CONCEITO / DEFINIÇÃO

O Diabetes Mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia

resultante de defeitos na secreção e/ou ação da insulina. Sua classificação, assim como seus
critérios diagnósticos, vem sofrendo modificações nos últimos anos acompanhando a evolução
dos conhecimentos sobre sua fisiopatologia e epidemiologia. Em 1997, a Associação
Americana de Diabetes (ADA) propôs nova classificação do diabetes, baseada em aspectos
fisiopatológicos, dividindo-o em quatro grandes classes clinicas: diabetes tipo 1, diabetes tipo
2, outros tipos de diabetes e diabetes gestacional. Foram eliminados, desta forma, os termos
insulinodependentes e insulino-independentes. Esta classificação foi, em seguida, adotada
pela Organização Mundial de Saúde e Sociedade Brasileira de Diabetes.

O diagnóstico de diabetes deve ser sempre confirmado a menos que haja hiperglicemia
inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.

DIABETES TIPO 1 (DM1)

É uma doença crônica podendo acometer diferentes faixas etárias sendo mais comumente
diagnostica em crianças, adolescentes e adultos jovens. Corresponde a cerca de 5-10% dos
casos de diabetes. Pode ser classificado em auto-imune e idiopático, cuja fisiopatologia ainda é
pouco conhecida, porém um componente autoimune não é envolvido.

 Autoimune (1A): Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2) identificados

como marcadores da doença autoimune, que muitas vezes aparecem nos exames
antes mesmo das manifestações clínicas.

 Idiopática (1B): Não possui marcadores de doença autoimune, não sendo identificada

a sua causa.

Ambos levam a destruição gradual das células β pancreáticas.

Pacientes com DM1 usualmente apresentam sintomas clássicos do diabetes precedendo o
diagnostico (poliuria, polidipsia, perda inexplicada de peso, polifagia, visão turva). Necessitam
de insulinoterapia para sobreviver.

DIABETES TIPO 2

Representa 90% a 95% dos casos de diabetes acometendo indivíduos em qualquer idade,
porém mais frequentemente diagnosticado após os 40 anos. É provocado por um defeito na
secreção e na ação da insulina (resistência à insulina), podendo haver predomínio de um
componente sobre o outro. Cerca de 80% dos pacientes com DM2 apresentam sobrepeso ou
obesidade e mesmos naqueles com peso normal, pode ocorrer maior predomínio de gordura
na região abdominal. A maior prevalência de sobrepeso e/ou obesidade em crianças e
adolescentes vem resultando em aumento gradativo da prevalência de hipertensão arterial,
dislipidemia, DM2 em jovens. Ocorre forte predisposição genética. Muitos pacientes não
apresentam os sintomas clássicos do diabetes e podem permanecer durante anos sem
diagnostico da doença. O risco de desenvolver diabetes tipo 2 aumenta com a idade, excesso
de peso, sedentarismo e frequentemente encontra-se associado a hipertensão arterial e
dislipidemia.
Esses pacientes não necessitam de insulina para sobrevivência, mas com a evolução da doença
podem necessitar de insulinoterapia para obtenção de controle glicêmico satisfatório.

OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES

Envolvem os defeitos genéticos das células ß (ex: ‘maturity onset diabetes of the young’ -
MODY), os defeitos genéticos na ação da insulina (Ex: defeitos genéticos do receptor da
insulina), doenças do pâncreas exócrino (ex: pancreatite crônica), endocrinopatias (ex:
síndrome de Cushing, acromegalia), diabetes quimicamente induzido ou induzido por drogas
(ex: glicocorticóides), infecções, formas incomuns de diabetes imunomediado e outras
síndromes genéticas, algumas vezes, associadas ao diabetes.

DIABETES GESTACIONAL (DG)

É definido como qualquer grau de intolerância à glicose com inicio ou primeira detecção
durante a gravidez. Pode ocorrer em 1 a 14% das gestações e, em geral, é diagnosticado na
segunda metade da gravidez. Os fatores de risco para seu desenvolvimento incluem: idade
superior a 25 anos, obesidade ou ganho excessivo de peso durante a gestação atual, deposição
e central excessiva de gordura corporal, história familiar de diabetes em parentes de primeiro
grau, baixa estatura (<1,5m), crescimento fetal excessivo, poliidramnia, hipertensão arterial ou
pré-eclâmpsia, antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DG
prévio.
O DG pode aumentar a morbimortalidade tanto materna quanto fetal. Os filhos de mães com
DG têm maior risco de evoluírem com macrossomia e hipoglicemia neonatal. Alguns casos
diagnosticados como DG podem incluir pacientes portadoras de diabetes não diagnosticado
previamente à gestação. Nestes casos, a presença de hiperglicemia no inicio da gestação (fase
organogênese) aumenta o risco de abortamento e defeitos congênitos.
O acompanhamento pré-natal de pacientes diabéticas gravidas (pré-gestacionais ou
gestacionais) deve incluir um programa de educação fornecido por equipe multidisciplinar. As
pacientes que apresentam DG devem ser reclassificadas quanto ao diagnostico após 4 a 6
semanas de puerpério.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES

