Infecção Pelo Vírus Da Imunodeficiência Humana (HIV) - Doenças Infecciosas - Manuais MSD Edição para Profissionais PDF

12/03/2023, 21:31 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) - Doenças infecciosas - Manuais MSD edição para profissionais
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MANUAL MSD
Versão para Profissionais de Saúde
Infecção pelo vírus da imunodeficiência

humana (HIV)
Por Edward R. Cachay , MD, MAS, University of California, San Diego School of Medicine
Avaliado clinicamente jan 2021
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doenças-infecciosas/vírus-da-imunodeficiência-humana-hiv/infecção-pelo-vírus-da-imunodeficiê… 1/23
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) resulta de 1 dos 2 retrovírus similares (HIV-1 e HIV-2) que destroem
linfócitos CD4+ e prejudicam a imunidade mediada por células, aumentando o risco de certas infecções e cânceres. A infecção
inicial pode produzir doença febril inespecífica. O risco de manifestações subsequentes, relacionadas à imunodeficiência, é
proporcional ao nível de depleção dos linfócitos CD4+. O HIV pode acometer diretamente o cérebro, as gônadas, os rins e o
coração, causando comprometimento cognitivo, hipogonadismo, insuficiência renal e cardiomiopatia. Manifestações variam de
portador assintomático à síndrome da imunodeficiência adquirida (aids), definida por infecções oportunistas graves, alguns tipos
de câncer ou contagem de linfócitos CD4+ < 200 células/mcL. A infecção pelo HIV é diagnosticável por testes de anticorpo, ácido
nucleico (HIV RNA) e antígeno (p24). A triagem da infecção deve ser oferecida, de rotina, para todos os adultos e adolescentes. O
tratamento visa suprimir a replicação do HIV usando combinações de ≥ 2 fármacos que inibem as enzimas do HIV; o tratamento
pode restaurar a função imunitária na maioria dos pacientes se a supressão da replicação for sustentada.
(Ver também Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em lactentes e crianças.)
Os retrovírus são vírus de RNA com invólucro, definidos por seu mecanismo de replicação via transcrição reversa para
produzir cópias de DNA que integram o genoma da célula hospedeira. Diversos retrovírus, incluindo os 2 tipos do HIV e 2 tipos
do vírus T-linfotrópico humano (HTLV), causam doenças graves em pessoas.
Infecções por HTLV
A infecção pelo vírus T-linfotrópico humano (HTLV) 1 e 2 pode causar leucemias e linfomas de células T, linfadenopatia,
hepatosplenomegalia, lesões cutâneas e imunodepressão. Alguns pacientes infectados por HTLV desenvolvem
infecções similares às que ocorrem em pacientes infectados por HIV. HTLV-1 também pode causar
mielopatia/paraparesia espástica tropical.
A maioria dos casos é transmitida
De mãe para filho pelo aleitamento materno
Mas HTLV-1 pode ser transmitido
Sexualmente
Pelo sangue
Raramente, por transplante de órgãos de doadores soropositivos para HTLV-1.
O HIV-1 causa a maioria das infecções pelo HIV no mundo todo, mas o HIV-2 provoca a maioria dos casos em partes da África
Ocidental. Em determinadas áreas da África Ocidental, ambos os microrganismos são prevalentes e podem coinfectar os
pacientes. HIV-2 parece ser menos virulento do que o HIV-1.
O HIV-1 originou-se na África Central na primeira metade do século XX, quando um vírus intimamente relacionado com
chimpanzés foi transmitido para o homem. A disseminação epidêmica no globo começou no final da década de 1970 e a aids
foi reconhecida em 1981.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima (1) que, em 2019, cerca de 38 milhões de pessoas, incluindo 1,8 milhão de
crianças (< 15 anos), viviam com o HIV em todo o mundo; do total, cerca de 25,7 milhões vivem na África subsaariana. Cerca de
19% das pessoas que portam o HIV não foram diagnosticadas. Entre as pessoas que sabiam que estavam infectadas, 67%
tinham acesso ao tratamento. Em 2019, cerca de 690.000 pessoas morreram de doenças relacionadas com a aids em todo o
mundo (64% na África subsaariana), em comparação com 1,9 milhão em 2004 e 1,4 milhão em 2010. Em 2019, cerca de 1,7
milhão de pessoas, incluindo 150.000 crianças, foram infectadas pelo HIV recentemente, em comparação com 3,4 milhões de
novas infecções em 1996. A maioria das novas infecções (86%) ocorre nos países em desenvolvimento; mais da metade em
mulheres na África subsaariana. Em muitos países da África subsaariana, a incidência de infecção pelo HIV está diminuindo
acentuadamente em relação às taxas muito altas de uma década antes; no entanto, ainda existem lacunas importantes para
atender a Estratégia para acabar rapidamente com a epidemia de aids em 2030 da Organização Mundial da Saúde.
Nos Estados Unidos, em 2018, a estimativa era de que 1,21 milhão de pessoas com ≥ 13 anos de idade vivia com infecção pelo
HIV; o HIV não foi diagnosticado em cerca de 14% dessas pessoas. Houve 22% menos casos em 2018 do que em 2008 e 7%
menos que em 2014. Em 2018, foram diagnosticados 37.000 casos. Mais de dois terços (71% ou 23.100) das novas infecções
ocorreram em homens gays e bissexuais. Entre homens gays e bissexuais, o número de novas infecções foi de 9.400 em
homens negros/afro-americanos, 8.000 em homens hispânicos/latinos e 5.700 em homens brancos (2).

Aids
A aids é definida como um ou mais dos seguintes:
Infecção por HIV que leva a qualquer uma de certas doenças definidoras da Aids (3)
Direitos autorais © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, EUA e suas afiliadas. Todos os direitos reservados.
Contagem de CD4+ para T-linfócitos (células auxiliares) de < 200/mcL
Percentual de células CD4+ de ≤ 14% da contagem total de linfócitos

As doenças definidoras da aids são
Infecções oportunistas graves
Certos cânceres (p. eg., sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin), nos quais há predisposição a defeitos de imunidade
mediada por células
Disfunção neurológica
Doenças definidoras da aids
Infecções bacterianas, múltiplas ou recorrentes
Candidíase dos brônquios, traqueia ou pulmões
Candidíase esofágica
Câncer do colo do útero, invasivo
Coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar
Criptococose extrapulmonar
Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês)
Doença por citomegalovírus (exceto fígado, baço, ou linfonodos), início na idade > 1 mês
Retinite por citomegalovírus (com perda de visão)
Encefalopatia atribuída ao HIV
Herpes simples: úlceras crônicas (duração > 1 mês) ou bronquite, pneumonite ou esofagite (idade de início > 1
mês)
Histoplasmose disseminada ou extrapulmonar
Isosporíase (cistoisosporíase) intestinal crônica (duração > 1 mês)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma, Burkitt (ou termo equivalente)
Linfoma, imunoblástico (ou termo equivalente)
Linfoma primário do cérebro
Complexo Mycobacterium avium (MAC) ou Mycobacterium kansasii, disseminado ou extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis de qualquer local, disseminada ou extrapulmonar
Mycobacterium, outras espécies ou espécies não identificadas, disseminado ou extrapulmonar
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii (anteriormente conhecido como Pneumocystis carinii)
Pneumonia recorrente
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Sepse (não tifoide) por Salmonella, recorrente
Toxoplasmose cerebral, início na idade > 1 mês
Síndrome consumptiva atribuída ao HIV
Ver também Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection.
Doenças definidoras da Aids: coccidioidomicose
Ocultar detalhes
A incidência coronal dessa TC de tórax mostra múltiplas opacidades micronodulares ao longo do parênquima pulmonar
em um paciente no sul da Califórnia, uma região conhecidamente endêmica para Coccidioides immitis, um fungo do solo
que causa coccidioidomicose. As lesões lembram tuberculose miliar. Em regiões endêmicas, a coccidioidomicose
disseminada produz lesões semelhantes.
Imagem cedida por cortesia do Dr. Edward R. Cachay.
Referências gerais

1. UNAIDS.org: Fact Sheet: Latest Statistics on the Status of the AIDS epidemic.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): HIV in the United States: At a Glance.
3. Selik RM, Mokotoff ED, Branson, B, et al: Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection—United States, 2014.
MMWR63(RR03):1–10, 2014.
Transmissão da infecção pelo HIV

A transmissão do HIV requer contato com secreções fisiológicas — especificamente sangue, sêmen, secreção vaginal, leite
materno, saliva, exsudatos de lesões, ou lesões de pele e de mucosas — que contenham virions HIV livres ou células
infectadas. A transmissão é mais provável com os altos níveis de vírions que são típicos durante a infecção primária, mesmo
quando essas infecções são assintomáticas. A transmissão por saliva ou gotículas produzidas por tosse ou espirros, embora
possível, é extremamente improvável.
O HIV não é transmitido por contato casual não sexual que ocorra no trabalho, na escola, ou no domicílio.
Em geral, a transmissão é
Sexual: transferência direta por meio de relações sexuais
Relacionada com agulhas ou instrumentos: compartilhamento de agulhas contaminadas com sangue ou exposição a
instrumentos contaminados
Materna: parto ou aleitamento
Relacionada com hemotransfusão ou transplantes de órgãos
Transmissão sexual do HIV

Práticas sexuais como felação e cunilíngua parecem ter risco relativamente baixo, mas não são absolutamente seguras (ver
tabela Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais). O risco não aumenta significativamente se o sêmen ou as
secreções vaginais forem ingeridos. Contudo, feridas abertas na boca podem aumentar o risco.
As práticas sexuais mais arriscadas são aquelas que produzem trauma na mucosa, tipicamente o ato sexual. A relação sexual
anal é a de maior risco. A inflamação da mucosa facilita a transmissão do HIV; as infecções sexualmente transmissíveis, como
gonorreia, infecção por clamídia, tricomoníase e, principalmente, aquelas que produzem ulceração (p. ex., cancroide, herpes,
sífilis), aumentam o risco várias vezes. Outras práticas que causam trauma na mucosa incluem fisting (inserir a maior parte ou
toda a mão no reto ou na vagina) e uso de brinquedos sexuais. Quando usadas durante a relação sexual com um parceiro
infectado pelo HIV e/ou com múltiplos parceiros sexuais concomitantes, essas práticas aumentam o risco de transmissão do
HIV.
Em heterossexuais, o risco estimado por ato sexual é cerca de 1/1.000; mas o risco é maior em:
Estágios precoces e avançados da infecção pelo HIV quando as concentrações de HIV no plasma e nas secreções genitais
são mais elevadas
Pessoas mais jovens
Pessoas com doenças genitais ulceradas

