Diagnóstico, Epidemiologia e Tecnologia

Diabetes Mellitus Aula I
Diagnóstico, Epidemiologia e Tecnologia
Dr. Marcelo José de Grandi Maciel
Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia – Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia – SBEM

Preceptor de Habilidades Médicas – Faculdade de Medicina FACERES – São José do Rio Preto
CRM/SP 106.098 - RQE 27.486
Parte 1 – História Natural, Epidemiologia e
Classificação Etiológica
• Prevalência de Diabetes Mellitus.
• Classificação de Diabetes Mellitus.
• Definição de Diabetes Mellitus tipo I.
• Definição de Diabetes Mellitus tipo II.
• Diabetes Mellitus em Clusters.

Prevalência do Diabetes Mellitus
➢ Diabetes (“fluindo por”) Mellitus (“doce como mel” - DM)

caracteriza-se por um grupo de afecções de ordem
metabólica, caracterizado por hiperglicemia, devido a
resistência periférica a insulina, secreção deficiente de
insulina ou ambas. Tem como seus principais sub-tipos DM
tipo II (DM II) 90 a 95% dos casos e DM tipo I (DM I) 5 a 10%
dos casos.
➢ A prevalência do DM tem aumentado muito, principalmente

nos países em desenvolvimento. No Brasil estima-se (IDF) a
prevalência de 9,4% (1:8 adultos), com provavelmente
metade desses pacientes sem diagnóstico.
➢ Em um estudo de 2013 feito pelo IBGE a prevalência foi de

6,2%, ficando as mulheres com 7,0% e os homens 5,4%,
sendo a população acima de 60 anos proporcionalmente
mais acometida. Esses compilados de estudo ao lado levam
a uma prevalência de 7,6%.
Classificação Etiológica do Diabetes Mellitus
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes



Diabetes Mellitus Tipo I
➢ Ocorre quando temos destruição das células beta, levando a deficiência/insuficiência de insulina.
➢ Geralmente na infância e juventude.
➢ O risco de desenvolvimento de DM I se um dos pais é portador é de 3% e se ambos os pais forem é de 6%.
➢ Tipos:
➢ Autoimune (tipo 1a): 95% dos casos;
1. Monogênica: menos frequente, pode estar associada a síndrome poliglandular auto-imune 1 (SPA-1 – mutação gene
AIRE), candidíase mucocutânea crônica, hipoparatireoidismo e insuficiência adrenal; síndrome IPEX (mutação gene
FOXP3);
2. Poligênica: mais frequente, associada ao HLA (DR e DQ), pode ser encontrada nas SPA 2,3 e 4, sendo um dos principais
componentes da 2, junto com doença de Addison e doenças tireoideanas.
➢ Idiopática (tipo 1b): 5% dos casos, deficiência absoluta de insulina sem relação com autoanticorpos, nem HLA, patogênese
desconhecida; geralmente africanos.
Endocrinologia Clínica - Vilar - 6a edição 2016
➢ Na grande maioria dos casos o diagnóstico se faz quando a doença se instala, apresentando os sintomas típicos do DM
descompensado: poliúria, polidpsia, polifagia e perca de peso, associado ou não a ceto-acidose diabética (principal complicação aguda).
➢ Os anticorpos conhecidos relacionados a DM I são:
1. Ac contra descarboxilase do ácido glutâmico

(GAD) 65; maior sensibilidade;
2. Ac anti-células da ilhotas (ICA);
3. Ac anti-insulina (IAA);
4. Tirosina fosfatase IA2 (ICA512);
5. Transpodtador de zinco 8 (ZnT8).



Diabetes Mellitus Tipo II
➢ Basicamente ocorre quando temos resistência insulínica (RI) e/ou deficiência de

produção de insulina associadas em maior ou menor grau.
➢ Geralmente acima dos 40 anos, obeso e sem relação com HLA.
➢ O risco de desenvolvimento de DM II se um dos pais teve DM II antes do 50 anos é

