Centro Universitário Sudoeste Paulista

(Mantida pela ICE – Instituição Chaddad de Ensino Ltda)

CURSO: Biomedicina 7º Período 2º Bimestre de 2020

DISCIPLINA: Patologia Clínica
TRABALHO DE PATOLOGIA CLÍNICA
PROFESSOR: Edson H. Yoshida
ALUNO: Gabriele de Campos Oliveira

Aula 7 - Trombose, embolias e testes da coagulação

1. Qual a definição de trombose.

É a formação de um complexo plaquetário-coágulo em qualquer lugar do sistema cardiovascular, que surge

pela ativação da hemostasia.

2. Descreva os fatores determinantes na fisiologia da trombose venosa (tríade de Virchow).

Lesão endotelial, diretamente ligada a ativação do sistema da hemostasia; estase ou turbulência do fluxo sanguíneo;
hipercoagulabilidade, aumento do fenômeno da coagulação.

3. Defina Embolias e êmbolos.

A embolia consiste na existência de um corpo líquido, sólido ou gasoso transportado pelo sangue, capaz de obstruir um
vaso.
Êmbolos são uma obstrução vascular causada por uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pelo sangue até um
local distante de sua origem.

4. Quais os tipos de embolias.

Tromboembolia onde o trombo se desprende da parede do vaso e seus fragmentos são transportados pela circulação;
Embolia gasosa que pode ser causada por bolhas de gás na seringa ou por descompressão rápida da pressão
atmosférica;
Embolia gordurosa que é causada pela presença de lipídeos que obstruem a microcirculação;
Embolia de líquido amniótico que é causada por uma complicação após o parto;
Embolia de placas de ateroma formada por fragmentos de partículas, fragmentos de placas de ateromas e trombos.

5. Comente brevemente sobre as vias anticoagulantes fisiológicas.

Antitrombina é um inibidor de serina protease plasmático circulante que regula a trombina e o fator Xa;
Via da proteína C que quando ativada cliva o fator V;
Via da vitamina K a proteína serve de cofator crítico para a PCA;
Via da proteína S é uma molécula que atua como cofator não enzimático, ligando-se em equilíbrio a uma grande
proteína do complemento;
Via do complexo PCA e proteína S na superfície fosfolipídica das plaquetas ou de outras células rapidamente inativa os
fatores V e VIII, diminuindo a geração de trombina nas vias pró coagulantes;
O inibidor da via do fator tecidual constitui outro sistema regulatório que controla a iniciação da via do fator tecidual da
coagulação.

6. Comente brevemente sobre a investigação de trombofilia – exames de triagem.

Hemograma para detectar poliglobulia, leucocitose, trombocitose, distúrbio mieloproliferativo ou doença maligna;
VHS para evidenciar alterações proteicas de um estado inflamatório;
TP e TTPA afim de investigar estados de trombose e fatores de coagulação ativados;
Tempo de trombina pode sugerir um fibrinogênio anormal;
Dosagem de fibrinogênio;
Teste de resistência a proteína C ativada e análise de dna para fator V Leiden; Antitrombina dosagem imunológica e
funcional;
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Análise do gene da protrombina para variante G20210A;
Dosagem de homocisteína no soro;
Proteinograma sérico para paraproteína.

Aula 8 - Imuno-Hematologia

7. Analise a produção de anticorpos antissistema ABO.

A produção dos anticorpos é mediada pela uasência do antígeno no indivíduo, os anticorpos contra os antígenos ABO
são os mais importantes na transfusão, geralmente são de ocorrência natural.

8. Quais as principais características dos anticorpos A e B.

São anticorpos bivalentes, aglutinam diretamente em eritrócitos apropriados e reagem a temperatura ambiente em
solução salina, clinicamente os anticorpos ABO se desenvolvem devido a reações transfusionais hemolíticas e doença
hemolítica do recém nascido.

9. Quais as principais características dos anticorpos anti-Rh.

Reagem melhor in vitro em meio rico em proteínas e são detectados através das provas de Coombs.
Rh mais imunogênico é o D, seguido por e, E, C e c. Os anticorpos Rh estão associados a reações transfusionais
hemolíticas, para evitar sensibilidade ao antígeno D pacientes Rh negativos devem receber transfusões com eritrócitos
Rh negativos; anticorpos contra antígenos Rh são uma das principais causas de DHRN.

10. Comente brevemente sobre a Doença hemolítica do recém-nascido ou Eritroblastose fetal.

É caracterizada pela destruição das hemácias do feto ou do recém nascido, naturalmente contrario ao sistema ABO,
não há anticorpos no soro contra os antígenos Rh quando estão ausentes no paciente, não existindo produção natural
de anti-Rh, esse processo pode ocorrer durante a gravidez ou transfusões, os eritrócitos do feto atravessam a placenta
e passam para a circulação sanguínea da mãe, fazendo com que a mãe produza anticorpos anti Rh do feto.