A circuncisão parece reduzir o risco de infecção pelo HIV em homens em cerca de 50% por meio da remoção da mucosa
peniana (parte inferior do prepúcio), que é mais susceptível a infecções pelo HIV do que o epitélio escamoso queratinizado,
estratificado, que recobre o resto do pênis.
Evidências recentes mostram que pessoas infectadas pelo HIV nas quais a terapia antirretroviral reduziu a carga viral abaixo
do nível atualmente detectável (vírus suprimido) não transmitem sexualmente o vírus a seus parceiros. Vírus indetectável é
igual a vírus intransmissível.
TABELA
Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais
Risco Atividade
Beijo seco
Fricção corpo a corpo e massagem
Uso de dispositivos sexuais não compartilhados (p. ex.,

brinquedos sexuais)
Nenhum risco (exceto se lesões estiverem presentes)
Masturbação pelo parceiro, sem líquidos vaginais ou
sêmen
Banho com outra pessoa
Contato de pele intacta com fezes ou urina
Transmissão relacionada com agulhas e instrumentos

O risco de transmissão do HIV após a penetração na pele de um instrumento médico contaminado com sangue infectado é de
cerca de 1/300, em média, sem profilaxia antirretroviral pós-exposição. Profilaxia imediata provavelmente reduz o risco de <
1/1.500. O risco parece ser maior se a lesão for profunda ou o sangue estiver inoculado (p. ex., com agulha oca contaminada).
O risco também aumenta com agulhas com luz e nas punções das artérias e veias em comparação às agulhas rombas ou
outros objetos penetrantes recobertos de sangue, pelo maior volume de sangue que pode ser transferido. Assim, compartilhar
agulhas que penetraram na veia de outros usuários de drogas injetáveis é uma atividade de risco muito alto.
O risco de transmissão de pessoas contaminadas na equipe médica, que tomam precauções apropriadas com relação a
pacientes não infectados, não está claro, mas parece ser mínimo. Na década de 1980, um dentista transmitiu HIV para ≥ 6 de
seus pacientes por meios desconhecidos. Contudo, investigações extensas de pacientes tratados por outros médicos
infectados pelo HIV incluindo cirurgiões, identificaram outros poucos casos.
Transmissão materna
O HIV pode ser transmitido da mãe para o filho
Por via transplacentária
Por via perinatal
Pelo leite materno
Sem tratamento, o risco de transmissão ao nascimento é cerca de 25 a 35%.
O vírus é excretado no leite materno, e o aleitamento pelas mães infectadas com HIV não tratadas pode transmiti-lo para
cerca de 10 a 15% dos lactentes que anteriormente escaparam da infecção.
Pode-se reduzir significativamente a transmissão tratando as mães positivas para HIV com antirretrovirais durante a gestação,
o trabalho de parto e o aleitamento (no Brasil o Ministério da Saúde não recomenda que mães soropositivas para HIV
o trabalho de parto e o aleitamento (no Brasil, o Ministério da Saúde não recomenda que mães soropositivas para HIV
amamentem).
Cesariana e tratamento do lactente por várias semanas após o nascimento também reduzem o risco.
Como muitas gestantes positivas para HIV são tratadas ou tomam fármacos profiláticos, a incidência da aids em crianças está
diminuindo em muitos países (ver Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em lactentes e crianças).
Transmissão relacionada com transfusões e transplantes

O rastreamento dos doadores de sangue com testes tanto para anticorpos contra o HIV como para o RNA do HIV minimizaram
o risco de transmissão por meio de transfusões. O risco atual de transmissão do HIV por hemotransfusão é provavelmente <
1/2.000.000 por unidade transfundida nos Estados Unidos. Mas em muitos países em desenvolvimento, onde o sangue e os
hemoderivados não são monitorados para o HIV o risco de infecção por HIV via transfusão permanece alto.
Raramente, o HIV foi transmitido por transplante de órgãos de doadores soropositivos. A infecção ocorreu em transplantados
de rim, fígado, coração, pâncreas, osso, pele — todos os quais contêm sangue— mas a triagem para HIV reduziu
significativamente o risco de transmissão. A transmissão do HIV é ainda mais improvável com o transplante de córnea, osso
liofilizado e tratado com etanol, osso congelado fresco sem medula, tendão ou fáscia liofilizada ou dura-máter irradiada ou
liofilizada.
A transmissão do HIV é possível por inseminação artificial com esperma de doadores HIV-positivo. Alguns casos da infecção
ocorreram no início dos anos de 1980, antes da triagem ter sido introduzida.
Nos Estados Unidos, a lavagem de esperma é considerada um método eficaz para reduzir o risco de inseminação por parceiro
de um dador conhecido de esperma HIV-positivo.
Epidemiologia da infecção pelo HIV

O HIV se dissemina em padrões epidemiologicamente distintos:
Homens que fazem sexo com homens
Contato com sangue contaminado (p. ex., usuários de drogas injetáveis que compartilham agulhas; por meio de
transfusões antes de ser adotada triagem eficaz dos doadores)
Intercurso heterossexual (afetando homens e quase proporcionalmente mulheres)

Na maioria dos países, ocorrem todos os padrões, mas o primeiro padrão (homens que fazem sexo com homens) geralmente
predomina nos países desenvolvidos; o segundo padrão (contato com sangue infectado) predomina na África, América do Sul
e sul da Ásia.
Em áreas onde a transmissão heterossexual é dominante, a infecção pelo HIV segue as rotas comerciais, de transporte e de
migração econômica para cidades, disseminando-se secundariamente para áreas rurais. Na África, em particular no sul, a
epidemia de HIV mata milhões de adultos jovens, deixando milhões de órfãos. Os fatores que perpetuam a disseminação
incluem
Pobreza e violência doméstica
Baixa escolaridade
Sistemas deficientes de atendimento médico que não fornecem acesso aos testes de HIV e aos antirretrovirais
Mas por meio de esforços internacionais, em 2019, cerca de 25,4 milhões vivendo com HIV tiveram acesso ao tratamento
antirretroviral, reduzindo drasticamente as mortes e a transmissão em muitos países.
Muitas infecções oportunistas que complicam o HIV são reativações de infecções latentes. Assim, fatores epidemiológicos que
determinam a probabilidade de patógenos latentes influenciam também o risco de infecções oportunistas específicas. Em
muitos países em desenvolvimento, o predomínio de tuberculose e toxoplasmose latentes na população geralmente é mais
alto do que nos países desenvolvidos. Aumentos dramáticos na tuberculose e encefalite por toxoplasmose reativadas
acompanharam a epidemia de imunossupressão induzida pelo HIV nesses países. De forma similar nos Estados Unidos, a
coccidioidomicose, comum no sudoeste norte-americano, e a histoplasmose, comum no centro-oeste norte-americano, têm
aumentado por causa de infecção pelo HIV.
A infecção pelo herpes-vírus humano tipo 8, que causa o sarcoma de Kaposi, é comum em homens que fazem sexo com
homens, mas incomum em outros pacientes com HIV nos Estados Unidos e na Europa. Assim, nos Estados Unidos, > 90% dos
pacientes com aids que desenvolveram o sarcoma de Kaposi são homens que fazem sexo com homens.
Fisiopatologia da infecção pelo HIV

Fisiopatologia da infecção pelo HIV

O HIV adere e penetra nas células T hospedeiras via moléculas de CD4+ e receptores de quimiocina (ver figura Ciclo de vida
simplificado do HIV). Após a adesão, o RNA do HIV e várias enzimas que codificam o HIV são liberadas na célula hospedeira.
A replicação viral requer que a transcriptase reversa, (uma polimerase de DNA dependente de RNA) copie o RNA do HIV
produzindo o DNA pró-viral; essa mecanismo de cópia está sujeito a erros, resultando em mutações frequentes e, portanto,
novos genótipos do HIV. Essas mutações facilitam a replicação de HIV que resiste ao controle do sistema imunitário do
hospedeiro e dos antirretrovirais.
O DNA pró-viral entra no núcleo da célula hospedeira e é integrado ao DNA do hospedeiro, em um processo que envolve a
integrase, outra enzima do HIV. A cada divisão celular, o DNA proviral integrado é duplicado ao longo do DNA do hospedeiro.
Subsequentemente, o DNA proviral do HIV pode ser transcrito para o RNA viral do HIV e transferido para proteínas do HIV tal
como as glicoproteínas 41 e 120 do invólucro. Essas proteínas do HIV são agrupadas em vírions do HIV na membrana interna
da célula hospedeira e germinam da superfície celular dentro de um invólucro da membrana celular humana modificada. Cada
célula hospedeira pode produzir milhares de virions.
Após a germinação, a protease, outra enzima do HIV cliva as proteínas virais, convertendo o virion imaturo em um maduro, o
virion infeccioso.
Ciclo de vida simplificado do HIV
O HIV acopla-se e penetra nas células T do hospedeiro, a seguir libera RNA do HIV e enzimas para o interior da célula do
hospedeiro. A transcriptase reversa do HIV transcreve o RNA viral em DNA proviral. O DNA proviral penetra no núcleo da
célula do hospedeiro e a integrase do HIV facilita sua integração do DNA proviral para o interior do DNA do hospedeiro.
Em seguida, a célula do hospedeiro produz RNA e proteínas de HIV. As proteínas do HIV são agregadas aos vírions e
enviadas para a superfície da célula. A protease do HIV cliva as proteínas virais, convertendo o vírion imaturo em maduro,
o vírion infeccioso.
Linfócitos CD4+ infectados produzem > 98% dos vírions HIV plasmáticos. Uma parcela de linfócitos CD4+ infectados constitui
um reservatório de HIV que pode ser reativado (p. ex., se o tratamento antiviral for suspenso).
Em infecções moderadas a graves pelo HIV cerca de 108 a 109 vírions são criados e destruídos diariamente. A meia-vida média
do HIV no plasma é de 36 horas em média, 24 horas no meio intracelular e 6 horas como um vírus extracelular. Todos os dias,
cerca de 30% da carga total de HIV em uma pessoa infectada passa por renovação. Além disso, 5 a 7% das células CD4 passam
diariamente por renovação, e todo o conjunto de células CD4 se renova a cada 2 dias (1). Assim, a aids resulta de uma
replicação contínua e consistente do HIV, levando ao vírus e à morte imunomediada dos linfócitos CD4. Além disso, o alto
volume da replicação do HIV e a alta frequência de erros de transcrição pela transcriptase reversa do HIV resulta em muitas
mutações, aumentando a probabilidade de desenvolvimento de cepas resistentes à imunidade do hospedeiro e aos fármacos.
utações, au e ta do a p obab dade de dese o e to de cepas es ste tes à u dade do ospede o e aos á acos.
Sistema imunitário
Duas consequências importantes da infecção pelo HIV são
Danos no sistema imunitário, especificamente a depleção de linfócitos CD4+
Ativação imunitária
Linfócitos CD4 + estão envolvidos na imunidade mediada por células e, em menor grau, humoral. A depleção de CD4+ pode
resultar de:
Efeitos citotóxicos diretos da replicação do HIV
Citotoxicidade mediada por células
Disfunção tímica, que prejudica a produção de linfócitos

