Aula 4 - Fisiopatologia e Dietoterapia Da Diabetes Mellitus

FISIOPATOLOGIA E
DIETOTERAPIA
DA DIABETES MELLITUS
Prof.(a) Ms.(a). Jaqueline Moreira
E-mail: jaquemoreira@unar.edu.br
ARARAS/SP
SETEMBRO/2021
FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS
O PÂNCREAS ENDÓCRINO
REGULAÇÃO DA GLICEMIA
REGULAÇÃO DA GLICEMIA
EFEITOS DA INSULINA NO ESTADO ALIMENTADO

EFEITOS DO GLUCAGON NO ESTADO DE JEJUM

MECANISMO SECREÇÃO DA INSULINA

DIABETES MELLITUS
DM 1 DM 2
Hiperglicemia
Outros tipos DM DM Gestacional

EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES MELLITUS
▪ De acordo com os indicadores da OMS, o mundo já vive uma epidemia de

diabetes.
▪ Em 1985, a doença atingia aproximadamente 30 milhões de pessoas. O
número aumentou para 135 milhões em 1995 e para 177 milhões em 2000.
▪ A entidade estima que a prevalência do diabetes deva alcançar 333 milhões
de pessoas em 2025. Segundo o trabalho, em 2030, o diabetes mellitus será a
segunda causa de morte na América Latina, enquanto a AIDS ocupará o quarto
lugar.
▪ Assim, o diabetes duplicará seu impacto e, em comparação aos 5% de
mortes que provoca atualmente, passará a causar 10% dos óbitos.
Percentual de adultos (≥18 anos) com diagnóstico referido para diabetes

segundo o sexo, em 26 capitais e Distrito Federal (Vigitel, 2019)
Percentual de adultos (≥18 anos) com diagnóstico referido para diabetes

segundo o sexo, em 26 capitais e Distrito Federal (Vigitel, 2019)
Percentual de adultos (≥18 anos) com diagnóstico médico referido de diabetes

segundo faixa etária, em 26 capitais brasileiras e Distrito Federal (Vigitel, 2019)
DIABETES MELLITUS TIPO 1
❖ Deficiência absoluta de insulina;

❖ Diabetes tipo 1 A (autoimune):
- forma mais comum: 5% a 10% casos de DM.
- presença de autoanticorpos: ICA, ISCA (GAD), IAA.
- propensos à cetose.
- vulneráveis à outras doenças autoimunes: doença de Graves,
tireoidite de Hashimoto, doença de Addison, vitiligo, anemia perniciosa.
❖Deficiência absoluta de insulina.

❖Diabetes tipo 1 B (idiopático):
✓ - etiologia desconhecida
✓ - propensos à cetose
✓ - graus variados de deficiência de insulina
✓ - ausência de autoimunidade
✓ - pouco comum
DIABETES MELLITUS TIPO 1 - ETIOPATOGÊNESE
Genética x Ambiente
Processo autoimune
Destruição das células b
Deficiência de insulina

- Resistência periférica à insulina associada à deficiência relativa ou absoluta de
insulina.
Características:
✓
- 90% a 95% de diabetes não dependente de insulina.

- associado à obesidade→ resistência à insulina.
- excesso de gordura corporal (abdominal) → resistência à insulina.
- raramente ocorre cetoacidose.
- risco aumenta com envelhecimento e sedentarismo.
- - mulheres com história de diabetes gestacional.
- - indivíduos com HAS e dislipidemias.
- - frequência varia em diferentes grupos étnicos/raciais
DIABETES MELLITUS TIPO 2 - ETIOPATOGÊNESE
Pâncreas
SECREÇÃO DEFICIENTE
DE INSULINA
Captação de glicose e
síntese de glicogênio
Hiperglicemia diminuídas
Fígado
Lipólise aumentada
Tecido adiposo Músculo
Produção hepática
de glicose aumentada
RESISTÊNCIA À INSULINA
Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988
Cinética de secreção de insulina no diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)
❖“Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definido como qualquer nível

de intolerância a carboidratos, resultando em hiperglicemia de
gravidade variável, com início ou diagnóstico durante a gestação, que
pode ou não persistir após o parto.”
(ADA, 2012)
Epidemiologia
❖Estudos populacionais das últimas décadas → prevalência de DMG varia de 1
a 37,7%, com uma média mundial de 16,2%.
❖Atualmente, estima-se que um em cada seis nascimentos ocorra em

mulheres com alguma forma de hiperglicemia durante a gestação, sendo que
84% desses casos seriam decorrentes do DMG.
(HOD et al, 2015)

Epidemiologia
❖ Estima-se que a prevalência de DMG no SUS seja de aproximadamente 18% →
critérios diagnósticos atualmente propostos na Literatura.
❖Embora resistência à insulina induzida pela gravidez e o DMG sejam geralmente

reversíveis após a gravidez → aproximadamente 30-50% das mulheres com
história de DMG desenvolvem diabetes tipo-2 em um período de cinco a dez
anos, especialmente se forem obesas.
(PORTH, 2010; VOET, 2013)

Fatores de Risco
FATORES DE RISCO PARA HIPERGLICEMIA NA GESTAÇÃO
Idade materna avançada (aumento progressivo do risco com o aumentar da idade)
Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25Kg/m²)
Antecedentes familiares de DM (primeiro grau)
Antecedentes pessoais de alterações metabólicas:

• HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC) • Acantose nigricans
• SOP • Doença cardiovascular aterosclerótica
• Hipertrigliceridemia • Uso de medicamento hiperglicemiantes (ex:
• HAS corticoide)
Antecedentes obstétricos:
• 2 ou mais perdas gestacionais prévias • Macrossomia (RN anterior com peso ≥ 4kg)
• DMG • Óbito fetal/neonatal sem causa determinada
• Polidrâmnio • Malformação fetal
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Fisiopatologia
❖A glicose é uma molécula de grande importância para o feto e durante todo o

processo da gravidez.
❖ Uma importante adaptação metabólica materna é a redução na sensibilidade à

insulina.
❖ Essa adaptação ajuda a fornecer glicose em uma quantidade adequada para o

feto em desenvolvimento, permitindo simultaneamente o acúmulo de tecido adiposo
materno.
(VOET, 2013).
❖ A gestação se caracteriza um estado resistência à

insulina.
❖ Essa condição, aliada à intensa mudança nos

mecanismos de controle da glicemia, em função do
consumo de glicose pelo embrião e feto → pode
contribuir para ocorrência de alterações glicêmicas
favorecendo o desenvolvimento de DMG.
ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS NA

GESTAÇÃO
❖ Influência do Hormônio Lactogênico Placentário:
▪ Começa a ser produzido na 12ª semana de gestação;
▪ Teores crescentes com o decorrer da gestação;
▪ Ação análoga ao GH;
▪ Forte antagonismo à ação da Insulina;
➢ Lipólise com liberação de ácidos graxos livres
• ↑resistência periférica à insulina.
❖ Além do HPL, a placenta produz cortisol, estrógeno, progesterona e prolactina,
que inibem e diminuem a sensibilidade à insulina.
(PORTH, 2010).

GESTAÇÃO
❖Alterações Metabólicas:
▪ Resistência à ação periféria da Insulina (hormônios);
▪ Catabolismo acentuado → fornecimento de glicose e aminoácidos para o

concepto, requer:
➢Maior e mais rápida mobilização dos lipídios para fornecimento de energia

→ aumento da cetogênese;
➢Maior e mais rápido declínio da concentração de glicose e aminoácios;
➢Aumento da gliconeogênese hepática.


GESTAÇÃO
❖Alterações Metabólicas:
▪Anabolismo facilitado:
➢Elevação mais acentuada da glicemia materna → maior transferência

placentária de substâncias;
➢Maior conversão de glicose em triglicerídeos→ usados para fornecer energia

para o concepto na ausência de glicose;
➢Queda acentuada do nível de glucagon plasmático → facilita à ocorrência de

processos anabólicos (síntese de triglicerídeos e glicogênio).
Alterações Maternas
❖1º TRIMESTRE: tendência à hipoglicemia com diminuição da necessidade

de insulina (jejum de 15 a 20 mg/dl mais baixos que não gestantes);
❖2º TRIMESTRE: rápida elevação das necessidades de insulina → tendência

à cetose e cetoacidose;
Alterações Maternas
❖3º TRIMESTRE:
▪Início → rápida elevação das necessidades de insulina → tendência à cetose e
cetoacidose;
▪Próximo ao termo → estabilização do diabetes e tendência à hipoglicemia
(atenção para insuficiência placentária);
❖PUERPÉRIO: queda brusca da necessidade de insulina → redução abrupta

dos hormônios contrainsulínicos produzidos pela placenta.
Complicações Gestacionais
❖ABORTAMENTO: alterações metabólicas maternas → relação com os níveis

de hemoglobina glicada.
❖MORTES FETAIS TARDIAS: relação com a acidose metabólica fetal,
geralmente o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais.
▪Hiperglicemia→ disfunção no transporte de O₂ e no metabolismo fetal.
❖ALTERAÇÕES DO VOLUME DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: polidramnia (25%) →
↑diúrese fetal devido à hiperglicemia.
▪ILA >18 → relação com macrossomia fetal.
Complicações Fetais
Cardíacas:
❖ ANOMALIAS CONGÊNITAS:
▪ Transposição de grandes vasos
▪3 a 6 vezes maior que na população geral. ▪ Comunicação interventricular
▪ Coarctação da aorta
▪Hiperglicemia → efeito negativo na organogênese →
liberação de radicais livres → danos à vesícula vitelínica. Nervosas:
▪ Anencefalia ▪ Hidrocefalia
▪ ▪ Espinha bifída
Meningocele
Renais:
▪ Agenesia renal
Regressão caudal
❖DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO:
▪Macrossomia fetal:
➢Hiperglicemia → passagem transplacentária de glicose → estimula pâncreas

fetal saudável a produzir insulina → efeitos anabólicos → ↑ proteínas, lipídeos e
glicogêneo → aspecto característico do neonato.
➢Insulina → efeito semelhante ao GH → provoca crescimento e ganho de

peso excessivo → acúmulo de gorduras e visceromegalia.
❖DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO:
▪Distócia de espáduas: deposição de gordura em tronco → dificuldade de

liberação do ombro no parto vaginal de feto em apresentação cefálica.
▪Crescimento intrauterino restrito: comprometimento de trocas placentárias.
▪Sofrimento fetal
▪Prematuridade: hiperdistensão uterina com o polidrâmnio, insuficiência

placentária, alterações metabólicas.
Complicações Neonatais
❖SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA: altos níveis de insulina fetal →

retardam o amadurecimento pulmonar → redução da produção de surfactante
pulmonar.
❖HIPOGLICEMIA NEONATAL: após nascimento→ interrupção do aporte

materno excessivo de glicose → a glicemia torna-se desproporcional aos níveis
de insulina → hipoglicemia se instala.
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Complicações Neonatais
❖HIPOCALCEMIA
❖HIPERBILIRRUBINEMIA
❖POLICITEMIA
❖RISCO DE DIABETES NA VIDA FUTURA: ocorrência do diabetes tipo 2 em

até 1/3 dos filhos de diabéticas até 17 anos de idade.
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DIABETES MELLITUS SECUNDÁRIO

