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TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

homem com características humanas especiais. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria. passavam a ser discípulos em convivência familiar. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. O nosso Prof. aluno monitor da disciplina de Parasitologia. J. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. do qual se tornou discípulo e amigo. na época. Ottílio Machado Prof. então. após um período de aprendizado. era.PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. Jaime Carneiro. espírito crítico e expressiva atividade participativa. Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. quando escolheu. hoje. Notabilizou-se. na Praia Vermelha. jovens alunos. Jeferson Carvalhaes. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. O Prof. Jaime Carneiro. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . ainda. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. Prof. peculiar aos homens da ciência. para sua atuação específica. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. por sua simplicidade. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina. Jaime de Azevedo Carneiro. atraía com habilidade própria. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz.

patologistas e dermatologistas. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos. Edição) De uma maneira geral. agora o segundo e seguramente outros virão. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. Este livro preenche. é motivo para nós os profissionais da saúde. por isso mesmo. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. leveduras e actinomicetos. o qual se observará aspectos gerais da micologia. Publicou seu primeiro livro em 1999. Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro . O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. pois. é feita uma análise sistemática das micoses. uma lacuna.PREFÁCIO (3ª. Após a parte introdutória. e. infectologistas. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. Prof.

despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que. UFF. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos. completando-se com bibliografia. seguindo-se o mecanismo de agressão. O Prof. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. patogenia e clínica e. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. Univ. pelo seu interesse. Procuramos. O trabalho está dividido em duas partes. prognóstico e tratamento. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. Jolival Alves Soares . Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade.APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. etiologia. é só visitar a Bahia. distribuição geográfica. tentando dar continuação aos seus ensinamentos. Jeferson Carvalhaes de Oliveira . também professor. reuni. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. Antônio Pedro. Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. não se preocupe. Atualmente aposentado. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. Pedro Ernesto). vive em Araruama. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. durante minha vida acadêmica e hoje. aos estagiários de Laboratório de Micologia. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. transcrevendo para este livro. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. diagnóstico. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. a começar pela definição. por fim.Inst. no texto. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. Acompanhei o prof. Instituto Biomédico da UFF. com sua permissão. Clínica de Dermatologia do Hosp.

............................................................................................................................. Tricomicose Axilar......................................... Aspergilose ..................................................................................... Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) ........................................................................ Esporos ......................................................................... Apresentação ........................................................................ Tricomicose Cromático) .................................................... Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo ............................................................................................... Histórico ...ÍNDICE Prefácio .............................. Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) ................................................................... Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos ....................................................................................................................... Coccidioidomicose ............................................................... Candidíase (Monilíase) .......................................................................................................................................................................................................... Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ....................................................................................................................... Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Noções Fundamentais de Classificação......................................................................................... Micoses Subcutâneas Esporotricose .................... Micoses Oportunistas Criptococose ..................................................................................... Introdução Micologia ..... Histoplasmose (Micose de Darling) ............................................................................................................................ Micoses Superficiais Micoses Superficiais .................................................................... Diagnóstico de Laboratório das Micoses ................................................................................................ Histoplasmose Africana ................... Hialo-Hifomicose ................................................................................. Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) ................................................................................................................ Tricomicoses Nodulares .......................................................................................................................................................................................................... Tinea Nigra ............................................................................................... Feo-Hifomicose (Cladosporiose) ..................................................... Morfologia e Biologia dos Fungos ....................................................................... Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) ................................................................................... Importância do Estudo da Micologia ........................ Zigomicoses (Mucormicose) .................................... Rinosporidiose (Micose de Seeber) ............................ 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 . Micetomas Micetomas .......................................................................................................................... Noções Fundamentais de Morfologia ........................................................................................... Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas . Eritrasma ........................................................................................................................................... Cultura do Material Patológico ................

....................................... Tinea Nigra .. Ilustrações Morfologia .......................................................................................... Esporos ........... Prototecose ........................................................................................................................................................... Pedra Branca .................................................. Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea .................................................. Rinosporidiose ................................... Tricomicose Palmelina ................................................................................. Candidíase ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Micoses Subcutâneas Esporotricose ....................................... Hialo-Hifomicose ................................................................................................................................................................................................................................................................................... Micose de Jorge Lobo ........................................ Pneumocistidose ................................................................................................................................................................................................................ Coccidioidomicose ........................................................ Micoses Raras Adiaspiromicose ................................... Peniciliose ................................................................................................................................................... Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ............ Pedra Preta ....................................................................................................................................... Criptococose .............................................................................................................................................. Pediculose .................................................................................................... Histoplasmose ........................................ Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor .................................................................................................. Mosaico .... Micetoma ................. Curiosidades ..... Eritrasma ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Nocardiose Linfocutânea .......................................................................................................................................................................................................................................................................................... Tinea Nigra ................................... 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 ....... Blastomicose Norte-Americana ........................................................... Feo-Hifomicose .............. Cromomicose .................................................................................................................................... Zigomicose ................................................................................................................................................ Zigomicose Subcutânea .................................................................................................................................................................................................. Hialo-Hifomicose ........Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) .............................. Botriomicose ................................................................ Dermatofitose ................................................... Histoplasmose Africana .......................................................................

12 .O.C.Autor: Regina V.

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

De 1821 a 1832. Após uma parte introdutória. HISTÓRICO No período pré-histórico. leveduras e actinomicetos. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. A divisão Eumycophyta subdivide-se. e foi até 1931. No princípio do século. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. Assinalese. de 1910. mas não isentos de perigo. por sua vez. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). a obra pioneira é "Technische Mycologie". entretanto. sobre as micoses superficiais. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos. A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. Sobressai. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia . De Barry. Langenbeck. que é a mais atual. eis que também. com Virchow.Argélia). os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. Michelli. na Suécia. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. as bactérias ocupam a 1ª divisão. O estudo interessa a vários setores científicos e industriais.MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. Estudos sobre micetoma começam com Gill. valiosos no combate às doenças a que se propõem. no campo da toxicologia. que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. Um trabalho notável teve início em 1822. em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo. a que os admite no Reino dos Protistas. Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. depois. os fungos comestíveis. and Myxomyceten”. com Nova Plantarum. Gruby. faremos uma análise sistemática das micoses. descrevendo mais de 80 mil espécies. I . Nocardia. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. corticosteróides e citostáticos.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. a partir de 1839. introduzindo a nomenclatura binária. No período histórico. grupo este conhecido como Actinomicetos. pelo conhecimento que se teve. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. Estudos de Aspergiloses. No campo estritamente técnico e de interesse industrial. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE. considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos. que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . Nesta classificação. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. 1842. MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). em que se observarão aspectos gerais da Micologia. Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. publicada entre 1904 e 1907. por ingestão alimentar. com Saccardo. de que os fungos do gênero Aspergillus e outros. datam de 1856. normalmente saprófitos (sapróbios). culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos. Em virtude destes estudos. considerado pai da micologia moderna. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . no fim da década de 50. Flechten. que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces.

se duplicam e depois se separam. porque hifa é. Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano. chamado de “Domínio”: Bacteria. III . acinomiceto. sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos). elevou a classificação acima de reino. Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz. As hifas mais espessas. são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta. IV . 2.Protozoários c).protozoários e outros organismos unicelulares. Possuem certo número de cromossomas que. 1866. quando multicelulares. individualizados por uma membrana.Bactérias b).Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL.bactéria.Fungos d).leveduras e fungos filamentosos. ou. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos. unicelulares. Micélio é o conjunto das hifas. agentes das zigomicoses. A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos. As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar.Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2. durante os fenômenos da mitose. porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo. as organelas não são multifibrilares.02) pertencem às outras 3 classes. de 2 até mais de 10 µm. a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos.Plantae: Eucariontes .As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção. imperfeito significa assexuado. geralmente.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. a partir de germinação de um esporo. Delgada. bastonetes).b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos. Assim. ramificada. 4 .plantas 5. Woese. mais ou menos. As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares. os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1. coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias. Archaea e Eukarya. 3 . embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada. atualmente Reino Fungi). 1978.Protistas Superiores: a). II .Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente. não haver diferenciação de tecidos.01).Fungi: Eucariontes .Protistas Inferiores a). proposto por Carl R.Algas (exceto cianofíceas) . Em Micologia. produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar). algas azuis. b) Quanto à presença de septos .Divisões 3 a 11 da outra classificação b). Podemos estudar as hifas sob vários aspectos.Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos.03) são as .enquadrando todos os animais existentes na terra. Divide-se em: 1. As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos. significa em torno de 1 µm. No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados.Animalia: Eucariontes .Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros. em 1969. Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas. As hifas septadas (fig. c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas .Protista: Eucariontes .Monera: 19 Procariontes .

Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo).) ou. com exceção dos Zigomicetos. num raspado cutâneo. São. de cujo esporo falaremos a seguir. Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex.07). . dentro da qual se formam os esporangiósporos. b) Blastoconídio . ao contrário das algas e das plantas. No Brasil.: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios.05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas. É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos. vão aumentando em complexidade. Os conidióforos podem ser uni. ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal. ESPOROS a) Artroconídios . portanto. c) Conídios . Assim. neste caso. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. heterotróficos. as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. Entretanto. podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz). Para sua formação. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo. ou com a cabeça do Aspergillus (fig. Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica. Exemplos: CromomicoseTinea nigra. transformam-se em simples elementos arredondados. há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo. Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros). unheiro das donas de casa etc. que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. na natureza ou nas culturas de laboratório.São os esporos mais freqüentes entre os fungos. Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal.04) que se forma por gemulação (brotamento).fungos imperfeitos. autotróficos. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica.São esporos (fig. Encontrado normalmente nas leveduras.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos. Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. reproduzindo-se por gemulação. Mas há outras. onicomicoses). micoses blastomicoides.É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. "frieira". Acremonium antigo Cephalosporium etc. servem para diagnosticar. sapinho vaginal.É o esporo (fig. que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos). d) Esporangiósporo . Ascósporo . seres clorofilados. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix. em forma de pincel do gênero Penicillium. os formados fora destas estruturas. por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila. Basidiósporo . O conididióforo pode ser uma simples hifa. É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp. as Dermatofitoses (impingens. então.08). As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. das proteínas. Outro nome utilizado para esporo é propágulo. Juntamente com estas últimas. bi ou multicelurares. devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada. O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos.

........ Retiram o N de nitratos. oxirredutase. quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos...... minutissimum..dos hidratos de carbono...... agentes de infecções superficiais..... maltases etc..... asparaginase...... pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem.. Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C. produz cerca de 700. Quanto ao oxigênio. branca.. para as micoses profundas.. quando difundem no meio os pigmentos que produzem.Ca (menos valor). aureofaciens ESTREPTOMICINA . dehidrogenase etc. S.. bem como o Corynebacterium tenuis e o C..Mg Fe ....... sob certas condições....... Quanto ao pH do meio...... A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem...... segundo Lacaz.. quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C..... Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos...... eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur. Cromogenia Os fungos são cromóparos.. de uréia.... Para utilizarem C e N. serina. da peptona.P .. água.. do ácido glutâmico.. S.. está em torno de 6. Dos Actinomicetos.. Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras.. estas fermentações são reações exotérmicas. . os fungos são normalmente aeróbios. pântanos.. mas podemos dizer que.......S .... Os actinomicetos do gênero Actinomyces.......... As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases. ácido esteárico...... Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina........ Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco..... S. dos álcoois.... metionina....... peptidases) e ainda fosfatases.... dos lipídios.. nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica... Origem dos Fungos Por estranho que pareça. alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais. podendo desenvolver-se em anaerobiose.minutissimum........... poeira........ leite........ Outros elementos químicos fundamentais são: K ... quando se deseja cultivá-lo artificialmente.... Streptomyces rimosus NEOMICINA . histidina e muitos outros)... de ácidos aminados. Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas... específicos para esta ou aquela espécie.. amarela. a sua importância é relativa..... muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos).. griseus ANFOTERICINA B.. habitante normal de nosso couro cabeludo)....).... fradii AUREOMICINA .... como ácidos aminados e vitaminas.. P.. troncos apodrecidos ou nas frutas..... verde etc.. Cromóforos.. de sais de amônio. sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7. zoofílicos (animais) e antropofílicos ... estas armazenam amido ........ ácido oleico..... Epidermophyton floccosum etc. vermelha... Enzimas Proteolíticas (proteases... comportam-se como as bactérias.... Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura................. em geral.. ou ainda o soro fetal bovino.... tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina.... arginina.......... mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C... devemos salientar que os do gênero Actinomyces. São denominados geofílicos (preferência para o solo)..0. acima e abaixo deste número.. prolina....000 calorias.. acastanhada. A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae........... Penicillium griseofulvi PENICILINA ... para seu isolamento inicial.... para as micoses superficiais e o segundo. os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas.......2... O primeiro. Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA ... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra. notadum TERRAMICINA .. são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos).. como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum.....os que só têm sido isolados do homem até agora.. S...

lentes de microscópios. Lepiota procera. por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. pela semelhança com estes.000) em que se constituem. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. Boletus edulis. ou melhor. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos. sendo fungos hipogeus. com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. Por outro lado.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras. na Europa. vários produtos são obtidos. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. em grande parte. pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). Na veterinária. amplia-se com o aparecimento de doenças.como substâncias de reserva. quando atacam objetos manufaturados. cachaça) e nas não destiladas. e Nistatina . na função de limpadores do solo. conhaque. determinando quadros de micetismos. sobressaindo os antibióticos. bebidas alcoólicas de todos os tipos. madeirame. São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum). A respeito de trufas. às propriedades fermentativas das leveduras. Tudo isto deve-se.Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. devido . a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. muitas vezes. comestíveis. enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. b) Fungos Comestíveis . como: cerveja. Ainda na esfera alimentar. Coprimus cometus. conta-se que. os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. Na medicina humana. bem como surge um campo novo de estudo. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis. Roquefort. pois. que também são apreciadores dessas iguarias. também. Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. Lactarius deliciosus. os fungos não sintetizam suas fontes de energia. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos. champignons). isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. Na Austrália e na Tasmânia. pululam em comestíveis enlatados. laticínios. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. Griseofulvina . Pela ausência de clorofila. nas frutas e legumes. em parte.para diversas micoses profundas. as formas móveis das algas são multiflageladas. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. quando representados por trufas ou por mórulas. Gorgonzola. No setor de laticínios. benefícios. Por sua ação de limpadores do solo. Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia. devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . os eclerotos de Polyporus . dos quais há sempre centenas em experiência. No setor da indústria quimiofarmacêutica.cerca de 32% da substância seca. A maioria é saprófita. vinho. Pleurotus ostreatus. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris. por exemplo. por exemplo. Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. Armillaria sp. o que estudaremos adiante. ficam até 50 cm abaixo do solo. rum. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem. como. Todavia. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. saquê (japonês). nos celeiros de cereais. Outras vezes acarretam prejuízos quando.contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses. por isso. Ainda mais. com produção de micoses animais. a atividade saprofítica também traz benefícios. roupas e tudo o mais que se possa imaginar. além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. pela transformação que operam na matéria morta do solo. que detalharemos mais adiante. os fungos trazem. os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. São os conhecidos como: Camembert. Nesta condição.

provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. misturados aos sadios. após grave agranulocitose. em ratos e trutas. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral.LSD 25. sangramento. na Rússia. trombocitopenia secundária e leucopenia. piridoxina. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros. Outro Fusarium . A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. de vitaminas do complexo B. A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. No homem. e foi descrita na Ucrânia. riboflavina. Em 1777. No Japão observou-se que. Muito mais conhecido desde há séculos. Mas. 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. queimação epigástrica. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. podem ocorrer eritema axilar. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. adenopatia submaxilar. O pão feito com esses grãos contaminados. cujos efeitos. porém já hoje quase inexistente. aumenta o volume. Logo em seguida. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). Certas espécies de Fusarium. com aplasia evidente. na mesma localidade. provocaram hepatoma. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea. muitos países procuram cultivá-los. é o quadro chamado de ergotismo. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite.I. c) Patologia dos Fungos 1. também aparece após ingestão de grãos mofados. inclusive o Brasil. . que invade o grão de centeio. especialmente perus e gansos. perus e outros animais. se a ingestão persistir. 1676). em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos. ao passo que. relatando numerosos casos em Sologne. A Stachybotryotoxicosis. vômito. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea.famoso alucinógeno . o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. hiperqueratose no gado adulto. no homem. quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. aproveitadas depois pela medicina oficial. não foram ainda bem estudados. foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. leucopenia leve: 2000 mm3. Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. celeiros e depósitos. ácido pantotênico. descobriu-se a toxina: aflatoxina. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento. bovinos. Um pouco antes. 800 pessoas morreram de ergotismo. síndrome hapato-hemorrágica em porcos. porém muito benigna. pelo menos. nasal ou laringéia. de vitamina B1 por grama de extrato seco. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras. em 1770. de procedência japonesa. ingeridos em quantidade adequada. Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. faringite. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. facilitavam as contrações uterinas.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum . Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U. Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem. ácido nicotínico. biotina. Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas. descamação epitelial. também descrita na Rússia. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. Segundo Lacaz. França. Inicia-se por diarréia. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . Como o arroz fica amarelado. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake.produz síndrome semelhante. ácido paraminobenzóico.

A tais quadros. Boletus satanas. os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. edema cerebral. V . 2. Transfusão sangüínea é útil no tratamento. Todos esses produtos também são chamados . por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas. torminosus. que produz uma micotoxina .Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria. diarréia. acinzentados. Os sintomas aparecem um hora após a ingestão. Produz hemoglobinúria transitória. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves.provocado por fungos dos gêneros Russula. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos. diarréia. lacrimejamento. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados. Stropharia cubensis (Psilocina). por isso. Lactarius. cilindrúria. nefrotóxicas. pães. a saber: I . II . que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). Entretanto. Nos EUA. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A. icterícia.o LSD 25.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum. pantherina. neurotóxicas e psicotrópicas. mas ocorrem óbitos. excitação nervosa. com ação depressiva sobre o coração. Penicillium. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações. salivação profusa. Inocybe infelix. pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. São eles: dor abdominal.. Em geral. III . cianose. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias.provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. diarréia. Boletus. algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. desconforto abdominal. A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . Rhizopus. Paneolus. que são destruídas pelo calor e pela digestão. L. extraída de um cactus mexicano . são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. a taxa de mortalidade é baixa. Sintomas: náuseas. Um outro fungo . do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus. L. motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide.MICETISMO NERVOSO . necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. A muscarina estimula as terminações nervosas. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). brancos. mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina. cólicas abdominais.MICETISMO CEREBRAL . nesses casos. de propriedades hemolíticas.MICETISMO SANGUÍNEO . vômitos. emetica. e a mais importante.Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis. vômitos.MICETISMO COLERIFORME . Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. I.6 a 15 horas. uma vez por outra. após o início dos sintomas.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. considerada tóxica para o sistema nervoso central. Curvularia.Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis". morgani). denominamos MICETISMOS. Realmente. infida. enfraquecimento progressivo. Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los. que é a Faloidina. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos. hepatotóxicas. gastrotóxicas. atualmente . Helminthosporium.Claviceps purpurea. Ao contrário do micetismo coleriforme. principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta. IV . correspondendo à hemolisina de Ford. amarelos. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas. A necrópsia revela lesões renais. tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). Enteloma (R. Em pequenas doses. fezes sanguinolentas e mucosas.Peioth ou Lophophora williamsii. cura em 48 horas. Geotricum e Leveduras. Conocybe. Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. Das espécies que têm sido estudadas. Lepiota. vômitos. delírio.MICETISMO GASTRINTESTINAL . também contém substâncias desta natureza. Fusarium. phalloides.agente de um Eczema Facial de Bezerros. Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial. A. aliás a mais famosa. Vários fungos têm hemolisinas. É de bom prognóstico. negros. Mucor. causador do ergotismo. A da Helvella esculenta é resistente ao calor. Clitocybe illudens. Falina. em ritos religiosos ou não. Outra substância importante deste grupo é a mescalina. coma. a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche).

As micoses animais serão referidas esporadicamente. urina. exsudatos diversos.Exame Radiológico 6º . principalmente na ecologia das micoses humanas. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. 6 . 3 . de manifestações do aparelho respiratório: rinites. no laboratório. A folha atingida apresenta manchas redondas. por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. As micoses humanas e animais têm. em partes iguais. Os tecidos secam e morrem.Alergia Provocada por Fungos Trata-se. em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente. 5 . medula óssea.Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. crônicas. produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares. Hipertrofia os tecidos (tumores). do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos). 4 . Após maturação.Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos. fezes. visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses. sangue. então. a histoplasmose e as tinhas. porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. o PAS. ou então psicodélicos. especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago. o mildiu.Cultura 3º . o esporão de centeio etc.Biópsia . líquor. a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto. cabelos. Cladosporium (Hormodendrum). o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método. em geral. como a esporotricose.psicomiméticos. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico. o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos. entre lâmina e lamínula. em geral.Exame direto 2º . que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. Lugol ou. tinta Parker 51.Micoses Vegetais. deve ser feito: 1º . potassa mais concentrada: a 40%. vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais. As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. tal como o Gram. o Ziehl. presentes num foco à distância. Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. asma brônquica. Lactofenol de Amann. as podridões. as melas. à potassa. As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. sem fixação. nome proposto pela psiquiatria canadense. fragmentados de tecidos. unhas. porém.Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo. a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal. de coloração verde-clara e amarela. Penicillium. corticosteróides e citostáticos. DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses.Histopatologia 4º . Ataca gramíneas (cereais). escarros. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos. pêlos. são: os carvões. agora. que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. O material examinado com potassa não serve para guardar para . Curvularia e outros estão geralmente em causa. as ferrugens.Provas Imunológicas 5º . Aspergillus. sem a presença destes nos mícides. em volta das quais aparece mofo branco. misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. É produzida por fungos. o Giemsa. O exame pode ser a fresco. Pode ser adicionada.material mais duro (unha). animais e humanas. Alternaria.

................. solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto... iodeto de potássio 2g.............. 2...... o Actinomiceto do gênero Actinomyces....... Água destilada ................ solução de fucsina básica – 2 minutos. O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias..Diferençar (descorar) em álcool etílico..... está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias.Lavar em água corrente.. 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos.Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos........ A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%. Centrifugar........... Como o material...... Iodeto de potássio ..........Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos.............. Água destilada .. Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1..... 3.......Fixar pelo álcool metílico..................... água.... • Lugol Duplo: Iodo metaloídico .................Lavar. pois resseca rapidamente.....demonstração posterior.... • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado ................98 mL e ácido clorídrico 2 mL).............Fixação do material pelo calor...Se necessário...... como também por outros fungos.. 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia................ fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide.......1000 mL Este meio serve..... Ácido lático ......... 5.......S....Fixação do material pelo calor.. 10 g Ágar .. 6...... Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá..Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos............... 4................... 2.............. secar... Glicerina .... 4...... para o isolamento de todos os fungos. Entretanto. requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas................ 2...... Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose ..... praticamente. que clarifica melhor... Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK).............. 7.......... 3......... 6..Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2.. 5...... 50 g Peptona ..................Secar ao ar.. logo depois...........Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C.. 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1....... montar no bálsamo do Canadá......................... • Coloração pelo P.Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%........ 2..........Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio)... 3............... Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar.Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos.............................. em seguida. Álcool a 95º 100 mL......... Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1......A. houve necessidade de se ..... fechar com bálsamo do Canadá........Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% ............. ao ser cultivado.....5g).......Secar................. (para exsudatos e escarros): 1.. 300 mL.. 3.............. não sendo necessário o aquecimento da lâmina............... pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio)... 40 g (ou maltose) ....... Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g.Lavar em água corrente.................. 15 g Água ..................

anteriormente mencionado pela presença de actidiona.... não são específicas........ juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho.... os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada.. usar 10mL de ágar Sabouraud..... blastomicoses........ durante 10 minutos........ como no caso do Cryptococcus neoformans ...... o uso de certos meios naturais .. Dentre os que se apresentam arredondados.... Não pela peculiaridade das reações tissulares que............. Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco). Ainda em relação ao cultivo do material.......38)..40 microgramas por mL Aliás.... dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co.... Existe também... Phialophora.... prontos para uso.. preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud... cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros.. por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus...... sofrer pequena modificação.... albicans .. mas pelo achado do parasito.. é mais econômico. Seria preferível. é aconselhável usar. durante 5 minutos... embora muitas vezes elucidativas. após juntar o sangue. A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud... Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura... Esfriar com o tubo inclinado..... Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos. entretanto..... 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação.... fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático........... por eles produzidas........... às vezes. Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora... usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas.... sempre que possível.... no comércio... Na seqüência das análises micológicas. e outros... Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C... Podem.... Entretanto..... Existem................. Filtrar em papel de filtro........ e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos. Para o Sabouraud Sangue........ 40 mg Cyclohexamida .... para prevenir crescimento de bactérias. como batata. na praça... 10 g Cloranfenicol ....) cuja fórmula é a seguinte: Glicose ... esfriar com o tubo inclinado....... o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica. uma solução fisiológica que contenha: Penicilina... colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo........ impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos. 20 g Água .. quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente........ no fundo do tubo. cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides... vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas.. aquecer-se a 90º C. O outro meio com antibiótico.. agente da criptococose.... Filtrar quente.... No estudo das leveduras... esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud. como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca.. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses. Distribuir.. denominadas granulomatose blastomicóides ou...... cenoura.......... para tornar o meio mais seletivo... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX... de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente.. mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação....... 20 g Neopeptona .... reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras...20 unidades por mL Estreptomicina................. O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de.. Ajustar a quantidade de água a 1000 mL. Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C... Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água... 500 mg (Actidiona) Ágar ...... Adicionar 12 g de ágar.... fundir em banho-maria....... Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea... De um modo geral.. pronto para uso.fig...... Um outro meio bastante usado.... o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças.... Autoclavar a 120 ºC...... O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia.acrescentar certos antibióticos.......... quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C...... São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) ...

Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. os próprios conidióforos e esporangióforos. mas nunca gemulam. amido. Mas as reações tissulares são mais evidentes. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. que também toma bem este corante. Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. mucormicoses. Vejamos: O P. em cujos detalhes da técnica não entraremos. acima mencionado b) Candidíase profunda. Ambos se reproduzem por uma simples . Onde houver aldeidos. doenças pulmonares) podemos encontrar. Em regra. inclusive o HE. glicopepídios. o que será visto a seguir. A mucina toma coloração escuro-acinzentada. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). os agentes das zigomicoses. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. que utiliza nitrato de prata e metenamina. Os fungos ficam bem delineados em negro. Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE). Finalmente. e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). à mucina. mas não gemulam. cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. lembrar que este último é binucleado. Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos. Entretanto. com reação granulomatosa. O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho. diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente. às vezes.S. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. Em certos casos de micotização das cavidades (otite. as produzidas por leveduras: a) Criptococose. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. ao tecido elástico. Estes elementos são: glicogênio. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii.A. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis. O fundo do preparado é verde-pálido. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. O corante de fundo é amarelo. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. de Gomori. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. de que resulta formação de aldeidos. todos tomam corante. fibrina e tecido elástico. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. celulose. Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). haverá coloração. por exemplo Torulopsis glabrata. O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. São eles: • Coccodioides immitis. mucina. amarelos. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes. Elementos tissulares. o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. além das hifas. Histoplasma capsulatum. principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer). propuseram-se diversos métodos de coloração. sendo difícil. erradamente denominada Cromoblastomicose. distingui-las dos tecidos. embora menos acentuadamente que os parasitas. O núcleo fica negro. o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos.

seja pelo isolamento do mesmo em cultura. bem como pela análise histopatológica.. as técnicas imunológicas têm. e o caso de coriorretinite. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. que podem impedir a positividade das reações. Podemos usar as expressões tricofítides. diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. Coccidioidina e outros. prognóstico. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. por Arpergillus fumigatus. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. 3. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. ou pelo exame direto. Em Micologia Médica. com os progressos recentes neste setor. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. em vermelho. que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. Pullularia. Esporotriquina. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. cercada de halo eritematoso. Para estas reações. Leveduras. Alternaria. começar com uma diluição de 1/1000. Histoplasmina. Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. em amarelo. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. esse valor relativo pode. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. Helminthosporium. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. para pesquisar a sensibilidade do paciente. b) Provas sorológicas de aglutinação. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos. b) Reação retardada. em certos casos. Núcleos. Dentre as provas sorológicas. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. Aspergilllus. Candidina. imunofluorescência. para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. a obtenção de bom antígeno. logo em seguida. 2. que se transforma. Aluizio Faria. foco sético em outro ponto do organismo. Em seqüência. 1967. dura uma semana ou mais. apresentam um valor diagnóstico apenas relativo. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . em vermelho. como Cladosporium (Hormodendrum). precipitação. segundo a modificação de Brown e Brenn. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. próximo ou à distância. isto é. descoberta de animais reservatórios de parasitos. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. Ao se praticar prova intradérmica. Paracoccidioidina. com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). não deve haver parasito. Em pelo menos duas eventualidades clínicas. devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. controle de eficiência terapêutica. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. passando depois para 1/500 e 1/100. No estudo de cada micose. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos.gemulação. sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. De 48 a 72 horas depois. para evitar uma resposta muito exagerada. Elementos tissulares. e as bactérias gram negativas. Um outro cuidado a se tomar. em micologia médica. a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. Por exemplo. não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. fixação do complemento. 1967). Entretanto. em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso. Depois. por Oudin. do ar. ainda. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). na coccidioidomicose. semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. Penicillium. que descrevemos em capítulo próprio. lesão assética. isso ocorre. o polissacarídeo (Fava Netto).

por exemplo). Assim. inocular material patológico. Marlat. de culturas jovens (10 dias para A. A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão. porém. Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . . Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades. Tudo conjugado ao fluorocromo. 1967). Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. portanto. estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente. de avaliação prognóstica. aparelho digestivo etc. Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. entre paracoccidioidomicose e tuberculose. ou reação dos anticorpos fluorescentes. mas não na criptococose (Drouhet. principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. Antígenos Metabólicos. ossos. micose de Gilchrist. São utilizados mais vezes: camundongos. ratos brancos. por este processo. visto que as micoses não poupam região alguma do organismo. Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis. 1960). apresenta grande valor diagnóstico.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). suspensões de esporos. culturas puras de parasito (da histoplasmose. Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos. embrião de pinto. obteve 98. na lâmina. candidíase profunda. soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal. micetomas actinomicóticos. Juntar soro humano ou soro animal Anti. hamster. 1962). fumigatus). Segretain.A. Cryptococcus e Aspergillus . pulmões. depois. Como não é fácil conseguir isto. por exemplo. Lacaz. extratos polissacarídicos. A imunofluorescência. também deu bons resultados em: histoplasmose. .fixados . São de dois tipos: 1. fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. e fazer diagnóstico diferencial. obtidos por filtração de culturas velhas. coccidioidomicose. Há uma técnica direta e outra indireta. esporotricose. principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico. consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação. As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento.Candida. 2. cérebro.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. Ainda Fava Netto (1960). nasceu em 1942 (Coons et Al). 1968). As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . e pesquisa de anticorpos no soro. feitos por trituração do micélio ou leveduras. Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. cultura de fungo A. • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína. por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. com mais de 30 dias. com a finalidade de se obter. Em seguida. Antígenos Celulares ou Somáticos . cobaias.

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

não atinge a submucosa. como leveduroses. multicelular – o closterosporo. reações granulomatosas. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. epidérmica ou mucosa. não são micoses. excepcionalmente. O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. porém. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. isto é. recobrindo-se de induto esbranquiçado. Queremos. desde logo. Assim.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. mas tradicionalmente são estudados na micologia. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui. Assim. a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem.Dermatofitoses 2 . porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. chamar. nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. como principal característica clínica. causados por bactérias. Embora superficial. Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas.Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. agrupados numa família: closterosporacea. e sim. tricofícea (tricofitose) profunda. porque. caracterizando-as como micoses profundas. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. como característica micológica mais importante. as mais diversas. do ponto de vista da presença do parasito. uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. não no tecido parasitado. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides). presente só em cultura. no laboratório. reações de hipersensibilidade cutânea.Leveduroses 3 . Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. deve ressaltar-se. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos. Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . a saber: 1 . pruriginosas. na pele. com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. na mucosa. conforme será estudado no capítulo Candidíase. ou então. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. consideramos micose superficial aquela que. não atinge o derma. entretanto. As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. a mais importante das leveduroses. MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. Assim. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. Falaremos delas no devido lugar. o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. bordas vesiculosas. cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. a relevância dos fatores adjuvantes. Entretanto. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides).

Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. temos a contribuição de Margarot e Devèze. com Bruno Block e sua escola. nas culturas. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). Remak aparece. até o fim de sua vida. tão diferentes nos seus aspectos clínicos. Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin. estes estudos foram ampliados. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. “pé-de-atleta”. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). principalmente em relação à pelada. pois. certamente. Em 1895. 35 A partir de 1890. apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. por intermédio de Plato e Nasser. em 1910. Schöenlein. Entretanto. . No corpo terapêutico. revelou a natureza fúngica dessas hifas. sem consegui-lo. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. de filtrado de culturas. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. Do ponto de vista micológico. Do ponto de vista da sistemática. a tinha crostosa ou fávica. na sua expressão clínica mais característica. Publicou um livro notável. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. em 1939. O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. isto é. tricofítica. podemos dizer que a característica mais constante. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. em 1925. os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. por exemplo.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. em 1938. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . como. em 1902. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. Microsporum e Epidermophyton. diversos pesquisadores têm verificado que. Les Teignes. de consulta obrigatória até nossos dias. Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. No setor de diagnóstico. permanece até hoje. em 1839. classificam-se em três gêneros: Trichophyton. pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. ultimamente. muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. em 1845. que não é doença micótica. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. mais típica. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. no tratamento tópico das tinhas. que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. a tinha inflamatória ou Querion. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. é a presença. também entre os dermatófitos. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. hoje enquadrada no gênero Trichophyton. isolado de um Penicillium. novamente. devendo. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. por Blank. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. simplificada por Emmons em 1934. microspórica. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. Somente a partir de 1928. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. para a localização interdigital dos pés. sem desconfiar de sua natureza micótica.

zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. o T. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo. De um modo geral. Os . tendo sido isolados de todas as terras do planeta. audouinii M. de distribuição universal mais freqüentes. violaceum T. o mais importante para a patologia humana. tonsurans . E. da mesma localização. floccosum (espécie única. ou tinha fávica. yaoundei T. Já o T. No Brasil. Sul da Europa. c) Epidermophyton: E. Japão. com várias denominações como E. Geofílicos A noção de antropofilismo. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. São eles: Microsporum gypseum. É o caso dos agentes antropofílicos. tonsurans T. e o Trichophyton ajelloi. enquanto que nos EUA é o M. audouinii. Antropofílicos 2. concentricum e outros. O T. canis M. como o Norte Africano. Já com a tinha microscópica. Europa Oriental. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. cruris. acha-se nos estados sulinos. em São Paulo. verifica-se uma discrepância muito grande. os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. é encontrado entre as classes mais pobres. habitualmente. Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. b) Microsporum: M. mentagrophytes T. o T. gypseum e outros. violaceum . Zoofílicos 3. É conhecida a resistência oferecida pelo T. tonsurans T. rosaceum M. soudanense T.Daremos. vanbreusenghemii. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. canis. Angola. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. 2. inguinale). exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. nos climas frios. Os zoofílicos. o parasito mais freqüente é o M. que praticamente inexiste no Brasil. rubrum à terapêutica local. Microsporum distortum e M. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. ferrugineum predomina no Congo. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. Sul da Ásia. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. rubrum T. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. a seguir. ferrugineum etc. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. schoenleini T. são: Microsporum canis.

e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. verificaremos que são riquíssimas do parasito. tornando a inflamação mais aguda ainda. impossibilitando. assim. de fora para dentro. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. como acontece. o griseofulvin. o favo é infecção em todas as idades. devendo-se. principalmente. do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). entretanto. Antes desse autor. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. às vezes. por parte das mulheres de todas as idades. por isso. às vezes. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. seus metabolitos sim. no seu tratado de Dermatologia. estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”. transformando-se.09) é própria da infância. produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. por simples aplicações tópicas. No couro cabeludo. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. simples medidas de assepsia debelam a infecção. ou por intermédio dos animais. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais. em forma de cratera de vulcão. a primeira atuando de dentro para fora. Talvez possamos dizer mesmo que. VI – PATOGENIA Conhecido. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. na Índia. enfraquecendo-os. com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. Já os agentes zoofílicos. principalmente. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). principalmente pés e região genital. mesmo após a cura da infecção. na maioria das vezes. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica. Paradoxalmente. assim. Vemos. Frequentemente. por exemplo. talvez. o crescimento do dermatófito. Bose. porém. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. e mais ainda. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. até aqui. o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. sob a forma de hifas septadas. Portanto. 1964. fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. Pillsbury. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária. o processo associa-se com infecção bacteriana. é pouco afetado. Os frequentadores de associações esportivas. partindo-os. poderia ser devido ao fato de ser comum. mais dificilmente removível. que quase sempre se curam na puberdade. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. o habitat dos dermatófitos. independentemente de terapêutica. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. em si. raramente tomam o caráter inflamatório. sugere que a raridade dessa forma clínica. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). talvez por deixarem os pés mal enxutos. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. a segunda agindo. bem como de outras localizações. conhecido por “péde-atleta”. Estivemos falando. como acontece. nesse país. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. nunca mais se refazendo. como foi. pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. Digamos algo sobre a . digerindo-a. fazendo comentários sobre Tinea capitis. densamente entrelaçadas. curando-se estas. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes. geofílica. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. não raro. estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. exsudativo. raramente ultrapassando a puberdade.

Tricofíceas profundas 2.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra. embora possa ter início em qualquer desses pontos. Mas elas não são raras nas cidades. estes últimos podendo atacar previamente os animais e. cujas primeiras descrições são de Wilson. geralmente. mentagrophytes). ácido úrico) . por Hebra. o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. frieira. cabelos e unhas. quando esta ocorre. HildickSmith et al. No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. nos pelos. a tinea cruris (fig. 2. gatos e terra. de bordas circinadas.12) nada tem a ver com eczema. Aliás. Tinea pedis . Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950.agressão de origem externa. no século passado. posteriormente. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. não somente dos dermatófitos.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. abdome e região glútea. primeiramente. 1969). cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. quase sempre vesiculosas.13) e. Entretanto. predomina o aspecto vesiculoso. devemos reconhecer outras micoses superficiais. Evidentemente. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária. o homem. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. e conservado por tradição.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. em seu Fungus Diseases. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. para a borda e dorso dos pés. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. Outras vezes. mentagrophytes var. Muito pruriginosa. (1964) discutem. Às vezes. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. Nesta região. em virtude das suas propriedades queratinofílicas. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. inflamatório mesmo. Algumas vezes. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena. nome que foi aplicado à infecção. Tinea corporis 2. ou fazêlo diretamente. como também das leveduras. pois nestas não faltam cães. Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. inclusive cerebral. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. Tinea barbae . Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar. como as tineas corporis em geral. o aspecto é francamente exsudativo. tendo como ponto de partida o espaço interdigital. Tratar desta. O quarto espaço interdigital. é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente. nem excursões às zonas rurais. dissemina-se para a região plantar. por ser o mais atritado. podendo estender-se vários centímetros para a região crural. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al. Segundo as localizações. para o púbis. é também o mais facilmente infectado. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos.

ou seja. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. Tivemos um caso benigno. Tinea imbricata – também chamada Toquelau. tinha crostosa. de início. todavia. São raras entre nós. na maioria das vezes. Fusarium etc. são incriminados Scopulariopsis. alterando a matriz. d) prurido intenso. solitária. diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. os dois tipos mais freqüentes. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. num prazo relativamente curto. lembrando cratera de vulcão. granulomatosas. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. pelos nativos do oriente. a unha pode mostrar-se. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. principalmente quando se trata das unhas dos pés. várias espécies de Endodermophyton. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. na região frontal. Europa Oriental. como sinônimos. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase. assim. constituído de lesão crostosa. por diversas tribos de índios do Brasil Central. Na onicomicose superficial (leuconíquia). para as crostas. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. Anatólia. Chimberê e outras denominações. . O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. Considerando. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. comprometimento dos tecidos periungueais. um odor desagradável que exala das lesões. viscerais. Além da pele do rosto. em lugares frios. São referidos. Na onicomicose. pois. distrofias diversas. verrucosum e Microsporum gypseum. 6. o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. c) escamas grandes. na literatura micológica. líquen planus. atingem também os pêlos. Quando observadas isoladamente. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. Tem como característica clínica as lesões crostosas. caracterizando. com um dos bordos preso à pele e o outro livre. Numa fase menos avançada do processo. Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). a verdadeira onicomicose. que englobou. ainda. papiráceas. 5. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. Descreve-se. desagregamse com facilidade. além da presença de hifas não artrosporadas. 4. Entre outros. as leveduras dão. quadro de paroníquia. Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak. generalizadas. o dermatofítico e o levedurótico. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. à qual também poucos autores fazem alusão. T. Aspergillus. seu reconhecimento é geralmente fácil. pelos cantos das bordas livres das unhas. Alternaria . Já os dermatófitos atacam por cima (fig. Na verdade. ao exame direto. tinha favosa. dirigido para o centro da placa. de cima para baixo. violaceum. estas. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo. Iraque. no couro cabeludo. alterações congênitas. Acremonium (Cephalosporium). arredondado. isto é. então. Olímpio da Fonseca. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. em meio sócioeconômico de baixa categoria. ainda. resistente à coleta do material para exame micológico. e) nos casos mais típicos.dermatofítica. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. b) acromia acentuada das placas escamosas. No Brasil. de precárias condições higiênicas. em 1845. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos.14). lembrando o cheiro de ninho de ratos. transpondo. alterações associadas com eczema. em uma mocinha com 19 anos. as unhas perdem seu brilho característico. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura. Essas escamas são grandes. em 1896. dispostas sobre toda a superfície das placas. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. Mais tarde. Tinea fávica – também chamada favo. como seu agente etiológico.

o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. em torno do qual se forma um granuloma. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. A partir de então.1 mL. podemos usar indiferentemente essas expressões.cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. próximo ou à distância. mais ou menos cianótico. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. pode-se observar presença constante de escamas secas. Na grande maioria das vezes. Curou rapidamente com medicamento tópico. c) prurido moderado ou ausente. que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. face anterointerna ou posterior. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. às vezes. indolores. experimentar. parece haver. primeiramente. a tricofitina diluída ao centésimo. Porém. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. Não se encontrando o parasito pelo exame direto. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. bordas de limites imprecisos. 8. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. mais raramente o T. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides. o parasito isolado é o T. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. sob a forma de “colarete epidérmica”. a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose). numerosos casos foram comunicados. a menos que esteja infectando os pêlos. tendo o tamanho do grão de ervilha. d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. aqui. de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. pode-se ver ainda: a) foliculites. Nas micoses que estamos estudando. e depois ir concentrando para 0. Na textura da lesão. Quando se suspeitar dessa sensibilidade. pouco salientes. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. que resulta de um cabelo parasitado encravado. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. o gênero do dermatófito sensibilizador. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. porque exprime tanto uma micose atual. b) nódulos firmes. Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. indicando. ainda. podendo chegar até vinte. mas pode ser qualquer outro dermatófito. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. rubrum . que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. em 1952. não deve haver parasito. Mais raramente. b) quase sempre unilateral. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. Bazex. epidermofítides e microspórides. de vermelho para violáceo. de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. como já tem sido observado. ou até mais. de número variável. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. b) foco sético em outro ponto do organismo. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. 7. as palavras tricofítides. Salienta-se. c) zonas de hipodermite. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. Como ressaltamos na patogenia. Esta prova tem que ser feita com muita cautela. desta forma. . quanto uma antiga. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. lembrando vagamente lesão circinada.05 mL até chegar a 0. ou então.

Para alguns autores.As formas eczematosas predominam na região palmar. ou então. não raro de disposição simétrica. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. de pêlos e cabelos. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. formam-se. principalmente quando se trata de unha. Pelas conclusões que os interessados possam tirar. pode-se transmitir. As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. Púrpura. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. não raro. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro. além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. do fenômeno de Prausnitz-Kustner. Passará a ser reator positivo. ou seja. tem um grande poder . Paraqueratósicas 4. sob a forma de pápulas foliculares. na experimentação animal. Capilares: urticária 3. os fenômenos patológicos. no punho. dos espaços interdigitais. o prazo acima mencionado de três semanas. Este. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. na face dorsal das mãos. Venosas: flebite migratória 2. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . eventualmente. devido à presença do parasito. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. guardado. O material é colocado entre lâmina e lamínula. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. 41 passivamente. com a potassa. no animal. sifílides). a sensibilidade à tricofitina. de acordo com a dureza do material examinado. ou melhor. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. nos dedos. umas três semanas depois da primeira. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. Forma aguda com tendência à cura 2. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. Eczematoides (desidróticas) 2. sob aspecto vesicular ou bolhoso. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. isto é. VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. Liquenóides 3. Podem evoluir para simples descamação. para vesiculação. naturalmente. chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. em vista do ressecamento rápido. de fragmentos de unhas. cultura do material parasitado e. da massa que se coleta sob a tábua da unha. que se tornam autocuráveis. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. Além disso. usando tricofitina como antígeno. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. pústulas e crostas. O primeiro é a concorrência. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. lançamos mão do exame direto. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. pesquisa da hipersensibilidade. Às vezes.

às vezes. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. contra bactérias. ao primeiro isolamento: 1. O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. geralmente. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. 2. este nunca apresenta microconídios. Para material muito infectado de bactérias. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. se os parasitos são achados com dificuldade. 1970). Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. geralmente zoofílico por M. raramente nunca antes de uma semana. Ao contrário. para o ensino. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. com raras hifas septadas no seu interior. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina.22) é quase sempre por Microsporum. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. M. na tinha microspórica. variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. gypseum. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton. do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). hialinas. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam. gram positivos. portanto. Mycobiotic ou Mycosel. microconídios. podendo. Isto é. 5. 2. não diz se o agente é Trichophyton. hifas espiraladas. este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica. 3. Quando. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. geofílico. Os meios utilizados são: 1. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. pelo menos. 3. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. violaceum. Mas o Epidermophyton floccosum. tonsurans.de conservação do material. de origem zoofílica e geofílica. por M. embora este mostre-se. de grande utilidade. e também pelo 42 antropofílico T. pequenas e numerosas na tricofítica. leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. T. às vezes. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. verrucosum . 4. em cinco tubos ou. São. O cultivo deve ser feito. utilizaremos os cinco tubos. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. para separar do Microsporum. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. clamidoconídios. canis. às vezes. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. o Trichophyton mentagrophytes. surgir uma quantidade razoável de microconídios. Aparecem longas hifas septadas. antropofílico. de mistura com hifas curtas e curvas. O crescimento destes faz-se muito lentamente. rubrum. um tanto granuloso. inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. gypseum. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). geralmente. principalmente quando se trata de unhas dos pés. tais como Microsporum canis. 2. basta semear três tubos.15 e 16). O cabelo com parasitismo endotrix (fig. Na região. As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. o exame direto não dá a menor indicação do parasito. entretanto. Sabouraud (glicosado ou maltosado). em três. aparecendo poucos macroconídios. em São Paulo. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. neste caso. e. normalmente. no Rio de Janeiro. mentagrophytes e o T. Microsporum ou Epidermophyton. no exame direto. O Trichophyton tonsurans . nem mesmo genérica. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. todavia. ramificadas. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. variedade zoofílica.

mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. São geofílicos. Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países. E. 3. neste grupo. que podem. o T. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. É constituída pelos três gêneros que vimos. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. praticamente não existe. Como não dá para. A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado.(fig. agente do favo. Também produz lesões fávicas da pele. fulvum) . ambos de descoberta recente (1961). 3. em 1934. Entram. Antropofílico (fig. 43 5/6. isolado em todas as partes do mundo. além deste último. inguinale. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países.(fig. No Brasil. cruris). vamos apenas enumerá-las. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. num compêndio destinado a estudantes.apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros.38) Geofílico. gypseum M. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita. Epidermophyton floccosum (E. causador da tinea imbricata. evidentemente. por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini. . violaceum. 4. Microsporum gypseum (Achorion gypseum. Microsporum audouinii Antropofílico.35). e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa. Não ataca o couro cabeludo. M. M. nanum Rugosa Simples Naveta. entretanto. alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. por Stockdale. Dois outros microsporos de pouca importância clínica.audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. 2. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. Microsporum canis (M. São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar. lanousum) . aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). exceto: M. em 1961. Espécie única do gênero. Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. exceto em M. feita por Emmons. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide. o Trichophyton concentricum. Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme. felineum. claviforme. chouriço.

São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard. Trichophyton gypseum Bodin. mentagrophyles). o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. discoides. Ambos antropofílicos. portanto. mentagrophyles var. sabouraudi Blanchard. asteroides Sabouraud. 1902. T. kaufmann-wolfi Ota. Trichophyton purpureum) . gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo. da qual se diferencia pela assimilação da histidina. acuminatum Bodin.7. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. 1902. roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países. verrucosum. e. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. Juntamente com o T. radiolatum Sabouraud. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. de cultura com aspecto algodoado (T. hifas ramificadas em forma de candelabro. ataca o homem através do gado vacum. violaceum e com o T. 1909. Todavia. é freqüente. T.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. 10. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. No couro cabeludo. 1922 Há uma variedade granulosa (T. 16. T. 13. ochraceum) Espécie zoofílica. No Brasil. concentricum. Pertence ao grupo faviforme. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. 1896. 1910 T. 1910 T. T. ou seja. Trichophyton megninii (T. interdigitale). menos vezes. Trichophyton tonsurans (fig. Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento. crateriforme Sabouraud. 8. interdigitale Pristley. Juntamente com o T. Talvez seja o mais universal dos dermatófitos. T. 1896. 1910. niveum Sabouraud. embora compartilhe sua etiologia com o T.1910 T. 12. zoofílica.(fig. Agente habitual da tinha fávica. A outra variedade é antropofílica. Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. de morfologia microscópica pobre. T. Agente de tinha endotrix em muitos países. lacticolor Sabouraud. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton). Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) . M. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme.24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. Antropofílico. rosaceum. album. de colônia faviforme. 1887.(fig. mentagrophytes. mentagrophyles var .30). sulfureum Sabouraud. 17. granulosum Sabouraud. quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. T. é rara. Daremos alguns deles. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. 15. 1910. Trichophyton equinum Zoofílico. Trichophyton verrucosum (T. 1902. apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres.27) Apresenta um grande número de sinônimos. por não assimilar a histidina. isto é. Trichophyton gallinae (atualmente M. de colônias glabras. T. Agente da tinea . é o agente mais comum da tinea pedis. 1922 T. É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. T. Em Portugal.26) Também tem uma sinonímia respeitável. Antropofílico. de morfologia pobre. Trichophyton mentagrophytes (fig. Produz macroconídios muito alongados. 44 11. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. pedis Ota. 14. Juntamente com o T. agente do Toquelau. com o M. T. 1917 T. Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. 9. gypseum.

Todas antropofílicas. Nesta forma. A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. em animal. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. . IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido. mas. esta não foi comprovada. Nada mais errado. o fazem com brilho amarelo-esverdeado. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. sob a forma de um eritema descamativo. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. tratamento mal conduzido pelo paciente. com interrupções indevidas. ao lado desta. dividida em duas doses iguais. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. eritrasma. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. a dos pés. podendo. 18/20. A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. A tinea unguium. quando empregada. yaoundei são três espécies próprias de países africanos. a partir de 1958. tinea pedis. principalmente. Trichophyton gourvillii. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal. A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. 4. em Oxford. por certo. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. Não se sabe. mas pode ocorrer. Nestes casos concorrem. com as experiências de Gontles. vamos constatar coisas diferentes. Não é. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. mas naquelas em que fluorescem. já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. fatores extras. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. e até 25 kg. O paciente é colocado em ambiente escuro. mas não é por ação semelhante à da cortisona. Hoje em dia. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. de uma tinea cruris. T. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. de morfologia microscópica paupérrima. Em todas essas micoses. isto é. As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. levedurose. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção. podem explicar certos fracassos. ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e. podem levar mais de um ano. 3/4 da dose de adulto. podem levar meses para responder ao tratamento. 1939.5g. Insuficiência de dosagem. Nós. onicomicose da mão e. Quantas vezes temos recebido pacientes. muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0. Assim sendo. canis tem esta propriedade. de grande ajuda diagnóstica. por Blank e Williams. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. pode-se fazer a terapia local que. sobretudo. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. qual o mecanismo. metade da dose. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. Feito o exame micológico. Nem todas as lesões produzem fluorescência. e seu emprego na medicina humana. Um dos motivos desta resistência. Mas foi somente em 1958. no caso das onicomicoses. Por exemplo M. Temos observado. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente.. Os tricófitos não fluorescem. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. soudanense e T. Colônia faviforme. com certa freqüência. tais como. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. Além da griseofulvina. por exemplo. quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona. Certamente. portanto. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. pitiríase versicolor. Em alguns casos de resistência. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . Para criança até 15 kg.imbricata. ao certo. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. a griseofulvina não atua. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente.

.. Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil. 1966..ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) ....Neo Fitocidol ... M.. C..20 g Álcool 70º C q.AYTOUN. L.. principalmente em lesões não disseminadas.. 2 g Tintura de iodo ...........AZULAY....... a terbinafina. 100 mL Ácido undecílênico ............................... R. A....... Pentaclorofenol etc... Ann.. Dos derivados alilamínicos............. Ácido Benzóico. . 1961. 8 mL Licor de Hoffmann q......... (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico .J.. BIBLIOGRAFIA 1...... Ácido Undecilênico...... Publ.......... ............. 2..O Hospital.....s...... Cloretona... 3 g Propianato de sódio . por base...... dissolvidos num veículo apropriado........Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses...GEORG....em alguns casos. 1964... 197... os seguintes preparados: ...M. SHANKLAND GS...........AJELLO. sabendo..... Appl.... 7.ALJABRE SH.. 5 g Hexilresorcinol .. 1950........p.. O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg.. et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes.......... Para isto.... ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet.............N P 27 .. S........... 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193. encontram-se...... o que não impede que seja tentado....Dermofongin “A” . como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas... e substâncias antisséticas: Iodo... – Classificação das Micoses Cutâneas.p. 1 g Tintura de iodo .s..... Esses tópicos têm... que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local............ Com agentes zoo e geofílicos.. Publ. 2 g Ácido salicílico . 1991.... 6.. substância queratolítica. ...: 994.... Derm.... Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico ......Mycosol . SCOTT EM. no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses..... 81 : 650..... A. destaca-se.... 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros.. 1966......Clasomic 46 ..... 2 g Glicerina ..... via oral.....s..... KAPLAN E L......Dermycose .. Arch... e Myc...... 1960. desde logo.... Bras. L.... Mycoses 34 (11-12) . D..BAER.. 1 g Ácido benzóico ....... Health Serv........ No comércio.A.... W. 39 : 1-9. RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions. pode ser o único.............. nem sempre comprovadas.. durante 30 dias..... 8 mL Licor de Hoffmann ...p..... mais ou menos nessa base.. R...... 4 g Undecilenato de sódio . ainda.. 1 g Ácido benzóico ... pode ser experimentado. R... Derm. impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico....A.. 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico .......AREA Leão e M.05 g Veículo aromatizado q. 5.. 3. 79-82. ..... 4.......... 12 : 10171020. diariamente.....15 g Ácido propiônico ... E S..... .. em pacientes pobres..Mycop. KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology............... 0.Antiphytol ...... temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário..

