Pato – SP12

Doença de Chagas
Histórico
-A doença de Chagas é assim denominada em homenagem ao seu descobridor, o médico brasileiro Dr.
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, em 1909, quando ele realizava uma campanha contra a malária que
atingia operários que trabalhavam na construção de um trecho da Estrada de Ferro Central do Brasil, na
região norte do Estado de Minas Gerais.
-Barbeiro: chama assim pelo local da picada; o rosto é preferencial por estar exposto durante a noite –
hábito do inseto. Duas formas de entrada: pele – sinal de inoculação, e no olho – sinal de Romanã. Outra
explicação é porque os Barbeiros antigamente aplicavam sanguessugas nos pacientes, e o inseto é
hematófago. Descobriu o tripanossoma nos barbeiros.
-Na coleta de sangue o Chagas não identificava os tripanossomas porque estava colhendo na fase crônica.
Em 1909, ele comunica a descoberta depois de examinar uma menina em fase aguda e identificar o
tripanossoma (Berenice → apresentava a forma indeterminada da doença → normalmente não exibem
manifestações clínicas e nem alterações em exames → descobre pela pesquisa do tripanossoma no sangue).
-Descobriu os vetores: T. brasiliencis, T. infestans, T. Sordida e P. Megistus;
-Reservatórios naturais: gambá, cão, gato, raposa e rato;
-Descobriu o T. cruzi;
-Descobriu a fase aguda da doença;
-Descreveu a cardiopatia na fase crônica;
-É o pai da cardiologia brasileira;
Aspectos Gerais
-Doença infecciosa ainda endêmica em nosso meio, evolução crônica e responsável por alto índice de
morbidade e mortalidade.
-Agente etiológico – Trypanosoma cruzi
Epidemiologia:
-90 milhões de pessoas vivem em áreas de risco
-Hoje: 16 a 18 milhões de pessoas infectadas pelo T. cruzi
-Brasil (1978) – 3.570.000 infectados
-Década de 80 – 100 mil novos casos/ano
-Década de 90 – 5.000 a 10.000 novos casos/ano
Formas de transmissão:
-Tipos:
1. Congênita – Dao (1949):
-Geralmente de segundo trimestre de gestação a morte, reativa na mãe a doença de Chagas. Pode encontrar
ninhos de amastigota (forma de reposição do tripanossoma). No segundo trimestre o sincício e o
citotrofoblasto reduz espessura para passar nutrientes e facilita a contaminação do feto pela mãe.
-Evolução: abortamento; prematuridade; retardo do crescimento; doença de Chagas ao nascer; muitas
crianças infectadas apresentam poucos sintomas ao nascer ou não demonstram nenhuma manifestação da
doença
-Manifestações:
➢ Febre baixa;
➢ Anemia por colonização da medula pelo parasita ou pequenas perdas de sangue;
➢ Icterícia > parasita no fígado: Kupffer > inflama fígado > icterícia leve
➢ Hepatomegalia
➢ Esplenomegalia > órgão do sistema reticuloendotelial
➢ Distúrbios respiratórios > pneumonia comum é do tipo intersticial > compromete trocas/gera muita
dispneia
➢ Distúrbios neurológicos > encefalite, sinais de irritação meníngea, convulsões
➢ Tremores > algumas vezes hipotonias generalizadas também
➢ Distúrbios digestivos > anorexia, náuseas, vômitos, diarreias e peristaltismo visível
➢ Petéquias > distúrbio hemorrágico
➢ Hidrópsia > feto com anasarca
➢ Sobre o terceiro trimestre: o feto já está desenvolvendo seu sistema imunológico, por isso o auge
primário de infecção é no segundo trimestre (2° ao 5° mês a troca entre sangue materno e fetal está
mais facilitado).
➢ Infiltrado inflamatório: aparece quando o ninho de amastigotas (forma de reprodução) está roto,
porque daí joga as formas infecciosas, ativas, liberando alarminas (citocinas) que vão desencadear a
inflamação. Forma mais desenvolvida é a tripomastigota, que vai circular no sangue até cair em um
tecido e se transformar em amastigota para reproduzir.
2. Adquirida:
➢ Vetorial (forma mais comum em área endêmica), são vetores:
• Triatoma sordida (principal da América Central)
• T. infestans (principal no cone sul);
• T. maculata
• T. pseudomaculata
• Panstrongylus megistus
• T. brasiliencis
• Rhodnus prolixus
• Outros vetores > carrapatos
➢ Transplante
➢ Transfusão de sangue (segunda mais comum em área endêmica e primeira em zona urbana)
➢ Acidental (laboratório, cirurgias)
➢ Coito
➢ Oral / alimentar > amamentação, açaí e garapa da cana
Patogenia:

Evolução:
-Doença adquirida:
a) Fase aguda
b) Fase crônica: indeterminada (mais benigna; 20 – 30 anos inativa e pode reativar, na forma cardíaca tem
mais chances de óbito); cardíaca; digestiva; reativada
História natural da infecção:
Fases:
-Fase aguda > lactentes criança
-Fase subaguda > adultos jovens; grave, geralmente evolui para óbito; é questionável se pode ficar na forma
mais branda
-Fase crônica > adulto
Fase aguda
-Porta de entrada > pele (chagoma de inoculação) ou mucosas - única mucosa que não é entrada por VO é
o do olho > Romanã:
• Edema: duro, inelástico, indolor, unilateral, bipalpebral – quando pica tem substância alergizante que vai
causar prurido > coça com um dedo > com esse mesmo dedo coça o olho
• Adenopatia satélite: gânglios retroauriculares, pré auriculares e submandibulares.
