INSTITUTO POLITÉCNICO DE TECNOLOGIA E

EMPREENDEDORISMO

Cadeira: Pediatria
.

Curso: Medicina Geral

2º Ano
4ª Semestre
Turno:Manhã
1ºGrupo

Docente:Lurdes Chicatsa Lovane, MD

 Membros do Grupo

 Clementina Manuel----------------------

 Divine Nkurikiye-------------------------

 Emelina Machava------------------------

 Gracio Macuacua-----------------------

Docente:Lurdes Chicatsa Lovane, MD

 Anemia Aplástica
Anemia por Patologia Crónica
Linfadenopatia
Linfoma de Burkitt
• Anemia Aplástica:
Objetivos
Anemia por Patologia Crónica:
• Definir anemia aplástica.
• Explicar que infecções sistémicas
• Indicar as causas principais em podem causar anemia.
crianças. • Descrever as causas mais
• Descrever os sintomas clínicos, comuns: HIV, TB, desenvolver
resultados laboratoriais, gestão, um diagnóstico diferencial
necessidade de referência e
prognóstico • Definir linfadenopatia
• Definir linfadenopatia reactiva e descrever a
fisiopatologia da linfadenopatia.
• Descrever as causas mais comuns em crianças, os
factores de predisposição da linfadenopatia e da
Linfoma de linfadenopatia reactiva
Burkitt • Das seguintes causas de linfadenopatias descrever
apresentação clínica, incluindo possíveis sintomas
sistémicos, os meio auxiliares de diagnóstico,
diagnóstico e diagnóstico diferencial e a conduta
 Introdução
No presente trabalho abordaremos sobre o temas
relacionados a Anemia aplástica, anemia por
patologia crónica, linfadenopatia e linfoma de
burkitt, debruçaremos seu conteúdo geral tendo
em conta conceito, etiologia, quadro clinico,
meio auxiliares de diagnóstico, diagnóstico
diferencial, exame físico, conduta e referência.
 Objetivos Gerais
Esta seção se destina a mostrar e divulgar a
fisiopatologia que diz respeito Anemia aplástica,
anemia por patologia crónica, linfadenopatia e
linfoma de burkitt.
Objetivos Específicos
Compreender a matéria da Anemia aplástica,
anemia por patologia crónica, linfadenopatia e
linfoma de burkitt.
 ANEMIA APLÁSICA
A anemia aplásica (AA) é uma doença da medula óssea caracterizada por
uma falência do processo de hematopoiese (pancitopénia) não havendo
portanto produção de células
sanguíneas, isto é glóbulos vermelhos,
glóbulos brancos e plaquetas pelo que
se manifesta por anemia grave,
neutropenia e trombocitopénia.

Etiologia

A alteração na medula óssea leva a anemia aplasica que pode ser

congênita, adquirida, e idiopática.
Na anemia congênita a criança já nasce com essa alteração desenvolvendo
os sintomas nos primeiros anos de vida.
Adquiridas: que são as mais frequentes que as anteriores, e estão
associadas a:
 Medicamentos: Cloranfenicol, Sulfamidas (Cotrimoxazol) e
Antiepilépticos (Carbamazepina).
 Infecções: Hepatites virais (as mais frequentes), Parvovírus
(estirpe parvovírus B-19), CMV, o vírus de Epstein-Barr (causa
a mononucleose infecciosa) e herpes vírus.
 Exposição a radiações e a agentes químicos, tais como benzeno
e insecticidas
Idiopáticas: são causas desconhecidas que são responsáveis pela
maioria das pancitopénias na criança.
 Quadro clinico
Os sinais e sintomas da anemia aplásica surgem devido a diminuição da
quantidade de células sanguíneas circulantes sendo os principais:
 Palidez na pele e nas mucosas
 Manchas de café
com leite e vitiligo;

