a graves ulcerações que podem chegar à amputação
do membro.

Figura 5. Pé chato ou pé plano – inclinação do tendão de Aquiles e planta do pé

alargada. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 26/06/2020. ID: 242733157.

Pé de Charcot ou neuropatia de Charcot

Essa alteração que acomete o pé do diabético tem como resultado graves
danos ao paciente, que vão desde os danos psicológicos aos sociais. Como
está associada diretamente com a diabetes e a hanseníase, precisa de um
diagnóstico precoce e eficaz.
O pé de Charcot acomete a disposição e a organização dos ossos do pé de
tal modo que pode ser visualizado em exames de imagem, como
radiografias e/ou tomografias, nas quais podemos notar uma imagem com
destruição e remodelamento ósseo. É possível visualizar também
anomalias em porções articulares (luxação e subluxação). Desta forma
definimos o pé de Charcot como uma patologia que promove uma
deformidade em ossos e em articulações (osteoarticular) do pé do
paciente diabético acometido por neuropatia. O estudo e análise da causa
ou origem do pé de Charcot não tem um mecanismo etiologicamente
definido, o que temos é a hipótese neurotraumática e a neurovascular.
O diagnóstico é hegemonicamente clínico e permite ver que o pé
acometido possui sinais de inflamação como a hiperemia, edema e o
aumento da temperatura local. Essa inflamação caracteriza o pé de
Charcot agudo como podemos visualizar na Figura 6. Além dos sinais
inflamatórios também ocorre o ressecamento da pele, a diminuição
considerável da sensibilidade e até mesmo dos reflexos, podendo ou não
apresentar algias. Ocorre ainda a vasodilatação periférica e, devido aos
sinais e sintomas, pode simular uma crise de gota, de celulite ou ainda de
trombose venosa profunda (TVP). Com a cronicidade da patologia, o pé
continua com o edema e começa a apresentar diversas deformidades
decorrentes dos comprometimentos nas articulações, nos ossos e até
mesmo comprometimentos musculares. 
Figura 6. Pé de Charcot agudo com desabamento do arco plantar,
hiperemia e edema. Fonte: CAIAFA, J. S. et al., 2011.
Anatomicamente, podemos classificar o pé de Charcot em tipos, de
acordo com a parte afetada do pé do paciente diabético. Devido à região
acometida, os tipos IV e V têm uma implicação na marcha, pois promovem
uma propensão errônea no peso distribuindo-o de forma ineficaz. Este
tipo de classificação está apresentado no Quadro 1, definida por Sanders e
Frykberg.

Quadro 1. Classificação anatômica do pé de Charcot em pacientes com

neuropatia diabética. Fonte: PINHEIRO, A., 2014. (Adaptado).

A classificação de Roger é aquela que mostra o acometimento por

complicações, associando o exame clínico ao exame de imagem e à
anatomia do pé. Essa classificação divide o pé em antepé, mediopé e
retropé, e analisa o nível da complicação, da deformidade, da ulceração,
da osteomielite, então, quanto mais associações, maior o risco de
complicações e amputações.
Ainda temos uma classificação criada por Eichenholtz que apresenta o pé
de Charcot em estádios:
Estagio 1 / É o desenvolvimento da doença, que apresenta eritema,
edema e elevação da temperatura; o exame de imagem (radiografia) do
pé possui características ósseas e articulares normais, podendo apresentar
fragmentos ósseos em regiões articulares ou fraturas;
Estagio 2 / A inflamação diminui, porém, radiologicamente, evidencia a
reabsorção dos fragmentos ósseos, novas constituições ósseas e o
aparecimento de esclerose;
Estagio 3 / Ocorre a consolidação da doença, pode ser visualizada na
radiografia a remodelação óssea e as articulações que estão acometidas.
Neste estádio, as deformidades podem modificar a organização óssea do
pé e promover a ulceração.

DICA / A avaliação clínica do pé diabético deve conter: inspeção dos pés e

calçados, avaliação dermatológica, vascular e sensitiva, pesquisa de
pontos de pressão, verificação do corte correto das unhas, lixamento e
retirada de calosidades e tratamento de fissuras interdigitais.

Cosmetologia aplicada ao pé do paciente diabético

Pacientes portadores do diabetes precisam de muita atenção com as
extremidades dos membros e em especial dos membros inferiores. Nos
pés, precisam observar de forma intensa e frequente as estruturas como
se fizessem um autoexame da região. Quando o paciente não é capaz de
realizar essa observação e inspeção, um familiar ou cuidador deve fazê-lo.
Dessa forma, pode haver a prevenção do surgimento das úlceras no pé do
diabético.
A pele do pé do diabético sofre com o ressecamento, tal como ocorre com
a pele de outras regiões do corpo do paciente diabético. Portanto, não há
um cosmético específico para hidratar a pele, mas esse procedimento
deve ser feito com frequência diária e de acordo com a necessidade da
pele (não há restrições para o hidratante tópico, ele pode ser usado várias
vezes ao dia para manter a região hidratada). Não podemos esquecer que
o paciente com a pele ressecada deve hidratar o corpo também de dentro
para fora, ou seja, é necessário que faça o consumo de água. Para a pele
receber a hidratação ela precisa estar limpa e seca para a aplicação do
creme hidratante. Esse creme deve ser compatível com a pele do
paciente, para que não provoque nenhum processo alérgico, o que pode
complicar o quadro. A hidratação do pé ressecado contribui para uma
melhor elasticidade e resistência cutânea o que evita rachaduras e o início
de lesões.

EXPLICANDO / Você sabia que o cosmético tem o significado de adornar, é

relativo à beleza do ser humano e utiliza substâncias para tratamentos da
face e do corpo, alterando sua aparência, embelezando e realçando as
características do indivíduo?
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, os cremes com grandes
concentrações de ureia não devem ser usados, pois em grande
quantidade, essa substância não age como hidratante e sim, promove
uma esfoliação local não trazendo nenhum benefício a uma pele
ressecada e fragilizada. De acordo com estudos, o percentual de ureia
para que haja uma hidratação de forma adequada deve ser em torno de
10%. Para hidratação e cicatrização acelerada, foi lançado no mercado um
produto em forma de creme e pomada à base de água de coco.
Pode também ser usado um emoliente, pois ele estabelece um ajuste em
suas substâncias hidratantes entre a água e o óleo, que age na camada
superficial da pele, denominada epiderme, deixando-a mais tenra. Os
emolientes conseguem inundar as fendas localizadas nos corneócitos
(células da camada superficial da epiderme). Os produtos denominados
oclusivos são utilizados em diabéticos, pois são cosméticos que não
permitem a evaporação da água, como se produzissem uma camada
protetora. Já os umectantes são aqueles que promovem uma atração da
água que está na derme para que ela chegue à epiderme ou até mesmo
do meio externo para a epiderme. 

O pé do diabético é comumente acometido por uma infecção provocada

por fungos que agridem as unhas dos dedos dos pés, denominada de
onicomicose. O tratamento dessa infecção depende de seu
comprometimento gerado que pode ser um acometimento superficial,
subcutâneo, oportunista e sistêmico. Para o tratamento não é indicado,
para os diabéticos, o antifúngico via oral, uma vez que esses pacientes são
submetidos aos remédios que controlam a glicemia. Os antifúngicos orais
acometem a capacidade hepática e podem comprometer o controle
glicêmico, o que não é nada interessante para esse paciente, por isso o
melhor é a prevenção e o autocuidado.
O tratamento de úlceras com exsudato, que é um líquido com proteínas e
leucócitos produzido como reação aos danos nos tecidos e em vasos
sanguíneos, pode ser feito com espumas e alginatos. Dependendo do tipo
de infecção que já está instalada, são usados os antimicrobianos tópicos
(por exemplo, curativos com liberação sustentada de prata). Já as
infecções são tratadas com antibioticoterapia sistêmica.
Os diabéticos devem ser orientados a não realizarem o uso de compressas
de água quente ou calor local, e não devem fazer uso tópico de peróxido
de hidrogênio, iodo e adstringentes, pois a pele ficará mais ressecada.
Todo cuidado com a pele deve estar associado aos cuidados de um modo
geral, o próprio indivíduo deve estar atento aos níveis de glicemia, que
não devem alterar. É necessário realizar alterações saudáveis na dieta,
começar a prática de atividade física e eliminar o cigarro e o álcool, para
que todos os cuidados com a pele sejam validados. O paciente também
deve se atentar aos sapatos que costuma usar para que não haja
compressões na região, além de perceber se as costuras de suas meias ou
sua espessura não esteja promovendo essa compressão. O sapato e a
meia devem promover conforto e estabilidade ao pé. Se o paciente for
portador de algum tipo de deformidade talvez seja necessário o uso de
suportes como talas ou palmilhas para preservar a área.

ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS
Dentre as inúmeras complicações da diabetes mellitus, as cutâneas são de
ocorrência frequente. Elas costumam ter sua origem nas infecções
relacionadas à disfunção metabólica da DM. Ainda não estão esclarecidas
as causas dessas complicações, mas estudos sugerem que estariam
relacionadas com o distúrbio imunológico característico do portador da
doença diabética.
A hipótese da interação com os processos angiopáticos e neuropáticos
também é considerada. A explicação estaria no aumento da
permeabilidade e diminuição da resposta dos vasos à inervação simpática,
provocando a redução da sudorese e consequente desequilíbrio térmico
do tecido cutâneo.
Uma vez que as interações entre as várias complicações dessa doença têm
a capacidade de potencializar os seus efeitos, é imperativo esclarecer esse
mecanismo fisiopatológico, pois ele afeta profundamente a qualidade de
vida dos seus portadores. Outro fator que tem sido aventado é a
tendência das células epiteliais e de mucosa apresentarem um aumento
de aderência para patógenos como a Candida albicans, na mucosa bucal e
vaginal e Escherichia coli, nas células do epitélio urinário. Com a
diminuição da barreira natural da camada de queratina da epiderme por
conta da diminuição imunológica do diabético, a defesa da pele fica
comprometida, propiciando a maior colonização de fungos e aumentando
assim as infecções. Verifica-se também a ocorrência de ceratose
seborreica provavelmente associada à liberação de produtos glicados. Nos
tecidos celulares subcutâneos ocorrem as infecções mais graves,
provocadas tanto por germes aeróbios como anaeróbios. Observa-se uma
grande incidência de complicações graves nos membros inferiores que, se
não forem combatidas a tempo, podem levar a um quadro de septicemia
e eventualmente ao óbito.
Dermopatia diabética
A modificação cutânea comum nos diabéticos ocasiona o aparecimento de
pequenas manchas atróficas, redondas e limitadas, localizadas nos
membros inferiores. São manchas pequenas que posteriormente se
aglutinam e ficam mais pigmentadas e não provocam desconforto
doloroso ao paciente.
Necrobiose lipoídica
É uma doença degenerativa crônica do tecido conectivo dérmico
(colágeno) provocada pelo espessamento das paredes dos vasos
sanguíneos. Apresenta-se com uma área em relevo, com uma morfologia
muito peculiar e coloração avermelhada semelhante à da dermatopia
diabética.
Granuloma anular
Caracteriza-se pelo surgimento de lesões avermelhadas em formato
circular ou de anel em decorrência de uma desordem inflamatória da pele.
Doença de Kyrle
Também denominada hyperkeratosis parafollicularis, é uma erupção
clínica com aspecto perfurante que apresenta a característica de
eliminação transepitelial de material dérmico, particularmente nas pernas
e nos antebraços.
Escleredema de Buschke
De etiologia desconhecida, apresenta-se por meio de um endurecimento
da pele, mais especificamente no dorso superior. Normalmente, é
sucedido por algum tipo de doença viral ou estreptocócica provocando a
substituição de tecidos subcutâneos por tecidos conjuntivos. É observada
ocasionalmente a associação com disfunções cardíacas.

Bulose diabética
É caracterizada pela formação espontânea de bolhas, geralmente nas
extremidades inferiores.
Xantomas
Os xantomas são lesões cutâneas de morfologia variável e aspecto
amarelado, decorrentes de anormalidades no metabolismo do colesterol
que geram depósito de lipídeos na pele.
 Acantose nigricante
Promove uma agressão levando a uma concentração sedosa da pele com
um aumento considerável da pigmentação local (hiperpigmentação),
sendo harmonioso nas dobras cutâneas, como as localizadas nos
segmentos cervical, axilar e inguinal, mas também pode agredir a mucosa
oral, a região umbilical, a aréola mamária, a região submamária e as mãos.
Piodermites
São infecções provocadas por fungos e ou bactérias que acometem de
maneira mais severa os pacientes portadores de diabetes, denominadas
impetigo, foliculite, furunculose, carbúnculos, ectima e erisipela. 
Nos casos de otite externa maligna causada pela Pseudomonas
aeruginosa, podemos chegar à letalidade na maioria dos casos. 
A bactéria gram-positiva denominada Corynebacterium minutissimum ao
acometer o paciente diabético, promove a formação do eritrasma
disseminado.
Um comprometimento cutâneo comumente encontrado nas crianças e
casualmente nos adultos diabéticos é a estomatite angular provocada por
fungo, que provavelmente ocorre pelo aumento de quantidade de glicose
na saliva. 

Também ocorrem muitos casos de paroníquia com subsequente distrofia

ungueal, que são inflamações provocadas pela retirada traumática das
cutículas ou por agressões provocadas por agentes químicos na região.
A monilíase vaginal popularmente conhecida por cândida, nas mulheres,
provocada pelo fungo Candida albicans acomete mais frequentemente a
região genital promovendo a formação de intenso prurido vulvar. Os
diabéticos possuem uma predisposição maior a serem acometidos por
este tipo de fungo que pode se instalar e formar sua colônia em regiões
como a boca, o esôfago, o intestino, o ânus, a vagina e o pênis. Nos
homens, encontra-se a balanite por cândida que é uma inflamação
comum na glande de diabéticos, pela propensão que a presença de açúcar
na urina promove, pois, a glicose acaba sendo um meio para a
proliferação como se fosse um meio de cultura e essa manifestação pode
avariar as regiões teciduais da glande e do prepúcio.
A mucormicose rinocerebral é uma inflamação provocada por fungos, de
ascensão agressivamente rápida em diabéticos podendo ser letal.
Portanto, as lesões que surgem em regiões de cavidade nasal e em
pálpebras devem ser acompanhadas e tratadas.
Impetigo
Há uma grande propensão ao desenvolvimento do impetigo em pacientes
diabéticos. Esse comprometimento cutâneo é uma infecção provocada
por bactérias Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes,
normalmente em mucosa nasal, oral e em vias aéreas superiores. A
exteriorização do impetigo pode ser diferente, de acordo com o tipo do
agente infeccioso que acomete o paciente, podendo ser: impetigo comum
ou não bolhoso (bactéria estreptococos) , impetigo bolhoso
(Staphylococcus aureus) e ectima (Streptococcus pyogenes, mas pode se
associar à infecção Staphilococus aureus) sendo o caso mais grave de
impetigo por chegar em estruturas mais internas da região cutânea,
podendo promover o surgimento de lesões cutâneas purulentas e
dolorosas além de provocar a inflamação em linfonodos da região
acometida.