As complicações crônicas do diabetes podem ser classificadas em microvasculares,

macrovasculares e neuropáticas. A patogênese das complicações do diabetes possivelmente
envolve a interação entre fatores genéticos e metabólicos.
O rastreamento de complicações microvasculares deve ser anual e iniciado no momento do
diagnostico de diabetes tipo 2 e após 5 anos de doença e após a puberdade em pacientes com
DM1.

Nefropatia Diabética: O diabetes é a maior causa de doença renal em estagio terminal (DRET)
em muitos países, e tem sido responsável por cerca de 40% dos novos casos de DRET nos
Estados Unidos. No Brasil, pacientes diabéticos constituem cerca de 25% da população com
DM1 ou DM2 desenvolvem evidencia de nefropatia.
A nefropatia diabética evolui em vários estágios. A taxa de excreção urinária de albumina
(EUA) é utilizada na sua classificação, onde a presença de microalbuminúria caracteriza seu
estágio inicial ou incipiente e de macroalbuminúria, seu estágio clinico.

Retinopatia diabética (RD): A RD é principal causa de cegueira em pessoas em idade

reprodutiva podendo ser observada em 90% dos pacientes com DM1 e 60% dos DM2 após 20
anos de doença. Evolui de forma assintomática na grande maioria dos pacientes tornando
necessário seu rastreamento periódico, já que a detecção em estágios precoces permite
tratamento adequado diminuindo o risco de perda visual. Durante a gravidez a avaliação
diagnostica de RD deve ser trimestral.
Outras manifestações oftalmológicas relacionadas ao diabetes incluem catarata prematura,
relacionada à duração da doença e grau de exposição à hiperglicemia, e glaucoma.

Neuropatia diabética: Pode ser definida como o distúrbio neurológico demonstrável

clinicamente ou por métodos complementares em pacientes diabéticos, quando outras causas
de neuropatia são excluídas.
Constitui importante problema de saúde pública. As formas de apresentação mais comum são
a polineuropatia sensitivo-motora simétrica e a neuropatia autonômica. Sintomas como
dormência, queimação, ‘pontadas ou choques’ em membros inferiores afetam
significativamente a qualidade de vida dos pacientes. A perda de sensibilidade tátil, térmica e
dolorosa aumenta o risco de ulcerações e deformidades, especialmente nos pés, com
potencial risco de amputação. A neuropatia autonômica, por sua vez, pode afetar diversos
órgãos e sistemas (gastrointestinal geniturinário e cardiovascular).

Pé diabético: Definido pela OMS como “situação de infecção, ulceração ou também

destruição dos tecidos profundos dos pés, associada a anorma lidades neurológicas e
vários graus de doença vascular periférica, nos membros inferiores de pacientes com
diabetes mellitus”. Pode ser classificado em pé neuropático, isquêmico ou neuro-
isquêmico. O tratamento e acompanhamento de lesões nos pés demanda uma equipe
multidisciplinar e requer adequada adesão do paciente. O tempo para total cicatrização
das lesões em geral é longo, requer consultas e curativos frequentes e a educação dos
pacientes é fundamental para obter boa resposta ao tratamento e, mais importante,
prevenir novas lesões.

A avaliação dos pés objetiva tem por objetivo identificar fatores de risco para ulceração e
deve incluir:

-Inspeção dos pés: textura, coloração (palidez, cianose ou hiperemia), e grau de

hidratação da pele, presença de rachaduras ou hiperceratose, micose interdigital ou
onicomicose, deformidades (halux valgo, desabamento do arco plantar, dedos em
martelo, dedos em garra, joanetes, calosidades, neuroartropatia de Charcot), lesões de
pele (mal perfurante plantar, ulcerações, áreas de celulite)

 Palpação de pulsos periféricos, temperatura cutânea (frial- dade, calor)

 Exame neurológico: avaliação de sensibilidade tátil, térmi- ca, dolorosa,

vibratória, protetora plantar (através do mo- nofilamento de 10g)
A inspeção dos pés também deve ser realizada diariamente pelo próprio paciente ou
familiar. Orientações sobre cuidados gerais, calçados adequados, prevenção de acidentes
e lesões deve ser for- necida pela equipe de saúde.