❖Hipercortisolismo→ excesso de cortisol
❖Síndrome de Cushing → exposição crônica ao hipercortisolismo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pele
Hirsutismo
Pletora facial
Hipertricose
Composição
corporal
Gordura abdominal e estrias Tronco e pescoço (“giba”)

❖ Metabolismo energético:
✓Intolerância à glicose: 30-60% dos pacientes
✓Diabetes: 25-50% dos pacientes

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D E CÁLCIO
▪ Obesidade
▪ Hipertensão arterial
▪ Diabetes mellitus tipo 2
▪ Síndrome metabólica
VITAMINA D E CÁLCIO E A DIABETES MELLITUS
Deficiência de vitamina D
Alterações na síntese, secreção e ação da

insulina
Diabetes mellitus
DIAGNÓSTICO DA DIABETES MELLITUS

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DIABETES MELLITUS
Polidipsia Emagrecimento
Poliúria
Polifagia
Fraqueza
Critérios Diagnósticos para Pré-Diabetes ou risco

aumentado de Diabetes Tipo 2
❖ Positividade de qualquer um dos parâmetros abaixo:
✓ Glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl→ “glicemia de jejum alterada”

OU
✓ Glicemia 2 h após TTGO (75g) entre 140-199mg/dl → tolerância diminuída à glicose
OU
✓ HbA1c entre 5,7% e 6,4% → nova recomendação
Critérios Diagnósticos para Diabetes Tipo 2
✓ Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl→ jejum definido como ausência de ingestão

calórica por pelo menos 8 horas.
OU
✓ Glicemia 2 h após TTGO (75g) ≥ 200 mg/dl → todos os indivíduos com glicemia
de jejum entre 100 e 125 mg/dl.
OU
✓ Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl → pacientes com sintomas clássicos ou em crise
hiperglicêmica.
OU
✓ HbA1c ≥ 6,5%
TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE

Critérios Diagnósticos de Diabetes Tipo 2 em Crianças
Assintomáticas
Critérios:
✓ Sobrepeso (IMC no percentil 85 para idade e sexo ou peso/altura com percentual de
adequação de 120% do ideal).
Um ou dois dos seguintes fatores de risco:
✓História familiar de diabetes tipo 2 em parentes de 1º ou 2º graus.
✓Etnia/raça (americanos nativos, negros, latinos e asiáticos)
✓Sinais de resistência à insulina ou condições associadas (acantose nigricans, hipertensão
arterial, dislipidemia, síndrome de ovários policísticos ou baixo peso ao nascer para a idade
gestacional).
✓História materna de diabetes ou diabetes gestacional na gestação da criança.
Idade de início: aos 10 anos ou início da puberdade.
Frequência: a cada três anos
COMPLICAÇÕES AGUDAS
✓Crises hiperglicêmicas agudas
- Cetoacidose diabética (CAD)
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)
✓ Hipoglicemias
Cetoacidose Diabética (CAD)
✓ Mais frequente em DM1, diabetes tipo 2 (estresse catabólico)

✓ Glicemia > 250mg/dl
✓Evolução rápida
✓Causada por infecções, insulinoterapia descontinuada ou inadequada, fármacos,
infarto do miocardio, AVC.
✓Cetose, cetonemia de branda a severa, acidose metabólica
✓Poliúria, polidipsia, emagrecimento, náuseas, vômitos, desidratação, dor abdominal
difusa, taquicardia, hiperpnéia e respiração de Kussmaul, hipotensão, fraqueza e
alterações mentais (estado de alerta a letargia profunda).
Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)
✓ Mais frequente em DM2, meia-idade e idosos

✓ Glicemia > 600mg/dl
✓Evolução lenta (dias a semanas)
✓Causada por infecções, insulinoterapia descontinuada ou inadequada,
fármacos, infarto do miocardio, AVC.
✓Hiperosmolaridade, desidratação grave
✓Cetose ou cetonemia leves ou ausentes
✓Poliúria, polidipsia, emagrecimento, desidratação, coma, taquicardia,
hipotensão.
HIPOGLICEMIAS
✓Glicemia 60 mg/dl
✓ Glicemia de 50-55mg/dl → sintomas neuroglicopênicos, neurogênicos e
alterações cognitivas
✓Diabéticos tipo 1 e 2 → hipoglicemias iatrogênicas
- doses excessivas de insulina ou agentes secretagogos
- omissão de refeições ou lanches e jejum noturno
- consumo de álcool
- exercício físico
- aumento da sensibilidade à insulina
- depuração da insulina diminuída (insuficiência renal)
Patogênese das Hipoglicemias

❑ Diabetes tipo 1:
1. redução da secreção de insulina→ ausente
2. aumento da secreção de glucagon → ausente
3. aumento da produção de epinefrina→ prejudicada
❑ Diabetes tipo 2:
- Início: mecanismos homeostáticos intactos
- Avanço da doença:
1. resposta do glucagon à hipoglicemia → deficiente
2. limiar glicêmico para resposta autonômica→ reduzido
❖ Complicações crônicas:
Hiperglicemia
crônica
Glicação de
Compostos poliois
proteínas
Danos teciduais
Neuropatia
Retinopatia Neuropatia autonômica
Nefropatia periférica
Distúrbios
gastrintestinais,
Cegueira Falência renal Úlcera de pé, genitounirário,
amputações cardiovascular,
disfunções sexuais
Resistência à Insulina e Complicações Crônicas
Resistência à insulina → hiperinsulinemia
✓Aumenta a síntese de VLDL e reduz HDL.

