TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

O nosso Prof.PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. então. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina. Jaime Carneiro. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. aluno monitor da disciplina de Parasitologia. era. hoje. espírito crítico e expressiva atividade participativa. Jaime de Azevedo Carneiro. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz. O Prof. na Praia Vermelha. Prof. J. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria. Jaime Carneiro. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. peculiar aos homens da ciência. homem com características humanas especiais. jovens alunos. ainda. Jeferson Carvalhaes. Notabilizou-se. atraía com habilidade própria. após um período de aprendizado. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. passavam a ser discípulos em convivência familiar. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. por sua simplicidade. do qual se tornou discípulo e amigo. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . Ottílio Machado Prof. na época. quando escolheu. para sua atuação específica.

Após a parte introdutória. O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. pois. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. patologistas e dermatologistas. e. Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro . Prof. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos. Publicou seu primeiro livro em 1999. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. por isso mesmo. Edição) De uma maneira geral. é motivo para nós os profissionais da saúde. leveduras e actinomicetos. uma lacuna. o qual se observará aspectos gerais da micologia. Este livro preenche. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. infectologistas.PREFÁCIO (3ª. congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. agora o segundo e seguramente outros virão. é feita uma análise sistemática das micoses.

prognóstico e tratamento. patogenia e clínica e. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. por fim. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. não se preocupe. tentando dar continuação aos seus ensinamentos. despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. pelo seu interesse. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. Clínica de Dermatologia do Hosp. O trabalho está dividido em duas partes. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. também professor. a começar pela definição. Jeferson Carvalhaes de Oliveira . etiologia. vive em Araruama. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. com sua permissão. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. aos estagiários de Laboratório de Micologia. Jolival Alves Soares . Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos.Inst. UFF. é só visitar a Bahia. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. diagnóstico. no texto.APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. Atualmente aposentado. Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas. Univ. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. O Prof. Procuramos. completando-se com bibliografia. transcrevendo para este livro. reuni. Instituto Biomédico da UFF. distribuição geográfica. durante minha vida acadêmica e hoje. Pedro Ernesto). seguindo-se o mecanismo de agressão. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. Acompanhei o prof. Antônio Pedro.

............ Aspergilose ............................................................................................ Micoses Superficiais Micoses Superficiais ......................... Micoses Oportunistas Criptococose .................................................................................................................................................................................. Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo ................................................................................................................. Tricomicose Axilar........ Eritrasma .................. Hialo-Hifomicose ............................................................. Importância do Estudo da Micologia .................................................... Noções Fundamentais de Classificação............................................................. Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas . Micoses Subcutâneas Esporotricose ................................................... Histórico ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 ...... Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) ........................................................................................................................ Cultura do Material Patológico ............................................................................................................. Candidíase (Monilíase) ....................................................... Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) ........ Histoplasmose Africana ............................... Morfologia e Biologia dos Fungos .......... Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) ....................... Coccidioidomicose ........................................................................................................................................................................... Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) .............................................................................................. Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular........... Introdução Micologia ............................................................................................................................. Tricomicoses Nodulares ............................... Tinea Nigra ........................................................................................................................................................................................................................................................................... Histoplasmose (Micose de Darling) .................................................................. Esporos ..................................................... Tricomicose Cromático) ............. Noções Fundamentais de Morfologia ......................................................................................... Micetomas Micetomas ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos ................... Apresentação .........................................................................ÍNDICE Prefácio .................................................................................................................................................................................... Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ................................................................................................................................. Diagnóstico de Laboratório das Micoses ..... Zigomicoses (Mucormicose) ............................................................................................................................................................................. Rinosporidiose (Micose de Seeber) ................................................................................ Feo-Hifomicose (Cladosporiose) ..................................................

........................................ Peniciliose .................................................................................................................................................................................................................................................................... Coccidioidomicose .................................................................................................................................................... Micoses Raras Adiaspiromicose ............................................................................................................................................... Nocardiose Linfocutânea ...................................................................................................................................................................... Histoplasmose ................................................................................................................... Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea ........................................................................... Cromomicose .................................................................... Botriomicose ............. Criptococose ......... Candidíase ......................................................................................................... Curiosidades ...... Zigomicose ................................................................................................................... Tricomicose Palmelina ....................................................................... 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 ............................................................................................................................. Hialo-Hifomicose ...................... Mosaico ............ Tinea Nigra ............................................. Micose de Jorge Lobo ................................................................................................................................................... Tinea Nigra ................................................................................................................................................................................... Eritrasma .............................................................................................................................................. Prototecose ................................... Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor .................................................. Esporos .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. Dermatofitose ...........Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) ................................................................................................... Micetoma ....................................................... Pediculose ....................................................................... Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ................................................................................................................................................................ Hialo-Hifomicose ................................................. Pedra Branca ................................................................................. Histoplasmose Africana ...................................................................................................................................... Micoses Subcutâneas Esporotricose ....................................................................................... Blastomicose Norte-Americana ..................................................................... Pneumocistidose ........................................................ Ilustrações Morfologia ......................................................................................................................................................................................................................................................................................... Feo-Hifomicose .............................. Pedra Preta ........................................................................... Rinosporidiose ........................ Zigomicose Subcutânea .........................................................................................................................................................................................................................................................

O.C.Autor: Regina V. 12 .

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

Em virtude destes estudos. como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos. Nocardia.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . Um trabalho notável teve início em 1822. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. a obra pioneira é "Technische Mycologie". publicada entre 1904 e 1907. embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. depois. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. A divisão Eumycophyta subdivide-se. Gruby. em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. datam de 1856. Após uma parte introdutória. Sobressai. Estudos de Aspergiloses. que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. de 1910. Assinalese. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. por ingestão alimentar. HISTÓRICO No período pré-histórico. Flechten. em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . de que os fungos do gênero Aspergillus e outros.Argélia). Estudos sobre micetoma começam com Gill. Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo. e foi até 1931. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos. 1842. Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. mas não isentos de perigo. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. eis que também. que é a mais atual. descrevendo mais de 80 mil espécies. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. De 1821 a 1832. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas. and Myxomyceten”. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia . O estudo interessa a vários setores científicos e industriais. Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. grupo este conhecido como Actinomicetos. no campo da toxicologia. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. Langenbeck. Nesta classificação. De Barry. juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. com Nova Plantarum. que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces. valiosos no combate às doenças a que se propõem. culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. corticosteróides e citostáticos. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). por sua vez. no fim da década de 50. No campo estritamente técnico e de interesse industrial. os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE. a que os admite no Reino dos Protistas. introduzindo a nomenclatura binária. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária. faremos uma análise sistemática das micoses. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. No período histórico.MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo. leveduras e actinomicetos. I . Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. na Suécia. normalmente saprófitos (sapróbios). os fungos comestíveis. entretanto. Michelli. com Virchow. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. considerado pai da micologia moderna. em que se observarão aspectos gerais da Micologia. com Saccardo. as bactérias ocupam a 1ª divisão. sobre as micoses superficiais. No princípio do século. a partir de 1839. pelo conhecimento que se teve. considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos.

protozoários e outros organismos unicelulares. Podemos estudar as hifas sob vários aspectos. chamado de “Domínio”: Bacteria.Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2.Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células. porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo. atualmente Reino Fungi). Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz. significa em torno de 1 µm. Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas. proposto por Carl R.Protozoários c).Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente.Bactérias b).b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos. Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano. 2. geralmente.Plantae: Eucariontes .Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros.Protistas Inferiores a). III .enquadrando todos os animais existentes na terra. No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados. As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig. As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares.Protista: Eucariontes . embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada. em 1969.bactéria. II .Fungi: Eucariontes .leveduras e fungos filamentosos. produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar). se duplicam e depois se separam.Monera: 19 Procariontes . ou. Delgada. individualizados por uma membrana. A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos. Woese.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos. elevou a classificação acima de reino. 1978.03) são as . imperfeito significa assexuado. durante os fenômenos da mitose. quando multicelulares.Protistas Superiores: a).plantas 5. sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos). Archaea e Eukarya. 1866.02) pertencem às outras 3 classes. Possuem certo número de cromossomas que. coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias. ramificada. de 2 até mais de 10 µm. IV . são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar. 4 . As hifas septadas (fig. As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos. b) Quanto à presença de septos .Divisões 3 a 11 da outra classificação b).As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção. agentes das zigomicoses. acinomiceto.Algas (exceto cianofíceas) . Micélio é o conjunto das hifas. unicelulares. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos. a partir de germinação de um esporo. mais ou menos. Assim. Em Micologia. bastonetes). não haver diferenciação de tecidos.01). algas azuis. 3 . As hifas mais espessas. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos. c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas .Animalia: Eucariontes . Divide-se em: 1. as organelas não são multifibrilares. porque hifa é.Fungos d).Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL. os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1.

"frieira". Assim. na natureza ou nas culturas de laboratório. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada. b) Blastoconídio . Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo). reproduzindo-se por gemulação. Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. os formados fora destas estruturas. das proteínas. que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados. portanto.São os esporos mais freqüentes entre os fungos. Outro nome utilizado para esporo é propágulo. Mas há outras. Juntamente com estas últimas. ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. São. vão aumentando em complexidade. Acremonium antigo Cephalosporium etc. ao contrário das algas e das plantas.É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex. com exceção dos Zigomicetos. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix.) ou. Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. Os conidióforos podem ser uni. de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica.08).05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas. neste caso. dentro da qual se formam os esporangiósporos. É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp. como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila. ou com a cabeça do Aspergillus (fig. O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo. É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. d) Esporangiósporo . que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos). micoses blastomicoides. de cujo esporo falaremos a seguir. As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. Para sua formação. autotróficos. então. num raspado cutâneo. Encontrado normalmente nas leveduras.É o esporo (fig. em forma de pincel do gênero Penicillium.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos. O conididióforo pode ser uma simples hifa.: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios. ESPOROS a) Artroconídios . Entretanto. Basidiósporo .04) que se forma por gemulação (brotamento).São esporos (fig. Ascósporo . sapinho vaginal. as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses. Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros). Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal. No Brasil. transformam-se em simples elementos arredondados. servem para diagnosticar. bi ou multicelurares.07). há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo. onicomicoses). unheiro das donas de casa etc.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos. heterotróficos. c) Conídios . Exemplos: CromomicoseTinea nigra.fungos imperfeitos. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. . seres clorofilados. por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz). Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica. as Dermatofitoses (impingens. o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos.

.. branca. comportam-se como as bactérias... para as micoses profundas.........P .....S ...... oxirredutase.... ou ainda o soro fetal bovino. Para utilizarem C e N..... Cromóforos.. eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur..... bem como o Corynebacterium tenuis e o C. mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C. Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos... maltases etc........ A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem.... Penicillium griseofulvi PENICILINA ..).. peptidases) e ainda fosfatases.......Mg Fe . dehidrogenase etc...... como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum. Origem dos Fungos Por estranho que pareça. quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C... P.. para as micoses superficiais e o segundo. água. zoofílicos (animais) e antropofílicos ......Ca (menos valor).... em geral. metionina. quando difundem no meio os pigmentos que produzem. .... Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina..... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra... muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos)......... pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem. produz cerca de 700.. Outros elementos químicos fundamentais são: K . Retiram o N de nitratos..minutissimum.. de sais de amônio...... ácido oleico..... aureofaciens ESTREPTOMICINA .. a sua importância é relativa..... minutissimum. segundo Lacaz.. S........... estas armazenam amido .. ácido esteárico. amarela........ As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases.... do ácido glutâmico. são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos).. os fungos são normalmente aeróbios.... asparaginase......... sob certas condições... está em torno de 6...... prolina. Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA ..... Dos Actinomicetos. Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco... Cromogenia Os fungos são cromóparos.. S........ Streptomyces rimosus NEOMICINA ...... de ácidos aminados. S. Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C. O primeiro... Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas.... A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae. podendo desenvolver-se em anaerobiose... griseus ANFOTERICINA B....... habitante normal de nosso couro cabeludo)..dos hidratos de carbono. da peptona... quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos.... São denominados geofílicos (preferência para o solo).. para seu isolamento inicial................ mas podemos dizer que. sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7..... Epidermophyton floccosum etc. alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais.. Quanto ao pH do meio.... verde etc... de uréia........ Quanto ao oxigênio.... quando se deseja cultivá-lo artificialmente.. estas fermentações são reações exotérmicas.. Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras. vermelha... troncos apodrecidos ou nas frutas..... como ácidos aminados e vitaminas..0.. Enzimas Proteolíticas (proteases.... histidina e muitos outros)........ S. notadum TERRAMICINA .........000 calorias..... Os actinomicetos do gênero Actinomyces. devemos salientar que os do gênero Actinomyces..... Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura.. serina. poeira... agentes de infecções superficiais. arginina. acastanhada... dos álcoois.. específicos para esta ou aquela espécie... dos lipídios..... tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina.. pântanos... nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica.. fradii AUREOMICINA .. leite..2... acima e abaixo deste número. os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas......os que só têm sido isolados do homem até agora..

Boletus edulis. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. dos quais há sempre centenas em experiência. sendo fungos hipogeus. benefícios. Tudo isto deve-se. a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . os fungos não sintetizam suas fontes de energia. conta-se que. São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum). pela transformação que operam na matéria morta do solo. os fungos trazem. Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia. cachaça) e nas não destiladas. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. Roquefort. pois. pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada. Lactarius deliciosus. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem. rum. madeirame. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. Pela ausência de clorofila.000) em que se constituem. às propriedades fermentativas das leveduras. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). por exemplo.para diversas micoses profundas. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . No setor de laticínios. bem como surge um campo novo de estudo. Pleurotus ostreatus. Nesta condição. que detalharemos mais adiante. Por outro lado. pululam em comestíveis enlatados. comestíveis. Na medicina humana. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis. que também são apreciadores dessas iguarias. os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. com produção de micoses animais. lentes de microscópios. com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. nos celeiros de cereais. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos. Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. o que estudaremos adiante. vários produtos são obtidos.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras. Outras vezes acarretam prejuízos quando. os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. champignons). sobressaindo os antibióticos.Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. A respeito de trufas. Griseofulvina . laticínios. Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. por isso. Na veterinária. A maioria é saprófita. por exemplo. b) Fungos Comestíveis . como: cerveja.cerca de 32% da substância seca. Lepiota procera. quando atacam objetos manufaturados. Todavia. saquê (japonês). por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. bebidas alcoólicas de todos os tipos. nas frutas e legumes. Gorgonzola. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. em parte. Por sua ação de limpadores do solo. os eclerotos de Polyporus . roupas e tudo o mais que se possa imaginar. quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. ou melhor. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris. vinho. a atividade saprofítica também traz benefícios. muitas vezes. quando representados por trufas ou por mórulas. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. Coprimus cometus. amplia-se com o aparecimento de doenças. as formas móveis das algas são multiflageladas. Na Austrália e na Tasmânia. e Nistatina . enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). devido . No setor da indústria quimiofarmacêutica. Armillaria sp. ficam até 50 cm abaixo do solo. também. na Europa. como. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. Ainda na esfera alimentar. além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos. isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. Ainda mais. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. pela semelhança com estes. São os conhecidos como: Camembert. determinando quadros de micetismos. em grande parte.contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses. conhaque. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos.como substâncias de reserva. na função de limpadores do solo.

Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros. de vitamina B1 por grama de extrato seco. podem ocorrer eritema axilar. cujos efeitos. e foi descrita na Ucrânia. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas. queimação epigástrica. se a ingestão persistir. Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . especialmente perus e gansos.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. na mesma localidade. Como o arroz fica amarelado. A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. após grave agranulocitose. ácido pantotênico. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar. nasal ou laringéia. hiperqueratose no gado adulto. França. provocaram hepatoma. não foram ainda bem estudados. misturados aos sadios. trombocitopenia secundária e leucopenia. Muito mais conhecido desde há séculos. 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. adenopatia submaxilar. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. porém muito benigna. descamação epitelial. porém já hoje quase inexistente. em ratos e trutas. na Rússia. o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. que invade o grão de centeio. celeiros e depósitos. Inicia-se por diarréia. foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). facilitavam as contrações uterinas. perus e outros animais. ingeridos em quantidade adequada. descobriu-se a toxina: aflatoxina. inclusive o Brasil. Mas. vômito. O pão feito com esses grãos contaminados. A Stachybotryotoxicosis. síndrome hapato-hemorrágica em porcos. Logo em seguida. Segundo Lacaz. ácido nicotínico. biotina. ácido paraminobenzóico. Outro Fusarium . A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento. relatando numerosos casos em Sologne. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake. provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U.I. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral. Em 1777. A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. de procedência japonesa. . em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos.produz síndrome semelhante. Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). No Japão observou-se que. Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus. leucopenia leve: 2000 mm3.famoso alucinógeno . muitos países procuram cultivá-los. c) Patologia dos Fungos 1. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. Um pouco antes. é o quadro chamado de ergotismo. pelo menos. no homem. 1676). com aplasia evidente. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. aumenta o volume. em 1770. Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis. riboflavina. sangramento. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. faringite.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas.LSD 25. 800 pessoas morreram de ergotismo. piridoxina. bovinos. Certas espécies de Fusarium. ao passo que. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea. quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. também aparece após ingestão de grãos mofados. aproveitadas depois pela medicina oficial. de vitaminas do complexo B. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. também descrita na Rússia. No homem.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum .

negros. Todos esses produtos também são chamados . vômitos. A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . Ao contrário do micetismo coleriforme. também contém substâncias desta natureza. São eles: dor abdominal. a saber: I . Falina. hepatotóxicas. Conocybe. infida. L. correspondendo à hemolisina de Ford. Sintomas: náuseas.Claviceps purpurea. IV . considerada tóxica para o sistema nervoso central.MICETISMO SANGUÍNEO . neurotóxicas e psicotrópicas.6 a 15 horas. I. que é a Faloidina. Lepiota. Helminthosporium. Em pequenas doses. excitação nervosa. Stropharia cubensis (Psilocina). Curvularia. Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. vômitos. salivação profusa.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. uma vez por outra. Paneolus. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias. Entretanto. a taxa de mortalidade é baixa. principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta. nefrotóxicas. cilindrúria. cólicas abdominais. por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas. enfraquecimento progressivo. diarréia. extraída de um cactus mexicano . do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus. Realmente. torminosus. Fusarium. Geotricum e Leveduras. A muscarina estimula as terminações nervosas. nesses casos. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos. tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). mas ocorrem óbitos. pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. Boletus satanas. por isso. Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial. Vários fungos têm hemolisinas. Boletus. A.Peioth ou Lophophora williamsii. icterícia. Um outro fungo . aliás a mais famosa. e a mais importante. que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). cianose. a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche). Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. diarréia.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum.Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis".Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria.Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis. Em geral. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A. phalloides.o LSD 25. Produz hemoglobinúria transitória. coma. denominamos MICETISMOS. Mucor.. A tais quadros. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas. de propriedades hemolíticas. motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide. diarréia. L. pães. Outra substância importante deste grupo é a mescalina. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves. Penicillium. emetica. atualmente . os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. A da Helvella esculenta é resistente ao calor.agente de um Eczema Facial de Bezerros. com ação depressiva sobre o coração. algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. Nos EUA. que são destruídas pelo calor e pela digestão. V .provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. após o início dos sintomas.MICETISMO COLERIFORME .MICETISMO NERVOSO . Lactarius. II . pantherina. Os sintomas aparecem um hora após a ingestão. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados. cura em 48 horas. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações.MICETISMO CEREBRAL . em ritos religiosos ou não. A necrópsia revela lesões renais. que produz uma micotoxina . Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los. fezes sanguinolentas e mucosas. vômitos.MICETISMO GASTRINTESTINAL . Enteloma (R. Rhizopus.provocado por fungos dos gêneros Russula. edema cerebral. são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. morgani). acinzentados. mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina. amarelos. É de bom prognóstico. desconforto abdominal. brancos. 2. lacrimejamento. causador do ergotismo. Inocybe infelix. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). III . Clitocybe illudens. delírio. necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. Das espécies que têm sido estudadas. gastrotóxicas. Transfusão sangüínea é útil no tratamento. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos.

em geral. produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules. no laboratório. são: os carvões. 3 . visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses. nome proposto pela psiquiatria canadense. como a esporotricose. Após maturação. em geral. Lugol ou. asma brônquica. entre lâmina e lamínula. porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente. a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares. as podridões. fezes. sangue. em partes iguais. Cladosporium (Hormodendrum). de manifestações do aparelho respiratório: rinites. Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. medula óssea. Penicillium. à potassa. misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. então. sem fixação. ou então psicodélicos. o PAS.Provas Imunológicas 5º . o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos. Curvularia e outros estão geralmente em causa. O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto. Lactofenol de Amann. potassa mais concentrada: a 40%. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. 4 . 6 . tinta Parker 51. pêlos. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). 5 . As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago. as ferrugens. agora.Biópsia .Alergia Provocada por Fungos Trata-se. Aspergillus. Alternaria.Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. de coloração verde-clara e amarela. As micoses humanas e animais têm. a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal.Histopatologia 4º . em volta das quais aparece mofo branco.Micoses Vegetais. A folha atingida apresenta manchas redondas. principalmente na ecologia das micoses humanas. Pode ser adicionada. o Ziehl. deve ser feito: 1º . resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico. vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais. urina.material mais duro (unha). o mildiu. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. o Giemsa. O exame pode ser a fresco. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos.psicomiméticos.Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos. As micoses animais serão referidas esporadicamente.Cultura 3º . líquor. sem a presença destes nos mícides. que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. o esporão de centeio etc. animais e humanas. exsudatos diversos. corticosteróides e citostáticos. fragmentados de tecidos.Exame direto 2º . as melas. porém. do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos).Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo. a histoplasmose e as tinhas. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. É produzida por fungos. tal como o Gram. que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses. por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. cabelos. escarros.Exame Radiológico 6º . presentes num foco à distância. Hipertrofia os tecidos (tumores). Os tecidos secam e morrem. o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método. O material examinado com potassa não serve para guardar para . unhas. crônicas. Ataca gramíneas (cereais).

................. Entretanto. A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%.. como também por outros fungos.. 3.............. fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide................Lavar em água corrente... 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1.......... 2...Fixação do material pelo calor....... Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá..... 3..... em seguida............... Água destilada ..Lavar em água corrente. água...5g). o Actinomiceto do gênero Actinomyces........................ para o isolamento de todos os fungos. • Lugol Duplo: Iodo metaloídico . Ácido lático ........Fixar pelo álcool metílico..... 50 g Peptona ........Se necessário............ 3...Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% ........ 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia..............demonstração posterior. 300 mL.. 3................ 10 g Ágar . 2.... 5....................A... não sendo necessário o aquecimento da lâmina.......Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos.S...Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos...........................98 mL e ácido clorídrico 2 mL).. 40 g (ou maltose) ..... 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos. que clarifica melhor..... (para exsudatos e escarros): 1..........................Diferençar (descorar) em álcool etílico..........Secar ao ar..............Secar. montar no bálsamo do Canadá...... 15 g Água ..... Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar............... Álcool a 95º 100 mL. Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g................Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2.......Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos...... iodeto de potássio 2g...... • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado .............. 2... Centrifugar... Iodeto de potássio .......... Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK).. ao ser cultivado................... 4.......... pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio). 2... Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose ....Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%...... Água destilada .................. logo depois.Fixação do material pelo calor. 5. Glicerina ...................... 4.... praticamente... Como o material... • Coloração pelo P...1000 mL Este meio serve...Lavar.........Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio)........... pois resseca rapidamente................ Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1... fechar com bálsamo do Canadá................ 7................ solução de fucsina básica – 2 minutos. 6....... O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias...... Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1. requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas....................... está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias..Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos..................... houve necessidade de se ................................... solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto.Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C... 6. secar.....

.. O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia... quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente.. Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos.. por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus......... uma solução fisiológica que contenha: Penicilina. cenoura. denominadas granulomatose blastomicóides ou.. albicans . usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas... Para o Sabouraud Sangue......acrescentar certos antibióticos.... e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos........ anteriormente mencionado pela presença de actidiona. Ajustar a quantidade de água a 1000 mL... De um modo geral.38). Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C..... mas pelo achado do parasito. Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura.. Autoclavar a 120 ºC.. Phialophora..... reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras... Podem... cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros... e outros... vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas...... quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C..... após juntar o sangue..... Não pela peculiaridade das reações tissulares que. esfriar com o tubo inclinado.. A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud. Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco)......... embora muitas vezes elucidativas......... fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático.. pronto para uso......... usar 10mL de ágar Sabouraud.. Seria preferível.... Dentre os que se apresentam arredondados. esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud..... prontos para uso.. Existe também..... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX.................. 20 g Neopeptona . Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea... São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) ......20 unidades por mL Estreptomicina....... para tornar o meio mais seletivo. no fundo do tubo...... 10 g Cloranfenicol .......... como no caso do Cryptococcus neoformans ........... No estudo das leveduras.................. por eles produzidas...........40 microgramas por mL Aliás........ mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação. na praça... durante 5 minutos. cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides....fig.. Esfriar com o tubo inclinado....... Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C... 500 mg (Actidiona) Ágar .. o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças.... fundir em banho-maria.... Filtrar quente....... agente da criptococose.. os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada..... Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora...... dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co. Entretanto. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses... Um outro meio bastante usado. durante 10 minutos.. 20 g Água ... Filtrar em papel de filtro.. é aconselhável usar. sempre que possível..... O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de.... o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica.. sofrer pequena modificação. como batata. aquecer-se a 90º C.. como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca.... O outro meio com antibiótico.. Existem........ blastomicoses. é mais econômico. não são específicas......... Ainda em relação ao cultivo do material............ 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação. entretanto.. Distribuir....) cuja fórmula é a seguinte: Glicose ..... Adicionar 12 g de ágar.. para prevenir crescimento de bactérias.... Na seqüência das análises micológicas.... de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente.... preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud.. Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água. no comércio........ juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho..... o uso de certos meios naturais .......... às vezes.... 40 mg Cyclohexamida . impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos.... colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo..

mucina. Finalmente. Histoplasma capsulatum. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). Em certos casos de micotização das cavidades (otite. O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho. lembrar que este último é binucleado. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. O corante de fundo é amarelo. cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. os próprios conidióforos e esporangióforos. distingui-las dos tecidos. fibrina e tecido elástico. inclusive o HE. às vezes. Elementos tissulares. mas nunca gemulam. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. Os fungos ficam bem delineados em negro. Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. acima mencionado b) Candidíase profunda. Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis. o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. os agentes das zigomicoses. celulose. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). o que será visto a seguir. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. por exemplo Torulopsis glabrata. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. mas não gemulam.A. o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer).S. doenças pulmonares) podemos encontrar. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas. que utiliza nitrato de prata e metenamina. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. as produzidas por leveduras: a) Criptococose. de que resulta formação de aldeidos. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. A mucina toma coloração escuro-acinzentada. propuseram-se diversos métodos de coloração. diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante. todos tomam corante. Estes elementos são: glicogênio. à mucina. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas. ao tecido elástico. Vejamos: O P. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii. São eles: • Coccodioides immitis. Em regra. Entretanto. O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE). amido. erradamente denominada Cromoblastomicose. com reação granulomatosa. embora menos acentuadamente que os parasitas. Mas as reações tissulares são mais evidentes. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. O fundo do preparado é verde-pálido. em cujos detalhes da técnica não entraremos. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. Ambos se reproduzem por uma simples . Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. haverá coloração. mucormicoses. Onde houver aldeidos. glicopepídios. mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos. Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. sendo difícil. O núcleo fica negro. de Gomori. que também toma bem este corante. amarelos. além das hifas.

Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos. segundo a modificação de Brown e Brenn.. dura uma semana ou mais. isto é. Leveduras. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. por Arpergillus fumigatus. imunofluorescência. seja pelo isolamento do mesmo em cultura. na coccidioidomicose. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. Podemos usar as expressões tricofítides. cercada de halo eritematoso. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. Núcleos. controle de eficiência terapêutica. diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. em micologia médica. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. a obtenção de bom antígeno. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. Alternaria. ainda. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. b) Provas sorológicas de aglutinação. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. como Cladosporium (Hormodendrum). lesão assética. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). Um outro cuidado a se tomar. Em seqüência. 2. Paracoccidioidina. Histoplasmina. o polissacarídeo (Fava Netto). as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. Candidina. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso. do ar. com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). apresentam um valor diagnóstico apenas relativo. passando depois para 1/500 e 1/100. 1967. as técnicas imunológicas têm. a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. próximo ou à distância. em vermelho. Helminthosporium. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. No estudo de cada micose. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. Para estas reações. Pullularia. para evitar uma resposta muito exagerada. esse valor relativo pode. e as bactérias gram negativas. prognóstico. b) Reação retardada. fixação do complemento. Elementos tissulares. logo em seguida. bem como pela análise histopatológica. Aspergilllus. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. em vermelho. Em pelo menos duas eventualidades clínicas. isso ocorre. que se transforma. em certos casos. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. que descrevemos em capítulo próprio. descoberta de animais reservatórios de parasitos. que podem impedir a positividade das reações. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos. 1967). devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. e o caso de coriorretinite. com os progressos recentes neste setor. ou pelo exame direto. Penicillium. Em Micologia Médica. em amarelo. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. por Oudin. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. para pesquisar a sensibilidade do paciente. Por exemplo. Esporotriquina.gemulação. De 48 a 72 horas depois. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. Coccidioidina e outros. precipitação. não deve haver parasito. Entretanto. Aluizio Faria. Depois. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. começar com uma diluição de 1/1000. Dentre as provas sorológicas. O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. Ao se praticar prova intradérmica. foco sético em outro ponto do organismo. semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. 3.

obteve 98. extratos polissacarídicos. inocular material patológico.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). cérebro. Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis. 2. Cryptococcus e Aspergillus . . aparelho digestivo etc. Em seguida. A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão. Como não é fácil conseguir isto. na lâmina. consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico. Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. Marlat. e fazer diagnóstico diferencial. e pesquisa de anticorpos no soro. suspensões de esporos.Candida. Antígenos Metabólicos.fixados . estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto. As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína. entre paracoccidioidomicose e tuberculose. 1968). A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. por exemplo). 1960). • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. com mais de 30 dias. Ainda Fava Netto (1960). soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal. Segretain. portanto. O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente. visto que as micoses não poupam região alguma do organismo.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. feitos por trituração do micélio ou leveduras. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. Antígenos Celulares ou Somáticos . A imunofluorescência. Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. . hamster. principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. de avaliação prognóstica. Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . por este processo. coccidioidomicose. Assim. Juntar soro humano ou soro animal Anti. cultura de fungo A. 1967). fumigatus). micetomas actinomicóticos. candidíase profunda. depois. Lacaz. também deu bons resultados em: histoplasmose. ossos. permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação.A. São utilizados mais vezes: camundongos. São de dois tipos: 1. obtidos por filtração de culturas velhas. porém. por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. nasceu em 1942 (Coons et Al). culturas puras de parasito (da histoplasmose. ou reação dos anticorpos fluorescentes. ratos brancos. Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. por exemplo.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. embrião de pinto. apresenta grande valor diagnóstico. Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades. pulmões. cobaias. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. 1962). principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. Tudo conjugado ao fluorocromo. mas não na criptococose (Drouhet. de culturas jovens (10 dias para A. fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. Há uma técnica direta e outra indireta. micose de Gilchrist. As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento. com a finalidade de se obter. esporotricose. Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos.

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

bordas vesiculosas. desde logo. nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. não atinge a submucosa. multicelular – o closterosporo. no laboratório. como principal característica clínica. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. Entretanto.Leveduroses 3 . na pele. Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. reações de hipersensibilidade cutânea. clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. a mais importante das leveduroses. Assim. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. epidérmica ou mucosa. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. e sim. caracterizando-as como micoses profundas. mas tradicionalmente são estudados na micologia. uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. chamar. entretanto.Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. Assim. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. agrupados numa família: closterosporacea. recobrindo-se de induto esbranquiçado. presente só em cultura. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides). com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. porque. causados por bactérias. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). do ponto de vista da presença do parasito. o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. Falaremos delas no devido lugar.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. a saber: 1 . Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . consideramos micose superficial aquela que. como característica micológica mais importante. as mais diversas. pruriginosas. ou então. Assim. porém. como leveduroses. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas. isto é. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. excepcionalmente. Embora superficial. o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui. não atinge o derma. deve ressaltar-se. conforme será estudado no capítulo Candidíase. cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. reações granulomatosas. na mucosa.Dermatofitoses 2 . Queremos. Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. tricofícea (tricofitose) profunda. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides). O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. não no tecido parasitado. a relevância dos fatores adjuvantes. não são micoses.

Remak aparece. muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. em 1839. em 1939. Microsporum e Epidermophyton. . que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. tão diferentes nos seus aspectos clínicos. hoje enquadrada no gênero Trichophyton. Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. Do ponto de vista micológico. sem desconfiar de sua natureza micótica. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. por intermédio de Plato e Nasser. ultimamente. em 1925. apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). isto é. Em 1895. para a localização interdigital dos pés. No setor de diagnóstico. Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. diversos pesquisadores têm verificado que. como. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. Somente a partir de 1928. no tratamento tópico das tinhas. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . No corpo terapêutico. Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. tricofítica. Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin. pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. pois. principalmente em relação à pelada. na sua expressão clínica mais característica. os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. certamente. por exemplo. revelou a natureza fúngica dessas hifas. em 1938. Do ponto de vista da sistemática. Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. sem consegui-lo. a tinha inflamatória ou Querion. até o fim de sua vida. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. Schöenlein. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). mais típica. 35 A partir de 1890. de filtrado de culturas. em 1910. Publicou um livro notável. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. Les Teignes. simplificada por Emmons em 1934. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. devendo. a tinha crostosa ou fávica. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. em 1902. novamente. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. microspórica. “pé-de-atleta”. isolado de um Penicillium. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. temos a contribuição de Margarot e Devèze. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. também entre os dermatófitos. nas culturas. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. de consulta obrigatória até nossos dias. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). classificam-se em três gêneros: Trichophyton. em 1845. estes estudos foram ampliados.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. é a presença. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. que não é doença micótica. por Blank. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. permanece até hoje. com Bruno Block e sua escola. podemos dizer que a característica mais constante. Entretanto.

vanbreusenghemii. ferrugineum predomina no Congo. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. a seguir. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. nos climas frios. É o caso dos agentes antropofílicos. com várias denominações como E. O T. tendo sido isolados de todas as terras do planeta. canis. acha-se nos estados sulinos. De um modo geral. Já o T. soudanense T. Os zoofílicos. É conhecida a resistência oferecida pelo T. ou tinha fávica. audouinii. ferrugineum etc. tonsurans T. habitualmente. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. Angola.Daremos. Já com a tinha microscópica. que praticamente inexiste no Brasil. rubrum T. gypseum e outros. Europa Oriental. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo. Os . violaceum T. audouinii M. 2. canis M. Sul da Europa. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. concentricum e outros. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. floccosum (espécie única. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. o mais importante para a patologia humana. Japão. rubrum à terapêutica local. yaoundei T. Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. schoenleini T. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. cruris. Antropofílicos 2. Zoofílicos 3. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. São eles: Microsporum gypseum. é encontrado entre as classes mais pobres. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. No Brasil. verifica-se uma discrepância muito grande. E. o T. b) Microsporum: M. de distribuição universal mais freqüentes. como o Norte Africano. enquanto que nos EUA é o M. zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. Geofílicos A noção de antropofilismo. da mesma localização. violaceum . Microsporum distortum e M. rosaceum M. e o Trichophyton ajelloi. inguinale). os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. o parasito mais freqüente é o M. tonsurans T. em São Paulo. c) Epidermophyton: E. o T. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. são: Microsporum canis. mentagrophytes T. tonsurans . Sul da Ásia.

Talvez possamos dizer mesmo que. talvez por deixarem os pés mal enxutos. ou por intermédio dos animais. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. o processo associa-se com infecção bacteriana. geofílica. o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. o favo é infecção em todas as idades. principalmente pés e região genital. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. densamente entrelaçadas. assim. Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. por exemplo.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo. curando-se estas. o griseofulvin. Vemos. é pouco afetado. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária. fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. a segunda agindo. estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. o habitat dos dermatófitos. Bose. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. como foi. sob a forma de hifas septadas. como acontece. como acontece. mais dificilmente removível. do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. simples medidas de assepsia debelam a infecção. assim. exsudativo. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). e mais ainda. 1964. produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. sugere que a raridade dessa forma clínica. enfraquecendo-os. de fora para dentro. por isso. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. o crescimento do dermatófito.09) é própria da infância. por simples aplicações tópicas. Frequentemente. em si. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. até aqui. por parte das mulheres de todas as idades. mesmo após a cura da infecção. na maioria das vezes. às vezes. bem como de outras localizações. às vezes. em forma de cratera de vulcão. conhecido por “péde-atleta”. digerindo-a. VI – PATOGENIA Conhecido. com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. Pillsbury. devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. poderia ser devido ao fato de ser comum. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. raramente ultrapassando a puberdade. nesse país. raramente tomam o caráter inflamatório. independentemente de terapêutica. que quase sempre se curam na puberdade. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem. seus metabolitos sim. verificaremos que são riquíssimas do parasito. nunca mais se refazendo. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. principalmente. impossibilitando. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. na Índia. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. principalmente. No couro cabeludo. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade. partindo-os. Antes desse autor. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. talvez. no seu tratado de Dermatologia. porém. devendo-se. Já os agentes zoofílicos. tornando a inflamação mais aguda ainda. Estivemos falando. Paradoxalmente. fazendo comentários sobre Tinea capitis. Digamos algo sobre a . quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. não raro. entretanto. Os frequentadores de associações esportivas. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). Portanto. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica. transformando-se. a primeira atuando de dentro para fora. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes.

gatos e terra. Evidentemente. mentagrophytes var. Tinea pedis . por ser o mais atritado. dissemina-se para a região plantar. e conservado por tradição. 1969). geralmente. no século passado. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. pois nestas não faltam cães. como as tineas corporis em geral. mentagrophytes). estes últimos podendo atacar previamente os animais e. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. quase sempre vesiculosas. 2. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950. cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. Às vezes. Muito pruriginosa. • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra. primeiramente. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. Outras vezes. pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3. é também o mais facilmente infectado. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica. nem excursões às zonas rurais. devemos reconhecer outras micoses superficiais. cabelos e unhas. Aliás. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra. HildickSmith et al. o homem.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. em seu Fungus Diseases. posteriormente. O quarto espaço interdigital. a tinea cruris (fig. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. tendo como ponto de partida o espaço interdigital. inclusive cerebral. não somente dos dermatófitos. como também das leveduras. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. (1964) discutem. abdome e região glútea. para o púbis.12) nada tem a ver com eczema. embora possa ter início em qualquer desses pontos. Segundo as localizações. o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária. para a borda e dorso dos pés. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. nos pelos. quando esta ocorre. frieira. Algumas vezes. ácido úrico) . Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. nome que foi aplicado à infecção. Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. Mas elas não são raras nas cidades. Tinea corporis 2. Tinea barbae . podendo estender-se vários centímetros para a região crural.agressão de origem externa. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. em virtude das suas propriedades queratinofílicas. inflamatório mesmo. por Hebra. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. ou fazêlo diretamente. Nesta região.13) e. de bordas circinadas. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. o aspecto é francamente exsudativo. Tratar desta. Entretanto. é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente. predomina o aspecto vesiculoso. cujas primeiras descrições são de Wilson.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. Tricofíceas profundas 2.

solitária. as leveduras dão. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. então. todavia. .dermatofítica. diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. a unha pode mostrar-se. Na verdade. alterações congênitas. pelos nativos do oriente. Olímpio da Fonseca. Europa Oriental. dispostas sobre toda a superfície das placas.14). tinha favosa. Além da pele do rosto. líquen planus. viscerais. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. Anatólia. As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. ou seja. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. pelos cantos das bordas livres das unhas. resistente à coleta do material para exame micológico. o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. em 1845. Descreve-se. generalizadas. em meio sócioeconômico de baixa categoria. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. b) acromia acentuada das placas escamosas. desagregamse com facilidade. Essas escamas são grandes. de início. para as crostas. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). como seu agente etiológico. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. ainda. constituído de lesão crostosa. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. num prazo relativamente curto. lembrando cratera de vulcão. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos. O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. a verdadeira onicomicose. lembrando o cheiro de ninho de ratos. em lugares frios. são incriminados Scopulariopsis. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. São raras entre nós. de cima para baixo. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes. Chimberê e outras denominações. granulomatosas. 5. Já os dermatófitos atacam por cima (fig. dirigido para o centro da placa. alterações associadas com eczema. No Brasil. na região frontal. isto é. em uma mocinha com 19 anos. Quando observadas isoladamente. e) nos casos mais típicos. T. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. alterando a matriz. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. São referidos. atingem também os pêlos. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. Considerando. Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak. assim. tinha crostosa. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. como sinônimos. na literatura micológica. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. seu reconhecimento é geralmente fácil. Aspergillus. Tinea imbricata – também chamada Toquelau. à qual também poucos autores fazem alusão. Tem como característica clínica as lesões crostosas. por diversas tribos de índios do Brasil Central. distrofias diversas. pois. na maioria das vezes. principalmente quando se trata das unhas dos pés. Na onicomicose superficial (leuconíquia). hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. estas. Acremonium (Cephalosporium). o dermatofítico e o levedurótico. Mais tarde. várias espécies de Endodermophyton. Alternaria . ao exame direto. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. além da presença de hifas não artrosporadas. d) prurido intenso. verrucosum e Microsporum gypseum. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo. comprometimento dos tecidos periungueais. arredondado. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. violaceum. Numa fase menos avançada do processo. 6. um odor desagradável que exala das lesões. Tivemos um caso benigno. Fusarium etc. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. os dois tipos mais freqüentes. com um dos bordos preso à pele e o outro livre. em 1896. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. Entre outros. Tinea fávica – também chamada favo. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. caracterizando. ainda. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. Iraque. transpondo. papiráceas. 4. as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. c) escamas grandes. no couro cabeludo. quadro de paroníquia. que englobou. Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). Na onicomicose. de precárias condições higiênicas. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase. as unhas perdem seu brilho característico.

c) zonas de hipodermite. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. tendo o tamanho do grão de ervilha. Mais raramente. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. mais ou menos cianótico. e depois ir concentrando para 0. que resulta de um cabelo parasitado encravado. pode-se observar presença constante de escamas secas. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. bordas de limites imprecisos. epidermofítides e microspórides. indolores. experimentar. podendo chegar até vinte. ainda. Na textura da lesão. c) prurido moderado ou ausente. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides. em 1952. Como ressaltamos na patogenia. Porém. de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. a menos que esteja infectando os pêlos. primeiramente. podemos usar indiferentemente essas expressões. Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. de número variável. quanto uma antiga. Quando se suspeitar dessa sensibilidade. o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. não deve haver parasito. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). b) nódulos firmes. numerosos casos foram comunicados. Bazex.05 mL até chegar a 0. Nas micoses que estamos estudando. Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. b) quase sempre unilateral. 8. face anterointerna ou posterior. como já tem sido observado. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. lembrando vagamente lesão circinada. . mas pode ser qualquer outro dermatófito. a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose).cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. ou então. Na grande maioria das vezes. às vezes. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. as palavras tricofítides. ou até mais. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. pode-se ver ainda: a) foliculites. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. Salienta-se. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. aqui. pouco salientes. mais raramente o T. 7. d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. de vermelho para violáceo. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. A partir de então. porque exprime tanto uma micose atual. Curou rapidamente com medicamento tópico. sob a forma de “colarete epidérmica”. em torno do qual se forma um granuloma. a tricofitina diluída ao centésimo. parece haver. Não se encontrando o parasito pelo exame direto. indicando. próximo ou à distância. desta forma. o gênero do dermatófito sensibilizador.1 mL. rubrum . de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. Esta prova tem que ser feita com muita cautela. b) foco sético em outro ponto do organismo. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. o parasito isolado é o T.

VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . ou então. As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. de fragmentos de unhas. Púrpura. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. o prazo acima mencionado de três semanas. com a potassa. nos dedos. Liquenóides 3. Paraqueratósicas 4. sifílides). que se tornam autocuráveis. principalmente quando se trata de unha. em vista do ressecamento rápido. Além disso. os fenômenos patológicos.As formas eczematosas predominam na região palmar. ou melhor. eventualmente. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. Venosas: flebite migratória 2. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. na experimentação animal. isto é. pode-se transmitir. pesquisa da hipersensibilidade. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. Pelas conclusões que os interessados possam tirar. da massa que se coleta sob a tábua da unha. umas três semanas depois da primeira. no punho. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. a sensibilidade à tricofitina. para vesiculação. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. O material é colocado entre lâmina e lamínula. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro. Às vezes. Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. sob aspecto vesicular ou bolhoso. não raro. lançamos mão do exame direto. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado. Podem evoluir para simples descamação. Para alguns autores. tem um grande poder . formam-se. no animal. dos espaços interdigitais. devido à presença do parasito. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. O primeiro é a concorrência. além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. Capilares: urticária 3. Forma aguda com tendência à cura 2. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. do fenômeno de Prausnitz-Kustner. 41 passivamente. Este. Eczematoides (desidróticas) 2. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. pústulas e crostas. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade. não raro de disposição simétrica. guardado. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. cultura do material parasitado e. usando tricofitina como antígeno. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. naturalmente. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. de acordo com a dureza do material examinado. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. na face dorsal das mãos. ou seja. de pêlos e cabelos. Passará a ser reator positivo. sob a forma de pápulas foliculares.

