TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

jovens alunos. O Prof. na Praia Vermelha. quando escolheu. era. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. então. aluno monitor da disciplina de Parasitologia. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. passavam a ser discípulos em convivência familiar. Notabilizou-se. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina. Jaime de Azevedo Carneiro.PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. na época. J. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. atraía com habilidade própria. ainda. por sua simplicidade. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . O nosso Prof. homem com características humanas especiais. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos. Ottílio Machado Prof. Prof. Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. após um período de aprendizado. Jeferson Carvalhaes. hoje. Jaime Carneiro. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. do qual se tornou discípulo e amigo. Jaime Carneiro. para sua atuação específica. espírito crítico e expressiva atividade participativa. peculiar aos homens da ciência. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria.

Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro .PREFÁCIO (3ª. Edição) De uma maneira geral. Prof. e. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. infectologistas. é motivo para nós os profissionais da saúde. é feita uma análise sistemática das micoses. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. uma lacuna. leveduras e actinomicetos. Este livro preenche. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. o qual se observará aspectos gerais da micologia. agora o segundo e seguramente outros virão. pois. Após a parte introdutória. congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. Publicou seu primeiro livro em 1999. por isso mesmo. patologistas e dermatologistas. O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos.

etiologia. Instituto Biomédico da UFF. patogenia e clínica e. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. Jeferson Carvalhaes de Oliveira . Antônio Pedro. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos. Jolival Alves Soares . despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. aos estagiários de Laboratório de Micologia. a começar pela definição. Clínica de Dermatologia do Hosp. também professor. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. seguindo-se o mecanismo de agressão. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade. Atualmente aposentado. Univ. Acompanhei o prof. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. Pedro Ernesto). UFF.Inst. transcrevendo para este livro. pelo seu interesse. durante minha vida acadêmica e hoje. não se preocupe. Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas. no texto. O Prof. reuni. diagnóstico. por fim. vive em Araruama. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que.APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. completando-se com bibliografia. O trabalho está dividido em duas partes. tentando dar continuação aos seus ensinamentos. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. Procuramos. prognóstico e tratamento. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. é só visitar a Bahia. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. distribuição geográfica. com sua permissão. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos.

............................... Eritrasma .................................................................................... Esporos ............................. Noções Fundamentais de Morfologia .............................................................................................................................. Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ............................................... Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) .......................... Micoses Subcutâneas Esporotricose .................................... Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) ...... Histórico ................................................................................................................................................................................................................... Rinosporidiose (Micose de Seeber) .................................................... Tricomicose Cromático) .. Hialo-Hifomicose ........................................................................................................................................................................................... Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas .................................... Zigomicoses (Mucormicose) ..................................... Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular..................................................................................................................................... 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 .................................................................................................................................................... Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos ....................................................................................................................................................... Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) ............................................................................................. Tinea Nigra .............................................................................................. Tricomicose Axilar............................................................................................. Coccidioidomicose ......................................................................... Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo ............... Importância do Estudo da Micologia ....................................................................................... Micetomas Micetomas .................................................................................................................... Histoplasmose Africana ................................. Introdução Micologia ...................................................................... Micoses Oportunistas Criptococose ........................................................................................................................................................... Apresentação ...................... Morfologia e Biologia dos Fungos ........................................................................................................................................................ Feo-Hifomicose (Cladosporiose) ...................................... Histoplasmose (Micose de Darling) ................................................................................................................................. Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) ................................................................................. Aspergilose .................................................................................... Candidíase (Monilíase) ....................................................... Micoses Superficiais Micoses Superficiais .................................................... Cultura do Material Patológico ..................................................................................................................................................................... Noções Fundamentais de Classificação...................................... Diagnóstico de Laboratório das Micoses ...............................................................................................................................................ÍNDICE Prefácio ...................................................................................................................................................................................................................................... Tricomicoses Nodulares ...................................................

............. Candidíase ..................................................................... Micoses Subcutâneas Esporotricose .................................... Criptococose ...................................................................................... Mosaico ......................................................................................................................................................................................... Histoplasmose ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Tinea Nigra ............................ Rinosporidiose ................................................ Coccidioidomicose ........Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) ........................................................................................................... Pedra Preta ........................................................................................................................................................... Zigomicose ...................... Tinea Nigra ................................................................................................................................................................................................ Esporos ............................................................................................................................................................. Nocardiose Linfocutânea .................................................................................................... Zigomicose Subcutânea .................................................................................................................................................. Cromomicose ............................................................... Blastomicose Norte-Americana .. Botriomicose ....... Pneumocistidose ..................................................... Eritrasma ..................................... Micetoma ............................................................................................... Ilustrações Morfologia ............. Feo-Hifomicose .............................................................................................................................. Hialo-Hifomicose ............................. Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor ...................................... Tricomicose Palmelina ................................................................................................................................................................................................................................................................................. Pediculose ...................................................... Micoses Raras Adiaspiromicose .................................................. Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ............................................. Hialo-Hifomicose ................................................................................................................... Curiosidades ........................................................................................... Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea ............................................................................................................................................ Pedra Branca ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Dermatofitose ............................................................................................................................. Micose de Jorge Lobo ................................................................................................................... 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 ..................... Histoplasmose Africana ............ Peniciliose ........................ Prototecose ..........

Autor: Regina V.C. 12 .O.

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

os fungos comestíveis. com Nova Plantarum. De Barry. A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. Assinalese. juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). Sobressai. 1842. normalmente saprófitos (sapróbios). Gruby. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). Langenbeck. entretanto. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. Estudos de Aspergiloses. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. No princípio do século. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. de que os fungos do gênero Aspergillus e outros. na Suécia. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO. com Virchow. Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. corticosteróides e citostáticos. Nesta classificação. considerado pai da micologia moderna.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . mas não isentos de perigo.Argélia). Flechten. os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. No período histórico. leveduras e actinomicetos. com Saccardo. publicada entre 1904 e 1907. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. HISTÓRICO No período pré-histórico. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas. O estudo interessa a vários setores científicos e industriais. que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. e foi até 1931. De 1821 a 1832. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. I . MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. que é a mais atual. de 1910. a que os admite no Reino dos Protistas. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia .MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo. sobre as micoses superficiais. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. a obra pioneira é "Technische Mycologie". introduzindo a nomenclatura binária. descrevendo mais de 80 mil espécies. por ingestão alimentar. No campo estritamente técnico e de interesse industrial. publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE. que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces. depois. como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. Em virtude destes estudos. Nocardia. a partir de 1839. Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). and Myxomyceten”. pelo conhecimento que se teve. faremos uma análise sistemática das micoses. Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. no campo da toxicologia. que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária. Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. por sua vez. grupo este conhecido como Actinomicetos. datam de 1856. no fim da década de 50. em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . Estudos sobre micetoma começam com Gill. considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos. A divisão Eumycophyta subdivide-se. Um trabalho notável teve início em 1822. em que se observarão aspectos gerais da Micologia. Após uma parte introdutória. Michelli. eis que também. valiosos no combate às doenças a que se propõem. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos. embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. as bactérias ocupam a 1ª divisão.

NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos.As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção.enquadrando todos os animais existentes na terra. não haver diferenciação de tecidos. III .Protistas Inferiores a). 3 .Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2. IV . durante os fenômenos da mitose.03) são as . Micélio é o conjunto das hifas. são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta. mais ou menos. 1978.leveduras e fungos filamentosos. atualmente Reino Fungi). coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias. a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos.protozoários e outros organismos unicelulares. de 2 até mais de 10 µm. Archaea e Eukarya. Divide-se em: 1. unicelulares. chamado de “Domínio”: Bacteria. se duplicam e depois se separam. Delgada. Em Micologia. 1866. quando multicelulares. imperfeito significa assexuado.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. II . embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada. elevou a classificação acima de reino. Woese.Protista: Eucariontes .Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros. b) Quanto à presença de septos .bactéria. sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos).02) pertencem às outras 3 classes. porque hifa é.Protistas Superiores: a).01). 4 . Assim.Plantae: Eucariontes . Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas.Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL. em 1969. geralmente.b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos. As hifas septadas (fig. significa em torno de 1 µm. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar. As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig. agentes das zigomicoses.Protozoários c).Fungos d).Algas (exceto cianofíceas) .plantas 5. Possuem certo número de cromossomas que. 2. porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo. produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar). Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano.Fungi: Eucariontes .Animalia: Eucariontes .Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células. individualizados por uma membrana. As hifas mais espessas. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos. As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos. ou. ramificada.Monera: 19 Procariontes . No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados.Bactérias b).Divisões 3 a 11 da outra classificação b). As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares. os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1. Podemos estudar as hifas sob vários aspectos. algas azuis.Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente. a partir de germinação de um esporo. proposto por Carl R. Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz. as organelas não são multifibrilares. bastonetes). A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos. c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas . acinomiceto.

vão aumentando em complexidade. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados. onicomicoses).: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios. Mas há outras. Basidiósporo . Encontrado normalmente nas leveduras.05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas. o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos. Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila. por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . servem para diagnosticar. de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. micoses blastomicoides. ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal. Para sua formação. Assim. bi ou multicelurares. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. Juntamente com estas últimas. Exemplos: CromomicoseTinea nigra. transformam-se em simples elementos arredondados.) ou. em forma de pincel do gênero Penicillium. d) Esporangiósporo .É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. com exceção dos Zigomicetos.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo. Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo). podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz). ou com a cabeça do Aspergillus (fig. de cujo esporo falaremos a seguir. reproduzindo-se por gemulação. São. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros). É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp. Outro nome utilizado para esporo é propágulo. Os conidióforos podem ser uni.08). ESPOROS a) Artroconídios . Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica. Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. num raspado cutâneo. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix. das proteínas. b) Blastoconídio . que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos). há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo. que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. Ascósporo . O conididióforo pode ser uma simples hifa. O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio. Acremonium antigo Cephalosporium etc.07). neste caso. Entretanto. c) Conídios .São esporos (fig. Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos.São os esporos mais freqüentes entre os fungos. os formados fora destas estruturas. As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos. autotróficos. "frieira".04) que se forma por gemulação (brotamento). unheiro das donas de casa etc. na natureza ou nas culturas de laboratório. . heterotróficos. seres clorofilados. devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada. as Dermatofitoses (impingens. dentro da qual se formam os esporangiósporos. É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. No Brasil. sapinho vaginal.É o esporo (fig.fungos imperfeitos. então. portanto. ao contrário das algas e das plantas.

. segundo Lacaz. estas armazenam amido .. verde etc..... Enzimas Proteolíticas (proteases....... muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos).. Quanto ao oxigênio.. zoofílicos (animais) e antropofílicos ....0.. quando difundem no meio os pigmentos que produzem........ Dos Actinomicetos...... produz cerca de 700.......... branca........... a sua importância é relativa... Os actinomicetos do gênero Actinomyces. água... Retiram o N de nitratos...........Ca (menos valor). fradii AUREOMICINA ....).. prolina... asparaginase. notadum TERRAMICINA . A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem...minutissimum. alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais.. como ácidos aminados e vitaminas... amarela. ou ainda o soro fetal bovino. são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos).. maltases etc. quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos... habitante normal de nosso couro cabeludo)...... Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas...... histidina e muitos outros).... Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos.... agentes de infecções superficiais.. pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem.... nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica.. ácido oleico. Cromóforos. griseus ANFOTERICINA B...... Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA .....2..... Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras. específicos para esta ou aquela espécie....... Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C... quando se deseja cultivá-lo artificialmente. de ácidos aminados.......... S. A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae...... para as micoses superficiais e o segundo.. vermelha. dehidrogenase etc..dos hidratos de carbono. S.. como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum..... mas podemos dizer que. os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas.... leite. troncos apodrecidos ou nas frutas....... de uréia..... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra.. bem como o Corynebacterium tenuis e o C.... Penicillium griseofulvi PENICILINA ... ácido esteárico. S... Origem dos Fungos Por estranho que pareça... quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C. eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur.... acima e abaixo deste número. S....... comportam-se como as bactérias.. pântanos. em geral... O primeiro. acastanhada.. São denominados geofílicos (preferência para o solo).. aureofaciens ESTREPTOMICINA ...... podendo desenvolver-se em anaerobiose........... ... para seu isolamento inicial.. de sais de amônio... metionina. Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina.P . devemos salientar que os do gênero Actinomyces... estas fermentações são reações exotérmicas....000 calorias................ Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco. peptidases) e ainda fosfatases... poeira..... da peptona.S . tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina. Quanto ao pH do meio.... do ácido glutâmico. Outros elementos químicos fundamentais são: K . está em torno de 6....... dos lipídios. P...os que só têm sido isolados do homem até agora..... mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C. sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7....... Para utilizarem C e N... serina........ As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases. minutissimum.Mg Fe ... Streptomyces rimosus NEOMICINA ........ Epidermophyton floccosum etc.. para as micoses profundas. os fungos são normalmente aeróbios... arginina... dos álcoois.. Cromogenia Os fungos são cromóparos...... oxirredutase. Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura....... sob certas condições..

São os conhecidos como: Camembert. Griseofulvina . cachaça) e nas não destiladas. ficam até 50 cm abaixo do solo. No setor de laticínios. sobressaindo os antibióticos. Na veterinária. as formas móveis das algas são multiflageladas. quando atacam objetos manufaturados. Armillaria sp. o que estudaremos adiante. Lactarius deliciosus.para diversas micoses profundas. por isso. pululam em comestíveis enlatados. bebidas alcoólicas de todos os tipos.Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. sendo fungos hipogeus. Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. A respeito de trufas. Na medicina humana. Outras vezes acarretam prejuízos quando. vinho. pois. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . Lepiota procera. ou melhor. nos celeiros de cereais. determinando quadros de micetismos. champignons). Nesta condição. conhaque. pela transformação que operam na matéria morta do solo. laticínios. Por sua ação de limpadores do solo. Pela ausência de clorofila. Todavia. pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada. por exemplo. Pleurotus ostreatus. comestíveis. quando representados por trufas ou por mórulas. rum. Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. Gorgonzola. por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum). os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos. Boletus edulis. isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. como: cerveja. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. e Nistatina .contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses. Ainda mais. a atividade saprofítica também traz benefícios. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. em parte. com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. Ainda na esfera alimentar. muitas vezes. vários produtos são obtidos. que detalharemos mais adiante.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras. Tudo isto deve-se. também. quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. bem como surge um campo novo de estudo. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos. conta-se que. lentes de microscópios. nas frutas e legumes.como substâncias de reserva. às propriedades fermentativas das leveduras. os eclerotos de Polyporus . na Europa. b) Fungos Comestíveis . a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. em grande parte. Por outro lado. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem. os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. na função de limpadores do solo. Na Austrália e na Tasmânia. dos quais há sempre centenas em experiência. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). madeirame. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia. roupas e tudo o mais que se possa imaginar. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. saquê (japonês).000) em que se constituem. devido . Roquefort. os fungos trazem. amplia-se com o aparecimento de doenças. por exemplo. como. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos. devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. com produção de micoses animais. além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. os fungos não sintetizam suas fontes de energia. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. benefícios. A maioria é saprófita. Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . Coprimus cometus. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). que também são apreciadores dessas iguarias.cerca de 32% da substância seca. No setor da indústria quimiofarmacêutica. pela semelhança com estes. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária.

porém muito benigna. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral. síndrome hapato-hemorrágica em porcos. cujos efeitos. de vitaminas do complexo B. após grave agranulocitose. que invade o grão de centeio. Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis. Um pouco antes. Inicia-se por diarréia. A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. riboflavina. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras. facilitavam as contrações uterinas. A Stachybotryotoxicosis. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake. foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. . Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. não foram ainda bem estudados. Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros. Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem. na mesma localidade. aproveitadas depois pela medicina oficial. celeiros e depósitos. ácido paraminobenzóico. na Rússia. Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U. perus e outros animais. muitos países procuram cultivá-los. Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. de procedência japonesa. o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. inclusive o Brasil. No homem. A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum . é o quadro chamado de ergotismo. piridoxina. biotina. Como o arroz fica amarelado. sangramento. Segundo Lacaz. se a ingestão persistir.LSD 25. Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). 800 pessoas morreram de ergotismo. em 1770. Muito mais conhecido desde há séculos. Certas espécies de Fusarium. relatando numerosos casos em Sologne. pelo menos. adenopatia submaxilar. Logo em seguida. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. no homem. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. Em 1777. A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. com aplasia evidente. faringite. hiperqueratose no gado adulto. e foi descrita na Ucrânia. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea. No Japão observou-se que. queimação epigástrica. porém já hoje quase inexistente. misturados aos sadios.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. c) Patologia dos Fungos 1. vômito. descamação epitelial. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea. provocaram hepatoma. trombocitopenia secundária e leucopenia.famoso alucinógeno . também descrita na Rússia. 1676). 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . Mas. O pão feito com esses grãos contaminados.I. nasal ou laringéia. bovinos. Outro Fusarium . ácido pantotênico. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar.produz síndrome semelhante. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos. quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. leucopenia leve: 2000 mm3. França. ingeridos em quantidade adequada. especialmente perus e gansos. aumenta o volume. também aparece após ingestão de grãos mofados. ácido nicotínico. descobriu-se a toxina: aflatoxina. de vitamina B1 por grama de extrato seco. podem ocorrer eritema axilar. ao passo que.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. em ratos e trutas. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas.

são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. neurotóxicas e psicotrópicas.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum. II . Penicillium. lacrimejamento. enfraquecimento progressivo. Rhizopus. A tais quadros. diarréia.MICETISMO SANGUÍNEO . a taxa de mortalidade é baixa. causador do ergotismo. necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas. infida. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias. excitação nervosa. cura em 48 horas. brancos. Entretanto. vômitos. considerada tóxica para o sistema nervoso central. que é a Faloidina.MICETISMO CEREBRAL . que são destruídas pelo calor e pela digestão.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. atualmente . Vários fungos têm hemolisinas. Nos EUA.Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria. com ação depressiva sobre o coração.Peioth ou Lophophora williamsii. Ao contrário do micetismo coleriforme. coma. mas ocorrem óbitos. principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta. I.Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis. L. aliás a mais famosa. Lactarius. algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. Produz hemoglobinúria transitória. e a mais importante. Boletus. que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). São eles: dor abdominal. pães. delírio. por isso. após o início dos sintomas. fezes sanguinolentas e mucosas. A da Helvella esculenta é resistente ao calor. emetica. denominamos MICETISMOS. Fusarium. 2. os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. Enteloma (R. L. Conocybe..provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. amarelos. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações. Das espécies que têm sido estudadas. cianose. diarréia. de propriedades hemolíticas. Outra substância importante deste grupo é a mescalina.MICETISMO COLERIFORME . Sintomas: náuseas. IV . cólicas abdominais. diarréia. a saber: I . Inocybe infelix. nefrotóxicas. negros. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos. acinzentados. Em geral. em ritos religiosos ou não.Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis".MICETISMO GASTRINTESTINAL . edema cerebral. mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A. torminosus. É de bom prognóstico. Stropharia cubensis (Psilocina). Geotricum e Leveduras. desconforto abdominal. Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. Mucor. cilindrúria. Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves. gastrotóxicas. por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas.agente de um Eczema Facial de Bezerros. A necrópsia revela lesões renais. morgani). A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . também contém substâncias desta natureza. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados.Claviceps purpurea. pantherina.provocado por fungos dos gêneros Russula. vômitos. V . Realmente. Em pequenas doses. Curvularia. icterícia. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos. extraída de um cactus mexicano . a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche). Paneolus. correspondendo à hemolisina de Ford. tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial. Um outro fungo . A muscarina estimula as terminações nervosas.o LSD 25. que produz uma micotoxina . Falina. III . Lepiota.MICETISMO NERVOSO . motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide. Helminthosporium.6 a 15 horas. Todos esses produtos também são chamados . Clitocybe illudens. Boletus satanas. uma vez por outra. Os sintomas aparecem um hora após a ingestão. pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. vômitos. Transfusão sangüínea é útil no tratamento. hepatotóxicas. A. phalloides. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). salivação profusa. Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. nesses casos. do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus.

porém. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. Penicillium. de manifestações do aparelho respiratório: rinites. especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. Após maturação. produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules. a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e. de coloração verde-clara e amarela. asma brônquica. entre lâmina e lamínula. principalmente na ecologia das micoses humanas. As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal. corticosteróides e citostáticos. O material examinado com potassa não serve para guardar para . 3 . Aspergillus. em geral. as podridões. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. 4 . Hipertrofia os tecidos (tumores). As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. As micoses humanas e animais têm. sem fixação. o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método. Os tecidos secam e morrem. Pode ser adicionada. pêlos.psicomiméticos. o PAS. nome proposto pela psiquiatria canadense. as melas. exsudatos diversos. Alternaria. em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente. tinta Parker 51. sem a presença destes nos mícides. Curvularia e outros estão geralmente em causa. O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto.Biópsia . O exame pode ser a fresco. As micoses animais serão referidas esporadicamente.Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo.Exame Radiológico 6º . animais e humanas. A folha atingida apresenta manchas redondas. são: os carvões. escarros.Exame direto 2º . 6 .Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos.Micoses Vegetais. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos. então. resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico. fezes. urina.Cultura 3º . as ferrugens. Ataca gramíneas (cereais).Histopatologia 4º . o esporão de centeio etc. visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses. agora. potassa mais concentrada: a 40%. em volta das quais aparece mofo branco. porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. cabelos. por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. o Ziehl. o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos. unhas. vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais. que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). crônicas. tal como o Gram. sangue. misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. Cladosporium (Hormodendrum).Provas Imunológicas 5º . o mildiu.material mais duro (unha). do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos). ou então psicodélicos. a histoplasmose e as tinhas. Lactofenol de Amann. em partes iguais. Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. Lugol ou. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago.Alergia Provocada por Fungos Trata-se. líquor. em geral. medula óssea. 5 .Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. no laboratório. como a esporotricose. à potassa. deve ser feito: 1º . DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses. presentes num foco à distância. É produzida por fungos. fragmentados de tecidos. o Giemsa.

1000 mL Este meio serve.............. Como o material..... 2. 10 g Ágar .... secar...Fixar pelo álcool metílico.............. 300 mL.. 3.........98 mL e ácido clorídrico 2 mL).................. Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá................ Glicerina ...........Diferençar (descorar) em álcool etílico....Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos................... Álcool a 95º 100 mL..................... 6........Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2... como também por outros fungos.... • Lugol Duplo: Iodo metaloídico ...........Lavar.. iodeto de potássio 2g......... 3.. logo depois.. 15 g Água ........... Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose .................. 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1.... 6...... 3......... 2........................ Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1..... 2............ que clarifica melhor... Iodeto de potássio ....... • Coloração pelo P.... • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado ........Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% ...Secar.Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos. 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos.............. Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK)........ ao ser cultivado... 2...........Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%............. requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas................... 4......Fixação do material pelo calor.......... pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio).... 4.......A..... Entretanto..................... 5.......................... Água destilada . em seguida. 5.. houve necessidade de se .S..........................Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C..... 50 g Peptona .......................... fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide.. (para exsudatos e escarros): 1........ Ácido lático .Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio)... Centrifugar...........Fixação do material pelo calor.. água...Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos...... 40 g (ou maltose) .....Lavar em água corrente.... O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias. A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%.... não sendo necessário o aquecimento da lâmina...... solução de fucsina básica – 2 minutos... 3..... 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia.....Secar ao ar... Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar............... pois resseca rapidamente.. está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias..5g)......................................Se necessário......Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos........ para o isolamento de todos os fungos....demonstração posterior.....Lavar em água corrente............... 7.. o Actinomiceto do gênero Actinomyces. Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g............... montar no bálsamo do Canadá..... Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1....... solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto. Água destilada .. fechar com bálsamo do Canadá..... praticamente.

