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Tema: HIV/SIDA
Docente
__________________________.
1 Introdução .................................................................................................................01
1.1 Desenvolvimento…………....................................................................................01
2 Qual é a diferença de HIV e SIDA............................................................................02
3 Transmissão…….………………….……………………………………………….03
4 Epidemiologia........................................................................................................... 05
5 Fisiopatologia……………………………………………........................................06
6 Sinais e sintomas……………………………………………....................................07
7 Diagnóstico ………………………….…..…………………………………………09
8 Prognóstico …………………………………………….…….……………………10
9 Tratamento ...............................................................................................................11
10 Prevenção …………………………………………………….……………………12
11 Conclusão …………………………………………………….……………………13
12 Referencias ...............................................................................................................14
“As pessoas com imunodeficiência são muito mais vulneráveis a um grande número de
cânceres e infecções, sendo a maioria delas raras entre pessoas sem a doença. As enfermidades
associadas a uma imunodeficiência grave são consideradas infecções oportunistas, pois se
aproveitam de um sistema imunológico enfraquecido”.
O que é o HIV?
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um retrovírus que infecta as células do sistema
imunológico humano, de forma que destrói ou danifica sua função, o que significa a
imunodeficiência
O que é SIDA?
SIDA significa Síndrome da Imunodeficiência Adquirida e é causada por VIH (Vírus da
Imunodeficiência Humana), sendo a fase final da infeção. É a fase mais avançada da infeção por
HIV, quando temos um sistema imunitário enfraquecido, com doenças oportunistas.
Deste modo, HIV tem de penetrar, em primeiro lugar, no organismo, em seguida, ocorrer a
progressão da infeção para uma doença crónica que enfraqueça o sistema imunitário para que,
por fim, ocorra o aparecimento de doenças oportunistas perante a fraqueza do organismo. Nessa
altura, ocorre a SIDA.
O diagnóstico da SIDA é estabelecido quando uma pessoa com HIV tem uma contagem dos
células CD4 inferior a 200/mm3, uma ou mais infeções oportunistas ou ambas.
Isso significa que nem todas as pessoas que vivem com HIV chegam a esta etapa, mas todas as
pessoas que desenvolvem SIDA vivem com HIV.
Por outro lado, o guia aponta que o período de tempo que leva para o HIV se transformar em
SIDA varia de acordo com cada pessoa e depende muito de tomar medicação ou não.
"Geralmente, as pessoas que recebem tratamento com remédios adequados e que tomam
corretamente os medicamentos evitam a progressão para o desenvolvimento de doenças”,
informa a publicação.
SIDA
O HIV não é transmitido por contato casual não sexual que ocorra no trabalho, na
escola, ou no domicílio. Em geral, a transmissão é
Sexual: transferência direta por meio de relações sexuais
Relacionada com agulhas ou instrumentos: compartilhamento de agulhas contaminadas
com sangue ou exposição a instrumentos contaminados
Materna: parto ou aleitamento
Relacionada com hemotransfusão ou transplantes de órgãos
As práticas sexuais mais arriscadas são aquelas que produzem trauma na mucosa,
tipicamente o ato sexual. A relação sexual anal é a de maior risco. A inflamação da mucosa
facilita a transmissão do HIV; as infecções sexualmente transmissíveis, como gonorreia,
infecção por clamídia, tricomoníase e, principalmente, aquelas que produzem ulceração (p. ex.,
cancroide, herpes, sífilis), aumentam o risco várias vezes. Outras práticas que causam trauma na
mucosa incluem fisting (inserir a maior parte ou toda a mão no reto ou na vagina) e uso de
brinquedos sexuais. Quando usadas durante a relação sexual com um parceiro infectado pelo
HIV e/ou com múltiplos parceiros sexuais concomitantes, essas práticas aumentam o risco de
transmissão do HIV.
