Zoonoses 2015 - Zootecnia (Salvo Automaticamente)

ESCOLA TÉCNICA DE FORMAÇÃO PROFISSIONAL DE MINAS GERAIS – EFOP/MG
CURSO TÉCNICO EM ZOOTECNIA – MATUTINO E NOTURNO
COMPONENTE CURRICULAR:
DISCIPLINA DE ZOONOSES
PROFA. FARMACÊUTICA FERNANDA OLIVEIRA BAHIA

fernandafarmacia@hotmail.com
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PALAVRAS DO PROFESSOR AUTOR:
Prezados alunos:
O presente material refere-se ao conteúdo que iremos desenvolver

juntos no decorrer do semestre, portanto é de fundamental
importância que todos o tenham arquivado em suas casas ou em mãos durante todas as aulas.
Estaremos estudando ZOONOSES, disciplina que proporcionará a vocês um melhor
entendimento sobre as principais doenças veiculadas entre homens e animais.
Sempre que possível e necessário for, estarei auxiliando vocês com outros materiais para o
suporte aos estudos da disciplina e listas de exercícios para fixação.
Solicito a vocês a leitura prévia do assunto que trataremos nas aulas para que nosso
aprendizado seja mais dinâmico para vocês e também para mim.
Sua participação durante as aulas é de fundamental importância para que você melhor entenda
o conteúdo e para que eu, na condição de docente, saiba se as aulas estão sendo proveitosas
para vocês.
Obs: Tudo aquilo que for falado, comentado e debatido em sala, se for relevante, também será
considerado matéria dada, portanto, não se prendam apenas ao conteúdo da apostila.
Participem das aulas e sempre anotem o que for importante.
Estarei à disposição para esclarecimento de dúvidas.

Certa de que faremos um bom trabalho juntos, desde já agradeço.
Atenciosamente,
Profa. Farm. Fernanda Oliveira Bahia
Agosto/2015
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APRESENTAÇÃO DA DISCIPLINA DE ZOONOSES
A disciplina de zoonoses aborda todo o entendimento sobre

doenças que podem ser veiculadas entre homens e animais,
sendo muitas delas graves problemas de saúde pública.
Para o aluno futuro técnico em zootecnia é um conteúdo
simples que pode ser muito útil em sua vivência prática como profissional.
Contaremos nesse componente curricular com vários outros conteúdos que vocês já
estudaram, que nos ajudarão na formação desses conceitos sobre doenças zoonóticas.
Aproveitem nosso tempo juntos para entender um pouco mais sobre esse assunto.
Prontos para começar?
Então, vamos aos nossos estudos!
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SUMÁRIO
Palavra do professor autor.......................................................................................................2

Apresentação da disciplina de zoonoses .................................................................................3
Capítulo 1- Introdução e classificação das zoonoses..............................................................5
Capitulo 2- Doença de Chagas...............................................................................................14
Capítulo 3- Clostridiose Alimentar.......................................................................................26
Capítulo 4- Febre Amarela.....................................................................................................33
Capítulo 5 - Leptospirose.......................................................................................................42
Capítulo 6 - Raiva...................................................................................................................51
Capítulo 7- Dengue..................................................................................................................62
Capítulo 8 - Cólera..................................................................................................................78
Capitulo 9- Hantavirose..........................................................................................................84
Capítulo 10- Gripe Suína........................................................................................................91
Capítulo 11- Gripe aviária.....................................................................................................98
Capítulo 12- Ebola................................................................................................................104
Capitulo 13- Brucelose..........................................................................................................110
Capítulo 14- Tuberculose.....................................................................................................120
Glossário de termos técnicos................................................................................................130
Exercícios para verificação da aprendizagem....................................................................131
Referencias ............................................................................................................................134
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Capítulo 1- INTRODUÇÃO E CLASSIFICAÇÕES DAS ZOONOSES
Figura 1: Significado do termo zoonoses
Para iniciarmos o assunto propriamente dito, seria interessante definir primeiro o que é
Vigilância Sanitária e depois definirmos zoonoses, para saber a relação entre os dois aspectos.
Assim, através da Lei 8.080 del9/09/80 do Ministério da Saúde, Artigo 6, 1 o Parágrafo, a
Vigilância Sanitária foi definida como um conjunto de ações capaz de eliminar, diminuir ou
prevenir riscos a saúde (estudo das zoonoses) e de intervir nos problema sanitários decorrentes do
meio ambiente, da produção e circulação de bens e da prestação de serviços de interesse da saúde,
abrangendo:
a) o controle de bens de consumo que, direta ou indiretamente se relacionam com a saúde,
compreendidas todas as etapas e processos, de produção ao consumo;
b) o controle da prestação de serviços que se relacionam direta ou indiretamente com a saúde;
c) controle das zoonoses de maior importância em saúde pública.
Portanto, tendo em vista as principais atuações da Vigilância Sanitária, vamos entrar no estudo das
zoonoses que são doenças ou infecções que mais nos interessam e que passaremos a estudar.
CONCEITUAÇÃO DAS ZOONOSES
Desde os primórdios da história, o homem começou a perceber que ele era suscetível de
adquirir doenças dos animais. Os hebreus da época de Moisés (séc. XV ;i. C.) por exemplo, já
conheciam a raiva e sabe-se que existia entre eles um dito popular que dizia: "Ninguém acreditará
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no homem que disser ter sido mordido por um cão raivoso e ainda esteja vivo". Referências ao
mormo e sua transmissão ao homem existem nos escritos de Aristóteles e Hipócrates, que viveram
no século IV a.C. Virgílio, poeta romano do século I a.C., reconheceu ser o carbúnculo hemático
(antrax) no homem transmitido pelo tosquiamento de carneiros mortos pela doença. Todavia, foi
somente após a descoberta das características de certas bactérias e outros organismos interiores,
que se puderam estabelecer analogias entre muitas doenças contagiosas do homem e dos animais.
O vocábulo ZOONOSES foi introduzido na literatura médica pelo Médico Alemão
Rudolf’ Wirchow, no século passado (XIX), para caracterizar as doenças animais que podiam ser
transmitidas ao homem. Etmologicamente a palavra é originária do grego, sendo que seu prefixo
"zoon" significa animal e o sufixo "nosos", doenças, traduzindo-se literalmente por doenças
animal. Embora a palavra não reflita bem este sentido, o vocábulo ficou consagrado pelo uso,
passando a ser, naturalmente, utilizada nas ciências médicas.
A amplitude do termo gerou inúmeras discussões com a finalidade de conceituar de uma
maneira mais racional e significativa, as zoonoses. Assim, em 1966, durante a realização do "3 o
Encontro de Peritos em Zoonoses da Oganização Mundial da Saúde", conseguiu-se chegar a um
consenso, definindo-se as zoonoses como: "as doenças e infecções naturalmente transmissíveis
entre os hospedeiros vertebrados e o homem".
A presença dos vocábulos "doença" e "infecção" tem a finalidade de enfatizar as
condições que um hospedeiro poderá apresentar, isto porque o animal infectado pode não
evidênciar manifestações clínicas (sintomas) que permitam sua identificação no meio, ao contrário
do animal doente, o qual manifestará evidências de alterações orgânicas. Assim, na febre Q, por
exemplo, os bovinos podem constituir-se em fontes de infecção para o homem, observando-se
neste hospedeiro (homem) manifestações clínicas (sintomas) decorrentes da ação patogênica de
ricketsia, responsável pela doença Coxiella burnetti. O mesmo raciocínio se aplica à raiva
silvestre, em que os morcegos hematófagos constituem reservatório para o vírus da doença, não
apresentando, via de regra, sintomas de infecção, mais com capacidade de transmiti-lo a outros
animais e ao próprio homem.
ASPECTOS GERAIS
As zoonoses na atualidade constituem os riscos mais freqüentes e mais temíveis a que a

humanidade está exposta, relacionando-se neste contexto cerca de 150 doenças até 180
(SCHWABE, 1984).
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A demanda cada vez maior de alimentos de origem animal, provocando implicitamente o

incremento das indústrias zootécnicas através, principalmente, dos aumentos substanciais dos
rebanhos, constitui fator decisivo para aumentar os riscos de exposição às zoonoses. Outro fator a
ser ponderado diz respeito à urbanização dos centros mais desenvolvidos da esfera industrial e ao
hábito de criar em casa e apartamento "animais de estimação" tais como cães, gatos, aves
ornamentais, quelônios, hamsters e até pequenos símios, contribuindo para aumentar ainda mais
este tipo de risco. Por outro lado, os modernos meios de transporte rodoviário, ferroviário,
marítimo e aeroviário favorecem a disseminação destas doenças através da condução acidental de
vertebrados (reservatórios) ou invertebrados (vetores) de uma região endemica a outra indene. Da
mesma forma a comercialização de animais (importação ou exportação) ou a sua deslocação para
feiras ou exposições aumenta a probabilidade de transmissão destas infecções.
De acordo com a gravidade das senses, podemos dividila, teoricamente, em três grandes grupos:
l) igualmente graves para o homem e para os animais: Carbúnculo hemático, Raiva e Tuberculose
bovina;
2) graves para o homem e raramente (ou ligeiramente) prejudiciais à saúde animal: Brucelose,
Febre Q, Hidatidose.
3) que raramente afetam ao homem, mas provocam graves epizootias (epidemias animais): Febre
Aftosa, Pasteurelose, Pseudo raiva.
A maior ou menor gravidade de cada uma das zoonoses em particular, pode diferir de acordo com
a região considerada e com a época de ocorrência.
CLASSIFICAÇÃO
Várias tem sido as classificações propostas para as zoonoses, porém, a apresentada por
SCHWABE, 1984, é a mais adotada por ser considerada a mais completa e fundamentalmente,
baseia-se no ciclo de vida do agente etiológico.
1) ZOONOSES DIRETAS: A transmissão se dá de um hospedeiro vertebrado infectado a um
vertebrado suscetível, por contato, veiculação ou vetor mecânico. Ex.: Raiva, Brucelose.
2) CICLOZOONOSES: Há a participação de mais de uma espécie de hospedeiro vertebrado na
cadeia de transmissão.Ex.: Cisticercose, Hidatidose.
3) METAZOONOSES:São transmitidas biologicamente através de vetores invertebrados. No
interior do organismo do hospedeiro invertebrado, o parasita realiza uma fase do seu ciclo
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biológico durante um determinado intervalo de tempo, ao qual se denomina "período extrínseco de

incubação", que precede a transmissão a outro hospedeiro vertebrado.
Tabela 1: Classificação zoonoses
Outras classificações:
Tabela 2: Classificação zoonoses
Na dependência dos hospedeiros necessários para a formação da cadeia de transmissão, as

metazoonoses se dividem em quatro tipos:
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a) requerem um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Ex.: Febre amarela.

b) requerem um hospedeiro vertebrado e dois invertebrados. Ex.: paragonimíase.
c) requerem dois hospedeiros vertebrados e um invertebrado. Ex.: clonorquíase.
d) representam a transmissão transovariana. Ex.: encefalite dos carneiros (Lomping-ill).
4) SAPROZOONOES: Há a participação de um hospedeiro vertebrado e de um elemento não
pertencente ao reino animal, tais como o solo, matéria orgânica e plantas. Ex. : Histoplasmose e
Ancilostomíase (solo), Fasciolose (plantas).
Além dessa classificação, hoje também começa a ser levada em consideração aquela que relaciona
as zoonoses com os agentes etiológicos. Assim, é que, em 1978, em Genebra, o grupo de Expertos
da OMS discutiram exclusivamente as zoonoses parasitárias; em 1981, em Genebra, os expertos
discutiram as zoonoses bacterianas e virais e já se está estudando a possibilidade de reunião dos
expertos para o estudo das zoonoses micóticas.
Hoje, em dia, as duas classificações são aceitas, e uma complementa a outra.
VIAS DE TRANSMISSÃO
A transmissão das zoonoses pode ocorrer através das seguintes vias:

1 ) TRANSMISSÃO DIRETA: Um hospedeiro vertebrado infectado transmite o parasita a outro
hospedeiro vertebrado suscetível através do contato direto. Ex.: a raiva, brucelose, carbúnculo
hemático, sarnas, microsporidioses, tricofitoses.
2) TRANSMISSÃO INDIRETA: Pode ocorrer através de diferentes vias:

2.1 ) Alimentos - Ex.: leptospirose, botulismo, carbúnculo hemático, brucelose, tuberculose,
salmoneloses, teníases, triquinelose.
2.2) Secreções - Ex.: Raiva, brucelose.
2.3) Vômitos - Ex.: leptospirose, peste, sarna, brucelose.
2.4) Artrópodes - Ex.: febre amarela, encefalomielite equina, tifo e peste.
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA
Nos países em desenvolvimento a canalização de recursos está dirigida para a

assistência médica, resultando em inversões mínimas para a medicina preventiva. A
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ocorrência de "doença" na população acarreta a baixa produção de bens e serviços com a

conseqüente redução dos níveis salariais. 0 baixo poder aquisitivo da população conduz a
padrões deficientes de alimentação, moradia inadequada e à diminuição do nível de educação.
Este ciclo vicioso, chamado de "ciclo econômico da doença", fecha-se com a ocorrência de
mais doença, diminuindo ainda mais o potencial de trabalho da população humana.
Colateralmente, verifica-se uma pequena inversão de capital e de conhecimento técnico na
pecuária, favorecendo a ocorrência e disseminação de doenças entre os animais, muitas delas
de Caráter Zoonótico, agravando ainda mais a já deficiente condição de saúde do homem. Em
decorrência deste fato, verifica-se baixa natalidade e elevadas morbidade e mortalidade nos
rebanhos, gerando, em conseqüência, a produção de bens e serviços cada vez mais baixos.
Para se aquilatar a importância das zoonoses em Saúde Pública, basta lembrar que,
das seis doenças em que a notificação dos casos é exigida universalmente, duas pertencem a
este grupo, a Peste e a Febre Amarela, e ambas ocorrem no Brasil.
Das doenças obrigatoriamente notificáveis de acordo com as Normas Técnicas Especiais
relativas à Preservação da Saúde no Estado de São Paulo, dez pertencem ao Grupo de
Zoonoses a saber: Febre Amarela, Peste, Leptospirose, Raiva Humana, Carbúnculo Hemático,
Tuberculose, Brucelose, Ricktesioses, Arboviroses e Doença de Chagas.
De maneira geral, não existem muitos dados estatísticos disponíveis e fidedignos
sobre a ocorrência das diferentes zoonoses no Brasil. Vários fatores contribuem para agravar
esta situação, tais como, a grande extensão territorial, a escassez dos serviços de saúde e de
recursos médicos em muitas regiões, a deficiente educação sanitária de grande parte da
população e diversos problemas de esfera administrativa e política.
Algumas zoonoses não constituem problema de saúde pública propriamente dito,
porque raros são os casos humanos até hoje descritos. A Febre Aftosa enquadra-se neste
contexto; embora nao acarrete prejuízos diretamente h saúde pública é responsável por
grandes perdas na pecuária, e, implicitamente, à economia nacional.
A Raiva Urbana, por outro lado, apresenta coeficientes de morbidade e mortalidade
baixos, porém, constitui um grande problema para a Saúde Pública em função de letalidade no
homem ser de100%. Via de regra, nos casos de acidentes com animais suspeitos, várias
pessoas são envolvidas, o que acarreta um grande onus ao Estado com o tratamento
preventivo aos expostos ao risco de infecção. Em saúde animal, na raiva silvestre (rural) os
prejuízos são decorrentes da perda, às vezes, de grande número de animais de um mesmo
rebanho.
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A Leptospirose, a Raiva, as Salmoneloses, a Brucelose e as Teníases ocorrem em

todos os Estados da Federação. As arboviroses apresentam elevada prevalência nas zonas de
matas, Amazônia principalmente, mas, levantamentos epidemiológicos demonstram infecções
humanas com ou sem manifestações clínicas, em outras regiões, tal como o sul do país, Mato
Grosso, Minas Gerais e Rio de Janeiro.
A Hidatidose tem incidência primordial no Rio Grande do Sul atingindo ainda Santa
Catarina e Paraná e representa um grave problema de Saúde Pública. O mesmo ocorre com a
Cisticercose, que ainda constitui um risco permanente para os consumidores de carne suína.
A Leptospirose apresenta prevalência moderada nos rebanho: bovino e suíno. Por sua
vez a Brucelose apresenta alta morbidade e baixa mortalidade; todavia é um problema de
saúde ao nível de grupos profissionais, tais como empregados de matadouros, granjas
leiteiras, veterinários e tratadores de animais, embora acarrete, anualmente, consideráveis
prejuízos à pecuária e a suinocultura.
A Tuberculose, além dos prejuízos à indústria animal, determina a redução da mão de
obra humana disponível para o trabalho, porquanto após a alta hospitalar o indivíduo nem
sempre pode voltar às suas atividades anteriores como é o caso dos trabalhadores braçais. Em
razão dos fatos apresentados, pode-se concluir que qualquer que seja a zoonose considerada,
de maior ou menor gravidade para o homem e para os animais, esta sempre contribuirá para
diminuir a produção de bens e serviços com todas as suas conseqüências.
CONTROLE
Em decorrência da importância das zoonoses, tanto do ponto de vista social quanto
do ponto de vista econômico, é necessária a adoção de medidas capazes de minimizar estes
transtornos através de aplicação de métodos adequados para a prevenção, controle ou
erradicação destas doenças.
Para que a aplicação destes métodos possa ser bem sucedida, é de suma importância
o conhecimento de prevalência de cada uma das zoonoses. Assim, é necessário proceder-se a
minuciosos inquéritos epidemiológicos, utilizando-se para tanto dos registros dos serviços de
saúde pública e saúde animal, dos dados obtidos nas propriedades rurais das informações dos
médicos veterinários e dos relatórios das indústrias de laticínios e matadouros. Conhecida a
magnitude de cada um dos problemas, são estabelecidas as prioridades de ação, adotando-se
programas eficientes com a finalidade de interromper a cadeia de transmissão destas
zoonoses, seja pela atuação sobre as fontes de infecção, vias de transmissão ou suscetíveis.
O combate às zoonoses pode ser realizado ao nível de cooperação internacional e
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dentro de uma mesma ação, ao nível central, regional ou local.

No entanto, qualquer que seja o programa de controle adotado, é de fundamental importância
que ao mesmo seja dado continuidade e que os procedimentos de vigilância sanitária sejam
adequadamente aplicados, caso contrário, aos prejuízos econômicos já decorrentes de
incidência de uma determinada zoonose, somar-se-ão os de uma campanha mal sucedida.
Em vista de tudo o que foi dito, verificamos a relação estreita entre a Vigilância Sanitária e o
Controle de Zoonoses.
VOCÊ SABIA?
SINAN:
SISTEMA NACIONAL AGRAVOS NOTIFICÁVEIS, QUE ESTÁ SOB O

COMANDO DO MINISTÉRIO DA SAÚDE.
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EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
1- Porque motivo dizemos que as zoonoses estão

relacionadas com posturas e intervenções
inadequadas do homem no meio ambiente?
2- No trabalho rural, em pecuária, agricultura, qual o impacto negativo das zoonoses?
3- Qual a relação de similaridade entre os termos epizootia e epidemia?
4- Diferencie os termos antropozoonoses, zooantropozoonoses e amphixenosis,

colocando um exemplo de doença inserida em cada um destes sentidos de transmissão
das zoonoses.
5- Algumas zoonoses são de notificação compulsória. O que este termo quer dizer e qual
sua importância em saúde pública?
6- Porque a deficiente educação sanitária da população contribui para o aumento ou

ausência de erradicação e controle de algumas zoonoses?
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Capítulo 2-DOENÇA DE CHAGAS
HISTÓRICO
Distribuição Geográfica e Áreas Vulneráveis (Mapa - Região Sul)
A Doença de Chagas é uma antropozoonose podendo acometer o homem, animais
silvestres, animais domésticos. A doença foi descoberta pelo médico brasileiro Carlos Ribeiro
Justiniano das Chagas (1878 a 1934), infectologista mineiro que desde 1903 se dedicava à
protozoologia, especialmente a malária. Em 1907 foi designado por seu chefe, Oswaldo Cruz,
para combater um foco de malária no interior de Minas Gerais que estava afetando os
trabalhadores na construção das estradas de ferro da região.
Já em 1908 ele descobre em macacos do tipo sagui um tripanossomatídeo

flagelado que ele denomina Trypanosoma minasense. Descobre, em seguida, vários insetos de
hábitos hematofágicos e, ao triturar esses e observar ao microscópio, encontrou flagelado
parecido com aqueles vistos nos macacos. Entre abril e março do ano de 1909, Carlos Chagas
examina uma criança de 2 anos, febril e ao fazer o exame de gota espessa de seu sangue ao
microscópio, descobre o mesmo flagelado que estava pesquisando. Nesse momento, ele
percebe estar diante de uma nova doença, uma zoonose que tinha ciclos distintos: uma no
inseto, que ele determinou como o vetor, e outra no homem e animais (silvestres e
domésticos). A esse novo flagelado denominou Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi, em
homenagem ao seu chefe Oswaldo Cruz.
Estimativas recentes indicam que existem no mundo cerca de 12 milhões de

pessoas infectadas com o mal, que causa de 20 mil a 40 mil mortes ao ano. Somente na
América Latina são de 100 mil a 200 mil novos casos a cada ano. Pensava-se até
recentemente que a doença estava restrita a região neotropical. Porém, ela continua a se
espalhar pelos diversos continentes. Recentemente, foram feitas notificações de casos em
países considerados não endêmicos, como Estados Unidos, Espanha e Austrália. Estimativas
dão conta de que 1.067 dos 65.255 (16 por 1 mil) imigrantes latino-americanos que vivem na
Austrália podem estar infectados com Trypanosoma cruzi. No Canadá, em 2001, 1.218 dos
131.135 imigrantes (9 por 1 mil) também estavam infectados. Nos Estados Unidos,
levantamento recente apontouque, de 1981 a 2005, entre 56 mil e 357 mil dos 7,2 milhões de
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imigrantes legais (8 a 50 por 1mil) podiam estar infectados com o parasito. Na Espanha, 5.125
dos 241.866 imigrantes legais(25 por 1 mil) podem estar infectados.
Uma vez que a doença saiu de uma situação regional para risco de infecção mundial
em agosto de 2007, a Organização Mundial da Saúde (OMS) criou a Rede Global pela
Eliminação da Doença de Chagas.
Em fevereiro de 2005, houve um surto agudo de Doença de Chagas no estado de

Santa Catarina, na cidade de Navegantes, em um quiosque às margens da BR-101. Insetos
foram comprimidos junto com cana e o suco foi servido, contaminando 24 pessoas e matando
três indivíduos da mesma família. O fato foi amplamente divulgado pela mídia nacional,
confirmando também a presença do ciclo silvestre ativo. Além do surto de Santa Catarina,
vários outros foram notificados no Brasil, mostrando que é necessária atenção, pois o ciclo
silvestre não vai ser eliminado
CICLO EPIDEMIOLÓGICO
Este parasito tem um ciclo digenético, ou seja, necessita de dois hospedeiros:
• Hospedeiro invertebrado, que são os vetores: triatomíneos

• Hospedeiro vertebrado, que pode ser o homem, animais silvestres e animais
domésticos.
Os triatomíneos que possuem hábitos hematofágicos estritos ingerem formas
tripomastigotas em seu repasto sanguíneo. No estômago desses insetos já começam as
primeiras modificações e multiplicação do parasito e se diferenciam à medida que caminham
até a porção terminal do intestino. Nesta porção terminal encontram-se as formas
tripomastigotas metacíclicas que são eliminadas, quando um novo repasto se processa. Na
eliminação as fezes do vetor se misturam com a urina e ambas contêm os flagelados
infectantes. T. cruzi é inócuo ao inseto, fruto de uma relação de milhões de anos onde ambos
se encontram em equilíbrio na natureza. O ciclo completo no inseto é de cerca de três a quatro
semanas, podendo ser abreviado de acordo com a quantidade de protozoários ingeridos pelo
inseto.
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Unicamente os animais mamíferos de pequeno e médio porte e o homem são

hospedeiros vertebrados de T. cruzi. No entanto, ele é muito eclético na alimentação, sendo
possível vêlo se alimentar de aves, anfíbios e répteis, que são refratários.
Os parasitos lançados nas dejeções do inseto invadem o organismo através do local

da picada pelo ato de coçar do indivíduo. Os tripomastigotas metacíclicos rapidamente
encontram os vasos sanguíneos. A entrada nas células é feita por fagocitose mediada por
receptores da membrana plasmática da célula hospedeira, fenômeno complexo que pressupõe
etapas de adesão e reconhecimento.
Após a penetração da célula pelos tripomastigotas, eles perderão o flagelo e se

transformarão em amastigotas, que darão início a um processo de divisão binária que ocorre a
cada 12 horas. Uma vez saturada a célula, inicia-se a diferenciação dos amastigotas em
tripomastigotas, sendo essas as únicas formas viáveis quando a célula se rompe, essas
reiniciarão o ciclo invadindo outras células e se multiplicando
Diferentes espécies de mamíferos respondem diferentemente à contaminação pelo T.

cruzi, havendo animais que apresentam uma reação muito amena e rápida e eliminando
completamente o parasito. Em trabalho realizado por Deane (1984), o autor observou em
Didelphis sp. ciclo muito similar ao encontrado no triatomíneo, com a presença de
tripomastigotas, epimastigotas e esferomastigotas no interior das glândulas odoríferas desses
animais. Quando o produto dessas glândulas é lançado para proteção, possibilita a transmissão
do parasito.
No invertebrado, as formas tripomastigotas ingeridas pelo vetor em seu repasto

começam a se transformar, formando-se esferomastigotas e epimastigotas. Esses ficam mais
abundantes nas porções iniciais do intestino, onde sua replicação é extremamente ativa. A
tendência é que permaneça uma população de epimastigotas ao longo do intestino médio,
durante a vida do inseto infectado, sempre em multiplicação, mas também com indivíduos
aderidos à mucosa do tubo, numa relação ainda não muito bem conhecida, enquanto outros se
movem para o intestino terminal e para os tubos de Malpighi, onde ocorre a diferenciação
para tripomastigotas.
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Figura 1: Ciclo de vida no ser humano e no triatomíneo
Os principais vetores pertencem à família Reduviidae, subfamília Triatominae e os

principais gêneros e espécies são:
• Triatoma infestans
• Triatoma braziliensis
• T. dimidiata
• Rhodnus prolixus
• Panstongylus megistus
A partir dos anos 1980, no estado do Paraná, diversos trabalhos realizados por várias
equipes citam o encontro do P. megistus na maior parte do território, T. sordida e Rhodinus
neglectus na região Noroeste e T. tibiamaculata no litoral. Atualmente, P. megistus é a
espécie de triatomíneo mais frequente no estado do Paraná. Pesquisas recentes verificaram
que 12,7% das unidades domiciliares rurais no noroeste do Paraná tanto habitadas quanto
desabitadas, apresentavam-se infestadas por ninfas e insetos adultos de Triatoma sordida e de
Panstrongylus megistus, e que 13,5% desses estavam infectados por T. cruzi.
Assim, diferentes espécies de mamíferos podem sustentar diferentes ciclos de

transmissão, os quais podem estar isolados ou conectados. Esse caráter é particular e único
para cada localidade.
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Os principais animais assinalados com o parasito são:
• Roedores (podendo até 100% estar infectados)