Líquen plano
Acomete aproximadamente 4% dos pacientes diabéticos do tipo I. Sua
causa é autoimune e provoca o surgimento de lesões com pruridos e
pápulas arroxeadas com superfície lisa, acometendo regiões de cotovelos,
punhos, terço inferior das pernas e lombar. Em alguns diabéticos o
comprometimento pode incluir mucosas da boca e genitais. Podem ser
encontradas hiperplasia na camada córnea, e ancatose na camada
granular, além de alterações dentárias.
Profilaxia no paciente diabético
Dadas as inúmeras complicações e intercorrências comuns resultantes da
diabetes mellitus e também pelo fato de ser uma doença crônica, seus
portadores necessitam de uma rotina estritamente regrada. É fato que a
prevenção e o controle são essenciais para a qualidade de vida
do diabético. Muitas complicações graves podem ser evitadas nos
estágios iniciais da doença com a implementação de medidas simples:
alimentação balanceada, eliminação da obesidade, prática de exercícios
físicos, autoexame frequente e uso de calçados adequados, são exemplos
de medidas que devem fazer parte do dia a dia do diabético.
DICA/ O melhor tratamento para o pé diabético e suas complicações é a
prevenção e o autocuidado! Atividade física, bons hábitos alimentares e
não possuir vícios fará toda a diferença.
É no tocante a intervenções cirúrgicas e odontológicas que essas
preocupações se tornam críticas. A dificuldade de cicatrização, maior
suscetibilidade a infecções e tendência a hemorragias, criam um quadro
potencialmente perigoso nas intervenções odontológicas e cirúrgicas. Os
profissionais da área da saúde devem estar sempre muito conscientes da
necessidade de estabelecer um protocolo de atendimento para esse
público. Cabe ao paciente, no entanto, a maior parcela de
responsabilidade no sentido de transmitir as informações necessárias aos
médicos e dentistas.
O controle glicêmico é peça fundamental na diminuição de riscos e
melhoria da recuperação para o preparo de intervenções cirúrgicas.
O risco cardíaco, por exemplo, está sempre presente tanto na
hiperglicemia quanto na hipoglicemia. Um nível de hemoglobina glicada
menor de 8,5% é a melhor opção nos procedimentos preparatórios que
antecedem as cirurgias. Das inúmeras complicações às quais o portador da
diabetes está submetido, as relacionadas com os membros inferiores são
as que mais frequentemente causam o maior transtorno e sofrimento.
Além disso, as limitações decorrentes da perda de mobilidade, causadas
por enfermidades nos pés, criam a necessidade de constante
acompanhamento médico hospitalar, sobrecarregando o sistema de
saúde.

Precursoras de amputações, as úlceras do pé diabético, por exemplo,

provocam feridas, infecções e necroses muito graves, e representam
assim, um desafio imenso ao sistema de saúde por exigirem internações
hospitalares e acompanhamento médico por meses e, às vezes, anos a fio.
O reconhecimento de situações de risco desses tipos de complicações e a
sua imediata intervenção, são absolutamente fundamentais para evitar
um desfecho de amputação.
O nível de conscientização e aderência às recomendações de tratamento,
a participação e apoio familiar e social em que o paciente está inserido é
de extrema importância também.
Durante a anamnese (consiste no histórico de todos os sintomas narrados
pelo paciente sobre determinado caso clínico), o profissional da saúde,
através de uma minuciosa análise da situação, pode implementar e
prescrever estratégias de profilaxia.
Cuidados gerais com os pés, como uso adequado de calçado, corte correto
das unhas, o controle da umidade entre os dedos para evitar a
proliferação de fungos e infecções e o emprego de equipes de agentes de
saúde multidisciplinares, devem fazer parte das medidas de prevenção.
Bem como o conhecimento das principais áreas que podem levar às lesões
no pé, como mostra a Figura 7.
Figura 7. Áreas de maior risco para lesões nos pés com neuropatia
diabética. Fonte: APDP. Acesso: 26/06/2020.

SINTETIZANDO
A diabetes mellitus (DM) é uma das doenças metabólicas e crônicas que
ocorrem com maior frequência em todo o mundo e para que possa ser
devidamente tratada e controlada, necessita de profundas mudanças
comportamentais por parte do paciente. É fundamental um estilo de vida
com hábitos alimentares regrados, com a supressão de bebidas alcoólicas
e tabaco, acompanhada ainda da devida administração medicamentosa. O
seu combate eficaz só pode ser realizado com um amplo conjunto de
medidas pelo fato da diabetes mellitus ser uma doença de origem
multifatorial.
Um dos grandes desafios da DM é a sua tendência de passar despercebida
(assintomática) por seus portadores por longos períodos, acarretando
assim, consequências gravíssimas. O diagnóstico precoce evita muitas de
suas complicações, como as angiopatias, neuropatias periféricas,
alterações ósseas e dermatológicas. 
Para os cuidados com o surgimento de algumas das alterações provocadas
pela diabetes, como, por exemplo, o ressecamento da pele, podemos
recorrer à cosmetologia. Ela possibilita uma ampla variedade de produtos
que age com eficácia hidratando, ocluindo e promovendo emoliência ao
tecido cutâneo. Essas propriedades aumentam a elasticidade e a
resistência da pele evitando o início de lesões por rachaduras.
Portanto, o melhor para os portadores de DM são as medidas profiláticas:
uma boa alimentação, estilo de vida saudável, diminuição do peso,
realização com frequência do autoexame, uso de sapatos confortáveis.
São esses, os hábitos fundamentais que devem fazer parte da vida do
indivíduo.

O pé diabético ulcerado
Definição / A diabetes é uma doença definida por um quadro constante de
hiperglicemia envolvendo o pâncreas, que acarreta grande disfunção
metabólica do nosso organismo. O açúcar, em quantidades excessivas
nosangue, exige a produção cada vez maior do hormônio insulina
secretado pelo pâncreas, causando descontrole. Nessa condição, observa-
se um processo de destruição das células produtoras de insulina do
pâncreas, tornando necessária a reposição insulínica artificial externa.
Esse distúrbio interfere diretamente no sistema imunológico que, por sua
vez, é responsável por provocar inúmeras complicações em diversas
outras partes do nosso organismo. Outra característica dessa patologia é a
tendência frequente do inter-relacionamento entre as complicações.
Dentre as várias complicações originadas pela diabetes mellitus, uma das
mais traumáticas e incapacitantes diz respeito às amputações dos
membros inferiores. Entre as manifestações típicas que precedem as
amputações, as ulcerações (aproximadamente 85%) são as mais
determinantes.
Uma questão que frequentemente gera polêmicas é o papel da
neuropatia periférica e a doença vascular periférica (a Figura 1 demonstra
as alterações cutâneas provocadas pela vascularização comprometida) no
paciente diabético e suas particularidades no desenvolvimento das úlceras
nos pés e as amputações. É considerado, na maior parte dos casos, que
sejam os mesmos fatores de risco tanto para o aparecimento das úlceras
como no caso das amputações dos membros inferiores.
Entretanto, ainda são escassos os estudos nessa área e, sem diferenciar a
incidência da diabetes tipo 1 e 2, não podem ser considerados como prova
sustentada. Todavia, novos estudos têm demonstrado, por exemplo, que
pacientes do sexo masculino com diabetes do tipo 2 apresentam maior
risco no desenvolvimento de úlceras nos pés.
Na maioria dos casos, esse drástico procedimento cirúrgico acontece
devido às complicações resultantes da combinação de infecções
profundas e isquemia. Além disso, a falta de cicatrização das úlceras do pé
diabético em si não deve ser considerada como fator determinante para
indicação das amputações. No entanto, a redução da capacidade
imunológica do organismo, somada à deficiência do mecanismo de
coagulação do sangue, se não controladas devidamente podem culminar
em gangrena. 
As chances do surgimento de úlceras é duas vezes maior na presença de
neuropatia periférica e doze vezes maior quando associada às limitações
de mobilidade articular ou deformidades nos pés. As úlceras nada mais
são que feridas profundas e abertas de difícil cicatrização, provocadas por
complexas reações bioquímicas intracelulares. Entre 20% e 25% da
população diabética desenvolvera úlceras nos membros inferiores em
algum momento da vida.

EXPLICANDO
 As úlceras cutâneas em pacientes com pé diabético podem ser causadas
por isquemia secundárias à neuropatia ou mistas, quando ambos os
componentes estão presentes. O aparecimento dessas é extremamente
dependente do cuidado que o paciente apresenta com seus pés.
O seu tratamento representa um desafio para os pacientes acometidos
com diabetes mellitus tipo 1 e 2 por conta da sua baixa capacidade
imunológica, que dificulta a cicatrização e acomete o surgimento de
infecções oportunistas, exigindo, em alguns casos, a internação hospitalar
por semanas e até meses.
Além das úlceras (feridas abertas) assolarem os tecidos profundos, elas
também podem afetar os ossos, gerando vários níveis de deformidades.
Basicamente, as doenças do pé diabético ocorrem em função de uma
espécie de tripé de fatores, constituído de: anomalias neurológicas,
vasculares e vários tipos de infecções. No entanto, na maioria dos casos,
as ulcerações são precedidas pela neuropatia diabética.
As anomalias neurológicas são complicações diabéticas que provocam um
lesionamento progressivo das fibras somáticas (sensitivas e motoras) dos
nervos, denominadas neuropatia. Em linhas gerais, são três os fatores que
desencadeiam as complicações neuropáticas, isto é: o processo de
glicação das proteínas, alterações na via do poliol e os distúrbios
hemodinâmicos.

Os nervos, por sua vez, fazem parte de um complexo conjunto chamado

sistema nervoso central (formado pelo encéfalo e medula espinhal) que se
ramificam por diversas partes do corpo. O seu papel é coordenar de forma
harmônica e funcional todos os órgãos e sistemas do corpo humano.
Ademais, sua função pode ser dividida em Sistema Nervoso Central e
Sistema Nervoso Periférico.
Podemos definir os nervos, simplificadamente, como estruturas
anatômicas com formato tubular, compostas de fibras nervosas e tecido
conjuntivo. Sua estrutura é disposta por feixes de fibras formadas por dois
tipos de neurônios, sendo esses: os axônios (fibras motoras) e dentritos
(fibras sensitivas) revestidos por tecido conjuntivo.
O neurônio é o componente básico e fundamental para a compreensão de
todo o funcionamento do sistema. Os dentritos são curtos, muito
ramificados e seu calibre vai diminuindo na medida em que se distancia do
corpo celular. Já o axônio tem diâmetro constante e se ramifica apenas
em sua extremidade (local no qual é realizado as sinapses). A sinapse é a
região em que se realiza a comunicação entre os neurônios através dos
chamados neurotransmissores (mediadores químicos).
Esse processo, por sua vez, desencadeia uma comunicação feita através
de impulsos elétricos. Assim sendo, o sistema nervoso é responsável pela
função sensitiva, motora e integradora (processamento e interpretação
das informações).
A oxidação de compostos orgânicos é essencial à geração de energia no
processo metabólico. Pequenas quantidades de oxigênio (entre 2 e 5%)
são suficientes para essa função, a qual ocorre através do processo de
redução oxidativa. Esse processo gera uma variedade de moléculas
instáveis (Reactive Oxygen Species - ROS) altamente reativas capazes de
transformar outras moléculas com as quais entram em contato.
As células endoteliais são as primeiras a serem expostas aos ROS. O
endotélio é um tipo de finíssima membrana, formada por células epiteliais
que revestem as paredes internas dos vasos sanguíneos, vasos linfáticos e
as câmaras do coração. O endotélio é responsável por formar uma
barreira que ajuda a controlar os processos de fluidez sanguínea e
impedem a formação plaquetária excessiva por meio de ação
anticoagulantes pela ação da plasmina.
Ao sofrer agressões por excesso glicêmico, uma ação inflamatória é
desencadeada e, quando somada a fatores como hipertensão, aumenta a
formação de placas ateroscleróticas.
Em condições normais, o sistema de autodefesa do organismo consegue
combater a formação de radicais livres resultantes desse processo.
Entretanto, em níveis muito elevados, em decorrência do excesso de
açúcar, há um desequilíbrio no processo, criando um ambiente agressivo
às células e tecidos. Além disso, os lipídeos são uma classe de
biomoléculas especialmente suscetíveis a reagirem com essas substâncias.
Com a hiperglicemia e o respectivo aumento de ROS, há uma diminuição
dos níveis de óxido nítrico (NO) ativando a aldose redutase. A aldose
redutase ativada pela chamada via dos polióis resulta em diminuição dos
antioxidantes celulares, aumentando um estresse oxidativo celular.
O processo de glicação das proteínas ocorre da seguinte maneira: no
estado de prolongada hiperglicemia, uma classe de moléculas
heterogêneas são formadas através da reação aminocarbonilo (reação de
Maillard). Essa reação descreve o processo de incorporação da glicose nas
proteínas, em uma reação não enzimática, alterando sua estrutura e
função. O metilglioxal e glioxal são formados a partir da glicólise e a
autoxidação de glicose que, por sua vez, interagem com os aminoácidos,
formando os Advanced Glycation End Products ou simplesmente AGES.
Os AGES exercem um papel fundamental no mecanismo neuropático, por
causa da sua capacidade de produzir compostos altamente oxidantes e
destrutivos para o endotélio celular e tecidos. A sua presença nos vasos
causa a ativação de macrófagos (indutores da inflamação), citotinas, entre
outros.
Esse processo provoca o endurecimento do endotélio, o aumento de
permeabilidade e a redução da ação vasodilatadora. Ademais, há
alterações plaquetárias que contribuem para o desenvolvimento das
complicações cardiovasculares. O efeito desregulador da osmose,
provocado pela elevação da glicose, aumenta o fator de agregação e
desgranulação, contribuindo para elevar o risco de trombose arterial.
As consequências de todo esse acúmulo de radicais livres circulantes no
meio celular e tecidos leva a um estresse oxidativo que provoca uma
deficiência e diminuição da qualidade e velocidade de condução de
impulsos nervosos, configurando a chamada neuropatia diabética. A
neuropatia diabética, por ser composta pela combinação de vários tipos
de disfunções dos nervos, pode se manifestar de diversas formas clínicas.
O grau de comprometimento e inter-relação das fibras motoras, sensitivas
e autonômicas pode ou não definir os seus sintomas e contribuir para o
entendimento da sua etiologia. A maior parte dessas alterações clínicas
são as de origem periférica sensitivo-motora e autonômica. 
No entanto, a polineuropatia simétrica distal é a de ocorrência mais
frequente. É caracterizada como um tipo de neuropatia difusa que se
desenvolve lenta e progressivamente de forma simétrica para os membros
inferiores, acometendo inicialmente as fibras finas e atinge as mais largas
nos estágios mais avançados da doença. Sensação de formigamento perda
de sensibilidade a estímulos externos como, calor e frio, nas mãos e
membros inferiores passam a ocorrer com frequência (Polineuropatia
Simétrica Distal). Na Figura 2, podemos visualizar as sequelas que uma
neuroartropatia pode provocar seu tratamento e melhora.

Figura 2. Aspecto plantar do pé no primeiro atendimento/aspecto plantar do pé após

desbridamentos seriados e uso de gesso de contato total. Fonte: SANTOS, 2014.