Em heterossexuais, o risco estimado por ato sexual é cerca de 1/1.000; mas o risco é maior
em:
Estágios precoces e avançados da infecção pelo HIV quando as concentrações de HIV
no plasma e nas secreções genitais são mais elevadas
Pessoas mais jovens
Pessoas com doenças genitais ulceradas
A circuncisão parece reduzir o risco de infecção pelo HIV em homens em cerca de 50% por
meio da remoção da mucosa peniana (parte inferior do prepúcio), que é mais susceptível a
Evidências recentes mostram que pessoas infectadas pelo HIV nas quais a terapia
antirretroviral reduziu a carga viral abaixo do nível atualmente detectável (vírus suprimido) não
transmitem sexualmente o vírus a seus parceiros. Vírus indetectável é igual a vírus
intransmissível.
TABELA
Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais
Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais
Risco Atividade
Beijo seco
Contato oral-anal
Transmissão materna
O vírus é excretado no leite materno, e o aleitamento pelas mães infectadas com HIV não
tratadas pode transmiti-lo para cerca de 10 a 15% dos lactentes que anteriormente escaparam da
infecção.
Pode-se reduzir significativamente a transmissão tratando as mães positivas para HIV com
antirretrovirais durante a gestação, o trabalho de parto e o aleitamento (no Brasil, o Ministério
da Saúde não recomenda que mães soropositivas para HIV amamentem).
Cesariana e tratamento do lactente por várias semanas após o nascimento também reduzem o
risco. Como muitas gestantes positivas para HIV são tratadas ou tomam fármacos profiláticos, a
incidência da aids em crianças está diminuindo em muitos países (ver Infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV) em lactentes e crianças).
A transmissão do HIV é possível por inseminação artificial com esperma de doadores HIV-
positivo. Alguns casos da infecção ocorreram no início dos anos de 1980, antes da triagem ter
sido introduzida.
Nos Estados Unidos, a lavagem de esperma é considerada um método eficaz para reduzir o
risco de inseminação por parceiro de um dador conhecido de esperma HIV-positivo.
Muitas infecções oportunistas que complicam o HIV são reativações de infecções latentes.
Assim, fatores epidemiológicos que determinam a probabilidade de patógenos latentes
influenciam também o risco de infecções oportunistas específicas. Em muitos países em
desenvolvimento, o predomínio de tuberculose e toxoplasmose latentes na população
geralmente é mais alto do que nos países desenvolvidos. Aumentos dramáticos na tuberculose e
encefalite por toxoplasmose reativadas acompanharam a epidemia de imunossupressão induzida
pelo HIV nesses países. De forma similar nos Estados Unidos, a coccidioidomicose, comum no
sudoeste norte-americano, e a histoplasmose, comum no centro-oeste norte-americano, têm
aumentado por causa de infecção pelo HIV.
A infecção pelo herpes-vírus humano tipo 8, que causa o sarcoma de Kaposi, é comum em
homens que fazem sexo com homens, mas incomum em outros pacientes com HIV nos Estados
Unidos e na Europa. Assim, nos Estados Unidos, > 90% dos pacientes com aids que
desenvolveram o sarcoma de Kaposi são homens que fazem sexo com homens.
A replicação viral requer que a transcriptase reversa, (uma polimerase de DNA dependente
de RNA) copie o RNA do HIV produzindo o DNA pró-viral; essa mecanismo de cópia está
sujeito a erros, resultando em mutações frequentes e, portanto, novos genótipos do HIV. Essas
mutações facilitam a replicação de HIV que resiste ao controle do sistema imunitário do
hospedeiro e dos antirretrovirais.
Após a germinação, a protease, outra enzima do HIV cliva as proteínas virais, convertendo o
virion imaturo em um maduro, o virion infeccioso.
Sistema imunitário
Duas consequências importantes da infecção pelo HIV são
Danos no sistema imunitário, especificamente a depleção de linfócitos CD4+
Ativação imunitária
Linfócitos CD4 + estão envolvidos na imunidade mediada por células e, em menor grau,
humoral. A depleção de CD4+ pode resultar de:
Efeitos citotóxicos diretos da replicação do HIV
Citotoxicidade mediada por células
Disfunção tímica, que prejudica a produção de linfócitos
Linfócitos CD4+ infectados possuem uma meia-vida de cerca de 2 dias, que é muito menor
que a dos linfócitos CD4+ não infectados. As taxas de destruição de linfócitos T CD4+ estão
relacionadas com o nível plasmático de HIV. De maneira característica, durante a infecção
inicial ou primária, os níveis de HIV são maiores (> 106 cópias/mL) e a contagem de linfócitos
CD4+ circulantes cai rapidamente.