.. agente da criptococose.. Existe também... aquecer-se a 90º C. por eles produzidas. esfriar com o tubo inclinado...... São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) ......... de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente....... o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças..... Phialophora. quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente.. Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C. O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de. fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático.... sofrer pequena modificação. O outro meio com antibiótico. sempre que possível.... Filtrar em papel de filtro.... esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud...... entretanto..... reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras............ 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação.. como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca... durante 10 minutos..... blastomicoses... embora muitas vezes elucidativas.. mas pelo achado do parasito.. Seria preferível. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses......... após juntar o sangue............ uma solução fisiológica que contenha: Penicilina..... Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos.... quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C.. Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C........ dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co... Entretanto... não são específicas........... 10 g Cloranfenicol . como no caso do Cryptococcus neoformans ............ anteriormente mencionado pela presença de actidiona. albicans .. Filtrar quente.. no comércio.... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX............... o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica.... juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho.....) cuja fórmula é a seguinte: Glicose .. Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco)..... como batata..... No estudo das leveduras. usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas.. é aconselhável usar.. A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud...... fundir em banho-maria... às vezes. Dentre os que se apresentam arredondados.. no fundo do tubo...... Existem.. Ainda em relação ao cultivo do material.. cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides. O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia.. colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo.... Esfriar com o tubo inclinado.. 40 mg Cyclohexamida .... os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada. Autoclavar a 120 ºC.......... preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud. vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas....fig..... para prevenir crescimento de bactérias..... por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus.. 500 mg (Actidiona) Ágar ........ usar 10mL de ágar Sabouraud........ é mais econômico.. pronto para uso. Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea.. 20 g Neopeptona ....... Distribuir. impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos....... o uso de certos meios naturais .. Adicionar 12 g de ágar...... Na seqüência das análises micológicas.. e outros..38). denominadas granulomatose blastomicóides ou...... Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura............ para tornar o meio mais seletivo... 20 g Água ...... Não pela peculiaridade das reações tissulares que.... Para o Sabouraud Sangue........ Podem..... Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água......... Um outro meio bastante usado. De um modo geral... e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos.... Ajustar a quantidade de água a 1000 mL..... mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação. cenoura...... cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros. na praça.20 unidades por mL Estreptomicina....acrescentar certos antibióticos. durante 5 minutos....... prontos para uso.... Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora....40 microgramas por mL Aliás..

as produzidas por leveduras: a) Criptococose. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes.S. Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. mucina. Finalmente. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. lembrar que este último é binucleado. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. propuseram-se diversos métodos de coloração. erradamente denominada Cromoblastomicose. às vezes. que também toma bem este corante. os agentes das zigomicoses. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. Histoplasma capsulatum.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. O corante de fundo é amarelo. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. todos tomam corante. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. doenças pulmonares) podemos encontrar. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii. de que resulta formação de aldeidos. amarelos. fibrina e tecido elástico. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. Onde houver aldeidos. Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE). com reação granulomatosa. inclusive o HE. Em certos casos de micotização das cavidades (otite. acima mencionado b) Candidíase profunda. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer). que utiliza nitrato de prata e metenamina. além das hifas. Elementos tissulares. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. o que será visto a seguir. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas. Mas as reações tissulares são mais evidentes. Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. em cujos detalhes da técnica não entraremos. Os fungos ficam bem delineados em negro. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). de Gomori. O núcleo fica negro. Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis. mas não gemulam. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. Ambos se reproduzem por uma simples . o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho. à mucina. Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. por exemplo Torulopsis glabrata. cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos. São eles: • Coccodioides immitis. Vejamos: O P. O fundo do preparado é verde-pálido. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. embora menos acentuadamente que os parasitas. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi. celulose. mucormicoses. amido. Entretanto. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. glicopepídios. Em regra. mas nunca gemulam. distingui-las dos tecidos. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante. mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. A mucina toma coloração escuro-acinzentada. ao tecido elástico. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas. Estes elementos são: glicogênio.A. os próprios conidióforos e esporangióforos. haverá coloração. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). sendo difícil. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente.

a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. em amarelo. 3. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. em certos casos. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). Em Micologia Médica. prognóstico. No estudo de cada micose. não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. Núcleos. que se transforma. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. dura uma semana ou mais. imunofluorescência. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. em vermelho. O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso.gemulação. isso ocorre. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos. as técnicas imunológicas têm. Coccidioidina e outros. Entretanto. precipitação. com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). descoberta de animais reservatórios de parasitos. Helminthosporium. controle de eficiência terapêutica. e as bactérias gram negativas. com os progressos recentes neste setor. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. Histoplasmina. devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. 1967. isto é. Penicillium. Aluizio Faria. passando depois para 1/500 e 1/100. que podem impedir a positividade das reações. Aspergilllus. o polissacarídeo (Fava Netto). dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. Pullularia. Ao se praticar prova intradérmica. Um outro cuidado a se tomar. como Cladosporium (Hormodendrum).. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. foco sético em outro ponto do organismo. em micologia médica. começar com uma diluição de 1/1000. para pesquisar a sensibilidade do paciente. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. Dentre as provas sorológicas. as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. Em pelo menos duas eventualidades clínicas. diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. fixação do complemento. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. Por exemplo. semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. lesão assética. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. logo em seguida. ainda. por Oudin. Podemos usar as expressões tricofítides. não deve haver parasito. Leveduras. Elementos tissulares. cercada de halo eritematoso. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. esse valor relativo pode. em vermelho. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. que descrevemos em capítulo próprio. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. seja pelo isolamento do mesmo em cultura. por Arpergillus fumigatus. 2. próximo ou à distância. bem como pela análise histopatológica. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos. Em seqüência. b) Reação retardada. Paracoccidioidina. para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. De 48 a 72 horas depois. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. para evitar uma resposta muito exagerada. b) Provas sorológicas de aglutinação. Esporotriquina. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. Alternaria. a obtenção de bom antígeno. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. do ar. Candidina. na coccidioidomicose. e o caso de coriorretinite. Para estas reações. ou pelo exame direto. devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. Depois. segundo a modificação de Brown e Brenn. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. 1967). apresentam um valor diagnóstico apenas relativo.

estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto. As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento. candidíase profunda. • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. 1967). As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . Antígenos Metabólicos. com a finalidade de se obter. principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. nasceu em 1942 (Coons et Al). Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. micetomas actinomicóticos. obtidos por filtração de culturas velhas. A imunofluorescência. hamster.A. Segretain. São de dois tipos: 1. obteve 98. Como não é fácil conseguir isto. cultura de fungo A. mas não na criptococose (Drouhet. por este processo. . A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão. por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. cobaias. São utilizados mais vezes: camundongos. A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. ratos brancos. feitos por trituração do micélio ou leveduras.fixados . embrião de pinto. fumigatus). culturas puras de parasito (da histoplasmose. Antígenos Celulares ou Somáticos . micose de Gilchrist. Assim. com mais de 30 dias. Lacaz. na lâmina. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. de culturas jovens (10 dias para A. Ainda Fava Netto (1960). consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. e pesquisa de anticorpos no soro. sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína. aparelho digestivo etc. esporotricose. pulmões.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). extratos polissacarídicos. Juntar soro humano ou soro animal Anti. fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. ossos. portanto. Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . . depois. visto que as micoses não poupam região alguma do organismo. Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. cérebro. apresenta grande valor diagnóstico. entre paracoccidioidomicose e tuberculose.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal. 2. Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. de avaliação prognóstica. ou reação dos anticorpos fluorescentes. também deu bons resultados em: histoplasmose.Candida. Marlat. principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. 1968). e fazer diagnóstico diferencial. Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades. 1960). porém. O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente. por exemplo). 1962). inocular material patológico. Há uma técnica direta e outra indireta. Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis. coccidioidomicose. Tudo conjugado ao fluorocromo. por exemplo. suspensões de esporos. Em seguida. permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação. Cryptococcus e Aspergillus .

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

não são micoses. O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. no laboratório. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. isto é. tricofícea (tricofitose) profunda. Entretanto. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui. não no tecido parasitado. como leveduroses. Assim.Leveduroses 3 . bordas vesiculosas.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. presente só em cultura. conforme será estudado no capítulo Candidíase. excepcionalmente. uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. agrupados numa família: closterosporacea. Queremos. como principal característica clínica. reações de hipersensibilidade cutânea. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. mas tradicionalmente são estudados na micologia.Dermatofitoses 2 . o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides). do ponto de vista da presença do parasito. recobrindo-se de induto esbranquiçado. cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. consideramos micose superficial aquela que. causados por bactérias. a saber: 1 . pruriginosas. Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. as mais diversas. Assim. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. desde logo. Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas.Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. e sim. não atinge o derma. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos. porém. Assim. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. porque. MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. a relevância dos fatores adjuvantes. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. a mais importante das leveduroses. Falaremos delas no devido lugar. o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. chamar. epidérmica ou mucosa. a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem. na mucosa. Embora superficial. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. multicelular – o closterosporo. ou então. porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. entretanto. deve ressaltar-se. como característica micológica mais importante. reações granulomatosas. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides). Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. não atinge a submucosa. caracterizando-as como micoses profundas. na pele.

muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. em 1845. é a presença. Microsporum e Epidermophyton. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. isto é. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. em 1925. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. Do ponto de vista da sistemática. No corpo terapêutico. em 1910. com Bruno Block e sua escola. de consulta obrigatória até nossos dias. Schöenlein. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. no tratamento tópico das tinhas. “pé-de-atleta”. a tinha inflamatória ou Querion. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. . os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. sem consegui-lo.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. revelou a natureza fúngica dessas hifas. em 1938. tão diferentes nos seus aspectos clínicos. devendo. podemos dizer que a característica mais constante. estes estudos foram ampliados. em 1902. Publicou um livro notável. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. novamente. como. por exemplo. sem desconfiar de sua natureza micótica. que não é doença micótica. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. tricofítica. Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. temos a contribuição de Margarot e Devèze. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. a tinha crostosa ou fávica. até o fim de sua vida. em 1939. nas culturas. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. por intermédio de Plato e Nasser. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. No setor de diagnóstico. diversos pesquisadores têm verificado que. mais típica. por Blank. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. classificam-se em três gêneros: Trichophyton. 35 A partir de 1890. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. microspórica. hoje enquadrada no gênero Trichophyton. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). simplificada por Emmons em 1934. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . também entre os dermatófitos. pois. permanece até hoje. isolado de um Penicillium. certamente. Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. na sua expressão clínica mais característica. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. ultimamente. Em 1895. principalmente em relação à pelada. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. Les Teignes. de filtrado de culturas. em 1839. Do ponto de vista micológico. Remak aparece. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. Entretanto. Somente a partir de 1928. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. para a localização interdigital dos pés. Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin.

violaceum . a seguir. ou tinha fávica. rubrum à terapêutica local. da mesma localização. habitualmente. ferrugineum predomina no Congo. tendo sido isolados de todas as terras do planeta. canis. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. soudanense T. b) Microsporum: M. cruris. São eles: Microsporum gypseum. verifica-se uma discrepância muito grande. No Brasil. vanbreusenghemii. De um modo geral. e o Trichophyton ajelloi. audouinii M. mentagrophytes T. E. Antropofílicos 2. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. o T. c) Epidermophyton: E. 2. de distribuição universal mais freqüentes. Já o T. tonsurans . Já com a tinha microscópica. Geofílicos A noção de antropofilismo. É conhecida a resistência oferecida pelo T. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. o parasito mais freqüente é o M. Microsporum distortum e M. nos climas frios. Os . é encontrado entre as classes mais pobres. audouinii. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. yaoundei T. Sul da Europa. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. rubrum T. Os zoofílicos. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. Zoofílicos 3. ferrugineum etc. exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. são: Microsporum canis. Sul da Ásia. Angola. Europa Oriental. concentricum e outros. gypseum e outros. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. com várias denominações como E. Japão. que praticamente inexiste no Brasil. tonsurans T. tonsurans T. rosaceum M. os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. acha-se nos estados sulinos. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. O T. enquanto que nos EUA é o M. inguinale). o mais importante para a patologia humana. o T. schoenleini T. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. floccosum (espécie única. canis M.Daremos. violaceum T. zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. como o Norte Africano. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. É o caso dos agentes antropofílicos. em São Paulo. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo.

no seu tratado de Dermatologia. o habitat dos dermatófitos. porém. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). simples medidas de assepsia debelam a infecção.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. principalmente. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais. se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. Antes desse autor. o favo é infecção em todas as idades. o griseofulvin. nunca mais se refazendo. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica. Frequentemente. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. raramente ultrapassando a puberdade. exsudativo. o crescimento do dermatófito. pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . transformando-se. já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. Talvez possamos dizer mesmo que. ou por intermédio dos animais. independentemente de terapêutica. No couro cabeludo. talvez. Portanto. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). geofílica. na maioria das vezes. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. Os frequentadores de associações esportivas. como foi. devendo-se. às vezes. Já os agentes zoofílicos. quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem. do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. por parte das mulheres de todas as idades. densamente entrelaçadas. principalmente. partindo-os. Pillsbury. por simples aplicações tópicas. que quase sempre se curam na puberdade. curando-se estas. Paradoxalmente. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. a segunda agindo. a primeira atuando de dentro para fora. de fora para dentro. estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. Vemos. Bose. Estivemos falando. VI – PATOGENIA Conhecido. por exemplo. por isso. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. poderia ser devido ao fato de ser comum. até aqui. e mais ainda. o processo associa-se com infecção bacteriana. nesse país. fazendo comentários sobre Tinea capitis. seus metabolitos sim. em si. bem como de outras localizações. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária. Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. assim. como acontece. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade.09) é própria da infância. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. Digamos algo sobre a . o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. impossibilitando. talvez por deixarem os pés mal enxutos. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes. tornando a inflamação mais aguda ainda. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. é pouco afetado. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. 1964. assim. como acontece. mais dificilmente removível. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. verificaremos que são riquíssimas do parasito. entretanto. enfraquecendo-os. em forma de cratera de vulcão. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. às vezes. digerindo-a. mesmo após a cura da infecção. sugere que a raridade dessa forma clínica. principalmente pés e região genital. na Índia. raramente tomam o caráter inflamatório. não raro. sob a forma de hifas septadas. conhecido por “péde-atleta”.

geralmente. cabelos e unhas. predomina o aspecto vesiculoso. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. Tinea corporis 2. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. Aliás. embora possa ter início em qualquer desses pontos. para a borda e dorso dos pés. de bordas circinadas. 1969). abdome e região glútea. pois nestas não faltam cães. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. Outras vezes. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. por ser o mais atritado. No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. ácido úrico) . Algumas vezes. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al. quando esta ocorre.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. mentagrophytes). pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3.13) e. tendo como ponto de partida o espaço interdigital. nos pelos. posteriormente. Segundo as localizações. Tratar desta. para o púbis. mentagrophytes var. inflamatório mesmo.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra. não somente dos dermatófitos. ou fazêlo diretamente. primeiramente. (1964) discutem. Muito pruriginosa. Mas elas não são raras nas cidades. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. Às vezes. cujas primeiras descrições são de Wilson. é também o mais facilmente infectado. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena. por Hebra. o homem. o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. frieira.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1. em virtude das suas propriedades queratinofílicas. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. nem excursões às zonas rurais. em seu Fungus Diseases. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. inclusive cerebral. Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. Entretanto. Tinea barbae . estes últimos podendo atacar previamente os animais e. Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950. Tricofíceas profundas 2. gatos e terra. Tinea pedis . e conservado por tradição. Nesta região. Evidentemente. quase sempre vesiculosas. 2. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. o aspecto é francamente exsudativo. HildickSmith et al. dissemina-se para a região plantar. no século passado. como as tineas corporis em geral. podendo estender-se vários centímetros para a região crural. devemos reconhecer outras micoses superficiais. como também das leveduras. cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. O quarto espaço interdigital. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária. • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra.12) nada tem a ver com eczema. a tinea cruris (fig. nome que foi aplicado à infecção. Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar.agressão de origem externa.

Na onicomicose. verrucosum e Microsporum gypseum. generalizadas. ou seja. que englobou. para as crostas. então. estas. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. as leveduras dão. Tinea fávica – também chamada favo. em 1845. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. alterações congênitas. as unhas perdem seu brilho característico. principalmente quando se trata das unhas dos pés. pois. solitária. Numa fase menos avançada do processo. resistente à coleta do material para exame micológico. tinha favosa. Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes. caracterizando. e) nos casos mais típicos. desagregamse com facilidade. um odor desagradável que exala das lesões. Quando observadas isoladamente. Na onicomicose superficial (leuconíquia). O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. granulomatosas. ao exame direto. transpondo. as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. atingem também os pêlos. São referidos. b) acromia acentuada das placas escamosas. alterando a matriz. com um dos bordos preso à pele e o outro livre. Fusarium etc. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. papiráceas. várias espécies de Endodermophyton. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. Essas escamas são grandes. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). de início. arredondado. o dermatofítico e o levedurótico. Considerando. quadro de paroníquia. Chimberê e outras denominações.14). dirigido para o centro da placa. T. Descreve-se. lembrando o cheiro de ninho de ratos. 6. Tem como característica clínica as lesões crostosas. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo. diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase.dermatofítica. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. em meio sócioeconômico de baixa categoria. constituído de lesão crostosa. Europa Oriental. ainda. todavia. num prazo relativamente curto. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. Anatólia. Olímpio da Fonseca. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. os dois tipos mais freqüentes. a unha pode mostrar-se. Entre outros. d) prurido intenso. Já os dermatófitos atacam por cima (fig. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. comprometimento dos tecidos periungueais. em lugares frios. 4. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. no couro cabeludo. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. na maioria das vezes. No Brasil. tinha crostosa. o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. violaceum. à qual também poucos autores fazem alusão. viscerais. ainda. Alternaria . na região frontal. de cima para baixo. em uma mocinha com 19 anos. Tinea imbricata – também chamada Toquelau. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos. isto é. a verdadeira onicomicose. Tivemos um caso benigno. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. 5. líquen planus. em 1896. como sinônimos. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. Iraque. assim. Mais tarde. pelos nativos do oriente. seu reconhecimento é geralmente fácil. Na verdade. como seu agente etiológico. Aspergillus. distrofias diversas. alterações associadas com eczema. Acremonium (Cephalosporium). Além da pele do rosto. lembrando cratera de vulcão. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura. são incriminados Scopulariopsis. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. . c) escamas grandes. de precárias condições higiênicas. além da presença de hifas não artrosporadas. na literatura micológica. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. por diversas tribos de índios do Brasil Central. pelos cantos das bordas livres das unhas. dispostas sobre toda a superfície das placas. São raras entre nós.

o gênero do dermatófito sensibilizador. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. a menos que esteja infectando os pêlos. pouco salientes. que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. e depois ir concentrando para 0. Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. primeiramente. em torno do qual se forma um granuloma. pode-se ver ainda: a) foliculites. as palavras tricofítides. mais ou menos cianótico. indicando. Na textura da lesão. ou então. a tricofitina diluída ao centésimo. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). quanto uma antiga. próximo ou à distância. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. em 1952.cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. Não se encontrando o parasito pelo exame direto. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. Salienta-se. O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. Mais raramente. Quando se suspeitar dessa sensibilidade. podendo chegar até vinte. desta forma. 8. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. de número variável. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. experimentar. c) prurido moderado ou ausente. lembrando vagamente lesão circinada. o parasito isolado é o T. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides.1 mL. Nas micoses que estamos estudando. Esta prova tem que ser feita com muita cautela. numerosos casos foram comunicados. d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. rubrum . de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. Na grande maioria das vezes. epidermofítides e microspórides. b) foco sético em outro ponto do organismo. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias. face anterointerna ou posterior. indolores. c) zonas de hipodermite. b) nódulos firmes. Como ressaltamos na patogenia. como já tem sido observado. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações.05 mL até chegar a 0. 7. parece haver. que resulta de um cabelo parasitado encravado. b) quase sempre unilateral. tendo o tamanho do grão de ervilha. Bazex. Curou rapidamente com medicamento tópico. A partir de então. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. podemos usar indiferentemente essas expressões. bordas de limites imprecisos. aqui. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. não deve haver parasito. sob a forma de “colarete epidérmica”. mas pode ser qualquer outro dermatófito. às vezes. de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. ou até mais. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. porque exprime tanto uma micose atual. mais raramente o T. de vermelho para violáceo. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. pode-se observar presença constante de escamas secas. ainda. que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. Porém. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose). Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. .

As formas eczematosas predominam na região palmar. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. os fenômenos patológicos. no animal. Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. eventualmente. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. ou melhor. na face dorsal das mãos. com a potassa. Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. ou então. O primeiro é a concorrência. Venosas: flebite migratória 2. Este. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. Forma aguda com tendência à cura 2. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . não raro de disposição simétrica. da massa que se coleta sob a tábua da unha. devido à presença do parasito. em vista do ressecamento rápido. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. no punho. isto é. dos espaços interdigitais. Pelas conclusões que os interessados possam tirar. tem um grande poder . principalmente quando se trata de unha. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. de acordo com a dureza do material examinado. Além disso. na experimentação animal. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. umas três semanas depois da primeira. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. o prazo acima mencionado de três semanas. Passará a ser reator positivo. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. ou seja. de fragmentos de unhas. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado. Liquenóides 3. Capilares: urticária 3. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade. usando tricofitina como antígeno. para vesiculação. pústulas e crostas. Eczematoides (desidróticas) 2. sifílides). além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. O material é colocado entre lâmina e lamínula. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. que se tornam autocuráveis. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. guardado. sob aspecto vesicular ou bolhoso. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. formam-se. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. Para alguns autores. naturalmente. não raro. pode-se transmitir. de pêlos e cabelos. Às vezes. cultura do material parasitado e. do fenômeno de Prausnitz-Kustner. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. Púrpura. As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros. Podem evoluir para simples descamação. a sensibilidade à tricofitina. pesquisa da hipersensibilidade. sob a forma de pápulas foliculares. VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. 41 passivamente. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. lançamos mão do exame direto. nos dedos. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro. Paraqueratósicas 4.

no exame direto. O crescimento destes faz-se muito lentamente. Ao contrário. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. gram positivos. Quando. Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam. rubrum. se os parasitos são achados com dificuldade. e também pelo 42 antropofílico T. geralmente. de grande utilidade. M. de origem zoofílica e geofílica. nem mesmo genérica. um tanto granuloso. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. Para material muito infectado de bactérias. tonsurans. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. 3. inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. o exame direto não dá a menor indicação do parasito. surgir uma quantidade razoável de microconídios. para separar do Microsporum. verrucosum . entretanto. podendo. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. Mas o Epidermophyton floccosum. violaceum.22) é quase sempre por Microsporum. Isto é. neste caso. 2. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. antropofílico. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T. microconídios. normalmente. em cinco tubos ou. O Trichophyton tonsurans . Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. todavia. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. por M. hifas espiraladas. hialinas. embora este mostre-se. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. ao primeiro isolamento: 1. geralmente zoofílico por M. 5. T. pelo menos. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). 2.15 e 16). no Rio de Janeiro. O cabelo com parasitismo endotrix (fig. gypseum. às vezes. basta semear três tubos. ramificadas. com raras hifas septadas no seu interior. Microsporum ou Epidermophyton. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. e. Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. Os meios utilizados são: 1. em três. contra bactérias. aparecendo poucos macroconídios. na tinha microspórica. variedade zoofílica. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. o Trichophyton mentagrophytes. mentagrophytes e o T. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. para o ensino. geralmente. geofílico. 1970). não diz se o agente é Trichophyton. às vezes.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. gypseum. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha. às vezes.de conservação do material. tais como Microsporum canis. Aparecem longas hifas septadas. utilizaremos os cinco tubos. do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). O cultivo deve ser feito. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. Na região. este nunca apresenta microconídios. este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica. de mistura com hifas curtas e curvas. 4. Sabouraud (glicosado ou maltosado). canis. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. São. raramente nunca antes de uma semana. variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. portanto. 2. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. 3. principalmente quando se trata de unhas dos pés. clamidoconídios. pequenas e numerosas na tricofítica. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. em São Paulo. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. Mycobiotic ou Mycosel.

São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . o T. Microsporum audouinii Antropofílico. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. em 1961. Também produz lesões fávicas da pele. . Como não dá para. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países. isolado em todas as partes do mundo. num compêndio destinado a estudantes. Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme. com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar. o Trichophyton concentricum.38) Geofílico. aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. causador da tinea imbricata. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. nanum Rugosa Simples Naveta. São geofílicos. M. chouriço. Microsporum canis (M. por Stockdale. neste grupo. Epidermophyton floccosum (E. violaceum. que podem. e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa. Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países. lanousum) . 4. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud. fulvum) . 43 5/6. exceto: M. inguinale. agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos.(fig. entretanto. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. exceto em M. gypseum M. vamos apenas enumerá-las. em 1934. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide.apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros.35). Dois outros microsporos de pouca importância clínica. felineum. E. agente do favo. Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. Entram. M. Não ataca o couro cabeludo. Antropofílico (fig. No Brasil.(fig.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. 2. evidentemente. alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini. Microsporum gypseum (Achorion gypseum. cruris).audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. ambos de descoberta recente (1961). A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado. É constituída pelos três gêneros que vimos. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. 3. praticamente não existe. claviforme. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita. além deste último. Espécie única do gênero. feita por Emmons. 3.

é rara. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. de morfologia pobre. 44 11. interdigitale). radiolatum Sabouraud. Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. crateriforme Sabouraud.1910 T. roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países.(fig. lacticolor Sabouraud. Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento. Trichophyton purpureum) . Talvez seja o mais universal dos dermatófitos. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton). discoides. 1896. é freqüente. 1902. Trichophyton tonsurans (fig. Juntamente com o T. 1887. com o M. pedis Ota. granulosum Sabouraud. Juntamente com o T.24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. embora compartilhe sua etiologia com o T. 17. Agente habitual da tinha fávica. 1902. Antropofílico. Em Portugal. Agente da tinea . ochraceum) Espécie zoofílica. No Brasil. Produz macroconídios muito alongados. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. T. e. gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo.27) Apresenta um grande número de sinônimos. 12. mentagrophytes. 1922 Há uma variedade granulosa (T. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. zoofílica. 8. 1909. Agente de tinha endotrix em muitos países. ataca o homem através do gado vacum. T. M. de colônias glabras. 1902. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. 1922 T. Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) . 1910 T. mentagrophyles var . 1917 T. Trichophyton verrucosum (T. No couro cabeludo. de colônia faviforme. Antropofílico. Daremos alguns deles. isto é. 9. asteroides Sabouraud. Ambos antropofílicos. Trichophyton gypseum Bodin. 10. 1910. violaceum e com o T. de morfologia microscópica pobre. T. verrucosum. São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard. 1910. É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. ou seja. menos vezes. 13. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. 1896. sabouraudi Blanchard.30). Trichophyton megninii (T.(fig. de cultura com aspecto algodoado (T. mentagrophyles var. portanto. hifas ramificadas em forma de candelabro. quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. A outra variedade é antropofílica. kaufmann-wolfi Ota. T. rosaceum. mentagrophyles). Trichophyton gallinae (atualmente M. niveum Sabouraud. concentricum. o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. Trichophyton mentagrophytes (fig. sulfureum Sabouraud.26) Também tem uma sinonímia respeitável. T. da qual se diferencia pela assimilação da histidina. Trichophyton equinum Zoofílico. é o agente mais comum da tinea pedis. Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix. Pertence ao grupo faviforme. T. agente do Toquelau. T. Juntamente com o T. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. 1910 T. Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. T. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. 15. 14. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. 16. Todavia. gypseum. acuminatum Bodin. apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres. interdigitale Pristley.7. T. por não assimilar a histidina. album. T.

ao certo. podem explicar certos fracassos. Insuficiência de dosagem. podem levar meses para responder ao tratamento. por exemplo. dividida em duas doses iguais. tinea pedis. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. eritrasma.. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). de morfologia microscópica paupérrima. Para criança até 15 kg. a partir de 1958. Não se sabe. vamos constatar coisas diferentes. Nós. sobretudo. Em alguns casos de resistência. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. Assim sendo. que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente. Nem todas as lesões produzem fluorescência. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. o fazem com brilho amarelo-esverdeado. 1939. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. pode-se fazer a terapia local que. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. ao lado desta. por Blank e Williams. de grande ajuda diagnóstica. quando empregada. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção. onicomicose da mão e. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. Nestes casos concorrem. Nesta forma. com interrupções indevidas. por certo. A tinea unguium. . Um dos motivos desta resistência. mas não é por ação semelhante à da cortisona. yaoundei são três espécies próprias de países africanos. tratamento mal conduzido pelo paciente. 18/20. soudanense e T. mas pode ocorrer. quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina. Colônia faviforme. Feito o exame micológico.5g. tais como. Em todas essas micoses. e seu emprego na medicina humana. Quantas vezes temos recebido pacientes.imbricata. sob a forma de um eritema descamativo. canis tem esta propriedade. muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0. Hoje em dia. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. esta não foi comprovada. 3/4 da dose de adulto. portanto. A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart. mas naquelas em que fluorescem. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. em Oxford. O paciente é colocado em ambiente escuro. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. no caso das onicomicoses. a dos pés. qual o mecanismo. em animal. Nada mais errado. Todas antropofílicas. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. isto é. Certamente. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital. Trichophyton gourvillii. a griseofulvina não atua. Temos observado. T. Mas foi somente em 1958. com as experiências de Gontles. fatores extras. de uma tinea cruris. A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. principalmente. com certa freqüência. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente. Não é. podendo. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido. Além da griseofulvina. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. podem levar mais de um ano. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. pitiríase versicolor. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. metade da dose. 4. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. Os tricófitos não fluorescem. levedurose. Por exemplo M. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. mas. e até 25 kg.