• Carnívoros, como lontras, já foram assinalados como reservatórios
• Edentados, como tatus (90%) e gambás (20% a 70%)
• Primatas (22%)
• Cães (11% a 15%)
• Gatos (0,5% a 69%)
• Ovinos e caprinos (26,1% à Nordeste)
• Suínos
• Cobaia, cutia e ratos (10% a 30%)
Os índices de infecção variam de região para região e conforme o método

diagnóstico usado.
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Nos reservatórios, há escassa patologia e virulência, mas com alta transmissibilidade

pelo duplo ciclo que o parasito desenvolve. As manifestações da Doença de Chagas Humana
(DCH) podem ser divididas em fase aguda e crônica com sintomas clássicos ou quase
imperceptíveis dependendo da cepa do T. cruzi e da resposta imune do hospedeiro.
Fase Aguda
Após infecção, as formas tripomastigotas metacíclicas invadem células do sistema
fagocítico. Uma vez dentro delas, permanecem por até sete dias, se multiplicando
intensamente até romperem as células. Multiplicar-se-ão por todo o organismo até chegarem
ao miocárdio. Surge miocardite difusa com importantes lesões nas miocélulas e no sistema de
condução. No aparelho digestório há o ataque aos plexos nervosos intramurais das vísceras
ocas, com acentuada lesão neuronal autônoma ao nível do sistema parassimpático.
No Sistema Nervoso Central (SNC) também há lesão neuronal e invasão das
meninges gerando uma meningoencefalite multifocal afetados durante a fase aguda, mas com
baixa repercussão clínica. A parasitemia sanguínea torna-se aparente entre o 4º e o 40º dia,
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geralmente entre o 8º e o 12º dia e dura cerca de um mês. No hemograma pode aparecer
ligeira leucocitose e linfocitose, mas há tendência à leucopenia.
No início pode apresentar uma sintomatologia nula ou tão fugaz que passa
inteiramente desapercebida. Na maioria das vezes, a fase aguda é pouco sintomática, podendo
haver febre sem característica própria e apresentando uma reduzida resposta celular a
antígenos de T. cruzi (teste intradérmico). Caracteriza-se clinicamente por febre, sensação de
fraqueza, aumento do fígado e do baço. A febre no início da doença é pouco elevada, outras
vezes chega a 39 ou 40ºC, para manter-se depois abaixo de 38ºC. Ela pode ser do tipo
contínuo, remitente ou irregular, e acompanhar-se de outros sintomas gerais como astenia,
cefaléia, dores pelo corpo e anorexia. O período febril dura 30 a 45 dias.
Forma Indeterminada
Depois da fase aguda, há um longo período em que os indivíduos infectados não
apresentam manifestações e são considerados como estando na forma indeterminada. São
desconhecidos os mecanismos que tornam o paciente a vida toda nessa fase, ou, naqueles que
depois de muito tempo indeterminados evoluem para as formas clássicas da doença.
Esta fase caracteriza-se por apresentar sorologia reagente na ausência de

manifestações clínicas, cardíacas, digestivas ou nervosas, assim como inexistência de
alterações eletrocardiográficas e radiológicas do coração e do tubo digestivo.
VOCÊ SABIA?
A FASE INDETERMINADA DA CHAGAS, FASE EM QUE O PACIENTE
NÃO TEM SINTOMAS, PODE DURAR 30 ANOS OU MAIS!
Fase Crônica
Doença Cardíaca
A cardiopatia chagásica manifesta-se sob três síndromes principais: arritmias,
insuficiência cardíaca e tromboembolismo. As mais frequentes são as arritmias. Os pacientes
19
com arritmias queixam-se de palpitações, sensação de parada do coração e vertigens. Nos

casos de bloqueio atrioventricular, há bradicardia acentuada, com crises vertiginosas e, por
vezes, ataques convulsivos decorrentes da má circulação cerebral.
Outra característica é o aumento do coração. Quanto maior se apresenta o órgão pelo
exame radiológico, pior é o prognóstico. Nos casos mais graves, a insuficiência cardíaca
descompensada acompanha-se dos mesmos sintomas que aparecem nas cardiopatias de outras
etiologias (edemas, derrames cavitários, congestão visceral, dispnéias). Entre as complicações
mais graves nesta fase estão as tromboses e as embolias por destacamentos de trombos
parietais, que são levados a outros órgãos.
A cardiopatia chagásica tende a se agravar progressivamente à medida que se

exacerba a fibrose pela persistente inflamação e destruição celular. Instala-se então a
hipertrofia que faz progredir para a insuficiência cardíaca favorecendo o aparecimento de
aneurismas do músculo cardíaco (aneurisma de ponta). Em sua fase final, o coração se
apresenta como uma cardiomegalia global máxima, geralmente com a presença de aneurismas
de ponta desencadeando perda de funções e alterações importantes da microcirculação das
coronárias. O paciente pode ter morte súbita pela total falência do órgão.
Forma Digestiva
As alterações que ocorrem no trato digestório na Doença de Chagas resultam
principalmente do comprometimento do sistema nervoso entérico. As células nervosas desse
plexo sofrem fenômenos degenerativos em meio ao processo inflamatório encontrado em suas
vizinhanças, e seu número se reduz acentuadamente.
A desernevação ocorre de maneira irregular e em intensidade variável, em função de

fatores ligados ao parasito e ao hospedeiro. Como resultado da desernevação intrínseca,
verifica-se no esôfago e no colo distal, incoordenação motora, acalasia esfincteriana, retenção
de alimentos no esôfago e de fezes no reto e colo sigmóide, hipertrofia muscular e,
finalmente, dilatação, levando à formação do megaesôfago e do megacolo, que caracterizam a
forma digestiva da Doença de Chagas.
O megaesôfago causa distúrbio motor e se apresenta em diversos estádios evolutivos.
A manifestação clínica inicial quase sempre é representada por disfagia, podendo associar-se
a dor epigástrica ou retroesternal, regurgitação, soluço, ptualismo e hipertrofia das glândulas
20
salivares, notadamente das parótidas. Tosse e sufocação noturna podem estar presentes por
broncoaspiração de alimentos regurgitados.
O megacolo pode ser encontrado como visceromegalia isolada ou, o que é mais
comum, em associação com o megaesôfago. Os sintomas mais frequentes são constipação
intestinal, meteorismo e disquezia. A constipação é lenta e gradativa, levando o paciente a
fazer uso de laxantes. Além disso, os pacientes se queixam de distenção abdominal e de um
tipo especial de disquezia, que consiste na dificuldade de expulsão do bolo fecal mesmo
quando as fezes são de consistência normal. As principais complicações do megacolo são o
fecaloma, a impactação fecal e o volvo do sigmóide (torção da alça sigmóide).
Figura 2: formas digestivas da doença de Chagas
FORMAS DE TRANSMISSÃO
Homem
Vetorial
Após a picada do vetor e escoriação cutânea provocadas pelo prurido, há penetração
das formas os tripomastigotas metacíclicas na solução de continuidade da pele ou mucosas.
Via Inter-Humana Vicariante

• Transfusão sanguínea - há ainda regiões que não realizam o controle de bancos de
sangue;
21
• Transplacentária - transmissão de mãe para filho durante a gestação ou parto;
• Transmária - após o nascimento;

• Transplante de órgãos como rim e coração (já vastamente publicados na literatura).
Via per os (oral)

Conhecida desde 1921, quando foram relatados surtos epidêmicos em Estrela/RS
com 17 mortos no ano de 1968. Ocorre através da ingestão de alimentos contaminados com as
formas metacíclicas, geralmente por maceração do vetor contendo o parasito. A infecção
ocorre pela penetração das formas infectantes nas mucosas.
Acidental:
Ocorre pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado (sangue
de doentes ou de animais, excretas de triatomíneos); por manipulação em laboratório
(acidental), em geral sem o uso adequado de equipamentos de proteção individual.
A maior propagação na transmissão de T. cruzi continua sendo a vetorial (do

triatomíneo para o homem), em torno de 80%, a transfusional na América Latina como um
todo representa um risco de 16%, a congênita (mãe-filho), 2% e outras como a via oral o risco
é menor que 1%, mas também é importante.
A literatura também registra o risco de transmissão durante o aleitamento materno de

mães chagásicas para seus filhos, porém os casos são tão escassos que o benefício do
aleitamento sobrepuja o risco de índice de infecção, o que não justificaria a indicação de
interrupção do aleitamento materno por mães com Doença de Chagas.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Para se fazer um diagnóstico laboratorial correto da Doença de Chagas humana é
necessário conhecer qual o estágio da doença que o paciente se encontra. Na doença aguda é
mais precisa a demonstração do parasito por esfregaço do sangue periférico do paciente, ou de
gota espessa. Também pode ser realizado o exame a fresco sendo fácil de observar T. cruzi ao
microscópio pelo movimento do seu flagelo. Na fase aguda, a hemocultura terá grandes
22
chances de ser positiva, bem como o xenodiagnóstico. Esses exames são chamados de exames
parasitológicos, sendo considerados exames “padrão ouro”, ou exames de evidência, porque
uma vez encontrado o parasita não resta dúvidas da contaminação do indivíduo.
Na fase crônica, a parasitemia diminui muito sendo quase impossível o encontro do

flagelado por meio de gota espessa ou esfregaço de sangue periférico corado pelo método
Giemsa. As técnicas indiretas, como os exames sorológicos, vieram resolver o problema da
baixa sensibilidade dos exames parasitológicos na fase crônica da Doença de Chagas, pois o
hospedeiro apresenta altos níveis de anticorpos contra o parasito que permanecem por muitos
anos. Assim sendo, o primeiro teste a ser padronizado para o diagnóstico laboratorial foi o
teste de Machado-Guerreiro (1913), que se baseava na fixação do complemento usando como
antígenos extratos de órgãos de cães infectados com T. cruzi.
Tratamento
O Ministério da Saúde recomenda tratamento nas seguintes situações: infecção
aguda, infecção congênita, infecção crônica recente (incluindo todas as crianças e
adolescentes soropositivos), infecção crônica na forma indeterminada e formas clínicas
iniciais. Na fase aguda, independentemente do modo do contágio, todos devem ser tratados,
pois 60% deles podem ser curados tanto em termos parasitológicos quanto sorológicos. Na
transmissão congênita, o tratamento torna-se eficaz quanto mais próximo do parto ele for
instituído. Na fase crônica, o tratamento está indicado nos casos de infecção recente, sendo,
na prática, instituído para todas as crianças com sorologias positiva e adultos jovens com a
forma indeterminada (Ministério da Saúde, 1996).
Além do benzinidazol, outra droga utilizada em adultos é o nifurtimox, mas

infelizmente não existe mais no mercado.
PREVENÇÃO E CONTROLE
Uma das formas de prevenção da Doença de Chagas é evitar que o inseto barbeiro
forme colônias dentro das residências. Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas
voando pelas aberturas ou frestas, uma das alternativas é usar mosquiteiros ou telas.
Recomenda-se usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas longas,
23
entre outros) durante a realização de atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite) em

áreas de mata.
Recomenda-se, ainda, que ao consumir alimentos de origem vegetal, esses estejam

bem lavados ou sejam pasteurizados.
Além dos vetores primários (T. infestans, Pantrongylus megistus e T. brasiliensis),

deve também haver preocupação com o risco de transmissão e de adaptação ao domicílio de
vetores secundários (T. pseudomaculata e T. sordida) e terciários (vetores silvestres). Além
disso, deve haver maior vigilância e controle dos bancos de sangue e com a possibilidade de
transmissão direta do T. cruzi de marsupiais para o homem, por via direta (urina), sem
mediação do vetor. Por outro lado, este e outros mecanismos alternativos de transmissão,
particularmente a via oral, serão objeto de vigilância permanente.
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http://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/doenca-de-chagas
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24
1- A doença de Chagas afeta exclusivamente

o coração. Esta afirmação é correta? Explique.
2- O que é megacólon e megaesôfago

chagásico?
3- Descreva a fase aguda, indeterminada e crônica da Chagas.
4- Qual é a lesão característica da fase aguda da doença?
5- Certo ou errado: A doença crônica tem cura.
25
Capítulo 3- CLOSTRIDIOSE ALIMENTAR
Nomes populares
Botulismo
Agente causador
Clostridium botulinum
Espécies acometidas
Aves e mamíferos
Sintomas nos seres humanos

Paralisia flácida motora descendente e disfunção dos nervos cranianos. Inicialmente,
ocorre visão turva, diplopia, ptose palpebral e dificuldade de deglutição.
Sinais clínicos nos animais

Paralisia flácida motora ascendente, que varia de uma leve incoordenação motora à
incapacidade completa de movimentação e dificuldade respiratória.
Formas de transmissão
Seres humanos: O botulismo ocorre principalmente pela ingestão da toxina pré-
formada em alimentos, mas pode ocorrer também por contaminação de feridas ou pela
infecção intestinal.
Animais: Ocorre basicamente como intoxicação após a ingestão de matéria orgânica
em decomposição.
Diagnóstico
A confirmação laboratorial se dá pela soroneutralização celular em camundongos,
teste considerado padrão-ouro.
Notificação Obrigatória
Trata-se de uma doença de notificação obrigatória e imediata para os casos humanos.
26
HISTÓRICO
Clostridium botulinum é classificado de A a G de acordo com as características
antigênicas das neurotoxinas produzidas, embora todas tenham ação extremamente
semelhante. Os tipos A, B e E (e raramente o tipo F) são os causadores de botulismo em
humanos, enquanto que em animais os principais incriminados são os tipos C e D.
O botulismo em humanos foi descrito pela primeira vez em 1820, após um surto
associado à ingestão de salsichas. Deu-se o nome da intoxicação de botulismo (do latim
botulus, que significa chouriço, salsicha). Porém, somente em 1897, na Bélgica, o médico
Emile Pierre Van Emengen identificou o micro-organismo a partir de um surto associado a
um presunto contaminado e que acometeu 23 indivíduos de um clube de músicos.
Atualmente, em humanos, a doença está relacionada às más condições de produção e
armazenamento de alimentos, sendo que entre outros, a “carne em lata” e vegetais em
conserva são as principais fontes de intoxicação. É importante observar ainda, que mais da
metade dos casos está associada a alimentos caseiros (principalmente conservas) e condições
precárias de preparação.
Em animais, o botulismo é endêmico em bovinos no Brasil, ocorre com relativa

frequência em aves e esporadicamente em cães. Em bovinos, a primeira descrição de um caso
de botulismo no Brasil ocorreu na década de 1970. Nesse período, a associação da expansão
da pecuária para áreas de cerrado, onde o solo comumente é pobre em fósforo, e a ausência de
suplementação mineral fez com que casos de botulismo ocorressem frequentemente, levando
a um prejuízo gigantesco com a morte estimada de mais de 1 milhão de animais na década de
1990.
O botulismo pode ser considerado uma doença neurológica súbita e progressiva. Em
humanos, o período de incubação do botulismo alimentar (clássico) varia com a quantidade de
toxina ingerida, em geral ficando entre 12 e 36 horas, havendo, porém, casos onde esse
período chegou a 10 dias. Já nos casos de botulismo em ferimentos, o período é, em média, de
quatro dias, variando de sete a 21 dias. Primeiramente, ocorrem sinais gastrointestinais como
diarreia, náuseas, vômito e dor abdominal. Logo, evolui para o quadro clínico clássico de
27
paralisia flácida motora simétrica descendente, apresentando cefaleia, ptose palpebral,

diplopia e visão turva.
Os sinais evoluem para vertigem, disfagia e dificuldade para sustentar o pescoço.
Mesmo quando há instalação completa da paralisia flácida, o nível de consciência permanece
inalterado. A paralisia culmina com um quadro de dificuldade respiratória progressiva que, se
não tratada, leva à morte de três a cinco dias.
Em cães, bovinos e aves o quadro é caracterizado por uma paralisia flácida

ascendente simétrica. Novamente, o período de incubação tem grande relação com a
quantidade de toxina ingerida. Comumente bovinos mais bem desenvolvidos e com maior
voracidade alimentar apresentam um baixo período de incubação e uma sintomatologia muito
aguda em surtos, uma vez que fazem a ingestão de grande quantidade da toxina.
Inicialmente, bovinos e cães demonstram uma dificuldade de locomoção, seguida de

decúbito. Com a progressão, observa-se dificuldade de deglutição, incapacidade de retração
da língua e dificuldade respiratória. Em aves, dependendo da gravidade da intoxicação, nota-
se desde uma incordenação motora, caracterizada por uma dificuldade de levantar voo ou de
pousar, até paralisia completa. Nesses casos, as penas se soltam com facilidade e o animal é
incapaz de manter o pescoço ereto. Tanto em bovinos quanto em cães e aves, o psiquismo
permanece inalterado e a morte comumente ocorre por parada cardiorrespiratória.
CICLO EPIDEMIOLÓGICO E FORMAS DE TRANSMISSÃO

O botulismo no homem ocorre basicamente pela ingestão da toxina pré-formada em
alimentos. Além da forma clássica de intoxicação, dois tipos de toxinfecções também podem
ocorrer: o botulismo infantil e o botulismo de lesão (ou de ferimentos).
Entre os alimentos mais envolvidos nos casos de botulismo alimentar estão os

produtos cárneos cozidos, curados ou defumados (principalmente carne suína), conservas
vegetais, queijo e pastas de queijo. Nos últimos anos no Brasil, a maioria das intoxicações
ocorreu com alimentos caseiros (ou artesanais) e, com relação a produtos cárneos e vegetais,
grande parte dos casos foi associada à carne suína, carne enlatada e a conservas de palmito.
28
Em crianças com até um ano de idade, a ingestão de esporos de C. botulinum pode

culminar com a multiplicação deste no intestino, produção das neurotoxinas e ocorrência do
quadro clínico. Isso ocorre uma vez que a microbiota infantil ainda não é capaz de inibir o
desenvolvimento deste micro-organismo (botulismo infantil). O principal alimento
incriminado nesses casos é o mel, uma vez que este comumente possui esporos de C.
botulinum carreado pelas abelhas durante o processo de obtenção do néctar. No Brasil, foram
encontrados esporos de C. botulinum em 7% das amostras de mel comercializadas em vários
estados da federação (SP, MG, GO, CE, SC e MT), comprovando novamente que este
alimento não deve ser oferecido para crianças com menos de 1 ano de idade (RAGAZANI et
al 2008).
O botulismo de lesão (ou em feridas) ocorre quando uma ferida é contaminada com
esporos de C. botulinum. A presença de nutrientes e de um ambiente de anaerobiose
(comumente devido à necrose tecidual) permite a multiplicação, produção de toxinas e
ocorrência do quadro clínico característico. Apesar de considerado extremamente raro nos
dias de hoje, alguns surtos de botulismo em feridas têm sido relatados na Europa após
consumo de heroína contaminada com esporos de C. botulinum. Além do botulismo infantil e
do botulismo em feridas, outra forma de toxinfecção, conhecida como botulismo intestinal,
tem sido descrita. Nesses casos, crianças com mais de um ano de idade e adultos são
acometidos e não há evidências de contaminação de feridas ou intoxicação. Acredita-se que
ocorra a colonização intestinal pelo C. botulinum após algum distúrbio da microbiota, como
cirurgia ou inflamação intestinal.
Entre 1999 e 2008, foram registrados 105 casos de suspeitos de botulismo no Brasil,
sendo que houve confirmação em 39 casos (37%). Desses, um caso foi de botulismo
intestinal, um de botulismo infantil e os outros 37 restantes foram de botulismo alimentar. A
letalidade foi 33%, com óbito de 13 indivíduos.
Em bovinos, o botulismo pode ser dividido em forma endêmica e esporádica. Na

forma endêmica, a principal categoria afetada é a de vacas em lactação ou gestação, criadas
em pastagens deficientes em fósforo e sem adequada suplementação mineral. Esses animais
desenvolvem o hábito da osteofagia, podendo ocorrer a intoxicação pela toxina botulínica
(principalmente tipos C e D). Já a forma esporádica é caracterizada pelo fornecimento de
29
alimentos contaminados. Em geral, a doença ocorre pela contaminação de silagem, feno ou

ração com qualquer matéria orgânica em decomposição que permita a multiplicação
bacteriana e produção de toxinas, principalmente cadáveres de roedores e aves. Reservatórios
de água, como cacimbas, também podem ser fontes de toxina quando contaminados com
matéria orgânica (botulismo hídrico).
Em aves, o botulismo ocorre basicamente pela ingestão de larvas de moscas

presentes nas carcaças de animais em decomposição.
VOCÊ JÁ OUVIU FALAR NA DOENÇA DA VACA

CAÍDA??
ESSE É O NOME DADO AO BOTULISMO QUANDO
AFETA O REBANHO BOVINO.
O diagnóstico é baseado na detecção da toxina botulínica por soroneutralização em
camundongos. Em humanos, cães e aves comumente utiliza-se o soro sanguíneo. Já em
bovinos, devido à alta sensibilidade desta espécie às toxinas botulínicas, preconiza-se a
utilização de conteúdo intestinal ou fragmentos do fígado. Para essa espécie doméstica,
preconiza-se a coleta de material de animais que apresentaram sinais clínicos agudos e baixo
período de incubação, aumentando assim a chance de detecção da toxina botulínica em seu
organismo. Em geral, o alimento suspeito também pode ser submetido à pesquisa das toxinas
botulínicas.
Em casos de botulismo infantil ou por ferida, o isolamento de C. botulinum também

pode ser realizado. Entre os exames complementares utilizados em humanos, destaca-se
também a eletroneuromiografia. É interessante salientar ainda que todo caso suspeito humano
deve ser notificado, sendo que a ocorrência de apenas um caso já é considerado um surto.
30
O tratamento em humanos é baseado na administração de soro antitoxina botulínica e

tratamento suporte. A antitoxina botulínica tem sido produzida no Brasil desde 2003 pelo
Instituto Butantan.
Considerando que preparações caseiras lideram a lista dos alimentos de maior risco,
basicamente o botulismo em humanos é prevenido pela ingestão apenas de produtos que
tenham passado por tratamento térmico adequado, que tenham sido armazenados de forma
correta e que se encontrem dentro do prazo de validade. Além disso, recomenda-se a não
ingestão de mel por crianças com menos de um ano de idade.
Em bovinos, o controle do botulismo é dado pela suplementação mineral,

especialmente em áreas onde há deficiência de fósforo. A vacinação também é uma medida
profilática de grande importância e deve ser adotada. Além disso, a retirada de carcaças de
pasto e cuidados na preparação e fornecimentos de alimentos, como ração e silagem, são
essenciais para a prevenção do botulismo em ruminantes.
Em aves de vida livre, a prevenção do botulismo é desafiadora devido à dificuldade

de prevenir o acesso a carcaças. Em aves domésticas, deve-se destacar a importância da
utilização de bebedouros que dificultem ou diminuam a presença de matéria orgânica na água,
especialmente fezes, já que C. botulinum pode fazer parte da microbiota normal do intestino
desses animais. Em cães, o botulismo é controlado basicamente pela prevenção do acesso a
carcaças de animais em decomposição e lixo em geral. Tanto em cães quanto em aves a
vacinação não é uma medida profilática usual.
O BOTOX, LARGAMENTE UTILIZADO EM

DERMATOLOGIA É A TOXINA BOTULÍNICA QUE
PROVOCA A PARALISIA DA MUSCULATURA FACIAL
POR UM TEMPO DE 3 MESES EM MÉDIA.
31
1- Porque nos animais o botulismo é conhecido

como “Doença da vaca caída”?
2- O botulismo pode levar à paralisia dos músculos

respiratórios. Esta afirmação é correta? Explique.
3- Qual a forma de transmissão mais comum do

botulismo?
4- Porque as latas seladas favorecem a disseminação do Clostridium botulinium?
5- Porque o ato de ferver certos alimentos por 15 minutos ajuda a combater ou evitar o
botulismo?
32
Capítulo 4-FEBRE AMARELA
APRESENTAÇÃO
A febre amarela é uma doença febril aguda, não contagiosa, de curta duração (no
máximo 12 dias), que apresenta alta morbidade e letalidade. A infecção pelo vírus da febre
amarela causa no homem desde formas leves com sintomatologia febril inespecífica até
formas graves com icterícia, albuminúria, manifestações hemorrágicas, delírio e choque.
A letalidade geral varia de 5% a 10%, considerando os casos oligossintomáticos,
entretanto, entre os casos graves que evoluem com icterícia e hemorragias, pode passar de
50%. Os indivíduos mais acometidos são geralmente jovens, do sexo masculino, realizando
atividades agropecuárias, extrativistas, praticantes do turismo ecológico e rural das áreas de
risco onde adentram áreas de matas sem vacinação preventiva.
A FEBRE AMARELA É TAMBÉM CONHECIDA

COMO “VÔMITO NEGRO”. PORQUE?
VOMITO NEGRO = VOMITO COM SANGUE,
ASPECTO DE BORRA DE CAFÉ!
A febre amarela no Brasil apresenta uma ocorrência endêmica prioritariamente na

região amazônica. No entanto, surtos da doença são registrados esporadicamente quando o
vírus encontra um bolsão de susceptíveis. Na série histórica de 1982 a 2008 (semana
epidemiológica 34), foram registrados 675 casos com 334 óbitos, apresentando uma taxa de
letalidade de 49%.
Essa doença tem potencial de disseminação e transmissão bastante elevado, por isso
é importante que a notificação de casos suspeitos seja feita o mais brevemente possível. A
febre amarela compõe a lista de doenças de notificação compulsória, portaria (SVS/MS) nº 5,
de 21 de fevereiro de 2006, classificada entre as doenças de notificação imediata
33
A partir de 1999, com a observação da ocorrência concomitante da morte de primatas

não humanos (macacos) e casos humanos de febre amarela, o Brasil passou a adotar a
vigilância de epizootias em primatas como evento de alerta para o risco da circulação do vírus
da febre amarela. Esse evento é classificado como de relevância epidemiológica e também
deve ser notificado ao serviço de saúde pública (BRASIL, 2006).
A notificação imediata é importante, pois é a oportunidade do serviço de saúde poder

avaliar a situação e adotar as medidas de vigilância, prevenção e controle, oportunamente.
A febre amarela também está entre os agravos que devem ser informados aos
organismos de saúde publica internacional. O novo Regulamento Sanitário Internacional
(2005) exige também notificação rápida à Organização Mundial da Saúde, sempre que a
ocorrência caracterizar uma ameaça à saúde pública com risco de disseminação internacional.
AGENTE ETIOLÓGICO
A febre amarela é causada por um arbovírus da família Flaviviridae, gênero
Flavivirus. O termo arbovírus é utilizado para classificar os vírus que são transmitidos por
artrópodes, como os mosquitos.
O genoma viral é consituído de RNA simples e é envolvido por envelope bílipidico e
tem cerca de 50 nanómetros de diâmetro. Infecta principalmente os macrófagos, células de
defesa do nosso corpo.
TRANSMISSÃO
Vetores e reservatórios
A transmissão da febre amarela ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos
infectados. Os mosquitos que participam da transmissão de febre amarela são, principalmente,
aqueles da família Culicidae, dos gêneros Aedes, Haemagogus e Sabethes. Na transmissão
urbana, o Aedes aegypti é o principal vetor e, em ambientes silvestres, os Haemagogus e
Sabethes.
Os mosquitos, além de serem transmissores, são os reservatórios do vírus,

responsáveis pela manutenção da cadeia de transmissão, pois uma vez infectados permanecem
transmitindo o vírus por toda a vida.
34
Modo e período de transmissão
O modo de transmissão ocorre a partir de mosquitos, fêmeas, que se infectam quando

vão se alimentar de sangue de primata (macaco) ou do homem infectado com o vírus da febre
amarela. Depois de infectado com o vírus, o mosquito pica uma pessoa saudável, não
vacinada contra a febre amarela, e transmite a doença, sucessivamente durante todo seu
período de vida. Não existe transmissão de uma pessoa para outra diretamente.
O sangue dos doentes é infectante 24 a 48 horas antes do aparecimento dos sintomas

até três a cinco dias após, tempo que corresponde ao período de viremia e de transmissão.
No mosquito Aedes aegypti, o período de incubação do vírus é de 9 a 12 dias, após o

que se mantém infectado por toda a vida.
Ciclos de transmissão da doença

Existem dois ciclos epidemiológicos distintos da febre amarela, um silvestre e outro
urbano. Esse último não ocorre no Brasil desde 1942. Não há diferença etiológica,
fisiopatológica, imunológica e clínica entre os dois ciclos. A diferença está apenas nos
aspectos de localização geográfica, tipo de hospedeiro envolvido e participação de diferentes
mosquitos transmissores da doença.
O ciclo de transmissão silvestre se processa entre o macaco infectado mosquito

silvestre macaco sadio. Nesse ciclo os primatas são os principais hospedeiros do vírus da
febre amarela e o homem é considerado um hospedeiro acidental. Os vetores mais comuns no
Brasil são mosquitos silvestres dos gêneros Haemagogus e Sabethes. Eles têm hábitos
estritamente diurnos e vivem nas copas das árvores, o que facilita o contato com os macacos.
No ciclo urbano a transmissão se faz entre o homem infectado Aedes aegypti homem
sadio. Nesse ciclo o homem é o único hospedeiro com importância epidemiológica.
Geralmente, é o homem que introduz o vírus numa área urbana após se infectar no ambiente
silvestre. Ele tem o papel de hospedeiro e, uma vez infectado e em fase de viremia, atua como
amplificador e disseminador do vírus para outros mosquitos que podem transmitir para toda a
população susceptível. O principal vetor é o mosquito Aedes aegypti, o mesmo que transmite
a dengue.
35
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade é universal, desconhecendo-se maior ou menor resistência ao vírus
da febre amarela em relação à raça, cor ou faixa etária.
A infecção confere imunidade permanente. Nas zonas endêmicas são comuns as

infecções leves e inaparentes. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva
e transitória durante seis meses. A imunidade conferida pela vacina dura em torno de 10 anos.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Varia entre três e seis dias após a picada do mosquito.
ASPECTOS CLÍNICOS DA DOENÇA

O quadro clínico típico é caracterizado por manifestações de insuficiência hepática e
renal, tendo em geral apresentação bifásica, com um período inicial prodrômico (infecção) e
um toxêmico, que surge após uma aparente remissão e, em muitos casos, evolui para óbito em
aproximadamente uma semana.
A infecção dura cerca de três dias, tem início súbito e sintomas gerais como febre,
calafrios, cefalalgia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, náuseas e vômitos. As
formas leves e moderadas não ultrapassam essa fase.
COLOCANDO O CÉREBRO PARA

PENSAR:
O QUE A DENGUE, A FEBRE

AMARELA E A FEBRE CHIGUNGUNYA TEM
EM COMUM?
PENSE UM POUQUINHO....
Figura 1: Pirâmide das manifestações clínicas da febre amarela
36
Pode ocorrer remissão, que é caracterizada pelo declínio da temperatura e diminuição

dos sintomas, provocando uma sensação de melhora no paciente. Geralmente dura poucas
horas, no máximo um a dois dias.
No período toxêmico reaparece a febre, a diarréia e os vômitos com aspecto de borra

de café. Caracteriza-se pela instalação de quadro de insuficiência hepatorenal, representado
por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações hemorrágicas
(gengivorragias, epistaxes, otorragias, hematêmese, melena, hematúria, sangramentos em
locais de punção venosa) e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, com
obnubilação mental e torpor, com evolução para coma e morte. O pulso torna-se mais lento,
apesar da temperatura elevada. Essa dissociação pulso-temperatura é conhecida como sinal de
Faget. O período toxêmico caracteriza as formas graves da doença.
Os anticorpos protetores da classe IgM, em resposta à presença do vírus no

organismo, começam a aparecer no sangue em torno do quarto dia de doença e permanecem
por cerca de 60 dias, às vezes um pouco mais. Por essa razão, quando são detectados por
exame sorológico específico, significa que houve uma infecção recente pelo vírus da febre
amarela. Já os anticorpos da classe IgG são mais tardios, aparecem por volta do sétimo dia de
doença e permanecem por toda a vida.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante os surtos e epidemias, torna-se relativamente fácil diagnosticar a febre

amarela, pois geralmente a equipe de saúde fica mais atenta para a suspeita clínica dos
pacientes que apresentam quadros febris. Entretanto, fora de períodos epidêmicos, o
diagnóstico pode representar um problema, pois o quadro clínico se assemelha ao de várias
outras enfermidades, tornando-se necessária uma abordagem sindrômica do paciente.
O diagnóstico das formas leves e moderadas é difícil, pois pode ser confundido com
outras doenças infecciosas do sistema respiratório, digestivo ou urinário. Formas graves com
quadro clínico clássico ou fulminante devem ser diferenciadas de malária, leptospirose, febre
maculosa, febre hemorrágica do dengue e dos casos fulminantes de hepatite.
37
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico específico de cada paciente com suspeita de febre amarela é da maior
importância para a vigilância epidemiológica, tanto em casos isolados quanto em situações de
surtos. Entretanto, nem sempre é possível realizar exames laboratoriais em todos os casos
suspeitos. Quando essa condição acontecer em determinada área em que outros casos tenham
sido comprovados laboratorialmente, pode-se proceder à confirmação do caso pelo critério
clínico-epidemiológico.
A interpretação correta do exame laboratorial depende do conhecimento da história

clínica do paciente, portanto, toda amostra enviada ao laboratório deve ser acompanhada da
ficha de investigação epidemiológica do caso
Alguns exames laboratoriais específicos para diagnosticar casos de febre amarela

estão disponíveis na rede de laboratórios de saúde pública. Um resumo de como coletar,
transportar e armazenar as amostras é mostrado no Quadro sobre “Coleta e conservação de
material para diagnóstico de febre amarela”, constante no final deste item.
Isolamento e identificação viral – serve para detectar a presença do vírus no sangue

ou em tecidos do paciente ou de macaco doente. A coleta de material para a realização desse
exame deve ser feita de acordo com a data do início dos primeiros sintomas, pois já vimos que
o período de viremia (período em que o vírus circula no sangue periférico) é curto. As
amostras de vísceras só podem ser obtidas post mortem, pois se trata de doença hemorrágica
grave e condutas invasivas devem ser evitadas. Toda amostra para isolamento viral deve ser
mantida em baixa temperatura
Detecção de antígenos virais e/ou ácidos nucléicos virais – esses testes laboratoriais
são usados para identificação da partícula viral isolada dos espécimes clínicos e de lotes de
mosquitos. São bastante sensíveis e na maioria das vezes selam o diagnóstico em situações em
que não é possível fazê-lo pelas técnicas habituais. Geralmente só são realizados nos
laboratórios de referência nacional e/ou regional
38
Diagnóstico histopatológico – realizado a partir de coleta de material post mortem.