Doença cardiovascular (DCV): A DCV apresenta-se de forma mais grave e precoce em

pacientes diabéticos. Acredita-se que fatores de risco cardiovascular (RCV) estejam
presentes aproximadamente 12 anos antes da manifestação clínica do diabetes.

Doença arterial coronariana (DAC): A prevalência de doença arterial coronariana (DAC),

avaliada por diferentes métodos diagnósticos, chega a 55% entre adultos diabéticos
comparada a 2-4% na população geral. Além disso, a DAC é frequentemente mais extensa
e grave em diabéticos, especialmente no sexo feminino, quando comparada a indivíduos
não diabéticos. A presença do diabetes também determina maior risco de complicações e
morte após eventocardiovascular.
A DCV é importante complicação também nos pacientes com DM1. Recente estudo
realizado no Reino Unido observou que estes pacientes apresentaram, em todas as faixas
etárias, maior mortalidade por doença arterial coronariana e cerebrovascular em relação à
população geral. O risco de mortalidade cardiovascular ajustado para idade pode inclusive
exceder o observado em pacientes com DM2.

Doença arterial obstrutiva periférica (DAP): Caracteriza-se pela obstrução aterosclerótica

das artérias de membros inferiores. Muitos indivíduos são assintomáticos, mas cerca de
1/3 desenvolve claudicação intermitente. Com a evolução da do- ença, cerca de 5% a 10%
dos casos evoluem com isquemia crítica do membro e risco de amputação.
Pior prognóstico destes pacientes, com maiores taxas de morbi- dade e mortalidade
associadas à DAOP.

Doença cerebrovascular (DCeV): O diabetes é reconhecidamente um fator de risco

independente para desenvolvimento e morte por DCeV isquêmica tanto em paciente com
DM2 quanto em DM1.

Complicações agudas do diabetes: Constituem emergências clinicas, devendo ser

identificadas e tratadas prontamente.

Cetoacidose diabética (CAD): A principal complicação aguda do DM1 é a cetoacidose

diabética, que pode ser desencadeada por fatores como omissão de dose de insulina
ou situações de estresse agudo como infecções, traumas ou emergências
cardiovasculares. Em alguns casos pode ser a manifestação inicial do DM1. Decorre da
redução da concentração de insulina circulante associada a aumento de hormônios
contra-reguladores como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do
crescimento. Como consequência, ocorre aumento da lipólise, com liberação de
ácidos graxos livres que, no fígado, são oxida- dos em corpos cetônicos. Clinicamente
caracteriza-se por desidratação, hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria/cetonemia.
A CAD ocorre raramente em pacientes com DM2 e está geralmente associada a
quadros infecciosos graves. Constitui-se em um quadro potencialmente grave que requer
internação hospitalar, monitorização e uso de insulinoterapia intravenosa. A taxa de
mortalidade, quando adequadamente tratada, é menor 5%.

Estado hiperosmolar hiperglicêmico: Complicação aguda mais característica do DM2.

Caracteriza-se por hiperglicemia acentuada, desidratação e hiperosmolaridade plasmática.
Pode ser desencadeada por infecções, condições agudas como AVC, IAM, trauma,
queimaduras, intoxicação exógena, entre outras. Trata-se de condição grave, com taxa de
mortalidade de cerca de 15%.

Hipoglicemia: Condição relativamente frequente na prática clínica, especialmente em

pacientes em uso de insulina ou drogas secretagogas de insulina (sulfoniluréias). Pode ser
assintomática ou ser acompanhada de sensação de fome, cefaleia, confusão mental,
taquicardia, tremores, sudorese, alterações visuais e, nos casos mais graves, convulsões,
coma e óbito. Se prolongada é definida como glicemia plasmática <50 mg/dl. Os principais
fatores desencadeantes são uso de dose excessiva de insulina ou atraso nas refeições;
exercício físico; condições agudas que resultam em menor ingesta alimentar como
náuseas, vômitos, hiporexia; patologias associadas como insuficiência renal ou adrenal,
disfunção tireoidiana, entre outras.