✓Aumenta o transporte de colesterol- músculo liso artérias.
✓Promove a expressão de genes envolvidos na inflamação.
✓É fator de crescimento
- aumenta síntese de colágeno.
- estimula a proliferação de células musculares lisas das artérias.
Síndrome Metabólica
✓Obesidade (especialmente visceral)

✓Intolerância à glicose (hiperglicemia de jejum, pós-prandial, DM2)
✓Dislipidemia (↑TG e LDL, ↓ HDL)
✓HAS
✓Disfunção endotelial
✓DCV aterosclerótica
✓Hiperinsulinemia
✓Resistência à insulina
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DMG

❖Há divergências em critérios diagnósticos e de rastreamento.
❖American Diabetes Association (ADA), não utiliza a recomendação da
glicemia de jejum (entre 92 e 125mg/dL) e permite o diagnóstico de DMG
apenas através do TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas.
❖O MS, segundo o Manual Técnico de Gestação de Alto Risco do Ministério
da Saúde (2012), adota outros critérios para rastreamento e diagnóstico.
❖Em 2013, a OMS adotou, com ressalvas, os critérios propostos pela
International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups
(IADPSG).
Pelo MS (2012), GLICEMIA DE JEJUM na 1ª consulta pré natal:
< 85mg/dL e sem ≥ 85 e ≤ 125mg/dL

≥ 126mg/dL
fatores de risco e/ou fatores de risco
Glicemia de jejum entre TOTG 75g DMG
24 e 28 semanas 24-28 semanas confirmada
TOTG 75g –> 2 valores acima do normal = confirmada
Jejum até 95 / 1ªh até 180 / 2ªh até 155mg/dL

Pela OMS (2013):
Diabetes pregresso desconhecido

(DM Tipo 2 diagnosticado na gestação)
• Diagnóstico na 1ª consulta de pré-natal
• Critérios:
a. Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL.
b. Hemoglobina glicada ≥ 6,5%.
c. Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dL.
Diabetes Gestacional
• Para qualquer IG
• Glicemia de jejum ≥ 92mg/dL e ≤ 125mg/dL
• TTG de 75g (teste preconizado entre 24 e 28 semanas):
≥ 92mg/dL no jejum
≥ 180mg/dL na 1ª hora
≥ 153mg/dL e ≤ 199mg/dL na 2ª hora
Novas recomendações pela OPAS,
pelo MS e pela FEBRASGO (2017):
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Sociedade Brasileira de Diabetes (Diretrizes 2017-2018):

Sociedade Brasileira de Diabetes (Diretrizes 2017-2018):

TRATAMENTO DA DIABETES MELLITUS

Tratamento no Diabetes Mellitus

❖Educação
❖ Planejamento alimentar
❖ Atividade física
❖ Monitorização (exames laboratoriais e domiciliar)
❖ Como proceder em emergências
❖ Medidas preventivas de complicações agudas e crônicas
❖Dieta
❖Insulinoterapia e/ou agentes orais

Agentes Orais
Secretagogos Sulfoniluréias
Glinidas
Mimetizadores e análogos do GLP-1 e
Inibidores da DPP-4
Sensibilizantes Metformina fígado

Glitazonas músculo, adipócito, fígado.
Inibidores da a-glicosidase
Arcabose retarda a absorção de CHO

Insulina: Quando?
✓Diabéticos tipo 1.
✓Diabéticos tipo 2: diagnosticados recentemente com glicemias extremamente
elevadas; hiperglicemia persistente (>250 mg/dl); intolerantes à agentes orais;
cirurgias; portadores de doenças renal e hepática, alergias.
✓Grávidas
✓Diabético hospitalizado: a partir de glicemia de 180mg/dl persistente (ADA 2010)

❑Insulina:
Origem
✓Purificada de animais (bovina, porcina)
✓Humana (recombinante)
✓Análogos
❑Ação:
✓Ultra-rápida (análogos de curta duração)

✓Rápida (regular)
✓Intermediária (NPH, lenta)
✓Prolongada (ultra-lenta, análogos de longa duração)
✓Pré-misturadas (rápida+intermediária)

❖ Perfil médio de ação das insulinas:
Métodos de Administração
Caneta injetora
Injeção de Bomba de
Insulina Insulina
❖ Esquemas de insulinização:
▪ Convencional:
• Alimentação e atividade física estruturadas de acordo com a quantidade
de insulina.
▪ Intensivo:
• Quantidade de insulina se adequa à alimentação e atividade física.
Métodos para Monitorar a Glicemia
Glicemia de Jejum Hemoglobina Glicada
Glicemia Pós-prandial Hb glicada Glicemia