Outros tecidos
O HIV também infecta células não linfoides monocíticas (p. eg., células dendríticas na pele,
macrófagos, micróglia cerebral) e células do cérebro, trato genital, coração e rins, causando
doença nos sistemas de órgãos correspondentes.
Progressão da doença
Durante as primeiras semanas da infecção primária, há respostas imunitárias celulares e
humorais:
O risco e a gravidade de infecções oportunistas, aids e cânceres relacionados com a aids são
determinados por 2 fatores:
Contagem de linfócitos CD4+
Exposição a patógenos potencialmente oportunistas
O risco de infecções oportunistas específicas aumenta abaixo do limiar da contagem de CD4 de
200/mcL para algumas infecções e de 50/mcL para outras, como no seguinte:
Contagem de CD4 < 200/mcL: maior risco de pneumonia por Pneumocystis jirovecii,
encefalite toxoplasmática e meningite criptocócica
Contagem de CD4 < 50/mcL: maior risco de infecção por citomegalovírus (CMV) e
complexo Mycobacterium avium (MA
Os sintomas durante esse período relativamente assintomático refletem tanto efeitos diretos
do HIV quanto infecções oportunistas. Os mais comuns são os seguintes:
Linfadenopatia
Placas brancas na orofaringe (candidíase oral)
Herpes-zóster
Diarreia
Fadiga
Febre com sudorese intermitente
Citopenias assintomáticas, leves a moderadas (p. ex., leucopenia, anemia, trombocitopenia),
também são comuns. Alguns pacientes apresentam consumpção progressiva (que pode estar
relacionada com anorexia e aumento do catabolismo decorrente das infecções) e febre baixa ou
diarreia.
Infecções que também ocorrem na população em geral, mas que sugerem aids se sua gravidade
for incomum ou têm recorrência frequente, são
Herpes-zóster
Herpes simples
Candidíase vaginal
Infecções pneumocócicas invasivas
Sepse por Salmonella
Teste de anticorpos para HIV com ou sem testes de antígeno P24 para HIV
Métodos de amplificação do ácido nucleico para determinar o nível de RNA de HIV
(carga viral)
Suspeita-se de infecção pelo HIV em pacientes com adenopatia generalizada, persistente e
inexplicada ou com qualquer das doenças definidoras da aids (ver Doenças definidoras da aids).
Também se pode suspeitar do vírus em pacientes de alto risco com sintomas que poderiam
representar infecção primária aguda.
Exames diagnósticos
A detecção de anticorpos contra o HIV é sensível e específica, exceto durante as primeiras
poucas semanas após a infecção (denominado "período de janela" da infecção aguda pelo HIV).
Entretanto, o antígeno p24 do HIV (uma proteína central do vírus) já está presente no sangue
durante a maior parte desse tempo e pode ser detectado por exame. Atualmente, recomenda-se
imunoensaio de 4ª geração que detecta antígeno e anticorpo; este teste detecta anticorpos tanto
contra HIV-1 como contra HIV-2, assim como o antígeno p24 d'o HIV. A versão laboratorial é
provavelmente preferível àquela à beira do leito para diagnosticar infecção precoce, mas ambas
podem ser feitas rapidamente (em 30 minutos). Se o resultado do teste é positivo, fazem-se
ensaio para diferenciar HIV-1 e HIV-2 e teste de RNA do HIV.
Ensaios para anticorpos de geração mais precoce por ELISA são altamente sensíveis, mas,
como não testam o antígeno, não são positivos tão cedo quanto o teste de combinação de 4ª
geração. Além disso, os resultados raramente são falso-positivos. Testes ELISA-positivos são,
portanto, confirmados com um teste mais específico, como o Western blot. Porém, esses testes
têm inconvenientes:
O ELISA requer um equipamento complexo.