Linfócitos CD4+ infectados possuem uma meia-vida de cerca de 2 dias, que é muito menor que a dos linfócitos CD4+ não
infectados. As taxas de destruição de linfócitos T CD4+ estão relacionadas com o nível plasmático de HIV. De maneira
característica, durante a infecção inicial ou primária, os níveis de HIV são maiores (> 106 cópias/mL) e a contagem de linfócitos
CD4+ circulantes cai rapidamente.
A contagem normal de CD4+ é cerca de 750/mcL e a imunidade é minimamente afetada se a contagem for > 350/mcL. Se a
contagem cai abaixo de cerca de 200/mcL, a perda da imunidade mediada por células permite que uma variedade de
patógenos oportunistas se reativem a partir de estados latentes e causem doença clínica.
A imunidade humoral também é afetada. A hiperplasia de células B em linfonodos causa linfadenopatia e aumento de
secreção de anticorpos contra antígenos previamente encontrados, levando, muitas vezes, à hiperglobulinemia. Níveis totais
de anticorpos (especialmente IgG e IgA) e títulos contra antígenos encontrados previamente podem ser raramente altos.
Contudo, a resposta dos anticorpos a novos antígenos (p. ex., em vacinas) reduz-se à medida que a contagem de CD4+
diminui.
A elevação anormal da ativação imunitária pode ser causada em parte pela absorção dos componentes das bactérias
intestinais. A ativação imunitária contribui para a depleção de CD4+ e para a imunossupressão por mecanismos que
permanecem obscuros.
Outros tecidos
O HIV também infecta células não linfoides monocíticas (p. eg., células dendríticas na pele, macrófagos, micróglia cerebral) e
células do cérebro, trato genital, coração e rins, causando doença nos sistemas de órgãos correspondentes.
As cepas de HIV em vários compartimentos, como o sistema nervoso (cérebro e líquido cerebrospinal) e o trato genital (sêmen,
líquido cervico-vaginal), são geneticamente distintas das encontradas no plasma, sugerindo que elas foram selecionadas ou se
adaptaram a esses compartimentos anatômicos (2-4). Dessa maneira, nesses compartimentos os níveis e padrões de
resistência do HIV podem variar de modo independente daqueles no plasma.
Progressão da doença
Durante as primeiras semanas da infecção primária, há respostas imunitárias celulares e humorais:
Humoral: anticorpos contra o HIV são mensuráveis em poucas semanas após a infecção primária; contudo, os
anticorpos não conseguem controlar completamente a infecção pelo HIV porque as formas mutantes de HIV geradas
não podem ser controladas pelos anticorpos anti-HIV atuais do paciente.
Celular: a imunidade mediada por células é um meio mais importante de controlar os níveis elevados da viremia
(geralmente mais de 106 cópias/mL) inicialmente. Mas a rápida mutação dos antígenos virais que são alvo da
citotoxicidade mediada pelos linfócitos subverte o controle do HIV em todos, exceto em um pequeno percentual de
pacientes.
Níveis de vírions de HIV no plasma, expressos como números de cópias/mL do RNA do HIV, estabilizam-se após cerca de 6
meses em um nível (ponto crítico) que varia amplamente entre os pacientes, mas com média de 30.000 a 100.000/mL (4,2 a 5
log10/mL). Quanto maior esse ponto crítico, mais rápida a queda de CD4+ para níveis que prejudiquem intensamente a
imunidade (< 200/mcL) e resultem nas infecções oportunistas e nas neoplasias definidoras de aids (5-6).
O risco e a gravidade de infecções oportunistas, aids e cânceres relacionados com a aids são determinados por 2 fatores:
Contagem de linfócitos CD4+

Exposição a patógenos potencialmente oportunistas
O risco de infecções oportunistas específicas aumenta abaixo do limiar da contagem de CD4 de 200/mcL para algumas
infecções e de 50/mcL para outras, como no seguinte:
Contagem de CD4 < 200/mcL: maior risco de pneumonia por Pneumocystis jirovecii, encefalite toxoplasmática e
meningite criptocócica
Contagem de CD4 < 50/mcL: maior risco de infecção por citomegalovírus (CMV) e complexo Mycobacterium avium (MAC)
Para cada aumento 3 vezes maior (0,5 log10) no RNA de HIV plasmático em pacientes não tratados, o risco de progressão para
aids ou morte nos próximos 2 ou 3 anos aumenta em cerca de 50% (6).
Sem tratamento, o risco de progressão da infecção pelo HIV para aids é de cerca de 1 a 2% ao ano nos primeiros 2 a 3 anos de
infecção e de cerca de 5 a 6% ao ano nos anos seguintes. Com o tempo, quase invariavelmente a infecção evolui para aids em
pacientes não tratados.
Referências sobre fisiopatologia

1. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al: Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature
12;373(6510):123-6, 1995. doi: 10.1038/373123a0
2. Bednar MM, Sturdevant CB, Tompkins LA, et al: Compartmentalization, viral evolution, and viral latency of HIV in the CNS.
Curr HIV/AIDS Rep 12(2):262-271, 2015. doi:10.1007/s11904-015-0265-9
3. Mabvakure BM, Lambson BE, Ramdayal K, et al: Evidence for both intermittent and persistent compartmentalization of HIV-1
in the female genital tract. J Virol 93(10):e00311-19, 2019. doi:10.1128/JVI.00311-19
4. Ghosn J, Viard JP, Katlama C, et al: Evidence of genotypic resistance diversity of archived and circulating viral strains in blood
and semen of pre-treated HIV-infected men. AIDS (London, England). 18(3):447-457, 2004. doi: 10.1097/00002030-200402200-
00011
5. Lavreys L, Baeten JM, Chohan V, et al: Higher set point plasma viral load and more-severe acute HIV type 1 (HIV-1) illness
predict mortality among high-risk HIV-1-infected African women. Clin Infect Dis 1;42(9):1333-9, 2006. doi: 10.1086/503258
6. Lyles RH, Muñoz A, Yamashita TE, et al: Natural history of human immunodeficiency virus type 1 viremia after
seroconversion and proximal to AIDS in a large cohort of homosexual men. Multicenter AIDS cohort study. J Infect Dis
181(3):872-80, 2000. doi: 10.1086/315339
Sinais e sintomas da infecção pelo HIV

Infecção inicial pelo HIV

Inicialmente, a infecção primária pelo HIV pode ser assintomática ou causar sintomas inespecíficos transitórios (síndrome
retroviral aguda).
A síndrome retroviral aguda começa, geralmente, em 1 a 4 semanas de infecção e

dura 3 a 14 dias. Os sinais e sintomas muitas vezes são confundidos com
Candidíase oral (mucosa labial)
mononucleose infecciosa ou síndromes virais benignas inespecíficas e podem
apresentar febre, mal-estar, fadiga, vários tipos de dermatite, dor de garganta,
artralgia, linfadenopatia generalizada e meningite séptica.
Após o desaparecimento dos primeiros sintomas, muitos pacientes, mesmo sem

tratamento, não apresentam sintomas, ou somente sintomas discretos,
intermitentes e inespecíficos, por um período de tempo muito variável (2 a 15 anos).
Os sintomas durante esse período relativamente assintomático refletem tanto

efeitos diretos do HIV quanto infecções oportunistas. Os mais comuns são os
seguintes:
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Linfadenopatia MEDIA
Placas brancas na orofaringe (candidíase oral)
Herpes-zóster
Diarreia
Fadiga Candidíase oral decorrente do

Febre com sudorese intermitente HIV
Citopenias assintomáticas, leves a moderadas (p. ex., leucopenia, anemia,

trombocitopenia), também são comuns. Alguns pacientes apresentam consumpção
progressiva (que pode estar relacionada com anorexia e aumento do catabolismo
decorrente das infecções) e febre baixa ou diarreia.
Piora da infecção pelo HIV

Quando a contagem de CD4 cai para < 200/mcL, os sintomas inespecíficos podem se
agravar e uma sucessão de doenças definidoras da aids se desenvolvem (ver
© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS
Doenças definidoras da aids).
MEDIA
Em pacientes com infecção pelo HIV certas síndromes são comuns e podem
requerer diferentes considerações (ver tabela Manifestações comuns da infecção
pelo HIV em sistemas de órgãos). Alguns pacientes apresentam neoplasias (p. ex.,
sarcoma de Kaposi, linfomas de células B) que ocorrem com mais frequência, são
excepcionalmente graves ou têm características únicas em pacientes com infecção pelo HIV (ver Cânceres comuns em
pacientes infectados pelo HIV). Em outros, podem ocorrer disfunções neurológicas.
Avaliação pode detectar infecções que normalmente não ocorrem na população em geral, como
Infecções disseminadas por micobactérias
P. jirovecii
Infecção por Cryptococcus neoformans
Outras infecções fúngicas

