TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. Ottílio Machado Prof. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria. hoje. atraía com habilidade própria. Jeferson Carvalhaes. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz. na época. Prof. ainda. jovens alunos. J. passavam a ser discípulos em convivência familiar. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. espírito crítico e expressiva atividade participativa. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos. O nosso Prof. por sua simplicidade. para sua atuação específica. Jaime Carneiro. Jaime Carneiro. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. O Prof. Notabilizou-se.PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . era. do qual se tornou discípulo e amigo. Jaime de Azevedo Carneiro. quando escolheu. homem com características humanas especiais. após um período de aprendizado. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina. peculiar aos homens da ciência. aluno monitor da disciplina de Parasitologia. na Praia Vermelha. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. então.

Edição) De uma maneira geral.PREFÁCIO (3ª. uma lacuna. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos. congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. Após a parte introdutória. patologistas e dermatologistas. leveduras e actinomicetos. o qual se observará aspectos gerais da micologia. Este livro preenche. pois. e. Prof. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. infectologistas. é motivo para nós os profissionais da saúde. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. por isso mesmo. Publicou seu primeiro livro em 1999. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro . é feita uma análise sistemática das micoses. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. agora o segundo e seguramente outros virão.

Antônio Pedro. durante minha vida acadêmica e hoje. Atualmente aposentado. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. transcrevendo para este livro. Acompanhei o prof. Univ. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. Instituto Biomédico da UFF.APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. por fim. não se preocupe. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos. no texto. seguindo-se o mecanismo de agressão. patogenia e clínica e. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. completando-se com bibliografia. diagnóstico. Jeferson Carvalhaes de Oliveira . despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. também professor. O Prof. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. pelo seu interesse. Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade. é só visitar a Bahia. Clínica de Dermatologia do Hosp. Procuramos. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. Pedro Ernesto). reuni. distribuição geográfica. com sua permissão.Inst. aos estagiários de Laboratório de Micologia. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. UFF. tentando dar continuação aos seus ensinamentos. Jolival Alves Soares . Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. O trabalho está dividido em duas partes. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. prognóstico e tratamento. vive em Araruama. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. a começar pela definição. etiologia.

.......................................................................................................................................................................................... Esporos .................................................................................... Candidíase (Monilíase) .................................................................................................................................. Apresentação .................................................................................................................... Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular............................................................................................................. Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas ............................................................................... Tinea Nigra .......................................................................................................................................................................................... Tricomicoses Nodulares ......................................................... Micoses Superficiais Micoses Superficiais ............................ Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) ................ Tricomicose Cromático) ........................................................................................................ 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 ................................. Micoses Oportunistas Criptococose ......................................................................................................................................ÍNDICE Prefácio ......................................................................................................................................................... Feo-Hifomicose (Cladosporiose) ...................................................................................................... Cultura do Material Patológico .................................................................................................................................................. Tricomicose Axilar.. Introdução Micologia ...................................................................................... Coccidioidomicose ................................................................. Eritrasma .......................................................................................................................................................................................................... Histórico .................................................................................................................................................... Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos ................. Noções Fundamentais de Morfologia ......... Morfologia e Biologia dos Fungos ................ Aspergilose ................................................................................................................................................................................................................................................................. Histoplasmose (Micose de Darling) .................................................................................................................................. Diagnóstico de Laboratório das Micoses ................................................................................................................................................. Micoses Subcutâneas Esporotricose ....................................... Rinosporidiose (Micose de Seeber) ..................................................... Micetomas Micetomas ....................................................................................................................................... Zigomicoses (Mucormicose) ............................................................... Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) ............................... Hialo-Hifomicose ......................................................................................................... Noções Fundamentais de Classificação...................................... Importância do Estudo da Micologia ...................................................................................... Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) .......................................................... Histoplasmose Africana ......................................... Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ..... Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo .... Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) .............

................................................................................. Esporos ........................................................................................ Hialo-Hifomicose ......................................................................................................................................................................................................................................................... Blastomicose Norte-Americana ................................................................................................................................................................................................................. Eritrasma .................................................................................................................................................................. 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 ..................................................................................... Pedra Preta .................................................................................................................................. Curiosidades .................................. Pneumocistidose ............ Micetoma ...................................................................................................................................................................................................................... Pediculose ................................................. Micoses Subcutâneas Esporotricose ................................................ Micose de Jorge Lobo ..............................Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) ................................................................................................................................... Zigomicose ....................... Criptococose ................................................................................................................................... Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor ........ Candidíase ........................................................................................................................................ Nocardiose Linfocutânea ................ Zigomicose Subcutânea ............................................................................................................................................................................................................... Histoplasmose ........................................................................................................................................................ Histoplasmose Africana ........................................................................................ Mosaico .................................................................................................. Tinea Nigra ........................................................................................................................................................................................................................................................................................... Cromomicose .................................................................................. Feo-Hifomicose ............................. Rinosporidiose ......................................................................................................................................................................................................................................................... Tricomicose Palmelina ..................................... Pedra Branca ...................................... Tinea Nigra ................................................................................................................... Dermatofitose ................................................................................................................................................................ Coccidioidomicose ...................................................................................................................... Micoses Raras Adiaspiromicose ................................... Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea ........................ Botriomicose ................................................................................................. Prototecose .............. Ilustrações Morfologia .......................................................................... Hialo-Hifomicose ............................................................................. Peniciliose ..... Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ..............................................................................................................................................................................................

C. 12 .Autor: Regina V.O.

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

introduzindo a nomenclatura binária. que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces. de que os fungos do gênero Aspergillus e outros. que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. No período histórico. grupo este conhecido como Actinomicetos. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. publicada entre 1904 e 1907. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. Nocardia. eis que também. culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). Em virtude destes estudos. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . e foi até 1931. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. No campo estritamente técnico e de interesse industrial. mas não isentos de perigo. MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. no fim da década de 50. por sua vez. I . De Barry. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. valiosos no combate às doenças a que se propõem. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos.MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo. Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE.Argélia). entretanto. depois. Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. as bactérias ocupam a 1ª divisão. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. a que os admite no Reino dos Protistas. Um trabalho notável teve início em 1822. de 1910. que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . No princípio do século. A divisão Eumycophyta subdivide-se. Nesta classificação. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos. Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. no campo da toxicologia. and Myxomyceten”. corticosteróides e citostáticos. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO. os fungos comestíveis. por ingestão alimentar. que é a mais atual. em que se observarão aspectos gerais da Micologia. considerado pai da micologia moderna. em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. descrevendo mais de 80 mil espécies. a obra pioneira é "Technische Mycologie". publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. Após uma parte introdutória. como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. Sobressai.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos. Langenbeck. os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. com Saccardo. sobre as micoses superficiais. 1842. leveduras e actinomicetos. Estudos de Aspergiloses. na Suécia. datam de 1856. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. a partir de 1839. De 1821 a 1832. Flechten. com Nova Plantarum. Assinalese. faremos uma análise sistemática das micoses.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . pelo conhecimento que se teve. A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. com Virchow. normalmente saprófitos (sapróbios). Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. Michelli. Gruby. O estudo interessa a vários setores científicos e industriais. HISTÓRICO No período pré-histórico. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia . Estudos sobre micetoma começam com Gill. Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo.

bactéria. 4 .01).Algas (exceto cianofíceas) .b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos.Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2. Archaea e Eukarya. produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar). durante os fenômenos da mitose. algas azuis. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar. Delgada. 1866. Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas. imperfeito significa assexuado.Monera: 19 Procariontes . Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano.Protozoários c). Divide-se em: 1. bastonetes).Fungos d). Woese. As hifas septadas (fig. Em Micologia. porque hifa é. atualmente Reino Fungi). sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos).Protistas Superiores: a). Podemos estudar as hifas sob vários aspectos. II . mais ou menos. agentes das zigomicoses. 1978. c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas . NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos.protozoários e outros organismos unicelulares.As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção.enquadrando todos os animais existentes na terra. as organelas não são multifibrilares. b) Quanto à presença de septos . As hifas mais espessas.Plantae: Eucariontes . coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias. Micélio é o conjunto das hifas. unicelulares. a partir de germinação de um esporo. em 1969. os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1. elevou a classificação acima de reino.Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente.02) pertencem às outras 3 classes. quando multicelulares.Protistas Inferiores a).Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células. Assim. geralmente.Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL. 2. de 2 até mais de 10 µm. Possuem certo número de cromossomas que.Protista: Eucariontes . individualizados por uma membrana.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. ou. significa em torno de 1 µm.Animalia: Eucariontes . IV . III . acinomiceto. se duplicam e depois se separam. embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada.Fungi: Eucariontes .leveduras e fungos filamentosos. porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo.Bactérias b). A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos. chamado de “Domínio”: Bacteria. ramificada. são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta.Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros. proposto por Carl R. 3 .plantas 5. a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos. não haver diferenciação de tecidos. Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos. As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares. As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig.Divisões 3 a 11 da outra classificação b). No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados.03) são as . As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos.

há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo.fungos imperfeitos. vão aumentando em complexidade.04) que se forma por gemulação (brotamento). Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica.) ou.É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. com exceção dos Zigomicetos. b) Blastoconídio . Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex. As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. São. então. como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila. que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos). O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio. "frieira". Ascósporo . Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal. autotróficos. heterotróficos. É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp. ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal. Outro nome utilizado para esporo é propágulo.São esporos (fig.07). ao contrário das algas e das plantas.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. ESPOROS a) Artroconídios . Assim. sapinho vaginal. micoses blastomicoides. Entretanto. neste caso. as Dermatofitoses (impingens. de cujo esporo falaremos a seguir.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos. Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos. na natureza ou nas culturas de laboratório. as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica. por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . portanto. onicomicoses). . Acremonium antigo Cephalosporium etc. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados. servem para diagnosticar. num raspado cutâneo.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix. Mas há outras. bi ou multicelurares. seres clorofilados. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. Para sua formação.: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios. c) Conídios . Os conidióforos podem ser uni. das proteínas. que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. No Brasil. ou com a cabeça do Aspergillus (fig.É o esporo (fig. em forma de pincel do gênero Penicillium. Exemplos: CromomicoseTinea nigra. Juntamente com estas últimas. Basidiósporo . os formados fora destas estruturas.08). d) Esporangiósporo . devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada. dentro da qual se formam os esporangiósporos. Encontrado normalmente nas leveduras. É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. transformam-se em simples elementos arredondados. de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo). unheiro das donas de casa etc. Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros).05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas. reproduzindo-se por gemulação. podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz).São os esporos mais freqüentes entre os fungos. O conididióforo pode ser uma simples hifa.

Quanto ao pH do meio.. peptidases) e ainda fosfatases.. para as micoses superficiais e o segundo...... As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases. O primeiro. troncos apodrecidos ou nas frutas.. Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas.. da peptona.. pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem. água....... habitante normal de nosso couro cabeludo)...........0.... griseus ANFOTERICINA B..... para seu isolamento inicial. muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos).. Streptomyces rimosus NEOMICINA ...... branca. Quanto ao oxigênio..... está em torno de 6...... . mas podemos dizer que.....minutissimum... devemos salientar que os do gênero Actinomyces............ poeira. vermelha.000 calorias.. prolina... comportam-se como as bactérias. Penicillium griseofulvi PENICILINA ..... em geral. A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae.... Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras.... asparaginase. aureofaciens ESTREPTOMICINA .. bem como o Corynebacterium tenuis e o C. para as micoses profundas. são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos). Epidermophyton floccosum etc.... Para utilizarem C e N....os que só têm sido isolados do homem até agora. dos lipídios..... quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos.. acima e abaixo deste número. segundo Lacaz...... Origem dos Fungos Por estranho que pareça. quando se deseja cultivá-lo artificialmente. P.. de uréia.. oxirredutase. dos álcoois. Cromogenia Os fungos são cromóparos..... nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica.. como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum....... estas armazenam amido .... notadum TERRAMICINA .. podendo desenvolver-se em anaerobiose. Enzimas Proteolíticas (proteases..... produz cerca de 700.. do ácido glutâmico........ S.. os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas...........Ca (menos valor).). a sua importância é relativa.......... S...... serina.... alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais.. São denominados geofílicos (preferência para o solo)....Mg Fe ... quando difundem no meio os pigmentos que produzem......... Cromóforos........ os fungos são normalmente aeróbios.... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra.. ácido oleico.......S . estas fermentações são reações exotérmicas............. A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem.....2. Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura... ácido esteárico. histidina e muitos outros)..... específicos para esta ou aquela espécie.. como ácidos aminados e vitaminas. quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C... Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C. mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C. Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA ..... Outros elementos químicos fundamentais são: K . dehidrogenase etc..... de ácidos aminados........... sob certas condições.. Os actinomicetos do gênero Actinomyces. de sais de amônio.. eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur.. amarela.....dos hidratos de carbono. zoofílicos (animais) e antropofílicos . metionina... tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina... verde etc. Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco.... Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina.... arginina.... acastanhada. sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7.........P ....... pântanos. Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos. S. minutissimum. maltases etc..... Retiram o N de nitratos. S.... ou ainda o soro fetal bovino. agentes de infecções superficiais............. leite.. fradii AUREOMICINA . Dos Actinomicetos.

A respeito de trufas. Ainda na esfera alimentar. No setor da indústria quimiofarmacêutica. pois. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris. os fungos não sintetizam suas fontes de energia. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). Nesta condição. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. Griseofulvina .Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. vinho. quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. Gorgonzola. também. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos. Coprimus cometus. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis. Lactarius deliciosus. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . ficam até 50 cm abaixo do solo. em grande parte. pela transformação que operam na matéria morta do solo. cachaça) e nas não destiladas. isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. bebidas alcoólicas de todos os tipos. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. muitas vezes. dos quais há sempre centenas em experiência. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. pela semelhança com estes.cerca de 32% da substância seca. laticínios. Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos. quando representados por trufas ou por mórulas. às propriedades fermentativas das leveduras. pululam em comestíveis enlatados. Armillaria sp. na Europa. Roquefort. A maioria é saprófita. Na veterinária. vários produtos são obtidos.como substâncias de reserva.contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. Outras vezes acarretam prejuízos quando. enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. comestíveis. champignons). São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum). Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. São os conhecidos como: Camembert. Pleurotus ostreatus. que detalharemos mais adiante. Ainda mais. e Nistatina . Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. em parte. amplia-se com o aparecimento de doenças. as formas móveis das algas são multiflageladas. Todavia. roupas e tudo o mais que se possa imaginar. saquê (japonês). Na Austrália e na Tasmânia. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem.000) em que se constituem. que também são apreciadores dessas iguarias. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos. sobressaindo os antibióticos.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras. bem como surge um campo novo de estudo. como: cerveja. a atividade saprofítica também traz benefícios. ou melhor. No setor de laticínios. Na medicina humana. Tudo isto deve-se. lentes de microscópios. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. por exemplo. devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. por exemplo. b) Fungos Comestíveis . nas frutas e legumes. os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. conhaque. Boletus edulis. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária. pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada. nos celeiros de cereais. Por sua ação de limpadores do solo. Por outro lado. devido . Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . os fungos trazem. rum. com produção de micoses animais. como. madeirame.para diversas micoses profundas. Pela ausência de clorofila. sendo fungos hipogeus. a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. Lepiota procera. na função de limpadores do solo. quando atacam objetos manufaturados. conta-se que. por isso. determinando quadros de micetismos. o que estudaremos adiante. por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. benefícios. os eclerotos de Polyporus .

porém muito benigna. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos. descobriu-se a toxina: aflatoxina. A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . c) Patologia dos Fungos 1.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. inclusive o Brasil. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea. porém já hoje quase inexistente. Segundo Lacaz. e foi descrita na Ucrânia. é o quadro chamado de ergotismo. piridoxina. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). leucopenia leve: 2000 mm3. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite. muitos países procuram cultivá-los. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis. Certas espécies de Fusarium. Logo em seguida. perus e outros animais. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. Como o arroz fica amarelado. Mas. 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar. cujos efeitos. Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. bovinos. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral. Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus. biotina.LSD 25. misturados aos sadios. podem ocorrer eritema axilar. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. celeiros e depósitos. também descrita na Rússia. riboflavina. relatando numerosos casos em Sologne. também aparece após ingestão de grãos mofados. ao passo que. Muito mais conhecido desde há séculos. No homem. queimação epigástrica. França. aproveitadas depois pela medicina oficial. de vitaminas do complexo B. com aplasia evidente. descamação epitelial. faringite. provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. que invade o grão de centeio. A Stachybotryotoxicosis. o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. hiperqueratose no gado adulto.I. aumenta o volume. Em 1777. na mesma localidade. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea.famoso alucinógeno . sangramento. ingeridos em quantidade adequada. No Japão observou-se que. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. Um pouco antes.produz síndrome semelhante. especialmente perus e gansos. Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). em ratos e trutas. Outro Fusarium . síndrome hapato-hemorrágica em porcos. não foram ainda bem estudados. 800 pessoas morreram de ergotismo. Inicia-se por diarréia. nasal ou laringéia. quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. trombocitopenia secundária e leucopenia. provocaram hepatoma. . A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. adenopatia submaxilar. ácido pantotênico.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. vômito. após grave agranulocitose. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras. O pão feito com esses grãos contaminados. de vitamina B1 por grama de extrato seco. de procedência japonesa. na Rússia. 1676). Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem. facilitavam as contrações uterinas. pelo menos. ácido paraminobenzóico. Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros. no homem.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum . foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. em 1770. ácido nicotínico. A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas. se a ingestão persistir.

nesses casos. L. Geotricum e Leveduras. salivação profusa. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos. II . pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. extraída de um cactus mexicano . acinzentados. algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. mas ocorrem óbitos. desconforto abdominal. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações. amarelos. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos. após o início dos sintomas. A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . neurotóxicas e psicotrópicas.Claviceps purpurea. 2. Todos esses produtos também são chamados . brancos. os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. cilindrúria. Fusarium. por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas. vômitos. motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide. Sintomas: náuseas.Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis. Mucor. diarréia. diarréia. pães. com ação depressiva sobre o coração. Lactarius. cianose. vômitos. Ao contrário do micetismo coleriforme. causador do ergotismo. em ritos religiosos ou não. Falina. Realmente. Clitocybe illudens. Vários fungos têm hemolisinas. Paneolus. do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus. principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta.Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria. coma. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum.Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis". tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). Os sintomas aparecem um hora após a ingestão. também contém substâncias desta natureza. excitação nervosa. Entretanto. enfraquecimento progressivo.provocado por fungos dos gêneros Russula. Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. que produz uma micotoxina .6 a 15 horas. hepatotóxicas. Das espécies que têm sido estudadas. Helminthosporium. mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina. Em geral. Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. É de bom prognóstico. que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). correspondendo à hemolisina de Ford. atualmente . necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. morgani). que é a Faloidina. Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los.provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. icterícia. considerada tóxica para o sistema nervoso central.. lacrimejamento. IV . pantherina. III . cólicas abdominais. Rhizopus. A necrópsia revela lesões renais. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados. I. Transfusão sangüínea é útil no tratamento. Boletus. A tais quadros. edema cerebral. denominamos MICETISMOS. a saber: I . e a mais importante.MICETISMO NERVOSO . infida. A. Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial. que são destruídas pelo calor e pela digestão. de propriedades hemolíticas. São eles: dor abdominal. Em pequenas doses.MICETISMO GASTRINTESTINAL . Um outro fungo .Peioth ou Lophophora williamsii. Lepiota. são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. emetica. Nos EUA. cura em 48 horas. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. Produz hemoglobinúria transitória. delírio. fezes sanguinolentas e mucosas. Boletus satanas. a taxa de mortalidade é baixa. nefrotóxicas. Inocybe infelix.agente de um Eczema Facial de Bezerros.MICETISMO SANGUÍNEO . Enteloma (R. Conocybe. L. uma vez por outra. vômitos. Stropharia cubensis (Psilocina). A muscarina estimula as terminações nervosas. torminosus. V . A da Helvella esculenta é resistente ao calor.MICETISMO COLERIFORME .o LSD 25. Outra substância importante deste grupo é a mescalina. Curvularia. Penicillium.MICETISMO CEREBRAL . gastrotóxicas. por isso. diarréia. aliás a mais famosa. phalloides. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). negros. a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche).

misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. de manifestações do aparelho respiratório: rinites. fezes. urina. Penicillium. A folha atingida apresenta manchas redondas.psicomiméticos. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e.material mais duro (unha). em geral. nome proposto pela psiquiatria canadense. escarros. entre lâmina e lamínula.Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto. 3 . Pode ser adicionada. em geral. sem a presença destes nos mícides. pêlos. As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. o esporão de centeio etc. cabelos. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares. a histoplasmose e as tinhas. resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico.Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. as podridões. em partes iguais. O exame pode ser a fresco.Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo.Exame direto 2º . Lactofenol de Amann. em volta das quais aparece mofo branco. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais. à potassa. líquor. a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal. no laboratório. o Giemsa.Cultura 3º . As micoses humanas e animais têm. Hipertrofia os tecidos (tumores). É produzida por fungos.Biópsia . exsudatos diversos. As micoses animais serão referidas esporadicamente. crônicas. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . corticosteróides e citostáticos. que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. ou então psicodélicos. Ataca gramíneas (cereais). 5 . o PAS. animais e humanas. produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules. O material examinado com potassa não serve para guardar para . o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método. do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos). as melas. Lugol ou. fragmentados de tecidos. DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses. Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago. 6 . porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. sangue. 4 . Aspergillus. presentes num foco à distância. de coloração verde-clara e amarela. o Ziehl. as ferrugens. são: os carvões. As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. potassa mais concentrada: a 40%. tal como o Gram. em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente.Histopatologia 4º . unhas. principalmente na ecologia das micoses humanas.Alergia Provocada por Fungos Trata-se. porém. o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos. Curvularia e outros estão geralmente em causa. Após maturação. como a esporotricose. Cladosporium (Hormodendrum). Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. então. o mildiu.Provas Imunológicas 5º . Os tecidos secam e morrem. por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. Alternaria. agora. especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses. que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos.Micoses Vegetais. asma brônquica.Exame Radiológico 6º . deve ser feito: 1º . medula óssea. sem fixação. tinta Parker 51.