As lesões anatomopatológicas podem ser encontradas no fígado, rins, baço, coração e
linfonodos. As maiores alterações encontram-se no fígado e rins.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
A principal medida de prevenção e controle da febre amarela é a vacina. Produzida

no Brasil desde 1937, pelo Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos Bio-Manguinhos, é
constituída por vírus vivos atenuados derivados de uma amostra africana do vírus amarílico
selvagem denominada Asibi. Tem sido usada amplamente no Brasil desde o início de sua
produção, proporcionando a prevenção da doença, especialmente daqueles que vivem nas
áreas de risco.
• A faixa etária inicial é a partir de nove meses, sem limite de idade. Em situações de
epidemias, recomenda-se a vacinação a partir de seis meses, por via subcutânea, em dose
única de 0,5 ml e reforço de 10 em 10 anos.
Recomendações para a vacinação – a vacina contra a febre amarela objetiva conferir

proteção individual e coletiva, bloqueando a propagação geográfica da doença, na prevenção
de epidemias. É recomendada para toda a população a partir dos nove meses de idade
(Portaria GM nº 1.602, de 17 de julho de 2006), que residem ou que irão viajar para áreas de
risco de transmissão (constituídas pelos estados: AC, AM, AP, PA, RO, RR, TO, GO, DF,
MG e MA – alguns municípios dos seguintes estados: PI, BA, SP, PR, SC e RS). Em pessoas
que viajarão para essas áreas, a vacina deve ser aplicada, no mínimo, 10 dias antes do
deslocamento.
Controle vetorial
Adotar ações emergenciais de eliminação do Aedes aegypti, principalmente no

ambiente onde os casos estão internados. Fortalecer as ações de combate vetorial nos
municípios situados próximos às áreas de transmissão, visando a reduzir os índices de
infestação para zero.
39
ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO DA
REURBANIZAÇÃO DA FEBRE AMARELA
• Proteção Proteção individual das pessoas
que vivem ou adentram áreas de risco de transmissão
de febre amarela silvestre;
• Proteção individual das pessoas que vivem
em áreas infestadas por Aedes aegypti;
• Eliminação do Aedes aegypti em cada
território ou manutenção de índices de infestação
muito próximos de zero (vide capítulo de Dengue, no Caderno de Atenção Básica nº 21,
Ministério da Saúde, 2007);
• Evitar o acesso de mosquitos transmissores urbanos ou silvestres ao doente de febre
amarela mediante telagem do seu local de permanência, pois este pode se constituir em fonte
de infecção;
• Identificação precoce de casos para pronta intervenção da vigilância
epidemiológica;
• Vigilância laboratorial das enfermidades que fazem diagnósticos diferenciais com
febre amarela;
AMPLIE SEUS CONHECIMENTOS...
VALE A PENA LER SOBRE PERGUNTAS E RESPOSTAS FREQUENTES

SOBRE A FEBRE AMARELA EM:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/febreamarela/perguntas.php
1- Porque a febre amarela apresenta este nome?
2- Quais são as manifestações clínicas da forma mais grave da febre amarela?

40
3- Qual sua relação com o termo “Vômito negro”, nome vulgar da febre amarela?
4- Porque ao se viajar para áreas endêmicas de

febre amarela é necessária a imunização
prévia de pelo menos 10 dias antes da viagem?
5- De quanto em quanto tempo a vacina deve ser

tomada?
Capítulo 5-LEPTOSPIROSE
ESTE TEMA SERÁ DISCUTIDO NA FORMA DE APRESENTAÇÃO DE

SEMINÁRIOS EM GRUPO EM SALA DE AULA!
41
APRESENTAÇÃO
As atividades de prevenção e controle da leptospirose são baseadas principalmente
no manejo ambiental e no controle de roedores, com ênfase na melhoria das condições
sanitárias e de moradia da população, minimizando sua exposição ao risco de infecção.
Assim, a integração de Equipes de Atenção Básica/
Saúde da Família e Vigilância em Saúde pode contribuir, visivelmente, para o
alcance dos objetivos propostos, principalmente no que se refere às atividades de prevenção
da doença e manejo ambiental. O êxito na manutenção de atividades voltadas ao meio
ambiente está diretamente relacionado ao envolvimento da comunidade, o que tornará o
ambiente impróprio para a instalação e proliferação de roedores, reduzindo,
conseqüentemente, o número de casos da doença. Por conhecerem a realidade local, os
clínicos das equipes de atenção básica poderão realizar o diagnóstico precocemente e
investigação mais precisa dos casos e, por terem como princípio o desenvolvimento de
vínculo com o paciente acometido, poderão optar por um projeto terapêutico adequado às suas
condições de vida.
As Equipes de Atenção Básica têm um importante papel no desenvolvimento de

atividades intersetoriais, em Conselhos de Saúde, em associações, em grupos de moradores e
outros setores sociais, no estímulo à utilização e manutenção de medidas de prevenção e
controle da doença. Desse modo, as equipes de saúde estarão investindo na mudança de
comportamento e postura dos indivíduos frente aos fatores que propiciam a ocorrência da
doença.
Descrição da doença
A leptospirose é um problema mundial de saúde pública. É uma doença infecciosa
febril aguda, causada por bactérias patogênicas do gênero Leptospira, transmitida ao homem
pelo contato direto ou indireto com a urina de animais infectados. A infecção pode apresentar-
se sob várias formas clínicas, variando de assintomática a quadros graves, podendo levar à
morte. Tem grande importância social e econômica por apresentar elevada incidência em
42
determinadas áreas, alto custo hospitalar, perdas de dias de trabalho e alta letalidade, que pode
chegar a até 40% nos casos graves.
A leptospirose ocorre em áreas urbanas e rurais, principalmente em regiões tropicais

e subtropicais. No Brasil, ocorre durante todos os meses do ano em todas as regiões do país,
predominantemente nos meses com elevados índices pluviométricos (chuvas), principalmente
em centros urbanos, onde há aglomeração populacional de baixa renda, em condições
inadequadas de saneamento e alta infestação de roedores.
Deve-se destacar que a real morbidade da leptospirose é apenas parcialmente

conhecida devido às dificuldades para confirmação dos casos, à possibilidade de confusão
diagnóstica com outras doenças com sintomas comuns e à baixa detecção das formas leves,
sendo diagnosticados, em sua maioria, casos moderados e graves.
No Brasil, no período de 2001 a 2008*, foram notificados 105.787 casos de

leptospirose, sendo 27.269 foram confirmados (26% de confirmação). Nesse mesmo período
foram informados 3.009 óbitos, com uma média de 376 óbitos/ano.
Notificação
É doença de notificação compulsória em todo o Brasil, dessa forma, todos os casos
suspeitos devem ser notificados à vigilância epidemiológica municipal, por meio das fichas de
notificação (em anexo) para inclusão no Sistema Nacional de Agravos de Notificação
(SINAN). A notificação é importante, pois permite o registro dos casos e o desencadeamento
das medidas de prevenção e controle da doença.
AGENTE ETIOLÓGICO
Bactéria helicoidal (espiroqueta), aeróbica obrigatória do gênero Leptospira,
pertencentes à família Leptospiraceae e à ordem Spirochaetales, da qual se conhecem
atualmente 14 espécies patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans.A unidade
taxonômica básica é o sorovar (sorotipo). Mais de 200 sorovares já foram identificados, e
cada um tem o(s) seu(s) hospedeiro(s) preferencial(ais), ainda que uma espécie animal possa
albergar mais de um sorovar.
43
RESERVATÓRIOS
A leptospirose é uma antropozoonose que tem como hospedeiros primários os
animais sinantrópicos, domésticos e silvestres. Os seres humanos são apenas hospedeiros
acidentais e terminais na cadeia de transmissão.
Os principais reservatórios são os roedores sinantrópicos comensais das espécies

Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto),
sendo o Mus musculus (camundongo) de menor relevância epidemiológica na transmissão da
doença ao homem. Esses animais, ao se infectarem, não desenvolvem a doença e tornam-se
portadores, albergando a leptospira em seus rins, eliminado-a viva no ambiente, por meio de
sua urina, contaminando, dessa forma, a água, o solo e os alimentos. Outros reservatórios são
os animais domésticos e de produção: cães, bovinos, suínos, ovinos, caprinos e eqüinos.
MODO DE TRANSMISSÃO
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais
infectados. A penetração do microrganismo se dá por meio da pele lesada ou das mucosas da
boca, narinas e olhos. Pode também ocorrer por meio da pele íntegra, quando imersa por
longos períodos em água ou lama contaminada.
Outras modalidades de transmissão têm sido relatadas, porém com rara freqüência,
como o contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados, ingestão de água ou
alimentos contaminados e a transmissão acidental em laboratórios. Cabe ressaltar que a
transmissão via água ou alimentos contaminados raramente ocorre, pois o pH ácido do trato
digestivo mata as leptospiras. A transmissão inter-humana é muito rara, podendo ocorrer pelo
contato com urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.
Período de transmissibilidade
Os animais infectados podem eliminar a leptospira pela urina durante meses, anos ou
por toda a vida, segundo a espécie animal e o sorovar envolvido.
Susceptibilidade e imunidade
No ser humano, a susceptibilidade é geral. A imunidade desenvolvida é específica
para o sorovar que causou a infecção, podendo um mesmo indivíduo apresentar a doença mais
44
de uma vez; nessa situação, o agente causal de cada episódio pertencerá a um sorovar
diferente do(s) anterior(es).
Entre os vários fatores que interferem na evolução do processo infeccioso, os mais

importantes são: a carga bacteriana, o sorovar da leptospira e a resistência imunológica
individual. Alguns sorovares tendem a causar freqüentemente formas leves da doença
enquanto outros causam formas mais graves. Fatores relativos ao paciente, como doença de
base ou idade maior que 30 anos, são fatores associados à maior gravidade e aumento da
mortalidade.
A imunização contra sorovares específicos tem sido utilizada em alguns países para
grupos ocupacionais de risco. São, em princípio, suspensões de leptospiras mortas (de apenas
um ou de alguns sorovares mais prevalentes na região). A imunidade conferida por essas
vacinas é sorovar-específica e de curta duração, necessitando de aplicações subseqüentes em
intervalos regulares para manter o nível de anticorpos protetores. Se houver exposição a um
sorovar diferente daquele utilizado na vacina, a pessoa poderá vir a adoecer. No Brasil não há
vacina para uso humano contra a leptospirose.
Existem vacinas de uso veterinário que oferecem certo grau de proteção aos animais
vacinados (cães, bovinos e suínos), mas foi constatado que, em algumas ocasiões, os animais
vacinados adquirem proteção contra a doença, mas não contra a infecção, e podem apresentar
leptospirúria assintomática, tornando-se fontes de infecção. Desse modo, o uso de vacina
animal é utilizado para fins de saúde animal, não como medida de saúde pública para prevenir
a transmissão da doença dos animais domésticos para o homem.
Normalmente de 7 a 14 dias, podendo em alguns casos ocorrer entre o 1º e o 30º dia.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A leptospirose humana apresenta manifestações clínicas muito variáveis, com
diferentes graus de severidade. As manifestações clínicas variam desde formas assintomáticas
e sub-clínicas até quadros clínicos graves associados a manifestações fulminantes.
45
Manifestações clínicas
Didaticamente, as apresentações clínicas da leptospirose foram divididas dentro das
fases evolutivas da doença: fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia (fase imune).
A fase precoce da doença é caracterizada pela instalação abrupta de febre,

comumente acompanhada de cefaléia e mialgia e, frequentemente, não pode ser diferenciada
de outras causas de doenças febris agudas. Em aproximadamente 15% dos pacientes a
leptospirose progride para a fase tardia da doença, que é associada com manifestações mais
graves e potencialmente letais.
Fase precoce
Embora a fase precoce da doença corresponda à 85 a 90% das formas clínicas, a
menor parte dos casos são identificados e consequentemente notificados nesta fase da doença,
devido às dificuldades inerentes ao diagnóstico clínico e à confirmação laboratorial.
A doença se manifesta com início súbito de febre, cefaléia, mialgia, anorexia,

náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarréia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival,
fotofobia, dor ocular e tosse.Esta fase tende a ser autolimitada e regride em três a sete dias
sem deixar sequelas. É frequentemente diagnosticada como uma “síndrome gripal”, “virose”
ou outras doenças que ocorrem na mesma época, como dengue ou influenza.
É importante notar a existência de alguns sinais e sintomas que podem ajudar a

diferenciar a fase precoce da leptospirose de outras causas de doenças febris agudas. Sufusão
conjuntival é um achado característico da leptospirose e é observado em cerca de 30% dos
pacientes. Este sinal aparece no final da fase precoce da doença e é caracterizado por
hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras palpebrais. Com a progressão da
doença, os pacientes também podem desenvolver petéquias e hemorragias conjuntivais.
Geralmente a leptospirose é associada à intensa mialgia, principalmente em região lombar e
nas panturrilhas. Entretanto, nenhum desses sinais clínicos da fase precoce da doença é
suficientemente sensível ou específico na diferenciação da leptospirose de outras causas de
febre aguda.
46
Fase tardia
Em aproximadamente 15% dos pacientes com leptospirose ocorre a evolução para
manifestações clínicas graves, que tipicamente iniciam-se após a primeira semana de doença,
mas que pode ocorrer mais cedo especialmente em pacientes com apresentações fulminantes.
A manifestação clássica da leptospirose grave é a Síndrome de Weil, caracterizada pela tríade
de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente pulmonar. Entretanto, estas
manifestações podem se apresentar concomitantemente ou isoladamente na fase tardia da
doença. A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar aguda e
sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como uma
manifestação distinta e importante da leptospirose na fase tardia. Enquanto a letalidade geral
para os casos de leptospirose notificados no Brasil é de 10%, a letalidade para os pacientes
que desenvolvem hemorragia pulmonar é maior que 50%.
A icterícia é considerada um sinal característico e tipicamente apresenta uma

tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica) e geralmente aparece entre o 3º e o 7º
dia da doença. A presença de icterícia é frequentemente usada para auxiliar no diagnóstico da
leptospirose, sendo um preditor de pior prognóstico devido à sua associação com a síndrome
de Weil. No entanto, é importante notar que manifestações
graves da leptospirose como a hemorragia pulmonar e insuficiência renal, podem
ocorrer em pacientes anictéricos. Portanto, os médicos não devem se basear unicamente na
presença de icterícia para identificar pacientes com leptospirose ou com risco de
complicações graves da doença.
O comprometimento pulmonar da leptospirose apresenta-se com tosse seca, dispnéia,

expectoração hemoptóica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose.
Outras manifestações frequentes na forma grave da leptospirose são: miocardite,

acompanhada ou não de choque e arritmias agravados por distúrbios eletrolíticos; pancreatite;
anemia e distúrbios neurológicos como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação
meníngea. A leptospirose é uma causa relativamente frequente de meningite asséptica. Menos
frequentemente ocorrem encefalite, paralisias focais, espasticidade, convulsões, distúrbios
visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de nervos cranianos e mielite.
47
Os casos da “Forma Pulmonar Grave da Leptospirose” podem evoluir para

insuficiência respiratória aguda, hemorragia maciça ou síndrome de angústia respiratória do
adulto. Muitas vezes precede o quadro de icterícia e insuficiência renal. O óbito pode ocorrer
nas primeiras 24 horas de internação.
Sinais clínicos de alerta
1. Dispnéia, tosse e taquipnéia

2. Alterações urinárias, geralmente oligúria
3. Fenômenos hemorrágicos, incluindo hemoptise e escarros hemoptoicos
4. Hipotensão
5. Alterações do nível de consciência
6. Vômitos frequentes
7. Arritmias
8. Icterícia
a) Se o paciente apresentar um ou mais dos sinais de alerta acima relacionados, deve-
se
indicar a internação, iniciar a antibioticoterapia e medidas de suporte direcionadas
para os
órgãos-alvo acometidos, principalmente pulmões e rins.
TRATAMENTO
Antibioticoterapia
Fase precoce
a) Amoxicilina
Adultos: 500 mg VO 8/8h por 5 a 7 dias
Crianças: 50mg/kg/dia VO, divididos por 6-8h por 5 a 7 dias
b) Doxiciclina
100 mg VO 12/12h, por 5 a 7 dias
48
Importante: A Doxiciclina não deve ser utilizada em crianças menores de 9 anos,

mulheres grávidas e em pacientes portadores de nefropatias ou hepatopatias.
A azitromicina ou claritromicina são alternativas para pacientes com contra-
indicação para uso de amoxicilina e doxiciclina. Embora o uso de macrolídeos ainda não
tenha sido avaliados em testes clínicos, sua eficácia já foi demonstrada em trabalhos
experimentais.
Fase tardia
a) Adultos
- Penicilina G Cristalina: 1.5 milhões UI, IV de 6/6 horas OU
-Ampicilina : 1g IV 6/6h OU
-Ceftriaxona: 1 a 2 g IV 24/24h ou Cefotaxima 1g IV 6/6h.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE

Vários fatores interagem na ocorrência de um caso de leptospirose; portanto, as
medidas de prevenção e controle deverão ser direcionadas não somente aos reservatórios,
como também à melhoria das condições de proteção dos trabalhadores expostos, das
condições higiênico-sanitárias da população e às medidas corretivas no meio ambiente.
Dentre as principais medidas de prevenção e/ou controle da leptospirose destacam-

se:
A efetividade das ações de prevenção e controle voltadas aos animais e a

conseqüente diminuição do nível de contaminação ambiental levarão à redução do número de
casos humanos de leptospirose. As principais medidas voltadas aos reservatórios são:
Controle de roedores
Anti-ratização: visa modificar as características ambientais que favorecem a
penetração, a instalação e a livre proliferação de roedores, por meio da eliminação dos fatores
que propiciem o acesso desses animais a alimento, água e abrigo.
49
Segregação e tratamento de animais domésticos infectados e/ou doentes e proteção

de áreas humanas de moradia, de trabalho e de lazer da contaminação pela urina desses
animais.
Imunização de animais domésticos e de produção (caninos, bovinos e suínos) por

meio do uso de vacinas preparadas com os sorovares prevalentes na região;
Cuidados com a higiene, remoção e destino adequado de resíduos alimentares,
excretas e cadáveres de animais e desinfecção permanente dos canis ou locais de criação.
PREZADOS ALUNOS
ESTE CAPÍTULO PODERÁ AUXILIÁ-LO NA ELABORAÇÃO DE SUA

APRESENTAÇÃO EM SALA DE AULA.
É INDISPENSÁVEL QUE VOCÊ CONSULTE OUTRAS REFERÊNCIAS

PARA COMPLEMENTAR SEU TRABALHO.
Bons estudos!
Capítulo 6- RAIVA
50
ESTE TEMA SERÁ DISCUTIDO NA FORMA DE APRESENTAÇÃO DE

SEMINÁRIOS EM GRUPO EM SALA DE AULA!
APRESENTAÇÃO
Doença infecciosa aguda, caracterizada por um
quadro neurológico, que evolui para óbito em poucos dias.
Apresenta dois ciclos básicos de transmissão: o urbano, cujos principais reservatórios são os
cães e gatos, e o silvestre, que ocorre principalmente entre morcegos, macacos e raposas.
No mundo são estimados 55.000 óbitos humanos por ano, transmitidos por cães,
sendo 56% na Ásia e 44% na África; a maioria deles ocorre em áreas rurais.
No Brasil, a raiva é endêmica, em grau diferenciado de acordo com a região

geopolítica. No período de 1991 a 2007, foram notificados 1.271 casos de raiva humana,
sendo os cães responsáveis por transmitir 75%, os morcegos por 12%, os felinos por 3% e os
10% restantes por outras espécies. Vale salientar que, nos anos de 2004 e 2005, o morcego foi
o principal responsável pelos casos de raiva humana, com 86,5% dos casos nesses dois anos,
passando pela primeira vez a superar os casos com transmissão canina,
devido à ocorrência de surtos de raiva humana no Estado do Pará, na Região Norte, e
no Estado do Maranhão, na Região Nordeste do País.
Essa doença é de extrema importância para saúde pública, devido a sua letalidade de
aproximadamente 100%. Mas também por ser uma doença passível de eliminação no seu
ciclo urbano (transmitido por cão e gato). Existem medidas eficientes de prevenção em
relação ao ser humano e à fonte de infecção, como vacinação humana e animal,
disponibilização de soro anti-rábico de qualidade para o homem, bloqueios de foco,
recolhimento de animais de rua, entre outros.
Sinonímia
51
Hidrofobia ou doença do cachorro louco.
AGENTE ETIOLÓGICO
O vírus rábico pertence à ordem Mononegavirales, família Rhabdoviridae e gênero
Lyssavirus.
RESERVATÓRIO
No ciclo urbano, as principais fontes de infecção são os cães e gatos. No Brasil, o
ciclo silvestre tem os morcegos como principal espécie relacionada à ocorrência de casos
humanos e manutenção do vírus no ambiente, porém outros reservatórios são importantes, tais
como: macaco, cachorro-do-mato, raposa, mão pelada, guaxinim etc.
MODO DE TRANSMISSÃO
A transmissão da raiva se dá pela penetração do vírus contido na saliva do animal
infectado, principalmente pela mordedura e, mais raramente, pela arranhadura e lambedura de
mucosas. O vírus penetra no organismo, multiplica-se no ponto de inoculação, atinge o
sistema nervoso periférico e, posteriormente, o sistema nervoso central. A partir daí,
dissemina-se para vários órgãos, incluindo glândulas salivares, onde também se replica e é
eliminado pela saliva das pessoas ou animais enfermos.
Outra via de transmissão conhecida, porém com poucos casos, é por meio de
transplante de órgãos. A via respiratória, sexual, digestiva (em animais) e transmissão vertical
são relatadas em literatura, mas apresentando possibilidade remota.
Nos cães e gatos, a eliminação de vírus pela saliva ocorre de dois a cinco dias antes
do aparecimento dos sinais clínicos, persistindo durante toda a evolução da doença. A morte
do animal acontece, em média, entre cinco e sete dias após a apresentação dos sintomas. Em
relação aos animais silvestres, há poucos estudos sobre o período de transmissibilidade.
É extremamente variável, desde dias até anos, com uma média de 45 dias no homem
e de 10 dias a dois meses no cão. Em crianças, existe tendência para um período de incubação
menor que no indivíduo adulto. O período de incubação está diretamente associado à:
52
• Localização, extensão e profundidade do ferimento ou contato com a saliva de

animais infectados;
• Distância entre o local do ferimento e troncos nervosos;
• Concentração de partículas virais inoculadas e cepa viral.
ASPECTO CLÍNICO
Após um período variável de incubação, aparecem os pródromos, que duram de dois
a quatro dias e são inespecíficos. O paciente apresenta mal-estar geral, pequeno aumento de
temperatura, anorexia, cefaléia, náuseas, dor de garganta, entorpecimento, irritabilidade,
inquietude e sensação de angústia. Podem ocorrer hiperestesia e parestesia no trajeto de
nervos periféricos, próximos ao local da mordedura, e alterações de comportamento. A
infecção progride, surgindo manifestações de ansiedade e hiperexcitabilidade crescentes,
febre, delírios, espasmos musculares involuntários, generalizados e/ou convulsões. Espasmos
dos músculos da laringe, faringe e língua ocorrem quando o paciente vê ou tenta ingerir
líquido, apresentando sialorréia intensa. Os espasmos musculares evoluem para um quadro de
paralisia, levando a alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária e obstipação intestinal.
O paciente se mantém consciente, com período de alucinações, até a instalação de

quadro comatoso e evolução para óbito. Observa-se ainda a presença de disfagia, aerofobia,
hiperacusia e fotofobia.
O período de evolução do quadro clínico, após instalados os sinais e sintomas até o

óbito, é em geral de cinco a sete dias. No exame físico, frente à suspeita clínica, observar
atentamente a fácies, , fotofobia, aerofobia, hidrofobia e alterações do comportamento.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial
No caso da raiva humana transmitida por morcegos hematófagos, cuja forma é
predominantemente paralítica, o diagnóstico é incerto e a suspeita recai em outros agravos
que podem ser confundidos com raiva humana. Nesses casos, o diagnóstico diferencial deve
ser realizado com: tétano; pasteurelose, por mordedura de gato e de cão; infecção por vírus B
53
(Herpesvirus simiae), por mordedura de macaco; botulismo e febre por mordida de rato
(Sodóku); febre por arranhadura de gato (linforreticulose benigna de inoculação); encefalite
pós-vacinal; quadros psiquiátricos; outras encefalites virais, especialmente as causadas por
outros rabdovírus; e tularemia.
Cabe salientar a ocorrência de outras encefalites por arbovírus e intoxicações por

mercúrio, principalmente na região amazônica, apresentando quadro de encefalite compatível
com o da raiva.
Diagnóstico laboratorial
A confirmação laboratorial dos casos de raiva humana em vida pode ser realizada
pelo método de imunofluorescência direta (IFD) em impressão de córnea, raspado de mucosa
lingual (swab) ou tecido bulbar de folículos pilosos, obtidos por biópsia de pele da região
cervical. A sensibilidade dessas provas é limitada e, quando negativas, não se pode excluir a
possibilidade de infecção.
A realização da autópsia é de extrema importância para a confirmação diagnóstica.