5. 79-82.. Publ... Dos derivados alilamínicos.... substância queratolítica... 6....s...............N P 27 .. por base...... dissolvidos num veículo apropriado..ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) ..... 1966... Para isto........ Esses tópicos têm.AZULAY..... No comércio. 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros..... 1 g Ácido benzóico .......... 1950.....Mycop.... A...... 3 g Propianato de sódio ..BAER. Ácido Benzóico..: 994. Mycoses 34 (11-12) . desde logo..... que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local. – Classificação das Micoses Cutâneas... S.... principalmente em lesões não disseminadas....Dermycose ... no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses. 81 : 650.... 2... encontram-se. Ann. 4.. diariamente. como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas...... C..... L.. ... Com agentes zoo e geofílicos.... 2 g Glicerina ...... Appl. 39 : 1-9...... 1 g Ácido benzóico .. 100 mL Ácido undecílênico .. pode ser o único....... e substâncias antisséticas: Iodo. Bras. 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico .... 0........p.. 1991. Derm..Mycosol .......15 g Ácido propiônico .. BIBLIOGRAFIA 1..... 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193..... o que não impede que seja tentado..... mais ou menos nessa base....... ..... em pacientes pobres.. KAPLAN E L....A.... 7.... R.. SCOTT EM.. temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário.. A......s. Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico .. 197. ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet.. E S. W.......AREA Leão e M.. a terbinafina.. nem sempre comprovadas....... R.ALJABRE SH. via oral.... Publ. Health Serv... 4 g Undecilenato de sódio .... 1961.....................AJELLO. destaca-se... KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology................... RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions.p.......05 g Veículo aromatizado q. R. ..Dermofongin “A” ...O Hospital.... Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil.. Cloretona.... 8 mL Licor de Hoffmann q.... 1 g Tintura de iodo ....Antiphytol ..... 1966..p...... pode ser experimentado....M. Pentaclorofenol etc..s... 5 g Hexilresorcinol ......GEORG.. Arch.. 2 g Ácido salicílico ..... Ácido Undecilênico.... sabendo........ ..AYTOUN........... ainda................ (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico .. D.. L.Clasomic 46 .... 2 g Tintura de iodo ....Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses.............. Derm....... 8 mL Licor de Hoffmann .. os seguintes preparados: .20 g Álcool 70º C q. 1960..A. SHANKLAND GS... impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico. M.... O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg. 12 : 10171020..................J.... e Myc. durante 30 dias................Neo Fitocidol .. 1964............. et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes. .... 3....em alguns casos.

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conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. pelo que não produzem reações granulomatosas. uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. Origina. 1923. e o de Gavin Hildick Smith. o de Emmons et al. nas duas primeiras décadas deste século. Hoje em dia. capítulo descrito por Benedek. Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. ou granuloma candidiásico. na maioria absoluta das vezes. e. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. e da língua negra pilosa. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C. isto é. Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. na maioria das vezes. do conceito de levedurose. do solo. em 1853. por espécies do gênero Candida. aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras. Assim. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. nem submucosa. Uma vez por outra. A Candida albicans habita. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. como. . Na vagina existe. Harvey Blank e I. quando Berkhout criou o gênero Candida. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto. pela apresentação didática. por exemplo. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. um certo número de vezes. decorrentes do progresso da medicina. o sapinho das crianças. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. denominação que perdurou.. aceito até hoje. O termo monilíase não deve ser mais usado. como queiram. essa invasão se concretiza. poucas vezes. Gruby já descrevia. Robin. no que se refere à patogenia. não atingindo o derma. As leveduroses. Bodey. glabrata. num sentido mais restrito. é considerada uma micose profunda. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. tanto na pele como nas mucosas. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. Sarkany. I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. destacamos o de Simmons. Ciências de Paris. caracterizando-se uma candidíase profunda. paradoxalmente. que provoca reação granulomatosa. a C. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. albicans. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. Porém. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. normalmente. Do tegumento cutâneo. A incidência é muito variável. III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. de 1890 até 1923. micoses superficiais. uma candidíase granulomatosa. ou melhor. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. o “Sprue”. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. albicans e a C. são produzidas. Gerald P. normalmente. portanto. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas. uma micose superficial.

cozinheiras. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4. Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7. Desde 1959 (Roth et al. Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida. sulcos mamários. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6. cirrose hepática.0 a 7. associados ou não com umidade continuada das mãos. podem aparecer pelo atrito natural. alimentação e meio sócio-econômico em que vive.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais. no saco conjuntival. Alguns Trichomonas. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. que está na dependência da produção do estrógeno. e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”. que transforma o glicogênio em glicose. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa. raras leveduras. microtraumatismo das regiões periungueais. até índices superiores a 50%. Algumas leveduras. raros Staphylococcus album . VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena. Sporothrix. hepatite epidêmica.3 a 6. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua. Desde 1937. As leveduroses de regiões intertriginosas. na proporção de 5 a 20%. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. em jovens. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. câncer. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. sob a ação de tetraciclinas. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase. Agressão tissular pelo antibiótico 3. Fatores carenciais são dos mais importantes. Segundo Hermans et al. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida. região inguino-crural. todavia. Rhizopus. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE. como. Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar. Falta de competição 2. Histoplasma e Dermatófitos. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses.9 a 4. por exemplo. As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. inibe o crescimento de leveduras. Depressão do mecanismo de defesa. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida. O soro humano adicionado a meios de cultura. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica. sem manifestações desta infecção. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein. Cryptococcus. Flora mista. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. aqueles produzidos por doenças crônicas. só atingindo a taxa dos . da paratiróide e da supra-renal. mieloma múltiplo. E a monilíase crônica. Grupo III – pH 6. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina. Leveduras predominantes e outros microorganismos. dobras de tecidos por excesso de gordura. lavadeiras.(1969). Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento.). mediante análise da curva glicêmica do paciente.3 ð Bacilos de Doderlein predominante. Hoje. tuberculose. dependendo do estado de saúde do paciente. já que o paciente é portador de seu agente causal. em virtude da antibioticoterapia: 1. esses fatores podem ser muito simples. diminuindo a reação antígeno-anticorpo.5 ð Maior número de Trichomonas. mais graves. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. como as dos espaços interdigitais. Grupo II – pH 4. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária.

diminuição do fator anticandida do soro. ao serem destacadas. Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. a presença de um deles para que a infecção se realize. ainda. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. localizando-se nos mais diversos órgãos.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. justificando-se. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. perfusões venosas. doença de Hodgkin. supra-renal). virose. assim. ainda.adultos aos 8 meses de idade. Para identificação rápida de Candida albicans. pósoperatório. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. dermatite de contato e. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. no momento do parto. também. avermelhados. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante. como as macroglossias. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. timo. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas. 4. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose. processos patológicos preexistentes. insuficiência glandular (tireóide. Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. como linfossarcoma. infecção bacteriana. Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. membranosas. com graves repercursões no sistema imunitário. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. falta de higiene. Torulopsis. antirhizopus etc. e. mas como isto não é fácil. pesquisa de placas esbranquiçadas. dermatofitose. 4 a 5 evacuações diárias. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido. Depois das crianças. Demonstrou-se. umidade. nos viciados. guilliermondii do que para Candida albicans . principalmente arriboflavina e avitaminose A. a maior patogenicidade desta. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares. diabetes mellitus. C. dores retais. principalmente os que padecem de doenças crônicas. principalmente. que logo se tornam esbranquiçados. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal. atrito das regiões intertriginosas. corticoterapia. antibioticoterapia. No caso da língua negra pilosa. C. auto-inoculação endovenosas dos viciados. mieloma múltiplo. iniciando-se por pontos . lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). Cryptococcus). aumentam tomando forma de placas. Relativamente a outros processos localizados na boca. Menciona-se. parakrusei. e. paratireóide. na mucosa anorretal. pelas auto-inoculações que praticam. pseudotropicalis e C. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. por inativação a diferentes temperaturas. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. fase terminal das leucemias crônicas. Referimo-nos ao pós. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular. sangramento habitual. não raro. 5. 3. 2. Na realidade. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. bastando. Foi demonstrado também. carcinoma. são os velhos os mais atingidos. a língua negra pilosa.

ótimo para os bacilos de Doderlein. glande. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. de neoplasia broncopulmonar necrosada. principalmente a Candida albicans. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. No princípio. sulcos interglúteos. Todavia. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. disuria. Os sintomas das vulvaginites são. prurido. apenas as regiões periungueais são atingidas. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. também. diminuem-se os bacilos de Doderlein. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. Ao exame local. não é específica: tosse seca . porque é uma das fontes de infecção para a mulher. além da leucorréia. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. umidade. em torno de 4. vesículo-pústulas. Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. se as lesões se cronificam. primeiramente. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. as espécies de Candida. Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. tudo na dependência da gravidade do caso. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. Afora o exame micológico. bronquiectasias. Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. por sua vez. raramente são isoladas da pele normal. visto que requerem tratamento totalmente diverso. evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. que rompem e mostram superfície erosada. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. Pseudomonas aeruginosa. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. estafilococos. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos. a matriz ungueal é atingida. ao passo que. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. axilas. com lavanderias. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). fricção. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. dobras cutâneas de indivíduos gordos. Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. A sintomatologia.37). como qualquer processo piogênico. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. que deve ser pesquisada. podendo mesmo haver ulceração. com cor avermelhada e ardência. houve somente 25% de fezes positivas. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. Deste modo. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. Depois. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. No homem. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. A Candida não é o único agente das paroníquias. afastando-se. isolando-se. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. cuja história pode ser de semanas. aumentam primeiramente as leveduras. sulcos mamários. aspectos circinados. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre). Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. daí a denominação paroníquia. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. no segundo caso. Escherichia coli. quando o pH torna-se mais alcalino. falta de asseio. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas.de muita importância na sua fisiologia e. outras causas da patologia da árvore respiratória. Diabetes mellitus. Proteus vulgaris. incisão cirúrgica. muitas vezes. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. e. a Candida provoca a balanopostite. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH. E há as paroníquias crônicas. 7. que não pode deixar de ser feito. 8. meses e anos. numa série de 55 vaginites por Candida. por isso. ardência. 6. Assim. traumatismos. podem ser observadas placas esbranquiçadas. região inguinocrural (fig. de cima para baixo. umbigo. está na dependência do estímulo estrogênico. onde podem ser isoladas algumas vezes.

Na candidíase. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. 14. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. dispnéia. confirmam o diagnóstico. hemoptóico ou não. Ravaut. hipotiroidismo. É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens. 6. mesmo positiva. 12. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. com menor tendência. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. comprometimento do tecido renal. reação de hipersensibilidade cutânea. febre. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. pulmões. Mialgia 4. pela observação. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades.ou catarral. 3 e 4 em conjunto. Rabeau. em urina coletada por punção suprapúbica. todavia. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. anormalidades profundas. timoma. As leveduras constituem. suores noturnos. geralmente. Nestes casos. a cultura o demonstrará facilmente. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. microscopicamente. praticados no exsudato das lesões. Coelhos. de produzir embolias nas artérias. constatam-se. contra a luz. Febre (síndrome de sepsis) 2. não terá valor. mole. a cultura. Erupção cutânea 3. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. pontadas. desaparece a lesão secundária. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. confirmam o diagnóstico. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. pielonefrites. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias. Hemocultura seriada positiva 1. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. portanto. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas. ou coração. Endoftalmite (uveite característica) 5. hipoparatiroidismos. em virtude do aspecto cremoso. quando inoculados por via endovenosa. hipossupra-renalismo. Sinais auscultatórios. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. 13. 10. caso contrário. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. perda de peso. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. Ainda macroscopicamente. antibioticoterapia intensiva. podemos . cateterização vesical. o foco primitivo pode estar nos intestinos. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. este aspecto corresponde. Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. isoladamente. Diabete mellitus. Hopkins. por exemplo. 9. 4 e 5. a olho nu. 11. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. 2. Hifa de Candida sp. pastoso das culturas. gravidez. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block.

Atualmente. albicans. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. lactose e nitrato de potássio (API 20 ). o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas. 1966). d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal.. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. Kunz (1968). ascosporadas não é patogênico. Esta técnica foi modificada pelo Prof. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. Nos achados de necrópsia.reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. para se pesquisar hipersensibilidade. sacarose e lactose. b) Fermentação: glicose. Poderíamos. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. Para se identificar uma levedura de interesse médico. e) Histopatologia Também não é da rotina. Das mais interessantes. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. na remoção dos fatores que a condicionam. pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento. sexuadas. incubar a 37º C durante duas horas. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais. A terapêutica medicamentosa variará. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. positivo para C. é a que foi proposta por C. muito raramente contamina o material das lesões. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. 2 ou 3 meses.Bact. pela sua coloração coral (vermelha). Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras. principalmente no complexo B. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. As do gênero Trichosporon. albicans. em primeiro lugar. pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. em primeiro plano. ainda. caracterizando. por isso. isto é. Bump e L. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. não necessitando de isolamento em cultura. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). c) Assimilação: glicose. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . então. R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil. seu tratamento deve consistir. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. 91. nem mesmo saprófita do homem. Mas somente para fins experimentais. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C. as fases terminais desses processos. 3 : 1320-1325. diante de lesões da mucosa. especialmente arriboflavinose da vitamina A. Uberaba -MG) que.método usado atualmente. levedurina). sacarose. d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida. Nesses casos. maltose. O grupo das leveduras perfeitas. não para diagnóstico.5 mL do soro de coelho (ou soro humano). Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J. Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. Por exclusão. no caso de manifestações cutâneas 56 . figurando. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras. maltose.

± ± - Fermentação de Lac.Colônia azul com zona opaca circundante. C. spp. % C. 1968).Colônia verde sem zona opaca circundante. 21 % ± ± ± 58 12 19 I . + 21 C. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C. tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C.Colônia verde com zona opaca circundante. Malt. II . albicans + C. Fermentação de Suc. pseudotrop. Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. Malt.5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. parapsilosis ± C. 57 . krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp. spp. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp. melibiosi 58 ± C.5% Pseudomicélio + 15. III .COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84. Gal.

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Diversos autores. restricta. Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. 1889. o P. aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. O Pityrosporum ovale . orbiculare é arredondado. M. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . globosa. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. É uma levedura lipofílica. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor. têm sido pesquisadas de vez em quando. As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. slooffiae e M. et al. Em 1853. corticoterapia) e. no estado saprofitário. e agora se considera Malassezia spp. A M. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. M. sobretudo. Nada tem uma coisa com a outra. ovale é alongado. nome adotado até hoje. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur. pachydermatis. porém. (antibioticoterapia. sobre os quais falaremos adiante. IV . sabe-se. às vezes atipicamente. couro cabeludo. mas distribuindo-se. é o mesmo que Malassezia . pela região crural. membros superiores e face. II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin. Na verdade. Em 1951. A diferença morfológica dos dois é que o P. furfur. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. obtusa.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. M. orbiculares e P. em 1846 e 1847. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. Baillon.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. o meio sócio-econômico. M. Assim. o homem convivendo normalmente com seu agente causal. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. descrito por Gordon. sympodialis. slooffiae.. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. M. ovale são sinônimos de Malassezia furfur. a patogenia é obscura. Weary (1967 e 1968). que é de origem endógena. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. Em 1889. respectivamente. também pertence ao gênero Malassezia. restricta e M. principalmente. visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. M. falta de asseio. que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. em 1951. com distribuição mais freqüente no tronco. em forma de garrafa. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . fatores carenciais. porém. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. que os climas quentes e úmidos. globosa. é um habitante normal da pele humana. os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. havendo referências de regiões palmar e plantar. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. membros inferiores. Parece certo. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. Baillon redescreveu o parasito. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. 1996). já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. E. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. M. o P. 1853). vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M.

Linton (1961) parece concordar com esta idéia. se assim não fosse. diversas substâncias. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. durante meia hora. como Duke-Elder’s. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos. de um fator antimalassezia. Thygesson e Vaughan (1954). não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. assim. como Candida. visto que. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2.ovale em 1939. libera substâncias que contêm enxofre. Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. de formas irregulares. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras. ovale puras e 7 mistas. proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. 3 P. no seu desdobramento. dada sua constituição química. utiliza-a. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. realmente. torna difícil seu crescimento. mas. pelo menos. Vidal. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. Weary (1958) afirma que M. Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). em 50 pacientes com blefarite seborréica. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia. ou manchas maiores. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. este 63 sim. Martin Scott. furfur). As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis. das mais interessantes. Reproduz melhor. um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. contudo. formas esféricas e ovais. nas temperaturas de 35º a 37º C. embora não iniba. Ultimamente. examinando material de margens palpebrais. ovale) prefere pH mais para o alto. as observações dos primeiros. e. Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss. fazendo exceção para Cisteína. Na falta de outras fontes. furfur (P. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. que alguns acham semelhantes e outros. Duke-Elder’s. ácido palmítico. o isolaram igualmente de pele não seborréica. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium. Autores como François. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos. inibidor de seu crescimento. Porém. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. furfur (P. provavelmente por causas psicogênicas. demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. poderia atacar os pêlos facilmente. tal como acontece para outros fungos. a metionina. Cryptococcus e outros.39). ovale (atualmente Malassezia furfur ). Outro fato a assinalar é a existência. orbiculare) é. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais. assim mesmo. a predominância é absoluta para o P. Propriedade. tomando grande extensão da superfície cutânea. Isto é comprovado da seguinte forma: 1. perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. ressaltaram suas necessidades lipofílicas. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. encontrou levedos variados em 100% e. acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. furfur (P. ácido esteárico. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica. orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. em 42 desses casos. ácido mirístico. contradizendo. em cultura. sugerindo uma mistura de P. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. das 18 culturas que conseguiu isolar. Por isso mesmo. Parunovic (1967). Spoor et al. no soro humano.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo. ovale (M. . Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. orbiculare e P. embora cresça em temperatura ambiente.

Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós. tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro... Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ).. 5.. Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers.... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith.... duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%.. Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa...0 g Água destilada ...... porém....... Dentro do capítulo da pitiríase versicolor. 100 mL Observação: Usar a solução “A” e. impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol.. A Malassezia pode.. 41 e 42).. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia).. 100 mL Nas formas particulares resistentes.. que seria produzida pela Malassezia tropica.... pitiríase versicolor.0 g Água destilada . mas pode assumir... temporariamente....... Lewis e Hoper. em algumas ocasiões.. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas.... às vezes... se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa. há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas.. A tonalidade da coloração é variada... Algumas vezes. 2.. ou mais ou menos quadrangular. podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas.. Todavia. Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico ..... Fontoynont & Langeron........0 g Ácido Benzóico .. A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor. indo da hipo à hiperpigmentação.........0 g Álcool a 50% ...... podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme.. retas ou curvas. 3..5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun.... Em membros inferiores... daí o nome de versicolor aplicado à infecção. 3. A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky... a solução “B”.. principalmente na região crural... forma circinada... 1901........ variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso. mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil. Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico ...0 g Iodo Metalóide . folículo papuloso. assinala-se... Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela. No Rio de Janeiro. papuloso...... podendo chegar a mais de 10µm de comprimento... 1913).. Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo.......A localização característica é no tronco e membros superiores. O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado. aos tópicos.... podendo também se usar soda a 20%....... Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig.... IX – TRATAMENTO Responde rápido...... Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea. 5 minutos depois.. entre lâmina e lamínula... por vezes... nenhum caso foi observado. caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos... Ao lado dessas formas agrupadas...... há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2... A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação... 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio ... 1. com uma ou ..... A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany... face e pescoço. também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme... acromiantes... A cultura não é feita para fins diagnósticos. Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto.. a região plantar.

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Lacaz. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. Mas já tem sido descrita na América Central. já se conhecia mais de duas dezenas de casos. werneckii são muito espalhados na natureza. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. na África e nos Estados Unidos. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção. de modo que. As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. 68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. muitas vezes.44) lembrando. segundo Castellani. Em 1984. em 1945. Na realidade. todos incidindo em pessoas de muito asseio. na região glútea. Exophiala werneckii). quando Leão. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. por exemplo. werneckii . 1921. entre membros da mesma família. II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. ainda em discussão. 1916. 3ª edição. todos casos baianos. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. Foram aparecendo novas ocorrências. IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872. considerava o parasito no gênero Pullularia. a não ser por motivos psicogênicos. Mas já foram observados casos na região plantar. contaminação. Mas o agente da tinea nigra. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor. algumas vezes cor de café-com-leite. na maioria das vezes. o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. McGinnis et al. e sim cor de café-com-leite. manchas de nitrato de prata. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii. observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). entre lâmina e . Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense. Não há prurido. é na palma das mãos. no abdome e até na unha. ainda não foi encontrado fora do homem. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. Mas ele mesmo com Chalmers. Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. tendo distribuição mais característica na região palmar. no Manual of Tropical Medicine. em nenhum deles as manchas eram negras. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. propriamente. A localização. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra.

. 1965.lamínula. RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra. E T A L . Cir. também.114 (6-7 ): 819-27. 1960.. Med. SALEBIAN A. 1964. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas. 10 : 392-396. 2 : 165-177. Rev......DE ALMEIDA JUNIOR HL. 1987.. 3 : 74-75. J. Appl.. A.. septadas. 7.LEEMING. As culturas velhas quase não produzem conídios. Br.1 : 42. 1962... elementos arredondados. A. gemulantes. 4.. VAN E H. H.. 75. 90 : 59-61.. 35. 1963. 9. 91...... – Tinea nigra.... 1 : 57-60. – Tinea nigra Unguium. 6.S T O N E . tendo até 5µm no maior diâmetro... 71. ALBORNOZ – Tinea nigra. com lactofenol ou soda 20%.COIMBRA JUNIOR CE.. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris. também. Arch.. Mycoses.. Med.ARÊA LEÃO....... 3. – Rapid Treatment of Tinea versicolor.. Dermatol. 60....C.. Ann. 15. BIBLIOGRAFIA 1. ZAROR J. GUARRO J..45).ALBRIGHT.. Os conídios uni ou bicelulares (fig... 1968. Derm. 1966. Pode-se observar. – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection. 13. 5. como se fossem leveduras negras. L. 3-4 : 193-199. Derm. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico . 1 : 1-6. Paul.6 g Vaselina . revela imediatamente hifas mais ou menos escuras. 1960. Mycop.. SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil). 132 : 320-330.CASTELLANI.. 8.. J. – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. 17. 1966. tendo até 5µm de diâmetro..BELFORD. 11-12 : 447-51. 93.. D... Hyg.. 1989.. Appl. 5.. Rev.COOKE.. A..... CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra).. Mycop. Trop. Med. 2 : 241-242. E M.. 69 .FIGUERAS MJ. 57 : 386-397. CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris)..8 g Ácido benzóico . BINET O..46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação. 1945.. Arch. 1966. brilhantes. por meio de espículo. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit. K... 16. 30. Med. Myc...AVRAM A.. 3. LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris. Biol. 29 : 269-274.. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem. SPENCER. O .. ou então. GRACIA AM. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts. 1997. 12. BUOT G. Rev. podemos observar as hifas septadas escuras... 11. Mycopathologia. Fazendo-se preparado microscópico. Derm. et Myc. Some Remarks and Annotations Chieffly Historical. F... Mycol. J. Dermatologia.VEGAS..VELSER. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA). 1921.. 1.. como pontos negros. with Selenium Sulfice.YAFFEE. 93. Primeiro casos em São Paulo. 2 : 153...B. Arch. 14. Derm. Em poucos dias. 2.. J. ET AL. Bras. 34. 1991. 10.PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta. 4 : 460-462. J . 107. Arch. Vet. A...0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos. Observação e estudo de um caso.CASTELLANI. 1921). Derm. W. sinuosas (fig. Observam-se.. principalmente. Venereol... pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios).

talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. que descreveu piedra em pêlos pubianos. mas ainda não foi isolada da natureza. 1991). Gougerot et Vaucher). II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. em 1966.minor Arêa Leão. T. A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra. no estudo de Trichosporon. T. O nome T. sob o nome de Chignon’s Disease. cutaneum (De Beurman. Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. 1895. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. pela primeira vez. Desses primórdios. observados primeiramente por Osório. Ota. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais. 1952. descreveu. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. ovale Unna. coloração escura ou preta. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. na Colombia. autores do livro “The Yeasts”(1952). Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. inclusive o T. analisando a origem de cada uma dessas espécies. A julgar. Parreiras Horta. giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. a partir de 1965. 1940. acontecidos e diagnosticados normalmente. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. Fonsecae et Leão. entretanto. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. em mais de 50 casos de piedra dessa localização. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos.9%. consistência pétrea nos pelos e cabelos. que deu a denominação. pela observação que vimos fazendo. e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas. Olga Fischman (1965). Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal. nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. na Europa. Em 1953. O Trichosporon sp . 1928. englobando as espécies T. V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. de Kreger-Van Rij. e branco ou branco-amarelado. 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. em 1928. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. sem referir manifestação cutânea. verifica-se que a maioria foi . em 1911. Nos animais tem sido assinalada no macaco. encontrou-a 137 vezes ou 7. 1902. queremos destacar o caso de Du Bois. casos esses que não foram pesquisados metodicamente.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. em vários países. porém. que engloba na sua sinonímia outras espécies. 1890. Piedraia hortae (Brumpt). Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. ovoides Behrend. foram descritos casos de piedra branca. Olga Fischman nos deu a conhecer que. 1909. pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. Depois.

são isoladas normalmente da natureza. ao longo dos pelos (fig. proteolyticum). é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram. além do Trichosporon sp.51). confundindo-se com dermatofitoses atípicas. T. que a pedra negra é transmissível. ocorrido em julho de 1970. desde 1914. segundo observação de AARS. intumecimentos. e o Microsporum gypseum. dos pêlos genito-crurais. sem bordas nítidas. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. interligando-se. sendo assinalada piedra negra em 200 deles. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. O exame direto entre lâmina e lamínula. pode ser por certa falta de higiene. com nossas observações. o mais recente. porém. citado por Simons. T. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. capitatum. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. É possível. O. No caso da pedra genito-crural. da polpa de madeira. muito pruriginosas. da axila. às vezes. abscessos pulmonares de diversas gravidades. Ao contrário. que nos parece merecer melhor interpretação. sericeum e T. supurativas. Algumas vezes. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura. verdadeira ação parasitária. revela imediatamente o nódulo piédrico. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. Tem. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. Essas condições não são conhecidas. dilatações e tricorrexes. particularmente no Suriname. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. porém. A pedra preta . razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. localizada no cabelo. infestans. o aspecto da lesão era típico de leveduras. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose. Ainda assim. portanto. Para a pedra branca de localização gênito-crural. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. Justamente neste caso. nas memórias do I. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. balzeri. Na localização genital. também. Cruz. No último caso da série. bem como perineais. Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. não patogênicas. Os nódulos podem ser isolados. levantando-lhe a epidermícula.. como T. bigode. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. De um modo geral. sudorese e fricção. T. que se torna visível após umedecê-lo. o saprofitismo não pode ser confirmado. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo. mas também podem suceder-se uns aos outros. no lactofenol ou potassa a 20%. visto que as culturas não foram obtidas. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. e poucas da natureza. pelo menos entre crianças. eritrasma. Aliás. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. achamos que. Outras espécies. Sabe-se. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. com que estamos mais habituados a lidar. gomosas. pullulans. leveduroses. foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. por exemplo. das lesões mais diversas. em 1932. submicroscópicos. tendo este autor feito uma revisão desses casos. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil.48). a espessura podendo atingir mais de 100µm. isso não se verifica. dessa região. hoje todas na sinonímia de Trichosporon. Diz-se que a piedra branca ocorre.isolada do homem. mesmo quando não há lesão alguma. a piedra preta prendese ao mesmo. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas. sob certas condições. o parasito provoca alterações nos pêlos. e já agora.