O Western blot requer técnicos bem treinados e é oneroso.
A sequência completa dos testes demora pelo menos um dia.
Caso se suspeite de infecção pelo HIV apesar de testes negativos para anticorpos (p. ex.,
durante as primeiras semanas após a infecção), o nível plasmático do RNA do HIV pode ser
medido. Os métodos de amplificação de ácido nucleico utilizados são altamente sensíveis e
específicos. Ensaios par RNA do HIV requerem tecnologia avançada, como reação em cadeia
da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR), que é sensível para níveis extremamente
baixos de RNA do HIV. Dosar antígenos p24 do HIV por ELISA é menos sensível e específico
do que detectar diretamente o RNA do HIV no sangue.
Monitoramento
Quando o HIV é diagnosticado, deve-se determinar:
Contagem de linfócitos CD4+
Níveis plasmáticos do RNA do HIV
Utilizando os números acima, a contagem de células CD4 (4.000 x 0,3 x 0,2) é 240
células/mL, ou cerca de 1/3 da contagem de CD4 normal em adultos, que é cerca de 750 ±
250/mcL. O nível plasmático de RNA de HIV (carga viral) reflete taxas de replicação do HIV.
Níveis mais elevados de ponto crítico (níveis relativamente estáveis que ocorrem após a
infecção primária) predizem o risco aumentado de declínio da contagem de CD4+ e de infecção
oportunista, mesmo em pacientes assintomáticos.
Estadiamento
A infecção por HIV pode ser estagiada com base na contagem de CD4. Em pacientes ≥ 6 anos
de idade, os estágios são:
Estágio 1: ≥ 500 células/mcL
Estágio 2: 200 a 499 células/mcL
Estágio 3: < 200 células/mcL
A contagem de CD4 após 1 a 2 anos de tratamento oferece indicação da recuperação
imunitária final; a contagem de CD4 pode não voltar ao intervalo normal apesar da supressão
prolongada do HIV.
Triagem de HIV
Deve-se oferecer testes de triagem para anticorpos ou a combinação mais recente de testes
de antígeno/anticorpos rotineiramente para adultos e adolescentes, sobretudo gestantes,
independentemente de seus riscos percebidos. Para indivíduos em maior risco, em especial
aqueles sexualmente ativos, com múltiplos parceiros, que não praticam sexo seguro, o teste
deve ser repetido cada 6 a 12 meses. Esse teste é confidencial e disponibilizado, geralmente
gratuitamente, em muitas instituições públicas e privadas ao redor do mundo.
A Organização Mundial da Saúde sugere que, em países de baixa e média renda, testes
para HIV sejam feitos usando uma combinação de 2 testes rápidos diferentes de anticorpos (ver
Diretrizes consolidadas sobre serviços de testagem para HIV, julho de 2015). Testes rápidos têm
a vantagem de oferecer resultados preliminares no contato inicial em menos de 25 minutos. São
especialmente úteis para pessoas com pouca probabilidade de retornar para receber os
resultados dos exames.
Para cada aumento de 3 vezes (0,5 log10) na carga viral, a mortalidade nos próximos 2 a 3
anos aumenta cerca de 50%. Morbidade e mortalidade associadas ao HIV variam pela contagem
de CD4, com a maioria dos óbitos relacionada com os casos de HIV ocorrendo nas contagens <
50/mcL. Porém, com tratamento efetivo, os níveis de RNA de HIV caem a níveis indetectáveis,
a contagem de CD4 muitas vezes aumenta dramaticamente e o risco de morte e doença cai, mas
permanece mais alta do que para pessoas na mesma faixa etária não infectadas pelo HIV (1).
Outro fator prognóstico menos bem compreendido é o nível de ativação imunitária como
determinado pela avaliação da expressão dos marcadores da ativação em linfócitos CD4 e CD8.
A ativação, que pode ser causada pelo extravasamento de bactérias ao longo da mucosa do
cólon danificada pelo HIV é um forte indicador prognóstico, mas não é usada clinicamente
porque esse teste não está amplamente disponível e a terapia antirretroviral muda o prognóstico,
tornando o teste menos importante.