O sistema nervoso central (cérebro, cerebelo e medula) deverá ser encaminhado para
o laboratório, conservado preferencialmente refrigerado, quando a previsão de chegada ao
laboratório for de até 24 horas. Na falta de condições adequadas de refrigeração, conservar em
solução salina com glicerina a 50%, em recipientes de paredes rígidas, hermeticamente
fechados, com identificação de material de riscobiológico e cópia da ficha de notificação ou
de investigação. Não usar formol. O diagnóstico laboratorial é realizado com fragmentos do
sistema nervoso central por meio das técnicas de IFD e inoculação em camundongos recém-
nascidos ou de 21 dias. As amostras devem ser encaminhadas para o laboratório local de cada
Estado, os quais enviarão as amostras positivas de cães, gatos, humanos e animais silvestres
para o laboratório de referência para realização de tipificação. Os laboratórios devem notificar
ao solicitante do exame e à Secretaria Municipal de Saúde, que, por sua vez, repassará as
informações para Secretaria Estadual de Saúde e Secretaria de Vigilância em Saúde.
TRATAMENTO
Em 2005, foi publicado um caso de sobrevivente de raiva humana, submetido a um
protocolo de tratamento intitulado de Milwaukee1, baseado no uso de antivirais, indução de
54
coma e recuperação do paciente. Apesar do sucesso nesse caso, independentemente do ciclo, a

raiva continua sendo uma doença de letalidade de aproximadamente 100% e por isso, a
profilaxia da raiva humana, seja pelo esquema de pré, seja pela pós-exposição, deve ser
adequadamente executada.
O diagnóstico precoce da doença e a aplicação do protocolo de Milwakee vêm sendo

estimulados em pacientes com raiva. Ressaltando que ainda não é um protocolo que garante a
sobrevida do paciente e pode deixar seqüelas graves e/ou irreversíveis, assim, a melhor
alternativa é a profilaxia da raiva humana.
O paciente deve ser atendido na unidade hospitalar mais próxima, sendo evitada sua
remoção. Quando imprescindível, tem que ser cuidadosamente planejada. Manter o enfermo
em isolamento, em quarto com pouca luminosidade, evitar ruídos e formação de correntes de
ar, proibir visitas e somente permitir a entrada de pessoal da equipe de atendimento. Os
profissionais médicos, de enfermagem, da higiene e limpeza devem utilizar equipamentos de
proteção individual, bem como avaliar o contato com o paciente e, caso necessário, realizar
esquema de pré-exposição.
Recomenda-se como tratamento de suporte: dieta por sonda nasogástrica e hidratação

para manutenção do balanço hídrico e eletrolítico; na medida do possível, usar sonda vesical
para reduzir a manipulação do paciente; controle da febre e vômito; betabloqueadores na
vigência de hiperatividade simpática; uso de antiácidos, para prevenção de úlcera de estresse;
realizar os procedimentos para aferição da pressão venosa central (PVC) e correção da
volemia na vigência de choque; tratamento das arritmias cardíacas.
Sedação de acordo com o quadro clínico, não devendo ser contínua.
Conduta em caso de possível exposição ao vírus da raiva

Em caso de possível exposição ao vírus da raiva, é imprescindível a limpeza do
ferimento com água corrente abundante e sabão, ou outro detergente, pois essa conduta
diminui o risco de infecção. Deve ser realizado o mais rapidamente possível após a agressão e
repetida na unidade de saúde, independentemente do tempo transcorrido. A limpeza deve ser
cuidadosa, visando eliminar as sujidades sem agravar o ferimento e, em seguida, devem ser
utilizados antissépticos que inativem o vírus da raiva (como o livinilpirrolidona-iodo, por
55
exemplo, o polvidine ou gluconato de clorexidine ou álcooliodado). Lembrar que essas

substâncias deverão ser utilizadas uma única vez, no primeiro atendimento, e, posteriormente,
a região deve ser lavada com solução fisiológica.
A mucosa ocular deve ser lavada com solução fisiológica ou água corrente.
Em caso de contato indireto, ou seja, quando ocorre por meio de objetos ou utensílios
contaminados com secreções de animais suspeitos, e lambedura na pele íntegra por animal
suspeito, indica-se lavar bem o local com água corrente e sabão.
Não se recomenda a sutura dos ferimentos e, quando for absolutamente necessário,
aproximar as bordas com pontos isolados. Havendo necessidade de aproximar as bordas, o
soro anti-rábico, se indicado, deverá ser infiltrado uma hora antes da sutura.
Ainda deve-se proceder à profilaxia do tétano segundo o esquema preconizado (caso
não seja vacinado ou com esquema vacinal incompleto) e uso de antibióticos nos casos
indicados, após avaliação médica.
Havendo contaminação da mucosa, seguir o esquema profilático indicado para

lambedura na mucosa.
Após a limpeza, deve-se buscar imediatamente assistência médica, para avaliação e,

se necessário, aplicação de vacina e soro anti-rábico (esquema de pós-exposição).
Deve-se fazer anamnese completa, utilizando-se a ficha de atendimento anti-rábico

humano (Anexo Q), conforme instrucional do anexo S, visando à indicação correta do
esquema profilático. Classificar o acidente de acordo com as seguintes características do
ferimento e do animal envolvido no acidente:
Características do ferimento
Em relação à transmissão do vírus da raiva, os ferimentos causados por animais

devem ser avaliados quanto ao:
Local do acidente - ferimentos que ocorrem em regiões próximas ao sistema nervoso
central (cabeça, face ou pescoço) ou em locais muito inervados (mãos, polpas digitais e planta
56
dos pés) são graves porque facilitam a exposição do sistema nervoso ao vírus. A lambedura da
pele íntegra não oferece risco, mas a lambedura de mucosas também é grave porque são
permeáveis ao vírus, mesmo quando intactas, e também porque as lambeduras, geralmente,
abrangem áreas mais extensas.
Profundidade do acidente -os ferimentos devem ser classificados como superficiais

(sem presença de sangramento) ou profundos (apresentam sangramento, ou seja, ultrapassam
a derme). Os ferimentos profundos, além de aumentar o risco de exposição do sistema
nervoso, oferecem dificuldades à assepsia. Vale ressaltar que os ferimentos puntiformes são
considerados como profundos e ainda que algumas vezes não apresentem sangramento.
Extensão e número de lesões -deve-se observar a extensão da lesão e se ocorreu

apenas uma única lesão ou múltiplas, ou seja, uma porta de entrada ou várias. Considerar cada
perfuração como uma porta de entrada, por exemplo, uma mordedura pode ter várias portas de
entrada.
De acordo com os critérios acima estabelecidos, as exposições podem ser assim

classificadas:
Acidentes leves
• Ferimentos superficiais, pouco extensos, geralmente únicos, em tronco e
membros (exceto mãos, polpas digitais e planta dos pés); podem acontecer em
decorrência de mordeduras ou arranhaduras causadas por unha ou dente;
• Lambedura de pele com lesões superficiais.
Acidentes graves
• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mão, polpa digital e/ou planta do pé;
• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em qualquer região do corpo;
• Lambeduras de mucosas;
• Lambeduras de pele onde já existe lesão grave;
• Ferimentos profundos causados por unha de gato;
• Qualquer ferimento provocado por morcego.
57
Características do animal envolvido no acidente
Cão e gato -as características da doença em cães e gatos, como período de incubação,
transmissão e quadro clínico, são bem conhecidas e semelhantes. Por essa razão estes animais
(SOMENTE CÃES E GATOS) são analisados em conjunto, nos seguintes elementos:
• estado de saúde do animal no momento da agressão -avaliar se o animal estava

sadio ou apresentava sinais sugestivos de raiva. A maneira como ocorreu o acidente pode
fornecer informações sobre seu estado de saúde.
O acidente provocado, por exemplo, o animal que reage em defesa própria, a
estímulos dolorosos ou outras provocações, geralmente indica uma reação normal do animal,
enquanto que a agressão espontânea (sem causa aparente) pode indicar alteração do
comportamento e sugere que o animal pode estar
acometido de raiva. Lembrar que o animal também pode agredir devido à sua índole
ou adestramento.
• possibilidade de observação do animal por 10 dias -mesmo se o animal estiver

sadio no momento do acidente, é importante que seja mantido em observação por 10 dias. Nos
cães e gatos, o período de incubação da doença pode variar de alguns dias a anos, mas em
geral é de cerca de 60 dias. No entanto, a excreção de vírus pela saliva, ou seja, o período em
que o animal pode transmitir a doença, só ocorre a partir do final do período de incubação,
variando entre dois e cinco dias antes do aparecimento dos sinais clínicos, persistindo até sua
morte, que pode ocorrer em até cinco dias após o início dos sintomas. Portanto, o animal deve
ser observado por 10 dias; se em todo esse período permanecer vivo e saudável, não há risco
de transmissão do vírus.
• procedência do animal -é necessário saber se a região de procedência do animal é

área de raiva controlada ou não controlada.
• hábitos de vida do animal -o animal deve ser classificado como domiciliado ou não-
domiciliado. Animal domiciliado é o que vive exclusivamente dentro do domicílio, não tem
contato com outros animais desconhecidos e só sai à rua acompanhado do seu dono. Desse
modo, esses animais podem ser classificados como de baixo risco em relação à transmissão
58
Animais de baixo risco -os seguintes roedores e lagomorfos (áreas urbanas ou de

criação) são considerados como de baixo risco para a transmissão da raiva e, por isso, não é
necessário indicar esquema profilático para raiva em caso de acidentes causados por eles:
• Ratazana-de-esgoto (Rattus norvegicus);

• Rato-de-telhado (Rattus rattus);
• Camundongo (Mus musculus);
• Cobaia ou porquinho-da-índia (Cavea porcellus);
• Hamster (Mesocricetus auratus);
• Coelho (Oryetolagus cuniculus).
É preciso avaliar, sempre, os hábitos dos cães e gatos e os cuidados recebidos.

Podem ser dispensados do esquema profilático as pessoas agredidas por cão ou gato que, com
certeza, não tem risco de contrair a infecção rábica. Por exemplo, animais que vivem dentro
do domicílio (exclusivamente); não tenham contato com outros animais desconhecidos; que
somente saem à rua acompanhados dos seus donos e que não circulem em área com a
presença de morcegos. Em caso de dúvida, iniciar o esquema de profilaxia indicado.
Se o animal for procedente de área de raiva controlada não é necessário iniciar o
tratamento. Manter o animal sob observação e só indicar esquema profilático (soro+vacina) se
o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso.
Nas agressões por morcegos deve-se indicar a soro-vacinação independentemente da

gravidade da lesão, ou indicar conduta de reexposição;
Aplicação do soro na(s) porta(s) de entrada. quando não for possível infiltrar toda
dose, a quantidade restante deve ser aplicada pela via intramuscular podendo ser utilizada a
região glútea. Sempre aplicar em local anatômico diferente do que aplicou a vacina.
Soro heterólogo
59
Trata-se de uma solução concentrada e purificada de anticorpos, preparada em

eqüídeos imunizados contra o vírus da raiva. Deve ser conservado em geladeira, entre +2º a
+8º C, observando o prazo de validade do fabricante.
A dose indicada é de 40 UI/kg de peso do paciente. Deve-se infiltrar nas lesões a

maior quantidade possível da dose do soro.
Imunoglobulina humana anti-rábica - Soro homólogo
A imunoglobulina humana anti-rábica, uma solução concentrada e purificada de

anticorpos, preparada a partir de hemoderivados de indivíduos imunizados com antígeno
rábico, é um produto mais seguro que o soro anti-rábico, porém de produção limitada e, por
isso, de baixa disponibilidade e alto custo. Deve ser conservada entre + 2° e + 8° C, protegida
da luz, observando-se o prazo de validade do fabricante.
A dose indicada é de 20 UI/kg de peso. Deve-se infiltrar a maior quantidade possível

na(s) lesão(ões ).
Abandono de esquema de profilaxia
O esquema profilático da raiva humana deve ser garantido todos os dias, inclusive
nos fins de semana e feriados, até a última dose prescrita (esquema completo). É de
responsabilidade do serviço de saúde que atende o paciente realizar busca ativa imediata
daqueles que não comparecem nas datas agendadas para a aplicação de cada dose da vacina
prescrita. No caso da vacina anti-rábica ser feita na unidade básica de saúde que não funciona
nos fins de semana, deve-se encaminhar o usuário para realização da vacina
em local que realize o atendimento anti-rábico. É de extrema importância conhecer a
rede de serviços para encaminhamento nessas situações.
As condutas indicadas para pacientes que não comparecem na data agendada estão a
seguir descritas.
Paciente em uso da vacina de cultivo celular
60
• No esquema recomendado (dias 0, 3, 7, 14 e 28), as cinco doses devem ser

administradas no período de 28 dias a partir do início do esquema profilático;
• Quando o paciente faltar para a segunda dose: aplicar no dia em que comparecer e
agendar a terceira dose com intervalo mínimo de dois dias;
• Quando o paciente faltar para a terceira dose: aplicar no dia em que comparecer e
agendar a quarta dose com intervalo mínimo de quatro dias;
• Quando o paciente faltar para a quarta dose: aplicar no dia em que comparecer e
agendar a quinta dose para 14 dias após;
• Quando o paciente faltar para a quinta dose: aplicar no dia em que comparecer.
Capítulo 7- DENGUE
61
Dengue é a enfermidade causada pelo vírus da dengue, um arbovírus da família

Flaviviridae, gênero Flavivírus, que inclui quatro tipos imunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-
3 e DEN-4.1 A infecção por um deles dá proteção permanente para o mesmo sorotipo e
imunidade parcial e temporária contra os outros três.
A dengue tem, como hospedeiro vertebrado, o homem e outros primatas, mas

somente o primeiro apresenta manifestação clínica da infecção e período de viremia de
aproximadamente sete dias. Nos demais primatas, a viremia é baixa e de curta duração.
O vírus da dengue, provavelmente, se originou de vírus que circulavam em primatas

na proximidade da península da Malásia. O crescimento populacional aproximou as
habitações da região à selva e, assim, mosquitos transmitiram vírus ancestrais dos primatas
aos humanos que, após mutações, originaram nossos quatro diferentes tipos de vírus da
dengue.3 Provavelmente, o termo dengue é derivado da frase swahili "ki dengu pepo", que
descreve os ataques causados por maus espíritos e, inicialmente, usado para descrever a
enfermidade que acometeu os ingleses durante a epidemia que afetou as Índias Ocidentais
Espanholas em 1927-1928. Foi trazida para o continente americano a partir do Velho Mundo,
com a colonização no final do século XVIII. Entretanto, não é possível afirmar, pelos
registros históricos, que as epidemias foram causadas pelos vírus da dengue, visto que seus
sintomas são similares aos de várias outras infecções, em especial, a febre amarela.
Atualmente, a dengue é a arbovirose mais comum que atinge o homem, sendo

responsável por cerca de 100 milhões de casos/ano em população de risco de 2,5 a 3 bilhões
de seres humanos. A febre hemorrágica da dengue (FHD) e síndrome de choque da dengue
(SCD) atingem pelo menos 500 mil pessoas/ano, apresentando taxa de mortalidade de até
10% para pacientes hospitalizados e 30% para pacientes não tratados.
A dengue é endêmica no sudeste asiático e tem originado epidemias em várias partes

da região tropical, em intervalos de 10 a 40 anos. Uma pandemia teve início na década dos
anos 50 no sudeste asiático e, nos últimos 15 anos, vem se intensificando e se propagando
pelos países tropicais do sul do Pacífico, África Oriental, ilhas do Caribe e América Latina.
Epidemias da forma hemorrágica da doença têm ocorrido na Ásia, a partir da década

de 1950, e no sul do Pacífico, na dos 80. Entretanto, alguns autores consideram que a doença
não seja tão recente, podendo ter ocorrido nos EUA, África do Sul e Ásia, no fim do século
62
XIX e início do XX. Durante a epidemia que ocorreu em Cuba, em 1981, foi relatado o
primeiro de caso de dengue hemorrágica, fora do sudeste da Ásia e Pacífico. Este foi
considerado o evento mais importante em relação à doença nas Américas. Naquela ocasião,
foram notificados 344.203 casos clínicos de dengue, sendo 34 mil casos de FHD, 10.312 das
formas mais severas, 158 óbitos (101 em crianças). O custo estimado da epidemia foi de US$
103 milhões.
Entre 1995 e o início de 2001, foram notificados à Organização Pan-Americana da

Saúde - OPAS, por 44 países das Américas, 2.471.505 casos de dengue, dentre eles, 48.154 da
forma hemorrágica e 563 óbitos. O Brasil, o México, a Colômbia, a Venezuela, a Nicarágua e
Honduras apresentaram número elevado de notificações, com pequena variação ao longo do
período, seguidos por Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Panamá, Porto Rico, Guiana
Francesa, Suriname, Jamaica e Trinidad & Tobago. Nota-se a quase ausência de casos nos
EUA, que notificaram somente sete, em 1995. A Argentina compareceu a partir de 1998 e o
Paraguai, a partir de 1999. Os casos de dengue hemorrágica e óbitos acompanham a
distribuição descrita acima, e parece não terem relação com os sorotipos circulantes. No
Brasil, os sorotipos registrados foram o 1 e o 2. Somente no ano de 2000 registrou-se o
sorotipo 3. A Guatemala notificou a circulação dos quatro sorotipos, com baixo número de
casos graves e óbitos.
Figura 1: Mosquito da dengue.
Vetores e transmissão
63
Figura 2: Mapa de 2006. Em vermelho: locais onde dengue é uma epidemia. Em azul: Locais com
riscos moderados.
A transmissão se faz pela picada da fêmea contaminada do mosquito .O Aedes

aegypti ou Aedes albopictus, pois o macho se alimenta apenas de seiva de plantas. No Brasil,
ocorre na maioria das vezes por Aedes aegypti. Após um repasto de sangue infectado, o
mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. A
transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito,
imediatamente, se alimenta num hospedeiro susceptível próximo. Um único mosquito desses
em toda a sua vida (45 dias em média) pode contaminar até 300 pessoas. Não há transmissão
por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de
água ou alimento. Na Ásia e África alguns macacos silvestres podem contrair dengue e assim
serem usados como vetores, porém na América do Sul os macacos demonstraram baixa
viremia, provavelmente insuficiente e não há estudos comprovando eles como vetores.
Casos de dengue no Brasil
No Brasil, existem registros de epidemias de dengue no Estado de São Paulo, que

ocorreram nos anos de 1851/1853 e 1916 e no Rio de Janeiro, em 1923. Entre essa data e os
64
anos 80, a doença foi praticamente eliminada do país, em virtude do combate ao vetor Aedes
aegypti, durante campanha de erradicação da febre amarela. Observou-se a reinfestação desse
vetor em 1967, provavelmente originada a partir dos países vizinhos, que não obtiveram êxito
em sua erradicação. Na década dos anos 80, foram registrados novos casos de dengue: em
1981 - 1982 em Boa Vista (RR); em 1986 - 1987 no Rio de Janeiro (RJ); em 1986, em
Alagoas e Ceará; em 1987, em Pernambuco, Bahia, Minas Gerais e São Paulo; em 1990, no
Mato Grosso do Sul, São Paulo e Rio de Janeiro; em 1991, em Tocantins e, em 1992, no
estado de Mato Grosso.
No período de 1986 a outubro de 1999, foram registrados, no Brasil, 1.104.996 casos

de dengue em dezenove dos vinte e sete Estados. Observou-se flutuação no número de casos
notificados entre 1986 e 1993, seguido de aumento acentuado no número de notificações no
período de 1994 a 1998, com queda em 1999.
A média anual, após 1986, foi de 78.928 casos/ano, ficando acima desse valor em
1987, com 82.446 casos; em 1990, com 103.336; em 1995, com 81.608; em 1996, com
87.434; em 1997, com 135.671; em 1998, com 363.010 e 1999, com 104.658 casos.
Observou-se a falta de uniformidade quanto ao modo de notificação da distribuição

do número de casos, por estado. Alguns não têm dados disponíveis, enquanto outros, como
Mato Grosso, apresenta registros fragmentados, não incluindo todas as regiões. Quanto ao
estado de São Paulo, verificou-se que foram notificados os casos confirmados por exames de
laboratório e, dentre os municípios, não constava o da capital.
No Estado de São Paulo, a dengue foi incluída no rol das doenças de notificação
compulsória, em 1986. Em 1987, foram detectados dois focos da doença na região de
Araçatuba, os quais foram controlados. Na região de Ribeirão Preto, a epidemia alcançou o
pico em 1991, estendendo-se pelas regiões de São José do Rio Preto, Araçatuba e Bauru,
confirmando as previsões de risco crescente de ocorrência da arbovirose.
Em resumo, agrupando por regiões, a Sudeste foi a que registrou o maior número de
casos, sendo também a de maior população e disponibilidades de recursos para diagnóstico e
notificação. Seguem-se em relação à incidência de dengue as regiões Nordeste, Centro-Oeste,
Sul e Norte.
65
Em 2002, novamente o Rio de Janeiro foi castigado por uma epidemia de dengue,
agora com a entrada do vírus tipo 3. Quase 290 mil pessoas contraíram a doença no Estado e
91 morreram em todo o Estado, sendo 65 mortes e 138 mil casos somente na capital. Foi o
ano com mais casos de dengue na história do país, concentrados no Rio de Janeiro.
Figura 3: Em 10 anos, dobrou o número de Municípios infestados pelo mosquito transmissor da

dengue.
Segundo dados do Ministério da Saúde, entre janeiro e setembro de 2006 foram

registrados 279.241 casos de dengue o equivalente a 1 caso (não fatal) para cada 30 km ² do
território desse país. Um crescimento de 26,3% em relação ao mesmo período em 2005. A
maior incidência foi na Região Sudeste do Brasil. Apesar dos números, para o Governo
federal não ocorre uma nova epidemia da doença no Brasil. No entanto, medidas para
combater o mosquito foram tomadas – como mapeamento de focos do Aedes aegypti e
orientação à população das áreas com maior risco de infestação.
A cidade de Ilha Solteira lidera o ranking da epidemia de dengue no estado de São

Paulo. Segundo dados não oficiais, Ilha Solteira com pouco mais de 26 mil habitantes conta
com mais de 13 mil casos da doença com 3 mortes até o mês de março de 2007. A prefeitura
da cidade não manifestou preocupação alguma e divulga na imprensa que no máximo 200
pessoas tiveram dengue e que não houve qualquer caso de morte. Tal situação causa
preocupação, pois a cidade conta com mais de três mil universitários de diversas partes do
país e devido a movimentação destes, espalhar a doença mais ainda.
66
Em 2008, a doença volta a assustar os cariocas. Nessa epidemia, foram registrados

quase 250 mil casos da doença e 174 mortes em todo o Estado (e outras 150 em investigação),
sendo 100 mortes e 125 mil casos somente na cidade do Rio de Janeiro. 14 A epidemia de 2008
superou, em número de vítimas fatais, a epidemia de 2002, onde 91 pessoas morreram.
Recentemente, houve uma epidemia de Dengue no estado do Pará, sendo que das
7000 ocorrências no estado, 400 se deram na capital Belém. No estado, 3 pessoas se
encontram sob suspeita de dengue hemorrágica, sendo que uma é do município de Tucuruí e
duas são da capital Belém.
Entre 1º de janeiro e 13 de fevereiro de 2010, foram notificados 108.640 pacientes

com a doença, 109% a mais que no mesmo período de 2009. Os estados Mato Grosso do Sul,
Acre, Rondônia, Goiás e Mato Grosso respondem por 71% desses casos. As altas
temperaturas, grande volume de chuvas e o retorno do tipo 1 do vírus explicam parte da
epidemia.
Como se pôde observar, a doença foi reconhecida há aproximadamente 200 anos e

tem apresentado caráter epidêmico e endêmico variado. As mudanças na dinâmica de
transmissão da dengue podem ser explicadas pela baixa prevalência do vírus até
recentemente, quando houve maior disponibilidade de hospedeiros humanos. O aumento da
concentração humana em ambiente urbano propiciou crescimento substancial da população
viral. As linhagens, que surgiram antes das aglomerações e movimentações humanas terem
início, tinham poucas chances de causar grandes epidemias e terminavam por falta de
hospedeiros susceptíveis.4 Entretanto, as alterações ambientais de natureza antrópica têm
propiciado o deslocamento e/ou dano à fauna e flora, bem como o acúmulo de detritos e de
recipientes descartáveis. Paralelamente, as mudanças nas paisagens têm promovido alterações
microclimáticas que parecem ter favorecido algumas espécies vetoras, em detrimento de
outras, oferecendo abrigos e criadouros, bem como a disponibilidade de hospedeiros.2 A
dengue e uma doença muito grave.
Epidemiologia
Aplicando-se o método de estimar taxas de substituição de nucleotídeos para calcular

o tempo de divergência de populações, a partir de dados conhecidos atualmente, estima-se que
os quatro sorotipos do vírus da dengue tenham surgido há cerca de 2000 anos e que o rápido
67
aumento da população viral e a explosão da diversidade genética tenham ocorrido há,

aproximadamente, 200 anos, coincidindo com o que conhecemos por emergência da dengue
em registros históricos, a saber:
 Primeira fase: Separação do vírus dos demais flavivírus. Esta separação

pode ter ocorrido há 2000 anos.
 Segunda fase: O vírus tornou-se sustentável na espécie humana. É
provável que fosse, primariamente, silvestre, circulando em macacos no velho mundo
e mudando para doença humana com transmissão em ambiente urbano, no fim do
século XVIII.
 Terceira fase: Em meados da década iniciada em 1950 ocorreram os
primeiros casos notificados da dengue hemorrágica.
O impacto dessa doença sobre a população humana é notado, não só pelo

desconforto que causa, como pela perda de vidas, principalmente entre crianças. Na Ásia, é a
segunda causa de internamentos hospitalares de crianças. Há, também, prejuízos econômicos
expressos em gastos com tratamento, hospitalização, controle dos vetores, absentismo no
trabalho e perdas com turismo.
O ressurgimento da dengue, em escala global, é atribuído a diversos fatores, ainda

não bem conhecidos. Os mais importantes estão relacionados a seguir:
1. as medidas de controle dos vetores de dengue, nos países onde são

endêmicos, são poucas ou inexistentes;
2. o crescimento da população humana com grandes mudanças
demográficas;
3. a expansão e alteração desordenadas do ambiente urbano, com
infraestrutura sanitária deficiente, propiciando o aumento da densidade da população
vetora;
4. o aumento acentuado no intercâmbio comercial entre múltiplos países e
consequente aumento no número de viagens aéreas, marítimas e fluviais, favorecendo
a dispersão dos vetores e dos agentes infecciosos.
Qualquer que seja a causa, o aumento da variabilidade genética do vírus da dengue é

observação que se reveste de extrema importância porque as populações humanas estão sendo
68
expostas a diversas cepas virais, e algumas podem escapar da proteção imunológica obtida
com a exposição prévia ao sorotipo. Acresce considerar que podem surgir cepas com
patogenicidade e infectividade aumentadas e que populações silvestres do vírus dengue,
geneticamente diferentes, quando introduzidas em populações de hospedeiros, podem
desencadear epidemias. Embora as populações de vírus com sequências de nucleotídeos
conhecidas sejam esparsas, especialmente das populações africanas, encontraram-se quatro
genótipos para o DEN-2 e DEN-3 e dois para o DEN-1 e DEN-4, com diversidade máxima de
aminoácidos, de aproximadamente 10% para o gene E. Mesmo não se dispondo de amostras
históricas para se avaliarem as possíveis alterações genéticas através do tempo, as
observações mostram que a variabilidade genética está aumentando.
No entanto, o fator de maior preocupação é que a diversidade genética dos quatro

subtipos de vírus dengue está provavelmente ligada ao crescimento da população humana,
podendo aumentar no futuro. A alta variabilidade genética do vírus pode estar relacionada
com o surgimento de casos graves da doença, causados, possivelmente, pelo efeito anticorpo-
dependente em resposta a populações virais geneticamente diferentes.
Imunologia
Quando uma pessoa é infectada por um dos 4 sorotipos virais, torna-se imune a todos
os tipos de vírus durante alguns meses e posteriormente mantém-se imune, pelo resto da vida,
ao tipo pelo qual foi infectado. Se voltar a ter dengue, dessa vez um dos outros 3 tipos do
vírus, há uma probabilidade maior que a doença seja mais grave que a anterior, mas não é
infalível que aconteça.
A classificação 1, 2, 3 ou 4 não tem qualquer relação com a gravidade da doença, diz

respeito à ordem da descoberta dos vírus. Cerca de 90% dos casos de dengue hemorrágica
ocorrem em pessoas anteriormente infectadas por um dos quatro tipos de vírus.
Progressão e sintomas da dengue
O período de incubação é de três a quinze dias após a picada. Dissemina-se pelo

sangue (viremia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre alta (normalmente entre
38° e 40 °C) de início abrupto, mal-estar, anorexia (pouco apetite), cefaleias, dores
musculares e nos olhos. No caso da hemorrágica, após a febre baixar pode provocar
69
gengivorragias e epistáxis(sangramento do nariz), hemorragias internas e coagulação

intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários órgãos, que são potencialmente
mortais. Ocorre frequentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido às
hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda petéquias (manchas
vermelhas na pele), e dores agudas das costas (origem do nome, doença “quebra-ossos”).
A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um

sorotipo devido a infecção passada já resolvida são infectadas por outro sorotipo. Os
anticorpos produzidos não são específicos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo,
mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo
hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial. A febre e manchas no corpo são os
principais sintomas.
Sinais de Alerta da Dengue Hemorrágica
 Dor abdominal contínua