Mycobiotic ou Mycosel. às vezes. tais como Microsporum canis. 3. mentagrophytes e o T. pelo menos. inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica.de conservação do material. ramificadas. 5. o Trichophyton mentagrophytes.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. em São Paulo. este nunca apresenta microconídios. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. Na região. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. de mistura com hifas curtas e curvas. um tanto granuloso. nem mesmo genérica. em três. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. Para material muito infectado de bactérias. em cinco tubos ou. às vezes. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. basta semear três tubos. 2. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). utilizaremos os cinco tubos. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. neste caso. Isto é. aparecendo poucos macroconídios.22) é quase sempre por Microsporum. geralmente. e também pelo 42 antropofílico T. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina. O Trichophyton tonsurans . para o ensino. embora este mostre-se. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. podendo. leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. antropofílico. O crescimento destes faz-se muito lentamente. Mas o Epidermophyton floccosum. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. geralmente zoofílico por M. por M. São. no Rio de Janeiro. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. clamidoconídios. de origem zoofílica e geofílica. às vezes. no exame direto. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. hifas espiraladas. com raras hifas septadas no seu interior. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha. microconídios. 1970). Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. hialinas. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. 2. o exame direto não dá a menor indicação do parasito. gypseum. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. normalmente. verrucosum . M. contra bactérias. todavia. surgir uma quantidade razoável de microconídios. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam. geofílico. variedade zoofílica. pequenas e numerosas na tricofítica. gypseum. ao primeiro isolamento: 1. O cabelo com parasitismo endotrix (fig. 2. tonsurans. Ao contrário. e. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. raramente nunca antes de uma semana. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. geralmente. violaceum. para separar do Microsporum. se os parasitos são achados com dificuldade. Aparecem longas hifas septadas. portanto. Quando.15 e 16). O cultivo deve ser feito. não diz se o agente é Trichophyton. Sabouraud (glicosado ou maltosado). 4. principalmente quando se trata de unhas dos pés. Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. na tinha microspórica. entretanto. gram positivos. de grande utilidade. 3. Microsporum ou Epidermophyton. Os meios utilizados são: 1. rubrum. O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. T. canis.

isolado em todas as partes do mundo. que podem. aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). além deste último. vamos apenas enumerá-las.38) Geofílico. A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado. Espécie única do gênero. em 1961. São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . por Stockdale. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita. Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países. fulvum) . por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini. 2. em 1934. felineum. chouriço. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud. entretanto. nanum Rugosa Simples Naveta. evidentemente. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. violaceum.(fig. mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. cruris). exceto: M. o Trichophyton concentricum. 3. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. feita por Emmons.apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros. Também produz lesões fávicas da pele. M. No Brasil. 43 5/6.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. claviforme. E.(fig. inguinale. Epidermophyton floccosum (E. Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme. É constituída pelos três gêneros que vimos. num compêndio destinado a estudantes. 3. Dois outros microsporos de pouca importância clínica. agente do favo. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. Microsporum canis (M. lanousum) . São geofílicos. Antropofílico (fig. o T. Microsporum gypseum (Achorion gypseum.audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. causador da tinea imbricata. e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa. neste grupo. Microsporum audouinii Antropofílico. Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. Entram. M. praticamente não existe. . Não ataca o couro cabeludo. gypseum M. agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide. Como não dá para. 4. exceto em M. ambos de descoberta recente (1961). com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar.35).

T. M.(fig. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton).24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. lacticolor Sabouraud. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. de colônias glabras. 44 11. Juntamente com o T. 1887. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. de colônia faviforme. Agente da tinea . crateriforme Sabouraud. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. interdigitale Pristley. Trichophyton tonsurans (fig.1910 T. rosaceum. 1910.30). Produz macroconídios muito alongados. sulfureum Sabouraud. Trichophyton verrucosum (T. isto é. Todavia. T. gypseum. T. de cultura com aspecto algodoado (T. 1910 T. 14. T. ou seja. 10. 1917 T. 1909. gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo. A outra variedade é antropofílica. É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. 1902. kaufmann-wolfi Ota. 1902. Agente habitual da tinha fávica. 1910. 1922 Há uma variedade granulosa (T. com o M. mentagrophyles). discoides. album.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. acuminatum Bodin. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme. Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento. Trichophyton gypseum Bodin. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. mentagrophyles var. ataca o homem através do gado vacum. e. 15. 13. mentagrophyles var . de morfologia pobre. T. T. é freqüente. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. T. Trichophyton purpureum) . No couro cabeludo. Juntamente com o T. embora compartilhe sua etiologia com o T. agente do Toquelau. ochraceum) Espécie zoofílica. o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. hifas ramificadas em forma de candelabro. T. Em Portugal. pedis Ota. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. é o agente mais comum da tinea pedis. zoofílica. 1902. Talvez seja o mais universal dos dermatófitos. T. mentagrophytes. No Brasil. quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. Agente de tinha endotrix em muitos países. menos vezes. 16. Trichophyton gallinae (atualmente M. Juntamente com o T. 1896. portanto. Ambos antropofílicos. Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) . sabouraudi Blanchard. Pertence ao grupo faviforme. niveum Sabouraud.7. Antropofílico. é rara. 1896. Trichophyton mentagrophytes (fig. por não assimilar a histidina. da qual se diferencia pela assimilação da histidina. Antropofílico. interdigitale). apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres. 17. São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard. asteroides Sabouraud. Trichophyton megninii (T. 9. 8. Trichophyton equinum Zoofílico.27) Apresenta um grande número de sinônimos. concentricum. 1922 T. Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. 12.26) Também tem uma sinonímia respeitável.(fig. T. verrucosum. Daremos alguns deles. 1910 T. roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países. Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. radiolatum Sabouraud. granulosum Sabouraud. de morfologia microscópica pobre. violaceum e com o T.

ao certo. que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente. A tinea unguium. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. Os tricófitos não fluorescem. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. mas pode ocorrer. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. principalmente. a partir de 1958. mas naquelas em que fluorescem. A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. 4. soudanense e T. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. T. podem explicar certos fracassos. sob a forma de um eritema descamativo. levedurose. Em todas essas micoses. canis tem esta propriedade. vamos constatar coisas diferentes. já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. Mas foi somente em 1958. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. yaoundei são três espécies próprias de países africanos. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. tratamento mal conduzido pelo paciente. por exemplo. Colônia faviforme. As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. Um dos motivos desta resistência. por Blank e Williams. quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina. Insuficiência de dosagem. Certamente. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. eritrasma. a dos pés. Nesta forma. podendo. o fazem com brilho amarelo-esverdeado. Não se sabe. isto é. Não é. tais como. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. onicomicose da mão e. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. sobretudo. Hoje em dia. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. metade da dose. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente. Temos observado. muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0.imbricata. já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. Todas antropofílicas. com certa freqüência. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. por certo. 3/4 da dose de adulto. Para criança até 15 kg. quando empregada. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido. Nada mais errado. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood. ao lado desta. Assim sendo. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). Trichophyton gourvillii. Por exemplo M. O paciente é colocado em ambiente escuro. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . em Oxford. de grande ajuda diagnóstica. de morfologia microscópica paupérrima. dividida em duas doses iguais. 18/20. que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. em animal. Quantas vezes temos recebido pacientes. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. Nós. com interrupções indevidas. tinea pedis. podem levar meses para responder ao tratamento. pitiríase versicolor. Nestes casos concorrem. e até 25 kg. de uma tinea cruris. a griseofulvina não atua. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. podem levar mais de um ano. portanto. . Em alguns casos de resistência. fatores extras. 1939. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e.5g. e seu emprego na medicina humana. mas. pode-se fazer a terapia local que. no caso das onicomicoses. Além da griseofulvina. esta não foi comprovada. Nem todas as lesões produzem fluorescência. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção.. Feito o exame micológico. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. com as experiências de Gontles. mas não é por ação semelhante à da cortisona. qual o mecanismo. A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona.

. que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local. SHANKLAND GS...... 81 : 650......Mycosol ....A......s.. Ácido Benzóico.... C.... Mycoses 34 (11-12) ......... Para isto... 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros.... principalmente em lesões não disseminadas..........Neo Fitocidol ........ como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas....... Publ.......... 1950.... Dos derivados alilamínicos.............. KAPLAN E L...... 2 g Glicerina ...... Com agentes zoo e geofílicos.AYTOUN... 5...s.. desde logo.O Hospital...... os seguintes preparados: .. KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology. diariamente. 1 g Tintura de iodo .... ainda.. 1960. Arch... dissolvidos num veículo apropriado.. 1964.. 6... encontram-se..... W........p... Ann.15 g Ácido propiônico . Cloretona... 2 g Tintura de iodo ........ 79-82... Esses tópicos têm.. por base... temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário..p.. 8 mL Licor de Hoffmann . 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193....05 g Veículo aromatizado q.. 1966.. ...ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) ......... e substâncias antisséticas: Iodo. Pentaclorofenol etc.. impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico.... destaca-se. substância queratolítica. – Classificação das Micoses Cutâneas.AJELLO...... ............... R.. 1991.... no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses.... S..Mycop.J.. Publ...... . 1 g Ácido benzóico .. ............... M.......... R. A........ 1966............ SCOTT EM.Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses....... 4....... o que não impede que seja tentado...em alguns casos.Clasomic 46 ......... A......20 g Álcool 70º C q. Ácido Undecilênico.... 3 g Propianato de sódio .. 1 g Ácido benzóico ..ALJABRE SH...BAER. Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico ... Derm.N P 27 . 2 g Ácido salicílico .... 4 g Undecilenato de sódio .. et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes.AZULAY.. 2.......A....p.... 5 g Hexilresorcinol ..... 39 : 1-9. 3. ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet.... R. No comércio...........AREA Leão e M.......... Health Serv. D. E S.......M. pode ser o único....: 994..... mais ou menos nessa base... BIBLIOGRAFIA 1....... Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil.......... Bras... RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions..... L.GEORG.. Derm. pode ser experimentado. L. 12 : 10171020...s..Dermycose ...... nem sempre comprovadas. 0....... a terbinafina. 8 mL Licor de Hoffmann q...Dermofongin “A” ..... 7... 197... 1961....Antiphytol ......... O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg. 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico ... em pacientes pobres...... sabendo..... (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico ....... via oral... e Myc........ 100 mL Ácido undecílênico ..... durante 30 dias. Appl... ...

F. – AB Blood Groups in Relation to the Infection rate of Dermatophytosis. da UFRJ – gestão 1968..COHEN PR.. Hansen. Trabalho apresentado à XXVII Reunião dos Dermato Sifilografos Brasileiros. 81 : 982.Soc. 76. BADILLET G. and its perfect form: Anioxis stercoraria (Hansen). ALOS JI. Derm. Myc. JAYME A. XIII Cong. em Goiania. Geral. 1967. – Sendibilization de la peau par les dermatophytes. Gallicano. . . set/1970..CABON N. 1967. 1990.M. – On the ancestral form of true organ of frutification in the saprophytic stage of the dermatophytes of the faviform group: Favomicrosporon Pinettii n. 1897 ... G. e D. 18. 24. . Bras.. Boll. PUGLIESE E TONOLO Sulla diffusione e caratterizzazione morfologica del microsporum gypseum. Syph. Berlin. 21. 1969.CREMER. 17. I. 20. Med. Int. R.. Derm. GRIGORIOU – Onychomycose due to Alternaria tenuis. 13. Arch. B. Franc. Surg13 (4) : 759-66. HARKLESS LB – Cellutis secondary to web space dermatophytosis. MOULINIER C.CARNEIRO. A. A. Munich.DELACRÉTAZ. Cancer70 (6) : 1634-7. da Fac.2 : 81143. KOUSSIDOUEREMONDI T. Munich. rubrum – Dermatologia. 41. JAYME A.Mycop. 1969. 6.CAPRILLI. GONZALEPALACIOS R .COJOCARU. Microbiol Clin8 (7) : 429-33. 1960. 16.1 : 37-64. TAIEB A. Int. 12. et al. Appl.. 14. A.CUADROS JA.BENEDEK. J. Clin.DEVLIOTOU . Jadassohn. sp. et al. 1996. Derm. 26. GARCIA J. 25. MAOR MH – Tinea corporis confined to irradiated skin. – Dermatophytosis due to Trichophyton rubrum in northern Greece during the decade 1981-1990. MALEVILLE J. Derm. S. 1992.2 : 251254. med.. 10.. CHRYSOMALLIS F. 1967. C. 863-864.BEISAN and Fragner – Onychomycoses provoquées par le Scopulariopsis brevicaulis.BALAJEE AS. Derm. – Micologia Médica. A. 15. Derm.. 1994. caused by T. out/1967.Mycoses 39 (11-12) : 75-8.2 : 93-102. Ann Dermatol Venereol 121 (3) : 247-8.u n d Geschlechtskrankheiten. 107 : 28 – 37 (1953). RUMEAU – Les Trichophyties folliculaires de la jambe chez la femme. Syph. XII Cong.. RANGANATHAN S. 23. Handbuch d e r H a u t . 22. Clin. MERCANTINI. 11. CHRISTOL E H. e GLYNE ROCHA – Piedra branca genital com manifestações cutâneas. Departamento de Apostilas de C. . JAYME A.Comentários. 31. – Microsporum Langeronii Dermatophytosis in a newborn infant contaminated in Francel. MENON T.CARNEIRO. Arch.. An. Enferm Infecc. Radiation por dermatophytosis.CASTRO. C. A. 1928.Resultados de 1052 Pesquisas Micológicas . 1966. Dell’Instituto Derm. – A Special Granulomatory from of Mycosis in the lower lergs. 1996. C. DAY RD. KARAKATSANIS G. MINAS A. M. chez J. DUPRÉ. – Recurrence of Trichophyton rubrum infections during the treatment with griseofulvin.PANAGIOTIDOU D. Podiatr.8.BERRY.BAZEX.BRUNO BLOCH – Allgemeine und experimentelle Biologie der durch Hyphomyceten enzeugten Dermatomykosen. Z.2: 219 (1969).CARNEIRO. T. citado por LanderonVanbreuseghen. 19. – Micoses superficiais sob o ângulo terapêutico. 47 . 96.DAY MR.Dermatophytosis in a urban setting: prospective study of 135 cases.859 . S p r i n g e r. 9.

Inst.LONDERO. 1966. São Paulo. BLANK e I.. O. 1966.2 : 405-440. – Dermatophytosis in healing herpes zoster lesions. . 30 : 337-362. ALPAY K. 1963 e 5. 33. M. DUBIVSKA M. A.HILDICK-SMITH. KACNIC M – Defects in cellular immunity in pacientes with dermatophytosis. Éssai de classification (deuxième mémoire).FONSECA FILHO.. 31. Brown and Co. Savier – Edit. 1967. 1934. Derm. 36. com algumas considerações de ordem geral sobre dermatófitos e dermatofitoses. 13. Int. 45. 1997. 28. 46. 1963.. – Tinea pedis as a Public Health Problem. JBM. Boston. COLOE S. Ann. S. C. FISCHMAN et al.. A. Rev. Munich.EMMONS. DA – Sobre a Tinha imbricada (Toquelau. O. Med. 29. AGAOGLU C. 43. 45. Derm.4 : 353-358. Appl. 1969. Derm. H. Dermatol 137 (3) : 351-5.EMMONS. 42.FERAHBAS A. J.3 : 118-119.2 : 75-77. Epidemiol8 : 346-9. 20. 41. Little. 3.FRONZARI. – Fungus Allergy and its skin manifestations XII Cong.ENGLISH. – The Mycoflora of Onychomycosis – Resume in Excerpta Med. Derm.LONDERO. 1966. JARCUSKOVA D. 1967. 8 : 465-508 in Langeron-Vanbreuseghen. Mycop. Myc. 1992. Mary P. Inst. Med. E. A. 96. Masson & Cie. 10 : 404-408.KAPLAN. Paras. 81.FEJÉR. Rev. 1964.FREGNER. 35. 28. 1947. W. 1993. T.LANGERON-VANBREUSECHEN – Précis de Mycologie. Arq.FURTADO. – A propósito de uma epidemia de Tinha no Rio de Janeiro produzida por T. 1967..4 : 161-164. Men. T.Philadelphia. 35..1 : 29-34..LONDERO. 48 . 32. – Dermatophytes. – Compêndio de Micologia Médica. e O. Brit. 1994. 1961. São Paulo – 5. Acad Dermatolo28 (5 Pt 1 ) : S7-S11. 47. Syph. Arch.LIU D. 30. A. 39.LACAZ. Br. Vem. São Paulo.9 : 705-707. Trop. 1952.304 : 54-56. 1997.. verrucosum in Brazil (vários epizzotias brasileiras e casos humanos). J.HAT RJ – Genetic sysceoptibility to dermatophytosis Eur J. – Epidemiology and significance of ringworn in animals. Paris.11 : 744. Dermat. Trop. da Univ. 34. J. Am. PEDERSEN J – Molecular determination of dermatophyte fungi using the arbitrarily primed polymerase chain reaction.LANGERON & MILOCHEVITCH – Morphologie des dermatophytes sur millieux naturels à base de polysaccharides.. Cruz. I. Báanêcêdútu e Chimberê) no continente americano e sua introdução pelas migrações pré-históricas de indígenas da Oceania. W. C. FISCHMAN – Ocorrência de Dermatófitos Geofílicos no solo do Rio Grande do Sul.. 865. P.JAUTOVA J. BINFORD e UTZ – Medical Mycology Lea & Febiger . SARKANY – 38. mentagrophytes. 44. 1951. Natural grouping based on the form of the spores and necessary organs. – Micoses cutâneas e ácidos graxos. O. 1963. 9. Arch. 1967. Biol. de Mykosen.27. 1930.5 : 445-464.LEYDEN JJ – Progressin of interdigital infections from simplex to complex. R. 40. Fungus Diseases and their Treatment. Epidemiol Mikrobiol Imunol (43) : 4. 37. 171-3. – Tinha fávica no Rio Grande do Sul e Santa Catarina. BAIRD R. e OLGA FISCHMAN – T. Inst. Cutis (1) : 51-2.

FUJIMURA T.6 : 685-687. XII Congr. Syph. – Fungus antigens and their importance as sensitizers in the general populations. KAWAHIRA M. Rev. KATSUOKA K. R. 63. Med. D. 49. 1967. 1997.NOWICKI R – Dermatophytoses in the Gdansk area. – Les Teignes – Masson & Cia.48. SETOYAMA M. Bras. Ann. Arch. et al. 1967. Arch. – Nocular granolomatosis perifolliculitis causes by 0. 67. N. 52. Ann. Dermatol29 (2 Pt 2) : 340-3. Paris. Sci13 (2) : 167-71. Assoc. J. LAURBERG G – Plantar Trichophyton rubrum infections may cause dermatophytids on the hands. 153 : 24 : 274. VON et al.MIYATA T. Primeiros resultados de um inquérito sobre as tinhas. Trop30 (4) : 287-94. Phuphaibool K – Treatment of dermatophytosis with new sustemic antifungal agent. 1910. citado por Lacaz. FISCHMAN O. DE Q. SANCHEZ JL – Prevalence of dermatophytosis in patients with diabetes.SIMONS. Dermatol. J. 1964 e Dermatologische Wochenschrift. 1992. Poland: a 12-year survey. 1996. R.TRICHOPOULUS. 1950.ROSENTHAL. 50.. Nishiyama S – Local expression of IFN-gamma mRNA in skin lesions of patients with dermatophytosis. C. 1992.PAKULA AS. 59. A. Derm.PECK. 89 : 274-276. 1941. MOREIRA JL. 1968. Am. PALMEIRA M.NOPPAKUN N. TASHIRO M – Erythema multiforme associated with superficial fungal disease..PORRO AM. 1996.. 61. 104. 68.LUGO-SOMOLINOS A. DO C. Acta. Myco. 54.MASRI-FRIDLING GD – Dermatophytosis of the feet Dermatol Clin14 (1) : 33-40.ROSSETTI. – Reitrg zum Klinischer Bild der Rebrophytie. PALLER AS – Langerhans cell histiocytosis and dermatophytosis. 1996. 49 . MASUZAWA M. – Onychomycosis caused by Aspergillus. DVORAK ET KUMERT – Geographic distribution of the geophilic dermatophytes. HATTEL T. Acad.11 : 289-297. Venereol74 (5) : 403-4. S. 97.. 64. YOSHIOKA MC. SIDRIM JJ – Dermatophytoses in the urban environment and the coexistence of man with dogs and cats. 153. Mycopathologia137 (1) : 9-12.SABOURAUD. 1967. H.. J.. 66. 96 . itraconazole.2 : 151-162. 60. 1 : 217. Med.10 : 1362-1375. 1954. Derm. Y. Acad. 62. – Dados da Clínica Dermatológica da Escola Paulista de Medicina de 1951 a 1959. S.OTCENASEK. Derm. An. et al. Cutis 55 (4) : 249-51.VEIEN NK. 65.RAHMAN AS. 53. Bras.. Sanitarian and Envirommental Factors in Dermatomycosis. Appl. Rev. Dermatol26 (3 Pt 2 ) : 408-10. 856 (1967).. – Biological. 1969.A. Acad. Munich. Am. Thai75 (2) : 99-103. Soc. A. 2 : 220. 58. ALCHORNE MM – Disseminated dermatophytosis caused by Microsporum gypseum in two patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Elsevier Publishing Co.PINHEIRO A. 1993. Mycop. 55. M.. Sci. Adolfo Lutz.. 1995.MEINHOF – Resultat du traitment à long term des mycoses unguéales d’une térapeutique conservatrice. 57.SCHMORANZER. Int. 1997. Mycoses39 (9-10) : 399-402. et al. 1994. – Amsterdam. – Um novo problema sanitário em São Paulo. D.PEREIRA. 31. KAMINSKI SK. 51. Dermatologische Wochenschrift. of N. H. Derm.LUSCOMBE. Derm. – Medical Mycology. 50. 56. J. 38 . Derm. G. Inst. 1963.

rubrum. LUKACS A. 1995. Am. 1952.ZAIAS N. MARY P. Derm. – Nodular granulomatus perifollicultis of the legs caused by T.ZIENICKE HC. DEUELL B. 1966. 78:4 – 198. – Fungi in Nails. J. Microbiol. Brit. et al. KORTING HC. 71. 69 : 258-277. Dermatol.. 72. chinical and microbiological aspects changing with age.WILSON.WILSON BB. W. J.WILSON. Rev. rubrum. Arch..WALSCHE. 8 (2) : 240-59.. 70-WEITZMAN I. 50 . Syph. Dermatol18 (8) : 438-46. 74.. – Trichophytic granuloma (Tinea profundi) due to T. 75.14 (1) : 9-22. REBELL G. 1954. MARGARET E ENGLISH. 375-376. 73. BRAUNFALCO O – Dermatophytosis in children and adolescents: epidemiological. Derm. Clin. W. Dermatol35 (3 Pt 2) : S17-20. – Chronic dermatophytosis caused by Trichophyton rubrum J. Cutis51 (3) : 191-2. SUMMERBELL RC – The Dermatophytes. J. Arch. Clin. PADHYE AA – Dermatophytes: gross and microscopic. Derm.69. Acad. 1993. Suphi. MILLS TA – Atopic dermatitis associated with dermatophyte infection and Trichopyton hipersensitivity. 65. J.WEITZMAN I . 1991. 76. 1996. 1996.

e. e o de Gavin Hildick Smith. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas.. normalmente. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. Gerald P. conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. 1923. Assim. capítulo descrito por Benedek. nas duas primeiras décadas deste século. micoses superficiais. é considerada uma micose profunda. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. albicans. . uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. na maioria absoluta das vezes. portanto. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. isto é. ou granuloma candidiásico. nem submucosa. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. tanto na pele como nas mucosas. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. Origina. em 1853. Hoje em dia. albicans e a C. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. o “Sprue”. I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. As leveduroses. Do tegumento cutâneo. paradoxalmente. glabrata. que provoca reação granulomatosa. de 1890 até 1923. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. do conceito de levedurose. A incidência é muito variável. Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. Uma vez por outra. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. como queiram. num sentido mais restrito. na maioria das vezes. como. Gruby já descrevia. aceito até hoje. Porém. no que se refere à patogenia. A Candida albicans habita. Na vagina existe. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C. denominação que perdurou. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. por espécies do gênero Candida. Sarkany. uma candidíase granulomatosa. Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. caracterizando-se uma candidíase profunda. uma micose superficial. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. pela apresentação didática. a C. normalmente. e da língua negra pilosa. poucas vezes. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. destacamos o de Simmons. ou melhor. decorrentes do progresso da medicina. o sapinho das crianças. Harvey Blank e I. quando Berkhout criou o gênero Candida. III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. Ciências de Paris. essa invasão se concretiza. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto. O termo monilíase não deve ser mais usado. pelo que não produzem reações granulomatosas. do solo. Robin. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. um certo número de vezes. Bodey. o de Emmons et al. por exemplo. não atingindo o derma. são produzidas. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras.

E a monilíase crônica. cirrose hepática. Falta de competição 2.9 a 4. raros Staphylococcus album . todavia. Rhizopus. Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento.). raras leveduras. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. até índices superiores a 50%. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS. As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. O soro humano adicionado a meios de cultura. mais graves. Grupo II – pH 4. alimentação e meio sócio-econômico em que vive. já que o paciente é portador de seu agente causal. como as dos espaços interdigitais. mediante análise da curva glicêmica do paciente. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa.0 a 7. esses fatores podem ser muito simples. hepatite epidêmica. sem manifestações desta infecção. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE. Algumas leveduras. Alguns Trichomonas. no saco conjuntival. dobras de tecidos por excesso de gordura. dependendo do estado de saúde do paciente. Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina. tuberculose. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. Segundo Hermans et al. aqueles produzidos por doenças crônicas. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua. Leveduras predominantes e outros microorganismos. cozinheiras.3 ð Bacilos de Doderlein predominante. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7. por exemplo. mieloma múltiplo. inibe o crescimento de leveduras. só atingindo a taxa dos . lavadeiras. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. Desde 1937.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais. Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar.(1969). Agressão tissular pelo antibiótico 3.5 ð Maior número de Trichomonas. Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. sob a ação de tetraciclinas. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária. como. microtraumatismo das regiões periungueais. que transforma o glicogênio em glicose. região inguino-crural. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. que está na dependência da produção do estrógeno. associados ou não com umidade continuada das mãos. Cryptococcus. Sporothrix. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida. Desde 1959 (Roth et al. diminuindo a reação antígeno-anticorpo. As leveduroses de regiões intertriginosas. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida. VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein.3 a 6. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses. sulcos mamários. em virtude da antibioticoterapia: 1. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios. Flora mista. Fatores carenciais são dos mais importantes. Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida. da paratiróide e da supra-renal. câncer. em jovens. na proporção de 5 a 20%. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou. Histoplasma e Dermatófitos. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. Hoje. podem aparecer pelo atrito natural. Grupo III – pH 6. Depressão do mecanismo de defesa.

pósoperatório. C. insuficiência glandular (tireóide. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. fase terminal das leucemias crônicas. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. Menciona-se. por inativação a diferentes temperaturas. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. Relativamente a outros processos localizados na boca. lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. sangramento habitual. na mucosa anorretal. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose. dores retais. Para identificação rápida de Candida albicans. Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. e. principalmente. auto-inoculação endovenosas dos viciados. paratireóide. Foi demonstrado também. iniciando-se por pontos . mas como isto não é fácil. nos viciados. 3. a língua negra pilosa. processos patológicos preexistentes. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos. não raro. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). 5. Torulopsis. Referimo-nos ao pós. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. também. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. pesquisa de placas esbranquiçadas. principalmente arriboflavina e avitaminose A. a maior patogenicidade desta. atrito das regiões intertriginosas. No caso da língua negra pilosa. dermatofitose. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. virose. ainda. diminuição do fator anticandida do soro. e. 4 a 5 evacuações diárias. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. dermatite de contato e. localizando-se nos mais diversos órgãos.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. Depois das crianças. perfusões venosas. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. supra-renal). pseudotropicalis e C. carcinoma. Na realidade. ao serem destacadas. a presença de um deles para que a infecção se realize. 4. são os velhos os mais atingidos. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. bastando. antirhizopus etc. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. Demonstrou-se. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. membranosas. assim. no momento do parto. como linfossarcoma. A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. mieloma múltiplo. com graves repercursões no sistema imunitário. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves. aumentam tomando forma de placas. justificando-se. principalmente os que padecem de doenças crônicas. parakrusei. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. como as macroglossias. 2. Cryptococcus). pelas auto-inoculações que praticam. C. infecção bacteriana. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. diabetes mellitus. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. timo. falta de higiene. guilliermondii do que para Candida albicans . ainda. que logo se tornam esbranquiçados. corticoterapia. doença de Hodgkin.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal. avermelhados.adultos aos 8 meses de idade. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. umidade. antibioticoterapia. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal.

fricção. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos. ao passo que. Pseudomonas aeruginosa. apenas as regiões periungueais são atingidas. isolando-se. de cima para baixo. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. aspectos circinados. falta de asseio. umbigo. E há as paroníquias crônicas. Afora o exame micológico. outras causas da patologia da árvore respiratória. Ao exame local. estafilococos. que deve ser pesquisada. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). diminuem-se os bacilos de Doderlein. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. daí a denominação paroníquia. que rompem e mostram superfície erosada. está na dependência do estímulo estrogênico. o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre). com lavanderias. com cor avermelhada e ardência. tudo na dependência da gravidade do caso. Escherichia coli. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH. aumentam primeiramente as leveduras. por isso. não é específica: tosse seca . porque é uma das fontes de infecção para a mulher. numa série de 55 vaginites por Candida. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. podem ser observadas placas esbranquiçadas.de muita importância na sua fisiologia e. no segundo caso. Depois. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. sulcos interglúteos. vesículo-pústulas. Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. quando o pH torna-se mais alcalino. visto que requerem tratamento totalmente diverso. também. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas. afastando-se. No homem. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. axilas. além da leucorréia. a Candida provoca a balanopostite. onde podem ser isoladas algumas vezes. dobras cutâneas de indivíduos gordos. houve somente 25% de fezes positivas. Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. Proteus vulgaris. 7. raramente são isoladas da pele normal. Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. cuja história pode ser de semanas. por sua vez. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. região inguinocrural (fig. A sintomatologia. que não pode deixar de ser feito. ótimo para os bacilos de Doderlein. e. a matriz ungueal é atingida. primeiramente. as espécies de Candida. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. muitas vezes. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. como qualquer processo piogênico. incisão cirúrgica. meses e anos. em torno de 4.37). principalmente a Candida albicans. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. prurido. Todavia. traumatismos. No princípio. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. Deste modo. se as lesões se cronificam. evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. Assim. podendo mesmo haver ulceração. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. disuria. Os sintomas das vulvaginites são. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. sulcos mamários. bronquiectasias. A Candida não é o único agente das paroníquias. 8. umidade. 6. Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. ardência. glande. Diabetes mellitus. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. de neoplasia broncopulmonar necrosada.

este aspecto corresponde. portanto. mesmo positiva. perda de peso. 3 e 4 em conjunto. 13. em virtude do aspecto cremoso. confirmam o diagnóstico. febre. por exemplo. contra a luz. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. Hifa de Candida sp. Ainda macroscopicamente. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. Nestes casos. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias. microscopicamente. de produzir embolias nas artérias. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas.ou catarral. quando inoculados por via endovenosa. As leveduras constituem. Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. pela observação. dispnéia. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. pulmões. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. a cultura o demonstrará facilmente. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. antibioticoterapia intensiva. gravidez. Endoftalmite (uveite característica) 5. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. Rabeau. timoma. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. Febre (síndrome de sepsis) 2. hipoparatiroidismos. Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. desaparece a lesão secundária. todavia. podemos . hipotiroidismo. 12. cateterização vesical. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades. não terá valor. Hemocultura seriada positiva 1. a cultura. 10. Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. comprometimento do tecido renal. o foco primitivo pode estar nos intestinos. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. constatam-se. em urina coletada por punção suprapúbica. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. Erupção cutânea 3. pastoso das culturas. praticados no exsudato das lesões. suores noturnos. Coelhos. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. 6. reação de hipersensibilidade cutânea. Sinais auscultatórios. hipossupra-renalismo. Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. Hopkins. ou coração. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. isoladamente. caso contrário. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block. 4 e 5. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. pielonefrites. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). mole. 2. É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens. geralmente. anormalidades profundas. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. a olho nu. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. Diabete mellitus. 9. confirmam o diagnóstico. Mialgia 4. hemoptóico ou não. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. pontadas. 14. Ravaut. Na candidíase. com menor tendência. 11.

caracterizando. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras. pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento. Esta técnica foi modificada pelo Prof. o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas. Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. incubar a 37º C durante duas horas. 91.. sacarose e lactose. seu tratamento deve consistir. pela sua coloração coral (vermelha). nem mesmo saprófita do homem. d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras. as fases terminais desses processos. ainda. R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil. 1966). Bump e L. Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J. levedurina). e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . não para diagnóstico. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. Por exclusão. em primeiro plano. Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. diante de lesões da mucosa. Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. lactose e nitrato de potássio (API 20 ). não necessitando de isolamento em cultura. Mas somente para fins experimentais.5 mL do soro de coelho (ou soro humano). sexuadas. isto é. pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. ascosporadas não é patogênico. existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida.método usado atualmente. albicans. sacarose. na remoção dos fatores que a condicionam. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro. Atualmente. 2 ou 3 meses. Poderíamos. e) Histopatologia Também não é da rotina. Nesses casos. Uberaba -MG) que. b) Fermentação: glicose. c) Assimilação: glicose. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais. no caso de manifestações cutâneas 56 .reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. Kunz (1968). Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal. albicans. é a que foi proposta por C. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. Para se identificar uma levedura de interesse médico. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. maltose. figurando. 3 : 1320-1325. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. principalmente no complexo B. para se pesquisar hipersensibilidade. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. Nos achados de necrópsia. por isso. maltose. Das mais interessantes. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. positivo para C. O grupo das leveduras perfeitas. A terapêutica medicamentosa variará. em primeiro lugar. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte.Bact. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. As do gênero Trichosporon. muito raramente contamina o material das lesões. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. especialmente arriboflavinose da vitamina A. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). então. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves.

Malt. II . Gal. spp.Colônia verde com zona opaca circundante. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C.Colônia verde sem zona opaca circundante. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp. melibiosi 58 ± C.5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. Malt. 57 . 1968). Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. III . + 21 C.Colônia azul com zona opaca circundante. % C.5% Pseudomicélio + 15. albicans + C.COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84. tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C. ± ± - Fermentação de Lac. parapsilosis ± C. Fermentação de Suc. pseudotrop. 21 % ± ± ± 58 12 19 I . krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp. spp. C.

ALTERAS. 8. Reflections of a psychosomatic gynecologist. O R S E T T I G . 1968. E CLOTILDE L.000 unidades. 1970. 3. KRAVETZ ET ROBERTS – Endocaditis: Clinical and Pathologic Studies. E resta a Anfotericina B para as formas mais graves. MONK BC – Oral Candida: clearance. caso se constate uma insuficiência ovariana.. KAPLAN AND KAUFMAN – Laboratory Manual for Medical Mycology. J. AND L.AGOSTINI A. 1969. nas manifestações orofaringéias. 1965. 994. No comércio. – Candida sepsis complicating parenteal feeding. Dermatologica.4 : 237-239.500.CANNON RD. ainda. et Myc.O.A. 15. S. 1966.P.A. A. mas pode ser usada para combater as infecções secundárias.. E W. Seu emprego não é muito útil por via oral. 1968. Med. 58 . 25. 1996. 10. soluções de permanganato de potássio a 1/3. A. Med.. Res74 (5) : 1152-61. cerebrais). tanto melhor quanto mais puder entrar em contato íntimo com a lesão. 9. 76 . Public Health Service Publication. o produto Oncilom A-M.. há cremes e pomadas com antibióticos bacterianos e nitastina associados. Deve-se usar violeta de genciana muito diluída em 1/10. UFRJ. 4. 14. MIRO JM. 2. 11-BUMP. DE LA BELLACASA JP. 131. 16. J. a não ser nas formas gastroentéricas. álcool a 10%. colonization or candidiasis? J. 4 : 313-319.BUJDAKOVA H – Candidiasis and its therapy Cesk Epidemiol Mikrobiol Imunol42 (3) : 141-8. Microb. 1962. Appl. 5.C. 1995.. porque o medicamento não é absorvido nos intestinos.000 a 100.Preliminary clinical study of the use of itraconazole in the treatment of vulvovaginal candidiasis. Applied. 16. 3 : 454-456. 1992. J. A dose por via oral pode atingir até 1.CARNEIRO. GATELL JM.A. Nas vaginites pode ser usada na forma de tabletes vaginais associados à estrogenoterapia. LATORRE X. MORENO A. 1992.A. 1962. Infect.C. C. – Serodiagnosis of candidiasis.Simplified Routine Method for Determining Carbohydrate Fermentation by Yeasts. Dent. BIBLIOGRAFIA 1. LAZAR.4 : 309-314..BECHART E – Recurrent vaginal candidiasis. 10 : 1503-1506. POROJAN ET GAURILESCU – Accidentes à Candida des traitements par le Flagyl. J. Contracept Fertil Sex24 (3) : 233-7. – Micologia Médica Dep.DE REPENTIGNY L. & Bact. Mycop. e. Apostilas. agudas ou processos crônicos arrastados. GEORG. sistêmicas (endocárdicas.000 solução aquosa. A melhor terapêutica para todas as formas é a nistatina.ASHCRAFT. LEAP. 1991. Appl. JUCHEN – Candidíase renal. 1969.. 87 : 428-431. Dis 15 (6) : 910-23. R I B A R I C G .ARTAGAVEYTIA-ALLENDE – El genero Candida: al guns comentários sobre su estado atua. Minerva Ginecol43 (12) : 601-4. et Myc. 2 : 757-761. PECORARI D .ANDRIOLE. da Fac.3. HOLMES AR.M.000 até 1/5. 12. 7. 40. Nas formas pulmonares pode ser usada sob a forma de aerossol. Mycop. de diversas manifestações viscerais. MASON AB. 13. 37 .AJELLO. AND KUNZ – Routine Identification of Yeasts with the aind of Molybdate-ágar-medium. Amer.COSTA.CAZIN JR. Path. Hosp. 1964.000 unidades diárias fracionadas em 3 ou 4 doses. . GRIGORIU.ligeiras. C. SORIANO E – Disseminated candidiasis in addicts who use brown heroin: report of 83 cases and review Clin.000. 212. 6. 32 : 251-285. MALLOTAS J.BISPE J. BRANCO – Evaluation of Molybdenum culture medium as selective and differential for yeasts. J.B A R A G G I N O E . por exemplo. WIESENFELD V. como.

A Taxonomic Study. Dis.JEGANATHAN S.S. 37. – Evolving pathogens in vulvovaginal candidiasis: implications for patient care. H. J. 35.. 1992. AND DIANA ARMEN – Pigmentation of Candida albicans by molybdenum. 48 : 1478-1488. 1968 . São Paulo. 1968. e t a l . AND CALLAWAY. & Bact. SARKANY – Fungus Diseases and their Treatment. Philadelphia. 30.LEEBER. B . – Successful treatment of chronic esophageal moniliasis with a viscous suspension of nystatin. 36. P. Arch. SOBEL JD – Immunopathogenesis of recurrent vulvovaginal candidiasis Clin.S. 28. 119 : 247-252. 1969. 47.J. Dis. CHAN YC – Immunodiagnosis in oral candidiasis. P. 22. G. Williams & Wilkins – Baltimore. Amer. 19. ULRICH AND H. Clin. B. Med. 1996. 1967. 4: 503-519.LEHRER. J.HEINEMAN. 1967. Rev. Path. 90. – Candidatoxin Med.74 (4) : 451-4. KLINTWORTH ET W. 39. Arch. Paris. Invest.. Tokyo. 1996. J. 1992. 24. et al. 34. Arch. D. Derm. A Review.3 : 511-522. Lea & Febiger.HILDICK-SMITH. 27.. BUCKLEY D. Clin.IWATA ET Al.LODDER. Path. 1992..McCARTHY GM – Host factors associated with HIV – 59 . J. Masson & Cia. 17. 1964. MARKOWITZ – Chromic mucocutaneous Candidíases as a expression of Deep seated abnormalities. Microbiol. 77 : 151-164. Gastroenterology. 5 : 411-422. AND I.4 : 570-577. Oral. 30. AND M. Med.KLOTZ AS – Fungal adherence to the vascular compartment: a critical step in the pathogenesis of disseminated candidiasis Clin. 1 : 78-81. ET AL. 1961. J. 1969. Oral Surg.1 : 40-3. J. – Candida granuloma.in Index Medicus.9 (3) : 335-48.1: S11-22.KNOKE M – Clinical pictures of orointestinal candidiasis. GIAQUINTA D.L O U R I A . Sarvier – Edit. Oral. CLINE – Leukocyte mieloperoxidase (MPO) deficiency and disseminated candidiasis. ROSALINDE – The Pathogenicity of Candida stellatoidea.ELLIS AND SPIVAK – The Significance of Candidemia. Med. 108.. 1969. Clin.LACAZ. Med. Infect. 1967.14 Suppl. 1 : 351-354. 20.EMMONS.FETTER. 1992. Int. 4 : 424-430. Ann.. Med.FIDEL PL JR. Int. J.aspergillosis and cryptococcosis Clin.IMPERATO.14 (1) : 340-7. – F u n g e m i a c a u s e d b y nonpathogenic yeasts. 1963. 31. SCHER – Rhodotorula Fungemia presenting as endotoxic shock.HERMANS. 33. D . 25.. 1952. ITO S. 26. 1965.LANGERON-VANBREUSEGHEN – Précis de Mycologie. 67. BINFORD AND UTZ – Medical Mycology. Pathol. – Chlamidospores and Demorphism in Candida albicans endocarditis. 123. Univ. Infect. R. J. 32. Arch. 1969. – Compêndio de Micologia Médica. A.HOROWITZ BJ. H. Int. Int. HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System. J.MAC LAREN. 1958.KANTROWITZ. 18. Fiction or reality? Mycoses 39 Suppl. 1967.. Amer. 38. BLANK AND I.. Little Brown and Company – Boston. 57 .32 (3) : 248-55. C. ET KREGER VAN RIJ – The Yeasts.. The role of MPO in resistance to Candida Infection. May/1969. Pharmacol.HURLEY. 21. Biolog. Med. 29. 97. 2 : 139-146. 23. P.

Microbiol Mol. F.PETERSON DE – Oral cadidiasis. Gynaecol. Dis. 1992. Pathol. 40.RANTALA A. – Rapid identification of Candida albicans by filamentation on serum and serum substitutes.G. 1997.SOBEL JD – Pathogenesis and treatment of recurrent vulvovaginal candidiasis. P. – Isolation of Candida protoplasts from a case of Candida endocarditis.. Med. 12.20 Suppl. 1991. Oral. TASCA – Aspects anatomopathologiques das Candidases. Infect. 1992. LEVINE WC. SMITH D.PENA JM. 1991. Can. HOLMBERG SD.61 (2) : 170-92. Dent.SCIUBBA JJ – Opportunistic oral infections in the immunosuppressed patient: oral hairy leukoplakia and oral candidiasis. 1966. 60 .13 (5) : 872-5. R. 43. Suppl. BARBADO FJ.REEF SE. ISAACS D – Neonatal systemic candidiasis. Dis. 1966. J.45 (10) : 451-4. albicans and anorectal tract. – Relationship of C. Assoc.41 (3) : 127-33..TARTARO GP. BALISH E – Macrophages in resistance to candidiasis. Rev. J. CLAIRE ET AL.SANGALUNGKARN V – Antifungal agents in the treatment of oral candidiasis. J. J. Children. Dent. Paediatr. Med. Minerva Stomatol. 347-50.1 : S80-90.10 (1) : 69-72. Bact. Ann.NGUYEN NT. albicans. Res.. 47. – Opportunistic Pulmonary Infection.VASQUEZ-TORRES A. Chir. 48.D. Der. SOBEL JD.SIMMONS. MCNEIL MM. – Postoperative candidiasis. 1996. 65. 1954. 42. ET C.SHELLEY. Oral. Clin. 1967. J. 91. 1993.PUMPIANSKY AND SHESKIN (Jerusalem) – Pruritus vulvae: a five year Survey. Verner. A review. Path. MARTINEZ-LOPEZ MA. 77. J. Infect. 60. 1965. 45. LANDAU. Biol. 2 : 212-215. Adv. d’ Anath. Assoc. DABROWA AND FENSTER – Effects of Human Body Fluids on Candida albicans XIII Congr. Elsevier Publishing. DUERR A. 1 : 15-24. Brit. 42. Dis.PFALLER MA – Laboratory aids in the diagnosis of invasive candidiasis. 51.ROSSNER. 813.61 (4) : 340-4. 46. R.ROHATINER. 50. 58. Infect. J. 41. Munich. Med. 1965. 1996. Dis. Dis. Int. Brit. ITRO A. 53. LALONDE B – Oral candidiasis: diagnosis and drug therapy. 52. Geriatr. Int. 1995. 99. Derm. 1995.205 : 52. 1992. Amsterdam.McDONNELL M.NEWCOMER. Oral Surg.7 : 383-384.related oral candidiasis. 131 : 446-451. 3 : 197-200. 49. FISHER-HOCK S. Clin.8 (3) : 513-27. 1966. J. Thai. Dermatologica. W. 1992. Ann. Clin. Rev. 1966. Child Health31 (6) : 490-2.. 54.TASCHDJIAN. 59. 57. J. GRISOLIA G – Oral candidiasis following radiotherapy for neoplasms of the oromaxillofacial area. Dent. 1964. VAZQUEZ JJ – Esophageal candidiasis associated with acute infection due to human immunodeficiency virus: case report and review. – Medical Mycology. 3 : 566-594.MURRAY. ARNALICH F. – Erythema annulare centrifugum due to C. ET AL.SERBAN. 1995.14 Suppl. Arch. 44. 3 : 1320-1326.73 (2) : 181-6.1 : S148-53. 56. PINNER RW. Mycopathologia120 (2) : 65-72. 55.