......................... Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose ....... 5.......................... • Coloração pelo P. 6....Secar...... pois resseca rapidamente.......... Água destilada . (para exsudatos e escarros): 1..... Centrifugar...1000 mL Este meio serve. Entretanto........Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% ..Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio)...Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2.... Como o material..........Lavar em água corrente.. fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide....... Ácido lático .......................................... para o isolamento de todos os fungos... fechar com bálsamo do Canadá.............. • Lugol Duplo: Iodo metaloídico . requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas................Fixação do material pelo calor...Fixação do material pelo calor...... praticamente. 4........ 2.. Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá............................................ Iodeto de potássio ..... água.. está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias........................ iodeto de potássio 2g..... 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1.. • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado .......Lavar. 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia.....demonstração posterior...... Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1. pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio)................ Álcool a 95º 100 mL... 40 g (ou maltose) ............Fixar pelo álcool metílico.........A. Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar....Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos....... 2.................... 7...Secar ao ar.. montar no bálsamo do Canadá. Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g.Se necessário.......... A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%. secar................. não sendo necessário o aquecimento da lâmina. 4.... Glicerina .... 6..............Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%........ 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos.. Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1........5g). Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK)....... 3........ 2. em seguida... O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias......... como também por outros fungos..Lavar em água corrente.. 3..Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos......................................................Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos.98 mL e ácido clorídrico 2 mL).................... 5........................ solução de fucsina básica – 2 minutos.......Diferençar (descorar) em álcool etílico... logo depois...... o Actinomiceto do gênero Actinomyces............. 50 g Peptona ... houve necessidade de se .. que clarifica melhor.. 2. 3.. ao ser cultivado............... 300 mL................Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C............. 10 g Ágar ........Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos.. Água destilada . solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto..S....... 15 g Água .... 3.

vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas...... fundir em banho-maria... blastomicoses.. Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora...... Ajustar a quantidade de água a 1000 mL. o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica.... De um modo geral. aquecer-se a 90º C.. Adicionar 12 g de ágar.. como batata.... Podem...... durante 5 minutos. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses. entretanto.... mas pelo achado do parasito..... Entretanto.40 microgramas por mL Aliás.... embora muitas vezes elucidativas.... Existem.. Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea... por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus..... cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides.. preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud...... agente da criptococose.... São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) . às vezes. quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C... mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação............ Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água..... durante 10 minutos.... anteriormente mencionado pela presença de actidiona... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX......... Para o Sabouraud Sangue..... Esfriar com o tubo inclinado. O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de..... Phialophora............. 10 g Cloranfenicol . para prevenir crescimento de bactérias. quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente.................. Ainda em relação ao cultivo do material... não são específicas... por eles produzidas.. e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos.... na praça.... Dentre os que se apresentam arredondados. de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente.. usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas.. esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud.... como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca.. Não pela peculiaridade das reações tissulares que...... no fundo do tubo. cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros. Autoclavar a 120 ºC..... Um outro meio bastante usado. Na seqüência das análises micológicas. Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C........... após juntar o sangue...38).......... Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura. Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C.......20 unidades por mL Estreptomicina. 40 mg Cyclohexamida ............. O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia.......) cuja fórmula é a seguinte: Glicose . Existe também.. juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho... no comércio. colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo. Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco). pronto para uso.... 20 g Neopeptona . Filtrar em papel de filtro... esfriar com o tubo inclinado... reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras... como no caso do Cryptococcus neoformans .... No estudo das leveduras.........fig.... A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud............. usar 10mL de ágar Sabouraud. Seria preferível. 500 mg (Actidiona) Ágar ...... 20 g Água ... Filtrar quente. é aconselhável usar........ cenoura..... o uso de certos meios naturais ...... fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático....... o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças. sempre que possível....... dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co.........acrescentar certos antibióticos..... albicans ... uma solução fisiológica que contenha: Penicilina. prontos para uso......................... os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada. sofrer pequena modificação. impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos.. Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos.. Distribuir... e outros. denominadas granulomatose blastomicóides ou. é mais econômico. 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação......... O outro meio com antibiótico..... para tornar o meio mais seletivo.

O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. Entretanto. o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. amarelos. mucormicoses. mas nunca gemulam. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. acima mencionado b) Candidíase profunda. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer). o que será visto a seguir. distingui-las dos tecidos. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii. fibrina e tecido elástico. as produzidas por leveduras: a) Criptococose. A mucina toma coloração escuro-acinzentada. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. Estes elementos são: glicogênio. além das hifas. por exemplo Torulopsis glabrata. celulose. cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. amido. Ambos se reproduzem por uma simples . Finalmente. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes. São eles: • Coccodioides immitis. embora menos acentuadamente que os parasitas. Onde houver aldeidos. o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas. de Gomori. Em certos casos de micotização das cavidades (otite. às vezes. erradamente denominada Cromoblastomicose. Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE). Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. doenças pulmonares) podemos encontrar. O fundo do preparado é verde-pálido. Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. inclusive o HE. Os fungos ficam bem delineados em negro. mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. os agentes das zigomicoses. Elementos tissulares. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). propuseram-se diversos métodos de coloração. glicopepídios. à mucina. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. sendo difícil. que também toma bem este corante. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. os próprios conidióforos e esporangióforos.A. O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. Mas as reações tissulares são mais evidentes. Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. O núcleo fica negro. ao tecido elástico. todos tomam corante. que utiliza nitrato de prata e metenamina. mucina. Histoplasma capsulatum. mas não gemulam. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi. haverá coloração. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos. de que resulta formação de aldeidos. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. em cujos detalhes da técnica não entraremos. lembrar que este último é binucleado. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante.S. com reação granulomatosa. Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. Vejamos: O P. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis. O corante de fundo é amarelo. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. Em regra.

Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. fixação do complemento. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. e as bactérias gram negativas.. para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. prognóstico. isso ocorre. esse valor relativo pode. como Cladosporium (Hormodendrum). cercada de halo eritematoso. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. e o caso de coriorretinite. Candidina. Ao se praticar prova intradérmica. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. Em seqüência. Um outro cuidado a se tomar. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos. dura uma semana ou mais. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. que podem impedir a positividade das reações. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. Núcleos. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. que descrevemos em capítulo próprio. Paracoccidioidina. o polissacarídeo (Fava Netto). não deve haver parasito. diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. Em Micologia Médica. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. 2. do ar. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. No estudo de cada micose. Esporotriquina. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos. para pesquisar a sensibilidade do paciente. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. controle de eficiência terapêutica. b) Reação retardada. devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. isto é. Alternaria. Coccidioidina e outros. lesão assética. ou pelo exame direto. segundo a modificação de Brown e Brenn. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. em vermelho. devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. começar com uma diluição de 1/1000. apresentam um valor diagnóstico apenas relativo. Aspergilllus.gemulação. Podemos usar as expressões tricofítides. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. imunofluorescência. 1967). O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . Elementos tissulares. as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. bem como pela análise histopatológica. a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. ainda. 1967. foco sético em outro ponto do organismo. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. em certos casos. descoberta de animais reservatórios de parasitos. com os progressos recentes neste setor. por Arpergillus fumigatus. Dentre as provas sorológicas. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. Leveduras. por Oudin. seja pelo isolamento do mesmo em cultura. Para estas reações. passando depois para 1/500 e 1/100. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. Histoplasmina. que se transforma. próximo ou à distância. as técnicas imunológicas têm. em amarelo. em vermelho. b) Provas sorológicas de aglutinação. Aluizio Faria. logo em seguida. na coccidioidomicose. a obtenção de bom antígeno. 3. em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso. Depois. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. Penicillium. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. Pullularia. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. De 48 a 72 horas depois. precipitação. Entretanto. Por exemplo. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. para evitar uma resposta muito exagerada. em micologia médica. Helminthosporium. Em pelo menos duas eventualidades clínicas.

soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal. 1967). Juntar soro humano ou soro animal Anti. por exemplo). Lacaz. Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. e fazer diagnóstico diferencial. na lâmina. fumigatus). permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação. O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente. . As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . obteve 98. mas não na criptococose (Drouhet. Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão. Antígenos Celulares ou Somáticos . . coccidioidomicose. micose de Gilchrist. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. também deu bons resultados em: histoplasmose. 2. candidíase profunda. com a finalidade de se obter. Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades. cérebro. Antígenos Metabólicos.Candida. 1962). sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína.A. extratos polissacarídicos. consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. de avaliação prognóstica. As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento. Há uma técnica direta e outra indireta. apresenta grande valor diagnóstico. feitos por trituração do micélio ou leveduras. • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. inocular material patológico. com mais de 30 dias. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. ou reação dos anticorpos fluorescentes. principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis. A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. Em seguida. nasceu em 1942 (Coons et Al). Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos. depois. 1968). ratos brancos. por exemplo. Ainda Fava Netto (1960). aparelho digestivo etc. portanto. embrião de pinto.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. São utilizados mais vezes: camundongos.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . São de dois tipos: 1. A imunofluorescência. estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto. principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. 1960). por este processo. por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. suspensões de esporos. hamster. Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico. Como não é fácil conseguir isto. fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. ossos. Assim. porém. Cryptococcus e Aspergillus . cultura de fungo A. cobaias.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. de culturas jovens (10 dias para A. Segretain. esporotricose. visto que as micoses não poupam região alguma do organismo.fixados . e pesquisa de anticorpos no soro. micetomas actinomicóticos. culturas puras de parasito (da histoplasmose. pulmões. Tudo conjugado ao fluorocromo. obtidos por filtração de culturas velhas. Marlat. entre paracoccidioidomicose e tuberculose.

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . porque. as mais diversas. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. a relevância dos fatores adjuvantes. presente só em cultura. reações granulomatosas. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. não atinge o derma. não atinge a submucosa. uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. ou então. conforme será estudado no capítulo Candidíase. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. Embora superficial. pruriginosas. porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. como característica micológica mais importante. multicelular – o closterosporo. isto é. na mucosa.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. como leveduroses. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. Assim. Queremos. reações de hipersensibilidade cutânea. desde logo. recobrindo-se de induto esbranquiçado. Assim. Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. agrupados numa família: closterosporacea.Leveduroses 3 . no laboratório.Dermatofitoses 2 . a mais importante das leveduroses. e sim. caracterizando-as como micoses profundas. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. deve ressaltar-se.Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides). mas tradicionalmente são estudados na micologia. não são micoses. entretanto. causados por bactérias. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas. do ponto de vista da presença do parasito. clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. porém. As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. chamar. Falaremos delas no devido lugar. nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. tricofícea (tricofitose) profunda. Entretanto. excepcionalmente. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui. na pele. consideramos micose superficial aquela que. como principal característica clínica. não no tecido parasitado. a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos. epidérmica ou mucosa. a saber: 1 . o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides). cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. bordas vesiculosas. Assim.

Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. principalmente em relação à pelada. nas culturas. revelou a natureza fúngica dessas hifas. em 1925. estes estudos foram ampliados. isto é. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. diversos pesquisadores têm verificado que. Do ponto de vista micológico. Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. em 1939. novamente. No corpo terapêutico. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. podemos dizer que a característica mais constante. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). como. Publicou um livro notável. sem desconfiar de sua natureza micótica. muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. é a presença. que não é doença micótica. apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. por exemplo. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. microspórica. Microsporum e Epidermophyton. classificam-se em três gêneros: Trichophyton. em 1910. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. pois. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin. Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. no tratamento tópico das tinhas. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. para a localização interdigital dos pés. de filtrado de culturas. Les Teignes. Somente a partir de 1928. por Blank. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). permanece até hoje. que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. com Bruno Block e sua escola. Remak aparece. Entretanto. até o fim de sua vida. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . em 1938. a tinha inflamatória ou Querion. Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. Schöenlein. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). Em 1895. em 1839. por intermédio de Plato e Nasser.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. também entre os dermatófitos. simplificada por Emmons em 1934. Do ponto de vista da sistemática. de consulta obrigatória até nossos dias. na sua expressão clínica mais característica. pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. hoje enquadrada no gênero Trichophyton. devendo. O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. a tinha crostosa ou fávica. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. isolado de um Penicillium. tricofítica. em 1845. No setor de diagnóstico. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. sem consegui-lo. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. . os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. em 1902. certamente. 35 A partir de 1890. ultimamente. tão diferentes nos seus aspectos clínicos. mais típica. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. “pé-de-atleta”. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. temos a contribuição de Margarot e Devèze.

tendo sido isolados de todas as terras do planeta. violaceum . e o Trichophyton ajelloi. Sul da Ásia. yaoundei T. floccosum (espécie única. Microsporum distortum e M. Já com a tinha microscópica. habitualmente. verifica-se uma discrepância muito grande. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo. cruris. o parasito mais freqüente é o M. ou tinha fávica. como o Norte Africano. o mais importante para a patologia humana. Angola. É conhecida a resistência oferecida pelo T. zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. No Brasil.Daremos. Já o T. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. inguinale). Antropofílicos 2. que praticamente inexiste no Brasil. acha-se nos estados sulinos. soudanense T. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. violaceum T. Sul da Europa. b) Microsporum: M. exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. Europa Oriental. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. audouinii. os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. tonsurans . audouinii M. canis M. da mesma localização. O T. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. mentagrophytes T. rosaceum M. gypseum e outros. rubrum à terapêutica local. nos climas frios. Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. Os . rubrum T. o T. canis. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. são: Microsporum canis. schoenleini T. vanbreusenghemii. em São Paulo. Japão. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. tonsurans T. ferrugineum etc. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. o T. c) Epidermophyton: E. São eles: Microsporum gypseum. E. com várias denominações como E. concentricum e outros. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. Geofílicos A noção de antropofilismo. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. 2. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. a seguir. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. é encontrado entre as classes mais pobres. De um modo geral. Zoofílicos 3. tonsurans T. Os zoofílicos. ferrugineum predomina no Congo. É o caso dos agentes antropofílicos. de distribuição universal mais freqüentes. enquanto que nos EUA é o M.

fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. Bose. o crescimento do dermatófito. às vezes. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . por exemplo. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. por parte das mulheres de todas as idades. como foi. o favo é infecção em todas as idades. raramente ultrapassando a puberdade. como acontece. mesmo após a cura da infecção. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. seus metabolitos sim. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). conhecido por “péde-atleta”. principalmente pés e região genital. Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem. estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. tornando a inflamação mais aguda ainda. verificaremos que são riquíssimas do parasito. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. VI – PATOGENIA Conhecido. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. que quase sempre se curam na puberdade. Digamos algo sobre a . a primeira atuando de dentro para fora. Frequentemente. e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. como acontece. estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. Os frequentadores de associações esportivas. em si. talvez por deixarem os pés mal enxutos. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. impossibilitando. 1964. raramente tomam o caráter inflamatório. bem como de outras localizações. Talvez possamos dizer mesmo que. não raro. geofílica. sugere que a raridade dessa forma clínica. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. entretanto. na maioria das vezes. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. ou por intermédio dos animais. No couro cabeludo. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. Paradoxalmente. transformando-se. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica. até aqui. independentemente de terapêutica. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). Estivemos falando. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes. por simples aplicações tópicas. principalmente. pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. mais dificilmente removível. talvez. digerindo-a. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais.09) é própria da infância. às vezes. e mais ainda. sob a forma de hifas septadas. devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. Portanto. de fora para dentro. em forma de cratera de vulcão. devendo-se. nunca mais se refazendo. poderia ser devido ao fato de ser comum.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo. exsudativo. o processo associa-se com infecção bacteriana. fazendo comentários sobre Tinea capitis. se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”. o habitat dos dermatófitos. Antes desse autor. densamente entrelaçadas. do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. enfraquecendo-os. quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. assim. simples medidas de assepsia debelam a infecção. a segunda agindo. assim. no seu tratado de Dermatologia. principalmente. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. por isso. partindo-os. Vemos. porém. produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. o griseofulvin. na Índia. é pouco afetado. nesse país. Já os agentes zoofílicos. curando-se estas. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária. Pillsbury.

nem excursões às zonas rurais. cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. tendo como ponto de partida o espaço interdigital. podendo estender-se vários centímetros para a região crural.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1.12) nada tem a ver com eczema. Evidentemente. dissemina-se para a região plantar. Algumas vezes. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena. Segundo as localizações. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. Mas elas não são raras nas cidades. quando esta ocorre. ou fazêlo diretamente. Tinea pedis . no século passado. devemos reconhecer outras micoses superficiais. por ser o mais atritado. Aliás. o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. é também o mais facilmente infectado. pois nestas não faltam cães. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. Tinea corporis 2. inclusive cerebral. não somente dos dermatófitos. • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra. Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. 1969). primeiramente. mentagrophytes var. pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3. por Hebra. nome que foi aplicado à infecção. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. cabelos e unhas. quase sempre vesiculosas. a tinea cruris (fig.agressão de origem externa.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. predomina o aspecto vesiculoso. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al. No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. inflamatório mesmo. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. 2. Nesta região. como também das leveduras. em seu Fungus Diseases. o homem. Outras vezes. O quarto espaço interdigital. (1964) discutem. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica. mentagrophytes). Tricofíceas profundas 2. posteriormente. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária.13) e. Às vezes. o aspecto é francamente exsudativo. Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar. abdome e região glútea. geralmente. cujas primeiras descrições são de Wilson. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. HildickSmith et al. nos pelos. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. como as tineas corporis em geral. em virtude das suas propriedades queratinofílicas. Tratar desta. para o púbis. Tinea barbae . é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. Entretanto. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. Muito pruriginosa. para a borda e dorso dos pés.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. ácido úrico) . gatos e terra. e conservado por tradição. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. de bordas circinadas. estes últimos podendo atacar previamente os animais e. frieira. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. embora possa ter início em qualquer desses pontos.

Olímpio da Fonseca. alterando a matriz. como sinônimos. 4. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. Fusarium etc. b) acromia acentuada das placas escamosas. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes. Mais tarde. num prazo relativamente curto. em lugares frios. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. Quando observadas isoladamente. distrofias diversas. Tivemos um caso benigno. ou seja. assim. Acremonium (Cephalosporium). na literatura micológica. 6. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. Europa Oriental. Já os dermatófitos atacam por cima (fig. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase. resistente à coleta do material para exame micológico. c) escamas grandes. Chimberê e outras denominações. verrucosum e Microsporum gypseum. dispostas sobre toda a superfície das placas. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. ao exame direto. caracterizando. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. em meio sócioeconômico de baixa categoria. hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. dirigido para o centro da placa. e) nos casos mais típicos. arredondado. 5. ainda. Iraque. um odor desagradável que exala das lesões. em uma mocinha com 19 anos. O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. constituído de lesão crostosa. em 1845. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. São referidos. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. tinha crostosa. estas. na maioria das vezes. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. ainda. desagregamse com facilidade. os dois tipos mais freqüentes. No Brasil. várias espécies de Endodermophyton. que englobou. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. além da presença de hifas não artrosporadas. de precárias condições higiênicas. solitária. pelos cantos das bordas livres das unhas. as unhas perdem seu brilho característico. diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. pois. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. Aspergillus. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. Considerando.14). As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. lembrando o cheiro de ninho de ratos. Tinea imbricata – também chamada Toquelau. à qual também poucos autores fazem alusão. generalizadas. d) prurido intenso. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura. Anatólia. Alternaria . em 1896. São raras entre nós. principalmente quando se trata das unhas dos pés. a verdadeira onicomicose. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. todavia. granulomatosas. na região frontal. para as crostas. alterações associadas com eczema. Descreve-se. Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak.dermatofítica. o dermatofítico e o levedurótico. seu reconhecimento é geralmente fácil. Essas escamas são grandes. são incriminados Scopulariopsis. com um dos bordos preso à pele e o outro livre. de início. . Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). viscerais. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos. T. papiráceas. por diversas tribos de índios do Brasil Central. líquen planus. a unha pode mostrar-se. Numa fase menos avançada do processo. tinha favosa. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). Tem como característica clínica as lesões crostosas. violaceum. comprometimento dos tecidos periungueais. como seu agente etiológico. então. Além da pele do rosto. as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. quadro de paroníquia. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. Na verdade. Na onicomicose. Na onicomicose superficial (leuconíquia). o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. atingem também os pêlos. isto é. pelos nativos do oriente. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. as leveduras dão. lembrando cratera de vulcão. alterações congênitas. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. de cima para baixo. Entre outros. no couro cabeludo. transpondo. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. Tinea fávica – também chamada favo. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo.

sob a forma de “colarete epidérmica”. rubrum . podemos usar indiferentemente essas expressões. as palavras tricofítides. Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. mais ou menos cianótico. e depois ir concentrando para 0. Mais raramente. numerosos casos foram comunicados.cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. de número variável. Salienta-se. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. que resulta de um cabelo parasitado encravado. que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. experimentar. Não se encontrando o parasito pelo exame direto. o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. Na grande maioria das vezes. 7.1 mL. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. ou então. Na textura da lesão. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. Esta prova tem que ser feita com muita cautela. ainda. a menos que esteja infectando os pêlos. porque exprime tanto uma micose atual. b) quase sempre unilateral. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. indolores. quanto uma antiga. em torno do qual se forma um granuloma. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. desta forma. indicando. b) nódulos firmes. primeiramente. Bazex. de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. Como ressaltamos na patogenia. a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose). mas pode ser qualquer outro dermatófito. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. face anterointerna ou posterior. A partir de então. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). como já tem sido observado. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. não deve haver parasito. bordas de limites imprecisos. c) prurido moderado ou ausente. de vermelho para violáceo. o gênero do dermatófito sensibilizador. ou até mais. o parasito isolado é o T. Porém. mais raramente o T. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. podendo chegar até vinte. pode-se ver ainda: a) foliculites. 8. Curou rapidamente com medicamento tópico. O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. Nas micoses que estamos estudando. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. aqui. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. a tricofitina diluída ao centésimo. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. b) foco sético em outro ponto do organismo. parece haver. epidermofítides e microspórides. Quando se suspeitar dessa sensibilidade. c) zonas de hipodermite. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. . tendo o tamanho do grão de ervilha.05 mL até chegar a 0. lembrando vagamente lesão circinada. pouco salientes. próximo ou à distância. às vezes. pode-se observar presença constante de escamas secas. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. em 1952. que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias.