• Conjuntivite
-Chagoma de inoculação
• Lesão cutânea indolor ou pouco dolorosa, com mais ou menos 2,5cm, avermelhada, arredondada,
endurecida
• Adenopatia satélite
-Diagnóstico diferencial: picadas, brigas, substâncias alergizantes.
-Manifestações cardíacas
-Manifestações digestivas
-Manifestações neurológicas
-Manifestações sistêmicas: hepatoesplenomegalia (célula de Kupferr -> importante célula de defesa);
meningoencefalite (sinais de irritação meníngica -> rigidez em nuca, sinal de Kerning, sinal de Brudizinsk);
adenomegalia; miocardite; edema; febre
Fase crônica
-Forma indeterminada
-Forma neurológica
-Forma cardíaca
-Forma digestiva (megacólon, megaesôfago)
-Forma reativa
Patogenia:
• Teoria local inflamatória (gerada pela presença dos ninhos de amastigotas; destruição direta pelo T.
cruzi > se cair no interstício > fenômeno inflamatório; quando na célula > ninho de amastigota >
reprodução)
• Teoria da autoimunidade (mesmo não tendo tantos parasitas tem reações cruzadas; reações humorais
e/ou celulares); Reações auto-imunes cardíacas (humorais e/ou celulares)
• Teoria neurogênica/parassimpaticopriva (destruição do sistema parassimpático - o parassimpático está
na parede dos órgãos, em gânglios, o parasite destrói a muscular e lesa o parassimpático – tanto os
gânglios quanto o sistema de condução, logo, vem as dificuldades como disfagia, peristaltismo etc)
• Teoria da disfunção microvascular (Disfunção de célula endotelial: deixa de produzir NO etc. causa
microespasmos, microtrombos, disfunção de células endoteliais e aumento de atividade plaquetária)
• Inerente ao parasita:
• Constituição genética e antigênica;
• Número dos parasitas,
• Reinfecção;
• Virulência;
• Tropismo (diferentes parasitas tem diferentes tropismos);
• Inerente ao hospedeiro:
• Constituição genética;
• Nutrição;
• Idade;
• Sexo > mulher tem o estrógeno como protetor > ativa macrófagos;
• Raça > cardiopatias são sobretudo de negros e os megas são de raça branca;
Fase crônica:
a) Forma cardíaca:
o Síndrome ICC > direita > turgência jugular, hepatomegalia e edema de MMII; ICC esquerda > pulmão
(lipotimia, cianose, pulso diminuído e pressão baixa;
o Síndrome tromboembólica > onde forma o trombo vai indicar onde vai ter o tromboembolismo; coração
chagásico, grande quantidade de sangue e lesões no miocárdio contribuem para a formação dos trombos
> principal local no átrio
o Síndrome arritmogênica > bloqueio de ramo direito (é mais fino, longo e intramural/intramiocárdico ->
presença do parasita), extra-sístole
OBS: O ramo esquerdo vai dar desdobramento paradoxal já que a aorta vai bater depois da pulmonar e vai
sumir com a inspiração > manobra de Rivero Carvalho;
b) Forma digestiva:
-Tipos:
a) Esofagopatia: anectásica (sem dilatação); ectásica (com dilatação - megaesôfago tipo I até o IV)
b) Colopatia: anectásica (sem dilatação); ectásica (com dilatação – megacólon)
o Megaesôfago > paciente procura mais rapidamente o médico, maligniza 4x mais que o megacólon;
prevalece nos estudos clínicos (disfagia tem mais importância sintomática para o paciente do que a
obstipação do megacólon)
o Megacólon > aumenta risco de volvo e perfuração; perfurações > “úlcera de decúbito”, o fecaloma fica
sobre a mucosa e perfura >>> as alças intestinais num geral não fazem peristaltismo normal e causa
retenção de material digestivo; prevalece nas necrópsias
o Sinal de Rogers > hipertrofia da parótida, ocorre em pacientes com obstrução do esôfago, ocorre para
aumentar produção de saliva para tentar derreter o bolo > fácies de gato
o OBS: Tabagistas > hipertrofia da musculatura acessória; Parassimpático é mais fácil de ser lesado no
Chagas (o gânglio está na própria víscera, onde está o parasita)
Cardiopatia chagásica
-Aspecto macroscópico:
o Cardiomegalia > cor bovis ou coração em botija
o Lesão vorticilar > lesão de ponta de coração, padrão aneurismático *pseudoaneurisma de ponta* afina
a ponta do coração, a pressão é alta, forma aneurisma; não é patognômonica de Chagas, pode ser por
IAM.
o Manchas lácteas > manchas esbranquiçadas pela fibrose do epicárdio;
o Trombose parietal
o Dilatação cavitária
o Epicardite moniliforme (pontinhas brancas no epicárdio) > inflamação;
o Tromboembolismo pulmonar > hipertensão pulmonar > ventrículo direito vai ter que trabalhar mais e
hipertrofiar > ele não tem capacidade porque está lesado > insuficiência com turgência jugular (se ele
tivesse capacidade dava cor pulmonale)
o Surgimento de B3 > esvaziamento rápido
-Aspectos microscópicos:
o Miocardite fibrosante > nada dá mais miocardite fibrosante do que Chagas;
o Pancardite crônica
o Ninhos de amastigotas (rompimento gera inflamação > liberação de alarminas)
o Destruição da inervação
o Imunoperoxidase > identificar o parasita
o Inflamação > linfócitos e macrófagos quando fica roto