 Hemorragia na gengiva;
 Grandes hemorragias mesmo em pequenos cortes;
 Cansaço, tontura, dispneia, erupção da pele.
 Exames Auxiliares e Diagnóstico
O diagnóstico é clínico.
os exames laboratoriais mostram:
No Hemograma
Anemia macrocítica, trombocitopénia e leucopénia na anemia
aplásica constitucional. Os reticulócitos estão também
reduzidos.
Anemia adquirida normocrómica e normocítica,
trombocitopénia e leucopénia. Os reticulócitos estão também
reduzidos.
A Biópsia medular mostra uma medula hipocelular↓ e adiposa.
 Conduta e Critérios de referência
Nos casos de anemia grave esta deve ser corrigida com
transfusão, pois o risco de morte está associado a anemia,
sangramento e infecções. Deve ser feita transfusão com
sangue total.
Toda a criança com anemia aplástica deve ser referida para
o médico na Pediatra.
O tratamento consiste no transplante de medula óssea
(não disponível em Moçambique) ou tratamento com
imunosupressores e citoquinas instituído só em hospitais
quaternários.
 ANEMIA POR DOENÇA INFLAMATÓRIA
CRÓNICA
A anemia causada por doença crónica é a síndrome clínica
caracterizada pelo desenvolvimento de anemia em pacientes
com doenças ou infecções crónicas. Neste caso a anemia passa
a ser um sinal ou sintoma de uma doença associada, por isso,
também é chamada de anemia secundária.
Na maior parte destes casos existe uma redução da
concentração de ferro plasmático, apesar das reservas de ferro
estarem aumentadas, o que significa que o organismo não é
capaz de utilizar o ferro que está depositado. Neste grupo
temos anemia microcitica hipocrómica ou normocrómica
normocítica.
 Epidemiologia
As causas mais frequentes são:
 Infecção Crónica
 Doenças inflamatória crónica (doenças auto-immunitarias)
 Neoplasias malignas
HIV
A anemia ocorre em 20 a 70% das crianças infectadas pelo HIV, e mais
comumente nas crianças com SIDA .
A anemia pode ser causada por diversos mecanismos tais como:
 Redução da produção de eritrócitos;

 Sangramento intestinal.
Nutrição deficiente;
Factores auto-imunes;
Condições associadas
ao vírus devido à síndrome
hemofagocítico e aplasia das
hemácias por infecção pelo parvovírus;
Efeitos da medicação (Zidovudina).
Ocorre também trombocitopénia em 10 a 20% das
crianças com HIV para alem da leucopénia nas
crianças não tratadas.
 Tuberculose
Tal como em outras doenças crónicas na infecção por
Mycobacteruim tuberculosis são vários os mecanismos que
podem estar na origem da anemia tais como:
 O ferro sérico está baixo;
 A transferrina funciona de forma deficiente;
 As reservas de ferro estão elevados (aumenta a captação
pela medula) mas reduz a libertação de ferro para que se dê
a hematopoiese.
Diminuição da vida média dos eritrócitos
 Existe uma anemia hipocrómica microcitica
 Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito com as
outras anemias microciticas hipocrómicas.

Tratamento:
Proteína eritropoetica (EPO/DPO)
Reposição do ferro
Transfusão se hemácias
 Linfadenopatia

Linfadenopatia é o termo
genérico que se usa para
denominar às doenças do
sistema linfático ou ao aumento
dos gânglios linfáticos.

Ela pode ser localizada ou generalizada, dependente do tipo de

agente causal.

Existem uma linfoadenopatia reactiva inflamatória e uma

linfoadenopatia neoplásica.
 Epidemiologia
Tipos de Linfadenopatia
Linfadenopatia Doenças infecciosas relacionadas
Localizada ou Mononucleose Infecciosa, Rubéola, Doença da
arranhadura do gato, Peste bubónica, filaríase,
regional Infecções localizadas (Erisipela, Celulite, Otite,
Cervical Amigdalite, Tuberculose ganglionar), Toxoplasmose,
Leucemia Aguda, Linfoma, Doença de Kawasaki

Submandibular e Infecções (orais e odontogénicas)