“The Yeasts”. BIBLIOGRAFIA: 1. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. separa-se logo. 0. O clotrimazol também pode ser utilizado. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos. Venereol. contendo esporos alongados. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural). 3 : 282-295. maltose. T. beigelii foi extinta.. desde 1911. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). asahii. Mem. além da coloração clara. de paredes espessas. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. isto é. usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. presença de hifas septadas. galactose. R. Ausência de fermentação dos açúcares 2. que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). . 1949. T. cerebriformes. Derm. Para quem desejar. 1912. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. 2. mostra hifas escuras.53). São os cistos já observados por Parreiras Horta. Cruz. A . cutaneum (Therizol-Ferly et al. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. também. A cultura é fácil para os dois gêneros. que se transformam em artroconídios (fig. podendo mesmo serem observadas hifas septadas. 6.ARÊA LEÃO. T. 6-7 : 819-27. lactose. como colônias de aspecto céreo. artroconídios. asteroides e T. GOUGEROT. 1949. No meio de cenoura.BALZER.revela-se. GRACIA AM. Ao microscópio.B. Inst. sacarose 3. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos. ovoides. Microscopicamente. Macroscopicamente. pelo aspecto microscópico do nódulo. irradiando-se nas margens dos nódulos. Ann. Bioquimicamente. 35 : 729.3 : 160. estes apresentando capacidade de gemulação. intraperitoneais em camundongos e outros animais. tentar a sua remoção com o uso de pente fino. 1987. Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e. SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. preto. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%.esverdeada. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos. faltam as lojas ascígeras. além da coloração.. Syph. ao se tratar de mulher.. mucoides. inkin. isto é. a espécie T. oídios. produtore de piedra. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas. naturalmente. Observando-se a presença de espaços claros. A . podendo ser elevada ou achatada na parte central. ao primeiro isolamento. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon. quadrangulares. citado por Ol. vários elementos arredondados. muito septadas. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose. O. anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. T. 4. Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T. Inoculação animal – Não tem sido feita. o brilho inicial.M.: 1. lembrando clamidoconídios. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo. ou 600 mL. se preferirmos a proporção a 1/2000.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. BUOT G. até oito para cada loja (fig. Assimilação do potássio: ausente 4. 1994). Microscopicamente. o veículo poderá ser uma água de colônia. 114. 3. dois meses depois. da Fonseca. como ocorre nos cabelos. Com o tempo. a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca. perdendo.AVRAM A. aparece bem no terceiro dia.sp. A cultura do Trichosporon sp. Dermatol.49). BINET O. No nódulo de pedra branca.BARBOSA.

Med. Derm. Inst. O. 6. 11. 13. Ann.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira. 4 : 260. 1965. 4 – dezembro. 16.LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul. isolated from infected genital hair of patients with white piedra.. An. J. .DE ALMEIDA JUNIOR HL. Cruz.. 21. 5-12. CLARRIDGE JE. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. 8. TSCHEN JA. DUONG TH. WOLF JE JR.1 – 2 : 201-204. 1990. MCBRIDE ME. ET AL. 39. XU DQ. 1970. 1993. 1959.FONSECA. 73 .) 104. F. KOMBILA M. 11. Med. 1959.. 9-10 : 491-7.KAPLAN.A. Geogr. Inst. 1943.ELLNER KM. Livr. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. Univ. 7. BARRABES A. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. J. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. 26 : 36-46. Mycop. O.LACAZ.A. O. SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. CHEN QT – Cepholosporium acremonium. THERIZOL-FERBY M.L. J. 9. 1992. RIVITTI EA. 14. – White piedra: evidence for a synergistic infection. Cruz. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital. 1967. W. 1939. – Novos casos de Piedra Branca Genital. Med. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania. DE HOOG GS. RICHARD-LENOBLE D. 2. E ROCHA G. Rev. Vet. Appl. DE HOOG GS. 18. JAYME DE A. F. Inst. 5 : 425-7. CHEN PM. A new strain of fungus causing white piedra. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect.M c B R I D E M E . 1932. 20. Asso. 1/6 : 265. DUPONT B. 17. Mem. 1910. Sarvier Edit. Olga – Black Piedra in Brasil.Piedra Branca Genital – 40 casos. ZHANG JZ. Mycop. J.FISCHMAN. KALTER DC.NIÑO. J. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). IMPROVISI L. 5. citado in Simons. Dermat. 3 : 113-117.DOUCHET C. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. E L L N E R K M .KAPLAN. 25.LIAO WQ. Med. Microbiol. S.FONSECA. Chin. Trop. Antonie Van Leeuwenhoek 61. B L A C K H S . 1928. III.. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). et Myc. 12. Med.GHEHO E. Appl. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. C. WOLF JE – A new Brevibacterium sp..DU BOIS . 4b CARNEIRO. 1-2 : 3-10.GHEHO E. 10. Mycoses 33. São Paulo.A. et Myc.4a CARNEIRO. Suplemento de Mem. 447. Mycoses 37. Bras. Amer. 1994. – Compêndio de Micologia Médica. GOMEZ DE DIAZ M. Trop. 4 : 285-8. Mycoses 37. 1959. 15. 134. 1972. 4 : 255-61. 1971. Guanabara : 471-499. XUE YS. 1994. 4c CARNEIRO. O. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais. E ARAUJO. W.2 : 115-126. 1. 19. – Trichosporon on humans: a practical account.MAGALHÃES. São Paulo. A Contribuition to its study in Manaus. 1991. 7-8 : 261-4. (Engl.

A. 4 : 751-762. HAMM H. KOMBILA M. DOUCHET C. R.. 31. Clinical and mycological associations: an analysis of 449 superficial inguinal speciments. I. History and clinical aspects: an analysis of 449 superficial inguinal specimens. BARRABES A. Med. Hosp. C H O N G S AT H I E N S . Australas J. R. Mem. BROCKER EB – White genital piedra. KOMBILA M. SALAUN Y. E V. 8 : 638-41. Inst. DIAS – Considerações sobre um caso de Piedrai tricospórica períneo escrotal. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. Report of a case and review of the cutaneous and histologic manifestations. 29. P. 27-THERIZOL-FERLY M. GOMEZ DE DIAZ . – Notas sobre três fungos brasileiros. O.M. ROSENBERG SP. 26. 5 : 593-6.ZELEDON. RICHARD-LENOBLE D. 1953. 28-THERIZOL-FERLY M. 44. 30. 1911. LEONARDI CL. 74 . 1991. Piedrai hortai.NAHASS GT. Chil. Hautarzt 47. 3 : 87. – White Piedra. Dermatol. 3.SIMONS. 23-PA L U N G WA C H I R A P .D. 24-PARREIRAS HORTA – Sobre uma nova forma de piedra.G. Cruz. Rev. DUONG TH.22. PENNEYS NS – Disseminated infection with Trichosporon beigelli. 2 : 75-9. PALUNGWACHIRA P. 124.SCHWINN A. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. 1943.VIEDRAS. Bragantia (Campinas). RICHARD-LENOBLE D. Report of a case. 25. 1996. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. DUONG TH.ZAROR L. 1954. 3:37 – 44. sem lesões epidérmicas. 1996. MORENO ML – White Piedra. II. GOMEZ DE DIAZ M.. – Medical Mycology. EBERT J. 32.

para o primeiro isolamento. O esfregaço. O C. formando massa contínua em torno do pelo. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. falta de asseio. principalmente da região axilar. em uma criança de 3 meses. desde 1907 até 1933. rarissimamente mentoniana. quando se faz um esfregaço do nódulo. Predominância nos climas tropicais. variedade vermelha. Para o cultivo de C. Já a variedade vermelha. coloridas. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. Os nódulos são de várias dimensões. Tioglicolato líquido. Finalmente. após uma série de pesquisas. Castellani. a variedade mais comum: a branco-amarelada. chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. Takahashi. 1911). As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. É melhor observado. Araki. Miyamura. subtropicais e temperados. pelo menos. em 1869. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. 1952. Antigamente Nocardia tenuis. tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. unem-se uns aos outros. sem tratamento. pela primeira vez. Takasugi. às vezes pubiana. aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco. localizada nos cabelos. principalmente pelos japoneses Yamada. tenuis. separando-a da piedra. visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. Crissey et al. Apenas sabemos que a sudorese excessiva. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. uma vez. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. em disposição compacta.57).. no Ceilão. variedade negra e o Micrococcus castellani. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. Nas formas associadas. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. Crissey et al. corado pelo Gram. a 37º C. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis. o ágar infuso cérebro coração. São Gram positivos. Huang. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a. mais difícil de ser removida. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana. Crissey. 1911. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. estão presentes o Micrococcus nigrescens . entretanto. Castellani. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Tricomicose axilar. Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. O nódulo de tricomicose palmelina (fig. Para a conservação da cultura. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. em 1952. e. 1911. mostra desde formas cocoides 75 .56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. é mais aderente ao pelo. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. por isso.

até formas de bastonetes com várias micra de comprimento. – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa. A. 6 : 277-278. deve-se aplicar um tópico: 1. J. Derm. 3. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1.. além disso.CRISSEY ET AL. J. 1963. Formol a 2% em álcool a 70% 3. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris. Brith. nigra e rubra.. 76 . – Trichomycosis flava. 40 . Derm.5 µm de diâmetro.de 0.. J.CASTELLANI. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2. 1911. Álcool Iodado a 1% 4. Invest. Invest. de modo que. 1952. 23 : 341. 19 : 187-197.5 a 1.MONTEZ ET AL. Derm. 2.

V – HABITAT Embora acreditemos que o C. de localização preferencial na região genito crural. em várias regiões do corpo. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. passando a ter etiologia bacteriana. umas poucas vezes. Em criança. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. sanatórios) o número de casos aumenta. essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. além do contorno da lesão principal. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. O prurido não é sintoma habitual. A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. costas. Baresprung criou a denominação de Eristrama. feita há mais de um século. faces (habitat do Corynebacterium acnes). mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). hospitais. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. espaços interdigitais e. o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . 2) nas vesículas. por Burchardt. considerada de grande auxílio no diagnóstico. praticamente não existe. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. em substituição à Nocardia minutissima. depois descritas por vários autores. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). Lagana e Sarkany. Infelizmente. A incidência vai aumentando com a idade. porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. E. Staphylococcus pyogenes. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. respectivamente. depois na região axilar. coli. e apresenta-se finamente enrugada. Em 1862. nariz. muitas vezes. com predominância nos climas quentes e úmidos. conforme citamos acima. Em 1960 e 1961. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. Ainda assim. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. embora se saiba que nas comunidades (internatos. Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. associado ao diabetes. Encontra-se. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax. reconheceram a causa bacteriana da infecção. Gourgerot. Pode haver pequenas áreas eritematosas. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. 4) certos tumores necróticos. Normalmente não há prurido. minutissimum seja antrofílico. o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. reconheceu as formas disseminadas da infecção. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente. rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. em 1936.

VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. a descamação torna-se mais evidente. D E L A R O S A M G. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. A primeira delas. meio de tecido para cultura.s. ligeiramente convexas.. O meio aconselhado deve conter: 78 IX . de tonalidade mais escura. Sob a luz de Wood. 20%. acastanhada. 2. 3. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado. MESA CG. Geralmente.químicos”. . Arch. a epiderme mostra-se mais espessada. 1000 mL. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides). de 6 em 6 horas. Derm. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. pela disposição agrupada de elementos arredondados. MENDEZ R.p.55). R. no princípio. de longa duração. usando ovo mucóide para fixar as escamas. água destilada. M.54).ABREU JA. ágar. CORDOVES L. finamente descamativas. Med. 1968. 250 mg. a segunda. ou levedurose. podendo tomar aspecto de descamação lamelar. Derm. soda a 20% ou. gemulantes. entre lâmina e lamínula. As lesões eritematosas são secas.I. translúcido. dada sua origem. observaremos. J. estes em disposições catenulares. ou pitiríase versicolor. muitas vezes arrumadas em palissada.BALYOSNIKOV. 17. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. 1967. 29 : 141. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose. 5. às vezes. As lesões são róseoavermelhadas. Cataract. – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. septadas.2 : 173-175. Quando se faz esfregaço das culturas. 30 ou mais micra. conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas. Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. q. 4. sendo que. Outras regiões atingidas: axilar. de 2 a 3 mm de diâmetro. Refract. e corá-lo pelo GRAM.TRATAMENTO O tratamento por tópicos..BURCHARDT. então. pode ser tentado . liquenificada. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). Surg. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. coradas em violeta.4: 179. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante. atingindo. 1963. 97. variando do vermelho coral ao laranja. Arch. lactofenol. citado por Hildick-Smith et al. Medizinische Zeitung II. Esses filamentos são granulosos. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. – The significance of coral-red fluorescence of the skin.5 µm de espessura. como nos raspados cutâneos. a terceira. queixam-se mais vezes de prurido. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0. de formas irregulares. 1997. levedurose e. Os pacientes com estas formas generalizadas. pitiríase versicolor. tornando-se. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas. 78%. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. Filamentos longos. apresentam a fluorescência característica. com potassa a 20%. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil. Parece. AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication. 2%. observam-se também filamentos de comprimento variado. – Resumo in Exc. como acontece com os difteróides. o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. entretanto. que o melhor tratamento requer Eritromicina. Se fizermos um esfregaço. pubiana. todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco. Derm. 1859. 23. dobras mamárias. algumas podendo estar desmembradas em artroconídios. V. D O RTA A .BURNS. disposição em mosaico. mais raramente. BIBLIOGRAFIA 1. 96. nos casos mais típicos. depois. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. 7 : 1122-5.AYRES JR.10 : 436-440.

1961.McCARTHY.. RUIMY R. Brit. JEHL F. Little Brown & Co. J.KOOISTRA. 10 : 401-404. – 37 : 283. – The Fine Structure of C.P. Resumo in Dermatologische Wochenschrift. H. – Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal.. ET AL.5 : 345-346. 16. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência). Experientia.. citado por Hildick-Smith. 11-MONTES..A. – Boston. J. 153. Sif.. 1967.PEPIN. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. 1936. 18 : 11.SARKANY.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs. Invest.A. 1963. 267) – Masson % Cie.minutissimum in sheep and cattle. 7. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso. Derm. Trab. pg. do J. Rec. 18:540. 13. – Tropical Mycosis. D. 75 .. 14. 10. FRENEY J. E G. 79 . nov. L.MUNRO-ASHMAN. RENAUD FN. Brit. 1962. 1960. Derm. 1967. 17. Arch.HILDICK-SMITH. Port. 123 : 459. 1964. J. 1964. 86 : 518. J. BLANK AND I. PREVOST G. H. Soc. 45:5.F.SOMERVILLE. A. – Paris. et al. G. Vet. Derm. J. 9. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. 76 : 507. L.RIEGEL P. LITTLEJOHN – The Occurrence of C. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum. – Corynebacterium singulare sp. I. 1965. 12.. CHRISTEN R. Invest.GONÇALVES. Derm.M. 23 . minutissium. 82 : 355-360 (1970). 15. MONTEIL H.A. – The etiology and Treatment of Erythrasma.GOUGEROT. 1943.6. 8.. Derm. Derm. AND A.

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

3. Monografia. 6. 22 86 . 1964. F. Bras.ROCHA LIMA. combinada com o respectivo aspecto saprofitário. Derm. RJ. 1939. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. Cir.D. 1946. 39:1. Inst. An. 1938. H. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz. O. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas. An. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação. 4.FIALHO.. Clin. 1950.FONSECA FILHO.AZULAY. A.D. Derm. como boa orientação didática no estudo das micoses profundas.S. Tese. segundo nossa experiência. R. XIV : 117.Esta classificação tem por base a morfologia parasitária. 2... – Citado por Fialho. 14:85. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. R. 5. – Classificação das Micoses Cutâneas.AZULAY.NIÑO. Sif. em outras palavras. RJ. Ref. Bras. Bol. BIBLIOGRAFIA 1. respectivamente.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

isto é. mas podendo estender-se também às mucosas. gatos. quando. à palpação. Depois. também constituem ponto de partida para uma infecção.000 casos de esporotricose. Acremonium(Cephalosporium). Aspergillus e outros. VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. na década de 1940. como em toda a parte. processo que estanca normalmente 90 . são raros esses casos nesse país. e em muitos outros vegetais. globosa. Para isto. drenando pus. Qualquer idade. a primeira referência deste parasito. Nas primeira e segunda décadas deste século. por questão de regras de nomenclatura. por Schenck. aparecem diversos nódulos que. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados. 2007). Cladosporium (Hormodendrum). Calor. nos troncos de madeira umedecida. cozinheiros. albicans (Marimon et al. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. favorecendo um contato íntimo com os animais. eventualmente as mucosas. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. sem explicação plausível. que o isolaram da mucosa bucal de rato. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. nas minas de ouro. Outra ocorrência. micose gomosa por excelência. deu-se na África do Sul. Caçadas e excursões. o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. uma vez por outra. Scopulariopsis. desde o lactente ao idoso. cervos e aves em geral. S. tais como: florista. Segundo Lacaz. Ao longo dos vasos linfáticos. registraramse mais de 3. assim. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. abrem-se. São eles: Hemispora. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. mas com as particularidades que anotamos acima. lenhador. Atingida a pele. em várias plantas silvestres e cultivadas.. é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. é suscetível ao parasito. a esporotricose tem sido assinalada em cães. próximo a Johanesburg. Entretanto. com o nome Sporothrix. luriei. nos EUA. Fica. aparece um nódulo linfático. ratos. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas.Acladium. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898. brasiliensis. schenckii e S. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. S. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. sem tratamento. 1900. camundongos. outros fungos podem produzi-las. seu agente mais característico. mexicana. os casos passaram a ser esporádicos. No reino animal. Picadas de inseto. No Brasil o agente etiológico é o S. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. num curto período de 2 anos. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). profissões que lidam com animais. donas de casa. houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. S. Hoje. assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores. em 1910.ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. um nódulo evoluindo para a supuração. brasiliensis. às vísceras. dessa natureza. em grãos de cereais. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. S. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). V – HABITAT O parasito existe no solo. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. no Brasil. A porta de entrada habitual é a pele. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose.

faringites. e mesmo o sistema nervoso central. a corrente sangüínea. com mal-estar geral.114). A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. • Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. teve-se conhecimento de 48 ocorrências. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. tendões. os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas. sob a forma de pequenas lesões agrupadas. antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. entre as numerosas doenças dessa especialidade. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite. Na pele. ou em ambas. Em vez desta forma. 91 . por vários tipos dermatológicos. também. cavidades e fibrose. inflamação. podem aparecer massas nodulares. uma vez observada. jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. sendo a maioria de localização palpebral. laringites. Costelas. sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite. Ao raio X. Com o tempo. a partir daí. Aparelho genito-urinário 5. os pulmões. além do tegumento cutâneo. sobressaindo-se as mucosas. a esporotricose produz estomatites. na clínica dermatológica. Na esporotricose articular. traduzindose. conjuntival e glândulas lacrimais. McGrath e Singer comunicaram novos casos. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. de aspecto viscoso ou sangüíneo. posteriormente. nas mucosas. muitas vezes na face. sinóvia. febre e tosse. limitação de movimento. Não havendo tratamento. rinofaringintes. A infecção pode iniciar-se por outros pontos. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que.58). Formas oculares 4. Os nódulos espalham-se em todo o corpo. periósteo. Formas pulmonares 3. acidentalmente. Alguns foram adquiridos em laboratório. conjuntivites. Nas mucosas. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses. como: dor. a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. o paciente morre em caquexia. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. Pode haver derrames articulares. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica.nos gânglios axilares e inguinais. O andamento da infecção é crônico. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. Do ponto de vista dermatológico. Formas ósteo-articulares 2. as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação. Em certos casos. Numa revisão de Gordon (1947).

entretanto. mesmo quando recentemente repicadas. em 1951. Observaremos. • Formas meningo-encefálicas . somente quatro. o parasito é dificilmente observável. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954). Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. c) Imunologia Hipersensibilidade. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. Dos casos pulmonares humanos. o que facilitará o reconhecimento do fungo. É outro fato digno de nota que. observando diretamente. um na China e um na Alemanha. Esta é a implantação mais característica dos conídios. não há mais registros franceses. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. ocorreram onze nos EUA. elas podem apresentarse negras. Nos últimos anos. O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes. durante todo o transcurso ou em parte dele. que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas. epidídimo. b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. também é capaz de se transformar na fase leveduriforme. que recolheram 30 casos. Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. a existência de formas benignas pulmonares.62). infectadas. Em relação à sensibilidade e à especificidade. o pulmão não é muito atingido. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura. . Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. mas tais reações não entraram na rotina. esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas. estranhamente.ocasionalmente. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. ocorrências desde 1909. também é fácil observar-se o parasito no escarro. que são brancas a princípio. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips). implantados sobre pequenos conidióforos (fig. Febre moderada em um terço dos casos. um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al).61). sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. dois na África do Sul. Nas culturas conservadas em micoteca. As formas disseminadas. Aglutininas. quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig.São casos raros. As regiões atingidas são: rim. tanto no exame a fresco.59). o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. Por outro lado. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. o Sporothrix spp . 1958). a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina. Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. na França. Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. A partir desta data. Todavia. Aliás. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. assim. Cresce bem no meio de Sabouraud. em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) . através das paredes do tubo. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados. testículo. Comprovados mesmo. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. a partir de 1907. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. Os outros três são do Geraci et al (1955). principalmente nas colônias mais velhas. com o menor aumento microscópico disponível. como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa. e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção. sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. multifocais.(fig. em seguida amareladas e finalmente negras. nessas formas de disseminação hematogênica.

L. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. O corpo asteróide. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. Na esporotricose primária. b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento. podemos repetir o que dissemos. quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. já após duas ou três semanas. Em alguns casos. A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. foi obtida resolução da infecção clínica. 994 – . é característico de esporotricose. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos. o recurso é usar a anfotericina B. sem recidivas. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. Granuloma esporotricótico 2. Nos casos de intolerância ao iodo. bom. para os casos generalizados. o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. Para prevenir as recaídas. um ou dois meses após a cura clínica do paciente. durante quatro a seis horas. pouca sensibilidade e muita especificidade. quando observado. Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral. Na forma tuberculóide.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas. Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. 2g ou mais. na dose de 100 mg por dia. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. haverá o contrário. nas doses habituais de 1 mg/kg. relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. Publication. com bom resultado. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . e iodeto de sódio para a via endovenosa. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. por dia. linfócitos e célula Langhans. e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. Hoje. A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos.(fig. A observação deste fenômeno. Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide. continuar os medicamentos. a reação é granulomatosa de corpo estranho. mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica. quatro ou mais. pode-se obter um pus. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. depois subindo aos poucos para: dois. ET AL. Public Health Serv.5 µm). obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. Na forma crônica. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3. três. O centro em que fica o parasito é basofílico. sem comprometimento piogênico. começando com um grama. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. Neste caso. até completar 1g. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar.AJELLO. gota a gota. em geral. Granuloma tuberculóide 3. Em 83% das pessoas infectadas. – Laboratory Manual for Medica Mycology. de acordo com a gravidade dos casos. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. BIBLIOGRAFIA 1 . deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia.60).

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quarto espaço interdigital. Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas. dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. mais comum nos USA e Canadá. única da Austrália. Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico. nodular. Chapa etc. Em 1936. gougerotti (Phialophora). e) Rhinocladiella aquaspersa . assemelhando-se. “Blastomicose Negra”. . Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé. dermatologicamente. Micose de Pedroso.As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion. Salfeder et al.(Borelli) Schell. Pé Musgoso. isolaram F. mas que Conant. foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. de solo Venezuelano. d) 6 não classificados. verrucosa e outras. 1954) – Venezuela. devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. contudo. em 1911. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose. Brumpt. por Pedroso. São Paulo. c) Fonsecaea compacta – espécie rara. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane. em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. Doença de Fonseca-Carrion. uma nova espécie foi descrita por Trejos. 1964. pela primeira vez. de morfologia muito variável. Largerberger. Em 1922. espécie também muito rara. geralmente dermo-epidérmica. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis. que se manifesta. pesquisando em 66 sapos. dos EUA. estudando o parasito de um novo caso observado. 1935. pedrosoi seis vezes. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. McGinnis et Borelli. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei .CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa. 1915. “Cromoblastomicose”. de Phialophora verrucosa . Sul da África. d) Botryomyces caespitosus . Finalmente. reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. 1982.igual a P. identificou como Phialophora . Espúndia. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos. A segunda referência é de Medlar e Lane. Susna. 1936 – universal. O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. Carrion. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. Doença de Fonseca. classificou-o no gênero Hormodendrum. sob a forma papular. b) Reino animal Correa et al. b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela. Cromomicose.de Hoog et Rubio. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. Sunda . hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta. do qual nos fora requerido exame para dermatófito. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora. descrita por Kano. sob o nome de Hormodendrum compactum. em 1927. 97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. por meio de Updhyay.. O Instituto de micologia de Recife. em 1937. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. Figueira. Recentemente. encontrada muito raramente (quatro vezes). em Garanhuns. 1983. em 1937. a de Pullularia pullulans. Formigueiro.