(%) (mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
Auto monitoração domiciliar
11 310
12 345
Métodos para Monitorar a Glicemia

❖Níveis recomendados de Hb glicada:
✓Crianças e adolescentes:
❖Fase pré-puberal→ até 8%
❖Fase puberal→<8,5%
❖Fase final da puberdade → <7%
✓Adultos: <7%
✓Idosos: 8% ou mais (condições clínicas)
✓Gestantes:<6%
*>7%→ risco progressivo de complicações crônicas
DIETOTERAPIA DA DIABETES MELLITUS
OBJETIVOS
✓Atender as necessidades nutricionais individuais, considerando preferências

culturais, pessoais e o estilo de vida.
✓Favorecer mudanças em hábitos alimentares e de atividade física, que
reduzem a resistência à insulina e melhoram o estado metabólico.
✓Prevenir e tratar as complicações crônicas.
✓Prevenir e tratar as complicações agudas.
✓Atingir e manter o perfil metabólico ótimo.
Necessidades Energéticas
Eutrófico→ manter o peso corporal.

Obesos → perda de 5 a 10% peso.
-melhora glicemia
- reduz risco cardiovascular
Crianças e adolescentes:
- Atingir peso e estatura adequados para a idade.
SBD 2006 e ADA 2010

❖ Adultos:
✓ Sobrepeso e obeso I (IMC: 25,00-34,99 Kg/m2):
- 20-25 Kcal/Kg peso desejável
✓ Obesidade II e III (IMC: >35,00 Kg/m2):

- <20 Kcal/Kg peso desejável
✓ Eutróficos (IMC:18,5-24,9 Kg/m2):

- 25-35 Kcal/Kg peso
✓ Baixo peso (IMC:<18,5 Kg/m2):

- >35 Kcal/Kg
✓ Pacientes críticos:
- 20-25 Kcal/Kg peso (fase aguda)
ADA 2006; Gomes-da-Silva & Reis 2013
❖ Crianças entre 1-3 anos:
✓ 40 Kcal/2,5 cm comprimento
❖ Crianças e Adolescentes (Regra de Holiday):

✓ Até 10 Kg de peso corpóreo:
VET=100 Kcal/Kg peso corpóreo
✓ Peso corpóreo entre 10 Kg e 20 Kg:
VET=1000 Kcal + (Kg-10) x 50
✓ Peso corpóreo > 20 Kg:
VET= 1500 Kcal + (Kg – 20) x 20
*Acréscimo de 10 a 20% quando atividade física for intensa.
Carboidratos
Quanto prescrever?
✓Glicemia
✓ Lipidemia
✓ Redução, manutenção ou ganho de peso corporal
✓ Tipo de diabetes
Determinantes da Glicemia Pós-Prandial
✓ Quantidade de carboidrato ingerida.

✓ Variáveis intrínsecas ao alimento.
✓ Variáveis extrínsecas ao alimento.
Determinantes da Glicemia Pós-Prandial

❖Variáveis intrínsecas ao alimento:
✓Tipo de carboidrato (amilose x amilopectina)
✓Tipo de preparação (método e tempo de cocção)
✓Umidade
✓Grau de maturação
✓Grau de processamento
❖ Variáveis extrínsecas ao alimento:
✓Distribuição de macronutrientes da refeição
✓Glicemia de jejum ou pré-prandial
✓Disponibilidade de insulina
✓Grau de resistência à insulina
Carboidratos
50-60% do VET
Preferência:
Verduras
Legumes (fibras, vitaminas, minerais)
Frutas
Grãos integrais
Leguminosas
Dietas restritas em CHO (<130g/dia) → não recomendada.
SBD 2006 e ADA 2010

Carboidratos
Tipo de carboidrato:
Conduta tradicional
 Polissacarídeos X 
Dissacarídeos
Carboidratos
Crenças antigas:
- dissacarídeos→  abrupto da
glicemia
dexrina
polissacarídeos→ lento da
secretina/
enzimas glicemia
amilase pancreáticas
pancreática Pancreas
maltase
maltose
sacarase
Evidências atuais:
sacarose
lactase sacarose → glicemia = quantidade
lactose isocalóricas de amido
sacarose → 50% glicose + 50% frutose
glicose
Veia
✓- frutose
Porta
✓- galactose amido → 100% glicose
enterócito *Sacarose → até 10% do VET
SBD 2006 e ADA 2010
Carboidratos
A quantidade total de carboidratos é

frequentemente o determinante
mais importante da resposta
glicêmica, mas o tipo de carboidrato
também afeta essa resposta.
(ADA, 2009)
Adoçantes Artificiais
Adoçantes calóricos (4 Kcal/g) Adoçantes não calóricos

Aspartame (IDA: 40 mg/Kg) Sacarina (IDA: 2,5 mg/kg)
Sorbitol (IDA: 15 mg/Kg) Ciclamato (IDA: 11 mg/kg)
Manitol Acesulfame K (IDA: 15 mg/Kg)
Xilitol Stévia (IDA: 5,5 mg/Kg)
Frutose (não) Sucralose (IDA: 15 mg/Kg)
Nomes comerciais:
Ciclamato/Sacarina (Dietil, Sucaryl, Adocyl, Assugrin, Zerocal, Doce
menor®)
Aspartame (Finn, Gold, Aspasweet, Cristaldiet)
Sucralose (Linea, Splenda)
Acesulfame e Estévia
IDA→ Ingestão Diária Aceitável
Adoçantes Artificiais
✓Frutose (adoçante): contra-indicado.