DADOS EPIDEMIOLOGICOS:

Nesse link tem muita informação, então achei melhor especificar o link para vocês verem: RPD-
Março-2020-Revista-Nacional-págs-19-27.pdf (revportdiabetes.com)

DIAGNOSTICO:
O diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glicose plasmática
de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral. A medida da glicohemoglobina não
apresenta acurácia diagnóstica adequada e não deve ser utilizada para o diagnóstico de
diabetes. Os critérios diagnósticos baseiam-se na glicose plasmática de jejum (8 horas), nos
pontos de jejum e de 2h após sobrecarga oral de 75g de glicose (teste oral de tolerância à
glicose – TOTG) e na medida da glicose plasmática casual, conforme descrição na tabela 1. O
quadro inclui as diversas categorias diagnósticas para adultos e para o diabetes gestacional.
Para que o diagnóstico seja estabelecido em adultos fora da gravidez, os valores devem ser
confirmados em um dia subsequente, por qualquer um dos critérios descritos. A confirmação
não é necessária em um paciente com sintomas típicos de descompensação e com medida de
níveis de glicose plasmática ≥ 200mg/dl. Para o diagnóstico do diabetes em crianças que não
apresentam um quadro característico de descompensação metabólica com poliúria, polidipsia
e emagrecimento ou de cetoacidose diabética, são adotados os mesmos critérios diagnósticos
empregados para os adultos. Quando houver a indicação de um TOTG, utiliza-se 1,75g/kg de
glicose (máximo 75g). Em 1997, a Associação Americana de Diabetes (ADA) propôs que os
critérios diagnósticos fossem fundamentados principalmente na medida da glicose plasmática
de jejum. Anteriormente, o diagnóstico de diabetes era baseado em critérios da Organização
Mundial da Saúde (OMS), definidos como glicose plasmática de jejum ≥ 140mg/dl e/ou glicose
plasmática 2h após sobrecarga oral de 75g de glicose ≥ 200mg/dl. No entanto, não havia uma
correspondência entre estes 2 valores. Apenas 25% dos pacientes com glicose plasmática de
2h ≥ 200mg/dl no TOTG apresentavam glicose plasmática de jejum ≥ 140mg/dl. O valor de
glicose plasmática de 2h no TOTG ≥ 200mg/dl foi definido devido a sua associação com o
desenvolvimento de complicações microvasculares específicas do diabetes. A relação entre a
glicose plasmática de jejum e o valor de 2h no TOTG e o aparecimento de retinopatia diabética
foram analisados em estudos realizados em índios Pima, em egípcios e na população
americana avaliada pelo III National Health and Nutrition Examination Survey. Com base nestes
estudos, a ADA recomendou que fosse adotado o valor de glicose plasmática de jejum ≥
126mg/dl, pois representa o ponto a partir do qual há um aumento acentuado no
aparecimento de retinopatia e corresponde ao valor de glicose plasmática 2h após sobrecarga
de glicose oral de ≥ 200mg/dl.
A medida apenas da glicose plasmática de jejum é considerada pela ADA o método de escolha
para o diagnóstico do diabetes e o teste oral de tolerância à glicose não deveria ser utilizado
rotineiramente, apenas em algumas situações clínicas ou para fins de pesquisa. A glicose
plasmática de jejum é mais econômica, de fácil execução, favorecendo a realização em um
maior número de pessoas e apresenta um menor coeficiente de variação interindividual do
que o TOTG.
Outra recomendação da ADA foi a introdução da categoria de glicose plasmática de jejum
alterada que inclui indivíduos com glicose plasmática de jejum ≥ 110 e <126mg / dl. Esta
categoria seria equivalente à tolerância à glicose diminuída, isto é, glicose plasmática 2h após
TOTG ³ 140 e <200mg / dl.
A publicação destas recomendações originou controvérsias sobre qual o melhor teste
diagnóstico: a glicose plasmática de jejum ou o TOTG. O principal argumento contra a
realização apenas da glicose plasmática de jejum é que o seu ponto de corte não foi baseado
no risco de desenvolver doença macrovascular, mas sim de complicação microvascular
(retinopatia). Este aspecto é particularmente importante em pacientes diabéticos, já que a
doença cardiovascular é responsável por 58% das mortes e estudos de meta-regressão