Com o comando dos órgãos internos afetados, pode ocorrer, também,

diversas disfunções no sistema autonômico distal. O comprometimento
do sistema nervoso periférico e a deficiência vascular, comumente, abrem
o caminho para lesões e infecções que acabam por potencializar ainda
mais os danos nos pés.
Ao longo dos anos, várias formas e sistemas de classificação foram
propostos para melhor entendimento de como se localizam e se
distribuem as neuropatias, principalmente relacionadas ao diabetes. De
modo geral, classificam-se da seguinte forma: Polineuropatia Simétrica
Distal, Radiculoplexipatias, Neuropatias focais compressivas e Neuropatia
Autonômica.
Cada uma delas possui padrões clínicos específicos e diferenciados e
podem se manifestar simultaneamente no paciente durante a sua
evolução. Na população diabética, especificamente no tocante às úlceras
do pé, são as neuropatias periféricas e autonômicas que definem o seu
desenvolvimento.

O fator determinante e mais frequente das úlceras do pé diabético é a

neuropatia periférica (sensorial e motora). Sendo assim, as complicações
do pé diabético são, frequentemente, resultantes da combinação entre
dois ou mais fatores de risco ocorrendo simultaneamente.
As fibras sensitivas, motoras e autonômicas são as responsáveis pela
percepção da pressão, temperatura, propriocepção (capacidade de
reconhecer a localização espacial do corpo, sua posição, orientação, a
força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em
relação às demais), bem como da temperatura e sensação de dor. Com a
diminuição fundamental dessas capacidades em decorrência das
disfunções neurológicas e vasculares, a formação de edemas e a
fragilização dos tecidos epidérmicos, abre-se o caminho para o surgimento
de lesões e a formação de úlceras. A diminuição e até mesmo ausência do
mecanismo de transpiração leva ao ressecamento da pele, rachaduras e
fissuras no pé acometido pela neuropatia autonômica.
O resultado tóxico das interações entre proteínas e carboidratos sem a
ação reguladora de enzimas é denominado glicação. Atribui-se à glicação a
diminuição da mobilidade articular nas articulações, nos tecidos
conjuntivos e na pele.

A limitação da mobilidade articular somadas às deformidades dos pés

levam a um padrão de marcha anormal com consequências no equilíbrio
biomecânico, provocando uma pressão plantar descompensada.
Esse desequilíbrio do esforço biomecânico dos pés durante o padrão de
caminhada leva à formação de calosidades em zonas de maior pressão,
aumentando o risco de formação de úlceras. A má distribuição das
pressões e tensões biomecânicas na região dos pés causadas pela atrofia
muscular resulta em lesões, principalmente nos dedos. Na Figura 3 é
observada a instalação de uma úlcera de pressão em pé diabético. Os
portadores da DM são potenciais grupos de risco para o desenvolvimento
de úlceras no pé por terem predisposição à neuropatia autonômica e
também à macroangiopatia e à microangiopatia.

Figura 3. Úlcera por pressão em região de calcâneo com necrose. Fonte: Secretaria Municipal
da Saúde – SP, 2010.
O atrito constante nas pequenas dobras interdigitais criam calosidades,
pequenas fissuras e cortes que favorecem o aparecimento de colônias de
fungos na pele. Essas colônias podem criar portas de entrada para a
instalação de infecções e formação de úlceras, chegando, algumas vezes, a
penetrar até atingir os ossos.
O excesso de pressão desbalanceada e o estresse repetitivo na cabeça do
metatarso contribuem para a aceleração do processo que culmina com o
aparecimento de ulcerações. As úlceras de etiologia neuropática são
provocadas por fatores externos, como a utilização de calçados
inadequados com pressões plantares excessivas.
É importante salientar que o paciente acometido dessas complicações
pode apresentar insensibilidade total aos traumas e contusões nos
estágios mais avançados da doença. Já as de origem vascular (isquêmica),
causadoras de obstruções arteriais, têm origem com a agressão do
endotélio dos vasos sanguíneos por substâncias tóxicas geradas pela
hiperglicemia. A aterosclerose é a manifestação mais evidente desse
processo.

Podem-se dividir as doenças vasculares dos diabéticos como uma

disfunção microcirculatória não oclusiva, abrangendo capilares e arteríolas
renais, retina e nervos periféricos, e a macroangiopatia com as coronárias
e as artérias de circulação periféricas sendo lesionados por
arteriosclerose. A microangiopatia é uma ocorrência praticamente
exclusiva do paciente diabético. São vários os fatores que se inter-
relacionam com a microangiopatia e neuroartropatia diabética.
Atualmente, existe um consenso de que as anomalias microvasculares
estão nas origens da neuropatia periférica.
Na direção inversa, a neuropatia é considerada o fator desencadeante de
várias patologias da microcirculação sanguínea. Por meio da
vasoconstrição local dos microvasos, tanto o fluxo como a pressão
sanguínea são regulados. Esse mecanismo ocorre envolvendo reflexos dos
axônios simpáticos que compõem o sistema nervoso.
Concomitantemente, o espessamento da membrana do endotélio celular
provoca a diminuição do fluxo de leucócitos que são fundamentais no
combate às infecções. 
EXPLICANDO/ A definição da literatura para pé diabético é qualquer
infecção inframaleolar em pacientes com diabetes, incluindo a paroníquia,
miosite, fasciíte necrotizante, entre várias outras condições. São fatores
de risco para desenvolvimento de úlcera em pé diabético: neuropatia
periférica, presença prévia de úlcera em membro inferior, doença vascular
periférica e deformidades anatômicas. Além desses, têm-se: calosidades e
locais de alta pressão, outras complicações microvasculares associadas,
edema local, desabilidades do paciente como alteração da visão, alteração
da mobilidade, má aderência ao tratamento e controle inadequado da
diabetes.

É sabido que as doenças do pé diabético ocorrem em função de um tripé

de fatores. Identifique esse tripé, escolhendo a alternativa correta.
(x) Úlceras, tecidos profundos, neuropatia.
( )Anomalias neurológicas, vasculares e vários tipos de infecções.
( )Diabetes tipo I, II Diabetes Mellitus.
Correta
👍
Muito bem, a resposta está correta!
Como estudado no tópico o pé diabético ulcerado, além das úlceras
atingirem os tecidos profundos, elas também podem afetar os ossos,
gerando deformidades. Basicamente, as doenças do pé diabético
ocorrem em função de uma espécie de tripé de fatores, constituído de:
anomalias neurológicas, vasculares e vários tipos de infecções.
O pé diabético infeccioso
Definição / A inflamação pode ser compreendida como uma reação dos
tecidos de um organismo a algum tipo de agressão que pode ser biológica,
física ou química. Essa reação, a depender do tipo e intensidade da
agressão, vai desencadear uma série de respostas bioquímicas envolvendo
simultaneamente o sistema nervoso e endócrino.
Essa reação do organismo tem como objetivo destruir, por meio da
fagocitose e da produção de anticorpos, os agentes externos agressores. A
fagocitose é um processo no qual ocorre o surgimento de prolongamentos
temporários do citoplasma (pseudópodes) que se movimentam para
envolver e incorporar grandes partículas sólidas. Uma vez englobada, ela é
totalmente envolta por uma membrana chamada fragossomo e
transportada para o interior citoplasmático da célula. Uma vez ingerida,
essa partícula, microrganismos ou até restos celulares, passam a sofrer a
ação de enzimas e, por fim, são digeridas. 
Conforme podemos observar na Figura 4, é no processo de fagocitose que
a célula produz os pseudópodes, isto é, as expansões da membrana
plasmática que conseguem envolver e englobar as partículas, trazendo-as
para sua porção interna. A partícula englobada fica em uma bolsa
denominada fagossomo, depois essa bolsa se acopla ao lisossomo e forma
um espaço denominado vacúolo digestivo, e ocorre o processo de
digestão celular. Desse modo, esses materiais podem ser aproveitados
pela célula, proporcionando mais energia. Denominamos esse processo de
digestão intracelular heterofágica. Sendo assim, podemos entender que a
fagocitose acontece em duas fases: o processo de digestão em que a
célula gasta muita energia para englobar a partícula e levá-la a sua porção
interna, e a digestão intracelular da partícula no interior da célula.
Figura 4. Processo de fagocitose. Fonte: ALBERTS, 2010.

Os anticorpos (imunoglobulinas) são moléculas formadas pela combinação

de cadeias de peptídeos leves e pesadas, numa disposição que lembra a
letra “Y” e que podem atuar de diversas formas no combate imunológico.
A atuação dos anticorpos pode ser melhor compreendida por meio do
entendimento do funcionamento do Sistema Complemento (SC). Este
sistema é o principal mediador humoral (anticorpos que se encontram
presentes no plasma sanguíneo) do processo inflamatório (Resposta
Imune Humoral – RIH). É, também, constituído por um conjunto de
proteínas, tanto solúveis no plasma como expressas na membrana celular,
e ativado por diversos mecanismos de duas vias: a clássica e a alternativa.
Os anticorpos podem, portanto, interagir com o antígeno de diversas
formas. A opsonização (processo em que opsoninas e imunoglobulinas G
são fixadas em epítopes do antígeno), por exemplo, é o mecanismo para a
realização da fagocitose.
Na neutralização, os anticorpos ligam-se a agentes nocivos, como toxinas,
vírus e bactérias, neutralizando o processo tóxico ou infeccioso. Já no
processo de ativação do complemento, um complexo conjunto termolábil
de mais de 30 proteínas do plasma e da membrana celular é acionado
para atacar e romper a membrana de organismos invasores.
Contudo, o processo de inflamação pode, em situações específicas, acabar
lesionando o próprio organismo como frequentemente acontece no caso
de doenças autoimunes e, mais especificamente, nas inúmeras
complicações da diabetes.
Por se tratar de uma doença crônica, com alarmantes taxas de
crescimento, com potencial incapacitante e, ainda, causadora de inúmeras
complicações, a diabetes mellitus tem se revelado um desafio mundial
para os sistemas de saúde.
Necessidade de acompanhamento médico constante e prolongadas
internações hospitalares trazem um enorme custo socioeconômico para o
país, sem levar em conta todo o sofrimento para os seus portadores e
familiares. Além disso, a dificuldade do tratamento requer constantes e
prolongadas hospitalizações que sobrecarregam os sistemas de saúde.

A inter-relação entre as suas diversas complicações é uma das

preocupantes características da diabetes. Ademais, a tendência de não
manifestar sintomas claros nos seus estágios iniciais contribui ainda mais
para o agravamento do quadro.
Entretanto, muito pode ser feito além do controle glicêmico, no sentido
de amenizar e até mesmo reverter essa doença e suas complicações,
quando devidamente monitorada em qualquer dos seus estágios de
desenvolvimento. A conscientização de todas as partes envolvidas
(paciente, agentes de saúde e a própria saúde pública) é, portanto,
fundamental no combate dessa doença. No tocante às causas das doenças
nos pés diabéticos, pode haver a ocorrência isolada, simultânea, ou ainda
combinada de disfunções neurológicas, ortopédicas, vasculares ou
infecções.

Uma das mais graves e insidiosas complicações do DM tem como origem a

formação de úlceras nos pés. Sendo assim, de todas as complicações
causadas pelas úlceras do pé diabético, as infecções são as mais
frequentes (até 58% dos casos). No caso de pacientes já hospitalizados,
esse índice pode chegar até os 82%. No entanto, atinge-se até 90% de
sucesso no tratamento quando é iniciado precocemente.
É visível a necessidade de exames clínicos detalhados para a precisa
classificação e avaliação de riscos de incidência de úlceras, bem como um
detalhado levantamento do histórico clínico do paciente durante a
anamnese. Feridas de origem neuropáticas apresentam uma tendência de
cura em até 20 semanas, enquanto as de origem neuro-isquêmicas, além
de persistirem por mais tempo, elevam significativamente o risco de
amputações.
Não está clinicamente comprovado, até o momento, a responsabilidade
direta da DM nas infecções. Porém, observa-se maiores e, às vezes,
menores incidências para algumas infecções específicas. No entanto, a
redução na atividade dos neutrófilos, menor produção de interleucinas e
diminuição da capacidade dos sistemas antioxidantes celulares criam uma
condição mais favorável às infecções em geral.

Algumas delas são, inclusive, quase exclusivas dos portadores da diabetes

mellitus como as complicações do pé diabético. Das várias infecções as
quais o paciente diabético está exposto, as dos pés são seguramente as
mais graves, uma vez que se não combatidas a tempo evoluem
rapidamente para um quadro irreversível que pode culminar em
amputações.
A deficiência do sistema imunológico do diabético facilita rapidamente a
colonização e disseminação de organismos patogênicos para tecidos mais
profundos logo após a formação de pequenos ferimentos.
Frequentemente, esses ferimentos, se não controlados a tempo, levam à
formação de úlceras e à Doença Vascular Obstrutiva Periférica.
A doença Vascular Obstrutiva Periférica tem o poder de até duplicar os
riscos de infecções, na medida em que provoca a diminuição do fluxo
sanguíneo e reduz a resposta inflamatória e imunizante do organismo
diabético já debilitado.
A partir da neuropatia periférica e das disfunções no sistema vascular
circulatório (isquemias) agravadas pelas micro e macroangiopatias, abre-
se o caminho para o surgimento das úlceras do pé que precedem as
infecções. Conforme observamos na Figura 5, uma ulceração provocada
por uso de calçado inadequado pode levar à necessidade de
hospitalização dos pacientes. Nesses casos, se houver isquemia do
membro, essa pode ser minimizada com o uso de antibioticoterapia oral
ou parenteral feita no ambulatório. A cirurgia ambulatorial, nesses
pacientes, é facilitada pela presença da neuropatia sensitiva que diminui
muito, ou mesmo extingue, a necessidade de anestesia local ou loco-
regional. As úlceras não significam, necessariamente, que uma infecção já
esteja instalada, mas sim que ocorrem focos de hiperpressão cutânea.