As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. Eczematoides (desidróticas) 2. o prazo acima mencionado de três semanas. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. principalmente quando se trata de unha. eventualmente. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. Forma aguda com tendência à cura 2. não raro. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. pesquisa da hipersensibilidade. os fenômenos patológicos. Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. no punho. ou melhor. tem um grande poder . O primeiro é a concorrência. Passará a ser reator positivo. no animal. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. ou seja. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. cultura do material parasitado e. formam-se. dos espaços interdigitais. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. na face dorsal das mãos. Podem evoluir para simples descamação. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. usando tricofitina como antígeno. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. que se tornam autocuráveis. Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. lançamos mão do exame direto. do fenômeno de Prausnitz-Kustner. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. devido à presença do parasito. a sensibilidade à tricofitina. VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. de pêlos e cabelos. guardado. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. ou então. naturalmente. com a potassa. O material é colocado entre lâmina e lamínula. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. pode-se transmitir. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. sob a forma de pápulas foliculares.As formas eczematosas predominam na região palmar. na experimentação animal. pústulas e crostas. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . Além disso. em vista do ressecamento rápido. Liquenóides 3. sob aspecto vesicular ou bolhoso. nos dedos. Às vezes. Este. umas três semanas depois da primeira. da massa que se coleta sob a tábua da unha. Para alguns autores. de fragmentos de unhas. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. Paraqueratósicas 4. Capilares: urticária 3. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. 41 passivamente. Venosas: flebite migratória 2. de acordo com a dureza do material examinado. Púrpura. chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. sifílides). Pelas conclusões que os interessados possam tirar. não raro de disposição simétrica. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. para vesiculação. isto é. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado.

geofílico. Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. variedade zoofílica. microconídios. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. às vezes. em cinco tubos ou. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. hialinas. utilizaremos os cinco tubos. geralmente. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. tais como Microsporum canis. em três. um tanto granuloso. 3. surgir uma quantidade razoável de microconídios. pelo menos. às vezes. e. canis. o Trichophyton mentagrophytes. O cultivo deve ser feito. em São Paulo. portanto. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. gypseum. Isto é. o exame direto não dá a menor indicação do parasito. Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam. na tinha microspórica. normalmente. variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. 2. não diz se o agente é Trichophyton. de mistura com hifas curtas e curvas.de conservação do material. para separar do Microsporum. O crescimento destes faz-se muito lentamente. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. Ao contrário. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. O Trichophyton tonsurans . antropofílico. M. neste caso. se os parasitos são achados com dificuldade. todavia. verrucosum . no Rio de Janeiro. às vezes. Os meios utilizados são: 1. Sabouraud (glicosado ou maltosado). Mycobiotic ou Mycosel. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. clamidoconídios. São. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha. 3. Aparecem longas hifas septadas. violaceum. 2. inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. ramificadas.15 e 16). As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T. ao primeiro isolamento: 1. tonsurans. com raras hifas septadas no seu interior. gypseum. Para material muito infectado de bactérias. contra bactérias. O cabelo com parasitismo endotrix (fig. 4. raramente nunca antes de uma semana. basta semear três tubos.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. nem mesmo genérica. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. 5. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. gram positivos. 2. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). de origem zoofílica e geofílica. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. rubrum. aparecendo poucos macroconídios. no exame direto. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. de grande utilidade. Quando. leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. Mas o Epidermophyton floccosum. geralmente. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. 1970). mentagrophytes e o T. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton.22) é quase sempre por Microsporum. geralmente zoofílico por M. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. e também pelo 42 antropofílico T. principalmente quando se trata de unhas dos pés. do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica. para o ensino. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina. pequenas e numerosas na tricofítica. hifas espiraladas. este nunca apresenta microconídios. podendo. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. Microsporum ou Epidermophyton. embora este mostre-se. T. entretanto. Na região. por M.

entretanto. nanum Rugosa Simples Naveta. praticamente não existe. vamos apenas enumerá-las. e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa. cruris).apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países. neste grupo. No Brasil. o T. É constituída pelos três gêneros que vimos. lanousum) . feita por Emmons. agente do favo. que podem. . Microsporum audouinii Antropofílico. o Trichophyton concentricum. Espécie única do gênero. M. São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . ambos de descoberta recente (1961). Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. além deste último.38) Geofílico. em 1961. gypseum M. M. em 1934. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. Microsporum canis (M. por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini. Antropofílico (fig. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud. Epidermophyton floccosum (E.(fig. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. Como não dá para. Microsporum gypseum (Achorion gypseum. E. por Stockdale. com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar. 43 5/6. inguinale. violaceum. Entram. claviforme. alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. felineum. evidentemente. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos. Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países. chouriço. aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). fulvum) . exceto em M. mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. Também produz lesões fávicas da pele. 3. Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. Não ataca o couro cabeludo. Dois outros microsporos de pouca importância clínica. isolado em todas as partes do mundo. A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita. São geofílicos. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide. 2. causador da tinea imbricata. num compêndio destinado a estudantes.35). 4.audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. exceto: M. 3.(fig.

T. T. Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) . 1910 T. mentagrophyles var. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. pedis Ota.30). T. de morfologia microscópica pobre. 1922 T. 1902. 1902. Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix.26) Também tem uma sinonímia respeitável. por não assimilar a histidina. No couro cabeludo. discoides. 44 11. sabouraudi Blanchard.27) Apresenta um grande número de sinônimos. Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. ochraceum) Espécie zoofílica. Juntamente com o T. e. Trichophyton gypseum Bodin. lacticolor Sabouraud. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. violaceum e com o T. o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. interdigitale). de colônias glabras. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. Agente de tinha endotrix em muitos países. mentagrophyles). Daremos alguns deles. Antropofílico. gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo. T. Trichophyton tonsurans (fig. 10. 1910 T. album. 1902. crateriforme Sabouraud.(fig. Agente habitual da tinha fávica. 1896. Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. portanto. sulfureum Sabouraud. M. Agente da tinea .7. gypseum. apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres. asteroides Sabouraud. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard. de morfologia pobre. Trichophyton mentagrophytes (fig. hifas ramificadas em forma de candelabro. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. Em Portugal. ataca o homem através do gado vacum. 17. agente do Toquelau. de colônia faviforme. Trichophyton equinum Zoofílico. verrucosum. 1910. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme.(fig. Juntamente com o T. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton). É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. é freqüente. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. Trichophyton megninii (T. é o agente mais comum da tinea pedis. roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países. 1910. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. Trichophyton purpureum) . Trichophyton gallinae (atualmente M. mentagrophytes. embora compartilhe sua etiologia com o T. Produz macroconídios muito alongados. kaufmann-wolfi Ota. zoofílica. 1917 T. Talvez seja o mais universal dos dermatófitos.1910 T. Juntamente com o T.24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. 16. Ambos antropofílicos. 8. acuminatum Bodin. de cultura com aspecto algodoado (T. 1896. 15. Todavia. T. T. No Brasil. concentricum. 1909. Pertence ao grupo faviforme. é rara. Antropofílico. radiolatum Sabouraud. com o M. quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. interdigitale Pristley. Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento. isto é. 9. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. 13. 14. 1922 Há uma variedade granulosa (T. ou seja. T.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. granulosum Sabouraud. menos vezes. niveum Sabouraud. Trichophyton verrucosum (T. 12. T. 1887. A outra variedade é antropofílica. T. rosaceum. T. da qual se diferencia pela assimilação da histidina. mentagrophyles var .

A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart. podem levar meses para responder ao tratamento. Trichophyton gourvillii. já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. levedurose. Os tricófitos não fluorescem. no caso das onicomicoses. sobretudo. A tinea unguium. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e. Mas foi somente em 1958. pode-se fazer a terapia local que. Temos observado. Um dos motivos desta resistência. Colônia faviforme. podem explicar certos fracassos. Nós. a dos pés. 3/4 da dose de adulto. Quantas vezes temos recebido pacientes. canis tem esta propriedade. metade da dose. pitiríase versicolor. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido.5g. yaoundei são três espécies próprias de países africanos. mas pode ocorrer. podem levar mais de um ano. Nem todas as lesões produzem fluorescência. Nada mais errado. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. Todas antropofílicas. sob a forma de um eritema descamativo. em Oxford. 4. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. ao certo. Não se sabe. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. Certamente. quando empregada. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal. A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. tinea pedis. a griseofulvina não atua. já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. 18/20. de morfologia microscópica paupérrima. mas. em animal. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. ao lado desta. por Blank e Williams. de uma tinea cruris. Para criança até 15 kg. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. de grande ajuda diagnóstica. vamos constatar coisas diferentes. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. dividida em duas doses iguais. mas naquelas em que fluorescem. quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . soudanense e T. O paciente é colocado em ambiente escuro. eritrasma. Não é. mas não é por ação semelhante à da cortisona. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). por exemplo. Nesta forma. e seu emprego na medicina humana. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. tratamento mal conduzido pelo paciente. fatores extras. Hoje em dia. Feito o exame micológico. ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital. Além da griseofulvina. A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. Por exemplo M. Nestes casos concorrem. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente. podendo. muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. onicomicose da mão e. principalmente.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona. 1939.imbricata. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. a partir de 1958. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. com interrupções indevidas. por certo. isto é. qual o mecanismo. e até 25 kg. Assim sendo. com certa freqüência. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção. Insuficiência de dosagem. T. portanto. As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. Em todas essas micoses. com as experiências de Gontles. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. tais como. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. . que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. Em alguns casos de resistência. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. o fazem com brilho amarelo-esverdeado.. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. esta não foi comprovada. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood.

.. .......... 5..ALJABRE SH..... Appl.... 197....O Hospital.....: 994..Dermycose .. RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions. .. dissolvidos num veículo apropriado.... BIBLIOGRAFIA 1.Mycop.......... por base....ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) ... 39 : 1-9. 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico ..... S...AZULAY.. Arch.... R.. 4 g Undecilenato de sódio .. 12 : 10171020.............. substância queratolítica..... L.... C... SHANKLAND GS................. no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses...... Mycoses 34 (11-12) .Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses. 7..AREA Leão e M.... a terbinafina. A.. 5 g Hexilresorcinol ...... os seguintes preparados: .. Esses tópicos têm.15 g Ácido propiônico .. KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology... 3...............s................... W.. (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico ..AJELLO.. via oral. R.. M........... e Myc.... Dos derivados alilamínicos..... 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193...... principalmente em lesões não disseminadas.. et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes. 1 g Ácido benzóico ....s... como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas. encontram-se.. 1964..... Para isto... Bras.... Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil.... temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário.... e substâncias antisséticas: Iodo....... Pentaclorofenol etc..A...... mais ou menos nessa base..em alguns casos. que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local. Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico ..... A. pode ser o único..BAER.p..GEORG... em pacientes pobres.. 2 g Glicerina . 1961.Neo Fitocidol ......p..Dermofongin “A” ...... KAPLAN E L...s......... O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg. 2... 100 mL Ácido undecílênico .. 2 g Ácido salicílico ... .. 1960. D............ 2 g Tintura de iodo ......Antiphytol . Derm...20 g Álcool 70º C q.AYTOUN..... Ann.. o que não impede que seja tentado. 1966.. pode ser experimentado.... Ácido Benzóico.. 81 : 650. Cloretona.N P 27 ..... 4......... destaca-se...... Publ.............p...J. – Classificação das Micoses Cutâneas. 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros.. ..A................... sabendo..Mycosol ...... 1966...... Publ.......... Health Serv...... 8 mL Licor de Hoffmann q....... 1950.. desde logo. 6. L......... .... diariamente. durante 30 dias.. SCOTT EM...... 0... nem sempre comprovadas...... Ácido Undecilênico... ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet... 8 mL Licor de Hoffmann ........Clasomic 46 .. 3 g Propianato de sódio ... R.. 1991.. Com agentes zoo e geofílicos. 1 g Tintura de iodo .05 g Veículo aromatizado q. E S. impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico............. No comércio.... ainda....... 79-82.. 1 g Ácido benzóico ...... Derm...M..

Podiatr.BEISAN and Fragner – Onychomycoses provoquées par le Scopulariopsis brevicaulis. T. – AB Blood Groups in Relation to the Infection rate of Dermatophytosis. citado por LanderonVanbreuseghen. CHRISTOL E H. Surg13 (4) : 759-66. Bras. 1967. Gallicano. 1960.CARNEIRO. – Recurrence of Trichophyton rubrum infections during the treatment with griseofulvin. Franc. Trabalho apresentado à XXVII Reunião dos Dermato Sifilografos Brasileiros. 81 : 982. HARKLESS LB – Cellutis secondary to web space dermatophytosis.BAZEX. MENON T. .859 .CAPRILLI. Z. XII Cong. RANGANATHAN S. 26.. 1996. Derm. 107 : 28 – 37 (1953). Hansen. . 1969. A. 1969. – Micoses superficiais sob o ângulo terapêutico. Ann Dermatol Venereol 121 (3) : 247-8. 19.. Handbuch d e r H a u t .CARNEIRO. MOULINIER C. GARCIA J. 47 .. C. GRIGORIOU – Onychomycose due to Alternaria tenuis. RUMEAU – Les Trichophyties folliculaires de la jambe chez la femme. Berlin.Comentários.PANAGIOTIDOU D. med. 6. M. DAY RD. Syph. G. A. 31.2: 219 (1969). Arch.CREMER. 96. F. C. – Microsporum Langeronii Dermatophytosis in a newborn infant contaminated in Francel. A. Derm. 16. sp.CARNEIRO. 12. Int.BENEDEK. et al. 1992. Microbiol Clin8 (7) : 429-33. ALOS JI. BADILLET G. GONZALEPALACIOS R . 20. Derm. Cancer70 (6) : 1634-7. e GLYNE ROCHA – Piedra branca genital com manifestações cutâneas.BRUNO BLOCH – Allgemeine und experimentelle Biologie der durch Hyphomyceten enzeugten Dermatomykosen. set/1970. 863-864. Munich. 41.. Derm.CASTRO.DAY MR. Enferm Infecc.. Arch. Dell’Instituto Derm. R.1 : 37-64. PUGLIESE E TONOLO Sulla diffusione e caratterizzazione morfologica del microsporum gypseum. Myc. Radiation por dermatophytosis. Clin. out/1967. JAYME A. DUPRÉ. KARAKATSANIS G. MERCANTINI. et al. 1996.2 : 93-102. Munich. MALEVILLE J.u n d Geschlechtskrankheiten. Boll. 23. Med.. – Micologia Médica.. . 76. XIII Cong.. – On the ancestral form of true organ of frutification in the saprophytic stage of the dermatophytes of the faviform group: Favomicrosporon Pinettii n. Geral. KOUSSIDOUEREMONDI T. 24. 10. 1967. MINAS A. An. A. 1990. 1966. MAOR MH – Tinea corporis confined to irradiated skin. TAIEB A. 22.Mycoses 39 (11-12) : 75-8.. 1994. em Goiania. 1928. Derm. S p r i n g e r. 17. chez J. Appl.BALAJEE AS. 9.Mycop. Departamento de Apostilas de C.M.DEVLIOTOU .COJOCARU. 25. A. Syph.BERRY.. I. 11. caused by T. Derm. – Sendibilization de la peau par les dermatophytes. JAYME A. and its perfect form: Anioxis stercoraria (Hansen). . – Dermatophytosis due to Trichophyton rubrum in northern Greece during the decade 1981-1990.8. 1897 .Resultados de 1052 Pesquisas Micológicas . JAYME A. CHRYSOMALLIS F. Clin. J. da Fac.. Jadassohn.CUADROS JA.2 : 251254. – A Special Granulomatory from of Mycosis in the lower lergs. 14. S. da UFRJ – gestão 1968. 13. 21. rubrum – Dermatologia.Dermatophytosis in a urban setting: prospective study of 135 cases. 1967..CABON N.DELACRÉTAZ.Soc.. 15. C. e D.2 : 81143.COHEN PR. B. 18. Int.

Little. COLOE S.FREGNER. 1997. Br. A. 1951.EMMONS. Am. 1966. FISCHMAN – Ocorrência de Dermatófitos Geofílicos no solo do Rio Grande do Sul.. 1934. Rev. – Tinea pedis as a Public Health Problem. – The Mycoflora of Onychomycosis – Resume in Excerpta Med. – Compêndio de Micologia Médica. 1963.. 1947. KACNIC M – Defects in cellular immunity in pacientes with dermatophytosis. com algumas considerações de ordem geral sobre dermatófitos e dermatofitoses. 29. H. JARCUSKOVA D. 3. BAIRD R. Munich.JAUTOVA J.. Epidemiol8 : 346-9. Cruz. Derm. 96. Arq.LONDERO. 13. Epidemiol Mikrobiol Imunol (43) : 4.FEJÉR.. 45. Cutis (1) : 51-2.LONDERO. – Micoses cutâneas e ácidos graxos. 1966. 41. 1966. Báanêcêdútu e Chimberê) no continente americano e sua introdução pelas migrações pré-históricas de indígenas da Oceania. O. Boston.4 : 161-164. A.HAT RJ – Genetic sysceoptibility to dermatophytosis Eur J. 47. – Dermatophytes. E. Inst..ENGLISH.LONDERO. J. 40. 1994.304 : 54-56. Trop..9 : 705-707. O. 35. 1967.. 39. Dermat. Myc. 46. 28. 1963. 35.FURTADO. 1967. – Dermatophytosis in healing herpes zoster lesions. . Savier – Edit.FRONZARI. A.27. 37. Vem. W. FISCHMAN et al. 10 : 404-408. O. W.2 : 75-77. Inst. SARKANY – 38.3 : 118-119.. 33. Natural grouping based on the form of the spores and necessary organs.HILDICK-SMITH. e OLGA FISCHMAN – T. 9. 30 : 337-362. 34.. São Paulo. I. Men.5 : 445-464. Syph. Dermatol 137 (3) : 351-5. 28. Rev. JBM. 32. T. BLANK e I. J.2 : 405-440. 48 . 30. Derm.KAPLAN. C. T. 45. P. – A propósito de uma epidemia de Tinha no Rio de Janeiro produzida por T. PEDERSEN J – Molecular determination of dermatophyte fungi using the arbitrarily primed polymerase chain reaction. Inst. Arch. 81.LEYDEN JJ – Progressin of interdigital infections from simplex to complex. Paris. Derm. – Fungus Allergy and its skin manifestations XII Cong. Mary P. BINFORD e UTZ – Medical Mycology Lea & Febiger . M. 865. Ann. 1964. Masson & Cie.FONSECA FILHO. Éssai de classification (deuxième mémoire). 1967. Brit. mentagrophytes.EMMONS. verrucosum in Brazil (vários epizzotias brasileiras e casos humanos). ALPAY K.LANGERON-VANBREUSECHEN – Précis de Mycologie. 1992. São Paulo.LACAZ. Appl.LIU D. 1967. – Tinha fávica no Rio Grande do Sul e Santa Catarina. – Epidemiology and significance of ringworn in animals. DA – Sobre a Tinha imbricada (Toquelau. e O. Int. 1993.LANGERON & MILOCHEVITCH – Morphologie des dermatophytes sur millieux naturels à base de polysaccharides. Med.1 : 29-34. J.. 1930. 1969. 20. 1961. São Paulo – 5. 1963 e 5. Mycop. 1952. 42. Fungus Diseases and their Treatment. Med. DUBIVSKA M. Paras. 43. C.Philadelphia. 31. 36.4 : 353-358. 44. Arch. A. Acad Dermatolo28 (5 Pt 1 ) : S7-S11. Derm. R. S.FERAHBAS A. Brown and Co.11 : 744. da Univ. 8 : 465-508 in Langeron-Vanbreuseghen. Trop. Biol. de Mykosen. AGAOGLU C. 1997. 171-3.