11. Descreva sobre os métodos de detecção de anticorpos, o teste de Coombs (direto e indireto).
O teste de Coombs direto detecta anticorpos ligados aos eritrócitos, produzidos pelo próprio organismo ou recebidos
por uma transfusão.
O teste de Coombs indireto detecta os anticorpos que estão no soro não estão ligados aos eritrócitos.

Aula 9 - Patologias do sistema renal e exames correlacionados

12. Descreva brevemente sobre a síndrome nefrítica.

É um conjunto de sinais e sintomas observados em doenças glomerulares que são caracterizados por inflamação nos
glomérulos. Onde o paciente apresenta hematúria, aumento de ureia e creatinina sérica, oligúria, proteinúria variável,
edema, hipertensão leve a moderada.
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13. Como é caracterizada a Glomerulonefrite proliferativa aguda pós-infecciosa e a glomerulonefrite rapidamente
progressiva (GNPR).
A glomerulonefrite proliferativa aguda pós infecciosa é caracterizada por proliferação difusa das células glomerulares
associada ao influxo de leucócitos, suas lesões são provocadas por complexos imunes que ficam aprisionados nos
glomérulos.
A GNPR é caracterizada clinicamente pela perda rápida e progressiva da função renal associada a oligúria grave e sinais
da síndrome nefrítica, a injuria glomerular é mediada imunologicamente e pode ser dividida em 3 grupos cm base nos
achados imunológicos.

14. Descreva brevemente sobre a síndrome nefrótica.

É observada em certas doenças glomerulares como nefropatia membranosa, doença da lesão mínima,
glomerulosclerose segmentar focal e glomerulonefrite membranoproliferativa, suas manifestações são proteinúria
massiva, hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperlipidemia e lipidúria.

15. Comente por que ocorre a hiperlipidemia e a lipidúria na Síndrome nefrótica?

A hiperlipidemia está relacionada a síntese aumentada de lipoproteínas mo fígado, transporte anormal de partículas
lipídicas circulanes e ao catabolismo diminuído.
A lipidúria é a consequência da hiperlipidemia uma vez que as lipoproteínas extravasam através da parede capilar
glomerular.

16. Qual a principal manifestação clínica que diferencia a Síndrome Nefrítica e Síndrome Nefrótica .
A síndrome nefrítica é caracterizada pela glomerulonefrite proliferativa aguda.

17. Comente brevemente sobre a Insuficiência renal aguda (IRA).

É caracterizada por uma diminuição aguda da função renal e frequentemente por evidências morfológicas de injúria
tubular, ocasionando retenção de escórias do metabolismo nitrogenado e de outros produtos normalmente excretados
pelo rim.

18. Comente brevemente sobre a Insuficiência renal crônica.

É resultante de uma variedade de doenças renais e é a principal causa da morte renal, a evolução da função renal
normal para a insuficiência renal crônica progride através de vários estágios.

19. O que é a Nefrolitíase?

É uma condição comum que afeta cerca de 5 em cada 1000 indivíduos, é um distúrbio heterogêneo em que há a
formação de cálculos como consequência de uma variedade de distúrbios metabólicos ou ambientais.

Aula 10 - Cálculos renais e uroanálise

20. Descreva brevemente sobre os testes usados para investigar a formação de cálculos urinários.
Exame de urina, onde é realizado a cultura de urina, a hematúria é um achado constante diante da presença de cálculos
mesmo nos casos assintomáticos.
Amostras de urina 24 horas analisando o sódio, cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato e depuração de creatinina;
determinação do pH urinário para determinar os tipos de cristais; bioquímica do soro determinando cálcio, fósforo,
ácido úrico e eletrólitos e análise do cálculo.

Aula 11 - Diabettes Mellitus e doenças do pâncreas

21. Diabetes, qual a definição, as causas e os tipos.

O diabetes consiste na alteração metabólica da glicose pela insuficiência pancreática, que podem vir a causar
complicações relacionadas a hiperglicemia como disfunções visuais, renais, neurológicas, entre outras.
As causas são no geral, dificuldade na secreção de insulina pelo pâncreas através de destruição de células beta e
resistência a ação da insulina no metabolismo da glicose.
Tipos: Tipo I, Tipo II, Tipo Idiopático e Tipo Gestacional.
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22. Descreva sobre a Diabetes Tipo I e Tipo II.