 Vômitos persistentes
 Hipotensão postural
 Hipotensão arterial
 Pressão diferencial < 20mmHg (PA convergente)
 Hepatomegalia dolorosa
 Hemorragias importantes (hematêmese e/ou melena)
 Extremidades frias, cianose
 Pulso rápido e fino
 Agitação e/ou letargia
 Diminuição da diurese
 Diminuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia
 Aumento repentino do hematócrito
 Desconforto respiratório
Pacientes que apresentarem um ou mais dos sinais de alerta, acompanhados de

evidências de hemoconcentração e plaquetopenia, devem ser reidratados e permanecer sob
observação médica até melhora do quadro.
Diagnóstico
70
O diagnóstico é feito clinicamente e por meio de exames laboratoriais.
As pessoas em áreas endêmicas que têm sintomas como febre alta devem consultar
um médico para fazer análises sendo que o diagnóstico normalmente é feito por isolamento
viral através de inoculação de soro sanguíneo (IVIS) em culturas celulares ou por sorologia
esse procedimento é essencial para saber se o paciente é portador do vírus da dengue.
A definição da Organização Mundial de Saúde de febre hemorrágica de dengue tem

sido usada desde 1975. Todos os quatro critérios devem ser preenchidos:
1. Febre
2. Tendência hemorrágica (teste de torniquete positivo, contusões
espontâneas, sangramento da mucosa, vômito de sangue ou diarreia sanguinolenta)
3. Trombocitopenia (<100.000 plaquetas por mm³)
4. Evidência de vazamento plasmático (hematócrito mais de 20% maior
do que o esperado ou queda no hematócrio de 20% ou mais da linha de base após
fluido IV, derrame pleural, ascite, hipoproteinemia).
Exame laboratorial
A determinação da doença por exame de laboratório faz-se através de testes

sorológicos, com presença de anticorpos classe IgM (única amostra de soro) ou IgG (aumento
de título em amostras pareadas) ou isolando o agente etiológico, que é o método mais
específico. Estes dois exames são complementares.
Tratamento
A parte central do tratamento da dengue comum é a reidratação, geralmente

associada com analgésicos e anti-térmicos como o paracetamol
O paciente é aconselhado pelo médico a ficar em repouso e beber muitos líquidos

(sucos, água e chás sem cafeína) evitando café, refrigerantes e leitee paçoca (que irritam o
estômago). É importante então evitar a automedicação, porque pode ser perigosa, já que a
prescrição médica desaconselha usar remédios à base de ácido acetilsalicílico (AAS) ou
outros antinflamatórios não-esteróides (AINEs) normalmente usados para febre, porque eles
facilitam a hemorragia.
71
VALE LEMBRAR:
O AAS É CONHECIDO COMO “

MEDICAMENTO PARA RALEAR O SANGUE”...
INTERFERE NA COAGULAÇÃO DO SANGUE,

PORTANTO PODE AGRAVAR QUADROS QUE
POSSAM EVOLUIR PARA HEMORRÁGICO!
Um medicamento muito usado na dengue é o paracetamol por suas propriedades

analgésicas e antitérmicas, boa tolerância e poucos efeitos colaterais. Analgésicos a base de
dipirona (como Novalgina, Dorflex e Anador) devem ser evitados em pessoas com pressão
baixa pois podem diminuir a pressão e causar manchas de pele.
Casos graves
Em caso mais graves, quando ocorre perda de fluido estimada em 5% ou mais do

peso corporal, é feita uma reidratação endovenosa com um bolus de solução glicofisiológica
(1:1 a 1:2) de 10-20ml/kg mantendo-se infusão contínua numa velocidade inicial de
6-7ml/kg/hora. (ou seja, injetar soro fisiológico na veia pra repor a água que foi perdida
suando, vomitando, urinando e sangrando). Caso não haja melhora inicial aumenta-se a
velocidade do soro para 10ml/kg/h ou até 15ml/kg/h nos casos refratários. Se não houver
melhora, recomenda-se monitorização da pressão venosa e a colocação de sonda vesical de
demora para controle da diurese. Após essa fase, não havendo estabilização clínica e
laboratorial, avalia-se a necessidade de drogas vasoativas e de sangue total (10ml/kg) para
queda importante no hematócrito ou alternativamente plasma, albumina ou colóides artificiais
(10-20ml/kg) no caso de elevação do hematócrito.
72
Sangramentos podem ocorrer por causa dos síndrome de choques da dengue (SCD) e
coagulação do sangue, geralmente agravada por medicamentos coagulantes, fazendo o nível
de plaquetas descer abaixo do nivel funcional mínimo (trombocitopenia. Nesse caso pode ser
necessário transfusão de sangue caso o soro não seja suficiente ou já tenha sido usado
excessivamente.
A monitorização hemodinâmica ou da pressão arterial deve ser usada para identificar

os casos mais graves. Soluções cristalóides são mais eficazes e econômicas que as colóides. O
uso de corticóides é desaconselhado.
Vários novos tratamentos tem sido sugeridos para lidar com as citocinas e toxinas
envolvidas na infecção. Tem sido estudados tratamentos com Inibidores do fator ativador de
plaquetas (PAF), pentoxifilina, antioxidantes, n-acetilcisteína, além de inibidores das
endorfinas naturais como o naloxone e de antagonistas da bradicinina. O uso de inibidores do
óxido nítrico pode ser benéfico principalmente nos casos de hipotensão persistente. O uso de
infusão contínua de azul de metileno, também mostrou-se benéfico e com toxicidade mínima.
Profilaxia
Controle do mosquito
Figura 4: Larvas e pupa do mosquito Aedes aegypti, transmissor da dengue.
O controle é feito basicamente através do combate ao mosquito vetor, principalmente

na fase larvar do inseto. Deve-se evitar o acúmulo de água em possíveis locais de desova dos
73
mosquitos. Quanto à prevenção individual da doença, aconselha-se o uso de janelas teladas,

além do uso de repelentes.
É importante tratar de todos os lugares onde se encontram neste caso, a água. O

mosquito da dengue coloca seus ovos em lugares com água parada limpa. Embora na fase
larval os insetos estejam na água, os ovos são depositados pela mãe na parede dos recipientes,
aguardando a subida do nível da água para eclodirem.
Pesquisas recentes mostraram que o uso de borra de café nos locais de potencial
proliferação de larvas é extremamente eficiente na aniquilação do mosquito. Cientistas da
UNESP de São José do Rio Preto - Estado de São Paulo, descobriram que a larva do
Mosquito da Dengue pode ser combatido através de borra de café, já utilizada. Apenas 500
microgramas são necessários para matar a larva do mosquito transmissor, sendo sugerida a
utilização de 2 colheres dessa borra para cada meio copo d'água.
Um dos principais problemas no combate ao mosquito é localizá-lo. Atualmente, o

Ministério da Saúde Brasileiro utiliza o Índice Larvário, um método antigo, do início do
século XX, cujas informações são pouco confiáveis e demoradas.
O Ministério da Saúde indica que em algumas regiões brasileiras foi detectada

resistência do mosquito a larvicidas e inseticidas. Por isso, tem crescido a ideia de utilizar
mosquitos transgênicos. A estratégia possui vantagens ecológicas pela diminuição do uso de
inseticidas que costumam afetar outras espécies e prejudicar o ambiente.
Recentemente, cientistas da Universidade Federal de Minas Gerais desenvolveram

um método de monitoramento do mosquito utilizando armadilhas, produto atraente,
computadores de mão e mapas georeferenciados. O sistema, chamado M.I. Dengue, permite
localizar rapidamente mosquitos nas áreas urbanas, permitindo ações de combate apenas nas
áreas afetadas, com aumento da eficiência e economia de recursos.
Desenvolvimento de vacina
Ainda não há vacinas comercialmente disponíveis para a dengue, mas a comunidade

científica internacional e brasileira está trabalhando firme neste propósito.
74
A dengue, com quatro vírus identificados até o momento, é um desafio para os

pesquisadores, pois a sua vacina é mais complexa que as demais. É necessário fazer uma
combinação de todos os vírus para que se obtenha um imunizante realmente eficaz contra a
doença.
Pesquisadores da Tailândia estão testando uma vacina para a dengue em 3.000-5.000

voluntarios humanos após terem obtido sucesso em testes com animais e em um pequeno
grupo de voluntários humanos. Diversas outras vacinas candidatas estão entrando na fase I ou
fase II das pesquisas.
Atualmente, existem vacinas de primeira, segunda e terceira geração sendo testadas.

As de primeira geração contem vírus atenuados e tetravalentes (para os 4 tipos de vírus) ou
inativados. As de segunda possuem proteínas recombinantes em diferentes sistemas e as de
terceira geração são as de DNA. As de primeira geração foram testadas em macacos
produzindo baixa viremia e neurovirulência.
O Instituto Oswaldo Cruz no Rio de Janeiro anunciou que em 2012 estará disponível
uma vacina para os quatro tipos de dengue.
Em setembro de 2012 o laboratório francês Sanofi Pasteur anunciou que os testes da

sua nova vacina contra a dengue atingiram a eficácia média de 30%. Contra cada variação do
vírus (sorotipo) obteve-se uma taxa de eficiência, ficando entre 60% e 90% para os sorotipos
DEN-1, DEN-3 e DEN-4. Para o sorotipo DEN-2 ainda não foi obtida uma vacina eficaz.
DÚVIDAS FREQUENTES SOBRE A DENGUE
A picada do mosquito é a única forma de transmissão

da dengue?
Sim, a dengue não é transmitida por pessoas, objetos

ou outros animais.
75
É verdade que somente a fêmea do mosquito pica as pessoas?
Sim, pois é a fêmea que necessita do sangue em seu organismo para amadurecer seus ovos e
assim dar seqüência no seu ciclo de vida.
Por que foi possível fazer uma vacina para febre amarela e não está sendo possível fazer uma
vacina contra dengue?
No caso da Febre Amarela só existe um tipo de vírus. Na dengue, são conhecidas quatro
variedades de vírus – chamados den1, den2, den3, e den4. Os quatro tipos já foram registrados
no Brasil (sendo que o tipo 4 só na Amazônia). A rigor, uma vacina para um tipo não dará
imunização para outro.
A pessoa pode estar com a doença e apresentar apenas alguns dos sintomas? Não ter febre,
por exemplo?
Sim. A intensidade dos sintomas varia muito de pessoa para pessoa.
Por que não se deve tomar medicamentos a base de ácido acetilsalicílico como “Aspirina,
Melhoral, AAS ?
Porque estes medicamentos tem efeitos anticoagulantes e podem causar sangramentos.
Qual é a diferença entre a dengue clássica e a hemorrágica?

A clássica é mais branda do que a hemorrágica, que pode até causar a morte do doente.
* Médico Clínico Geral Hospital São Sebastião Residente Neurologia HU UFJF
76
EXERCICIOS DE FIXAÇÃO
1-Dos tipos de vírus da dengue, qual é o

mais agressivo?
2- Dos quadros clínicos da dengue, qual é o

mais grave?
3- Porque apenas a fêmea do aedes aegypti

precisa de sugar sangue? Em média
quanto tempo vive um mosquito e em média quantas pessoas podem ser infectadas
por um mosquito?
4- Comente a frase: só se pega Dengue 4 vezes.
5- Dos quatro sorotipos conhecidos da dengue, qual é o mais virulento e o mais

explosivo?
6- Porque na suspeita ou confirmação de dengue, não se deve consumir alimentos que

liberem pigmentos escuros nas fezes?
7- Sobre a dengue esquematize:
a- Agente etiológico:
b- Agente transmissor: mosquito
c- Principais manifestações clinicas:
d- Duas formas que a doença se manifesta:
8- Porque não é aconselhável o consumo de medicamentos à base de AAS nos casos

confirmados ou suspeitos da dengue?
77
Capítulo 8- CÓLERA
Características gerais
Descrição
Doença infecciosa intestinal aguda, causada pela enterotoxina do Vibrio cholerae.
Pode se apresentar de forma grave, com diarreia aquosa e profusa, com ou sem vômitos, dor
abdominal e cãibras. Esse quadro, quando não tratado prontamente, pode evoluir para
desidratação, acidose e colapso circulatório, com choque hipovolêmico e insuficiência renal.
Entretanto, frequentemente,a infecção é assintomática ou oligossintomática, com diarreia
leve. A acloridria gástrica agrava o quadro clínico da doença. A infecção produz aumento de
anticorpos e confere imunidade por tempo limitado (em torno de 6 meses).
Agente etiológico
O V. cholerae do sorogrupo O1, biotipo clássico, ou El Tor (sorotipos Inaba, Ogawa
ou Hikogima),e o V. cholerae O139, também conhecido como Bengal. É um bacilo gram-
negativo, comflagelo polar, aeróbio ou anaeróbio facultativo, produtor de enterotoxina.
Reservatório
O homem é o reservatório usual de V. cholerae toxigênico dos sorogrupos O1 e
O139. Contudo,vários estudos têm demonstrado que V. cholerae O1 pode ser isolado de
ambientes aquáticos,principalmente associados a estuários, indicando que animais marinhos
(como, por exemplo, moluscos e crustáceos) podem ser reservatórios naturais do V. cholerae.
Nos Estados Unidos, Itália e Austrália, alguns surtos isolados foram relacionados ao consumo
de frutos do mar crus ou mal cozidos.
Modo de transmissão
Ocorre, principalmente, pela ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes
ou vômitos de doente ou portador. Os alimentos e utensílios podem ser contaminados pela
água, pelo manuseio ou por moscas. A contaminação pessoa a pessoa é também importante na
cadeia epidemiológica.
A elevada ocorrência de assintomáticos (portador sadio), em relação aos doentes,
torna importante seu papel na cadeia de transmissão da doença. O biotipo El Tor persiste na
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água por muito tempo, o que aumenta sua probabilidade de manter a transmissão e circulação.
Alguns autores demonstraram, para a produção de infecção, a necessidade de inóculo igual ou
maior que 103 vibriões em alimentos e maior do que 106 na água.
Período de incubação
De algumas horas a 5 dias. Na maioria dos casos, de 2 a 3 dias.
Perdura enquanto houver eliminação do vibrião nas fezes, o que ocorre, na maioria
dos casos, até poucos dias após a cura. Para fins de vigilância, o período aceito como padrão é
de 20 dias. Alguns doentes tornam-se portadores crônicos, eliminando o vibrião de forma
intermitente por meses e até anos.
Aspectos clínicos e laboratoriais

Manifestações clínicas
A cólera manifesta-se de forma variada, desde infecções inaparentes até diarreia
profusa e grave. Além da diarreia, podem surgir vômitos, dor abdominal e, nas formas
severas, câimbras, desidratação e choque. Febre não é uma manifestação comum. Nos casos
graves mais típicos (menos de 10% do total), o início é súbito, com diarreia aquosa,
abundante e incoercível, com inúmeras dejeções diárias. A diarreia e os vômitos, nesses casos,
determinam uma extraordinária perda de líquidos, que pode ser da ordem de 1 a 2 litros por
hora.
Complicações
As complicações na cólera decorrem, fundamentalmente, da depleção hidro-salina
imposta pela diarreia e pelos vômitos. Ocorrem mais frequentemente nos indivíduos idosos,
diabéticos ou com patologia cardíaca prévia. A desidratação não corrigida levará a uma
deterioração progressiva da circulação, da função renal e do balanço hidroeletrolítico,
produzindo dano a todos os sistemas do organismo. Em consequência, sobrevém choque
hipovolêmico, necrose tubular renal, íleo paralítico, hipocalemia (levando a arritmias),
hipoglicemia (com convulsão e coma em crianças). O aborto é comum no 3º trimestre de
gestação, em casos de choque hipovolêmico. As complicações podem ser evitadas, com
adequada hidratação precoce.
79
A CÓLERA PODE CAUSAR DIARRÉIA TÃO INTENSA A

PONTO DE CAUSAR O ÓBITO EM 24 HORAS!
Diagnóstico diferencial
Com todas as diarreias agudas.
Diagnóstico laboratorial
O V. cholerae pode ser isolado, a partir da cultura de amostras de fezes de doentes ou
portadores assintomáticos. O método de coleta de amostras encontra-se no Anexo A. O
diagnóstico laboratorial da cólera só deve ser utilizado para investigação de todos os casos
suspeitos, quando a área é considerada livre de circulação do agente. Em outra situação,
deverá ser utilizado em conjunto com o critério clínico-epidemiológico.
Tratamento
O tratamento fundamenta-se na reposição rápida e completa da água e dos eletrólitos
perdidos pelas fezes e vômitos. Os líquidos deverão ser administrados por via oral ou
parenteral, conforme o estado do paciente.
• Formas leves e moderadas – hidratação oral, com soro de reidratação oral (SRO).
• Formas graves – hidratação venosa + antibioticoterapia.
Menores de 8 anos Sulfametoxasol (50mg/kg/dia) + Trimetroprim (10mg/kg/dia)

12/12h – 3 dias
8 anos ou mais Tetraciclina 500mg 6/6h – 3 dias
Gestantes e nutrizes Ampicilina 500mg 6/6h – 3 dias
A observação dos sinais e sintomas é fundamental, para que se possa classificar o

paciente quanto ao seu estado de hidratação, no decorrer da diarreia de qualquer etiologia,
80
inclusive a causada pela cólera, com a finalidade de identificar o grau de desidratação e

decidir o plano de reposição. O paciente que inicia seu tratamento com reposição venosa,
devido à gravidade da desidratação, ao passar para hidratação oral, deve ficar sob constante
avaliação clínica, considerando, inclusive, a possibilidade de seu retorno à reidratação
endovenosa.
Aspectos epidemiológicos
Esta doença, apesar de todo o conhecimento acumulado, continua impondo desafios
não apenas em função das características de seu agente, mas, principalmente, pela
vulnerabilidade de grande parcela da população mundial, que vive em condições de pobreza
extrema. A chegada desta doença, em áreas indenes e com precárias condições de vida, teve
quase sempre características explosivas.
Até 1991, o Brasil era uma área indene para cólera. A epidemia que atingiu o país, a
partir daquele ano, faz parte da progressão da sétima pandemia iniciada em 1961, com um
foco epidêmico em Sulawesi, ex-Célebes (Indonésia), que se espalhou por países da Ásia,
Oriente Médio, África e regiões da Europa, com eventuais achados nos Estados Unidos, desde
a década de 1970. O biótipo El Tor, isolado de peregrinos provenientes de Meca, em 1906,
por Gotschlich, e examinados na estação de quarentena de El Tor, no Egito, é o responsável
pela atual pandemia de cólera. Essa pandemia atingiu o continente sul-americano pelo litoral
do Peru, em janeiro de 1991, estendendo- se, em seguida, por todo aquele país e para o Brasil,
atingindo finalmente 14 países da América do Sul.
A introdução da cólera, no Brasil, aconteceu pela selva amazônica, no Alto
Solimões.
Vigilância epidemiológica
Objetivos
• Reduzir a incidência e a letalidade.
• Impedir ou dificultar a propagação da doença.
• Controlar surtos.
Primeiras medidas a serem adotadas

Assistência médica ao paciente
A maioria dos casos (sem desidratação ou com desidratação leve a moderada) pode
ser tratada em nível ambulatorial. Os casos graves deverão ser hospitalizados. Os pacientes
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com fatores de risco associados (diabetes, hipertensão arterial sistêmica, cardiopatias, crianças
com desnutrição grave, dentre outras), pacientes idosos, gestantes, desacompanhados,
residentes em locais distantes, sem tolerância oral plena devem permanecer em observação até
remissão do quadro e, se necessário, internados.
Proteção individual
Seguir as normas de precauções entéricas para casos hospitalizados ou ambulatoriais,
com desinfecção concorrente de fezes, vômitos, vestuário, roupa de cama e desinfecção
terminal. Orientar os pacientes quanto aos cuidados com fezes e vômitos, no domicílio.
Vigilância sanitária
• Oferta de água de boa qualidade e em quantidade suficiente.
• Tratamento domiciliar com hipoclorito de sódio.
Hipoclorito de sódio a 2,5o de contaDosagem Medida prática
1.000 litros 100ml 2 copinhos de café (descartáveis) 30 minutos
200 litros 15ml 1 colher de sopa
20 litros 2ml 1 colher de chá
1 litro 0,045ml 2 gotas
• Em caso de água turva, antes da cloração, recomenda-se mantê-la em repouso, para

decantação das partículas em suspensão, as quais irão depositar-se no fundo do recipiente.
Após esse processo, deve-se separar a parte superior, mais clara, em outro recipiente, e filtrá-
la.
• Outros produtos à base de cloro, autorizados para o tratamento da água e
registrados no Ministério da Saúde, poderão ser utilizados, observando-se atentamente as
orientações contidas no rótulo.
• A ebulição (fervura) da água, durante 1 ou 2 minutos, constitui um método de
desinfecção eficaz, mas pouco acessível, na prática, às condições da maior parte da
população. É um procedimento oneroso, a ser recomendado em situações de urgência e na
falta de outro método de desinfecção.
• O acondicionamento da água já tratada deve ser feito em recipientes higienizados,
preferencialmente de boca estreita, para evitar a contaminação posterior pela introdução de
utensílios (canecos, conchas, etc.) para retirada da água.
82
› articulação com empresas de abastecimento visando, buscar soluções para aumentar

a oferta, para as comunidades com intermitência de fluxo;
› articulação com órgãos governamentais para resolução do problema a médio prazo.
• Tratamento dos dejetos e disposição adequada do lixo (estudar alternativas para
reduzir a contaminação ambiental, consultando técnicos da área de engenharia sanitária).
• Promover a vigilância de indivíduos sintomáticos, mediante orientações para
isolamento entérico em domicílio.
• Promover a vigilância de meios de transporte e terminais portuários, aeroportuários,
rodoviários e ferroviários.
• Promover medidas que visem a redução do risco de contaminação de alimentos, em
especial o comércio ambulante.
• Definir procedimentos com vistas a garantir a qualidade dos processos de limpeza e
desinfecção, em especial para serviços de saúde e área de preparo de alimentos.
• Promover as atividades de Educação em Saúde, para garantir o acesso da população
aos conhecimentos e informações necessárias à prevenção e ao controle da doença.
As medidas sanitárias a serem adotadas deverão considerar as condições ambientais
(fatores bióticos e abióticos) que possam favorecer a sobrevivência do V. cholerae, nas áreas
em questão.
1- A cólera é uma doença aguda:
a- Qual microrganismo causa?

b- Qual sintoma mais grave que pode levar à morte?
c- E viral ou bacteriana?
2- Analise as afirmações abaixo e marque V ou F:

a- A cólera não é transmitida de pessoa para pessoa.
b- O período de incubação para a cólera pode durar apenas algumas horas.
c- Para fins de vigilância, o período de transmissibilidade é de cerca de 20 dias
Capítulo 9- HANTAVIROSE
83
Características gerais
Descrição
Nas Américas, a hantavirose é considerada uma doença emergente e se manifesta sob
diferentes formas, desde doença febril aguda inespecífica, cuja suspeita diagnóstica é baseada
fundamentalmente em informações epidemiológicas, até quadros pulmonares e
cardiovasculares mais severos e característicos. Nesse continente, a hantavirose se
caracterizava pelo extenso comprometimento pulmonar, razão pela qual recebeu a
denominação de síndrome pulmonar por hantavírus (SPH). A partir dos primeiros casos
detectados na América do Sul, foi observado importante comprometimento cardíaco,
passando a ser denominada de Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH).
Agente etiológico
Vírus do gênero Hantavirus, da família Bunyaviridae, sendo o único bunyavírus que
não é um arbovírus.
Nas Américas, existem duas linhagens de hantanvírus: uma patogênica, que está
associada à ocorrência de casos de SCPH, pois foram identificadas em roedores e em
pacientes, e outra, que, até o momento, só foi detectada em roedores silvestres, ainda sem
evidências de causar a doença em seres humanos.
Atualmente, são conhecidas 16 variantes de hantavírus associados à transmissão da
SCPH nas Américas. Dentre eles, estão descritos os vírus Sin Nombre (Estados Unidos),
Choclo (Panamá) e Andes (Argentina e Chile). No Brasil, foram identificadas sete variantes,
sendo cinco associadas com a SCPH (Araraquara, Juquitiba, Castelo dos Sonhos, Anajatuba e
Laguna Negra) e duas (Rio Mearim e Rio Mamoré), até o momento, só foram detectadas em
roedores.
Esses vírus possuem envelope de dupla capa de lipídios, sendo, portanto, suscetíveis
a muitos desinfetantes, como os formulados com base em compostos fenólicos, solução de
hipoclorito de sódio a 2,5%, lisofórmio, detergentes e álcool etílico a 70%. Sua sobrevida,
depois de eliminado no meio ambiente, ainda não é totalmente conhecida. Pressupõe-se que,
em ambiente sob a ação da luz solar, o vírus sobreviva por até 6 horas; já em ambientes
fechados e que não recebem luz do sol e ação de ventos, o vírus pode permanecer ativo no
ambiente por até 3 dias.
84
Reservatórios
Roedores silvestres são os prováveis reservatórios de hantavírus. Cada tipo de vírus
parece ter tropismo por uma determinada espécie de roedor e somente a ela. Possivelmente, os
hantavírus evoluíram com os respectivos hospedeiros reservatórios, o que determinou essa
espécie-especificidade.
Os hantavírus são eliminados, principalmente, pela urina, além das fezes e saliva dos
roedores infectados.
Modo de transmissão
A infecção humana ocorre mais frequentemente pela inalação de aerossóis, formados
a partir da urina, fezes e saliva de roedores infectados. Outras formas de transmissão, para a
espécie humana, foram também descritas:
• percutânea, por meio de escoriações cutâneas ou mordedura de roedores;
• contato do vírus com mucosa (conjuntival, da boca ou do nariz), por meio de mãos
contaminadas com excretas de roedores;
• transmissão pessoa a pessoa, relatada, de forma esporádica, na Argentina e Chile,
sempre associada ao hantavírus Andes.
Figura 1: ciclo de transmissão

Período de incubação
Em média, de 2 a 3 semanas, com variação de 3 a 60 dias.
85
O período de transmissibilidade do hantavírus no homem é desconhecido. Estudos
sugerem que o período de maior viremia seria alguns dias que antecedem o aparecimento dos
sinais/ sintomas.
Aspectos clínicos, laboratoriais e terapêuticos
Fase prodrômica ou inespecífica – observa-se febre, mialgia, dor dorso-lombar, dor

abdominal, cefaleia intensa e sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia.
Esse quadro inespecífico dura cerca de 1 a 6 dias, podendo se prolongar por até 15 dias e
regredir. Quando surge tosse seca, ao final da primeira fase, tem-se que suspeitar da
possibilidade de ser o início de uma forma clínica mais severa, a síndrome cardiopulmonar
por hantavírus. Os achados laboratoriais mais comuns nessa fase são: linfócitos atípicos
>10%, plaquetopenia (<150.000 até 20.000),leucócitos normais ou com desvio à esquerda,
hemoconcentração (>45%), raio X normal ou com infiltrados difusos, uni ou bilaterais.
A FORMA GRAVE DA DOENÇA É CONHECIDA

COMO FEBRE HEMORRÁGICA COM SÍNDROME
RENAL!! (FHSR)
Fase cardiopulmonar – é caracterizada pelo inicio da tosse seca, acompanhada por

taquicardia, taquidispneia e hipoxemia. Essas manifestações podem ser seguidas por rápida
evolução para edema pulmonar não cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório. A
radiografia do tórax habitualmente demonstra infiltrado intersticial difuso bilateral, que
rapidamente evolui com enchimento alveolar, especialmente nos hilos e nas bases
pulmonares. Derrame pleural, principalmente bilateral, de pequena magnitude, é comum. A
86
área cardíaca é normal. O índice cardíaco é baixo e a resistência vascular periférica é elevada;
o oposto do que se observa no choque séptico. O comprometimento renal pode surgir, mas em
geral é leve a moderado, embora possa evoluir para insuficiência renal. A taxa de letalidade é
elevada, em torno de 40%. O óbito ocorre, mais comumente, entre 4 a 6 dias após o início dos
sintomas. Nessa fase, os achados laboratoriais e radiológicos encontrados são: leucocitose,
neutrofilia com desvio à esquerda, com formas jovens; linfopenia; hemoconcentração;
plaquetopenia; redução da atividade protrombínica e aumento no tempo parcial de
tromboplastina, fibrinogênio normal, elevação nos níveis séricos de TGO, TGP e DHL,
hipoproteinúria, albuminemia, proteinúria; hipoxemia arterial; raio X com infiltrado pulmonar
bilateral, podendo ocorrer derrame pleural, uni ou bilateral.
Doença por hantavírus em crianças