Calle. isolando. por auto98 inoculação. ou então. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). No exame histopatológico. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. O Brasil concorre com a maioria dos casos. curando-se. urina e fezes. 8 animais sensíveis à infecção: rato. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. do qual extraímos 40 casos da literatura. numa minoria. cicatricial etc. as verrugas podendo ser planas. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. Depois. sofre ação traumática no tegumento cutâneo. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. Rudolph. durante anos seguidos. para histoplasmose e para coccidioidomicose. pele. em placas. Aliás. na pele. rã e pombo. também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. camundongo. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. pediculadas ou não. Carini. as lesões cutâneas . fungo parecido. crostosas. dá conta de 50 casos desse país. A parte atingida pode alcançar volume considerável. comunicam 21 na Colômbia. para Blastomicose (micose de Gilchrist). República dos Camarões. cobaia. também isolou parasito deste grupo. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. são verrucosas. hoje aceito. uma excrecência verrucosa.Aliás. da Venezuela. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. Todavia. com localização mais freqüente nos membros inferiores. Com a evolução da micose. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. portanto. que estudaremos em ponto separado. e. República Dominicana. Dependendo da extensão da lesão inicial. verrucoso. descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. fez observação semelhante. de um sapo. Wenger. Coiscou. pele. as lesões vão se sucedendo. de aspecto elefantiásico. sistema nervoso central. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. só não o foi do sangue e líquor. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. Ainda nesta ordem de idéias. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. macaco. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. em indivíduos imunologicamente normais. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. o segundo em freqüência. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. com Wilson. o sistema nervoso central. via linfática. são simples ou múltiplas. geralmente homem do campo. Dependendo da via de inoculação. pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. isto é. coelho. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. que abrirá porta de entrada aos parasitos. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. pelo menos. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. 36. embora esporadicamente. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. VI – PATOGENIA Classicamente. também. Há. Tiago de Melo et al. supuradas ou não. conforme descrevemos na patogenia da doença. d) Gamet e Brottes. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz). via de regra. Gardenas e Pena. para Criptococose. Isto nos leva a pensar. propagação contínua ou descontínua. c) Brygoo informa 129 em Madagascar. mucosa. as lesões são semelhantes às do homem. mas a doença não tem as características da longa evolução humana. fatais em alguns casos. logo depois do Brasil. em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. cão. Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. em 1910 citado por Lacaz.

como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito. elefantiásico. Para efeitos práticos. eczematóide. E.70) funciona como conidióforo. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. podem atingir os ossos. estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. Azulay e Serruya. verrucoso (fig. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . septos ou trabéculas.cissiparidade (fig. prurido e dor. na abertura da fiálide. 2.64). mas é possível que ocorram nas mucosas. e mesmo o cérebro. formando um aglomerado globoso. não raro. Os conídios acumulam-se. Ariewitsch. entre outros. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada. as hifas são escuras. hemorragias e supuração. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. bem como acompanhar-se de linfangite. sifilóide. para a doença: cromoblastomicose. que pode ramificarse. em que se formam os conídios (esporos). indicativos da sua reprodução .66). o reverso da colônia é praticamente negro. separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. (fig. piodermite crônica. geralmente penicilina e estreptomicina. quando ele existe. geralmente. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. além da propagação por contigüidade e por via linfática. Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo. embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. sarcóide. nitidamente septadas. segundo Fukushiro. 1. O parasito revela-se sob a forma arredondada. Do ponto de vista propriamente clínico. com diâmetro em torno das 10 micra. para citar somente os autores mais recentes.corpo fumagóide (fig. lisa. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une. na Alemanha. em alguns deles. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . tuberculóide. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay. que é polimorfo. Demaciomicoses. Quando o material parece estar contaminado. Nestas lesões podem ocorrer. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. por alguns chamados fialosporos. na cultura. em grande quantidade. Itani. respondem melhor que o foco primário. d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. além do cutâneo. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea. Uma vez por outra. 65). abcessos subcutâneos metastáticos. úlcero verrucoso. ramificadas. sem abertura terminal. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. Às vezes. que é isolado. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula. as lesões são geralmente cutâneas. Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. papilomatoso. c) O foco primário pode ser outro. na Rússia. às vezes. seja nos exsudato das lesões. Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha. psoriásico. Não apresenta formas gemulantes. como sintomas subjetivos. razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa.63). b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica. isto é. por eles produzidas. de modo que se pode ver. nascem na extremidade de uma hifa. inclusive outras micoses (fig. por exemplo. nos EUA e no Canadá. . chamado fiálide. dando origem a duas ou três fiálides. Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes. b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto.

2. paraceratose. chamada Rhinocladiella aquaspersa.68 e 69). permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina. e. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. que é a única isolada. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. um aspecto de cajado nodoso. Hiperplasia mais ou menos acentuada. o achado do parasito é primordial. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores. Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade . caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). que observamos no exame a fresco. micro-abcessos intra-epidérmicos. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. os conídios. iniciais. que acabamos de revisar. . desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e. micro-abcessos com parasitos. ou o conidióforo do Cladophialophora. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. Este aspecto pode ser tão acentuado. mas pode levar à incapacidade funcional. 1. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas. Quod Vitam. como nas demais espécies. pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. sucessivamente. c) Histopatologia Como sempre. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans. Freqüentemente. repugnante. o conidióforo é também uma célula alongada. chegando a formar longas cadeias (fig. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios. é denominada Fonsecaea pedrosoi. Azulay (1944) assinala na histopatologia: .. na Austrália. Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. num meio de agar cenoura-batata. vamos encontrar a acantose. pela fetidez que pode exalar. irregular.67). IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. acantose. pormenorizada no Compêndio de 100 .tece com a fiálide. da camada epidérmica. chamado disjuntor ou faceta de articulação. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. Além disso. segundo nossas próprias observações. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. Do ponto de vista estritamente histopatológico. 3. ou seja. em vez de só implantarem nas extremidades. dos casos de cromomicose. ou seja. devemos dizer que toda esta morfologia. O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta. os conídios não são elípticos.Epiderme: hiperceratose. Iontoforese – pelo sulfato de cobre. 2. como acontece na Phialophora. distribuem-se em toda a volta (fig. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada.. células epitelióides. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. em 1936. há a quinta espécie rara. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. bem como os conidióforos às hifas. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. e a mais importante produtora de cromomicose. principalmente quando o processo atinge o cérebro. aconselhada por Martin et al. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso. A terceira espécie. que avança de modo irregular para o derma. Mas é bem diferente dos dois anteriores. pois é um elemento alongado. não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. vamos achar: 1. d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. Também. 3. sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. Ao lado da hiperqueratose. podendo aparecer o tipo cladospório. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela.Derme: papilomatose. Para terminar este capítulo. aliás. ainda não entraram na prática. sem contar o aspecto desagradável. disceratose. hiperqueratose. o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. ao lado desta. eriçado de nodosidades. Eles podem se formar em cadeia. a hiperplasia da camada de Malpighi.

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É. de superfície avermelhada. de Ashworth. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares. como papilomas. em vista das localizações habituais da doença. em seguida os de Allen e Dave. No boi e no coelho também foi assinalada. VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. a rinosporidiose. IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. em Buenos. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. Thiago de Mello.assinalada nos EUA. Atualmente o R. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. 1912. o Irã com 7%. Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. é nos eqüídeos que se encontra. mais vezes. O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. A penetração do parasito. Estes dois últimos. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. VI – PATOGENIA Noronha. 70% são da Índia e do Ceilão. até 1970. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. ouvidos. especialidades em que ocorre a maioria dos casos. de 1946 e P. Vietnam etc. no decorrer de 15 anos. 1936. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. C. referido por F. 1958. 1903) Seeber. A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. somente estes adquiriram a doença. em que 20% penetravam nas águas. África. de distribuição universal. carcinomas e rinoscleroma. Num grupo de trabalhadores. Almeida. imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. vagina. teses de concurso. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. Azevedo. dos quais também animais se servem. 2 e 2% respectivamente. e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. com 3. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). Foi 104 . em 1933. portanto. Europa. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. Indonésia. Em seguida vêm a Argentina. seeberi não é mais considerado fungo. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. acarretando sérios distúrbios respiratórios. reto e pênis. por Seeber. o Brasil e o Paraguai. depois. angiomas. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro. Fora do homem. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente. em que homens e animais se banham em promiscuidade. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal).

ALLEN.AZADEH B. 9. a profilaxia da recidiva. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. 6. POWELL ME. Pará. Quod Vitam. OHRI VC. 4.ASHWORTH. M. Hum. 3 : 899-91. Tese. ao passo que seu citoplasma vai sofrendo um processo de clivagem sucessiva que resultará numa grande quantidade de endosporos (trofozoítas). with special reference to its sporulation and affinities. 1936. SHARMA SC – Subcutaneous and osteolytic rhinosporidiosis. – On Rhin. esta variação devendo-se ao estágio de evolução em que se encontra. Parasit. Na realidade. BIBLIOGRAFIA 1. Fac.AZEVEDO.. 1 : 79. corar pelo Giemsa. fazer cauterização da base de implantação do pólipo. Report of a case with an unusual presentation with bony involvement. GUGNANI HC. ARORA VK. pelo fato de não se ter obtido ainda cultivo artificial do parasito. Trans. SCASSO A – Cytologic and differencial diagnosis of rhinosporidiosis. 3 : 361-6. KELLER AP 3rd – Rhinosporidiosis: three domestic cases. H. – Rinosporidiose. Laryngol. seeberi en Iran.HABIBI. 105 . Otol. diâmetros variáveis de 6 a 300 micras. R. 1947. e M. 5. 1 : 65-7. – Rhinosp. 40. IJADUOLA GT.ADIGA BK. b) Histopatologia Além do achado dos parasitos com os caracteres acima descritos (fig. O parasito apresenta-se sob formas arredondadas. 1995. Mycoses 38.ASHIRU JO. EL-BAKRI OT – Rhinosporidiosis: immunohistochemical and electron microscopic studies. Med. com exérese ampla. e de esporangiósporos. AGHADIUNO PU. Tratamento recomendado é o cirúrgico. PERERA DJ – Rhinosporidiosis in Saudi Arabia: report of four cases. 3. sua parede celular vai se tornando mais espessa. 12. C. ou pelos vapores de ácido ósmico durante 5 a 10 minutos. seeberi. Deve-se temer as complicações devido ao crescimento do tumor para as vias aéreas inferiores.1 e 2 : 84-88. realizando. Eding. 108. total e cuidadosa (E.GAINES JJ JR. 11.GOKHALE S. . AKANG EE – Rhinosporodium: case report. 1994. Pathol. J. Acta. JAIN AK – Rhinosporidiosis. L. 1994. Rev. P. Comp. 1996. CLAY JR. – Rhin. Depois. Ann.GORI S. Microbiol. Microabscessos são observados casualmente. Med. East Afr. F. ET AL. Med. SHEFFIELD PA. a denominação de esporângio às formas arredondadas dos parasitos. Med. J.CANTÍDIO. este processo lembraria a formação de esporos nos esporângios dos zigomicetos. 1997. muitas vezes. Mansur et al. 7. Soc. segundo os autores. Mansur et al. 12 : 1048-54. 8. Ind. 10. SINGH N. o tecido revela uma reação inflamatória crônica. REDDY PS. J. BHATIA A. ou mesmo mais. DAVE – The treatment of Rhinospo in men based on the study of sixty cases. ADEYEMI FA.FADL FA. 22. Evitar o traumatismo da massa. Univ. ciclo parasitário e posição sistemática. Cytol. 53 : 302-342.). 1 : 95-8. células plasmáticas e linfócitos. 5-6 : 219-21. pontos branco-amarelados que podem ser removidos com ponta de agulha e observados entre lâmina e lamínula com uma ou duas gotas de lactofenol. daí. 1961. Acta. Cytol 41. W.71). consideram de pouco valor o uso de antimoniais. 1996. Belém. 89.. BAGHOUMIAN N. Conforme vão aumentando de diâmetro. Gaz. Ceará. surgindo. Com o mesmo objetivo. CHANDLER FW.a) Exame direto Na superfície das massas polipóides observam-se. 2. 6 : 414-5. 1997. atingindo o número de 16 a 20 mil. aos endosporos. 1923. 38. com predominância de neutrófilos. 1958. South. J. injetáveis ou tópicos. 71 : 376. 73. Também podemos fazer esfregaço do material e fixá-lo pelo álcool metílico durante 5 minutos. R. assim. SUBRAMANYA H. Indian J. devemos considerá-lo como sendo de posição sistemática duvidosa. Considerações sobre a morfologia. Para alguns autores.

36. 19.. A. 19 Suppl. Arch. – Estudos sobre o Rhinosp. 29. ET T. J. Pólipo conjutival. 30. Path. J. 1994. 5 : 333-7. 51 : 256-259. 33. Hyg.MELLO.. Path. 1995. 47 : 380-382. Trop. Exot. J. BOBIC-RADOVANOVIC A. Ophtal. 1968. Panama 20.VUKOVIC Z. 1996. Am. LEVINGER S. – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. & Bact. 26.LOURENÇO EA.PATNAIK K. SUDESH S. Path. 1959. Clin. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. Trop. Mello. Med. 1969. Epidemiol. Dis. 21..NORONHA. de A. Indian J. 37. Geogr. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. J. VUKOVIC Z. Med. Trop. de Emmons et al. Paul. LEVY Y. e P. Med. Trop. 1968. – Ocular Rhinosporidiosis. 21 : 338-340. – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose. 1996. 2 : 157-60. 5-6 : 223-5. 34. Lacaz. UNNI. 18.SATYENDRA ET AL. Med. Ophthalmol. 4 : 342. Brasil. 42 : 193-202. Tese. DHIR R. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. Med.MANSUR. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis.MOHAN H. Infect. M. J. – Rhinosporidiosis. 17. 56 : 115-117.K A R U N A R AT N E . 16. throat monthly. Rev. Mycoses 38. M..5 casos. Revista Terap. Soc. ano 2. Applic. Mycop. Ann.2 : 140-142.. 41. seeberi.23 : 368-370. 32-VAN-AI.KUTTY.KUTTY. S. 246 : 695-701. nº 3. 27. Clin. KLAFTER AB. M. 28. Pathol. M. 9 : 854-8. 3 : 339-42. 1997. NGUIEN L. Sci. de Medical Mycology. 1995. 1936. W. Eur. 24. ET AL. T. Bull. Med. – Rinosporidiose . 1995. 3 : 65-71. A . 120. 14. 4 : 1216-9. 13. Soc. 20.VANBREUSEGHEN.. ET AL. 1963. 23. GNESSIN H. T. Soc.VIEN. – Rhinosporidiose nasal. Lab. Belge. 5 : 409-13. Med.. Am.. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica. ear. Path.. Exot. Med.RADOVANOVIC Z. 1933. 1994. Microbiol. 31. J. NGUIEN ET AL.13. nose. 106 . C. 114.TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev. Eye. 1997. 35 : 225. 1969. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos). ELIAS ET AL. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. 1955..REIDY JJ. ET AL. M. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi. Hyg 98. – Further observations on Rhinosporidiosis. Rio de Janeiro. AVERBUKH E. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite. 52. 25. Myc. Arch. LATKOVIC Z. J. e da Tese de M. Bull. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. 1946. CHANDER J. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature. 1949. 22. 3 : 332-335. 15.MELLO.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 1963. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso). Surv.PETERS ET AL. Pathol. 1965 – Índia .C. 1 pS1-7.JAIN. R.PETER J. T.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

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• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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CAPÍTULO V MICETOMAS .

. com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas. II . por exemplo. Há..Gênero Actinomyces .encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae . mas não médico.Micetoma Eumicótico.. trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig.. Pseudomonas aeruginosa. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae.Gênero Nocardia. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas. como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos. supuração.. com 2 gêneros e várias espécies: .. Maduromicose e Pé-de-Madura. É apenas de etiologia diferente de outros micetomas..77)... às vezes... com várias espécies também aeróbicas..... entretanto. também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma.. Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: ... Assim.. • Família Streptomycetaceae.. fistulização múltipla..DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor). Justifica-se.. como também pela sua sistemática.ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose. bem como em famílias aparentadas com as bactérias. que reconhece como agentes causais Escherichia coli.. não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose. vamos relembrar. com Actinomyces isaraelii. Convém anotar que. o emprego daquela palavra.. na qual 116 .. pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros... chamado botriomicose .. 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros).. em actinomicoses cerebrais. Atualmente classificado no 3º reino – Fungi. bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides.114) ... 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I . com espécies aeróbicas... Para melhor compreensão do assunto.. definido o micetoma.. (algas) Classe Schizomycetes . Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias. (bactérias). Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e. na classificação botânica de Engler-Diels (1936). às vezes.. .... 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico.. como o fazem alguns compêndios. Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales. como veremos daqui a pouco. bem como Nocardiose (fig.. portanto.. em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença..... também chamado Maduromicótico..(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima. Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma. Proteus sp etc..

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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com Mariat e outros. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose.. qualquer que seja a forma clínica. e outras. com febre alta de 38 a 40 graus. quando houver cavernas. Entretanto. Todavia. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. pois. que apresenta a tríade característica dos micetomas. coli.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia. consolidação de um lobo inteiro. Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. portanto. como já dissemos. cerebral. Em outros 5 casos.taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . VII . o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos. tosse. A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. ultimamente. no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. a escola francesa admite que N. Emmons e alguns outros autores têm. manifestou-se após extração dentária. haver supuração. que é atingido por disseminação hematógena. Assim. nunca outro episódio. asteroides. a lesão primitiva era pulmonar. chegando ao mesmo fim. atacando freqüentemente o plano ósseo. espessamento considerável. sendo. perda de peso. acha que N. Em terceiro lugar. uma peculiaridade da N. ser considerados primitivos. vêm os rins. Fístulas podem abrir-se na parede torácica. Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N. Nesses casos.. produzindo abcessos cerebrais. o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. devendo. israelii. Proteus sp. A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. Todavia. presença de uma ou mais cavidades.. 15% dos casos.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos. porque. Pseudomonas aeruginosa.. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas. achando que. entretanto. Em qualquer caso. É. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados.. Para terminar. generalizada) é que falha o achado de grãos. em tais casos. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar. ausentes em outros produtores de micetoma. mal estar. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 .117). há localização em vários órgãos ao mesmo tempo. g) Comprometimento cerebral . No tegumento cutâneo.. A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade. a escola francesa. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. Em cerca de 30% dos casos. produzida pelas bactérias: E. negado esta possibilidade. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. As pleuras podem comprometer-se. via de regra. 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória. produzidas pelo A.

80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. reniforme. a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico. Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. o que se consegue com simples picada de agulha. as fístulas em vias de rompimento. não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. delgados para os primeiros. de “O”. é a de Kynion. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo.5 cm. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. Damos um quadro sintetizando esses achados. Mycosel). o material de exame poderá ser o escarro purulento. Entretanto. testes de patogenicidade e testes diversos. O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. antes. As clavas presentes ou não. com mais de 1mm. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology). porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. até as visíveis a olho nu. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. não se deve usar meios com antibióticos. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos. exsudato pleural etc.84). deixando um espaço de mais ou menos 1. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares. no qual se colocaram. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco. bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos. A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. Para este fim. O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch. Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo. A natureza da substância que constitui as clavas (fig. em forma de “U” (fig. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. pensou-se que podia representar um com- 122 . A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. usaremos o meio clássico de Sabouraud. d) Tampar com rolha de borracha. o critério morfológico é suficiente. de algumas micra. liquefação da gelatina. 2) depois. mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas). b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. para saber se a colônia está pura. ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. estudo de fermentação . a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. de preferência. tais como: estudo da composição de parede celular. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. a espessura e coloração das hifas. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. portanto. Escolhem-se. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). desde dimensões microscópicas. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. hidrólise da caseina . filiforme. O tamanho também é variável. Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. Encher este espaço com algodão absorvente. para o primeiro isolamento. deve ser repicado em caldo tioglicolato. Por este processo. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp. Para os outros agentes de micetoma. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo.filamentos ramificados. lobuliforme. pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos.

Para Nocardia. Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais. Em volta desta. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS. por intermédio da atividade de uma fosfatase. usando exclusivamente eritromicina. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. o qual deve durar de 2 a 3 anos. de vez em quando. Em seguida. Com os actinomicetos. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração. com duração de 20 anos. Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas. a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. Nós curamos um paciente. principalmente A. terramicina etc. A dose de 25 mg por quilo de peso. para as actinomicoses. Nocardia asteroides). de modo que não sabemos do seu estado atual. o nistatina. o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. via oral. o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro.Executando o fosfato de cálcio. com follow-up de 4 anos. Quod Vitam. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. por semana de tratamento. Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. a Dapsona. Myambutol. sejam mais eficientes nas Nocardias. Radioterapia bem dosada pode ser útil. isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. que é do interior. do México. diariamente. juntamente com sulfas. Ultimamente não temos visto o paciente. naturalmente.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. aconselha prescrição pré-cirúrgica. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst. porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite. por Cockshott e Rankin. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii. Da mesma forma o DDS. em vista de. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada.sulfona). Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15.4 . Outros 6 pacientes melhoraram. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. exigir amputação cirúrgica. durante 30 a 45 dias. eritromicina. Ao lado da penicilina. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. terramicina e estreptomicina. clinicamente.israelii. sempre associados com excisão cirúrgica ampla.79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos. não raro. Gonzales Ochoa. VIII . das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo. nesses casos. durante 12 a 18 meses. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. mesmo nas formas de metástases cerebrais. Portanto. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. porém.As clavas do grão (fig. mas podem tornar-se mutilantes. 3. pode-se usar cloranfenicol. cimentado por um complexo proteinosacarídico.plexo antígeno-anticorpo. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá. Emmons. 2. DDS. resolvem a maioria dos casos.diaminofifenil . Os antibióticos. cloranfenicol. após a cura clínica. 123 . de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. outros antibióticos como estreptomicina. embora estas. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos. 1 grama por dia. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. a cirurgia conservadora também é viável. de modo que. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão. Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle.

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CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

Em 1941-1942. No período de 1909 a 1913. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. Gonçalves Viana e Montenegro. passando-o para o gênero Blastomyces.americana) uma nova e valiosa arma. deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença. descrito por Floriano de Almeida. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. Em Portugal. Na literatura micológica mais antiga. na Itália. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. V. por exemplo.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. e certas localizações solitárias de infecção.Floriano de Almeida. o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente. ta de Gold et al. resultaram na criação da nova espécie: . Symmers estudou dois casos na Inglaterra. da Fonseca. Rabelo. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis. um caso. este autor assinala um caso na Alemanha. como. 1939. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos. em 1930. Na Europa. para o conceito de foco primário pulmonar. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz. no Rio Grande do Sul. tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana. No Brasil. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. do anfoterecin. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. ao que sabemos. em 1939. e ainda. mas a idéia não foi adiante. de clima úmido ou muito úmido. pulmonar e supra-renal. Há alguns casos na América Central e no México.. só em São Paulo. semelhante ao de outras micoses importantes. a partir de amostras de Streptomyces nodosus. do solo venezuelano. em 1930. acima de 370 na Colômbia. Estudos de Haberfeld. em 1908. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. bem como nos EUA. Carini. e seu emprego na clínica humana. foram observados novos casos por Lindemberg. logo a seguir. micose infecção e micose doença. França e Bulgária. por Steinberg et al. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 1919. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. Fonseca. Borelli. sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. na África. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. 130 . Conant e Howell Jr. com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. havia mais de 2900 registros. No Rio de Janeiro..Zymonema histoporocellularis . mas a micose existe em todos os estados do Brasil. embora tenha sido contestada por O. até 1964. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis.DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí. mais de 100 na Argentina. A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . localizações ganglionares puras. A partir de 1940. em 1956. prenhe de ilações importantes para a clínica. ou outras localizações iniciais. com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. Atualmente. há 6 casos registrados por Scarpa.

dois meses antes. a exteriorização do processo como micose. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. Chirife et al. às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. coccidioidomicose.na Venezuela. já admitida por vários autores. laringe e pulmões. em vários pontos do organismo. enfim. após sofrer trauma por fragmento vegetal. As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico. também. Quando compromete os intestinos. impalpáveis. e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). Foi isolado. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos. como micoseinfecção. no qual. em 1/3 médio dos pulmões. em alguns casos. Caso muito elucidativo. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. sabendo-se que. sendo oito primitivas. Um doente de Symmers. desta forma. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. tais como histoplasmose. de modo que na boca. a gravidade de cada manifestação. (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. a tendência destrutiva das lesões. nesse sentido. sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. Mas todas as tentativas. explicando. a doença manifestou-se muitos anos depois. eventualmente outros órgãos. foram comprovadas lesões fibrosas. Restrepo e Espinhal. Venezuela. a corrente sangüínea e pulmões.doença ou a latência. num grande número de casos. mas. somos partidários da idéia. Em ordem de freqüência. Nos casos europeus. Inglaterra. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. constituindo causa freqüente de morte. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. Azulay. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. Porto e M. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. Aleixo. mas comprováveis microscopicamente. como acontece com outras micoses importantes. criptococose. a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. a doença manifesta-se. O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). foi publicado por J. o canal torácico. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória. as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. as adenopatias são subclínicas. na verdade. Passos Filho (1966) assinala 49. de tatus naturalmente infectados. como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul. em 1965. É possível. morto por outras causas. Depois. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). não tuberculosas. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. Por tudo isso. William Barbosa et al. no Paraguai. mas. VI – PATOGENIA Classicamente. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). Furtado. blastomicose norte-americana. de conseqüências sérias. Assinale-se. Glyne Rocha et al. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. Veronesi. todavia. na Colômbia. frustraram-se. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal. não raro. 131 . Sampaio. mais vezes nos pulmões e intestinos. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. Brass (1968).. Rosenfeld. na evolução da doença. atingindo o plano ósseo. Entretanto. nesse sentido. Por isto. Em primeiro lugar. que haja animais reservatórios do parasito.