Tipo I – conhecida como “diabetes juvenil”, causada pela destruição total das células pancreáticas, deficiência completa
de hormônio insulina. As causas estão associadas a doenças auto imunes, e para tratamento é fortemente
recomendada a administração de insulina para que há-ja metabolismo da glicose circulante.
Tipo II – é o tipo mais comum de diabetes, compondo 80-90% dos casos. Dentre as causas, a que se destaca é ganho
exacerbado de peso, e ingestão desenfreada de alimentos ricos em carboidratos, o que leva a sobrecarga do pâncreas
em produção de insulina para suprir a demanda.

23. Discuta sobre a cetoacidose.

A cetoacidose se caracteriza principalmente por sintomas como hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica.
Ocorre em casos de diabetes mellito tipo I e pode causar perdas significativas de líquidos através da diurese em
excesso. Podem aparecer náuseas, vômitos, dor abdominal, e em casos mais graves, edema cerebral e morte. O
tratamento consiste em administração de insulina para prevenção de sintomas e agravamento da patologia. A detecção
de acidose metabólica e cetonemia na presença de hiperglicemia compõem o diagnóstico da patologia.

24. Quais os critérios para o diagnóstico de diabetes tipo II

Dosagem de HbA1c ≥ 6,5%
Os valores da glicemia em jejum devem estar ≥ 126 mg/dL
No teste de tolerância a glicose, obtenção de valor ≥ 200 mg/dL em glicemia pós-prandial de duas horas.
Em pacientes com sintomas como perda de peso, poliúria e polidipsia, a glicemia ao acaso deve ser de ≥ 200 mg/dL.
Sob administração de dextrosol, após duas horas, o teste de tolerância oral à glicose deve resultar em ≥ 200 mg/dL.

25. Discuta sobre a eficiência da dosagem de glicose como critério diagnóstico.

É um teste rápido para monitoramento de glicose em qualquer momento do dia do paciente, porém não é tão eficaz
pois só nos indica o nível glicêmico do momento em questão.

26. Fale sobre a dosagem de Hemoglobina glicada.

O teste de Hemoglobina glicada se faz mais eficiente no monitoramento glicêmico do paciente, pois permite
identificação dos níveis de glicose em até 10 semanas anteriores à consulta, indicando o controle glicêmico prévio do
paciente. As reações não enzimáticas permitem adição da glicose circulante ao grupo amino livre das proteínas
hemoglobínicas, e a medida da subfração HbA1c nos permite visualizar os resultados.

27. Fale sobre a dosagem de Frutosamina.

A frutosamina funciona de forma semelhante à hemoglobina glicada, pois mede a glicação da proteína albumina em até
duas semanas anteriores, através do processo de ligação de glicose à proteína.

28. Comente resumidamente sobre o diagnóstico laboratorial da Pancreatite aguda.

Hiperglicemia em combinação com a elevação nos níveis enzimáticos em dosagem bioquímica podem ser indicativos,
sendo o aumento na lipase e amilase séricos no primeiro dia e estabilização durante os dias seguintes.

29. Quais são os ensaios laboratoriais de Testes indiretos da função pancreática para o diagnóstico da
pancreatite crônica?
Envolvem testes que analisam amostras de fezes ou sangue. O teste de tripsinogênio é altamente confiável, é feito
utilizando soro do paciente e resultados < 20 mg/dL são indicadores positivos.
Dosagem de gordura na fezes pode ser indicativo, porém não há como saber quais as causas definitivas da má
absorção.
A mensuração da elastase e quimiotripsina podem ser conclusivas pois ambas diminuem em caso de insuficiência
pancreática exócrina.

30. No diagnóstico laboratorial do carcinoma de pâncreas, quais os dois marcadores tumorais dosados?
CA 19-9
Antígeno Carcinoembrionário (CEA).
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Aula 12 - Provas hepáticas e biliares
31. Sobre as Provas hepáticas, discorra sobre a icterícia e suas causas principais.
Icterícia tem como característica principal a alteração dos órgãos para um tom amarelo-esverdeado, pela ação da bile.
As causas principais são: hemólise, obstrução extra-hepática do trato biliar e obstrução intra-hepática do trato biliar.

32. Descreva sobre a Obstrução extra e intra-hepático do trato biliar.

Obstrução extra-hepática do trato biliar: Causa o aumento da bilirrubina conjugada, devido a obstrução do ducto biliar
comum por sólidos como cálculos ou carcinomas, podendo ser uma obstrução parcial ou completa, e isso pode vir a
interferir na quantidade de bilirrubina conjugada circulante.
Obstrução intra-hepática do trato biliar: liberação de bilirrubina através de células lesionadas, e estas células também
podem vir a ocluir canais biliares.

33. Quais a relevâncias do teste de Fosfatase alcalina e as principais patologias que elevam os valores de FA?
A principal relevância é avaliação de funções hepáticas, tais como obstrução de vasos que podem acarretar patologias,
entre outros fatores que podem levar a disfunções.
As principais patologias que afetam os valores de FA são: Obstrução intra e extra-hepática do trato biliar e fosfatase
alcalina de origem óssea.