14%, e após os 50 anos é 7%. Porém se ambos tem DM II a chance é de 50%.
Lembrando aqui que o fator ambiental é bem presente e interfere muito nesses
valores.
➢ A insulinopenia se manifesta inicialmente pela diminuição da pulsatilidade da insulina

basal e vai se perdendo também a intensidade da primeira fase de secreção.
➢ Resistência insulínica pode ser definida com uma diminuição da responsividade

tecidual a insulina.
➢ Temos também a hipersecreção de peptídeo amilóide com deposição na célula beta;

disfunção?
Diabetes Mellitus Tipo II
➢ Geralmente o diagnóstico se faz em exames de rotina, pois sua instalação é insidiosa e

a maioria dos pacientes são assintomáticos, o que pode atrasar o diagnóstico em 4 a 7
anos. Podem iniciar com vulvovaginite, balanite. Acantose nigricans é frequente.
➢ Principal complicação aguda é o coma hiperglicêmico hiperosmolar (desidratação

profunda, hipotensão, letargia ou coma sem respiração de Kussmaul).
➢ São vários os mecanismos que levam a RI:
1. Tecido adiposo: quanto maior tecido adiposo, maior a RI. As adipocinas TFN-
alfa, IL-6, leptina, resisitina entre outras, pioram a RI, enquanto a adiponectina
melhora;
2. Ácidos graxos livres: a sua liberação pelos adipócitos, leva ao depósito ectópico
de lipídeos em tecidos não adipósitos, como fígado, músculos e células beta.

Evolução Natural Diabetes Mellitus tipo II
350 Glicemia pós-prandial

Pré-diabetes Diagnóstico clínico Glicemia em jejum
Glicose (mg/dL)
(GJA, TGD) de diabetes

250
150
50
Complicações microvasculares2 Resistência à insulina
Complicações macrovasculares2
250
Função relativa
(% do normal)
200
150
100
50 Pré-diabetes Diagnóstico clínico
(GJA, TGD) de diabetes Resposta à insulina (Função das células β)
0
-10 -5 Início da 5 10 15 20 25 30
diabetes
Anos
GJA: glicemia de jejum alterada; TGD: tolerância à glicose diminuida; DM2: diabetes mellitus tipo 2.
1. Simonson GD, et al. Coron Artery Dis 2005;16(8):465-72. 2. Ramlo-Halsted BA, et al. Prim Care 1999;26(4):771-89.
Diabetes Mellitus em Clusters
Cluster N (%) Characteristics Name
1 577 (6.4) Early disease onset (at a young Severe autoimmune diabetes
age), essentially corresponds (SAID)
with type 1 diabetes and LADA,
relatively low BMI, poor
metabolic control, insulin
deficiency (impaired insulin
production), GADA+
2 1575 (17.5) Similar to cluster 1 but GADA–, Severe insulin-deficient diabetes
high HbA1c, highest incidence of (SIDD)
retinopathy
3 1373 (15.3) Insulin resistance, high BMI, Severe-insulin resistant diabetes
highest incidence of (SIRD)
nephropathy
4 1942 (21.6) Obesity, younger age, not insulin Mild obesity-related diabetes
resistant (MOD)
5 3513 (39.1) Older age, modest metabolic Mild age-related diabetes
alterations (MARD)
Lancet Diabetes & Endocrinology Ahlqvist E. et al; ARTICLES| VOLUME 6, ISSUE 5, P361-369, MAY 01, 2018
Parte 2 – Diagnóstico do Diabetes Mellitus
• Diagnóstico.
• Metas glicêmicas.
Diagnóstico do Diabetes Mellitus
➢ Todos os métodos têm limitações metodológicas:
➢ A GJ necessita de jejum, sofre

interferências decorrentes de condições
agudas e tem menor taxa de
reprodutibilidade quando comparadas à
HbA1c.
➢ O TOTG é oneroso, desconfortável e

consome mais tempo.
➢ A HbA1c tem maior custo e não leva em

conta a variabilidade individual no
fenômeno de glicação proteica, além de
ter menor sensibilidade diagnóstica do
que os outros métodos

Endocrinologia básica e clínica de Greenspan (Lange) - 9ª Ed. 2013



Diagnóstico do Diabetes Mellitus – Adulto Jovem

Diagnóstico do Diabetes Mellitus – DM I Adulto
Diabetelogia; 64, pages2609–2652 (2021)

Diagnóstico do Diabetes Mellitus – HbA1c
Diabetelogia; 64, pages2609–2652 (2021)