A neuropatia motora, que é caracterizada por lesões nos nervos, é

responsável por criar vários tipos de deformidades nos pés. A atrofia da
musculatura dos pés causada pelas lesões nos nervos motores são
responsáveis pelo surgimento dos chamados dedos em garra e hálux em
martelo, por exemplo, que favorecem o surgimento de calosidades e
lesões.
Essas deformidades anatômicas, por sua vez, acabam gerando uma
distribuição desequilibrada das pressões biomecânicas sobre os pés
quando em movimento de marcha, gerando atrito anormal nos calçados
que, por fim, resultam em lesões como calosidades, hipertrofia das unhas
e ulcerações. Uma vez formada, a ferida tende a passar despercebida por
longos períodos.
Com a diminuição ou até ausência de sensibilidade causada por diversas
complicações da diabetes, somadas à deficiência do sistema imunológico,
cria-se uma situação propícia para o surgimento de feridas. Pequenas e
simples lesões passam a apresentar um enorme potencial de risco que, na
maioria das vezes, desencadeia um estado descontrolado e crescente de
inflamação.
A má cicatrização de feridas (UDP-Úlceras do Pé Diabético) podem
desencadear um quadro de infecção sistêmica, levando à osteomielite e
amputações. Muitos estudos têm sido realizados para descobrir os
fatores preponderantes nas más cicatrizações.
Uma questão que tem sido levantada diz respeito a defeitos de genes
metabólicos. Estudos indicam que a supressão de um único gene
metabólico está relacionada com intermediários específicos que se
acumulariam e ativariam as vias inflamatórias. A produção desequilibrada
de óxido nítrico, histaminas, bradicininas e prostaglandinas da série E e I
no meio intracelular provocam vasodilatação que culmina em
inflamações. As alterações no calibre vascular provocam, inicialmente,
uma vasoconstrição transitória, seguida de vasodilatação arteriolar e
aumento do fluxo sanguíneo com a abertura dos leitos capilares.
Como consequência ocorrerá calor e eritema local. O endotélio passa a
sofrer agressão de leucócitos e neutrófilos devido ao aumento de
permeabilidade vascular que leva à perda de fluídos e redução do fluxo
sanguíneo. Observa-se, então, a passagem de proteínas plasmáticas como
a albumina, globulina e fibrinogênio para o meio extravascular que
aumenta o diferencial potencial das pressões osmóticas intra e
extravasculares, facilitando a saída de água e eletrólitos dos vasos e a
subsequente formação de edemas.
Lacunas intercelulares são formadas nas vênulas pós-capilares provocando
edemas através do extravasamento de líquido e proteínas para os tecidos.
As hemácias, sendo menores, se deslocam mais rápido que os leucócitos,
que acabam sendo empurrados para fora da coluna axial em direção ao
endotélio vascular (marginação leucocitária). Na próxima etapa, segue em
um processo em que os leucócitos se acumulam ao longo da superfície do
endotélio, realizando um movimento de rolagem sobre ela (rolamento),
adesão (interação firme) e transmigração.
Por último, os leucócitos são orientados pelas quimiocínas produzidas nos
tecidos inflamados, que secretam metaloproteinases que acabam por
degradar a membrana basal dos vasos sanguíneos. Logo após o
surgimento da lesão, os neutrófilos entram em cena realizando a liberação
das proteases, citotinas e outras proteínas contidas em grânulos
citoplasmáticos para reparar os danos nos tecidos.
Assim, todas essas células produzem proteases antimicrobianas
(defensinas, catepsinas, lactoferrina e lisozima), além de espécies reativas
de oxigênio (ROS) que possuem a capacidade de destruir microrganismos
patogênicos. No entanto, quando ocorre uma migração descontrolada de
neutrófilos, resulta em uma produção excessiva de ROS e proteases que
acabam por lesionar e degradar as paredes celulares e tecidos.
Simultaneamente, acontece a liberação de mais citotinas, entre as quais a
interleucina e fator de necrose tumoral alfa, que potencializam ainda mais
a resposta inflamatória. Nesse processo, neutrófilos e macrófagos
(responsáveis pela reparação celular) são produzidos em uma escala tão
grande que acabam por produzir um efeito oposto, se mostrando nocivos
no meio celular.
Devido às inúmeras complicações e lesões decorrentes do DM, toda e
qualquer infecção nos pés é potencialmente séria. A detecção nos estágios
iniciais é considerado um fator determinante para o sucesso na cura das
infecções. Porém, é preciso tomar cuidados especiais, como atenção ao
apoio de pesos sobre as lesões com auxílio de palmilhas e sapatos
anatômicos, além da imobilização com gesso, que contribuem
significativamente para a não progressão de complicações.
Essas infecções podem variar de simples inflamações ao redor de
cutículas, até graves lesões em vasos sanguíneos, vasos linfáticos,
músculos, tecidos gordurosos, tendões, nervos e os tecidos sinoviais. Em
alguns casos, pode inclusive atingir os ossos.
No paciente diabético, é mais comum infecções de origem fúngica do que
bacteriana. Uma das dificuldades para a correta detecção de infecções nos
pacientes acometidos por diabetes mellitus, está no fato de que em até
dois terços dos casos, não há presença de febre ou leucocitose.
As infecções mais frequentes são causadas pelo Staphylococcus áureos e
pelo Streptococcus β-hemolíticoimpetigo, causadoras de erisipelas,
furúnculos, foliculites, antrazes, abscessos, impetigo e ectimas.
No geral, as complicações que mais ocorrem são: celulite, miosite, fasceíte
necrotizante, artrite séptica, tendinite e osteomielite. São infecções
extremamente invasivas e perigosas, causadas por bactérias Gram-
positiva (G+) nos tecidos mais superficiais e bactérias Gram-negativas (G-)
nos tecidos profundos, como Echerchia Coli, Proteus sp  e  Neisseria
gonorrheae  e  Pseudomonas aeruginosas.

Apesar da gravidade de muitas infecções no pé diabético, o seu

diagnóstico contraditoriamente pode ser difícil. As disfunções
neurológicas, somada à resposta imunológica deficiente, pode apresentar
um quadro de sintomas desproporcional à gravidade da infecção,
tornando-a pouco evidente. O tratamento, nesses casos, exige uma
terapia antimicrobiana agressiva e ampla, além de procedimentos
cirúrgicos de limpeza local. Outro perigo é o risco de infecções nos ossos
(osteomielite). Além disso, a presença de deformidades e ulcerações na
região dos pés podem apresentar predisposição para osteomielite.
Por conta do déficit imunológico do paciente diabético, há sempre um
elevado risco de ocorrência de vários tipos de infecções. Sendo frequente,
por exemplo, a incidência de dermatofitoses (doença causada por fungos
ou cogumelos chamados dermatófitos) ou algum outro tipo de lesão
cutânea, sendo que o maior responsável é o mau controle glicêmico.
As infecções mais comuns observadas são a fasceíte necrotizante, a
celulite, a artrite séptica e a tendinite, mais localizadas nos tecidos moles,
mas, em cerca de 20% dos casos, podem ocorrer também nos ossos
(osteomielite). A fasceíte necrotizante é uma infecção rara, porém com
alta incidência de morbimortalidade caso não seja devidamente tratada
em seus estágios iniciais.

Patologia de origem bacteriana, essa doença é altamente destrutiva. Atua

nas partes moles provocando necrose da fáscia (lâmina de tecido fibroso
na qual se fixam alguns músculos) e de tecidos adiposos subcutâneos.
Pode ser classificada em tipo 1 (celulite necrosante) e em tipo 2 (gangrena
estreptocócica).
O tipo 1 é causado por uma diversidade de bactérias anaeróbicas (como,
por exemplo, algumas das cepas da Enterobacter), em conjunto com a
presença obrigatória de Bacterioides ou Peptostreptococcus. No caso da
população diabética, são as úlceras que mais comumente predispõem o
seu surgimento. Apresentam-se com a formação de graves edemas e
dores intensas, evoluindo rapidamente e frequentemente mostra-se
resistente a ação terapêutica de antibióticos, tornando necessária a
intervenção cirúrgica para o debridamento, a remoção da fáscia e de
tecidos necrosados assistidos por medidas de suporte clínico e nutricional.
No tipo 2, encontra-se Streptococcus do grupo A isolado ou associado ao
Staphylococcus aureus. O paciente apresenta um quadro febril, mal estar,
mialgia, diarreia acompanhada de fortes dores, seguida de eritema, pele
escurecida e aparecimento de bolhas.
Caso não interrompido o desenvolvimento da doença, o quadro pode
rapidamente evoluir para uma síndrome de choque tóxico estreptocócico.
Com a presença de hiperglicemia, acompanhada de celulite, a
possibilidade do desenvolvimento da fasceíte deve sempre ser
considerada. Portanto, muito por conta da diminuição da sensibilidade
causada pela neuropatia periférica, sinais típicos de uma infecção
sistêmica podem passar despercebidos nos estágios iniciais dessa perigosa
doença.
Por causa da alta taxa de morbilidade e uma progressão muito rápida, a
intervenção cirúrgica deve ser imediatamente considerada. Sendo essa
acompanhada da ministração emergencial endovenosa de antibióticos de
amplo espectro, como, por exemplo, a ampicilina-sulbactam associado
com clindamicina ou metronidazol.

De acordo com o que foi estudado sobre o pé diabético infeccioso, pode-

se dizer que:
(x) Muito pode ser feito além do controle glicêmico
( )As suas causas não têm origem diversificada.
( x) A conscientização dos pacientes, agentes de saúde e a própria
saúde pública é fundamental no combate da doença.
Correta

👍
Muito bem, a resposta está correta!
De acordo com o que foi estudado no tópico, muito pode ser feito além
do controle glicêmico, tanto para amenizar quanto para reverter a
doença e suas complicações.  A conscientização dos pacientes, agentes
de saúde e a própria saúde pública é fundamental no combate dessa
doença. Acerca das doenças nos pés diabéticos, pode haver a ocorrência
isolada, simultânea, ou ainda combinada de disfunções neurológicas,
ortopédicas, vasculares ou infecções.
Charcot de diabético
Definição / Define-se como uma deformidade óssea e articular que afeta
a disposição anatômica e funcional das estruturas do pé tendo a diabetes
como fator responsável na maioria das vezes. Apesar da formação de
edemas, não é uma doença infecciosa. Muito por conta da desnervação
muscular, ela provoca também uma situação crítica de desorganização nas
articulações, inflamação da membrana sinovial (tecido que reveste a parte
interna de algumas articulações), instabilidade postural e fraturas ósseas.
É atribuída a John Kearsley Mitchel, em 1831, a primeira descrição de uma
doença que destruía os ossos, articulações e causava desnervação
muscular dos membros inferiores, mas coube ao neurologista francês
Jean-Martin Charcot, em 1868, descrever a histologia patológica, que
ocorria como uma complicação da infecção por sífilis. Porém, apenas em
1936 essa essa doença foi associada a uma complicação da Neuropatia,
definida por William Reily Jordan.
Vale pontuar que a incidência da identificação do pé de Charcot na
população diabética é pequena, devido ao seu difícil diagnóstico. O
descontrole dos níveis de açúcar no sangue por períodos prolongados
desencadeia em um forte desequilíbrio metabólico no organismo, que
acaba afetando o funcionamento dos nervos periféricos. Uma das
primeiras consequências disso é o paciente perder gradualmente a função
protetora de sensibilidade nos membros inferiores, o que propicia o
surgimento de lesões. Essas lesões, por sua vez, tendem a se agravar por
conta do sistema imunológico já debilitado típico da diabetes.

Além disso, a agressão pelo mau funcionamento dos nervos periféricos

também afeta severamente a musculatura e tecidos locais, bem como os
ossos. Isso resulta em graves deformações anatômicas e funcionais dos
pés, o que podemos visualizar na Figura 7, na qual se mostra os dedos do
paciente com uma deformidade provocada pela Neuropatia diabética,
denominada dedos em garra pela posição que os artelhos do pé aderem.
Além disso, pode atacar o diabético com fraturas, o que caracteriza a
doença chamada pé de Charcot.
Observa-se também que aproximadamente 20% das amputações na
população diabética têm como origem esse tipo de doença. A incidência
de mortalidade nessas situações costuma ser alta se medidas
imprescindíveis não forem tomadas a tempo.
Por isso, ocorre a utilização de instrumentos para exame sensorial, como o
diapasão (como mostra a Figura 8), cuja finalidade é a verificação da
sensibilidade dos pés. Além de outro teste, o teste do monofilamento de
Weinstein (demonstrado na Figura 9), para verificar a sensibilidade
protetora.
Por vezes, esse quadro precede a formação de úlceras e osteomielite, que
provocam sérias deformidades, como, por exemplo, o chamado pé em
mata borrão. Quando o ligamento plantar localizado na base do pé é
lesionado, ocorre o chamado desabamento do arco plantar e a
subsequente perda de convexidade, resultando no pé valgo (achatado).
Múltiplos e complexos fatores são considerados e discutidos para o
correto entendimento dessa doença. A perda da inervação simpática, por
exemplo, leva a uma redução da resistência vascular nos pés diabéticos,
ocasionando o consequente aumento do fluxo sanguíneo. Além do
estresse repetitivo nas articulações lesionadas, contribuindo para a
evolução da doença, bem como a associação com osteoporose.
Outro fator é a má distribuição e desequilíbrio das forças biomecânicas.
Isso ocorre durante o esforço de postura e marcha do paciente acometido
por neuropatia diabética, o que causa, focos de pressão exageradas nos
pés, pois, a aplicação contínua por longos períodos em um tecido
edematoso leva constantemente à formação de calosidades.
Essas calosidades, se não percebidas a tempo, devido à diminuição de
sensibilidade do paciente, geram lesões que rapidamente evoluem para
formação de feridas com potencial de se transformarem em ulcerações. 
As somatórias de todos esses fatores potencializariam uma resposta
inflamatória com o aumento exagerado de citotinas. As citotinas são um
grupo de proteínas que atuam diretamente na intercomunicação celular,
possuindo a característica de baixo peso molecular, que, em função de
estímulos específicos, são liberadas para interagirem com seus receptores
e regularem as funções celulares nos processos inflamatórios.
Uma das principais citotinas agindo em diferentes partes do corpo e
relacionadas aos processos imunológicos e inflamatórios é o chamado
Fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e possui a capacidade de promover
a reabsorção óssea. A Figura 10 demonstra como o TNF-a age na célula:
após ligar-se ao receptor, ele vai estimular a ação do NF-kB, que
promoverá a produção e a liberação de diversas substâncias envolvidas no
processo inflamatório e imune. A presença de lipopolissacarídeos (LPS)
bacterianos costuma ser o principal estímulo para a presença de TNF-a,
que é secretado por macrófagos, linfócitos e monócitos.
Figura 10. Ação do TNF-a na célula. Fonte: VITALE; RIBEIRO, 2007.

Quando é liberado em baixas concentrações, tem o poder de estimular a

vasodilatação das células endoteliais e a secreção de quimioquínas, que
estimulam o processo inflamatório local habilitando o organismo a
combater quadros infecciosos. Outra função do TNF-a é a de promover a
erosão óssea agindo diretamente sobre os osteoclastos, que são grandes
células multinucleadas envolvidas na reabsorção e remodelação dos
tecidos ósseos.
Portanto, esses dois fatores, adicionados à presença abundante nos locais
inflamatórios de interleucina1 e o RANKL (ligante do receptor ativador do
fator nuclear kappa B), passariam a agir de forma sinergética para
aumentar a reabsorção pelos osteoclastos e redução de massa óssea
(osteólise).
Os sintomas mais frequentes observados são: aumento de temperatura
cutânea, formação de edemas e hiperemia (aumento do afluxo sanguíneo
arterial) acompanhadas de dor. Um complicador para o correto
diagnóstico dessa doença está no fato de que às vezes não há ocorrência
de lesões na pele e nem de sinais em exames radiográficos.

Também é comum, nos estágios iniciais, os sintomas serem confundidos

como sendo trombose venosa aguda ou celulite, e nos mais avançados,
como osteomielite. A utilização de ressonância magnética nuclear ou
scanner ósseo pode ser determinante para um diagnostico apurado nos
processos inflamatórios infecciosos ou traumáticos, quando limitados aos
tecidos moles.
A fase crônica é caracterizada pelo surgimento de várias deformidades
resultantes de lesões articulares, ósseas e musculares, além da formação
de edemas, mas sem inflamações, como pode-se observar na Figura 11,
que demonstra um exame investigatório radiográfico inicial. Em (A),
temos uma incidência anteroposterior do pé esquerdo que demonstra
uma fragmentação óssea na região tarsometatársica. E em (B), temos uma
incidência lateral, que demonstra perda do arco longitudinal medial do pé
com alteração do alinhamento do tálus com o primeiro metatarso.

Figura 11. Investigação radiográfica inicial. (A) Incidência anteroposterior do pé esquerdo, que
mostra fragmentação óssea na região tarsometatársica. (B) Incidência lateral que mostra
perda do arco longitudinal medial do pé com alteração do alinhamento do tálus com o
primeiro metatarso. Fonte: SANTOS, 2014.