Infecções que também ocorrem na população em geral, mas que sugerem aids se sua gravidade for incomum ou têm
recorrência frequente, são
Herpes-zóster
Herpes simples
Candidíase vaginal
Infecções pneumocócicas invasivas
Sepse por Salmonella
Manifestações da infecção pelo HIV
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doenças-infecciosas/vírus-da-imunodeficiência-humana-hiv/infecção-pelo-vírus-da-imunodefici… 10/23
Bartonelose disseminada na infecção pelo HIV
Nestes pacientes a doença por HIV disseminou pápulas cutâneas na face, bem como nódulos
exofíticos nas pálpebras.
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Escabiose crostosa (norueguesa)
Essa foto mostra escamação difusa e placas hiperceratóticas em um paciente com HIV e escabiose
crostosa.
Sarcoma de Kaposi (associado à aids)
O sarcoma de Kaposi (SK) é um tumor vascular causado por herpes-vírus do tipo 8. SK associado à
Aids é um tumor agressivo multicêntrico que pode envolver face, tronco, superfícies mucosas,
vasos linfáticos ou do trato GI. Lesões são máculas, placas ou nódulos de cor azul a violácea.
Imagem cedida por cortesia de Sol Silverman, Jr., via Public Health Image Library of the Centers for
Disease Control and Prevention.
Sarcoma de Kaposi (estágio inicial)
Nódulos avermelhados purpúricos ao longo da pele da pálpebra inferior em um paciente positivo

para o HIV sugerem sarcoma de Kaposi.
Sarcoma de Kaposi (face)
Essa fotografia mostra sarcoma de Kaposi na face, orelha e garganta.
Sarcoma de Kaposi (ombro)
Essa foto mostra placas ovais disseminadas do sarcoma de Kaposi nos ombros de um paciente
infectado pelo HIV.
Sarcoma de Kaposi (membro superior)
Essa foto mostra placas violáceas no antebraço em um homem com infecção pelo HIV.
Leucoplasia pilosa oral
A leucoplasia pilosa oral se manifesta como placas brancas verrucosas nas margens laterais da
língua.
Imagem cedida por cortesia de J.S. Greenspan, BDS, University of California, San Francisco and Sol
Silverman, Jr., DDS via Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and
Prevention.
Carcinoma anal
Essa foto mostra condilomas (1) e câncer invasivo de células escamosas (2) causados por infecção
persistente por papilomavírus humano (HPV) em uma pessoa com infecção pelo HIV.
Imagem cedida por cortesia do Dr. Edward R. Cachay.
Diagnóstico da infecção pelo HIV

Teste de anticorpos para HIV com ou sem testes de antígeno P24 para HIV
Métodos de amplificação do ácido nucleico para determinar o nível de RNA de HIV (carga viral)
Suspeita-se de infecção pelo HIV em pacientes com adenopatia generalizada, persistente e inexplicada ou com qualquer das
doenças definidoras da aids (ver Doenças definidoras da aids). Também se pode suspeitar do vírus em pacientes de alto risco
com sintomas que poderiam representar infecção primária aguda.
Exames diagnósticos
A detecção de anticorpos contra o HIV é sensível e específica, exceto durante as primeiras poucas semanas após a infecção
(denominado "período de janela" da infecção aguda pelo HIV). Entretanto, o antígeno p24 do HIV (uma proteína central do
vírus) já está presente no sangue durante a maior parte desse tempo e pode ser detectado por exame. Atualmente,
recomenda-se imunoensaio de 4ª geração que detecta antígeno e anticorpo; este teste detecta anticorpos tanto contra HIV-1
como contra HIV-2, assim como o antígeno p24 d'o HIV. A versão laboratorial é provavelmente preferível àquela à beira do
leito para diagnosticar infecção precoce, mas ambas podem ser feitas rapidamente (em 30 minutos). Se o resultado do teste é
positivo, fazem-se ensaio para diferenciar HIV-1 e HIV-2 e teste de RNA do HIV.
Ensaios para anticorpos de geração mais precoce por ELISA são altamente sensíveis, mas, como não testam o antígeno, não
são positivos tão cedo quanto o teste de combinação de 4ª geração. Além disso, os resultados raramente são falso-positivos.
Testes ELISA-positivos são, portanto, confirmados com um teste mais específico, como o Western blot. Porém, esses testes
têm inconvenientes:
O ELISA requer um equipamento complexo.
O Western blot requer técnicos bem treinados e é oneroso.
A sequência completa dos testes demora pelo menos um dia.

Novos testes à beira do leito utilizando sangue ou saliva (p. ex., aglutinação de partículas, imunoconcentração,
imunocromatografia) podem ser realizados rapidamente (em 15 minutos) e de forma simples, permitindo o teste em várias
situações e a notificação imediata aos pacientes. Resultados positivos desses testes rápidos devem ser confirmados por
exames de sangue convencionais (p. ex., ELISA com ou sem Western blot) em países desenvolvidos e repetição com um ou
mais outros testes rápidos nos países em desenvolvimento. Testes negativos não precisam ser confirmados.
Caso se suspeite de infecção pelo HIV apesar de testes negativos para anticorpos (p. ex., durante as primeiras semanas após a
infecção), o nível plasmático do RNA do HIV pode ser medido. Os métodos de amplificação de ácido nucleico utilizados são
altamente sensíveis e específicos. Ensaios par RNA do HIV requerem tecnologia avançada, como reação em cadeia da
polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR), que é sensível para níveis extremamente baixos de RNA do HIV. Dosar
antígenos p24 do HIV por ELISA é menos sensível e específico do que detectar diretamente o RNA do HIV no sangue.
Monitoramento
Quando o HIV é diagnosticado, deve-se determinar:
Contagem de linfócitos CD4+
Níveis plasmáticos do RNA do HIV
Ambos são úteis para determinar o prognóstico e monitorar o tratamento.
A contagem de CD4 é calculada como produto de:
Leucograma (p. ex., 4000 células/mcL)
Porcentagem de linfócitos entre os leucócitos (p. ex., 30%)
Porcentagem de linfócitos que possuem o marcador CD4+ (p. ex., 20%)

Utilizando os números acima, a contagem de células CD4 (4.000 x 0,3 x 0,2) é 240 células/mL, ou cerca de 1/3 da contagem de
CD4 normal em adultos, que é cerca de 750 ± 250/mcL.
O nível plasmático de RNA de HIV (carga viral) reflete taxas de replicação do HIV. Níveis mais elevados de ponto crítico (níveis
relativamente estáveis que ocorrem após a infecção primária) predizem o risco aumentado de declínio da contagem de CD4+ e
de infecção oportunista, mesmo em pacientes assintomáticos.
Pode-se determinar o genótipo inicial do HIV usando uma amostra de sangue; a disponibilidade desse teste varia em cada
região. Usa-se genotipagem do HIV para identificar mutações conhecidas por causarem resistência a certos antirretrovirais e
para ajudar a selecionar um esquema farmacológico que pode ser eficaz para um paciente específico com infecção pelo HIV.
Estadiamento
A infecção por HIV pode ser estagiada com base na contagem de CD4. Em pacientes ≥ 6 anos de idade, os estágios são:
Estágio 1: ≥ 500 células/mcL
Estágio 2: 200 a 499 células/mcL
Estágio 3: < 200 células/mcL

A contagem de CD4 após 1 a 2 anos de tratamento oferece indicação da recuperação imunitária final; a contagem de CD4
pode não voltar ao intervalo normal apesar da supressão prolongada do HIV.
Doenças relacionadas com o HIV

O diagnóstico de várias infecções oportunistas, tumores e outras síndromes que ocorrem em pacientes infectados pelo HIV é
discutido em outra parte deste Manual. Muitos possuem aspectos únicos à infecção por HIV.
Anormalidades hematológicas (p. ex., citopenias, linfomas, cânceres) são comuns e aspiração e biópsia podem ser úteis para
avaliar algumas síndromes. Igualmente, podem auxiliar no diagnóstico de infecções disseminadas provocadas por MAC, M.
tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, parvovírus humano B19, P. jirovecii e Leishmania. A maioria dos pacientes apresenta
medula normocelular ou hipercelular, apesar da citopenia periférica, refletindo destruição periférica. Em geral, as reservas de
ferro permanecem normais ou aumentadas, refletindo anemia de doença crônica (um defeito na reutilização de ferro).
Plasmocitose leve à moderada, agregados linfoides, aumento no número de histiócitos e alterações displásicas nas células
hematopoiéticas são comuns.
A diferenciação das síndromes neurológicas associadas ao HIV se faz por punção lombar com análise do líquido
cerebrospinal e TC ou RM contrastada (ver tabela Manifestações comuns da infecção pelo HIV de acordo com o sistema de
órgãos).
Triagem de HIV
Deve-se oferecer testes de triagem para anticorpos ou a combinação mais recente de testes de antígeno/anticorpos
rotineiramente para adultos e adolescentes, sobretudo gestantes, independentemente de seus riscos percebidos. Para
indivíduos em maior risco, em especial aqueles sexualmente ativos, com múltiplos parceiros, que não praticam sexo seguro, o
teste deve ser repetido cada 6 a 12 meses. Esse teste é confidencial e disponibilizado, geralmente gratuitamente, em muitas
instituições públicas e privadas ao redor do mundo.
A Organização Mundial da Saúde sugere que, em países de baixa e média renda, testes para HIV sejam feitos usando uma
combinação de 2 testes rápidos diferentes de anticorpos (ver Diretrizes consolidadas sobre serviços de testagem para HIV,
julho de 2015). Testes rápidos têm a vantagem de oferecer resultados preliminares no contato inicial em menos de 25
minutos. São especialmente úteis para pessoas com pouca probabilidade de retornar para receber os resultados dos exames.
As pessoas que fazem o teste de HIV também devem receber informações sobre serviços de prevenção, cuidados e
tratamento (incluindo links para recursos online quando apropriado).
Prognóstico da infecção pelo HIV

Risco de aids, morte, ou ambos, é prognosticado por
Contagem de células CD4 em curto prazo
Nível plasmático de RNA do HIV em longo prazo