1997. Mycopathologia137 (1) : 9-12.SABOURAUD. 1941.MEINHOF – Resultat du traitment à long term des mycoses unguéales d’une térapeutique conservatrice.NOWICKI R – Dermatophytoses in the Gdansk area. KAWAHIRA M. et al.PAKULA AS. SIDRIM JJ – Dermatophytoses in the urban environment and the coexistence of man with dogs and cats. PALLER AS – Langerhans cell histiocytosis and dermatophytosis. Med. J. Derm. VON et al.SCHMORANZER. 49. G.LUSCOMBE. citado por Lacaz. J.ROSSETTI. 62.... 66.PEREIRA.. 96 .VEIEN NK. DE Q. 1964 e Dermatologische Wochenschrift. 55. 97. – Onychomycosis caused by Aspergillus. – Amsterdam. 60. Acad. 1996. 1969. 1994. D. – Fungus antigens and their importance as sensitizers in the general populations. 57. Dermatol29 (2 Pt 2) : 340-3.OTCENASEK.. of N. Soc. TASHIRO M – Erythema multiforme associated with superficial fungal disease. FISCHMAN O. 1954. Sanitarian and Envirommental Factors in Dermatomycosis. 56. KAMINSKI SK. Elsevier Publishing Co. Cutis 55 (4) : 249-51. Ann.11 : 289-297. MOREIRA JL. Bras. Int. Derm. Phuphaibool K – Treatment of dermatophytosis with new sustemic antifungal agent. 54. PALMEIRA M. 1968. 1992. Med. R. 50. et al.PORRO AM. J. Dermatol. 1963. Mycoses39 (9-10) : 399-402. 1992.2 : 151-162.SIMONS. Sci. 89 : 274-276. A. Trop30 (4) : 287-94. 65. Rev.LUGO-SOMOLINOS A. 153. MASUZAWA M. 1996.MASRI-FRIDLING GD – Dermatophytosis of the feet Dermatol Clin14 (1) : 33-40. Adolfo Lutz. H. itraconazole. 58. 38 .. 31. Am... A.RAHMAN AS. 104.A.6 : 685-687. YOSHIOKA MC. Primeiros resultados de um inquérito sobre as tinhas. ALCHORNE MM – Disseminated dermatophytosis caused by Microsporum gypseum in two patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Syph. S. Derm. 153 : 24 : 274. 61.. R. SETOYAMA M.. et al. – Reitrg zum Klinischer Bild der Rebrophytie. – Medical Mycology. C. Dermatologische Wochenschrift. Appl. 53. DVORAK ET KUMERT – Geographic distribution of the geophilic dermatophytes. Arch. Y. Arch.MIYATA T. M. Inst. 1996. KATSUOKA K. S. 63. 67. 1967.TRICHOPOULUS. – Um novo problema sanitário em São Paulo. 68. 1950. N. Paris. J. 52. 1993. 50. Am. Derm. Derm. 59. 49 . 2 : 220. – Les Teignes – Masson & Cia. – Nocular granolomatosis perifolliculitis causes by 0. Dermatol26 (3 Pt 2 ) : 408-10. HATTEL T. An. 1 : 217. XII Congr. Myco. Venereol74 (5) : 403-4. Assoc. 856 (1967). – Biological.NOPPAKUN N. D. Acad. LAURBERG G – Plantar Trichophyton rubrum infections may cause dermatophytids on the hands.PECK. FUJIMURA T. 1995. 1967.PINHEIRO A. Acta.10 : 1362-1375. – Dados da Clínica Dermatológica da Escola Paulista de Medicina de 1951 a 1959. 51.48. Rev. Acad. Poland: a 12-year survey. Nishiyama S – Local expression of IFN-gamma mRNA in skin lesions of patients with dermatophytosis. 1910. H. 64. Mycop. 1997. Thai75 (2) : 99-103. DO C. Derm. 1967. Bras. Sci13 (2) : 167-71. Munich. Ann.ROSENTHAL. SANCHEZ JL – Prevalence of dermatophytosis in patients with diabetes.

. Rev. J. Acad.WALSCHE. SUMMERBELL RC – The Dermatophytes. Derm. LUKACS A. Brit. 69 : 258-277. DEUELL B.. 1993. 71. Arch. MARGARET E ENGLISH.ZIENICKE HC.WILSON. Am. 375-376. Dermatol35 (3 Pt 2) : S17-20.. Arch. Cutis51 (3) : 191-2.69. – Fungi in Nails. REBELL G. Clin. Derm. rubrum. 50 .WEITZMAN I . Dermatol.WILSON BB.. – Chronic dermatophytosis caused by Trichophyton rubrum J.ZAIAS N. 1996. 1995. – Nodular granulomatus perifollicultis of the legs caused by T. Derm. 72. 1991. Dermatol18 (8) : 438-46. 75. 1996. J. Suphi. W. rubrum. Syph. Microbiol. 1954. 78:4 – 198. et al. MARY P. Clin. KORTING HC.14 (1) : 9-22. 65. 1952. 8 (2) : 240-59.WILSON. 76. J. PADHYE AA – Dermatophytes: gross and microscopic. 70-WEITZMAN I. MILLS TA – Atopic dermatitis associated with dermatophyte infection and Trichopyton hipersensitivity. – Trichophytic granuloma (Tinea profundi) due to T. 73. 74. J. W. chinical and microbiological aspects changing with age. 1966. BRAUNFALCO O – Dermatophytosis in children and adolescents: epidemiological.

. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. essa invasão se concretiza. 1923. normalmente. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. aceito até hoje. que provoca reação granulomatosa. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas. e. caracterizando-se uma candidíase profunda. são produzidas. uma candidíase granulomatosa. Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. é considerada uma micose profunda. por espécies do gênero Candida. o de Emmons et al. tanto na pele como nas mucosas. micoses superficiais. glabrata. ou granuloma candidiásico. As leveduroses. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. e da língua negra pilosa. Uma vez por outra. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras. o “Sprue”. decorrentes do progresso da medicina. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. poucas vezes. Do tegumento cutâneo. Porém. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. nem submucosa. conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. pela apresentação didática. no que se refere à patogenia. uma micose superficial. portanto. num sentido mais restrito. Harvey Blank e I. na maioria absoluta das vezes. Gerald P. Assim. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. albicans e a C. por exemplo. do solo. na maioria das vezes. Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. . III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida. Ciências de Paris. não atingindo o derma. Gruby já descrevia. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. denominação que perdurou. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. ou melhor. albicans. a C. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto. Na vagina existe. quando Berkhout criou o gênero Candida. como. paradoxalmente. e o de Gavin Hildick Smith. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. nas duas primeiras décadas deste século. Sarkany. A Candida albicans habita. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. o sapinho das crianças. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. O termo monilíase não deve ser mais usado. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. em 1853. Hoje em dia. uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. destacamos o de Simmons. Origina. como queiram. isto é. A incidência é muito variável. Robin. do conceito de levedurose. de 1890 até 1923. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. Bodey. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. normalmente. pelo que não produzem reações granulomatosas. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. capítulo descrito por Benedek. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. um certo número de vezes.

que transforma o glicogênio em glicose. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária. Alguns Trichomonas.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. Flora mista. em jovens. E a monilíase crônica.3 ð Bacilos de Doderlein predominante.). Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4. VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina.(1969). inibe o crescimento de leveduras. raras leveduras. aqueles produzidos por doenças crônicas. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. Grupo II – pH 4. como. Histoplasma e Dermatófitos. como as dos espaços interdigitais. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6. no saco conjuntival. só atingindo a taxa dos . podem aparecer pelo atrito natural. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7. Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. Hoje. câncer. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou. diminuindo a reação antígeno-anticorpo. Rhizopus. alimentação e meio sócio-econômico em que vive. lavadeiras. cirrose hepática. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida.9 a 4. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa. Leveduras predominantes e outros microorganismos. Depressão do mecanismo de defesa. região inguino-crural. Desde 1959 (Roth et al. mais graves. associados ou não com umidade continuada das mãos. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida. microtraumatismo das regiões periungueais. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. todavia. O soro humano adicionado a meios de cultura. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein. na proporção de 5 a 20%. tuberculose.3 a 6. Fatores carenciais são dos mais importantes. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. mediante análise da curva glicêmica do paciente. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase.0 a 7. As leveduroses de regiões intertriginosas. Desde 1937. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS. Falta de competição 2. até índices superiores a 50%. em virtude da antibioticoterapia: 1. dependendo do estado de saúde do paciente. cozinheiras. Agressão tissular pelo antibiótico 3. e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica. Cryptococcus. por exemplo. Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento. sulcos mamários.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios. que está na dependência da produção do estrógeno. hepatite epidêmica. Segundo Hermans et al. Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE. esses fatores podem ser muito simples. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. Sporothrix. Grupo III – pH 6. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. sob a ação de tetraciclinas.5 ð Maior número de Trichomonas. já que o paciente é portador de seu agente causal. raros Staphylococcus album . dobras de tecidos por excesso de gordura. As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. mieloma múltiplo. Algumas leveduras. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. da paratiróide e da supra-renal. sem manifestações desta infecção.

nos viciados. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares. como linfossarcoma. membranosas. antirhizopus etc. justificando-se. Foi demonstrado também. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. que logo se tornam esbranquiçados. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. processos patológicos preexistentes. 4. insuficiência glandular (tireóide. C. No caso da língua negra pilosa. infecção bacteriana. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. supra-renal). doença de Hodgkin. carcinoma. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. atrito das regiões intertriginosas. Cryptococcus). Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. aumentam tomando forma de placas. com graves repercursões no sistema imunitário. corticoterapia. dermatite de contato e. guilliermondii do que para Candida albicans . falta de higiene. como as macroglossias. pósoperatório. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. a presença de um deles para que a infecção se realize. são os velhos os mais atingidos. Na realidade. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. diminuição do fator anticandida do soro. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. mas como isto não é fácil. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. Demonstrou-se. no momento do parto. Menciona-se. principalmente arriboflavina e avitaminose A. Referimo-nos ao pós. Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose.adultos aos 8 meses de idade. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido. 3. fase terminal das leucemias crônicas. 4 a 5 evacuações diárias. sangramento habitual. timo. pesquisa de placas esbranquiçadas. a maior patogenicidade desta. antibioticoterapia. 5. Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. assim. Para identificação rápida de Candida albicans. por inativação a diferentes temperaturas. pelas auto-inoculações que praticam. não raro. avermelhados. 2.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal. dores retais. localizando-se nos mais diversos órgãos. dermatofitose. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. perfusões venosas. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. mieloma múltiplo. também. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos. Relativamente a outros processos localizados na boca. iniciando-se por pontos . A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). na mucosa anorretal. Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal. ao serem destacadas. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. paratireóide. bastando. a língua negra pilosa. diabetes mellitus. virose. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. ainda. umidade. e. pseudotropicalis e C. principalmente os que padecem de doenças crônicas. Torulopsis. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. C. Depois das crianças. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. auto-inoculação endovenosas dos viciados. ainda. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves. parakrusei. lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. principalmente. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. e.

bronquiectasias. Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. Todavia. Diabetes mellitus. o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre). Depois.de muita importância na sua fisiologia e. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. axilas. prurido. vesículo-pústulas. podendo mesmo haver ulceração. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. as espécies de Candida. Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. que deve ser pesquisada. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. fricção. No princípio. Assim. Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. ótimo para os bacilos de Doderlein. A sintomatologia. que rompem e mostram superfície erosada. sulcos mamários. Proteus vulgaris. traumatismos. 8. Ao exame local. que não pode deixar de ser feito. de neoplasia broncopulmonar necrosada. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos. Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. daí a denominação paroníquia. além da leucorréia. raramente são isoladas da pele normal. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. em torno de 4. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). umidade. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. Escherichia coli. isolando-se. Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. A Candida não é o único agente das paroníquias. não é específica: tosse seca . incisão cirúrgica. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. se as lesões se cronificam. ardência. houve somente 25% de fezes positivas. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. afastando-se. apenas as regiões periungueais são atingidas. muitas vezes. por sua vez. primeiramente. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. 7. visto que requerem tratamento totalmente diverso.37). a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas. está na dependência do estímulo estrogênico. de cima para baixo. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. aspectos circinados. e. quando o pH torna-se mais alcalino. cuja história pode ser de semanas. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. região inguinocrural (fig. a matriz ungueal é atingida. com cor avermelhada e ardência. aumentam primeiramente as leveduras. E há as paroníquias crônicas. ao passo que. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. como qualquer processo piogênico. 6. estafilococos. no segundo caso. Deste modo. principalmente a Candida albicans. com lavanderias. falta de asseio. outras causas da patologia da árvore respiratória. também. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. umbigo. Afora o exame micológico. No homem. Os sintomas das vulvaginites são. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. podem ser observadas placas esbranquiçadas. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. tudo na dependência da gravidade do caso. a Candida provoca a balanopostite. meses e anos. porque é uma das fontes de infecção para a mulher. diminuem-se os bacilos de Doderlein. Pseudomonas aeruginosa. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. dobras cutâneas de indivíduos gordos. glande. numa série de 55 vaginites por Candida. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. disuria. por isso. onde podem ser isoladas algumas vezes. sulcos interglúteos.

portanto. reação de hipersensibilidade cutânea. Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. Diabete mellitus. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. em urina coletada por punção suprapúbica. antibioticoterapia intensiva. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block. Febre (síndrome de sepsis) 2. 4 e 5. As leveduras constituem. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. a cultura. 6. praticados no exsudato das lesões. 2. hipotiroidismo. desaparece a lesão secundária. microscopicamente. Sinais auscultatórios. Hemocultura seriada positiva 1. Coelhos. Ravaut. contra a luz.ou catarral. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. 12. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. confirmam o diagnóstico. É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. em virtude do aspecto cremoso. Rabeau. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). febre. suores noturnos. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas. podemos . Mialgia 4. quando inoculados por via endovenosa. mole. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. Ainda macroscopicamente. confirmam o diagnóstico. 13. Nestes casos. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. anormalidades profundas. hipoparatiroidismos. Hifa de Candida sp. mesmo positiva. pastoso das culturas. o foco primitivo pode estar nos intestinos. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. pontadas. com menor tendência. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. este aspecto corresponde. a cultura o demonstrará facilmente. hipossupra-renalismo. ou coração. pela observação. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. timoma. não terá valor. Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. comprometimento do tecido renal. Na candidíase. caso contrário. cateterização vesical. 3 e 4 em conjunto. todavia. Erupção cutânea 3. a olho nu. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. constatam-se. 11. hemoptóico ou não. 9. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. Hopkins. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. gravidez. dispnéia. de produzir embolias nas artérias. pulmões. geralmente. Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. por exemplo. 10. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. isoladamente. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. perda de peso. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. Endoftalmite (uveite característica) 5. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. pielonefrites. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. 14.

existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida.5 mL do soro de coelho (ou soro humano). pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. no caso de manifestações cutâneas 56 . Kunz (1968). sacarose e lactose. para se pesquisar hipersensibilidade. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal. albicans. em primeiro lugar. figurando. sexuadas.. maltose. pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento. 2 ou 3 meses. e) Histopatologia Também não é da rotina. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. Bump e L. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C. por isso. Esta técnica foi modificada pelo Prof. levedurina). As do gênero Trichosporon. Por exclusão. O grupo das leveduras perfeitas. c) Assimilação: glicose. Nos achados de necrópsia. diante de lesões da mucosa. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. 1966). Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. é a que foi proposta por C. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro.reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. positivo para C. caracterizando. Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. especialmente arriboflavinose da vitamina A. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. ascosporadas não é patogênico. em primeiro plano. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais. o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas.Bact. as fases terminais desses processos. Poderíamos. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. Para se identificar uma levedura de interesse médico. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. Das mais interessantes.método usado atualmente. 91. Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J. nem mesmo saprófita do homem. b) Fermentação: glicose. albicans. não necessitando de isolamento em cultura. na remoção dos fatores que a condicionam. seu tratamento deve consistir. Uberaba -MG) que. não para diagnóstico. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte. 3 : 1320-1325. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves. e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . muito raramente contamina o material das lesões. então. sacarose. R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil. maltose. isto é. Nesses casos. pela sua coloração coral (vermelha). lactose e nitrato de potássio (API 20 ). Atualmente. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. incubar a 37º C durante duas horas. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. ainda. principalmente no complexo B. A terapêutica medicamentosa variará. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. Mas somente para fins experimentais.

C. parapsilosis ± C. pseudotrop. ± ± - Fermentação de Lac.Colônia azul com zona opaca circundante.COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84. albicans + C. 57 . Fermentação de Suc. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp. 1968).5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C. Gal. Malt.Colônia verde sem zona opaca circundante. II . III . krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp. spp. 21 % ± ± ± 58 12 19 I . % C. spp. Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. + 21 C.5% Pseudomicélio + 15. Malt. melibiosi 58 ± C. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C.Colônia verde com zona opaca circundante.

e. 1970. Path.000 a 100. 1996. 1995. 76 . o produto Oncilom A-M. KRAVETZ ET ROBERTS – Endocaditis: Clinical and Pathologic Studies. 131. Dis 15 (6) : 910-23. E resta a Anfotericina B para as formas mais graves. 6. 14. Mycop. GRIGORIU. 16.000 unidades. J. HOLMES AR. porque o medicamento não é absorvido nos intestinos. 1968. Hosp. A. por exemplo. caso se constate uma insuficiência ovariana. Deve-se usar violeta de genciana muito diluída em 1/10. a não ser nas formas gastroentéricas. J. MALLOTAS J. sistêmicas (endocárdicas.500.000 solução aquosa.P. mas pode ser usada para combater as infecções secundárias. Minerva Ginecol43 (12) : 601-4. 3.M. BIBLIOGRAFIA 1.C. colonization or candidiasis? J. 1962. JUCHEN – Candidíase renal. & Bact.Preliminary clinical study of the use of itraconazole in the treatment of vulvovaginal candidiasis. LAZAR. 37 .000 unidades diárias fracionadas em 3 ou 4 doses. Dermatologica. 32 : 251-285. J. 2. – Micologia Médica Dep.CAZIN JR..C. de diversas manifestações viscerais. Appl.ALTERAS. 1969.ligeiras. soluções de permanganato de potássio a 1/3. GATELL JM. nas manifestações orofaringéias. Med. Res74 (5) : 1152-61. Public Health Service Publication. et Myc.. O R S E T T I G . 15. 212. agudas ou processos crônicos arrastados..A. cerebrais). 1969.ASHCRAFT. 7. J. 2 : 757-761. Dent. 25. WIESENFELD V.3. J. Microb. AND KUNZ – Routine Identification of Yeasts with the aind of Molybdate-ágar-medium.Simplified Routine Method for Determining Carbohydrate Fermentation by Yeasts. Nas formas pulmonares pode ser usada sob a forma de aerossol. 5. LEAP.000 até 1/5.ARTAGAVEYTIA-ALLENDE – El genero Candida: al guns comentários sobre su estado atua. . 11-BUMP. – Candida sepsis complicating parenteal feeding. 1966. 16. 1962. AND L. 1992. 994.A. GEORG.ANDRIOLE. PECORARI D .A.. Nas vaginites pode ser usada na forma de tabletes vaginais associados à estrogenoterapia. Applied. 1968. como. 10. – Serodiagnosis of candidiasis. UFRJ. E W. 9. 58 . et Myc. ainda. 10 : 1503-1506. da Fac. MONK BC – Oral Candida: clearance.AJELLO. Apostilas. Infect. KAPLAN AND KAUFMAN – Laboratory Manual for Medical Mycology. S.. 87 : 428-431. MIRO JM.O. DE LA BELLACASA JP. A melhor terapêutica para todas as formas é a nistatina. C. Reflections of a psychosomatic gynecologist. há cremes e pomadas com antibióticos bacterianos e nitastina associados.CARNEIRO.DE REPENTIGNY L. A. SORIANO E – Disseminated candidiasis in addicts who use brown heroin: report of 83 cases and review Clin. Seu emprego não é muito útil por via oral. Mycop. Med. Contracept Fertil Sex24 (3) : 233-7. LATORRE X.4 : 237-239. POROJAN ET GAURILESCU – Accidentes à Candida des traitements par le Flagyl. 12.B A R A G G I N O E .A. No comércio. 1992. 3 : 454-456. álcool a 10%.AGOSTINI A. 1991. 4.BISPE J.BUJDAKOVA H – Candidiasis and its therapy Cesk Epidemiol Mikrobiol Imunol42 (3) : 141-8. C.4 : 309-314.BECHART E – Recurrent vaginal candidiasis. tanto melhor quanto mais puder entrar em contato íntimo com a lesão. 1965. MORENO A. 40.CANNON RD. MASON AB. A dose por via oral pode atingir até 1. BRANCO – Evaluation of Molybdenum culture medium as selective and differential for yeasts. 1964. 4 : 313-319. E CLOTILDE L. 13. Amer.. R I B A R I C G .000.COSTA.. 8. Appl.