A não identificação dessa grave doença nos seus estágios iniciais costuma
evoluir rapidamente para um quadro irreversível, que costuma culminar
com o procedimento radical de amputações.
Todo esse quadro reforça, mais uma vez, a extrema importância de se
combater as várias compilações que a população diabética está
submetida, em especial o Pé de Charcot.
Apesar de ainda hoje não haver plena compreensão do mecanismo dessa
osteopatia, é certo que ela está intimamente relacionada com as mesmas
complicações responsáveis pela formação das úlceras neuropáticas e
deficiência vascular diabética.
Basicamente, é por meio da teoria neurotraumática e/ou neurovascular
que se procuram encontrar as explicações para o mecanismo de
funcionamento e desenvolvimento da doença do pé de Charcot.
Pelo lado neurotraumático, seria o evento da propriocepção atuando em
conjunto com a diminuição ou até perda da sensibilidade à dor que
gerariam um quadro de repetição constante e repetitiva de traumas
biomecânicos decorrentes da sustentação do próprio peso que
provocariam a destruição óssea.

A propriocepção é um mecanismo pelo qual as células receptoras que se

encontram nos músculos, tendões e articulações enviam sinais para o
sistema nervoso central, que, por sua vez, permitirá a correta
coordenação e posicionamentos das partes do corpo em movimento ou
repouso.
Uma vez que essas células estejam lesionadas, o corpo perde a capacidade
de coordenar os esforços de forma adequada a fim de manter o equilíbrio,
seja parado ou em movimento. Já a teoria neurovascular procura
sustentar que a destruição articular ocorre em função de um reflexo
vascular secundário causado pela perda da função neurológica autônoma.
A perda da função autônoma dos nervos provoca focos com aumento do
volume sanguíneo (hiperemia) e a perda gradual de massa óssea pela
ativação de quimioquínas do tipo TNF-a sobre os osteoclastos, gerando
degradação óssea. Levando, assim, ao surgimento de fraturas. No entanto,
existe uma tendência em aceitar que é a inter-relação, tanto dos
elementos neurológicos como neurovasculares, acrescidos ainda a
diversos fatores metabólicos, os responsáveis por explicar a etiologia do
pé de Charcot.
A excessiva produção de radicais livres e dos AGEs (produtos avançados
de glicação), devido à hiperglicemia, que por sua vez contribuiriam
simultaneamente para a ativação de mais citotinas.
De qualquer modo, é sabidamente imprescindível que sejam realizados
minuciosos exames o mais precocemente possível. Pois, como em
praticamente todas as outras complicações decorrentes da DM,
resultados muito positivos podem ser obtidos somente com a prevenção.
Uma das características bem específicas do pé de charcot é a elevação de
temperatura acompanhada de formação de edemas.
Apesar de ser uma grave, aguda e crônica artropatia, com destruição
óssea e de articulações, essa doença frequentemente passa despercebida
aos seus portadores, pois uma das causas para diminuição, e até mesmo a
ausência de dor, é justamente a própria origem causadora da doença, a
diabetes mellitus, com sua capacidade degenerativa dos nervos que
controlam os estímulos da dor.
Portanto, cabe ao paciente no autoexame ou ao profissional da saúde se
atentar para sinais peculiares, como sintomas que sugerem infecção, mas
não apresentam uma ferida, fissura ou alguma porta de entrada para
agentes microbianos patológicos. Dessa forma, por essas manifestações
de sintoma pouco conclusivos, facilmente se confunde essa complicação
como uma crise de trombose venosa profunda ou celulite.
A ausência de empiema e secreção de pus em eventuais feridas e ainda a
elevação de temperatura não justificaria a ocorrência de celulite. O
diagnóstico de trombose venosa profunda também pode ser descartado
com a análise de valores de ácido úrico e exames ultrassonografia
Doppler.
Esses sintomas e a diferença de temperatura relativa entre os pés são
fortes indicadores para se suspeitar da doença de Charcot. Costuma-se
observar uma elevação de temperatura superior a 2 graus entre os pés,
além do inchaço, secura de pele, diminuição de reflexos motores e,
eventualmente, algum tipo de disformidade digital e articular.
Algumas vezes, porém, por se tratar de estágios iniciais, não se observam
alterações radiológicas, mesmo diante de elevação da temperatura e de
edemas. Pode também não haver identificação positiva para inflamações
pela proteína C-reativa. A PCR é um biomarcador inflamatório sintetizado
no fígado que, na presença de citotinas e interleucínas, funciona com
grande eficiência para detecção de inflamações, chegando a aumentar sua
concentração na corrente sanguínea em até 10.000 vezes.
É importante salientar que em sua fase crônica, apesar do edema, o pé
não apresenta mais sinais inflamatórios, como elevação de temperatura e
dor. Em contrapartida, já se visualiza deformidades típicas, como a
diminuição do arco plantar que provoca uma distribuição anormal de
pressão sobre os pés e a formação de calosidades. 
Na Figura 12 podemos observar em (A) a presença de sinais de inflamação
como edema, hiperemia, hipertermia e dor, além de perda da
concavidade da região plantar ou pé chato. Em (B) visualizamos
hiperemiado, com aumento de temperatura e deformidades
osteoarticulares, com desenvolvimento de calos e úlceras plantares.

Figura 12. (A) Pé chato com presença de inflamação. (B) Pé com deformidade e úlcera
plantar. Fonte: PINHEIRO, 2014.
Essas calosidades formam-se justamente nesses focos onde existem novas
proeminências ósseas. As calosidades no pé diabético normalmente
precedem as úlceras. Uma vez confirmado o diagnóstico, ou até mesmo
na presença de suspeita do NP, o protocolo determina a imediata
imobilização do membro para interromper a pressão de carga sobre o pé.
Existem algumas técnicas para aliviar os pontos de pressão nos locais
ulcerados, a fim de que essa ulceração cicatrize de maneira mais rápida,
sem provocar lesões mais severas, como podemos observar na Figura 13,
onde observa-se uma sandália que promove um curativo para a úlcera e
um alívio de pressão local, nesse caso no ante pé. 

Figura 13. Sandália de curativo com alívio de pressão no ante pé. Fonte: CAIAFA, 2011.

Nesse período do tratamento, procura-se resolver o processo inflamatório

e interromper a degeneração dos ossos e tecidos. Logo após o término do
período de imobilização e repouso, deve-se realizar a intervenção
cirúrgica no tendão de aquiles, a fim de impedir o desenvolvimento de
maiores deformações nas estruturas do pé.

EXPLICANDO/ O pé de Charcot surge com aproximadamente 10 anos do

estabelecimento da diabetes e comumente na faixa dos 50 a 60 anos. É
considerada pela medicina como uma grave complicação, reduzindo
significativamente a qualidade de vida dos portadores da doença, ao
mesmo tempo em que aumenta sua morbimortalidade.

SINTETIZANDO
O pé diabético que avança com feridas, ulcerações e acaba chegando à
amputação é uma complicação em potencial da diabetes mellitus, porém
com cuidados adequados é passível de prevenção. Mesmo com cuidados
fáceis, como autoexame para a prevenção das ulcerações, ainda é alta a
prevalência do pé diabético e amputações. É uma consequência da
diabetes que acaba gerando sequelas físicas e psicológicas, afetando seu
emocional e psicológico, diminuindo significativamente a qualidade de
vida, ao mesmo tempo promove o aumento da morbimortalidade. Além
de sobrecarregar o sistema de saúde e faz e promover a saída de grande
parte de jovens capazes e competentes do mercado de trabalho.
Desse modo, é essencial que ocorra uma abrangência mais ampla sobre os
tratamentos e a prevenção dos pacientes diabéticos e das consequências
causadas pelo pé diabético. Também, a implantação de medidas que
diminuam o impacto que essas sequelas promovem, seja para o paciente
ou para a sociedade, ou seja, incluindo um programa de educação em
saúde, melhoria do acesso aos programas e serviços de saúde, inclusão de
um sistema de controle da diabetes, como as fitas para exames de
glicemia, medicamentos adequados, exames complementares, entre
outros. Importante salientar a necessidade de uma equipe
multiprofissional que possa realizar o atendimento e acompanhamento do
diabético. Medidas como essas são eficazes e de baixo custo, já que
podem ser realizadas em postos de saúde e unidades básicas o que
ajudará no controle dos índices glicêmicos e na melhora da qualidade de
vida do paciente.
Lembrando que a maior parte dos portadores de diabetes é
comprometida por neuroartropatia, que é uma complexa complicação
nessa patologia, contudo grande parte dos pacientes afetados reage bem
aos tratamentos, principalmente os que promovem o uso de gesso ou de
órtese moldada. Para que esse tipo de tratamento seja uma completa
vitória, tanto para a equipe responsável, quanto para o paciente, deve-se
ter a consciência de que é um tratamento com longo período de
imobilização, sem que haja descarga de peso sobre o membro afetado. 
Isso deve ser conduzido até que haja comprovações de consolidação óssea
nos exames de imagem. Casos cirúrgicos só são indicados quando há
existência de grandes deformidades, ou nos casos de fragilidade e
vicissitude articular no pé e tornozelo que promovam uma
desestruturação do apoio plantígrado, o que acaba gerando grandes
pressões na estrutura acometida. Também pode ser indicada em casos
que a imobilização prolongada não foi eficaz por diferentes motivos.
Em casos cirúrgicos, o procedimento pode ser uma ostectomia (ato de
seccionar cirurgicamente um osso ou parte desse osso) das projeções nos
pés que sofreram com a neuroartropatia, promovendo a essas
malformações ósseas ou a artrodese modelante um alinhamento ou até
mesmo uma estabilização dos pés e tornozelos.
Quando a ostectomia é realizada pela malformação que a neuroartropia
de Charcot promove aos pés, normalmente o procedimento é de porte
pequeno, sendo responsável por diminuir e retirar a área de grande
pressão, o que auxiliará na cicatrização das úlceras formadas, não sendo
possível a realização de correções nas malformações do pé e do tornozelo,
o que pode proporcionar ao paciente dificuldades no uso de calçados e
até mesmo de órteses. Nos casos da realização do procedimento de
artrodese modelante, a proposta é a correção das malformações
provocadas pela neuroartropatia de Charcot, porém, por ser um processo
cirúrgico de maior porte, também pode levar a maiores complicações,
dentre elas as infecções, demora maior na consolidação, pseudartrose e
até mesmo uma recidiva das deformidades.

O paciente amputado
Pesquisas indicam que aproximadamente 60% de todas as amputações
não traumáticas (sem ocorrência de acidentes) têm como fator
desencadeante a diabetes. De acordo com estudos internacionais, a
população acometida por diabetes mellitus tem a probabilidade de sofrer
amputações dos membros inferiores aumentada em quinze vezes em
relação ao restante da população. O crescimento exponencial dessa
doença nas últimas décadas tem se revelado um enorme desafio para os
seus portadores e para os sistemas de saúde, acarretando graves
implicações socioeconômicas no mundo. Na década de 80, tínhamos
aproximadamente 30 milhões de diabéticos no mundo, e as projeções
indicam que atingiremos 300 milhões de doentes em 2030. 
Os países em desenvolvimento são responsáveis por aproximadamente
80% dos casos de diabetes e apresentam um alto índice de crescimento
entre a população mais jovem. Observa-se, ainda, maior incidência de
problemas relacionados às artérias nos países mais desenvolvidos e a
prevalência das infecções, especialmente relacionadas a úlceras, nos
países em desenvolvimento.
O aumento da incidência de diabetes na população mundial está
intimamente relacionado a hábitos e costumes da vida moderna, como
alimentação inadequada associada ao sedentarismo. O consumo de
alimentos processados altamente calóricos, aliado à baixa queima de
calorias, por conta da inatividade física, acarreta altos índices de açúcar na
corrente sanguínea, aumentando as chances de ocorrência da diabetes.
É sabido que o papel do paciente, no que diz respeito ao autocuidado, é
de importância fundamental para o sucesso do tratamento e recuperação
dessa doença. Na verdade, a maioria das complicações da DM pode ser
atenuada, revertida e até eliminada com medidas simples de
autoconhecimento e autocuidado.
A diabetes do tipo II, por exemplo, que representa 90% dos casos, pode
praticamente ser evitada com a combinação de exercícios físicos e dieta.
Um agravante está no fato de ser uma doença insidiosa e que costuma
manifestar seus sintomas tardiamente. Dentre as várias complicações,
aquelas que acometem os pés costumam ser as mais graves.
Aproximadamente 60% das amputações dos membros inferiores no
mundo são decorrentes das complicações do diabetes.
Uma das características dessa doença é apresentar, frequentemente,
múltiplas complicações crônicas e simultâneas que tendem a
potencializar-se ao longo de seu desenvolvimento. No caso das doenças
do pé diabético, por exemplo, há um conjunto de complicações
vasculares, neurológicas e infecciosas que costumam coexistir e contribuir
para o seu agravamento. Uma dessas complicações é a neuropatia
diabética. A neuropatia diabética é uma doença crônica cuja incidência
ocorre por conta do excesso de açúcar no sangue. Os altos índices
glicêmicos provocam um descontrole bioquímico que, ao gerar
substâncias tóxicas no sistema sanguíneo, acabam por lesionar os nervos e
tecidos do paciente.

Uma vez lesionados, os nervos perdem a capacidade de controlar o

funcionamento dos músculos que regulam os movimentos biomecânicos,
bem como perdem a resposta a estímulos de sensação de dor, calor e frio,
por exemplo, abrindo o caminho para o surgimento de feridas. No caso
específico das amputações, o surgimento de úlceras no pé diabético
constitui o fator que prevalece na maioria dos casos. As úlceras são um
exemplo típico da inter-relação entre essas complicações, porque esses
casos envolvem alterações funcionais neurológicas e vasculares.
Com a circulação sanguínea nos membros inferiores prejudicada por
lesões nas artérias, nervos e tecidos são comprometidos e desencadeiam
um processo que aumenta as chances de feridas. As feridas, em um
paciente com suas defesas imunológicas debilitadas pela diabetes,
comportam-se comumente de forma anormal, evoluindo para as
chamadas úlceras do pé diabético. São feridas mais profundas e severas,
suscetíveis a muitas infecções e que exigem tratamentos prolongados.