Sinais e sintomas – início abrupto com febre elevada (de 38°C a 40°C), mialgias,
principalmente nas extremidades, e dor abdominal, acompanhada, ou não, de cefaleia, náuseas
e vômitos.
Tratamento
Forma prodrômica/inespecífica – o tratamento dos pacientes com formas leves da
SCPH é sintomático. A hidratação, quando necessária, deve ser cuidadosa para evitar
sobrecarga de volume. Rigoroso controle dos dados vitais dos parâmetros hemodinâmicos e
ventilatórios é exigido para evitar desencadeamento ou agravamento do quadro cardio-
respiratório.
SCPH – nos pacientes com formas mais graves e com piora dos parâmetros
hemodinâmicos e ventilatórios, preconiza-se a cuidadosa infusão endovenosa (EV) de
líquidos, que, se excessiva, poderá precipitar o edema pulmonar. O manejo adequado do
aporte líquido é o principal elemento terapêutico. O balanço hídrico é outro parâmetro de
grande importância, necessitando controle da diurese, com sondagem vesical (não obrigatória)
e da função renal.
O volume de líquidos administrados EV deve ser suficiente para manter a pré-carga e
assegurar um fluxo plasmático renal adequado, mantendo balanço hídrico negativo ou, pelo
menos, igual a zero, para não aumentar o edema pulmonar (no máximo, 2.500ml nas 24 horas,
para os adultos). Pode-se empregar soluções coloidais e plasma para se obter um balanço
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hídrico negativo ou igual a zero, suficiente para otimizar a volemia, com pressão venosa
central (PVC) menor que 6cm de água, e manter um bom fluxo renal.
Nos pacientes graves, recomenda-se o acesso venoso central e instalação da pressão
venosa central (PVC), para avaliação e monitoramento da pré-carga.
Nos pacientes mais graves, há necessidade de suporte e monitorização hemodinâmica
e ventilatória, de forma contínua. Nos pacientes que necessitarem de aporte de oxigênio, esse
deverá ser ministrado garantindo a saturação arterial de, pelo menos, 90%.
Nos casos com insuficiência respiratória leve e quadro clínico estável, pode-se
instituir a ventilação não invasiva precoce (BIPAP/CPAP).
Os pacientes com desconforto respiratório mais acentuado e os que apresentarem
saturação do O2 menor que 80%, com sinal de fadiga respiratória e radiografia de tórax
compatível com Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) grave, deverão ser
assistidos com assistência ventilatória invasiva (mecânica).
Vigilância epidemiológica
Objetivos
• Detectar precocemente casos e/ou surtos.
• Conhecer a história natural da SCPH no Brasil.
• Identificar fatores de risco associados à doença.
• Recomendar medidas de prevenção e controle.
• Estudar a tendência da doença.
Medidas de prevenção e controle

Em relação aos roedores
A estratégia de controle será definida com base no conhecimento prévio da biologia e
do comportamento dos roedores, de acordo com seus habitats em cada área (domiciliar,
peridomiciliar ou silvestre). Dessa forma, o controle pode abranger três linhas de ação, a
seguir apresentadas:
Antirratização
• Eliminar todos os resíduos, entulhos e objetos inúteis que possam servir para
abrigos, tocas e ninhos de roedores, bem como reduzir suas fontes de água e alimento.
• Armazenar insumos e produtos agrícolas (grãos, hortigranjeiros e frutas) em silos
ou tulhas situados a uma distância mínima de 30 metros do domicílio. O silo ou tulha deverá
88
estar suspenso a uma altura de 40cm do solo, com escada removível e ratoeiras dispostas em
cada suporte.
• Os produtos armazenados no interior dos domicílios devem ser conservados em
recipientes fechados e a 40cm do solo. Essa altura é necessária para se realizar a limpeza com
maior facilidade.
• Vedar fendas e quaisquer outras aberturas com tamanho superior a 0,5cm, para
evitar a entrada de roedores nos domicílios.
• Remover diariamente, no período noturno, as sobras dos alimentos de animais
domésticos.
• Caso não exista coleta regular, os lixos orgânicos e inorgânicos devem ser
enterrados separadamente, respeitando-se uma distância mínima de 30 metros do domicílio e
de fontes de água.
• Qualquer plantio deve sempre obedecer a uma distância mínima de 50 metros do
domicílio.
• O armazenamento em estabelecimentos comerciais deve seguir as mesmas
orientações para o armazenamento em domicílio e em silos de maior porte.
• Em locais onde haja coleta de lixo rotineira, os lixos orgânico e inorgânico devem
ser acondicionados em latões com tampa ou em sacos plásticos e mantidos sobre suporte a,
pelo menos, 1,5 metro de altura do solo.
Desratização
Em áreas rurais e silvestres, não é rotineiramente recomendado o controle químico de
roedores, tendo em vista que as medidas de antirratização geralmente são suficientes. Se
necessário, frente a uma alta infestação, a mesma só poderá ser feita nas áreas limite entre o
domicílio e peridomicílio, sempre por profissionais especializados.
Leia mais sobre a Hantavirose:
http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o-ministerio/
principal/secretarias/svs/hantavirose
89
EXERCICIOS DE FIXAÇÃO
1- A hantavirose é uma doença viral ou

bacteriana?
2- Qual é o principal animal transmissor?
3- Comente sobre as principais maneiras de transmissão da doença.
4- Como se previne a hantavirose?
90
Capítulo 10-GRIPE SUÍNA
A Influenza A H1N1 (comumente conhecida como Gripe Suína ou Gripe A ) é

uma gripe pandêmica que atualmente está acometendo a população de inúmeros países. A
doença é causada pelo vírus influenza A H1N1, o qual representa o rearranjo quádruplo de
cepas de influenza (02 suínas, 01 aviária e 01 humana).
A gripe foi inicialmente detectada no México no final de março de 2009 e desde

então se alastrou por diversos países. Desde junho de 2009 a OMS elevou o nível de alerta de
pandemia para fase 06, indicando ampla transmissão em pelo menos 02 continentes.
Os sinais e sintomas da gripe suína são semelhantes aos da gripe comum, tais como
febre, tosse, dor de cabeça, dores musculares, dor na garganta , fraqueza. Entretanto,
diferentemente da gripe comum, ela costuma apresentar complicações em pessoas jovens.
Epidemiologia
Perspectiva histórica
Antes de 1918, a gripe em humanos era uma doença bem conhecida, mas nunca tinha
sido descrita em porcos. Com a pandemia da Influenza A H1N1 que ocorreu em 1918 e 1919
(mais conhecida como Gripe Espanhola), milhões de pessoas foram afetadas e muitos porcos
também passaram a apresentar sintomas respiratórios que se assemelhavam muito à doença
nos humanos. Desde 1958, 37 casos da gripe suína em humanos foram documentados. Seis
casos resultaram em morte e 44% dos pacientes tinham exposição a porcos.
Perfil da doença no mundo
Em Março e Abril de 2009, um surto de doença respiratória foi primeiramente

descrita no México, o qual foi relacionado ao vírus chamado Influenza A H1N1. O surto se
91
espalhou rapidamente para Estados Unidos, Canadá e para o resto do mundo graças às viagens
aéreas.
Segundo a OMS, 207 países e territórios notificaram casos confirmados

laboratorialmente de gripe suína, incluindo pelo menos 8.768 óbitos. Como a doença se
espalhou amplamente, alguns países pararam de contar casos individuais, principalmente
aqueles que apresentam sintomas leves, de modo que a OMS agora só divulga o total de
óbitos.
VOCÊ SABIA?
EM 2009 A GRIPE SUÍNA GANHOU CARATÉR

DE PANDEMIA, QUE É QUANDO A DOENÇA SE
ESPALHA PELO MUNDO TODO!
Gripe suína zoonótica
Figura 1: A gripe suína é endémica em porcos
A gripe suína(tambem conhecida como gripe A) é comum em porcos da região

centro-oeste dos Estados Unidos da América (e ocasionalmente noutros estados), no México,
Canadá, América do Sul, Europa (Incluindo o Reino Unido, Suécia e Itália), Quénia, China
continental, Taiwan, Japão e outras partes da Ásia oriental.
92
O vírus da gripe suína causa uma doença respiratória altamente contagiosa entre os
suínos, sem provocar contudo grande mortalidade. Habitualmente não afeta humanos; no
entanto, existem casos esporádicos de contágio, laboratorialmente confirmados, em
determinados grupos de risco. A infecção ocorre em pessoas em contacto directo e constante
com estes animais, como agricultores e outros profissionais da área. A transmissão entre
pessoas e suínos pode ocorrer de forma directa ou indirecta, através das secreções
respiratórias, ao contactar ou inalar partículas infectadas. O quadro clínico da infecção pelo
vírus da gripe suína é em geral idêntico ao de uma gripe humana sazonal.
Os suínos podem igualmente ser infectados pelo vírus da influenza humana - o que
parece ter ocorrido durante a gripe de 1918 e o surto de gripe A (H1N1) de 2009 - assim
como pelo vírus da influenza aviário. A transmissão de gripe suína de porcos a humanos não é
comum e carne de porco correctamente cozida não coloca risco de infecção. Quando
transmitido, o vírus nem sempre causa gripe em humanos, e muitas vezes o único sinal de
infecção é a presença de anticorpos no sangue, detectáveis apenas por testes laboratoriais.
Quando a transmissão resulta em gripe num ser humano, é designada gripe suína
zoonótica. As pessoas que trabalham com porcos, sujeitas a uma exposição intensa, correm o
risco de contrair gripe suína. No entanto, apenas 50 transmissões desse género foram
registadas desde meados do século XX, quando a identificação de subtipos de gripe se tornou
possível. Raramente, estas estirpes de gripe suína podem ser transmitidas entre seres
humanos.
Influenza A (H1N1)
Progressão, sintomas e tratamento
Figura 2: Diagrama dos sintomas da gripe A (H1N1) no ser humano.
93
1- Corpo em geral - febre

2- Psicológico - letargia, falta de apetite
3- Nasofaringe - rinorreia, dor de garganta
4- Sistema Respiratório - tosse
5- Gástrico - náuseas, vómitos
6- Intestino - diarréia.
Figura 3: como o vírus age no organismo humano
Figura 4: Diferenças entre gripe suína e comum com relação aos sintomas
94
Assim como a gripe humana comum, a influenza A (H1N1) apresenta como sintomas
febre repentina, fadiga, dores pelo corpo, tosse, coriza, dores de garganta e dificuldades
respiratórias. Esse novo surto, aparentemente, também causa mais diarreia e vômitos que a
gripe convencional.
De acordo com a OMS, os medicamentos antivirais oseltamivir e zanamivir, em

testes iniciais mostraram-se efetivos contra o vírus H1N1.
Ter hábitos de higiene regulares, como lavar as mãos, é uma das formas de prevenir a
transmissão da doença. Além disto, deve-se evitar o contato das mãos com olhos, nariz e boca
depois de tocar em superfícies, usar lenços descartáveis ao tossir ou espirrar, evitar
aglomerações e ambientes fechados e ter hábitos saudáveis como hidratação corporal,
alimentação equilibrada e atividade física. Caso ocorra a contaminação, o paciente deve evitar
sair de casa até cinco dias após o início dos sintomas, pois este é o período de transmissão da
gripe A.
Algumas organizações religiosas também orientaram aos fiéis evitar abraços, apertos
de mãos ou qualquer outro tipo de contato físico para impedir a dispersão do vírus durante os
cultos religiosos.
Grupos de risco
Desde que as mortes em decorrência da gripe suína foram identificadas, alguns

grupos de risco foram observados. São eles:
 Gestantes
 Idosos (maiores de 65 anos) - neste grupo existe uma situação especial
pois os idosos tem sistema imunológico baixo.
 Crianças (menores de 2 anos)
 Doentes crônicos
 Problemas cardiovasculares, exceto hipertensos
 Asmáticos
 Portadores de doença obstrutiva crônica
 Problemas hepáticos e renais
 Doenças metabólicas
95
 Doenças que afetam o sistema imunológico

 Obesos
Formas de contágio
Figura 5: Imagem de microscópio eletrónico de uma coloração negativa de um vírus

de gripe H1N1 rearranjado.
A contaminação se dá da mesma forma que a gripe comum, por via aérea, contato
direto com o infectado, ou indireto (através das mãos) com objetos contaminados. Não há
contaminação pelo consumo de carne ou produtos suínos. Cozinhar a carne de porco a 70
graus Celsius destrói quaisquer microorganismos patogênicos. Não foram identificados
animais (porcos) doentes no local da epidemia (México). Trata-se, possivelmente, de um vírus
mutante, com material genético das gripes humana, aviária e suína.
Surto de gripe suína de 2009
O surto de gripe suína de 2009 em humanos, oficialmente denominado como gripe A

(H1N1) (português europeu)
ou influenza A (H1N1) , e inicialmente conhecido como
(português brasileiro)
gripe mexicana, gripe norte-americana, influenza norte-americana ou nova gripe, deveu-

se a uma nova estirpe de influenzavirus A subtipo H1N1 que continha genes relacionados de
modo muito próximo à gripe suína. A origem desta nova estirpe é desconhecida. No entanto, a
Organização Mundial de Saúde Animal (OIE) anunciou que esta estirpe não foi isolada em
porcos. Esta estirpe transmite-se de humano para humano, e causa os sintomas habituais da
gripe.
96
Vacina
Existe uma vacina para porcos e outra para pessoas A vacina contra a gripe
"convencional" oferece pouca ou nenhuma proteção contra o vírus H1N1. O Japão anunciou
que pretende desenvolver uma vacina eficaz e o Centro de Controle e Prevenção de Doenças
dos Estados Unidos (CDC, na sigla em inglês) vem investigando formas de tratamento.
O Instituto Butantan, em São Paulo, está colaborando com a Organização Mundial de

Saúde em uma pesquisa para elaborar uma vacina contra a gripe suína e prevê finalizar o
processo dentro de quatro a seis meses.
Todavia, segundo Karl Nicholson, da Universidade de Leicester, na Grã-Bretanha, se

o vírus evoluir para uma pandemia, a primeira onda vai chegar e irá embora antes que uma
vacina tenha sido produzida.
Pesquisadores do Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz) mapearam as sequências

genéticas dos primeiros vírus influenza A (H1N1) a chegarem ao Brasil, que foram, segundo
o Ministério da Saúde, coletados de quatro pacientes: dois do Rio de Janeiro, um de Minas
Gerais e um de São Paulo. Segundo uma análise preliminar, o vírus encontrado nos casos
brasileiros é idêntico ao que circula em outras localidades. Segundo Fernando Motta,
pesquisador do Laboratório de Vírus Respiratórios e Sarampo do IOC, o sequenciamento
genético é fundamental para acompanhar a evolução do vírus no país e abre a possibilidade
para o desenvolvimento de protocolos de diagnóstico.
1- Comente: Comer carne suína bem cozida não

transmite a doença.
2- O vírus da gripe não afeta o porco. Certo ou
errado?Justifique.
3- Quais as principais diferenças no quadro clínico
da gripe suína e a comum?
4- Porque em 2009 a gripe suína virou pandemia?
97
Capítulo 11- GRIPE AVIÁRIA
Gripe aviária (gripe das aves em Portugal) é o nome dado à doença causada por
uma variedade do vírus Influenza (H5N1) hospedado por aves, mas que pode infectar diversos
mamíferos. Tendo sido identificada em Itália por volta de 1900, é, no entanto, conhecida por
existir em grande parte do globo, concentrando-se hoje principalmente no sudeste asiático.
Existem também casos recentes na Turquia, Romênia e Inglaterra (apenas aves foram
infectadas nos três lugares).
O H5N1, vírus causador da gripe aviária, é um tipo de vírus Influenza, o responsável

pela gripe comum. O Influenza pode ser dividido em três tipos: A, B e C. O tipo A subdivide-
se ainda em vários subtipos, sendo os subtipos H1N1, H2N2 e H3N2, responsáveis por
grandes epidemias e pandemias. O "H" significa hemaglutinina, enquanto o "N" significa
neuraminidase, que são duas glicoproteínas presentes no envelope viral, e usadas para
sorotipagem (classificação de subtipos baseado em padrões de reconhecimento por
anticorpos) de vírus da Influenza tipo A. O tipo B também tem originado epidemias mais ou
menos extensas e o tipo C está geralmente associado a casos esporádicos e surtos localizados.
Exceto no nível molecular, a doença se parece muito pouco com a gripe que todos pegamos
de vez em quando. O vírus pode tornar-se uma grande ameaça para os humanos se sofrer
alguma mutação transformando-se em algo perigosamente desconhecido pelo nosso
organismo e capaz de passar de uma pessoa para outra através de espirro, tosse ou contato
físico.
Os vírus da Influenza estão em constante evolução, assim como qualquer outro vírus
ou organismo. Porém, devido a natureza de seu genoma segmentado (8 segmentos no caso de
Influenza A), além da evolução através de mutações que normalmente se observa em outros
vírus, o vírus da gripe também pode sofrer um tipo de recombinação ("reassortment", em
inglês), em que novos vírus são produzidos com uma mistura de genes em seu interior
provenientes de dois (ou mais) vírus diferentes. Isso possibilita que vírus bastante diferentes
dos usuais sejam gerados repentinamente. Vírus gerados dessa forma causaram duas
pandemias no século XX, a Gripe Asiática, em 1957, e a Gripe de Hong Kong, em 1968.
98
As pandemias, que ocorrem mais ou menos a cada geração, porém de formas

imprevisíveis, podem se iniciar se uma das muitas variantes da Influenza que circula entre
pássaros passar a infectar também as pessoas. Feito isso, é possível trocar que ocorra troca de
genes entre o vírus da gripe comum (altamente infectante) com o Influenza (altamente
perigoso). Se o vírus se replicar muito antes que o sistema imunológico consiga fabricar
anticorpos para detê-lo, a epidemia pode se alastrar causando vários problemas de saúde
pública, podendo mesmo ser altamente letal.
O subtipo H5N1 foi isolado pela primeira vez em estorninhos, em 1961, na África do
Sul. Só se tinha conhecimento da ocorrência do vírus Influenzae A H5N1 em diferentes
espécies de aves (daqui a designação de "gripe das aves"), incluindo galinhas, patos e gansos,
sabendo-se ainda que a maior parte das galinhas infectadas morriam num curto espaço de
tempo, e que patos e gansos eram os principais reservatórios do vírus. Em maio de 1997, o
vírus Influenzae A H5N1 foi isolado pela primeira vez em humanos, numa criança de Hong
Kong. Em 2006 foram comprovados na Alemanha a morte de gatos infectados pelo vírus.
O que é
A gripe aviária, também conhecida como gripe do frango, gripe dos pássaros ou
gripe asiática é uma doença típica das aves. Esta enfermidade, em função de suas
características, pode ser transmitida das aves para certas espécies de mamíferos como, por
exemplo, o gato doméstico e o ser humano. Até o momento, existem poucos indícios de que a
doença pode ser transmitida de humano para humano.
Causa e outras informações importantes
Esta enfermidade é causada pelo vírus influenza aviário H5N1 (da mesma família
dos vírus que provocam a gripe comum).
A gripe aviária foi identificada pela primeira vez no final do século XIX, na Itália.
Na ocasião, ganhou o nome de doença da Lombardia (região italiana). Porém, foi somente no
ano de 1955 que ela foi descrita como uma doença provocada pelo vírus da família Influenza
A.
99
As aves aquáticas são hospedeiras naturais deste tipo de vírus, não apresentando
sintomas.
É no continente asiático, principalmente na China, que a doença alastra-se com mais

rapidez na atualidade. Em Hong Kong, no ano de 1997, 18 casos foram relatados,
apresentando quadros graves de complicações respiratórias. Neste caso, uma simples
epidemia, causou a morte de 33% das pessoas contaminadas, ou seja, um alto índice de
mortalidade para uma doença. Este fato tem levado as autoridades de saúde de diversos países
a tomarem precauções importantes, a fim de evitarem uma epidemia de grandes proporções.
O vírus também leva a morte rápida grande parte de espécies de aves. A maioria dos
animais morrem 24 horas após o contágio. Muitos produtores de frangos, gansos, patos e aves
em geral podem perder toda a produção em questão de poucos dias, caso as aves
contaminadas não sejam identificadas e sacrificadas. Os prejuízos comerciais e financeiros
provocados por esta doença podem ser altíssimos, inclusive prejudicando a produção de carne
de aves e ovos no mundo todo, em caso de uma epidemia de grandes proporções.
O medo de que a doença saia do continente asiático, espalhando-se pelo mundo é

grande, pois o pato selvagem, hospedeiro natural da doença, pode disseminar o vírus durante a
fase migratória. Esta espécie de pato é mais resistente a enfermidade e raramente apresenta
sintomas, fato que dificulta a identificação das rotas de transmissão.
Formas de contágio em seres humanos:

- contato direto com secreções de aves infectadas pelo influenza aviário H5N1;
- através do ar;
- água, alimentos e roupas contaminadas
Sintomas da gripe aviária em seres humanos:

- febre alta
- dores musculares
- dificuldades e problemas respiratórios
- ressecamento da garganta
As pesquisas na área de medicina ainda não resultaram num remédio capaz de curar
uma pessoa com esta doença. Alguns remédios servem para diminuir a intensidade da doença
100
e evitar contágios. Várias vacinas estão em fase de testes em diversos laboratórios espelhados
pelo mundo.
Importante: Somente um médico, através de exames detalhados e específicos, está

capacitado a identificar se uma pessoa está com a gripe aviária. Os sintomas deste tipo de
doença são semelhantes ao de uma gripe comum. Portanto, qualquer pessoa ao apresentar tais
sintomas deve procurar auxílio médico.
Situação atual
O surto de 2005 de gripe aviária infectou pessoas no Vietnã, Tailândia, Indonésia e

Camboja; e infectou aves em Laos, China, Turquia, Inglaterra (um papagaio importado do
Suriname, possivelmente infectado durante a quarentena, na Inglaterra, onde o lote importado
do Suriname foi posto em contacto com outras aves importadas, inclusive da Ásia), Alemanha
(gansos e patos), Grécia e, mais recentemente, identificada em aves migratórias do Canadá.
Segundo W. Waut Gibbs e Christine Soares (Scientific American Brasil, dezembro

de 2005. 64 p.), três agências internacionais coordenam o esforço global para rastrear o H5N1
e outras variantes, mas as investigações já demonstraram não ser lá tão eficientes. "Até
mesmo os administradores dessas redes de vigilância admitem que elas ainda são lentas
demais e têm muitos furos", comentam.
"A rapidez é essencial quando se trata de um vírus que vive no ar e tem ação rápida
como o Influenza. É provável que as autoridades não tenham a menor chance de barrar o
avanço de uma pandemia nascente se não conseguirem contê-la em 30 dias."
Eles também afirmam que a próxima pandemia pode iniciar em qualquer lugar do
globo, mas devido a vários motivos, é bem provável que inicie na Ásia. Além de preocupar os
oficiais da saúde pública, a gripe aviária já trouxe alguns prejuízos à economia mundial,
principalmente do Brasil, grande exportador de frango no cenário mundial.
Tratamento
Casos de gripe aviária em humanos são tratados com antivirais com ação contra o
vírus da gripe, associados a terapia de suporte. Os antivirais atualmente disponíveis para o
tratamento da Influenza são os derivados do adamantano, amantadina e rimantadina, que
101
agem como inibidores de M2 (uma proteína do vírus da gripe que funciona como canal de
prótons, sendo fundamental para o ciclo viral), além do oseltamivir e seu derivado zanamivir,
que agem como inibidores da neuraminidase, impedindo que os vírus recém-produzidos sejam
liberados pela célula hospedeira, assim impedindo a infeção de novas células. Ambas classes
de medicamento são efetivas; porém, vírus H5N1 resistentes a essas drogas já foram isolados
de pacientes humanos. Em relação às aves, devido à alta patogenicidade do H5N1 em
galinhas, sempre que é introduzido em criações tem consequências desastrosas, matando
praticamente todas as aves em curto espaço de tempo (2 a 3 dias). Isso, somado ao risco de
alastramento para outras criações e principalmente o risco para a saúde humana, faz com que
todos os casos de gripe aviária em granjas sejam tratados com rigor, com medidas como abate
de todas as aves domesticas na região, vacinação de criações em regiões vizinhas, etc.
Profilaxia e vacina
Há dois tipos de vacina que são fabricadas. Uma maneira é promover dissecação
química do vírus e extrair algumas proteínas que atuam no processo de infecção, que
estimularia o sistema imunológico humano a criar anticorpos específicos. Uma vez
produzidos, tais anticorpos teriam suas informações gravadas em células de memória, capazes
de ativar a produção de altas doses dele em caso de alguma infecção real.
Outra forma é usar formas enfraquecidas do vírus em vacinas inaláveis, mas esta
parece perigosa demais por usar o vírus, e não proteínas dele, pois há uma pequena
possibilidade de troca de genes com um vírus normal criando assim outra forma muito mais
ameaçadora.
A título de medida preventiva, começou-se a produzir mais vacinas contra a doença,

mas a escassez de informações sobre a possível forma como possa ocorrer uma pandemia
compromete todo o sistema de defesa.
Seria inviável ministrar vacinas em uma população inteira, pois a produção de

vacinas é baixa, (cerca de 300 milhões de doses por ano) e caso uma pandemia ocorra em
breve, as vacinas contra as variantes emergentes demorarão para chegar.
Muitas variantes do vírus circulam ao mesmo tempo, e sofrem constantes alterações,

e a cada ano são produzidas novas vacinas para os três tipos mais ameaçadores. Estocar
102
vacinas é uma das atitudes mais seriamente pensadas por vários países, que também preparam
uma lista de prioridade para ministrar essas vacinas em pessoas mais sucetíveis, os muito
novos, os muito idosos e os de sistema imunológico debilitado. Mas os governos teriam que
atualizar anualmente seus estoques, pois o produto também expira rapidamente.
Atualmente não existe vacina para as aves contra o vírus Influenza H5N1. A maneira
de controlar a doença é somente através do descarte dos animais infectados e próximos ao
foco, num raio de 10 quilômetros. Esse descarte engloba desde as aves de criação em escala
industrial até as produzidas de forma doméstica.
Casos e óbitos confirmados (humanos) de Influenza Aviária A (H5N1), a partir

de dezembro de 2003
Até 10 de outubro ocorreram 117 casos com 60 óbitos, numa letalidade de 51,28%.
Os vírus da gripe aviária são vírus Influenza do tipo A, e seus hospedeiros naturais são
pássaros selvagens, que normalmente não apresentam os sintomas da doença. Aves
domésticas por sua vez podem vir a apresentar sintomas graves.
No momento a transmissão se dá das aves para as pessoas. O maior risco para a

humanidade está na possibilidade do vírus sofrer alguma mutação genética que facilite sua
transmissão entre seres humanos, pois, para tal, tecnicamente, não existirá uma vacina
específica. Isto é, dados os fatos de que vacinas deste tipo não possuem longa vida e são
custosas para serem produzidas, distribuídas e aplicadas em vastos grupos populacionais.
PARE E LEIA: NOTÍCIA DO MOMENTO!
http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2015/07/
gripe-aviaria-se-espalha-pela-africa-onu-teme-contagio-
humano.html
Capítulo 12- EBOLA
103
Se contraído, o Ebola é uma das doenças mais mortais que existem. É um vírus
altamente infeccioso que pode matar mais de 90% das pessoas que o contraem, causando
pânico nas populações infectadas.
A organização humanitária internacional Médicos Sem Fronteiras (MSF) tratou
centenas de pessoas com a doença e ajudou a conter inúmeras epidemias ameaçadoras.
“Eu estava coletando amostras de sangue de pacientes. Nós não tínhamos equipamentos de
proteção suficientes e eu desenvolvi os mesmo sintomas”, diz Kiiza Isaac, um enfermeiro
ugandense.
PORQUE EBOLA??
OS PRIMEIROS CASOS DA DOENÇA