Submentoniana
Occipital Pediculose, Tinha, Rubéola, Infecções cutâneas locais
Periauricular Infecções cutâneas locais, Infecções oftálmicas
crónicas, Doença da arranhadura do gato
Mediastino Leucemia linfoblástica aguda, Linfoma, Tuberculose,
Histoplasmose, Coccidioidomicose
Linfadenopatia Doenças infecciosas relacionadas

Supraclavicular Linfoma, Tuberculose, Histoplasmose,

Coccidioidomicose

Axilar Infecções locais, Doença da arranhadura do gato,

Brucelose, Reacções a imunizações, Linfoma, Artrite
reumatóide juvenil
Abdominal Adenite Mesentérica aguda, Linfoma

Inguinal Infecções locais, Picadas de insecto, Sífilis,

Linfogranuloma venéreo
Linfadenopatia Doenças infecciosas relacionadas
Generalizada Sarampo, Rubéola, HIV, Tuberculose, Sífilis
secundária, Brucelose, Tripanossomíase, Lepra,
Leptospirose, Toxoplasmose
Infecções virais IVAS, Mononucleose infecciosa, CMV, HIV,
Rubéola, Varicela, Sarampo
Infecções bacterianas Staphylococcus aureus, Streptococcus do grupo
A, Febre tifóide, Tuberculose, Sífilis
Protozooses Toxoplasmose
Micoses Coccidioidomicose
Distúrbios auto-imunes Artrite Reumatóide Juvenil, Lúpus Eritematoso
e de hipersensibilidade Sistémico, Reacções Medicamentosas
 Fisiopatologia da Linfadenopatia e da Linfadenopatia Reactiva

A maioria dos gânglios linfáticos não é palpável no recém-nascido. À medida que a

criança cresce vai sendo exposta
aos antigénios, o tecido linfóide vai
aumentando de volume pelo que
na infância os gânglios cervicais,
axilares e inguinais tornam-se palpáveis.
Para que sejam considerados aumentados
de volume normais é necessário que:
 Excedam 1cm de tamanho nos gânglios cervicais e axilares;
 Excedam 1.5 cm de tamanho nos inguinais.
Os restantes em geral não são palpáveis nem visualizados no Rx. A atrofia dos gânglios
linfáticos inicia durante a adolescência e prossegue durante todo o resto da vida.
 As causas de aumento de volume dos gânglios são:

Infecciosas (por ex.: TB, adenovírus)

Neoplásicas (por ex.: Linfoma, metástases)
Imunológica ( por ex.: doença de Kawasaki, sarcoidose, reacção a
medicamentos), Acumulação por exemplo de substância gordurosa
(lípido) ( por ex.: Doença de Gaucher)

Consoante o tipo de estimulação teremos sinais e sintomas de:

Linfadenopatia aguda quando tem menos de 2 semanas de evolução;
Linfadenopatia subaguda quando tem entre 2 a 6 semanas de evolução;
Linfadenopatia crónica quando tem mais de 6 semanas de evolução.
 Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico faz-se com base na clínica os dados colhidos durante
a anamnese e exame clínico do paciente.
perante a uma linfoadenopatia reactiva os linfonodos aumentam de
volume, têm consistência duro- elástica, são móveis e são
dolorosos à palpação; quando a causa é neoplásica os gânglios têm
consistência mais dura, não são móveis e são menos dolorosos.
Os exames laboratoriais que apoiam no diagnóstico serão dirigidos à
suspeita clínica; importantes são os exames necessários para a
Anatomia Patológica e a Microbiologia como:
A punção aspirativa e Biópsia da linfadenopatia que fornece o
diagnóstico de certeza de qualquer que seja a etiologia.
 Conduta
É fundamental identificar a causa da linfadenopatia pois
não existe tratamento específico para a linfadenopatia.
Na maioria dos pacientes, a linfadenopatia é autolimitada e
possui uma etiologia infecciosa facilmente identificável.
Nos casos onde a etiologia permanece obscura, e que dure
entre 2 a 6 semanas (sub-aguda) deve-se fazer
antibioterapia e observar por 2 - 4 semanas.
Se não melhora transferir a criança para o especialista.
 LINFOMA DE BURKITT
O Linfoma De Burkitt é uma neoplasia dos linfócitos B. Esta doença faz parte dos
linfomas Não-Hodgkin.
Epidemiologia
O linfoma de Burkitt é endémico nos países da
Africa equatorial, è esporádico nas Americas e
na Europa; a incidência
máxima é entre os 5 e 12 anos.