As úlceras, se não tratadas de forma efetiva, podem se transformar em

portas de entrada para infecções, que podem atingir os tecidos profundos
e até os ossos, caracterizando o pé de Charcot.
O pé de Charcot é responsável por aproximadamente 20% de todas as
amputações nos portadores do DM. A taxa de mortalidade dos pacientes
diabéticos portadores de úlceras é duas vezes maior do que a dos não
portadores. É fato que as taxas de sobrevida dos pacientes diabéticos
amputados diminuem sensivelmente, atingindo um percentual de óbitos
que vai de 30%, no primeiro ano, até atingir os 70% no quinto ano após a
cirurgia. 
A condição normalmente já debilitada dos mecanismos naturais de
autoimunização somada à hipertensão e complicações neurológicas do
paciente diabético transformam   procedimentos cirúrgicos corriqueiros
em processos arriscados. Um complicador a mais pode estar em hábitos
pregressos de ingestão alcoólica exagerada e tabagismo.
O tipo de amputação mais frequente no paciente diabético é a transtibial,
em que ocorre o seccionamento entre a articulação do joelho e tornozelo,
ocorrendo normalmente em indivíduos na faixa etária entre 50 e 75 anos.
Apesar de toda as estruturas ósseas (tíbia e fíbula), bem como músculos,
tendões, vasos e nervos ficarem comprometidos, esse procedimento é
considerado satisfatório para a reabilitação, com indicação de prótese e
bom nível postural. Já na amputação transfemoral, em que o
seccionamento ocorre entre a desarticulação de joelho e a do quadril, há
um grande desarranjo funcional no mecanismo de locomoção.
Como esse procedimento (transfemoral) exclui a articulação do joelho e
tornozelo, faz-se necessário algum tipo de mecanismo a fim de substituir e
compensar a ausência dessas articulações. Por meio de uma análise
detalhada de inúmeros fatores, que caracterizam a biomecânica do
paciente, projeta-se sob medida um pé protético, bem como todos os
adaptadores e sistemas de conexão necessários para um perfeito encaixe
protético.
Comumente, procura-se dividir as amputações em dois grandes grupos. As
ditas “maiores” são as intervenções que abrangem grandes extensões,
como quando atingem a desarticulação do quadril, coxa e as partes
proximais do pé. Já as menores são aquelas que dispensam o emprego de
próteses, como as amputações das partes anteriores do pé e dedos. As
amputações do grupo maior ocorrem em 55% dos casos, enquanto o
restante pertence aos casos menores.  
As restrições de mobilidade, por conta das amputações, costumam trazer
para o indivíduo, também, uma série de complicações psicológicas,
porque afetam o pleno convívio social dos pacientes. Há também a
questão da restrição dos movimentos rotineiros e dificuldades na
adaptação de eventuais próteses, como sensação de desequilíbrio,
desconforto e até questões estéticas. Como reação a esses desafios, é
comum o paciente apresentar quadros de ansiedade, depressão, baixa
autoestima, distúrbios do sono e até complexos de rejeição.
O avançar da idade também provoca a diminuição do vigor físico, que
contribui ainda mais para o agravamento do quadro. É de suma
importância o acompanhamento psicológico profissional, bem como o
apoio familiar, no sentido de ajudar o paciente na superação da sua nova
condição de limitação anatômica, principalmente com os idosos.

Nesse sentido, o paciente amputado passa a viver um drama pessoal com

graves limitações e consequências na sua vida financeira, psicológica e
existencial. Comumente, os pacientes amputados tendem a sentirem-se
incapacitados para qualquer atividade produtiva e passam, portanto, a
viver uma existência de total dependência de terceiros. Essa visão
distorcida, e até preconceituosa, deve ser combatida, para que possa ser
demonstrado que, apesar de certas limitações por conta da perda de um
membro, o paciente pode reabilitar-se com eficiência para inúmeras
tarefas pessoais e profissionais.
Uma vez superado os obstáculos clínicos e de adaptação da nova condição
de mobilidade, a reabilitação e reinserção socioeconômica do indivíduo se
torna fundamental. Procurar as melhores condições para protetização do
paciente passa a ser de suma importância nesse processo. Nessa fase, é
fundamental que haja uma profunda avaliação e interação dos vários
profissionais envolvidos na busca de uma solução individualizada, focando
na reinserção do paciente à vida socioeconômica.
Costuma-se dar ênfase à complexidade nos procedimentos clínicos que
envolvem constantes intervenções médicas, visitas ambulatoriais e
internações hospitalares. No entanto, um outro aspecto importante é o
fator do conforto e bem-estar psicológico do paciente. A perda de um
membro implica, muitas vezes, uma drástica redução ou perda da renda
familiar do paciente, por conta das dificuldades de locomoção. Assim, os
indivíduos de classes socioeconômicas menos favorecidas tendem a ser
mais afetados por exercerem, frequentemente, funções que exigem
esforço físico.
Ainda assim, apesar de todas as mudanças e limitações, a amputação não
deve ser entendida como o fim da vida de uma pessoa. Com assistência
adequada e multidisciplinar de agentes da saúde, grupos de apoio social e
dos familiares, o paciente pode recomeçar. Além disso, as limitações
motoras podem estimular o indivíduo a superar suas próprias barreiras e a
descobrir novos caminhos e capacidades.
Para que isso ocorra, no entanto, a adesão do indivíduo aos tratamentos é
importante para o sucesso da reabilitação. Os agentes de saúde têm a
difícil missão de oferecer cuidado integral ao amputado, que não se
restringe apenas ao tratamento clínico da amputação, mas também
engloba assistência multidisciplinar em âmbito domiciliar e em núcleos
especializados no tratamento da saúde da família. Levando em conta que
é comum o desconhecimento, tanto do paciente como de familiares,
acerca das implicações e cuidados que essa condição exige, procura-se
estabelecer contato íntimo com todos os participantes, para compreender
o ambiente sociocultural e econômico em que estão inseridos. Nesse
sentido, a base para o sucesso nos cuidados e da reabilitação do
amputado gira em torno da conscientização do autocuidado.
Diversos estudos têm sido realizados para melhor compreender a
correlação entre as diversas variáveis que antecedem amputações. O nível
de escolaridade, bem como de renda, por exemplo, tem forte influência
na incidência de amputações. O melhor nível de informações sobre os
riscos do diabetes, aliado ao acesso à assistência médica, contribui para
diminuir sensivelmente as complicações que podem culminar em
amputações.
Pesquisas indicam que mais de 70% dos diagnósticos de DM aconteceram
por ocasião de alguma internação hospitalar e que aproximadamente 50%
dos pacientes só tomaram conhecimento da sua condição diabética após
desenvolveram úlceras nos pés. O tempo perdido entre a instalação da
doença e o início do seu tratamento é fundamental para determinar o
nível de sucesso na prevenção de amputações.
Como sempre, tudo que envolve complicações da diabetes exige longos e
constantes monitoramentos, devido à somatória de hábitos e atitudes
inadequadas, adquiridas ao longo da vida do paciente, à condição
fragilizada de seu organismo diabético. Sendo assim, a resposta do
organismo tende a ser lenta em casos que exigem disciplina e
conhecimento das partes envolvidas.
Níveis e técnicas de amputação
A amputação é considerada a intervenção cirúrgica mais antiga da
história. Registros indicam que já se empregavam técnicas de amputação
séculos antes de Cristo.
É atribuída a Hipócrates (460-377 a.C.) a descrição de técnicas que
empregavam guilhotinas nos tecidos gangrenados, o que era seguido por
um processo de cauterização com emprego de óleo e ferro quente.
Posteriormente, Celsus (25 a.C – 50 d.C) descreveu uma técnica em que as
amputações dos membros ocorriam em planos proximais, em tecidos
vivos, realizando a ligadura dos vasos sanguíneos por meio de fios.
Esses processos eram, até então, realizados somente na presença de
gangrena. Mais tarde, Ambróise Paré (1510-1590), um estudioso de Paris,
proporcionou alguns dos maiores avanços no desenvolvimento da cirurgia
moderna. A técnica de ligadura dos vasos, que foi abandonada durante a
Idade Média e descrita originalmente por Hipócrates, foi reintroduzida,
abandonando o uso de óleo quente ou cautério.
Depois disso, o procedimento de utilização de torniquetes surgiu em
pleno campo de batalha, por um oficial do exército francês chamado
Etienne Morel. A palavra tourner, em francês, deu origem ao termo
torniquete. Já em 1865, o médico e pesquisador britânico Joseph Lister
revolucionou o campo da cirurgia quando demonstrou que o ácido
carbólico possuía uma efetiva capacidade antisséptica, reduzindo o
número de mortes por infecções pós-operatórias.
Foi somente no século XV que houve a introdução das primeiras próteses
feitas de ferro, em conjunto com as armaduras dos guerreiros, mas foi no
século XX, especialmente durante as duas guerras mundiais, que
ocorreram grandes avanços nos procedimentos de amputação.
Primeiramente, a técnica de cortes cônicos foi introduzida, a fim de
facilitar a protetização. Mais tarde, passou-se a buscar maior
funcionalidade, conforto e a eliminação de dores nesse processo.

Nesse sentido, a amputação é uma intervenção cirúrgica drástica,

encarada tradicionalmente, por parte de alguns ortopedistas, como um
procedimento de fracasso e desistência, encerrando um longo ciclo de
batalhas contra uma doença. Esse pensamento, portanto, é comum em
profissionais com menor experiência, fator que contribui para cotos
ineficientes que diminuem a funcionalidade e qualidade de vida dos
portadores. Como resultado dessas novas técnicas, o que normalmente
era considerado mutilação deve passar a ser visto como reconstrução.
Em parte, por costumeiramente não apresentar sintomas claros nos
estágios iniciais, e em parte por puro desconhecimento, a diabetes
costuma evoluir de forma insidiosa até que se revele em estágios crônicos
avançados. O surgimento das úlceras nos pés diabéticos é um alarmante
sinal que precede agravamentos, como necroses e infecções
descontroladas, que eventualmente podem causar óbito. Uma das mais
devastadoras consequências dessa doença são os altíssimos índices de
amputações, decorrentes das complicações da DM.
Sendo assim, as amputações dos membros inferiores podem acarretar o
surgimento de edemas, isquemias, necroses teciduais e neuromas, entre
outras complicações. Além disso, a coluna vertebral do paciente
amputado fica suscetível a lesões, devido às pressões anormais de
distribuição de massa e força muscular a que é submetido, principalmente
quando a amputação ocorre acima do joelho. De acordo com a Figura 1,
há diferentes níveis de amputações e como as desarticulações podem
seguir as porções articulares ou não, dependendo da necessidade do
paciente. Os níveis podem ser nomeados como: transtibial; desarticulação
do joelho; transfemoral e desarticulação do quadril.
Figura 1. Níveis de amputações dos membros inferiores. Fonte: FERREIRA, 2017, p. 22.

Já as classificações das técnicas de amputações clássicas são: amputação

interfalangeana, desarticulação metatarsofalangeana, transmetatarsiana,
Linsfranc, Chopart, Syme, transtibial, transfemoral, desarticulação de
joelho e quadril.
 Amputação interfalangeana: indicada quando o paciente possui os
dedos rígidos, deformados ou dolorosos. Procura-se preservar a
base da falange proximal em que estão localizados a inserção dos
tendões extensores e flexores curtos dos dedos. Não costuma
resultar em disfunções significativas para o equilíbrio do paciente
(CARVALHO, 2003).
 Desarticulação metatarsofalangeana: a superfície cartilaginosa é
retirada e os tendões flexores e extensores são fixados nos
metatarsos. Geralmente não causa problemas funcionais ao
paciente. Como parte do tratamento, costuma-se usar calçados e
palmilhas especiais para melhor redistribuir a carga durante a
marcha.
 Amputação transmetatarsiana: é realizada uma secção óssea do
primeiro ao quinto metatarso. Mantém a parte posterior do pé
intacta. Como a descarga de peso é distal, na extremidade do coto
há propensão para úlceras.
 Amputação de Lisfranc: como podemos visualizar na Figura 2, é
uma desarticulação dos metatarsos com os ossos cuboide e
cuneiforme. Nesse tipo de secção, há uma diminuição no
comprimento da parte anterior do pé, exigindo a introdução de
prótese no tornozelo.
Figura 2. Amputação parcial de pé - nível Lisfranc. Fonte: CARVALHO, 2012, p. 26. 

A Figura 2 exemplifica o local da amputação a ser realizada e exibe o pé

amputado devido à lesão.
 Amputação de Chopart: conforme podemos visualizar na Figura 3, é
uma desarticulação realizada entre os ossos navicular e cuboide
com o tálus e o calcâneo. O padrão do coto forma um curto braço
de alavanca, restando apenas a parte posterior do pé (talo e
calcâneo). A estabilidade e sustentação do peso pode ser mantida
na extremidade, porém evolui para uma diminuição da região de
apoio.

Figura 3. Anatomia dos ossos do pé, vista dorsal e os pontos de desarticulação de Chopart e
Lisfranc. Fonte: INSS, 2017, p. 15.

 Amputação de Syme: é realizada uma desarticulação do tornozelo,

com secção óssea abaixo dos maléolos lateral e medial.
 Amputação transtibial: é considerada a mais comum entre todas as
amputações. É realizada abaixo da linha do joelho, preservando
assim toda a articulação. A prótese costuma ficar apoiada com o
tendão infrapatelar, permitindo que a carga seja distribuída na
região medial do coto. Os pacientes submetidos a esse tipo de
procedimento preservam uma função de marcha muito próxima do
normal.
  Amputação de desarticulação de joelho: amputação em que o coto
é configurado como um longo braço de alavanca e estabilidade
muscular, que permite suportar grande capacidade de peso. Como a
placa de crescimento é preservada, o crescimento distal do coto
femoral é permitido no caso de crianças.
 Amputação transfemoral: é uma amputação acima do joelho, entre
a articulação do joelho e a articulação do quadril.
 Amputação de desarticulação de quadril: nesse procedimento,
todo o membro inferior, inclusive a cabeça do fêmur, pode ser
retirado, dificultando assim a adaptação de prótese, devido à
ausência da cabeça do fêmur.

As melhores técnicas de amputação devem ser definidas, portanto, em

busca da melhor condição de reabilitação e reinserção do paciente na vida
socioeconômica. Isso passa, obrigatoriamente, pela melhor condução do
processo de protetização, que dependerá, também, da amputação
efetuada no paciente.

AMPUTAÇÃO E PROTETIZAÇÃO
A distribuição assimétrica de massa da amputação exige que o paciente se
adapte à nova condição de instabilidade lateral. Sendo assim, o
ortopedista deve realizar uma avaliação meticulosa antes de escolher o
nível e técnica cirúrgica para a amputação, levando em conta fatores
como a capacidade de vascularização da região afetada, presença de
infecção e condições clínicas do paciente. Ênfase deve ser dada quando os
membros inferiores estão envolvidos, porque o sucesso da reabilitação do
paciente está intimamente ligado com a adequação à futura prótese.
Sempre que possível, o cirurgião deve preservar a articulação do joelho, já
que essa tem a função crítica de proporcionar eficiência no processo de
marcha. Ainda assim, mesmo com cotos transtibiais extremamente curtos,
a função de marcha atinge níveis satisfatórios após o processo de
reabilitação.
Nesse sentido, o método convencional de fixação de próteses ao membro
residual nos pacientes amputados ocorre por meio do uso de um encaixe
protético dimensionado para ajustar-se ao membro. Com o passar do
tempo, podem ocorrer alterações no volume e superfície do coto, que
causam ferimentos e dores no paciente. Isso implica dificuldades na
utilização da prótese e alterações na amplitude e ordem da marcha do
indivíduo. 
Assim, a técnica de osseointegração tem sido estudada com o objetivo de
aperfeiçoar a tecnologia protética, procurando uma perfeita
compatibilidade com o usuário, ao mesmo tempo em que procura atingir
certa viabilidade de custos. A grande vantagem dessa técnica é permitir
que a prótese seja fixada diretamente no osso, aumentando o conforto e
reduzindo da quantidade de lesões.
Em casos específicos e não emergenciais, as amputações podem ser
realizadas com o uso de uma técnica em que se constrói um cilindro de
periósteo retirado da tíbia, contendo fragmentos de osso cortical presos
ao mesmo, com o objetivo de conseguir uma união completa dos ossos,
por ossificação da zona fibrosa ou cartilaginosa na articulação tibiofibular,
situada na extremidade distal do coto (periosteoplastia).
Com o uso dessa técnica, ocorre aumento na capacidade de absorver o
esforço da descarga distal, sem ocorrência de dor no uso da prótese. A
consequência desse procedimento é a formação de um coto ósseo distal
mais estável e uma superfície também maior, o que propicia melhor
absorção da descarga de peso e da fixação do soquete protético. Esse é
um exemplo de técnica cirúrgica não convencional que apresenta
excelentes resultados no processo de reabilitação, comparada à cirurgia
transbidial clássica (apesar da existência de cotos transtibiais
extremamente curtos). A Figura 4 exibe uma prótese ortopédica não
implantável como um meio auxiliar de locomoção, um joelho policêntrico
para pacientes que sofreram desarticulação ao nível do joelho.
Figura 4. Joelho policêntrico para desarticulação de joelho. Fonte: INSS, 2017, p. 52.