34. Qual a principal relevância do teste de Fosfatase ácida.

A principal relevância se dá pelo monitoramento de carcinomas de próstata, uma vez que quando apresentam níveis
elevados, é diagnóstico para essa patologia.

35. Sobre as Transaminases (AST e ALT), descrevam as funções destas enzimas, onde são encontradas e as
causas das elevações e qual delas é mais específica em hepatopatias.
Aspartato-aminotransferase (AST) ou Transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), sua função é degradação e síntese de
aminoácidos, pode ser encontrada em fígado, coração, músculo esquelético e eritrócitos. As possíveis causas de
elevação na quantidade são dadas por hepatites, cirrose, hepatopatia alcoólica, congestão hepática passiva, disfunção
hepática induzida por drogas, tumor hepático metastático, obstrução hepática prolongada mononucleose e
citomegalovírus.
Alanina-aminotransferase (ALT) ou Transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), possuem as mesmas funções da AST
(degradação e síntese de aminoácidos), sua localização é predominante no fígado, moderada nos rins, coração e
músculos esqueléticos. Os achados de aumento de TGP podem estar relacionados a hepatites virais, mononucleoses
infecciosas e lesão desencadeada por drogas. Concluo que TGO é mais específica pela abrangência de desencadeadores
do seu aumento estarem com relação a complicações hepáticas.

36. Por que a dosagem de Lactato Desidrogenase (LDH) não é específica para a Prova de função hepática?
Porque a LDH se encontra em todos os tecidos do corpo e sua concentração é escassa no fígado, sendo encontrado para
dosagem em maior quantidade em outros órgãos como coração .

37. Sobre a Gamaglutamil transferase (GGT), descrevam a função desta enzima, onde é encontrada e quais as
situações que elevam o nível no sangue.
A principal função da g-GT é catalisar transferências de um grupo g-glutamil de algum peptídeo para outro, ou para um
aminoácido, assim produzindo aminoácidos g-glutamil e cistenilglicina. Encontrada na região hepática, mais
especificamente nos canalículos das células hepáticas, e o aumento sérico dessa enzima indica doenças hepatobiliares.

Aula 13 - Exames laboratoriais na doença cardíaca coronariana

38. Qual o conceito de Cardiopatia Isquêmica?

Cardiopatia isquêmica é a denominação de cardiopatias que resultam na isquemia do miocárdio, sendo causadas
comumente por obstruções na passagem sanguínea. A mais comum é o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).
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39. Quando ocorre a Síndrome coronariana aguda (SCA) e o Infarto do miocárdio (IM).
Síndrome coronariana aguda (SCA): A oclusão de uma artéria coronária e interrupção súbita do fluxo sanguíneo
ocasionados por uma placa, resulta na síndrome coronariana aguda.
IM: Obstrução completa e impedimento do fluxo sanguíneo resultante de um trombo, que desenvolve uma lesão por
isquemia no músculo que viria a receber o fluxo sanguíneo.

40. Fale brevemente sobre os marcadores de risco da Doença Cardíaca Coronariana (DCC), a Proteína C
Reativa e a Homicisteína.
Os marcadores de risco da DCC são relacionados, em geral a ateroscleroses e tromboses, portanto a alimentação rica
em LDL (lipoproteína de baixa densidade) pode auxiliar na progressão da patologia.
Proteína C Reativa: O risco de DCC é maior em pacientes que apresentam níveis basais mais elevados da proteína C
reativa, pois ela age diretamente na opsonização e ativação do sistema complemento. Lesões ateroscleróticas
desencadeiam respostas inflamatórias que interfere na produção de citocina associada ao aumento da Proteína C
reativa.
Homocisteína: Está relacionada a formação de trombos ou coágulos pois sua forma oxidada em associação com
espécies de oxigênio reativas desencadeiam peroxidação lipídica, lesão de matriz vascular e proliferação de célula
muscular lisa, resultando em aterogênese.

41. Fale brevemente sobre os exames específicos no Infarto agudo do Miocárdio (IAM), a CK, CK-MB e a
Troponina.

CK: Níveis de CK-Total aumentados são indicativos de lesão muscular aguda e relações com patologias e esforços físicos
intensos.
CK-MB: Com o nível de CK-Total e CK-MB temos caracterizada uma lesão aguda no músculo cardíaco e pacientes
submetidos a cirurgias no coração ou ressuscitação através de desfibrilação podem ter a fração CK-MB com níveis mais
elevados.
Troponina: São encontradas em fibras musculares cardíacas, e a lesão cardíaca faz com que sejam liberadas na
circulação de acordo com a lesão e podem ser mensuradas.