-  glicemia
-  TG
✓Frutose das frutas: sem contra-indicação.

- 3 a 4% do VET
“Diabéticos podem consumir produtos diet à vontade?

Cuidado com os Alimentos Diet e Light

❖Light
✓Podem conter açúcar,
✓Quantidade menor de algum ingrediente.
Ex: Leite condensado light→ menos gordura, mas a mesma
quantidade de açúcar.
❖Diet
✓Um ingrediente é substituído por outro. Indicado para diabéticos.
Ex: Açúcar substituído por adoçante.
Índice Glicêmico dos Alimentos
❖DEFINIÇÃO: indica a rapidez com que o organismo transforma o alimento em

glicose. Todo carboidrato recebe um número correspondente a seu IG e quanto mais
alto o número, mais rapidamente ele é decomposto e transformado pelo organismo
em glicose.
❖Crenças
▪ Alimentos com  IG→  glicemia pós-prandial
▪ Alimentos com  IG →  glicemia pós-prandial

Índice Glicêmico dos Alimentos

Índice Glicêmico
Resposta glicêmica de indivíduos

Resposta glicêmica de
indivíduos normais após normais após ingestão 50 g de
ingestão 50 g de
glicose, sacarose ou frutose
carboidratos da batata e do
feijão
Fatores que interferem no Índice Glicêmico dos Alimentos
✓Frutose
✓Lactose
✓Gordura
✓Fibras
Índice Glicêmico
Dieta com baixo índice glicêmico→ benefício modesto

Redução de 0,4% na Hb glicada
(ADA, 2009)
Fibras
✓Dietas com ~50g de fibra/dia:

-  glicemia → DM1
-  glicemia, insulinemia e lipemia →DM2
✓ Barreiras para ingestão de 50g fibra/dia:

-  palatabilidade
- limita a escolha de alimentos
-  flatulência
Qual a quantidade de fibras?

Recomendações atuais:
✓ 14g/1000 Kcal
Frutas, verduras,
legumes, cereais
integrais.
Tipo de Fibras
Especialmente as solúvies
✓Adsorvem água e formam gel.

✓Lentificam o esvaziamento gástrico→retardam a absorção de
glicose→  glicose pós-prandial.
✓Ligam-se à ácidos biliares e colesterol :  absorção → CT
✓Formam bolo fecal:
- facilitam ação normal da musculatura intestinal.
- favorecem fermentação por bactérias benéficas da
microbiota intestinal→  gliconeogênese e RI
Fibras Solúveis
Pectina
Frutas e vegetais em
geral (5-10% pectina) Frutas cítricas e maçãs (15-30% pectina)
Fibras Solúveis
Farinha de aveia
Gomas
Leguminosa
s
Cevada
Linhaça
Goma guar
Fibras Solúveis
Mucilagens
Sementes de psyllium
A semente pequena, escura de cor

vermelho-marrom.
Fibras Solúveis
b-glicanas
farelo > flocos > farinha de aveia Soja e feijão branco Trigo para
quibe
brócolis manga Grão de bico

Carboidratos
❖ Situações Especiais:
- 50% do VET (fórmula padrão NE)
- 33 a 40% do VET (fórmulas especializadas NE)
- 3 a 4g/Kg peso (NPT) – glicose
✓ Pacientes em pós-operatório:
✓ - dieta líquida e líquida restrita com ~200g/dia.
✓ - quantidade igual para refeições e lanches.
- evoluir dieta o mais rápido possível.
ADA 2008, Gomes-da-Silva & Reis 2013
Quantidade de Lipídios
❑ Estado nutricional
❑ Fração alterada
✓ Eutróficos com lipemia normal:
- 25 a 30% do VET
✓ Eutróficos com lipidemia alterada:
- 25 a 35% do VET
✓ Obesos com lipidemia normal:
- 20 a 25% do VET
✓ Obesos com LDL-c elevado:
- 20 a 25% do VET
✓ Obesos com VLDL elevado:
- 35% do VET
Lipídios
- 25-30% VET
- ≤ 1,0g/Kg peso (perfil lipídico)
- NE fórmulas especializadas→ >40% do VET
- NPT: 0,11g/Kg peso/h (emulsões mistas)
- fase aguda (1º e 2º dia)→não usar lipídios
Gomes-da-Silva & Reis 2013

Lipídios
✓Gordura saturada < 7% do VET.
✓ Ômega 3: igual ao da população normal.

- 2 a 3 porções de peixe/ semana→ 0,5g EPA/DHA/dia
✓Ingestão mínima de gordura trans.
✓Colesterol <200mg/dia
(ADA, 2009)
Por que não consumir gordura trans?
✓Aumenta o LDL
✓Diminui o HDL
✓Aumenta gordura abdominal
✓Provoca resistência à insulina
Proteínas
❑ Necessidades de Proteínas:
- 15 a 20% VET
✓ Dietas > 20% proteína:
✓- curto prazo →  glicemia, insulinemia, apetite saciedade.
✓ - longo prazo → efeitos ingestão energética e saciedade ,

função renal desconhecidos.
✓ Dietas hiperprotéicas não recomendadas para perda de peso.

