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DE DIABETES MELITTUS
O Diabetes Mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracteriza- das por hiperglicemia resultante
de defeitos na secreção e/ou ação da insulina. Sua classificação, assim como seus critérios diagnósti-
cos, vem sofrendo modificações nos últimos anos acompanhando a evolução dos conhecimentos so-
bre sua fisiopatologia e epidemio- logia.
Em 1997, a Associação Americana de Diabetes (ADA) propôs nova classificação do diabetes, base-
ada em aspectos fisiopatoló- gicos, dividindo-o em quatro grandes classes clínicas: diabetes tipo 1,
diabetes tipo 2, outros tipos de diabetes e diabetes gestacional. Foram eliminados, desta forma, os
termos insulinodependentes e insulino-independentes. Esta classificação foi, em seguida, adota- da
pela Organização Mundial de Saúde e Sociedade Brasileira de Diabetes.
O diagnóstico de diabetes deve ser sempre confirmado a menos que haja hiperglicemia inequívoca
com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
É uma doença crônica podendo acometer diferentes faixas etária sendo mais comumente
diagnosticada em crianças, adolescentes e adultos jovens. Corresponde a cerca de 5-10% dos
casos de dia- betes. Pode ser classificado em auto-imune e idiopático, cuja fisio- patologia ainda é
pouco conhecida, porém um componente autoi- mune não é envolvido.
O DM1 auto-imune caracteriza-se pela destruição progressiva e insidiosa das células produtoras de
insulina das ilhotas pancreá- ticas, usualmente levando à deficiência absoluta de insulina. Evo- lui em
estágios desde uma predisposição genética (principalmente associada ao sistema HLA DR/DQ/DP)
modulada por fatores am-
bientais (infecciosos, dietéticos, tóxicos) que levam ao desenvolvi- mento de uma insulite auto-imune
(produção de anticorpos con- tra componentes da ilhota e ativação de linfócitos T), diminuição
progressiva da secreção de insulina e da tolerância à glicose, até a deficiência absoluta de insulina
com surgimento da hiperglicemia (estágio clínico). Alguns pacientes podem recuperar parcialmente a
função das células nos primeiros meses após o diagnóstico, fase conhecida como ‘lua de mel’.
Os marcadores imunológicas da destruição das células in- cluem os auto-anticorpos contra as células
das ilhotas (ICA), con- tra a insulina (IAA), contra a descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65) e
tirosina-fosfatases (IA-2 e IA-2).
Recentemente outros fatores, além dos descritos acima, têm despertado interesse no estudo da
história natural do DM1. A resistência à insulina po- deria participar como um acelerador do
desenvolvimento da do- ença já que submeteria a célula a maior demanda de produção de insulina.
Além disso, uma maior taxa de apoptose da célula
que desencadeariam uma resposta imune em indivíduos genetica- mente suscetíveis, interligando os
dois mecanismos fisiopatológi- cos. De fato, segundo Kiberege, crianças com maior alteração de
peso desde o nascimento desenvolvem DM1 em idade mais pre- coce. A idade diagnóstica constitui
outro fator preditor importan- te da história natural do DM1. A apresentação do DM1 em idades mais
avançadas refletiria uma evolução mais insidiosa da doença com maior preservação da capacidade
secretória residual da célula
estágio pré-clínico da doença. Esta forma de Diabetes auto-imune com evolução lenta é conhecidda
como LADA (diabetes auto-imune latente do adulto).
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Representa 90% a 95 % dos casos de diabetes acometendo indiví- duos em qualquer idade, porém
mais frequentemente diagnostica- do após os 40 anos. É provocado por um defeito na secreção e na
ação da insulina (resistência à insulina), podendo haver predomí- nio de um componente sobre o
outro.
Cerca de 80% dos pacientes com DM2 apresentam sobrepeso ou obesidade e mesmos naque- les
com peso normal, pode ocorrer maior predomínio de gordu- ra na região abdominal.
Estes pacientes não necessitam de insulina para sobrevivência, mas com a evolução da doença
podem necessitar de insulinotera- pia para obtenção de controle glicêmico satisfatório(5, 18- 20).
Envolvem os defeitos genéticos das células (ex: ‘maturity onset diabetes of the young’ -MODY), os
defeitos genéticos na ação da insulina (ex: defeitos genéticos do receptor da insulina), doenças do
pâncreas exócrino (ex: pancreatite crônica), endocrinopatias (ex: síndrome de Cushing, acromegalia),
diabetes quimicamente induzido ou induzido por drogas (ex: glicocorticóides), infecções, formas
incomuns de diabetes imunomediado e outras síndromes genéticas, algumas vezes, associadas ao
diabetes.
É definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeira detecção durante a
gravidez.
Os fatores de risco para seu desenvolvimento incluem: idade superior a 25 anos, obesidade ou ganho
excessivo de peso durante a gestação atual, deposição e central excessiva de gordura corporal,
história familiar de diabetes em parentes de pri- meiro grau, baixa estatura (< 1,5 m), crescimento
fetal excessivo, poliidramnia, hipertensão arterial ou pré-eclâmpsia, antecedentes obstétricos de
morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DG prévio.
O DG pode aumentar a morbimortalidade tanto materna quanto fetal. Os filhos de mães com DG têm
maior risco de evoluírem com macrossomia e hipoglicemia neonatal. Alguns casos diag- nosticados
como DG podem incluir pacientes portadoras de dia- betes não diagnosticado previamente à
gestação.
Nestes casos, a presença de hiperglicemia no início da gestação (fase de organo- gênese) aumenta o
risco de abortamento e defeitos congênitos(22). O acompanhamento pré-natal de pacientes
diabéticas grávidas (pré-gestacionais e gestacionais) deve incluir um programa de edu- cação
fornecido por equipe multidisciplinar. As pacientes que apresentam DG devem ser reclassificadas
quanto ao diagnostico após 4 a 6 semanas de puerpério.
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» Nefropatia Diabética
O Diabetes é a maior causa de doença renal em estágio terminal (DRET) em muitos países, e tem
sido responsável por cerca de 40% dos novos casos de DRET nos Estados Unidos. No Brasil, pa-
cientes diabéticos constituem cerca de 25% da população em pro- grama de diálise. Cerca de 20-
30% de pacientes com DM1 ou DM2 desenvolvem evidência de nefropatia.
A nefropatia diabética evolui em vários estágios. A taxa de ex- creção urinária de albumina (EUA) é
utilizada na sua classificação, onde a presença de microalbuminúria caracteriza seu estágio ini- cial
ou incipiente e de macroalbuminúria, seu estágio clínico(11).
A RD é principal causa de cegueira em pessoas em idade reprodu- tiva podendo ser observada em
90% dos pacientes com DM1 e 60% dos DM2 após 20 anos de doença(7). Evolui de forma
assintomática na grande maioria dos pacientes tornando necessário seu rastrea- mento periódico, já
que a detecção em estágios precoces permite tratamento adequado diminuindo o risco de perda
visual. Duran- te a gravidez a avaliação diagnóstica de RD dever ser trimestral(7). Outras
manifestações oftalmológicas relacionadas ao diabetes in- cluem catarata prematura, relacionada à
duração da doença e grau de exposição à hiperglicemia, e glaucoma.
» Neuropatia diabética
Pode ser definida como o distúrbio neurológico demonstrável clini- camente ou por métodos
complementares em pacientes diabéticos, quando outras causas de neuropatia são excluídas.
Constitui importante problema de saúde pública. As formas de apresentação mais comum são a
polineuropatia sensitivo-motora simétrica e a neuropatia autonômica. Sintomas como dormência,
queimação, ‘pontadas ou choques’ em membros inferiores afetam significativamente a qualidade de
vida dos pacientes.
» Pé diabético
Definido pela OMS como “situação de infecção, ulceração ou tam- bém destruição dos tecidos
profundos dos pés, associada a anorma- lidades neurológicas e vários graus de doença vascular
periférica, nos membros inferiores de pacientes com diabetes mellitus”. Pode ser classificado em pé
neuropático, isquêmico ou neuro-isquêmico.
O tratamento e acompanhamento de lesões nos pés demanda uma equipe multidisciplinar e requer
adequada adesão do paciente. O tempo para total cicatrização das lesões em geral é longo, requer
consultas e curativos frequentes e a educação dos pacientes é fun- damental para obter boa resposta
ao tratamento e, mais importan- te, prevenir novas lesões.
A avaliação dos pés objetiva tem por objetivo identificar fatores de risco para ulceração e deve incluir:
-inspeção dos pés: textura, coloração (palidez,cianose ou hipe- remia), e grau de hidratação da pele,
presença de rachaduras ou hiperceratose, micose interdigital ou onicomicose, deformidades (halux
valgo, desabamento do arco plantar, dedos em martelo, de- dos em garra, joanetes, calosidades,
neuroartropatia de Charcot), lesões de pele (mal perfurante plantar, ulcerações, áreas de celulite)
A inspeção dos pés também deve ser realizada diariamente pelo próprio paciente ou familiar.