LAURITANO D.. 1966. SPADARI F. 3 – 360 : 14-18. V. 64.2 : 124-7. Trib. 117. Med. 13. 1996. The clinical and epidemiological aspects in a group of HIV-positive and AIDS patients. 1970.R. Arch. – Candidiasis of the oropharyngeal mucosa.22 Suppl.VITA.45 (12) : 549-61. DE and J. SANGIANI L. Minerva Stomatol. – Subsídios ao estudo das onicomicoses por fungos levediformes. 61 . 62..WHITE MH – Is vulvovaginal candidiasis an AIDSrelated illness? Clin. Med. J. 4 : 527.VIEIRA.ZAMBELLINI ARTINI M. Dis. 63.61. 1996. Int. UTZ – Candida Meningitis. Infect.

uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. 1996).. já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur. vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M. et al. nome adotado até hoje. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. é o mesmo que Malassezia . M. também pertence ao gênero Malassezia. que é de origem endógena. visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. M. fatores carenciais. no estado saprofitário. falta de asseio. restricta e M. Em 1951. corticoterapia) e. slooffiae. A diferença morfológica dos dois é que o P. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Diversos autores. 1853). slooffiae e M. em 1951. sabe-se. o homem convivendo normalmente com seu agente causal. descrito por Gordon. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. M. M. couro cabeludo. membros superiores e face. Em 1889. o P. Baillon redescreveu o parasito. orbiculares e P. sobretudo. ovale é alongado. 1889. Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . com distribuição mais freqüente no tronco. II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin. restricta. Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. globosa. em 1846 e 1847. O Pityrosporum ovale . obtusa. membros inferiores. furfur. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. mas distribuindo-se. As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. têm sido pesquisadas de vez em quando. Em 1853. IV . havendo referências de regiões palmar e plantar. e agora se considera Malassezia spp. aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. às vezes atipicamente. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. o meio sócio-econômico. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. Baillon. respectivamente. É uma levedura lipofílica. a patogenia é obscura. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. Na verdade. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. que os climas quentes e úmidos. o P. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. orbiculare é arredondado. E. é um habitante normal da pele humana. globosa. Parece certo. os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. Assim. M. As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. (antibioticoterapia. porém.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. em forma de garrafa. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. M. sympodialis. Weary (1967 e 1968). porém. ovale são sinônimos de Malassezia furfur. principalmente. pachydermatis. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. M. A M.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. Nada tem uma coisa com a outra. pela região crural. sobre os quais falaremos adiante. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor.

inibidor de seu crescimento. a metionina. demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. . Parunovic (1967). no soro humano. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica.ovale em 1939. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. Propriedade. encontrou levedos variados em 100% e. Vidal. ácido mirístico. Por isso mesmo. durante meia hora. como Duke-Elder’s. Weary (1958) afirma que M. orbiculare) é. perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos. assim mesmo. furfur (P. furfur (P. se assim não fosse.39). proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. das mais interessantes. Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. Spoor et al. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos. as observações dos primeiros. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). em 50 pacientes com blefarite seborréica. Linton (1961) parece concordar com esta idéia. contudo. formas esféricas e ovais. Ultimamente. um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. poderia atacar os pêlos facilmente. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras. tomando grande extensão da superfície cutânea. no seu desdobramento. examinando material de margens palpebrais. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. sugerindo uma mistura de P. furfur (P. furfur). Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico. acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. realmente. ácido palmítico. Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. nas temperaturas de 35º a 37º C. que alguns acham semelhantes e outros. ovale) prefere pH mais para o alto. provavelmente por causas psicogênicas. diversas substâncias. ovale (atualmente Malassezia furfur ). Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. de formas irregulares. Cryptococcus e outros. este 63 sim. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. ácido esteárico. como Candida. assim. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia. ou manchas maiores. Na falta de outras fontes. pelo menos. e. o isolaram igualmente de pele não seborréica. orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium. torna difícil seu crescimento. Isto é comprovado da seguinte forma: 1. Reproduz melhor. Martin Scott. ovale puras e 7 mistas. das 18 culturas que conseguiu isolar. de um fator antimalassezia. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2. libera substâncias que contêm enxofre. em 42 desses casos. a predominância é absoluta para o P. dada sua constituição química. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. embora cresça em temperatura ambiente. mas. ovale (M. utiliza-a. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. visto que. tal como acontece para outros fungos. Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. Duke-Elder’s. ressaltaram suas necessidades lipofílicas. Thygesson e Vaughan (1954). Autores como François. Porém. em cultura. orbiculare e P. fazendo exceção para Cisteína. Outro fato a assinalar é a existência. embora não iniba. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis. 3 P. contradizendo.

Em membros inferiores.... Dentro do capítulo da pitiríase versicolor... 3. A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação.. 5 minutos depois.0 g Água destilada .. por vezes. daí o nome de versicolor aplicado à infecção.. Todavia...... se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa.... Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers... mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil......A localização característica é no tronco e membros superiores.... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith.. pitiríase versicolor..... Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico ..... Ao lado dessas formas agrupadas.. também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme.. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia).... Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela. a solução “B”. A Malassezia pode....... A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky..... em algumas ocasiões.. com uma ou ... Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ)......5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun.. variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso........0 g Álcool a 50% .. há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2. a região plantar..... aos tópicos...... Fontoynont & Langeron. 41 e 42)... Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig.. porém. mas pode assumir... assinala-se......... Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo.... 1....... 1901.0 g Iodo Metalóide . caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos.. podendo chegar a mais de 10µm de comprimento.... A cultura não é feita para fins diagnósticos. O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado.. Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto.... temporariamente...0 g Água destilada . no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas........ há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas. impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol. acromiantes.. podendo também se usar soda a 20%.... duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%. 1913). face e pescoço. 100 mL Nas formas particulares resistentes.... Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós.. às vezes.. 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio . IX – TRATAMENTO Responde rápido.... que seria produzida pela Malassezia tropica... retas ou curvas. principalmente na região crural... Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa.. forma circinada.... 5. papuloso.. Algumas vezes. indo da hipo à hiperpigmentação. Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea.... 3. podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme.. Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico ... podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas. A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany. folículo papuloso. Lewis e Hoper... 100 mL Observação: Usar a solução “A” e........ ou mais ou menos quadrangular. tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro. A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor..... A tonalidade da coloração é variada. entre lâmina e lamínula... nenhum caso foi observado...0 g Ácido Benzóico . No Rio de Janeiro... 2.

14 (1) : 57-67. INGHAM E – Humoral immunity to Malassezia furfur serovars A. Rev. Inv.BENHAM.resultado são o cetoconazol e o itraconazol. – Loss of Hair and Dandruff.31 (4) : 253-6.. – Lipophilic yeastlike organism associated with Tinea versicolor. Proc. 9.. 2 : 75-79. – The Sulfur Metabolism of Pityrosporum ovale and its inhibition by Selenium Compounds. J. 1990. Vet. Inst. ZECCARA C. Derm. Med.CUCE LC. York. MOUSA A. STETTENDORF S. 5. 1941 e J. 3. DE HOOG GS.34 (8) : 533-4. Int. Med. 8. 1993. agent of human tinea nigra. Invest. 17. Dermatol. Int. Exp. Clin. Biol. RIBEIRO EB – Itraconazole in the treatment of pityriasis versicolor: 65 . CASTRO J. GARCIA A. 2. 1939. 1996. 10. 1991. Invest. 49 : 393.BELEC L. 1995. UBEZIO S. 1939. J. Microbiol. Dermatol. SQUIQUERA HL..GALIMBERTI RL. EL KOMY. 7. YOSHIDA S.ASHBEE HR. GERRITS VAN DEN ENDE AH – Nutritional pattern and eco-physiology of Hortaea werneckii. Derm. DICP25 (4) : 395-8. Derm. 1997. Clin.El-GOTHAMY Z. FLORES V. MOSCA M – Pityriasis versicolor in a newborn Mycoses. 18. 11 : 267-272. Dermatol. Gener. J. J. I. BELDA JUNIOR W. Trop. 1994..GOTTLICH E. TAKEO BIBLIOGRAFIA 1. Soc. Dermatol.ASSAF RR. Exp. 19. Derm.3 (5) : 227-33. Mycol. SERRA F. CUNLIFFE WJ. 15.BROTHERTON.BLANK. MARTENS H.18 (1) : 25-9.36 (1) : 64-6. RAMOS-CARO FA. STERRY W. – Cultural Characteristics of Pityrosporum ovale: A Lipophylic Fungus. 46 : 176-178.GORDON. Antonie Van Leeuwenhoek. 1992. 38 (5-6) : 227-8. Exp. Dermatol.18 (4) : 329-32. BOUREE P – Pityriasis versicolor in the Central African Republic: a randomized study of 144 cases. 1951. J. 16. 4.DI SILVERIO A. Appleton. 1991. Int.29 (5) : 323-9. 11. M.FEDUKOWITZ.. 62 (4) : 321-9. Brit. 1992. E. 13.BRASCH J. 2 : 187. J. N. – Langerhans cell accumulation in chronic tinea pedis and pityriasis versicolor. Fruin A. LAYA-CUADRA B. BONINO M. Dermatol. B and C in patients with pityriasis versicolor. J.GOODLESS DR. FLOWERS FP – Ketoconazole in the treatment of pityriasis versicolor: international review of clinical trials. – External Infections of the Eye. MILICICH R.5% bifonazole cream.GALADARI I. HOLLAND KT. seborrheic dermatitis and controls Exp. TIANCO EA – Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. 1967. S. H. devendo ter preferência para o último. 6. comparison between 5 and 7 days of treatment . WEIL ML – The Superficial Mycoses Dermatol. São Paulo32 (3) : 181-4. J. – Measurement of pH of the Skin Surfaces: II pH of the Exposed Surfaces of Adults with no Apparent Skin Lesions.DE HOOG GS. 1963 (citado por Parunovic) 14. Nutrient an Growth Requirements. TESTA J. J. – Tinea versicolor of the scalp. 1993. 12.ALEXANDER. – Ultra-short topical of pityriasis versicolor with 2.. GHOZZI M. R.H.FERNANDEZ-NAVA HD. HASHIMOTO K.B. 1995. MEHREGAN AH – Tinea versicolor: histologic and ultrastructural investigation of pigmentary changes. 1967. 79 : 549. Clin.

1995. Med. – Pityriasis versicolor. 39. ET AL. – The Fungistatic Action of Oleic Linoleic and Linoleic Acids on Trichophytom rubrum in vitro.LINTON et al. 64 : 257-273. 1995. Brit.HILDICK-SMITH ET AL. MIDGLEY G. – The epidemiology of pityriasis versicolor in Malawi. 11-12 : 467-70. – Experimental studies on Pityrosporum ovale. Derm. FINE PE. Derm.ROBERTS. 30. M. 1952. DUPONT B. 34. 46. Brit. 1996. 28. Invest.ROBERTS. Derm. XII Congr. Int. 1964. Int. 1996.PORTNOY.. 1950. C. J. J. Ophthal. 39. 867. a Clinical and Mycological Investigation.SILVA V.K. B A R B A U D A . GIRON GP – Therapy of tinea nigra plantaris. 45 : 718. – The Genus Mallassezia with description of four new species Antonie van Leeuwenhoek (69) : 337-355. – The Meibomian Glands. Mycoses38 (11-12) : 489-94. 1946. 1996. Dermatol. 1969. 1989.PANJA. 22. Derm. Invest. F.HICKMAN JG – A double-blind. 34 : 171. Derm. J. J. (6) : 103-110. J. OLIVEIRA E. 23. – Pityrosporum orbiculare.NENOFF P. – The Pityrosporum ovale. Celok Lek 120. J. 1996.1. 25. GUÉHO E. 4 : 311-4.. S. FISCHMAN O.. R. J. Incidence and Distribution in Clinically Abnormal Skin. 81 : 264. HAUSTEIN UF. 13 : 1617-22. MORENO GA. 24. 1967. MIAYAJI M – Cell-surface hydrophobicity and lipolysis as essential factors in human tinea nigra. GUILLOT J. 28. J. NISHIMURA K. Gaz. – Anew oil medium for enhancement of growth of the Malassezia furfur and subsequent study of serology reactions and pathogenicity. 26. G. CHÉRRIEr G. J.MARTIN-SCOTT. SAUL J. Am.B.PONNIGHAUS JM. 1960. LESOURD M. – Identification of Malassezia species J. 33. – Superficial mucocutaneous mycosis. 1961.SCHEIMAN. randomized.. B.. J. L. Méd. Its Pathogenicity and Antigenic Capacity. I. pathogenesis and therapy. 1960. 1952. Invest. 5-6 : 184-7. Ill. 36. C O N T E T AUDONNEAU N. 19 : 289-292. ZOROR L. Africa. ET AL. Med. 21. – Seborreic dermatitis. Acad. (5 Pt 1) : 785-7.NATHANSON. 37. Rev. 34. 20.O. ABRAMOVITS-ACKERMAN W. Ind. 1 : 46-8. 81 : 305 . Derm. – Fungus Disease and Their Treatment. 31. 1996.KEDDIE. Arth. 29. FIEDLER A – The antifungal activity of a coal tar gel an Malassezia furfur in vitro. 4.. 1969. L. 81 : 315.GUILLOT J.SAYEGH-CARRENO R.GUÉHO E. 35.HARADAGLIC Dj – Pityriasis versicolor – modern views on etiology. G. Dermatol. 35 : 261-263. – Tinea versicolor : The Electron Microscopic Morphology of the Genera Malassezia and Pityrosporum. S. Mycoses. Munich. 38. MIDGLEY G. Prat. – Isolation of Malassezia furfur from 66 . placebocontrolled evalution of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. 27.ROCHA. B. Brit.S C H M U T Z J L . citado por Parunovic. Derm.R. Little Brown and Company – Boston. Srp. 1992.O. – The Role of the Bacteria in the Formation of Free Fatty Acids on the Human Skin Surface. Mycol. Brith. 32. Dermatology 191.

1994..WEARY. DE HOOG GS. LASAGNI A. Mycoses 34.D. MILLIKAN LE. Derm. – Pityrosporum ovale. 1994. 42-SHRUM JP. Gener. 37. Derm. causative agent of tinea nigra. BATAINCH O. 1997. Ophthal. R. – Pityriasis versicolor of the face. QUINT WG. 7-8 : 345-7. AND G. 12.patients with onychomycosis. 52 : 173. P. E. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. – Superficial fungal infections in the tropics. Arch. GRAHAM – A Simples Medium for continuous subculture of Pityrosporum orbiculare.UIJTHOF JM. Am. P. Dermatol. 47 : 55. 98 : 408-422. – Polymerase chain reactionmediated genotyping of Hortaea werneckii. 1954.. M.SHIFRINE. DE COCK AW. Soc. 43.G. 4 : 687-93. 9-10 : 307-12. Clin. Microb. Trans.TERRAGNI L.THYGESON AND VAUGHAN – Seborrheic blepharitis. E.SIMONS. F. Observations on some aspects of Host – Parasite Interrelationship. Mycoses. 41. citado por Parunovic. ORIANI A. J. Journal of Medical & Veterinary Mycology (35) : 7374. 1966. 67 . and A. 32 : 263-270. G. VAN BELKUM A. 45.. 46. I. MARY – The Requirement of Fatty Acids by Pityrosporum ovale.WEARY. 40. 1954. 1991.Invest. 1963. – Medical Mycology. 47. 44.

na África e nos Estados Unidos. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii. Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. 1916. entre lâmina e . tendo distribuição mais característica na região palmar. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. manchas de nitrato de prata. no Manual of Tropical Medicine. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. todos casos baianos. Mas o agente da tinea nigra. Em 1984. em nenhum deles as manchas eram negras. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii. Mas já foram observados casos na região plantar. Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. e sim cor de café-com-leite. Não há prurido. 68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig.44) lembrando. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. na maioria das vezes. no abdome e até na unha. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. na região glútea. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. 3ª edição. werneckii são muito espalhados na natureza.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra. A localização. já se conhecia mais de duas dezenas de casos. ainda em discussão. quando Leão. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. algumas vezes cor de café-com-leite. é na palma das mãos. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor. Lacaz. Mas ele mesmo com Chalmers. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. Na realidade. Exophiala werneckii). todos incidindo em pessoas de muito asseio. 1921. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção. As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. Mas já tem sido descrita na América Central. por exemplo. Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense. Foram aparecendo novas ocorrências. bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. a não ser por motivos psicogênicos. considerava o parasito no gênero Pullularia. ainda não foi encontrado fora do homem. contaminação. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii. entre membros da mesma família. McGinnis et al. em 1945. arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. de modo que. muitas vezes. werneckii . IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872. segundo Castellani. propriamente.

Em poucos dias.. 3.. 1964... A.. 1989.. Appl. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico . Observam-se.DE ALMEIDA JUNIOR HL.. 2 : 165-177. Vet. – Tinea nigra. Med. 1968. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem.. – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection.PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta. Observação e estudo de um caso. ou então. Venereol. por meio de espículo. Pode-se observar. BIBLIOGRAFIA 1.C. 10.. D.... 1. Mycop. com lactofenol ou soda 20%.. 1987. 3-4 : 193-199. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris.8 g Ácido benzóico .. 5.. Med. Mycop. 1960. 1962. Hyg... Biol. septadas. A. Rev. Paul... 15.. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA).. 90 : 59-61..... SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil).... ET AL.. 30. Arch..0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos. et Myc. E M... Dermatologia. como se fossem leveduras negras. 10 : 392-396. As culturas velhas quase não produzem conídios.. 6. Some Remarks and Annotations Chieffly Historical. Myc. A.. 2 : 153. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts.. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit... 1966.. Arch.FIGUERAS MJ. H. 1921. 57 : 386-397. tendo até 5µm de diâmetro... – Tinea nigra Unguium.. J. 91. SALEBIAN A. 132 : 320-330. E T A L .. 1966.. Appl. 16. 3 : 74-75. principalmente. 4. Derm. J.. tendo até 5µm no maior diâmetro.. Dermatol. Fazendo-se preparado microscópico. LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris. 12.COIMBRA JUNIOR CE.CASTELLANI.. Os conídios uni ou bicelulares (fig. 4 : 460-462. J. K. SPENCER. F.. Primeiro casos em São Paulo.VELSER. 8. GUARRO J. 60. Bras. Derm. 34. 1965.. 17.1 : 42. 35..ARÊA LEÃO. RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra.. sinuosas (fig..CASTELLANI.. Derm. BUOT G. 1997. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas. – Rapid Treatment of Tinea versicolor...... 2. também. 11. gemulantes.S T O N E .46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação. podemos observar as hifas septadas escuras. O . 2 : 241-242. 93.BELFORD. L. Arch. A. 11-12 : 447-51.6 g Vaselina . – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. Trop....... 1945.. como pontos negros. 9. Rev. 107. Med. 7.. Br.YAFFEE. 29 : 269-274. Derm. Mycoses. W.. 93.114 (6-7 ): 819-27. 1963.. 1966. ALBORNOZ – Tinea nigra. 1 : 1-6. Mycopathologia.. 1991. elementos arredondados. revela imediatamente hifas mais ou menos escuras.B..AVRAM A.. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra). Cir.. 1921).. Arch.... BINET O. J. with Selenium Sulfice....45).. também. Med. Rev. 13.ALBRIGHT.. GRACIA AM.COOKE.. pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios). 75. Ann. 1960. 1 : 57-60.VEGAS.. 14.. VAN E H. brilhantes. Derm. ZAROR J. J . 69 .. Mycol. 5. 3.. 71.LEEMING.lamínula. CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris).

pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. e branco ou branco-amarelado. cutaneum (De Beurman. 1902. sem referir manifestação cutânea.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. na Colombia. Piedraia hortae (Brumpt). 1952. giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. Ota. Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal. consistência pétrea nos pelos e cabelos. Gougerot et Vaucher). V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. encontrou-a 137 vezes ou 7. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. O Trichosporon sp . Depois. Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense. A julgar. autores do livro “The Yeasts”(1952). 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. porém. 1909. Desses primórdios. T. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. a partir de 1965. e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas. coloração escura ou preta. inclusive o T. Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal. em 1966. Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. acontecidos e diagnosticados normalmente. que engloba na sua sinonímia outras espécies. que descreveu piedra em pêlos pubianos. T. que deu a denominação. Olga Fischman (1965). Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. 1890. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal. em vários países. sob o nome de Chignon’s Disease. II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. pela observação que vimos fazendo.minor Arêa Leão. Nos animais tem sido assinalada no macaco. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. Em 1953. pela primeira vez. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. no estudo de Trichosporon. mas ainda não foi isolada da natureza. O nome T. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. 1940. ovale Unna. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. na Europa. de Kreger-Van Rij. Parreiras Horta. entretanto. foram descritos casos de piedra branca. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos. Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. Fonsecae et Leão. analisando a origem de cada uma dessas espécies. observados primeiramente por Osório.9%. A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. ovoides Behrend. englobando as espécies T. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. 1928. casos esses que não foram pesquisados metodicamente. verifica-se que a maioria foi . descreveu. Olga Fischman nos deu a conhecer que. em 1911. em 1928. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais. em mais de 50 casos de piedra dessa localização. A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra. 1895. 1991). queremos destacar o caso de Du Bois.

mas também podem suceder-se uns aos outros. Diz-se que a piedra branca ocorre. dos pêlos genito-crurais. das lesões mais diversas.51). encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. por exemplo. alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. bigode. Para a pedra branca de localização gênito-crural. razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. além do Trichosporon sp. submicroscópicos. e o Microsporum gypseum. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. levantando-lhe a epidermícula. isso não se verifica. Ainda assim. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. o parasito provoca alterações nos pêlos. gomosas. É possível. tendo este autor feito uma revisão desses casos. citado por Simons. com que estamos mais habituados a lidar. que se torna visível após umedecê-lo. segundo observação de AARS. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. Cruz. em 1932. Ao contrário. o aspecto da lesão era típico de leveduras. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. sob certas condições. nas memórias do I. T. T. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. e poucas da natureza. é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram. dilatações e tricorrexes. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. Os nódulos podem ser isolados. visto que as culturas não foram obtidas. De um modo geral. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. proteolyticum). da axila. sericeum e T. Justamente neste caso. Essas condições não são conhecidas. também. No último caso da série. que nos parece merecer melhor interpretação. O exame direto entre lâmina e lamínula. Algumas vezes. sendo assinalada piedra negra em 200 deles. pullulans. particularmente no Suriname. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo.48). localizada no cabelo. achamos que. Na localização genital. ocorrido em julho de 1970. hoje todas na sinonímia de Trichosporon. bem como perineais. que a pedra negra é transmissível. a piedra preta prendese ao mesmo. verdadeira ação parasitária. sem bordas nítidas. com nossas observações. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães. A pedra preta . O. interligando-se. da polpa de madeira. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. ao longo dos pelos (fig. e já agora. que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. No caso da pedra genito-crural. Tem. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa. T. portanto. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento. no lactofenol ou potassa a 20%. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura. foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. balzeri. pelo menos entre crianças. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. Outras espécies. capitatum. Aliás. Sabe-se. pode ser por certa falta de higiene. o saprofitismo não pode ser confirmado. revela imediatamente o nódulo piédrico. a espessura podendo atingir mais de 100µm. abscessos pulmonares de diversas gravidades. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. porém. às vezes.. leveduroses. mesmo quando não há lesão alguma. são isoladas normalmente da natureza. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. intumecimentos. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. muito pruriginosas. eritrasma. confundindo-se com dermatofitoses atípicas. desde 1914. dessa região.isolada do homem. porém. sudorese e fricção. não patogênicas. infestans. como T. supurativas. o mais recente.

mostra hifas escuras. de paredes espessas.49). como colônias de aspecto céreo. sacarose 3. tentar a sua remoção com o uso de pente fino. A . que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). 1987. Ann. intraperitoneais em camundongos e outros animais. Ao microscópio. até oito para cada loja (fig. além da coloração. Inst. maltose. anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. artroconídios. A cultura é fácil para os dois gêneros. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. GRACIA AM.. contendo esporos alongados.AVRAM A.53). No nódulo de pedra branca. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose.ARÊA LEÃO.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. Assimilação do potássio: ausente 4.BALZER. asahii. Inoculação animal – Não tem sido feita. mucoides. T. muito septadas. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. T.B. dois meses depois. usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas. cutaneum (Therizol-Ferly et al.revela-se. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos.BARBOSA. BIBLIOGRAFIA: 1. Derm. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon. Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T.esverdeada. Bioquimicamente. o brilho inicial. GOUGEROT. T. BUOT G. 4. faltam as lojas ascígeras. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar. Macroscopicamente. lembrando clamidoconídios. Cruz. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos. Ausência de fermentação dos açúcares 2. como ocorre nos cabelos. a espécie T. Microscopicamente. 0. preto. 1949. O clotrimazol também pode ser utilizado.sp. . Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e. podendo mesmo serem observadas hifas septadas.3 : 160. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). presença de hifas septadas. o veículo poderá ser uma água de colônia. que se transformam em artroconídios (fig. Microscopicamente.: 1. oídios. naturalmente. Dermatol.. 1949. 6-7 : 819-27. São os cistos já observados por Parreiras Horta. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. Com o tempo. produtore de piedra. além da coloração clara. perdendo. galactose. desde 1911. citado por Ol. vários elementos arredondados. quadrangulares. a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca. aparece bem no terceiro dia. pelo aspecto microscópico do nódulo. 3..M. beigelii foi extinta. 6. 1912. podendo ser elevada ou achatada na parte central. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo. da Fonseca. Mem. se preferirmos a proporção a 1/2000. estes apresentando capacidade de gemulação. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. inkin. T. O. asteroides e T. Observando-se a presença de espaços claros. SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural). ovoides. ao se tratar de mulher. A cultura do Trichosporon sp. “The Yeasts”. R. lactose. ou 600 mL. ao primeiro isolamento. A . No meio de cenoura. 114. Para quem desejar. 1994). irradiando-se nas margens dos nódulos. isto é. isto é. separa-se logo. cerebriformes. Venereol. 2. BINET O. 35 : 729. 3 : 282-295. Syph. também.

J. 1970.ELLNER KM. THERIZOL-FERBY M. Med. Mycoses 37. Asso.NIÑO. Trop. 1967. GOMEZ DE DIAZ M. 12. 1990. 1939. An. 9-10 : 491-7. MCBRIDE ME. 4 : 260.GHEHO E. 13. 4b CARNEIRO. Med. F. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. WOLF JE JR. E L L N E R K M . KOMBILA M. E ARAUJO. KALTER DC. Derm.A. Microbiol. 4 : 255-61. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais. 15.KAPLAN. B L A C K H S . 17. 1928. 21. 1972. 19. Inst. Bras. III. TSCHEN JA. 25. 1991. SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. 1959. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). CHEN QT – Cepholosporium acremonium. 7-8 : 261-4. J. Dermat. ZHANG JZ. Med. 5 : 425-7. Mycoses 33..LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul. 1965. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. 7. 39. 1910. Ann.A. 447. 20. XU DQ. Mem. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect. citado in Simons.LIAO WQ. F. 6. 5-12. 5. 4 : 285-8. 11. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. 8.M c B R I D E M E .FISCHMAN. DE HOOG GS. DUONG TH. RIVITTI EA. O. ET AL.. – Trichosporon on humans: a practical account. 1959. – White piedra: evidence for a synergistic infection.. Geogr. 1971. 4c CARNEIRO. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa.. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. XUE YS. BARRABES A. Mycop. 11. Livr.Piedra Branca Genital – 40 casos. W.L. 134.FONSECA. Med. O.2 : 115-126. Med. et Myc. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). Suplemento de Mem. S. A Contribuition to its study in Manaus. Appl. 10. 1993. isolated from infected genital hair of patients with white piedra. Mycop.DE ALMEIDA JUNIOR HL. 1/6 : 265. E ROCHA G. 26 : 36-46. O. 16. 18. Trop. São Paulo. Amer. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira. IMPROVISI L. (Engl. CHEN PM. J. 1994.A. A new strain of fungus causing white piedra. 4 – dezembro. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital. 1959. – Compêndio de Micologia Médica.GHEHO E. 1-2 : 3-10. Cruz. Rev. 1932. Olga – Black Piedra in Brasil. Sarvier Edit. São Paulo. – Novos casos de Piedra Branca Genital. JAYME DE A. 9. J.FONSECA.1 – 2 : 201-204. 73 . CLARRIDGE JE. . Univ. 3 : 113-117. 1.DOUCHET C. 2.KAPLAN. et Myc.LACAZ. 1943.) 104.4a CARNEIRO. Appl.MAGALHÃES. DUPONT B. Chin. Cruz. DE HOOG GS. Mycoses 37. 1992. J. Antonie Van Leeuwenhoek 61. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. C. RICHARD-LENOBLE D.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. 14. Inst. Guanabara : 471-499. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania. O. WOLF JE – A new Brevibacterium sp. Inst. W. 1994. Vet..DU BOIS .

Med. Cruz. R.. 29. 24-PARREIRAS HORTA – Sobre uma nova forma de piedra. 31. 1911. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. 8 : 638-41. DUONG TH. DIAS – Considerações sobre um caso de Piedrai tricospórica períneo escrotal. LEONARDI CL. ROSENBERG SP. KOMBILA M. R.D. BROCKER EB – White genital piedra. Mem.SCHWINN A. O. 1943. RICHARD-LENOBLE D. 1954.VIEDRAS. DUONG TH. Australas J. 27-THERIZOL-FERLY M. 32. 1996. Report of a case and review of the cutaneous and histologic manifestations. DOUCHET C. II. Inst. 5 : 593-6. 2 : 75-9. RICHARD-LENOBLE D. Clinical and mycological associations: an analysis of 449 superficial inguinal speciments. 3. Rev. EBERT J. 44. 3:37 – 44. – White Piedra. 23-PA L U N G WA C H I R A P . GOMEZ DE DIAZ M. Dermatol. E V..NAHASS GT. 4 : 751-762. Report of a case. P. GOMEZ DE DIAZ . KOMBILA M.ZELEDON. – Medical Mycology. Hosp. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. Chil. Piedrai hortai. 1991. A. I.ZAROR L. Hautarzt 47. 74 .M. 1996. BARRABES A. 25.22. sem lesões epidérmicas. 30.G. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. HAMM H. SALAUN Y. History and clinical aspects: an analysis of 449 superficial inguinal specimens. Bragantia (Campinas). – Notas sobre três fungos brasileiros. PALUNGWACHIRA P. MORENO ML – White Piedra. 3 : 87. 124. 1953. C H O N G S AT H I E N S . PENNEYS NS – Disseminated infection with Trichosporon beigelli.SIMONS. 28-THERIZOL-FERLY M. 26.

Os nódulos são de várias dimensões. por isso. tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. pelo menos. aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco. Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. Takahashi. Já a variedade vermelha. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. formando massa contínua em torno do pelo. 1911. chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular. Castellani. às vezes pubiana. quando se faz um esfregaço do nódulo. sem tratamento. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. unem-se uns aos outros. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. e. mais difícil de ser removida. Tricomicose axilar. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Takasugi. corado pelo Gram. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. localizada nos cabelos. rarissimamente mentoniana. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a. Para o cultivo de C. O C. Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. coloridas. pela primeira vez. uma vez. falta de asseio. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e. Crissey. em 1869. O esfregaço. separando-a da piedra. após uma série de pesquisas. variedade negra e o Micrococcus castellani. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. variedade vermelha. subtropicais e temperados. São Gram positivos. principalmente pelos japoneses Yamada. entretanto. É melhor observado. o ágar infuso cérebro coração. em 1952. a variedade mais comum: a branco-amarelada. Finalmente. Antigamente Nocardia tenuis. Tioglicolato líquido. principalmente da região axilar. a 37º C. estão presentes o Micrococcus nigrescens . Huang. Predominância nos climas tropicais. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. desde 1907 até 1933. Castellani. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis. Araki. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. 1911. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. 1952. Nas formas associadas.57). Apenas sabemos que a sudorese excessiva. Para a conservação da cultura. As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. 1911). tenuis. é mais aderente ao pelo.56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm. em disposição compacta. para o primeiro isolamento. O nódulo de tricomicose palmelina (fig. em uma criança de 3 meses.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana.. Miyamura. no Ceilão. Crissey et al. mostra desde formas cocoides 75 . Crissey et al.

Derm.de 0. Invest.CASTELLANI.CRISSEY ET AL. 1911.5 a 1. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2. até formas de bastonetes com várias micra de comprimento. Derm. de modo que. deve-se aplicar um tópico: 1. Formol a 2% em álcool a 70% 3.. 23 : 341. Álcool Iodado a 1% 4. 2. Brith. J. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris. Derm. 3. J. Invest. 19 : 187-197. A. J. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1.. – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris.5 µm de diâmetro. 1963. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa. – Trichomycosis flava. 1952. 40 .MONTEZ ET AL. 76 .. além disso. nigra e rubra. 6 : 277-278.

depois na região axilar.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. considerada de grande auxílio no diagnóstico. Gourgerot. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente. Normalmente não há prurido. associado ao diabetes. Em criança. 2) nas vesículas. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. praticamente não existe. em substituição à Nocardia minutissima. em 1936. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. minutissimum seja antrofílico. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. reconheceu as formas disseminadas da infecção. Staphylococcus pyogenes. e apresenta-se finamente enrugada. com predominância nos climas quentes e úmidos. Lagana e Sarkany. muitas vezes. reconheceram a causa bacteriana da infecção. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. 4) certos tumores necróticos. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. sanatórios) o número de casos aumenta. respectivamente. hospitais. umas poucas vezes. coli. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. espaços interdigitais e. costas. feita há mais de um século. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. Em 1960 e 1961. V – HABITAT Embora acreditemos que o C. O prurido não é sintoma habitual. depois descritas por vários autores. passando a ter etiologia bacteriana. nariz. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. E. Em 1862. A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. faces (habitat do Corynebacterium acnes). Infelizmente. por Burchardt. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. embora se saiba que nas comunidades (internatos. Ainda assim. rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. conforme citamos acima. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. Pode haver pequenas áreas eritematosas. Encontra-se. A incidência vai aumentando com a idade. mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes. Baresprung criou a denominação de Eristrama. Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação. em várias regiões do corpo. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). além do contorno da lesão principal. de localização preferencial na região genito crural.

4: 179. conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas.TRATAMENTO O tratamento por tópicos. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado. 250 mg. CORDOVES L. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose. mais raramente. M. Arch. usando ovo mucóide para fixar as escamas. ágar. – The significance of coral-red fluorescence of the skin. às vezes. 5. soda a 20% ou. 78%.54). a segunda.I.s. 23. todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco. 4. estes em disposições catenulares. O meio aconselhado deve conter: 78 IX .BURCHARDT. pode ser tentado . ou pitiríase versicolor. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. Se fizermos um esfregaço. 1968. de formas irregulares. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. gemulantes.AYRES JR. acastanhada. queixam-se mais vezes de prurido. como acontece com os difteróides. 96. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. dada sua origem. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. Esses filamentos são granulosos. D O RTA A . entre lâmina e lamínula. disposição em mosaico. Derm. Refract. 1963. Filamentos longos. AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino. 17. 2. 1967. atingindo. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides). Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante.BALYOSNIKOV. Medizinische Zeitung II. coradas em violeta.p. de 6 em 6 horas. dobras mamárias. citado por Hildick-Smith et al. Derm. 29 : 141. A primeira delas. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas. translúcido. 3. a descamação torna-se mais evidente. Sob a luz de Wood. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0. observam-se também filamentos de comprimento variado. liquenificada. BIBLIOGRAFIA 1. pela disposição agrupada de elementos arredondados. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil. Geralmente. Surg. 1000 mL. Os pacientes com estas formas generalizadas. 1859.10 : 436-440.químicos”. ou levedurose. . 30 ou mais micra. q. V. de longa duração. 2%. tornando-se. As lesões são róseoavermelhadas. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. Cataract. e corá-lo pelo GRAM. – Resumo in Exc. a epiderme mostra-se mais espessada. – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. algumas podendo estar desmembradas em artroconídios. As lesões eritematosas são secas. Arch. Derm. 1997.BURNS.ABREU JA. meio de tecido para cultura. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). Parece. pitiríase versicolor. muitas vezes arrumadas em palissada. Outras regiões atingidas: axilar. 20%. finamente descamativas. de tonalidade mais escura. o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural. lactofenol. Med. como nos raspados cutâneos. 97. depois. apresentam a fluorescência característica... água destilada. septadas. podendo tomar aspecto de descamação lamelar. pubiana. MESA CG. R.2 : 173-175. então. observaremos. com potassa a 20%. Quando se faz esfregaço das culturas. que o melhor tratamento requer Eritromicina. D E L A R O S A M G. ligeiramente convexas.5 µm de espessura. de 2 a 3 mm de diâmetro. a terceira. sendo que. 7 : 1122-5. no princípio. levedurose e. MENDEZ R. variando do vermelho coral ao laranja. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. J.55). entretanto. nos casos mais típicos.

– The Fine Structure of C. 14. MONTEIL H. 18 : 11. ET AL. JEHL F. 1967. Soc. I. Sif. Experientia. 7. et al. 1965. Trab. A. 1963. 1967. Brit.minutissimum in sheep and cattle. J.F. PREVOST G. Brit. 82 : 355-360 (1970). J. RENAUD FN. Derm. 1960.. Invest. Derm.MUNRO-ASHMAN. G.PEPIN. 1961. J. LITTLEJOHN – The Occurrence of C. Arch.GONÇALVES.McCARTHY.SARKANY. Invest. 1964. Little Brown & Co.SOMERVILLE. 86 : 518. 8. Resumo in Dermatologische Wochenschrift. 45:5. BLANK AND I. 75 .M. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência).RIEGEL P.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs. H. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso.GOUGEROT. 76 : 507. 12. – Tropical Mycosis. E G.. 1943.. 18:540. 17. 13.. RUIMY R. Port. 1964. L.HILDICK-SMITH. pg. CHRISTEN R. J. minutissium. J. citado por Hildick-Smith. Derm. Derm. Derm. H. – The etiology and Treatment of Erythrasma.A. 153. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. 267) – Masson % Cie. 1936.. – Boston.P. do J. L.KOOISTRA. 9. nov. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment. 16. 10 : 401-404..A. Rec. – Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. AND A.5 : 345-346.6. – Paris.A. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum.. Vet. 123 : 459. – 37 : 283. D. 10. 23 . Derm. 11-MONTES. 15. 79 . FRENEY J. – Corynebacterium singulare sp. 1962..

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

como boa orientação didática no estudo das micoses profundas.NIÑO. Ref.FONSECA FILHO.. Clin. 1938. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. A.D.ROCHA LIMA. RJ. – Classificação das Micoses Cutâneas. BIBLIOGRAFIA 1. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação. 1946. 22 86 .Esta classificação tem por base a morfologia parasitária. – Citado por Fialho. Bras. O. 14:85. Sif. 1939.. Derm.D. Tese. Monografia. 5. H. R. Bol. 6. 39:1. 1964. segundo nossa experiência. An. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. combinada com o respectivo aspecto saprofitário. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas.AZULAY. An. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. F. Bras. respectivamente. RJ. em outras palavras. 2. Inst. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical. 1950.. Cir.AZULAY. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz. 3.FIALHO. Derm. R. XIV : 117.S. 4.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

micose gomosa por excelência. globosa. por questão de regras de nomenclatura. um nódulo evoluindo para a supuração. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. na década de 1940. S. quando. assim. ratos.000 casos de esporotricose. nas minas de ouro. às vísceras. S. drenando pus. com o nome Sporothrix. Caçadas e excursões. Qualquer idade. assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores. mas podendo estender-se também às mucosas. mas com as particularidades que anotamos acima. Cladosporium (Hormodendrum). processo que estanca normalmente 90 . Calor. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. Scopulariopsis. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. sem tratamento. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. em várias plantas silvestres e cultivadas. no Brasil. Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. profissões que lidam com animais. seu agente mais característico. aparecem diversos nódulos que. Picadas de inseto. Fica. Aspergillus e outros. sem explicação plausível. tais como: florista. A porta de entrada habitual é a pele. No Brasil o agente etiológico é o S. à palpação. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. também constituem ponto de partida para uma infecção. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. nos troncos de madeira umedecida. luriei. donas de casa. Atingida a pele. registraramse mais de 3. albicans (Marimon et al. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. isto é. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose. 1900. Nas primeira e segunda décadas deste século. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. Segundo Lacaz. brasiliensis. os casos passaram a ser esporádicos. em 1910. lenhador. num curto período de 2 anos. Hoje. como em toda a parte. V – HABITAT O parasito existe no solo. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose.Acladium. favorecendo um contato íntimo com os animais. mexicana. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. são raros esses casos nesse país. houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. cervos e aves em geral. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados. 2007). cozinheiros. Acremonium(Cephalosporium).ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. outros fungos podem produzi-las. é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. nos EUA. uma vez por outra. o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. S. dessa natureza. que o isolaram da mucosa bucal de rato. aparece um nódulo linfático. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). próximo a Johanesburg. abrem-se. eventualmente as mucosas. schenckii e S. Depois. No reino animal. São eles: Hemispora. a primeira referência deste parasito. é suscetível ao parasito. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. S. brasiliensis. Ao longo dos vasos linfáticos. camundongos. desde o lactente ao idoso. Para isto. deu-se na África do Sul. a esporotricose tem sido assinalada em cães. gatos.. Outra ocorrência. e em muitos outros vegetais. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas. Entretanto. em grãos de cereais. por Schenck.

a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. O andamento da infecção é crônico. sendo a maioria de localização palpebral. A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. a partir daí. raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. limitação de movimento. além do tegumento cutâneo. • Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. traduzindose. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. e mesmo o sistema nervoso central. Nas mucosas. Alguns foram adquiridos em laboratório. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite.114). sob a forma de pequenas lesões agrupadas. Com o tempo. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. febre e tosse. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). A infecção pode iniciar-se por outros pontos. sobressaindo-se as mucosas. antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. Formas pulmonares 3. muitas vezes na face. McGrath e Singer comunicaram novos casos. Formas oculares 4. faringites. conjuntivites. posteriormente. uma vez observada. jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. o paciente morre em caquexia. A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. com mal-estar geral. na clínica dermatológica. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. Na esporotricose articular. rinofaringintes. a esporotricose produz estomatites. por vários tipos dermatológicos. de aspecto viscoso ou sangüíneo. Pode haver derrames articulares. inflamação.nos gânglios axilares e inguinais. Os nódulos espalham-se em todo o corpo. periósteo. sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação. os pulmões. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. Na pele. acidentalmente. Não havendo tratamento. entre as numerosas doenças dessa especialidade. teve-se conhecimento de 48 ocorrências. Numa revisão de Gordon (1947). como: dor. Aparelho genito-urinário 5. sinóvia. os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. ou em ambas. O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses. cavidades e fibrose. Formas ósteo-articulares 2. podem aparecer massas nodulares. Em vez desta forma. a corrente sangüínea. também. laringites. nas mucosas. Em certos casos. conjuntival e glândulas lacrimais. 91 .58). Do ponto de vista dermatológico. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica. Ao raio X. Costelas. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que. sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite. tendões.

O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes.59). epidídimo. sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção. Por outro lado. o parasito é dificilmente observável. Os outros três são do Geraci et al (1955). • Formas meningo-encefálicas . a existência de formas benignas pulmonares. com o menor aumento microscópico disponível. que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas. a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina. Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. c) Imunologia Hipersensibilidade. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954). implantados sobre pequenos conidióforos (fig. que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. multifocais.61). Comprovados mesmo.(fig. a partir de 1907. principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. dois na África do Sul. Dos casos pulmonares humanos. o que facilitará o reconhecimento do fungo. Nas culturas conservadas em micoteca. tanto no exame a fresco. As formas disseminadas. o Sporothrix spp . na França. através das paredes do tubo. somente quatro. A partir desta data. Cresce bem no meio de Sabouraud. não há mais registros franceses. o pulmão não é muito atingido. Em relação à sensibilidade e à especificidade. que recolheram 30 casos. de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). em seguida amareladas e finalmente negras. Esta é a implantação mais característica dos conídios. entretanto. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura. um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al). observando diretamente. Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. Febre moderada em um terço dos casos. também é capaz de se transformar na fase leveduriforme. que são brancas a princípio. O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas. mas tais reações não entraram na rotina. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. estranhamente. As regiões atingidas são: rim. Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) .62). o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. ocorrências desde 1909. . Aglutininas.ocasionalmente. assim. ocorreram onze nos EUA. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips). Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. É outro fato digno de nota que. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). Nos últimos anos. testículo.São casos raros. Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. infectadas. b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. também é fácil observar-se o parasito no escarro. principalmente nas colônias mais velhas. um na China e um na Alemanha. em 1951. mesmo quando recentemente repicadas. 1958). sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa. Aliás. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados. durante todo o transcurso ou em parte dele. Todavia. nessas formas de disseminação hematogênica. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. elas podem apresentarse negras. Observaremos.