demonstraram que valores de glicose plasmática em jejum acima de 75mg / dl já constituem
um risco progressivo de doença cardiovascular. Portanto, a definição de indivíduos de risco
para doença cardiovascular utilizando apenas a medida da glicose plasmática de jejum não
identificaria uma considerável proporção de indivíduos com risco elevado para o
desenvolvimento de doença cardiovascular. Estes indivíduos seriam melhor identificados pelo
TOTG, pois cerca de 30% dos indivíduos com glicose plasmática elevada 2h após TOTG têm
glicose plasmática de jejum <100mg / dl.
Diversos estudos analisaram o papel da glicose plasmática de jejum e da glicose plasmática
elevada 2h após o TOTG no desenvolvimento de desfechos cardiovasculares, mortalidade por
doença cardiovascular e mortalidade em geral. Estes estudos demonstraram de forma
consistente que valores de glicose 2h após TOTG ³ 140mg / dl e <200mg / dl ou ³ 200mg / dl
associavam-se a aumento da mortalidade em geral, de eventos cardiovasculares e de
mortalidade cardiovascular. Interessante foi a observação de que os valores de glicose
plasmática de jejum elevados não foram associados a aumento de mortalidade quando
corrigidos na análise estatística pelo efeito da glicose plasmática de 2h após TOTG. O conjunto
destes dados indica que a glicose plasmática de jejum elevada é menos sensível para
identificar indivíduos de risco para doença cardiovascular e aumento da mortalidade. Além
disto, a sensibilidade da glicose plasmática de jejum alterada ( 110 e <126mg / dl) é menor
(26%) do que a sensibilidade (50%) da glicose de 2h alterada no TOTG ( 140mg / dl e <200mg /
dl) para prever o aparecimento de diabetes.
Provavelmente isto se deve ao fato de que glicose plasmática de jejum elevada e alterações da
glicose plasmática após o TOTG não são equivalentes e não identificam o mesmo grupo de
risco. As alterações da glicose plasmática de jejum estão mais relacionadas a um aumento da
produção hepática de glicose e à diminuição global da secreção de insulina. Por outro lado, o
aumento da glicose plasmática após a sobrecarga oral de glicose depende da diminuição do
pico inicial de secreção de insulina, que é um mecanismo da patogênese do diabetes mais
precoce do que a diminuição global da produção de insulina.
A OMS manteve a recomendação do emprego do TOTG como método ideal para o diagnóstico
do diabetes, tanto em bases individuais como em estudos epidemiológicos. A ADA também
considera o TOTG como o teste de referência para o diagnóstico de diabetes, pois é mais
sensível para identificar indivíduos com diabetes e alterações da tolerância à glicose. No
entanto, a ADA recomenda que a medida da glicose plasmática em jejum seja o método de
escolha para diagnóstico de diabetes, pois o TOTG apresenta dificuldades em sua realização,
pode causar náuseas, necessita preparação cuidadosa prévia, apresenta maior variabilidade e
não é realizado regular- mente. Apesar disto, os autores acreditam que as recomendações da
OMS são melhor fundamentadas em estudos epidemiológicos e devem servir de referência
para o diagnóstico do diabetes. Desta forma, idealmente o TOTG deve ser empregado como
método diagnóstico de diabetes e das alterações da tolerância à glicose sempre que possível,
especialmente nas seguintes situações: quando os valores de glicose plasmática em jejum
estiverem acima de 110mg / dl e abaixo de 126mg / dl; em indivíduos com mais de 65 anos,
independente dos valores de glicose plasmática, e em gestantes. A medida da glicose
plasmática em jejum apenas ficaria reservada para os casos em que não fosse possível realizar
o TOTG. O TOTG deve ser realizado de forma padronizada conforme descrito na tabela 2.
O rastreamento de diabetes deve ser realizado em todo individuo com mais de 45 anos de
idade a cada 3 anos, ou mais precocemente e mais frequentemente em indivíduos
assintomáticos quando apresentarem fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes
(tabela 3).
ESSE ARTIGO A SEGUIR TAMBÉM É INTERRESANTE CASO QUEIRA ACRESCENTAR ALGUMA
INFORMAÇÃO A MAIS: ANAMNESIS 165 Indice (researchgate.net)