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aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras. destacamos o de Simmons. glabrata. e o de Gavin Hildick Smith. Uma vez por outra. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. Gruby já descrevia. como queiram. capítulo descrito por Benedek. ou melhor. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. ou granuloma candidiásico. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. caracterizando-se uma candidíase profunda. Gerald P. albicans. Assim. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. poucas vezes. As leveduroses. micoses superficiais. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. normalmente. são produzidas. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. e. Do tegumento cutâneo. Bodey. albicans e a C. normalmente.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. 1923. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. Sarkany. uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. pelo que não produzem reações granulomatosas. por espécies do gênero Candida. o sapinho das crianças. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. Porém. A Candida albicans habita. num sentido mais restrito. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. Na vagina existe. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas. III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida. em 1853.. nem submucosa. e da língua negra pilosa. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. nas duas primeiras décadas deste século. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto. do solo. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. decorrentes do progresso da medicina. que provoca reação granulomatosa. isto é. denominação que perdurou. aceito até hoje. por exemplo. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. Robin. quando Berkhout criou o gênero Candida. portanto. Hoje em dia. na maioria das vezes. Harvey Blank e I. paradoxalmente. conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. A incidência é muito variável. tanto na pele como nas mucosas. um certo número de vezes. não atingindo o derma. pela apresentação didática. de 1890 até 1923. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. uma candidíase granulomatosa. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. o de Emmons et al. essa invasão se concretiza. Origina. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. o “Sprue”. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. na maioria absoluta das vezes. do conceito de levedurose. I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. O termo monilíase não deve ser mais usado. como. a C. no que se refere à patogenia. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C. é considerada uma micose profunda. uma micose superficial. . Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. Ciências de Paris.

5 ð Maior número de Trichomonas.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais.9 a 4. Depressão do mecanismo de defesa. esses fatores podem ser muito simples. Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento. lavadeiras. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. Desde 1937. Algumas leveduras. mieloma múltiplo.0 a 7.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. tuberculose. Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos. no saco conjuntival. cozinheiras. O soro humano adicionado a meios de cultura. Desde 1959 (Roth et al. diminuindo a reação antígeno-anticorpo. inibe o crescimento de leveduras.). As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica.3 ð Bacilos de Doderlein predominante. Flora mista. mediante análise da curva glicêmica do paciente. como. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa. como as dos espaços interdigitais. região inguino-crural. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida. Histoplasma e Dermatófitos. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. Grupo II – pH 4. Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar. que transforma o glicogênio em glicose. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. alimentação e meio sócio-econômico em que vive. Falta de competição 2. As leveduroses de regiões intertriginosas. dobras de tecidos por excesso de gordura. Grupo III – pH 6. até índices superiores a 50%. cirrose hepática. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. só atingindo a taxa dos . aqueles produzidos por doenças crônicas. Leveduras predominantes e outros microorganismos. podem aparecer pelo atrito natural. Sporothrix. E a monilíase crônica. dependendo do estado de saúde do paciente.(1969). Alguns Trichomonas. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. microtraumatismo das regiões periungueais. e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6.3 a 6. Rhizopus. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. sem manifestações desta infecção. por exemplo. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7. na proporção de 5 a 20%. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. todavia. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE. Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida. sulcos mamários. que está na dependência da produção do estrógeno. câncer. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS. Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. mais graves. hepatite epidêmica. associados ou não com umidade continuada das mãos. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária. da paratiróide e da supra-renal. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. em jovens. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. sob a ação de tetraciclinas. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. já que o paciente é portador de seu agente causal. VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena. Agressão tissular pelo antibiótico 3. Cryptococcus. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4. em virtude da antibioticoterapia: 1. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou. raras leveduras. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida. Segundo Hermans et al. raros Staphylococcus album . Hoje. Fatores carenciais são dos mais importantes. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua.

C. Referimo-nos ao pós. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. supra-renal). com graves repercursões no sistema imunitário. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. diabetes mellitus. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. na mucosa anorretal. aumentam tomando forma de placas. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal. são os velhos os mais atingidos. ao serem destacadas. carcinoma. corticoterapia. e. Demonstrou-se. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. a língua negra pilosa. Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. doença de Hodgkin. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. e. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. pseudotropicalis e C. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. paratireóide. sangramento habitual. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas. guilliermondii do que para Candida albicans . Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares. Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves. pelas auto-inoculações que praticam. principalmente os que padecem de doenças crônicas. Depois das crianças. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. No caso da língua negra pilosa. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. antirhizopus etc. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). não raro. fase terminal das leucemias crônicas. processos patológicos preexistentes. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. principalmente arriboflavina e avitaminose A. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. dermatofitose. A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. 4. perfusões venosas.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido. umidade. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. principalmente. mieloma múltiplo. Menciona-se. a maior patogenicidade desta. como linfossarcoma. pósoperatório. 4 a 5 evacuações diárias. Para identificação rápida de Candida albicans. Cryptococcus). Na realidade. nos viciados. que logo se tornam esbranquiçados. 3. virose. pesquisa de placas esbranquiçadas. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. localizando-se nos mais diversos órgãos. justificando-se. atrito das regiões intertriginosas.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal. falta de higiene. parakrusei. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular. ainda. diminuição do fator anticandida do soro. Torulopsis. a presença de um deles para que a infecção se realize. iniciando-se por pontos . Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. mas como isto não é fácil. dermatite de contato e. timo. no momento do parto. avermelhados. C. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos.adultos aos 8 meses de idade. assim. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. também. insuficiência glandular (tireóide. bastando. infecção bacteriana. membranosas. 2. auto-inoculação endovenosas dos viciados. por inativação a diferentes temperaturas. dores retais. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. como as macroglossias. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. Foi demonstrado também. ainda. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante. 5. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. antibioticoterapia. Relativamente a outros processos localizados na boca.

o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre). evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. por isso. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. se as lesões se cronificam. numa série de 55 vaginites por Candida. estafilococos. afastando-se. a Candida provoca a balanopostite.de muita importância na sua fisiologia e. as espécies de Candida. que rompem e mostram superfície erosada. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. fricção. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. sulcos mamários. outras causas da patologia da árvore respiratória. E há as paroníquias crônicas. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos. Os sintomas das vulvaginites são. onde podem ser isoladas algumas vezes. como qualquer processo piogênico. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. Escherichia coli. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. Assim. meses e anos. com lavanderias. traumatismos. Todavia. No homem. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). e. além da leucorréia. Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. cuja história pode ser de semanas. 6. umbigo. diminuem-se os bacilos de Doderlein. glande. A sintomatologia. prurido. região inguinocrural (fig. apenas as regiões periungueais são atingidas. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. vesículo-pústulas. principalmente a Candida albicans. no segundo caso. por sua vez. sulcos interglúteos. de neoplasia broncopulmonar necrosada. raramente são isoladas da pele normal. axilas. 8. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH. umidade. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. Afora o exame micológico. que deve ser pesquisada. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. não é específica: tosse seca . em torno de 4. falta de asseio. visto que requerem tratamento totalmente diverso. Depois. houve somente 25% de fezes positivas. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. ótimo para os bacilos de Doderlein. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. ao passo que. podem ser observadas placas esbranquiçadas. Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. porque é uma das fontes de infecção para a mulher. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. dobras cutâneas de indivíduos gordos. Ao exame local. também. disuria. a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas. podendo mesmo haver ulceração. Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. 7. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. Proteus vulgaris. está na dependência do estímulo estrogênico.37). incisão cirúrgica. Diabetes mellitus. ardência. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. com cor avermelhada e ardência. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. Deste modo. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. primeiramente. bronquiectasias. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. tudo na dependência da gravidade do caso. isolando-se. aspectos circinados. Pseudomonas aeruginosa. No princípio. a matriz ungueal é atingida. Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. aumentam primeiramente as leveduras. que não pode deixar de ser feito. de cima para baixo. A Candida não é o único agente das paroníquias. muitas vezes. daí a denominação paroníquia. Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. quando o pH torna-se mais alcalino.

isoladamente. hipotiroidismo. 9. 11. hipoparatiroidismos. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias. Coelhos. pastoso das culturas. As leveduras constituem. mesmo positiva. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. confirmam o diagnóstico. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas. caso contrário. 13. 12.ou catarral. febre. ou coração. Na candidíase. pela observação. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. Sinais auscultatórios. dispnéia. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. geralmente. Ravaut. Hopkins. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. Endoftalmite (uveite característica) 5. Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. de produzir embolias nas artérias. em urina coletada por punção suprapúbica. É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. desaparece a lesão secundária. o foco primitivo pode estar nos intestinos. 2. Hemocultura seriada positiva 1. praticados no exsudato das lesões. podemos . Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. confirmam o diagnóstico. hemoptóico ou não. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. Hifa de Candida sp. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. Mialgia 4. constatam-se. pontadas. por exemplo. a cultura. Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. pulmões. perda de peso. Ainda macroscopicamente. 6. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. Nestes casos. cateterização vesical. 14. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades. Febre (síndrome de sepsis) 2. Diabete mellitus. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. pielonefrites. mole. em virtude do aspecto cremoso. comprometimento do tecido renal. hipossupra-renalismo. 10. timoma. gravidez. a cultura o demonstrará facilmente. 3 e 4 em conjunto. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. anormalidades profundas. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). microscopicamente. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. portanto. 4 e 5. suores noturnos. quando inoculados por via endovenosa. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. Rabeau. com menor tendência. este aspecto corresponde. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. Erupção cutânea 3. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. não terá valor. todavia. reação de hipersensibilidade cutânea. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. contra a luz. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. a olho nu. antibioticoterapia intensiva.

e) Histopatologia Também não é da rotina. em primeiro plano.Bact. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras. d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. especialmente arriboflavinose da vitamina A. maltose. R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil.. e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. não para diagnóstico. Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). Das mais interessantes. Esta técnica foi modificada pelo Prof. figurando. é a que foi proposta por C. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. Para se identificar uma levedura de interesse médico. não necessitando de isolamento em cultura. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C.5 mL do soro de coelho (ou soro humano). Kunz (1968). por isso. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. caracterizando. 1966). diante de lesões da mucosa.método usado atualmente. Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. Mas somente para fins experimentais. no caso de manifestações cutâneas 56 . seu tratamento deve consistir. albicans. Bump e L. A terapêutica medicamentosa variará. levedurina). o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro. principalmente no complexo B. incubar a 37º C durante duas horas. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves. muito raramente contamina o material das lesões. positivo para C. 91. Atualmente. nem mesmo saprófita do homem. então. sacarose. isto é. maltose. Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. 2 ou 3 meses. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. Uberaba -MG) que. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. Nos achados de necrópsia. Poderíamos. ainda.reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. lactose e nitrato de potássio (API 20 ). b) Fermentação: glicose. O grupo das leveduras perfeitas. em primeiro lugar. 3 : 1320-1325. sexuadas. Por exclusão. ascosporadas não é patogênico. Nesses casos. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. albicans. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais. na remoção dos fatores que a condicionam. existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. para se pesquisar hipersensibilidade. pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. As do gênero Trichosporon. Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. as fases terminais desses processos. sacarose e lactose. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. c) Assimilação: glicose. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras. pela sua coloração coral (vermelha). Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J.

krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp. albicans + C. spp. tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C.5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. III . Fermentação de Suc. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C. spp. parapsilosis ± C. Malt. Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. ± ± - Fermentação de Lac. Gal. + 21 C. 57 .Colônia verde com zona opaca circundante. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp. C.5% Pseudomicélio + 15.Colônia verde sem zona opaca circundante.Colônia azul com zona opaca circundante. 21 % ± ± ± 58 12 19 I .COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84. pseudotrop. II . % C. 1968). Malt. melibiosi 58 ± C.

R I B A R I C G . E resta a Anfotericina B para as formas mais graves.4 : 237-239. UFRJ. Contracept Fertil Sex24 (3) : 233-7. mas pode ser usada para combater as infecções secundárias. BIBLIOGRAFIA 1. – Candida sepsis complicating parenteal feeding.000 unidades.DE REPENTIGNY L. 6. Seu emprego não é muito útil por via oral. 32 : 251-285. A. J. et Myc. No comércio. S. A. BRANCO – Evaluation of Molybdenum culture medium as selective and differential for yeasts. MALLOTAS J. tanto melhor quanto mais puder entrar em contato íntimo com a lesão. 2. 10 : 1503-1506. 1992. ainda.ALTERAS. MIRO JM..COSTA. WIESENFELD V. 87 : 428-431. et Myc. MORENO A.A.3.. A dose por via oral pode atingir até 1.A. Reflections of a psychosomatic gynecologist. 131. nas manifestações orofaringéias. 11-BUMP. KAPLAN AND KAUFMAN – Laboratory Manual for Medical Mycology. da Fac. O R S E T T I G . cerebrais).. de diversas manifestações viscerais. Dermatologica. soluções de permanganato de potássio a 1/3. 1996.Preliminary clinical study of the use of itraconazole in the treatment of vulvovaginal candidiasis. 1970. .ANDRIOLE. 7. 1968. o produto Oncilom A-M. POROJAN ET GAURILESCU – Accidentes à Candida des traitements par le Flagyl.CARNEIRO. 58 . & Bact. MONK BC – Oral Candida: clearance. Path. 1962.ligeiras. AND L. porque o medicamento não é absorvido nos intestinos.000 solução aquosa.500. C. KRAVETZ ET ROBERTS – Endocaditis: Clinical and Pathologic Studies. J.Simplified Routine Method for Determining Carbohydrate Fermentation by Yeasts.BUJDAKOVA H – Candidiasis and its therapy Cesk Epidemiol Mikrobiol Imunol42 (3) : 141-8. colonization or candidiasis? J. Microb. 10. 3 : 454-456. J. A melhor terapêutica para todas as formas é a nistatina. Appl. como. 16. JUCHEN – Candidíase renal. 1969. 994. E W. Nas formas pulmonares pode ser usada sob a forma de aerossol. Apostilas. HOLMES AR. 14. PECORARI D . 1992.000 unidades diárias fracionadas em 3 ou 4 doses.M. 2 : 757-761. Infect. LAZAR. 9. E CLOTILDE L. Hosp. Amer. Public Health Service Publication.AJELLO. Med. DE LA BELLACASA JP. 5. Res74 (5) : 1152-61.P.ARTAGAVEYTIA-ALLENDE – El genero Candida: al guns comentários sobre su estado atua. J. MASON AB.. 1995.000 a 100. AND KUNZ – Routine Identification of Yeasts with the aind of Molybdate-ágar-medium..O. C. a não ser nas formas gastroentéricas. Nas vaginites pode ser usada na forma de tabletes vaginais associados à estrogenoterapia.000. J. – Serodiagnosis of candidiasis.ASHCRAFT.C. Applied. Minerva Ginecol43 (12) : 601-4. agudas ou processos crônicos arrastados. 1969.C. Mycop.. 76 . 16. GATELL JM. álcool a 10%. Mycop. 4. 40. 4 : 313-319. 1962.CAZIN JR.A. 25. Appl.4 : 309-314. 37 . 1968.AGOSTINI A. – Micologia Médica Dep. Med. SORIANO E – Disseminated candidiasis in addicts who use brown heroin: report of 83 cases and review Clin. 13. sistêmicas (endocárdicas.000 até 1/5. 15..BECHART E – Recurrent vaginal candidiasis. Deve-se usar violeta de genciana muito diluída em 1/10. e. LATORRE X.A. 12. LEAP. 1964. 1966. Dent.BISPE J. por exemplo. 1965. GRIGORIU. 8. caso se constate uma insuficiência ovariana.B A R A G G I N O E . 3. GEORG.CANNON RD. Dis 15 (6) : 910-23. há cremes e pomadas com antibióticos bacterianos e nitastina associados. 1991. 212.

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Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. também pertence ao gênero Malassezia. M. obtusa. principalmente. As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . 1853). II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. a patogenia é obscura. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. mas distribuindo-se. furfur.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. 1996). Em 1889. restricta. que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . E. às vezes atipicamente. falta de asseio. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. 1889. M. globosa. nome adotado até hoje. Assim. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. Parece certo. visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. pachydermatis. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. Diversos autores. couro cabeludo. membros superiores e face. Baillon. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur. M. orbiculare é arredondado. As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. porém. Weary (1967 e 1968). restricta e M. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. sobretudo. o homem convivendo normalmente com seu agente causal. M. e agora se considera Malassezia spp. respectivamente. Baillon redescreveu o parasito. pela região crural. A M. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor. slooffiae e M. Em 1853. no estado saprofitário. M. uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. membros inferiores. (antibioticoterapia. aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. globosa. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. em forma de garrafa. A diferença morfológica dos dois é que o P. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. M. havendo referências de regiões palmar e plantar. já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. em 1951.. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. et al. porém. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. IV . slooffiae. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. M. é o mesmo que Malassezia . Nada tem uma coisa com a outra.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. têm sido pesquisadas de vez em quando. É uma levedura lipofílica. sobre os quais falaremos adiante. Na verdade. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. ovale são sinônimos de Malassezia furfur. descrito por Gordon. O Pityrosporum ovale . vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M. orbiculares e P. com distribuição mais freqüente no tronco. sympodialis. Em 1951. os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. corticoterapia) e. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. que é de origem endógena. Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. fatores carenciais. o P. ovale é alongado. o meio sócio-econômico. sabe-se. é um habitante normal da pele humana. em 1846 e 1847. que os climas quentes e úmidos. o P.

orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. ácido mirístico. utiliza-a. orbiculare e P. como Candida. não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. embora cresça em temperatura ambiente. demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. contudo. formas esféricas e ovais. pelo menos. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. assim mesmo.ovale em 1939. encontrou levedos variados em 100% e. se assim não fosse. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia. As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis. embora não iniba. ovale (M. poderia atacar os pêlos facilmente. Martin Scott. no soro humano. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. de um fator antimalassezia. contradizendo. das 18 culturas que conseguiu isolar. Cryptococcus e outros. ressaltaram suas necessidades lipofílicas.39). que alguns acham semelhantes e outros. Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. este 63 sim. ácido palmítico. provavelmente por causas psicogênicas. nas temperaturas de 35º a 37º C. um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. em cultura. . em 42 desses casos. Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. das mais interessantes. ovale (atualmente Malassezia furfur ). Isto é comprovado da seguinte forma: 1. ovale puras e 7 mistas. visto que. diversas substâncias. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras. mas. orbiculare) é. torna difícil seu crescimento. realmente. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). de formas irregulares. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos. Weary (1958) afirma que M. examinando material de margens palpebrais. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos. ou manchas maiores. inibidor de seu crescimento. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. a predominância é absoluta para o P. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. ovale) prefere pH mais para o alto. Propriedade. e. furfur). Vidal. libera substâncias que contêm enxofre. Parunovic (1967). Autores como François. Thygesson e Vaughan (1954). Linton (1961) parece concordar com esta idéia. proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. furfur (P. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais. assim. no seu desdobramento. fazendo exceção para Cisteína. Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. a metionina. Na falta de outras fontes. Porém. Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. dada sua constituição química. Outro fato a assinalar é a existência. tomando grande extensão da superfície cutânea. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium. Duke-Elder’s. Spoor et al. o isolaram igualmente de pele não seborréica. furfur (P. como Duke-Elder’s. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. furfur (P. Reproduz melhor. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. as observações dos primeiros. 3 P. Ultimamente. tal como acontece para outros fungos. ácido esteárico. Por isso mesmo. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. sugerindo uma mistura de P. em 50 pacientes com blefarite seborréica. perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. durante meia hora. Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo.

... se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa.. em algumas ocasiões..... Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea.. aos tópicos. a região plantar.... temporariamente.... Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto. impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol.. ou mais ou menos quadrangular.... mas pode assumir... papuloso.... Fontoynont & Langeron.. Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela... A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky..... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith....... 3... folículo papuloso.. A cultura não é feita para fins diagnósticos.... há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2. Lewis e Hoper. 5.. 3. variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso... podendo chegar a mais de 10µm de comprimento.... 100 mL Nas formas particulares resistentes.. face e pescoço.... tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro. O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado.. podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas.. Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós... Algumas vezes. com uma ou .. 1913). A Malassezia pode..5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun. 100 mL Observação: Usar a solução “A” e.. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas. às vezes.. nenhum caso foi observado. Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo. 1.... há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas. Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia). IX – TRATAMENTO Responde rápido... 5 minutos depois... A tonalidade da coloração é variada. também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme... Ao lado dessas formas agrupadas.0 g Iodo Metalóide ...... Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers......0 g Álcool a 50% .... daí o nome de versicolor aplicado à infecção... Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa........ Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico . Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico ..0 g Água destilada ..... que seria produzida pela Malassezia tropica.. a solução “B”....... A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany..... A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação.. assinala-se... 1901.. indo da hipo à hiperpigmentação. porém.. duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%... Em membros inferiores. acromiantes..... principalmente na região crural.... No Rio de Janeiro.. retas ou curvas....... 2....... forma circinada.. Todavia. caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos. entre lâmina e lamínula. podendo também se usar soda a 20%. podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme... por vezes. pitiríase versicolor. A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor... 41 e 42).....0 g Ácido Benzóico ........0 g Água destilada ..A localização característica é no tronco e membros superiores...... mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil.. Dentro do capítulo da pitiríase versicolor. Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ).... 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio .

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68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig. Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). tendo distribuição mais característica na região palmar. muitas vezes. a não ser por motivos psicogênicos. IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872.44) lembrando. Exophiala werneckii). segundo Castellani. em 1945. McGinnis et al. ainda não foi encontrado fora do homem. II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. no Manual of Tropical Medicine. Em 1984. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. considerava o parasito no gênero Pullularia. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. na África e nos Estados Unidos. entre membros da mesma família. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor. é na palma das mãos. em nenhum deles as manchas eram negras. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. werneckii são muito espalhados na natureza. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. A localização. manchas de nitrato de prata. contaminação. Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. por exemplo. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra. Foram aparecendo novas ocorrências. no abdome e até na unha. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção. o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii. na maioria das vezes. Na realidade. 1921. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. todos casos baianos. todos incidindo em pessoas de muito asseio. arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. Mas o agente da tinea nigra. Mas ele mesmo com Chalmers. Mas já foram observados casos na região plantar. bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). Mas já tem sido descrita na América Central. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. werneckii . e sim cor de café-com-leite. de modo que. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. Lacaz. na região glútea. entre lâmina e . 3ª edição. já se conhecia mais de duas dezenas de casos. propriamente. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. Não há prurido. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. quando Leão. As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. ainda em discussão. 1916. algumas vezes cor de café-com-leite.

. – Rapid Treatment of Tinea versicolor. 15. 3. 132 : 320-330.. 6.. Paul..PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta. As culturas velhas quase não produzem conídios. 10. A.. podemos observar as hifas septadas escuras. SPENCER. por meio de espículo. Rev.COIMBRA JUNIOR CE. principalmente. 11. como pontos negros. A... Arch. Em poucos dias. BUOT G. 69 ..COOKE.. 10 : 392-396. Appl. 13.114 (6-7 ): 819-27.. Mycoses.. brilhantes. SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil).. Med.YAFFEE. elementos arredondados.. 2 : 241-242... Trop. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem.. 5. Myc.. 1945. BINET O.B. Bras.. – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. Fazendo-se preparado microscópico. E M. 90 : 59-61.... Derm. Derm. Derm. 14..CASTELLANI... revela imediatamente hifas mais ou menos escuras. 9. 16..FIGUERAS MJ.. Med. 1963. 30..0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos... 1997. 1989. também. Mycol. Appl. ou então. A. GUARRO J.. Arch. com lactofenol ou soda 20%... 5. with Selenium Sulfice. BIBLIOGRAFIA 1..S T O N E . 34... J. Dermatologia. 1987.ALBRIGHT. 3 : 74-75. septadas. Mycopathologia. H... RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra.. LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris. 2 : 153... 1 : 57-60.. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit... J.LEEMING. 29 : 269-274. Venereol.1 : 42. 1921).. 3. ZAROR J. VAN E H. O . Dermatol..lamínula. 1960.. 107.. 91.. Mycop. 1966... – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection. D. J. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts. 1966.... 93. tendo até 5µm no maior diâmetro. 93. 11-12 : 447-51. 1. Cir. 3-4 : 193-199. 8. E T A L . Med..8 g Ácido benzóico . Vet. 4.. Br. Arch..VEGAS.45).C.. pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios). Derm. 2. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico . 1966..DE ALMEIDA JUNIOR HL. Ann.. 75. – Tinea nigra.. ET AL. 4 : 460-462. SALEBIAN A... 1991.. F. 1 : 1-6. 71... CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris). 17. 57 : 386-397. Derm. como se fossem leveduras negras. J. Mycop. 1964.46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação.6 g Vaselina .VELSER.. Med. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas... W. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris.BELFORD..AVRAM A. 1968. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA).. Biol..CASTELLANI. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra).. Some Remarks and Annotations Chieffly Historical.. 1960. Os conídios uni ou bicelulares (fig. Hyg. Observação e estudo de um caso. tendo até 5µm de diâmetro. sinuosas (fig. gemulantes.... ALBORNOZ – Tinea nigra.. GRACIA AM... 2 : 165-177. Primeiro casos em São Paulo. 7.. et Myc. A. K. 12. Observam-se. também. Arch.. 1962. J .. 1921.. 35. – Tinea nigra Unguium.. L.ARÊA LEÃO. Rev. 60. 1965. Pode-se observar. Rev..