J. 1992. Biolog.HEINEMAN. 39. 1967.ELLIS AND SPIVAK – The Significance of Candidemia. BLANK AND I. J.S. 1969. Masson & Cia.. 4: 503-519.3 : 511-522. 32.J.. D . 18. J. HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System. 57 . Int. Pharmacol. B . ULRICH AND H. Med. 25. H. 29. 1967. Clin. 1968. 1969. 30..LACAZ. 67.HOROWITZ BJ. 21. 5 : 411-422. Philadelphia. AND I. 1992. KLINTWORTH ET W. 33. Arch. 1964. 123.KLOTZ AS – Fungal adherence to the vascular compartment: a critical step in the pathogenesis of disseminated candidiasis Clin. J. The role of MPO in resistance to Candida Infection. AND DIANA ARMEN – Pigmentation of Candida albicans by molybdenum. R. – Evolving pathogens in vulvovaginal candidiasis: implications for patient care. 1969. J.EMMONS. A Review. Arch. 30.L O U R I A . SOBEL JD – Immunopathogenesis of recurrent vulvovaginal candidiasis Clin. 4 : 424-430.74 (4) : 451-4. Oral Surg. CLINE – Leukocyte mieloperoxidase (MPO) deficiency and disseminated candidiasis. 34.HILDICK-SMITH. 20. J. BUCKLEY D. J. 37. Clin. 1996. SCHER – Rhodotorula Fungemia presenting as endotoxic shock. 1992. 1968 . Arch.IWATA ET Al. – Chlamidospores and Demorphism in Candida albicans endocarditis.4 : 570-577.HERMANS. 90. SARKANY – Fungus Diseases and their Treatment. – Candidatoxin Med. Amer.. Little Brown and Company – Boston..FETTER. 97. Invest. Tokyo. Fiction or reality? Mycoses 39 Suppl. 47. Derm. & Bact. CHAN YC – Immunodiagnosis in oral candidiasis.14 Suppl.KNOKE M – Clinical pictures of orointestinal candidiasis.. J. Gastroenterology. 38. Williams & Wilkins – Baltimore. – Candida granuloma. 2 : 139-146.JEGANATHAN S. 1967. 31. 1965.. AND CALLAWAY.32 (3) : 248-55. Int. Oral.S.1 : 40-3. Rev. – F u n g e m i a c a u s e d b y nonpathogenic yeasts. J. Lea & Febiger. Int.in Index Medicus. C. 35.14 (1) : 340-7.9 (3) : 335-48. 17. 22. 36. 1952. ROSALINDE – The Pathogenicity of Candida stellatoidea.KANTROWITZ. 27. BINFORD AND UTZ – Medical Mycology. P.LEHRER. et al. 1992. AND M.IMPERATO. G. Med.1: S11-22. 1963.MAC LAREN.aspergillosis and cryptococcosis Clin. ITO S. P. – Successful treatment of chronic esophageal moniliasis with a viscous suspension of nystatin. 24. Int. 77 : 151-164. Ann. Infect. Dis. Pathol.FIDEL PL JR. 1996. GIAQUINTA D. Oral. 108. ET KREGER VAN RIJ – The Yeasts.. A Taxonomic Study. Sarvier – Edit.LODDER. 1 : 78-81. Univ. Path. Dis. B. Med.HURLEY. MARKOWITZ – Chromic mucocutaneous Candidíases as a expression of Deep seated abnormalities. 1 : 351-354. 1958. 23. May/1969. A. Amer.. Paris.. Med. 19. Path.McCARTHY GM – Host factors associated with HIV – 59 . 48 : 1478-1488. – Compêndio de Micologia Médica. 1961. Clin. São Paulo. 26. D. Microbiol. Med. P. 119 : 247-252. 1969. 28. Med. 1967. ET AL. Infect.LANGERON-VANBREUSEGHEN – Précis de Mycologie. e t a l .LEEBER. H. Arch.

1 : 15-24..SERBAN. J.61 (4) : 340-4. Dent. Elsevier Publishing. 55. W. 1966. Can. 1965.SHELLEY. 47. Brit. 1964.McDONNELL M. 77.ROSSNER. 3 : 1320-1326. 1966. SOBEL JD. Oral. Arch.NGUYEN NT. Geriatr. 1991. Child Health31 (6) : 490-2. DUERR A. 57. LEVINE WC. 51. 45. J.RANTALA A. 1992. 1965. 1993.REEF SE. 1995. F. LALONDE B – Oral candidiasis: diagnosis and drug therapy.ROHATINER. 1991. 91.8 (3) : 513-27. Gynaecol. 1967. – Relationship of C. ISAACS D – Neonatal systemic candidiasis. Infect. 65. Int. J. Assoc. Clin.7 : 383-384. Minerva Stomatol. Dis. FISHER-HOCK S. J. 1992. 53. Dis. Children.205 : 52. J. Med. 40. 1954. Dermatologica. 99.1 : S148-53. J. Dent. Oral. 1966.G. Amsterdam.PFALLER MA – Laboratory aids in the diagnosis of invasive candidiasis. 1995.20 Suppl. – Postoperative candidiasis. Assoc. 1995. Dis.41 (3) : 127-33. 49. 42. Munich. Dis..SCIUBBA JJ – Opportunistic oral infections in the immunosuppressed patient: oral hairy leukoplakia and oral candidiasis. – Opportunistic Pulmonary Infection. Med. 1997. 43.D.SOBEL JD – Pathogenesis and treatment of recurrent vulvovaginal candidiasis.TARTARO GP.TASCHDJIAN. J. Brit. 12. LANDAU. GRISOLIA G – Oral candidiasis following radiotherapy for neoplasms of the oromaxillofacial area. – Isolation of Candida protoplasts from a case of Candida endocarditis. Verner. A review. Clin. Infect. – Medical Mycology.MURRAY. Clin. 1992. Ann.61 (2) : 170-92. Ann.73 (2) : 181-6. Med. Microbiol Mol.14 Suppl. 42. HOLMBERG SD.SANGALUNGKARN V – Antifungal agents in the treatment of oral candidiasis. R. albicans. MARTINEZ-LOPEZ MA. ITRO A. CLAIRE ET AL. P.1 : S80-90. 1996. ET C.PUMPIANSKY AND SHESKIN (Jerusalem) – Pruritus vulvae: a five year Survey. 48. 131 : 446-451.VASQUEZ-TORRES A. Paediatr. TASCA – Aspects anatomopathologiques das Candidases.related oral candidiasis. – Erythema annulare centrifugum due to C. Derm. d’ Anath.45 (10) : 451-4. MCNEIL MM.13 (5) : 872-5. Int. 50. BALISH E – Macrophages in resistance to candidiasis. ET AL. Res. Thai. 60. 60 . 3 : 566-594.NEWCOMER. Oral Surg. BARBADO FJ. J. 58. Rev. 54. Pathol. Dis. Chir. 44.PENA JM. Biol. 1996. Dent. Mycopathologia120 (2) : 65-72. J. ARNALICH F. 2 : 212-215. 1992. Infect.. 59. Rev. Bact. 56. 41. 46. PINNER RW. 347-50.SIMMONS. Der. 813.10 (1) : 69-72. SMITH D. albicans and anorectal tract. DABROWA AND FENSTER – Effects of Human Body Fluids on Candida albicans XIII Congr. 3 : 197-200. – Rapid identification of Candida albicans by filamentation on serum and serum substitutes. 52. Path. Suppl. Adv. VAZQUEZ JJ – Esophageal candidiasis associated with acute infection due to human immunodeficiency virus: case report and review.. 1966.PETERSON DE – Oral cadidiasis. R.

VIEIRA. Arch. V.61. Dis. Med. Infect.. Med. 4 : 527. Int.VITA. – Candidiasis of the oropharyngeal mucosa. SANGIANI L. – Subsídios ao estudo das onicomicoses por fungos levediformes. J. DE and J. SPADARI F.R.45 (12) : 549-61. 1996. 62. 1996. 1970. Trib.WHITE MH – Is vulvovaginal candidiasis an AIDSrelated illness? Clin.22 Suppl.. 63. 117. 64. 61 . 3 – 360 : 14-18. UTZ – Candida Meningitis.2 : 124-7. 1966. 13. The clinical and epidemiological aspects in a group of HIV-positive and AIDS patients. Minerva Stomatol.ZAMBELLINI ARTINI M. LAURITANO D.

o homem convivendo normalmente com seu agente causal. aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. et al. ovale são sinônimos de Malassezia furfur. globosa. nome adotado até hoje. As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. descrito por Gordon. no estado saprofitário. M. Em 1853. orbiculares e P. slooffiae e M. O Pityrosporum ovale . mas distribuindo-se. a patogenia é obscura. globosa.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. sympodialis. pachydermatis. porém. sobretudo. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. couro cabeludo. respectivamente. têm sido pesquisadas de vez em quando. havendo referências de regiões palmar e plantar. M. o meio sócio-econômico. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. Weary (1967 e 1968). 1889. II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin.. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. IV . com distribuição mais freqüente no tronco. restricta e M. M. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. Baillon redescreveu o parasito. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . (antibioticoterapia. slooffiae. Parece certo. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. M. que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. furfur. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor. pela região crural. fatores carenciais. em forma de garrafa. membros inferiores. uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. membros superiores e face. A M. Em 1889. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. 1853). que é de origem endógena. em 1951. os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. em 1846 e 1847. A diferença morfológica dos dois é que o P. principalmente. o P. Baillon. visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. 1996). É uma levedura lipofílica. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. restricta. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . porém. M. sobre os quais falaremos adiante. e agora se considera Malassezia spp. é um habitante normal da pele humana. Nada tem uma coisa com a outra. obtusa. orbiculare é arredondado. M. Na verdade. E. Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. às vezes atipicamente. Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. também pertence ao gênero Malassezia. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. Em 1951. falta de asseio. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. que os climas quentes e úmidos. Diversos autores. M. vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M. ovale é alongado. é o mesmo que Malassezia . sabe-se. o P. Assim. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. corticoterapia) e.

orbiculare e P. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2. ovale (M. contradizendo. encontrou levedos variados em 100% e. orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. furfur (P. Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico.ovale em 1939. Autores como François. embora cresça em temperatura ambiente. orbiculare) é. nas temperaturas de 35º a 37º C. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. em 42 desses casos. em 50 pacientes com blefarite seborréica. e. 3 P. ácido esteárico. ácido mirístico. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. libera substâncias que contêm enxofre. realmente. acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica. Cryptococcus e outros. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. Martin Scott. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais. durante meia hora. . Na falta de outras fontes. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. Isto é comprovado da seguinte forma: 1. proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. as observações dos primeiros. em cultura. a predominância é absoluta para o P. pelo menos. Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss. furfur). furfur (P. poderia atacar os pêlos facilmente. Parunovic (1967). das 18 culturas que conseguiu isolar. Ultimamente. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. no soro humano. como Duke-Elder’s. ácido palmítico. utiliza-a. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. Weary (1958) afirma que M. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. examinando material de margens palpebrais. Duke-Elder’s. contudo. inibidor de seu crescimento. mas. visto que. provavelmente por causas psicogênicas. Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. ovale puras e 7 mistas. perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. ovale) prefere pH mais para o alto. demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos. Thygesson e Vaughan (1954). Vidal. Outro fato a assinalar é a existência. Por isso mesmo. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. de um fator antimalassezia. tal como acontece para outros fungos. Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. este 63 sim. assim. o isolaram igualmente de pele não seborréica. ressaltaram suas necessidades lipofílicas. não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. a metionina. Porém. embora não iniba. formas esféricas e ovais. de formas irregulares. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. Propriedade. das mais interessantes. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. assim mesmo. sugerindo uma mistura de P. ou manchas maiores. ovale (atualmente Malassezia furfur ). torna difícil seu crescimento. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. se assim não fosse. tomando grande extensão da superfície cutânea. Linton (1961) parece concordar com esta idéia. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo. dada sua constituição química.39). furfur (P. Spoor et al. As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis. diversas substâncias. que alguns acham semelhantes e outros. Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. como Candida. fazendo exceção para Cisteína. no seu desdobramento. Reproduz melhor. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia.

......... entre lâmina e lamínula. acromiantes. caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos... indo da hipo à hiperpigmentação.. A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação. Algumas vezes.. a região plantar..5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun. folículo papuloso.. Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela. IX – TRATAMENTO Responde rápido... ou mais ou menos quadrangular..... principalmente na região crural.. podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas. tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro.. A cultura não é feita para fins diagnósticos... 3... Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ).0 g Água destilada ...... podendo chegar a mais de 10µm de comprimento. Ao lado dessas formas agrupadas.... Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico ...... Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto... 100 mL Observação: Usar a solução “A” e. Fontoynont & Langeron. forma circinada.... A Malassezia pode.... variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso. 3... papuloso... porém.... Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa. A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor. Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico .. 1. Todavia. mas pode assumir... se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas..0 g Ácido Benzóico ... podendo também se usar soda a 20%..... podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme. 100 mL Nas formas particulares resistentes.. assinala-se. 1913).. Dentro do capítulo da pitiríase versicolor...... em algumas ocasiões............. face e pescoço... a solução “B”.. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia). mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil....... retas ou curvas. impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol....... 2... A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky. há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2....0 g Álcool a 50% .... também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme.. Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea.. aos tópicos...... O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado... daí o nome de versicolor aplicado à infecção. A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany... por vezes. há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas..... No Rio de Janeiro. Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós. 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio . duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%. às vezes. Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo.. A tonalidade da coloração é variada..... Lewis e Hoper..... com uma ou . Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig. 1901. temporariamente....0 g Água destilada ..0 g Iodo Metalóide .. 5..... 41 e 42). Em membros inferiores. que seria produzida pela Malassezia tropica.. nenhum caso foi observado.... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith..... 5 minutos depois.A localização característica é no tronco e membros superiores...... Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers...... pitiríase versicolor....

S. – The Sulfur Metabolism of Pityrosporum ovale and its inhibition by Selenium Compounds. J.resultado são o cetoconazol e o itraconazol. Derm. 11. 1939. GARCIA A. 2 : 75-79. Exp.31 (4) : 253-6. Exp. R. DE HOOG GS. GERRITS VAN DEN ENDE AH – Nutritional pattern and eco-physiology of Hortaea werneckii. RAMOS-CARO FA. – Tinea versicolor of the scalp.CUCE LC. INGHAM E – Humoral immunity to Malassezia furfur serovars A.5% bifonazole cream. 1997. 19. Int. Invest. Vet. TAKEO BIBLIOGRAFIA 1. Dermatol. Int. comparison between 5 and 7 days of treatment . I. – Lipophilic yeastlike organism associated with Tinea versicolor. Nutrient an Growth Requirements. 13. 1995. E. MARTENS H. Dermatol. TIANCO EA – Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor.. Clin. J. 49 : 393. Inst. seborrheic dermatitis and controls Exp. Brit. São Paulo32 (3) : 181-4. Derm. agent of human tinea nigra. J. N. YOSHIDA S. FLORES V.. Med.BROTHERTON. STETTENDORF S. FLOWERS FP – Ketoconazole in the treatment of pityriasis versicolor: international review of clinical trials.FERNANDEZ-NAVA HD. 38 (5-6) : 227-8. 16. Trop. Inv. 1951.FEDUKOWITZ. 1995.H. Exp. CUNLIFFE WJ. 5. MOUSA A.El-GOTHAMY Z. Dermatol. – Cultural Characteristics of Pityrosporum ovale: A Lipophylic Fungus. J.BRASCH J. 18.29 (5) : 323-9. Soc.. BELDA JUNIOR W. Antonie Van Leeuwenhoek. H. 6. Appleton.BENHAM. Derm.18 (1) : 25-9. TESTA J. DICP25 (4) : 395-8. J. 1991. HASHIMOTO K. 62 (4) : 321-9. 1993. 79 : 549. Med. Biol. 1941 e J. Proc.ASHBEE HR.GOTTLICH E.ASSAF RR. 12.GOODLESS DR. GHOZZI M. B and C in patients with pityriasis versicolor. 9. Rev. Fruin A.GALADARI I. 2. RIBEIRO EB – Itraconazole in the treatment of pityriasis versicolor: 65 . 1993. WEIL ML – The Superficial Mycoses Dermatol. SERRA F. 1991. M. 10. STERRY W. CASTRO J. 1996. J. MILICICH R.DI SILVERIO A.36 (1) : 64-6. Int. Dermatol. J. 1992.34 (8) : 533-4. Clin. – Langerhans cell accumulation in chronic tinea pedis and pityriasis versicolor. 14 (1) : 57-67. 1990. – Measurement of pH of the Skin Surfaces: II pH of the Exposed Surfaces of Adults with no Apparent Skin Lesions. MEHREGAN AH – Tinea versicolor: histologic and ultrastructural investigation of pigmentary changes. Dermatol. 1967. ZECCARA C. J. – Ultra-short topical of pityriasis versicolor with 2. 1963 (citado por Parunovic) 14. J..B. Gener. BONINO M. Derm. 1994. BOUREE P – Pityriasis versicolor in the Central African Republic: a randomized study of 144 cases. Dermatol. – External Infections of the Eye. 17. UBEZIO S..GORDON. EL KOMY.GALIMBERTI RL.BELEC L. York. 1967. 1939. 15. – Loss of Hair and Dandruff. 7.DE HOOG GS. SQUIQUERA HL. 11 : 267-272. HOLLAND KT. 4. Invest. Clin. 46 : 176-178.BLANK.3 (5) : 227-33. 1992. Mycol. 2 : 187. MOSCA M – Pityriasis versicolor in a newborn Mycoses. LAYA-CUADRA B.ALEXANDER. devendo ter preferência para o último.. Microbiol.18 (4) : 329-32. 3. 8.

ABRAMOVITS-ACKERMAN W. 1952. J.O. 4. Little Brown and Company – Boston. Int.HARADAGLIC Dj – Pityriasis versicolor – modern views on etiology. 81 : 315. Derm. Gaz. – The Genus Mallassezia with description of four new species Antonie van Leeuwenhoek (69) : 337-355. 1950. 1995. Derm.1.HICKMAN JG – A double-blind. Mycoses38 (11-12) : 489-94. (6) : 103-110.. Méd. GIRON GP – Therapy of tinea nigra plantaris. Derm. 19 : 289-292. 64 : 257-273. Prat. 1996. Ind.ROBERTS.ROCHA. 33. – Superficial mucocutaneous mycosis. – Pityriasis versicolor. B. 11-12 : 467-70. XII Congr. J. MIAYAJI M – Cell-surface hydrophobicity and lipolysis as essential factors in human tinea nigra. FIEDLER A – The antifungal activity of a coal tar gel an Malassezia furfur in vitro. 1946. J. 1967. – Tinea versicolor : The Electron Microscopic Morphology of the Genera Malassezia and Pityrosporum. 13 : 1617-22. (5 Pt 1) : 785-7. 81 : 264.. – Seborreic dermatitis. GUILLOT J. – Anew oil medium for enhancement of growth of the Malassezia furfur and subsequent study of serology reactions and pathogenicity. B.S C H M U T Z J L . 1961. G. Brith. 38.KEDDIE. Acad. 1964. 20. NISHIMURA K. 36. J. 1969. J. ET AL. Dermatol.. J. 24. Brit. C O N T E T AUDONNEAU N. Derm. pathogenesis and therapy. 34. GUÉHO E. citado por Parunovic. Dermatology 191. 22. FINE PE. 29. G. Africa. placebocontrolled evalution of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. Brit. LESOURD M. Srp. Rev. S. 1996. 26. Celok Lek 120. CHÉRRIEr G.O. 1960. 28. 1989. MIDGLEY G.R.NATHANSON. ZOROR L. F. 867. Mycol.K. R. 1992. MORENO GA. – The epidemiology of pityriasis versicolor in Malawi. Ophthal.PONNIGHAUS JM. 31.HILDICK-SMITH ET AL. J. J. 23. HAUSTEIN UF. Brit. C.PORTNOY. Int. J.ROBERTS. 1995.. SAUL J.NENOFF P. 1996. M. 32. 35. 46. Invest. ET AL. Munich. 35 : 261-263. 1969. 25. a Clinical and Mycological Investigation. – Isolation of Malassezia furfur from 66 . 28. L. – Experimental studies on Pityrosporum ovale. randomized. 1996.GUÉHO E. – The Pityrosporum ovale. 27. L. FISCHMAN O.B. 1996. OLIVEIRA E. – Pityrosporum orbiculare. 1 : 46-8. Mycoses. S. Incidence and Distribution in Clinically Abnormal Skin. 1952. 5-6 : 184-7. MIDGLEY G. – Fungus Disease and Their Treatment. Med. 21. B A R B A U D A . 81 : 305 . – The Fungistatic Action of Oleic Linoleic and Linoleic Acids on Trichophytom rubrum in vitro. J. 30. Derm. I.. Derm. 4 : 311-4. 1960. Invest. Ill.SCHEIMAN. Its Pathogenicity and Antigenic Capacity. 34 : 171. DUPONT B. Am. 39. – The Role of the Bacteria in the Formation of Free Fatty Acids on the Human Skin Surface. 39.PANJA. – Identification of Malassezia species J.MARTIN-SCOTT. Arth. 45 : 718.SAYEGH-CARRENO R. – The Meibomian Glands.SILVA V. 37.LINTON et al. 34. Dermatol.. Invest.GUILLOT J. Derm. Med.

47 : 55.UIJTHOF JM. 1966.TERRAGNI L. 1997.. DE COCK AW. P. citado por Parunovic. LASAGNI A. 1994. BATAINCH O. 7-8 : 345-7. I. 42-SHRUM JP. VAN BELKUM A. 1963. Microb. 1954. Derm. Derm. Journal of Medical & Veterinary Mycology (35) : 7374. 43. and A. Mycoses 34. G. R. Trans.THYGESON AND VAUGHAN – Seborrheic blepharitis. – Pityriasis versicolor of the face.patients with onychomycosis.WEARY. – Polymerase chain reactionmediated genotyping of Hortaea werneckii. 44. E. 52 : 173. AND G. 12. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. QUINT WG. P. Mycoses. 47. Arch. 40.SIMONS. 67 . 9-10 : 307-12. Am. 1991. 46. 1954. – Superficial fungal infections in the tropics. F.Invest. 1994. Soc. DE HOOG GS. Gener. 4 : 687-93. Dermatol. 37. – Medical Mycology. Observations on some aspects of Host – Parasite Interrelationship. MILLIKAN LE. MARY – The Requirement of Fatty Acids by Pityrosporum ovale. causative agent of tinea nigra. ORIANI A.D.G.WEARY.. Ophthal. Clin. 98 : 408-422. 41. 32 : 263-270. 45. GRAHAM – A Simples Medium for continuous subculture of Pityrosporum orbiculare.SHIFRINE.. – Pityrosporum ovale. M. J. E.

Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). a não ser por motivos psicogênicos. segundo Castellani. e sim cor de café-com-leite. observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). manchas de nitrato de prata. As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. na região glútea. Mas o agente da tinea nigra. 1921. muitas vezes. é na palma das mãos. considerava o parasito no gênero Pullularia. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor. bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. Não há prurido. Na realidade. algumas vezes cor de café-com-leite. arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. na África e nos Estados Unidos. na maioria das vezes. em nenhum deles as manchas eram negras. de modo que. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii. todos casos baianos. quando Leão. no Manual of Tropical Medicine. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. contaminação. ainda não foi encontrado fora do homem. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. werneckii são muito espalhados na natureza. entre lâmina e . Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. 1916. Em 1984. Lacaz. McGinnis et al. ainda em discussão. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. Foram aparecendo novas ocorrências. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. já se conhecia mais de duas dezenas de casos.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra.44) lembrando. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. werneckii . IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872. entre membros da mesma família. Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense. Mas já tem sido descrita na América Central. propriamente. 68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. em 1945. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. Exophiala werneckii). Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii. A localização. no abdome e até na unha. todos incidindo em pessoas de muito asseio. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. 3ª edição. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. Mas ele mesmo com Chalmers. por exemplo. Mas já foram observados casos na região plantar. tendo distribuição mais característica na região palmar. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção.

E M. 2 : 165-177.. Dermatol... 1921). por meio de espículo. with Selenium Sulfice.. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas. L. tendo até 5µm no maior diâmetro.ARÊA LEÃO. 1945.lamínula.. GRACIA AM... ET AL. 60.. 17.VELSER.. Br.. J. LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris. Rev.. 1966. 11.. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit. 15. 1.. pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios). 12. 1991. brilhantes. BIBLIOGRAFIA 1. 1987. A. Vet.COIMBRA JUNIOR CE. 132 : 320-330... Derm.BELFORD. Hyg. SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil). Fazendo-se preparado microscópico.. 3..YAFFEE. 14. GUARRO J.. Pode-se observar.. revela imediatamente hifas mais ou menos escuras. 1968..0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos. 7.. H..... BINET O. Myc. 16. 1960. Mycop....VEGAS. 6...114 (6-7 ): 819-27. septadas..ALBRIGHT.1 : 42. 3 : 74-75. Paul. 5. 3. Derm. ALBORNOZ – Tinea nigra... Venereol... 4. 2 : 153.FIGUERAS MJ.. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra).46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem. 29 : 269-274.. Ann. Derm. et Myc. 1963. elementos arredondados. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts. 13. também. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris.... podemos observar as hifas septadas escuras. Arch... 57 : 386-397. 107.. 1966.. 10. Arch. Appl. 30. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA). com lactofenol ou soda 20%.. Observação e estudo de um caso.. As culturas velhas quase não produzem conídios. Arch. SPENCER.. Em poucos dias..... A. 3-4 : 193-199. ZAROR J. Mycop.. ou então. 35. 1966.. Primeiro casos em São Paulo.COOKE. – Tinea nigra Unguium. Med..PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta. 1921....AVRAM A. 2 : 241-242. E T A L . Med.CASTELLANI.. 1964. 93. Os conídios uni ou bicelulares (fig..C. K. 90 : 59-61....LEEMING.. 5. 1989. F. – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection. O . Biol.6 g Vaselina . sinuosas (fig. Med. 4 : 460-462. Derm. gemulantes. 1960. como se fossem leveduras negras... Med. J. BUOT G.. Appl. 34.DE ALMEIDA JUNIOR HL. Derm. 1962. 9. 8. também.. W. D. Mycopathologia. Cir. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico . – Tinea nigra.. Rev. como pontos negros.8 g Ácido benzóico . VAN E H.. 91. 1997. 93. Trop. – Rapid Treatment of Tinea versicolor. CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris). SALEBIAN A.. Rev. J . Arch. A. Some Remarks and Annotations Chieffly Historical. 75. Mycoses... tendo até 5µm de diâmetro.... 10 : 392-396. A. 69 .B.. J.... Bras...45). 1965. Dermatologia. Observam-se. 2.. – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. principalmente. 1 : 57-60. J.CASTELLANI.. 11-12 : 447-51.. RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra. Mycol. 71. 1 : 1-6..S T O N E .

foram descritos casos de piedra branca. Parreiras Horta. descreveu. encontrou-a 137 vezes ou 7. que deu a denominação. Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. ovale Unna.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. em vários países. englobando as espécies T. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. em 1911. que engloba na sua sinonímia outras espécies. Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. 1952. observados primeiramente por Osório. em mais de 50 casos de piedra dessa localização. 1940. e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. T. Nos animais tem sido assinalada no macaco. que descreveu piedra em pêlos pubianos. 1909. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). em 1966. no estudo de Trichosporon. pela observação que vimos fazendo. casos esses que não foram pesquisados metodicamente. O nome T. 1991). Fonsecae et Leão. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra.9%. verifica-se que a maioria foi . obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. cutaneum (De Beurman. na Europa. Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense. Piedraia hortae (Brumpt). T. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. 1890. 1895. Desses primórdios. mas ainda não foi isolada da natureza. Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal. talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. a partir de 1965. de Kreger-Van Rij. Gougerot et Vaucher).minor Arêa Leão. queremos destacar o caso de Du Bois. na Colombia. acontecidos e diagnosticados normalmente. O Trichosporon sp . giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. analisando a origem de cada uma dessas espécies. A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. autores do livro “The Yeasts”(1952). entretanto. sob o nome de Chignon’s Disease. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. e branco ou branco-amarelado. sem referir manifestação cutânea. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. Em 1953. inclusive o T. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. Olga Fischman nos deu a conhecer que. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais. porém. 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos. 1928. V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. Depois. ovoides Behrend. A julgar. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. consistência pétrea nos pelos e cabelos. Ota. coloração escura ou preta. pela primeira vez. II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. em 1928. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. Olga Fischman (1965). 1902. Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal.

é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil. também. eritrasma. a piedra preta prendese ao mesmo. No caso da pedra genito-crural. Sabe-se. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães. com que estamos mais habituados a lidar. além do Trichosporon sp. Diz-se que a piedra branca ocorre. citado por Simons. pelo menos entre crianças. pode ser por certa falta de higiene. em 1932. e poucas da natureza. Justamente neste caso. Algumas vezes. a espessura podendo atingir mais de 100µm. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. por exemplo. De um modo geral. ocorrido em julho de 1970. no lactofenol ou potassa a 20%.51). interligando-se. hoje todas na sinonímia de Trichosporon. sudorese e fricção. dos pêlos genito-crurais. da axila. levantando-lhe a epidermícula. que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. o saprofitismo não pode ser confirmado. às vezes. não patogênicas. nas memórias do I. A pedra preta . isso não se verifica. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. o aspecto da lesão era típico de leveduras. Ainda assim. e o Microsporum gypseum. T. confundindo-se com dermatofitoses atípicas. particularmente no Suriname. visto que as culturas não foram obtidas. capitatum. Ao contrário. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas..isolada do homem. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. tendo este autor feito uma revisão desses casos. ao longo dos pelos (fig. e já agora. o mais recente. razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. Cruz. que se torna visível após umedecê-lo. Outras espécies. Aliás. desde 1914. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo. infestans. com nossas observações. Essas condições não são conhecidas. pullulans. mesmo quando não há lesão alguma. gomosas. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose.48). porém. T. Na localização genital. das lesões mais diversas. É possível. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. revela imediatamente o nódulo piédrico. intumecimentos. supurativas. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. O exame direto entre lâmina e lamínula. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa. leveduroses. proteolyticum). encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. No último caso da série. balzeri. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. achamos que. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. dessa região. sericeum e T. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. localizada no cabelo. verdadeira ação parasitária. segundo observação de AARS. bigode. da polpa de madeira. que a pedra negra é transmissível. O. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. como T. que nos parece merecer melhor interpretação. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. mas também podem suceder-se uns aos outros. T. alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. porém. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento. o parasito provoca alterações nos pêlos. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. abscessos pulmonares de diversas gravidades. sem bordas nítidas. Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. muito pruriginosas. portanto. bem como perineais. Tem. são isoladas normalmente da natureza. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. Para a pedra branca de localização gênito-crural. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. Os nódulos podem ser isolados. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. dilatações e tricorrexes. submicroscópicos. sendo assinalada piedra negra em 200 deles. sob certas condições. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura.

até oito para cada loja (fig.49). estes apresentando capacidade de gemulação. cerebriformes. irradiando-se nas margens dos nódulos. Inoculação animal – Não tem sido feita. ovoides. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo. tentar a sua remoção com o uso de pente fino. separa-se logo. Syph.3 : 160. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose. 1912. 1949. Venereol. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. cutaneum (Therizol-Ferly et al. A cultura do Trichosporon sp. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos.sp. o veículo poderá ser uma água de colônia. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural).BARBOSA. R. . anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. GRACIA AM. São os cistos já observados por Parreiras Horta. O clotrimazol também pode ser utilizado. Mem. Derm. inkin. o brilho inicial. contendo esporos alongados. Microscopicamente. T. isto é. ao primeiro isolamento. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas. citado por Ol. da Fonseca. sacarose 3.BALZER. Observando-se a presença de espaços claros. 3. asahii. presença de hifas septadas. T. ou 600 mL.: 1. asteroides e T. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. Para quem desejar. dois meses depois.AVRAM A. Dermatol. A cultura é fácil para os dois gêneros. No meio de cenoura.ARÊA LEÃO. Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e. como colônias de aspecto céreo. Inst. a espécie T. A . 1994). beigelii foi extinta. BUOT G. 0. T. isto é.revela-se. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. além da coloração. Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T. lactose. 1987. 6-7 : 819-27. “The Yeasts”. muito septadas.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. 114. T. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar. galactose. No nódulo de pedra branca. que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca. 35 : 729. podendo ser elevada ou achatada na parte central. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. BIBLIOGRAFIA: 1. faltam as lojas ascígeras.esverdeada. Bioquimicamente. de paredes espessas. aparece bem no terceiro dia.. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). que se transformam em artroconídios (fig. além da coloração clara.M. artroconídios. maltose. Cruz. usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. perdendo. Microscopicamente. podendo mesmo serem observadas hifas septadas. Ao microscópio. vários elementos arredondados. também. BINET O. Ausência de fermentação dos açúcares 2. ao se tratar de mulher. 6. preto. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos..53). SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos.B. se preferirmos a proporção a 1/2000.. lembrando clamidoconídios. GOUGEROT. mostra hifas escuras. O. mucoides. 3 : 282-295. Macroscopicamente. 1949. 4. Assimilação do potássio: ausente 4. oídios. desde 1911. Ann. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. pelo aspecto microscópico do nódulo. produtore de piedra. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%. naturalmente. apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon. intraperitoneais em camundongos e outros animais. A . como ocorre nos cabelos. Com o tempo. quadrangulares. 2.

26 : 36-46. Sarvier Edit. CHEN PM. – Trichosporon on humans: a practical account. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. J. 39. Med. 1959. XUE YS. DUPONT B. 1939. 1991. C. O. et Myc. 4c CARNEIRO. RICHARD-LENOBLE D. – White piedra: evidence for a synergistic infection. DUONG TH. 1972. O. Asso. 1971. 13.NIÑO.. 6. Mycoses 33. THERIZOL-FERBY M. BARRABES A.DOUCHET C. Suplemento de Mem. 10..GHEHO E.FISCHMAN.FONSECA. 7. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. Appl. WOLF JE – A new Brevibacterium sp. Dermat. .L. S. E L L N E R K M . MCBRIDE ME.Piedra Branca Genital – 40 casos. 12. São Paulo. 1959.MAGALHÃES. 9-10 : 491-7. Rev.2 : 115-126. 7-8 : 261-4.. Med. Chin. São Paulo. 1994. 1992. 2. Inst. 1943. 1910. Mycoses 37. Vet. J. 25. F. 4 : 255-61. O. 4b CARNEIRO. Derm. 3 : 113-117. E ROCHA G. 1. isolated from infected genital hair of patients with white piedra.LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul. Ann. J. 5 : 425-7.A. B L A C K H S . 4 – dezembro. WOLF JE JR. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital. IMPROVISI L. 447. Med. Trop. Livr. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). Med. Cruz. Microbiol. 19.A. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). 17.KAPLAN. 1967. III. Antonie Van Leeuwenhoek 61. 21. 1-2 : 3-10. KOMBILA M. KALTER DC. Univ.KAPLAN. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. DE HOOG GS. 1959. JAYME DE A. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais. 1993.1 – 2 : 201-204. Olga – Black Piedra in Brasil.LACAZ. RIVITTI EA. 18. O. 1932. Trop. A Contribuition to its study in Manaus. 4 : 260. ET AL. – Novos casos de Piedra Branca Genital. Guanabara : 471-499. Inst.. Mem. Appl. TSCHEN JA. A new strain of fungus causing white piedra. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. (Engl. CHEN QT – Cepholosporium acremonium. Geogr. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira.. E ARAUJO. SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. 1965. 9. 1990. W. F.GHEHO E. 1928. Mycop.4a CARNEIRO. 8.DE ALMEIDA JUNIOR HL.M c B R I D E M E . Bras. 11.A. – Compêndio de Micologia Médica. 16. An. Med. GOMEZ DE DIAZ M.FONSECA. 1994. CLARRIDGE JE. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania. DE HOOG GS. W.DU BOIS . 1/6 : 265. 134. J. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. Amer. 5. 4 : 285-8. XU DQ.) 104. 73 . 1970. Cruz. Mycoses 37. ZHANG JZ. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect. Mycop. 5-12. 11. J. 15. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. 14. 20. Inst.ELLNER KM.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. citado in Simons.LIAO WQ. et Myc.

3. BROCKER EB – White genital piedra.M. 3 : 87. Australas J.D. sem lesões epidérmicas. 1991. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. 2 : 75-9.ZELEDON. 4 : 751-762. Mem. O. E V. LEONARDI CL. 5 : 593-6. Piedrai hortai. RICHARD-LENOBLE D. Rev. Chil. ROSENBERG SP.22. 26. Med. R. 32.SIMONS. 31. SALAUN Y. PALUNGWACHIRA P. R. 23-PA L U N G WA C H I R A P . 1954. DUONG TH. Hautarzt 47. 1943. P. 1911. 24-PARREIRAS HORTA – Sobre uma nova forma de piedra. – White Piedra. A. GOMEZ DE DIAZ . Inst.VIEDRAS.. 74 . 25. II. GOMEZ DE DIAZ M. EBERT J.SCHWINN A. 29. DOUCHET C..ZAROR L. RICHARD-LENOBLE D. I. Dermatol. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. HAMM H. BARRABES A. 1996. Report of a case. PENNEYS NS – Disseminated infection with Trichosporon beigelli.G. – Medical Mycology. Clinical and mycological associations: an analysis of 449 superficial inguinal speciments. Report of a case and review of the cutaneous and histologic manifestations. KOMBILA M. MORENO ML – White Piedra. 3:37 – 44. 30. Hosp. – Notas sobre três fungos brasileiros. DIAS – Considerações sobre um caso de Piedrai tricospórica períneo escrotal. 1996. DUONG TH.NAHASS GT. KOMBILA M. Cruz. 44. Bragantia (Campinas). C H O N G S AT H I E N S . 8 : 638-41. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. 27-THERIZOL-FERLY M. History and clinical aspects: an analysis of 449 superficial inguinal specimens. 1953. 124. 28-THERIZOL-FERLY M.

Finalmente. sem tratamento. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. principalmente da região axilar. separando-a da piedra. 1911. Nas formas associadas. Araki. no Ceilão. As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. Para o cultivo de C. entretanto. para o primeiro isolamento. Tioglicolato líquido. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis.56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. Crissey. O esfregaço. 1911. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular. tenuis. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. 1911). tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. pela primeira vez. às vezes pubiana. Castellani. em 1952. mais difícil de ser removida. corado pelo Gram. Huang. pelo menos. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. rarissimamente mentoniana. Já a variedade vermelha. desde 1907 até 1933. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e. O C. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. Takasugi. e. 1952. São Gram positivos. falta de asseio. Antigamente Nocardia tenuis. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. Para a conservação da cultura. em uma criança de 3 meses. por isso. O nódulo de tricomicose palmelina (fig.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana. Apenas sabemos que a sudorese excessiva. formando massa contínua em torno do pelo. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. localizada nos cabelos. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. variedade negra e o Micrococcus castellani. unem-se uns aos outros. aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco. Miyamura. é mais aderente ao pelo. Predominância nos climas tropicais. em disposição compacta. Castellani. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a. Crissey et al. uma vez. mostra desde formas cocoides 75 . chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. após uma série de pesquisas. visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm. Tricomicose axilar.57).. estão presentes o Micrococcus nigrescens . É melhor observado. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. coloridas. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. principalmente pelos japoneses Yamada. quando se faz um esfregaço do nódulo. Os nódulos são de várias dimensões. a 37º C. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. Takahashi. em 1869. o ágar infuso cérebro coração. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. subtropicais e temperados. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. variedade vermelha. Crissey et al. a variedade mais comum: a branco-amarelada.

CASTELLANI. A. 1952. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1.MONTEZ ET AL.de 0. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris. 2. 40 .. além disso. 6 : 277-278.CRISSEY ET AL. Derm. Derm. – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris. 1963. Invest. 19 : 187-197. de modo que. J. 76 .5 a 1. J. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2.. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa. 3. – Trichomycosis flava. Formol a 2% em álcool a 70% 3. J. nigra e rubra. Invest.5 µm de diâmetro. 1911. deve-se aplicar um tópico: 1.. Brith. até formas de bastonetes com várias micra de comprimento. 23 : 341. Derm. Álcool Iodado a 1% 4.

Em criança. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). considerada de grande auxílio no diagnóstico. hospitais. respectivamente. porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. Gourgerot. Em 1862. feita há mais de um século. conforme citamos acima. associado ao diabetes. reconheceu as formas disseminadas da infecção. coli. o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . 2) nas vesículas. minutissimum seja antrofílico. sanatórios) o número de casos aumenta. passando a ter etiologia bacteriana. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. Encontra-se. 4) certos tumores necróticos. em substituição à Nocardia minutissima. o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. muitas vezes. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. nariz. por Burchardt. depois na região axilar. Normalmente não há prurido. em 1936. essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. espaços interdigitais e. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. praticamente não existe. faces (habitat do Corynebacterium acnes). umas poucas vezes. V – HABITAT Embora acreditemos que o C. Staphylococcus pyogenes. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. Em 1960 e 1961. E. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. Baresprung criou a denominação de Eristrama. Pode haver pequenas áreas eritematosas. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. embora se saiba que nas comunidades (internatos. costas. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. com predominância nos climas quentes e úmidos. reconheceram a causa bacteriana da infecção. de localização preferencial na região genito crural. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. O prurido não é sintoma habitual. Ainda assim. e apresenta-se finamente enrugada. além do contorno da lesão principal. A incidência vai aumentando com a idade. depois descritas por vários autores. Lagana e Sarkany. em várias regiões do corpo. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. Infelizmente.

de formas irregulares. Filamentos longos. pode ser tentado . 78%. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. Surg. ou pitiríase versicolor. septadas. M. soda a 20% ou. AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication. observam-se também filamentos de comprimento variado. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose. As lesões eritematosas são secas. observaremos. – Resumo in Exc. a epiderme mostra-se mais espessada. com potassa a 20%. translúcido. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas.5 µm de espessura. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. tornando-se. 30 ou mais micra. meio de tecido para cultura. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. como acontece com os difteróides. que o melhor tratamento requer Eritromicina. Arch. Outras regiões atingidas: axilar. Medizinische Zeitung II. 1968. MENDEZ R.4: 179. pubiana. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino. 1967. D E L A R O S A M G. ligeiramente convexas. ou levedurose. Os pacientes com estas formas generalizadas. de 2 a 3 mm de diâmetro. entre lâmina e lamínula. muitas vezes arrumadas em palissada. 7 : 1122-5. gemulantes.54). BIBLIOGRAFIA 1. estes em disposições catenulares. Esses filamentos são granulosos. Cataract. variando do vermelho coral ao laranja. 1963. a descamação torna-se mais evidente.I. acastanhada. Sob a luz de Wood. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides). algumas podendo estar desmembradas em artroconídios. – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. de tonalidade mais escura. Derm. Parece. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado. 1997. As lesões são róseoavermelhadas. água destilada.. Arch. R.2 : 173-175. D O RTA A . conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas. o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil.s. q.TRATAMENTO O tratamento por tópicos.BALYOSNIKOV. atingindo. depois. podendo tomar aspecto de descamação lamelar.AYRES JR.. 20%. dobras mamárias.ABREU JA. como nos raspados cutâneos. 3. O meio aconselhado deve conter: 78 IX . 2%. Quando se faz esfregaço das culturas. no princípio. 29 : 141. 4.BURCHARDT. Derm. usando ovo mucóide para fixar as escamas. de 6 em 6 horas. e corá-lo pelo GRAM. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. sendo que. 250 mg. 96.químicos”. Derm.BURNS. Med. Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. disposição em mosaico. citado por Hildick-Smith et al. 1859. finamente descamativas. mais raramente. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. 97. liquenificada.55). a terceira. a segunda. de longa duração. levedurose e. CORDOVES L. entretanto. dada sua origem. nos casos mais típicos. MESA CG. pitiríase versicolor. às vezes. – The significance of coral-red fluorescence of the skin. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. V. apresentam a fluorescência característica. 2. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0.p.10 : 436-440. ágar. todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco. J. Se fizermos um esfregaço. 1000 mL. A primeira delas. . queixam-se mais vezes de prurido. 23. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). pela disposição agrupada de elementos arredondados. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. 5. 17. coradas em violeta. então. Refract. Geralmente. lactofenol.