(ADA, 2009)
Proteínas
✓ Estágios iniciais da IRC (microalbuminúria):

- 0,8 a 1,0 g/Kg peso corpóreo
✓ Estágios tardios da IRC (macroalbuminúria):

- 0,8 g/Kg peso corpóreo
✓ Proteína vegetal → resultados inconclusivos.
(ADA, 2009)
Proteínas
- 1,0 g/Kg peso - catabolismo leve
- 1,2 a 1,5 g/Kg peso – catabolismo moderado
- 1,5 a 2,0 g/Kg peso – hipercatabólicos (função hepática e renal normal)
- >2,0 g/Kg peso – hemodiálise, queimaduras, fístulas (NE, NPT)
Gomes-da-Silva & Reis 2013

Minerais e Vitaminas
❑ Minerais:
✓ Na+: de acordo com a pressão arterial.
✓ K+:  a menos que haja comprometimento renal.
consumo de temperos e ervas frescas

como cebola, alho, salsa, cebolinha,
coentro, hortelã, gengibre, manjericão.
Evitar: alimentos processados, embutidos, conservas (defumados, salgados, enlatados),

temperos industrializados e sopas prontas.
Minerais e Vitaminas
❑ Vitaminas:
✓ Vitaminas C, E, caroteno, cromo → não recomendada a suplementação.
❑ Quem se beneficia da suplementação de minerais e vitaminas?

✓ Indivíduos com dietas com muito baixas calorias.
✓ Vegetarianos estritos.
✓ Idosos, gestantes e lactantes.
✓ Indivíduos usando drogas que alteram o metabolismo de micronutrientes.
✓ Pacientes críticos.
Líquidos
▪ - Oferta normal.
▪ - Limitar líquidos: doença renal.
▪ - Aumentar ingestão: desidratação.
▪ - Água pura ou mineral: sem restrição.
▪ - Refrigerantes “sem açúcar”: moderação.
▪ - Bebidas energéticas e líquidos isotônicos: não consumir.
▪ - Sucos naturais: verificar consumo de frutas.
▪ - Sucos artificiais “sem açúcar”: evitar .
Álcool
❑ Evitar excesso de álcool
→ Aumento de triglicerídios
→ Esteatose hepática
→ Aumenta ácido úrico
→ Cetogênese e acidose metabólica
→Altera o estado mental
→Considerar as calorias: 7,1 Kcal/ Kg
Consumo moderado: 1 dose/dia (mulheres)

2 doses/dia (homens)
1 dose= 340 mL cerveja, 140 mL vinho, 42 mL bebida destilada.
ADA 2010
Álcool
✓Consumo moderado com alimento→ efeito mínimo sobre glicemia e insulinemia.
✓Consumido com carboidratos→ aumenta a glicemia.
✓Consumo noturno→ hipoglicemia noturna e de jejum.

RECOMENDAÇÕES
Alimentos Industrializados
▪ Lipídios: AG saturados e trans

▪ Sódio
SBD 2006 e ADA 2010
Fracionamento
❑ DM2:
✓ 6 refeições/dia→ controle metabólico
❑ DM1 com doses fixas de insulina:

✓ horário e número de refeições fixos.
✓carboidrato constante nas refeições.
✓insulina ação intermediária→ lanche, ceia
✓ insulina rápida desjejum→ colação
✓crianças e adolescentes→ colação + 2 lanches
Resposta glicêmica ao exercício no DM1

✓ Controle do diabetes
✓ Glicemia e insulinemia no início do exercício
✓ Intensidade e duração do esforço
✓ Condicionamento anterior
✓ Ingestão de alimentos
✓ Glicemia>250mg/dl + cetonúria moderada ou elevada→ suspender
exercício, ↑insulina.
✓ Glicemia > 300mg/dl independente da cetonuria elevada→

suspender exercício, ↑insulina.
✓ Exercícios de alta intensidade→ hiperglicemia.

Ajustes de Carboidratos ao Exercício
▪ Exercício planejado: redução da insulina.

▪ Exercício não planejado: ingestão adicional de carboidratos.
▪ Como determinar a ingestão adicional no exercício?
• Exercício de intensidade moderada (tênis, ciclismo, natação)→  utilização da
glicose em 2 a 3 mg. Kg-1. min-1 além dos requerimentos.
• Ex. Pessoa com 70Kg→ 10 a 15g glicose/h de atividade moderada

✓ Atividade intensa→ + carboidrato
Ajustes de carboidratos ao exercício
(DM1 e DM2 usando insulina)
Atividade Glicemia Ajuste
Duração curta (≤30’), baixa < 100 mg/dl 10 a 15 g de carboidratos

intensidade (andar 800m,
ciclismo lento) > 100 mg/dl Não necessita carboidratos
Duração (30-60’) e < 100 mg/dl 30 a 45 g de carboidratos
intensidade moderadas 100-180 mg/dl 15 g de carboidratos
(tênis, natação, ciclismo 180-300 mg/dl* Não necessita carboidratos
rápido)
Duração longa (>1h), < 100 mg/dl 45 g de carboidratos
intensidade moderada 100-180 mg/dl 30-45 g de carboidratos
(futebol, jóquei, basquete, 180-300 mg/dl* 15 g de carboidratos
ciclismo extenuante)
* Possibilidade de suspender exercício.