1952. mas ainda não foi isolada da natureza. cutaneum (De Beurman. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. 1928. 1940. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. ovale Unna. foram descritos casos de piedra branca. Desses primórdios. englobando as espécies T. descreveu.minor Arêa Leão. que engloba na sua sinonímia outras espécies. Em 1953.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal. ovoides Behrend. 1890. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. pela observação que vimos fazendo. A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas. pela primeira vez. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. que deu a denominação. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. inclusive o T. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). em 1966. Nos animais tem sido assinalada no macaco. que descreveu piedra em pêlos pubianos. Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. a partir de 1965. na Europa. coloração escura ou preta. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. de Kreger-Van Rij. Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. sob o nome de Chignon’s Disease. T. analisando a origem de cada uma dessas espécies. observados primeiramente por Osório. T. em 1911. Olga Fischman nos deu a conhecer que. 1909. Fonsecae et Leão. em 1928. Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense. Ota. acontecidos e diagnosticados normalmente. A julgar. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. no estudo de Trichosporon. em mais de 50 casos de piedra dessa localização.9%. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais. V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. em vários países. porém. queremos destacar o caso de Du Bois. pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. consistência pétrea nos pelos e cabelos. giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. Parreiras Horta. entretanto. talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. 1902. encontrou-a 137 vezes ou 7. e branco ou branco-amarelado. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. Depois. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. Olga Fischman (1965). A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. Gougerot et Vaucher). Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal. Piedraia hortae (Brumpt). 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal. 1991). Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. sem referir manifestação cutânea. autores do livro “The Yeasts”(1952). nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. O Trichosporon sp . Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. 1895. obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. na Colombia. casos esses que não foram pesquisados metodicamente. II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. O nome T. verifica-se que a maioria foi .

alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. como T. encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães. visto que as culturas não foram obtidas. dilatações e tricorrexes. eritrasma. das lesões mais diversas. muito pruriginosas. T.. O exame direto entre lâmina e lamínula. De um modo geral. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. Diz-se que a piedra branca ocorre. Algumas vezes. abscessos pulmonares de diversas gravidades. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. a piedra preta prendese ao mesmo. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura. nas memórias do I. que nos parece merecer melhor interpretação. No último caso da série. pelo menos entre crianças. o mais recente. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. No caso da pedra genito-crural. dos pêlos genito-crurais. Os nódulos podem ser isolados. revela imediatamente o nódulo piédrico. infestans. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo. com nossas observações. que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. em 1932. sem bordas nítidas. sericeum e T. segundo observação de AARS. gomosas. não patogênicas. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento. T. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. sendo assinalada piedra negra em 200 deles. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. mas também podem suceder-se uns aos outros. intumecimentos. com que estamos mais habituados a lidar. hoje todas na sinonímia de Trichosporon. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa. Tem. ocorrido em julho de 1970. supurativas. submicroscópicos.48). por exemplo. isso não se verifica. também. balzeri. dessa região. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. Na localização genital. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. capitatum. porém. Cruz. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. da polpa de madeira. Outras espécies. pullulans. T. e o Microsporum gypseum. Ao contrário. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. além do Trichosporon sp. sudorese e fricção. É possível. bem como perineais. verdadeira ação parasitária. bigode. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose. a espessura podendo atingir mais de 100µm. tendo este autor feito uma revisão desses casos. porém. sob certas condições. mesmo quando não há lesão alguma. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. citado por Simons. O. Sabe-se. é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. às vezes. particularmente no Suriname. leveduroses. que se torna visível após umedecê-lo. e poucas da natureza. portanto. Aliás.51). localizada no cabelo. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. achamos que. interligando-se. A pedra preta .isolada do homem. no lactofenol ou potassa a 20%. da axila. Ainda assim. foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. Justamente neste caso. o parasito provoca alterações nos pêlos. proteolyticum). ao longo dos pelos (fig. razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. Para a pedra branca de localização gênito-crural. que a pedra negra é transmissível. o saprofitismo não pode ser confirmado. confundindo-se com dermatofitoses atípicas. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. e já agora. são isoladas normalmente da natureza. o aspecto da lesão era típico de leveduras. Essas condições não são conhecidas. desde 1914. Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. pode ser por certa falta de higiene. levantando-lhe a epidermícula. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas.

perdendo. intraperitoneais em camundongos e outros animais. Dermatol. produtore de piedra.sp. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos.BARBOSA.ARÊA LEÃO. GRACIA AM. preto. Observando-se a presença de espaços claros. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. No meio de cenoura. o veículo poderá ser uma água de colônia. lembrando clamidoconídios. muito septadas. R. No nódulo de pedra branca. São os cistos já observados por Parreiras Horta. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. Ann. GOUGEROT. Derm. vários elementos arredondados. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos. A cultura é fácil para os dois gêneros. artroconídios. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo. lactose. cutaneum (Therizol-Ferly et al. T. naturalmente.53). irradiando-se nas margens dos nódulos. Inoculação animal – Não tem sido feita. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. Bioquimicamente. maltose. aparece bem no terceiro dia. cerebriformes. isto é. 4. se preferirmos a proporção a 1/2000.revela-se. Inst.BALZER. isto é. contendo esporos alongados. Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural). até oito para cada loja (fig. 6-7 : 819-27. BUOT G. O clotrimazol também pode ser utilizado. Mem.. da Fonseca. ovoides.. A . Ausência de fermentação dos açúcares 2.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose. 1987. a espécie T. Microscopicamente. ou 600 mL. o brilho inicial. inkin. BIBLIOGRAFIA: 1. pelo aspecto microscópico do nódulo. citado por Ol. 1949. 3 : 282-295. podendo ser elevada ou achatada na parte central.. ao primeiro isolamento. podendo mesmo serem observadas hifas septadas. presença de hifas septadas.: 1. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. A cultura do Trichosporon sp. faltam as lojas ascígeras. 6. Microscopicamente. . 114.M. 1949. Macroscopicamente. que se transformam em artroconídios (fig. anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca. quadrangulares. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. além da coloração. 1912. 0.49). além da coloração clara. dois meses depois. 2. 35 : 729. Venereol. mostra hifas escuras. beigelii foi extinta. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%. “The Yeasts”. como colônias de aspecto céreo. galactose.3 : 160. que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). 3. asteroides e T. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar. T. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). A . T. T. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas. separa-se logo. SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon. Com o tempo. ao se tratar de mulher. Syph. Para quem desejar. Cruz. também. tentar a sua remoção com o uso de pente fino. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. estes apresentando capacidade de gemulação.B. Ao microscópio. asahii. O. sacarose 3. de paredes espessas. mucoides. 1994). usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos. Assimilação do potássio: ausente 4. Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T. BINET O. como ocorre nos cabelos.esverdeada. oídios.AVRAM A. desde 1911.

4 : 260. 16. O.LIAO WQ. E ROCHA G.. Rev. 19. DE HOOG GS. TSCHEN JA. Appl. 15. 11. J. 18. J. 5-12. 1959.A. WOLF JE JR. 1967. Livr.KAPLAN. Mycoses 37. An. 1910. 1972. DE HOOG GS.LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul. ET AL. 4c CARNEIRO. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira. DUONG TH. Med. III. Mem. 1990.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. Cruz. Mycoses 33. Trop. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). A Contribuition to its study in Manaus. O. 1971. 9. 12. RICHARD-LENOBLE D. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania. 11. GOMEZ DE DIAZ M.L.A. 1992. O. 5. Asso. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. BARRABES A. KOMBILA M. O. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. 4 : 285-8. 20. 1959. Med. J. São Paulo. Mycop.LACAZ. 1943. CHEN QT – Cepholosporium acremonium. 7-8 : 261-4. CHEN PM.GHEHO E.ELLNER KM. RIVITTI EA. Olga – Black Piedra in Brasil. F. Cruz.1 – 2 : 201-204.A. THERIZOL-FERBY M. Appl. – White piedra: evidence for a synergistic infection. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. 13. Inst. 26 : 36-46. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. Microbiol. citado in Simons. 1994. 1970. Dermat.. E L L N E R K M .FONSECA. 6. 39. WOLF JE – A new Brevibacterium sp. 1939. J. 1. Geogr. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais. 134.) 104.FISCHMAN. Vet. isolated from infected genital hair of patients with white piedra. W.MAGALHÃES. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital. Inst. . 1965. DUPONT B. 1-2 : 3-10.. Suplemento de Mem.GHEHO E. 9-10 : 491-7. XU DQ. F. 447. Mycoses 37.M c B R I D E M E . Sarvier Edit. 1993. 5 : 425-7. Med. Chin. MCBRIDE ME.Piedra Branca Genital – 40 casos. Med. A new strain of fungus causing white piedra. Ann. 17.DOUCHET C. 73 .KAPLAN. 4b CARNEIRO. ZHANG JZ. São Paulo. 1959. IMPROVISI L. 25. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). S. 7. Trop. Inst. SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. et Myc. CLARRIDGE JE. 10. – Compêndio de Micologia Médica.NIÑO. C. Bras. 2. Guanabara : 471-499. 8. B L A C K H S .2 : 115-126. W..FONSECA. Antonie Van Leeuwenhoek 61. JAYME DE A.. 1/6 : 265. XUE YS. 1932. (Engl. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect. et Myc. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. 4 – dezembro. KALTER DC. Med. J. E ARAUJO.DU BOIS . 4 : 255-61.DE ALMEIDA JUNIOR HL. 1928. – Novos casos de Piedra Branca Genital. 21. 14. 1994. Univ. 1991.4a CARNEIRO. 3 : 113-117. Derm. Mycop. Amer. – Trichosporon on humans: a practical account.

124. 27-THERIZOL-FERLY M. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. 74 . Med. 4 : 751-762. 32. 1991. HAMM H. PENNEYS NS – Disseminated infection with Trichosporon beigelli.ZELEDON. Hosp. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. KOMBILA M.22. Bragantia (Campinas). SALAUN Y. 26. – Medical Mycology. 30. History and clinical aspects: an analysis of 449 superficial inguinal specimens. 25. O. 5 : 593-6. 28-THERIZOL-FERLY M. Hautarzt 47. Clinical and mycological associations: an analysis of 449 superficial inguinal speciments. DIAS – Considerações sobre um caso de Piedrai tricospórica períneo escrotal. 29. DUONG TH. GOMEZ DE DIAZ M.. RICHARD-LENOBLE D. RICHARD-LENOBLE D. Inst.D. – Notas sobre três fungos brasileiros.SIMONS.. 1954. KOMBILA M. P. 1996. 2 : 75-9. Cruz. 1996.SCHWINN A. sem lesões epidérmicas. 1911. DUONG TH. – White Piedra. C H O N G S AT H I E N S . 3:37 – 44. II.VIEDRAS.M. 31. ROSENBERG SP. DOUCHET C.NAHASS GT.G. 3. A. Report of a case and review of the cutaneous and histologic manifestations. Australas J. BROCKER EB – White genital piedra. 44. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. 1943. 1953. BARRABES A. Piedrai hortai. 3 : 87. Report of a case. EBERT J. Dermatol. 8 : 638-41. R. MORENO ML – White Piedra. Chil. Rev. 23-PA L U N G WA C H I R A P . PALUNGWACHIRA P. I. Mem. 24-PARREIRAS HORTA – Sobre uma nova forma de piedra. GOMEZ DE DIAZ . R.ZAROR L. E V. LEONARDI CL.

Para a conservação da cultura.57). formando massa contínua em torno do pelo. pela primeira vez. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. é mais aderente ao pelo. É melhor observado. coloridas.56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. uma vez. Tricomicose axilar. 1911). no Ceilão. tenuis. Crissey et al. a variedade mais comum: a branco-amarelada. Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco. Tioglicolato líquido. O esfregaço.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana. para o primeiro isolamento. Já a variedade vermelha. após uma série de pesquisas. 1952. Predominância nos climas tropicais. pelo menos. Huang. em 1869. entretanto. corado pelo Gram. sem tratamento. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. Apenas sabemos que a sudorese excessiva. e. O C. variedade vermelha. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. Castellani. Finalmente. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. a 37º C. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. em 1952. desde 1907 até 1933. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. unem-se uns aos outros. Crissey et al. Castellani. principalmente pelos japoneses Yamada. quando se faz um esfregaço do nódulo. principalmente da região axilar. chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis. às vezes pubiana. em disposição compacta. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a. mais difícil de ser removida. São Gram positivos. subtropicais e temperados. Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. 1911. 1911. Araki. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. Para o cultivo de C. Takahashi. localizada nos cabelos. em uma criança de 3 meses. Takasugi. rarissimamente mentoniana. por isso. Miyamura. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. mostra desde formas cocoides 75 . falta de asseio. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular. separando-a da piedra. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm.. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. Crissey. Os nódulos são de várias dimensões. o ágar infuso cérebro coração. O nódulo de tricomicose palmelina (fig. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e. variedade negra e o Micrococcus castellani. As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. Nas formas associadas. Antigamente Nocardia tenuis. estão presentes o Micrococcus nigrescens .

Formol a 2% em álcool a 70% 3. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa. Invest. 6 : 277-278. J. Derm. 40 . – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris. J. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2.5 a 1. nigra e rubra. 3. até formas de bastonetes com várias micra de comprimento. Invest.de 0.CASTELLANI. Brith. J. Derm. deve-se aplicar um tópico: 1. além disso. de modo que.. Álcool Iodado a 1% 4. – Trichomycosis flava.5 µm de diâmetro. 1952. 23 : 341. A. 2. 1963. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1.. Derm. 1911.CRISSEY ET AL. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris.MONTEZ ET AL. 19 : 187-197.. 76 .

mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. hospitais. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. reconheceu as formas disseminadas da infecção. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. respectivamente. por Burchardt. Staphylococcus pyogenes. espaços interdigitais e. E. Ainda assim. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. V – HABITAT Embora acreditemos que o C. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. sanatórios) o número de casos aumenta. e apresenta-se finamente enrugada. faces (habitat do Corynebacterium acnes). coli. além do contorno da lesão principal. o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. Infelizmente. porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. Encontra-se. em substituição à Nocardia minutissima. reconheceram a causa bacteriana da infecção. A incidência vai aumentando com a idade. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax. Em 1960 e 1961. muitas vezes. Normalmente não há prurido. embora se saiba que nas comunidades (internatos. feita há mais de um século. Em 1862. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. passando a ter etiologia bacteriana. Baresprung criou a denominação de Eristrama. Pode haver pequenas áreas eritematosas. depois na região axilar. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. associado ao diabetes. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). depois descritas por vários autores. de localização preferencial na região genito crural. nariz. umas poucas vezes. O prurido não é sintoma habitual. conforme citamos acima. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. minutissimum seja antrofílico. Lagana e Sarkany. com predominância nos climas quentes e úmidos. costas. em várias regiões do corpo. o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . 2) nas vesículas. rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. em 1936. Gourgerot. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. praticamente não existe. Em criança. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. 4) certos tumores necróticos. Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação. considerada de grande auxílio no diagnóstico.

1967. 78%. 250 mg. translúcido. Arch.55). todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil. água destilada. a descamação torna-se mais evidente. dada sua origem. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado.químicos”. com potassa a 20%. de tonalidade mais escura. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. A primeira delas. 1859. Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. – Resumo in Exc. que o melhor tratamento requer Eritromicina. q. a segunda. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. lactofenol. usando ovo mucóide para fixar as escamas. 1000 mL. de 6 em 6 horas.4: 179. a epiderme mostra-se mais espessada. 3. a terceira. BIBLIOGRAFIA 1. Refract. ligeiramente convexas. 2. – The significance of coral-red fluorescence of the skin.BURCHARDT.. tornando-se. MENDEZ R. Medizinische Zeitung II. entre lâmina e lamínula.54). estes em disposições catenulares. Derm. M.TRATAMENTO O tratamento por tópicos. podendo tomar aspecto de descamação lamelar. CORDOVES L. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. então. observam-se também filamentos de comprimento variado. septadas. 20%. Sob a luz de Wood.I. Esses filamentos são granulosos. 23. Outras regiões atingidas: axilar. 2%. J. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. Derm.. atingindo. AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication. no princípio. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. de formas irregulares. algumas podendo estar desmembradas em artroconídios. acastanhada. 97. 29 : 141. Filamentos longos. pela disposição agrupada de elementos arredondados. Med. R.BALYOSNIKOV. . 4. como nos raspados cutâneos. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. disposição em mosaico. ágar. 1968. muitas vezes arrumadas em palissada. MESA CG. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino.ABREU JA. As lesões eritematosas são secas. ou levedurose. citado por Hildick-Smith et al.10 : 436-440. Derm. D E L A R O S A M G. pubiana.BURNS. meio de tecido para cultura. ou pitiríase versicolor. nos casos mais típicos. observaremos. O meio aconselhado deve conter: 78 IX . gemulantes.5 µm de espessura. mais raramente. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides). o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural. V.2 : 173-175.s. Geralmente. 1963.p. Arch. D O RTA A . dobras mamárias. Cataract. soda a 20% ou. de 2 a 3 mm de diâmetro. Surg. apresentam a fluorescência característica. queixam-se mais vezes de prurido. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). 5. depois. 96. Quando se faz esfregaço das culturas. Parece. Os pacientes com estas formas generalizadas. sendo que. entretanto.AYRES JR. Se fizermos um esfregaço. 17. liquenificada. pode ser tentado . – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. de longa duração. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas. 7 : 1122-5. e corá-lo pelo GRAM. levedurose e. como acontece com os difteróides. pitiríase versicolor. coradas em violeta. variando do vermelho coral ao laranja. finamente descamativas. As lesões são róseoavermelhadas. 1997. 30 ou mais micra. às vezes. conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose.

D. Derm. 15. 1964. 1936.. Brit. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment. 18 : 11.F. 1961. 79 . 1962. minutissium.HILDICK-SMITH. G. RUIMY R.. L. J. 10. Soc. 267) – Masson % Cie. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso.M. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. 16. H. J.minutissimum in sheep and cattle. BLANK AND I.PEPIN. FRENEY J. Vet. 7.5 : 345-346.McCARTHY. Experientia. 75 . – Corynebacterium singulare sp. Derm. Trab. – Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal. 9. 23 . – Boston. A.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs. J.GONÇALVES. Derm. Arch. 153. 12. Derm. RENAUD FN.GOUGEROT.P. 1963.A. PREVOST G. 86 : 518.. 13. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência). citado por Hildick-Smith. – Paris. – Tropical Mycosis. Derm. Brit. 45:5.A. 17. Rec. AND A. – 37 : 283. CHRISTEN R. pg. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum. 76 : 507. 18:540. – The Fine Structure of C. MONTEIL H.... 1967. Derm. 82 : 355-360 (1970).MUNRO-ASHMAN.SOMERVILLE. do J. LITTLEJOHN – The Occurrence of C.KOOISTRA. Invest. E G. JEHL F. 1964. L. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. J. – The etiology and Treatment of Erythrasma.RIEGEL P. 10 : 401-404. 14. et al. 1965.. Invest. Sif. ET AL. J.A.SARKANY. 1967.. I. Resumo in Dermatologische Wochenschrift. 123 : 459. 1943. nov. 1960.6. H. Port. 8. 11-MONTES. Little Brown & Co.

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

S. 1938. H.NIÑO. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação. em outras palavras. 3.. Ref.FIALHO. R. 39:1. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas. RJ.ROCHA LIMA. 1946. 2. Bol.. 1939. R. Derm. O.AZULAY. An. – Citado por Fialho.Esta classificação tem por base a morfologia parasitária. – Classificação das Micoses Cutâneas. 1964. 4. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical. 6.. combinada com o respectivo aspecto saprofitário.FONSECA FILHO.AZULAY. A. 22 86 . RJ. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. 14:85. segundo nossa experiência. Bras. BIBLIOGRAFIA 1. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz. Derm. Cir.D. Sif. como boa orientação didática no estudo das micoses profundas.D. Bras. An. F. Inst. respectivamente. Tese. XIV : 117. Monografia. 5. Clin. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. 1950.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

eventualmente as mucosas. uma vez por outra. Picadas de inseto. por Schenck. isto é. Entretanto. donas de casa. é suscetível ao parasito. S. deu-se na África do Sul. S.. S. cozinheiros. assim. Hoje. cervos e aves em geral. em grãos de cereais. e em muitos outros vegetais. gatos. Segundo Lacaz. sem tratamento. desde o lactente ao idoso. 1900. os casos passaram a ser esporádicos. Para isto. favorecendo um contato íntimo com os animais. luriei.Acladium. no Brasil. dessa natureza. em várias plantas silvestres e cultivadas. globosa. schenckii e S. micose gomosa por excelência. na década de 1940. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. por questão de regras de nomenclatura. Ao longo dos vasos linfáticos. o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). Depois. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. 2007). mexicana. Outra ocorrência. houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. tais como: florista. que o isolaram da mucosa bucal de rato. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898. Qualquer idade. No reino animal. às vísceras. profissões que lidam com animais. próximo a Johanesburg. abrem-se. No Brasil o agente etiológico é o S. nos EUA. registraramse mais de 3. Aspergillus e outros. um nódulo evoluindo para a supuração. quando. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. também constituem ponto de partida para uma infecção. mas com as particularidades que anotamos acima. aparecem diversos nódulos que.ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas. sem explicação plausível. outros fungos podem produzi-las. mas podendo estender-se também às mucosas. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. como em toda a parte. assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores. Scopulariopsis. S. nas minas de ouro. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. ratos. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. brasiliensis. albicans (Marimon et al. em 1910. V – HABITAT O parasito existe no solo. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. são raros esses casos nesse país. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. Nas primeira e segunda décadas deste século. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. brasiliensis. Caçadas e excursões. seu agente mais característico. processo que estanca normalmente 90 . aparece um nódulo linfático. drenando pus.000 casos de esporotricose. Atingida a pele. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. a esporotricose tem sido assinalada em cães. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. lenhador. São eles: Hemispora. Acremonium(Cephalosporium). Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. à palpação. a primeira referência deste parasito. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose. nos troncos de madeira umedecida. Cladosporium (Hormodendrum). é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. Fica. com o nome Sporothrix. Calor. num curto período de 2 anos. camundongos. A porta de entrada habitual é a pele.

• Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses. ou em ambas. a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. Numa revisão de Gordon (1947). • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). sinóvia. raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. muitas vezes na face. sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação. sendo a maioria de localização palpebral. os pulmões. traduzindose. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. na clínica dermatológica. Alguns foram adquiridos em laboratório. tendões. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica. faringites. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. Os nódulos espalham-se em todo o corpo. Formas ósteo-articulares 2. estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. Nas mucosas. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite. 91 . jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. entre as numerosas doenças dessa especialidade. por vários tipos dermatológicos. sobressaindo-se as mucosas. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. Em certos casos. Na esporotricose articular.58). rinofaringintes. Costelas. cavidades e fibrose. sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. Do ponto de vista dermatológico. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. e mesmo o sistema nervoso central. inflamação. Formas pulmonares 3. McGrath e Singer comunicaram novos casos. A infecção pode iniciar-se por outros pontos. Aparelho genito-urinário 5. a partir daí. Não havendo tratamento. O andamento da infecção é crônico. acidentalmente. laringites. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. nas mucosas.nos gânglios axilares e inguinais. os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. Com o tempo. Formas oculares 4. com mal-estar geral. também. uma vez observada. o paciente morre em caquexia. além do tegumento cutâneo. posteriormente. Pode haver derrames articulares. a esporotricose produz estomatites. conjuntival e glândulas lacrimais. as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. podem aparecer massas nodulares. limitação de movimento.114). periósteo. A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. febre e tosse. antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. conjuntivites. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. a corrente sangüínea. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. sob a forma de pequenas lesões agrupadas. Ao raio X. A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. Em vez desta forma. Na pele. de aspecto viscoso ou sangüíneo. teve-se conhecimento de 48 ocorrências. como: dor.

através das paredes do tubo. entretanto. assim. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. o que facilitará o reconhecimento do fungo. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). o pulmão não é muito atingido. A partir desta data. e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção. mas tais reações não entraram na rotina. Aglutininas. Febre moderada em um terço dos casos. mesmo quando recentemente repicadas. É outro fato digno de nota que. um na China e um na Alemanha. Todavia. multifocais. • Formas meningo-encefálicas . a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina. também é capaz de se transformar na fase leveduriforme. em seguida amareladas e finalmente negras. sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. implantados sobre pequenos conidióforos (fig. observando diretamente. tanto no exame a fresco. As formas disseminadas.ocasionalmente. nessas formas de disseminação hematogênica. de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. Dos casos pulmonares humanos. também é fácil observar-se o parasito no escarro. O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. com o menor aumento microscópico disponível. que recolheram 30 casos. a existência de formas benignas pulmonares. Esta é a implantação mais característica dos conídios. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas. o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. . epidídimo. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. ocorreram onze nos EUA. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips). o Sporothrix spp . como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa.59). infectadas. que são brancas a princípio. a partir de 1907. quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al). elas podem apresentarse negras. durante todo o transcurso ou em parte dele. principalmente nas colônias mais velhas. Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. ocorrências desde 1909. c) Imunologia Hipersensibilidade.(fig. Aliás. Nas culturas conservadas em micoteca. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados. Cresce bem no meio de Sabouraud. sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. Em relação à sensibilidade e à especificidade. o parasito é dificilmente observável. em 1951. na França.61). Nos últimos anos. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. não há mais registros franceses. Observaremos. estranhamente. Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. testículo. em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) . Comprovados mesmo. somente quatro. sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas.São casos raros. principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954).62). b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. As regiões atingidas são: rim. 1958). dois na África do Sul. Por outro lado. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. Os outros três são do Geraci et al (1955).

2g ou mais. quando observado. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. continuar os medicamentos. é característico de esporotricose. afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. Na esporotricose primária. começando com um grama. pode-se obter um pus. com bom resultado. pouca sensibilidade e muita especificidade. Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral. Granuloma esporotricótico 2. para os casos generalizados. deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. Publication. Em alguns casos. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. Hoje. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos. linfócitos e célula Langhans. gota a gota. O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar. já após duas ou três semanas. três. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. Na forma tuberculóide. Em 83% das pessoas infectadas. ET AL. um ou dois meses após a cura clínica do paciente. de acordo com a gravidade dos casos. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3.5 µm). A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. O corpo asteróide. a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. quatro ou mais. quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. a reação é granulomatosa de corpo estranho. nas doses habituais de 1 mg/kg. – Laboratory Manual for Medica Mycology. O centro em que fica o parasito é basofílico.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas. em geral. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. Para prevenir as recaídas. Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. L. por dia. mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. BIBLIOGRAFIA 1 . 994 – . Nos casos de intolerância ao iodo. na dose de 100 mg por dia.60). haverá o contrário. podemos repetir o que dissemos. sem comprometimento piogênico. e iodeto de sódio para a via endovenosa.(fig. Public Health Serv. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos. c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento. Na forma crônica. durante quatro a seis horas. bom. até completar 1g. Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide. o recurso é usar a anfotericina B. A observação deste fenômeno. sem recidivas. foi obtida resolução da infecção clínica. b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. Neste caso. depois subindo aos poucos para: dois. Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica. Granuloma tuberculóide 3.AJELLO.