Para cada aumento de 3 vezes (0,5 log10) na carga viral, a mortalidade nos próximos 2 a 3 anos aumenta cerca de 50%.
Morbidade e mortalidade associadas ao HIV variam pela contagem de CD4, com a maioria dos óbitos relacionada com os
casos de HIV ocorrendo nas contagens < 50/mcL. Porém, com tratamento efetivo, os níveis de RNA de HIV caem a níveis
indetectáveis, a contagem de CD4 muitas vezes aumenta dramaticamente e o risco de morte e doença cai, mas permanece
mais alta do que para pessoas na mesma faixa etária não infectadas pelo HIV (1).
Outro fator prognóstico menos bem compreendido é o nível de ativação imunitária como determinado pela avaliação da
expressão dos marcadores da ativação em linfócitos CD4 e CD8. A ativação, que pode ser causada pelo extravasamento de
bactérias ao longo da mucosa do cólon danificada pelo HIV é um forte indicador prognóstico, mas não é usada clinicamente
porque esse teste não está amplamente disponível e a terapia antirretroviral muda o prognóstico, tornando o teste menos
importante.
Um subgrupo de pessoas infectadas pelo HIV (denominado não progressores a longo prazo) permanece assintomático com
contagem de CD4 alta e baixos níveis de HIV no sangue sem tratamento antirretroviral. Normalmente, essas pessoas
apresentam vigorosas respostas humoral e celular às cepas infectantes de HIV de acordo com ensaios in vitro. A especificidade
dessa resposta eficaz é demonstrada pelo seguinte: quando essas pessoas adquirem uma infecção secundária por uma
segunda cepa do HIV à qual sua resposta imunitária não é tão eficaz, elas se convertem a um padrão mais típico de
progressão. Assim, sua resposta extraordinariamente eficaz à primeira cepa não se aplica à segunda cepa. Esses casos
fornecem fundamentos teóricos para o aconselhamento de pessoas infectadas pelo HIV de que elas ainda devem evitar o
máximo possível a exposição à infecção secundária pelo HIV através de sexo sem proteção ou compartilhamento de seringas.
Considera-se que a cura da infecção pelo HIV não é possível e, portanto, o tratamento medicamentoso por toda a vida é
necessário. Deve-se orientar os pacientes vivendo com infecção pelo HIV a tomar regularmente os seus antirretrovirais. Um
caso de possível cura foi amplamente documentado em um lactente no qual replicação competente do HIV foi
transitoriamente erradicada após cerca de 15 meses da terapia antirretroviral. No entanto, a replicação do HIV retornou
subsequentemente. Em uma grande ensaio clínico internacional, o risco de infecção oportunista ou morte por qualquer causa,
particularmente decorrente de doença coronariana prematura, eventos cerebrovasculares ou doenças hepáticas e renais, foi
significativamente maior quando a terapia antirretroviral era tomada episodicamente (orientada pela contagem de CD4) do
que quando tomada continuamente (2).
Referências sobre prognóstico

1. Park LS, Tate JP, Sigel K, et al: Association of viral suppression with lower AIDS-defining and non-AIDS-defining cancer
incidence in HIV-infected veterans: A prospective cohort study. Annals of Internal Medicine 169(2):87-96, 2018. doi:
10.7326/m16-2094
2. Strategies for Management of Antiretroviral Therapy (SMART) Study Group, El-Sadr WM, Lundgren J, et al: CD4+ count-guided
interruption of antiretroviral treatment. N Engl J Med 30;355 (22):2283–96, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062360
Tratamento da infecção pelo HIV

Combinações de antirretrovirais [terapia antirretroviral (TARV), às vezes chamada TARV altamente ativa (HAART) ou TARV
combinada (TARVc)]
Quimioprofilaxia para infecções oportunistas em pacientes de alto risco

(Ver também Visão geral do tratamento farmacológico da infecção pelo HIV.)
Como as complicações relacionadas com a doença podem ocorrer em pacientes não tratados com contagens de CD4 elevadas
e como antirretrovirais menos tóxicos foram desenvolvidos, o TARV é agora recomendado para quase todos os pacientes. Os
benefícios da TARV superam os riscos em todos os grupos de pacientes e cenários que foram cuidadosamente estudados. No
estudo Strategic Timing of AntiRetroviral Treatment (STARVT), 5.472 pacientes que não receberam tratamento para infecção
pelo HIV e contagens de CD4 > 350 células/mcL foram randomizados para começar a TARV imediatamente (início imediato) ou
adiar a TARV até que sua contagem de CD4 diminuísse para < 250 células/mcL (início adiado). O risco de eventos relacionados
com aids (p. ex., tuberculose, sarcoma de Kaposi, linfomas malignos) e eventos não relacionados com aids (p. ex., câncer não
associado à aids e doença cardiovascular) foi menor no grupo de início imediato (1).
Alguns excepcionais pacientes podem controlar a infecção pelo HIV sem tratamento; eles mantêm contagens normais de CD4
e níveis séricos do HIV muito baixos (aqueles sem progressão da doença a longo prazo) ou contagem normal de CD4 e níveis
séricos indetectáveis do HIV (controladores de elite) Esses pacientes podem não exigir TARV, mas estudos para determinar se
tratá-los é útil não foram feitos e seriam difíceis porque há poucos desses pacientes e eles provavelmente continuam bem
sem tomar TARV por longos períodos.
Terapia antirretroviral: princípios gerais

O objetivo da TARV é
Reduzir os níveis plasmáticos de RNA do HIV a não detectável (isto é, < 20 a 50 cópias/mL)
Restaurar a contagem de CD4 a um nível normal (restauração ou reconstituição imunitária)
Baixa resposta da contagem de CD4 é mais provável se a contagem de CD4 no início do tratamento for baixa (especialmente
se < 50/mcL) e/ou o nível de RNA do HIV for alto. Contudo, melhora acentuada é provável mesmo em pessoas com
imunossupressão avançada. Um aumento na contagem de CD4 se correlaciona a uma diminuição acentuada no risco de
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infecções oportunistas, outras complicações e morte. Com a restauração imunitária, mesmo as complicações para as quais
não existe tratamento (p. ex., disfunção cognitiva induzida pelo HIV) ou que foram consideradas previamente intratáveis (p.
ex., leucoencefalopatia multifocal progressiva) podem melhorar. Cânceres (p. ex., linfoma e sarcoma de Kaposi) e a maioria
das infecções oportunistas também evoluem melhor.
TARV geralmente pode alcançar seus objetivos se os pacientes tomarem os fármacos > 95% das vezes. Contudo, manter esse
grau de adesão é difícil. A supressão parcial (falha em diminuir os níveis plasmáticos de RNA do HIV para níveis indetectáveis)
pode selecionar mutações acumuladas do HIV únicas ou múltiplas que tornam os vírus completa ou parcialmente resistentes a
um único fármaco ou a toda uma classe de fármacos. A menos que o tratamento subsequente utilize fármacos de outras
classes às quais o HIV continue sensível, é mais provável que o tratamento falhe.
Pacientes com infecções oportunistas mais agudas se beneficiam do TARV precoce (iniciado durante o tratamento da infecção
oportunista). No entanto, para algumas infecções oportunistas, como meningite tuberculosa ou meningite criptocócica, as
evidências sugerem que a TARV deve ser adiada até a primeira fase da terapia antimicrobiana para essas infecções ser
concluída por causa da maior frequência de eventos adversos e morte.
O sucesso do TARV é avaliado pela medida dos níveis plasmáticos virais de RNA de HIV a cada 8 a 12 semanas nos primeiros 4
a 6 meses ou até o nível de RNA de HIV tornar-se indetectável e a cada 3 a 6 meses a partir de então. Níveis elevados de HIV
são as primeiras evidências de falha terapêutica e podem preceder em meses uma queda da contagem de CD4+. Manter os
pacientes com esquemas medicamentosos falhos faz com mutantes do HIV sejam selecionados e que sejam mais resistentes
aos fármacos. Mas em comparação ao HIV do tipo selvagem, esses mutantes parecem ser menos capazes de reduzir a
contagem de CD4, e os esquemas terapêuticos falhos costumam ser mantidos quando nenhum esquema totalmente
supressor pode ser encontrado.
Se o tratamento falhar, métodos para medir a sensibilidade ao fármaco (resistência) determinam a sensibilidade da cepa
dominante de HIV a todos os fármacos disponíveis. Os testes genotípicos e fenotípicos estão disponíveis e podem ajudar os
médicos a selecionar um novo esquema que deve conter pelo menos 2 e, de preferência, 3 antirretrovirais aos quais a cepa do
HIV é menos suscetível. A cepa dominante do HIV no sangue dos pacientes retirados da terapia antirretroviral pode reverter
ao tipo selvagem (isto é, suscetível) depois de meses a anos, porque os mutantes resistentes se replicam mais lentamente e
são substituídos pelo tipo selvagem. Assim, se os pacientes não foram tratados recentemente, a extensão total da resistência
pode não estar aparente por meio do teste de resistência, mas quando o tratamento termina, as cepas com mutações
resistentes muitas vezes ressurgem da latência e novamente substituem a cepa do HIV do tipo selvagem.
Muitos pacientes que vivem com infecção pelo HIV tomam esquemas complexos envolvendo vários fármacos para controlar o
nível de RNA do HIV (carga viral), mas, muitas vezes, nenhum teste convencional de resistência ao RNA do HIV foi feito quando
o tratamento viral falhava. Com a disponibilidade de novos fármacos coformulados para o HIV muitos pacientes poderiam se
beneficiar da simplificação do seu regime de TARV, orientados por testes de genótipo no arquivo de DNA do HIV (GenoSure
Archive). O arquivo do genótipo de DNA do HIV fornece dados sobre a resistência do HIV-1 a antirretrovirais quando testes
convencionais de resistência ao RNA do HIV não podem ser feitos porque os pacientes têm baixo nível plasmático de RNA do
HIV (< 500 cópias/mL). O teste do genótipo de arquivo de DNA do HIV analisa o DNA pró-viral do HIV-1 arquivado integrado e
não integrado nas células do hospedeiro. O teste amplifica o DNA do HIV-1 associado a células a partir de células infectadas
em amostras de sangue total, então usa uma tecnologia de sequenciamento de última geração para analisar a região da
polimerase do HIV-1. O valor preditivo positivo dos resultados de testes de resistência no arquivo de DNA do HIV pode
permitir que os médicos identifiquem mutações resistentes ao HIV antes não identificadas e selecionem um esquema
potencialmente mais simples com fármacos coformulados (≥ 2 fármacos em um único comprimido).
Síndrome inflamatória de reconstituição imunitária (IRIS)