Trab. J. 45:5. Derm. 153. 1963. 11-MONTES. D. Vet.M. pg. ET AL.. J.6. Resumo in Dermatologische Wochenschrift.A. 13. MONTEIL H. 23 . Port. 1967. Derm. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. – The Fine Structure of C.McCARTHY. – Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal. 17. 1961. JEHL F.. Brit.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs. – 37 : 283. AND A. Soc.. nov. 1960. H. RENAUD FN. E G. – Tropical Mycosis.A. LITTLEJOHN – The Occurrence of C. 82 : 355-360 (1970). H.A.minutissimum in sheep and cattle.. 12. 123 : 459. 1964.. Derm. RUIMY R. 7. I.F. PREVOST G. 15.HILDICK-SMITH. 1965. Derm. – Paris. 8. J. BLANK AND I. 75 . 10.P. 1967.KOOISTRA. 14. 16. 267) – Masson % Cie. 18:540.PEPIN. citado por Hildick-Smith. 18 : 11. Arch. – Corynebacterium singulare sp. Invest. L. A.. Sif.5 : 345-346.GOUGEROT. G. 1943. 1962. et al. Little Brown & Co. Experientia. 1936. CHRISTEN R.SOMERVILLE. – The etiology and Treatment of Erythrasma. 10 : 401-404. FRENEY J. 86 : 518.RIEGEL P. 9. 1964. minutissium.GONÇALVES. L. – Boston. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso. J.SARKANY. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. Invest.MUNRO-ASHMAN. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum. do J. Brit. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência). J. Derm... Rec. 79 . Derm. 76 : 507. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment.

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação. em outras palavras. 1950. combinada com o respectivo aspecto saprofitário. An. – Citado por Fialho. A. como boa orientação didática no estudo das micoses profundas. 22 86 . Derm. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. segundo nossa experiência. respectivamente. 1938. Cir.FIALHO. R. 3.AZULAY. 5.D.S. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical. 6. XIV : 117. 39:1.AZULAY. H. Bras. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas. Inst. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz.NIÑO.FONSECA FILHO. – Classificação das Micoses Cutâneas. Tese. Clin. Bras. 1964.ROCHA LIMA. Derm. 4. BIBLIOGRAFIA 1. RJ. Ref. Bol. 14:85. Monografia. F.D. R. O.. 1946. An.. Sif. 1939. 2. RJ.Esta classificação tem por base a morfologia parasitária.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

e em muitos outros vegetais. aparece um nódulo linfático. tais como: florista. assim. deu-se na África do Sul. como em toda a parte. sem explicação plausível. registraramse mais de 3. quando. brasiliensis. houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. outros fungos podem produzi-las. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). S. por questão de regras de nomenclatura. camundongos. luriei. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. micose gomosa por excelência. Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. os casos passaram a ser esporádicos. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. sem tratamento. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. S. drenando pus. a primeira referência deste parasito. abrem-se. por Schenck. Fica. uma vez por outra. S. mexicana. Entretanto. nas minas de ouro. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. brasiliensis. gatos.Acladium. lenhador. em várias plantas silvestres e cultivadas. é suscetível ao parasito. donas de casa. albicans (Marimon et al. Acremonium(Cephalosporium). são raros esses casos nesse país. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. em grãos de cereais. profissões que lidam com animais. seu agente mais característico. Scopulariopsis. V – HABITAT O parasito existe no solo. próximo a Johanesburg. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. S. num curto período de 2 anos. Depois. São eles: Hemispora. na década de 1940. Caçadas e excursões. Segundo Lacaz. mas podendo estender-se também às mucosas. nos EUA. também constituem ponto de partida para uma infecção. assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores. no Brasil.ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. Aspergillus e outros. No reino animal. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. 1900. cervos e aves em geral. eventualmente as mucosas. Hoje. aparecem diversos nódulos que.000 casos de esporotricose. schenckii e S. que o isolaram da mucosa bucal de rato. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. isto é. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. Cladosporium (Hormodendrum). é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas. um nódulo evoluindo para a supuração. Nas primeira e segunda décadas deste século. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898.. Outra ocorrência. 2007). processo que estanca normalmente 90 . o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. nos troncos de madeira umedecida. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Atingida a pele. globosa. dessa natureza. à palpação. ratos. Picadas de inseto. Calor. Qualquer idade. A porta de entrada habitual é a pele. a esporotricose tem sido assinalada em cães. cozinheiros. com o nome Sporothrix. às vísceras. favorecendo um contato íntimo com os animais. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). em 1910. No Brasil o agente etiológico é o S. Para isto. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados. mas com as particularidades que anotamos acima. desde o lactente ao idoso. Ao longo dos vasos linfáticos. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose.

antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. Ao raio X. • Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. Numa revisão de Gordon (1947). traduzindose. sobressaindo-se as mucosas. acidentalmente.nos gânglios axilares e inguinais. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. a esporotricose produz estomatites. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. por vários tipos dermatológicos. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. O andamento da infecção é crônico. entre as numerosas doenças dessa especialidade. e mesmo o sistema nervoso central. O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses. jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. Formas pulmonares 3. na clínica dermatológica. a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite. conjuntivites. laringites. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas. 91 . Em certos casos. faringites. posteriormente. também. • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. rinofaringintes. conjuntival e glândulas lacrimais. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. com mal-estar geral. o paciente morre em caquexia. tendões. Com o tempo. Nas mucosas. teve-se conhecimento de 48 ocorrências. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. Formas ósteo-articulares 2. Em vez desta forma.114). sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação. muitas vezes na face. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica. cavidades e fibrose. inflamação. Na esporotricose articular. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que. sob a forma de pequenas lesões agrupadas. além do tegumento cutâneo. Formas oculares 4. os pulmões. febre e tosse. uma vez observada. Pode haver derrames articulares. Não havendo tratamento. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. sendo a maioria de localização palpebral. A infecção pode iniciar-se por outros pontos. a partir daí. nas mucosas. limitação de movimento. periósteo. Alguns foram adquiridos em laboratório.58). podem aparecer massas nodulares. Costelas. como: dor. McGrath e Singer comunicaram novos casos. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. Do ponto de vista dermatológico. a corrente sangüínea. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. ou em ambas. as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. Aparelho genito-urinário 5. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. de aspecto viscoso ou sangüíneo. Na pele. Os nódulos espalham-se em todo o corpo. sinóvia.

sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. É outro fato digno de nota que. a partir de 1907. foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). Esta é a implantação mais característica dos conídios. A partir desta data. sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas. Aliás. .(fig. epidídimo. e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção. O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes. Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. também é capaz de se transformar na fase leveduriforme. infectadas. durante todo o transcurso ou em parte dele. Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. Aglutininas. Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. tanto no exame a fresco. mas tais reações não entraram na rotina. somente quatro. Todavia. Nos últimos anos. principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. mesmo quando recentemente repicadas. Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. que são brancas a princípio.61). com o menor aumento microscópico disponível. As regiões atingidas são: rim. assim. • Formas meningo-encefálicas . que recolheram 30 casos. Observaremos. Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados. ocorrências desde 1909. esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. também é fácil observar-se o parasito no escarro. principalmente nas colônias mais velhas. o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas. na França. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips). não há mais registros franceses. dois na África do Sul. Nas culturas conservadas em micoteca. observando diretamente.ocasionalmente.62). quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig. a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina. Cresce bem no meio de Sabouraud. Dos casos pulmonares humanos. o parasito é dificilmente observável. Por outro lado. entretanto. estranhamente. testículo.59). Comprovados mesmo. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. Febre moderada em um terço dos casos. em 1951. implantados sobre pequenos conidióforos (fig. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954). o Sporothrix spp . através das paredes do tubo. ocorreram onze nos EUA. Em relação à sensibilidade e à especificidade. em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) . elas podem apresentarse negras. o pulmão não é muito atingido. um na China e um na Alemanha. multifocais. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. Os outros três são do Geraci et al (1955). em seguida amareladas e finalmente negras. b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. nessas formas de disseminação hematogênica. c) Imunologia Hipersensibilidade. As formas disseminadas. o que facilitará o reconhecimento do fungo. 1958). a existência de formas benignas pulmonares. como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura. Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al).São casos raros.

Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. em geral. Granuloma tuberculóide 3. três. para os casos generalizados. é característico de esporotricose. a reação é granulomatosa de corpo estranho. por dia. Na forma crônica. quatro ou mais. Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral. Nos casos de intolerância ao iodo. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento. Na esporotricose primária. A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. durante quatro a seis horas.AJELLO. o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar. Neste caso. 994 – . Em alguns casos. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos. e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. – Laboratory Manual for Medica Mycology.(fig. podemos repetir o que dissemos. mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. linfócitos e célula Langhans. nas doses habituais de 1 mg/kg. 2g ou mais.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas.60).5 µm). b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. Granuloma esporotricótico 2. Para prevenir as recaídas. depois subindo aos poucos para: dois. começando com um grama. já após duas ou três semanas. Public Health Serv. A observação deste fenômeno. de acordo com a gravidade dos casos. Na forma tuberculóide. A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos. bom. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3. até completar 1g. Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide. pouca sensibilidade e muita especificidade. Publication. quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. sem comprometimento piogênico. BIBLIOGRAFIA 1 . Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. continuar os medicamentos. quando observado. Hoje. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. sem recidivas. obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. L. a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. O centro em que fica o parasito é basofílico. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. o recurso é usar a anfotericina B. relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. foi obtida resolução da infecção clínica. com bom resultado. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . um ou dois meses após a cura clínica do paciente. Em 83% das pessoas infectadas. na dose de 100 mg por dia. ET AL. haverá o contrário. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. e iodeto de sódio para a via endovenosa. pode-se obter um pus. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. O corpo asteróide. gota a gota.

. – Experience with two hydrostilbamidine in systemic sporotrichosis.H. MCNEIL M – Outbreak of sporotrichosis among tree nursery workers.S. PARENTI M. Sarvier – Edit.P. Contribuição para o seu estudo. Baltimore. 50-3. – Sporotrichose des Hirns. 1995.CHOONG KY. A case report.AUFDERMAUER.T. – Primary Pulmonary Sporotrichosis. Figueroa – Polisacaridos del S. A point-source outbreak of sporotrichosis associated with hay bale props in a Halloween haunted-house. Lutz. – A case of sporotrichosis with numerous fungal elements.HYSLOP.LACAZ. 20 : 5. Med. Trop. R. Salub. Australas J. de São Paulo.R. 10. BECKINS ML – Spook house sporotrichosis. Resp. REEF S. 8 : 143.F. 1 : 6976. J.GORI S. 1967. – Micologia Médica – Departamento de Apostilas do C. 6 : 599-601. A. Inst. Arch. Rev. 18. 17. 118 : 145-149. COOPER C. 11. 4 : 981-5.. 16 : 1885-7. C. LICITRA C. MCDONNELL S. 1968. Arch. Acta Cytol. 157..M. CARVALHO – Apreciação do teste intradérmico com a esporotriquina. 12. An.CASTRO. 7-8 : 285-7.DOOLEY DP.HAJJEH R. R. da Univ. W. 15. LOFARO A. HOPKINS R. Arch. 1966. 8.C. Bras. Intern. KAUFMAN L. Dermatol. Amer. J. Dermatol. Report of a case. 5 : 167-169. G. 172 : 726. Med.GONZALES Ochoa e E. 21.Washington. B. 99 : 813-816.FURUTA T.GORDON. 13. Dados imunológicos. M. 14. U. Canad.DAVIS BA – Sporotrichosis. 9. 1954. 29 : 103. 23. – Compêndio de Micologia Médica. 1926.COLLINS. – Prova de Esporotriquina..C. Arch. Sif. Med. – Gestão de 1968. SATO T. Syph. – Disseminated ulcerating Sporotrichosis with widespread visceral involvment. Derm. – Mycoses of central nervous system.CRUTHIRDS AND PATTERSON – Sobre formas pulmonares benignas – citado por Nielsen. 84 . 1997. Med. 14-GERACI. 1997.. J..KAUFFMAN CA – Old and new therapies for sporotrichosis. 1995.. 37. 1947. – Pulmonary sporotrichosis with hyphae in a human immunodeficiency virusinfected patient..BELAND ET AL. 19. Sci. 1967. Inst. 1947. 21. 4. D. Jour. PASARELL L. LUPETTI A. PADHYE A. 16. 3. 56 : 523. 7. Inter. da Fac. Med. 41. E L. 1966.KLEIN. HANKINS M. Clin. 1960. Roberts LJ – Ritual Samoan body tattoing and associated sporotrichosis. – Meningitis due to S.E. 1997. HUTWAGNER L.BARGMAN H – Successful treatment of cutaneous sporotrichosis with liquid nitrogen: report of three cases. Rinsho Byori 45. Mycoses 38. 1991. 1955. MOSCATO G. Ophthal. Rev.P. 5.A.J. Williams & Wilkins co. – A case of sporotrichosis meningitis. Dis. Dis. 20. 1996. Med. 22. Schweiz. 94 . – Ocular Sporotrichosis. 6. Clin.M. Derm. HASHIMOTO S. ET AL.C. Enferm. Infect. Rev. Med.FETTER. ET AL. Int.A. Amer. 95 : 845-847. TOTH B. citado por Klein. Wschr. ET AL. ET AL. Arch. et al. 2 : 519-21. schenckii. 37 : 56. schenckii. 1996. 96 : 478. Assoc.GONÇALVES. 1954.F. 1947.CARNEIRO. 2. BOSTIC PS. Citado por Klein e por Dana Wilson. KIMURA M.

MURAYAMA S Y.. 54 : 222. 1963. 97 . 37. ABRAMCZYK (inalação de esporos – forma pulmonar benigna). 1970. 58 : 728. 44.I. Acta Path. 1952. 5 : 1-14. 50 : 585. – Histopatology of sporotrichosis.PARKER. 20. Biologic Properties of Skin Test Antigens of Yeast from S. vol..RIGGS. Separata Rev. Med. N. 6 : 667-670. Med. Nucl. Mayo Clin. DE RESENDE MA – Epidemiologic skin test survey of sensitivity to paracoccidioidin. G. E J.TATEISHI T. Derm. 28. J. 1996. 1961. 46. Amer. schenckii. Inst.F. Amer. J. A. 1995.McGRATH. RUY N. 34. 25. 1965. JAMES D. Chest. OTSUKA F . Report of a casa.RODRIGUES MT..NIELSEN. São Paulo. 315 : 20-21. Venez.SHOEMAKER. 13. Dis. South. 10 : 909-12. Comentado por Nielsen. Med. 30. H. 31. 38 : 358. 35 : 102.POST. 27. MOORES ET GYORKEY – Articular Sporotrichosis. São Paulo. ET AL. Proc.SILVA. S. Fac. Ceará . 1957.PATA N G E V. 1951. – Systemic sporotrichosis with bilateral synovitis in the knees. 1963. Tribuna Médica. 32 : 153-160. 2 : 89-98. 1963.D. schenckii. Inst. Path. C. J. Microbiol. – Imunologia da Esporotricose.SINGER – Ocular sporotrichosis. H. Med. – (Testes intradérmicos pela esporotriquina) Rev. – Primary Pulmonary Sporotrichosis. E E. Arch. 1963. Med. E J. – Jr. FERRINGTON – Primary Pulmonary Sporotrichosis. 38. Int. A. – Sporotrichosis (monografia). Univ. VILLANUEVA-MEYER J. Med.ROTBERG. Microbiol. ET AL. – Leptomeningitis due to S. Rev. C E S A N I F . 45. FEMS Immunol. ET AL. ET AL – Pulmonary Sporotrichosis. 29. 6 : 584-587. 42. Mycopathologia 135. .M. Trop. 5 : 855-863. 2 : 147-54.MIRANDA. – Treatment of Extracutaneous Sporotrichosis. 125. 5 : 12.MESQUITA. H. II ns 3 y 4. 40. H. todos trabalhando em indústria – manipulação de palha). 43.D. A. 32. 34 : 455. Suppl. – Five unusual cases of sprotrichosis from South Africa showing lesions in muscles. 26.A.SIEGRIST.24. Rev. 41. 1966.RIDGWAY. 1962. M. 1968.LURIE. J. 1963. Med. 89. Report of two cases. – Sporotrichosis presenting as Pyoderma gangrenosum.NORDEN.STROUD. 118 . – Esporotricose repetida vacinante (Treze casos. . Report of two cases with cavitation. GERACY ET AL. Arch. 33.. H. E JAYME A. 1996. Derm. Arch. E. ET AL. – Three-phase bone and Ga-67 scintigraphy in disseminated sporotrichosis.R. 76 : 421. Med. Path. Sand. Trop.S. Arch. Opthal. J. Med.NAVARRO DA SILVA ET AL. 3 : 95-100. 95 .LURIE.. Brazil. histoplasmin and sporotrichin among gold mine workers of Morro Velho Mining. P H I L L P O T T J . 1966. bones and visceras. 36. .CARNEIRO – Esporotricose (a propósito de um caso de lesão única num lactente). Clin.LIZARDO. 1958.SCOTT. – Pulmonary Sporotrichosis. Med. Brith. Surg. New Engl. 39. Int.P. H. 265-453. 1963.. 35.N.I.LYNCH.W. YAMAGUCHI H – Karyotyping by PFGE of clinical isolates of Sporothrix schenckii. Arch. J. DE GREGÓRIO E DANTE BORELLI – Esporotichosis en una niña de 27 meses.

96 .A. J. 907.WILSON. Dermatol. 1966. XIII Cong. TAPAI M.TREVATHAN & PHILLIPS – Primary Pulmonary Sporotrichosis. H. ONG BH – Sporotrichosis: a case report and successful treatment with itraconazole. 48. 1997.URABE. 5 : 805-9. 195 .3 : 265-279.M.TAY YK.TOROK L. DANA ET AL. 49. Int. 1967. – Mechanism of Antifungal Action of Potassium Iodite on Sporotrichosis. 43. 1967. 51. – Clinical Festures of Extracutaneous Sporotrichosis. 2 : 87-90. Derm. ET AL. 11 : 965-967.47. J.A. SIMON G. 1995. 133. Cutis 60. GOH CL. Munich. Br. TOROK I – Scedosporium apiospermum infection imitating lymphocutaneous sporotrichosis in a patient with myeloblastic-monocytic leukaemia. 50.. CSORNAI A. Medicine.

e) Rhinocladiella aquaspersa . O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé. Brumpt. Pé Musgoso. classificou-o no gênero Hormodendrum. Doença de Fonseca. de Phialophora verrucosa . em 1937. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. “Cromoblastomicose”. em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. McGinnis et Borelli. descrita por Kano. Susna. Micose de Pedroso. 1915. sob o nome de Hormodendrum compactum. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose. 1936 – universal. Espúndia. Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico. dos EUA. nodular. a de Pullularia pullulans.(Borelli) Schell. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. . do qual nos fora requerido exame para dermatófito. Recentemente. em 1937. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis.de Hoog et Rubio. mas que Conant. Carrion. Doença de Fonseca-Carrion. assemelhando-se. por meio de Updhyay. 97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. isolaram F. dermatologicamente. geralmente dermo-epidérmica. em 1927. contudo. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela. espécie também muito rara. Finalmente. Chapa etc. Sunda . que se manifesta. 1935. verrucosa e outras. por Pedroso. encontrada muito raramente (quatro vezes). A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion. 1982. Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora. b) Reino animal Correa et al. hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta.. em Garanhuns. A segunda referência é de Medlar e Lane. pela primeira vez. d) 6 não classificados. dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. Figueira. 1983. O Instituto de micologia de Recife. de solo Venezuelano. Largerberger. de morfologia muito variável. 1954) – Venezuela. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos. estudando o parasito de um novo caso observado. foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. pesquisando em 66 sapos. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei .igual a P. Formigueiro. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. mais comum nos USA e Canadá. quarto espaço interdigital. Salfeder et al. pedrosoi seis vezes. identificou como Phialophora . devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. única da Austrália. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane.CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa.As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. sob a forma papular. d) Botryomyces caespitosus . em 1911. Sul da África. uma nova espécie foi descrita por Trejos. Cromomicose. c) Fonsecaea compacta – espécie rara. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. Em 1936. II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. Em 1922. São Paulo. 1964. “Blastomicose Negra”. gougerotti (Phialophora).