Orientações sobre cuidados gerais, calçados adequados, prevenção de acidentes e lesões deve ser
for- necida pela equipe de saúde.
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A DCV apresenta-se de forma mais grave e precoce em pacientes diabéticos. Acredita-se que fatores
de risco cardiovascular (RCV) estejam presentes aproximadamente 12 anos antes da manifestação
clínica do diabetes.
A prevalência de doença arterial coronariana (DAC), avaliada por diferentes métodos diagnósticos,
chega a 55% entre adultos diabé- ticos comparada a 2-4% na população geral. Além disso, a DAC é
frequentemente mais extensa e grave em diabéticos, especialmen- te no sexo feminino, quando
comparada a indivíduos não diabéti- cos. A presença do diabetes também determina maior risco de
complicações e morte após evento cardiovascular.
A DCV é importante complicação também nos pacientes com DM1. Recente estudo realizado no
Reino Unido observou que estes pacientes apresentaram, em todas as faixas etárias, maior mortali-
dade por doença arterial coronariana e cérebro-vascular em relação à população geral. O risco de
mortalidade cardiovascular ajustado para idade pode inclusive exceder o observado em pa- cientes
com DM.
Caracteriza-se pela obstrução aterosclerótica das artérias de mem- bros inferiores. Muitos indivíduos
são assintomáticos, mas cerca de 1/3 desenvolve claudicação intermitente. Com a evolução da do-
ença, cerca de 5% a 10% dos casos evoluem com isquemia crítica do membro e risco de amputação.
Pior prognóstico destes pacientes, com maiores taxas de morbi- dade e mortalidade associadas à
DAOP.
» Cetoacidose diabética(CAD)
A principal complicação aguda do DM1 é a cetoacidose diabética, que pode ser desencadeada por
fatores como omissão de dose de insulina ou situações de estresse agudo como infecções, traumas
ou emergências cardiovasculares.
Em alguns casos pode ser a ma- nifestação inicial do DM1. Decorre da redução da concentração de
insulina circulante associada a aumento de hormônios contra- reguladores como glucagon
catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento. Como consequência, ocorre aumento da lipólise,
com liberação de ácidos graxos livres que, no fígado, são oxida- dos em corpos cetônicos.
Clinicamente caracteriza-se por desidra- tação, hiperglicemia, acidose metabólica e
cetonúria/cetonemia.
A CAD ocorre raramente em pacientes com DM2 e está geralmente associada a quadros infecciosos
graves. Constitui-se em um quadro potencialmente grave que requer internação hospitalar, monitori-
zação e uso de insulinoterapia intravenosa. A taxa de mortalidade, quando adequadamente tratada, é
menor 5%.
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» Hipoglicemia
Assistência de Enfermagem
Então, é possível citar como as principais ações de enfermagem no tratamento do paciente di-
abético, as seguintes:
• Orientar e educar a população saudável a manter hábitos de vida que diminuam o risco de adquirir o
Diabetes Tipo II, como por exemplo, manutenção de uma dieta adequada, realização de exercícios
físicos, parar de fumar, realização de exames periódicos;
• Orientar o paciente portador do Diabetes de qualquer tipo a manter os hábitos de vida saudáveis ci-
tados no item anterior como forma de diminuir a ocorrência de complicações advindas de um trata-
mento diabético ineficaz;
• Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação contra a Influenza, já que o
índice de mortalidade é aumentado mediante esse vírus nos portadores de diabetes;
• Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico prescrito pelo médico. Identificar
primeiramente a clareza do paciente para realizar o tratamento domiciliar, usar mecanismos para que
o paciente não esqueça os horários das medicações e explicar a ele sobre reações e atitudes frente
ao uso de hipoglicemiantes;
• Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas conforme a preconização do médico
de retorno ao consultório, realização de exames e participação nos grupos de diabéticos;
• Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda certas manifestações do paci-
ente e a correlação com a doença, tornando-se a família incentivadora do tratamento;
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• Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver sinais de complicações da do-
ença;
• Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar quaisquer casos de hemorragias,
edemas ou dores na gengiva;
• Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente para que realize em casa e nos
casos de pacientes hospitalizados realizar os cuidados;
• Instruir o paciente para que seja menos exposto possível a situações de estresse;
• Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia como forma de proporcionar uma melhor
qualidade de vida;
• Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram complicações e interagir em sua rea-
bilitação familiar e social.
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