Algumas vezes, pacientes que iniciam a TARV experimentam deterioração clínica, embora os níveis de HIV no sangue estejam
suprimidos e a contagem de CD4 aumente, como uma reação imunitária às infecções oportunistas subclínicas ou a antígenos
microbianos residuais após o tratamento eficaz de infecções oportunistas. A IRIS geralmente ocorre nos primeiros meses do
tratamento, mas algumas vezes é tardia. A IRIS pode complicar praticamente quaisquer infecções oportunistas e mesmo
tumores (p. ex., sarcoma de Kaposi), mas costuma ser autolimitada ou responde a breves esquemas de corticoides.
A IRIS se apresenta de duas formas:
IRIS paradoxal, que se refere à piora dos sintomas por causa de uma infecção previamente diagnosticada
IRIS não mascarada, que se refere ao primeiro aparecimento dos sintomas de uma infecção não diagnosticada
anteriormente
IRIS paradoxal geralmente ocorre nos primeiros meses do tratamento e costuma desaparecer espontaneamente. Se não
desaparecer, corticoides, administrados por curto período de tempo, geralmente são eficazes. É mais provável que a IRIS
paradoxal cause sintomas e é mais provável que os sintomas sejam graves quando começa-se a TARV logo após o início do
tratamento de uma infecção oportunista. Assim, para algumas infecções oportunistas, adia-se a TARV até que o tratamento da
infecção oportunista reduza ou elimine a infecção.
Em pacientes com IRIS não mascarada, trata-se a infecção oportunista recém-identificada com antimicrobianos. Às vezes
quando os sintomas são graves, também usam-se corticoides. Normalmente, quando IRIS não mascarada ocorre, a TARV é
mantida. Uma exceção é a meningite criptocócica. Então a TARV é temporariamente interrompida até a infecção ser
controlada.
Pode ser difícil determinar se a deterioração clínica é causada por falha no tratamento, IRIS ou ambas, sendo necessária a
avaliação da persistência de infecções ativas por meio de culturas.
Interrupção da terapia antirretroviral

A interrupção da TARV costuma ser segura se todos os fármacos forem interrompidos simultaneamente, mas os níveis dos
fármacos metabolizados lentamente (p. ex., a nevirapina) podem permanecer elevados e, assim, aumentar o risco de
resistência. A interrupção pode ser necessária para o tratamento de doenças concomitantes ou se a toxicidade do fármaco for
intolerável ou precisar ser avaliada. Após a interrupção, determinar quais fármacos são responsáveis pela toxicidade,
reintroduzindo-as como monoterapia, por poucos dias, é um procedimento seguro, na maioria das vezes. NOTA: a exceção
mais importante é o abacavir; pacientes que apresentaram febre ou exantema durante exposição prévia ao abacavir podem
desenvolver reações de hipersensibilidade intensa potencialmente fatal com a reexposição. O risco de uma reação adversa ao
abacavir é 100 vezes mais alto em pacientes com HLA-B*57: 01, que pode ser detectado por um exame genético.
Tratamento no final da vida Dicas e conselhos

Embora a expectativa de vida para pessoas com aids tenha aumentado de forma Se os pacientes que tiveram
dramática em razão da terapia antirretroviral, muitos pacientes sofrem
reação adversa ao abacavir
agravamento e morrem. A morte pode ser decorrente de:
forem reexpostos ao fármaco,
Incapacidade de tomar a TARV de forma sistemática, resultando em eles podem ter uma reação de
imunossupressão progressiva hipersensibilidade
Ocorrência de infecções oportunistas e neoplasias incuráveis potencialmente fatal, de modo
que este fármaco não deve ser
Insuficiência hepática decorrente de hepatite B ou C
administrado novamente. O
Envelhecimento acelerado e transtornos relacionados com a idade
risco de uma reação adversa ao
Os tipos de câncer não relacionados com a aids que ocorrem em uma taxa abacavir é 100 vezes mais alto
mais alta em pacientes com infecção pelo HIV bem controlada em pacientes com HLA-B*57:
A morte raramente é súbita; dessa forma, os indivíduos dispõem de tempo para 01, que pode ser detectado por
fazerem planos. Todavia, esses planos devem ser registrados precocemente, com um exame genético.
instruções claras sobre o tratamento no final da vida. Outros documentos legais,
incluindo procurações e testamentos, devem ser providenciados. Esses documentos
são particularmente importantes para aqueles pacientes cujos parceiros, entes queridos ou cuidadores não são reconhecidos
legalmente. Isso poderia resultar na impossibilidade de esses parceiros ou outros entes queridos visitarem ou se envolverem
na tomada de decisão ou realizarem desejos de funeral e sepultamento, exclusão desses entes queridos de heranças,
possivelmente incluindo a casa da família, ou outras consequências lúgubres.
À medida que os pacientes se aproximam do final da vida, os médicos devem prescrever fármacos para aliviar dores, anorexia,
agitação e outros sintomas desconfortáveis. A grande perda ponderal de muitas pessoas nos últimos estágios da aids torna
fundamental o cuidado com a pele. O suporte abrangente dos programas de casas de apoio é uma excelente opção para
muitos pacientes que enfrentam a morte em razão da AIDS, uma vez que os provedores de apoio geralmente referendam
decisões individuais e fornecem cuidados para pessoas que queiram e estejam em condições de recebê-los, geralmente no
domicílio do paciente.
Referência sobre o tratamento

1. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, et al: Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV
infection. N Engl J Med 373 (9):795–807, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1506816
Prevenção da infecção pelo HIV