Todas essas particularidades devem ser observadas com o intuito de

capacitar e preparar o paciente para receber próteses elaboradas sob
medida. O nível de amputação está sujeito ao tipo de patologia
apresentado pelo paciente. Dessa forma, todas essas providências
influenciarão diretamente no grau de reabilitação que o amputado
atingirá.
Nesse sentido, não é sempre que um coto de maior comprimento
consegue necessariamente preservar plena funcionalidade. O coto
(membro residual da amputação) é o responsável pelo controle da
prótese durante a posição ortostática e a deambulação, sendo, portanto,
essencial que possua características específicas para reabilitação.
O coto de um amputado transfemoral, por exemplo, tende a apresentar
uma postura em flexão e abdução do quadril. Observa-se que, quanto
mais proximal o nível da amputação, maior a tendência a deformidades.
Isso se deve a um desequilíbrio de forças entre os músculos abdutores e
adutores, pois o músculo glúteo médio, que é o principal abdutor do
quadril, permanece íntegro, enquanto alguns músculos adutores não.
Recentemente, o Hospital de Clínicas (HC) da Unicamp, sob a coordenação
do cirurgião ortopedista Bruno Livani, tem experimentado ótimos
resultados no emprego de técnicas pioneiras no Brasil, desenvolvidas por
meio de pesquisas de doutorado defendidas na Faculdade de Ciências
Médicas (FCM) da Unicamp. Nas técnicas convencionais de amputação, o
fechamento da musculatura e pele, logo após o seccionamento do
membro, é feito diretamente sobre as extremidades ósseas.

Nesse sentido, há uma tendência de formação de espículas ósseas, por

conta de um certo nivel de distensão e deslocamento das camadas de
revestimento das partes moles, exigindo, muitas vezes, intervenções
cirúrgicas no decorrer dos anos. Já as técnicas novas, direcionadas aos
membros inferiores, consistem em otimizar os cotos de pacientes
amputados, de forma a deixá-los mais funcionais para o recebimento de
próteses.
Sendo assim, os cotos são praticamente esculpidos de forma a melhor se
integrarem às próteses, aumentando sua resistência e operacionalidade.
Atenção especial é dada, no sentido de preparar o revestimento ósseo na
ponta do coto. O corte do membro é feito com ajuda de técnicas que
preservam uma parte do osso vascularizada, juntamente com os vasos e
pele, que são fixados na ponta do coto. Com isso, evita-se a mobilidade do
osso em relação aos tecidos que ficam consolidados na parte distal e se
elimina a formação de espículas e posteriores cirurgias corretivas.
Concomitantemente, outro benefício é a criação de cotos com função de
apoio terminal sem dor, protetização mais simples, rápida e de menor
custo, quando se compara aos procedimentos tradicionais. Com a
eliminação da dor residual, as próteses podem receber as descargas em
um único ponto de apoio, tornando-as mais simples e funcionais. 

CONTEXTUALIZANDO / O MI (membro inferior) não amputado deverá ter

uma detalhada avaliação em indivíduos com doenças vasculares e
neuropatias, porque há maior risco na amputação. Nesses pacientes são
avaliadas a condição da pele, sua temperatura, coloração, sensibilidade,
pulsos arteriais, equilíbrio, força muscular e amplitude de movimento.
Além disso, é avaliada a presença de deformidades, paresia, plegia ou
hipoestesia.

Reabilitação do paciente amputado

A reabilitação plena do amputado tem de ser vista como resultante de um
processo iniciado anteriormente à cirurgia, e que envolve diversos
profissionais de saúde. Psicólogos, terapeutas ocupacionais,
fisioterapeutas, enfermeiros e médicos devem, conjuntamente,
estabelecer procedimentos e objetivos que o paciente deve alcançar.

O objetivo é capacitar o amputado para restabelecer o pleno controle das

suas próteses e atingir autonomia para suas atividades cotidianas,
profissionais e recreativas.
Evidentemente, o paciente não deve ser colocado como mero
coadjuvante nesse processo. Idealmente, ele deve ser envolvido e
participar do que deve ser considerado um projeto para seu sucesso. O
cirurgião deve ter em mente que, como resultado da amputação, haverá
um coto; ponto de contato decisivo na funcionalidade de uma prótese. 
Resumindo, o processo de amputação deve se desenvolver por meio das
etapas de pré-cirurgia, cirurgia, pós-cirúrgia, pré e pós-protetização.
Dentre os inúmeros fatores que devem ser considerados estão a etiologia,
a idade do paciente e a sua necessidade. Amputações podem gerar
deformidades e alterações no membro contralateral (membro situado na
posição relativamente oposta) por conta das alterações funcionais
biomecânicas corporais do paciente no seu dia a dia. Para compensar
essas alterações, ocorrem mudanças posturais e de marcha.
Atenção deve ser dada, também, a questão de sobrevida do amputado. O
risco de amputações de membros contralaterais chega a 50% no período
de cinco anos. Uma das primeiras providências na etapa pré-cirúrgica é
avaliar a amplitude de movimento (ADM) do paciente. Durante a
realização de um movimento, o deslocamento angular de uma articulação
faz com que o músculo gere tensões em diferentes comprimentos, que
resultam em variação da força produzida ao longo da ADM. Essa avaliação
deve levar em conta também o ADM dos membros contralaterais e o
condicionamento físico do paciente. Nessa fase, os membros
contralaterais devem receber atenção, uma vez que amputações nesses
membros podem ocorrer pelas mesmas causas que a parte já amputada.
O perigo do aparecimento de úlceras de pressão nos pacientes acamados
por longos períodos é constante, exigindo, portanto, monitoramento
contínuo. 
As órteses dinâmicas ou estáticas seriadas podem ser de grande auxílio no
sentido de incrementar a amplitude nos segmentos localizados próximos à
amputação. Elas são aplicadas externamente e modificam más
características e funções dos sistemas neuromusculoesqueléticos do
paciente. A flexão é aumentada com a utilização de órteses com
componentes dinâmicos, associadas a alongamentos e mobilizações
articulares.
Nesse seguimento, uma das grandes causas de encurtamentos e
deformidades é a postura assumida pelos pacientes durante a etapa pré-
operatória. É de suma importância que o uso, aplicação e confecção dos
equipamentos, bem como os exercícios físicos, sejam estritamente
supervisionados e prescritos por profissionais experientes e capacitados.
Quando não existe contraindicação clínica, deve-se iniciar, sempre que
possível, um conjunto de ações de reabilitação, como por exemplo o
programa de condicionamento cardiopulmonar. Esses exercícios
respiratórios, quando iniciados na fase pré-operatória, podem prevenir a
instalação de atelectasias (complicações respiratórias que impedem a
passagem suficiente de ar, devido ao colapso dos alvéolos pulmonares) e
especialmente de pneumonias hospitalares no pós-operatório.
A partir de uma avaliação clínica detalhada, deve-se procurar estabelecer
um cronograma de metas e objetivos para a reabilitação do paciente a
curto, médio e longo prazo. O fisioterapeuta pode aplicar um programa de
exercícios para aumentar força, mobilidade e equilíbrio do paciente, ou
exercícios que corrijam ou previnam deformidades.

Além disso, membros superiores não podem ser esquecidos, pois, uma vez
que estejam fortalecidos, eles propiciarão auxílio para a independência do
paciente no leito hospitalar, transferências corriqueiras e uso de cadeira
de rodas. Um programa personalizado de fortalecimento muscular será
fundamental para o desenvolvimento do processo pós-operatório. Esse
fortalecimento permitirá que o paciente realize funções prioritárias, como
o autocuidado, trocas posturais adequadas, troca de vestuário e
alimentação, por exemplo.
Assim, o posicionamento do tronco, dos membros inferiores e superiores
devem estar sujeitos às determinações específicas do fisioterapeuta.
Movimentos como flexão do joelho, rotação externa da coxa e apoio de
travesseiros sob as articulações, bem como o desalinhamento dos
membros inferiores, devem ser evitados. Nesse sentido, desde que não
existam contraindicações clínicas, deve-se buscar a mobilização ativa e
passiva das articulações proximais.
Um frequente obstáculo para a implementação de todos esses
procedimentos é quando o amputado não adere ao tratamento da forma
adequada. É evidente, portanto, que o fator psicológico precisa ser
trabalhado no paciente. Faz-se necessário, inclusive, uma avaliação
cognitiva do paciente, para identificar qual é a sua capacidade para
aprender, adaptar-se e usar a prótese. Um profissional devidamente
habilitado terá condições de compreender os eventuais conflitos advindos
do estresse de frequentes e longas internações hospitalares e o desafio do
pré e pós-operatório. Esse profissional poderá explorar as melhores
possibilidades e alternativas para que o paciente recupere a confiança e
possa contribuir para o êxito do tratamento. 
Dessa forma, passada essa etapa, o exame clínico determinará o nível
ideal de amputação, sempre levando em conta a necessidade de procurar
preservar o máximo possível de tecidos, facilitando a protetização.
Retrações musculares acontecem, geradas pela secção de alguns
músculos, e devem ser minimizadas pelo correto posicionamento do coto
no pós-operatório.
Importante lembrar, também, que o paciente estará sujeito a
complicações no coto, como edemas, dores fantasma, hematomas,
sangramentos, infecções, má circulação, má cicatrização, necroses
teciduais, úlceras, neuromas e espículas ósseas. Deformidades no coto, no
entanto, podem ser evitadas pela mobilização, a fim de manter o trofismo
muscular e a amplitude de movimento (ADM).
Como mencionado, a análise e manipulação minuciosa do coto pode
revelar a presença de problemas, como espículas ósseas, que
frequentemente causam sensibilidade e dor, interferindo na utilização
eficiente da prótese. Espessamento causado por uma fibrose no nervo
(neuroma) pode ser evitado com o seccionamento do nervo em um nível
proximal, provocando sua retração. Já nos casos de aparecimento de
necroses graves, o tratamento pode exigir uma nova amputação em nível
mais proximal, embora necroses não graves possam ser tratadas por
terapêutica simples. 
Nesse sentido, para diminuir o sofrimento dos amputados, o
fisioterapeuta tem alguns recursos que devem ser aplicados de forma
individualizada após a avaliação do paciente, bem como objetivos a serem
atingidos no tratamento. Dentre eles, podemos destacar:
1 – Massoterapia / A massoterapia por fricção, deslizamento superficial,
deslizamento profundo, percussão e amassamento tem a função de
estimular e fortalecer a musculatura do coto;
2 – Ultrassom / O ultrassom terapêutico (UST) é empregado com o
objetivo de acelerar a reparação tecidual de lesões musculares. Quando
usado no modo pulsado (10-20%), a 16-48Hz e dose de 0,4 W/cm2, obtém
bom resultado sobre neuromas. Já no modo contínuo 1,0 W/cm2,
melhora a extensibilidade muscular, minimizando retrações;
3 - Estimulação elétrica nervosa transcutânea / Quando moduladas nos
parâmetros adequados, as correntes podem promover analgesia,
tonificação ou relaxamento muscular, melhoria do fluxo circulatório local,
drenagem local de líquidos e contrações musculares. Além disso, auxilia na
regeneração e na cicatrização de diversos tecidos corporais;
4 – Crioterapia / Indicada para promover analgesia e diminuir edemas;
5- Turbilhão /É uma modalidade da fisioterapia que, com o uso de um
tanque com água (tanque de Hubbard), promove uma condução térmica
em movimentos circulares que melhoram a extensibilidade muscular e
minimizam a rigidez articular, aumentando a amplitude de movimento;
6 – Hidroterapia / A característica hidrocinética que a água produz gera
atrito ou pressão contra o corpo, trazendo benefícios cardiovasculares,
aumentando a resistência do paciente por meio do alongamento e
relaxamento de cadeias musculares. A temperatura morna da água
também exerce influências positivas na redução de espasmos musculares;
7 – Laser / O laser de baixa potência atua com bons resultados no
processo, cicatrização de feridas de difícil cicatrização;
8 – Dessensibilização / Conjunto de técnicas de dessensibilização do coto
para melhora da sensibilidade local, indicadas para a ocorrência de
neuromas. Estas massagens podem ser superficiais ou profundas, e são
realizadas por meio de um processo de estímulos que utilizam diversas
texturas e temperaturas como, por exemplo, esponja, algodão, gelo e
água morna;
9 – Enfaixamento compressivo em oito / É uma técnica específica de
enfaixamento, em formato de oito, com maior compressão na região
distal do coto e menor na região proximal, que deve ser controlada por
medidas da circumetria, usando-se fita métrica. Indicada também para
redução de edemas, minimiza a dor fantasma e contribui para modelagem
da região do coto para futura protetização. A Figura 5 mostra as fases do
enfaixamento.
Para melhorar a compreensão do texto, seria melhor colocar a Figura 5
dentro deste item. 
10 – Cinesioterapia / Contribui para a melhora do tônus muscular, por
meio de exercícios passivos, ativos assistidos, ativos e ativos resistidos. Os
exercícios devem ser realizados nas cadeias musculares do coto, do
membro contralateral, do tronco e dos membros superiores;
11 - Exercícios com resistência manual e faixa elástica / São realizados
para o fortalecimento muscular dos flexores, extensores, adutores e
rotadores internos do quadril;
12 - Exercícios isométricos /Indicados na fase pós-operatória imediata,
para fortalecimento do coto. Esses exercícios estimulam as fibras
musculares, facilitando os movimentos;
13 - Exercícios respiratórios / É definido como um conjunto de
procedimentos, técnicas e uso de instrumentos para prevenção,
promoção e recuperação de disfunções envolvidas com o processo de
respiração. Com o desuso por conta de longos períodos de inatividade, em
decorrência de frequentes internações hospitalares, o membro
contralateral e a amplitude articular têm o seu tônus muscular diminuído.

Figura 5. Fases do enfaixamento em oito. Fonte: SILVA e colaboradores, 2014, p. 07. 

Em que:  
(A) Início do enfaixamento em oito no arco plantar.
(B) Início do enfaixamento em oito atrás do tornozelo.
(C) Continuação do enfaixamento em oito, posicionando a articulação do
tornozelo em eversão e dorsiflexão plantar.
(D) Enfaixamento em oito finalizado. 
Ademais, atenção também deve ser dada às características construtivas da
prótese. Ela deve ser leve e resistente, estar alinhada e ter bom
acabamento para o equilíbrio postural e movimento de marcha do
paciente. Ênfase deve ser dada à transmissão correta das informações
necessárias para que o amputado possa colocar e retirar sua prótese com
segurança e autonomia.
Em suma, todos esses cuidados, além do tratamento fisioterapêutico, têm
papel crucial no processo de reabilitação da amputação, para reduzir e
evitar possíveis intercorrências que possam interferir no sucesso da
utilização de próteses. Enfim, o trabalho do fisioterapeuta tem como
objetivo permitir que o amputado atinja níveis satisfatórios de adaptação
no pré e pós-operatório, como sua independência no leito hospitalar e a
autonomia sustentável para atividades de sua vida diária (AVDs).

