Considerando que o textos apresentado têm caráter unicamente motivador, redija um texto

dissertativo sobre os efeitos da inflamação sistêmica e como leva a uma coagulação intravascular
disseminada.

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação
descontrolada da coagulação no espaço intravascular levando à formação e deposição de fibrina na
microvasculatura. Na maior parte dos casos de CIVD, há inibição da fibrinólise, o que contribui para a
deposição de fibrina em diferentes órgãos. A deposição de fibrina pode levar à oclusão vascular e
conseqüente comprometimento do fluxo sangüíneo para diversos órgãos, o que em conjunto com
alterações metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a falência de múltiplos órgãos. O
consumo e conseqüente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua
ativação da coagulação, pode levar a sangramento em diversos sítios. Apesar de ter sido intensivamente
investigada nas últimas décadas, muitos aspectos da CIVD, particularmente aqueles relacionados à sua
definição, diagnóstico e tratamento, são ainda motivo de grande controvérsia. No presente texto,
abordaremos alguns aspectos referentes à etiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico
laboratorial da CIVD.

Coagulação intravascular disseminada ou coagulopatia de consumo é uma condição patológica na qual o

sangue começa a coagular dentro dos vasos, por todo o corpo.

coagulação intravascular disseminada é uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação

descontrolada dos mecanismos da coagulação, levando à formação e deposição de fibrina nos micro
vasos. Na maior parte dos casos, há inibição da fibrinólise, o que contribui para a deposição de fibrina no
interior dos vasos. Pode ocorrer em associação com uma grande variedade de condições clínicas.

As doenças infecciosas, em particular a septicemia bacteriana, são as mais comumente associadas a ela.
Trauma grave também é frequentemente relacionado à coagulação intravascular disseminada. Tumores
sólidos e neoplasias hematológicas podem cursar com coagulação intravascular disseminada. Ela é uma
complicação clássica de condições obstétricas como descolamento de placenta, embolia de líquido
amniótico, pré-eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome do feto morto retido, ruptura uterina e aborto séptico.
Vale ainda mencionar a púrpura trombocitopênica, a síndrome hemolítico-urêmica, a anemia hemolítica
microangiopática e a hipertensão maligna.

Qual é a fisiopatologia da coagulação intravascular disseminada?

Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração de trombina
e da inibição ou disfunção dos anticoagulantes naturais. Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica
resulta em remoção inadequada da fibrina, contribuindo desta forma para a trombose microvascular. A
ativação sistêmica da coagulação promove também maior consumo dos fatores da coagulação e
plaquetas, o que frequentemente resulta em manifestações hemorrágicas.

No conjunto, esses mecanismos explicam a ocorrência simultânea de trombose e sangramentos. Para

muitas doenças associadas, o evento comum é a lesão endotelial, que causa adesão e agregação das
plaquetas, formação de trombo e alteração da fibrinólise. Os mecanismos controladores desse processo
ainda não foram completamente elucidados. Assim, o significado clínico da presença da coagulação
intravascular disseminada não está completamente esclarecido.

Quais são os principais sinais e sintomas da coagulação intravascular disseminada?

A deposição de fibrina leva à oclusão vascular e consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para
diversos órgãos, o que em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a
falência de múltiplos órgãos. O consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas,
resultantes da contínua ativação da coagulação, pode levar a sangramentos em diversos sítios. Os sinais
e sintomas da coagulação intravascular disseminada dependem da sua causa e de a condição ser aguda
ou crônica. Às vezes, a forma crônica da doença pode não apresentar sinais ou sintomas. A doença aguda
se desenvolve rapidamente e é muito grave. A condição crônica se desenvolve ao longo de semanas ou
meses, dura um tempo maior e geralmente não é reconhecida tão prontamente como a condição aguda.

Na coagulação intravascular disseminada aguda, a coagulação sanguínea nos vasos normalmente ocorre
antes que o sangramento. No entanto, o sangramento pode ser o primeiro sinal óbvio. A coagulação do
sangue também ocorre com a coagulação intravascular disseminada crônica, mas geralmente não leva à
hemorragia. Os sinais e sintomas devidos aos coágulos nos vasos sanguíneos dependem da localização e
da extensão deles, assim também os sinais e sintomas das hemorragias. As hemorragias internas podem
ocorrer nos rins, intestinos, cérebro, etc.

Como o médico diagnostica a coagulação intravascular disseminada?

As questões relativas ao diagnóstico e tratamento da coagulação intravascular disseminada são ainda

motivo de grande controvérsia. O diagnóstico deve ser feito pela combinação das alterações clínicas e
laboratoriais compatíveis com a doença. Clinicamente, pode-se observar os sinais de resposta
inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso e de
trombose. Os exames laboratoriais normalmente pedidos para a confirmação do diagnóstico são: tempo
de protrombina, tempo de tromboplastina e tempo de trombina, contagem de plaquetas, dosagem de
fibrinogênio plasmático, dosagem de fatores da coagulação e anticoagulantes naturais e marcadores de
ativação da coagulação. A observação do esfregaço de sangue periférico é importante porque nos casos
de coagulação intravascular disseminada a presença de hemácias fragmentadas é indicativa da presença
de trombose microvascular.

Como o médico trata a coagulação intravascular disseminada?

Como podem ocorrer hemorragias graves muito rapidamente após o desenvolvimento da coagulação
intravascular disseminada aguda, o paciente deve ser tratado de emergência em um hospital que tenha
serviço de hematologia, banco de sangue e condições para uma eventual cirurgia. A reposição
plaquetária deve ser orientada pelas condições clínicas do paciente e não simplesmente pelas alterações
laboratoriais. A heparina (anticoagulante) deve ser administrada àqueles pacientes com extensa
deposição de fibrina, sem evidência de hemorragia substancial. Os objetivos da terapia farmacológica
são reduzir a morbidade e prevenir as complicações. Eles devem ser baseados na etiologia do problema
e destinar-se a eliminar a doença subjacente. O tratamento da coagulação intravascular disseminada em
si, inclui anticoagulantes, componentes do sangue e antifibrinolíticos. A hemostasia e os parâmetros de
coagulação devem ser monitorados continuamente durante o tratamento.