As vacinas contra HIV são difíceis de serem desenvolvidas por causa da extrema mutabilidade das proteínas de superfície do
HIV que resultam em grande diversidade de tipos antigênicos. Mas há várias vacinas experimentais sendo estudadas e
algumas mostraram ser promissoras em ensaios clínicos. No momento, não há uma vacina eficaz contra a aids.
Prevenção da transmissão
Os microbicidas vaginais (incluindo antirretrovirais) inseridos antes do contato sexual, até agora, provaram-se ineficazes e
alguns parecem aumentar o risco de as mulheres, talvez por comprometerem as barreiras naturais ao HIV.
As medidas eficazes incluem:
Educação pública: A orientação é eficaz e parece ter diminuído as taxas de infecção em alguns países, em especial na
Tailândia e na Uganda. Evitar práticas sexuais inseguras é a medida mais relevante, uma vez que o contato sexual é
responsável pela maioria dos casos (ver tabela Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais).
Práticas sexuais seguras: práticas sexuais seguras entre um paciente infectado pelo HIV cuja infecção não foi
viralmente suprimida e os parceiros que não estão infectados pelo HIV são essenciais para impedir a propagação da
infecção. A menos que se saiba que o parceiro infectado pelo HIV tem uma infecção viralmente suprimida (isto é, carga
viral indetectável) e o relacionamento permanece monogâmico, práticas sexuais seguras são essenciais. As pessoas com
supressão viral que portam HIV não transmitem o vírus sexualmente aos seus parceiros (vírus indetectável é igual a
vírus intransmissível) (1). Práticas de sexo seguro também são aconselháveis para parceiros HIV-positivos e não
viralmente suprimidos; sexo sem proteção entre pessoas infectadas pelo HIV que são viralmente não suprimidas pode
expor a pessoa a cepas do HIV resistentes ou mais virulentas e a outros vírus (p. ex., citomegalovírus, vírus Epstein-Barr,
herpes-vírus simples, vírus da hepatite B) que causam doença grave em pacientes com aids, bem como à sífilis e outras
doenças sexualmente transmissíveis, incluindo doenças preocupantes como gonorreia resistente a múltiplos fármacos e
Neisseria meningitidis sexualmente transmissível. Preservativos oferecem a melhor proteção. Lubrificantes à base de
óleo não devem ser usados porque podem dissolver o látex, aumentando o risco de falha do preservativo. (Ver também
the CDC's information on HIV Transmission.)
Aconselhamento para usuários de drogas parenterais: aconselhamento quanto ao risco de compartilhar agulhas é
importante, mas é mais eficiente quando associado ao fornecimento de agulhas e seringas estéreis para reduzir a
transmissão do HIV e de outros vírus transmitidos pelo sangue que são adquiridos compartilhando equipamentos
contaminados de injeção, tratamento da dependência de drogas e reabilitação.
Testes confidenciais de infecção pelo HIV: testes devem ser oferecidos, de rotina, a adultos e adolescentes em
praticamente todos os pontos de atendimento de saúde. Para facilitar os testes de rotina, alguns estados americanos
não exigem mais consentimento por escrito ou aconselhamento extensivo pré-teste.
Aconselhamento para gestantes: transmissão materno-infantil foi praticamente eliminada por meio de testes de HIV,
tratamento com TARV e, nos países desenvolvidos, o uso de substitutos ao leite materno. Se o teste para HIV em
gestantes for positivo, o risco da transmissão materno-fetal deve ser explicado. Gestantes que não aceitam o tratamento
imediato contra a infecção pelo HIV devem ser encorajadas a aceitar a terapia para proteger o feto, aproximadamente a
partir da 14ª semana de gestação. A terapia de combinação é normalmente utilizada porque é mais eficaz do que a
monoterapia e menos provável que resulte em resistência farmacológica. Alguns antirretrovirais podem ser tóxicos ao
feto ou à mãe e devem ser evitados. Se as mulheres atendem os critérios para a TARV, elas devem iniciar uma terapia
sob medida para sua história e estágio de gestação e continuar durante toda a gestação. Parto cesariano também pode
reduzir o risco de transmissão. Independentemente do esquema pré-parto usado ou do tipo de parto, todas as
mulheres infectadas por HIV devem receber zidovudina IV durante o trabalho de parto e após o nascimento; os recém-
nascidos devem receber zidovudina oral, que é mantida durante 6 semanas após o parto (ver também Prevenção da
transmissão perinatal). Algumas mulheres escolhem interromper a gestação porque o HIV pode ser transmitido no útero
ao feto ou por outras razões.
Triagem do sangue e órgãos: a transmissão por transfusão de sangue ainda é remotamente possível nos Estados
Unidos, porque testes para anticorpos podem ser falso-negativos no período inicial da infecção. Atualmente, a triagem
do sangue para ambos, anticorpo e antígeno p24, é obrigatória nos Estados Unidos e é possível que diminua ainda mais
o risco de transmissão. Para reduzi-lo ainda mais, pede-se que pessoas com fatores de risco de infecção pelo HIV e
mesmo aquelas com anti-HIV negativo em exames recentes não doem sangue ou órgãos para transplante. A FDA emitiu
o esboço de uma orientação para o diferimento da doação de sangue, incluindo o adiamento por 12 meses após o
contato sexual mais recente para homens que fizeram sexo com outro homem e para mulheres que tiveram relações
sexuais com um homem que fez sexo com outro homem (ver Revised Recommendations for Reducing the Risk of HIV
Transmission by Blood and Blood Products). Mas o uso de testes de triagem sensíveis ao HIV e o diferimento dos
dadores de órgãos, sangue e hemoderivados não foram implementados de forma sistemática nos países em
desenvolvimento.
Profilaxia pré-exposição com antirretrovirais (PrEP): na PrEP, as pessoas que não estão infectadas pelo HIV, mas têm
alto risco (p. ex., ter um parceiro sexual infectado pelo HIV) tomam um fármaco antirretroviral diariamente para reduzir
o risco de infecção. A combinação de tenofovir disoproxil fumarato mais entricitabina (TDF/FTC) pode ser usada. O uso
da PrEP não elimina a necessidade de utilizar outros métodos de redução do risco de infecção pelo HIV incluindo a
utilização de preservativos e evitar comportamentos de alto risco (p. ex., compartilhar agulhas). Não há dados
ut ação de p ese at os e e ta co po ta e tos de a to sco (p. e ., co pa t a agu as). ão á dados
conclusivos sobre crianças de mães HIV-negativo que tomam PrEP com TDF/FTC durante a gestação, mas atualmente
nenhum efeito adverso foi descrito nas crianças nascidas de mulheres infectadas pelo HIV tratadas com TDF/FTC. O uso
da PrEP para reduzir o risco de infecção por HIV em usuários de drogas injetáveis está sendo estudado. Agentes
antirretrovirais de ação prolongada também estão sendo estudados para melhorar ainda mais a PrEP em populações de
alto risco com baixa adesão à medicação. Para as recomendações atuais do CDC, ver Pre-Exposure Prophylaxis (PrEP).
A circuncisão masculina: em jovens africanos, a circuncisão mostrou reduzir o risco de contrair infecção pelo HIV de
parceiros do sexo feminino durante o sexo vaginal em cerca de 50%; é provável que a circuncisão masculina seja
similarmente eficaz em outros lugares. Não se sabe se a circuncisão masculina reduz a transmissão do HIV a partir de
homens HIV-positivos a mulheres ou reduz o risco de contrair o HIV de um parceiro infectado.
Precauções universais: médicos e odontologistas devem usar luvas em situações que possam envolver contato com
mucosas ou líquidos corporais de qualquer paciente e devem receber orientações de como evitar acidentes com
agulhas. Pessoas que cuidam do paciente em casa devem usar luvas, caso suas mãos sejam possivelmente expostas a
líquidos corporais. Superfícies ou instrumentos contaminados por sangue ou outros líquidos corporais devem ser
limpos e desinfetados. Desinfetantes efetivos incluem calor, peróxido, alcoóis, fenólicos e hipoclorito (alvejante). O
isolamento de pacientes infectados pelo HIV não é necessário, a menos que indicado por causa de uma infecção
oportunista (p. ex., tuberculose).
Tratamento da infecção pelo HIV: o tratamento com TARV reduz o risco de transmissão
Profilaxia pós-exposição
As possíveis consequências da exposição ao HIV motivaram a elaboração de políticas e procedimentos, particularmente no
tratamento preventivo, para diminuir o risco de infecção dos profissionais de saúde.
O tratamento preventivo é indicado após
Lesões penetrantes envolvendo sangue infectado por HIV (geralmente picada de agulhas)
Grande exposição das mucosas (olhos ou boca) a secreções fisiológicas infectadas como sêmen, secreção vaginal ou
outras secreções corporais contendo sangue (p. ex., líquido amniótico)
Secreções fisiológicas como saliva, urina, lágrimas, secreção nasal, vômitos ou suor não são considerados potencialmente
infectantes, a menos que eles sejam visivelmente sanguinolentos.
Após a exposição inicial ao sangue, a área exposta é imediatamente limpa com água e sabão nas exposições da pele e com
antissépticos nas feridas. Se as mucosas forem expostas, a área deve ser enxaguada com grande quantidade de água.
Devem ser documentados:
Tipo de exposição
Tempo transcorrido desde a exposição
Informações clínicas, como fatores de risco e sorologias para o HIV sobre o paciente-fonte de exposição e a pessoa
exposta
O tipo de exposição é definido por
Qual secreção corporal envolvida
Se a exposição envolveu lesão perfurante (p. ex., picada de agulha, corte com objeto pontiagudo) e qual foi a
profundidade da lesão
Se a secreção teve contato com pele não intacta (p. ex., pele esfolada ou com fissuras)
O risco de infecção é cerca de 0,3% (1:300) após exposição percutânea típica e cerca de 0,09% (1:1100) após a exposição da
mucosa. Esses riscos variam, refletindo a quantidade de HIV transferido para a pessoa com a lesão; a quantidade de HIV
transferida é alterada por vários fatores, como a carga viral da fonte e o tipo de agulha (p. ex., oca ou sólida). No entanto,
esses fatores não são mais considerados nas recomendações sobre profilaxia pós-exposição (PEP).
A fonte é qualificada como sendo conhecida ou desconhecida. Se a fonte é desconhecida (p. ex., uma agulha na rua ou em um
recipiente de descarte de resíduos hospitalares), o risco deve ser avaliado com base nas circunstâncias da exposição (p. ex., se
a exposição ocorreu em um local onde o uso de drogas injetáveis é constante, se uma agulha descartada foi utilizada em um
centro de tratamento de dependência química). Se a fonte é conhecida, mas o estado do HIV não é, avalia-se a fonte pelos
fatores de risco do HIV e considera-se a profilaxia (ver tabela Recomendações para profilaxia pós-exposição).
O objetivo é iniciar a PEP assim que possível, logo após a exposição, se houver indicação de profilaxia. O CDC recomenda
iniciar a PEP em 24 a 36 horas após a exposição; um intervalo mais longo após a exposição requer a orientação de um
especialista.
Determina-se o uso da PEP pelo risco de infecção; diretrizes recomendam a terapia antirretroviral com ≥ 3 antirretrovirais
administrados por 28 dias. Os fármacos devem ser cuidadosamente selecionados para minimizar os efeitos adversos e
oferecer um esquema posológico conveniente e, assim, incentivar a conclusão da PEP. Os regimes de escolha são uma
combinação de 2 INTRNs e um inibidor da integrase, que pode ser o raltegravir ou o dolutegravir. Em pacientes em idade
potencialmente fértil, o raltegravir é preferido porque o dolutegravir pode ser teratogênico durante o primeiro trimestre da
gestação — isso está sob investigação epidemiológica. Esquemas alternativos incluem 2 INTRNs mais um inibidor de protease.
Para recomendações detalhadas, ver no site do CDC. Updated Guidelines for Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After
Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV—United States, 2016 e Interim Statement Regarding
Potential Fetal Harm from Exposure to Dolutegravir – Implications for HIV Post-exposure Prophylaxis (PEP).
Se a fonte do vírus for conhecidamente — ou suspeita de ser — resistente a ≥ 1 antirretroviral, um especialista em terapia
antirretroviral e transmissão de HIV deve ser consultado. Porém, os médicos não devem adiar a PEP esperando a consulta a
um especialista ou os testes de suscetibilidade ao fármaco. Além disso, os médicos devem providenciar a avaliação imediata e
o aconselhamento pessoal e não adiar o acompanhamento do tratamento.
Prevenção de infecções oportunistas