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mais comum nos USA e Canadá. Doença de Fonseca.CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa. em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. quarto espaço interdigital. assemelhando-se. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. 1982. Recentemente. Salfeder et al. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis. em 1937. Cromomicose. O Instituto de micologia de Recife. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose. do qual nos fora requerido exame para dermatófito. Susna. Largerberger. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. Sunda . 97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. pedrosoi seis vezes. b) Reino animal Correa et al. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. 1935. verrucosa e outras.de Hoog et Rubio. contudo. Micose de Pedroso. uma nova espécie foi descrita por Trejos. 1954) – Venezuela. Carrion. de Phialophora verrucosa . estudando o parasito de um novo caso observado. de morfologia muito variável. dos EUA. 1964. de solo Venezuelano.igual a P. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei . b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. Em 1922. identificou como Phialophora . Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico.As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. descrita por Kano. pela primeira vez. A segunda referência é de Medlar e Lane. Brumpt. devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas. d) Botryomyces caespitosus . sob o nome de Hormodendrum compactum. em 1927. c) Fonsecaea compacta – espécie rara. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. geralmente dermo-epidérmica. Espúndia. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. Figueira. 1936 – universal. Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé. por meio de Updhyay.. II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. São Paulo. Doença de Fonseca-Carrion. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora. 1983. mas que Conant. a de Pullularia pullulans. “Blastomicose Negra”. dermatologicamente. encontrada muito raramente (quatro vezes). isolaram F. McGinnis et Borelli. . única da Austrália. e) Rhinocladiella aquaspersa . sob a forma papular. em 1937. Finalmente.(Borelli) Schell. A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion. em Garanhuns. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela. nodular. Em 1936. “Cromoblastomicose”. que se manifesta. O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. classificou-o no gênero Hormodendrum. d) 6 não classificados. Pé Musgoso. Sul da África. hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta. gougerotti (Phialophora). foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. espécie também muito rara. por Pedroso. Formigueiro. pesquisando em 66 sapos. em 1911. dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. Chapa etc. 1915. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos.

são verrucosas. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz). Gardenas e Pena. numa minoria. embora esporadicamente. são simples ou múltiplas. macaco. rã e pombo. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. cobaia. na pele. também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. Aliás. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. do qual extraímos 40 casos da literatura. que estudaremos em ponto separado. e. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. Carini. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. cicatricial etc. pele. Wenger. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. cão. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. de um sapo. as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. VI – PATOGENIA Classicamente. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. uma excrecência verrucosa. No exame histopatológico. tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. Há. curando-se. em 1910 citado por Lacaz. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. Calle. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. o segundo em freqüência. Isto nos leva a pensar. também isolou parasito deste grupo. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. urina e fezes. Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). A parte atingida pode alcançar volume considerável. que abrirá porta de entrada aos parasitos. verrucoso. por auto98 inoculação. O Brasil concorre com a maioria dos casos. ou então. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. com Wilson. fatais em alguns casos. 8 animais sensíveis à infecção: rato. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. para Blastomicose (micose de Gilchrist). na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. fez observação semelhante.Aliás. propagação contínua ou descontínua. para histoplasmose e para coccidioidomicose. com localização mais freqüente nos membros inferiores. supuradas ou não. Com a evolução da micose. coelho. as lesões cutâneas . mas a doença não tem as características da longa evolução humana. sistema nervoso central. também. isolando. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. dá conta de 50 casos desse país. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). c) Brygoo informa 129 em Madagascar. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. República dos Camarões. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. d) Gamet e Brottes. Depois. República Dominicana. pediculadas ou não. Rudolph. via de regra. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. mucosa. as verrugas podendo ser planas. isto é. Ainda nesta ordem de idéias. pelo menos. o sistema nervoso central. Dependendo da via de inoculação. via linfática. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. comunicam 21 na Colômbia. em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. crostosas. durante anos seguidos. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. em placas. camundongo. logo depois do Brasil. para Criptococose. de aspecto elefantiásico. as lesões vão se sucedendo. da Venezuela. conforme descrevemos na patogenia da doença. Coiscou. sofre ação traumática no tegumento cutâneo. pele. reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. as lesões são semelhantes às do homem. só não o foi do sangue e líquor. portanto. Dependendo da extensão da lesão inicial. geralmente homem do campo. Todavia. em indivíduos imunologicamente normais. hoje aceito. 36. fungo parecido. Tiago de Melo et al.

na Alemanha.cissiparidade (fig. entre outros. E. Para efeitos práticos. prurido e dor. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay. nitidamente septadas. que é isolado. psoriásico. bem como acompanhar-se de linfangite.corpo fumagóide (fig. e mesmo o cérebro. Não apresenta formas gemulantes. indicativos da sua reprodução . estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. com diâmetro em torno das 10 micra. como sintomas subjetivos. seja nos exsudato das lesões. Ariewitsch. ramificadas. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. além da propagação por contigüidade e por via linfática. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada.64). chamado fiálide. Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. papilomatoso. inclusive outras micoses (fig. sifilóide.63). abcessos subcutâneos metastáticos. Os conídios acumulam-se. Demaciomicoses. Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo. nos EUA e no Canadá. 65). não raro. por eles produzidas. quando ele existe. os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une. O parasito revela-se sob a forma arredondada. elefantiásico. Do ponto de vista propriamente clínico. além do cutâneo. piodermite crônica. às vezes. b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte. mas é possível que ocorram nas mucosas. 2. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . Azulay e Serruya. em alguns deles. por alguns chamados fialosporos. sem abertura terminal. tuberculóide. respondem melhor que o foco primário. tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . de modo que se pode ver. b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. . como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito. podem atingir os ossos.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. dando origem a duas ou três fiálides. lisa.66). para citar somente os autores mais recentes. que pode ramificarse. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. úlcero verrucoso. embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. as lesões são geralmente cutâneas. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. que é polimorfo. o reverso da colônia é praticamente negro. na cultura. as hifas são escuras. sarcóide. por exemplo.70) funciona como conidióforo. isto é. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. na Rússia. em grande quantidade. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele. A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. formando um aglomerado globoso. Uma vez por outra. Itani. hemorragias e supuração. geralmente penicilina e estreptomicina. razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa. d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. em que se formam os conídios (esporos). separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. geralmente. eczematóide. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. 1. Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha. Quando o material parece estar contaminado. c) O foco primário pode ser outro. segundo Fukushiro. Nestas lesões podem ocorrer. (fig. nascem na extremidade de uma hifa. septos ou trabéculas. verrucoso (fig. na abertura da fiálide. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. Às vezes. para a doença: cromoblastomicose. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula.

. irregular. o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. Azulay (1944) assinala na histopatologia: . sem contar o aspecto desagradável. ou o conidióforo do Cladophialophora. aconselhada por Martin et al. a hiperplasia da camada de Malpighi. os conídios. chamada Rhinocladiella aquaspersa. devemos dizer que toda esta morfologia. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada. em 1936. ao lado desta. micro-abcessos com parasitos. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios. é denominada Fonsecaea pedrosoi. acantose. micro-abcessos intra-epidérmicos. como nas demais espécies. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. Eles podem se formar em cadeia. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. num meio de agar cenoura-batata. 1. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. Além disso. vamos achar: 1. ou seja. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans. que é a única isolada. mas pode levar à incapacidade funcional. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. há a quinta espécie rara. Também. segundo nossas próprias observações. Freqüentemente. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. 3. principalmente quando o processo atinge o cérebro.68 e 69). ou seja. o conidióforo é também uma célula alongada. repugnante. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso. chamado disjuntor ou faceta de articulação. A terceira espécie. ainda não entraram na prática. que observamos no exame a fresco. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. 2.tece com a fiálide. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. sucessivamente. desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora. não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. distribuem-se em toda a volta (fig. podendo aparecer o tipo cladospório. bem como os conidióforos às hifas. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. paraceratose. dos casos de cromomicose. um aspecto de cajado nodoso. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. vamos encontrar a acantose. os conídios não são elípticos. Para terminar este capítulo. Ao lado da hiperqueratose. disceratose. pois é um elemento alongado. d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade . O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. . células epitelióides. sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. Hiperplasia mais ou menos acentuada. 2.67). que avança de modo irregular para o derma. na Austrália. o achado do parasito é primordial. 3. como acontece na Phialophora. Mas é bem diferente dos dois anteriores. pela fetidez que pode exalar. pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. chegando a formar longas cadeias (fig. hiperqueratose. Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores.Derme: papilomatose. pormenorizada no Compêndio de 100 . que acabamos de revisar. eriçado de nodosidades. Este aspecto pode ser tão acentuado. c) Histopatologia Como sempre. iniciais. caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). Quod Vitam. da camada epidérmica. Iontoforese – pelo sulfato de cobre. Do ponto de vista estritamente histopatológico. e a mais importante produtora de cromomicose. em vez de só implantarem nas extremidades. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela. aliás.Epiderme: hiperceratose. permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina. e. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas..

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e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro. Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. em que 20% penetravam nas águas. de superfície avermelhada. mais vezes. vagina. Vietnam etc. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. com 3. seeberi não é mais considerado fungo. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares. de 1946 e P. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. A penetração do parasito. II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. Estes dois últimos. acarretando sérios distúrbios respiratórios. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. VI – PATOGENIA Noronha. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal). III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. dos quais também animais se servem. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. Thiago de Mello. 1912. Azevedo. Em seguida vêm a Argentina. o Irã com 7%. em que homens e animais se banham em promiscuidade. somente estes adquiriram a doença. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente. no decorrer de 15 anos. 1936. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. 70% são da Índia e do Ceilão. de distribuição universal. O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. é nos eqüídeos que se encontra. em vista das localizações habituais da doença. como papilomas. Num grupo de trabalhadores. A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. Europa. de Ashworth. Fora do homem. a rinosporidiose. teses de concurso.assinalada nos EUA. No boi e no coelho também foi assinalada. Atualmente o R. É. 1958. até 1970. em Buenos. imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. C. África. IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. 1903) Seeber. depois. em 1933. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. por Seeber. 2 e 2% respectivamente. especialidades em que ocorre a maioria dos casos. ouvidos. angiomas. reto e pênis. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. portanto. carcinomas e rinoscleroma. o Brasil e o Paraguai. Almeida. Indonésia. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. referido por F. Foi 104 . VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. em seguida os de Allen e Dave.

with special reference to its sporulation and affinities. R. O parasito apresenta-se sob formas arredondadas. Belém. a denominação de esporângio às formas arredondadas dos parasitos. Microabscessos são observados casualmente. 1961. Cytol 41. Tese. BAGHOUMIAN N. e de esporangiósporos. 9. Com o mesmo objetivo. BIBLIOGRAFIA 1. Ann. ADEYEMI FA. – Rinosporidiose. 71 : 376. segundo os autores. 73. seeberi en Iran. Tratamento recomendado é o cirúrgico.). pontos branco-amarelados que podem ser removidos com ponta de agulha e observados entre lâmina e lamínula com uma ou duas gotas de lactofenol. corar pelo Giemsa. atingindo o número de 16 a 20 mil. Med. 22. REDDY PS. 6. injetáveis ou tópicos. PERERA DJ – Rhinosporidiosis in Saudi Arabia: report of four cases. 1994. Univ.a) Exame direto Na superfície das massas polipóides observam-se. Laryngol. Cytol. 7. 1936.ALLEN. Comp. Quod Vitam. 1947. Microbiol.FADL FA. ou mesmo mais. 6 : 414-5. este processo lembraria a formação de esporos nos esporângios dos zigomicetos. 1 : 79. 1 : 65-7. surgindo.ADIGA BK. Soc. células plasmáticas e linfócitos. ET AL. Ceará.. Otol. Med. muitas vezes.GAINES JJ JR. L. Mycoses 38. Gaz. SUBRAMANYA H. Report of a case with an unusual presentation with bony involvement. Depois. SHARMA SC – Subcutaneous and osteolytic rhinosporidiosis. OHRI VC. CHANDLER FW. pelo fato de não se ter obtido ainda cultivo artificial do parasito. POWELL ME. Também podemos fazer esfregaço do material e fixá-lo pelo álcool metílico durante 5 minutos.GORI S. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. M. 5-6 : 219-21. Acta. Considerações sobre a morfologia. 105 . East Afr. P. 1994. GUGNANI HC.CANTÍDIO. . ao passo que seu citoplasma vai sofrendo um processo de clivagem sucessiva que resultará numa grande quantidade de endosporos (trofozoítas). daí. Med. Na realidade. 1 : 95-8. b) Histopatologia Além do achado dos parasitos com os caracteres acima descritos (fig. com exérese ampla. 11. assim. Evitar o traumatismo da massa. South. 53 : 302-342.1 e 2 : 84-88.ASHWORTH. a profilaxia da recidiva. Indian J. 108.AZEVEDO. Mansur et al. J. 1923. Rev. 3. ou pelos vapores de ácido ósmico durante 5 a 10 minutos. esta variação devendo-se ao estágio de evolução em que se encontra.AZADEH B. seeberi. aos endosporos. ARORA VK. KELLER AP 3rd – Rhinosporidiosis: three domestic cases. Trans. 3 : 899-91. 5. 1996. 1996. Para alguns autores. AKANG EE – Rhinosporodium: case report. – Rhinosp. 1958. Conforme vão aumentando de diâmetro. 10. com predominância de neutrófilos. 12 : 1048-54. 1997.. total e cuidadosa (E. Ind. 2.ASHIRU JO. BHATIA A. Hum.HABIBI. e M. Parasit. Pará. C. devemos considerá-lo como sendo de posição sistemática duvidosa. J. J. J. SHEFFIELD PA. o tecido revela uma reação inflamatória crônica.GOKHALE S. 3 : 361-6. SINGH N. diâmetros variáveis de 6 a 300 micras. H. – On Rhin. Pathol. – Rhin. sua parede celular vai se tornando mais espessa. EL-BAKRI OT – Rhinosporidiosis: immunohistochemical and electron microscopic studies. 8. CLAY JR. Acta. Fac. 1995. 1997. F. fazer cauterização da base de implantação do pólipo. ciclo parasitário e posição sistemática. Deve-se temer as complicações devido ao crescimento do tumor para as vias aéreas inferiores. Eding. JAIN AK – Rhinosporidiosis. DAVE – The treatment of Rhinospo in men based on the study of sixty cases. SCASSO A – Cytologic and differencial diagnosis of rhinosporidiosis. W. Med. 89. IJADUOLA GT. 4. AGHADIUNO PU. realizando. 40. Mansur et al. R. 12. consideram de pouco valor o uso de antimoniais.71). 38.

Soc. Arch. 24. Path.. Applic.MELLO. 32-VAN-AI. 21. T. Exot. M. A . 1994. Clin. Med.. AVERBUKH E. Eye. W. ELIAS ET AL. Mycop. Med..KUTTY.C. Bull. 3 : 339-42. J. Ophtal. Lacaz. Ophthalmol. 4 : 342. 1968. T. – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. Indian J.K A R U N A R AT N E . 41. 21 : 338-340. Hyg. 37. J. Mello. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso). 16. – Rhinosporidiose nasal. 15. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica.MELLO. 106 . 9 : 854-8. 14. 2 : 157-60. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. 19. J. Lab. ET AL. Infect. – Rinosporidiose . GNESSIN H. 13. Surv. Pathol. Brasil. nose. VUKOVIC Z. 3 : 65-71. 114. Med. 20. BOBIC-RADOVANOVIC A. ET AL. 5 : 333-7.NORONHA. M.. 1995. 1955. Am. e da Tese de M. Pólipo conjutival.5 casos. 3 : 332-335. Ann. C. 22. 5 : 409-13. 1997.2 : 140-142. A. de Emmons et al.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 31. Med. 1969. e P. 1997. Med. J. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature.23 : 368-370. NGUIEN L.. Med. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos). J.KUTTY. 17.PATNAIK K.TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev. 1946. J. ano 2. Trop. CHANDER J. T. 51 : 256-259. Arch. Path. Trop. Rio de Janeiro. 28.PETERS ET AL. KLAFTER AB.SATYENDRA ET AL.MANSUR. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis. NGUIEN ET AL. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. 52. Myc. 23.MOHAN H. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite. Sci. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. Exot. Paul. 1949.. 56 : 115-117. Geogr. 42 : 193-202.VIEN. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. Am. 1936. Soc. R.JAIN. M. LEVY Y. Mycoses 38. de Medical Mycology. Revista Terap. Belge. 1959. Panama 20. 26. 1996. 29. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis.LOURENÇO EA. 120. 4 : 1216-9. Path. de A. 1994. & Bact.VANBREUSEGHEN. Clin. UNNI.RADOVANOVIC Z. – Estudos sobre o Rhinosp. 1996. Rev. seeberi.. – Further observations on Rhinosporidiosis. Epidemiol. Soc. M. ET T. Eur. M. nº 3. 1963. 1963. LATKOVIC Z. S. Path. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi.PETER J. 33. 30. 1969. 1995.. 1933. 47 : 380-382. 34. 1968. 246 : 695-701. DHIR R..REIDY JJ. 5-6 : 223-5. – Ocular Rhinosporidiosis.VUKOVIC Z. Dis. Bull. Trop. 1995. Med. – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose.. ET AL.13. 19 Suppl. J. LEVINGER S. – Rhinosporidiosis. 25. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. ear. 1 pS1-7. 18. 36. 35 : 225. throat monthly. 1965 – Índia . Pathol. 27. Trop. Tese. Hyg 98. Microbiol. SUDESH S. Med.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

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• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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CAPÍTULO V MICETOMAS .

. Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: . • Família Streptomycetaceae. também chamado Maduromicótico.. por exemplo. fistulização múltipla.. (bactérias).encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae .. com 2 gêneros e várias espécies: .. com Actinomyces isaraelii. como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos. trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig.. vamos relembrar.. Há..... que reconhece como agentes causais Escherichia coli.. entretanto.Gênero Actinomyces .. Convém anotar que. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae.... com espécies aeróbicas.77).. Assim.. bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides.. na classificação botânica de Engler-Diels (1936).. Pseudomonas aeruginosa. definido o micetoma. (algas) Classe Schizomycetes ...ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose. como também pela sua sistemática. 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico.. às vezes.... Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas...Gênero Nocardia.. com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas. Justifica-se. o emprego daquela palavra. às vezes.. não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose.(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima.. portanto. pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros. Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales. É apenas de etiologia diferente de outros micetomas.. em actinomicoses cerebrais. chamado botriomicose . como veremos daqui a pouco. Para melhor compreensão do assunto.. na qual 116 . . bem como Nocardiose (fig. 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I ... bem como em famílias aparentadas com as bactérias. também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma. Proteus sp etc. com várias espécies também aeróbicas.114) . Maduromicose e Pé-de-Madura......Micetoma Eumicótico. supuração. mas não médico.. Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e. Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma... em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença.. 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros).DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor). como o fazem alguns compêndios... Atualmente classificado no 3º reino – Fungi. II ...

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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via de regra. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig. em tais casos. no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. pois. com Mariat e outros. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 . mal estar. No tegumento cutâneo. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia. Em cerca de 30% dos casos.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos.. o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae. Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. haver supuração. Assim. produzida pelas bactérias: E. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas. Entretanto. atacando freqüentemente o plano ósseo. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. com febre alta de 38 a 40 graus.117). A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. vêm os rins. asteroides. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória. negado esta possibilidade. Fístulas podem abrir-se na parede torácica. entretanto. A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. chegando ao mesmo fim. porque. Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. Pseudomonas aeruginosa. e outras... 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. Proteus sp. É. Todavia.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia. sendo. achando que. há localização em vários órgãos ao mesmo tempo. produzindo abcessos cerebrais. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose. ausentes em outros produtores de micetoma. produzidas pelo A. g) Comprometimento cerebral . que é atingido por disseminação hematógena. cerebral. Para terminar. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. generalizada) é que falha o achado de grãos. israelii. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar. presença de uma ou mais cavidades. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. espessamento considerável.taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade. uma peculiaridade da N. a escola francesa. Em terceiro lugar. devendo. o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos. As pleuras podem comprometer-se. Em qualquer caso. ser considerados primitivos. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. acha que N. 15% dos casos.. portanto. Emmons e alguns outros autores têm. quando houver cavernas. que apresenta a tríade característica dos micetomas. Nesses casos. coli. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. perda de peso. Em outros 5 casos. VII . ultimamente. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados. tosse. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta. manifestou-se após extração dentária. Todavia.. qualquer que seja a forma clínica.. a lesão primitiva era pulmonar. a escola francesa admite que N. nunca outro episódio. consolidação de um lobo inteiro. como já dissemos.

lobuliforme. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology). de “O”. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. testes de patogenicidade e testes diversos. Mycosel). não se deve usar meios com antibióticos. usaremos o meio clássico de Sabouraud. a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico. bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos.filamentos ramificados. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. hidrólise da caseina . de algumas micra. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. tais como: estudo da composição de parede celular. o critério morfológico é suficiente. exsudato pleural etc. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa. O tamanho também é variável. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. delgados para os primeiros. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo. 2) depois. deve ser repicado em caldo tioglicolato.84). deixando um espaço de mais ou menos 1. Para este fim. antes. b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. estudo de fermentação . as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp. Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos. mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. o material de exame poderá ser o escarro purulento. liquefação da gelatina. Encher este espaço com algodão absorvente. no qual se colocaram. em forma de “U” (fig. As clavas presentes ou não. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. desde dimensões microscópicas. pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos. A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. com mais de 1mm. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. o que se consegue com simples picada de agulha. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo.5 cm. Damos um quadro sintetizando esses achados. pensou-se que podia representar um com- 122 .80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. Entretanto. para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo. de preferência. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. é a de Kynion. porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). para o primeiro isolamento. A natureza da substância que constitui as clavas (fig. mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas). não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. d) Tampar com rolha de borracha. até as visíveis a olho nu. a espessura e coloração das hifas. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares. Para os outros agentes de micetoma. reniforme. filiforme. para saber se a colônia está pura. portanto. Escolhem-se. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco. as fístulas em vias de rompimento. Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos. Por este processo. A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch.

eritromicina. o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. Ao lado da penicilina. não raro. durante 30 a 45 dias. embora estas. Emmons. por Cockshott e Rankin. para as actinomicoses. porém. Para Nocardia. principalmente A. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada. das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas. durante 12 a 18 meses. de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos. com duração de 20 anos. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. Outros 6 pacientes melhoraram.As clavas do grão (fig. usando exclusivamente eritromicina. cloranfenicol. juntamente com sulfas. Os antibióticos. Nós curamos um paciente. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. em vista de. Radioterapia bem dosada pode ser útil. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis. via oral. pode-se usar cloranfenicol. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. A dose de 25 mg por quilo de peso. diariamente. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. nesses casos. clinicamente. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS. de vez em quando. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite. por intermédio da atividade de uma fosfatase. Ultimamente não temos visto o paciente. exigir amputação cirúrgica. 3. Com os actinomicetos. Em volta desta. de modo que. resolvem a maioria dos casos. Quod Vitam. sempre associados com excisão cirúrgica ampla. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora. 1 grama por dia.israelii. Portanto. sejam mais eficientes nas Nocardias. mas podem tornar-se mutilantes. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento.4 . após a cura clínica. Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle. Em seguida. terramicina etc. a Dapsona.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. terramicina e estreptomicina. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão. Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15. que é do interior. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa. com follow-up de 4 anos. 123 . mesmo nas formas de metástases cerebrais. naturalmente. a cirurgia conservadora também é viável. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado.sulfona). Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. o qual deve durar de 2 a 3 anos. Nocardia asteroides). do México. o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro. VIII . Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas.diaminofifenil . o nistatina.plexo antígeno-anticorpo. Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá.79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos. Da mesma forma o DDS. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. de modo que não sabemos do seu estado atual. Gonzales Ochoa. a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. DDS. 2. por semana de tratamento. cimentado por um complexo proteinosacarídico.Executando o fosfato de cálcio. Myambutol. isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. aconselha prescrição pré-cirúrgica. outros antibióticos como estreptomicina.

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CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

até 1964.americana) uma nova e valiosa arma.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana. em 1956. Gonçalves Viana e Montenegro. havia mais de 2900 registros. localizações ganglionares puras. o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. A partir de 1940. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis.. prenhe de ilações importantes para a clínica. em 1930. só em São Paulo. ou outras localizações iniciais.Zymonema histoporocellularis . Estudos de Haberfeld. por exemplo. Conant e Howell Jr. 1939. embora tenha sido contestada por O. logo a seguir. foram observados novos casos por Lindemberg. descrito por Floriano de Almeida. mas a idéia não foi adiante. Symmers estudou dois casos na Inglaterra. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. Carini.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo. como. micose infecção e micose doença. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos. Em 1941-1942. passando-o para o gênero Blastomyces. tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana. Fonseca. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. mas a micose existe em todos os estados do Brasil. Rabelo. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. na África. ao que sabemos. deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença. acima de 370 na Colômbia. sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. na Itália. bem como nos EUA.Floriano de Almeida. Há alguns casos na América Central e no México. de clima úmido ou muito úmido. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. em 1930. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul. um caso. para o conceito de foco primário pulmonar. este autor assinala um caso na Alemanha. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. em 1908. da Fonseca. No Brasil. No Rio de Janeiro. 1919. com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares. Na literatura micológica mais antiga. por Steinberg et al. pulmonar e supra-renal. e seu emprego na clínica humana. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. em 1939. há 6 casos registrados por Scarpa. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis.. no Rio Grande do Sul. do solo venezuelano. mais de 100 na Argentina. Em Portugal. a partir de amostras de Streptomyces nodosus. Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. e certas localizações solitárias de infecção. semelhante ao de outras micoses importantes. resultaram na criação da nova espécie: . com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. Borelli. Atualmente. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. e ainda. do anfoterecin. 130 . No período de 1909 a 1913.DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. França e Bulgária. V. ta de Gold et al. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. Na Europa.

sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. num grande número de casos. nesse sentido. enfim. blastomicose norte-americana.. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). em alguns casos. Aleixo. a corrente sangüínea e pulmões. após sofrer trauma por fragmento vegetal. eventualmente outros órgãos.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. Por tudo isso. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. 131 . (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. impalpáveis. Glyne Rocha et al. a exteriorização do processo como micose. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. Restrepo e Espinhal. que haja animais reservatórios do parasito. Inglaterra. Depois. em 1/3 médio dos pulmões. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos. Brass (1968). a doença manifesta-se. coccidioidomicose. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. mas. a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. foram comprovadas lesões fibrosas. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. como acontece com outras micoses importantes.doença ou a latência. já admitida por vários autores. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. VI – PATOGENIA Classicamente. somos partidários da idéia. Em ordem de freqüência. frustraram-se. todavia. Em primeiro lugar. na Colômbia. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). no qual. Nos casos europeus. Entretanto. Passos Filho (1966) assinala 49. Chirife et al. o canal torácico. Veronesi. Mas todas as tentativas.na Venezuela. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal. Furtado. admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. atingindo o plano ósseo. também. não tuberculosas. sendo oito primitivas. morto por outras causas. as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos. nesse sentido. tais como histoplasmose. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. as adenopatias são subclínicas. desta forma. como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. mais vezes nos pulmões e intestinos. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória. criptococose. como micoseinfecção. mas comprováveis microscopicamente. O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. Assinale-se. em 1965. constituindo causa freqüente de morte. mas. dois meses antes. sabendo-se que. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. Venezuela. a tendência destrutiva das lesões. Por isto. Foi isolado. não raro. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. É possível. de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul. na verdade. William Barbosa et al. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. de tatus naturalmente infectados. e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). de modo que na boca. Rosenfeld. na evolução da doença. em vários pontos do organismo. Sampaio. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). no Paraguai. a doença manifestou-se muitos anos depois. a gravidade de cada manifestação. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico. foi publicado por J. Quando compromete os intestinos. Porto e M. laringe e pulmões. de conseqüências sérias. Caso muito elucidativo. Um doente de Symmers. Azulay. explicando.

é o inferior que é comumente atingido. Pinto de Castro. pelas regiões circunvizinhas. Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas.9% 72. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial.9% 62. tuberosa.5% 7.cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide. a moniliase. próximas de uma micoseinfecção.5% 52. constituindo manifestações secundárias. A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela. vegetante.2% 92.Granuloma hipertrófico difuso do lábio. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. Assim.pulmonar .hepática . úlcero-crostosa. pápulo-crostosa.Macroquelite – de P. a segunda.intestinal . com fibrose acentuada. e por Rafael da Nova. mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente. b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas.Laringéia 6.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia. Machado et al.Ano-retal 5.4% 19. a filariose. segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82. sobretudo dos linfáticos. Apresenta um processo inflamatório inespecífico. tuberculóide etc. Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença. assim: a) Formas tegumentares (cutâneo.).Estomatite moriforme (Aguiar Pupo). tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível. 1. cutâneo mucosa). Segundo os autores acima. 3.supra-renal . A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 .esplênica .. No granuloma hipertrófico do lábio. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite. partindo para subdivisões. por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende. Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: . mucosa.2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas. A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose. 4. nos casos em regressão. leishmaniose. atingindo as asas do nariz. muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral. edema e dilatações vasculares. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma. Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico. em 41% dos pacientes por eles observados. que parece ser a forma ativa da macroquelite. Gonçalves e Ramos e Silva. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras. hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas. havendo um espessamento considerável do mesmo. aliás. Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose. de um estudo por ele efetuado. de propagação geralmente hematogênica. 2. descrita desde há muito por Aguiar Pupo. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose.Dermo-epidermite (papulosa. inclusive outras micoses. blefarocalase bilateral.3% 45.

visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver. estudaram casos dessa natureza.. pelo comprometimento ganglionar. A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas. De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias. da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. conforme pode se constatar nos seguintes casos. sem porta de entrada conhecida. Azulay et al. 1968). que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar).39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966). e cuja doença se manifestou após 10. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. inclusive 36 necrópsias (Venezuela). Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados. os números aumentariam. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . Em quarto lugar. de antígenos criteriosamente elaborados. inclusive da blastomicose norte-americana.. A forma ganglionar pode ser exclusiva. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. em alguns casos. sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela. mais freqüentemente faringéia: pulmonar. dependendo do sistema imunológico do paciente. achou 49. da blastomicose norte-americana e. as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença. Furtado e Ferreira Lopes. Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos. sobressai a pulmonar. porque.. a formação de massas tumorais consideráveis. considerando apenas as lesões macroscópicas. Das formas viscerais. provas de hipersensibilidade cutânea. pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial. Pinto). para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção. particularmente. Bardy . certamente. Passo Filho. Em segundo lugar. talvez. da coccodioidomicose. supra-renal. ainda. inalando ar contaminado de esporos do parasito.Todavia. 8 eram de localização exclusiva supra-renal. Em terceiro lugar. da histoplasmose. para ambos. necessitando-se. a porcentagem baixa da incidência ganglionar. segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar. as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. Passos Filho. Nós. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . intestinal etc. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação.. e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. para isso. trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”. 133 . por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves. 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. Marsiglia e J. entre outros motivos. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas. Sua freqüência é impressionante. ou então. isto é. o processo primitivo cura-se clinicamente. sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. em 83 casos. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia. Del Negro et al. permanecendo latente como micose infecção.. visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. pode.