4. mucosa. de um estudo por ele efetuado. por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende. e por Rafael da Nova. hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas.4% 19. de propagação geralmente hematogênica. nos casos em regressão.Laringéia 6. Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose.2% 92.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas. a moniliase. A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose.Granuloma hipertrófico difuso do lábio.esplênica . A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela. sobretudo dos linfáticos. assim: a) Formas tegumentares (cutâneo. 3.3% 45. vegetante. constituindo manifestações secundárias. tuberosa.5% 52. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: . pelas regiões circunvizinhas. Apresenta um processo inflamatório inespecífico. 2. cutâneo mucosa). Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença. Pinto de Castro. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose. tuberculóide etc. que parece ser a forma ativa da macroquelite. a filariose. atingindo as asas do nariz. obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial. muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral.hepática . Machado et al. próximas de uma micoseinfecção. edema e dilatações vasculares. com fibrose acentuada. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. 1. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite. úlcero-crostosa.2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig. leishmaniose. mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 . Segundo os autores acima.. Gonçalves e Ramos e Silva.pulmonar . a segunda. b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas.Estomatite moriforme (Aguiar Pupo). Assim. havendo um espessamento considerável do mesmo.Ano-retal 5.supra-renal . pápulo-crostosa.). tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível. em 41% dos pacientes por eles observados. é o inferior que é comumente atingido. blefarocalase bilateral. No granuloma hipertrófico do lábio.Dermo-epidermite (papulosa. Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas. partindo para subdivisões.9% 72. segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82. Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico. inclusive outras micoses. aliás.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia.cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide.5% 7.9% 62. descrita desde há muito por Aguiar Pupo.intestinal . A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença.Macroquelite – de P. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma.

da histoplasmose. Em terceiro lugar. Sua freqüência é impressionante... Em quarto lugar. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias.. porque. necessitando-se. achou 49. para isso. 1968). trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”. provas de hipersensibilidade cutânea. para ambos. sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela. para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção. por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves.. supra-renal. sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. considerando apenas as lesões macroscópicas. Passos Filho. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação. Del Negro et al. o processo primitivo cura-se clinicamente. 133 . segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. de antígenos criteriosamente elaborados. as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença. Furtado e Ferreira Lopes. sobressai a pulmonar.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. e cuja doença se manifestou após 10. Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos. a porcentagem baixa da incidência ganglionar. talvez. entre outros motivos. Passo Filho. inalando ar contaminado de esporos do parasito. certamente. da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. a formação de massas tumorais consideráveis. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. Em segundo lugar. Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais.. 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. da coccodioidomicose. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. pode. Nós. pelo comprometimento ganglionar. ainda. Das formas viscerais. Bardy . visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado. as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. Pinto). pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial. Marsiglia e J. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas. inclusive 36 necrópsias (Venezuela). intestinal etc. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. em 83 casos. isto é. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966).Todavia. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . em alguns casos. mais freqüentemente faringéia: pulmonar. ou então. visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. estudaram casos dessa natureza. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados. Azulay et al. da blastomicose norte-americana e. A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas. e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar. somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar). há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. inclusive da blastomicose norte-americana. sem porta de entrada conhecida. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia. 8 eram de localização exclusiva supra-renal. A forma ganglionar pode ser exclusiva. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. conforme pode se constatar nos seguintes casos. particularmente. permanecendo latente como micose infecção. os números aumentariam. dependendo do sistema imunológico do paciente.

Teixeira (1965). VIII . (1960) 10 casos. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27. Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. No caso europeu de Symmers. R.Mello Filho et al.92 21 16. a única lesão existente. Já no último estudo de Brass (1968).DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 .3% 75 casos ou 26. se verifica em 98% dos casos. ocorreu Atresia Oris em 25. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al. as com tuberculose. assinalando-se a presença do parasito. clavículas. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. Braga & Okamura (1973) e Farage et al. os autores. A localização esplênica. tais como: Friozzi (1961). temos ótimo estudo feito por Machado Filho. vértebras. dentro destes 11 casos. (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas. em outros. São predominantemente encefálicas. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. porém. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença. na forma adulta.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. Guimarães (1964) em 50 casos. A. não havendo casos comprovados de acometimento medular. 8 serem primitivos. em 36 necrópsias. que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose.84 130 100. Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32. c) Pulmões: 281 casos 1. e fazem revisão da literatura. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. Do sistema nervoso central. com a particularidade de.0% 3.30 05 3. Miranda e G.00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose. em 2 artigos. A. J. omoplata. também. só encontrou o baço atingido uma vez. em paciente falecido por outras causas. com a descrição de um novo caso. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz.Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes. Tales de Brito et al.. cujo diagnóstico foi cirúrgico. em 9 casos. esterno e ossos do crânio. o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. Bocalandro et al. ou 6 em 19. Lembram. 23 casos. b) Laringe – em 138 casos. como mais freqüentes.76 35 26. Tenuto.7% Distúrbios Funcionais 1. L. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores.15 29 22. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam. Rafael. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente. era no baço. 66%.William Barbosa et al. (1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular. as microformas parasitárias. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana.5% dos pacientes. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos. assinalando.6% 35 casos ou 12. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U. Os ossos mais atingidos são as costelas. pelo menos macroscopicamente. Quanto às formas associadas. Paixão e N. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. e na blastomicose norte-americana.

.. O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas ....... células gigantes. não significando melhora. Entretanto................. avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica.... em número muito reduzido de pessoas.72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios .44 Reatores positivos ..... Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio.. um verdadeiro processo de gemulação........ menos paracoccidioidomicose.... porém.... O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 .... mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos........ apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais.. 372 Reatores positivos ..529 Reatores positivos ..... ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito. 25 ou 4. mas apresentam valor considerável..disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento. também.. 66 Reatores positivos . No primeiro..... e vice-versa..pulmonar aguda ............ Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária . parece bem elucidativo.(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961)......... O segundo levantamento..66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al).... sem sombra de Assinale-se...... são mais informativos. não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção... entretanto... em diferentes grupos de pessoas.............. uma das quais de Otílio Machado et al. parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes.. muito pelo contrário.criptosporulação.. H.. combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento........ O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada..... o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente. hiperplasia pseudo-epiteliomatosa......... entre lâmina e lamínula....... devemos ter presente que nas fases finais... com uma gota 12....... principalmente se atentarmos para os números do item C. com células epitelioides... que... entretanto.. nos estados gravíssimos desta.... Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos..............pelo exame direto.. principalmente o último.... hospitalizados no Hospital de Clínicas ........ às vezes.. (1970) feita.... foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson... há lesões destrutivas do epitélio.... estas provas não são decisivas para o diagnóstico.... em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos. forma cadeia de 2 a 4 elementos.......pulmonar crônica .......... existe. Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo.. que... segundo os próprios pesquisadores. 20% b) Pacientes com diversas doenças.... um antígeno polissacarídico....26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose .......disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado .. no segundo. e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos.. Na pele........ como de outras infecções.... preparado por Fava Netto.... Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al.. infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração... e nas formas ósseas... prenúncio da morte........ justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que. Do ponto de vista estritamente histopatológico.. numa região em que a incidência da doença é pequena......... f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas......

a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral. Amer. 21. calafrios. Houve 18 óbitos. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. vômitos. R. ET AL – Oito Casos de Doença de Addison.2%. em parte. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9. Isto pode ser evitado.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. M. apesar dos inconvenientes apontados. 48:45. após o período observado. BIBLIOGRAFIA 1. M. aumento da velocidade de sedimentação. de 338 casos tratados com sulfas. sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose. 74. Castro. E J. associando-se doses adequadas de corticosteróides.Título 1 : 32 (em 85. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar.Títulos baixos: terapia efetiva . N. C. de ação prolongada e que têm. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. 2. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso. é. existe a doença. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. Sebastião Sampaio. Entretanto.1 : 156-170.AZULAY R. com bom resultado. D. FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos.ALBERNAZ. 63. g) Diagnóstico sorológico Interpretação: . 1955. flebites. 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. 1959. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%. embora não sendo ainda o tratamento ideal. nos casos não-resistentes. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença.6%. gota a gota. que veio em boa hora. superior ao de sulfas.ARTIGA A. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. alterações cutâneas e perturbações visuais. Rev. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). náuseas. A conclusão dos autores foi que. Com a descoberta da anfotericina B. nos casos de manifestação associativa da doença. 1949. 1968. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: . as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. 136 . segundo a experiência de S. Sampaio. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%. Ass. venoso.ALEIXO.9% foram encontrados sem atividade clínica.3 : 914-920. entretanto. 1968. Segundo os autores. L. azotemia. 5. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. após 1958. ainda. 17-4 : 1576-8. M . inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. podendo ocorrer febre. alterações eletrocardiográficas. Bras.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. 5. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas. Senão vejamos. 45. Hosp. diarréia. já que. Trop.ASSIS L. principalmente as sulfas modernas. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. Dillon e A. 1. J. num período de 5 a 6 horas. P. L. 16.cura . 4. radiológica e sorologia negativa. Med.5% houve piora 73 casos ou 21.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. E G.dúvida. Brasil Médico. Com sinais clínico-radiológicas. por dia. em 1956. 3. J. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. Hyg. Med. Hosp. E T. A BSA como possível fator etiológico em dois. dores torácicas.

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Lacaz. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina.histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. carnívoros. granuloma. roedores e ungulados. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos. Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro. nos EUA. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling. os pulmões revelavam cavidades. Entretanto. no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. pardais. lesões de micose de Pedroso Lane. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. No Brasil. Mas não é em qualquer solo. Nessa ocasião. O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. Em vida. nov. Depois do homem. geralmente benigna. em crianças com seis meses de idade. por Watson e Ryley. com raras exceções. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. todos os casos conhecidos foram fatais. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. e sim. conforme bibliografia ao fim desta matéria. Menges. sem que os indivíduos fossem tuberculosos. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. o animal mais atingido é o cão. Até 1945. chegou à conclusão de que o processo era micótico. é uma micose primitivamente pulmonar. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo. São Paulo. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. 143 . atingidos por histoplasmose. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários. em Berlim. pombos) e morcegos. já então em uso. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. marsupiais. post mortem. quando. desde então. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. em 1949. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926. então. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. Ficaram. apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. entrava também em uso a abreugrafia que. Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. Essa relação é indireta. quando. no ano de 1912.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. 1906). Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina.. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. 1965. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum. estudando as lâminas dos casos Darling. outros animais são suscetíveis à infecção. Santa Catarina. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. É descrita em todos os continentes. Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. assim. em associação. então. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. Foi. calcificações. atestando a benignidade da doença. comb. Paraná. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. 68 mortes anuais. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. V. 1979.

mesmo após a disseminação hematógena. tuberculose. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. gânglios linfáticos. 23. O comprometimento cerebral. mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial. celeiro. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas.98%. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. febre baixa. como. VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. mucosas da boca e dos intestinos. Em geral. mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina. então. por exemplo. A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. medula óssea. como febre. isto é. mal-estar e perda de peso. deixando. então. A forma pulmonar primitiva cura. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. pontadas. torna-se sistêmica. em geral. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida. Rio de Janeiro . 2. Portanto. como também pode assumir aspectos de gravidade variável. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção. dores musculares e articulares. Em alguns casos raros. 144 . de mediana densidade. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse. mal de Hodgkin. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. membranas. 2. Segundo a importância da contaminação. como o fígado. residual. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. gruta. Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. É curioso assinalar que. indicando que.8%. a infecção dissemina-se.Lacaz. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário.Alvimar de Carvalho. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. ocasionalmente hemoptóica. coexiste com a forma disseminada da doença. 3. É. a infecção primária se faz pela via respiratória.Pesquisa de Alecrim. As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. Pernambuco e Goiás.202 pessoas com 26%. O complexo primário desenvolve-se sempre. bem delimitado. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. ninho de morcegos etc. c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares. quando ocorre. em Goiás – 161 índios. suores noturnos. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária. como resíduo. A lesão cavitária. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma. Grande número de óbitos vai ocorrer.Dourado e Lima. situado na parte média ou inferior do pulmão. rouquidão e sintomas gerais. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. 4.115 pessoas com 25. De qualquer modo. pardieiro. Normalmente. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. baço. mieloma múltiplo e linfoma. supra-renais. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. em Pernambuco – 1210 pessoas com 29. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). por insuficiência supra-renal aguda. em São Paulo . Pode representar a reativação de um foco primário. os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais.são formas assintomáticas. mais raramente. Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado. não poupando órgão algum. portas de entrada do parasito.2%. – 1968). com sintomatologia do mal de Addison. porém. leucemia. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário.Rio de Janeiro. como também ser constituído de lesões disseminadas. Bahia. o complexo primário tanto pode ser único. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. na maioria das vezes.

Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL).5 g/mL. porque são impedientes da fase levediforme.2 mg/mL de material. pescoço e tórax.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face. Meios ricos. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. sangue 4. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. o protoplasma em azul escuro. No primeiro isolamento. O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos.(ver bibliografia). material de lavado gástrico. pus de qualquer lesão 3. respectivamente. Conforme vai se tornando mais velha. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo.05 g e 0. 2. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0. muitas vezes. apresentando um micélio. Eventualmente. perda de peso e linfadenopatia generalizada.5 por 3. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo. O material de exsudato pode ser liquefeito. exsudato de lesões mucosas 2. seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. um pouco de caldo simples.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões. quando são satisfeitas três condições: 1. medindo até 25 µm de diâmetro. Os esporos são de dois tipos (fig.b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. Wright e PAS. denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. 3. porém mais ovalada. 145 . lembrando molusco contagioso. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. liquor. O fungo é dimórfico. BHI ágar sangue. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. quando não se obtém escarro 7. a princípio. escarro 6. ao dermatologista (fig. medula óssea 5. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima. O meio BHI (infuso cérebro coração). ao neurologista (meningoencefalite) e. a colônia toma uma coloração mais escura. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo. Neste último caso. Quando não se obtém material de lesões fechadas. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias. parcialmente resfriado. 4. Material de exame: 1. para ser corado pelo Gram. quando cultivado em meios ricos a 37º C.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro. aproximadamente 3 micra de diâmetro. misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro. traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. ao endocrinologista (supra-renais). Giemsa. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2. com 1. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. Isto corresponde à fase miceliano do fungo. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados. Pode ser transformado em aspecto de levedura. b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. No paciente de SIDA (fig. difícil de ser diferenciado. em tubos de ensaio de 180x25 mm. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico. Se a superfície do meio estiver seca. adicionar 10. Temperatura a 37º C. Umidade apropriada (ágar mole). sésseis ou pedunculados b) esporos maiores.5 µm. isto é. interessando ao cardiologista (endocardites). branco e sedoso. adicionar. com febre. anemia. Tratando-se de material infectado. contendo 18 mL de meio de cultura. sobre a mesma.

A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. isto é. Gomori etc). capsulatum. Entretanto. O diâmetro do parasito é pequeno. tendo. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões. Um pouco antes da morte. fígado. capsulatum é característica desta infecção. As formas pequenas. pelo menos. São semeados fragmentos de fígado ou baço. o título pode cair a zero. Teste intradérmico pela histoplasmina 2. o antígeno é extraído da fase levediforme do H. porque este é multinucleado e. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. e mais 22. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade. 3 µm. precisam ser diferenciadas do H. A positividade indica infecção presente ou passada. Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. Na histoplasmose aguda. em média. e 24. c) fase terminal da doença. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. Testes sorológicos: . 2. com formas pulmonares graves.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. foram tratados com anfotericina B. com formas sistêmicas.Fixação do complemento . tanto mais alto o título da reação. Não há necessidade de antibióticos nos meios. sem cápsulas. que também é a normalmente usada para o teste da precipitina.capsulatum. tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou. e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. Existe à venda no comércio. pode diminuir a sensibilidade. que não foram tratados pela anfotericina B. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. intraperitonealmente. bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. b)Um segundo grupo de 91 pacientes. b) infecção muito recente. Gridley. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos. De um modo geral. 146 . capsulatum.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H. do Cryptococcus neoformans. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H. e vice-versa. com formas pulmonares graves. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. antes da manifestação sintomática da infecção. 2 a 4 camundongos. capsulatum. quanto mais grave o paciente. o mesmo desaparece mais tarde. São usadas as seguintes provas: 1. que serão sacrificados depois de 4 semanas. Nas lesões pulmonares crônicas. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. capsulatum. de formas sistêmicas. Segundo Ajello. porém menos específicos. Inocula-se. que não cora o H. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. mononucleado. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. Além disso. A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. embora possa ser usada a histoplasmina acima referida.Teste da precipitina 1. intestinos e baço. com diluições sucessivas do antígeno. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans. porque se mostra mais sensitivo. for constatada reação negativa. aquele.

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somente se conhece a doença em macacos. dando origem a grandes aglomerados de parasitos. de modo que. circinado. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. hamster. com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. no mesmo ano. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. capsulatum. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. ao norte. ao contrário da histoplasmose de Darling. tais como: papular. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. eczematóide. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. ulcerativo. perda de peso. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. 1952. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. anemia. anemia e perda de peso. ossos. ou supurativas. articulações. tais como: cobaia. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. Francisco Sobral tra- 151 . em regiões onde a doença prevalece. O sistema nervoso central é atingido. A imunologia dá resultados contraditórios. Fora do homem. Uma vez instalada. Sudão e Tanzânia. ósteo-articular e ganglionar. vísceras abdominais. ao contrário do H. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. densa vegetação. nodular. pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. ao sul. 1983). BrutSart e Janssens. As lesões são geralmente encontradas na pele. rompem-se. camundongos. ratos brancos. ossos.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. Ghana. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. com sintomatologia muito pobre. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. De um modo geral. linfáticos. psoriasiforme. O parasito pode viver no solo e em vegetais. e Kalahari. Congo. ou os dois tipos. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B. A lesão localizada pode ser: na pele. coelho. Mas o exame histopatológico (fig. no osso. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. mais raramente. Do caso. na articulação. mais vezes da região costeira baixa. gemulante. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. por compressão de vértebras comprometidas. vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. tem suas características marcantes nos planos cutâneos. Vanbreuseghen. tecido subcutâneo. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. tremores. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois. Nigéria. atingem as vísceras. paredes espessas. Senegal. As vísceras são atingidas menos vezes. indiretamente. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. com elevado índice pluviométrico.

J.ta seus casos com anfotericina B. Aconselha-se a adição de dexametozona. no máximo 50 mg diários. 68. Bull. Belg. Med. Med. Bull.R. – Tropical African Histoplasmosis.C. Med. 6. GREENWOOD – Pulmonary lesions in African Histoplasmosis. Med.1 : 4-10. Hyg. 2 : 85-92. 0. para diminuir as reações desagradáveis da anfotericina B. Hyg. – Histoplasmose Africana. R. Africana.. 52 . Trop. 5 : 468-474 .SOBRAL. 10-WOLFENSBERGER. A.COCKSHOTT. em dose habitual de 1 mg/kg.. Med. Ci.VANBREUSEGHEN. ET R.DUNCAN. F. 1952. 17. – Histoplasmose africaine avec atteinte cutanée et pulmonaire. 50. Ibero Lat. 1958. ADETOKUNDO – Histoplasmosis duboisii. 1965. 1966. 1964. VANBREUSEGHEN – L’Histoplasmose africaine. Amer. – Histoplasmosis in Tanganyka (Tanzania). Roy. G. P. J. Soc. 3.JOHNSTONE. CRUZ SOBRAL E F. Quart. Belg. 1969.DUBOIS. MORAES – Um novo caso português de Histop. 1964. 152 . – L’Histoplasmose Africana ou Histoplasmose causée por H. J. 2. 11. Acad. durante 35 dias. J. BETTU E B.11 : 551-564.. 7. dose de 1 a 2 mg por 100 mL de líquido de perfusão. Roy. ET O.2 : 129-164..CLARK. 33 .2 : 175-184. 3-4 : 116-124. O tratamento pode ser continuado com sulfametoxipiridazina. 130 : 223-237. Dermat. Med. 1965. Lisboa . J. por dia. 8. 4.VANBREUSEGHEN.4 : 85-91. Trans. 2 g diárias. Ac. 71.duboisii. Soc. Derm. Belge Med. 1968.5 g por dia. – New series. 4 : 543-585. – Les manifestations cutanées de l’histoplasmose africaine. 130 . H. BIBLIOGRAFIA 1. Ann. R. As lesões cutâneas cicatrizam-se após 30 dias de tratamento.. As adenites e as lesões ósseas involuem mais lentamente. 5. 5 . ou sulfadiazina.. 1970. Trop. Med. Trop. Trop.SALAZAR LEITE. 9. & Hyg. – 6ª série . Intern.

os resultados variaram de 20 a 25%. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. Na América Central. Em alguns lugares dos estados norte americanos. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. Guanajuatu. Como vemos. Nicarágua e Honduras. a coccidioidina revela que. Lacaz et al. geadas ausentes. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. em 305 pessoas pesquisadas. somente constatou um caso positivo. isolando-o em cultura de laboratório. Novo México. em 1900. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina.COCCIDIOIDOMICOSE I . Na América do Sul. os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas. Arizona e Nevada. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. na Argentina. com a coccidioidina. No Brasil. pouco tempo depois. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. Arizona. tendo como foco principal estados do oeste americano. como por exemplo o Vale de S. verão quente e seco. desde 1915 com Dickson. Atualmente a C. e as localidades de Maricopa e Pima. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. A doença começou a caracterizarse. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário. assim mesmo fracamente positivo. desde que Stwart e Mayer o fizeram. 1896. ou melhor ainda. Mas logo em seguida. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . o clima deve ser árido ou semi-árido. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada. no Paraguai e Bolívia. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. Jalisco. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. pela primeira vez. virtualmente. Califórnia. Segundo Maddy.Rixford et Gilchrist. logo seguidos pelo México. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. na sua forma respiratória. por Posadas e Wernicke. Basta o excursionista cruzar. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas.19%. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford. em 1932. apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8. toda a população é atacada. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará. em 1950. A Argentina. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. solo alcalino. seguido por algumas chuvas. pela primeira vez. inverno moderado e chuvas esparsas.de açorianos emigrados para os USA.. segundo Negroni. Durango. registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. Joaquim. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. Guerrero. Califórnia. As condições ideais requerem verão quente. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. Guatemala. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C. queda pluviométrica de 153 . em 1892. Utah. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. No México. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. immitis. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar.

Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40. immitis e inibem outros microorganismos. alta temperatura do solo. que favorecem o C. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. nas mesmas condições. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). ou então. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. também. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. bovídeos. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. raiada de sangue. assim. tendo grandes variações diárias e sazonais. caindo. bronquiolite. Outros pesquisadores obtiveram. aspectos de gravidade variável. drenagem dendrítica pobre. como vimos no último parágrafo. uma lesão residual benigna. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. assumindo. este. os autores. eqüídeos. macaco. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. Isto caracteriza uma região desértica.. Assinale-se. b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. chinchila. suínos. o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. que pode durar de alguns dias a meses. eritema nodoso. então. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. não deram culturas de C. no fim da estação seca. manifesta-se 154 . Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. Além dos animais inferiores. hoje. segundo Plumkett e Swatek. pneumônicas. cães. em túneis e tocas de roedores do deserto. a temperatura atinge 60 a 70º C. por terra. de acordo com os órgãos atingidos. eritema multiforme. tapir. constituindo. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. Admite-se. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes. lhama. tuberculose). sendo mais freqüente nos roedores.150 a 500 mL. geralmente nos brancos. que demonstraram. immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. por fim. No verão. conteúdo alto e sais minerais. gorila. 3 com forma cutânea primária. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. Em até 20% dos casos. immitis. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. immitis e outros microorganismos. segundo Johnson et al. durante quase 100 dias. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. roedores. No Brasil. Observaram. Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo. como boa reatividade orgânica. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. e aí eliminam o C. O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. após período de incubação de 7 a 28 dias. ou os dois. e o Coccidioides immitis é um deles. até 43% de positividade. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. magnésio.5º C. coiotes. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). cloreto de sódio e sulfatos. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. vento forte. Admite-se. o C. Mas o C. num período de 18 anos (1944 a 1962).

normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. b. esporângios.2 a 8% dos casos fazem cavidades. dentro de 8 dias. c. membros superiores. A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios). tanto mais abundantes. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. relacionado com a febre e processo toxêmico. Além disso. produzindo uma orquite. o micélio do C. é possível o encontro de hifas. rica de parasitos. immitis não produz esporângios nas culturas. como o fazem os zigomicetos. O meio apropriado é o Sabouraud.107 e 108). e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios . pápulas.109). rápida e mortal. o fungo cresce sob a forma micelina. o C. ocasionalmente nas coxas. immitis é nitidamente septado.fig. immitis nessa classe de fungos. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico.Fibrose pulmonar difusa é comum. atingindo até 200 µm.O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos. 25% das cavernas fecham espontaneamente. ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos. por via endovenosa. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem. com o que discordamos. nódulos e vesículas. quanto mais velhas as culturas. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado. sob a forma de máculas. de pouca significação clínica. às vezes. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros. mas. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. E. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: .Eritema generalizado. tronco. além das formas arredondadas. Quando há lesões cavitárias. ocorre em 10% dos casos. na ordem dos Aleuriosporados. sem sexualidade. 65% apresentam pequenas hemoptises. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. não raro. é mais lógico que o C. endosporulada.Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica. poupando o aparelho digestivo. em casos de boa reação imunológica. observadas com maiores minúcias (fig.Bronquiectasias são freqüentes. Weed (1946) viu o 155 . ou então cultura.106). dão infecção crônica. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. Além do mais. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. às vezes múltiplas. c) Histopatologia Como nas demais micoses. face e pescoço. paredes espessas. próximo ao joelho. d. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos. levou alguns autores a classificar o C. porém. ainda. ou melhor ainda. O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. sem disseminação. como acontece também com a micose de Gilchrist. brotamento do parasito no pulmão. geralmente em brancos. Camundongos. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. na ordem dos Artrosporados. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. Na cultura. inversamente. c) Forma residual benigna a . até 10. no homem. para evitar contaminações indesejáveis. immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. e. Este tipo de formação de esporos. porém. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares. considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas. até alguns centímetros de diâmetro. arredondada. visto que os artrosporos acompanhamse. tendo as características acima referidas. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito). Poucos esporos. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. Assim. O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. .orgânico. as grandes cavernas podem durar muito tempo.

CARTER DA. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. R.. et Myc. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção. vol. dá 87% de resultados positivos. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. infiltração peribronquial 2. 9. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento.1 : 6-24. Med. KOENIK GL. durante 4 a 6 horas. na segunda semana.HERRON LD. 2. Mol. Med. 11 : 290. com resultado inverso. A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial. 73. 6. BIBLIOGRAFIA 1. com a cirurgia. Col. 500 mL. 1997. padronizada. Applic. 107.AJELLO. cai rapidamente na fase crônica. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. – Endemismo of C. 11. Calif. melhor o prognóstico. Am. Int. 6. às vezes. immitis in the Paraguayan Chaco. 8. Guatemala.GOMEZ. cavernas permanentes. Clin. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas.. C. – Biology of Coccidioides immitis. 1950. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 . zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. f) Exame radiológico Despista: 1. mau prognóstico. Ecol. Rev.1 : 35. SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos. 10. Quanto ao tratamento.. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana.CAMPINS. 8 : 781-6. convenientemente preparado. adenopatia hilar e mediastina 4. Arch.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann. F. 65. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. 1997. 3. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. 1947. Med. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California. derrame pleural 6. Arizona and Texas. Pathol. 1/100.BURT A. Rev. Nas formas graves disseminadas. também. L. dá 99%. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol. 1938. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana. Cryptogamici et Phytopathologici. usa-se um filtrado de cultura do parasito. Existe pronto para uso no mercado. 5. 6. 1967. Mycop. abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma. 1964. KISSEL P. 2 : 224-8. Na primeira semana.EMMONS. H. cetoconazol. 15 : 306.AMPEL NM.. cavernas 5. W. J. Bact.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala. Immun. a anfotericina B. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis. DECHAIRO BM. gota a gota. Infect. 60. 4. WHITE TJ. após os primeiros sintomas. 1997. 31.e ) Imunologia Para a reação intradérmica. Dose total: 3 gramas.6 : 941-956. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. pode ser negativa (anergia). 1960. 1961. 62 : 853. 7. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença.. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma). Int. Ann.DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection. Med. por dia. 1/10. bronquiectasias. Vimos. embora tenha falhado em alguns casos. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules. 11 : 4483-7.