(fig. a reação é granulomatosa de corpo estranho.60). Hoje. gota a gota. o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). Nos casos de intolerância ao iodo. Granuloma tuberculóide 3.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas. Para prevenir as recaídas. durante quatro a seis horas. – Laboratory Manual for Medica Mycology. O corpo asteróide. o recurso é usar a anfotericina B. a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento. Na esporotricose primária. sem comprometimento piogênico. depois subindo aos poucos para: dois. A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos. Na forma tuberculóide. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. podemos repetir o que dissemos.AJELLO. foi obtida resolução da infecção clínica. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. na dose de 100 mg por dia. ET AL. Public Health Serv. nas doses habituais de 1 mg/kg. Granuloma esporotricótico 2. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. Em 83% das pessoas infectadas. de acordo com a gravidade dos casos. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. é característico de esporotricose. Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. Na forma crônica. haverá o contrário. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. 2g ou mais. com bom resultado. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. Neste caso. linfócitos e célula Langhans. L. A observação deste fenômeno. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar. continuar os medicamentos. mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3. 994 – . quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. pode-se obter um pus. e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. por dia. deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. Publication. para os casos generalizados. um ou dois meses após a cura clínica do paciente. até completar 1g. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos. bom. pouca sensibilidade e muita especificidade. Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. quatro ou mais. começando com um grama. e iodeto de sódio para a via endovenosa. A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. quando observado. já após duas ou três semanas.5 µm). obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. três. em geral. Em alguns casos. O centro em que fica o parasito é basofílico. BIBLIOGRAFIA 1 . Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral. Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide. afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica. sem recidivas.

T. Derm. 29 : 103. Inter. – Pulmonary sporotrichosis with hyphae in a human immunodeficiency virusinfected patient. 8. Australas J. Canad. 7-8 : 285-7. 16. 1966. 3. Dis. – Prova de Esporotriquina. Derm.C. 37. J. C. 1960. – Meningitis due to S. Arch. 21. – A case of sporotrichosis meningitis. E L.. 96 : 478. – Primary Pulmonary Sporotrichosis...GORDON.HYSLOP. – Ocular Sporotrichosis.GORI S. Int. MOSCATO G.AUFDERMAUER.KAUFFMAN CA – Old and new therapies for sporotrichosis.E. J. 22.F. – Gestão de 1968.KLEIN. Med. – Mycoses of central nervous system. HUTWAGNER L. M. de São Paulo. A. Arch. U. HOPKINS R. 5 : 167-169. – Sporotrichose des Hirns. PASARELL L. Baltimore. HASHIMOTO S.. 14. 6. – Compêndio de Micologia Médica. 10. schenckii. 50-3. 172 : 726.S. Sarvier – Edit. Amer. 7. Bras. 6 : 599-601. Med. CARVALHO – Apreciação do teste intradérmico com a esporotriquina. 12..P. ET AL.BARGMAN H – Successful treatment of cutaneous sporotrichosis with liquid nitrogen: report of three cases. 41. 5. 8 : 143. HANKINS M. 15. 37 : 56. Salub. 1947.CARNEIRO. 21. COOPER C. Rev.FURUTA T.DOOLEY DP. citado por Klein. 94 . Schweiz. da Univ.COLLINS. 18. 1997. 19. 1 : 6976.. 14-GERACI.BELAND ET AL. 4. An. Inst. BOSTIC PS. Rev. Dados imunológicos.DAVIS BA – Sporotrichosis. 1954. 1967. Mycoses 38. Ophthal. 1968.. 20. Dermatol. Figueroa – Polisacaridos del S. – A case of sporotrichosis with numerous fungal elements. 1995.J. Arch. 9.LACAZ.FETTER. 56 : 523. Dis..C. 1926. Med. SATO T. 1955.H. Med. MCNEIL M – Outbreak of sporotrichosis among tree nursery workers. Trop. LUPETTI A.CHOONG KY. Assoc. A case report. 1947.F. Intern. Jour. A point-source outbreak of sporotrichosis associated with hay bale props in a Halloween haunted-house.GONZALES Ochoa e E. Med. BECKINS ML – Spook house sporotrichosis. Rinsho Byori 45. 99 : 813-816. schenckii.R. G. 11. 1967. 1997. 1966.M. 1996.A. da Fac. Clin. Amer. 95 : 845-847. 157. 1991.A. W. – Micologia Médica – Departamento de Apostilas do C. Enferm. ET AL. et al. 1996. – Experience with two hydrostilbamidine in systemic sporotrichosis. Roberts LJ – Ritual Samoan body tattoing and associated sporotrichosis. D. Infect. 1954. Inst. Contribuição para o seu estudo. LOFARO A. LICITRA C. Arch. 20 : 5. ET AL. 1947. 1995. Williams & Wilkins co. B.P. 118 : 145-149. PADHYE A. ET AL. 17. 13. J. R. R. Rev.GONÇALVES.CRUTHIRDS AND PATTERSON – Sobre formas pulmonares benignas – citado por Nielsen. Med. Report of a case. Arch. Syph. MCDONNELL S. Lutz.Washington. 4 : 981-5. Citado por Klein e por Dana Wilson. Dermatol. 2 : 519-21.HAJJEH R. Med. REEF S. Sci. 16 : 1885-7. 2. Acta Cytol. 23. PARENTI M. 84 .C. – Disseminated ulcerating Sporotrichosis with widespread visceral involvment. 1997. Wschr. TOTH B. KAUFMAN L. Resp.CASTRO. Sif. KIMURA M.M. Clin.

ET AL. Separata Rev.STROUD. Microbiol.F. ET AL. 13.. E. 38. vol. Med. Biologic Properties of Skin Test Antigens of Yeast from S. 1952. – Sporotrichosis (monografia). E J. 44. Med. – Jr. – Histopatology of sporotrichosis. Inst.PATA N G E V. todos trabalhando em indústria – manipulação de palha). 10 : 909-12. 27. 1963. H. 1996.. 32 : 153-160. FERRINGTON – Primary Pulmonary Sporotrichosis. 38 : 358. DE RESENDE MA – Epidemiologic skin test survey of sensitivity to paracoccidioidin. II ns 3 y 4. 45. 89. – Five unusual cases of sprotrichosis from South Africa showing lesions in muscles. Opthal.. C E S A N I F . 32. 26.D. 1963. Trop. Clin. Arch. A. 37. histoplasmin and sporotrichin among gold mine workers of Morro Velho Mining. G. Med. VILLANUEVA-MEYER J. Report of two cases with cavitation.ROTBERG. 6 : 667-670.NORDEN.. 1963. – Imunologia da Esporotricose. MURAYAMA S Y. JAMES D.RODRIGUES MT.CARNEIRO – Esporotricose (a propósito de um caso de lesão única num lactente). Report of a casa. Mycopathologia 135. ET AL – Pulmonary Sporotrichosis. 97 . 39. 5 : 855-863. Trop. 35. – Treatment of Extracutaneous Sporotrichosis. Int. Dis. Acta Path. – Systemic sporotrichosis with bilateral synovitis in the knees. H. Amer. . DE GREGÓRIO E DANTE BORELLI – Esporotichosis en una niña de 27 meses. J.M. Surg.LYNCH.MESQUITA. 30. ET AL. – Three-phase bone and Ga-67 scintigraphy in disseminated sporotrichosis. J. 265-453. OTSUKA F . 1968. Brazil. Brith. Proc.SINGER – Ocular sporotrichosis.PARKER. 76 : 421. 1962. Med. 1951. 1970. 1966. 2 : 89-98.NIELSEN. Venez. schenckii. E E. New Engl. 1958. 118 . Comentado por Nielsen. 28. – Sporotrichosis presenting as Pyoderma gangrenosum. Med. 1963. A. 34 : 455. – Leptomeningitis due to S.A. São Paulo.. 33. . 20.SCOTT. Derm. ET AL. Chest. 6 : 584-587.24. E J. H. 1963. schenckii. Arch.POST.SHOEMAKER. Med. 29. bones and visceras. H. Arch. MOORES ET GYORKEY – Articular Sporotrichosis. 315 : 20-21. 50 : 585. GERACY ET AL. 54 : 222. FEMS Immunol. 35 : 102.SILVA. South. 58 : 728. Mayo Clin.LIZARDO. N. Sand. Nucl. Rev. 3 : 95-100. 41. Microbiol.W. ABRAMCZYK (inalação de esporos – forma pulmonar benigna).SIEGRIST. 43. 40. 1966. 125. Amer. 25. Path. 46. RUY N. H. 1996.MIRANDA.. 36. 1961. 5 : 12. 95 .S. A.I. J. – (Testes intradérmicos pela esporotriquina) Rev. 1963. C. Derm. Univ. 5 : 1-14. Tribuna Médica. J. J. P H I L L P O T T J .LURIE. Path. 1957. Inst.N. Arch.RIGGS. 1965.R. Report of two cases. 2 : 147-54. Med. – Esporotricose repetida vacinante (Treze casos. YAMAGUCHI H – Karyotyping by PFGE of clinical isolates of Sporothrix schenckii. Arch. 34.McGRATH. São Paulo.LURIE. . Rev. – Primary Pulmonary Sporotrichosis.D. Med. Int.NAVARRO DA SILVA ET AL. 31. 1995. 42.RIDGWAY. E JAYME A. Fac. H. S.TATEISHI T.P. Med. Ceará . J. M.I. Med. Suppl. – Pulmonary Sporotrichosis.

195 . ONG BH – Sporotrichosis: a case report and successful treatment with itraconazole.TAY YK.3 : 265-279. 2 : 87-90. 50. CSORNAI A. 51. – Mechanism of Antifungal Action of Potassium Iodite on Sporotrichosis. H. 43.WILSON. 11 : 965-967. SIMON G. 1967. 5 : 805-9. Munich.. Br. DANA ET AL.A. XIII Cong. 1995. Dermatol. 1967.47. Int. J.A. ET AL. 48. TAPAI M. 1997. J. 1966. – Clinical Festures of Extracutaneous Sporotrichosis. 907. 49. 96 . GOH CL. Cutis 60.URABE.TREVATHAN & PHILLIPS – Primary Pulmonary Sporotrichosis. TOROK I – Scedosporium apiospermum infection imitating lymphocutaneous sporotrichosis in a patient with myeloblastic-monocytic leukaemia. Derm.TOROK L.M. Medicine. 133.

Cromomicose. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. . Chapa etc. sob a forma papular. 1983. b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. quarto espaço interdigital. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane. em 1927. Salfeder et al. 1954) – Venezuela. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis. do qual nos fora requerido exame para dermatófito. de solo Venezuelano.igual a P. dermatologicamente. Em 1922. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei . Formigueiro. Brumpt. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. descrita por Kano. Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico. estudando o parasito de um novo caso observado. Sunda . a de Pullularia pullulans.CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. 1935. Recentemente. O Instituto de micologia de Recife. Doença de Fonseca. geralmente dermo-epidérmica. pedrosoi seis vezes. única da Austrália. em 1937. de Phialophora verrucosa . Figueira. O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. Largerberger. Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé. espécie também muito rara. Carrion. II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. 1915. b) Reino animal Correa et al. por meio de Updhyay. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos. e) Rhinocladiella aquaspersa . contudo. isolaram F. classificou-o no gênero Hormodendrum. mas que Conant. assemelhando-se. foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. encontrada muito raramente (quatro vezes). reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. identificou como Phialophora . em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. 1964. Em 1936. 1982. em 1911. gougerotti (Phialophora). “Cromoblastomicose”. pela primeira vez. Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas. nodular. Espúndia. c) Fonsecaea compacta – espécie rara.. verrucosa e outras. mais comum nos USA e Canadá.de Hoog et Rubio. dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. uma nova espécie foi descrita por Trejos. Sul da África. São Paulo. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela.As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. 97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. Doença de Fonseca-Carrion. A segunda referência é de Medlar e Lane. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose. Pé Musgoso. sob o nome de Hormodendrum compactum. hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta. em 1937. d) Botryomyces caespitosus . por Pedroso. McGinnis et Borelli. Susna. Micose de Pedroso. dos EUA. em Garanhuns. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. d) 6 não classificados. “Blastomicose Negra”. pesquisando em 66 sapos.(Borelli) Schell. A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion. Finalmente. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora. de morfologia muito variável. 1936 – universal. que se manifesta.

reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. d) Gamet e Brottes. com localização mais freqüente nos membros inferiores. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. Isto nos leva a pensar. dá conta de 50 casos desse país. pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. coelho. por auto98 inoculação. pele. supuradas ou não. crostosas. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. curando-se. em indivíduos imunologicamente normais. tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. em placas. O Brasil concorre com a maioria dos casos. de aspecto elefantiásico. República dos Camarões. Carini. são simples ou múltiplas. só não o foi do sangue e líquor. Ainda nesta ordem de idéias. fatais em alguns casos. também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. Wenger. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. o segundo em freqüência. do qual extraímos 40 casos da literatura. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. com Wilson. geralmente homem do campo. isto é. também isolou parasito deste grupo. pele. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. hoje aceito. Todavia. macaco. embora esporadicamente. Gardenas e Pena. Coiscou. as verrugas podendo ser planas. mucosa. logo depois do Brasil. fez observação semelhante. Com a evolução da micose. 36. uma excrecência verrucosa. A parte atingida pode alcançar volume considerável. cicatricial etc. para Criptococose. para histoplasmose e para coccidioidomicose. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). portanto. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. Depois. No exame histopatológico. pelo menos. via linfática. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz).Aliás. Tiago de Melo et al. também. camundongo. em 1910 citado por Lacaz. verrucoso. cobaia. sistema nervoso central. Aliás. sofre ação traumática no tegumento cutâneo. para Blastomicose (micose de Gilchrist). Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. durante anos seguidos. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. conforme descrevemos na patogenia da doença. na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. de um sapo. mas a doença não tem as características da longa evolução humana. e. comunicam 21 na Colômbia. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. 8 animais sensíveis à infecção: rato. VI – PATOGENIA Classicamente. na pele. pediculadas ou não. da Venezuela. rã e pombo. são verrucosas. fungo parecido. via de regra. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. numa minoria. Calle. as lesões cutâneas . em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. urina e fezes. cão. que estudaremos em ponto separado. isolando. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. as lesões vão se sucedendo. Dependendo da extensão da lesão inicial. Rudolph. República Dominicana. o sistema nervoso central. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. que abrirá porta de entrada aos parasitos. as lesões são semelhantes às do homem. Dependendo da via de inoculação. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. Há. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. propagação contínua ou descontínua. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. c) Brygoo informa 129 em Madagascar. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. ou então.

razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay. 1. elefantiásico. nos EUA e no Canadá. entre outros. prurido e dor. A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. respondem melhor que o foco primário.64). psoriásico. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. (fig. Não apresenta formas gemulantes. Uma vez por outra. na Alemanha. piodermite crônica. d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. em que se formam os conídios (esporos). tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . verrucoso (fig. . seja nos exsudato das lesões.corpo fumagóide (fig. Itani. c) O foco primário pode ser outro. por exemplo. sem abertura terminal. para a doença: cromoblastomicose. isto é. tuberculóide.63). bem como acompanhar-se de linfangite. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. e mesmo o cérebro. podem atingir os ossos. na Rússia. com diâmetro em torno das 10 micra. nitidamente septadas. estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito. além do cutâneo. por alguns chamados fialosporos. Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo. além da propagação por contigüidade e por via linfática. hemorragias e supuração. E. na cultura. b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte. não raro. as hifas são escuras. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada. Ariewitsch.70) funciona como conidióforo. Os conídios acumulam-se. abcessos subcutâneos metastáticos. mas é possível que ocorram nas mucosas. por eles produzidas. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula. que pode ramificarse. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. sifilóide. se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. nascem na extremidade de uma hifa. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. Do ponto de vista propriamente clínico. segundo Fukushiro. O parasito revela-se sob a forma arredondada. Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha.cissiparidade (fig. Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes. quando ele existe. Demaciomicoses. Quando o material parece estar contaminado. úlcero verrucoso. para citar somente os autores mais recentes. geralmente. inclusive outras micoses (fig. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele. os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea. formando um aglomerado globoso. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. Para efeitos práticos. Nestas lesões podem ocorrer. em alguns deles. Às vezes. septos ou trabéculas.66). eczematóide. 2. que é polimorfo. lisa. Azulay e Serruya. papilomatoso. na abertura da fiálide. o reverso da colônia é praticamente negro. em grande quantidade. as lesões são geralmente cutâneas. indicativos da sua reprodução . como sintomas subjetivos. dando origem a duas ou três fiálides. 65). que é isolado. ramificadas. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. de modo que se pode ver.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. geralmente penicilina e estreptomicina. sarcóide. chamado fiálide. às vezes.

não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. ou seja. chegando a formar longas cadeias (fig. em 1936. da camada epidérmica. chamada Rhinocladiella aquaspersa. bem como os conidióforos às hifas. o achado do parasito é primordial. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. . que avança de modo irregular para o derma. Iontoforese – pelo sulfato de cobre. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. Também. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores. A terceira espécie. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. paraceratose. na Austrália. devemos dizer que toda esta morfologia. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. como acontece na Phialophora. Eles podem se formar em cadeia. permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina. Azulay (1944) assinala na histopatologia: . Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade . micro-abcessos intra-epidérmicos. há a quinta espécie rara. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta. iniciais. 2. mas pode levar à incapacidade funcional. aliás. hiperqueratose. Freqüentemente. ainda não entraram na prática. dos casos de cromomicose. sucessivamente. os conídios não são elípticos. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. e a mais importante produtora de cromomicose. vamos encontrar a acantose. a hiperplasia da camada de Malpighi. irregular. sem contar o aspecto desagradável. num meio de agar cenoura-batata. distribuem-se em toda a volta (fig. eriçado de nodosidades. o conidióforo é também uma célula alongada. e. podendo aparecer o tipo cladospório. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. acantose. como nas demais espécies. que acabamos de revisar. desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e. um aspecto de cajado nodoso. segundo nossas próprias observações. pois é um elemento alongado. principalmente quando o processo atinge o cérebro. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. ou o conidióforo do Cladophialophora. Além disso. que observamos no exame a fresco. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. 1. disceratose. 3. pela fetidez que pode exalar. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. os conídios. caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. 2. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela. chamado disjuntor ou faceta de articulação. aconselhada por Martin et al. vamos achar: 1.68 e 69).Derme: papilomatose.Epiderme: hiperceratose. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. Ao lado da hiperqueratose.. c) Histopatologia Como sempre. micro-abcessos com parasitos. d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. 3. Para terminar este capítulo. células epitelióides. Do ponto de vista estritamente histopatológico. Mas é bem diferente dos dois anteriores. em vez de só implantarem nas extremidades. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora. Hiperplasia mais ou menos acentuada. que é a única isolada. repugnante. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. ou seja. Este aspecto pode ser tão acentuado. Quod Vitam. pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas.67). sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios.tece com a fiálide. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans. pormenorizada no Compêndio de 100 .. ao lado desta. é denominada Fonsecaea pedrosoi.

7. em 1957. 1966.. 9. 95. Derm. Carrion e Koppish – Aconselham iodeto de sódio – começar com 1g dia e aumentar progressivamente até 9g diárias. Lacaz et al. Sif. F. 6.CONANT ET AL. associada ao iodeto de sódio a 10% endovenoso e iodeto de potássio. 101 . Derm. mais ou menos 3 comprimidos . 1961. Rev. Curas relativamente rápidas foram obtidas. introduziu o tratamento pela vitamina D2. 1961. Soc. Excerpta Med. 8. 24 : 685-689. DANTE – Cromomicosis Profunda Visceral. Dermatologische Wochenschrift. ou seja 500 mg de 6 em 6 horas. O tratamento com cetoconazol oral ou itraconazol oral. A. 18 . 3. 1947. – Manual of Clinical Mycology USA. 4. 1954. tiveram ótimo resultado com a 5 – Fluorocitosina – dose 100 mg. Whiting e Cloete acham melhor a infiltração local – solução aquosa concentrada.) . Hosp. ao dia . 4 : 1291. e pomada a 10% em tratamento oclusivo. Dominicana Der. 1950. 1g ou 2g diárias.3 – metoxipiridazina (kelfizine). parece hoje estar em plano secundário. G. 3. Pedrosoi. 1954.CALLE. tem sido considerado eficaz. Derm.AZULAY. 10. 1967.. Med. aconselham a sulfa: 2 – sulfanilamida . Separatat da Med. Derm.6 : 583-594.BAQUERO. BIBLIOGRAFIA 1. LOPES E LACAZ – Chromoblastomycosis. 61: 996. Cuba. LOPES E LACAZ – Chromoblastomycosis produced experimentally with strains of H. 2. via oral. – Considerações sobre lesões do sistema nervoso central por fungos da Cromomicose.COISCOU e KOURIE – Contribucion al estudio de la Republica Dominicana. 13. 9. 4. via oral. . Livr. 1957. Lopes et al. 5. 1 : 41-44.000 unidades.BORELLI. Vem. 8. . E J. Ocampo.1 : 3-19. DE (B.Informe preliminar. Separata de Biology of Pathologic Fungi (Annales Cryptogamici et Phytopathologici.. E. – out. em 1967 usou com sucesso a isoniazida (hidrazida do ácido nicotínico). HORIZONTE) – Cromomicose tra tada com vitamina D 2 e iodeto de potássio – follow up de 10 anos.CARRION. ao fim de dois anos. de absorção rápida e eliminação lenta. & Syph. 17 . 1968..4 : 315.CASTRO.ALMEIDA. C. 73. 1-2 : 19-20. Ass. uma vez por semana.. 1 : 31. 1963. por quilo.BOPP. SILVA – Cromoblastomycosis and Its Etiologie Fungi. Derm. C. 1. 10 mg por quilo de peso. 600.ARIEWITSCH. . Soc. M. 1968. A. A. SERRUYA – Hematogenous dissominations in Chromomycosis. 11. 5. 6. do México.. Diversos autores são favoráveis a anfotericina B. antes ou após a cirurgia. 2. 1 : 57-60. 1969. Porto Alegre. R. Treatment of a case with Potassium Iodide and Calciferol. 6. E CARDENAS – Treatment of Chromoblastomycosis with Amphotericina B. Globo. Rev. Conant et al.CARRION. 15 a 25 doses. – Uber die Metastasierung der Chromomykosen Infektion. 2 : 207.BAQUERO. Cuba. resumo de Bol. inclusive em casos com 14 anos de evolução. 1969. Bopp. . – Yeast-like Dematiatious fungi infections of the human skin (special reference to so called Hormiscium dermatitidis) Arch. Arch. 13.3. 18 . injetada com pistola de pressão. vol. M. – Tratamento da Cromoblastomicose pelo Calciferol. 1963. 7. Bol.Antioquia Medica. obtained by bronchial lavage o patients suffering from the disease. Bras. 153 . 12. 1967. Sif.. em vista dos novos medicamentos surgidos depois. 14-CORREA E GARCES – Lesiones micoticas cromomicosis) observadas en sapos (Bufo sp.

with a study of the fungus. Soc. 1970. 1963. A . . An. – (Primeiro caso argentino da micose de Pedroso Lane. 17.. Bras.Ant. 1968. Colombia. 34. F. J. Univ. 10. 1966. Criação do gênero Fonsecaea. M. Farm.. Appl. Bact. 1970. 28. E T A L . verrucosa. neoformans em Venezuela.. Derm. M.PEDROSO.KEMPSON. 18. Med. 20. Cir.3 : 55-59. 1967.3 : 305-317. 15.NEGRONI. 1966.M A R C H A I S E T V A N D E R I C K – U n c a s d e chromoblastomycose au Rwanda (F. 32. Derm. (Berlin). Myc. 95.6 : 598-600. . Amer. 35. E. 1920. Path. 1968. 23. B.HENRI. 1969. – Quelques Aspects de la Mycose de Lane Pedroso dans la region Amazonique. 50. Med.. 27-M E L O . 16. Hyg. ET AL. ET AL. Estudo clínico patológico de 17 casos. Derm. – Novo tipo de dermatite verrucosa por Acrotheca associada com Leishmaniose. R. KANDARI ET THIRUMALACHAR – Chromoblastomycosis caused by a rare yeast-like dematiatious fungus. – Cromoblastomicosis. Arch. 22. T.4 : 1335-1341. P. 1968.LACAZ.. 7 : 419.3 : 295-303.8 : 184-186. Cir. 34. 842-847. E J. 306 : 249. – A new cutaneous infection caused by a new fungus: P. ET AL. Med. Clin. 21. Belge Med. 11. Paul. Amer. 2:75. – A R E A L E Ã O E A . 33. 32 : 507.LOPES. Ibero Lat. Rev. Applic. Nac. M . – Chromoblastomycosis (possibly Cladosporium) of the breast in an English Woman. Med. C.. ET AL. K. J. 30. Mycob. – Habitet de N. 1963. 1945. Derm. 1957. 70.. 36 : 363. K. 75. J. ET BETTY CLARK – Chromoblastomycosis in Nigeria.A.2 : 205-210. Trop. A. .IVE. C. sp. pedrosi).2 : 144-154. 69. Trop. Res. 1968. GOMES – Sobre quatro casos de dermatite verrucosa produzida pela P.. Presse Med. Syph. pedrosoi e C. Hosp. Fac. 34.RAJAM.4 : 825-831.FONSECA. Hospital.D i e C r o m o m y k o s e – Vi s z e r a l metastasierender Typ. – Tratamento da Cromomicose pela 5-fluorocitosina. O. XIII Congr. Z .2 : 124. 1966.. Ibero Lat. 102 . .I TA N I . J. 1957. An.SALFENDER. 20. Med.KANO. R. .53. 1938.MEDLAR. Int.MORAES. 5 : 347. 65 : 2142.PEÑA.FUKUSHIRO ET KAGAWA ET AL – Un cas de chromoblastomycose cutanée avec métastase cérebrale mortelle. Clin. Munich. 11. C U RY – Cromoblastomicose experimental. DA ET AL. D. ET AL.OCAMPO ET PEREZ – Experiências em quatro casos de cromoblastomicosis y su tratemida. Trop. 39. 10. F. 1915. – Chronic subcutaneous abscess caused by pigmented fungi.Infecção generalizada em Camundongos. (Índia) Mycop. L. – Cladosporium carrioni n. asteroides. 1936. 31. verrucosa. Med. M. F. 1954. Amer. Path.TREJOS. P. – Micose de Pedroso Lane – Tra tamento com 2-sulfanilamida-3-metoxipiridazina. Rev. et Myc. A. Deutsche Medizinische Wochenschrift. 25. 19. 18. 24.SILVA. 29. C. – A cromomicose na Amazonia. 36. Inst. Biol.1 : 5-19. 1932. ET STERNBERB W.20 : 11001106. T. Rev. 26. Med. S.F U RTA D O . – I m m u n o l o g y o f Chromomycosis.. – Uber die Chromoblastomykose durch einen noch nicht als Pathogen beschribenen Pilz : Hormiscium dermatitidis. 176 : 282.3 : 175-184.

22. B. Derm. – Soil Fungi from North-East Brasil – II Trabalho do Instituto de Micologia do Recife. H.B. 11 : 121-168.P. Brit. 1967.UPDHYAY.–Treatment of Chromoblastomycosis with high local concentration of Amphot. Kasmera. J. 1964. 1963 cit. . Lacaz.37. 79.WENGER – Chromoblastomycosis.6 : 345-351. 39-WHITING. Estudo de 50 casos en Maracaibo (Venezuela). 38.M. 103 .

em 1933. VI – PATOGENIA Noronha. Estes dois últimos. Fora do homem. de 1946 e P. VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. especialidades em que ocorre a maioria dos casos. II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. 1958. que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. Num grupo de trabalhadores. A penetração do parasito. em seguida os de Allen e Dave. Vietnam etc. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente.assinalada nos EUA. reto e pênis. Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. em que 20% penetravam nas águas. ouvidos. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. acarretando sérios distúrbios respiratórios. 1903) Seeber. teses de concurso. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). em Buenos. 1936. Thiago de Mello. sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. depois. Atualmente o R. por Seeber. portanto. imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal). com 3. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. No boi e no coelho também foi assinalada. de superfície avermelhada. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. África. o Brasil e o Paraguai. Indonésia. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares. 2 e 2% respectivamente. e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. Almeida. Europa. é nos eqüídeos que se encontra. vagina. 1912. 70% são da Índia e do Ceilão. somente estes adquiriram a doença. IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. dos quais também animais se servem. no decorrer de 15 anos. em que homens e animais se banham em promiscuidade. em vista das localizações habituais da doença. angiomas. de distribuição universal. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. como papilomas. É. VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. mais vezes. de Ashworth. Azevedo. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro. Foi 104 . O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. carcinomas e rinoscleroma. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. seeberi não é mais considerado fungo. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. C. o Irã com 7%. até 1970. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. referido por F. a rinosporidiose. Em seguida vêm a Argentina.

EL-BAKRI OT – Rhinosporidiosis: immunohistochemical and electron microscopic studies. L. Cytol 41. total e cuidadosa (E. este processo lembraria a formação de esporos nos esporângios dos zigomicetos. Com o mesmo objetivo. 3 : 361-6. Tratamento recomendado é o cirúrgico. corar pelo Giemsa. Acta. 1996. 1 : 79. W. pelo fato de não se ter obtido ainda cultivo artificial do parasito. JAIN AK – Rhinosporidiosis. . 22. seeberi en Iran. C.ASHWORTH. 105 . o tecido revela uma reação inflamatória crônica. com exérese ampla. 3 : 899-91. Gaz. a profilaxia da recidiva. PERERA DJ – Rhinosporidiosis in Saudi Arabia: report of four cases.FADL FA.ASHIRU JO. 6 : 414-5. ciclo parasitário e posição sistemática. 38. ARORA VK. – Rhin. Rev. Ind.). Evitar o traumatismo da massa. Mansur et al. células plasmáticas e linfócitos. e M. Indian J.ADIGA BK. Mansur et al. e de esporangiósporos. Acta. POWELL ME. aos endosporos. OHRI VC. – Rinosporidiose. 4. SINGH N. M. ao passo que seu citoplasma vai sofrendo um processo de clivagem sucessiva que resultará numa grande quantidade de endosporos (trofozoítas). muitas vezes. realizando. 7. devemos considerá-lo como sendo de posição sistemática duvidosa. Pathol. Trans. Conforme vão aumentando de diâmetro. Depois. sua parede celular vai se tornando mais espessa. SUBRAMANYA H. pontos branco-amarelados que podem ser removidos com ponta de agulha e observados entre lâmina e lamínula com uma ou duas gotas de lactofenol. a denominação de esporângio às formas arredondadas dos parasitos. Med. Microbiol. segundo os autores. 1997. injetáveis ou tópicos. 1947. REDDY PS. 9.GOKHALE S. SHARMA SC – Subcutaneous and osteolytic rhinosporidiosis. Parasit. 73. Ann. 1997. Univ. with special reference to its sporulation and affinities. SCASSO A – Cytologic and differencial diagnosis of rhinosporidiosis. Report of a case with an unusual presentation with bony involvement. Pará.GORI S. F. 1961. daí.CANTÍDIO. Considerações sobre a morfologia.. R. Na realidade. H. 1994. 8. Cytol. Microabscessos são observados casualmente. seeberi. IJADUOLA GT. Otol. consideram de pouco valor o uso de antimoniais. J. Laryngol. 12. 2. com predominância de neutrófilos. BHATIA A. 53 : 302-342. Eding. 12 : 1048-54. Para alguns autores. esta variação devendo-se ao estágio de evolução em que se encontra.1 e 2 : 84-88. 89. ADEYEMI FA. Soc.HABIBI. 10. Quod Vitam. – Rhinosp. Med. 1923. KELLER AP 3rd – Rhinosporidiosis: three domestic cases. DAVE – The treatment of Rhinospo in men based on the study of sixty cases. East Afr. AGHADIUNO PU. 1995. J. 1994. Tese.ALLEN. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom.. 1936.AZEVEDO. 40. Mycoses 38. Comp. 1996. 6. – On Rhin. AKANG EE – Rhinosporodium: case report. R. fazer cauterização da base de implantação do pólipo. 71 : 376. 108.a) Exame direto Na superfície das massas polipóides observam-se. 1 : 65-7. Belém. Hum.GAINES JJ JR. assim. ou mesmo mais. SHEFFIELD PA. O parasito apresenta-se sob formas arredondadas. 5-6 : 219-21. Deve-se temer as complicações devido ao crescimento do tumor para as vias aéreas inferiores. 11. 3. Fac. diâmetros variáveis de 6 a 300 micras. surgindo. GUGNANI HC. 5. BIBLIOGRAFIA 1. 1958. Ceará. Também podemos fazer esfregaço do material e fixá-lo pelo álcool metílico durante 5 minutos. CHANDLER FW. Med. CLAY JR. atingindo o número de 16 a 20 mil. P. J. 1 : 95-8. ou pelos vapores de ácido ósmico durante 5 a 10 minutos. J. South.AZADEH B. Med.71). BAGHOUMIAN N. ET AL. b) Histopatologia Além do achado dos parasitos com os caracteres acima descritos (fig.

120. 1968.SATYENDRA ET AL. – Rinosporidiose . 106 . Med.TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis. 41. C. 32-VAN-AI. Surv. Clin. LEVINGER S. 1997.JAIN. de Medical Mycology. 1963. T. – Rhinosporidiose nasal. Ophtal. 37. AVERBUKH E.. 1955. Am. 35 : 225. Rio de Janeiro. Bull. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. 1968.KUTTY. Med.PETERS ET AL. BOBIC-RADOVANOVIC A.KUTTY. – Ocular Rhinosporidiosis. 1936. Revista Terap. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. Trop. 1995. Clin. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite.VIEN.REIDY JJ. A . – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. Geogr. 4 : 342. 1995. 1994. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi. ET AL. 24. M. 34. e P.LOURENÇO EA. 28. Arch. nº 3. Brasil.. 21. Trop.. Pólipo conjutival. 1994. M. Eye. NGUIEN ET AL. ET AL. LEVY Y. 56 : 115-117. 22. 3 : 65-71. – Estudos sobre o Rhinosp. J. A. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature. Indian J.. SUDESH S.PETER J. Hyg 98...2 : 140-142. 1959.23 : 368-370.5 casos. 14. M.VUKOVIC Z. 3 : 339-42. 9 : 854-8. VUKOVIC Z. ear.13. S. 4 : 1216-9. Pathol. DHIR R. 31. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. Myc. Med..MELLO. T. Med. seeberi. Epidemiol.MOHAN H.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 1 pS1-7. 114. T. 1969. Path.. Applic. Trop. 29. KLAFTER AB.NORONHA. 47 : 380-382.PATNAIK K. Ann. e da Tese de M.C. 30..VANBREUSEGHEN. Belge. 1997. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis. 5 : 409-13. J. Dis. ET T. Exot. Arch. 1996.. & Bact. 1996.MELLO. 1963. Mello. Ophthalmol. Am. Lacaz. 5 : 333-7. J. ET AL. Bull. 1965 – Índia . 21 : 338-340. – Rhinosporidiosis. Trop. CHANDER J. 33. 26. 1933. GNESSIN H. Soc. Sci. Path. ELIAS ET AL. 13. throat monthly. 27. 246 : 695-701. 1946. 3 : 332-335. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. 17. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso). Mycop. 52. Lab. R. Infect. J. 25. Pathol. Med. Exot. 42 : 193-202. 5-6 : 223-5. 1949. Soc. Paul. Med. 1995. 2 : 157-60. Eur. Path. ano 2. Med. Med. de A. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos). 16. de Emmons et al. 15. J.RADOVANOVIC Z. M. 19 Suppl. J. Path. W. J. Hyg. Microbiol. – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose.K A R U N A R AT N E . Tese. Mycoses 38. 36. nose. 51 : 256-259. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica. Panama 20.MANSUR. NGUIEN L. 1969. Rev. – Further observations on Rhinosporidiosis. M. LATKOVIC Z. 18. 19. 23. UNNI. 20. Soc.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

BIBLIOGRAFIA
1- ALKRINAWI S; REED MH; PASTERKAMP H. – Pulmonary blastomycosis in children: findings on chest radiographs. AJR. Am. J. Roentgenol 165, 3 : 651-4; 1995. 2- ANDRADE, LYGIA M.C., R.D. AZULAY E J. A. CARNEIRO - Micose de Jorge Lobo (estudo histopatológico). Hosp. 73,4 : 1173-84; 1968. 3- AZULAY, R.D., L.C. ANDRADE E J.A. CARNEIRO – Micose de Jorge Lobo – Contribuição ao seu estudo experimental. Inoculação no homem e animais de la boratório e investigação imunológica. Hosp. 73,4 : 1165-72; 1968. 4- BARBOSA, W. E J. DOLES – Blastomicose queloidiforme. Apresentação do primeiro caso encontrado no Estado de Goiás. Rev. Goiana Med. 11,1 e 2 : 11-20; 1965. 5- BARTLEY GB – Blastomycosis of the eyelid. Ophthalmology 102, 12 : 2020-3; 1995. 6- BARUZZI, R.G. ET AL – Ocorrência de Blastomicose queloidiforme entre os índios Caiabí.

• Imunologia
Manuel Silva et al (1968) estudaram as relações antigênicas entre Lacazia loboi e outros fungos patogênicos determinados por imunofluorescência. Usou-se antígeno de tecido parasitado. Foi demonstrado que há fração antigênica comum a: H. capsulatum , H. duboisii, Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, com a fase miceliana de C. immitis e, principalmente, com a fase leveduriforme de Paracoccidioides brasiliensis.

• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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Rev.BOOKER KJ – Blastomycosis–induced respiratory failure: the sucessful application of continuous positive airway pressure. 12. 64. – La reservarea de la Lobomicosis. PAPPAS PG – Detection of specific antibodies in human blastomyces by enzyme immunoassay. Infect. 23. 958-9. 1996.BRADSHER RW. SAINI NB. 14. KARAM GH. . 2 pS102-11. 2 : 146-50. R. E P.3 : 147-158. Franç. 9 : 525-32. 27. 20.CHAFT PP – A case report of disseminated blasto- myocosis and adult respiratory distress syndrome. Retina 15.DESTOMBES.G. Heart Lung.BATTISTINI. Trop. SUMMER WR – Blastomycosis: pulmonary and pleural manifestations. Med. JAYME A. ET AL. 9. MACEDO – Contribuição ao estudo das blastomicoses na Amazônia. 97. Osteopath Assoc. Pulm. Dis. Guye. 57. R. Inst. Am. 20. CALHOUN JH. 1996.FAILLA PJ. XIII Congr. 37 : 145-149. 1968.BORELLI. MADER J. Arch.CATANZARO A. Semin Roentgenol.CHAO D. STEIER KJ. J. São Paulo. Hosp. 10.CARNEIRO. VINE AK – Choroidal blastomycosis.FONTAN. 63. 17. 3 : 248-52. 13. Hosp. GOMILA R. 405-10. 7. 1967. F. ROHATGI PK. Soc. 1995. Applic. Bull. J. Int. – Blastomycotic osteomyelitis of the pelvis: a case report. P. 12 : 1256-9. AZULAY E LYGIA C. CESARI F..4 : 1151. 1969. Carlos Peña sobre dosi casos colombianos.CARNEIRO.FIALHO. Munich. 22 Suppl. Resumo in Trop. F. 5 : 384-7. 5 : 429-35. ANDRADE – Micose de Jorge Lobo. RAVISSE – Étude histologigyque de 2 cas Guyannais de Blastomycose cheloidienne. 1960. Comentários a un trabajo del Dr. D. Bull.5 : 1018-1024. 8. Surg. MCALLISTER IL. A report of two cases.BLAIS RE. 48. 16. 6 : 597-600. 1996.Rev. 1997. Curr. Inst. O agente da micose de Jorge Lobo.D. 1950. 3. JAYME A. 73. Med. BARR S – Disseminated blastomycosis and acquired immunodeficiency syndrome: a case report and ultrastructural study. 1995. GUTTMAN FA.DAYANIKLI BF. 1964. Clin. CERISE FP. Bras. WEISSMAN AF. Pract. 1995.FONSECA FILHO. 1967. – Update and review of blastomycosis. 1940. DA E ARÊA LEÃO – Contribuição para o conhecimento das granulomatoses blastomicoides.BRADSHER RW – Histoplasmosis and blastomycosis.. J.63.3 : 135-142. AZULAY E LYGIA C. – Dos casos de Blastomicosis queloidiana o enfermedad de Jorge Lobo. Ultrastruct Pathol. 25. 26. Goodman LR – Blastomycosis. 22. 88. 4 . ALI S. 111 . WAHL RL – Successful gallium – 67 imaging of North American pulmonary blastomycosis. et Inini. 25. 15. 9. R. Past. Med. 1997. 24. 19. Dis. – Premier cas da maladie de Lobo observé en Guyane Française.GUCCION JG. ANDRADE – N e w e x p e r i m e n t s o n c u l t u r e immunology and inoculation. Amadeu – Blastomicose do tipo Jorge Lobo. Opin. South. Exot.KUKO RS.N. 38.GOTTLIEB JL. Isolamento do Parasito em cultura artificial. 5 : 414-6.2 : 223-254. E D. OUT/1938. Fam. Med. J. – Fungal pneumonias. FRENCH A. Med. 1996. 40.. O.GUIMARÃES. Path. 31. 18. 11. Separata de “O Hospital”.Mycop et MYC. Am. 461: 1-12. South.D.2 : 204. 1 : 45-51. 1997. 1967. 88. Cir. Derm. 1995. TAVALOKI S. 21.

ET AL. Soc.L. 1993.1 : 1-11. et Myc. 1955. 56 : 29-35.. 1996.B. 39. BALIGA M. 34. 36. Dermatol. 29. J. loboi and other pathogenic fungi determined by immunofluorescence. 1966. 1963.. 1962. Rev. L. E B.SILVA. Bras. Geog. Inst.Enzymatic isolation of Lacazia loboi cells from skin lesions of lobomycosis. Medical Mycology: 1-5. DISMUKES WE – Blastomycosis in immunocompromised patients. Cutis 58. Five years’ experience in a southern United States rural area with many blastomycosis cases.. 30. Path.M. HARRIS DT. 1967. Trop. C. Hosp.Bull. – Blastomicosis queloide en Colombia. 46. SIEGLE RJ – North American Blastomycosis: the importance of a differential diagnosis.1 e 2 : 303-80. 2008.A. Sci.. Med. J. 62.LACAZ. 112 . – La Blastomycose cheloidienne ou malade de Jorge Lobo G. TAYLOR BD. 5. DETTERBECK FC. 1993. Infect. SMITH SP 3rd.28. Med.. COHEN MS – Blastomycosis in transplant recipients: report of a case and review. BEDSOLE GD. 2 : 65-72.TEIXEIRA. São Paulo. Med.) Rev. E P. MILL MR. BRITO – Infections of the choric allantoid membrane of the chick with the agent of Keloid blastomycosis. 5. 35-PAPPAS PG. G. 1967. 1963. SAMPAIO E L. E.2 : 567-9.2 : 115-120. ET AL. Clin.2 : 89-11. Bull.SILVERIE ET AL.9 : 1024.E. Applic.SHAH B. 25. 71. 45. Mycop. 41. GELFAND MS. J. 36. Dis. 31-M E Y E R K C . 43. Trop. – (Inoc. M C M A N U S E J . Medicine (Baltimore) 72. 42. 5 : 311-25.ODDS FC – Intraconazole – a new oral antifungal agent with a very broad spectrum of activity in superficial and systemic mycoses. 17. 37. 63. São Paulo . LUCIA HL – Bronchoalveolar lavage for diagnosis of fungal disease. Française. 1993. M A K I D G – Overwhelming pulmonary blastomycosis associated with the adult respiratory distress syndrome. C. 16. 10 : 254-264.2 : 120-137. Med. 32. Hosp. MIRANDA – Antigenic relation-ship between P. 12. Presentacion de un nuevo caso colombiano.2. . 1993. THRELKELD MG. 6 : 402-4. Engl.PEÑA. . 1959. 33.LACAZ. Mycop et Myc. Exot. 40.MICHELANY.3 e 4 : 313-320. Applic. Resumo in Trop. Clin. M. J.SEROBY JS. Rev. JORGE – Blastomicose queloideforme – Contém o relato e a bibliografia dos 34 primeiros casos da infecção (casos comunicados até 1960). DIAS – Infecção experimental na bolsa jugal do Hamsnter Dourado. J. 1965. 1970. Dis.LOBO. 17 : 1231-6.WIERSEME..LEMOS LB.1 : 33-36. – Doença de Jorge Lobo. LAGONEGRO – Corpos asteroides na Blastomicose de Jorge Lobo. Med. CLEVELAND KO.S. Trop. 38-SALGADO. 1965. – Blastomicose queloidiana asso ciada à Blastomicose sul americana.P..MONTEIRO.ROBLEDO BILLEGAS – Enfermedad de Jorge Lobo.M. WILLIAM KAPLAN E J. Presentacion de dois casos. Inst. Bact.4 : 813-827. LEMOS E T. N. 1966. NIEMEL – Lobo’s Disease in Surinam Patients. 11. Applic. Hosp. 33. C.G. 1 : 54-8. Exp. Path. CASON ZJ. 78. 44. MONTEIRO ET AL. 329. . Mycol. 1968. J.