TRATAMENTO:

O tratamento possui metas glicêmicas como objetivo e varia de acordo com a resposta de cada
paciente individualmente.

Crianças e adolescentes

pré-prandial: 70 – 145 mg/dl

pós-prandial: 90 – 180 mg/dl

Glicemia antes de dormir: 120 – 180 mg/dl

Glicemia da madrugada: 80 – 162 mg/dl

HbA1c: < 7,5%

Adultos

Glicemia capilar pré-prandial: 80-100 mg/dl

Glicemia capilar pós-prandial: < 160 mg/dl

HbA1c: < 7,0%

É importante ressaltar que o controle glicêmico diário desses pacientes é fundamental para
acompanhar a resposta ao tratamento.

Além disso, devemos ficar atentos que é preciso individualizar cada paciente, sobretudo
pacientes idosos devem ser particularizados, pois as metas glicêmicas não devem ser muito
rigorosas.

Mudanças no estilo de vida

Acompanhamento nutricional: adequação da dieta é fundamental para o controle glicêmico,

sendo individualizada para cada paciente. Varia de acordo com a idade, gestação, lactação e
gasto enérgico.

Atividade física: ajuda no controle da obesidade e aumenta a sensibilidade à insulina em

pacientes com DM tipo 2.

Álcool: Aumenta o risco de hipoglicemia para os pacientes que fazem insulinoterapia e

aumenta o risco de hiperglicemia devido ao alto teor de glicose em certas bebidas.

Farmacológico

DM tipo 1 – Insulinoterapia

A dose diária de insulina varia de acordo com a duração e a fase do diabetes, sendo
preconizada para a doença já estabelecida valores entre 0,5 a 1 U/kg/dia. As medidas diárias
podem não ser fixas, sendo alterada pela demanda de cada paciente e o período da vida em
que ele se encontra.

Os tipos de insulina são classificados de acordo com o tempo de ação de cada, sendo
agrupadas:

Ultrarrápida: início 5-15 min, pico 30 min a 1h 30min e age por 4-6h

Lispro, Aspart

Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h

Regular

Intermediária: início 2-4 h, pico 4-8h e age até 16h

NPH

Prolongada: Período de ação entre > 18h

Ultralenta, Glargina
Combinada:

70% NPH – 30% Regular

50% NPH – 50% Regular

A reposição é feita preferencialmente com uma insulina basal, que pode ser de

ação intermediária ou prolongada. Para evitar a lipólise e a liberação hepática da glicose entre
as refeições:

Uuma insulina de ação rápida ou ultrarrápida durante as refeições (bolus de refeição

Doses adicionais de insulina necessárias para correção de hiperglicemias (bolus  de correção).

DM tipo 2 – Antidiabéticos orais

Há um consenso mundial que recomenda como medidas iniciais para os pacientes com
diagnóstico recente de DM tipo 2, modificações do estilo de vida associada ao uso de
metformina.

Pacientes com manifestações leves: Glicemia < 200mg/dl, com sintomas leves ou ausentes,
sem complicações associadas, deve-se evitar medicamentos que aumentes a secreção de
insulina.

Pacientes com manifestações moderadas: Glicemia de jejum 200-300 mg/dl, na ausência de

complicações, deve-se associar a metformina com outro hipoglicemiante oral.

Inibidor da DDP-4 ou SGLT-2, acarbose, análogos GLP-1, glitazona

Pacientes com manifestações graves: Glicemia de jejum > 300 mg/dl com perda significativa
de peso, cetonúrias e complicações, deve-se iniciar a insulinoterapia.

Pacientes com DM possuem uma gama de complicações agudas e crônicas associadas, que
devem ser rastreadas rotineiramente:

Agudas: Cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico e

hipoglicemia.

Tríade de Wipple: Sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia capilar ≤ 70 e melhora clínica

evidente após administração de glicose

Crônicas: Retinopatia diabética, DAC e cerebrovasculares, doença arterial obstrutiva periférica,

nefropatia, neuropatia periférica.

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Nova abordagem para o tratamento da diabetes: da glicemia à doença cardiovascular -
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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM:

Nessa parte da assistência eu preferi deixar os artigos de referência para seguir, porque tem
muitas formas e métodos diferentes, aí quem for apresentar decide como vai querer fazer.

https://www.saudedireta.com.br/docsupload/
13403686111118_1324_manual_enfermagem.pdf

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https://www.scielo.br/j/reben/a/HwtwPFJmYLc57KrCzghm4mH/?format=pdf&lang=pt

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REFERENCIAS:

https://www.saudedireta.com.br/docsupload/
13403686111118_1324_manual_enfermagem.pdf

https://www.sanarmed.com/diabetes-mellitus-tipos-diagnostico-e-tratamento

a04v46n1.pdf (scielo.br)

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