SURGIRAM NA REGIÃO DE UM RIO
CHAMADO RIO EBOLA.
Fatos
A primeira vez que o vírus Ebola surgiu foi em 1976, em surtos simultâneos em Nzara, no
Sudão, e em Yambuku, na República Democrática do Congo, em uma região situada próximo
do Rio Ebola, que dá nome à doença.
Morcegos frutívoros são considerados os hospedeiros naturais do vírus Ebola. A taxa

de fatalidade do vírus varia entre 25 e 90%, dependendo da cepa.
“MSF foi para Bundibugyo e administrou um centro de tratamento. Muitos pacientes
receberam cuidados. Graças a Deus, eu sobrevivi. Depois da minha recuperação, me juntei a
MSF”, conta Kiiza.
Estima-se que, até janeiro de 2013, mais de 1.800 casos de Ebola tenham sido
diagnosticados e quase 1.300 mortes registradas.
Primeiramente, o vírus Ebola foi associado a um surto de 318 casos de uma doença
104
hemorrágica no Zaire (hoje República Democrática do Congo), em 1976. Dos 318 casos, 280
pessoas morreram rapidamente.
No mesmo ano, 284 pessoas no Sudão também foram infectadas com o vírus e 156
morreram.
Há cinco espécies do vírus Ebola: Bundibugyo, Costa do Marfim, Reston, Sudão e Zaire,
nomes dados a partir dos locais de seus locais de origem. Quatro dessas cinco cepas causaram
a doença em humanos. Mesmo que o vírus Reston possa infectar humanos, nenhuma
enfermidade ou morte foi relatada.
MSF tratou centenas de pessoas afetadas pelo Ebola em Uganda, no Congo, na República
Democrática do Congo, no Sudão, no Gabão e na Guiné. Em 2007, MSF conteve
completamente uma epidemia de Ebola em Uganda.
Leia mais:
EPIDEMIA DE EBOLA DE 2014 NA ÁFRICA
http://g1.globo.com/bemestar/ebola/noticia/2014/10/epidemia-de-ebola-ja-causou-4922-
mortes-diz-oms.html
105
Figura 1: informações sobre a doença
O que causa o Ebola?
O Ebola pode ser contraído tanto de humanos como de animais.
O vírus é transmitido por meio do contato com sangue, secreções ou outros fluídos
corporais.
Agentes de saúde frequentemente são infectados enquanto tratam pacientes com Ebola. Isso
106
pode ocorrer devido ao contato sem o uso de luvas, máscaras ou óculos de proteção
apropriados.
Em algumas áreas da África, a infecção foi documentada por meio do contato com
chimpanzés, gorilas, morcegos frutívoros, macacos, antílopes selvagens e porcos-espinhos
contaminados encontrados mortos ou doentes na floresta tropical.
Enterros onde as pessoas têm contato direto com o falecido também podem transmitir o vírus,
enquanto a transmissão por meio de sêmen infectado pode ocorrer até sete semanas após a
recuperação clínica.
Ainda não há tratamento ou vacina para o Ebola.
Sintomas
No início, os sintomas não são específicos, o que dificulta o diagnóstico.
A doença é frequentemente caracterizada pelo início repentino de febre, fraqueza,

dor muscular, dores de cabeça e inflamação na garganta. Isso é seguido por vômitos, diarreia,
coceiras, deficiência nas funções hepáticas e renais e, em alguns casos, sangramento interno e
externo.
Os sintomas podem aparecer de dois a 21 dias após a exposição ao vírus. Alguns

pacientes podem ainda apresentar erupções cutâneas, olhos avermelhados, soluços, dores no
peito e dificuldade para respirar e engolir.
Diagnóstico
Diagnosticar o Ebola é difícil porque os primeiros sintomas, como olhos
avermelhados e erupções cutâneas, são comuns.
Infecções por Ebola só podem ser diagnosticadas definitivamente em laboratório,

após a realização de cinco diferentes testes.
Esses testes são de grande risco biológico e devem ser conduzidos sob condições de
máxima contenção. O número de transmissões de humano para humano ocorreu devido à falta
de vestimentas de proteção.
107
“Agentes de saúde estão, particularmente, suscetíveis a contraírem o vírus, então, durante o

tratamento dos pacientes, uma das nossas principais prioridades é treinar a equipe de saúde
para reduzir o risco de contaminação pela doença enquanto estão cuidando de pessoas
infectadas”, afirma Henry Gray, coordenador de emergência de MSF durante um surto de
Ebola em Uganda em 2012.
“Nós temos que adotar procedimentos de segurança extremamente rigorosos para garantir que
nenhum agente de saúde seja exposto ao vírus, seja por meio de material contaminado por
pacientes ou lixo médico infectado com Ebola”.
Tratamento
Ainda não há tratamento ou vacina específicos para o Ebola.
O tratamento padrão para a doença limita-se à terapia de apoio, que consiste em hidratar o
paciente, manter seus níveis de oxigênio e pressão sanguínea e tratar quaisquer infecções.
Apesar das dificuldades para diagnosticar o Ebola nos estágios iniciais da doença, aqueles que
apresentam os sintomas devem ser isolados e os profissionais de saúde pública notificados. A
terapia de apoio pode continuar, desde que sejam utilizadas as vestimentas de proteção
apropriadas até que amostras do paciente sejam testadas para confirmar a infecção.
MSF conteve um surto de Ebola em Uganda em 2012, instalando uma área de

controle entorno do centro de tratamento.
O fim de um surto de Ebola apenas é declarado oficialmente após o término de 42 dias sem
nenhum novo caso confirmado.
108
O EBOLA PODE AINDA PERMANECER

CIRCULANTE POR VÁRIOS MESES, MESMO APÓS A
RECUPERAÇÃO DO PACIENTE.
HÁ CASOS EM QUE O PACIENTE DO SEXO
MASCULINO, ELIMINAVA O VÍRUS PELO SÊMEN 3 MESES
APÓS A INFECÇÃO.
1- O Ebola é um vírus de qual classificação

numérica? 1, 2, 3 ou 4?
2- Qual a forma de contagio do Ebola?
3- Quem são os prováveis hospedeiros?
4- Na presença de 3 ou mais sintomas

hemorrágicos o Ebola deve ser investigado.
Justifique.
109
Capitulo 13-BRUCELOSE
ESTE TEMA SERÁ DISCUTIDO NA FORMA DE

APRESENTAÇÃO DE SEMINÁRIOS EM GRUPO
EM SALA DE AULA!
Nomes populares
Animais: Doença de Bang, Aborto Contagioso e Aborto Infeccioso.
Homem: Febre de Malta, Febre Ondulante, Febre de Gibraltar.
Agente causador
Coco-bacilo Gram-negativo do Gênero Brucella.
Espécies acometidas
Caprinos e ovinos: Brucella melitensis
Bovinos e bubalinos: Brucella abortus
Suídeos, lebres, renas, roedores: Brucella suis
Rato do deserto: Brucella neotomae
Caninos: Brucella canis
Ovinos: Brucella ovis
Cetáceos: Brucella ceti
Pinípedes: Brucella pinnipedialis
Camundongo do campo: Brucella microti
Sintomas nos seres humanos

Febre aguda ou insidiosa, suores noturnos, fadiga, anorexia, perda de peso, dor de
cabeça e artralgia.
110
Sinais clínicos nos animais

Nas fêmeas prenhes produz placentite seguida de aborto, usualmente durante o terço
final da gestação, e epididimite e orquite nos machos.
Formas de transmissão
Seres humanos: Por contato direto com materiais contaminados (fetos abortados,
restos placentários) ou indiretamente por ingestão de produtos contaminados (lácteos não
pasteurizados).
Animais: Contato com a bactéria em restos placentários (via oral, conjuntival, pele),
inseminação artificial ou monta natural.
Diagnóstico
Seres humanos: Direto (isolamento bacteriano, PCR, imunohistoquímica) ou Indireto
(sorologia)
Animais: Direto (isolamento bacteriano, PCR, imunohistoquímica) ou Indireto
(sorologia).
Notificação Obrigatória
A brucelose bovina e bubalina é de notificação obrigatória, de acordo com art. 5º do
Decreto 5.741/2006, que regulamenta o PNCEBT e com a IN 30/2006, que disciplina a
habilitação de Médicos Veterinários.
HISTÓRICO
Apesar de ser uma enfermidade dos animais, a brucelose foi inicialmente descrita no
homem no início do século XIX, a partir de casos de febre ondulante seguidos de morte,
ocorridos na Ilha de Malta, no Mar Mediterrâneo, sendo por isso denominada Febre de Malta.
A primeira descrição clínica da doença foi feita por Marston em 1859 e o isolamento do
agente etiológico foi realizado por Bruce em 1887, que o denominou “Micrococcus
melitensis”. A bactéria foi mais tarde renomeada como Brucella melitensis
em sua homenagem. Em 1905 Zammit demonstrou, ainda em Malta, a natureza
zoonótica da B.melitensis através do isolamento da bactéria do leite de cabras. Em 1917, os
veterinários dinamarqueses Bang e Stribolt isolaram o agente causador do aborto enzoótico
dos bovinos e o chamaram de “Bacillus abortus”. Em 1918, a pesquisadora norte-americana
111
Alice Evans publicou um trabalho importante para o conhecimento da brucelose. Esta autora
demonstrou as semelhanças morfológicas, imunológicas e de cultivo entre as bactérias
isoladas por Bruce e Bang. Em razão disto, Meyer e Shaw propuseram em 1920, a criação do
Gênero Brucella, em homenagem ao autor do primeiro isolamento do agente. Em 1914,
Traum isolou, a partir de fetos abortados de suínos, uma bactéria que, a princípio, foi
confundida com a causadora dos abortos nos bovinos. Posteriormente, ficou comprovado ser
diferente em função de algumas propriedades culturais, bioquímicas e antigênicas, sendo por
isto incluída no gênero com a denominação de Brucella suis (Pacheco e Melo, 1956). A partir
de então outras espécies foram acrescentadas ao Gênero. Cronologicamente seguiram-se:
Brucella ovis (Buddle e Boyes, 1953), Brucella neotomae (Stoenner e Lackman, 1957),
Brucella canis (Carmichael e Bruner, 1968), Brucella pennipedialis (focas e golfinhos) (Ross
et al. 1994), Brucella ceti (baleias) (Foster et al, 1996) e mais recentemente a Brucella microti
(Scholz et al., 2008).
A brucelose é uma zoonose que acomete primariamente várias espécies de animais
domésticos e silvestres, podendo infectar o homem. De todas as espécies do gênero Brucella,
quatro podem transmir-se dos animais ao homem, sendo raríssima a transmissão entre
pessoas.
A B.melitensis (biovariedades 1-3), que infecta caprinos e ovinos, é a mais

patogênica para o homem. A presença desta espécie bacteriana nunca foi reconhecida no
Brasil.
A B.suis (biovariedades 1-5), que infecta primariamente suínos, está presente no

Brasil, mas com uma prevalência muito baixa.
A B.abortus (biovariedades 1-6,9) infecta primariamente bovinos e bubalinos, assim

como o homem, sendo que maiores prejuízos causa à bovinocultura do país, em função da
extensão dos rebanhos brasileiros e de áreas com prevalências altas.
A B.canis é a que apresenta menor patogenicidade para o homem e está bastante

difundida no Brasil, especialmente nas grandes cidades.
112
A B.ovis (ovinos), presente no Brasil, e a B.neotomae (rato do deserto), não

encontrada no Brasil, não são patogênicas para o homem. Quanto às espécies marinhas, há
poucos registros de infecções humanas, na maioria dos casos ocasionada por acidentes em
laboratórios.
As brucelas não são hospedeiro-específicas e sob determinadas condições podem
transmitir-se a outras espécies animais. A infecção no hospedeiro preferencial é seguida por
aborto e subsequente infertilidade temporária ou permanente. Os animais infectados eliminam
a bactéria nas descargas uterinas que seguem o aborto ou o parto, ou através do colostro e do
leite.
A brucelose é uma doença de rebanho e dissemina-se primariamente pela ingestão de
materiais contaminados. Infecções venéreas podem ocorrer, mas são mais comuns com a
B.suis. Infecções congênitas (in útero) ou perinatais podem também ocorrer originando
infecções latentes. A disseminação da doença entre rebanhos ocorre usualmente pela
introdução de animais assintomáticos cronicamente infectados.
A infecção em humanos é caracterizada por um período de incubação variável (de

poucos dias a meses), ao que se seguem os sinais clínicos de febre irregular ou intermitente
por períodos variáveis, acompanhados de dores de cabeça, suores profusos, depressão e perda
de peso. Em pessoas não tratadas, o curso da doença pode ter uma duração variável com
tendência à cronicidade. Em função dos sintomas difusos da brucelose tanto em humanos
como em animais, a suspeita clínica deve ser confirmada por testes sorológicos e de
preferência confirmados pelo isolamento e identificação do agente.
A brucelose é uma doença de ocorrência mundial, exceto em alguns poucos países

que lograram erradicá-la. Entre os que obtiveram êxito em atingir este estágio destacam-se a
Austrália, Canadá, Dinamarca, Finlândia, Holanda, Nova Zelândia, Noruega, Suécia, Reino
Unido e Japão. Países europeus da região mediterrânea, países da África, Oriente Médio,
Índia, Ásia Central, México, América Central e do Sul são especialmente afetados.
As fontes de infecção para humanos e as espécies de Brucella sp. encontradas variam

bastante de acordo com as regiões geográficas. As formas mais comuns de infecção humana
são devidas à atividade profissional das pessoas envolvidas ou através da ingestão de
alimentos infectados.
113
A via mais comum de infecção nos animais é o trato gastrintestinal. Após a ingestão,
as bactérias são endocitadas pelas células epiteliais do intestino delgado (células M das placas
de Peyer) e se alojam inicialmente nos linfonodos regionais, onde proliferam no interior dos
fagócitos. A invasão dos vasos linfáticos e a posterior bacteremia, permitem a disseminação e
colonização de vários tecidos, especialmente os dos órgãos genitais dos machos, útero
gestante e glândulas mamárias das fêmeas.
Em fêmeas gestantes, a infecção fetal ocorre após a multiplicação da bactéria nas

células trofoblásticas, a qual leva à necrose destas células, vasculite, separação da placenta
materna e fetal e ulceração da membrana corioalantóide.
Nos animais, as brucelas possuem grande afinidade pela placenta, o que leva à
ocorrência de placentite, morte fetal e aborto. A afinidade das brucelas pelo trofoblasto,
parece estar relacionada à presença na placenta de elevadas concentrações de eritritol (açúcar
que favorece a multiplicação bacteriana) e progesterona.
Diferentemente das espécies animais, onde o aborto é a principal manifestação da

infecção, na espécie humana este evento não é uma causa comum e o risco da mulher gestante
abortar por brucelose, não é diferente do risco de abortar por outras infecções associadas a um
estado febril. A principal característica da brucelose na espécie humana é, na sua fase inicial,
a presença de febre aguda ou sub-aguda, quase sempre intermitente, acompanhada de mal
estar geral, anorexia e prostração. Na ausência de tratamento específico, este quadro pode
persistir por várias semanas ou meses. Esta fase aguda tende a evoluir para uma fase crônica
com uma sintomatologia difusa conhecida como “síndrome da fadiga crônica”.
Portanto, após uma fase inicial da doença caracterizada por febre intermitente, suores
profusos, dores de cabeça e prostração, segue-se um período longo de sintomas difusos, em
que predominam artralgias, artrites, perda de apetite e de peso, constipação, dores abdominais,
tosse, dores testiculares, perturbações do sono, linfoadenopatia, esplenomegalia,
hepatomegalia. A única situação em que o paciente pode ir a óbito é pela localização da
bactéria no endocárdio. Esta condição, no entanto, é bastante incomum.
114
As brucelas são transmitidas entre os animais por contato com placentas, fetos,
fluidos fetais e descargas vaginais de animais infectados. Animais podem transmitir a bactéria
seja através do aborto ou do parto a termo. Após o primeiro aborto, as fêmeas são
assitomáticas. Apesar disso, tornam-se portadoras crônicas e continuam a eliminar Brucella
no leite e descargas uterinas durante os partos subsequentes, quando poderão abortar ou não.
A partir da terceira gestação após a infecção, o aborto já não ocorre, devido a uma resposta
imune celular e também porque o número de placentomas necrosados diminui
consideravelmente, permitindo o nascimento a termo.
A entrada da bactéria no organismo ocorre principalmente por ingestão, através das

mucosas ou da pele. A maioria das espécies de Brucella é encontrada no sêmen, já que os
machos podem eliminá-la por esta via por longos períodos.
A importância da transmissão venérea varia com a espécie. É a primeira via de

transmissão para B.ovis e B.suis ea B.canis é também disseminada por esta fonte com alguma
frequência. A B. abortus ea B.melitensis podem ser também encontradas no sêmen, mas a
transmissão venérea destas espécies é pouco comum.
Cuidados especiais devem ser tomados com o sêmen empregado em inseminação

artificial, pois sendo aplicado diretamente no útero, lá encontra o ambiente propício para a sua
multiplicação. A transferência de embriões, se efetuada conforme técnicas padronizadas de
lavagens dos embriões, tem sido considerada uma prática com riscos desprezíveis de
transmissão da infecção. A bactéria pode ser também disseminada por fômites, incluindo-se
água e alimentos. Em condições de umidade alta ou baixas temperaturas, em ausência de raios
solares diretos, o organismo pode permanecer viável por vários meses na água, fetos
abortados, esterco, lã, feno, equipamentos e roupas. A bactéria pode resistir ao dessecamento
e a temperaturas de congelamento, particularmente se estiver protegida por material orgânico.
Equinos, que convivem com animais infectados, podem adquirir brucelose e a manifestação
clínica mais comum é a presença de abscessos (fistulados ou não) na região da cernelha, lesão
conhecida como “mal da cernelha” ou “mal das cruzes”. Animais nestas condições devem ser
eliminados.
115
Humanos normalmente se infectam por contato direto com produtos de aborto, ou

pela ingestão da bactéria em alimentos, geralmente derivados lácteos não pasteuriza dos
(queijos, manteigas, iogurtes, sorvetes). Nos laboratórios e abatedouros, a bactéria é
geralmente transmitida sob a forma de aerossóis. A carne não é uma fonte importante de
transmissão da bactéria, a não ser quando estiver pouco cozida ou mal assada. A medula óssea
e vísceras mal cozidas podem ser importantes fontes de infecção humana.
O contacto com culturas de laboratório, com amostras de tecidos contaminados e a
injeção acidental de vacinas vivas são importantes fontes de infecção para humanos.
A transmissão entre pessoas, embora possível, é um acontecimento bastante raro em

brucelose. Há casos na literatura de transmissão por meio de transfusão de sangue, transplante
de medula e até por relação sexual.
Todo aborto deve ser considerado como suspeito de brucelose e por isso deve ser
investigado. O quadro clínico não é patognomônico, embora o histórico do rebanho possa
ajudar. O diagnóstico inequívoco da brucelose é feito pelo isolamento e identificação da
bactéria. Entretanto, naquelas situações onde este tipo de exame não é possível de ser
realizado, o diagnóstico deve ser baseado em métodos sorológicos.
De acordo com o Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e

Tuberculose (PNCEBT) (Manual, 2006), são aceitos hoje como testes sorológicos oficiais, o
teste do Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) e o teste do Anel em Leite (TAL) como
testes de triagem. Os soros com resultado positivo no AAT, devem ser submetidos aos testes
confirmatórios do 2-Mercaptoetanol (2ME) e/ou Fixação do Complemento (FC). Os
resultados positivos no teste do anel, devem ser investigados por testes sorológicos.
A combinação de testes de triagem e confirmatórios tende a aumentar a
especificidade
do diagnóstico (Brasil, 2004).
Com relação às brucelas rugosas (B.canis e B.ovis), o diagnóstico sorológico não
pode ser efetuado com os testes de rotina empregados para brucelas lisas, pois as espécies
rugosas não apresentam cadeia O no lipopolissacarídeo da parede celular. Nestes casos,
116
emprega-se um antígeno solúvel termo-extraído de amostras rugosas, sendo a prova de

imunodifuão em gel a mais comumente empregada na rotina.
Nos humanos, toda sintomatologia febril deve ser pesquisada para descartar a
brucelose, ainda mais se o paciente é proveniente de área rural ou tiver contato frequente com
animais. Na fase sub-aguda e crônica da enfermidade, torna-se difícil o diagnóstico clínico
pois os sintomas são bastante vagos e se confundem com outras doenças. O diagnóstico
bacteriológico ou sorológico pode ajudar a confirmar a suspeita.
O tratamento de bovinos e suínos com antibióticos não é prático nem tampouco

econômico, pois além do alto valor dos medicamentos e do longo período exigido, não raro
ocorrem recidivas. Além disso, o uso prolongado de antibióticos pode ter reflexos na saúde
pública, uma vez que tendem a persistir na carne e no leite.
Em cães e ovinos de alto valor zootécnico, o tratamento com antibióticos, apesar de
caro, pode ter algum sucesso, apesar dos animais apresentarem uma fertilidade baixa em
ausência da bactéria.
Na espécie humana, o tratamento com antibióticos é recomendado e quando

realizado nas fases iniciais (aguda) da enfermidade, os resultados são bastante satisfatórios.
Os antibióticos de eleição são a doxiciclina, aplicada por no mínimo 6 semanas e a
estreptomicina. Quando não houver envolvimento da vacina RB51 (resistente à rifampicina),
a estreptomicina pode ser substituída pela rifampicina. Com este tratamento, a literatura refere
que a percentagem de recaídas é inferior a 5%. O cotrimoxazol (combinação de trimetoprim e
sulfametoxazol) é também eficiente, mas são frequentes as recaídas (ao redor de 30%). Para
as dosagens corretas e o período de tratamento adequado, recomenda-se o acompanhamento
de um médico.
A eliminação da doença no homem depende fundamentalmente da eliminação da
enfermidade nos animais. A fonte mais importante de contaminação para humanos é o contato
com animais infectados ou os seus produtos. Logo, a prevenção deve ser baseada na
eliminação destas fontes. Torna-se, portanto, fundamental a adoção de medidas que reduzam
o risco de infecção como medidas de proteção nas diferentes atividades profissionais
117
(proteção individual ao manipular fetos ou produtos de abortos) associadas à higiene

alimentar (pausterização de produtos lácteos).
A inexistência de vacinas, faz com que as medidas profiláticas sejam pouco

importantes na prevenção da brucelose humana. Nos bovinos, isto pode ser obtido pela
vacinação dos animais de reprodução, visando aumentar a imunidade dos rebanhos e
diminuir os riscos de abortos, seguido da eliminação de animais mediante segregação e
sacrifício dos infectados.
A brucelose é usualmente introduzida num rebanho por meio de animais infectados.

Portanto, animais só devem ser adquiridos de outros rebanhos ou áreas livres. Animais de
outras fontes devem ser isolados e testados antes de serem adicionados ao plantel.
De acordo com o PNCEBT (Brasil, 2004), instituído para bovinos e bubalinos, a

vacina oficial e obrigatória no Brasil é vacina B19, aplicada somente nas fêmeas entre 3 e 8
meses de idade. A restrição na idade de vacinação das fêmeas é devido à interferência na
sorologia em animais vacinados acima deste período, confundindo o diagnóstico.
Em função disto, as fêmeas vacinadas dentro da idade recomendada, só poderão ser
testadas depois dos 24 meses de idade. O programa brasileiro permite, em situações especiais,
o uso da vacina RB51 em fêmeas adultas. Sendo elaborada com uma amostra não
aglutinogênica, esta vacina não interfere no diagnóstico sorológico, podendo por isso ser
aplicada em fêmeas com qualquer idade (Brasil, 2007).
No contexto do PNCEBT, além da vacinação, os criadores podem aderir a um

programa voluntário de manutenção de rebanhos livres ou monitorados, dependendo do tipo
de exploração (leite ou carne). Por outro lado, profissionais envolvidos com estes rebanhos,
devem passar por atualizações técnicas, mediante comparecimento a cursos em entidades
reconhecidas, quando tornam-se habilitados a atuarem dentro das normas padronizadas pelo
programa. Para as demais espécies animais, com exceção da B.melitensis contra a qual existe
uma vacina eficaz (Rev1), não existem vacinas disponíveis. Nestes casos, a prevenção e o
controle recaem na aplicação de princípios epidemiológicos e boas práticas criatórias. Entre
estas medidas destacam-se: a cuidadosa seleção de animais de reposição; o isolamento destes
animais por pelo menos 30 dias (durante a execução dos testes sorológicos); evitar o contato
118
com rebanhos de status desconhecido ou com brucelose; realizar estudo aprofundado das
causas de abortos ou nascimentos prematuros (isolar os animais até concluir o diagnóstico);
destino apropriado de placentas e fetos abortados (queima ou enterramento) e investigação,
em cooperação com áreas da saúde, de possíveis casos humanos. No caso dos cães, que
possuem um contato mais íntimo com o ser humano, o diagnóstico em casos de alterações
reprodutivas permite a implementação de medidas de controle e tratamento rápidas, evitando
a transmissão ao homem.
119
Capítulo 14 – TUBERCULOSE
ESTE TEMA SERÁ DISCUTIDO NA FORMA DE

APRESENTAÇÃO DE SEMINÁRIOS EM GRUPO
EM SALA DE AULA!
.
HISTÓRICO
A atividade agropecuária no Brasil envolve um grande número de trabalhadores e
deinvestimentos financeiros, denotando um setor de importância na economia do país.
Em 2004, a Comissão de Biossegurança do Ministério da Saúde (Portaria nº
343,19.02.02), que teve como uma de suas atribuições a elaboração e a reformulação
denormas brasileiras de Biossegurança procedem a revisão da “classificação de agentes
etiológicos humanos e animais com base no risco apresentado”, da CTNBio e a reeditaem
2006 (Brasil, 2006). Esta classificação agrupa os microorganismos em classes de 1a 4, sendo
a classe 1 a de menor risco e a classe 4 a de maior risco. O Mycobacterium tuberculosis e o
Mycobacterium bovis estão classificados como patógenos da classe de
risco 3, cujo risco individual é alto e para a comunidade é limitado. São agentes
patogênicosque podem provocar infecções graves no homem e nos animais, podendo se
propagar de indivíduo para indivíduo, por transmissão aerógena. Para o seu combate existem
medidas profiláticas e terapêuticas eficazes.
A tuberculose bovina é uma doença tão antiga quanto a civilização. A natureza exata
da tuberculose bovina e sua relação com o problema no homem foi debate por muitas
décadas. No século XVIII havia conjecturas relacionando a doença dos bovinos à sífilis
humana.
Em 1810, CARMICHAEL observou uma ligação entre escrófula (predisposição à
tuberculose) e consumo de leite de vaca por crianças, concluindo equivocadamente que a
doença era desencadeada por fatores nutricionais. KLENCKE (1846) observou uma
120
frequência maior de linfadenite tuberculosa entre crianças alimentadas com leite de vaca do
que naquelas amamentadas com leite materno, concluiu ser o leite a “fonte” dessa doença.
VILLEMIN, em 1865, inoculando coelhos com material proveniente de vacas doentes,
reproduziu experimentalmente a doença. Também observou que o material infectivo
proveniente de bovinos era mais virulento para os coelhos do que o material análogo
proveniente de humanos.
Em 24 de março de 1882, ROBERT KOCH anunciou que havia observado e
cultivado o bacilo responsável pela doença do homem e dos bovinos, o que significou o
grande divisor de águas na história da Tuberculose. KOCH denominou-o “Tuberkel bacillen”
(bacilo da tuberculose). ZOPF, em 1883, propôs a denominação “Bacterium tuberculosis” e
LEHMANN & NEUMANN, em 1896, incluíram-no como espécie do gênero Mycobacterium.
Havia inicialmente a crença, compartilhada por KOCH e vários outros, da existência
de apenas um tipo de bacilo da Tuberculose responsável pela doença nos homens e nos
animais. Poucos autores discordavam dessa idéia, tamanho o prestígio e credibilidade de
KOCH na época. SMITH, em 1898, observou que o bacilo bovino era menor, crescia com
menor vigor “in vitro” e era menos suscetível às modificações dos meios de cultura do que o
bacilo humano, lançando assim dúvidas sobre a teoria da existência de um único bacilo.
SMITH verificou também que o bacilo bovino era mais virulento para animais de laboratório,
especialmente para os coelhos, confirmando os relatos de MARTIN em 1895 e de
VILLEMIN em 1808. As observações de SMITH foram confirmadas por vários
pesquisadores, algum tempo depois, inclusive por KOCH.TUBERCULOSE
No início do século XIX, as dúvidas sobre a doença tanto humana quanto animal,
relativas ao possível aspecto zoonótico da Tuberculose Bovina, eram inúmeras, levando o
governo inglês a nomear uma Comissão para estudar o assunto. Foi então criada a “Royal
Commission on Tuberculosis”, integrada pelos bacteriologistas - A.S. e F. GRIFITH e L.
COBBETT - Essa Comissão trabalhou de 1901 a 1911, e concluiuque existiam três tipos de
“bacilos tuberculosos” (humano, bovino e aviário) bem como micobactérias saprófitas; o
bacilo tuberculoso presente no leite bovino causava Tuberculose Extra-Pulmonar no homem,
especialmente em crianças; o homem poderia adquirir Tuberculose Pulmonar dos bovinos
através da inalação; o homem era muito suscetível ao bacilo tuberculoso bovino.
Essa Comissão desenvolveu ainda várias técnicas experimentais e testes
tuberculínicos para o diagnóstico da doença nos bovinos. RAVENAL publicou em 1902 a
intercomunicabilidade entre tuberculose humana e bovina.
121
Em 1911, concluiu-se definitivamente que bovinos tuberculosos representavam um