Etiologia
Nas áreas onde é endémico parece estar relacionado com a infecção por EBV, e o
genoma do mesmo é encontrado nas células tumorais, enquanto nos países onde não
è endémico apenas 20% do genoma do EBV se encontra nas células tumorais; o
linfoma de Burkitt tem maior incidência em indivíduos com imunodepressão (por
ex.:SIDA).
 Fisiopatologia
É uma patologia linfo-proliferativa que pode ser classificada também como
leucemia; a origem pode ser em várias locais, as mais frequentes são:
 Origem maxilar e mandibular;
 Origem abdominal (rim, ovário, linfonodos abdominais,
e menos frequentemente no figado e no baço),
 SNC
Ocorrem fenómenos de destruição das estruturas
onde o tumor se desenvolve, e fenómenos de
compressão dão órgãos contíguos; podem
ocorrer metástases por contiguidade ou via hematica.
Quadro clínico
Anamnese: fadiga, febre, falta de crescimento, aumento de volume de uma hemi-face
ou de uma estação linfonodal periférica (geralmente laterocervical) ou abdominal;
Exame físico: depende dos principais órgãos envolvidos e do
estadio da doença;
(es: tumefação de uma hemi-face às
vezes com envolvimentos das arcadas
dentárias, linfoadenopatia,
esplenomegália e ascite).

Exames auxiliares e Diagnóstico

O Hemograma pode ser normal assim como pode ocorrer uma
leucocitose linfocítica, que pode associar-se a anemia e
trombocitopenia; no esfregaço de sangue podem-se observar
linfoblastos.
O Rx pode amostrar áreas de osteólise com margem irregulares nos ossos
envolvidos (ex. osso maxilar e mandibular, em estes distritos pode-se notar
a absorção das raízes dos dentes contíguas a lesão osteolitica)
Biopsia e aspiração medular (não efectuar se o paciente toma corticóides)
Se suspeita-se envolvimento do SNC, como sede primária ou por
metástase, é necessária uma punção lumbar que em caso positivo terá
linfócitos no liquor.
Outro meio diagnóstico é a Tomografia Axial Computarizada (TAC) e a
ecografia.
Conduta
Em caso de suspeita de linfoma de Burkitt transferir para o nível superior
para confirmação, diagnóstico e tratamento; è uma patologia que tem boa
resposta ao tratamento quimioterápico.
 Conclusão

Neste trabalho o grupo teve como conclusão que:

As principais causas de AA adquirida são os medicamentos e as infecções
virais. Contudo a maior parte das anemias aplásticas são de etiologia
desconhecida
As patologias crónicas que podem determinar uma anemia são: HIV e a
tuberculose que cursam com anemia secundária, onde diversos mecanismos
estão envolvidos na sua instalação. A anemia ocorre em 20 a 70% das
crianças infectadas pelo HIV
Uma linfoadenopatia que não responde ao tratamento antibiótico e perdura
por mais de 4 semanas tem de ser transferida para um nível superior.
O linfoma de Burkitt è endémico na África equatorial, a sua manifestação
clínica mais frequente é no osso maxilar e mandibular. O linfoma de Burkitt
tem maior incidência em indivíduos com imunodepressão (ex SIDA).
 Referência Bibliografia
Porto, Celmo C., Semiologia Medica, Guanabara
& Koogan, 6ª Edição; 2009
Ducla Soares JJ. Semiologia Medica – Princípios,
métodos e interpretação. São Paulo: LIDEL
Edições; 2007
R. M. Kliegman, et al, Nelson Tratado de Pediatria
18th Edição;2009
www.medscape.com/pediatrics.
www.manualmerck.net