CAPÍTULO V MICETOMAS .

... 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I .Gênero Nocardia. em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença. Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: . como veremos daqui a pouco... fistulização múltipla. Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e.77). É apenas de etiologia diferente de outros micetomas. com 2 gêneros e várias espécies: .. chamado botriomicose .. Convém anotar que.. bem como Nocardiose (fig... por exemplo. o emprego daquela palavra. que reconhece como agentes causais Escherichia coli. com Actinomyces isaraelii. Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma. 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros).114) . Justifica-se.. 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico... Assim. com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas.. bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides.. como o fazem alguns compêndios. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae. como também pela sua sistemática. mas não médico. Maduromicose e Pé-de-Madura. Atualmente classificado no 3º reino – Fungi. na classificação botânica de Engler-Diels (1936)...ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose. Há... (bactérias). Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales. com várias espécies também aeróbicas. definido o micetoma.... não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose. Para melhor compreensão do assunto. às vezes... entretanto...... também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma... como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos. Proteus sp etc.. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas.DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor).. vamos relembrar. portanto. com espécies aeróbicas.. bem como em famílias aparentadas com as bactérias.. (algas) Classe Schizomycetes . Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias. às vezes. trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig...Micetoma Eumicótico...(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima.. pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros.Gênero Actinomyces ... em actinomicoses cerebrais. na qual 116 . II .... também chamado Maduromicótico. • Família Streptomycetaceae. Pseudomonas aeruginosa..... supuração.encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae .

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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porque..117).. Entretanto. asteroides. vêm os rins. generalizada) é que falha o achado de grãos.. em tais casos.taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . produzindo abcessos cerebrais. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. Proteus sp. Assim. Emmons e alguns outros autores têm.. 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. atacando freqüentemente o plano ósseo. No tegumento cutâneo. pois. negado esta possibilidade. consolidação de um lobo inteiro. presença de uma ou mais cavidades.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos. ser considerados primitivos. produzida pelas bactérias: E. cerebral. via de regra. a escola francesa. portanto. Em outros 5 casos. a lesão primitiva era pulmonar. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. achando que. Fístulas podem abrir-se na parede torácica. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. devendo. que é atingido por disseminação hematógena.. e outras. qualquer que seja a forma clínica. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. Nesses casos. nunca outro episódio. uma peculiaridade da N. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia. A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. Todavia. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados. tosse. a escola francesa admite que N. É. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 . com Mariat e outros. ausentes em outros produtores de micetoma. o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae. chegando ao mesmo fim. israelii. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos. VII . como já dissemos. Em qualquer caso. perda de peso. sendo. 15% dos casos. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória. Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. mal estar. Em cerca de 30% dos casos. manifestou-se após extração dentária.. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose. que apresenta a tríade característica dos micetomas. As pleuras podem comprometer-se. Todavia. Em terceiro lugar. Para terminar. quando houver cavernas. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. com febre alta de 38 a 40 graus. há localização em vários órgãos ao mesmo tempo. entretanto. o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta. A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade. espessamento considerável. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig. produzidas pelo A. no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. g) Comprometimento cerebral . ultimamente. acha que N. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar. coli. haver supuração. Pseudomonas aeruginosa.

pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. até as visíveis a olho nu. a espessura e coloração das hifas. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco. filiforme. de “O”. no qual se colocaram. b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. em forma de “U” (fig.5 cm. exsudato pleural etc. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology). porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. pensou-se que podia representar um com- 122 . as fístulas em vias de rompimento. A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. Escolhem-se. deve ser repicado em caldo tioglicolato. A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. antes. ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. o material de exame poderá ser o escarro purulento.84). hidrólise da caseina . Damos um quadro sintetizando esses achados. Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. Por este processo. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp. para saber se a colônia está pura. O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch. o que se consegue com simples picada de agulha. Para os outros agentes de micetoma. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas). para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. 2) depois. Entretanto.filamentos ramificados. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo. as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. Encher este espaço com algodão absorvente. Mycosel). As clavas presentes ou não.80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa. portanto. bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos. O tamanho também é variável. estudo de fermentação . O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares. lobuliforme. testes de patogenicidade e testes diversos. não se deve usar meios com antibióticos. a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico. com mais de 1mm. reniforme. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. liquefação da gelatina. desde dimensões microscópicas. Para este fim. delgados para os primeiros. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo. A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo. de algumas micra. Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos. deixando um espaço de mais ou menos 1. Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. tais como: estudo da composição de parede celular. o critério morfológico é suficiente. de preferência. a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. é a de Kynion. d) Tampar com rolha de borracha. para o primeiro isolamento. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). usaremos o meio clássico de Sabouraud. A natureza da substância que constitui as clavas (fig.

de modo que. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. 1 grama por dia. sempre associados com excisão cirúrgica ampla. Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle. Myambutol. durante 12 a 18 meses. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão. Quod Vitam.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. DDS. Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. mas podem tornar-se mutilantes. cloranfenicol. porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite.Executando o fosfato de cálcio.As clavas do grão (fig. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. em vista de. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. porém. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais. juntamente com sulfas. por Cockshott e Rankin. principalmente A. eritromicina. para as actinomicoses. mesmo nas formas de metástases cerebrais. por semana de tratamento. Portanto. 123 . o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro. Para Nocardia. durante 30 a 45 dias. não raro. Outros 6 pacientes melhoraram. a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo. Da mesma forma o DDS. diariamente. com duração de 20 anos. outros antibióticos como estreptomicina. de vez em quando. Nós curamos um paciente. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis.4 . a cirurgia conservadora também é viável. Em seguida. cimentado por um complexo proteinosacarídico. por intermédio da atividade de uma fosfatase. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento. Gonzales Ochoa. com follow-up de 4 anos. naturalmente. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. do México. usando exclusivamente eritromicina. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS. Radioterapia bem dosada pode ser útil. terramicina e estreptomicina. o nistatina. via oral. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. nesses casos. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa. aconselha prescrição pré-cirúrgica. Nocardia asteroides). 2.79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos. a Dapsona. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos. pode-se usar cloranfenicol. A dose de 25 mg por quilo de peso. resolvem a maioria dos casos. isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. exigir amputação cirúrgica. clinicamente. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas. Emmons. terramicina etc. Em volta desta. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá. após a cura clínica. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração.diaminofifenil . o qual deve durar de 2 a 3 anos.sulfona). de modo que não sabemos do seu estado atual. Com os actinomicetos.plexo antígeno-anticorpo. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. Ultimamente não temos visto o paciente. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst.israelii. embora estas. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. 3. Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas. sejam mais eficientes nas Nocardias. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada. das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. VIII . Ao lado da penicilina. que é do interior. Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15. Os antibióticos.

15-CAMAIN R.69. Hyg 56. Venez. 1997.. 1956. 50 – 1 : 29-33. 11-BOJALIL. E JOSÉ LEAL – Mycetoma by Nocardia brasiliensis.S.ABBOT. Med.Myc. 8. 9.Appl.BOLTON E ASKENHURST – Actinomycosis of the brain (17 casos). Exot. T. – Mycetoma in the Sudan. Para os dois tipos de micetoma: radioterapia bem dosada. J.F. em 6:215-277. D. E H. BIBLIOGRAFIA 1. sp. 11.ASSAF RR. 1 : 27-9.3 : 269-285. 19.Exp.Actinomicose cérvico facial (Brasil). Lancet. Derm. Assoc.. Derm.10 : 717. – Diferenças bioquímicas de algumas espécies de actinomicetos patógenos. ROSS .. – Late complications of Leg Mycetoma: lymphatic metastases. 38. LECHAVALIER E LECHAVELIER – Comparasion of the Chemical. Venez.ARBAD MA. 1941.Clin. 16. Med.BORELLI. 4.ALARCON. EL HAG IA.CORR P – Clinics in diagnostic imaging (26).. ABDUL GADIR AF. . Roy. 63. V. Madura foot (or mycetoma) Singapore Med. 7. Inf. SIDDIK H EL-R – Intraspinal mycetoma: report of two cases. – Processus d’ Extension et de Limitation des Mycetomas Africains. nistatina. E D.C. 6 : 268-9.A. 124 . Exp. 6. Composition of Cell Walls. Fac. 139 : 173-182. 15. 50 : 11-30.J. 18.BORELLI. DDS. Sci.BIBBY B. 20. Hyg.Med. Biol. 1959. A. HETMAN – Some Aspectos of mycetomal osteitis. 1964. Dermat Logica. 1968. Clin. Mycop.The Role of Actinomyces israelii in Salivary Calculua Formation. D. cirurgia. Jour. Trans. J. – The Role of Enzyme Action in the Formation of Dental Calculi. Med. . Med. 12. Am.COHEN – Primary Renal Actinomycosis J.CARNEIRO J. 1969. 1968. Dermatol. Soc..T.. da U. 1 : 57-67. A study of 23 Rumania cases. Path.Dapsona. citado por Lacaz (Compêndio). 4560.Cir.. 1996. Med. Mykosen.CITROM. et al. Rev. Weil ML. 61:517:523. erysepelas and acute glomorulonephritis.AURAM. – The superficial mycoses. NIGHTON – The Actinomyces of the human mouth. S. 14.ALMEIDA.ADAMSON. K. 5. 3. Qualquer tipo de medicamento é válido. E C. LACAZ . Separata da Rev.AURAM. Succesfully Treated with Ethambutol : 881-882 Separata de Trans. F. 1969.Hyg. 14. Soc. P. 2 : 1212-1214.BECHER. OBADIA e BORELLI – Nocardia brasiliensis aislada de um caso de Linfangitis Nodular Aguda Supurativa (semelhante a Esporotricose). 1960. 69 : 148-154.C. Roy. 1943. Arq. Urol. 11-4-287-296.A. 10. 1940. 1.. – Pyrenochaeta romeroi n. Trop. 1929. Trop. Can. 13. 1959.C. – Micologia Médica – Departamento de Apostilas do C. J.COCKSHOTT E RANKI – Medical Treatment of Mycetoma.Trop. 1997. 90 : 922-928. A. Soc.R.J. – Gestão de 1968 17. 1958. Dental Res.6. Jour. Eumicetoma: Tentativas com anfotericina B. Bull. 2. Dis.

KAWAMURA S. Arch.GORDON. 25. 31. MOAZAMI G. 1961. Med. estudo de parede celular. TASHIRO T. 1964.HATCH.Y. RABODONIRINA M. ACAD. 1997. Microbiol. HIRAKATA Y. 88. Vet.FLORAKIS GJ. AND A. Gen. Path. – A Histological Study of a Tonsillectomy Material Acta. AMADEU – Actinomicose dos Órgãos Genitais Internos Femininos.SCI. – Actinomyces in Tonsillar tissue. 35. W. ET AL – Identification of Species of Actionomyces J. 74. E. Elewski B.2 : 87-91.Bact. Infec.COCHRANE. 16. 27. 28. Ophthalmol. E L. 134 Suppl.1 .CORNELL.L. asteroides and N.ET AL – A new Pathogenic Anaerobic Actinomyces eriksonii (características fisiológicas de diversos Actinomyces.MIHM – Identification of Nocardia caviae (Erikson). KOHNO S. Med. EDWARDS – Ann. AND W.P. 1945. POIROT JL. 23.GRUNER .2 : 477-490. 26. Semin Cutan Med.FIALHO. Med. relações antigênicas) J. (1996).M. BASSET D. AURAN JD – Scanning slit confocal microscopy of fungal keratitis. J.DUNDEN FM. 1962.ELEWSKI BE – Cutaneous mycoses in children. J. 30. MORIN O. Ann. 16. 1964.. GRILLOT R. Mycol. – Analyses of 46 Cases of Actinomycosis with Special Reference to Eticology – AM. 24. Comb. 11-27. OTSUBO T. 38. Scan. – Physiology of Actinomycetes Ann. Nov. J. 40.GERENCS. L. MITSUTAKE K. DATRY A. 22. 11 : 1461-3. Dis.COODLEY. 115. J. 1941. 37. 46.COLEMAN. 52: 447-454. J. SURG. E J. 3. 46 : 7-11 : discussion 37-8. LEBEAU B. .. J. KOESTER CJ.. L. 1940.N.24.Hyg. A AND H. GRANGE F. AND E. 29. Int.GEORG.A Review and Report of Aven Addiotional Cases. : 73-78. – Invasive Fusarium infections: a retrospective survey of 31 cases.GORDON R. KAKEYA H. brasiliensis. Post Grad. 1960. LAVARDE V. – Cutaneous mycoses in children. 35. YANAGIHARA K. DUPOUY-CAMET J. V.K.11.1 : 115 (1967) 34. – Comparison between Wako-WB003 and Fungitec G tests for detection of (1>3)-beta-D-glucan in systemic mycosis. Int. M. 94. 1959. 42. 15 : 1-26. 36.HOSSAIN MA. SLACK – Isolation and Characterization of Actinomyces propionicus. art. Biol. Mary E J.I.GEORG. ADAM – Mycetoma in U. 1997. N. 21.2 : 149-152. 1969. 32. E J. YAMAMOTO Y. Microbiol. Rev. 1966. 115. Clin.DAVIS.O. 1944. Br. Med.A . R. MIHM – A Comparison of N. Amer. KURES L. BRETAGNE S. 2 : 107-14. israelii. 52223. Microbiol. GEORGE – Compararative Pathogenicity of Actonomyces naeslundii and A. 1944. 20. – Fungal infections in HIV – infected patients. 39. . CAILLOT D. C.1 : 88-89. 1997.HENNEQUIN C. J. Dermatol. Inst. – vol. ARACTINGI S.K. GUIGEN C. WELLS – Actomycosis of the Urinary Bladder Complicating a Case of Madura Foot. 125 . 1969 in Abstr. Bact. SHOCKHOFF – Actinomycosis of The Heart Simulation Rhematic Fever (Revisão de 68 casos de formas cardíacas) Arch. MIYAZAKI T.K. Surg.1 : 129-135.GREEN JR.Actinomycosis: Clinical Diagnosis and Managment.1 : 239-244.CUPP.W. Urol – 52. 76. Separata do Arq. 3 : 200-12.1 : 75-91. SCHUBERT H. Path. 98 : 628-636. M. R.S.

Microbiol. KENNEDY. Clinical Tropical Medicine. E L. Clín.LACAZ E ALMEIDA – Actinomicose Cérvico-Facial Arq. 42. . o mesmo autor obteve infecções nos animais com material retirado da boca. Soc. Rev. GONZALES – Isolamentos e actinomicetos em amídalas humanas. 74. .OCHOA. 1967. J. Microbiol. 1925 e 3 : 637. Inst. 55. Cir. 1997.. 1967. 49. Scand. 58 : 115-120. 1966. Dental J. 22.OCHOA. Lab. CAMBON M. – The use of Tetrae Cline in the Trestment of Actinomycose.LIEBMANN RD. Roy.LECHAVALIER J. CHOW JW – The polymerase chain reaction in the diagnosis of early mycosis fungoides.KLOKKE ET AL – The Causal Agents of Mycetoma in South India .MURRAY – Paper Cromatografy as an Aid to the Identification of Noc.PINE. 1940. Ann. PIENS MA. ASHEROFT AND KAY BUTLER – Pulmonar nocardiosis in a 3 year old child . 41. Trop. BLANCARD A. – Identification of Aerobic Actinomycetes of Clinical Importance. citado por Emmons. ADDO A. KLINTWORTH AND HENRY – Mycoses of the Central Nervous System. 56. et al. 4. Mycoses 39. São Paulo. PICOT S. Salub. – 71. 2 : 73-7.E. 50. 1926. Exot.B. Soc.ET AL – Classification of Aerobic Actinomycetes Based on Their Morphology and Their Chemical Composition. Exp. Past.LECHEVALIER. 61. Em 1931. 52. GONZALES – Deep. Trop. 1996. 2:110. 60. (Paris) 108 : 662-673. R. Trop. 58.Compêndio de Micologia Médica.4 : 509-516 9.PETTER. 1943. Brit. 4-560. 72. 121 1 : 23-25. spp.LECHAVALIER H. BASTIDE JM. 56. ESTANISLAU – Actinomicose Óssea. 4 : 319-322. RODRIGUES E J. Inst.J. Anal. 1967. 3 : 282-7. LEO – Recent Developments on the Nature of the 126 . Hyg. 44. Vida Médica . GRILLOT R – Specific antibody detection in human aspergillosis: a GEMO* multicentre evaluation of a rapid immunoelectrophoresis method (Paragon). MARY P. 182.11. 53. 54.S. Pathol.LORD. LEBEAU B. 1964. TREVETT – The Pathogenesis of Actinomycosis. 1965. . – Corynespora cassiicola (próximo ou igual a Helminthosporium a new agent of Maduromycetoma.MARIAT F. MALLIE M. & Clin. J. 48.H. 47. 1968.MARTINS. Baltimore. J. Enf. E.HOLM PER – Studies on the Etiology of Human Actinomyces (estudo de mais de 800 materiais).PERSAT F.HODAWAY. Hyg. – Sur la Distribution Geographique et la Repartion des Agents de Mycetomes. C. 31. ANDERSON B. Microb. Bull.Thorax. ET MARY LECHAVALIER – Biology of Actinomycete. 43. C. GARI-TOUSSAINT M. 1 : 29-36. .C. Ann. Trans. 1969. Path. ET AL – Maduromicose podal Cephalosporium Hosp. Acta Path.MAGGOUB. RABERIN H. 1968. 45.HOULI.6 : 934-944.LACAZ. J.. 62. 62. Gen.4 : 197-204. F. Lab. 59. 51.Novas experiências de isolamento de actinomicetos da boca e da garganta. 11-12 : 427-32. 1936. 41-163. J.4 : 375-381. Med. Med. Bact.9 : 218221. 1968.NAESLUND C. Clin. JACQUES. Rev. Med. 1965. 57. 1997. J. 1967. 1963.1 : 35-45. Tropical Mycosis Ingradwohl. 46.O’ MAHONY J. 2 : 71 a 100. MCCARTHY KP.

89 : 444-453. 78. BACT.3 : 431-435. 1944.WINSLOW. Microbiol. STEEN – Considerations in the Histologic Diagnosis of Mycetomas. 1964. 66.SPERON S. Z. 1959. 1997.WINSLOW. 61. J.WINSLOW. J. . R. 131..S C H M U T Z J L . 46.URDANETA ET AL – Intramural Gastric Actinomycosis (caso 8) Surgery. 1968. 43-3 : 247-258.Morphological. Paris. . DROUNET ET MIRIAT – Diagnostic de Laboratoire en Mycologie Medical. J.PRIDHAM. 69. 32-2 : 209-223. 19. 1963. 70.SEGRETAIN. Ver também.SCULTETY. REV. – Comparison of the Cell Wall Composition of Morphologically Distinct Actinomycetes.SZLEZAK ET SOWINSKI – Primary Actionomycosis of the Middle Ear Otolaryng. 97. 63. SANDRA LANDFRIEND E MARY GERENCSE . Path. 1965. 62. GAMELLI R. Med. 1944.ROBINSON. Urol. 42. BOTRIOMYCOSIS – Amer J. 35 : 153-167. – Actinomycosis of the Subcutaneous tissue of the Forearm Secondary to a Human Bite J. D.A. T. 1969. 1942. 1944.SANTEN. Trop. Bact. 76.5 : 3 – 1-308. INF. J. – Disseminated Visceral Botriomycosis. Bovis. Burn. R. Belge. 72. . Ann. – Toxic epidermal necrolysis syndrome versus mycosis fungoides J.WARMAN AND HENRICI – The Nomenclature and Classification of Actinomycetes J. Amer. Soc. . HESSELTINE AND BENEDIT – A Guide for the Classification of Streptomyces According to Selected Groups. J. 1943. Path.PINE. Bact. Clin. Nephrol. 79.Path.M. 74. D.Anaerobic Actinomycetes. – Determination of Structure of Composition of the “Sulfar Granule” of A.2. 1963. 1996. Pol. Rev. 8 : 189-223. 5 : 421-3. 77.SLACK. 13 : 1617-22. B A R B A U D A . Clin. LIEK – Primary Actionomycosis of the Kidney. D. BACT. AND OVERMANN. 80. 33 : 43-47. 1960. 68. L. 1967. 71. 1958.2 : 191-195. 75. 74. Care Rehabil 18.YAMACUCHI. 1965. Prat. 67. 46 : 337-341.A. 64. 65. C O N T E T AUDONNEAU N – Superficial mucocutaneous mycosis. THEODOR – The Parasitic Actinomycetes and other Filamentous Microorganisms of the Moyth (155 referências bibliográficas). israelii J. 73. 127 . ET AL – Systemis Iamus Erythematous Associated with Pulmonary Nocardiosis. Bact. AND CAMBLIN. Amer J. Biochemical and Serological Studies on 64 Strains of A.A. 124 : 1049-1051. : 164-169. DIS. S.ROSEMURY. E I.SLACK. 43 : 193-209. S. J. Gen. J. JOHN – The Source of Infection in Actinomycosis. E F. Report of a fatal case probably caused by Pseudomonas aeruginosa.

CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

em 1930. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. ou outras localizações iniciais. Na Europa. um caso. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis. só em São Paulo. havia mais de 2900 registros. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. 130 .. foram observados novos casos por Lindemberg. por exemplo.Zymonema histoporocellularis . com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares. acima de 370 na Colômbia. A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. pulmonar e supra-renal. Borelli.. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. do anfoterecin. V. Na literatura micológica mais antiga. No Brasil. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. descrito por Floriano de Almeida. em 1939.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . Rabelo. Estudos de Haberfeld. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. Symmers estudou dois casos na Inglaterra.Floriano de Almeida. micose infecção e micose doença. Fonseca. prenhe de ilações importantes para a clínica. tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana. Carini. de clima úmido ou muito úmido. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos.DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. Há alguns casos na América Central e no México. do solo venezuelano. Em Portugal. bem como nos EUA. ao que sabemos. passando-o para o gênero Blastomyces. embora tenha sido contestada por O. e ainda.americana) uma nova e valiosa arma. em 1908. em 1930. até 1964. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis. logo a seguir. na Itália. e certas localizações solitárias de infecção. deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença. como. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana. com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente. No período de 1909 a 1913. este autor assinala um caso na Alemanha. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. Atualmente. Em 1941-1942. localizações ganglionares puras. No Rio de Janeiro. na África. ta de Gold et al. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. 1939. a partir de amostras de Streptomyces nodosus.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo. resultaram na criação da nova espécie: . A partir de 1940. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis. Gonçalves Viana e Montenegro. Conant e Howell Jr. e seu emprego na clínica humana. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. mas a micose existe em todos os estados do Brasil. em 1956. semelhante ao de outras micoses importantes. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul. por Steinberg et al. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. no Rio Grande do Sul. França e Bulgária. 1919. da Fonseca. para o conceito de foco primário pulmonar. mas a idéia não foi adiante. há 6 casos registrados por Scarpa. mais de 100 na Argentina.

dois meses antes.doença ou a latência. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. de modo que na boca. Brass (1968). em alguns casos. Passos Filho (1966) assinala 49. no Paraguai. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. eventualmente outros órgãos. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico. (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. Aleixo. a corrente sangüínea e pulmões. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. na Colômbia. tais como histoplasmose. como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. Em ordem de freqüência. É possível. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. sabendo-se que. a tendência destrutiva das lesões. Venezuela. Quando compromete os intestinos. mais vezes nos pulmões e intestinos. Foi isolado. a gravidade de cada manifestação. como acontece com outras micoses importantes. Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. de tatus naturalmente infectados. já admitida por vários autores. coccidioidomicose. sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. também. nesse sentido. atingindo o plano ósseo. a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). o canal torácico. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. Glyne Rocha et al. em vários pontos do organismo. Chirife et al. Nos casos europeus. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico. todavia. Inglaterra. frustraram-se. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. Por isto. como micoseinfecção. Azulay. de conseqüências sérias. Depois. as adenopatias são subclínicas.. foram comprovadas lesões fibrosas. mas. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. impalpáveis. Porto e M. criptococose. Assinale-se. O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. após sofrer trauma por fragmento vegetal. Veronesi. 131 . na evolução da doença. constituindo causa freqüente de morte. Por tudo isso. que haja animais reservatórios do parasito. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. foi publicado por J. em 1/3 médio dos pulmões. mas. na verdade. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). morto por outras causas. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal. Um doente de Symmers. admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. desta forma. Rosenfeld. não tuberculosas. William Barbosa et al. sendo oito primitivas. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). somos partidários da idéia. as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. blastomicose norte-americana. num grande número de casos. Caso muito elucidativo. enfim. em 1965. Entretanto. no qual. nesse sentido.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. Furtado. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. não raro. a exteriorização do processo como micose. de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul.na Venezuela. Sampaio. Mas todas as tentativas. Em primeiro lugar. a doença manifestou-se muitos anos depois. VI – PATOGENIA Classicamente. explicando. mas comprováveis microscopicamente. a doença manifesta-se. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). Restrepo e Espinhal. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos. laringe e pulmões.

Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: . A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite. inclusive outras micoses. Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico.2% 92. é o inferior que é comumente atingido.5% 52. Apresenta um processo inflamatório inespecífico. a filariose.Macroquelite – de P. pápulo-crostosa.9% 72.hepática . tuberosa. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma. em 41% dos pacientes por eles observados.Ano-retal 5. Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença. constituindo manifestações secundárias. a segunda.Dermo-epidermite (papulosa. 1. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 . úlcero-crostosa.4% 19.esplênica . 2. assim: a) Formas tegumentares (cutâneo. descrita desde há muito por Aguiar Pupo.9% 62.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas.Granuloma hipertrófico difuso do lábio.2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig. mucosa.intestinal . Gonçalves e Ramos e Silva. aliás.. a moniliase. de propagação geralmente hematogênica. tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível. Assim. por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende. leishmaniose. e por Rafael da Nova. mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente. b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas. Segundo os autores acima. tuberculóide etc. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas.Laringéia 6. nos casos em regressão. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose. edema e dilatações vasculares. sobretudo dos linfáticos.5% 7.pulmonar . muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia. que parece ser a forma ativa da macroquelite. cutâneo mucosa).cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide. blefarocalase bilateral.Estomatite moriforme (Aguiar Pupo). atingindo as asas do nariz. pelas regiões circunvizinhas. A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela. Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas. No granuloma hipertrófico do lábio. Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras.3% 45. Pinto de Castro.). 3. vegetante. partindo para subdivisões. Machado et al. A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença. 4.supra-renal . obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial. próximas de uma micoseinfecção. segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82. com fibrose acentuada. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. havendo um espessamento considerável do mesmo. de um estudo por ele efetuado.

. por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves. Bardy . A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas. 133 . somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar). a formação de massas tumorais consideráveis. da coccodioidomicose. os números aumentariam. inclusive da blastomicose norte-americana. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. 1968). segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar. visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença. para isso. 8 eram de localização exclusiva supra-renal.Todavia. intestinal etc. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas.. conforme pode se constatar nos seguintes casos. sem porta de entrada conhecida. da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação. sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. a porcentagem baixa da incidência ganglionar. Em segundo lugar. da histoplasmose. inalando ar contaminado de esporos do parasito. para ambos. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. achou 49. talvez. inclusive 36 necrópsias (Venezuela). que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . particularmente. sobressai a pulmonar. Furtado e Ferreira Lopes. Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais. certamente. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar. Sua freqüência é impressionante. considerando apenas as lesões macroscópicas. Marsiglia e J. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver. 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias. Em quarto lugar. entre outros motivos. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. em alguns casos.. Del Negro et al. dependendo do sistema imunológico do paciente. ou então. Azulay et al. pelo comprometimento ganglionar. porque. trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”. Nós. Passos Filho. pode. A forma ganglionar pode ser exclusiva. necessitando-se. o processo primitivo cura-se clinicamente. provas de hipersensibilidade cutânea. isto é. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados.. de antígenos criteriosamente elaborados. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia. Em terceiro lugar. supra-renal. permanecendo latente como micose infecção.. Pinto). e cuja doença se manifestou após 10. Passo Filho. mais freqüentemente faringéia: pulmonar. há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial. para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção. ainda.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966). da blastomicose norte-americana e. em 83 casos. Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos. sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela. cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. estudaram casos dessa natureza. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. Das formas viscerais.

(1960) 10 casos. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32.00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose.Mello Filho et al.. Do sistema nervoso central. com a particularidade de. como mais freqüentes. tais como: Friozzi (1961).5% dos pacientes. em outros.William Barbosa et al. (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas. Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. e fazem revisão da literatura. só encontrou o baço atingido uma vez. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. não havendo casos comprovados de acometimento medular. vértebras. ou 6 em 19. b) Laringe – em 138 casos. Paixão e N. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença. clavículas. Rafael. as microformas parasitárias. em 36 necrópsias. Tales de Brito et al. Tenuto. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam.92 21 16. 8 serem primitivos. esterno e ossos do crânio.30 05 3. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam. que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose. (1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. assinalando-se a presença do parasito. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana.Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2. No caso europeu de Symmers.3% 75 casos ou 26. Já no último estudo de Brass (1968). em 2 artigos. 23 casos. era no baço. Teixeira (1965). as com tuberculose. em paciente falecido por outras causas.76 35 26. R. com a descrição de um novo caso. Os ossos mais atingidos são as costelas. omoplata. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz. em 9 casos.7% Distúrbios Funcionais 1. os autores. 66%. a única lesão existente. pelo menos macroscopicamente. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27. dentro destes 11 casos.84 130 100. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al. temos ótimo estudo feito por Machado Filho. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. A localização esplênica. também. se verifica em 98% dos casos. cujo diagnóstico foi cirúrgico. porém. L.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. A. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 . Quanto às formas associadas. Braga & Okamura (1973) e Farage et al. Miranda e G.6% 35 casos ou 12. c) Pulmões: 281 casos 1.0% 3. e na blastomicose norte-americana. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores. Lembram. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente. na forma adulta. J. Bocalandro et al. VIII .15 29 22. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. Guimarães (1964) em 50 casos. assinalando. A. ocorreu Atresia Oris em 25. São predominantemente encefálicas.

. com uma gota 12.. o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente.... Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al. e vice-versa. 25 ou 4. em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos.. no segundo...... Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo. estas provas não são decisivas para o diagnóstico.... Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio. H.............. um verdadeiro processo de gemulação. Na pele.. com células epitelioides... em diferentes grupos de pessoas. principalmente o último.....66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al).. menos paracoccidioidomicose... combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento...... 20% b) Pacientes com diversas doenças.... preparado por Fava Netto.... ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito........ segundo os próprios pesquisadores....... hospitalizados no Hospital de Clínicas ..disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento. em número muito reduzido de pessoas.......... células gigantes......... que. principalmente se atentarmos para os números do item C... Entretanto....... O segundo levantamento. apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais. e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos...26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose .... Do ponto de vista estritamente histopatológico.. 66 Reatores positivos ..... forma cadeia de 2 a 4 elementos.......... O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada. não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção.. hiperplasia pseudo-epiteliomatosa..........72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios .. nos estados gravíssimos desta... entretanto.. prenúncio da morte.. mas apresentam valor considerável.. 372 Reatores positivos . entre lâmina e lamínula. também... como de outras infecções... são mais informativos.. f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas................. entretanto.................disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado . parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes..pulmonar crônica . justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que.... às vezes.44 Reatores positivos ...... numa região em que a incidência da doença é pequena. existe.. O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas . infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração.. devemos ter presente que nas fases finais............ Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos............ há lesões destrutivas do epitélio.pulmonar aguda ......... uma das quais de Otílio Machado et al......... avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica.. muito pelo contrário. porém... um antígeno polissacarídico. mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos.... e nas formas ósseas...... sem sombra de Assinale-se.529 Reatores positivos . parece bem elucidativo. que...... não significando melhora........ foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson......... O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 .criptosporulação....... (1970) feita....... Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária ..(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961).......pelo exame direto...... No primeiro..

de ação prolongada e que têm.dúvida. Entretanto. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%. 21. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. Com sinais clínico-radiológicas.5% houve piora 73 casos ou 21. M. Dillon e A. venoso. sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. em parte. J. já que. Hosp. 17-4 : 1576-8. 136 .6%. 1955. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. 4. 1968. L. alterações eletrocardiográficas. náuseas. azotemia.9% foram encontrados sem atividade clínica. principalmente as sulfas modernas. gota a gota. 16. Med.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . que veio em boa hora. J. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença. Ass. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso. g) Diagnóstico sorológico Interpretação: . ET AL – Oito Casos de Doença de Addison. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B. superior ao de sulfas. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). radiológica e sorologia negativa.2%. 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. R. Amer. Sampaio. Segundo os autores. ainda. calafrios.ARTIGA A.ASSIS L. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: .AZULAY R. inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. E J. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9. 48:45. é. P. 5. a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral.Título 1 : 32 (em 85. nos casos de manifestação associativa da doença.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas. Hyg.1 : 156-170. entretanto. 1949. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. de 338 casos tratados com sulfas. FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos. associando-se doses adequadas de corticosteróides. 74. 5.ALBERNAZ. aumento da velocidade de sedimentação. podendo ocorrer febre. alterações cutâneas e perturbações visuais. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. Brasil Médico. por dia. embora não sendo ainda o tratamento ideal. Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. Rev. após 1958. 45. após o período observado. existe a doença.ALEIXO. Med. 3. flebites. 1. A BSA como possível fator etiológico em dois. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%. Hosp. D. Bras. Com a descoberta da anfotericina B. 2. E G. Senão vejamos. N.Títulos baixos: terapia efetiva . apesar dos inconvenientes apontados. BIBLIOGRAFIA 1. em 1956.3 : 914-920. diarréia. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. 1968. A conclusão dos autores foi que. com bom resultado.cura . 1959. Castro. segundo a experiência de S. Houve 18 óbitos. C. nos casos não-resistentes. M . dores torácicas. L. vômitos. 63. Isto pode ser evitado. E T. Trop. num período de 5 a 6 horas. Sebastião Sampaio. Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. M.

1962. 24. Brasil Médico 63. 1969.BRITTO. 20. 24.BOGLIOLO L. SHIKANAIYASUDA MA. São Paulo – 10. 134. 25. MIRANDA ET.BENARD G. Med.6. Brasil isolado do solo. DEL NEGRO GM. SHIROMA – Biopsia Hepatica na BSA. 1968. 14. 71. Neuropsiquiatr.Del NEGRO ET AL. Recife – Public.BARDY G – Sinais Radiológicos Pulmonares da BSA.BOGLIOLO L. Rev.BUENO JP. 1967. Hosp.BRUMMER E. Medica Derm. Resumo in Exc. 1957.3 . – Intramedullary spinal cord paracoccidioidomycosis. MENDES-GIANNINI MJ. Nac..CASTRO. 94. São Paulo.-neurocirurg. Clin. F. Med. Biol. 5 : 1263-7. MENDES-GIANNINNI MJ. – Granuloma Apical (dentário) por P. J. 1967. Arq. 1997. Infect. Brasil Médico. 60 : 341. 17.J. Mycol. 1968. Bact. Report of two cases.BENEVIDES. 1 : 435-441. R. ASSIS CM. 6 : 89-117. M. Brasil Médico 60 : 341-342. M. 3 : 213-7. Bras. 23. 1965. – Blastomicose medular (apresentação de um caso cirúrgico). 373 : 27. 26. Trop. 19. 1968. 1 : 213-223. 7. W. dermatitidis. RESTREPO A. 12. Trop. Arg.3 : 217-220. Micol. – Observaciones sobre la Anatomia Patologica. 188-191. & OKAMURA. Inst. CASTANEDA E. 6 : 1613–1670. C. JUVENALE M. 52 : 54. Med. 175. MACHADO HR. 18.1 : 41-48. Ceará. DOS SANTOS F. M. DUARTE AJ – Immunosuppression in paracoccidioidomycosis: T cell hyporesponsiveness to two Paracoccidioides brasiliensis glycoproteins that elicit strong humoral immune response. J. CHIMELLI L. 5. 1946. Ac. Rev. Rev.Vida Médica 24.BOGLIOLO – Ganuloma aplical dentário. 1946.BARBOSA W. Patogenesis Y Evolucion de la Paracoccidioidosis.CARBONEL L. Bras. 54. brasiliensis and B. ET AL – Patogenicidade do P. T. Savr. brasiliensis. 37 : 119-138. 3 : 466-73.. DE R.BARBOSE William – BSA – Contribuição ao seu estudo no estado de Goiás. ASSIRATI JUNIOR JA. 22. BERNARDI – Geopatologia da BSA no Rio Grande do Sul.4 : 991-997.BATISTA. DAHER E A. 10. SALVARANI CP.COLLI BO. E C.BRICK M.CHRIPE ET AL. Tese – Goiânia.BOGLIOLO L. 8. .BRAGA.BALABANOV K ET AL – South American Blastomycosis. – Contribuição do conhecimento da patogenia da doença de Lutz. 16.M. 16. – (BSA no Paraguai) Prensa Med. R.1 : 23-27. 21. 27. – Ocular Involvement in Lymphatic Paracoccidioidosis. 1966. – Paracoccidioidomycosis: an update. 1973. Inst. First case in Bulgaria. 1965. F. Med. Mycop. Inst. 1996. OLIVEIRA – Forma linfático abdominal da BSA (intestinos – 8 casos primitivos).3 : 321-338.C. 47.BRASS K. 11.BOPP. 10. Vet. (Curitiba – Paraná) Acta Ophthalm. A. Rev. Med. 9. Mód. Dis. TAKIGUTI CK. 28. et Myc. 15. 1993. . 1967. – Addison’s disease associated with 137 . 1969. – Contribuição ao conhecimento da morfologia do agente da micose de Lutz em seu ciclo parasitário.1 : 1627. 1945. 4 : 5-10. Applic. 1962. Microbiol. 13. 35. – Blastomicose Laringéia (Dificuldades diagnósticas). Bol.1. Med. Rev. 1949. DE – Blastomicose da Laringe . 1997. CASTRO E M. – Cell wall changes during the budding process of P. F. FIGUEIREDO JF.

ET AL. – Localizações viscerais da Micose de Lutz. 38. Inst.DO VALLE AC. São Paulo.FIALHO. M. R. Inst. 13. & KUHN. Bact. – Alguns casos de BSA em Porto Velho. N.FOUNTAIN F. DILLON – Ocorrência familiar da BSA. 1962. MICHEL GT.GONÇALVES A. 43. 1969. Bol. 47.LACAZ C. 34. Trop. 35. 1995.. GONÇALVES E N.. Bras. Registro de um caso. Ac. LACAZ C.S. Diagn. 32. 44. 46. 41. 42.8 : 332-336. W. 40. Nac. LONDERO AT. Ac. L. BENARD G.S. 31. M. Trop. Rio1945. 1963. 138 .South American.FURTADO. 54 : 189-195. 1 : 52-3. Med. Med. Bras. Rev. Hospital. 1965. 1. 48. 45.1 : 18-22. 37. GUIMARAESMR. Mycol. – Localizações ganglionares da Blastomicosis brasiliensis Bol. S. 1993.GOLD. 48. 134. TENDRICH M. 1959. MORENO E J. Cytopathol. Antibiot. BRAGA.GONÇALVES A. – Associação de Blastomicose Brasileira de Tuberculose em lesões ganglionares. F. DE ASSIS CM. PASSOS FILHO. 34:39. – Paracoccidioides brasiliensis recovered from the intestinal tract ou three bats (Artibeus literatus) in Colombia – Sabouraud. 5 : 626-9.. ET AL. 1946. – Paracoccidioidomycosis: diagnostic by fineneedle aspiration cytology. Annual. WANKE B. AMADEU – Localizações pulmonares da Micose de Lutz. – Tratamento de Micose de Lutz (BSA). Med. Sif. 33. J. E A. OTANI C. VIDAL MS. 1962. M.1 : 36-45. – Amphotericin A and B antifugal antiobiotios produced by a Streptomycete. – South American Blastomycosis in U. 1995.P. Med.A. 1965. Am.P.L. ET AL. ALMEIDA JR. 1977. Separata do boletim nº 8 da Ac. . SET/1946. Nac. M. Med. Trop. BARAQUET – Contribuição para o estudo da Blastomicose infecção.KANETSUMA . RODRIGUES – Geil Wall Composition of the Yeast and Mucelial Forms of P. 134. Nac. G.Lack of reactivity of paracoccidioidomycosis sera in the double immunodiffusion test with the gp43 antigen: report of two cases. 29. 4 : 124125. Med.1 : 81-89. São Paulo – 7.7 : 525-533. Blastomycosis.A. GARCIA NM.F. E MARIA DO CARMO BERTHE ROSA – Bibliografia sobre Blastomicose Sul Americana e Blastomicose Queloidiforme. J. GARBONEL R.FERNANDEZ E. São Paulo. – Granuloma blastomicótico na medula cervical. 30. GONÇALVES – Contribuição ao estudo da Blastomicose Brasileira – Separata de O. CUBA J. AN. de Med. Nac.3 : 1036-1041. Med.LEITE A. 1955-1956. E J. Inquérito com a paracoccidioidina. ALEIXO – BSA com localização ganglionar isolada. S. Vet. Resp. Int. 1959.L. Bol. DA S.. SHIKANAI-YASUDA MA. 33.Del NEGRO GM..M.FIALHO F. Dis. Derm. Report of the first case in Honduras Dermatologia (México) – 7. Med. J. Med.A.FARAGE FILHO. Amer. Rev. 1962. – 99 : 89-93. CAETANO FAVA NETTO E M. . 1961. – Paracoccidioidoma: case record and review. 1969.FAVA NETTO G.GROSE E.. R. 35 : 151-155. Hyg.1 : 23-39. Rev. 36. – South Amer.F. Arq.LACAZ C.P. – Recovery of adrenal function after treatment of paracoccidioidomycosis. 39. Mycopathologia 137. A. S. 2 : 83-5. 1997. Ac. (São Paulo). 1969. 134. 3.4 : 245-259. 97. brasiliensis. Rev. . CASTRO.P. 49. Blastomycosis – Ann. 2 : 113-6. Neuro-psiquiatr.FIALHO F.DOS SANTOS JW. T.DRUT R.

MARE. URBANSKI SJ. ET AL – Um caso de Blastomicose óssea com lesões múltiplas clinicamente primitivas.MARQUES AS. MIRANDA – Considerações relativas à BSA. ASSIS . 68. 61. – Paracoccidioidomycosis of the central nervous system: study of 5 cases by magnetic resonance. C.MARTINEZ R.M. Hosp. VILLAGRA AM. 1966. Hosp. G. sintomas iniciais. Separat de O Hospital.6 : 1347-1353.4 : 214-218.L. 50. F. Rev. MOYA MJ – The relationship between paracoccidioidomycosis and alcoholism. JUN/1940. 1 : 916917. A.MORAES C. Ac. São Paulo 48. MARTINEZ R. 1996. Cardiac Localization in a case of generalized form. 67. 1965. Hosp.C VASCONCELLOS. 1962. 60. Dis.MACHADO FILHO J. E J. 1 : 12-6.5 : 1026-32.LEMOS Monteiro e BSA – Experimental em ovos embrionados. Endocrinol (Oxf) 36.A. J. 6 : 545-51. 1966.MONTEIRO A. Fac. 1968. Clin. SGARBI LP. Clin. DA C. Med. vias de penetração e disseminação em 313 casos consecutivos. 58 : 99-137.MACHADO FILHO.2 : 323-337. Trop. J.K.LOPES. PINHO. Localizações. 63. Oral Surg. 56. 59.I. Bol. GONÇALVES VL . DE E C. Mycopate 26. 77. 52.cosis: case report and review. 57.M.R. 68. 1992.MOREIRA AC. PINTO – Adrenal cortical insuficiency associated with paracoccidioidomycosis. Med. Lancet. Rev. J. 54. Infect. BACHESCHI LA. NEGRONI – Nuesta experiencia de la BSA en la Argentina. 9. RABIN HR – Paracoccidioidomy. Inst. SIMÃO – Linhas Septais de Kerley (linhas B) na BSA. Path. 55. 2 : 94-7. Endocrin. 1948. 64. Nac. SABONGI VP. ELIAS LL – Adrenocortical dysfunction in paracoccidioidomycosis: comparison between plasma beta-lipotrophin / adrenocorticotrophin levels and adrenocortical tests. ASSUMPÇÃO E BENEDITO G.6 : 732-7. FIORILLO E J. A.6 : 1951-1957. Clin.Reatores à paracoccidioidina em regiões rurais com disposição ecológica fixa. BAGATIN E.3 : 733-744. Amer. Inst. – Paracoccidioidal granulomatosis. São Paulo 37. Saude Publica 26. 1967. SHIKANAIYASUDA MA. 51.R. Bras.MARSIGLIA I. Med.MACHADO OTTILIO. Hosp. 1992. 1962.M. Med. 23. 1965. G. DE MENEZES NETO JR.C. E J. Rev. Report of four patients.MAGALHÃES AC. 2-3 : 264-272. 26 : 1109-1115. 61 : 809. 58. 139 . 10. J. 21. E AMADEU FIALHO – Blastomicose períneo-ano-retal. J. 1960.Território Federal do Guaporé. LO LS. Report of a case. CONTERNO LO.L. Med. – The occurence of South American Blastomycosis in Accra – Ghana.MANNS BJ. – Forma ganglionar pura da BSA. 62. Paul.NEGRONI P. Clin. E R.MORAES. Med. LISBOA MIRANDA E GILBERTO TEIXEIRA – Das seqüelas da BSA.F.LYTHCOTT.MOTTA L.Rev. CARVALHO. 66. Trop.1 : 57-61. 1995. Hosp. H. COSTA – Lesões radiológicas intestinais na BSA. 71. 65. 1952. 24. GIBB AP. 1993.A. – Oral South American Blastomycosis in the USA.MELLO FILHO. 53. São Paulo. AND IRVING JR. MAGALHÃES A. Hosp.J. 3 : 261-5. 134. 1970.7 : 491-496. BAYLIS BW. Rev. Rev. 1964. CASTRO M. CARAMELLI P.