Um subgrupo de pessoas infectadas pelo HIV (denominado não progressores a longo prazo)
permanece assintomático com contagem de CD4 alta e baixos níveis de HIV no sangue sem
tratamento antirretroviral. Normalmente, essas pessoas apresentam vigorosas respostas humoral
e celular às cepas infectantes de HIV de acordo com ensaios in vitro. A especificidade dessa
resposta eficaz é demonstrada pelo seguinte: quando essas pessoas adquirem uma infecção
secundária por uma segunda cepa do HIV à qual sua resposta imunitária não é tão eficaz, elas se
convertem a um padrão mais típico de progressão. Assim, sua resposta extraordinariamente
eficaz à primeira cepa não se aplica à segunda cepa. Esses casos fornecem fundamentos teóricos
para o aconselhamento de pessoas infectadas pelo HIV de que elas ainda devem evitar o
máximo possível a exposição à infecção secundária pelo HIV através de sexo sem proteção ou
compartilhamento de seringas.
Considera-se que a cura da infecção pelo HIV não é possível e, portanto, o tratamento
medicamentoso por toda a vida é necessário. Deve-se orientar os pacientes vivendo com
infecção pelo HIV a tomar regularmente os seus antirretrovirais. Um caso de possível cura foi
amplamente documentado em um lactente no qual replicação competente do HIV foi
transitoriamente erradicada após cerca de 15 meses da terapia antirretroviral. No entanto, a
replicação do HIV retornou subsequentemente. Em uma grande ensaio clínico internacional, o
risco de infecção oportunista ou morte por qualquer causa, particularmente decorrente de
doença coronariana prematura, eventos cerebrovasculares ou doenças hepáticas e renais, foi
significativamente maior quando a terapia antirretroviral era tomada episodicamente (orientada
pela contagem de CD4) do que quando tomada continuamente (2).
Como as complicações relacionadas com a doença podem ocorrer em pacientes não tratados
com contagens de CD4 elevadas e como antirretrovirais menos tóxicos foram desenvolvidos, o
TARV é agora recomendado para quase todos os pacientes. Os benefícios da TARV superam os
riscos em todos os grupos de pacientes e cenários que foram cuidadosamente estudados. No
estudo Strategic Timing of AntiRetroviral Treatment (STARVT), 5.472 pacientes que não
receberam tratamento para infecção pelo HIV e contagens de CD4 > 350 células/mcL foram
randomizados para começar a TARV imediatamente (início imediato) ou adiar a TARV até que
sua contagem de CD4 diminuísse para < 250 células/mcL (início adiado). O risco de eventos
relacionados com aids (p. ex., tuberculose, sarcoma de Kaposi, linfomas malignos) e eventos
não relacionados com aids (p. ex., câncer não associado à aids e doença cardiovascular) foi
menor no grupo de início imediato (1).
TARV geralmente pode alcançar seus objetivos se os pacientes tomarem os fármacos >
95% das vezes. Contudo, manter esse grau de adesão é difícil. A supressão parcial (falha em
diminuir os níveis plasmáticos de RNA do HIV para níveis indetectáveis) pode selecionar
mutações acumuladas do HIV únicas ou múltiplas que tornam os vírus completa ou
parcialmente resistentes a um único fármaco ou a toda uma classe de fármacos. A menos que o
tratamento subsequente utilize fármacos de outras classes às quais o HIV continue sensível, é
mais provável que o tratamento falhe.
A morte raramente é súbita; dessa forma, os indivíduos dispõem de tempo para fazerem
planos. Todavia, esses planos devem ser registrados precocemente, com instruções claras sobre
o tratamento no final da vida. Outros documentos legais, incluindo procurações e testamentos,
devem ser providenciados. Esses documentos são particularmente importantes para aqueles
pacientes cujos parceiros, entes queridos ou cuidadores não são reconhecidos legalmente. Isso
poderia resultar na impossibilidade de esses parceiros ou outros entes queridos visitarem ou se
envolverem na tomada de decisão ou realizarem desejos de funeral e sepultamento, exclusão
desses entes queridos de heranças, possivelmente incluindo a casa da família, ou outras
consequências lúgubres.