➢ A Hemoglobina glicada (HbA1c) faz a média da glicemia dos últimos 3 a 4 meses, sendo 50% do último mês, 25 % do mês que
antecedeu a coleta e 25% dos terceiro e quarto meses. Através dela podemos calcular a glicemia média estimada.
➢ Para diagnóstico não deve ser utilizado: glicemia pós-prandial, frutosamina, 1,5-anidroglucitol, albumina glicada.
➢ A frutosamina e a albumina glicada podem ser usada quando temos problemas metodológicos com a hemoglobina glicada
(deficiência de vit B12, doença renal crônica, doença hepática crônica, AAS, vit C e E), porém não apresentam validação com
desfechos a longo prazo.
➢ O 1,5-anidroglucitol é 99,9% reabsorvido pelos túbulos renais, sendo que quando a glicemia ultrapassa limiar renal ela inibe sua
reabsorção, se relacionando inversamente com excursões glicêmica de curto prazo, mostrando-se promissor para variabilidade
glicêmica.
➢ Dosagem de autoanticorpos contra célula beta.
➢ Peptídeo-C para avaliar função célula beta (normal > 0,6 ng/ml basal).

Endocrinologia básica e clínica de Greenspan (Lange) - 9ª Ed. 2013
Metas Glicêmicas
Guideline ADA e EASD

Metas Glicêmicas

Metas Glicêmicas

Metas Glicêmicas

Metas Glicêmicas

Metas Glicêmicas

Metas Glicêmicas

Metas Glicêmicas

Parte 3 – Monitorização Contínua de Glicose
• Mecanismo
• CGM x HbA1c.
• Tempo no Alvo.
• Setas de tendência.
Monitorização Contínua de Glicemia –
HbA1c
https://sym.cmedu.bcst.md/participant/richard-bergenstal-md
Monitorização Contínua de Glicemia – Mecanismo
Capilar x Interstício
Adaptado de: Rebrin et al., Diabetes Science and Technology, 2, 3 (2000) pp 461-472
Capilar x Interstício
Glucose Management for Exercise using Continuous Glucose Monitoring (CGM) and Intermittently Scanned CGM (isCGM) Systems in Type 1 Diabetes – Position Statement of the European Association
for the Study of Diabetes (EASD) and of the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) endorsed by JDRF and supported by the American Diabetes Association (ADA)
HbA1c x CGM
HbA1c x CGM
Diabetes Care 2020;43:1146–1156

HbA1c x CGM
Diabetes Care 2020;43:1146–1156

HbA1c x CGM
HbA1c x TIR

HbA1c x Glicemia Média Estimada

Tempo no Alvo (TIR)
Tempo no Alvo é a
porcentagem de tempo
que a pessoa passa
com seus níveis de
glicose dentro do
intervalo da meta
glicêmica.
J Fam Pract. 2015;64(12):S44-S47.

Tempo no Alvo (TIR)
Diabetes Care. 2019 Aug; 42(8): 1593–1603

Tempo no Alvo (TIR)
Possíveis Indicações
➢ Highest benefit: ➢ High benefit:
➢ Patient taking multiple daily injections (MD1). ➢ Patients treated with insulin and/or sulfonylurea
regardless of A1C.
➢ Patients with severe hypoglycemia (needing assistance
to treat) or with frequent mildto significant ➢ Clinician/educator desire CGM for behavior, lifestyle,
hypoglycemia (BG <70 mg/dL, <54 mg/dL). regimen modifications.
➢ Patients with mismatch A1c and GMI ➢ Patients with high BG fluctuations/variability,
➢ Patients with diabetes complications (e.g,

gastroparesis, renal impairment, minished visual
acuitv).
➢ Insufficient glucose data to make decision on regimen

change.
Possíveis Indicações
➢ Moderate benefit:
➢ Patients frequently treated with glucocorticoids (3 times or

more/year).
➢ Situations where barriers to SMBG exist including SMBG

avoidance, visualimpairment, illness, cognitive issues, care
giver assisting with care.
➢ Dramatic change in existing activity (e.g, knee replacement,

stroke, sleep apnea,bariatric surgery).
➢ Less benefit:
➢ The patient desires CGM to improve health.
➢ Finger sticks are an issue due to occupation (e g, musicians).
➢ Newly diagnosed patients initiating medical nutrition and