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principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. que. 1898. é no Canadá que se encontram mais casos. a infecção pode disseminar-se. sendo que os intestinos raramente. Martinez. havia sido isolado do solo. Polo e outros. As reações imunológicas individuais. Na Europa. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. 257 pacientes com esta micose. Vermeil e Destombes. inclusive por uma dentada de cão. somente uma vez. ou seja. Haddad. Gatti et al. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. com porta de entrada geralmente pulmonar. em 1894. todavia. em 40 casos desta 159 . por via hematogênica. segundo Menges.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. A partir do pulmão. 1898) e Redaelli et Ciferri. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. Sem tratamento. Ainda na África: Marrocos. Depois. sendo. pele e ossos. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. em Uganda e na África do Sul. Todos os órgãos podem ser atingidos. Luzardo. é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. mas não se curam espontaneamente. raramente intestinos e. no vale do Mississippi. 1979. uma em gato siamês. No Brasil. no período de 1952 a 1963. Campos Magalhães. no Congo. Mukkerj et al. foi encontrado 145 vezes no cão. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. uma vez no cavalo. fizeram referência a um caso. 1934. na maioria das vezes.. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões. IV . O. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. Ochoa e outros. Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. Montemayor. II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. Em 1898. 1968 emed. segundo Broc. recentemente. Emmons et al. McGinnis et Katz. Depois dos EUA. Witorsch e Utz. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). naturalmente. VII – CLÍNICA Num estudo recente. na Venezuela. Denton. há mais casos na Tunísia. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas. Dos animais. para o tegumento cutâneo e ossos. a micose evolui progressivamente para a morte..BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. disseminação posterior para qualquer região do organismo. uma vez em leão marinho cativo. muito mais graves as formas disseminadas. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. Na África. Na América do Sul. em Moçambique. V – HABITAT Até 1962. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. não puderam receber confirmação indubitável). o que não deixa de ser uma exceção estranha. por Ségretain. Gatti et al. No México é assinalada sua existência por Ajello.. também referem um caso da Tanzânia. freqüentemente. Apresenta uma vasta sinonímia.

Pode ocorrer disseminação miliar. Na evolução para granuloma. o BHI. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. quando não a obtivermos por cultivo direto. Acentuando-se. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. O início se faz por pápulas. rouquidão. paredes espessas. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. sistema nervoso central. agravando-se com tosse seca. ou. os esporos são abundantes. estômago. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. As lesões raramente generalizam-se. 1 vez. redondos ou ligeiramente ovalados. a expectoração torna-se mais abundante. como fígado. Se não for tratada. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. sugerindo tuberculose ou câncer. gemulante. estômago e tireóide. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. nódulos e pústulas. tireóide. baço. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. 2. Não raro. c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. ágar sangue. conduz à morte após comprometer vários órgãos. caracterizando-se por ter bordas elevadas. febre moderada. aparecem debilidade geral. Quando as colônias são pulverulentas. perda de peso. talhadas a pique. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. que escorre dos abcessos. bexiga e testículo. várias regiões do aparelho gênito urinário. Em algumas colônias há poucos esporos. 13 vezes. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto. Evoluindo. unilateral. dispnéia. anorexia. purulenta. No pus. com a sintomatologia própria de cada localização. Quando se desprendem das hifas. sintomas urinários ou neurológicos. sob a forma de osteomielite. suores noturnos. escarro e fragmento de tecido. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. surgem dores ósseas.micose. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. Os meios são os de Sabouraud. então. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. 2. 10 vezes. O crescimento é lento. com formação de fístulas de descarga. hemoptóica. 11 vezes outros. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. b) Forma cutânea É. epidídimo. fígado. 29 vezes dos ossos. periostite e artrite séptica. com ulceração posterior. raramente com mais de um gêmulo. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. acarretam fragmentos destas. A rigor. próstata. Os intestinos não aparecem aí. geralmente. têm de 2 a 10 µm de diâmetro. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. Disseminando-se. As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. este torna-se ulceroso ou verrucoso. O parasito aparece sob a forma arredondada. baço. laringe. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . mucosa oral e nasal. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina.

foi relatada como tendo eficácia na blastomicose. 6.BRADY. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina. observed in Mozambique. 1968. Dermat. 31. 4. O processo. nesta como em outras micoses (fig. Path. deve tomar o lugar da anfotericina B. Syph. J. 1964. filtrada de cultura do parasito. Soc. A blastomicina. 56 : 529-531. Derm. 61. from natural sites of Augusta.124). O segundo medicamento. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica. em certos casos. Med. 2. to a seu favor. Arch. talvez o que tenha mais crédi- 161 . A epiderme se adentra no derma largamente. – Isolation of Blast. itraconazol. e ainda. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. 5. 1964. Georgia. como na paracoccidioidomicose. F. Bact. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. B. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. de seis em seis horas. C. os parasitos são mais raros de se encontrar. Hyg. os gêmulos são persistentes. – First case due to Blast. Por fim. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene. Trop. 61 : 210-8. lembrando carcinoma. 1947.EMMONS.2 .1 : 7. ET AL.plemento servem mais como controle da gravidade da doença. BIBLIOGRAFIA 1. mas pode chegar a 30 µm. mas pode dar dois ou três. Em cortes de lesões crônicas da pele. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica. Exot. Amer.fig. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea. – Blastomycosis.DROUGET E.abcesso faz-se pensar em blastomicose. no total de 20g. nas doses habituais de 0. M. Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos.AJELLO. não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose. geralmente de um gêmulo. B. que já curou muitos casos desta micose. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. Exot. O cetoconazol. dermat. Type A proved case from the European continent. Nos pulmões. Soc. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis).A. a não ser pelo parasito presente. Cure by Amph. 1968. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. já falamos no capítulo da patogenia da micose.. 13 : 716-22. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. – N. N. . com a grande vantagem de ser usado por via oral. Bull. Guérison par l’amphotérecin. Sabouraudia. seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm . 202-9. Quanto ao tratamento. Path. J. Bull.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin.DENTON. Uma dessas drogas. Apesar disto. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes. podemos observar que o parasito é multinucleado. – Two autochthonus cases from Africa . 1967.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. . Do ponto de vista estritamente histopatológico. A predominância de polimorfo nuclear e micro. Nos cortes cutâneos. Nos preparados bem corados.123). como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose. é a anfotericina B. ET AL. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro. existe pronta no comércio. Rev. L.W. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. diluindo-se a 1/100 ou 1/1000. Blast. 3 : 306-311.A. 3. referimonos ao fluorocytosina. é indiferenciável de tuberculose.

18.6 : 876-88. S. 1968. 1968. 8. 14. Belge Med. 1954. Bact. 14 : 225232. F. Amer. Assoc. Amer. – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients.. Clin. Amer. N. Mycop. – Blast. – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle. Blastomycosis. D.1 : 19-20. 71 : 39. 16. 1969.WITORSCH ET UTZ – N. 12. Ann. Arch. 47 .1 : 96. Med. P.GATTI F. N. 51 : 70. Trop. en Mexico. 84 : 289-293.1 : 29. Med.WILSON ET AL.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis. Past. – (Casos do Congo) Am. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina. 1968. 19. Ind.POLO. Applic. 93.6 : 871-77. 17.HERREL. Am. 27 : 68. Applic. Salubridad Enfermedades Trop. 1955. 17. W. Rev. A. Rev. Myc.WITORSCH. E L. Medecine.E. . 1965. – (Caso indiano) J..7. Rev.SHADOMY. J.LENYEL ET AL (caso húngaro). Inst. Ann. Med. 86 : 636-646. 1964.B. 9. . Resp. 1954. Trop. 1966. 44 : 1057-1066. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela.MARTINEZ ET AL.A. Dis. 75. 1954. Derm. 162 . ET AL. ET AL.VERMEIL. 15. ET AL. 17. 11-MERCADAL ET AL. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. ET AL.. – (Caso espanhol) Mycop. study of 40 patients. 31. – Caracas. C. 1968. 1964. 13.MUKHERJ. Myc. Applied Microbiol. 1967. – Priamary Cutaneous Blast. 10. 19 : 217-235. Hyg.PAPPAGIANIS. B. . Soc. Sanidad. Inst. 3 : 169-200.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

primeiro. neoformans. ainda em 1894. foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). Hansemann. fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. em 1956. Saccharomyces sp. verificado agora por este último pesquisador. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. visto que as amostras. Pouco antes de Sanfelice. os quais chamaram blastomas. Flávio Niño. em 1941. 2. em 1950. sendo considerado o agente da blastomicose européia. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. observaram os primeiros casos de forma meningítica. com toda literatura da Criptococose até a época. Stoddard e Cutler.. então. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . das 111 amostras de solo experimentadas. para o sistema nervoso central. referida como Torulose. mucosa. em 1894. de foco primitivo geralmente pulmonar. depois. Emmons o isolou. Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. do qual haviam isolado uma levedura. particularmente pombos. mas repercutindo também na pele. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). Em 1901. não apresentavam caracteres de sexualidade. a que chamaram. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. e o parasito em estudo. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. 1895). E assim foi visto que. em 1914. dando origem a tumores. em 1905. Em 1895. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler. Surgiu. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero. o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso). ainda muitas vezes. Foram feitas experiências em animais. Existem duas espécies: 1. Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. Creatinina é uma exceção. Saccharomyces hominis. e. Doença de Stoddard-Cutler e é. Este autor salientou. por Constantin. do solo. e Verse. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas. Klein. 63 foram positivas (57%). Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces. isolou o Cryptococcus neoformans . 1916).000.000. em 1916 nos EUA. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. em 1938. Doença de BusseBuschke. Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. em 1901. Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. Carter e Younf. uma teoria micótica dos tumores.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. na maioria das vezes. subaguda ou crônica. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. periostite crônica. então isoladas. Vuillemin (1901). na época. Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1. então denominado Saccharomyces neoformans. Mas o fato mais importante da ecologia do C. pela primeira vez. 2. podendo disseminar-se. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D). do suco de frutas deterioradas. ainda. do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica. o isolaram do leite de vaca. ossos e vísceras. 1901).

Trichosporon. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus.leveduras. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças. com a ração alimentar.C. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. mucosas. também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. que dá essa aparência. ossos e víscera. deve ser essa a via normal de infecção humana. Todavia. Nota-se. solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. neoformans. 100 milhões de células parasitárias. VI – PATOGENIA Smith et al. em macaco. respectivamente. ou então haverá disseminação da doença. por via digestiva. suores noturnos. neoformans: 1.. Temos. 5. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. se a inoculação do parasito for via intracerebral. Torulopsis etc. tudo de acordo com a gravidade do caso. pode ser comprometido. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. pois o Cryptococcus neoformans var. Rhodotorula. sendo condição. Hoje em dia. Ainda. neoformans var. é possível iniciar-se a criptococose. conforme se provou. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. neoformans var. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. Além das doenças acima assinaladas. cerebrais e morte. pois. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii). depois. 2. Todo o território orgânico. que essa relação é indireta porque a Criptococose. nas fezes. em condições normais. perda de peso. que apresentem aspecto cancróide. Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. raras hemoptises. Mas pode haver formas cutâneas primitivas. em 1914 e 1944. entretanto. Infiltração pneumônica difusa. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. podendo seguir um curso agudo ou crônico. Lacaz et al. dispnéia. com isto. Também. como Candida. sendo encontradas formas de parasito. caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi). ou por outras palavras. tais como: mal de Hodgkin. para que sejam caracterizadas estas formas como tais. timoma. eles não adoeceram. miastenia grave. 167 . Observa-se. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. só despistável pela radiografia. 3. mal-estar. gattii. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença. após 8 dias. ingerir. 2. 4. Todos seguidos de manifestações cutâneas. como: pele. conforme os casos. As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. AIDS. Portanto. entretanto. pontadas. infecção por Cryptococcus. Ou o organismo controla a doença nessa fase. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . a concomitância da linfoadenopatia regional. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. mas não no cérebro. febre branda. ainda. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. a radiografia pode revelar: 1. expectoração mucóide. sarcoide de Boeck. dores pleuríticas. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos.C. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. embora em quantidade muito menor. que essa relação é importante mas não é absoluta. não á assinalada em aves.

b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. pode haver meningo-encefalite assintomática. O parasito pode crescer em 48 horas. As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. podendo associar-se com náuseas. fazendo referência a vários outros da mesma localização. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. sendo que. Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI. em muitos casos. Em alguns. São. escarro.91). geralmente. liquor ou pus. porque inibe o Cryptococcus neoformans .Buschke. podem aparecer alongamentos da 168 . e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. Às vezes. com diversos aspectos dermatológicos. abscesso. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans. Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. podemos usar o cloranfenicol. hematoma subdural. comprometimento ósseo na tíbia. DIFCO). que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. como observamos nas referências bibliográficas. A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. Não usar actidiona. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto.. aumento de pressão do líquor. às vezes. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide. foram as formas cutâneas as primeiras observadas. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. que podem durar meses antes do diagnóstico. mas pode ser usada tinta nanquim. na proporção de 50mg/L. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo. Geralmente atingem a pele. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. por fim. na maioria das vezes. inicialmente. Se o exame micológico não for corretamente praticado. gomas. o caso de Busse. com adenopatia regional (aspecto cancróide). Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. em 1950. pústulas. no meio de Sabouraud. a lesão pulmonar já está cicatrizada. Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor.b) Forma meningo-encefálica B. Salientamos. Mosberg e Arnold. comunicaram um caso de prostatite criptocócica. o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. pura ou diluída até um quinto. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). como emergência cirúrgica. o parasito pode localizar-se. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. Fetter et al. primitivas. Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. O parasito é arredondado. No uso de meios com antibióticos. pode haver papiledema. nódulos. Procknow et al. mas pode demorar mais tempo para aparecer. tinha. Se os fungos estão abundantes. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos. entre outras localizações. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. vômitos e vertigens. conforme observações experimentais. úlceras isoladas ou múltiplas. por extensão (Drouhet e Martin). d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. secundárias à disseminação pulmonar. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. computaram 19 casos urogenitais. Rubião et al. Mais raramente. exsudato da retina. no compêndio de micoses do sistema nervoso central. hérnia. Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. Nas necropsias de criptococose.

cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. Drouhet e Martin (1962) informam que.célula. mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho). que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil.). Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. d) Histopatologia Como sempre.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. Atualmente. Anderson. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano). Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. Em qualquer caso. Seeliger. 7 melhoraram. A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. M. sacrificá-lo dentro de duas semanas. formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. o animal pode morrer dentro de dois a três dias.meio de niger). neoformans e C. mesmo estas são gravíssimas. citados por Littman e Walter. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. fluconazol e itraconazol. tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. como o do mucicarmim de Mayer . Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito. A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose. et al. ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção.). mas. São muito graves as formas: nervosas. tanto em cultura como em tecido. Neste caso. A pouca reação tissular é característica. gattii. Ver parte da técnica neste compêndio. Há outros processos recomendados. de 48 pacientes com criptococose meningéia. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello. 1969. O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. às vezes..90). lembrando pseudo-hifas. numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . Os parasitos. quando o paciente se recupera (Gordon. entretanto. podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo. 169 . 5 : 2931).glicina . IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. disseminadas. Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . podemos ver linfócitos e células gigantes. mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . cuja densidade não é necessário determinar. Hematoxilina-eosina satisfaz também. neoformans e C. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. em Micologia o achado do parasito é o mais importante. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias. Jour. As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade. O C. 5-7. Hildick-Smith. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. principalmente na fase pulmonar da doença. gattii . As formas cutâneas primitivas também são bem controladas. se o animal não morrer. verificaram que. 28 se recuperaram completamente. Pode ser feita inoculação intracerebral. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. coexistentes com doenças primitivas incuráveis. Não há dúvida. Mesmo assim. sem as cápsulas. Brit. Bloomfield et al.

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II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae). Paecilomicoses. está incluída. caracterizando-se como micose ocasional. peniciliose. Penicillium Paecylomyces. Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. com pequeníssimas alterações. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. por sua vez. que são as mais importantes. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha. como fusariose. ele é utilizado para descrever a doença. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). apresentando os mais variados aspectos clínicos. Penicillium e Paecylomyces . de natureza sexuada. F. foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. Da classe Ascomicetos. que são. na classe dos Ascomicetos. agente da Piedra negra. um outro tipo de esporo. desde a maduromicose até as otomicoses. O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. Assim. Por exemplo. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. Ascomycetes e Basidiomycetes. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença. Ocorre em pacientes imunodeprimidos. com numerosas outras famílias. passando pelas formas pulmonares. Quando se isola o fungo na cultura.. existente na extremidade de seus conidióforos. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. mais típica nos gêneros Aspergillus. agente de maduromicose com grãos negros. por exemplo. ou traduzindo a ex- 174 . denominado ascósporo. que se caracteriza por apresentar.HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. respectivamente: Penicillium. além dos esporos (conídios) assexuados. F. Coelomycetes. F. estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses). Paecylomyces. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. acremoniose etc. Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae. Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. estudado no capítulo dos micetomas. destacando-se a aspergilose. “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus).

primeiro nas aves. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores. é uma aflotoxina. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. o que poderá resultar 175 . juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. Bien. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. estarem contaminados por Aspergillus flavus. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus. Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. Kremer e Varekamp em 1825. de Aspergillus. que culminam com o hepatoma. Med. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina . Renon. quando Chantemesse. em 1855 e 1856. com que se alimentaram. mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo.) são largamente espalhados na natureza. pelas implicações patogenéticas que envolve. 1959 – Campbell and Clayton (1964). no final da década de 50. em detrimento de outros microrganismos sapróbios. Podemos isolar. Por isso mesmo. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. e assim por diante.Pepys et al. 1952) que. de flavus. Certos estrumes são particularmente ricos de A. o Aspergillus niger etc. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. logo depois nos animais e no homem. numerosas espécies. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. grãos de cereais. Apareceram logo outras observações de Potain. Porém. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. Monod et al. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. No homem. “FLA”. Luget e Podack. o fato mais interessante. facilmente. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. Moon. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. no momento de sua remoção. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. fumigatus. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. para facilitar seu isolamento. entre os criadores de peru: 100. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. E muitos outros surgiram. por Mayer. Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. o primeiro. bagaço de cana-de-açúcar. Nesse mesmo ano. sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. exposta ao ar. e fibras de algodão. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico. Assoc.forma sexuada do Trichophyton terrestris. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves. no laboratório. Do meio do século em diante. em virtude de os grãos de cereais. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. (Editorial do Canad.000 morreram. o Aspergillus flavus. O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. Jamison – 1941). mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson. J. segundo Olimpio da Fonseca. – 1969. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. em 1835. certamente. uma nuvem de esporos contaminará o ar. e o segundo. Virchow e Friedrich. nome derivado de “A”. na placa de Petri com meio de cultura. fumigatus torna-se útil. para o primeiro caso. Para terminar este resumo. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. O termofilismo do A. foi Gardner quem. para o segundo caso. viram outros casos. as observações se estenderam para diversos vertebrados. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. surgiu em 1890. Porém. Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. há mais de 150 anos. duvidoso. principalmente de grãos de cereais. 1902). relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus.

porém. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças. 3. paranasais. favorecendo a infecção. por cortiscosteróide e citostáticos. inclusive para o sistema nervoso central. de localização nasal ou brônquica. bola fúngica (fungus ball). a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. entretanto. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. estados mórbidos. verdadeira massa de hifas. não se pode negar. em geral. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm. com grãos de cereais. Para as formas primitivas pulmonares. tal como acontece com os agentes da mucormicose. As localizações orbitárias. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1. podendo disseminarse para vários pontos do organismo.Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus. instalada a aspergilose. nas pessoas que lidam no campo. nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. Mas são evidentemente as formas secundárias. desde o fim do século passado. abcessos. sabe-se. Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. como antibióticos. como: inflamatória. anemia perniciosa. O fato é que. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. principalmente as pulmonares. cérebro e coração. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. necrótica e supurativa. leucemias. como a preexistência de doenças graves.Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. que seriam. um fator adjuvante para favorecer a infecção. ou fora dele. invadindo o parênquima pulmonar. ainda. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). 176 . corticosteróides. auditivas. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. No capítulo seguinte. citotóxicos.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. hepatopatias. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. Nessas formas viscerais. as que produzem alterações hematológicas sérias. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. Maduromicose é sempre primitiva. tal como a de um infarte. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. classificaremos estas diversas formas. de diversas espécies de Aspergillus. Às vezes. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. bronquiectasias. Tudo isto é agravado. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. o fungo age de outra maneira. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. nasais. Em outros casos. mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. com reações de variada natureza. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. da clínica. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. Hoje. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo. 2. citostáticos e. as mais importantes. granulomatosa. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. como diabetes. podem ser. Enfim. enfisema. Nos nossos dias. pode ser provocada por graves enfraquecimentos. então. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. radioterapia. principalmente entre os malhadores de cereais. estados de carências sérios.

Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. febre e eosinofilia. 1952. Desenvolveu-se em cavidades asséticas. nitidamente das outras. são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897). (1963). pré-formadas. Ocular D – Paecilomicose Raríssima. Henderson et al. Há um caso disseminado referido por UYS. 1968). BARNARD et al. pois ocorrem raras vezes. destaca-se. Óssea 8. Auditiva ou otomicoses aspergilares 6.Bronquite pós-operatória . uma forma alérgica: a asma aspergilar. Há denominações diversas que não devem ser usadas. algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. Pulmonar: . Seus sintomas são: dispnéia sibilante. que nada tem de 177 . a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção. acrescentando. A. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses.Aspergilose 1.Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball). 4. de resseções cirúrgicas etc. Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas. 5.VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae). com invasão do tecido pulmonar.Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7. Após cirurgia cardiovascular. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. cistos. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas. sarcoidoses. são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses. Entretanto. em viciados 3. de tuberculose.Bronquite simples . Nas formas bronquíticas não invasivas. Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp.Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica . Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos. depois. b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: . Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii. C a) b) c) d) e) . bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos.Bronquite obstrutiva . Os quadros clínicos de Alecheriase. b) Onicomicóticas. a que nos referimos anteriormente. 2.

no meio de Sabouraud. devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig. as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). Assim. de 3 a 4 µm de diâmetro. Da mesma forma. o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. exsudato ocular. o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas. vamos.Cultura O cultivo do material. Aspergillus. no que diz respeito à ramificação das hifas: . que está presente em 40 a 83% dos casos. Mas. Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A. 1969). Para os casos de localização óssea raros. A escopulariopsiose. como quadro clínico.Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. Após 6 meses. com hifas presentes no escarro. com sua cabeça inconfundível (fig.137). e pode durar anos. cerumem do ouvido. especialmente. como no da paecilomicose. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). VIII – DIAGNÓSTICO 1. Os casos de aspergilose cutânea são raros. Courdert (1955). das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas. Quando se desconfiou da aspergilose. Quando localizada num brônquio.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus. visto que não diferem das aspergiloses. . chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular. fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. com o aspergiloma. Também há uma diferença entre essas duas micoses.semelhante. a não ser pelo reduzido número de casos. remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965). o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina.134). As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. agora. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. por isso mesmo. terreus. pode aparecer o conidióforo característico do gênero. que podem atingir 8. pus de lesões gomosas. novamente em Fonseca (1943).(1965). cultura do liquor e. Oury et al. Esta produz. Também pode ser intrapleural. desta forma. 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia. sob qualquer aspecto.5 µm de diâmetro. localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar. menor. Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição. ou ainda. quando surgem. na maioria das vezes. A paecilomicose em UYS e Barnard (1963).(1966). principalmente óculo-motores. outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas. che- 178 . 2. cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário. Apenas em alguns casos de expectoração. que no caso das mucormicoses. como quase sempre. às vezes.(1968) e Ariewitsch (1969). sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. isso poderá ocorrer algumas vezes. A expectoração pode ser purulenta. ou reduzidíssimo mesmo. revelará não somente o gênero. além das hifas. que eliminará. micetoma pulmonar intracavitário. e quase sempre no cerumem do ouvido. a espécie causadora da infecção. reação sorológica da precipitina. Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas.Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral. Não nos esqueçamos de que o A. principalmente. nos casos de aspergilose secundária. Segretain (1959) e Huang (1963). tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. Guisan. em 1962. Passando.135). Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. portanto. segundo as diversas estatísticas. com diagnóstico de lepra lepromatosa. Louria et al. é que. as localizações oculares: Harrel (1966). a biopsia não revelou parasitos.(1963). por isso. Coudert (1955) e Emmons et al. 3. em linhas gerais. ou um pouco mais. As penicilioses em: Fonseca (1943). de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C. Como a sintomatologia não é característica. Rosen et al. podem produzir o Penicillium.136).Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro. podem passar despercebidos durante longos anos. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. Além de Aspergillus .

quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. certas manifestações obscuras. Nesses casos. sob a forma de aerossol. o prognóstico é muito sério. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. às vezes. vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. É benigno numa forma alérgica pulmonar. Rego e Moleta (1969).fumigatus. emprego de corticosteróides. temos o recurso da ressecção cirúrgica. nesse sentido. Biguet.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. da anfotericina B. aerossol com nistatina ou com natamicina.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. devemos fixar três critérios: 1. pode-se lançar mão. Nos aspergilomas. na forma cerebral. em 1946. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968). concluiremos que. 215 foram positivas para A. porque há casos de cura. Os aspergilos produzem ácido oxálico. Nistatina. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. b.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3. Excluindo os casos de aspergiloma. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. 179 . o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969). dependendo da espécie. dizendo que. Enfim.Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. de mucolíticos.Cultura repetidamente positiva 2. Como os Zigomicetos das mucormicoses. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. É grave. estão indicados dessensibilização específica. Nos casos de aspergiloma broncopulmonar. podemos resumir. causando angeites trombóticas. que. A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose. Nos soros normais não passa de 1/ 20. 2. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia.. quase ao ângulo reto: mucormicose. formas pulmonares. conforme vimos anteriormente. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e. Os raros casos de negatividade são explicados: a. com pouco ou nenhum contato com as paredes. proposto por Oudin. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al. 4. As formas invasivas parenquimatosas são graves. principalmente nos casos de aspergilose cerebral. dão sua experiência. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80.Doenças primitivas graves. coração e rins.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas. pela técnica da dupla difusão em gelose. apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos. que facilita sobremodo a disseminação da infecção. podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969). Considerando as formas pulmonares. que. não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. em 18 casos. c. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios. como cérebro. sem muita esperança. veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose. Drouhet. Tra Van Ky. para o diagnóstico da aspergilose. 3. está indicada a remoção cirúrgica. Assim. Rio de Janeiro.Prova de precipitina.gando. formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura.No caso de aspergilomas. por sua vez. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. segundo as formas clínicas. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante.No caso de aspergilose invasiva. Não se deve deixar de tentar também a nistatina.