As vacinas contra HIV são difíceis de serem desenvolvidas por causa da extrema
mutabilidade das proteínas de superfície do HIV que resultam em grande diversidade de tipos
antigênicos. Mas há várias vacinas experimentais sendo estudadas e algumas mostraram ser
promissoras em ensaios clínicos. No momento, não há uma vacina eficaz contra a aids.
Prevenção da transmissão
Os microbicidas vaginais (incluindo antirretrovirais) inseridos antes do contato sexual,
até agora, provaram-se ineficazes e alguns parecem aumentar o risco de as mulheres, talvez por
comprometerem as barreiras naturais ao HIV.
Profilaxia pós-exposição
As possíveis consequências da exposição ao HIV motivaram a elaboração de políticas e
procedimentos, particularmente no tratamento preventivo, para diminuir o risco de infecção dos
profissionais de saúde.
Secreções fisiológicas como saliva, urina, lágrimas, secreção nasal, vômitos ou suor não são
considerados potencialmente infectantes, a menos que eles sejam visivelmente sanguinolentos.
Após a exposição inicial ao sangue, a área exposta é imediatamente limpa com água e sabão nas
exposições da pele e com antissépticos nas feridas. Se as mucosas forem expostas, a área deve
ser enxaguada com grande quantidade de água.
Para profilaxia primária contra algumas infecções fúngicas (p. ex., candidíase esofágica,
meningite ou pneumonia criptocócica), o fluconazol oral, tomado todos os dias (100 a 200 mg,
uma vez ao dia) ou semanalmente (400 mg), é eficaz; no entanto, seu uso é infrequente porque o
custo por infecção prevenida é alto e o diagnóstico e o tratamento dessas doenças geralmente
são eficazes.
Imunização
As recomendações de 2020 do CDC para vacinação de pacientes infectados pelo HIV são:
Como as vacinas com vírus vivos são potencialmente perigosas para pacientes com
imunossupressão grave, deve-se buscar a opinião de especialistas ao lidar com pacientes em
risco de varicela primária; as recomendações variam (ver informações sobre vacinação em HIV
em lactentes e crianças) e ver tabela (Considerações sobre o uso de vacinas com vírus vivos em
crianças com infecção pelo HIV).
Apos a finalizar a presente investigação cheguei a conclusao que a infecção pelo vírus
da imunodeficiência humana (HIV) resulta de 1 dos 2 retrovírus similares (HIV-1 e HIV-2) que
destroem linfócitos CD4+ e prejudicam a imunidade mediada por células, aumentando o risco
de certas infecções e cânceres. A infecção inicial pode produzir doença febril inespecífica. O
risco de manifestações subsequentes, relacionadas à imunodeficiência, é proporcional ao nível
de depleção dos linfócitos CD4+. O HIV pode acometer diretamente o cérebro, as gônadas, os
rins e o coração, causando comprometimento cognitivo, hipogonadismo, insuficiência renal e
cardiomiopatia. Manifestações variam de portador assintomático à síndrome da
imunodeficiência adquirida (aids), definida por infecções oportunistas graves, alguns tipos de
câncer ou contagem de linfócitos CD4+ < 200 células/mcL. A infecção pelo HIV é
diagnosticável por testes de anticorpo, ácido nucleico (HIV RNA) e antígeno (p24). A triagem
da infecção deve ser oferecida, de rotina, para todos os adultos e adolescentes. O tratamento
visa suprimir a replicação do HIV usando combinações de ≥ 2 fármacos que inibem as enzimas
do HIV; o tratamento pode restaurar a função imunitária na maioria dos pacientes se a supressão
da replicação for sustentada.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-da-
imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-
imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv
https://www.vihda.pt/saber-sobre-o-hiv/sida-e-hiv-sao-a-mesma-coisa/
https://www.nationalgeographicbrasil.com/ciencia/2022/11/qual-e-a-diferenca-entre-hiv-e-aids