Complicações Agudas
❑ Hipoglicemia: 60 mg/dl:
▪ Diminui a secreção de insulina→ limiar de ~81mg/dl
▪ Aumento da secreção de epinefrina e glucagon → limiar de ~65 a 70mg/dl
▪ Sintomas neurogênicos e neuroglicopênicos→ limiar ~50 a 55mg/dl
Sonolência Tremores de Confusão, Perda

extremidades total da consciência,
Bocejamento
Coma.
dificuldade visão dupla

fraqueza, sensação de para raciocinar,
cansaço fome aguda mudança de sudorese
humor exagerada
Complicações agudas
❑ Conduta na hipoglicemia
❑ Casos leves: palpitações, tremores, sudorese e fome
▪ - Ingestão de 15 g de carboidratos (1/2 copo de suco de frutas ou de refrigerante não
dietético ou 1 copo de leite).
❑ Casos moderados: sonolência, cansaço, tontura, cefaleia, confusão mental,
transtorno de comportamento, visão turva
▪ - Dose adicional de 15 g além das 15g.
❑ Casos intensos: perda da consciência
▪ - Evitar administração oral de carboidratos.
▪ - Solução endovenosa de glicose.
▪ - Glucagon 1mg (SC ou IM).
❑ Hiperglicemia: jejum > 126mg/dl ou casual >200mg/dl
Poliúria Polidipsia Emagrecimento Polifagia

Fraqueza
✓ 150-200g de CHO/dia ou 45-50g a cada 3/4h:

-mantém a glicemia controlada
- evita cetose por inanição
Tratamento
1. Manter dieta habitual com alimentos de fácil digestão.

2. Aumentar líquidos.
3. Repor potássio (caldo carne, suco melão e laranja, água de coco).
4. Dieta fracionada (6 refeições)→ náuseas e vômitos.

Aula 4 - Fisiopatologia e Dietoterapia Da Diabetes Mellitus

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FISIOPATOLOGIA E

EFEITOS DA INSULINA NO ESTADO ALIMENTADO

EFEITOS DO GLUCAGON NO ESTADO DE JEJUM

MECANISMO SECREÇÃO DA INSULINA

Outros tipos DM DM Gestacional

EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES MELLITUS

▪ De acordo com os indicadores da OMS, o mundo já vive uma epidemia de

Percentual de adultos (≥18 anos) com diagnóstico referido para diabetes

Percentual de adultos (≥18 anos) com diagnóstico referido para diabetes

Percentual de adultos (≥18 anos) com diagnóstico médico referido de diabetes

DIABETES MELLITUS TIPO 1

❖ Deficiência absoluta de insulina;

DIABETES MELLITUS TIPO 1

❖Deficiência absoluta de insulina.

DIABETES MELLITUS TIPO 1 - ETIOPATOGÊNESE

Destruição das células b

DIABETES MELLITUS TIPO 2

- 90% a 95% de diabetes não dependente de insulina.

DIABETES MELLITUS TIPO 2 - ETIOPATOGÊNESE

Cinética de secreção de insulina no diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

❖“Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definido como qualquer nível

❖Atualmente, estima-se que um em cada seis nascimentos ocorra em

(HOD et al, 2015)

❖Embora resistência à insulina induzida pela gravidez e o DMG sejam geralmente

(PORTH, 2010; VOET, 2013)

Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25Kg/m²)

Antecedentes familiares de DM (primeiro grau)

Antecedentes pessoais de alterações metabólicas:

❖A glicose é uma molécula de grande importância para o feto e durante todo o

❖ Uma importante adaptação metabólica materna é a redução na sensibilidade à

❖ Essa adaptação ajuda a fornecer glicose em uma quantidade adequada para o

❖ A gestação se caracteriza um estado resistência à

❖ Essa condição, aliada à intensa mudança nos

ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS NA

ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS NA

▪ Resistência à ação periféria da Insulina (hormônios);

▪ Catabolismo acentuado → fornecimento de glicose e aminoácidos para o

➢Maior e mais rápida mobilização dos lipídios para fornecimento de energia

➢Maior e mais rápido declínio da concentração de glicose e aminoácios;

➢Aumento da gliconeogênese hepática.

ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS NA

➢Elevação mais acentuada da glicemia materna → maior transferência

➢Maior conversão de glicose em triglicerídeos→ usados para fornecer energia

➢Queda acentuada do nível de glucagon plasmático → facilita à ocorrência de

❖1º TRIMESTRE: tendência à hipoglicemia com diminuição da necessidade

❖2º TRIMESTRE: rápida elevação das necessidades de insulina → tendência

❖PUERPÉRIO: queda brusca da necessidade de insulina → redução abrupta

❖ABORTAMENTO: alterações metabólicas maternas → relação com os níveis

➢Hiperglicemia → passagem transplacentária de glicose → estimula pâncreas

➢Insulina → efeito semelhante ao GH → provoca crescimento e ganho de

▪Distócia de espáduas: deposição de gordura em tronco → dificuldade de

▪Crescimento intrauterino restrito: comprometimento de trocas placentárias.

▪Prematuridade: hiperdistensão uterina com o polidrâmnio, insuficiência

❖SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA: altos níveis de insulina fetal →

❖HIPOGLICEMIA NEONATAL: após nascimento→ interrupção do aporte

❖RISCO DE DIABETES NA VIDA FUTURA: ocorrência do diabetes tipo 2 em

DIABETES MELLITUS SECUNDÁRIO

Gordura abdominal e estrias Tronco e pescoço (“giba”)

✓Intolerância à glicose: 30-60% dos pacientes

✓Diabetes: 25-50% dos pacientes

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D E CÁLCIO

VITAMINA D E CÁLCIO E A DIABETES MELLITUS