70. Bol. Sud-Americana.PORTO.PORTUGAL.ROCHA. – Blastomicosis sul-americana.2 : 95-126. ALMEIDA AR. ANGELA E L. 83. Central.R. R. Med. J. 1962. Sul Amer. Neuropsiquiatr. Extrait du Maroc-Médical n. SILVA – BSA – Considerações a propósito de manifestação inicial e do comprometimento visceral. Classificação radiológica. Arg. Tesis. Bull. E J. Arquivos Neuro Psiquiatria 23. 64. Case report.PERYASSU. 54. Lima. Ac.C.5 : 435-439. 79.A. 77-PAULA A. Nac. Arq.B. LACERDA E M.S. ARRUDA WO. 134. Ecuat. 82. 1965.RAMOS E SILVA. 13. 1992. 1967. 74-PACHECO RA. SALLUM E R.Mycose de Lutz. XIII Congr. 52-2381.6: 1253-1266.) 20. 89.RODRIGUEZ VIANNA. Int. ABR/1940. D. 1964.RESTREPO. e J. Med. Hosp. 1967. 5. Compêndio de Micologia Médica. RAPHAEL J.C.NOVA.1 : 49-56. Sua importância no tratamento sulfanilamidico. 1960. Sci. RAFAEL DA – Formas otorrinolaringológicas das blastomicoses. 18.R. Prensa Med. Trib..OLIVEIRA ZN.A. 86. 1961. 76-PASSOS FILHO M. DE – O pulmão na Blastomicose Brasileira. TENUTO – Dois trabalhos da BSA no S. TORRES LF. 1993.R. ROBLEDO ET AL. E N. – O SRE na BSA experimental do cobaio. de Otorrinolaringologia. W. 70. 84. (Madr. . Y Med.1 : 3-9. HUNHEVICZ SC. JUN/1966. Trop. Bol. Antiochia Medica (Colombia). 464-43-64.RODRIGUES MT. 78. Derm. BARBOSA . citado por Lacaz. Buenos Aires. 19 : 68-76. citado por Lacaz. Med. Med. J. 1962.Thoracic intraspinal Paracoccidioidomycosis. Bol. Bras. J. . – BSA 83 casos com localização pulmonar. 23. 134. 1996. 87.R. SANTI CG. E PADILHA GONÇALVES – La macrocheilite de la blastomycose . Dermatol. 1966 in Trop Dis. Allergol Immunopathol. Med. 81. 1 : 40-43. 7 : 109-134. 1967. LAZO. TSUBOUCHI MH.A.ODDS FC – Intraconazole – A new oral antifungal agent with a very broad spectrum of activity in superficial and systemic mycoses. Nac. Munich. 80. 65-65. 1962. CUCE LC – Cellular immunity in paracoccidioidomycosis. Med. Ac. Brasil”– Vive saprofiticamente en el suelo Argentino. 839.69-NEGRONI – “El Parac.PORTUGAL H. LEAO RC.Hospital. 88. – Paracoccidioidosis.OLIVEIRA BATISTA – Micose de Lutz em Portugal. Primeiro Congr. 71. histoplasmin and sporotrichin among gold min e workers of Morro Velho Mining. LAMA Y BRIONES – BSA com localizacion primaria intestinal . MAI/1969. de Hig. 1970. 1964.Anatomia Patologica da Micose de Lutz. Estudio clínico-terapêutico de 15 nuevos casos. 65. Brazil. 140 . J. BRAGA – BSA – Lesão anal.N. 1962.RESTREPO. Amer.1 : 108.A. Med. H. 1 : 62-75. 2 : 65-72.A. 90.PORTO.6 : 433-446. Nac. 73. 13. Trop. 4 : 145-51. GOTO H. 72. J. ROCHA. ESPINAL – Algunas consideraciones ecologicas sobre 1º paracoccidioidosis en Colombia. J. 85.RIVAS O. GLYNE. E MARIA P. 3 : 474-8. Ac. VILELA MA.6 : 1633-1644. 17-18.PEREIRA. P. 75-PAIXÃO U. 1968. GUIMARÃES – Lesões da BSA (Revisão do assunto e apresentação de um caso Hosp. 1967. A study of 39 cases observed in Medellin – Colombia. Rev. DE RESENDE MA – Epidemiologic skin test survey of sensitivity to paracoccidioidin.

Consideracion sobre 62 casos. 108. A study of 36 South American patients. ET AL. 31. RO CHA A. 102. Med. RAYMUNDO M. Minerva Dermat.SCARPA.SPOSTO MR. Dermatologische Wochenschsrifit. Med. Col. GARCIA – BSA – Informe de cuatro casos autoctonos observados en Guatemala. 97. Rev. 23.8 : 539. 107. 7 : 1894-6. Med. LOPES F. 1964. Ac.SANZ MA. 4 : 461-5. MARTIN G. . Med. MARTINEZ ML. DA SILVA LACAZ C.RODRIGUEZ.SCARPA ET AL – Klinisch-rontgenlogischer Beitrag zum Studien-der Parakokzidioimykose.SILVESTRE MT. SANZ GF. Oral. 93. 1962. 40. Trop. W. 30. 94.6 : 231. Support Care Cancer 4. 35. JOR GE J. Soc. 1961. 101. 1993. 394. A. 5 : 393-5. BORGES AS.A.11 : 413-421.VAN GELDEREN DE KOMAID A. Nac.SANDHU GS. MARTINEZ JA. SCULLY C. – Monoarthritis of the knee as an isolated manifestation of paracoccidioidomycosis. 98. DURAN EL – Histoplasmosis in northwestern Argentina. Microbiol. Mycol. 105. Berlim section D.SAMPAIO. Soc.SALFELDERK. correlações radiológicas e espirográfica.STERNBERG. 1968 in Excerpta. Vet. 1997. 40.ROLLIER & CHEVEBAULT – Citados por Lacaz – Compêndio de Micologia. 1955-1956. 1969. NINI E GUALDI – Contributo clínico radio- lógico allo studio delle paracoccidioidomicosi. – Paracoccidioidomycose. Med. II: Prevalence of Histoplasmosis capsulati and paracocci- 141 . Oral. J. BOZZO L. Med. – Disseminated Blastoschizomyces capitatus infection in acute myeloblastic leukaemia. Oral. 1997. Citado por Wildick-Smith et al in Fungus Discase and their Treatment .M. ALEFF RA.3 : 79-89. Estudiado com especial referencia a las localizacions respiratorias.11 : 416. 1962. 96. Clin. buco-rino-faringe. – Differences in reactivity of paracoccidioidomycosis sera with gp43 isoforms. A. – Paciente que vivera anteriormente na Venezuela muito antes de manifestar-se a doença na Alemanha. DILLON E ACUCENA RAPHAEL – Resulta dos tardios do tratamento da BSA com Anfotericina B. 1.5 : 514-537. Trop. 1970. Bras. ET AL. Clin. – Molecular detection and identification of Paracoccidioides brasilensis. O caso é pulmonar. K. Bras. 95. Path. Bol. 104. Pathol. LOPES JD. 92. Vet. Derm. FEV/1968. Med.SAMPAIO S. Med. 100. DE ALMEIDA OP. 1966. 193. WRIGHT AND OURA – A new antifungal antibiotic Amphotericina B – Antibiotics Annual. T. – Alterações da Função Ventilatória na Blastomicose Pulmonar. Mycop. Rev. DE SOUZA GM. 35. S. 20. 2 : 99-113.SAN-BLAS G. RINCON Y TROCARIS – Contribucion el estudio de la Paracoccidioidesi brasiliensis en Venezuela. 1-3.SYMMERS.J. 99. 19. Bull. 1993. 106. Derm.A. Report of three cases.St. Med. Trib. GESZTESI JL – SOUZA AR. Mycol. 1996. 1965. Rev. 1965 in Excerpta Med.SOUZA MC. 46.2 : 82-77. Ètude anatonique e autopsie compléte. e depois. Franc.P.91. 15 : 115-138. A. 134.1 : 76-80. Derm.P. GRANER E. FERREIRA MS. 103. 348 : 1 : 1-116 in Archives d’ Anatomic Pathologique . CAMARGO ZP. Clair Deep-seated fungal infection courrently seen in the histopathologie service of a Medical school laboratory in Britain. (Guatemala). J. 69 : 466. KLINE BC. 1 : 13-8. 75. Virchow’s archiv. 1967. 4 : 291-3. 1966. – Paracoccidioidomycosis and its etiologic agent Paracoccidioides brasiliensis. J. NEUSA L. Surg.SIMÃO. GOBERNADO M. 18 : 144. MORAES JZ. – Tratamento da BSA. 1967. – Oral paracoccidioidomycosis. CASTRO. NISHIOKA AS. 1997. Soc.VALDES.

Biol.1 : 37-60. Mycopathologia 129. 1995. 5. Oscar – Blastomicose.VERONESI ET AL – Resultados terapêuticos obtidos com o emprego de Anfotericina B em formas superficiais e profudas da BSA. citado no Compêndio de Micologia de Lacaz . 111.dioidomycosis in the population south of Chuscha. Rev. 1959. Hosp.Segundo caso português de BSA. 193.VERSIANI.VILLAR ET AL . 1967. 1945. Clin. 14 : 231-248. 142 . Rev. Gonzalo and Potrero in the province of Tucuman. 109. Bras. 110. 1 : 17-23.

chegou à conclusão de que o processo era micótico. o animal mais atingido é o cão. assim. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. carnívoros. em 1949. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. em Berlim. É descrita em todos os continentes. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum.histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. No Brasil.. Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários. todos os casos conhecidos foram fatais. 1965. quando. lesões de micose de Pedroso Lane. os pulmões revelavam cavidades. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins. Nessa ocasião. Essa relação é indireta. calcificações. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. Lacaz. em associação. O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. Até 1945. São Paulo. nos EUA. então. com raras exceções. conforme bibliografia ao fim desta matéria. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. roedores e ungulados. marsupiais. por Watson e Ryley. entrava também em uso a abreugrafia que. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. Em vida. atestando a benignidade da doença. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos. Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose. no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. 68 mortes anuais. quando. Entretanto. Ficaram. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling. sem que os indivíduos fossem tuberculosos.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. Mas não é em qualquer solo. em crianças com seis meses de idade. V. já então em uso. pardais. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. 143 . geralmente benigna. no ano de 1912. outros animais são suscetíveis à infecção. atingidos por histoplasmose. post mortem. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. estudando as lâminas dos casos Darling. Paraná. é uma micose primitivamente pulmonar. nov. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. granuloma. Santa Catarina. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. 1906). combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. comb. Foi. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina. então. 1979. desde então. pombos) e morcegos. Depois do homem. e sim. Menges. Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro.

como febre.8%. em Goiás – 161 índios. torna-se sistêmica.são formas assintomáticas. Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado. os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais. por insuficiência supra-renal aguda.Lacaz. como também ser constituído de lesões disseminadas. residual. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. 23. Em alguns casos raros. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. baço. como. indicando que. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse. bem delimitado. em São Paulo . rouquidão e sintomas gerais. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. dores musculares e articulares. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário. O comprometimento cerebral. situado na parte média ou inferior do pulmão. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção. por exemplo. De qualquer modo. porém. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. portas de entrada do parasito. mal-estar e perda de peso. Portanto. a infecção primária se faz pela via respiratória. mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial. a infecção dissemina-se. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário. pontadas. como o fígado. o complexo primário tanto pode ser único. como resíduo. mal de Hodgkin. Rio de Janeiro . As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. A lesão cavitária. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. 2. em Pernambuco – 1210 pessoas com 29. de mediana densidade. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. 2.Alvimar de Carvalho. mais raramente. isto é. gruta. Pode representar a reativação de um foco primário. Segundo a importância da contaminação. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. ninho de morcegos etc. coexiste com a forma disseminada da doença.Pesquisa de Alecrim. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz. supra-renais. medula óssea.202 pessoas com 26%. celeiro. 3. mieloma múltiplo e linfoma. É curioso assinalar que. A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. mesmo após a disseminação hematógena. O complexo primário desenvolve-se sempre. não poupando órgão algum. VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. Em geral. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. 144 . mucosas da boca e dos intestinos. – 1968). tuberculose. Bahia.Dourado e Lima. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. com sintomatologia do mal de Addison. na maioria das vezes.115 pessoas com 25. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário. leucemia. suores noturnos. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. então. deixando. gânglios linfáticos. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária. e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose. Normalmente. quando ocorre. nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). A forma pulmonar primitiva cura. É.Rio de Janeiro. mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. então. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas. em geral. febre baixa.2%. como também pode assumir aspectos de gravidade variável. 4. Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . Pernambuco e Goiás. Grande número de óbitos vai ocorrer. c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares.98%. ocasionalmente hemoptóica. pardieiro. membranas.

respectivamente. parcialmente resfriado. o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima.05 g e 0. Wright e PAS. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0. adicionar. sésseis ou pedunculados b) esporos maiores. misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro. Isto corresponde à fase miceliano do fungo.(ver bibliografia). No primeiro isolamento. Giemsa. adicionar 10. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI. Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL). material de lavado gástrico. O fungo é dimórfico.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro. anemia. muitas vezes. a colônia toma uma coloração mais escura. liquor.5 g/mL. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados. medula óssea 5. com febre.5 por 3.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. lembrando molusco contagioso. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme.5 µm. Material de exame: 1. No paciente de SIDA (fig. contendo 18 mL de meio de cultura. Quando não se obtém material de lesões fechadas. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2. Meios ricos. ao neurologista (meningoencefalite) e. ao dermatologista (fig. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. 145 . 4. difícil de ser diferenciado.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face. pescoço e tórax. medindo até 25 µm de diâmetro. com 1. sobre a mesma. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. escarro 6. para ser corado pelo Gram. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. Umidade apropriada (ágar mole). pus de qualquer lesão 3. Os esporos são de dois tipos (fig. Eventualmente. isto é. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. quando são satisfeitas três condições: 1. 3. perda de peso e linfadenopatia generalizada. ao endocrinologista (supra-renais). porém mais ovalada. um pouco de caldo simples.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo. exsudato de lesões mucosas 2. as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico. Tratando-se de material infectado. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. Neste último caso. O material de exsudato pode ser liquefeito. a princípio. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. 2. Se a superfície do meio estiver seca. de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura. porque são impedientes da fase levediforme. o protoplasma em azul escuro. branco e sedoso. denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados. BHI ágar sangue. Temperatura a 37º C. quando cultivado em meios ricos a 37º C. Conforme vai se tornando mais velha. interessando ao cardiologista (endocardites). quando não se obtém escarro 7.b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo. Pode ser transformado em aspecto de levedura. apresentando um micélio.2 mg/mL de material. aproximadamente 3 micra de diâmetro. em tubos de ensaio de 180x25 mm. O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos. sangue 4. O meio BHI (infuso cérebro coração).

bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. antes da manifestação sintomática da infecção. com formas pulmonares graves. De um modo geral. e mais 22. 3 µm. porque este é multinucleado e. que não cora o H. Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. pelo menos. Testes sorológicos: . do Cryptococcus neoformans. que não foram tratados pela anfotericina B. Teste intradérmico pela histoplasmina 2. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. embora possa ser usada a histoplasmina acima referida. o título pode cair a zero. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. capsulatum é característica desta infecção. o antígeno é extraído da fase levediforme do H. Nas lesões pulmonares crônicas. precisam ser diferenciadas do H. Segundo Ajello. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. e 24. com diluições sucessivas do antígeno. porém menos específicos. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade. capsulatum. Existe à venda no comércio. Um pouco antes da morte. capsulatum. Entretanto.Fixação do complemento . São usadas as seguintes provas: 1. 2. capsulatum. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. Gomori etc). porque se mostra mais sensitivo. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. mononucleado. com formas pulmonares graves. tendo. sem cápsulas. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. Na histoplasmose aguda. que serão sacrificados depois de 4 semanas. o mesmo desaparece mais tarde.Teste da precipitina 1. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. Gridley. Não há necessidade de antibióticos nos meios.capsulatum.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. com formas sistêmicas. isto é. e vice-versa. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. intestinos e baço. c) fase terminal da doença. de formas sistêmicas. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. em média. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. aquele. capsulatum. b)Um segundo grupo de 91 pacientes. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. O diâmetro do parasito é pequeno. foram tratados com anfotericina B.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans. que também é a normalmente usada para o teste da precipitina. As formas pequenas. b) infecção muito recente. for constatada reação negativa. pode diminuir a sensibilidade. fígado. Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. Além disso. d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou. A positividade indica infecção presente ou passada. 2 a 4 camundongos. São semeados fragmentos de fígado ou baço. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. quanto mais grave o paciente. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos. 146 . e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos. A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção. Inocula-se. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. tanto mais alto o título da reação. intraperitonealmente.

1959. Univ. 1950. O cetoconazol é grandemente ativo in vitro contra H. OMIZZOLO.AGOSTINI. Trop. de 50 mg diários. 9.. Separata.DUARTE. não passando. 12. J. Paul. Fac. Paraná. 10. O Hosp.. São Paulo. Monografia. Bras. 1991. 5. Tub.LIMA..S. com taxas de respostas de 70 a 100%. An. 50. Med. . A. 15. 1961. 1967. O cetoconazol é um tratamento eficaz em pacientes não imunocomprometidos. 18.F. 1951. Rev..PAULA. – Investigações preliminares sobre a incidência de reatores à histoplasmina em Curitiba An. F. Trop. – Microepidemia de Histoplasmose. 36 : 939. 1946. Rev.Histoplasmose epidêmica. 4 : 183-209. São Paulo. LACAZ – Considerações em torno de duas amostras de Histoplasma isoladas de dermatite verrucosa e de escarro. Clin. Univ. A dose indicada é de 1 mg/kg por peso corporal.1 : 133-136. – Dois Trabalhos: sobre a Histoplasmose e sobre aspectos radiológicos da Histoplasmose. 6. – Micoses Pulmonares do Brasil.CARVALHO. 3.. 4 : 222-232.DEL NEGRO. Bras. No segundo grupo.DOURADO E OLIVEIRA LIMA – Incidência de sensibilidade à histoplasmina entre os índios do Brasil Central. 1949. Nac. Med. Associação de fungos nas lesões. 17 : 571-575. Fac. Nac.P. 68 : 173-178. Suas relações com as lesões residuais pulmonares. ANDRADE E SILVA. A. 13. A. 1950. 1960. 1950. entretanto. 43: 291-304. Med. 1963. Tisiol. Clin. et Biol. A dose de 400 mg de cetoconazol por dia é eficaz e com duração de seis meses a um ano. 17. – Compêndio de Micologia Médica.CARVALHO.FAVA NETTO. 26 .MARSIAJ ET AL. 1939. Mem. da Univ.. Clin. num período de 8 a 10 semanas.CARNEIRO.43.. Tub. – Sobre a Histoplasmose (epidemiologia). 36 : 939. J. IV . LACAZ – Cogumelos de gênero Histoplasma isolado de lesões de cromomicose. dose total de 3 gramas. 8. VERONESE E FIGUEIREDO – Histoplasmose generalizada e doença de Hodgkin. São Paulo. Med. 14. 45-58. Mycop. Rev. 4 . Edit. Serv. 2. 1949. F. 7 : 157-163. BIBLIOGRAFIA I – Bibliografia Nacional 1. Amer. 11. Rev. segundo muitos autores. CHAMMAS E LACAZ . 1965. E C. 16. a morte atingiu 83% dos casos. 21 : 204-207.. 5.ALMEIDA.ALMEIDA. 1949. 3 : 11-20. E C. Inst. O Cruz. – Primeiras pesquisas sobre a sensibilidade cutânea à histoplasmina no Rio Grande do Sul. Nestlê. São Paulo . EITEL – Histoplasmose. Fol. C. – Investigações preliminares sobre a incidência de sensibilidade cutânea à histoplasmina no Brasil. 1945. – Da Histoplasmose na criança.. 1956.. O Hospital.COSTA. E NERI GUIMARÃES – O problema da histoplasmose. Med. 35 : 98. An. DODGE E TEIXEIRA – First Cases of Histoplasmosis Diagnosed in Recife. 12 : 59-90. A. Rev. Serv. Tisiol. houve melhoria progressiva das formas pulmonares e 23 mortes nos casos de disseminação.3: 457. 7. Tub. 9 . S.ALECRIM. Rev. – Sarvier.MADUREIRA PARÁ – Histoplasmosis in Brasil.O. O Hosp. capsulatum. 1941. 9 : 65-69.MARSIAJ ET AL. 3.CARVALHO.LACAZ. 52. 1953. O Hospital . 4.Nos casos tratados. 147 . O. LONDERO E DEGRAZIA – Histoplasmose no Brasil. 128 : 133-156. Inst. A corticosteroideterapia diminui muito as reações desagradáveis inerentes a anfotericina B. 19. Med.

RAWOT BW. 5 : 942-4. Lea & Febiger – Philadelphia. 31 .DROUHET E. 1966. Submacular surgery for subfoveal choroidal neovascular membranes in patients with presumed ocular histoplasmosis. 25. – Zentralbl. KIRSNER RS – Cutaneous disseminated histoplasmosis in AIDS patients in south Florida.The Ecology of Histoplasmosis. AL-ABDELY H. LIBERO ET AL. BERMAN B.AKDUMAN L. EMANCIPATOR SN. B. DESAI VN.20. 2 : 102-11.FERNANDEA LIESA R. 39. 1997. 1957.M. WALKER RS. Traitements successifs par l’amphotéricine. 1912. 76 . GEIMER J. J. 38. CLOTET B. RIBERA M. Clin. 25. NAVARRO JT.53. 1996. Amer. 5 : 1071-6.VENTURA MATOS – Cadastro tuberculínico-histoplasmídico. DEL PRIORE LV.DARLING.BAYES B. Infect. Clin. 1997. Infect. Int. 1 : 90-6. 24. Clin. 253 .BAUM.. 35. (Barc) 106. – Histoplasmose Bucco-pharyngée chronique récidivante évoluant depuis 8 ans. Syph. no Recife. Citado por Alvimar de Carvalho (bibliog.BERGER AS. J. Ophthalmol. 69 . PEREZ OBON J. 34.BURKE DG. spleen and lymphnodes.BELLMAN B. 22.. Med. 37. L. . 1997.A. M. 61 . 1997. 115. CONWAY M. Exot. 18 : 700-3. 233-249. Sci. Rev.AJELLO. 1906. Microbiol.CORCORAN GR. ET AL. 1 : 6-24. 1 : 95. 33.AJELLO. Dis. RAMIREZ II – Bibliografia Internacional 23. SIRERA G.CHANDRASHEKAR R. J. 28. E SOARES LOPES – Pesquisa de Histoplasmose em portadores de pneumopatias no Sanatório Otávio Freitas. BINFOR ET UTZ – Medical Mycology. 26. 6 : 687-696. 31-BRADSHER RW – Histoplasmosis and blastomycosis. OLK RJ. 1 : 4-8. . Bull. 2 : 176-181. 1967. 30. KAPLAN HJ – 148 .EMMONS. Dermatol. 22 Suppl. 1997. PATTERSON TF – Markedly elevated serum lactate dehydrogenase levels are a clue to the diagnosis of disseminated histoplasmosis in patients with AIDS. . ROMEU J. 24. 46 : 1283-1285.. Activite thérapeutique de l’amphotéricine B et de l’antibiotique x-5079 C. WEIL GJ – Molecular cloning and characterization of a recombinant Histoplasma capsulatum antigen for antibody-based diagnostic of human histoplasmosis. SASKEN H. KOBAYASHI GS. Pat. SLOT ET STRAUB – Mucocutaneous Histoplasmosis. ROSELL A. Public. Clin. Infect. J. Soc. VAQUERO M. Clin. 1997. 36. 1996. SMITH MC. F. SALATA RA – Histoplasmosis and kidney disease in patients with AIDS. Backt. – A protozoan general infection producing pseudotubercles in lungs and focal necroses in the liver. KAPLAN HJ – Perfusion of the subfoveal choriocapillaris affects visual recovery after submacular surgery in presumed ocular histoplasmosis syndrome.W. Derm. Health Service – Publication 994. SCHWARZ. 2 : 281-4. E. CURTIS KC.DROUHET.SIQUEIRA. – Disseminated histoplasmosis and AIDS. Arch. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease. 67 . S. Report of 4 cases. 123. (Chicago). Arch. FLANDERS CD. Dis. Bact. 8 : 599-603. Soc.T..ADDINGTON. 32. 36. – Histoplasmose Bucco-pharyngée chronique récidivante évoluant depuis 13 ans. POLLACK JS.A. Derm. 8 : 991-6. DEL PRIORE LV. Ophthalmol. W. 29. Dis.R O C H A L I M A – B e i t r a g z u r K e n n t n i s d e r Blastomykosen-Lymphagitis und Histoplasmosis. Am. 1962. J. 21. 12 . 1967. ET AL. Med. 1963. Bull. 6). – Laboratory Manual for Medical Mycology. 1968. 1 : 46. RBM. Franc. 27. 35.

Arch. 51. Clin. 53. Microbiol. Intérêt de ses localization otorhinolaryngologique.HOKE. 1965. – Histoplasmosis of the tongue. C. Oto-Laryng. – Micose de interesse estometilógico. 85 : 108-119.. Présse Méd. 41. O’CONNOR MC. – Erythema modosum and Erythema multiform as clinical manifestations of histoplasmosis. RESTREPO A.SOCHOCKY. . 1966. 54. Case report and review of the literature. 10 : 2618-22. 1963. An.GASCA T. citado por Ajello (25).A. DALL L – Prospective study of histoplasmosis in patients infected with human immunodeficiency virus: incidence. & Syph. 42. FIGUEROA JI. 24.. FRANCO L. MARTIN ET A. 25. ARANGO M.MENGES.. SANCHEZ E. Infect. – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infections. Prensa Med. 1967. RESTREPO A . – Disseminated histoplasmosis in children: the role of itraconazole therapy. 274 . BREWER J. Vet. A. Rev. – A review of recent findings on histoplasmosis in animals.HILLEY ET AL. J. GOMEZ L. Arch. – Effect of the human immudeficiency virus epidemic on mortality from opportunistic infections in the United States in 1993. New. 1967. Clin. 1997. 12 : 1130-1131.Histoplasmose. Med. ET AL. R.FETTER. 36 .. 58 : 331-338. Med. J. Arch.. . J. 40.KAUFFMAN CA – Role of azoles in antifungal therapy. MARIN GARCIA J. 94 : 667-670. 8 : 415419. Amer. Mycop. Pariso.R. Neurol. Clin. 1967. 57.. J. 1997. CALVO ALVAREZ A.POSADA. affection peu connue. 1966. W. 6 : 1195-203. . Dis. 15 : 839-844. Dis. GOMEZ B.ORDONEZ N.W. et Myc. MEDINA MI.Amer. Williams & Wilkins Co.2 : 148-53. H. 1996. . SPIEGEL RA. TRUJILLO H. Arg.PENNA. – Laryngeal histoplasmosis Acta. Bact. KLINTWORTH ET HENDRY – Mycoses of the central nervous systems.MEDEIROS. 2 : 130-140. 47.MONBREUN. 6 : 453-6. risk factors and pathophysiology. LEMAITRE – Histoplasmosis sistêmica.. DE – The cultivation and cultural characteristics of Darling’s Histoplasma capsulatum. 1967. 43. Rev. KARON JM. 1948. 46. 55-PINEL. F. HUTWAGNER L. 45. 52. ESPIRAL D. 48. 56. 1968.. Int. A. J. STANFORD J. Epid.A. 14 : 93-126.MILLER ET AL. 56 : 715-739. 119. 10-11 : 763-767. 18 . 73 . 1947. – Histoplasmose pulmonaire. 82 . HAMILTON AJ. Clin. Infect. 46. 3 : 632-6. Dis. 59. 200 . – Histoplasmosis endocarditis. SMITH DL. 58. Derm.HARTLEY ET AL.SELIK RM. GUPTA MR. S.. 1 : 55-74. GOMEZ I. 145 : 1376-80. J. TOBON AM. Derm.PAPPAGIANIS. 49. Baltimore. WARD JW. ROBLEDO MA. Amer. Engl. 1997. – Histoplasmosis of the tongue. 149 . J. 31 .M.. J.5 : 527-531.TOBON AM. 1967.A. ARANGO M. ORTIZ BL. 1934.WEED ET PARKHILL – The Diagnosis of Histoplasmosis in Ulcerative Disease of the Mouth and Pharynx.GOMEZ BL. 44. – Histoplasmosis: cutaneous and mucomembranous lesions. Infect. 176. ET AL. Applic.McKINSEY DS.. Med. D.M.. 1995. 60. 1997. 35.A. Med. 54 : 2100-2104. 50.A. ORTIZ GARCIA A.MENGES ET FURKOLOW – Ecologic studies of histoplasmosis. Otorrinolaringol Esp. HAY RJ – Development of a novel antigen detection test for histoplasmosis.. DRIKS MR. CASTANEDA E/ RESTREGO A – The value of immunological assays in the diagnosis of meningeal histoplasmosis. 1 : 25-34. 1965. Trop. 1967. Path. 22 Suppl.

25 : 1242-4. 150 . 3 : 1057-1066. LIMJOCO MT.ZEIDBERG. MEIS JF. Amer. J. JOHNSON NW. – A theory of explain the geographic variations in the prevalence of histoplamin sensitivity.WARNAKULASURIYA KA. . Tijdschr Geneeskd. – Occurrence de H.THOMPSON ET AL. – Localised oral histoplasmosis lesions associated with HIV infection. 141. – Acute pulmonary histoplasmosis as an imported disease. 64.61. 65. J. SPENCER P. POWDERLY W. TAYLOR C.WHEAT J. 1965. KORZUN AH. LARSEN RA. 1997. AIDS Clinical Trial Group. Med. HARRISON JD. 14 . – Itraconazole treatment of disseminated histoplasmosis in patients with the acquired immunofeficiency syndrome. POZNIAK AL. capsulatum in 935 bats in Panamá. Amer. Trop. 6 : 1069-1072. 62.VAN CREVEL R. Med. Trop. VAN DER VEN AJ. 1954. . Ned. HECHT FM. Hyg. HAFNER R. 63. EDWARDS S. L. KULLBERG BJ.

O parasito pode viver no solo e em vegetais. capsulatum. Sudão e Tanzânia. tremores. no mesmo ano. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. Senegal. anemia e perda de peso. vísceras abdominais. rompem-se. Nigéria. ou supurativas. densa vegetação. A lesão localizada pode ser: na pele. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. psoriasiforme. ulcerativo. mais raramente. perda de peso. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. ao norte. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. linfáticos. Vanbreuseghen. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. ou os dois tipos. indiretamente. camundongos. na articulação. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. As vísceras são atingidas menos vezes. ósteo-articular e ganglionar. de modo que. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. atingem as vísceras. Uma vez instalada. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. no osso. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. Mas o exame histopatológico (fig. hamster. tem suas características marcantes nos planos cutâneos. paredes espessas. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. ossos. Fora do homem.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. articulações. somente se conhece a doença em macacos. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. As lesões são geralmente encontradas na pele. com elevado índice pluviométrico. Do caso. De um modo geral. A imunologia dá resultados contraditórios. ossos. dando origem a grandes aglomerados de parasitos. eczematóide. tecido subcutâneo. Congo. ao contrário do H. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. Francisco Sobral tra- 151 . 1983). mais vezes da região costeira baixa. ao contrário da histoplasmose de Darling. gemulante. por compressão de vértebras comprometidas. e Kalahari. Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. anemia. BrutSart e Janssens. com sintomatologia muito pobre. tais como: cobaia. nodular. coelho. O sistema nervoso central é atingido. ratos brancos. Ghana. Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. tais como: papular. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. ao sul. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. em regiões onde a doença prevalece. 1952. circinado.

DUBOIS. ET R. 1965. 68. 33 . Trop. 2 : 85-92. 1958. 7. – Histoplasmose africaine avec atteinte cutanée et pulmonaire. – Histoplasmose Africana. 1968. Quart.CLARK. dose de 1 a 2 mg por 100 mL de líquido de perfusão. Amer. Aconselha-se a adição de dexametozona. Bull.4 : 85-91. Acad. 3. Hyg. – L’Histoplasmose Africana ou Histoplasmose causée por H.11 : 551-564.. em dose habitual de 1 mg/kg. 2 g diárias. Belg. Belg. Trop. & Hyg. Derm. GREENWOOD – Pulmonary lesions in African Histoplasmosis. – Tropical African Histoplasmosis. Lisboa . J. O tratamento pode ser continuado com sulfametoxipiridazina. R. ADETOKUNDO – Histoplasmosis duboisii.VANBREUSEGHEN.SOBRAL. 1952.JOHNSTONE.1 : 4-10. G.R. Ibero Lat. J.COCKSHOTT. Soc. Ann.5 g por dia. 152 . 1969. Roy. F.VANBREUSEGHEN. 10-WOLFENSBERGER. 4. 5 . Med. 1964. 11. 1964. Ci. R. para diminuir as reações desagradáveis da anfotericina B. Hyg. 52 . por dia. ET O. Bull. 6. – New series. 71. 1970. MORAES – Um novo caso português de Histop. As lesões cutâneas cicatrizam-se após 30 dias de tratamento. durante 35 dias. 50. J. Roy. Trop. – 6ª série .2 : 129-164. H. 2. no máximo 50 mg diários.. 4 : 543-585. 5. Intern.DUNCAN. Dermat. 9. VANBREUSEGHEN – L’Histoplasmose africaine.. BETTU E B. Med. Trans. Med. Med. 3-4 : 116-124.ta seus casos com anfotericina B. 0. ou sulfadiazina. 1966. 5 : 468-474 . 130 . Med. 17. Africana.2 : 175-184. A. J.C. – Les manifestations cutanées de l’histoplasmose africaine. Med.. 130 : 223-237. 1965. P. CRUZ SOBRAL E F. Trop. Ac..duboisii. Soc.. J. – Histoplasmosis in Tanganyka (Tanzania). As adenites e as lesões ósseas involuem mais lentamente. BIBLIOGRAFIA 1. 8.SALAZAR LEITE. Med. Belge Med.

na sua forma respiratória. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . isolando-o em cultura de laboratório.Rixford et Gilchrist. Novo México. como por exemplo o Vale de S. As condições ideais requerem verão quente. desde 1915 com Dickson. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. Em alguns lugares dos estados norte americanos.de açorianos emigrados para os USA. em 1950. Nicarágua e Honduras. a coccidioidina revela que. Califórnia. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C.COCCIDIOIDOMICOSE I . Guanajuatu. Atualmente a C. Arizona. Guerrero. toda a população é atacada. Utah. Guatemala. registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. com a coccidioidina. Califórnia.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas. apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8. desde que Stwart e Mayer o fizeram. em 1932. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras. Basta o excursionista cruzar. geadas ausentes. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. Mas logo em seguida. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo. tendo como foco principal estados do oeste americano. inverno moderado e chuvas esparsas. solo alcalino. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo. No Brasil. Na América Central. immitis. pela primeira vez. No México. por Posadas e Wernicke. os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará. e as localidades de Maricopa e Pima. virtualmente. logo seguidos pelo México. queda pluviométrica de 153 . em 1892.19%. Segundo Maddy. A doença começou a caracterizarse. Durango. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. no Paraguai e Bolívia. 1896. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. os resultados variaram de 20 a 25%. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. A Argentina. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. pela primeira vez. Jalisco. ou melhor ainda. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. segundo Negroni. Joaquim. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada. o clima deve ser árido ou semi-árido. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina. Arizona e Nevada. Como vemos. Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford. verão quente e seco. seguido por algumas chuvas. somente constatou um caso positivo. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. Lacaz et al. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. na Argentina. Na América do Sul.. pouco tempo depois. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. em 305 pessoas pesquisadas. assim mesmo fracamente positivo. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C. em 1900.

o C. gorila. ou então. não deram culturas de C. por fim. ou os dois. por terra. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. sendo mais freqüente nos roedores. este. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. coiotes. alta temperatura do solo. O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. cloreto de sódio e sulfatos. Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. em túneis e tocas de roedores do deserto. até 43% de positividade. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. magnésio. e o Coccidioides immitis é um deles. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. de acordo com os órgãos atingidos. cães. hoje. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. No Brasil.. immitis e outros microorganismos. 3 com forma cutânea primária. durante quase 100 dias. após período de incubação de 7 a 28 dias. Assinale-se. como boa reatividade orgânica. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo. conteúdo alto e sais minerais. caindo. assim. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. tendo grandes variações diárias e sazonais. immitis e inibem outros microorganismos. eritema nodoso. segundo Johnson et al. e aí eliminam o C. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. eritema multiforme. bronquiolite. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. que favorecem o C. segundo Plumkett e Swatek. Admite-se. aspectos de gravidade variável.5º C. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). Isto caracteriza uma região desértica. no fim da estação seca. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40.150 a 500 mL. manifesta-se 154 . drenagem dendrítica pobre. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes. constituindo. Admite-se. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. Observaram. tapir. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. eqüídeos. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. chinchila. Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. roedores. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. raiada de sangue. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). No verão. que pode durar de alguns dias a meses. uma lesão residual benigna. Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. tuberculose). o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. vento forte. pneumônicas. nas mesmas condições. que demonstraram. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. Além dos animais inferiores. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. lhama. Em até 20% dos casos. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. assumindo. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. Outros pesquisadores obtiveram. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo. os autores. a temperatura atinge 60 a 70º C. também. suínos. num período de 18 anos (1944 a 1962). b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. como vimos no último parágrafo. bovídeos. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. macaco. immitis. geralmente nos brancos. então. Mas o C.

porém. tendo as características acima referidas. às vezes. sem sexualidade.109). sob a forma de máculas. como acontece também com a micose de Gilchrist. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. atingindo até 200 µm. tronco.Eritema generalizado. além das formas arredondadas. geralmente em brancos.2 a 8% dos casos fazem cavidades. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado.Fibrose pulmonar difusa é comum. immitis é nitidamente septado. Além disso. visto que os artrosporos acompanhamse. e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos. paredes espessas. O meio apropriado é o Sabouraud. brotamento do parasito no pulmão. . normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. immitis não produz esporângios nas culturas. d. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. Este tipo de formação de esporos. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica.107 e 108). membros superiores. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios .Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. c) Forma residual benigna a . ou melhor ainda. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem. ocorre em 10% dos casos. tanto mais abundantes. o C. inversamente. próximo ao joelho. c) Histopatologia Como nas demais micoses. na ordem dos Aleuriosporados. até alguns centímetros de diâmetro. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular. Camundongos.orgânico. levou alguns autores a classificar o C. ocasionalmente nas coxas. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. 25% das cavernas fecham espontaneamente. E. poupando o aparelho digestivo. as grandes cavernas podem durar muito tempo. não raro. é mais lógico que o C. Weed (1946) viu o 155 .fig.O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos. às vezes múltiplas. nódulos e vesículas. immitis nessa classe de fungos. ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. dão infecção crônica. 65% apresentam pequenas hemoptises. ou então cultura. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. rica de parasitos. de pouca significação clínica.106). dentro de 8 dias. Na cultura. por via endovenosa. produzindo uma orquite. rápida e mortal. Assim. porém. relacionado com a febre e processo toxêmico. b. immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. e. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. quanto mais velhas as culturas. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros. observadas com maiores minúcias (fig. pápulas.Bronquiectasias são freqüentes. o fungo cresce sob a forma micelina. para evitar contaminações indesejáveis. mas. Poucos esporos. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico. Quando há lesões cavitárias. face e pescoço. o micélio do C. como o fazem os zigomicetos. até 10. esporângios. ainda. e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. com o que discordamos. considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas. Além do mais. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito). na ordem dos Artrosporados. no homem. em casos de boa reação imunológica. é possível o encontro de hifas. arredondada. endosporulada. O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: . c. sem disseminação. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios).

15 : 306.HERRON LD. 3. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção. Existe pronto para uso no mercado. 65. Rev. 6. Quanto ao tratamento. cavernas permanentes. 10. 2. mau prognóstico. Ann..DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection. melhor o prognóstico. Bact. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. R. Infect. 4. dá 99%. Applic. 6. por dia. 1960. W. 7. também. cetoconazol. WHITE TJ. na segunda semana. 9. usa-se um filtrado de cultura do parasito. 500 mL. após os primeiros sintomas. KOENIK GL. Med.6 : 941-956. F. gota a gota. 8 : 781-6.. às vezes.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala. cavernas 5. Med. 1/10. 107.BURT A. Immun. 1947. Arch. Pathol. 2 : 224-8. 1967. 8.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules. f) Exame radiológico Despista: 1. SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos. C. Mycop. com resultado inverso. – Endemismo of C. Cryptogamici et Phytopathologici. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. bronquiectasias. embora tenha falhado em alguns casos. dá 87% de resultados positivos. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma). A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial...GOMEZ. convenientemente preparado. Med. Int. 1997. 1961. 31.AMPEL NM. 6. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California. Rev. Mol. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. 60. 1950. CARTER DA. durante 4 a 6 horas. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana. 5. Int. 1/100. 11. – Biology of Coccidioides immitis. Na primeira semana. DECHAIRO BM. 73. 11 : 290.CAMPINS. 62 : 853. Col. abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana. 1964.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann. zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. L. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. BIBLIOGRAFIA 1. com a cirurgia. Med. Arizona and Texas. Vimos. KISSEL P. Guatemala. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol.e ) Imunologia Para a reação intradérmica. pode ser negativa (anergia). J. immitis in the Paraguayan Chaco. 1997. et Myc.1 : 35. cai rapidamente na fase crônica. Clin. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%. vol. Dose total: 3 gramas. 1997. Am. Calif. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 .1 : 6-24. a anfotericina B. 11 : 4483-7. derrame pleural 6. padronizada. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença. infiltração peribronquial 2. adenopatia hilar e mediastina 4. Nas formas graves disseminadas..EMMONS.AJELLO. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. Ecol. H. 1938.

GUNN RA. Calif. MCNEIL MM. 28. J. WERNER SB. 15. 1997.SANCHES. Dis. CRUMP C. REEF SE.NEGRONI. Exp. citado por Ajello in (1). FIERER J. – Laboratory Acquired Coccidioidomicosis. Circ. Immun. 1967. 14-K O U F O PA N O U V. 10. ZHU Y. 575 (1957). Histoplasma capsulatum and Blastomyces dermatitidis. WHEAT H. 5 : 1471. 18. PINNER RW. – Un nueve caso de micosis fungoides com psorospermias. 1964. 1997.PAPPAGIANIS. HUTWAGNER LC. 23. Public Health Serv.. OPPENHEIM WL – Musculoskeletal coccidioidomycosis.MADDY. Med. J.STEWART ET MAYER . 22. citado por Ajello.Cienfuentes: Coccidioidomicose pulmonar. JAMA 277. .YANG MC.SCNEIDER E. Soc. Rev. Ann. – A coccidioidomycosis outbreak following the Northridge. 1997. Med. 13. 2 : 74. (citado por Ajello (1).JOHSON. – Estudios sobre el C. 27.. KLEIMAN M.. COX RA – Mapping of a Coccidioides immitis-specific epitope that rects with complement-fixing antibody. 1966. G E R A R D I J A . Clin. P. T AY L O R J W – Concordance of gene genealogies reveals reproductive isolation in the pathogenic fungus Coccidioides immitis. WHITE MH.MYSKOWSKI PL. 1948. earthquake. E. 1997. 3 : 192-9. Proc. immitis. Int. SUPPARATPINYO K. 15 : 585 . THOMAS AR.. Immunol.T.1 : 2534. Lab. 3 : 215-22. KELLY PC. LAWERENCE J. 3 : 563-8. 19. 10 : 4068-74. 1996. 20. 26. Clin. Neumologia. HARP EL. – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infection. Philadelphia Med. KAUFMAN L. 2 : 295-305. J. JIBSON RW. BARON RC. . citado por Ajello (1). 17. – Coccidioidomycosis: a reemerging infectious disease.MACKINNON. 1997. 2. Citado por Ajello (1). Emerg.PLUNKETT ET SWATEK – Ecological studies of C. 25. PAPPAGIANIS D. & Med. 4.6 : 941-956. Clin.KIRKLAND TN. Bol. Biol. Bol. D. 11. BRADSHER R. ET AL. 60.ses. – Cross-reactivity in Histoplasma capsulatum variety capsulatum antigen assays of uri- 157 . SAROSI GA – Coccidioidomycosis in patients infected with human immunodeficiency virus: review of 91 cases at a single institution. S H AW B A . KAUFFMAN L. AHKAMI R – Fungal disease in the immunocompromised host. immitis from soil. Nac. 16.SINGH VR. Dis. A. MAGEE DM. 24. Arg. Bact.. 31. Dermatol. 21. RESTREPO A. 65. MARSHALL GA. Public. immitis pyogenes). Spinal Disord. E. Infect. 30. 11 : 904-8. Infect.WHEAT J. 23.YANG MC. CONNOLLY P. SMITH DK. SPIEGEL RA. 12. 29 : 937.2. – El Granuloma Coccidioidice en America del Sur. 1932. immitis. Montevideo. Ann. 1900. 15-K U S H WAHA V P . 1 : 19-22. Inst. SPITZ B. immitis (citado por Ajello in 1). MAGEE DM. 31. A review of 25 cases. COX RA – Recombinant Coccidioides immitis complementfixing antigen: detection of an epitope shared by C.SHREVE ET WIGGINS – Vegetation and Flora of the Sonoran Desert. 1996.. A. immitis.Isolation of C. citado por Ajello (1). Diagn. Infect. HAJJEH RA. – Ecological factors possibily relating to the geographic distribuition of C. K. NELSON K. 29.POSADAS. 1892.OPHULS ET MOFFITT – A new pathogenic mould (formerly described as a protozoan C. FELDMAN GM. BURGER RC. B U RT A .