(1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular. Já no último estudo de Brass (1968). São predominantemente encefálicas. em 36 necrópsias. Os ossos mais atingidos são as costelas. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana. c) Pulmões: 281 casos 1. Do sistema nervoso central. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. b) Laringe – em 138 casos.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. porém.76 35 26. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente. que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam.15 29 22. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. VIII . Braga & Okamura (1973) e Farage et al. não havendo casos comprovados de acometimento medular. Miranda e G.6% 35 casos ou 12. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença.3% 75 casos ou 26.92 21 16. os autores. A localização esplênica. como mais freqüentes.5% dos pacientes. temos ótimo estudo feito por Machado Filho. Bocalandro et al. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al. assinalando.0% 3. na forma adulta. omoplata. clavículas. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27.7% Distúrbios Funcionais 1. cujo diagnóstico foi cirúrgico. Quanto às formas associadas. tais como: Friozzi (1961).DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 .30 05 3. Rafael. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. vértebras. a única lesão existente. 23 casos. e na blastomicose norte-americana. Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32.Mello Filho et al. Paixão e N. e fazem revisão da literatura. assinalando-se a presença do parasito. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. Lembram. A. com a descrição de um novo caso. ou 6 em 19. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam. Tenuto. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. se verifica em 98% dos casos. em paciente falecido por outras causas. esterno e ossos do crânio. (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas. No caso europeu de Symmers. era no baço. 8 serem primitivos. as com tuberculose. também. só encontrou o baço atingido uma vez. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos. pelo menos macroscopicamente. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U. J. (1960) 10 casos. A.00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose. 66%.William Barbosa et al.. Guimarães (1964) em 50 casos. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores. o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira. L. as microformas parasitárias. Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. em 2 artigos.84 130 100. dentro destes 11 casos. em outros. ocorreu Atresia Oris em 25. com a particularidade de.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. em 9 casos. R. Tales de Brito et al. Teixeira (1965).Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2.

. apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais....... Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al....(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961)..... um antígeno polissacarídico....... No primeiro... não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção..... há lesões destrutivas do epitélio..........criptosporulação...disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado ..... muito pelo contrário....... O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada.... H. também... Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio.. com células epitelioides... 20% b) Pacientes com diversas doenças... parece bem elucidativo.. menos paracoccidioidomicose.... são mais informativos........ que. 66 Reatores positivos .. em número muito reduzido de pessoas. sem sombra de Assinale-se.......... com uma gota 12....... entre lâmina e lamínula.. f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas...... Entretanto. não significando melhora. e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos.... entretanto.. O segundo levantamento.... células gigantes........ Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária ..pulmonar aguda .. estas provas não são decisivas para o diagnóstico.......... principalmente se atentarmos para os números do item C... que. mas apresentam valor considerável..... (1970) feita......pelo exame direto.... e vice-versa...... Na pele....... o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente....26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose . em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos......529 Reatores positivos . mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos........ uma das quais de Otílio Machado et al.disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento.44 Reatores positivos . prenúncio da morte. porém.. combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento. em diferentes grupos de pessoas......... foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson. às vezes.. entretanto...pulmonar crônica .... e nas formas ósseas.. hospitalizados no Hospital de Clínicas .... 25 ou 4........ como de outras infecções.... existe. preparado por Fava Netto.. um verdadeiro processo de gemulação.. hiperplasia pseudo-epiteliomatosa...... ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito. nos estados gravíssimos desta. O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 ...... avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica.. justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que.... Do ponto de vista estritamente histopatológico.. forma cadeia de 2 a 4 elementos.. Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos....66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al)............. devemos ter presente que nas fases finais......72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios ....... segundo os próprios pesquisadores...... numa região em que a incidência da doença é pequena.. O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas ...... parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes....... 372 Reatores positivos ........ principalmente o último. no segundo..... infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração. Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo.........

que veio em boa hora. 48:45.1 : 156-170. Med. Ass. Hosp.ALEIXO. 5. 3. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. L. náuseas. E J. apesar dos inconvenientes apontados. Dillon e A.9% foram encontrados sem atividade clínica. J. com bom resultado. 136 . 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. Bras. 1955.cura . flebites. Isto pode ser evitado. Trop.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. Amer. aumento da velocidade de sedimentação. Senão vejamos. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%. Houve 18 óbitos. é. após o período observado. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9. embora não sendo ainda o tratamento ideal. 21. A BSA como possível fator etiológico em dois. ainda. segundo a experiência de S.6%.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . já que. num período de 5 a 6 horas. calafrios. alterações cutâneas e perturbações visuais. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%. 17-4 : 1576-8. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas.AZULAY R. Segundo os autores. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. Sebastião Sampaio. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. L. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença. 1968. as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. Castro. ET AL – Oito Casos de Doença de Addison. 2. em 1956. 5. de 338 casos tratados com sulfas. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B.Título 1 : 32 (em 85. 4.dúvida. A conclusão dos autores foi que.ARTIGA A. N. inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar. existe a doença. BIBLIOGRAFIA 1. alterações eletrocardiográficas. gota a gota. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. M . venoso. M. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos. Hosp. Brasil Médico. azotemia. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso.2%. R. a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral. E G. Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. Hyg. radiológica e sorologia negativa.5% houve piora 73 casos ou 21. 1959. Rev. diarréia. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. g) Diagnóstico sorológico Interpretação: . associando-se doses adequadas de corticosteróides. sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose. Sampaio. 16. vômitos. 45. D. Med. J. Com a descoberta da anfotericina B. superior ao de sulfas. nos casos de manifestação associativa da doença. dores torácicas.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. por dia. nos casos não-resistentes. em parte. E T. entretanto. 74. C. principalmente as sulfas modernas. de ação prolongada e que têm. 1968.3 : 914-920. Entretanto. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: . 1949.ALBERNAZ. após 1958.ASSIS L.Títulos baixos: terapia efetiva . 1. M. podendo ocorrer febre. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. P. Com sinais clínico-radiológicas. 63.

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histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários. lesões de micose de Pedroso Lane. atingidos por histoplasmose. No Brasil. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. granuloma. V. nov. é uma micose primitivamente pulmonar. Nessa ocasião. em Berlim.. post mortem. Entretanto. e sim. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. outros animais são suscetíveis à infecção. no ano de 1912. em associação. geralmente benigna. então.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro. pombos) e morcegos. 68 mortes anuais. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. Ficaram. Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum. em crianças com seis meses de idade. Depois do homem. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. Santa Catarina. pardais. sem que os indivíduos fossem tuberculosos. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. Lacaz. o animal mais atingido é o cão. com raras exceções. São Paulo. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. assim. todos os casos conhecidos foram fatais. nos EUA. 143 . então. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling. É descrita em todos os continentes. 1979. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. calcificações. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. desde então. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. os pulmões revelavam cavidades. Menges. Em vida. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. chegou à conclusão de que o processo era micótico. estudando as lâminas dos casos Darling. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. por Watson e Ryley. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. marsupiais. Essa relação é indireta. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. quando. conforme bibliografia ao fim desta matéria. comb. Mas não é em qualquer solo. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. roedores e ungulados. Foi. 1965. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos. 1906). O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. entrava também em uso a abreugrafia que. Até 1945. combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina. carnívoros. já então em uso. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. em 1949. Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina. quando. apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. Paraná. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. atestando a benignidade da doença. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926. Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose.

os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais. indicando que. em geral. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. residual.202 pessoas com 26%. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma.98%. Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado. Portanto. O complexo primário desenvolve-se sempre. pontadas. mais raramente. nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina. porém. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas. medula óssea. O comprometimento cerebral. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. como também pode assumir aspectos de gravidade variável. mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. Em alguns casos raros. Pernambuco e Goiás. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção. As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. tuberculose. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. A lesão cavitária. 144 . leucemia. rouquidão e sintomas gerais. 23. ocasionalmente hemoptóica. celeiro. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz. 2. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. A forma pulmonar primitiva cura. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. deixando. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. febre baixa. de mediana densidade. quando ocorre. baço.115 pessoas com 25. não poupando órgão algum. bem delimitado. gânglios linfáticos. mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial. 3. dores musculares e articulares. portas de entrada do parasito. como resíduo. por insuficiência supra-renal aguda. isto é. suores noturnos. c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares. membranas. como. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. como febre. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. – 1968). 2. mucosas da boca e dos intestinos. ninho de morcegos etc. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. Pode representar a reativação de um foco primário. em Pernambuco – 1210 pessoas com 29.Alvimar de Carvalho.Dourado e Lima. Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . 4. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse.Pesquisa de Alecrim.são formas assintomáticas. mal-estar e perda de peso. como também ser constituído de lesões disseminadas. mal de Hodgkin. Segundo a importância da contaminação.2%.Lacaz. com sintomatologia do mal de Addison. pardieiro. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário. por exemplo. mieloma múltiplo e linfoma. Bahia. É. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida. então. supra-renais. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). De qualquer modo. na maioria das vezes. então. situado na parte média ou inferior do pulmão. a infecção primária se faz pela via respiratória. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária. torna-se sistêmica.8%. coexiste com a forma disseminada da doença. como o fígado. É curioso assinalar que. Grande número de óbitos vai ocorrer. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. gruta. o complexo primário tanto pode ser único. em Goiás – 161 índios. e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose. Rio de Janeiro . mesmo após a disseminação hematógena. em São Paulo . VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. Normalmente. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. a infecção dissemina-se.Rio de Janeiro. Em geral.

parcialmente resfriado. b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. difícil de ser diferenciado. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. lembrando molusco contagioso.05 g e 0. a colônia toma uma coloração mais escura. a princípio. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. adicionar 10. muitas vezes. Umidade apropriada (ágar mole). No primeiro isolamento. liquor. Temperatura a 37º C. quando não se obtém escarro 7. Material de exame: 1. sésseis ou pedunculados b) esporos maiores. Meios ricos. pescoço e tórax. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados. de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. Os esporos são de dois tipos (fig. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0. Eventualmente. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo. medula óssea 5. 2.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões. o protoplasma em azul escuro. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro. 3. isto é. aproximadamente 3 micra de diâmetro. escarro 6. ao endocrinologista (supra-renais). sobre a mesma. anemia. com febre. 4. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima. medindo até 25 µm de diâmetro. Se a superfície do meio estiver seca. porém mais ovalada. pus de qualquer lesão 3. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos. denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados. Isto corresponde à fase miceliano do fungo. seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. sangue 4. respectivamente. 145 .b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. adicionar. quando são satisfeitas três condições: 1.5 g/mL. material de lavado gástrico.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . Tratando-se de material infectado.5 µm.(ver bibliografia). ao neurologista (meningoencefalite) e. O material de exsudato pode ser liquefeito. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. Wright e PAS. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo. porque são impedientes da fase levediforme. quando cultivado em meios ricos a 37º C. O meio BHI (infuso cérebro coração).5 por 3. um pouco de caldo simples. perda de peso e linfadenopatia generalizada. contendo 18 mL de meio de cultura. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. ao dermatologista (fig. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2.2 mg/mL de material. para ser corado pelo Gram. branco e sedoso. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI. com 1.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face. No paciente de SIDA (fig. exsudato de lesões mucosas 2. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo. Giemsa. interessando ao cardiologista (endocardites). Pode ser transformado em aspecto de levedura. em tubos de ensaio de 180x25 mm. Quando não se obtém material de lesões fechadas. Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL). O fungo é dimórfico. Neste último caso. apresentando um micélio. misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro. BHI ágar sangue. Conforme vai se tornando mais velha. as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico.

intestinos e baço. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões. tendo. capsulatum é característica desta infecção. o título pode cair a zero.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. mononucleado. b)Um segundo grupo de 91 pacientes. De um modo geral. do Cryptococcus neoformans. com formas pulmonares graves. A positividade indica infecção presente ou passada. foram tratados com anfotericina B. Além disso. Um pouco antes da morte. tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. Testes sorológicos: . embora possa ser usada a histoplasmina acima referida. c) fase terminal da doença. Teste intradérmico pela histoplasmina 2. Segundo Ajello. As formas pequenas. tanto mais alto o título da reação. precisam ser diferenciadas do H. que também é a normalmente usada para o teste da precipitina. que não foram tratados pela anfotericina B. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. em média. quanto mais grave o paciente. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. capsulatum. for constatada reação negativa. que serão sacrificados depois de 4 semanas. Nas lesões pulmonares crônicas. com formas sistêmicas. e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. de formas sistêmicas. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. pelo menos. O diâmetro do parasito é pequeno. porque este é multinucleado e. capsulatum. fígado. São semeados fragmentos de fígado ou baço. Inocula-se. 2 a 4 camundongos.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. porque se mostra mais sensitivo. Na histoplasmose aguda. pode diminuir a sensibilidade. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. com formas pulmonares graves. bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. Gomori etc). A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos. Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. porém menos específicos. aquele. 3 µm. isto é. intraperitonealmente. e mais 22. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H. Entretanto.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H.Fixação do complemento . capsulatum. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. 146 . A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. o mesmo desaparece mais tarde. Gridley. 2. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. b) infecção muito recente. Existe à venda no comércio. e vice-versa. A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção.capsulatum. São usadas as seguintes provas: 1. e 24.Teste da precipitina 1. Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. capsulatum. que não cora o H. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. sem cápsulas. com diluições sucessivas do antígeno. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. o antígeno é extraído da fase levediforme do H. Não há necessidade de antibióticos nos meios. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans. antes da manifestação sintomática da infecção. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou.

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Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. nodular. ratos brancos. linfáticos. ao sul. O sistema nervoso central é atingido. ossos. Congo. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. na articulação.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. anemia e perda de peso. em regiões onde a doença prevalece. mais raramente. densa vegetação. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. eczematóide. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. dando origem a grandes aglomerados de parasitos.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. Senegal. paredes espessas. Uma vez instalada. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. Do caso. ossos. tais como: papular. ou os dois tipos. camundongos. Fora do homem. Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. de modo que. por compressão de vértebras comprometidas. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. indiretamente. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. Vanbreuseghen. Francisco Sobral tra- 151 . com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente. BrutSart e Janssens. com sintomatologia muito pobre. Sudão e Tanzânia. tecido subcutâneo. As vísceras são atingidas menos vezes. somente se conhece a doença em macacos. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. circinado. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. vísceras abdominais. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. ao contrário da histoplasmose de Darling. articulações. vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. no mesmo ano. no osso. capsulatum. ao contrário do H. 1983). pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. e Kalahari. perda de peso. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. atingem as vísceras. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. coelho. A imunologia dá resultados contraditórios. psoriasiforme. ulcerativo. ósteo-articular e ganglionar. hamster. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. tais como: cobaia. Mas o exame histopatológico (fig. anemia. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. De um modo geral. mais vezes da região costeira baixa. A lesão localizada pode ser: na pele. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. ao norte. gemulante. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. rompem-se. O parasito pode viver no solo e em vegetais. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. As lesões são geralmente encontradas na pele. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. Nigéria. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. tem suas características marcantes nos planos cutâneos. ou supurativas. Ghana. 1952. com elevado índice pluviométrico. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. tremores.

F..COCKSHOTT.SOBRAL. durante 35 dias. 1969. ET R.. 4 : 543-585.11 : 551-564. 5. por dia. Derm. 130 .CLARK. Acad. ADETOKUNDO – Histoplasmosis duboisii. J. dose de 1 a 2 mg por 100 mL de líquido de perfusão. 5 : 468-474 . 4. – Tropical African Histoplasmosis. Trans. Med. no máximo 50 mg diários. Med. 2. para diminuir as reações desagradáveis da anfotericina B.JOHNSTONE.2 : 129-164. 52 . R. MORAES – Um novo caso português de Histop. VANBREUSEGHEN – L’Histoplasmose africaine. Med. Hyg.C. J. G.VANBREUSEGHEN. 152 . 1952. Belge Med. BIBLIOGRAFIA 1. 10-WOLFENSBERGER. 3. – Histoplasmosis in Tanganyka (Tanzania). Quart. & Hyg. 71.VANBREUSEGHEN. As lesões cutâneas cicatrizam-se após 30 dias de tratamento. 2 g diárias. Trop. – New series. Amer. 1968. 3-4 : 116-124. – Histoplasmose africaine avec atteinte cutanée et pulmonaire. 0. Roy. 68. 11. J. 1970. – Histoplasmose Africana. Trop. ET O. Bull.. A. Intern. Trop.DUBOIS. ou sulfadiazina.2 : 175-184. BETTU E B.SALAZAR LEITE. em dose habitual de 1 mg/kg.1 : 4-10. – L’Histoplasmose Africana ou Histoplasmose causée por H. Hyg. Ci. 130 : 223-237. Med. 1958.ta seus casos com anfotericina B.. – 6ª série . 1966. R. Ac. Lisboa . Soc. Bull. 7. Dermat. CRUZ SOBRAL E F. Belg. 8. – Les manifestations cutanées de l’histoplasmose africaine. 33 .4 : 85-91. Roy. J. P. 9. Med. H.DUNCAN. 1964. Med. Ann. Med. As adenites e as lesões ósseas involuem mais lentamente. 1965. Ibero Lat. 1964. Africana. 17. 5 .5 g por dia. 2 : 85-92. 1965.. Trop.R.. J. 50. Aconselha-se a adição de dexametozona. Soc.duboisii. Belg. 6. GREENWOOD – Pulmonary lesions in African Histoplasmosis. O tratamento pode ser continuado com sulfametoxipiridazina.

Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford. virtualmente. desde 1915 com Dickson. como por exemplo o Vale de S. Segundo Maddy. Arizona e Nevada. o clima deve ser árido ou semi-árido. No México.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar. a coccidioidina revela que. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. em 1900. na Argentina. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. Califórnia. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. Joaquim. inverno moderado e chuvas esparsas.. em 1892. desde que Stwart e Mayer o fizeram. A Argentina. por Posadas e Wernicke. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. Na América Central. ou melhor ainda. pouco tempo depois. apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. toda a população é atacada.Rixford et Gilchrist. Califórnia. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas. immitis. Novo México. e as localidades de Maricopa e Pima. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. na sua forma respiratória. No Brasil. assim mesmo fracamente positivo. somente constatou um caso positivo. tendo como foco principal estados do oeste americano. os resultados variaram de 20 a 25%. As condições ideais requerem verão quente. A doença começou a caracterizarse. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará. 1896. Jalisco. Atualmente a C. logo seguidos pelo México. seguido por algumas chuvas. segundo Negroni. Durango. Mas logo em seguida. verão quente e seco. Em alguns lugares dos estados norte americanos.de açorianos emigrados para os USA. pela primeira vez. Utah. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras. em 1950. Guatemala. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C. Arizona. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo.19%. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. Lacaz et al. Guerrero. Na América do Sul. geadas ausentes. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada. Basta o excursionista cruzar. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. em 305 pessoas pesquisadas. em 1932. Nicarágua e Honduras. com a coccidioidina. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . isolando-o em cultura de laboratório. registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. pela primeira vez.COCCIDIOIDOMICOSE I . queda pluviométrica de 153 . Como vemos. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas. Guanajuatu. solo alcalino. no Paraguai e Bolívia. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo.

. ou os dois. Outros pesquisadores obtiveram. Admite-se. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. No verão. assim. hoje. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. num período de 18 anos (1944 a 1962). Além dos animais inferiores. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo. bronquiolite. tuberculose). geralmente nos brancos. Mas o C. sendo mais freqüente nos roedores. a temperatura atinge 60 a 70º C. então. gorila. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40. assumindo. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). conteúdo alto e sais minerais. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. de acordo com os órgãos atingidos. uma lesão residual benigna. eritema nodoso. em túneis e tocas de roedores do deserto. que favorecem o C. este. manifesta-se 154 . após período de incubação de 7 a 28 dias. pneumônicas. b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. durante quase 100 dias. vento forte. Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. aspectos de gravidade variável. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. eqüídeos. Observaram. Admite-se. cães. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. no fim da estação seca.150 a 500 mL. 3 com forma cutânea primária. e aí eliminam o C. immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. como boa reatividade orgânica. cloreto de sódio e sulfatos. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. macaco. Isto caracteriza uma região desértica. constituindo. os autores. não deram culturas de C. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. raiada de sangue. Em até 20% dos casos. que demonstraram. No Brasil. O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. segundo Plumkett e Swatek. nas mesmas condições. roedores. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar. caindo. lhama. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. drenagem dendrítica pobre. bovídeos. suínos. tendo grandes variações diárias e sazonais. tapir. que pode durar de alguns dias a meses. o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes.5º C. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. por terra. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. também. e o Coccidioides immitis é um deles. o C. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. até 43% de positividade. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. coiotes. como vimos no último parágrafo. immitis e inibem outros microorganismos. chinchila. eritema multiforme. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo. immitis e outros microorganismos. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. segundo Johnson et al. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. Assinale-se. alta temperatura do solo. por fim. magnésio. immitis. ou então.

Este tipo de formação de esporos. b. no homem. além das formas arredondadas. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem. nódulos e vesículas. O meio apropriado é o Sabouraud. mas. na ordem dos Aleuriosporados. 25% das cavernas fecham espontaneamente. 65% apresentam pequenas hemoptises. o fungo cresce sob a forma micelina. às vezes. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. d. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico. em casos de boa reação imunológica.106). para evitar contaminações indesejáveis. considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas.2 a 8% dos casos fazem cavidades. inversamente. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. é possível o encontro de hifas. endosporulada.109). o C. arredondada. Além do mais. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. por via endovenosa. produzindo uma orquite. de pouca significação clínica. atingindo até 200 µm. c) Forma residual benigna a . tendo as características acima referidas. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos.fig. quanto mais velhas as culturas. E.orgânico. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares. porém. O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. tronco. paredes espessas. Poucos esporos. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado. O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. com o que discordamos. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios). o micélio do C. ainda. rápida e mortal.107 e 108). dentro de 8 dias. membros superiores. dão infecção crônica.Bronquiectasias são freqüentes. Além disso. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. ocorre em 10% dos casos. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito).O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos. Assim. ou melhor ainda. . A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular. como acontece também com a micose de Gilchrist. Na cultura. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica. até 10. immitis nessa classe de fungos. brotamento do parasito no pulmão. levou alguns autores a classificar o C. immitis não produz esporângios nas culturas.Fibrose pulmonar difusa é comum. porém. na ordem dos Artrosporados. as grandes cavernas podem durar muito tempo. sem disseminação. esporângios. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. sem sexualidade. e. às vezes múltiplas. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. face e pescoço. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. c) Histopatologia Como nas demais micoses. sob a forma de máculas. observadas com maiores minúcias (fig. ocasionalmente nas coxas. Quando há lesões cavitárias. ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. poupando o aparelho digestivo. próximo ao joelho. rica de parasitos. como o fazem os zigomicetos. Weed (1946) viu o 155 .Eritema generalizado. geralmente em brancos. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: . é mais lógico que o C. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. ou então cultura. pápulas. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios . normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. relacionado com a febre e processo toxêmico. e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. c. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros. immitis é nitidamente septado. tanto mais abundantes. e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos. até alguns centímetros de diâmetro. visto que os artrosporos acompanhamse.Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. Camundongos. não raro.

Col. na segunda semana.e ) Imunologia Para a reação intradérmica. Quanto ao tratamento. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana. 6. Pathol.. vol. Vimos. 1997. immitis in the Paraguayan Chaco.CAMPINS. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California.1 : 35. 11.HERRON LD. f) Exame radiológico Despista: 1. bronquiectasias. mau prognóstico. cavernas 5. 6. Rev. W. KOENIK GL.BURT A. Int. pode ser negativa (anergia). SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos. Ecol. Nas formas graves disseminadas. R. Calif. 2 : 224-8. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma). derrame pleural 6.. Na primeira semana.DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis. após os primeiros sintomas. 7. durante 4 a 6 horas. usa-se um filtrado de cultura do parasito. 62 : 853. 1947. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. adenopatia hilar e mediastina 4. et Myc. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. F.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules.1 : 6-24. às vezes.. gota a gota. embora tenha falhado em alguns casos.. melhor o prognóstico. Mol. cai rapidamente na fase crônica. 3. Bact. 1960. 1997. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. 11 : 290. KISSEL P. dá 99%. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. 5. dá 87% de resultados positivos. zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. infiltração peribronquial 2. Dose total: 3 gramas.GOMEZ. Cryptogamici et Phytopathologici. com resultado inverso. Existe pronto para uso no mercado. 11 : 4483-7. Rev. por dia. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. a anfotericina B.. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento. Int. Mycop. 1964. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 . Immun. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas.EMMONS. Arizona and Texas. – Biology of Coccidioides immitis. 8 : 781-6. 6. 1938. 60. 15 : 306. 31. J. 73. CARTER DA. com a cirurgia. H. Clin. 500 mL. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana. 1/10. DECHAIRO BM. L.AJELLO. 1/100. 1967. Am. 10. Arch. convenientemente preparado. 9. também. Infect. Guatemala. Med. BIBLIOGRAFIA 1. 1997. 2. padronizada. 8.AMPEL NM. – Endemismo of C.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala. 107. Med. cavernas permanentes. 65. A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann.6 : 941-956. cetoconazol. Med. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. 1950. C. abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma. Ann. WHITE TJ. Med. 4. 1961. Applic. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção.