(Ver também the United States Public Health Service and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of
America’s Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents.)
Quimioprofilaxia eficaz está disponível para muitas infecções oportunistas, reduzindo taxas de doenças por P. jirovecii,
Candida, Cryptococcus, e MAC. Pode-se suspender a profilaxia em pacientes que experimentam reconstituição imunitária com a
terapêutica e apresentam restauração da contagem de CD4+ para valores maiores por > 3 meses.
A profilaxia primária depende da contagem de CD4:
Uma contagem de CD4 < 200/mcL ou candidíase orofaríngea (ativa ou prévia): profilaxia contra pneumonia por P.
jirovecii é recomendada. Uma dose dupla de sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) é eficaz em ambos os casos,
quando administrada uma vez ao dia ou 3 vezes/semana. Alguns efeitos adversos podem ser minimizados com
esquema de 3 vezes/semana ou por aumento gradual da dose. Alguns pacientes que não toleram sulfametoxazol-
trimetoprima (SMX-TMP) podem aceitar dapsona (100 mg, uma vez ao dia). Pacientes com deficiência de glicose-6-
fosfato desidrogenase (G6PD) têm risco de desenvolver hemólise grave com o uso de dapsona e, portanto, devem ser
monitorados quanto à deficiência de G6PD antes de usar a dapsona. Para a minoria dos pacientes com efeitos adversos
com ambos os fármacos (p. ex., febre, neutropenia, exantema), pode-se utilizar pentamidina inalatória (300 mg, 1
vez/mes) ou atovaquona (1.500 mg, uma vez ao dia)
Uma contagem de CD4 < 50/mcL: a profilaxia contra MAC disseminado consiste em azitromicina ou claritromicina; se
nenhuma desses fármacos for tolerada, rifabutina pode ser usada. Azitromicina pode ser administrada semanalmente (2
cápsulas de 600 mg) e oferece proteção (70%) similar à da claritromicina em uso diário, além de não interagir com
outros fármacos.
Se houver suspeita de tuberculose latente (baseado em testes cutâneos com tuberculina, ensaios de liberação de interferon-
gama, exposição de alto risco, história pessoal de tuberculose ativa ou residência em uma região com alta prevalência de
tuberculose), independentemente da contagem de CD4, deve-se administrar para os pacientes isoniazida 5 mg/kg (até 300 mg)
por via oral uma vez ao dia junto com piridoxina (vitamina B6) 10 a 25 mg por via oral uma vez ao dia durante 9 meses para
evitar a reativação.
Para profilaxia primária contra algumas infecções fúngicas (p. ex., candidíase esofágica, meningite ou pneumonia criptocócica),
o fluconazol oral, tomado todos os dias (100 a 200 mg, uma vez ao dia) ou semanalmente (400 mg), é eficaz; no entanto, seu
uso é infrequente porque o custo por infecção prevenida é alto e o diagnóstico e o tratamento dessas doenças geralmente são
eficazes.
A profilaxia secundária (depois de controlar a infecção inicial) é indicada se os pacientes apresentarem o seguinte:
Recorrência de candidíase oral, vaginal ou esofágica; coccidioidomicose; ou infecções criptocócicas: utiliza-se fluconazol.
Histoplasmose: itraconazol é usado.
Toxoplasmose latente: essa condição assintomática é indicada por anticorpos séricos (IgG) contra Toxoplasma gondii.
Sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) (em doses usadas para prevenir pneumonia por P. jirovecii) é utilizado para
prevenir reativação e consequente encefalite por Toxoplasma. Infecção latente é menos comum (cerca de 15% em
adultos) nos Estados Unidos em comparação com a Europa e países mais desenvolvidos (até 70 a 80% dos adultos).
P. pneumonia jirovecii
Infecção por herpes simples
Aspergilose (possivelmente)
Recomendações detalhadas para profilaxia de infecções fúngicas (incluindo Pneumocystis), virais, micobacterianas e por
Toxoplasma estão disponíveis em ClinicalInfo.
Imunização
As recomendações de 2020 do CDC para vacinação de pacientes infectados pelo HIV são:
Pacientes que não receberam a vacina pneumocócica conjugada (PCV13) ou a vacina pneumocócica polissacarídica
(PPSV23) devem receber a PCV13 e então a PPSV23 ≥ 8 semanas após a PCV13.
Todos os pacientes devem ser vacinados contra a influenza anualmente.
Todos os pacientes devem ser vacinados contra hepatite B.
Pacientes com risco de hepatite A ou que buscam proteção contra a doença devem ser vacinados contra hepatite A.
Na idade apropriada, homens e mulheres devem ser vacinados contra o papilomavírus humano (HPV) para prevenir
câncer do colo do útero e anal relacionados ao HPV.
Adultos que não ainda não foram vacinados com a vacina meningocócica devem receber uma série primária de 2 doses
de MenACWY ≥ 2 meses de intervalo.
Pacientes que não receberam a vacina contra o tétano-difteria-coqueluche (Tdap) como parte da série completa da
vacina contra tétano-difteria (Td) devem receber a Tdap na próxima dose de reforço da Td. Para pacientes que estão
começando ou continuando a série de Td e ainda não receberam a Tdap, esta vacina deve substituir um dos reforços de
Td.
De modo geral, devem ser utilizadas vacinas inativadas. Essas vacinas são menos frequentemente eficazes em pacientes que
são HIV-positivos do que naqueles que são HIV-negativos.
A vacina contra herpes-zóster (para impulsionar a imunidade a fim de impedir a reativação do herpes-zóster) pode ser útil
para os adultos infectados pelo HIV. A vacina original contra o zóster, composta por vírus vivo, é contraindicada em pacientes
com sistema imunitário enfraquecido e se a contagem de CD4 é < 200/mcL. Contudo, a vacina recombinante mais recente
contra zóster não é contraindicada em pacientes com HIV. O US Department of Health and Human Services recomenda que
adultos com HIV ≥ 50 anos recebam a vacina recombinante contra zóster, mas o Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP) ainda não recomendou formalmente a vacinação para prevenir o herpes-zóster em pessoas com HIV (ver CDC
2020 Adult Conditions Immunization Schedule).
Como as vacinas com vírus vivos são potencialmente perigosas para pacientes com imunossupressão grave, deve-se buscar a
opinião de especialistas ao lidar com pacientes em risco de varicela primária; as recomendações variam (ver informações
sobre vacinação em HIV em lactentes e crianças) e ver tabela (Considerações sobre o uso de vacinas com vírus vivos em
crianças com infecção pelo HIV).
Referência sobre prevenção
1. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al: Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples
when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy. JAMA 316(2):171-81, 2016. doi:
10.1001/jama.2016.5148

Pontos-chave
O HIV infecta os linfócitos CD4 + e, assim, interfere na imunidade celular e, em menor grau, na imunidade
humoral.
O HIV é transmitido principalmente por contato sexual, exposição parenteral a sangue contaminado, tecidos ou
órgãos transplantados, e transmissão materna pré-natal e perinatal.
Mutações virais frequentes combinadas a comprometimento do sistema imunitário prejudicam

Mutações virais frequentes combinadas a comprometimento do sistema imunitário prejudicam
significativamente a capacidade do corpo de eliminar a infecção por HIV.
Várias infecções oportunistas e neoplasias podem se desenvolver e são a causa habitual de morte em pacientes
não tratados.
Diagnosticar por meio de sorologia e monitorar medindo a carga viral e a contagem de CD4.
Tratar com uma combinação de antirretrovirais, que podem restaurar a função imunitária para quase normal
na maioria dos pacientes se eles tomam os fármacos de forma sistemática.
Aconselhar periodicamente os pacientes que vivem com o HIV sobre sexo seguro, importância da atividade
física regular, dieta saudável e controle do estresse.
Usar profilaxia antirretroviral pré-exposição e pós-exposição quando indicado.
Administrar profilaxia primária contra infecções oportunistas com base na contagem de CD4.
Informações adicionais

Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que O Manual não é responsável pelo conteúdo destes recursos.
CDC 2020 Immunization Schedule: Recommended adult immunization schedule by medical condition and other indications
Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents: Drug-Drug Interactions: informações
sobre interações farmacocinéticas (PK) entre fármacos antirretrovirais (ARV) e medicamentos concomitantes comumente
usados, que podem levar a aumento ou diminuição da exposição ao fármaco
Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents
Guidelines on post-exposure prophylaxis for HIV and the use of co-trimoxazole prophylaxis for HIV-related infections among
adults, adolescents and children Recommendations for a public health approach - December 2014 supplement to the 2013
consolidated ARV guidelines
National Institutes of Health's AIDSInfo: HIV-related research information from the NIH’s Office of AIDS Research (OAR), the
National Institute Of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), and the U.S. National Library of Medicine (NLM)
CDC: Post-Exposure Prophylaxis (PEP): recursos para profissionais da saúde e consumidores acerca do uso de fármacos
antirretrovirais após um evento único de alto risco para interromper a soroconversão na infecção pelo HIV
Primary Care Guidelines for the Management of Persons Infected with Human Immunodeficiency Virus: 2020 Update by the
HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America: Evidence-based guidelines for the management of
people infected with HIV
Diretrizes atualizadas do serviço de saúde pública norte-americano para o tratamento de exposições ocupacionais ao HIV e
recomendações para profilaxia pós-exposição (PPE): recomendações atualizadas sobre esquemas de PPE para HIV e a duração
do teste de acompanhamento do HIV para pessoal exposto
Revised Recommendations for Reducing the Risk of HIV Transmission by Blood and Blood Products, 2020: documento de
diretrizes revisado que fornece às instituições que coletam sangue ou hemocomponentes, incluindo o plasma de origem,
recomendações revisadas para recusa de doação de indivíduos com risco aumentado de transmissão da infecção pelo HIV

Infecção Pelo Vírus Da Imunodeficiência Humana (HIV) - Doenças Infecciosas - Manuais MSD Edição para Profissionais PDF

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12/03/2023, 21:31 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) - Doenças infecciosas - Manuais MSD edição para profissionais

Infecção pelo vírus da imunodeficiência

Infecções por HTLV

A maioria dos casos é transmitida

De mãe para filho pelo aleitamento materno

Mas HTLV-1 pode ser transmitido

Raramente, por transplante de órgãos de doadores soropositivos para HTLV-1.

Contagem de CD4+ para T-linfócitos (células auxiliares) de < 200/mcL

Percentual de células CD4+ de ≤ 14% da contagem total de linfócitos

Infecções oportunistas graves

Doenças definidoras da aids

Infecções bacterianas, múltiplas ou recorrentes

Candidíase dos brônquios, traqueia ou pulmões

Câncer do colo do útero, invasivo

Coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar

Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês)

Retinite por citomegalovírus (com perda de visão)

Encefalopatia atribuída ao HIV

Histoplasmose disseminada ou extrapulmonar

Isosporíase (cistoisosporíase) intestinal crônica (duração > 1 mês)

Linfoma, Burkitt (ou termo equivalente)

Linfoma, imunoblástico (ou termo equivalente)

Linfoma primário do cérebro

Complexo Mycobacterium avium (MAC) ou Mycobacterium kansasii, disseminado ou extrapulmonar

Mycobacterium tuberculosis de qualquer local, disseminada ou extrapulmonar

Mycobacterium, outras espécies ou espécies não identificadas, disseminado ou extrapulmonar

Pneumonia por Pneumocystis jirovecii (anteriormente conhecido como Pneumocystis carinii)

Leucoencefalopatia multifocal progressiva

Sepse (não tifoide) por Salmonella, recorrente

Toxoplasmose cerebral, início na idade > 1 mês

Síndrome consumptiva atribuída ao HIV

Ver também Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection.

Doenças definidoras da Aids: coccidioidomicose

Imagem cedida por cortesia do Dr. Edward R. Cachay.

Transmissão da infecção pelo HIV

Sexual: transferência direta por meio de relações sexuais

Materna: parto ou aleitamento

Relacionada com hemotransfusão ou transplantes de órgãos

Transmissão sexual do HIV

Pessoas mais jovens

Pessoas com doenças genitais ulceradas

Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais

Fricção corpo a corpo e massagem

Uso de dispositivos sexuais não compartilhados (p. ex.,

Banho com outra pessoa

Contato de pele intacta com fezes ou urina

Transmissão relacionada com agulhas e instrumentos

Por via transplacentária

Por via perinatal

Pelo leite materno

Sem tratamento, o risco de transmissão ao nascimento é cerca de 25 a 35%.

Transmissão relacionada com transfusões e transplantes

Epidemiologia da infecção pelo HIV

Homens que fazem sexo com homens

Intercurso heterossexual (afetando homens e quase proporcionalmente mulheres)

Pobreza e violência doméstica

Fisiopatologia da infecção pelo HIV

Ciclo de vida simplificado do HIV

Danos no sistema imunitário, especificamente a depleção de linfócitos CD4+

Efeitos citotóxicos diretos da replicação do HIV

Citotoxicidade mediada por células

Disfunção tímica, que prejudica a produção de linfócitos