Dis. 33-ZHU Y. 1996.ne samples from patients with endemic mycoses. 32-WOODRING JH. MAGEE DM. 24. Infect. 6 : 1169-71. 158 . 1997. Clin. Immun. J. Ky Medl. DILLON ML – Pulmonary coccidioidomycosis in Kentucky. COX RA – Identification of a Coccidioides immitis antigen 2 domain that express B-cell-reactive epitopes. 65. 94. 1997. Infect. TRYON V. Assoc. 11 : 490-7. 8 : 3376-80.

raramente intestinos e. Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. pele e ossos. por via hematogênica. ou seja. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. em 1894. na maioria das vezes. As reações imunológicas individuais. mas não se curam espontaneamente. uma vez em leão marinho cativo. Witorsch e Utz. é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. inclusive por uma dentada de cão. em 40 casos desta 159 . uma em gato siamês. No Brasil. para o tegumento cutâneo e ossos. 1979. que. Em 1898. no Congo. Luzardo. 1934. muito mais graves as formas disseminadas. somente uma vez. II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. V – HABITAT Até 1962. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. Na América do Sul. em Moçambique. Emmons et al.. O. por Ségretain. Depois dos EUA. sendo. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. Ainda na África: Marrocos. segundo Menges. uma vez no cavalo. VII – CLÍNICA Num estudo recente. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). todavia. Depois. principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. havia sido isolado do solo.. segundo Broc. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões. é no Canadá que se encontram mais casos. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. no vale do Mississippi. Denton. 1898. fizeram referência a um caso. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas. em Uganda e na África do Sul. disseminação posterior para qualquer região do organismo. No México é assinalada sua existência por Ajello. não puderam receber confirmação indubitável). 1968 emed. 257 pacientes com esta micose. Gatti et al. Campos Magalhães. Ochoa e outros. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. Haddad.BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. a micose evolui progressivamente para a morte. Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. Dos animais. o que não deixa de ser uma exceção estranha. foi encontrado 145 vezes no cão. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. Vermeil e Destombes. há mais casos na Tunísia. sendo que os intestinos raramente. freqüentemente. McGinnis et Katz. Todos os órgãos podem ser atingidos. A partir do pulmão. na Venezuela. 1898) e Redaelli et Ciferri. Apresenta uma vasta sinonímia. recentemente.. a infecção pode disseminar-se. Mukkerj et al. naturalmente. Na Europa. também referem um caso da Tanzânia.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. Montemayor. com porta de entrada geralmente pulmonar. Polo e outros. Sem tratamento. no período de 1952 a 1963. Gatti et al. Na África. IV . Martinez.

têm de 2 a 10 µm de diâmetro. laringe. sob a forma de osteomielite. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. bexiga e testículo. Os meios são os de Sabouraud. purulenta. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. suores noturnos. Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. a expectoração torna-se mais abundante. quando não a obtivermos por cultivo direto. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . então. agravando-se com tosse seca. Quando se desprendem das hifas. epidídimo. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto. periostite e artrite séptica. unilateral. anorexia. febre moderada. redondos ou ligeiramente ovalados. As lesões raramente generalizam-se. b) Forma cutânea É. várias regiões do aparelho gênito urinário. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. O crescimento é lento. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. No pus. ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. os esporos são abundantes. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina. talhadas a pique. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. 11 vezes outros. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. ou. como fígado. com a sintomatologia própria de cada localização. rouquidão. perda de peso. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. O início se faz por pápulas. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. baço. só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). com formação de fístulas de descarga. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose. este torna-se ulceroso ou verrucoso. hemoptóica. Os intestinos não aparecem aí. sintomas urinários ou neurológicos. caracterizando-se por ter bordas elevadas. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. estômago e tireóide. que escorre dos abcessos. ágar sangue. sistema nervoso central. O parasito aparece sob a forma arredondada. 10 vezes. geralmente. Acentuando-se. baço. As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. acarretam fragmentos destas. As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. A rigor. aparecem debilidade geral. estômago. gemulante. usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. 1 vez. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). 29 vezes dos ossos. Se não for tratada. próstata.micose. Disseminando-se. Quando as colônias são pulverulentas. surgem dores ósseas. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus. conduz à morte após comprometer vários órgãos. fígado. sugerindo tuberculose ou câncer. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. dispnéia. nódulos e pústulas. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. Não raro. Na evolução para granuloma. com ulceração posterior. Pode ocorrer disseminação miliar. escarro e fragmento de tecido. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. 2. Em algumas colônias há poucos esporos. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. 13 vezes. mucosa oral e nasal. Evoluindo. paredes espessas. 2. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . o BHI. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. tireóide. raramente com mais de um gêmulo.

124). L. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina.DROUGET E. Uma dessas drogas. com a grande vantagem de ser usado por via oral. Bull. Arch. Bull. 56 : 529-531. B. ET AL. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. Guérison par l’amphotérecin. Amer. – Two autochthonus cases from Africa . 61 : 210-8. 3. os parasitos são mais raros de se encontrar.plemento servem mais como controle da gravidade da doença. C. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. Blast. 1967. referimonos ao fluorocytosina. observed in Mozambique. Derm. 2. 1964. 5. Path. mas pode dar dois ou três. Apesar disto. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. Quanto ao tratamento. 3 : 306-311. O processo. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro. deve tomar o lugar da anfotericina B. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea. foi relatada como tendo eficácia na blastomicose. Sabouraudia. 31. 6. talvez o que tenha mais crédi- 161 . diluindo-se a 1/100 ou 1/1000. que já curou muitos casos desta micose. N. from natural sites of Augusta.abcesso faz-se pensar em blastomicose. já falamos no capítulo da patogenia da micose. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. a não ser pelo parasito presente. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene. de seis em seis horas.BRADY. Soc. seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm .. 13 : 716-22. B. como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose.1 : 7. e ainda. 61.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. dermat. J.EMMONS. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. nesta como em outras micoses (fig. Nos preparados bem corados. – Isolation of Blast. Hyg.W. Med. Dermat. Em cortes de lesões crônicas da pele. F. Nos cortes cutâneos. – N. 1968. 4. Path.A. podemos observar que o parasito é multinucleado. to a seu favor. Exot. Trop. A blastomicina. os gêmulos são persistentes. Cure by Amph. Nos pulmões. ET AL. Exot. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. O segundo medicamento. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis). 1964. mas pode chegar a 30 µm. Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos. O cetoconazol. existe pronta no comércio. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes. 1968.2 . Soc. nas doses habituais de 0. A epiderme se adentra no derma largamente.A. M. no total de 20g. Por fim. é a anfotericina B. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa.DENTON. Do ponto de vista estritamente histopatológico. . e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica. J. não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose. lembrando carcinoma. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. – First case due to Blast. . itraconazol. é indiferenciável de tuberculose.123). Bact. – Blastomycosis. Type A proved case from the European continent. A predominância de polimorfo nuclear e micro.fig. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. geralmente de um gêmulo. BIBLIOGRAFIA 1. 202-9. O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. Rev.AJELLO. como na paracoccidioidomicose. em certos casos. filtrada de cultura do parasito. Syph. 1947. Georgia. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin.

Mycop. 3 : 169-200. Belge Med. . 11-MERCADAL ET AL. Dis. 10. 1964.WILSON ET AL. 162 . A. – (Caso indiano) J.1 : 19-20. 44 : 1057-1066.MARTINEZ ET AL. 1967. 1954. Myc. 1968. 27 : 68. 1968.. Soc. Med. 1965.E.PAPPAGIANIS. 15. Inst. Arch. N. Myc. 1954. Rev. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina. 17. Amer. – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle. Med. 47 . – Caracas. 31. Blastomycosis. Applied Microbiol.A..LENYEL ET AL (caso húngaro). Trop. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela. 14 : 225232.. Derm.1 : 29. en Mexico. J. Bact. Clin. ET AL.VERMEIL. Ann. Past. S.POLO.1 : 96. – (Caso espanhol) Mycop.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis. Salubridad Enfermedades Trop.WITORSCH ET UTZ – N. 75. 12. 93. Assoc. 1966. ET AL. 16. 9. Sanidad. study of 40 patients. – Priamary Cutaneous Blast. 1968. W. N. Inst. – Blast. 1955.6 : 871-77.GATTI F. D. B. Amer. 1964. . 51 : 70. Am.6 : 876-88. C.B. 8. 13.HERREL. 17. 1969. Ann.WITORSCH. Rev. Med. 86 : 636-646. 19. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. 17. 19 : 217-235.7. 71 : 39.SHADOMY. 1968. Hyg. Amer. F. – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients. 14. 84 : 289-293. 18. . Ind.MUKHERJ. Medecine. ET AL. P. Applic. Trop. Resp. Applic. E L. ET AL. Rev. – (Casos do Congo) Am. 1954.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

63 foram positivas (57%). Surgiu. a que chamaram. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. ainda em 1894. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). Emmons o isolou. neoformans. Vuillemin (1901). Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1. Carter e Younf. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas. particularmente pombos. isolou o Cryptococcus neoformans . Este autor salientou. observaram os primeiros casos de forma meningítica. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. do suco de frutas deterioradas. e Verse. 1901).000.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. ainda muitas vezes. E assim foi visto que. Doença de Stoddard-Cutler e é. em 1914. dando origem a tumores. uma teoria micótica dos tumores. em 1905. em 1938. na maioria das vezes. mas repercutindo também na pele. Em 1901. 1916). foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). podendo disseminar-se. pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero.. então denominado Saccharomyces neoformans. primeiro. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. em 1956. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. Creatinina é uma exceção. então isoladas. para o sistema nervoso central. 1895).000. subaguda ou crônica. fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. visto que as amostras. Stoddard e Cutler. de foco primitivo geralmente pulmonar. os quais chamaram blastomas. depois. em 1916 nos EUA. Flávio Niño. Doença de BusseBuschke. verificado agora por este último pesquisador. ossos e vísceras. Foram feitas experiências em animais. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). Saccharomyces sp. Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso). Em 1895. periostite crônica. ainda. referida como Torulose. por Constantin. em 1894. Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. então. Saccharomyces hominis. e o parasito em estudo. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. Pouco antes de Sanfelice. em 1901. sendo considerado o agente da blastomicose européia. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. Mas o fato mais importante da ecologia do C. 2. e. do qual haviam isolado uma levedura. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler. em 1950. do solo. das 111 amostras de solo experimentadas. Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica. com toda literatura da Criptococose até a época. Hansemann. mucosa. Klein. 2. em 1941. na época. Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. o isolaram do leite de vaca. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D). o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. não apresentavam caracteres de sexualidade. pela primeira vez. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. Existem duas espécies: 1.

C. 3. pois. embora em quantidade muito menor. 167 . Lacaz et al. só despistável pela radiografia. entretanto. respectivamente. ou por outras palavras. tais como: mal de Hodgkin. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. 100 milhões de células parasitárias. em macaco. neoformans var. com isto. mucosas. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. se a inoculação do parasito for via intracerebral. com a ração alimentar. ossos e víscera. sendo condição. nas fezes. depois. suores noturnos. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. por via digestiva. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. pois o Cryptococcus neoformans var. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. gattii. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. Observa-se. ainda. Ainda. após 8 dias. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus. Nota-se. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii). Mas pode haver formas cutâneas primitivas.. Todos seguidos de manifestações cutâneas. Trichosporon. mal-estar. em condições normais. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. ingerir. 2. Além das doenças acima assinaladas. miastenia grave. sendo encontradas formas de parasito. expectoração mucóide. que dá essa aparência. tudo de acordo com a gravidade do caso. Rhodotorula. Todavia. Ou o organismo controla a doença nessa fase. ou então haverá disseminação da doença. a concomitância da linfoadenopatia regional. As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. conforme se provou. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. raras hemoptises. infecção por Cryptococcus. pode ser comprometido. 2. febre branda. timoma. podendo seguir um curso agudo ou crônico. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. em 1914 e 1944. neoformans var. como Candida. neoformans. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. Infiltração pneumônica difusa. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças. como: pele. 4. que essa relação é indireta porque a Criptococose. Temos. a radiografia pode revelar: 1. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves. é possível iniciar-se a criptococose. Todo o território orgânico. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica. neoformans: 1. entretanto. dores pleuríticas. que essa relação é importante mas não é absoluta. Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. 5. cerebrais e morte. VI – PATOGENIA Smith et al. deve ser essa a via normal de infecção humana. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi). solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. não á assinalada em aves. Hoje em dia. sarcoide de Boeck. pontadas. Torulopsis etc. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença. conforme os casos. eles não adoeceram.leveduras. para que sejam caracterizadas estas formas como tais.C. Também. perda de peso. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. que apresentem aspecto cancróide. AIDS. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. dispnéia. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos. Portanto. mas não no cérebro.

hérnia. em muitos casos. nódulos. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo. geralmente. O parasito pode crescer em 48 horas. Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor. podem aparecer alongamentos da 168 . como observamos nas referências bibliográficas. Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. Em alguns. para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. computaram 19 casos urogenitais. exsudato da retina. primitivas. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. com diversos aspectos dermatológicos. em 1950. vômitos e vertigens. Salientamos. a lesão pulmonar já está cicatrizada. Se os fungos estão abundantes. Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide.. porque inibe o Cryptococcus neoformans . pode haver papiledema. Nas necropsias de criptococose. o caso de Busse. sendo que. hematoma subdural. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos. Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI.b) Forma meningo-encefálica B. foram as formas cutâneas as primeiras observadas.Buschke. fazendo referência a vários outros da mesma localização. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. mas pode ser usada tinta nanquim. o parasito pode localizar-se. Procknow et al. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. na proporção de 50mg/L. pode haver meningo-encefalite assintomática. às vezes. por fim. podemos usar o cloranfenicol. Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. secundárias à disseminação pulmonar. mas pode demorar mais tempo para aparecer. pura ou diluída até um quinto. Fetter et al. DIFCO). que podem durar meses antes do diagnóstico. A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. liquor ou pus. Rubião et al. Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. escarro. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. No uso de meios com antibióticos. por extensão (Drouhet e Martin). Não usar actidiona. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto. podendo associar-se com náuseas. São. As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans.91). gomas. e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. pústulas. comunicaram um caso de prostatite criptocócica. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos. Mais raramente. Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. inicialmente. Às vezes. comprometimento ósseo na tíbia. aumento de pressão do líquor. úlceras isoladas ou múltiplas. Mosberg e Arnold. Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. O parasito é arredondado. o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. abscesso. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. na maioria das vezes. Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. no compêndio de micoses do sistema nervoso central. conforme observações experimentais. com adenopatia regional (aspecto cancróide). Se o exame micológico não for corretamente praticado. entre outras localizações. b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. no meio de Sabouraud. d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. como emergência cirúrgica. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. tinha. Geralmente atingem a pele.

neoformans e C. citados por Littman e Walter. et al. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. Hematoxilina-eosina satisfaz também. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. mesmo estas são gravíssimas. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano). dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico. Anderson. gattii. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. cuja densidade não é necessário determinar. A pouca reação tissular é característica. lembrando pseudo-hifas. Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose. Os parasitos. disseminadas. 7 melhoraram.). Pode ser feita inoculação intracerebral. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . neoformans e C. 1969. 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. em Micologia o achado do parasito é o mais importante. podemos ver linfócitos e células gigantes. c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo. Ver parte da técnica neste compêndio. A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. M.). Hildick-Smith. ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção. Brit.célula. Atualmente. Bloomfield et al. cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. d) Histopatologia Como sempre.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos.glicina . tanto em cultura como em tecido. quando o paciente se recupera (Gordon. de 48 pacientes com criptococose meningéia. Neste caso. Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. O C. 5-7.90).meio de niger). se o animal não morrer. Jour. formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho). mas. como o do mucicarmim de Mayer . que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil. podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). Há outros processos recomendados. fluconazol e itraconazol. verificaram que. numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. Seeliger. Em qualquer caso. o animal pode morrer dentro de dois a três dias. O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito. sem as cápsulas. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. São muito graves as formas: nervosas. sacrificá-lo dentro de duas semanas. às vezes. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. principalmente na fase pulmonar da doença. tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . As formas cutâneas primitivas também são bem controladas. Mesmo assim. As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade. 169 . coexistentes com doenças primitivas incuráveis. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. gattii .. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. 28 se recuperaram completamente. entretanto. Drouhet e Martin (1962) informam que. Não há dúvida. As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. 5 : 2931).

– Torulose Pulmonar. 66 : 201-202. LIMA. São Paulo. BENÍCIO E L. 1952. MARINELLI E A. Rev.. Arq. 1953..ANDRADE. A. Med. E. SALLES – Blastomicose do tipo Busse-Bushke. D. Trop. ANGHINAH . 43 : 345-361. Arq. 14.A. Med. Neuro Psiq. Rev. Inst. Bras. D. 12 : 455-458. J. (São Paulo). 3. Clin.S. 58 : 315-329. ARA UJO E A. Med. 21 : 227-236.SILVA. Neuro Psiq. – Ocorrência de Cryptococcus neoformans e Microsp. 48 : 196-198. 19 : 32-36. 68. H. 1914. 19.. Med. PAULA – Isolamento de Cryptococcus neoformans de excremento de ninhos de pombos. e A. E LUIZA A. Med.T. A..E. 15. PUPO E J. Muitas recidivas ocorrem dos 3 aos 6 primeiros meses após o tratamento.P. São Paulo. 42 : 385-394. REIS. Registro de um caso..E. Cir. An. 11. 6 e 12 meses pós-tratamento. 8. Bol. O Hosp.QUEIROZ. Brasil.Os pacientes devem ser submetidos à punção lombar ao final da terapia e a 1. 5 : 1327-1336. P. E C.S. H. MAGALHÃES – Prostatite Micótica (criptocócica) simulado câncer da próstata. 1966. 1957. 1941. – Infecção Primitiva do Sistema Nervoso Central por Torulopsis neoformans (Torula histolytica).1 : 209-215.S. São Paulo. Med. gypseum em solos da Bahia. 1957. Hosp. F.BITTENCOURT. Fac. An.. 4.Blastomicose do Sistema Nervoso. R. Clin.M. 1957. . . 1964. 170 .M. Z. 14 : 201-212. An. 3.. A. CARNEIRO – Criptococose do Sistema Nervoso. Neurobiologia. R. (São Paulo) 17 : 377-386. Bei – O líquido céfalo raquiano no diagnóstico da Criptococose do Sistema Nervoso Central. E. SILVA – Diagnóstico e Tratamento da Criptococose do Sistema Nervoso Cen- BIBLIOGRAFIA I – Bibliografia Nacional 1. 13.DUARTE. J. Porto Alegre. P. O Hosp. 70. Fac. Paul.ATAIDE. F. 9. 9-10 : 71-77. em Salvador. O Hosp. Relato de um caso. 1951. – Criptococose em Minas Gerais.. DINIZ. V. Univ. 18. 17. 10. Med. – Sobre um caso de micose pulmonar e meningéia produzida por Cryptococcus neoformans . – Criptococose Pulmonar. 1963. Paul. Med. 1958. 1964. E J.ALMEIDA. São Paulo. Arq. Med. 5 . F.CANELAS. L. 6.RUBIÃO.CARDOSO. – Criptococose Pulmonar Localizada. 20 : 115-131. . PIMENTA E P. C. Primeiro caso observado em São Paulo. 1950. Fund..SPINA-FRANÇA. Rev. J. 203-223 . 1956. M. Médico. J. Neuro Psiq. 5a. 50 : 67-73.PEREIRA. LACAZ – M i c o s e p e l o Cryptococcus neoformans. Rev. Hosp. Cir. 1960.CORTEZ.B. – Criptococose (eleva para 46 casos brasileiros).REIS. Paul. 17.. Paul. 1965. (São Paulo). LIMA – Tratamento da Criptococose do Sistema Nervoso Central pela Anfotericina B. Cir. Fac. GONTIJO E M.. 5. 7. An.ALMEIDA. Gonçalo Moniz. 12. 2. 9 . Arq. . 16. 1949.SILVA. CINTRA – Criptococose Disseminada. 1 : 9-11.LONGO. 47 : 367-372. ALBERNAZ – Simpósio sobre Criptococose.FIALHO. . LACAZ E M. – Criptococose generalizada. D.MAGALDI ET AL. A. P. M. 1959. Bahia.CLAUSELL. Rev.. J.GIORDI.

. 30. Med. Soc. Bull. 24.M. – Secretion of the C3 component of complement by peritoneal cells cultured with encapsulated Cryptococcus neoformans. CHRETIEN F. 39. J. 14 : 171-178. 1967. 1966. SPINA-FRANÇA – Criptococose do Sistema Nervoso Central. Vet. H A M D A N J S . 35. 2 . 4 : 283-4. DURIGNO M. (São Paulo). KLINTWORTH E W. Pathol. 1997. Mycol. MATHEWS V. SCHOPT E. C U R R I E B P . 31.CHAKA W. 149. – Bilateral optic nerve cryptococcosis in sudden blindness in patients with acquired immune deficiency syndrome.BOHNE T. SCHARRINGA J. (São Paulo). culture filtrate antigen and individual components of the antigen. JOHN TJ.A. MURPHY JW. J.BROOKS. gattii serotype B in an AIDS patient in India. 10 : 4114-21. GRAY F. DE TRUCHIS P. CASADEVALL A. Traitement par l’ amphotericin B. MATHEWS MS. 1965. VERHOEF J. E L. J. Rev. VERHEUL AF.TOLOSA. Immun. Apropos of 3 anatomo-clinical cases. N. Franc. Mycoses.A. DUBREUTILLEMAIRE ML.DONG ZM. Neuro Psiq. Immun. 63 : 151-164. 32. 1 : 6-24. – 269 : 1424. 34. MARTIN – Cryptococose cutanée et Osseuse Chez une Diabetique Agée. Infect. 1996..DROUHET. J. A. TAGHAVY – A Test for SpinalFluid alcohol in Torula Meningitis.tral.BLACKSTOCK R.1 : 1-5. Ophthalmonogy. Anat. – DNA typing suggests pigeon droppings as a source II – Bibliografia Internacional 22. DUPONT B. Neuro Psiq. Tratamento de 2 casos com Anfotericina B. C.AJELLO. HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System. Med.COHEN DB. Tropica. Arq. Immunol. SCHEERES AND LINMAN – Cryptococcal Prostatitis. Suph. 1962. . SANDER A..ABRAHAM M. – Criptococose. 21. William & Wilkins Company – Baltimore. 29. FLAMENT-SAILLOUR M. G. 36. 1968. 26. Infect. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. RONIN O. 1993. 1943. alpha in human peripheral blood mononuclear cells by the mannoprotein of Cryptococcus neoformans involves human mannose binging protein. 26 . – Induction of TNF- 171 . England. Health.A. 20. B. E. MURPHY JW – Mobility of human neutrophils in response to Cryptococcus neoformans cells. LACAZ E A.CASTELLANI. 33. 69. CHERNIAK R. 1997. 1997. T.FETTER. – Molecular epidemiology of Cryptococcus neoformans in Brazil and the United States: evidence for both local genetic differences and a global clonal population structure. L. A. 3 : 137-141. GLASGOW BJ. 61.S. 23. Cytol. Arch. – Primary cutaneous cryptococcosis following trauma of the right forearm. E A. DROMER F. – Infection caused by Cryptococcus neofarmans var. MATHOULIN-PELISSIER S. L. Derm. 27. GANESH A. 2 : 115-126. D. – Balanoposthitis Chronica Ulcerativa Cryptocócica.F R A N Z O T S P . – Laboratory Manual for Medical Mycology. 28. 1993. SNIPPE H. 11-12 : 457-9. PFISTER-WARTHA A. 1967. 2-3 : 121-6. 35. 11: 1689-94. 25. 1962.FURTADO. 192 . Derm.. 31 .DORANDEU A. 100. Service Publication Nº 994 – USA. 1997. 1956. O Hosp.65. 12 : 5067-77.DAWSON. HOEPELMAN AI. 37-GARCIA-HERMOSO D. Bact. – Central nervous system mycoses in AIDS with the exception of cryptococcosis. Registro de um caso. 45. Arq. .AJELLO. 7 : 639-640. 1963. Publ. 6 : 2979-85. COUPRIE B. VAISHNAV VV.

Dermatol. Med. 35. CARDINALI A. South. 5 : 369-72. – Synchronous pulmonary cryptococcosis and histoplasmosis. PEDUCCI R. VECCHIARELLI A. Vet. Med. 7-8 : 229-33.KNIGHT FR. 1968.A. Soc. 48. Trop. 1 : 25-34. 42. 45. 20. ET AL. 39.M. Detailed investigation of Cryptococcus neoformans.PITZURRA L. E J. 1967. 1997. – The phenoloxidase test and its application to identify Cryptococcus neoformans with various biological characteristics. 1965. Med. 54. . F.. Med. 51. Exp. Rev. PORTER K.J. 10 : 2576-89.ODOM A. PERFECT J.KRISHNARAO TV. 55. Mycoses 37.RAMIREZ-ORTIZ R. 4 : 263-9. 2 : 97-102. SCHWESINGER G – One hundred ago: the history of cryptococcosis in Greifswald. E G. ZHANG T. Bras. 1997. 1997. 1997. EMBO J 16. 1997. Amer. J. 35. Antimicrob.SZILAGYI – Ecology of yeast-like fungi in a hospital population. MASUDA M. 1997.. WARREN – Immunofluorescence Studies of Reactions at Cryptococal Capsules. 43. COSTA JM. WALTER – Cryptococcosis: Current Statys. 91 : 611. 44. J. Infec. 46. Infect 27.GOREN. 191. 7 : 729-32. 1994.A. 118 .180. 1968. CASADEVALL A. 40.LOPES JO. JARSTRAND C . Geriatrics 52. Int. – Cryptococcal Hepatitis Presenting as a Surgical Emergency.ROSAS AL. 52. Mycol. NISHIKAWA T – Primary cutaneous cryptococcosis and Cryptococcus neoformans serotype D. 53. 32 : 1153-1163. SHIMODA T. RODRIGUEZ-CINTON W. QURESHI MH. – Calcineurin is required for virulence of Cryptocccus neoformans. Dis.KAUFFMAN CA. NESSA K. 41. SOTO Z. 50. Agents Chemother 41. E J. 1 : 47-54. J. 4 : 299-303. the pneumocandin MK-0991 and fluconazole against Candida species and Cryptococcus neoformans. MACKENZIE DW. 1993. STHEHER LA. 3 :221-5. CAMNER P. Microbiol. Arch. Wei Sheng Wu Hsueh Pao 35. J. 56. D. Clin. 45 : 922-932. Cell Immunol. J. 1997. – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infections. Bact. BISTONI F. 38. MUIR S. . 1965. BARRET NJ. M. HEITMAN J. Ann. 2 : 185-91.KNOKE M.4 : 269-274. 10 : 2683-5. GALGIANI JN – Comparison of the in vitro activites of the echinocandin LY 303366. M. PINTO MS.E. Mycol. EVANS BG. J.PROCKNOW. HEDDERWICK S. Med. 90. WU S. ALVES SH – Cryptococcosis not related to AIDS in Rio Grande do Sul: a report of 8 cases and a review of the literature. – Crypptococcus neoformans inhibits nitric oxide production by murine peritoneal macrophages stimulated with interferon-gamma and lipopolysaccharide.KAWAKAMI K.PAPPAGIANIS. CHINCHILLA M. – Interaction between Cryptococcus neoformans and alveolar macraphages. 40-2 : 47-9.9 : 1957-60. J. Med. Medical mycology in the nineteenth century. Derm.MOSBERG ET ARNOLD – Torulosis of CNS. 2 : 215-229.LI A. 35. 31 . LIM E.of pathogenic Cryptococcus neoformans serotype D. 1950.. CLOCK C. RIVAS M. 49. 1995. – Melanization affects 172 .LITTMAN. KONOHANA A.GROSS NT. SAITO A.. – Identification of a 105 kilodalton Cryptococcus neoformans mannoprotein involved in human cell-mediated immune response. WHITE GC – Increasing incidence of cryptococcosis in the United Kingdom. Review of Literature and Report of 5 Cases (19 casos urogenitais). 1997. – Opportunist fungal infections: filamentous fungi and cryptococcis. Rev. 30. 47. J. Clin. J. Vet.NAKA W.REISS. RODRIGUESZ J. 1997. TOFFALETTI DL. 1995.

59. Mucopathologia 136. 2 : 120-4. RUBINSTEIN HR. 252 : 532. 1993. . 77.YU FC. LIAO W.WILSON. Chung Hua Hsueh Tsa Chih (Taipei) 52. Immun. Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 35. PERNG WC. – Phospholipase activity in Cryptococcus neoformans. TSAI JJ. – Further experience with the alcohol test for cryptococcal meningitis. 2 : 265-72. Infect.SHIEK JM. YAMORI S. Int. Immunol. 69. 69. OKAMURA H. 63.M. CARDAROPOLI S. AOKI S. WU CP. Chung Hua Hsueh Tsa Chih 76. – Interleukin-12 (IL-12) and IL-18 synergistically induce the fungicidal activity of murine peritoneal exudate cells against Cryptococcus neoformans through production of gamma interferon by natural killer cells.WARR. 1997. 64.Sci. – The Spectrum of Pulmonary Cryptococcosis. WANG LS. 57. 1 : 19-26. LEE HS. J. Immunopathol. Med. FEMS Microbiol. 1967. 1997. PERNY RP – Pulmonary cryptococcosis: analyses of 17 cases in VGH-Taipei.WU J. ET AL. 153. 65. KURIMOTO M.6 : 1199-1116.SOTOMAYOR CE. B. Int. 3 : 119-23. 7 : 534-7. 9 : 3594-9. 58. SAITO A. 1993. – Spontaneous resolution of primary pulmonary cryptococcosis. Dana ET AL. S I N I C C O A . Ann. Lett. 65. 1997.6 : 1117-1125. 2 : 104-8.susceptibility of Cryptococcus neoformans to heat and cold. ET AL. 1995. Clin.TYNES.V I D O T T O V. MASIH DT – Immunosuppression in experimental cryptococcosis: variation of splenic and thymic populations and expression of class II major histocompatibility complex gene products.. Ann. 60. D I F R A I A D . SHEN CY. 61. KUO ML. RIERA CM.SAITO H. 173 . Med. CHEN CH. 1996. W. – Isolation of specific DNA probes from Cryptococcus neoformans. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 52. 5 : 546-9. – Variant Forms of Pulmonary Cryptococcosis. 1996. 62. 1968. – Adult respiratory distress syndrome caused by pulmonary cryptococcosis in ana immunocompetent host: a case report. ITO-KUWA S. CHAI J. 1968.Z H A N G T. K AWA K A M I K . Am. Q U R E S H I M H . 66.

ele é utilizado para descrever a doença. na classe dos Ascomicetos. com pequeníssimas alterações. F.HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. Penicillium e Paecylomyces . mais típica nos gêneros Aspergillus. II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae). Da classe Ascomicetos. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis. respectivamente: Penicillium. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. Ascomycetes e Basidiomycetes. Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. agente de maduromicose com grãos negros. desde a maduromicose até as otomicoses. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. Quando se isola o fungo na cultura. F. Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). como fusariose. caracterizando-se como micose ocasional. ou traduzindo a ex- 174 . de natureza sexuada. estudado no capítulo dos micetomas.. O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. F. Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae. Por exemplo. Paecylomyces. passando pelas formas pulmonares. por sua vez. com numerosas outras famílias. acremoniose etc. denominado ascósporo. A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha. que são. estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses). que se caracteriza por apresentar. Ocorre em pacientes imunodeprimidos. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença. um outro tipo de esporo. foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. que são as mais importantes. além dos esporos (conídios) assexuados. Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. Paecilomicoses. agente da Piedra negra. por exemplo. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus). instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. peniciliose. apresentando os mais variados aspectos clínicos. Assim. estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. existente na extremidade de seus conidióforos. está incluída. Penicillium Paecylomyces. Coelomycetes. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. destacando-se a aspergilose.

O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. logo depois nos animais e no homem. Renon. com que se alimentaram. surgiu em 1890. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. Por isso mesmo. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. No homem. no laboratório. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus. e o segundo. o Aspergillus niger etc. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. o Aspergillus flavus. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico. no momento de sua remoção. Assoc. em detrimento de outros microrganismos sapróbios. no final da década de 50. para facilitar seu isolamento. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. Kremer e Varekamp em 1825. as observações se estenderam para diversos vertebrados. bagaço de cana-de-açúcar. nome derivado de “A”. que culminam com o hepatoma.Pepys et al. Apareceram logo outras observações de Potain. – 1969.) são largamente espalhados na natureza.000 morreram. uma nuvem de esporos contaminará o ar. primeiro nas aves. Do meio do século em diante. para o segundo caso. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves.forma sexuada do Trichophyton terrestris. relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. Med. o que poderá resultar 175 . certamente. em 1835. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. principalmente de grãos de cereais. juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. quando Chantemesse. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. na placa de Petri com meio de cultura. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. por Mayer. mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson. Bien. E muitos outros surgiram. J. Porém. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. 1959 – Campbell and Clayton (1964). em virtude de os grãos de cereais. Para terminar este resumo. Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. de Aspergillus. Monod et al. duvidoso. pelas implicações patogenéticas que envolve. segundo Olimpio da Fonseca. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina . estarem contaminados por Aspergillus flavus. de flavus. e fibras de algodão. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. numerosas espécies. (Editorial do Canad. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores. mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo. Certos estrumes são particularmente ricos de A. Luget e Podack. o primeiro. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. e assim por diante. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. Nesse mesmo ano. “FLA”. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. viram outros casos. Porém. facilmente. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. fumigatus. Moon. grãos de cereais. exposta ao ar. em 1855 e 1856. 1952) que. fumigatus torna-se útil. o fato mais interessante. há mais de 150 anos. Podemos isolar. Jamison – 1941). Virchow e Friedrich. entre os criadores de peru: 100. 1902). Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. para o primeiro caso. foi Gardner quem. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. é uma aflotoxina. O termofilismo do A.

ainda.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas. abcessos. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. instalada a aspergilose. nas pessoas que lidam no campo. Nos nossos dias. 3. não se pode negar. Maduromicose é sempre primitiva. as mais importantes. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. inclusive para o sistema nervoso central. Para as formas primitivas pulmonares. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm. em geral. Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. favorecendo a infecção. entretanto. podem ser. citostáticos e. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. porém.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. radioterapia. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. As localizações orbitárias. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo. Nessas formas viscerais. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. podendo disseminarse para vários pontos do organismo. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. da clínica. necrótica e supurativa. Hoje. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. Tudo isto é agravado. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. Às vezes. tal como a de um infarte. leucemias. como a preexistência de doenças graves. sabe-se. Mas são evidentemente as formas secundárias. por cortiscosteróide e citostáticos. um fator adjuvante para favorecer a infecção. então. classificaremos estas diversas formas.Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus. logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. com grãos de cereais. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. de diversas espécies de Aspergillus. No capítulo seguinte. 2. que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. principalmente entre os malhadores de cereais. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. o fungo age de outra maneira. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. 176 . paranasais. como diabetes. a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. principalmente as pulmonares. estados mórbidos. como antibióticos. O fato é que. como: inflamatória. hepatopatias. as que produzem alterações hematológicas sérias. de localização nasal ou brônquica. invadindo o parênquima pulmonar. que seriam. tal como acontece com os agentes da mucormicose. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças. corticosteróides. Enfim. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. verdadeira massa de hifas. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica.Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. ou fora dele. bronquiectasias. citotóxicos. bola fúngica (fungus ball). com reações de variada natureza. desde o fim do século passado. anemia perniciosa. granulomatosa. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. cérebro e coração. Em outros casos. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1. nasais. estados de carências sérios. pode ser provocada por graves enfraquecimentos. enfisema. auditivas.

acrescentando. Seus sintomas são: dispnéia sibilante. são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses. em viciados 3. 5.Bronquite pós-operatória . (1963). Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp. b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos. com invasão do tecido pulmonar. a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção. BARNARD et al. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. 2. de resseções cirúrgicas etc. algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. sarcoidoses. que nada tem de 177 . Há denominações diversas que não devem ser usadas. bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses. 4. uma forma alérgica: a asma aspergilar. Após cirurgia cardiovascular. de tuberculose. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. Os quadros clínicos de Alecheriase. destaca-se. Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii.Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. Há um caso disseminado referido por UYS. Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas.Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball). Óssea 8. cistos. 1968).Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica . Entretanto. pois ocorrem raras vezes. Ocular D – Paecilomicose Raríssima.Aspergilose 1. Henderson et al.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: . nitidamente das outras.VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae).Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7. A. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas. depois. b) Onicomicóticas.Bronquite simples . 1952. Pulmonar: . são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897). pré-formadas. Nas formas bronquíticas não invasivas. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. C a) b) c) d) e) . a que nos referimos anteriormente.Bronquite obstrutiva . Auditiva ou otomicoses aspergilares 6. Desenvolveu-se em cavidades asséticas. febre e eosinofilia.

às vezes. cultura do liquor e. As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. micetoma pulmonar intracavitário. abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos.(1968) e Ariewitsch (1969).136).semelhante. por isso.(1966).(1963). podem passar despercebidos durante longos anos. por isso mesmo. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. A expectoração pode ser purulenta. 1969). vamos. principalmente óculo-motores. Apenas em alguns casos de expectoração. desta forma. pode aparecer o conidióforo característico do gênero. ou um pouco mais. revelará não somente o gênero. o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina. A escopulariopsiose. as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). 3. sob qualquer aspecto. As penicilioses em: Fonseca (1943). cerumem do ouvido. Courdert (1955). Além de Aspergillus . localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar. devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). Também pode ser intrapleural. com sua cabeça inconfundível (fig. com o aspergiloma. Quando se desconfiou da aspergilose. terreus. ou ainda. no meio de Sabouraud. Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A. quando surgem. Quando localizada num brônquio.Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas.Cultura O cultivo do material.Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus.135). chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular. Como a sintomatologia não é característica. Para os casos de localização óssea raros. Os casos de aspergilose cutânea são raros. pus de lesões gomosas. das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas. Passando. como quase sempre. de 3 a 4 µm de diâmetro. Coudert (1955) e Emmons et al. Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. segundo as diversas estatísticas. com hifas presentes no escarro. tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. a não ser pelo reduzido número de casos. Da mesma forma.137).134). O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig. que está presente em 40 a 83% dos casos. exsudato ocular. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral.5 µm de diâmetro. menor. a biopsia não revelou parasitos. Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. as localizações oculares: Harrel (1966). no que diz respeito à ramificação das hifas: . VIII – DIAGNÓSTICO 1. podem produzir o Penicillium. Louria et al. portanto. Oury et al. Também há uma diferença entre essas duas micoses. como no da paecilomicose. é que. 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia. que eliminará.Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. novamente em Fonseca (1943). em linhas gerais. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição. isso poderá ocorrer algumas vezes. che- 178 . A paecilomicose em UYS e Barnard (1963). Rosen et al. e pode durar anos. Assim. além das hifas. Guisan. principalmente. ou reduzidíssimo mesmo. reação sorológica da precipitina. que no caso das mucormicoses. como quadro clínico. Segretain (1959) e Huang (1963). o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas. nos casos de aspergilose secundária. outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas. Mas. cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário. Esta produz. remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965). a espécie causadora da infecção.(1965). visto que não diferem das aspergiloses. Não nos esqueçamos de que o A. o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. especialmente. Aspergillus. que podem atingir 8. 2. e quase sempre no cerumem do ouvido. de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C. Após 6 meses. com diagnóstico de lepra lepromatosa. na maioria das vezes. . em 1962. agora.

porque há casos de cura. b. que facilita sobremodo a disseminação da infecção. às vezes. podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640. em 1946.Cultura repetidamente positiva 2. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante. Nesses casos. em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura. Tra Van Ky. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. Drouhet. c. certas manifestações obscuras. coração e rins.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas. o prognóstico é muito sério. que.. estão indicados dessensibilização específica.gando. causando angeites trombóticas. com pouco ou nenhum contato com as paredes. temos o recurso da ressecção cirúrgica. nesse sentido. segundo as formas clínicas. sem muita esperança. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. dizendo que. Nos aspergilomas. que. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969). Como os Zigomicetos das mucormicoses. sob a forma de aerossol.Doenças primitivas graves. pode-se lançar mão. devemos fixar três critérios: 1. Nos casos de aspergiloma broncopulmonar.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. da anfotericina B. 215 foram positivas para A. por sua vez.Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. Os raros casos de negatividade são explicados: a. podemos resumir.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. Nos soros normais não passa de 1/ 20. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al. Considerando as formas pulmonares. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. É grave. Nistatina. concluiremos que. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. como cérebro. Rego e Moleta (1969). formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. As formas invasivas parenquimatosas são graves. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968). pela técnica da dupla difusão em gelose. em 18 casos.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3.No caso de aspergilose invasiva. Assim. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência. Enfim. formas pulmonares. Biguet. proposto por Oudin. 4. não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas.fumigatus. na forma cerebral.Prova de precipitina. quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. dão sua experiência. Não se deve deixar de tentar também a nistatina. Os aspergilos produzem ácido oxálico. 3. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia. de mucolíticos. principalmente nos casos de aspergilose cerebral. dependendo da espécie. apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos. está indicada a remoção cirúrgica. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80. A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. 2. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e. Rio de Janeiro. quase ao ângulo reto: mucormicose. conforme vimos anteriormente. É benigno numa forma alérgica pulmonar. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. para o diagnóstico da aspergilose. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose. emprego de corticosteróides.No caso de aspergilomas. Excluindo os casos de aspergiloma. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969). vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. aerossol com nistatina ou com natamicina. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. 179 .

Med.5 : 545-547. Rev.EMMONS.BROCARD. F. 2. A. Mykosen. BIDET – Étude des Précipitines sériques en millieu gelosé pour le diagnostic des aspergilloses bronchopulmonaires. 16. P. SICARD – Septicémies et Endocardites a Levures et a Aspergillus. Prat. Arch. 13 : 337. – Une nouvelle forme anatomo-radiologique de mycose pulmonaire primitive. O. 5.GEMEINHARDT ET SCHUTTMANN – Acute LungenAspergillose Durch A. Appl. E. Rio..DEVE. Ed.96. Mise en évidence 180 . 1943.COUDERT. FRIEDMAN . Past.BIGUET. Past. TIUFILINA – Ein Fall des durch Monosporium apiospermum Hervorgerufenen Lungenmycetoms (com revisão de outros casos – M. 18. 15. Rev. Baltimore. 1967. 18. BINFORD AND UTZ – Medical Mycology. 37 : 171-178.FORD. 19. Med. Masson & Cie. R. Ann. 1963. S. Edit. VOISIN. DA – Parasitologia Médica.EDITORIAL – Occupational Pulmonary Mycoses and Toxomycoses (em que se refere a Bagaçose e Bissinose). Prat. A correlaction of the Clinical and Laboratory finding in 272 patients. Myc. 89 : 392. 1967. R. Paris. SEGRETAIN AND F. 1969.AUGUSTIN. K.ARIEWITSCH. Can. 13.8 : 2354. de 10 anos de duração. Jour. DEWI – Pulmonary Aspergillosis. ET D.19 : 2930-2950. Med. Prat. Can.fumigatus and Erfolreiche Behandlung mit Nystatin.FONSECA FILHO. 3. 11. GSLLOUÉDEC ET AKOUN – Les Mycoses Pulmonaires. Guanabara. 100 : 583-584. M. 1965 in Bull. Appar. CAPRON ET TRAN VAN KY – Diagnostic immunologique des aspergillomes broncho-pulmonaires. Philadelphia. G. G. 1963.BIBLIOGRAFIA 1. – Mycoses du Système Nerveux Central. Resp. 1955. 9. Ass. 20.CAMPBELL AND CLAYTON – Bronchopulmonary Aspergillosis. 1966. BAKER AND L. apiospermum é a forma assexuada de Allescheria boydii). Inst. Ass.Andrieu et Fruit – Analyse Immynoélectrophorétique d’extraits cellulaires et de milieux de culture d’Aspergillus par des sérums experimentaux et des sérums de malades atteints d’aspergillome bronche-pulmonaire. 6 – BURSTON AND BLACKWOOD – A case of Aspergillus Infection of the Brain (com um quadro de revisão de mais de 14 casos). KLINTWORTH AND HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System.CAHILL. G. Capítulo dos Ascomicetos. 8 : 158-167.19 : 2863-2900. 8. 64. 1969.Cellular Reaction and Pathology in Experimental Disseminated Aspergillosis.GUERNEZ-RIEX. Jour. Inst. 14.BASTIN. 1968. EL MOFTY E KAWAGUCHI (Cairo. 17. E. SEGRETAIN. DERM. 11. Egi to) – Caso de Aspergilose Cutânea.FETTER. MARIAT – Diagnostic de Laboratoire des Mycoses.DAVIES. Myocop. 1938 citado por Rego e Moleta.DROUHET. Capítulo das Aspergiláceas. TRA VAN KY . 4. H. PESLE AND L. 1963. 18. 105 : 597-604.DROUHET.19 : 2951-2956. STPANISZEWA E O. simulando lepralepromatosa. Chir. 7.M. JEAN – Guide Pratique de Mycologie Médicale. ARCH. 10. 1968. 12. Rev. Le megamycetome intra-bronchiectasique. Ibidem: 2927-2938. 18. BIGUET.