1892. 5 : 1471. Bol. FELDMAN GM. E. Med. Med. immitis from soil. CONNOLLY P. immitis. Histoplasma capsulatum and Blastomyces dermatitidis.. COX RA – Recombinant Coccidioides immitis complementfixing antigen: detection of an epitope shared by C. 60. Dis. KELLY PC. Spinal Disord. 575 (1957).MADDY. Nac. 12. 23. 11 : 904-8.YANG MC. Int. 15 : 585 .T. – A coccidioidomycosis outbreak following the Northridge. 31. 20.WHEAT J. SUPPARATPINYO K. ZHU Y. 13. KAUFFMAN L. Emerg. Lab. G E R A R D I J A . RESTREPO A.YANG MC. Montevideo. citado por Ajello (1). COX RA – Mapping of a Coccidioides immitis-specific epitope that rects with complement-fixing antibody. 1966.PLUNKETT ET SWATEK – Ecological studies of C. Public Health Serv. & Med. MCNEIL MM.STEWART ET MAYER . Soc.SHREVE ET WIGGINS – Vegetation and Flora of the Sonoran Desert.Cienfuentes: Coccidioidomicose pulmonar. . Calif. 2. Immunol. immitis. T AY L O R J W – Concordance of gene genealogies reveals reproductive isolation in the pathogenic fungus Coccidioides immitis. BARON RC. Clin. 19. – Un nueve caso de micosis fungoides com psorospermias. Diagn. SMITH DK. – El Granuloma Coccidioidice en America del Sur. 18.. FIERER J. Bact. J. D. B U RT A . – Cross-reactivity in Histoplasma capsulatum variety capsulatum antigen assays of uri- 157 . citado por Ajello in (1). 1996. 1997. Infect. 1964.SCNEIDER E. BURGER RC. 3 : 192-9. KLEIMAN M. 29 : 937. BRADSHER R. K. 2 : 295-305. AHKAMI R – Fungal disease in the immunocompromised host. 3 : 215-22. citado por Ajello (1). 29. 1948.POSADAS. MARSHALL GA. 22. E. Ann. 15. citado por Ajello. Infect. KAUFMAN L. 14-K O U F O PA N O U V. WERNER SB. 17. J. Bol. 23. Neumologia. SPIEGEL RA.. – Coccidioidomycosis: a reemerging infectious disease.6 : 941-956. SPITZ B.MACKINNON.ses. JAMA 277. A review of 25 cases. 10. – Estudios sobre el C.KIRKLAND TN. 1997.OPHULS ET MOFFITT – A new pathogenic mould (formerly described as a protozoan C.1 : 2534. 1932. 1996. PINNER RW. 1997. Immun. Biol. 1967. Clin. 16. A. Infect. PAPPAGIANIS D. – Laboratory Acquired Coccidioidomicosis. 30. S H AW B A . CRUMP C. P. 1997. Exp. 11. immitis (citado por Ajello in 1). – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infection. 28. 1 : 19-22.NEGRONI. 27. REEF SE. 3 : 563-8. HAJJEH RA.. Public. – Ecological factors possibily relating to the geographic distribuition of C.Isolation of C. MAGEE DM. MAGEE DM. 1900. Proc.SINGH VR. 2 : 74. ET AL. OPPENHEIM WL – Musculoskeletal coccidioidomycosis. 26.SANCHES. Philadelphia Med.PAPPAGIANIS. 21. 1997. immitis. J. WHEAT H. Dermatol. Rev.JOHSON. 65. A. Arg. JIBSON RW. SAROSI GA – Coccidioidomycosis in patients infected with human immunodeficiency virus: review of 91 cases at a single institution. Inst. Dis. LAWERENCE J. WHITE MH.MYSKOWSKI PL. earthquake. 10 : 4068-74. THOMAS AR. HUTWAGNER LC. Circ. 4. (citado por Ajello (1). immitis pyogenes). 31. 15-K U S H WAHA V P . Citado por Ajello (1). 24... Ann.2. Clin. . GUNN RA. 25. HARP EL. NELSON K.

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BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. o que não deixa de ser uma exceção estranha. O. somente uma vez. na Venezuela. a micose evolui progressivamente para a morte. 257 pacientes com esta micose. Dos animais. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. uma vez em leão marinho cativo. é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. ou seja. Luzardo. McGinnis et Katz. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. muito mais graves as formas disseminadas. por via hematogênica. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. raramente intestinos e. A partir do pulmão. Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. Em 1898. foi encontrado 145 vezes no cão. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. V – HABITAT Até 1962. Sem tratamento. que. recentemente. No Brasil. Na Europa. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. pele e ossos. em 1894. 1898. é no Canadá que se encontram mais casos. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. segundo Menges. a infecção pode disseminar-se. Gatti et al.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. na maioria das vezes. Emmons et al. 1898) e Redaelli et Ciferri. Haddad. uma em gato siamês. Vermeil e Destombes. também referem um caso da Tanzânia. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. Mukkerj et al. em 40 casos desta 159 . Ainda na África: Marrocos. IV . Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. em Uganda e na África do Sul. sendo que os intestinos raramente. Denton. naturalmente. 1934. por Ségretain. não puderam receber confirmação indubitável). no Congo.. Depois. freqüentemente. VII – CLÍNICA Num estudo recente. Ochoa e outros. Depois dos EUA. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. todavia. principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. No México é assinalada sua existência por Ajello. havia sido isolado do solo. 1979. segundo Broc. disseminação posterior para qualquer região do organismo.. Na América do Sul. Todos os órgãos podem ser atingidos. mas não se curam espontaneamente. uma vez no cavalo. Martinez. para o tegumento cutâneo e ossos. em Moçambique. Gatti et al. inclusive por uma dentada de cão. 1968 emed. há mais casos na Tunísia. fizeram referência a um caso. Campos Magalhães. Na África. no vale do Mississippi. sendo. Montemayor. Apresenta uma vasta sinonímia. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). com porta de entrada geralmente pulmonar.. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas. Polo e outros. As reações imunológicas individuais. Witorsch e Utz. no período de 1952 a 1963.

ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. este torna-se ulceroso ou verrucoso. têm de 2 a 10 µm de diâmetro. anorexia. A rigor. 1 vez. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. Em algumas colônias há poucos esporos. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. Evoluindo. Quando as colônias são pulverulentas. agravando-se com tosse seca. só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). No pus. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . raramente com mais de um gêmulo. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto. aparecem debilidade geral. surgem dores ósseas. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . várias regiões do aparelho gênito urinário. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose. 10 vezes. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. que escorre dos abcessos. mucosa oral e nasal. paredes espessas. b) Forma cutânea É. Não raro. a expectoração torna-se mais abundante. com ulceração posterior. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. perda de peso. sintomas urinários ou neurológicos. o BHI. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. 29 vezes dos ossos. geralmente. com a sintomatologia própria de cada localização. os esporos são abundantes. epidídimo. estômago. sob a forma de osteomielite. gemulante. conduz à morte após comprometer vários órgãos. 2. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina. usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. 13 vezes. Acentuando-se. então. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. 2. tireóide. periostite e artrite séptica. Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. O parasito aparece sob a forma arredondada. Se não for tratada. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus. febre moderada. estômago e tireóide. O crescimento é lento. As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. O início se faz por pápulas. hemoptóica. com formação de fístulas de descarga. Na evolução para granuloma. escarro e fragmento de tecido. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. fígado. Os meios são os de Sabouraud.micose. rouquidão. laringe. dispnéia. como fígado. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. Os intestinos não aparecem aí. caracterizando-se por ter bordas elevadas. baço. sugerindo tuberculose ou câncer. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. ágar sangue. redondos ou ligeiramente ovalados. 11 vezes outros. talhadas a pique. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. unilateral. baço. quando não a obtivermos por cultivo direto. bexiga e testículo. ou. Pode ocorrer disseminação miliar. Quando se desprendem das hifas. Disseminando-se. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. As lesões raramente generalizam-se. nódulos e pústulas. próstata. c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. sistema nervoso central. suores noturnos. acarretam fragmentos destas. purulenta.

geralmente de um gêmulo. A predominância de polimorfo nuclear e micro. referimonos ao fluorocytosina. já falamos no capítulo da patogenia da micose. Bull. 1964. B. – Blastomycosis. Em cortes de lesões crônicas da pele.A. Path.DENTON. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro.A. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. ET AL. 1967. Quanto ao tratamento.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. 31. no total de 20g. é a anfotericina B. Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos. observed in Mozambique. os parasitos são mais raros de se encontrar. 61 : 210-8. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene. – Isolation of Blast. seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm .EMMONS. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. 1968. O cetoconazol. Syph.abcesso faz-se pensar em blastomicose.fig. Georgia. Dermat. Por fim. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa. B. L. A epiderme se adentra no derma largamente. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina. Nos cortes cutâneos.2 . Bull. como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose. lembrando carcinoma. M.DROUGET E.124). Do ponto de vista estritamente histopatológico. a não ser pelo parasito presente. e ainda. BIBLIOGRAFIA 1. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes. Uma dessas drogas. em certos casos. O processo. dermat. 3 : 306-311. J. nas doses habituais de 0.1 : 7. 4. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. Guérison par l’amphotérecin. deve tomar o lugar da anfotericina B. 6. 1964. Sabouraudia. 1947. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis). Arch. foi relatada como tendo eficácia na blastomicose. 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. 13 : 716-22. mas pode chegar a 30 µm. Amer. Hyg. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. N. ET AL. Nos preparados bem corados. Bact. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea.. Rev. to a seu favor. J. from natural sites of Augusta.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. nesta como em outras micoses (fig. Trop. 61. 3. existe pronta no comércio. Med. C. mas pode dar dois ou três. Nos pulmões. com a grande vantagem de ser usado por via oral. filtrada de cultura do parasito. Derm. podemos observar que o parasito é multinucleado. O segundo medicamento. 5. talvez o que tenha mais crédi- 161 .AJELLO. é indiferenciável de tuberculose. Soc. itraconazol.BRADY. como na paracoccidioidomicose. Blast.plemento servem mais como controle da gravidade da doença.W. Exot. 202-9. – First case due to Blast. Cure by Amph.123). Apesar disto. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin. 1968. . A blastomicina. F. e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. Type A proved case from the European continent. Exot. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose. Soc. Path. diluindo-se a 1/100 ou 1/1000. . O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. – Two autochthonus cases from Africa . que já curou muitos casos desta micose. 2. de seis em seis horas. 56 : 529-531. – N. os gêmulos são persistentes.

WITORSCH. 51 : 70. 3 : 169-200.7. N. – (Caso indiano) J. D.GATTI F. Dis. – (Casos do Congo) Am. Med. 47 . 1964. 11-MERCADAL ET AL. Belge Med..B. Ann. . 162 . – (Caso espanhol) Mycop. N. P. Medecine. Applic. Sanidad.WILSON ET AL. . 15. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. 1965. Salubridad Enfermedades Trop. 12. 1968. study of 40 patients. J.WITORSCH ET UTZ – N. 44 : 1057-1066. 1968. Myc. Arch.E. 1964. Past. Bact. 1968.. Clin. Inst. Mycop. Blastomycosis. 14 : 225232. – Caracas. – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle.1 : 96. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela. 19 : 217-235. – Priamary Cutaneous Blast. 14. 16.SHADOMY. 1954. 86 : 636-646. E L.MARTINEZ ET AL. Assoc. ET AL. Am. 31. Derm. A. 1954. ET AL. Med. Myc. 18.. Amer. Med. Inst. en Mexico. Hyg. B. Amer. 1969. Trop. 1967. C. F.1 : 19-20. Rev. Resp. Ind. – Blast.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis.A. Applic. 17.6 : 871-77.1 : 29. .MUKHERJ. 27 : 68.VERMEIL. 13. Applied Microbiol. Soc. 17. 19. 1954. Ann. 1955. Amer.LENYEL ET AL (caso húngaro). 17. 9. Rev. ET AL. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina. 1966. 8. 93. ET AL. 75.HERREL. W.6 : 876-88.POLO. – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients. Trop. 71 : 39. 84 : 289-293. 10. S. 1968. Rev.PAPPAGIANIS.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces. Foram feitas experiências em animais. e. então. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Mas o fato mais importante da ecologia do C. Saccharomyces sp. 63 foram positivas (57%). em 1894. em 1941. para o sistema nervoso central. Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. com toda literatura da Criptococose até a época. periostite crônica. 1916). de foco primitivo geralmente pulmonar. na maioria das vezes. sendo considerado o agente da blastomicose européia. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. e o parasito em estudo. Este autor salientou. 2. o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. 2. referida como Torulose. ossos e vísceras. fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. em 1956. subaguda ou crônica. Pouco antes de Sanfelice. primeiro. pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero. depois. Doença de Stoddard-Cutler e é. e Verse. 1901). das 111 amostras de solo experimentadas. não apresentavam caracteres de sexualidade. podendo disseminar-se. verificado agora por este último pesquisador. os quais chamaram blastomas. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas. foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. mucosa. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). em 1901. 1895). isolou o Cryptococcus neoformans . Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. por Constantin. E assim foi visto que. neoformans. Stoddard e Cutler. Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso). Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica. dando origem a tumores. Em 1895. visto que as amostras. do qual haviam isolado uma levedura. Flávio Niño. então isoladas. Klein. Emmons o isolou. particularmente pombos.000. o isolaram do leite de vaca. Existem duas espécies: 1. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). uma teoria micótica dos tumores. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. em 1950. pela primeira vez. em 1916 nos EUA. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D).000. do solo. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. Doença de BusseBuschke. na época. em 1914. Carter e Younf. a que chamaram. em 1905. em 1938. ainda em 1894. Em 1901. observaram os primeiros casos de forma meningítica. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. Creatinina é uma exceção.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. Saccharomyces hominis. ainda. Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. Surgiu. ainda muitas vezes. Vuillemin (1901).. Hansemann. do suco de frutas deterioradas. Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. então denominado Saccharomyces neoformans. mas repercutindo também na pele.

Mas pode haver formas cutâneas primitivas. Observa-se. respectivamente. com isto. tais como: mal de Hodgkin. ou por outras palavras. que essa relação é importante mas não é absoluta. pois. mucosas. sarcoide de Boeck. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus. dores pleuríticas. neoformans. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. deve ser essa a via normal de infecção humana. em 1914 e 1944.leveduras. VI – PATOGENIA Smith et al. que dá essa aparência. que essa relação é indireta porque a Criptococose. expectoração mucóide. após 8 dias. cerebrais e morte. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. Todos seguidos de manifestações cutâneas. tudo de acordo com a gravidade do caso. mas não no cérebro. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. com a ração alimentar. Ou o organismo controla a doença nessa fase. perda de peso. pode ser comprometido. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica. AIDS. eles não adoeceram. Portanto. só despistável pela radiografia. ossos e víscera. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves. raras hemoptises. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. Ainda. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença. por via digestiva. entretanto. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças. sendo encontradas formas de parasito.C. Todavia. timoma. 100 milhões de células parasitárias. 2. Torulopsis etc. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. ou então haverá disseminação da doença. como Candida.C. a concomitância da linfoadenopatia regional. Rhodotorula. dispnéia. ingerir. embora em quantidade muito menor. sendo condição. 5. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii). se a inoculação do parasito for via intracerebral. podendo seguir um curso agudo ou crônico. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. Além das doenças acima assinaladas. neoformans: 1. suores noturnos. 3. para que sejam caracterizadas estas formas como tais. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. miastenia grave. caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi). Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. conforme os casos. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . mal-estar. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. pontadas. como: pele. infecção por Cryptococcus. conforme se provou. entretanto. ainda. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. Todo o território orgânico. neoformans var. depois. em macaco. em condições normais. 2. Nota-se. 167 . As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. que apresentem aspecto cancróide. neoformans var. 4. febre branda. Também. Trichosporon. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos. nas fezes. Lacaz et al. gattii. Infiltração pneumônica difusa. solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . a radiografia pode revelar: 1. pois o Cryptococcus neoformans var.. não á assinalada em aves. é possível iniciar-se a criptococose. Hoje em dia. Temos.

As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. Procknow et al. Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. Se os fungos estão abundantes. pode haver papiledema. Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos. como emergência cirúrgica. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. São. porque inibe o Cryptococcus neoformans . o caso de Busse. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. podemos usar o cloranfenicol. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. pura ou diluída até um quinto.91). Em alguns. hematoma subdural.Buschke. podendo associar-se com náuseas. Nas necropsias de criptococose. gomas. Fetter et al. Mosberg e Arnold. porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans. Rubião et al. tinha. Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI. conforme observações experimentais. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos.b) Forma meningo-encefálica B. d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. No uso de meios com antibióticos. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. mas pode demorar mais tempo para aparecer. na maioria das vezes. primitivas. O parasito é arredondado. e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. a lesão pulmonar já está cicatrizada. pústulas. Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. DIFCO). com adenopatia regional (aspecto cancróide). Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor. Salientamos.. exsudato da retina. úlceras isoladas ou múltiplas. podem aparecer alongamentos da 168 . em muitos casos. com diversos aspectos dermatológicos. Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. que podem durar meses antes do diagnóstico. geralmente. foram as formas cutâneas as primeiras observadas. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). Geralmente atingem a pele. que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. na proporção de 50mg/L. como observamos nas referências bibliográficas. A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. fazendo referência a vários outros da mesma localização. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide. por extensão (Drouhet e Martin). vômitos e vertigens. Às vezes. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. o parasito pode localizar-se. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. às vezes. para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. no compêndio de micoses do sistema nervoso central. no meio de Sabouraud. Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. secundárias à disseminação pulmonar. Não usar actidiona. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia. abscesso. hérnia. pode haver meningo-encefalite assintomática. mas pode ser usada tinta nanquim. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. computaram 19 casos urogenitais. aumento de pressão do líquor. sendo que. comprometimento ósseo na tíbia. entre outras localizações. Se o exame micológico não for corretamente praticado. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. escarro. Mais raramente. em 1950. O parasito pode crescer em 48 horas. comunicaram um caso de prostatite criptocócica. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo. b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. por fim. nódulos. liquor ou pus. Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. inicialmente.

O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. podemos ver linfócitos e células gigantes.célula. 5-7. A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . neoformans e C. lembrando pseudo-hifas. 169 . como o do mucicarmim de Mayer . A pouca reação tissular é característica. Pode ser feita inoculação intracerebral.90). sem as cápsulas. Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello. cuja densidade não é necessário determinar. quando o paciente se recupera (Gordon. se o animal não morrer. o animal pode morrer dentro de dois a três dias. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. Anderson. Há outros processos recomendados. gattii . Hematoxilina-eosina satisfaz também. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. 7 melhoraram. fluconazol e itraconazol. Seeliger. Mesmo assim. Hildick-Smith. neoformans e C.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . 1969. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano). ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção. disseminadas. coexistentes com doenças primitivas incuráveis. O C. Drouhet e Martin (1962) informam que. citados por Littman e Walter. 5 : 2931). As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade. gattii. verificaram que. Bloomfield et al. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . et al. mas. podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). d) Histopatologia Como sempre.. Brit.). São muito graves as formas: nervosas.). IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. As formas cutâneas primitivas também são bem controladas. Em qualquer caso. de 48 pacientes com criptococose meningéia. c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo. M. mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho).glicina . 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor. Os parasitos. Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. sacrificá-lo dentro de duas semanas. Neste caso. A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose. Atualmente. formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. 28 se recuperaram completamente. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos. cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. Jour. às vezes. Ver parte da técnica neste compêndio. mesmo estas são gravíssimas.meio de niger). Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito. tanto em cultura como em tecido. Não há dúvida. dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. entretanto. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. em Micologia o achado do parasito é o mais importante. principalmente na fase pulmonar da doença.

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instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. denominado ascósporo. F. Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. agente de maduromicose com grãos negros. na classe dos Ascomicetos. existente na extremidade de seus conidióforos. Quando se isola o fungo na cultura. desde a maduromicose até as otomicoses. agente da Piedra negra. apresentando os mais variados aspectos clínicos.. Paecilomicoses. como fusariose. com numerosas outras famílias. A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha. passando pelas formas pulmonares. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. ou traduzindo a ex- 174 . acremoniose etc. Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae. foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. ele é utilizado para descrever a doença. Coelomycetes. estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. está incluída. F. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). Ascomycetes e Basidiomycetes. Por exemplo. que são. que se caracteriza por apresentar. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. de natureza sexuada. Ocorre em pacientes imunodeprimidos. Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses). Penicillium e Paecylomyces . Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. por exemplo. F. destacando-se a aspergilose. “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus). Paecylomyces. Da classe Ascomicetos. II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae). um outro tipo de esporo. respectivamente: Penicillium. Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. que são as mais importantes. Assim. estudado no capítulo dos micetomas.HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. além dos esporos (conídios) assexuados. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença. mais típica nos gêneros Aspergillus. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). peniciliose. Penicillium Paecylomyces. com pequeníssimas alterações. caracterizando-se como micose ocasional. O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. por sua vez.

mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo. No homem. facilmente. para facilitar seu isolamento. sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. é uma aflotoxina.forma sexuada do Trichophyton terrestris. em virtude de os grãos de cereais. e o segundo. Renon. primeiro nas aves. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. na placa de Petri com meio de cultura. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. Monod et al. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores. juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. por Mayer. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. Podemos isolar. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. e assim por diante. Porém. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. Med. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. Apareceram logo outras observações de Potain. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves. em detrimento de outros microrganismos sapróbios. de flavus. O termofilismo do A. 1952) que. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. 1902). IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. que culminam com o hepatoma. o Aspergillus niger etc. para o primeiro caso. 1959 – Campbell and Clayton (1964). Moon. o fato mais interessante. – 1969. o primeiro. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. o que poderá resultar 175 . Por isso mesmo. para o segundo caso. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico. no laboratório. grãos de cereais. Virchow e Friedrich. Nesse mesmo ano. Porém. uma nuvem de esporos contaminará o ar. Jamison – 1941).Pepys et al. foi Gardner quem. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. o Aspergillus flavus. fumigatus. estarem contaminados por Aspergillus flavus. (Editorial do Canad. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. Assoc. Para terminar este resumo. pelas implicações patogenéticas que envolve. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus. e fibras de algodão. mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson. no final da década de 50. Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus. nome derivado de “A”. surgiu em 1890. E muitos outros surgiram. certamente. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. Bien. bagaço de cana-de-açúcar. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. duvidoso. Luget e Podack. viram outros casos. Certos estrumes são particularmente ricos de A. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. no momento de sua remoção. O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. principalmente de grãos de cereais. há mais de 150 anos. Do meio do século em diante. fumigatus torna-se útil. com que se alimentaram. J.000 morreram. entre os criadores de peru: 100. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina . “FLA”. logo depois nos animais e no homem. exposta ao ar. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. as observações se estenderam para diversos vertebrados. em 1855 e 1856. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. quando Chantemesse. Kremer e Varekamp em 1825. segundo Olimpio da Fonseca. numerosas espécies.) são largamente espalhados na natureza. em 1835. de Aspergillus.

Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. invadindo o parênquima pulmonar. O fato é que. como diabetes. classificaremos estas diversas formas. não se pode negar. sabe-se.Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. nas pessoas que lidam no campo. Hoje. paranasais. Enfim. da clínica. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo. entretanto. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. inclusive para o sistema nervoso central. mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. bronquiectasias. 3. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica. que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. citostáticos e. leucemias. Às vezes. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. Em outros casos. bola fúngica (fungus ball). principalmente as pulmonares. a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. em geral. 2. Para as formas primitivas pulmonares. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. anemia perniciosa. com reações de variada natureza. principalmente entre os malhadores de cereais. de diversas espécies de Aspergillus. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. Mas são evidentemente as formas secundárias. ainda. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. um fator adjuvante para favorecer a infecção.Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. podendo disseminarse para vários pontos do organismo. 176 . cérebro e coração.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). as que produzem alterações hematológicas sérias. radioterapia. Maduromicose é sempre primitiva. hepatopatias. Tudo isto é agravado. instalada a aspergilose. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. abcessos. como: inflamatória. favorecendo a infecção. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. As localizações orbitárias. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças. então. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. necrótica e supurativa. ou fora dele. Nos nossos dias. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. com grãos de cereais. Nessas formas viscerais. tal como acontece com os agentes da mucormicose. auditivas. de localização nasal ou brônquica.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. nasais. Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. como antibióticos. pode ser provocada por graves enfraquecimentos. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. o fungo age de outra maneira. granulomatosa. citotóxicos. estados mórbidos. que seriam. logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. No capítulo seguinte. verdadeira massa de hifas. estados de carências sérios. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. as mais importantes. como a preexistência de doenças graves. enfisema. porém. podem ser. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. por cortiscosteróide e citostáticos. corticosteróides. tal como a de um infarte. desde o fim do século passado.

Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas. Ocular D – Paecilomicose Raríssima. 1968). nitidamente das outras. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas. bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos. Auditiva ou otomicoses aspergilares 6. algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. b) Onicomicóticas. Nas formas bronquíticas não invasivas. de resseções cirúrgicas etc. b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos. C a) b) c) d) e) . que nada tem de 177 . 4.Bronquite obstrutiva . A.Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball). destaca-se. Seus sintomas são: dispnéia sibilante.VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae). 5.Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica .Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7. Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp. são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897). acrescentando. Óssea 8.Bronquite simples . são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses. Henderson et al.Bronquite pós-operatória . depois. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. Após cirurgia cardiovascular. pré-formadas.Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. Há um caso disseminado referido por UYS. em viciados 3. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. Há denominações diversas que não devem ser usadas. 2. sarcoidoses. uma forma alérgica: a asma aspergilar. a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção. Pulmonar: . Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii. a que nos referimos anteriormente. com invasão do tecido pulmonar. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. (1963). de tuberculose. cistos. Os quadros clínicos de Alecheriase.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: . pois ocorrem raras vezes. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses. Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos. BARNARD et al. febre e eosinofilia.Aspergilose 1. Entretanto. Desenvolveu-se em cavidades asséticas. 1952.

Cultura O cultivo do material. A escopulariopsiose. podem passar despercebidos durante longos anos. Não nos esqueçamos de que o A. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). nos casos de aspergilose secundária. na maioria das vezes. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral. a não ser pelo reduzido número de casos. Também há uma diferença entre essas duas micoses. com sua cabeça inconfundível (fig. cultura do liquor e. 3. Passando. devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). Apenas em alguns casos de expectoração. a espécie causadora da infecção. Segretain (1959) e Huang (1963). como quase sempre.(1965). abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos. Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A. Esta produz. Também pode ser intrapleural. pode aparecer o conidióforo característico do gênero. quando surgem. chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular. por isso. Rosen et al. as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). com diagnóstico de lepra lepromatosa. por isso mesmo.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. portanto. além das hifas. pus de lesões gomosas. no que diz respeito à ramificação das hifas: .semelhante. e pode durar anos. em linhas gerais. o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina. com hifas presentes no escarro. Coudert (1955) e Emmons et al.135). Como a sintomatologia não é característica. desta forma. Guisan. visto que não diferem das aspergiloses. Louria et al. Mas. podem produzir o Penicillium. sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. menor. que no caso das mucormicoses. é que. O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig. e quase sempre no cerumem do ouvido. especialmente. terreus. sob qualquer aspecto. cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário.Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro. o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. micetoma pulmonar intracavitário. novamente em Fonseca (1943). Aspergillus. ou reduzidíssimo mesmo. em 1962. como quadro clínico. Além de Aspergillus . A paecilomicose em UYS e Barnard (1963). VIII – DIAGNÓSTICO 1.(1963). . Da mesma forma.Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. que está presente em 40 a 83% dos casos. reação sorológica da precipitina. che- 178 . localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar. Para os casos de localização óssea raros. Quando se desconfiou da aspergilose. de 3 a 4 µm de diâmetro. 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia. Assim. remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965). Courdert (1955). outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas. Após 6 meses. ou um pouco mais.Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. segundo as diversas estatísticas. a biopsia não revelou parasitos. revelará não somente o gênero. que podem atingir 8. Quando localizada num brônquio.136). isso poderá ocorrer algumas vezes. principalmente.134). exsudato ocular. das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas. as localizações oculares: Harrel (1966). Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. principalmente óculo-motores.(1966). As penicilioses em: Fonseca (1943). A expectoração pode ser purulenta. 1969). com o aspergiloma.(1968) e Ariewitsch (1969). cerumem do ouvido. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas. que eliminará. vamos. ou ainda. o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas. agora. de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C.137). Oury et al. como no da paecilomicose. às vezes. As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. no meio de Sabouraud. 2.5 µm de diâmetro. Os casos de aspergilose cutânea são raros. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição.

b. temos o recurso da ressecção cirúrgica. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios. causando angeites trombóticas. segundo as formas clínicas. Os aspergilos produzem ácido oxálico. Considerando as formas pulmonares. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. Não se deve deixar de tentar também a nistatina. que facilita sobremodo a disseminação da infecção. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80. não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas. Os raros casos de negatividade são explicados: a.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3. concluiremos que.. aerossol com nistatina ou com natamicina. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose.gando. às vezes. formas pulmonares.Prova de precipitina. como cérebro. Rio de Janeiro. devemos fixar três critérios: 1. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969). podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640. coração e rins. formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. 4. principalmente nos casos de aspergilose cerebral. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. por sua vez. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. É grave. Enfim. pode-se lançar mão.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas. sem muita esperança. em 18 casos. estão indicados dessensibilização específica. que. 179 . dependendo da espécie. emprego de corticosteróides. Drouhet. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia. que.Cultura repetidamente positiva 2. É benigno numa forma alérgica pulmonar. para o diagnóstico da aspergilose. está indicada a remoção cirúrgica. 3. nesse sentido. sob a forma de aerossol. Nos aspergilomas. quase ao ângulo reto: mucormicose. de mucolíticos. certas manifestações obscuras. conforme vimos anteriormente. Rego e Moleta (1969). apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos.Doenças primitivas graves.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. dizendo que. quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. Nos casos de aspergiloma broncopulmonar. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante.No caso de aspergilose invasiva. da anfotericina B. c. em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura. As formas invasivas parenquimatosas são graves.fumigatus. o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969). Tra Van Ky. proposto por Oudin.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. pela técnica da dupla difusão em gelose. Biguet. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. na forma cerebral. dão sua experiência. Nistatina. em 1946. veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose. podemos resumir. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968).Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. Excluindo os casos de aspergiloma. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. o prognóstico é muito sério. 2. Assim. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. com pouco ou nenhum contato com as paredes.No caso de aspergilomas. Como os Zigomicetos das mucormicoses. Nesses casos. Nos soros normais não passa de 1/ 20. 215 foram positivas para A. porque há casos de cura.