activity therapy with metformin and other therapies that
don't cause hypoglycemia. Diabetology & Metabolic Syndrome volume 12, Article number: 80 (2020)
Evidências Científicas
➢ Para cada 10% de diminuição no TIR, temos aumento da taxa de
risco de retinopatia em 64% e de microalbuminuria em 40%.
➢ Cada 10% de aumento no TIR esta associado a um risco 6,4%

menor de espessura anormal de intima-media de carótida. TE
M
PO
➢ O uso de CGM por 12 meses levou a redução da HbA1c em 0,5% N
em pacientes em uso de insulina e de 0,7% em pacientes sem O
insulina após 12 meses e quanto maior a HbA1c inicial maior o
benefício.
➢ Redução da ordem de 50% de hipoglicemia noturna e

hipoglicemia nível II.
➢ Detecção de até 80% de hipoglicemias que não foram

detectadas pelos pacientes,
Miller E et al. HbA1c reduction after initiation of the FreeStyle Libre system in type 2 diabetes Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):400-405. doi: 10.2337/dc18-1444. Epub 2018 Oct 23.
patients on long-acting insulin or non-insulin therapy. Poster presented at: American Diabetes Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):400-405. doi: 10.2337/dc18-1444. Epub 2018 Oct 23
Association 80th Scientific Session; June 12-16, 2020; Virtual Diabetes Technol Ther. 2020 Feb;22(2):72-78..2019.0251. Epub 2019 Oct 11.
Wright et al. A1c reduction associated with FreeStyle Libre system in people with type 2 diabetes Diabetes Care 2003; 26: 1153;
not on bolus insulin therapy. Poster presented at: American Diabetes Association 80th Scientific Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007;115: 491
Session; June 12-16, 2020; Virtual Diabetes Care. 2019 Aug;42(8):1593-1603
Evidências Científicas
Type 2 Diabetes. J Endocr Soc. 2021 Feb 2;5(4)

Setas de Tendência
Abbott - Libre
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Principais Informações
Monitorização Contínua de Glicemia

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• Definição de Diabetes Mellitus tipo I.

• Definição de Diabetes Mellitus tipo II.

• Diabetes Mellitus em Clusters.

➢ Diabetes (“fluindo por”) Mellitus (“doce como mel” - DM)

➢ A prevalência do DM tem aumentado muito, principalmente

➢ Em um estudo de 2013 feito pelo IBGE a prevalência foi de

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes

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➢ Geralmente na infância e juventude.

➢ O risco de desenvolvimento de DM I se um dos pais é portador é de 3% e se ambos os pais forem é de 6%.

➢ Autoimune (tipo 1a): 95% dos casos;

➢ Os anticorpos conhecidos relacionados a DM I são:

1. Ac contra descarboxilase do ácido glutâmico

2. Ac anti-células da ilhotas (ICA);

4. Tirosina fosfatase IA2 (ICA512);

5. Transpodtador de zinco 8 (ZnT8).

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➢ Basicamente ocorre quando temos resistência insulínica (RI) e/ou deficiência de

➢ Geralmente acima dos 40 anos, obeso e sem relação com HLA.

➢ O risco de desenvolvimento de DM II se um dos pais teve DM II antes do 50 anos é

➢ A insulinopenia se manifesta inicialmente pela diminuição da pulsatilidade da insulina

➢ Resistência insulínica pode ser definida com uma diminuição da responsividade

➢ Temos também a hipersecreção de peptídeo amilóide com deposição na célula beta;

➢ Geralmente o diagnóstico se faz em exames de rotina, pois sua instalação é insidiosa e

➢ Principal complicação aguda é o coma hiperglicêmico hiperosmolar (desidratação

➢ São vários os mecanismos que levam a RI:

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350 Glicemia pós-prandial

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➢ Todos os métodos têm limitações metodológicas:

➢ A GJ necessita de jejum, sofre

➢ O TOTG é oneroso, desconfortável e

➢ A HbA1c tem maior custo e não leva em

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Diabetelogia; 64, pages2609–2652 (2021)

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➢ Dosagem de autoanticorpos contra célula beta.

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Diabetes Care 2020;43:1146–1156

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