– Formas clinocorradilógicas de la Aspergillosis Pulmonar. 1963. AND H. 1963. (Chicago) 62 : 103-106. – Pulmonary Intracavitary Fungus Ball.2 : 167-174. LABEQUERE.3 : 567-592. F. SHAO NAN AND LEE S. El Torax (Montevideo) 17. – Review and a Report of 8 new cases.NICAUD P. Report of a case. AND J. 1967. 28.4 : 181. – Aspergillosis of the Orbita and the brain. Presse Méd. Ibidem: 7 : 317.Aspergillosis of Maxilla.1 : 9. LIEBERMAN. Thor.. Amer. ISMAIL AND A. Clin. 11. Arch.KIRSCHSTEIN R.LEVIN. Radiology. S. An unusual case. Ann.NEIMANN ET AL. 26. 17. F.HOER. fumigatus. 76 : 332-324. 1968.HENDERSON. 22. Report of a case and review of pertinent literature (11 cases). 12. 56. 1928. A.MEHROTRA. 38. HARRIS – Acute Disseminated Penicillosis. A survey of its occurrence in patients with chronic lung disease and a discussion of diagnostic test. O. Ibidem: 501-512. 25. D. Oral Surg. 25a. flavus. O. MARY ENGLISH AND R.4 : 537-549. Derm. 1966. PESIE AND M. Med. 1956. 20. J. Zur Kenntnis der Aspergillose mit Besondered Berucksichtigung ihrer Granulomatose Hautmanifestation.I. – Aspergillus Pneumomycosis in animal and in man.MONOD. E.Mc GONIGLE ET AL. 71 : 1541-1543.1 : 33-37. 1965.7: 438-439. B.1 : 45-46. PLUMMER – Bronchopulmonary Aspergillosis A. VECHT . – Allergic Aspergillosis: Review of 32 cases. Med. abaixo). 1966. S. 34. 19. 1950. Citado por Rego e Moleta (v. M. 32. Resumindo em Excerpta Medica – Chest Disease.d’anticorps sériques spécifiques par l’immunoélectrophorèse. 1968. Citado por Fetter. – Opportunistic Pulmonary Infections (estuda particularmente o mecanismo patogenético). Franc. COLLINS AND ANNE BLEVINS – Pulmonary Mycetoma due to Allescheria boydii. Med. substance in A. 33. Path. – Nodular Aspergillosis of the Lung in a two years old girl. M. 1966. 1956.MURAS.Mc LEAN – Oculomycosis – Ammer J. 29. ET AL. Path. . Frang.HENDERSON. 30.JANKE AND THEUNE – M.H.HARREL – Localized Aspergilloma of the Eyelid. Int.MONASTIRSKAYA. 22 : 823-838.1 : 75-77.Pulmonary Aspergillosis. terreus. Univ.MAHGOUB. 37. Path. Arch. Resume in Excerpta Med. 35. 23 : 513-518. Ven.Otomycosis an Entity. 6 : 229 (1952). S. Ophthol.Pediat. 95.C. Arch. G. Arch. 31. 181 . E. acima).. SIDRANSKY – Mycotic endocarditis of the Tricuspid valve due to A. L’ ASPERGILLONE BRONCHI – Ectasiant J. MOON AND N. Ophthal. Ann. 39.LOURIA. 1965. Pathogennesis of Mycosis of the Lung. P. Aspergillose Pulminaire – Separata – Paris. 23. Chir. PEPYS – Pulmonary Aspergillosis: diagnostic and immunological significance of antigens and G. Thorax. J. 31 b. 27.H. 1952. A. A. 36. 24. 66.MURRAY.HUANG. (v. 1963.HINSON K. L. J.4 : 363-385 (1964). A. 31a. 1963. EL HASSAN – Cervical Lymphadenopathy – caused by Asp. 65. 21. J. Sarav.LONGBOTTOM.

Ann. de Trabalho da Fac. S. 1959. Unique systemic dissemination to Thyroid and Brain. 11.UYS. P. 1965. 52. 61. Med. 42. – Allescheriase Pulmonaire. Med..ROSENTHAL.SICARD D.SMITH A. Infect. 1963. 41.12 : 893-902. 49. 1968. 1969 com 50 referências bibliográficas.VEDDER. – Pulmonary Hipersensitivity Disease due to Inhaled Organic Antigens. J. AND R. 22. Arch. 5466. (London).TONG. 4 : 327-353. Rev. 43. VAZ – Broncopneumonia aspergilar . – Septicémies et Endocardites a Levures et a Aspergillus. Posgradu Med. 1965. 1968. 56. Mykosen. 47. C.SEGRETAIN G.TRAVIS ET AL. – Untersuchungen uber die Pilzflora kranker and gesunder. Bact. South Afr. Path. REWCASTLE – Allescheria boydii. Brit. ANTONIO PEREIRA E LYCIO MOLETTA – Micetoma pulmonar intracavitário (casuística brasileira – 18 casos dos autores). 48.SUIE TED AND WILLIAM HAVENER – Mycology of the eye: A review. – Pulmonary Infection it Allescheria boydii. Ann.SALEIRO J. SCHORR – Primary Disseminated 182 . J. Rev. Amer. 93. Clin. Opthal. AND MONROE SAMUELS – The Pathogenetic Spectrum of Aspergillosis.21 : 1125-1127..SAENS.1 : 27-32. 54 : 141-152. F. niger. Prat. 59. DON. agent d’une mycose du system réticulo-endothélial. Amer. J. 25 : 588-589. – Etude sur l’ aspergillose chez les animaux et chez l’ homme. JOHN T. Med. AND S. 18-19 : 2927-2938. J. J. 46.1 : 63-77. Dis. 78 : 604-609. Hospital.SEABURY. 54. J. Med. C. TATTERSALL – Fungal infection of central nervous system supervening during routine chemotherapy for pulmonary tuberculosis. AINLEY AND BRENDA SMITH: Fungal Flora of the Conjunctival in Healthy and Disseases Eyes). Opthal. 1963.. – Penicillium marneffeic n. 44. Stritzler and Villafane – Onychomycosis caused by A. 49 : 505-515. 1959. Canad. 1968. SCRIRE AND C. 35 : 169-183. Path. J.REDMOND.REGO.RENON. fumigatus. 1958. L. Amerc. L. Med. Myc. J. Franc. J. DECK AND N. Int. 1968. SIMARD ET AL. Appl. J. 58. 55.SIDRANSKY AND FRIEDMAN – The effect of cortisone and antibiotic agents on experimental pulmonary aspergillosis. NORA AND W. 51. Thor.. J. Opthal. J. 40.OURY. 42 : 698. Amer. Ass. Int. 1966. J.K. 1966. J. 75.Ver também R.PEPYS. sp. P. HOCDUET E C. 1966. 1963. Report of cases. J.nidulans) involving bone. SCHULTZ – Observations on the disposition of Asporgillus fumigatus in the respiratory tract. 1942.1 : 21-33. Arq. DOMAS – Pathogenic Potential of Aspergillus and Penicillium species. V. XI.RIPPON.2 : 862.SEEBECHER. 53. CONWAY ET A. 45. CARRÈ BIGGART ET MACKENZIE – Aspergillosis (A. 89 : 391-395. M. 115.ROSENVOLD L. J.3 : 271-279. BERNARD – Endocarditis Following Cardiac Surgery due to the Fungus Paecylomyces. J. 56. 50. 1965. 70. Med. Med. ET AL. Report of a fatal case. Path. J.4 : 425-427. Derm. 1965. Zehennagel.6 : 686-687.4 : 1265-1279. Amer. – Pulmonary Allescheriasis. Chir.ROSEN. 64 : 943. Path. Amer. Mycop. 40. J. Clin. Brit. – Dacryocystitis and Blepharitis due to Infection by A. 60. 44. 97. 1897 (citado por Emmons). 1961. 1965..39. Tuberc. Porto. Paris. 57.A. 37 : 1276-1280. Separata incluída no volume. 1965.

E..25 : 691. 1961. 70. 1968. Yale J.1 : 5-8.V. 63.I.YARZABAL M. 64. 69.Aspergilloma.1 : 29-34.WALSHE.FRAGNER – P. Inst. Mycofora des Onychomykosen. PIMENTEL E.KENNEDY W. 66.3 : 381-383. ET AL – Necrotizing Pulmonar Aspergillosis (Tretº. 1957. 68. – Sur un cas tunisien d’ aspergillose ganglionaire. FREITAS E M. Derm. COSTAPulmonary. PENA DE PEREYRA E M. 1938. 1966. 17 : 22-38. T. 209. C.SCHONBORN ET HOLZEGEL – Zur Pilzflora des Gesunden Ausseren Gehor Gangen Dermat.P. El Torax. com sucesso com Natamycin). 1967. 17. Thorax.. 17. Pasteur Tunis. 34. Tumor like forms of aspergillosis of the lung Thorax. 67. Jama. 1962. J.VILLAR. 183 .8 : 1191-1195 (1969). Med. Mykosen 9.WEINSTEIN AND LEWIS – A case of the fungus infection of the vagin. 1970. 62.VERMEIL. 65. Biol. JOSEF – La Aspergillosis Respiratoria Humana en el Uruguay. Brit. 153. 78.27 : 760-770. MARGARETH AND MARY ENGLISH – Fungi in Nails.1 : 90-94. 11 : 85-89. Arch. El Torax. J. Tratamento com Nistatin. Wochenschrift.Pulmonary Aspergillosis with Metastatic Skin Nodules. 1968.CAPRON – Diagnostique immunologique das mycoses pulmonares.4 : 198-207. .

agente de zigomicose subcutânea. daqui a pouco. Lie Kian Joe. Mucor. Absidia. pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). desta infecção. conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. esporangiosporo. com os gêneros Rhizopus. apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada. e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso. no capítulo ETIOLOGIA. agentes das mucormicoses. Os representantes da ordem Mucorales.vamos encontrar. Em outras ordens da classe Oomycetes. da mucormicose clássica.ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. na Indonésia. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. 1943). como Peronosporales. A partir dessa data. de conhecimento recente. É curável. o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. inclusive no Brasil. já conhecida desde o século passado. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. inexplicavelmente. oculares e outras). completamente diferente. Constantin. o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. ordem Chytridiales. que definiremos. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal. de prognóstico sério. A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) . Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. Golden e Haymacker. particularmente herbívoros. em 1943. sob todos os pontos de vista. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. ramificado. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. Mucormicose refere-se. Meyer e Emart. ar. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . de 1901. excrementos de animais. não septado. por Heusinger e outros autores. II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). A partir de 1956. ao que se sabe até agora. zigosporo. solo. Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. em que alguns autores. Já apareceram casos na África e na América do Sul. principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais. e assexuada. os trabalhos acumularam-se. em 1821. em 1885. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. apenas. limo dos pântanos e dos rios. a Saprolegniale. na ordem Entomophthorales vamos encontrar. é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos. os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 . sapos e lagartixas). até 10 µm de diâmetro. Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. descrita como zigomicose subcutânea. A primeira classe. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. associados com as localizações nasais e oculares. o Basidiobolus . sendo que os da Chytridiomycetes. Na ordem Saprolegnia. na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. na ordem Entomophthorales. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. há muitos parasitos de vegetais. em diversas ocasiões. Portanto. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs. ocasional. Não é. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. Zygomycetes (Zigomicetos).

geralmente. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença. Acrasiomycetes 2. Na América do Sul. para as localizações do tronco e membros. que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. Pyrenomycetes 6. vários países da África. b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. ao passo que. Hyphochytridiomycetes 3. Chave de Ajello. bem como a camada muscular e os vasos. das lesões subcutâneas. Sabe-se apenas que. As zigomicoses subcutâneas. Teliomycetes 2. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves. e respondem bem ao tratamento iodado. Plasmodiophoromycetes Divisão II . quando no tronco e membros. Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2. às quais se somam outras. Basidiomycetes ou Deuteromycetes. Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1. é o dos 18 aos 35 anos. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos.ambiente humano. Chytridiomycetese 2. na mucosa nasal e palato. pertencem à classe Ascomycetes. os liquens.132). V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal. organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. por enquanto. Loculoascomycetes 3. visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. Blastomycetes 2. A lesão começa como nódulo indolor. Hydromyxomycetes 3.Myxomycota Classes: 1. modificada: Reino: Fungi Divisão I .Eumycota (fungos verdadeiros. Myxomycetes 4. 1977. para as localizações faciais da doença. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. Hemiascomycetes 2. Coelomycetes Divisão III . nesta divisão. Laboulbeniomycetes 5. se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. devido ao 185 . as espécies de Entomophthoraceae podem.Mycophycophyta Estão incluídos. Hymenomycetes 3. na localização facial (fig. Plectomycetes 4. Colômbia. Os fungos. foram descritas na Indonésia. Índia. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional. Hyphomycetes 3. Os gânglios não são acometidos.

ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig. o que foi estudado anteriormente. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. peritonite. que vemos eclodir a doença. O fungo que mais se isola em cultura é 186 . apendicite. de sintomatologia complexa. ainda. diabetes mellitus. o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”. é obtida. e não passando além do tecido celular subcutâneo.emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. ramificadas. nas quais vão organizar-se trombos. pneumonias. Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. menciona como mais freqüentes kwashiorkor. Caso contrário. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo. como por exemplo. pela observação das hifas espessas. mais freqüente. o que deve chamar a atenção é o fato novo. com o achado das hifas. como nos micetomas. septadas (fig. os corticosteróides. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias. William Deal (1969).Cerebral 2.133). Num quadro inspirado em Martinson (1963). sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. embora extensos. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. reduzindo-se a uma célula arredondada. ao que parece. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. mais raro. Para as localizações intestinais. leucemia. com as seguintes formas clínicas principais: 1. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. como as mucormicoses. Seu crescimento é puramente vegetativo. inusitado. colite amebiana etc. Com os agentes das micoses ocasionais. os imunossupressores. ramificadas. em que as hifas drenam pelos brônquios. estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte). embora não sejam muito abundantes. por nós modificado. então.Gástrica 3. envolvida por membrana protetora espessa. num convite ostensivo à invasão. No caso das mucormicoses. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave. como acontece com alguns antibióticos. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas. mas é difícil. que daí se desprendem. Estes últimos sofrem uma redução morfológica. especialmente nas paredes vasculares. às vezes quadros leucêmicos. nada disso é necessário.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. e do Entomophthora coronata. os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas. anemia aplástica. que é o grão de micetoma. entram estes mesmos fatores e. o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco. a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade. de modo que. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. por crescimento meramente vegetativo. Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. ou. ou biópsias. O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica. de grande espessura. especialmente naquelas não controladas com acidose. As hifas. uremia etc. contínuas (asseptadas). c) Mucormicose.Intestinal 4. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. nestes casos. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . também chamada parede de duplo contorno.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. levando-se em conta sua distribuição geográfica.

Hemorragias. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias. estômago. lesões. aos músculos. Vasos Não há limitação de profundidade.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J. Infartos. Difícil. pulmões. Colômbia. cirurgia dos tumores. s/ cutânea Idem e submucosa. seg. Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. Necrose. M. Hifas escassas. de vários tipos. cavidades naso-vasculares. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção.Sistema nervoso central. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes. Vasos poupados. pneumopatias. Índia. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. Trombose. vasos. 1956 Nigéria. 187 . inclusive há disseminação superf. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem. Hifas no interior dos vasos.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. Trombose. Abcessos. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes. CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. Vasos poupados. A. gord. Região escrotal facial intestinos. Preservados Atingidos Cam. poupados. Reação inflamatória aguda. enteropatias. África. vascular. 1875. controle das doenças primitivas. Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico.

14.12: 122-137. F. 4. R. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System . 68. D. N. Derm. 1965. 7.3 : 264-272.4 : 673-676.FLECKNER. Arch. J. E. SOC. BULL.CALLE. 1967 (Compêndio). E. 5. Path. 1967. BROTTES – veja Bibliografia nº 2.GASS. – Mucormycosis. 13. – Subcutaneous Phycomycosis.J. F.. A. Absidia (Lichtheimia) e Mortierella.. Arch. 1958. BEBROWSKY E M. A.Baltimore. – Acute Orgital Mucormycosis Arch. A. Int. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor. 1943. 23. S. Erit. Basidiobolus ranarum.Chicago. Mucor. Neurology. E J. J. A. 19.BAUM. 1961. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet. 1968. 53 : 542-548. 15. 1963.GAMET. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata. 10.BRASS. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos).1: 141-145.L. PATH. Evidentemente. 73. A. 1970. Ann. EMMONS. 9.GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo). Clin. GRAUSZ. 188 . N. System Associated with Hemochromatosis. Opthal. John’s Hophins Hospital. Orolaryng.J. DANA WILSON E R. D.5 : 619-623. . BIBLIOGRAFIA 1. 2.3 (Tome 56): 285287.DEAL. 18. Amer. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy. ET H. Já as mucormicoses são de prognóstico grave..IVE. 65 : 214.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C. H. embora haja comunicação de cura.6 : 405-415.GAMET.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C. EXOT. 11. 1963. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis).Med. em seguida. somente até 1958). Trop. 57 : 579-586. Gregory e G. 63: 335-339.HAMEROFF. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos. Amer. 3.Hyg. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão). D. 20. J. J.M. 1956. 1947. o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária. 74 : 378. 67. 1969. por anfotericina B. Path.DWYER.127). M.PETTER. em alguns casos. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual. 1966. GORDON. Amer. BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete.BARTOCK. 17. J.LIE. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável. Med.3 : 261-265. 14. E H. 45. A.MARTINSON.do gênero Rhizopus (fig. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis. ET AL. Gastroenteroly. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia). Amer. Opthal . M. System: a Report of 3 cases. 1969. 16. B. WILLIAM B. Ophthal. Bull. 12.ABRAMSON. 6. A. Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B. J. 8.

56 : 108-112.BASSET.parativo).6 : 729-731. CAMAIN ET M.1 : 34-39. Path. A. Soc. 1966.M. Amer.8 : 691 : 705. Hosp. CAMAIN ET AL – Sur un cas de Phycomycose (subcutanée) en Cote d’Ivoire. Rev.M. Clin. R. 1963. WARLOW AND JOB – Subcutaneous Phycomycosis in India.ANAGTE. 14 : 59-64. A. WERTH Phycomycosis Nasofaciale due a Entomophthora coronata. R. Derm. 16.1 : 20-25. F. GREER. J. 20. C. 77. (Harlem) 18. J. 1966. Th. 191-612. BRITO. 24. – Phycomycosis of the bronchus. M.TIC.3 : 405-409. 30. LOMBARDI E LACAZ – Mucormicose Intestinal: dois casos. – Ocular Mucormycosis.5 : 847-862. J. 56 : 112-114. 25. Path. Exot. ENG (Indonésia)Subcutaneous Phycomycosis. GATTI E R. 1961. 102 : 543. Path. Med.RENOIRTE. Path. Anat. 1965. DJOJOPRANOTO. M. 1967. Med. Bull Soc. 26. 29. 28. Laryng. 21. Hyg. Trop. 34. ROBLEDO. Trop. Soc.PALTAUF – Mycosis Mucorina.R. DIAZ.WILSON. Arch. Geogr.MONTENEGRO. Path. A. Y. Virchow’s Arch.WINDTON. Clin. 1951. 23. LARIVIÉRE – Trois cas sénégalaises de Phycomycose (subcutanée) – Bull.RESTREPO.T. 1965. R. Exot. J. J. – Nature (London). 22. 18. 1959. Bull. 58. Otol. 1963. Exot. N. – Two Phycomycete Isolated from Subcutaneous Phycomycose in Uganda. 27. 189 . VANDEPITTE. 93 : 550-553.WADSWORTH. LOPEZ E BRAVO – Subcutaneous Phycomycosis: report of the first case observed in Colombia. J.RIDDLEY ET WISE – Unsual Disseminated Infection with a Phycomycete. F. 1963. 1885. Opthal. 31-KLOKKE.

Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. VI . trichoides ). Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral. Atualmente. 2. Japão. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. Tínea negra e Pedra negra. Canadá. 3. hipertensão arterial e arteriosclerose. no Rio de Janeiro. como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. totalizando. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar.. Cladosporium trichoides). O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos. que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. França. a Hendersonula toruloidea (fig.141).RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção. pelo Professor Carvalhal. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). Destaca-se. foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. Emmons et al. que é comumente denominada cisto-feomicótico. caso que. como agente etiológico. Cladosporium hormodendrum. no qual produz abcessos quase sempre encistados. de dimensões variáveis. No Brasil. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro. mas há quem tenha isolado também F. Em 1966. diversos países deram a conhecer novos casos. em outros. embora Garcin et al. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais.FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. conhecemos os casos de França Netto et al.bantiana. (1964). havia lesões dos seios paranasais. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial. 1949. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária. Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. diagnosticamos um caso. ao que sabemos. Cladosporium bantianum. segundo o mesmo professor. IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana. parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. da mesma Faculdade. (1953). atualmente. Áustria e Brasil. a Cladophialophora bantiana (X. Depois. países da África.). naquele ano. trada do parasito. Venezuela. de acordo com Aravysky (1968).DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. II. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar. pedrosoi. com predileção cerebral. criando condições de disseminação. C. subcutânea e sistêmica. provavelmente desta mesma origem. 1. ceratite micótica e onicomicose. vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. Grã-Betanha. cutânea. cair no lúmen. ainda não foi daí isolada. Ex. Não sabemos se o mesmo foi publicado. mas as doenças cardiovasculares. em corte histopatológico. cerca de 40. Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 .

às vezes. C. no fim de um mês. O exame do corte da peça. portanto. pela verificação de um abscesso cerebral encistado. VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia. 3 x 6 µm. sas diversas. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. indicando o neurotropismo do fungo. catenuladas ou não. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. apresentam septo. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana.ARAVYSKY. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. além das lesões em vários órgãos. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica. não necessitando de diminuição de imunidade. Na maioria dos casos. A. por um processo que lembra gemulação. verifica-se que o crescimento é demorado. 110 e 111) e das formas arredondadas. BIBLIOGRAFIA 1. já nos pode revelar a presença do fungo. mais de uma vez. dislalia. A via endovenosa é preferida. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. Os conídios têm. 191 . deve-se suspeitar de abscesso cerebral. Assim.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). Bipolaris spp. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. mal atinge 4 cm de diâmetro. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. Cladosporium bantianum. diplopia. Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1. X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. entre si. R. Como essa é a mais importante. Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum).plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. convulsões. em média. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. há sempre localização cerebral. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. O estudo do liquor pode dar alguma informação. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. e rápida. Há uma grande riqueza reacional celular. Os esporos basais. em placa de Petri. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. trichoides). Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais. 2. B. mesmo sem usar coloração. inclusive micótica. com coloração escuro-esverdeada. foi feito após craniotomia.Evolução por surtos. dor ocular. Geralmente. a lesão permanece localizada com formação de abscesso. AND V. Animais de escolha: camundongos. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. 4. Mas há casos de cura. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). Em um dos pacientes. e Phialophora spp. Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. rato branco e coelho. vamos dar atenção para a mesma. vômitos. ligando-se. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro.Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3. inclusa em parafina.

– Cladosporium cerebral.. 1960.. Clin.PETTER. Noire. 1962. J. Path. Piv. Applic. Oncol. Jour. J. TAKAHASHI – Un cas de Chromoblastomycose cutanéo avec mátastase cérebrale mortelle. T.BINFORD. 1963.FRANÇA NETTO. – Mycotic brain abscess due to Cladosporium trichoides a new species: report of a case. Applic. 4. Borelli (Venezuela) acha que o parasito deste casos é Fonsecaea pedrosoi. Soc. 22 : 535-542. . Appl. Ass. Path. Philadelphia. 1960. 1957. Estudo anátomo clínico de um caso.. – Mucose meningoépendimaire. 81. 1949. 1957. – Abcéss mycosique cérebral humain par Cladosporium trichoides. 18.1 : 48-50. 17. 3-4 : 326-337. R. Amer. Lat. ORTEGA – Cladosporiosis profunda. Patol. Anat. 83 : 1314-1316.LUCASSE ET AL. ET T. COLLETTE – Brain Abscess due to Cladosporium trichoides: report of the second case due to this organism. 7 : 101-110.) Arch.GARCIN ET AL. 14. no Congo Belga.. . 7. 1963. 11 : 443-449. Comp. I. ET T. KLINTWORTH ET HENDRY – Mycoses of the central nervous system.IWATA. 39 : 598.DEREYMACKER ET SOMER . 8. Ann. Path. Can. 22. John Hopkins Hosp. ET W.2 : 160-175. citado por Aravysky. 192 . 1953. Neuro-Psiquiat. A. Clin. A. Pat. Amer. et Myc. – Sobre um caso ocorrido em criança de 10 anos. 21.. a lesion distinguishable from cutaneous chromablastomycosis. BRITO ET F. 5. 1962.(dois casos citados por Tomasi et al. D. – (estuda o mesmo caso de Doby Dubois) in Ann. R. 6: 607-614. BINFORD ET UTZ – Medical Mycology. et Mycol. STERNBERG – Chronic subcutaneous abscess caused by pigment fungi. Bull. H.GOLDOMB.KEMPSON.. R. 11. 1. J. 36 . – Mycotic abscess of the brain probably due to Clasdosporium trichoides. Anat. Microbiol. Arq. 1961. Hum. ET AL.4 : 355-360. et Myc. O. H.. – Meningo-ence halitis and brain abscess caused by Cladosporium trichoides and Fonsecaea.BOBRA. 10. O.3 : 265-277.EMMONS. Med. agente de um granuloma cerebrale.II Jornada Venez. 20. 15 : 422-428. Anat. Prèsse Médicale. 91 : 298-305. ALMEIDA – Cromomicose do sistema nervoso central. D. 17 : 615-622. 16. Prèsse Médicale. Langue Française. – Fev/1955 Mycop. 6. de 25/12/1949 et Rev.Mycop. – Cladosporium cerebral experimental. 65 : 2142-2143.. Afr.NISHIAMA ET H.FUKUSHIRO. 79 : 657.. Bull. 1952.Les Mycoses cérebromeningées au Sénegal (à propos de deux observations). C. Parasit. S.. S. 9. Mycop. Jap. 13. Path.Torula bantiana.DUQUE. 1958. ET A. L. 1963. Ass. Baltimore. Rev. Anat. 15. 2.P. 1968.JAFFÉ ET AL. – Neurogenic hypernatremia with mycotic brain granulomas due to Cladosporium trichoides. 1966. 1968. T. 81 : 968. B. S. J.DUQUE. 12. J. Can.VARNOIA. R.KING. 19. . Médic. GIORDANO ET DUMAS . 1952. 1967. 3..BORELLI. 12.DOBY DUBOIS ET AL. KAGAWAS.CHEVREL ET AL. citado por Aravysky. 37 : 644-661. 1964.HORN. ET AL. 9. Patol. Neurol. WADA – Mycological studies on the strains isolated from a case of Chromoblastomycosis with a metastasis in central nervous system. Amer. Med. 11.. . S.

30. DELANDTSHEER ET H. W. R. A. 31.SYMMERS. Pat. 1960. J. Arch. 152 : 412-413. 193 .5 : 514. Inst. 53 : 167. F. Med. Path. Path.R. Arch. Neurol. 1955. 46. GARCIN ET AL. (dois casos de Cladosporiosis). 61. 28..Mc GILL. 1955 e Semp. A. MARIAT. Trans. – Mycosis of cervical spinal cord following intrathecal penicillin therapy. Afr. P. K.. ST. W. 4 : 283. C. 34 : 475-478.. Clin. Trop. – A case of cerebral Chromoblastomycosis (Cladosporiosis) occuring in Britain as a complication of Polyartwritos treated with cortisone. Path. JR. – An autopsy case of chromomycosis with brains metastasis. South. Hosp. Brain. 33 : 525-532. Clin. 54.NAHAGATA. 34.. PETIT – Mycose cérebrale à symptomatologie tumorale.QUEQUEN.H. 1961 e Bull. Report of a third case. PROVET. Jour. A. 26. 31. 1958. C. P... 29.WAROT. W.NISHIM. MANN – Brain Abscess caused by Cladosporium trichoides.WIBEL.Chromoblastomycotic brain abscess in a South Africa Bantu. D. Amer. MEIGNIE.. AND J. ST. C. 25. 1956.5 : 1593 e Ann. Clin. AND S. 1956. LINES – Brain abscess due to fungus Hormodendrum. I. ( Cladosporium trichoides probable) Rev. Belge Med. 1911.36: 2281-2283. E. C.. H. – Chromoblastomycosis of the brain caused by Hormodendrum pedrosoi. 27. Ann. Pathol.. Inst. Paediatria Universities.MANSON. 105 : 489-496. GALIBERT. citado por Aravysky. 1960. 1966. Sci. Lab. – Sobre um casos de Cladosporiose cerebral em mulher de 30 anos. – Mycose cladosporienne de l’homme.Bull. E. S.SEGRETAIN.. Soc. Past. M. Jap. 23. 46 : 566. Report of a case. Acad. 83 : 37-51. J. 24. 1957. Inst.WATSON.RYLEY OSCAR. Past.M.. sul-africana. Med. JR.43 : 1061. 1958. 32.. M.SYMMERS. 1963. 1954. AND G. 89 : 465.. M. – Deep-seated fungal infections currently seen in the histopathologie service of a medical schooll laboratory in Britain.. 2 : 75-78. BRUECK – Brain Abscess due to Hormodendrum species. 62 : 303-311. Amer. J. 33. 57. 1952. Soc..8 : 2307. Path.

CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

raramente. suores noturnos. parvum não forma adiásporos. I . Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro.5 µm de diâmetro. crescens . enquanto que os da variedade parvum são uninucleados.116) 196 . enquanto que a var.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. Na micromorfologia não há diferença entre a var. parvum var. deve ser utilizada anfotericina B. 2 a 4. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. É uma doença predominantemente oportunista. 1991). os animais inferiores e. enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro. A doença permanece confinada ao pulmão. II . habitadas por roedores e outros pequenos animais. benigna. parvum e 200-400 µm de diâmetro na var. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro. Na histopatologia. O fungo é de distribuição geográfica mundial. crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. No tecido pulmonar. geralmente. ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . Os sintomas podem ser: dispnéia. além da reação inflamatória no tecido. São encontradas em regiões semi-áridas. O s esporos ou conídios infectantes medem. com poucos sintomas. Em tratamento prolongado. dores torácicas e febre(Lacaz et al. tosse. a var. ao serem inalados. os conídios aumentam gradualmente de tamanho. o homem. desérticas e quentes. pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. parvum e crescens à temperatura de 25° C. crescens . originando os adiásporos. III . parvum e C.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. 1991). por via endovenosa. bem como às margens de rios e lagos.ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var. Adiaspiromicose afeta.

Quase sempre se pratica a biópsia 197 . usando-se métodos de Giemsa. de quitina. corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos. de um vermelho-vivo e delgado. o de uma plasmocitose. desde sua descoberta. fatais. de classificação incerta. para alguns deve ser um protozoário e. no seu interior. Apresenta-se no Giemsa. azul-de-toluidina.S. 1952). granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. pela coloração de Grocott. cobaias e carneiros). II . Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. um fungo. a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões. em 1909 por Chagas. cabras.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. Esse parasito. principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos. I . plasmócitos e macrófagos. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. Hematoxilina-férrica. Os sintomas são de uma pneumonia atípica. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. cuja posição sistemática ainda é muito discutida. Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença. contendo. Gram.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al. vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool. III . foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos.ETIOLOGIA Pneumocystis carinii. com reação de P. Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas. e o substrato histológico. Os merozoítos estão distribuídos em círculo. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. demonstra numerosos parasitos. O P. lembrando rosácea. 1991). para outros.A. coelhos. com núcleo visível. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. com 5 µm de diâmetro. gatos. na maioria dos casos. daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec. Segundo Edman et al (1988). 1991). oito pequenos merozoítos claviformes. Nos casos de pneumocistose. Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. positiva. envolvido de protoplasma azul. até o momento. além de material espumoso na luz alveolar que. na parede celular.CLÍNICA O P.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

400X) Fig. Levedura (Candida albicans) (microcultura.03 . Zigomiceto (microcultura. Levedura (microcultura.01 .02 . ESPOROS Fig.Fusarium sp. Esporo em meia-lua (400X) 200 . Geotrichum sp. 400X) Fig. 400X) Fig. 400X) Fig.05 .Hifa septada (microcultura.1. (400X) Fig.Artroconídios (artroporos).Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).04 .Hifa contínua ou cenocítica.Pseudo-hifa. MORFOLOGIA 2.06 .

(400X) Fig.01 . MORFOLOGIA 2. Geotrichum sp.05 .04 . Esporo em meia-lua (400X) 201 .Hifa contínua ou cenocítica. ESPOROS Fig. 400X) Fig.Hifa septada (microcultura. Levedura (microcultura. Zigomiceto (microcultura.02 .Fusarium sp.03 . 400X) Fig. 400X) Fig.Pseudo-hifa.06 .Artroconídios (artroporos).Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). 400X) Fig.1. Levedura (Candida albicans) (microcultura.

Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). 400X) Fig. Levedura (microcultura.1.Hifa contínua ou cenocítica.Pseudo-hifa. Levedura (Candida albicans) (microcultura. Zigomiceto (microcultura.05 . 400X) Fig. MORFOLOGIA 2. Esporo em meia-lua (400X) 202 . Geotrichum sp.03 .04 . ESPOROS Fig.Hifa septada (microcultura. 400X) Fig.Fusarium sp. 400X) Fig.01 . (400X) Fig.06 .Artroconídios (artroporos).02 .

24 .22 . Tinea capitis ectotrix. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig.Exame direto.Trichophyton rubrum.Artroconídios dentro do pêlo. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.21 . Exame histopatológico H&E (200X) Fig.Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig.Fig. 400X) .20 .19 . Tinea capitis ectotrix. Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura.23 .Exame direto de pêlo.

29 .Fig.Trichophyton schoenleinii. Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 .27 . 400X) Fig.26 .28 .Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.25 .Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura. 400X) Fig.Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura.30 .Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig.Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig. 400X) Fig.

Pseudomicetoma por M. parede fina (400X) Fig. em “naveta”. Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig. Macroconídios em clavas (400X) Fig.31 .Microsporum canis.35 .Trichophyton schoenleinii. Grão corado pela H&E (400X) 205 .36 . Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig. com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig. Macroconídio fusiforme.Epidermophyton floccosum.34 .Fig.Trichophyton schoenleinii.33 .32 .canis. com menos de 6 células.Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes.

Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) .39 .Pitiríase versicolor.38 .Pitiríase versicolor. CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas. blastoconídios em cacho de uva (400X) 5. CANDIDÍASE Fig.Pitiríase versicolor.1 Pitiríase Versicolor Fig. 37 .41 .42 .40 . blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig. Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas.4. Microcultura: pseudo-hifa. blastoconídios em cacho (400X) Fig. forma clínica 206 Fig.Pitiríase versicolor.Candidíase Fig.Candida albicans.

400X) 5.43. conídio com um septo (400X) 5. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho.H.48 . werneckii.46 .2 Tinea Nigra Fig.Tinea nigra. Conídios bicelulares (microcultura. formado por artroconídios (200X) .Fig.44 .Tinea nigra Fig.47 . Exame direto: nódulo brancoamarelado.3 Pedra Branca Fig. hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig.Pedra branca. Microscopia da colônia. Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig.Pitiríase versicolor.Hortaea werneckii.45 .

Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig. artroconídios e blastoconídios (400X) Fig.5.54 .Eritrasma.50 . hifa septada. Paciente de 60 anos com diabetes. Microscopia de colônia.52 . forma clínica. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.51 . Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig.49 . 208 .Pedra branca.4 Pedra Preta Fig.53 .Trichosporon sp.Pedra negra.5 Eritrasma Fig.Pedra branca.Pedra negra.

negra.55 .Tricomicose palmelina var.6 Tricomicose Palmelina Fig. MICOSES SUBCUTÂNEAS 6. Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig.56 .57 .Esporotricose. 400X) 209 . Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig. Exame direto: filamentos bacterianos. Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott.Eritrasma.Esporotricose. corados pelo Giemsa (400X) Fig.6.Esporotricose.1 Esporotricose Fig.Tricomicose palmelina.59 . Exame direto (200X) Fig. 5.58 . forma clínica.60 .

Cromomicose.64 . forma clínica em placa. 400X) 210 . Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide. Fig.S. Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas. com divisão por cissiparidade (400X) 6. formas gemulantes (400X) Fig.Cromomicose.Fig. Fig.63 . Microscopia de colônia a 37º C.61 .Cromomicose. forma clínica verrucóide. Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig.62 .65 .Sporothrix schenckii.Cromomicose.66 . schenckii.2 Cromomicose Fig.

Fig. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. 211 .3 Rinosporidiose Fig.Fonsecaea pedrosoi.70 .Reprodução tipo fialófora. 200X) 6.Fonsecaea pedrosoi. Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig. Reprodução tipo rinocladiela.Reprodução tipo cladosporium. Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E.Jorge Lobo.67 .68 . Phialophora verrucosa.Rinosporidiose.4 Micose de Jorge Lobo Fig.69 .72 . forma clínica queloidiforme. Reprodução tipo rinocladiela.71 . conidióforo em forma de garrafa (400X) 6.

Exame histopatológico corado pelo H&E.Micose de Jorge Lobo.77 .Micetoma.74 . grão homogêneo com clavas (200X) 212 . formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Jorge Lobo. forma clínica Fig.75 . Fig.Micose de Jorge Lobo. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6.Jorge Lobo.5 Micetoma Fig.Fig.76 .73 . forma clínica queloidiforme.78 .

Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E.80 . 200X) Fig. presença de grão (200X). 400X) Fig. 82 .Micetoma eumicótico. grão com clavas (400X) Fig.Fig. 213 . Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma. Exame direto de pus clarificado com soda 20%. Grão amorfo (H&E.79 . com hifas cortadas em vários planos (400X).Micetoma por Streptomyces sp.81 .Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. grão heterogêneo. 400X) Fig 83 .Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE. 84 . Fig.

Exame histopatológico corado pela Prata (200X). Fig. Exame histopatológico corado pelo HE. 85 . Fig. Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig.6 Criptococose Fig.Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp. 90 . 86 .Acremonium sp. Microcultura: conídios piriformes (400X). 214 .Cryptococcus neoformans. 87 .Micetoma eumicótico. 88 . 6.Scedosporium apiospermum. 89 . Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X). (50X). grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig.Cryptococcus neoformans.Fig.

96 . Fig.C. 95 . .Fig. Fig. neoformans. Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X). MICOSES PROFUNDAS 7. Fig. 92 . 7.Paracoccidioidomicose. 91 . 400X). 215 Fig.Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X). Observar a presença de cápsula (1000X).1 Paracoccidioidomicose Fig. forma clínica. Exame direto de líquor.Estomatite moriforme. 93 . Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram. 94 .Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X). preparação com tinta da China.

Paracoccidioidomicose. Fig.Fig. 99 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação.Paracoccidioidomicose. Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). 216 Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). 400X). Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen. Fig. roda de leme (400X). com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X). 100 . .2 Histoplasmose Fig.Paracoccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes. 98 . forma clínica cutânea.Paracoccidioidomicose. 102 . 97 . 7. 101 .Histoplasmose em paciente com AIDS.Paracoccidioidomicose.

217 Fig. Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X).Histoplasmose. parede espessa e endósporos (400X). microconídios e macroconídios mamilonados (400X). Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X). Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. 107 .Histoplasma capsulatum.Histoplasmose. 105 . parede grossa e endósporos (400X). 108 . Microcultura: hifas septadas hialinas. Fig. Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula). Fig. intracelular (400X). 104 .Coccidioidomicose. Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células.Coccidioidomicose. 106 . Fig.7. .Coccidioidomicose. 103 .3 Coccidioidomicose Fig. Fig.

Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X). 111 . 400X) 218 Fig.Feo-hifomicose. Microcultura: esporo castanho com três septos transversais. 110 . .Feo-hifomicose. Fig.Curvularia sp. com a segunda célula maior (400X) 7.Nocardiose linfocutânea.Coccidioides immitis. 114 .5 Nocardiose Linfocutânea Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação. . 113 . . 112 . Forma clínica semelhante à esporotricose.4 Feo-Hifomicose Fig.Fig.Alternaria sp. Fig. Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7. Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X). 109 .

Adiaspiromicose.Botriomicose. MICOSES RARAS 8.1 Adiaspiromicose Fig. 8. 115 .2 Botriomicose Fig. estruturas pequenas com divisão binária (400X). Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X).8. 219 Fig. 120 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X).Nocardia brasiliensis Prova da caseina. Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X). 119 .Prototecose. 117 . 400X). 116 . Fig. .4 Peniciliose Fig. 8.Penicillium sp. 8. 118 . Prototheca sp.3 Prototecose Fig. (Grocott.Peniciliose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei.

124 . 123 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. 126 .5 Histoplasmose Africana Fig. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. 122 . parede celular espessa com gemulação de base larga (400X).Blastomicose. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X).Aneloconídio 8. Fig. 121 .8.Blastomicose. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Bastomicose. Fig.6 Blastomicose Norte-Americana Fig. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).Histoplasma duboisii. 125 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. 220 . Fig. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X).Blastomicose. Fig.

Syncephalastrum sp. . 128 .Zigomicose subcutânea 221 . Zigomicose Subcutânea Fig. 132 .8. Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X). 131 .8.Cunninghamella sp. 127 .Rhizopus sp (cultura. Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X). Fig.7 Zigomicose Fig.Rhizopus sp. 400X) Fig. rizóide (cultura. Microcultura: esporangióforos encurvados (400X). 8.Circinella sp. Fig. 130 .. 129 . 200X) Fig.

Zigomicose subcutânea PAS. Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides.. 222 Fig.Fig.Penicillium sp. 137 . 138 . Fig. Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo. 400X).9 Hialo-Hifomicose Fig.Hialo-hifomicose. Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula. exame histopatológico corado pelo Grocott (400X). 133 . 136 . Fig.Hialo-hifomicose.Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS. fiálides e conídios (400X). com conídios na extremidade (H&E.400X). Fig. Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula.400X). lembrando um pincel (PAS. Hifa larga com septo (200X) 8. 134 . 135 .Aspergillus sp.. .

400X). 400X).11 Mosaico Fig. 141 . (microcultura. 142 .Hendersonula toruloidea (cultura. 400X).Hendersonula toruloidea (cultura.10 Pediculose Fig. 8. 223 . 400X).Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X). Fig. Fig.Trichoderma sp.Fig. Fig. 144 .Scopulariopsis sp. 140 . (cultura. 139 . 8. 143 .Exame direto com artefato: mosaico (400X).

mentagrophytes.Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. soda 20% (400X). 149 .Gavinha. 145 . 147 .Fig. Fig.Flor e gavinha. Fig. 148 . Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. Fig. CURIOSIDADES Fig.Exame direto com artefato: mosaico. soda 20% (400X). 146 . 9. soda 20% (400X).Exame direto com artefato: mosaico região plantar. mentagrophytes. Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T. 224 . Fig. 150 . soda 20% (400X).Exame direto: dermatofitose e mosaico.

2 Hialo-Hifomicose Fig. 154 – Hialo-hifomicose. Fig. Fig. 156 – Aspergillus fumigatus. . 153 – Feo-hifomicose. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. hifas septadas acastanhadas (400X). (Drechslera sp. 225 Fig. NOVAS LÂMINAS 10.1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. Microscopia de cultura (400X). 151 – Bipolaris sp. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. Fig. Presença de hifas septadas hialinas (400X).). Fig. 155 – Hialo.hifomicose. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X). Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo. Presença de hifas septadas hialinas (400X).10. Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. clarificado com soda. Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X). 152 – Feo-Hifomicose cutânea.

3 Tinea Nigra Fig. Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. 10.. Hifas septadas acastanhadas. 158 – Tinea nigra. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X). 226 . Microscopia de colônia.Fig. 157 – Nigrospora sp.