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principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais. por Heusinger e outros autores. Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) . apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada. que definiremos. ramificado. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. de conhecimento recente. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. descrita como zigomicose subcutânea. Portanto. associados com as localizações nasais e oculares. sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs. em que alguns autores. Em outras ordens da classe Oomycetes. A partir de 1956. Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . Zygomycetes (Zigomicetos). Lie Kian Joe. conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. de prognóstico sério. em 1821. oculares e outras). o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos. Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. Mucor. na Indonésia. A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. daqui a pouco. ao que se sabe até agora. agentes das mucormicoses. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. completamente diferente. os trabalhos acumularam-se. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. 1943). e assexuada. inexplicavelmente. na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. já conhecida desde o século passado. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. agente de zigomicose subcutânea. Já apareceram casos na África e na América do Sul. sendo que os da Chytridiomycetes. ar. em 1885. Na ordem Saprolegnia. parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. excrementos de animais. não septado. Os representantes da ordem Mucorales. sob todos os pontos de vista. Não é. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. zigosporo. ordem Chytridiales. em diversas ocasiões. esporangiosporo. a Saprolegniale. como Peronosporales.vamos encontrar. em 1943. há muitos parasitos de vegetais. É curável. A primeira classe. Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. Mucormicose refere-se. Absidia. alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. solo. da mucormicose clássica. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal. na ordem Entomophthorales vamos encontrar. A partir dessa data. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. na ordem Entomophthorales. Golden e Haymacker. o Basidiobolus . os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 .ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. apenas. até 10 µm de diâmetro. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . desta infecção. o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. com os gêneros Rhizopus. no capítulo ETIOLOGIA. Constantin. inclusive no Brasil. de 1901. limo dos pântanos e dos rios. ocasional. Meyer e Emart. particularmente herbívoros. sapos e lagartixas).

Plasmodiophoromycetes Divisão II . visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. Índia. devido ao 185 . Pyrenomycetes 6. Loculoascomycetes 3. Teliomycetes 2. Hemiascomycetes 2. b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. foram descritas na Indonésia. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus. Acrasiomycetes 2. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1. Basidiomycetes ou Deuteromycetes. 1977. não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves. organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. nesta divisão. para as localizações do tronco e membros.132). Chave de Ajello. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1. Chytridiomycetese 2. Myxomycetes 4. Sabe-se apenas que.Mycophycophyta Estão incluídos. modificada: Reino: Fungi Divisão I . ao passo que.Eumycota (fungos verdadeiros. Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1. vários países da África. Laboulbeniomycetes 5. geralmente. para as localizações faciais da doença. é o dos 18 aos 35 anos. e respondem bem ao tratamento iodado. Os gânglios não são acometidos. Coelomycetes Divisão III . A lesão começa como nódulo indolor. c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional.ambiente humano. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos. Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2. bem como a camada muscular e os vasos. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal.Myxomycota Classes: 1. das lesões subcutâneas. Hyphochytridiomycetes 3. Na América do Sul. Hyphomycetes 3. na mucosa nasal e palato. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. as espécies de Entomophthoraceae podem. se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. Plectomycetes 4. Hydromyxomycetes 3. Colômbia. Os fungos. As zigomicoses subcutâneas. Hymenomycetes 3. às quais se somam outras. quando no tronco e membros. os liquens. pertencem à classe Ascomycetes. Blastomycetes 2. na localização facial (fig. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. por enquanto.

às vezes quadros leucêmicos. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. especialmente naquelas não controladas com acidose. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. como por exemplo. ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”. reduzindo-se a uma célula arredondada. embora extensos. Seu crescimento é puramente vegetativo. diabetes mellitus. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud. envolvida por membrana protetora espessa. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. de grande espessura. inusitado. os corticosteróides. os imunossupressores. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave.Intestinal 4. por nós modificado. e do Entomophthora coronata. ainda. o que foi estudado anteriormente. então. leucemia. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. peritonite. especialmente nas paredes vasculares. Caso contrário. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . como nos micetomas. os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas. de sintomatologia complexa. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. pneumonias. num convite ostensivo à invasão. nas quais vão organizar-se trombos.emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. de modo que. ramificadas. o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. embora não sejam muito abundantes. ou. levando-se em conta sua distribuição geográfica. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada. apendicite. ao que parece.133). nada disso é necessário. ramificadas. Estes últimos sofrem uma redução morfológica. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias. colite amebiana etc. também chamada parede de duplo contorno. o que deve chamar a atenção é o fato novo. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. c) Mucormicose. As hifas. anemia aplástica. ou biópsias. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud. mas é difícil. e não passando além do tecido celular subcutâneo. No caso das mucormicoses. Com os agentes das micoses ocasionais. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. O fungo que mais se isola em cultura é 186 . menciona como mais freqüentes kwashiorkor. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo. William Deal (1969). pela observação das hifas espessas. a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade. contínuas (asseptadas). estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte). com as seguintes formas clínicas principais: 1. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. que é o grão de micetoma. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos.Gástrica 3. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas. mais freqüente. que vemos eclodir a doença. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco.Cerebral 2. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. é obtida. como acontece com alguns antibióticos.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. em que as hifas drenam pelos brônquios. por crescimento meramente vegetativo. mais raro. que daí se desprendem. Num quadro inspirado em Martinson (1963). entram estes mesmos fatores e. O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica. com o achado das hifas. Para as localizações intestinais. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. como as mucormicoses. Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. septadas (fig. nestes casos. sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. uremia etc.

Região escrotal facial intestinos. Preservados Atingidos Cam. Trombose. seg. estômago. Vasos Não há limitação de profundidade. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. Vasos poupados. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem. pulmões. cavidades naso-vasculares. Difícil. 1956 Nigéria. 187 . Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico. pneumopatias. Infartos. Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. s/ cutânea Idem e submucosa. Vasos poupados.Sistema nervoso central. aos músculos. vasos. enteropatias.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes. gord. Trombose. poupados. Abcessos. lesões. Reação inflamatória aguda. África. inclusive há disseminação superf. Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. 1875. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias. Índia. Hifas no interior dos vasos. A.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J. de vários tipos. Hemorragias. CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. Colômbia. controle das doenças primitivas. M. vascular. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. Necrose. cirurgia dos tumores. Hifas escassas. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes.

D. embora haja comunicação de cura. em alguns casos.CALLE. 1963. Orolaryng. 188 . J. EMMONS.1: 141-145. 1958. 63: 335-339. Amer. Ann. 18. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual. System Associated with Hemochromatosis.GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo). S. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy. 1956. Já as mucormicoses são de prognóstico grave. Ophthal. E. WILLIAM B. 12. 1970. 1967. A. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet. 7. 45. Int. 1966. J. Clin. Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B.GAMET. SOC.Hyg.12: 122-137.GAMET.3 (Tome 56): 285287. J. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos). 1968. J. Absidia (Lichtheimia) e Mortierella. o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária.do gênero Rhizopus (fig. PATH.M.6 : 405-415.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C. 1943. Neurology.127).DEAL. 10. F.ABRAMSON. Evidentemente. 16. 1969. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor.PETTER. Amer. ET AL.Chicago. 13. E H. 1961. BIBLIOGRAFIA 1. 14.GASS. Path. GRAUSZ..3 : 261-265.Med. somente até 1958). em seguida. H. Basidiobolus ranarum. 67.DWYER. 73. 23. EXOT. 2.HAMEROFF. System: a Report of 3 cases. 17. Path. Opthal . DANA WILSON E R. 74 : 378. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System . BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete. 1967 (Compêndio). 4.J. Bull. J. E J. A. J. Arch.5 : 619-623.3 : 264-272. BEBROWSKY E M. R. Gastroenteroly. 11. 20. 15. D. A.MARTINSON.FLECKNER. 68.BARTOCK. F.L. 3. 5. B. 9. 14. – Mucormycosis. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia). A. 6. Amer. 19. BULL.BRASS. John’s Hophins Hospital.J. E. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis. BROTTES – veja Bibliografia nº 2. – Acute Orgital Mucormycosis Arch.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C. 65 : 214. Trop. Gregory e G.4 : 673-676. A. M. 8. Amer. 1965. Med. N. 57 : 579-586. Opthal. Erit. 1969. – Subcutaneous Phycomycosis. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata.BAUM.. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis). 53 : 542-548.Baltimore. por anfotericina B. . ET H.. 1947. Arch.IVE. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão). M. A. 1963. Derm. GORDON. A.LIE. Mucor. N. D.

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mas as doenças cardiovasculares. Canadá. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção. VI . hipertensão arterial e arteriosclerose. criando condições de disseminação. Ex. principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais. Grã-Betanha. pelo Professor Carvalhal. parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. da mesma Faculdade. Cladosporium trichoides). pedrosoi. foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. Emmons et al.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. diversos países deram a conhecer novos casos. embora Garcin et al. ainda não foi daí isolada. cutânea. Cladosporium hormodendrum. trichoides ). (1964).FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral. segundo o mesmo professor. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. C. Tínea negra e Pedra negra. II. mas há quem tenha isolado também F. em outros. de acordo com Aravysky (1968). provavelmente desta mesma origem. totalizando.bantiana. como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. Não sabemos se o mesmo foi publicado. diagnosticamos um caso. 3. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. caso que. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar. Depois. 2. que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. No Brasil. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). em corte histopatológico. O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos. vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. naquele ano. países da África. ceratite micótica e onicomicose. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. ao que sabemos. Em 1966. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial. conhecemos os casos de França Netto et al. 1949. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. com predileção cerebral. III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana. Cladosporium bantianum. cerca de 40. no qual produz abcessos quase sempre encistados. Japão. atualmente. França. a Hendersonula toruloidea (fig. Áustria e Brasil. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar. 1. Destaca-se. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 . Venezuela..141). Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. que é comumente denominada cisto-feomicótico. de dimensões variáveis. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro. (1953). cair no lúmen. trada do parasito.).RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. subcutânea e sistêmica. Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. a Cladophialophora bantiana (X. como agente etiológico. no Rio de Janeiro. Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. Atualmente. havia lesões dos seios paranasais.

A. 110 e 111) e das formas arredondadas. Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. Os conídios têm. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). AND V. portanto. Mas há casos de cura. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. em média. por um processo que lembra gemulação. mal atinge 4 cm de diâmetro. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose. trichoides). no fim de um mês. entre si. e rápida. rato branco e coelho. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. Assim. inclusive micótica. BIBLIOGRAFIA 1.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). 191 . Bipolaris spp. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. 3 x 6 µm. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. verifica-se que o crescimento é demorado. X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. convulsões. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. Na maioria dos casos. R. C. VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia. não necessitando de diminuição de imunidade. Em um dos pacientes. Como essa é a mais importante. além das lesões em vários órgãos. Cladosporium bantianum. O estudo do liquor pode dar alguma informação. Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica. inclusa em parafina. mesmo sem usar coloração. A via endovenosa é preferida.Evolução por surtos. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. em placa de Petri. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana. deve-se suspeitar de abscesso cerebral. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro. Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum). 2. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. e Phialophora spp. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. mais de uma vez. há sempre localização cerebral. a lesão permanece localizada com formação de abscesso. indicando o neurotropismo do fungo.plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. pela verificação de um abscesso cerebral encistado. dor ocular. já nos pode revelar a presença do fungo. vamos dar atenção para a mesma. catenuladas ou não. às vezes. Os esporos basais. vômitos. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. dislalia. diplopia. 4. foi feito após craniotomia. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. B. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. apresentam septo.Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. com coloração escuro-esverdeada. Geralmente. O exame do corte da peça. sas diversas. Animais de escolha: camundongos. Há uma grande riqueza reacional celular. ligando-se.ARAVYSKY. Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1.

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CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var. 1991). desérticas e quentes. deve ser utilizada anfotericina B. No tecido pulmonar. suores noturnos.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. geralmente. Em tratamento prolongado. tosse. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. os conídios aumentam gradualmente de tamanho.5 µm de diâmetro. dores torácicas e febre(Lacaz et al. A doença permanece confinada ao pulmão. O s esporos ou conídios infectantes medem.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. parvum var. Na micromorfologia não há diferença entre a var. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro. Adiaspiromicose afeta. São encontradas em regiões semi-áridas. bem como às margens de rios e lagos. 2 a 4. Os sintomas podem ser: dispnéia. Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro. habitadas por roedores e outros pequenos animais.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. crescens . ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . originando os adiásporos. além da reação inflamatória no tecido. enquanto que a var. enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. parvum não forma adiásporos. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. por via endovenosa. I . Na histopatologia. parvum e crescens à temperatura de 25° C. com poucos sintomas. pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al. parvum e 200-400 µm de diâmetro na var. III . enquanto que os da variedade parvum são uninucleados. raramente. O fungo é de distribuição geográfica mundial. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. os animais inferiores e. crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro. parvum e C. benigna. É uma doença predominantemente oportunista. o homem. II . crescens .116) 196 . a var. Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos. 1991). ao serem inalados.

O P. demonstra numerosos parasitos. coelhos. daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. envolvido de protoplasma azul. II . I .A. azul-de-toluidina. foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos. Os merozoítos estão distribuídos em círculo. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença. Esse parasito. cabras. em 1909 por Chagas. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al. para alguns deve ser um protozoário e. contendo. desde sua descoberta. com 5 µm de diâmetro. Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. Quase sempre se pratica a biópsia 197 . Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas. de um vermelho-vivo e delgado.ETIOLOGIA Pneumocystis carinii. 1952). usando-se métodos de Giemsa. de quitina. granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos. Hematoxilina-férrica. Gram. 1991). gatos. oito pequenos merozoítos claviformes. 1991). carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. lembrando rosácea. com núcleo visível. pela coloração de Grocott. plasmócitos e macrófagos. Nos casos de pneumocistose.CLÍNICA O P. de classificação incerta. fatais. na parede celular. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos. III . corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. na maioria dos casos. Segundo Edman et al (1988). no seu interior.S. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões. além de material espumoso na luz alveolar que. o de uma plasmocitose. vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. cuja posição sistemática ainda é muito discutida. até o momento. Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. e o substrato histológico. com reação de P. um fungo. positiva. para outros. Apresenta-se no Giemsa. cobaias e carneiros). Os sintomas são de uma pneumonia atípica.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

Zigomiceto (microcultura. Levedura (Candida albicans) (microcultura. Esporo em meia-lua (400X) 200 .06 . 400X) Fig.04 . Levedura (microcultura.Artroconídios (artroporos).1. (400X) Fig.Fusarium sp. MORFOLOGIA 2.02 . ESPOROS Fig.05 .Hifa contínua ou cenocítica. 400X) Fig.01 . Geotrichum sp.03 .Pseudo-hifa. 400X) Fig.Hifa septada (microcultura. 400X) Fig.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).

Artroconídios (artroporos).Hifa contínua ou cenocítica. 400X) Fig.05 .Pseudo-hifa.Fusarium sp. 400X) Fig.02 . ESPOROS Fig.Hifa septada (microcultura.1.01 .Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). 400X) Fig. Geotrichum sp. MORFOLOGIA 2.06 . Levedura (Candida albicans) (microcultura. (400X) Fig.04 . Levedura (microcultura.03 . Esporo em meia-lua (400X) 201 . 400X) Fig. Zigomiceto (microcultura.

Artroconídios (artroporos). Levedura (microcultura. 400X) Fig.Fusarium sp.1. 400X) Fig.05 .04 . 400X) Fig. Levedura (Candida albicans) (microcultura. Esporo em meia-lua (400X) 202 . (400X) Fig. Zigomiceto (microcultura.Hifa septada (microcultura. ESPOROS Fig.06 .Pseudo-hifa.01 . MORFOLOGIA 2.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). Geotrichum sp.Hifa contínua ou cenocítica.03 . 400X) Fig.02 .

400X) .21 .20 .23 .Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig. Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura.19 .Fig.Trichophyton rubrum. Tinea capitis ectotrix.Artroconídios dentro do pêlo. Tinea capitis ectotrix. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Exame direto.24 . Exame histopatológico H&E (200X) Fig.22 .Exame direto de pêlo.

Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 .Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura.Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig. 400X) Fig.25 .29 .Trichophyton schoenleinii.26 .Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura.30 .28 .27 .Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.Fig. 400X) Fig. 400X) Fig.Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig.

Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes.Trichophyton schoenleinii.31 . Grão corado pela H&E (400X) 205 . com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig.35 .32 .34 .Pseudomicetoma por M.canis. em “naveta”. Macroconídio fusiforme. Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig.Microsporum canis.Epidermophyton floccosum.Trichophyton schoenleinii.36 .Fig. Macroconídios em clavas (400X) Fig. com menos de 6 células. Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig. parede fina (400X) Fig.33 .

Candida albicans.4.38 .Pitiríase versicolor. 37 .41 .1 Pitiríase Versicolor Fig.40 . blastoconídios em cacho (400X) Fig. Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas.42 . Microcultura: pseudo-hifa. blastoconídios em cacho de uva (400X) 5.Candidíase Fig.Pitiríase versicolor. forma clínica 206 Fig. CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5.Pitiríase versicolor.Pitiríase versicolor.39 . Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) . CANDIDÍASE Fig. blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig.

Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig.Pitiríase versicolor. Exame direto: nódulo brancoamarelado. 400X) 5.47 .Fig. conídio com um septo (400X) 5. formado por artroconídios (200X) .45 .3 Pedra Branca Fig.Tinea nigra. hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig.43. Conídios bicelulares (microcultura.46 .Hortaea werneckii. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho.H.48 .44 .Pedra branca.2 Tinea Nigra Fig.Tinea nigra Fig. Microscopia da colônia. werneckii.

Pedra negra.54 . Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5.Pedra branca.53 . artroconídios e blastoconídios (400X) Fig.Pedra negra. Microscopia de colônia.5.Pedra branca. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.Trichosporon sp.49 .4 Pedra Preta Fig. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig. hifa septada.50 .5 Eritrasma Fig.52 . forma clínica.Eritrasma. Paciente de 60 anos com diabetes. 208 .51 . Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig.

1 Esporotricose Fig.Tricomicose palmelina.Esporotricose.57 .6. Exame direto (200X) Fig. Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig. Exame direto: filamentos bacterianos.6 Tricomicose Palmelina Fig. Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig.58 . forma clínica. negra. 5.56 . 400X) 209 . corados pelo Giemsa (400X) Fig.55 . MICOSES SUBCUTÂNEAS 6.Esporotricose.59 .60 . Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott.Esporotricose.Eritrasma.Tricomicose palmelina var.

Sporothrix schenckii. Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig. formas gemulantes (400X) Fig. Fig. schenckii.61 .S.64 . Microscopia de colônia a 37º C.66 .63 .62 .Cromomicose. forma clínica verrucóide.Cromomicose. Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas.Fig.2 Cromomicose Fig. forma clínica em placa. 400X) 210 .65 . Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide.Cromomicose. com divisão por cissiparidade (400X) 6. Fig.Cromomicose.

200X) 6.Fonsecaea pedrosoi. conidióforo em forma de garrafa (400X) 6.Jorge Lobo. Phialophora verrucosa. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig.Fonsecaea pedrosoi.4 Micose de Jorge Lobo Fig.71 . 211 . Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E.Reprodução tipo fialófora. forma clínica queloidiforme.72 .69 . Reprodução tipo rinocladiela.Rinosporidiose. Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig.Fig.70 . Reprodução tipo rinocladiela.68 .Reprodução tipo cladosporium.67 .3 Rinosporidiose Fig.

76 .Micose de Jorge Lobo.Jorge Lobo.Jorge Lobo. grão homogêneo com clavas (200X) 212 .78 .75 . forma clínica queloidiforme.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.73 . Fig.Fig.Micose de Jorge Lobo.Micetoma. forma clínica Fig. formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E.74 . Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig.5 Micetoma Fig.77 . Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6.

Fig.Micetoma eumicótico.Micetoma por Streptomyces sp. 400X) Fig 83 .80 . 400X) Fig. Fig. presença de grão (200X). Grão amorfo (H&E.Micetoma. 200X) Fig. grão heterogêneo. Exame direto de pus clarificado com soda 20%.81 . 84 . Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. 82 . 213 .79 . com hifas cortadas em vários planos (400X). grão com clavas (400X) Fig.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E.

Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp. Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X).6 Criptococose Fig. Fig. (50X). Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig.Scedosporium apiospermum. Microcultura: conídios piriformes (400X). Fig. 90 . 87 .Fig. 89 . 214 . Exame histopatológico corado pela Prata (200X). 88 .Micetoma eumicótico. 85 .Cryptococcus neoformans. grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig. 6. 86 .Cryptococcus neoformans.Acremonium sp.

Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X). 91 . 94 .C. 92 .Fig. Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram. preparação com tinta da China.1 Paracoccidioidomicose Fig. Exame direto de líquor. 95 .Paracoccidioidomicose. Fig.Paracoccidioidomicose. . 400X). neoformans. 96 .Estomatite moriforme. forma clínica. Observar a presença de cápsula (1000X). 7. Fig. Fig.Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X). 215 Fig. 93 . Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X). MICOSES PROFUNDAS 7.

2 Histoplasmose Fig.Fig. Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen. . 100 . com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X).Paracoccidioidomicose. 101 . 216 Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação. 102 . 99 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). 97 .Histoplasmose em paciente com AIDS. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes. 98 . Fig.Paracoccidioidomicose. roda de leme (400X).Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. forma clínica cutânea. Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). Fig. 7. 400X).Paracoccidioidomicose.

Coccidioidomicose. Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células. Fig. Fig. 106 . .7. Fig.Coccidioidomicose. Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula).Histoplasmose. Microcultura: hifas septadas hialinas.Histoplasmose. 108 . microconídios e macroconídios mamilonados (400X).Histoplasma capsulatum. parede grossa e endósporos (400X).Coccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X). 217 Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X). 105 . parede espessa e endósporos (400X). Fig. intracelular (400X). 103 .3 Coccidioidomicose Fig. 107 . 104 .

Microcultura: esporo castanho com três septos transversais.Nocardiose linfocutânea. 110 .Fig. 113 .5 Nocardiose Linfocutânea Fig.4 Feo-Hifomicose Fig. Fig. Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X). .Feo-hifomicose. 114 . 109 . Forma clínica semelhante à esporotricose. Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X). 400X) 218 Fig.Feo-hifomicose. Fig. Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7. com a segunda célula maior (400X) 7.Curvularia sp.Coccidioides immitis. 112 . . Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação. 111 . .Alternaria sp.

2 Botriomicose Fig. Prototheca sp.Nocardia brasiliensis Prova da caseina. Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X). (Grocott.8. MICOSES RARAS 8. 400X). Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X). 119 . Fig. Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X). 8. 115 .Botriomicose. estruturas pequenas com divisão binária (400X). 118 .1 Adiaspiromicose Fig. 8. 219 Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei.Prototecose.Penicillium sp.Adiaspiromicose.Peniciliose. 8. . 120 . 117 .4 Peniciliose Fig.3 Prototecose Fig. 116 .

5 Histoplasmose Africana Fig. 125 . 220 . parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X). Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.6 Blastomicose Norte-Americana Fig. 123 .Blastomicose. Fig. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Histoplasma duboisii.Blastomicose. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).Bastomicose.8. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Aneloconídio 8. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). Fig.Blastomicose. 124 . Fig. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Fig. 121 . 126 . parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). 122 .

Zigomicose subcutânea 221 .8. rizóide (cultura.Cunninghamella sp. 128 .Circinella sp. Fig. . 200X) Fig.Syncephalastrum sp. 400X) Fig. Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X). 8. Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X). 127 .8.Rhizopus sp. Zigomicose Subcutânea Fig.. Fig.Rhizopus sp (cultura. Microcultura: esporangióforos encurvados (400X). 131 . 129 . 130 . 132 .7 Zigomicose Fig.

Fig.9 Hialo-Hifomicose Fig.. 400X). Hifa larga com septo (200X) 8. exame histopatológico corado pelo Grocott (400X). 137 .Penicillium sp. lembrando um pincel (PAS. 134 . 136 .. Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo.Hialo-hifomicose. 222 Fig.Aspergillus sp.400X).Hialo-hifomicose. Fig.Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS. . fiálides e conídios (400X).400X). Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula. Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides. 138 .Zigomicose subcutânea PAS. Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula. 133 . Fig. com conídios na extremidade (H&E. Fig. 135 .

140 . 144 . 8. 141 . 142 .10 Pediculose Fig. 8.11 Mosaico Fig.Hendersonula toruloidea (cultura. 400X). 139 . 400X). (microcultura.Trichoderma sp. 223 . 400X). Fig. 400X).Exame direto com artefato: mosaico (400X). Fig. Fig. (cultura.Hendersonula toruloidea (cultura. 143 .Scopulariopsis sp.Fig.Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X).

Fig. 224 . 145 . CURIOSIDADES Fig.Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. soda 20% (400X).Flor e gavinha. mentagrophytes. Fig. 9. 150 .Exame direto: dermatofitose e mosaico.Exame direto com artefato: mosaico. soda 20% (400X). 149 .Fig. 147 .Gavinha. Fig. Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T.Exame direto com artefato: mosaico região plantar. 148 . Fig. 146 . mentagrophytes. Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. soda 20% (400X). soda 20% (400X).

10. 153 – Feo-hifomicose.2 Hialo-Hifomicose Fig. NOVAS LÂMINAS 10. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X).). 154 – Hialo-hifomicose. clarificado com soda. Presença de hifas septadas hialinas (400X). Fig. 155 – Hialo. (Drechslera sp. Fig.1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo. 225 Fig. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. Fig. Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. Presença de hifas septadas hialinas (400X). Microscopia de cultura (400X). 152 – Feo-Hifomicose cutânea. 151 – Bipolaris sp. . Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X). Fig.hifomicose. hifas septadas acastanhadas (400X). Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. 156 – Aspergillus fumigatus.

158 – Tinea nigra. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X). Microscopia de colônia. 157 – Nigrospora sp. 226 . Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. 10..3 Tinea Nigra Fig. Hifas septadas acastanhadas.Fig.

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