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Constantin. daqui a pouco. pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. até 10 µm de diâmetro. na Indonésia. Os representantes da ordem Mucorales. A partir de 1956. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. ordem Chytridiales. na ordem Entomophthorales vamos encontrar.ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. ao que se sabe até agora. completamente diferente. da mucormicose clássica. em diversas ocasiões. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. ramificado. esporangiosporo. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. os trabalhos acumularam-se. não septado. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal. zigosporo. em 1885. Não é. Meyer e Emart. sendo que os da Chytridiomycetes. Zygomycetes (Zigomicetos). conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. A primeira classe. Mucor. já conhecida desde o século passado. limo dos pântanos e dos rios. Já apareceram casos na África e na América do Sul. Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso. excrementos de animais. 1943). Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. associados com as localizações nasais e oculares. apenas. de 1901. que definiremos. principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais.vamos encontrar. parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. desta infecção. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. particularmente herbívoros. II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) . ar. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. na ordem Entomophthorales. oculares e outras). ocasional. descrita como zigomicose subcutânea. de prognóstico sério. sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs. Absidia. o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. agentes das mucormicoses. em 1821. É curável. o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. em 1943. e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . Mucormicose refere-se. por Heusinger e outros autores. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 . Na ordem Saprolegnia. inexplicavelmente. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada. com os gêneros Rhizopus. Portanto. sapos e lagartixas). Lie Kian Joe. de conhecimento recente. A partir dessa data. sob todos os pontos de vista. a Saprolegniale. há muitos parasitos de vegetais. no capítulo ETIOLOGIA. Golden e Haymacker. e assexuada. Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. agente de zigomicose subcutânea. em que alguns autores. Em outras ordens da classe Oomycetes. como Peronosporales. solo. o Basidiobolus . os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. inclusive no Brasil.

Hyphochytridiomycetes 3. b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. Chave de Ajello. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. devido ao 185 . os liquens. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos. Pyrenomycetes 6. nesta divisão. vários países da África. é o dos 18 aos 35 anos. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. quando no tronco e membros. As zigomicoses subcutâneas. se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. Teliomycetes 2. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1. as espécies de Entomophthoraceae podem. Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1. Plasmodiophoromycetes Divisão II . Índia. Myxomycetes 4.Eumycota (fungos verdadeiros. Na América do Sul. na mucosa nasal e palato. das lesões subcutâneas. na localização facial (fig. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus. que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. Chytridiomycetese 2. Laboulbeniomycetes 5. geralmente. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. Acrasiomycetes 2. Blastomycetes 2. Os fungos. c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional. Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2. Hydromyxomycetes 3. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal. 1977. por enquanto. bem como a camada muscular e os vasos. modificada: Reino: Fungi Divisão I . Plectomycetes 4. Hemiascomycetes 2. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. Coelomycetes Divisão III . Basidiomycetes ou Deuteromycetes. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves. e respondem bem ao tratamento iodado. ao passo que. para as localizações faciais da doença. organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1.Myxomycota Classes: 1.132). Sabe-se apenas que. Colômbia. Os gânglios não são acometidos. para as localizações do tronco e membros.Mycophycophyta Estão incluídos. pertencem à classe Ascomycetes. não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença. Hyphomycetes 3. às quais se somam outras. Loculoascomycetes 3. foram descritas na Indonésia. Hymenomycetes 3. A lesão começa como nódulo indolor.ambiente humano.

o que foi estudado anteriormente. é obtida. nestes casos. os corticosteróides. O fungo que mais se isola em cultura é 186 . O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. e do Entomophthora coronata. especialmente naquelas não controladas com acidose. ao que parece. embora não sejam muito abundantes. estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte). mas é difícil. como nos micetomas. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. por nós modificado. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave. As hifas. Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. contínuas (asseptadas). sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. também chamada parede de duplo contorno. o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. c) Mucormicose. ramificadas.Intestinal 4. com o achado das hifas. num convite ostensivo à invasão. Com os agentes das micoses ocasionais. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. peritonite. especialmente nas paredes vasculares. como por exemplo. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas. diabetes mellitus. ainda. No caso das mucormicoses. que é o grão de micetoma. de grande espessura. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud. Estes últimos sofrem uma redução morfológica. nada disso é necessário. William Deal (1969). os imunossupressores. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco. como as mucormicoses. de sintomatologia complexa. envolvida por membrana protetora espessa. com as seguintes formas clínicas principais: 1. Num quadro inspirado em Martinson (1963).Cerebral 2. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias. colite amebiana etc. que daí se desprendem. mais raro. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade. levando-se em conta sua distribuição geográfica. que vemos eclodir a doença. Para as localizações intestinais. ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig. menciona como mais freqüentes kwashiorkor. pela observação das hifas espessas. às vezes quadros leucêmicos. leucemia. anemia aplástica. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos. apendicite. Caso contrário. septadas (fig. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. em que as hifas drenam pelos brônquios. mais freqüente.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. reduzindo-se a uma célula arredondada. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo. ramificadas. embora extensos.Gástrica 3. então. o que deve chamar a atenção é o fato novo. ou. como acontece com alguns antibióticos. inusitado. Seu crescimento é puramente vegetativo. Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. e não passando além do tecido celular subcutâneo. nas quais vão organizar-se trombos.emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. pneumonias. entram estes mesmos fatores e. de modo que. uremia etc. por crescimento meramente vegetativo. ou biópsias. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada.133).

seg. Difícil. poupados. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. Necrose. A. Hemorragias. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem. enteropatias. pulmões. gord. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção. controle das doenças primitivas. M. Preservados Atingidos Cam. estômago. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes. Vasos poupados. Hifas escassas. CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. 1875. vascular. 1956 Nigéria. de vários tipos. Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. Hifas no interior dos vasos. Infartos. Trombose. 187 . cavidades naso-vasculares. África. vasos. Reação inflamatória aguda. Região escrotal facial intestinos. Índia. cirurgia dos tumores. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes.Sistema nervoso central. lesões.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J. Abcessos. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. Vasos poupados. Trombose. inclusive há disseminação superf. pneumopatias. aos músculos. Colômbia. s/ cutânea Idem e submucosa. Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico. Vasos Não há limitação de profundidade.

Absidia (Lichtheimia) e Mortierella.GASS.3 : 261-265. Trop. 57 : 579-586. 17. A. 67. A. Path.MARTINSON. 13. 1965. BULL.M. 3. – Acute Orgital Mucormycosis Arch. Derm.6 : 405-415. 1963. 2. EXOT. ET AL. 1958. A. 1947. embora haja comunicação de cura.PETTER. A.IVE. Clin. – Mucormycosis. 8.J.1: 141-145. N. por anfotericina B.BAUM. .Hyg. 1969. A. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia). 19.LIE. 63: 335-339. 9. 1963. F.4 : 673-676. 1943. 14. E H. Mucor. 1969. BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete. 4. H. Opthal . F. 10. 1966.. 1967 (Compêndio).FLECKNER. 68. 1968. Amer.do gênero Rhizopus (fig. 16. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System . John’s Hophins Hospital. Amer. 45. E. Ophthal. E. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor. BIBLIOGRAFIA 1. D.GAMET. 5. 12. 74 : 378. D. GRAUSZ. R.J. M. Gregory e G.Med. Int. 188 . Já as mucormicoses são de prognóstico grave.127). Erit. WILLIAM B. Med. Amer. A. J. o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária. em seguida. 65 : 214. E J.Baltimore. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis). 1961.Chicago.HAMEROFF.BARTOCK. Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B.CALLE. 20. M.ABRAMSON. 23.. em alguns casos. EMMONS.GAMET. B.DEAL.5 : 619-623. Arch. 53 : 542-548. S. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis.BRASS. Basidiobolus ranarum. System Associated with Hemochromatosis. Arch. Ann.3 : 264-272.L. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos. Gastroenteroly. 11. 18. Opthal. N. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos). 1970. 1956. System: a Report of 3 cases. ET H. A. D. J.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C. 14. 6. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual. 1967. DANA WILSON E R. 73. Bull. Amer. J.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C.3 (Tome 56): 285287. Orolaryng. 15. J.12: 122-137. – Subcutaneous Phycomycosis. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão). BEBROWSKY E M. Evidentemente.GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo).DWYER. somente até 1958). J. 7. Neurology. GORDON. BROTTES – veja Bibliografia nº 2. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet. Path.. SOC. PATH. J. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy.

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II. ao que sabemos. Emmons et al. Destaca-se. Atualmente. Cladosporium hormodendrum. Áustria e Brasil. provavelmente desta mesma origem. segundo o mesmo professor. Ex. Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. Grã-Betanha. (1953). principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais. IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. Depois.bantiana. (1964). pelo Professor Carvalhal. ceratite micótica e onicomicose. trichoides ). que é comumente denominada cisto-feomicótico. no Rio de Janeiro. O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos. diversos países deram a conhecer novos casos. Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. 3. embora Garcin et al. cair no lúmen. trada do parasito. 1949. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. no qual produz abcessos quase sempre encistados. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro.. diagnosticamos um caso. Tínea negra e Pedra negra. 2. que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. Venezuela.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. hipertensão arterial e arteriosclerose. de dimensões variáveis. Japão. Canadá. No Brasil. Cladosporium bantianum. Não sabemos se o mesmo foi publicado. 1. a Cladophialophora bantiana (X. atualmente. Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral. mas há quem tenha isolado também F. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. criando condições de disseminação. de acordo com Aravysky (1968).). como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. caso que. da mesma Faculdade. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar. em outros. Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. naquele ano. Em 1966. totalizando. França. Cladosporium trichoides). III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana. Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. havia lesões dos seios paranasais. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 . com predileção cerebral. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar. subcutânea e sistêmica.FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. como agente etiológico. foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. cerca de 40. ainda não foi daí isolada. pedrosoi.RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. C. em corte histopatológico. mas as doenças cardiovasculares. VI . países da África. cutânea. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). a Hendersonula toruloidea (fig. conhecemos os casos de França Netto et al.141). vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção.

X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. A via endovenosa é preferida. entre si. portanto. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia. Os esporos basais. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. Animais de escolha: camundongos. Bipolaris spp. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. Cladosporium bantianum. R. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. além das lesões em vários órgãos. a lesão permanece localizada com formação de abscesso. 2. às vezes. 191 . BIBLIOGRAFIA 1. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. B.ARAVYSKY. A. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. trichoides).Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3. mais de uma vez. já nos pode revelar a presença do fungo. Mas há casos de cura. deve-se suspeitar de abscesso cerebral. em placa de Petri. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). Há uma grande riqueza reacional celular. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais.plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. 4. em média. convulsões. e Phialophora spp. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. diplopia. vômitos. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro. Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1. pela verificação de um abscesso cerebral encistado.Evolução por surtos. mesmo sem usar coloração. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose. com coloração escuro-esverdeada. há sempre localização cerebral. Como essa é a mais importante. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. e rápida. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. inclusive micótica. O estudo do liquor pode dar alguma informação. C. mal atinge 4 cm de diâmetro. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. apresentam septo. AND V. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum). sas diversas. não necessitando de diminuição de imunidade. catenuladas ou não. Geralmente. Na maioria dos casos. Assim. Os conídios têm. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. inclusa em parafina. indicando o neurotropismo do fungo. Em um dos pacientes. 3 x 6 µm. O exame do corte da peça. no fim de um mês. verifica-se que o crescimento é demorado. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana. ligando-se. rato branco e coelho. dislalia. 110 e 111) e das formas arredondadas. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. por um processo que lembra gemulação. vamos dar atenção para a mesma. Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. dor ocular. foi feito após craniotomia.

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CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

ao serem inalados. bem como às margens de rios e lagos. enquanto que os da variedade parvum são uninucleados. pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al. 1991). raramente. O fungo é de distribuição geográfica mundial. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. I . os conídios aumentam gradualmente de tamanho. crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro. Na micromorfologia não há diferença entre a var.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. enquanto que a var. É uma doença predominantemente oportunista. com poucos sintomas.5 µm de diâmetro. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. o homem. Os sintomas podem ser: dispnéia. 1991). além da reação inflamatória no tecido. dores torácicas e febre(Lacaz et al. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. suores noturnos. parvum e crescens à temperatura de 25° C. crescens . Adiaspiromicose afeta. habitadas por roedores e outros pequenos animais. ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . desérticas e quentes. os animais inferiores e. Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro. originando os adiásporos. tosse. Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos.116) 196 . enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro. III . crescens . No tecido pulmonar. São encontradas em regiões semi-áridas.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. O s esporos ou conídios infectantes medem. parvum var. Em tratamento prolongado. a var. parvum não forma adiásporos. parvum e C. parvum e 200-400 µm de diâmetro na var. geralmente. A doença permanece confinada ao pulmão. por via endovenosa. deve ser utilizada anfotericina B.ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var. Na histopatologia. 2 a 4.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. II . benigna.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro.

principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. Gram. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. coelhos. plasmócitos e macrófagos. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al. até o momento. envolvido de protoplasma azul. na parede celular.ETIOLOGIA Pneumocystis carinii. cobaias e carneiros). positiva. foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos. contendo.A. Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. usando-se métodos de Giemsa. 1991). vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos. Os merozoítos estão distribuídos em círculo. além de material espumoso na luz alveolar que. Hematoxilina-férrica. desde sua descoberta. com reação de P. Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença. corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores. pela coloração de Grocott. no seu interior. III . oito pequenos merozoítos claviformes. Esse parasito. carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool. para alguns deve ser um protozoário e. Nos casos de pneumocistose. O P. II . Quase sempre se pratica a biópsia 197 . Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas. a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões. cuja posição sistemática ainda é muito discutida. 1952). granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. de classificação incerta. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. de quitina. em 1909 por Chagas. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. gatos. lembrando rosácea. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. Segundo Edman et al (1988). azul-de-toluidina. Os sintomas são de uma pneumonia atípica. cabras. demonstra numerosos parasitos. um fungo. fatais. com 5 µm de diâmetro.CLÍNICA O P. 1991). Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. de um vermelho-vivo e delgado. com núcleo visível. Apresenta-se no Giemsa. o de uma plasmocitose. I . daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec.S. e o substrato histológico.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. na maioria dos casos. para outros.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). 400X) Fig. Levedura (microcultura.Pseudo-hifa. 400X) Fig.Artroconídios (artroporos). 400X) Fig.02 .05 .Hifa contínua ou cenocítica. ESPOROS Fig. Zigomiceto (microcultura.01 . MORFOLOGIA 2. Esporo em meia-lua (400X) 200 . 400X) Fig.Hifa septada (microcultura. Geotrichum sp.06 . Levedura (Candida albicans) (microcultura.04 .1.03 . (400X) Fig.Fusarium sp.

(400X) Fig.02 . 400X) Fig. 400X) Fig.Artroconídios (artroporos). Levedura (microcultura. MORFOLOGIA 2. Zigomiceto (microcultura. ESPOROS Fig.Hifa septada (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig.05 .06 .04 . Geotrichum sp.Hifa contínua ou cenocítica. Levedura (Candida albicans) (microcultura.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).01 .Pseudo-hifa. Esporo em meia-lua (400X) 201 .1.03 .Fusarium sp.

Artroconídios (artroporos). (400X) Fig. MORFOLOGIA 2. 400X) Fig.Fusarium sp. Geotrichum sp.Hifa septada (microcultura.06 .05 .01 .04 .03 . Esporo em meia-lua (400X) 202 . ESPOROS Fig. 400X) Fig.1.Hifa contínua ou cenocítica.02 . 400X) Fig. 400X) Fig. Levedura (microcultura.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). Levedura (Candida albicans) (microcultura. Zigomiceto (microcultura.Pseudo-hifa.

Exame direto de pêlo.22 .Artroconídios dentro do pêlo. Tinea capitis ectotrix. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Fig. Exame histopatológico H&E (200X) Fig. 400X) .Exame direto. Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura.Trichophyton rubrum. Tinea capitis ectotrix.23 .21 .Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig.24 . artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.19 .Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig.20 .

Fig.29 .Trichophyton schoenleinii. 400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 .28 . 400X) Fig.Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig.Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.26 .30 .Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig. 400X) Fig.27 .25 .Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura.Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura.

Macroconídios em clavas (400X) Fig.Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes.33 .32 . Grão corado pela H&E (400X) 205 .34 .35 . parede fina (400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig. com menos de 6 células.Fig.canis.36 .Epidermophyton floccosum. em “naveta”.31 .Trichophyton schoenleinii. Macroconídio fusiforme. com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig.Pseudomicetoma por M.Trichophyton schoenleinii. Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig.Microsporum canis.

Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas. 37 . CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5. CANDIDÍASE Fig. blastoconídios em cacho (400X) Fig.4.39 .38 .1 Pitiríase Versicolor Fig. Microcultura: pseudo-hifa. blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig.41 .Candidíase Fig. forma clínica 206 Fig.40 .Pitiríase versicolor.Candida albicans. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) .Pitiríase versicolor.Pitiríase versicolor.42 . blastoconídios em cacho de uva (400X) 5.Pitiríase versicolor.

46 .Pitiríase versicolor.3 Pedra Branca Fig. Exame direto: nódulo brancoamarelado. Microscopia da colônia.44 . formado por artroconídios (200X) .43.Tinea nigra Fig.H.Fig. hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig. werneckii.47 .2 Tinea Nigra Fig. Conídios bicelulares (microcultura. Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig.Tinea nigra.48 .Hortaea werneckii. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho.45 . 400X) 5.Pedra branca. conídio com um septo (400X) 5.

5.Pedra branca.51 .4 Pedra Preta Fig. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig. Microscopia de colônia.Trichosporon sp.54 .5 Eritrasma Fig. forma clínica. hifa septada.52 . artroconídios e blastoconídios (400X) Fig. Paciente de 60 anos com diabetes.53 .Pedra negra.Pedra negra.Eritrasma. 208 .50 .49 .Pedra branca. Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig. Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5.

Tricomicose palmelina var.59 .Tricomicose palmelina.57 .1 Esporotricose Fig. Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig.Eritrasma.Esporotricose. Exame direto (200X) Fig. Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig.56 . Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott.58 . forma clínica. 5.Esporotricose. negra. MICOSES SUBCUTÂNEAS 6.55 .6 Tricomicose Palmelina Fig. corados pelo Giemsa (400X) Fig.6.Esporotricose. Exame direto: filamentos bacterianos. 400X) 209 .60 .

forma clínica verrucóide. 400X) 210 .63 . formas gemulantes (400X) Fig.66 .2 Cromomicose Fig.Fig.Cromomicose.Cromomicose. com divisão por cissiparidade (400X) 6.64 .Cromomicose. Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig.S.62 . Fig. Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide.65 . Fig. forma clínica em placa.Sporothrix schenckii.Cromomicose. Microscopia de colônia a 37º C.61 . Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas. schenckii.

3 Rinosporidiose Fig.Fonsecaea pedrosoi.Reprodução tipo fialófora.67 .Jorge Lobo. 200X) 6. Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig. Phialophora verrucosa.68 .69 .Fonsecaea pedrosoi. Reprodução tipo rinocladiela.71 .Fig.72 .Reprodução tipo cladosporium. forma clínica queloidiforme. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig.70 . conidióforo em forma de garrafa (400X) 6.4 Micose de Jorge Lobo Fig. 211 .Rinosporidiose. Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. Reprodução tipo rinocladiela.

73 . forma clínica queloidiforme.Fig.Micose de Jorge Lobo.74 . Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig.Micetoma.78 . grão homogêneo com clavas (200X) 212 . forma clínica Fig.Micose de Jorge Lobo.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Jorge Lobo. Exame histopatológico corado pelo H&E. Fig.76 .75 . formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig.5 Micetoma Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6.77 .Jorge Lobo.

80 . 400X) Fig 83 . 200X) Fig.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE. Exame histopatológico corado pelo HE. Grão amorfo (H&E.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. 84 .79 . 213 . Exame direto de pus clarificado com soda 20%. presença de grão (200X). grão com clavas (400X) Fig. com hifas cortadas em vários planos (400X).Micetoma por Streptomyces sp.81 . grão heterogêneo. Fig. 400X) Fig.Micetoma.Fig. 82 .Micetoma eumicótico.

Fig. 89 . 86 . Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig.6 Criptococose Fig. Exame histopatológico corado pela Prata (200X). grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig. Microcultura: conídios piriformes (400X). 214 . 90 .Scedosporium apiospermum.Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp. 6. (50X).Cryptococcus neoformans. Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X). Fig.Cryptococcus neoformans.Fig.Micetoma eumicótico. 87 . 85 .Acremonium sp. 88 . Exame histopatológico corado pelo HE.

95 . 94 . Fig. 400X).Estomatite moriforme.Paracoccidioidomicose. Fig. 91 . preparação com tinta da China.Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X). Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram.1 Paracoccidioidomicose Fig. . Observar a presença de cápsula (1000X). 7. Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X). forma clínica. Exame direto de líquor. MICOSES PROFUNDAS 7.C. 93 .Paracoccidioidomicose. 215 Fig. 92 . 96 . Fig. neoformans.Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X).Fig.

com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X). 99 . 98 . 97 . 102 . Fig. roda de leme (400X). 100 . Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen.Histoplasmose em paciente com AIDS.2 Histoplasmose Fig. 7. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes. 216 Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). Fig.Paracoccidioidomicose. .Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. 101 .Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. 400X). forma clínica cutânea. Fig.Fig.

Fig.Histoplasmose.Coccidioidomicose. Fig.Coccidioidomicose.Histoplasma capsulatum. 105 .Histoplasmose. Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula). microconídios e macroconídios mamilonados (400X). Microcultura: hifas septadas hialinas. Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células.Coccidioidomicose. parede espessa e endósporos (400X).7. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X). Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X). Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. 108 . Fig.3 Coccidioidomicose Fig. 106 . Fig. . intracelular (400X). parede grossa e endósporos (400X). 104 . 217 Fig. 107 . 103 .

5 Nocardiose Linfocutânea Fig.Fig.4 Feo-Hifomicose Fig.Nocardiose linfocutânea. Microcultura: esporo castanho com três septos transversais.Feo-hifomicose.Feo-hifomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação. 109 . Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X). 400X) 218 Fig. Forma clínica semelhante à esporotricose.Coccidioides immitis. . 113 .Alternaria sp. . Fig. com a segunda célula maior (400X) 7. 112 . Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X). Fig.Curvularia sp. Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7. 110 . . 114 . 111 .

Botriomicose.Penicillium sp.Prototecose.Peniciliose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei. 120 . 118 .3 Prototecose Fig. 119 . 117 . Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X).Nocardia brasiliensis Prova da caseina.8. 8. (Grocott.2 Botriomicose Fig.Adiaspiromicose. 116 . 115 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X).1 Adiaspiromicose Fig. 8. Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X). . Fig. 400X).4 Peniciliose Fig. estruturas pequenas com divisão binária (400X). 8. 219 Fig. MICOSES RARAS 8. Prototheca sp.

Fig.6 Blastomicose Norte-Americana Fig.Blastomicose.8. 122 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. 124 . 220 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Histoplasma duboisii. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). 121 .Bastomicose. 123 . 126 .Blastomicose.5 Histoplasmose Africana Fig. Fig. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Fig. Fig. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).Blastomicose. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X). 125 .Aneloconídio 8. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).

Cunninghamella sp.Zigomicose subcutânea 221 . Zigomicose Subcutânea Fig.7 Zigomicose Fig.8. 400X) Fig. Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X). Fig.Rhizopus sp.Circinella sp. 200X) Fig. 129 . rizóide (cultura. .8. 127 .Rhizopus sp (cultura. 8. Microcultura: esporangióforos encurvados (400X). Fig. 131 .. Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X).Syncephalastrum sp. 130 . 132 . 128 .

fiálides e conídios (400X).Aspergillus sp.400X). Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula. Fig. 400X).Zigomicose subcutânea PAS.Hialo-hifomicose. Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo.. Fig. Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula. 137 .400X). Fig.. com conídios na extremidade (H&E. 135 . 136 . 222 Fig. 133 . 134 . lembrando um pincel (PAS. exame histopatológico corado pelo Grocott (400X).Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS.9 Hialo-Hifomicose Fig.Fig. . 138 .Penicillium sp. Hifa larga com septo (200X) 8.Hialo-hifomicose. Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides.

8.Hendersonula toruloidea (cultura. Fig. 142 . 140 . 144 . 143 .Exame direto com artefato: mosaico (400X). 400X). (cultura. 139 .10 Pediculose Fig.Hendersonula toruloidea (cultura. Fig. 400X). 400X). 400X). 141 .11 Mosaico Fig. 223 . 8. (microcultura.Scopulariopsis sp.Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X).Fig. Fig.Trichoderma sp.

147 .Flor e gavinha. 150 .Fig. Fig. soda 20% (400X). Fig. 148 . 9. Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T. Fig. 224 . Fig. mentagrophytes. 149 .Exame direto: dermatofitose e mosaico. soda 20% (400X).Gavinha. Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. CURIOSIDADES Fig. 146 . 145 .Exame direto com artefato: mosaico.Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. soda 20% (400X).Exame direto com artefato: mosaico região plantar. mentagrophytes. soda 20% (400X).

Fig. 152 – Feo-Hifomicose cutânea.hifomicose.2 Hialo-Hifomicose Fig. (Drechslera sp. Microscopia de cultura (400X). Fig. Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. . 155 – Hialo.10. 151 – Bipolaris sp. Presença de hifas septadas hialinas (400X). hifas septadas acastanhadas (400X). 154 – Hialo-hifomicose.). Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo. Fig. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. Fig. NOVAS LÂMINAS 10. Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X).1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. clarificado com soda. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X). 153 – Feo-hifomicose. 225 Fig. Presença de hifas septadas hialinas (400X). 156 – Aspergillus fumigatus.

Hifas septadas acastanhadas. Microscopia de colônia.3 Tinea Nigra Fig.Fig. Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X). 226 . 157 – Nigrospora sp. 158 – Tinea nigra. 10..

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