Palmilhas biomecânicas destinadas ao pé diabético

Órteses são dispositivos externos acoplados ao corpo do paciente, com o
objetivo de auxiliar ou modificar a função do sistema
neuromusculoesquelético. As palmilhas biomecânicas são órteses que
visam o tratamento de complicações de doenças que acometem os
membros inferiores. Nas últimas décadas, com a crescente preocupação
com a saúde, uma parcela significativa da população tem adotado a
prática de esportes, como a corrida. Essa modalidade, no entanto, quando
feita de forma improvisada, pode gerar complicações nos pés, lesões que
poderiam ser evitadas com a utilização de palmilhas adequadas, por
exemplo. Evidentemente, é preciso salientar que a prescrição de uma
palmilha biomecânica só deve ser realizada após um minucioso estudo e
avaliação dos membros inferiores feita por um fisioterapeuta capacitado.

Figura 6. Palmilha à esquerda: pré-fabricada; palmilha à direita: customizada de etilvinilacetato

(EVA). Fonte: ALMEIDA e colaboradores, 2009, p. 544.
O uso indiscriminado de uma palmilha, nesse sentido, pode acabar
causando efeitos opostos aos desejados. Nessa avaliação, a biomecânica
da relação entre os pés e tornozelos, a postura corporal e a marcha
recebem atenção especial. O fisioterapeuta, com auxílio de técnicas e
ferramentas adequadas, procurará entender o funcionamento da
distribuição da pressão plantar do paciente, envolvendo o retropé,
mediopé e antepé. É fundamental, nesse processo, a identificação da
presença de movimentos compensatórios e a sua relação com a
articulação subtalar.

Confecção de palmilhas
A utilização de palmilhas personalizadas para uso em calçados
confeccionados sob criteriosos estudos científicos faz parte dos esforços
para a recuperação e reabilitação de pacientes portadores de disfunções
de mobilidade. Um dos maiores beneficiários dessas técnicas é o paciente
acometido de diabetes mellitus. A úlcera do pé diabético é uma grave
complicação, com altíssima incidência na população diabética. As
ulcerações são resultantes de sérias complicações vasculares somatizadas
por lesões nos nervos, causadas pelo excesso glicêmico. Assim, os nervos,
quando lesionados, perdem a sua capacidade de executar
adequadamente sua função de enviar os impulsos elétricos para o
controle do sistema muscular.
Com a musculatura dos membros inferiores debilitada e funcionando de
forma descoordenada, o processo postural e de marcha fica
comprometido. A própria estrutura dos pés, que envolvem um delicado
conjunto de ossos interligados, é afetada. Concomitantemente, há perda
ou ausência de sensibilidade à dor do paciente. Todos esses fatores juntos
exercem um papel crítico para criar lesões que rapidamente evoluem para
úlceras. O andar descoordenado é, portanto, um dos fatores que devem
ser examinados. A adoção de palmilhas como medida terapêutica pode
compensar em parte essas disfunções, redistribuindo as pressões e
impactos no processo de marcha do paciente. Assim, por meio do
entendimento da biomecânica da marcha humana, foi possível observar
que ela é realizada por meio de movimentos compostos por ações
integradas e sincronizadas com o mecanismo muscular e articular dos pés.
Nesse seguimento, o comprimento dos membros, a massa e a forma
estrutural do organismo influenciam no processo de caminhar, estudados
por meio da cinemática e cinética. A marcha humana resulta de um
movimento de constante transferência do peso do corpo de um membro
para o outro, quando os dois pés estão em contato com o solo. Quando
ocorre uma sequência dessa função por parte de um dos membros, o
fenômeno é chamado de ciclo de marcha, composto de períodos de apoio
e balanço. A distribuição desses dois períodos dá-se da seguinte forma:
60% para a função de apoio e 40% para a função de balanço.
À medida que o tempo passa, as anomalias de pisadas são observadas por
meio de sintomas, como dores na região lombar, nas pernas e desgastes
irregulares nas solas de sapatos. Extensos estudos têm sido realizados
sobre as alterações da chamada pressão plantar dos pés, por meio de
inúmeras técnicas, como a baropodometria, por exemplo. Essas técnicas e
procedimentos proporcionam valiosas informações para os profissionais
da saúde, porque ajudam na criação de procedimentos terapêuticos para
o paciente. A utilização de palmilhas sintéticas, sendo assim, consegue
reduzir significativamente a pressão plantar durante o processo de
marcha. O látex natural e o etilvinilacetato (EVA) possuem propriedades
físico-químicas que os tornam aptos para customização, sob estritos
critérios e especificações de engenharia.

Avaliação baropodométrica do paciente diabético

A baropodometria é uma técnica que utiliza um conjunto de metodologias
e equipamentos (baropodômetro) criado a partir da necessidade de
avaliar problemas clínicos dos pés no tocante ao equilíbrio postural, no
ato de caminhar (equilíbrio dinâmico) e estático. O fato é que a
observação científica de como a pressão se distribui sobre a superfície
plantar, empregando desde recursos simples e baratos até sofisticados
equipamentos computadorizados, tem condições de revelar uma série de
informações sobre o mecanismo de controle postural, bem como
patologias de marcha. A baropodometria é um dos instrumentos
essenciais para os fisioterapeutas elaborarem estratégias para a
prescrição do uso de palmilhas, por exemplo.
Evidentemente, o paciente acometido com as complicações do pé
diabético se beneficia dessas técnicas. O lesionamento dos nervos diminui
sensivelmente a capacidade de controle postural e de marcha no doente.
Alguns dos primeiros estudos realizados especificamente sobre a
população diabética constataram que a pressão na região medial do
antepé era três vezes maior do que a dos indivíduos normais,
concentrando, portanto, a localização das úlceras.

EXPLICANDO / Baropodometria é um exame que identifica a pressão

executada pelo pé ao tocar uma superfície. Seu nome tem origem na
junção dos prefixos BARO (pressão), PODO (pé) e METRIA (medida). 

O ato de caminhar dos diabéticos possui uma distribuição desequilibrada

das forças plantares com relação ao solo, aumentando em alguns pontos
quando comparado com pessoas sem a doença. Ainda assim, precisamos,
para compreender em profundidade as dificuldades de um diabético,
examinar a estrutura dos pés e o funcionamento regular de suas funções.
O pé é uma estrutura anatômica que lembra a forma de um arco. Esse é o
formato que a natureza encontrou para criar um mecanismo de
amortecimento dos impactos que ocorrem entre o nosso corpo e o solo
no processo de caminhada. Os pés, trabalhando harmoniosamente em
conjunto com os tornozelos, definirão uma parte crítica na funcionalidade
do mecanismo postural e de marcha. O tornozelo é a estrutura que realiza
a conexão entre o pé e a parte inferior da perna, por meio das articulações
tíbio társica (superior) e articulação talotarsal (inferior). Assim, para
entendermos e classificarmos uma articulação, temos que observar como
ocorrem os movimentos de seu eixo. As articulações podem ser
classificadas em monoaxial, biaxial e triaxial: quando o movimento
realizado acontece em apenas um eixo, ela é chamada de axial; em dois,
biaxial; em três, triaxial. A articulação do tornozelo, por sua vez, é uma
articulação uniaxial, do tipo gínglimo, em dobradiça.
Figura 7. Caracterização de passo e passada. Fonte: FERREIRA, 2016, p. 4.

Conforme a Figura 7, o apoio simples de um membro equivale ao balanço

do outro, já que ocorrem ao mesmo tempo. Um ciclo de marcha é
equivalente a uma passada definida pelo intervalo entre dois contatos
iniciais sequenciais entre o solo e o mesmo membro.
Dessa maneira, a sustentação e distribuição do peso corpóreo são
realizadas por um conjunto de ossos dispostos em forma de arco,
classificados em: longitudinal medial, longitudinal lateral e transversal,
como podemos observar na Figura 8. O pé pode, portanto, ser dividido em
retropé, mediopé e o antepé. O tálus e o calcâneo compõem a parte
posterior, responsável pelo contato inicial com o terreno durante o
processo de marcha.

Figura 8. Método de classificação do arco plantar. Fonte: AZEVEDO, 2006, p. 25.

O navicular, cuboide e os três cuneiformes formam o conjunto do

médiopé, que corresponde a região mais alta do arco longitudinal medial
e não faz contato com o solo em condições normais. Já o antepé,
composto por metatarsos e 14 falanges, é responsável por resistir à
compressão de cargas. A distribuição das pressões plantares está
intimamente relacionada com a formatação do arco plantar. Portanto, as
alterações nas pressões plantares aumentam os riscos do
desenvolvimento de lesões e úlceras.
Além disso, o pé é constituído de uma série de articulações flexíveis que
têm a função de permitir que ele se ajuste aos terrenos ao caminhar,
proporcionando uma postura equilibrada para o corpo. É importante
destacar que essa função essencial de suporte tem de ser realizada sobre
uma pequena área delimitada pelos pés.
Nesse sentido, a marcha normal é dividida em um ciclo que se inicia com o
apoio do calcanhar com o solo, denominado de fase de absorção do
impacto, e finaliza com o pé contralateral levantado do solo, processo
definido como descolagem do antepé contralateral. Dessa maneira, o
suporte passa a ser simples, ou seja, a ser realizado por um único pé, o
que chamamos de passada (podemos observar essa sequência na Figura
9). Após a passada, ocorre a fase média de apoio, finalizada com a
descolagem do calcanhar do pé em contato com o solo. A fase
denominada de apoio final termina quando o pé oposto entra em contato
com o solo, o que se define como o contato inicial contralateral, passando
para a fase descrita como fase pré-balanço, que dá início ao apoio
bilateral. A fase média de balanço acontece quando o membro de suporte
e o membro que está em oscilação se cruzam, finalizando a fase de
balanço com um novo contato inicial, reiniciando o ciclo.

Figura 9: Ciclo da marcha normal. Fonte: FERREIRA, 2016, p. 3.

Qualquer alteração que ocorra no padrão de marcha inevitavelmente

acarretará lesões musculares e esqueléticas, que darão origem a
complicações como tendinopatia patelar, fascite plantar e dor lombar. Por
meio da baropopodometria informatizada, portanto, importantes
parâmetros são fornecidos para identificar qualquer anormalidade da
pressão plantar. Tanto na prevenção como no processo de recuperação
pós-operatório, essa ferramenta é indispensável para aferir o sucesso de
cirurgias.
Sendo assim, essa avaliação é determinada por meio de diversos modelos
físicos e matemáticos que usam medidas de forças externas e variáveis
cinemáticas e antropométricas como dados de entrada. A avaliação
baropodometrica registra as pressões plantares e as contrapressões de
reação do solo, dividindo essas forças por dois (pé direito e pé esquerdo).
Essa força é subdividida em mais três partes, que correspondem às áreas
do antepé, médio e retropé.
A correta interpretação científica da pressão na superfície plantar,
também, pode revelar informações importantes sobre a estrutura do pé,
bem como o controle postural do paciente. A classificação do ângulo do
arco, classificação da impressão plantar, classificação do comprimento do
arco e do arco listrado são algumas das inúmeras técnicas para mensurar
os dados para interpretação das pressões plantares.
A medição dos movimentos biomecânicos ocorre com a correta
observação das técnicas de dinamometria, cinemetria, antropometria e
eletromiografia. A observação por meio da cinemetria é um dos principais
métodos para avaliar as pressões plantares, os registros ópticos, acústicos
pneumáticos, hidráulicos, indutivos, piezoelétricos, capacitivos e resistivos
do paciente. Entretanto, a utilização de algumas técnicas simples e baratas
podem apresentar bons resultados para estimar o arco longitudinal medial
dos pés, como fotogramas, registros da sola dos pés ou a análise da
impressão plantar no papel.

O baropodômetro informatizado é uma ferramenta que tem se revelado

uma forte aliada no processo de análise das pressões plantares nos anos
recentes. Esse equipamento é composto de palmilhas equipadas com
sensores de alta sensibilidade (transdutores) inseridas nos calçados do
paciente e que se contatam com um sistema computadorizado que lê os
sinais de distribuição plantar.
A base do funcionamento tecnológico desses dispositivos se fundamenta
nos princípios físicos capacitivos, piezoelétricos e resistivos que alguns
materiais possuem quando submetidos a pressões. A qualidade de um
transdutor está intimamente ligada à resposta elástica que ele fornece
quando submetido à pressão. A disponibilidade atual de transdutores de
força mais baratos e com melhor acesso aos sistemas de dados modernos
tem permitido a confecção de dispositivos mais econômicos e eficientes.
Apesar do princípio de funcionamento ser baseado no emprego de
transdutores, existem variados tipos de sensores projetados para fornecer
tipos de sinais e graus específicos, a depender do tipo de uso. Essas
diferenças evidentemente se refletem no custo de aquisição do aparelho e
na sensibilidade e qualidade dos sinais. A Figura 10 mostra como pode
ficar disposto em uma sala o equipamento que fará a avaliação da pressão
da planta do pé. Normalmente, esses equipamentos que realizam a
aquisição dos dados da baropodometria são colocados em uma sala
organizada para possibilitar outras atividades, enquanto eles se revezam
no processo de aquisição de dados. Dos vários sistemas comerciais de
baropodometria disponíveis na atualidade, podemos citar: F-Scan System
(Tekscan Inc), EMED, Mikro EMED, Pedar (Novel GmbH) Paromed (Parotec
System), Pedcad System, entre outros.
Todos esses equipamentos podem fornecer uma rica e extensa
documentação que dará suporte para a avaliação científica na elaboração
de estratégias de auxílio para   complicações do sistema
musculoesquelético, causadas por sua relação com a distribuição da carga
plantar dos pés. Morfologia dos passos, pressão média e máxima, pé do
tipo plano ou normal são alguns dos parâmetros fundamentais fornecidos
nessa análise. Os conhecimentos adquiridos por uma análise científica
sistematizada, por meio das técnicas de baropodometria, são ainda mais
valiosos quando envolvem os pacientes acometidos pela diabetes
mellitus.

EXEMPLIFICANDO / Marcha normal é o evento que começa desde o

primeiro toque do pé no solo até o outro toque do mesmo pé à frente
também no solo, formando um ciclo. Esse ciclo de marcha normal é
dividido em duas fases distintas, que podem ser divididas em fase de
apoio e fase de balanço ou oscilação.

SINTETIZANDO
Um dos maiores dramas que podem acontecer na vida de um diabético é
a amputação. Esse é um drástico procedimento que pode ocorrer como
consequência das complicações da doença. Uma vez consumada, a
restrição de mobilidade provoca mudanças profundas no modo de vida do
paciente, geralmente com repercussões na área econômica e social. O
fato é que o paciente pode recorrer a uma série de recursos que, se
devidamente disponibilizados, podem proporcionar plenas condições para
retomada de uma vida normal.
Nesse sentido, aprendemos que a amputação deve ser encarada como um
processo abordado por uma equipe de saúde multidisciplinar, que
concentrará esforços para encontrar as melhores soluções
individualizadas para o paciente. O cirurgião escolhe meticulosamente
uma técnica de amputação, visando sintonia com a confecção da prótese.
O fisioterapeuta, por sua vez, tem a missão de preparar o fortalecimento
do paciente no pré e pós-cirúrgico, bem como de auxiliá-lo com a
adaptação da prótese. Por fim, mas não menos importante, cabe ao
psicoterapeuta conscientizar o paciente sobre a adesão aos tratamentos e
aceitação de sua nova condição de vida.