grande risco para a saúde pública e era necessária efetiva atitude, pois os dados de ocorrência
da doença nesses animais eram alarmantes: no final do século passado a tuberculose acometia
entre 20 e 40% dos bovinos de muitos países da Europa. Conhecendo a dimensão do
problema e sua importância para a saúde pública, vários países iniciaram programas de
controle da doença, beneficiando enormemente os consumidores de produtos de origem
animal. Até 1970 o bacilo tuberculoso bovino foi considerado uma variante do
Mycobacterium tuberculosis e denominado M. tuberculosis variante bovis ou M. tuberculosis
subespécie bovis. KARLSON & LESSEL (1970) propuseram sua classificação como espécie
individual denominada
Mycobacterium bovis.
A Tuberculose causada pelo Mycobacterium bovis é uma zoonose de evolução
crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos. Caracterizam-se pelo
desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos, que podem se
localizar em qualquer órgão ou tecido. As bactérias causadoras da tuberculose pertencem à
família Mycobacteraceae, gênero Mycobacterium. O Mycobacterium bovis tem grande
patogenicidade para os bovinos e bubalinos, O M. avium é causador de tuberculose em varias
espécies animais, mas não é patogênico para bovinos e bubalinos, entretanto provoca reações
inespecíficas à tuberculinização, dificultando o diagnóstico da Tuberculose nestas
espécies.TUBERCULOSE
No Brasil, existem relatos de Tuberculose de doenças respiratórias ligando animais
aos homens desde a década de 40, mas efetivamente não havia Programa Nacional de
Controle da Tuberculose, havia sim iniciativas individuais de alguns Estados da Nação no
sentido de controlar a doença. Em 1964 foi publicada uma Lei Estadual no Rio Grande do Sul
visando o controle da doença. Por muitos anos a Secretaria de Agricultura do Estado do RS
executou uma campanha de Controle de Tuberculose e
Brucelose exitosa, levando o Estado a atingir um nível bastante baixo de ambas as
doenças em seus rebanhos.
A Tuberculose, provocada por Mycobacterium bovis, está disseminada por todo o
território nacional; a sua prevalência e distribuição regional, porém, não estão bem
caracterizadas. Sabe-se que a Tuberculose é um problema mais sério para os
produtores de leite, embora afete tanto bovinos de cor te como de leite e também a
população de bubalinos.
122
Entre 1989 e 1998, os dados de notificações oficiais de Tuberculose bovina indicam

uma prevalência média nacional de 1,3% de animais infectados.
Quanto à Tuberculose dos suínos, o controle é feito de acordo com as normas de cer
tificação de granjas de reprodutores suídeos da Secretaria de Defesa Agropecuária do MAPA,
que estabelecem procedimentos de diagnóstico e controle na população de matrizes.
Não existem dados sobre Tuberculose ovina e caprina no Brasil que justifiquem a
implantação de medidas específicas visando o controle sistemático da doença nesses
animais.TUBERCULOSE
TUBERCULOSE
A Tuberculose causada pelo Mycobacterium bovis é uma zoonose de evolução
crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos. Caracteriza-se pelo
desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos, que podem
localizar-se em qualquer órgão ou tecido.
Os países que implantaram programas de controle da Tuberculose Animal ao longo
do século passado, com bases em tuberculinização e sacrifício dos animais reagentes,
conseguiram reduzir consideravelmente a frequência de animais infectados.
Nos dias atuais, a prevalência da doença é maior nos países em desenvolvimento, e
menor nos países desenvolvidos, onde o controle e a erradicação encontram se em fase
avançada. Alguns países da Europa já erradicaram a doença; outros estão na etapa Final de
erradicação, com prevalências baixas. Na América Latina e Caribe, existem áreas com
prevalência que ultrapassa 1%. No Brasil, dados de notificações oficiais indicam uma
prevalência média nacional de 1,3% de animais reagentes à tuberculina, no período de 1989 a
1998. Em Minas Gerais, um estudo realizado pelo Instituto Mineiro de Agropecuária (IMA)
em 1999, envolvendo aproximadamente 1.600 propriedades e 23.000 animais, estimou uma
prevalência de 0,85% de animais reagentes ao teste de tuberculinização. No mesmo estudo,
foram detectados 5% de propriedades com animais reagentes.
No decorrer dos últimos anos, verificou-se no Brasil que o controle da Tuberculose
Bovina não encontrou motivação suficiente por par te dos médicos veterinários, dos criadores,
das autoridades sanitárias e dos consumidores de produtos de origem animal. Em par te, isso
se deve ao fato de ser uma doença crônica que não apresenta sinais clínicos alarmantes como,
por exemplo, aborto, febre alta e queda abrupta de produção presentes nas doenças de caráter
agudo.
123
Quando, por alguma razão, o criador é alertado para o problema da Tuberculose e

procura auxílio profissional, a prevalência no rebanho, de maneira geral, se revela alta. A
importância econômica atribuída à doença bovina está baseada nas perdas diretas resultantes
da mor te de animais, da queda no ganho de peso e diminuição da produção de leite, do descar
te precoce e eliminação de animais de alto valor zootécnico e condenação de carcaças no
abate. Estima-se que os animais infectados percam de 10% a 25% de sua eficiência produtiva.
Existe ainda a perda de prestígio e credibilidade da unidade de criação onde a doença é
constatada.
Aproximadamente 90% das infecções pelo M. bovis em bovinos e bubalinos ocorrem
pela via respiratória por meio da inalação de aerossóis contaminados com o microorganismo.
Uma vez atingido o alvéolo, o bacilo é capturado por macrófagos, sendo o seu destino
determinado pelos seguintes fatores: virulência do microorganismo, carga infectante e
resistência do hospedeiro.
Na fase seguinte, caso não sejam destruídos, os bacilos irão se multiplicar dentro dos
macrófagos recém-chegados da corrente circulatória, atraídos por fatores quimiotáticos
liberados pelos próprios bacilos. A terceira fase começa quando cessa essa multiplicação,
cerca de 2 a 3 semanas após a inalação do agente infeccioso, e é caracterizada por resposta
imune mediada por células e reação de hipersensibilidade retardada. Nessa fase, em
decorrência da reação de hipersensibilidade retardada, o hospedeiro destrói seus próprios
tecidos por meio da necrose de caseificação para conter o crescimento intracelular das
micobactérias. Com a mediação dos linfócitos T, ocorre a migração de novas células de
defesa, culminando com a formação de granulomas. Tais granulomas são constituídos por
uma par te central, por vezes com área de necrose de caseificação, circundada por células
epitelióides, células gigantes, linfócitos, macrófagos e uma camada periférica de fibroblastos.
Os bacilos da lesão tuberculosa do parênquima pulmonar propagam -se ao linfonodo satélite,
no qual desencadeiam a formação de novo granuloma, constituindo, assim, o complexo
primário.
As lesões pulmonares têm início na junção bronquíolo alveolar com disseminação
para os alvéolos e linfonodos brônquicos, podendo regredir, persistir estabilizadas ou
progredir. A disseminação da infecção para outros órgãos pode ocorrer precocemente durante
o desenvolvimento da doença, ou numa fase tardia, provavelmente em função de uma queda
124
na imunidade do animal. A generalização da infecção pode assumir duas formas: miliar,

quando ocorre de maneira abrupta e maciça, com entrada de um grande número de bacilos na
circulação ou protraída, mais comum, que se dá por via linfática ou sanguínea, acometendo o
próprio pulmão, linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, sistema nervoso central,
disseminando-se por praticamente todos os tecidos.TUBERCULOSE
As lesões macroscópicas têm, em geral, coloração amarelada em bovinos, e
ligeiramente esbranquiçadas em bubalinos; apresentam-se na forma de nódulos de 1 a 3 cm de
diâmetro, ou mais, que podem ser confluentes, de aspecto purulento ou caseoso, com presença
de cápsula fibrosa, podendo apresentar necrose de caseificação no centro da lesão ou, ainda,
calcificação nos casos mais avançados. Embora possam estar presentes em qualquer tecido do
animal, as lesões são encontradas com mais frequência em linfonodos (mediastínicos,
retrofaríngeos, bronquiais, parotídeos, cervicais, inguinais superficiais e mesentéricos), em
pulmão e fígado.
Sendo uma doença de evolução muito lenta, os sinais clínicos são pouco frequentes
em bovinos e bubalinos. Em estágios avançados, e dependendo da localização das lesões, os
bovinos podem apresentar caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodos superficiais e/ou
profundos, dispnéia, tosse, mastite e infertilidade, entre outros.
A mais significativa fonte de infecção para os rebanhos é o bovino ou o bubalino

infectado. A principal forma de introdução da Tuberculose em um rebanho é a aquisição de
animais infectados. Outras espécies de animais podem assumir papel importante como
reservatório do M.bovis, em condições de introduzir ou reintroduzir a doença em rebanhos
bovinos.
Em países desenvolvidos, onde a Tuberculose Bovina encontra-se em fase final de
erradicação ou já erradicada, espécies silvestres assumem importância como reservatório do
M.bovis para bovinos. Na Europa, o texugo (Meles meles) fez a Tuberculose Bovina ressurgir
em áreas de onde já havia sido erradicada. Na Nova Zelândia, um pequeno marsupial silvestre
(Trichosurus vulpecula) é apontado como um dos principais responsáveis pela reinfecção de
bovinos pelo M. bovis. Nos EUA, os cervídeos têm alguma importância como reservatórios de
M. bovis para bovinos. No Brasil, certamente existem espécies silvestres suscetíveis ao M.
125
bovis, mas é desconhecida a importância desses animais como reservatório do agente para
bovinos.
O homem com Tuberculose causada pelo M. bovis pode ser fonte de infecção para os
rebanhos.
Em animais infectados, o M. bovis pode ser eliminado pelo ar expirado, pelas fezes e
urina, pelo leite e outros fluidos corporais, dependendo dos órgãos afetados. A eliminação do
M. bovis tem início antes do aparecimento dos sinais clínicos.
A principal porta de entrada do M. bovis é a via respiratória; a transmissão, em
aproximadamente 90% dos casos, ocorre pela inalação de aerossóis contaminados com o
microorganismo. O trato digestivo também é porta de entrada da Tuberculose Bovina,
principalmente em bezerros alimentados com leite proveniente de vacas com mastite
tuberculosa e em animais que ingerem água ou forragens contaminadas. Nesse caso, o
complexo primário localizar-se á nos órgãos digestivos e linfonodos regionais.
Em estábulos, ao abrigo da luz, o M. bovis pode sobreviver por vários meses. Outros
fatores podem contribuir para que a enfermidade se propague com maior eficiência, como por
exemplo, a aglomeração dos animais por meio da estabulação e a inadequação das instalações
zootécnicas. Ambos os fatores podem ampliar a sobrevivência da bactéria no ambiente e
propiciar o contato estreito e frequente entre os animais infectados e suscetíveis.
É raro que vacas com Tuberculose Genital transmitam a doença ao feto pela via
transplacentária. Pode ocorrer transmissão sexual nos casos de epididimite e metrite
tuberculosa. Poderá ocorrer infecção cutânea por contato com objetos contaminados.
Esses três últimos mecanismos de transmissão são pouco frequentes.
A infecção pelo M. bovis se propaga nos animais independentemente do sexo, da
raça ou da idade. A introdução e a manutenção da doença em um rebanho são fortemente
influenciadas por características da unidade de criação, entre as quais se destacam o tipo de
exploração, o tamanho do rebanho, a densidade populacional e as práticas zootécnicas e
sanitárias.
Observa-se que a doença é mais frequente em rebanhos leiteiros do que em rebanhos
de corte. Contudo, quando bovinos de corte e bubalinos são mantidos em confinamento ou
submetidos a condições naturais de aglomeração – em torno de bebedouros durante a seca, ou
nas partes mais altas das pastagens durante as enchentes – ficam submetidos às mesmas
condições de risco.
126
Constituem práticas comuns que podem introduzir a doença no rebanho tanto a

alimentação de bezerros com leite de vacas tuberculosas quanto à aquisição de receptoras de
embrião sem controle sanitário.
TUBERCULOSE
O diagnóstico da Tuberculose Bovina pode ser efetuado por métodos diretos e
indiretos.
Os diretos envolvem a detecção e identificação do agente etiológico no material
biológico. Os indiretos pesquisam uma resposta imunológica do hospedeiro ao agente
etiológico, que pode ser humoral (produção de anticorpos circulantes) ou celular (medida por
linfócitos e macrófagos).
A tuberculinização é uma medida da imunidade celular contra M.bovis por uma
reação de hipersensibilidade retardada (tipo IV). A reação tuberculínica, a bacteriologia e a
histopatologia são os métodos mais utilizados para o diagnóstico da Tuberculose Bovina e
bubalina. A grande inespecificidade dos sinais clínicos, a dificuldade de isolamento do M.
bovis do animal vivo e o baixo nível de anticorpos durante o período inicial de infecção faz
com que os diagnósticos clínico, bacteriológico e sorológico tenham um valor relativo.
O diagnóstico clínico, associado à tuberculinização, possibilita a identificação de
animais com Tuberculose avançada, os quais geralmente apresentam um decréscimo da
sensibilização alérgica, podendo, por vezes, chegar à anergia. Pode-se afirmar que existem
métodos diagnósticos adequados para o desenvolvimento de programas de controle e
erradicação da Tuberculose Bovina; entretanto, não existe um método diagnóstico da
Tuberculose Bovina que tenha uma eficácia absoluta. A prova tuberculínica,
a vigilância epidemiológica em matadouros, os controles sanitários, o diagnóstico de
laboratório, são todos elementos básicos que devem ser empregados com critério e de modo
adequado a cada situação epidemiológica. Independentemente dos métodos de diagnóstico
utilizados, é fundamental que os animais positivos sejam abatidos, evitando- se, assim, a
disseminação da Tuberculose.
O diagnostico clínico possui valor relativo, porque o animal pode estar infectado –
com um foco localizado – e apresentar-se aparentemente sadio. O diagnóstico clínico torna-se
importante para os animais com Tuberculose avançada, para os quais o teste tuberculínico
perde seu valor pela possibilidade do fenômeno da alergia à tuberculina.
127
Os sinais clínicos mais frequentes são a caquexia progressiva e a tosse seca, curta e
repetitiva. Animais tuberculosos, quando submetidos à marcha forçada, tendem a posicionar-
se atrás dos demais, demonstrando cansaço e baixa capacidade respiratória. Pode ocorrer
linfadenomegalia localizada ou generalizadaTUBERCULOSE
Diagnóstico Anatomopatológico - inspeção de carcaça ou a necropsia detalhada
constituem importantes ferramentas no diagnóstico da Tuberculose Bovina.
As lesões provocadas pelo M. bovis não são patognomônicas da Tuberculose Bovina.
Apresentam coloração amarelada em bovinos, e ligeiramente esbranquiçada em búfalos.
São nódulos de 1 a 3 cm de diâmetro ou mais, que podem ser confluentes, de aspecto
purulento ou caseoso, com presença de cápsula fibrosa, podendo apresentar necrose de
caseificação no centro da lesão, ou ainda calcificação nos casos mais avançados.
Em 70% a 90% dos casos, as lesões encontram-se em linfonodos de cabeça e tórax, e
66% dos animais necropsiados apresentam apenas uma única lesão visível. Em 95% dos
casos, as lesões estão localizadas em linfonodos (mediastínicos, retro faríngeos, bronquiais,
parotídeos, cervicais, inguinais superficiais e mesentéricos), pulmão e fígado.
Com menor frequência, podem estar presentes em intestino e tecido mamário, ou em
qualquer outro órgão ou tecido do animal.
Animais reagentes ao teste tuberculínico podem não apresentar lesões visíveis a olho
nu; isso não significa, porém, que se trata de reação falso-positiva. As lesões podem estar em
estágios iniciais de evolução, ou simplesmente não terem sido encontradas pela necropsia.
Fragmentos de tecido com lesões sugestivas de Tuberculose (nódulos caseosos em
linfonodos, pulmão, fígado, etc.) podem ser enviados para exame histopatológico em frasco
de boca larga (plástico ou vidro), hermeticamente fechado, imersos em solução de
formaldeído a 10%, observando-se a proporção de uma parte de amostra para 10 da solução
de formaldeído.
TUBERCULOSE
O controle da Tuberculose se fundamenta no bloqueio de pontos críticos da cadeia de
transmissão da doença.
É primordial conhecer a situação sanitária do rebanho. A identificação das fontes de
infecção é feita por meio da implementação de uma rotina de testes tuberculínicos com abate
dos animais reagentes. O exame clínico pode ser útil nos casos de anergia. Na compra de
animais, eles devem ser testados na origem e testá-los de novo logo após a entrada no
128
quarentenário da unidade de criação, respeitando-se o intervalo mínimo de 60 dias entre os

testes. Adotar como regra a aquisição de animais de propriedades livres, pois o risco de
infecção é menor em rebanhos fechados.
É importante que a saúde dos trabalhadores da propriedade seja rotineiramente
monitorada. Ações sobre possíveis reservatórios domésticos, sinantrópicos ou silvestres
devem ser consideradas.TUBERCULOSE
Instalações adequadas, que permitem boa ventilação e exposição direta à luz solar,
contribuem para prevenir a contaminação do ambiente. É recomendada a higienização e
desinfetação periódica de todas as instalações, especialmente os bebedouros e os cochos com
hipoclorito de sódio 5%, ou fenol 5%, ou formol 3%, ou cresol 5%.
Não utilizar leite de vacas reagentes para qualquer finalidade, e em quaisquer
circunstâncias. São medidas importantes, o monitoramento dos rebanhos pela detecção de
lesões tuberculosas, realizada pelo ser viço de inspeção de carcaças quando do abate dos
animais, e o controle de trânsito e de participação em exposições, feiras e leilões de animais.
A inspeção sanitária dos produtos de origem animal destinados ao consumo humano
e a pasteurização ou esterilização do leite e derivados diminuem os riscos de transmissão do
M. bovis ao homem.
Os estudos realizados sobre vacinação e tratamento da Tuberculose Bovina, não
justificam a adoção dessas medidas como forma de controle da enfermidade. Vários países
que alcançaram grande sucesso com programas implementados para o combate à Tuberculose
Bovina, não as utilizaram e, as mesmas não estão contempladas na estratégia de ação do
PNCEBT.
129
GLOSSÁRIO DE TERMOS TÉCNICOS:
Prezados alunos:
Aqui estão os significados de alguns termos técnicos

que podem gerar dúvidas no decorrer de sua leitura.
Caso você tenha dúvida a cerca de algum termo que não esteja neste glossário, leve
para a sala de aula.
 Anúria: ausência de urina

 Cardiomegalia: aumento do tamanho do coração
 Diplopia: visão dupla
 Disquezia: defecação dolorosa
 Dispnéia: “falta de ar”
 Fecaloma: fezes em pedra
 Hematêmese: vômito com sangue
 Hematófago: ser com hábito de sugar sangue
 Hematúria: sangue na urina
 Hepatomegalia: aumento do fígado
 Hiperacusia: hipersensibilidade auditiva
 Hipocalemia: baixa quantidade de potássio
 Miocardite: inflamação no miocárdio
 Leucocitose: aumento dos glóbulos brancos
 Linfocitose: aumento dos linfócitos
 Melena: sangue nas fezes
 Meteorismo: ar no trato digestivo
 Mialgia: dor nos músculos
 Oligúria: pouca urina
 Plaquetopenia: diminuição das plaquetas
 Ptose palpebral: pálpebra caída
 Sialorréia: salivação em excesso
130
ATIVIDADE DE VERIFICAÇÃO DA
APRENDIZAGEM DA DISCIPLINA
1. É uma doença febril aguda, causada por um vírus, de evolução benigna, na maioria dos
casos, e seu principal vetor é o mosquito Aedes aegypti, que se desenvolve em áreas tropicais
e subtropicais. Estamos nos referindo à:
(Camboriú SC)
A. ( ) Dengue
B. ( ) Hepatite
C. ( ) Influenza
D. ( ) Meningite
E. ( ) Leishmaniose
2. Quando nos referimos a uma área de extensão territorial, onde é possível afirmar que a
população tem condições de vida homogênea de risco, estamos nos referindo à: (Camboriú
SC)
A. ( ) Bairro.
B. ( ) Distritalização.
C. ( ) Setor censitário.
D. ( ) Micro-área de risco.
E. ( ) Perfil epidemiológico.
3. Assinale a doença que não é de notificação compulsória. (Camboriú SC)

A. ( ) Dengue
B. ( ) Tuberculose
C. ( ) Pneumonia
D. ( ) Febre amarela
E. ( ) Raiva humana
4. Relacione a doença e o agente transmissor. (Congonhinhas PR)

(1) Roedores domésticos. ( ) Malária.
(2) Haemagogus. ( ) Doença de Chagas.
(3) Triatomíneo-barbeiros. ( ) Leptospirose.
(4) Biomphalaria. ( ) Febre amarela.
(5) Anopheles. ( ) Hantavirose.
(6) Roedores silvestres. ( ) Esquistossomose. Assinale a alternativa correta:
A. 2, 3, 6, 5, 1 e 4.
B. 4, 3, 1, 5, 6 e 2.
C. 5, 3, 1, 2, 6 e 4.
D. 5, 3, 2, 6, 1 e 4.
E. 5, 3, 6, 2, 1 e 4
131
5. “Entende-se por endemia de um determinado agravo à saúde, a situação na qual sua

freqüência e distribuição, em agrupamentos humanos distribuídos em espaços delimitados,
mantenham padrões regulares de variações num determinado período”. “Nos momentos em
que essas variações aumentam de forma irregular, temos uma epidemia”. Analise as
afirmativas anteriores e identifique a alternativa correta: (Matias Cardoso MG.)
A) As duas estão incompletas.
B) A 1ª está incorreta e a 2ª está correta.
C) As duas estão corretas.
D) As duas estão incorretas.
E) A 2ª está incompleta e a 1ª está incorreta
6. O principal veículo de transmissão da cólera é: (Maceió -2008)

A) O Trypanosoma cruzi.
B) A cafeína.
C) A água.
D) O lixo.
E) O Treponema pallidum
7. Para as doenças infecciosas, alguns termos são utilizados na linguagem dos profissionais
que trabalham na área da saúde. Em relação aos conceitos desses termos, correlacione a
segunda coluna de acordo com a primeira coluna. (Maceió -2008)
1) Local onde o agente infeccioso se aloja ou se multiplica.
2) Capacidade de produzir casos graves ou letais da doença.
3) Período durante o qual o agente infeccioso pode ser transferido de um indivíduo infectado a
outra pessoa, ou de um animal infectado ao homem, ou de um homem infectado a um animal.
4) Homem ou outro animal vivo que ofereçam meio de subsistência ou alojamento a um
agente infeccioso.
5) O primeiro indicador utilizado em avaliações de saúde coletiva.
6) Seres vivos que veiculam o agente infeccioso de uma pessoa ou animal a outra pessoa ou
animal.
7) Intervalo de tempo que decorre entre a exposição a um agente infeccioso e o aparecimento
da primeira manifestação da doença.
( ) Hospedeiros
( ) Período de incubação
( ) Vetor de doenças
( ) reservatórios
( ) Período de transmissibilidade
A seqüência correta, de cima para baixo, é: (Maceió -2008)
A) 1, 2, 3, 6 e 7.
B) 6, 3, 4, 5 e 7.
C) 2, 6, 3, 4 e 5.
D) 4, 7, 6, 1 e 3.
E) 3, 4, 5, 2 e 1.
132
8. A dengue é uma doença transmitida pelo(a): (Maceió -2008)

A) Água.
B) Alimentos.
C) Água e alimentos.
D) Pessoa infectada.
E) Mesmo vetor da febre amarela urbana.
9. Os sinais e sintomas mais comuns da dengue são: (Maceió -2008)

A) Febre, dores no corpo, principalmente nas articulações, e dores de cabeça.
B) Febre alta, secreção nos olhos, rigidez na nuca e dores no corpo.
C) Infecção nas articulações, inchaço em todo o corpo, dores de cabeça e coriza.
D) Febre, inchaço nas articulações, ocasionando dificuldade para andar, e prisão de ventre.
E) Secreção nasal espessa, febre no período da tarde, escarro com sangue e diarréia.
10. Atualmente, a medida mais eficaz no combate à dengue é: (Maceió -2008)

A) Vacinação em massa.
B) Remoção dos potenciais criadouros do mosquito.
C) Uso de máscara e luvas.
D) Pulverização das áreas de risco.
E) Uso de aspirina de 6 em 6 horas.
11. A hepatite B não é transmitida por: (Maceió -2008)

A) Hemotransfusão.
B) Contato entre parceiros sexuais.
C) Utilização de seringas contaminadas.
D) Transmissão vertical.
E) Via respiratória.
12. A leishmaniose é uma doença causada por: (Maceió -2008)

A) Vírus.
B) Protozoário.
C) Bactéria.
D) Fungo.
E) Bacilo.
13. As doenças contagiosas de notificação compulsória são:

A) Candidíase, clamídia e pré-eclâmpsia grave.
B) Raiva humana, mononucleose e toxoplasmose.
C) Cólera, diarréias e artrite.
D) Sarampo, pancreatite e hipertensão arterial.
E) Coqueluche, difteria e sífilis (congênita e em gestante
133
REFERÊNCIAS
Site Ministério da Saúde: www.saude.gov.br/
Site Dr. Drauzio Varella: drauziovarella.com.br
http://marcoteorema.blogspot.com.br/2012/04/simulado-teorema-agente-de-
endemias.html
Cadernos de Atenção Básica a Saúde – Ministério da Saúde – Brasília – 2009
Manual: Programa de Zoonoses Região Sul – 2009
Portal de Noticias da Globo: g1.globo.com/
134

Zoonoses 2015 - Zootecnia (Salvo Automaticamente)

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ESCOLA TÉCNICA DE FORMAÇÃO PROFISSIONAL DE MINAS GERAIS – EFOP/MG

CURSO TÉCNICO EM ZOOTECNIA – MATUTINO E NOTURNO

PROFA. FARMACÊUTICA FERNANDA OLIVEIRA BAHIA

PALAVRAS DO PROFESSOR AUTOR:

O presente material refere-se ao conteúdo que iremos desenvolver

Estarei à disposição para esclarecimento de dúvidas.

APRESENTAÇÃO DA DISCIPLINA DE ZOONOSES

A disciplina de zoonoses aborda todo o entendimento sobre

Palavra do professor autor.......................................................................................................2

Capítulo 1- INTRODUÇÃO E CLASSIFICAÇÕES DAS ZOONOSES

Figura 1: Significado do termo zoonoses

CONCEITUAÇÃO DAS ZOONOSES

As zoonoses na atualidade constituem os riscos mais freqüentes e mais temíveis a que a

A demanda cada vez maior de alimentos de origem animal, provocando implicitamente o

biológico durante um determinado intervalo de tempo, ao qual se denomina "período extrínseco de

Tabela 1: Classificação zoonoses

Tabela 2: Classificação zoonoses

Na dependência dos hospedeiros necessários para a formação da cadeia de transmissão, as

a) requerem um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Ex.: Febre amarela.

A transmissão das zoonoses pode ocorrer através das seguintes vias:

2) TRANSMISSÃO INDIRETA: Pode ocorrer através de diferentes vias:

IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA

Nos países em desenvolvimento a canalização de recursos está dirigida para a

ocorrência de "doença" na população acarreta a baixa produção de bens e serviços com a

A Leptospirose, a Raiva, as Salmoneloses, a Brucelose e as Teníases ocorrem em

dentro de uma mesma ação, ao nível central, regional ou local.

SISTEMA NACIONAL AGRAVOS NOTIFICÁVEIS, QUE ESTÁ SOB O

1- Porque motivo dizemos que as zoonoses estão

2- No trabalho rural, em pecuária, agricultura, qual o impacto negativo das zoonoses?

3- Qual a relação de similaridade entre os termos epizootia e epidemia?

4- Diferencie os termos antropozoonoses, zooantropozoonoses e amphixenosis,

6- Porque a deficiente educação sanitária da população contribui para o aumento ou

Capítulo 2-DOENÇA DE CHAGAS

Já em 1908 ele descobre em macacos do tipo sagui um tripanossomatídeo

Estimativas recentes indicam que existem no mundo cerca de 12 milhões de

Em fevereiro de 2005, houve um surto agudo de Doença de Chagas no estado de

Este parasito tem um ciclo digenético, ou seja, necessita de dois hospedeiros:

• Hospedeiro invertebrado, que são os vetores: triatomíneos

Unicamente os animais mamíferos de pequeno e médio porte e o homem são

Os parasitos lançados nas dejeções do inseto invadem o organismo através do local

Após a penetração da célula pelos tripomastigotas, eles perderão o flagelo e se

Diferentes espécies de mamíferos respondem diferentemente à contaminação pelo T.

No invertebrado, as formas tripomastigotas ingeridas pelo vetor em seu repasto

Figura 1: Ciclo de vida no ser humano e no triatomíneo

Os principais vetores pertencem à família Reduviidae, subfamília Triatominae e os

Assim, diferentes espécies de mamíferos podem sustentar diferentes ciclos de

Os principais animais assinalados com o parasito são:

• Roedores (podendo até 100% estar infectados)

Os índices de infecção variam de região para região e conforme o método

Nos reservatórios, há escassa patologia e virulência, mas com alta transmissibilidade

Esta fase caracteriza-se por apresentar sorologia reagente na ausência de

com arritmias queixam-se de palpitações, sensação de parada do coração e vertigens. Nos

A cardiopatia chagásica tende a se agravar progressivamente à medida que se

A desernevação ocorre de maneira irregular e em intensidade variável, em função de

Figura 2: formas digestivas da doença de Chagas

Via Inter-Humana Vicariante

• Transplacentária - transmissão de mãe para filho durante a gestação ou parto;

• Transmária - após o nascimento;

Via per os (oral)

A maior propagação na transmissão de T. cruzi continua sendo a vetorial (do

A literatura também registra o risco de transmissão durante o aleitamento materno de

Na fase crônica, a parasitemia diminui muito sendo quase impossível o encontro do