Aliás. durante anos seguidos. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. Ainda nesta ordem de idéias. Dependendo da via de inoculação. Todavia. para Blastomicose (micose de Gilchrist). Tiago de Melo et al. as verrugas podendo ser planas. c) Brygoo informa 129 em Madagascar. de um sapo. que estudaremos em ponto separado. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. Carini. verrucoso. mucosa. coelho.Aliás. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. para Criptococose. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). sofre ação traumática no tegumento cutâneo. O Brasil concorre com a maioria dos casos. via de regra. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. macaco. as lesões vão se sucedendo. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. Depois. VI – PATOGENIA Classicamente. República dos Camarões. Há. camundongo. em 1910 citado por Lacaz. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. Coiscou. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. hoje aceito. reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. cão. as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. também isolou parasito deste grupo. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. logo depois do Brasil. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. curando-se. rã e pombo. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. pelo menos. No exame histopatológico. em indivíduos imunologicamente normais. e. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. 36. fungo parecido. Com a evolução da micose. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz). d) Gamet e Brottes. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. que abrirá porta de entrada aos parasitos. urina e fezes. portanto. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. Dependendo da extensão da lesão inicial. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. cobaia. mas a doença não tem as características da longa evolução humana. são simples ou múltiplas. Rudolph. fatais em alguns casos. também. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. do qual extraímos 40 casos da literatura. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). são verrucosas. de aspecto elefantiásico. o segundo em freqüência. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. propagação contínua ou descontínua. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. via linfática. ou então. com Wilson. Wenger. pele. numa minoria. por auto98 inoculação. na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. sistema nervoso central. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. 8 animais sensíveis à infecção: rato. o sistema nervoso central. pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. embora esporadicamente. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. conforme descrevemos na patogenia da doença. isto é. A parte atingida pode alcançar volume considerável. para histoplasmose e para coccidioidomicose. as lesões cutâneas . só não o foi do sangue e líquor. da Venezuela. pediculadas ou não. crostosas. geralmente homem do campo. cicatricial etc. supuradas ou não. dá conta de 50 casos desse país. descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. Isto nos leva a pensar. Calle. isolando. uma excrecência verrucosa. pele. na pele. com localização mais freqüente nos membros inferiores. República Dominicana. comunicam 21 na Colômbia. Gardenas e Pena. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. as lesões são semelhantes às do homem. em placas. fez observação semelhante.

não raro. elefantiásico. em grande quantidade. Não apresenta formas gemulantes. sem abertura terminal. além da propagação por contigüidade e por via linfática. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. chamado fiálide. separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. com diâmetro em torno das 10 micra. abcessos subcutâneos metastáticos. hemorragias e supuração. indicativos da sua reprodução .63). Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. podem atingir os ossos.cissiparidade (fig. inclusive outras micoses (fig. eczematóide. razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa. Quando o material parece estar contaminado. em alguns deles. Os conídios acumulam-se. (fig. septos ou trabéculas. papilomatoso. Ariewitsch. na abertura da fiálide. bem como acompanhar-se de linfangite. lisa. 65). geralmente. psoriásico. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada. verrucoso (fig. dando origem a duas ou três fiálides. entre outros. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. úlcero verrucoso. E. que é isolado. nos EUA e no Canadá. d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por. prurido e dor. que é polimorfo. formando um aglomerado globoso. os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une. segundo Fukushiro. Para efeitos práticos. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. como sintomas subjetivos. que pode ramificarse. na cultura. na Alemanha. por alguns chamados fialosporos. para citar somente os autores mais recentes. geralmente penicilina e estreptomicina. respondem melhor que o foco primário. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula.corpo fumagóide (fig. ramificadas. c) O foco primário pode ser outro. de modo que se pode ver. Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo. por eles produzidas. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha. as lesões são geralmente cutâneas. . na Rússia.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. para a doença: cromoblastomicose. O parasito revela-se sob a forma arredondada. as hifas são escuras. piodermite crônica. b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte. e mesmo o cérebro. mas é possível que ocorram nas mucosas. Demaciomicoses. estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. seja nos exsudato das lesões. sarcóide. quando ele existe. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. em que se formam os conídios (esporos). nitidamente septadas. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. Nestas lesões podem ocorrer. isto é. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. além do cutâneo. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito.70) funciona como conidióforo. Azulay e Serruya. embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. Itani. o reverso da colônia é praticamente negro. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. às vezes.66). Uma vez por outra. 1. Às vezes. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele. sifilóide. tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . por exemplo. nascem na extremidade de uma hifa. Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes.64). b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica. 2. tuberculóide. Do ponto de vista propriamente clínico. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay.

ou o conidióforo do Cladophialophora. o conidióforo é também uma célula alongada. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. Para terminar este capítulo. principalmente quando o processo atinge o cérebro. pela fetidez que pode exalar. Ao lado da hiperqueratose. os conídios. Mas é bem diferente dos dois anteriores. repugnante.Derme: papilomatose. eriçado de nodosidades. da camada epidérmica. chegando a formar longas cadeias (fig. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. A terceira espécie. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. como nas demais espécies. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. c) Histopatologia Como sempre. disceratose. que é a única isolada. 2. que observamos no exame a fresco. bem como os conidióforos às hifas. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas. pormenorizada no Compêndio de 100 . irregular. hiperqueratose. Do ponto de vista estritamente histopatológico. Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade . d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela. pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. pois é um elemento alongado.67). . micro-abcessos com parasitos. iniciais. 1. Azulay (1944) assinala na histopatologia: . paraceratose. 3. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada. dos casos de cromomicose. aliás. é denominada Fonsecaea pedrosoi. podendo aparecer o tipo cladospório. ou seja. os conídios não são elípticos. Eles podem se formar em cadeia. ou seja.Epiderme: hiperceratose. há a quinta espécie rara. num meio de agar cenoura-batata. segundo nossas próprias observações. devemos dizer que toda esta morfologia. Hiperplasia mais ou menos acentuada. Este aspecto pode ser tão acentuado. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta. na Austrália. aconselhada por Martin et al. sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. vamos encontrar a acantose. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. sem contar o aspecto desagradável. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans. células epitelióides. acantose. e. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. Iontoforese – pelo sulfato de cobre. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. 3. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores. sucessivamente. chamada Rhinocladiella aquaspersa. a hiperplasia da camada de Malpighi. como acontece na Phialophora. chamado disjuntor ou faceta de articulação. o achado do parasito é primordial. micro-abcessos intra-epidérmicos. e a mais importante produtora de cromomicose. Também. mas pode levar à incapacidade funcional. O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). distribuem-se em toda a volta (fig. Quod Vitam. em 1936.. vamos achar: 1. um aspecto de cajado nodoso.tece com a fiálide. o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. 2. Além disso. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso.. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. que avança de modo irregular para o derma. desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e. que acabamos de revisar. ao lado desta. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios.68 e 69). Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. Freqüentemente. em vez de só implantarem nas extremidades. ainda não entraram na prática.

. Livr.. . Vem. de absorção rápida e eliminação lenta. 17 . G. Sif. 1969. 1968. Carrion e Koppish – Aconselham iodeto de sódio – começar com 1g dia e aumentar progressivamente até 9g diárias.. 13. 1961. associada ao iodeto de sódio a 10% endovenoso e iodeto de potássio. 2. – Yeast-like Dematiatious fungi infections of the human skin (special reference to so called Hormiscium dermatitidis) Arch.6 : 583-594. Soc. 6. 18 . Bras. Cuba. aconselham a sulfa: 2 – sulfanilamida .COISCOU e KOURIE – Contribucion al estudio de la Republica Dominicana.Antioquia Medica.000 unidades. 1954. 15 a 25 doses. C. 13.BAQUERO. Whiting e Cloete acham melhor a infiltração local – solução aquosa concentrada. Globo. SILVA – Cromoblastomycosis and Its Etiologie Fungi. 1961. – out. – Uber die Metastasierung der Chromomykosen Infektion.. 600. 1947. 1967. 1g ou 2g diárias. 5. O tratamento com cetoconazol oral ou itraconazol oral. Conant et al. Pedrosoi. 9. M. Treatment of a case with Potassium Iodide and Calciferol. em vista dos novos medicamentos surgidos depois. mais ou menos 3 comprimidos . Separatat da Med. Porto Alegre. 6. 1963.1 : 3-19. antes ou após a cirurgia. Derm. C. 101 . .CASTRO. 6.BAQUERO. do México. 95. obtained by bronchial lavage o patients suffering from the disease. Derm. inclusive em casos com 14 anos de evolução. 7. . 61: 996. 8. Derm. 5. 11. E J. 3. – Tratamento da Cromoblastomicose pelo Calciferol. Curas relativamente rápidas foram obtidas. – Considerações sobre lesões do sistema nervoso central por fungos da Cromomicose.AZULAY. 1950. Rev. & Syph. 1 : 57-60. ao fim de dois anos. e pomada a 10% em tratamento oclusivo. 1967. A. 10 mg por quilo de peso. 9. por quilo.BORELLI. 24 : 685-689. injetada com pistola de pressão. Hosp. 7. ou seja 500 mg de 6 em 6 horas. introduziu o tratamento pela vitamina D2. Diversos autores são favoráveis a anfotericina B.. – Manual of Clinical Mycology USA. 4 : 1291. ao dia . Bol. A. vol. Bopp. Derm.ALMEIDA. 3. Separata de Biology of Pathologic Fungi (Annales Cryptogamici et Phytopathologici. Soc. 1 : 31. 2. Dermatologische Wochenschrift.CARRION.BOPP. DE (B. 1957. Rev. LOPES E LACAZ – Chromoblastomycosis produced experimentally with strains of H. DANTE – Cromomicosis Profunda Visceral. Lacaz et al.CALLE. 153 . 1968. BIBLIOGRAFIA 1. via oral.3. resumo de Bol.) . uma vez por semana. HORIZONTE) – Cromomicose tra tada com vitamina D 2 e iodeto de potássio – follow up de 10 anos. Derm. em 1967 usou com sucesso a isoniazida (hidrazida do ácido nicotínico). 4. 12. M.4 : 315. 1-2 : 19-20. Sif. parece hoje estar em plano secundário. 1954. Arch. R.ARIEWITSCH. SERRUYA – Hematogenous dissominations in Chromomycosis.Informe preliminar. 1963... Cuba. 1969. 1. E. 1 : 41-44. 10. 73. 2 : 207. 18 . 4. 1966. em 1957. Med. A. Excerpta Med. E CARDENAS – Treatment of Chromoblastomycosis with Amphotericina B. Lopes et al. 8.. F.3 – metoxipiridazina (kelfizine). tiveram ótimo resultado com a 5 – Fluorocitosina – dose 100 mg. tem sido considerado eficaz. 14-CORREA E GARCES – Lesiones micoticas cromomicosis) observadas en sapos (Bufo sp. Ocampo.CARRION. via oral. LOPES E LACAZ – Chromoblastomycosis. Dominicana Der. Ass.CONANT ET AL.

2:75. Med. 50. Clin. Cir. D. – (Primeiro caso argentino da micose de Pedroso Lane. 1967.. 306 : 249. 19. Amer.A. 23. 34. Trop. Int.OCAMPO ET PEREZ – Experiências em quatro casos de cromoblastomicosis y su tratemida. (Berlin). 1968. 20. Bras. M. Farm. 21. 1936. 16. Soc.Ant. Estudo clínico patológico de 17 casos. Cir. – Uber die Chromoblastomykose durch einen noch nicht als Pathogen beschribenen Pilz : Hormiscium dermatitidis. Trop. 7 : 419.8 : 184-186. 1963. 35. 20. – Chronic subcutaneous abscess caused by pigmented fungi. 39. J. Fac. 26. F. . 18. 10. 31.4 : 1335-1341. 1945. . 1968. B. Arch.IVE. XIII Congr. Univ. Derm. 15. Biol. Med. 22. 65 : 2142. KANDARI ET THIRUMALACHAR – Chromoblastomycosis caused by a rare yeast-like dematiatious fungus. T.KEMPSON. 1957. Path. Hospital. ET AL. ET AL.3 : 175-184. .D i e C r o m o m y k o s e – Vi s z e r a l metastasierender Typ. Nac. C. neoformans em Venezuela. Munich. Inst. . – Tratamento da Cromomicose pela 5-fluorocitosina.TREJOS.LOPES. 29. – I m m u n o l o g y o f Chromomycosis. Ibero Lat.LACAZ.20 : 11001106. J. – Habitet de N. verrucosa.RAJAM. 842-847. pedrosoi e C. – A new cutaneous infection caused by a new fungus: P.3 : 55-59. Amer. asteroides. 24. 1963. Derm. Res. Med. C. L. Med. M . Appl. 1966. pedrosi). 75..M A R C H A I S E T V A N D E R I C K – U n c a s d e chromoblastomycose au Rwanda (F. Mycob. Rev. Rev. A . M. – Cladosporium carrioni n. K. R.6 : 598-600. 1970... 33. Rev. et Myc. Deutsche Medizinische Wochenschrift. Hyg.3 : 305-317.SALFENDER. 176 : 282. F. Paul.I TA N I ... ET AL. A. Med. 30.FONSECA. Belge Med. E J.PEDROSO.PEÑA. ET STERNBERB W. An. – Micose de Pedroso Lane – Tra tamento com 2-sulfanilamida-3-metoxipiridazina. 34. DA ET AL. Z . – Cromoblastomicosis.2 : 144-154. Hosp. ET AL.SILVA. 1970. 1920.. Derm. Presse Med. – A cromomicose na Amazonia.53.4 : 825-831. K. 69.2 : 124. 1969. 1954. Med. 27-M E L O . 32. F. Amer. Trop. 95.. P. sp. 25.Infecção generalizada em Camundongos. 36 : 363. 11. 34. Bact. Ibero Lat. Med..2 : 205-210. O. 11. 5 : 347. Colombia. An. 1957. 28. GOMES – Sobre quatro casos de dermatite verrucosa produzida pela P. 102 . ET BETTY CLARK – Chromoblastomycosis in Nigeria. C U RY – Cromoblastomicose experimental.. 1968.NEGRONI. 10. Clin. C. Criação do gênero Fonsecaea. Applic.HENRI. 17. 1915. 1966. S. Path.F U RTA D O . – Quelques Aspects de la Mycose de Lane Pedroso dans la region Amazonique. . Derm.MORAES. T. A. 70. 1932. 1968. R.1 : 5-19.MEDLAR. 1966. M. – A R E A L E Ã O E A . – Novo tipo de dermatite verrucosa por Acrotheca associada com Leishmaniose. E.FUKUSHIRO ET KAGAWA ET AL – Un cas de chromoblastomycose cutanée avec métastase cérebrale mortelle. J. 32 : 507.3 : 295-303. – Chromoblastomycosis (possibly Cladosporium) of the breast in an English Woman. Syph. 18. verrucosa. 1938.KANO. 36. E T A L . P. with a study of the fungus. (Índia) Mycop. ET AL. J. Myc.

22. Brit.M. Estudo de 50 casos en Maracaibo (Venezuela). Derm.–Treatment of Chromoblastomycosis with high local concentration of Amphot. Lacaz. 1967. 79. .UPDHYAY.WENGER – Chromoblastomycosis. – Soil Fungi from North-East Brasil – II Trabalho do Instituto de Micologia do Recife.37. 1964. 39-WHITING. 103 .6 : 345-351. J. B. H.B. Kasmera. 11 : 121-168. 1963 cit. 38.P.

II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente. ouvidos. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. em 1933. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. somente estes adquiriram a doença. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. referido por F. Indonésia. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). reto e pênis. Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. Europa. 70% são da Índia e do Ceilão. Foi 104 . especialidades em que ocorre a maioria dos casos. e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. acarretando sérios distúrbios respiratórios. é nos eqüídeos que se encontra. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. por Seeber. Azevedo. IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. em que 20% penetravam nas águas. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro.assinalada nos EUA. de superfície avermelhada. Atualmente o R. 1936. de 1946 e P. em seguida os de Allen e Dave. Vietnam etc. 1912. o Irã com 7%. em que homens e animais se banham em promiscuidade. 2 e 2% respectivamente. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. A penetração do parasito. o Brasil e o Paraguai. portanto. A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. depois. VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. de distribuição universal. Em seguida vêm a Argentina. VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. em vista das localizações habituais da doença. imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal). sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. vagina. que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. angiomas. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). Fora do homem. C. com 3. Estes dois últimos. teses de concurso. carcinomas e rinoscleroma. VI – PATOGENIA Noronha. É. como papilomas. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. em Buenos. 1958. Thiago de Mello. mais vezes. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares. até 1970. a rinosporidiose. seeberi não é mais considerado fungo. dos quais também animais se servem. no decorrer de 15 anos. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. África. No boi e no coelho também foi assinalada. 1903) Seeber. Almeida. de Ashworth. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. Num grupo de trabalhadores.

11. 73. surgindo. Acta. o tecido revela uma reação inflamatória crônica. Evitar o traumatismo da massa. 8. consideram de pouco valor o uso de antimoniais. OHRI VC. Mansur et al. GUGNANI HC. Comp. KELLER AP 3rd – Rhinosporidiosis: three domestic cases. Microbiol. Indian J. 1994.GOKHALE S. 2. seeberi. 1 : 79. F. 105 .ASHWORTH. 108. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. 1 : 65-7. SHEFFIELD PA. . Deve-se temer as complicações devido ao crescimento do tumor para as vias aéreas inferiores. b) Histopatologia Além do achado dos parasitos com os caracteres acima descritos (fig.ASHIRU JO.1 e 2 : 84-88. P. ciclo parasitário e posição sistemática. Para alguns autores. Pathol. Trans. 12. Belém. 1995. SINGH N. ADEYEMI FA. 71 : 376. 7. J. 3 : 899-91. diâmetros variáveis de 6 a 300 micras. J. REDDY PS. 3 : 361-6. Microabscessos são observados casualmente. M. SUBRAMANYA H. Tratamento recomendado é o cirúrgico. com predominância de neutrófilos. 40. ARORA VK. W. R. H. – Rhinosp.a) Exame direto Na superfície das massas polipóides observam-se. Mansur et al. PERERA DJ – Rhinosporidiosis in Saudi Arabia: report of four cases. East Afr. e de esporangiósporos. Otol. Eding. 12 : 1048-54. realizando. 22. devemos considerá-lo como sendo de posição sistemática duvidosa. a profilaxia da recidiva. Gaz. daí. ET AL.. 1 : 95-8. este processo lembraria a formação de esporos nos esporângios dos zigomicetos. fazer cauterização da base de implantação do pólipo. Fac. segundo os autores. J. Considerações sobre a morfologia. R. IJADUOLA GT. Acta. 1994. – Rinosporidiose. Med. 10. Conforme vão aumentando de diâmetro. – On Rhin. C. BHATIA A.AZADEH B. POWELL ME. Mycoses 38. Med. 1961. células plasmáticas e linfócitos. CHANDLER FW.ALLEN. 3. BIBLIOGRAFIA 1. com exérese ampla. 1923. JAIN AK – Rhinosporidiosis. 5. e M.AZEVEDO. seeberi en Iran. 1997. Também podemos fazer esfregaço do material e fixá-lo pelo álcool metílico durante 5 minutos. a denominação de esporângio às formas arredondadas dos parasitos. AKANG EE – Rhinosporodium: case report. Cytol. Parasit. J. Laryngol.. 6. 1996.GAINES JJ JR. ou mesmo mais. Pará. O parasito apresenta-se sob formas arredondadas. aos endosporos. Quod Vitam. AGHADIUNO PU. Med. Univ. CLAY JR. – Rhin. L. Ceará. EL-BAKRI OT – Rhinosporidiosis: immunohistochemical and electron microscopic studies. 1996. 53 : 302-342. pelo fato de não se ter obtido ainda cultivo artificial do parasito. 1958. ou pelos vapores de ácido ósmico durante 5 a 10 minutos.71). injetáveis ou tópicos. 1936. Depois. Na realidade. Cytol 41.HABIBI. 5-6 : 219-21. SCASSO A – Cytologic and differencial diagnosis of rhinosporidiosis.FADL FA. assim. Com o mesmo objetivo.GORI S. sua parede celular vai se tornando mais espessa. Ind. 4. Soc. 1947. BAGHOUMIAN N. 38. DAVE – The treatment of Rhinospo in men based on the study of sixty cases. corar pelo Giemsa. 89. South. Report of a case with an unusual presentation with bony involvement. esta variação devendo-se ao estágio de evolução em que se encontra. SHARMA SC – Subcutaneous and osteolytic rhinosporidiosis. ao passo que seu citoplasma vai sofrendo um processo de clivagem sucessiva que resultará numa grande quantidade de endosporos (trofozoítas). Tese. 1997.CANTÍDIO. atingindo o número de 16 a 20 mil. Med. 9. with special reference to its sporulation and affinities. pontos branco-amarelados que podem ser removidos com ponta de agulha e observados entre lâmina e lamínula com uma ou duas gotas de lactofenol. total e cuidadosa (E. 6 : 414-5.ADIGA BK. Hum. Ann.). muitas vezes. Rev.

ET AL. 36. – Rhinosporidiosis. seeberi. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. Hyg. – Estudos sobre o Rhinosp. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis. ano 2. 21. 56 : 115-117. 31. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi.. Path. Med. 1963. Am. Geogr. 114. 32-VAN-AI. J. 47 : 380-382. Lab.. 16. 4 : 342. Med.TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev. 1946. ET T. Ophthalmol. M. 1995. 52. S. Panama 20. 34. – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose. Clin. 15. 22. Med. Mycoses 38. Revista Terap. Path. Tese. Path. Med. 2 : 157-60. 3 : 339-42. Arch. J. 24. 1994. Infect. Eye. Clin. BOBIC-RADOVANOVIC A. T. 1963. 27. ear. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature. Mycop. Belge.REIDY JJ.MANSUR. Med. NGUIEN ET AL. Ophtal. Applic. e da Tese de M. 3 : 65-71. Trop. LEVINGER S. 17. Trop. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. Hyg 98. ET AL. ET AL. Exot. 120.. A.C. Pathol. J. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica.VIEN. – Rhinosporidiose nasal.SATYENDRA ET AL. – Rinosporidiose . 1969. Surv.MELLO.VUKOVIC Z. Dis.. nose. 18. 13.MOHAN H. 1995. J. 1994. 9 : 854-8.KUTTY. UNNI. & Bact. A . 5-6 : 223-5. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis. Paul. Lacaz.PETERS ET AL. R.. 246 : 695-701. 1949.. 1955. Bull.VANBREUSEGHEN. 51 : 256-259. 1997. 30. J. 1997. Med. Med.. LATKOVIC Z. 19 Suppl. – Further observations on Rhinosporidiosis. 5 : 409-13.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 35 : 225. Mello. 5 : 333-7. Trop. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos).PETER J. Epidemiol. VUKOVIC Z.. Pólipo conjutival.JAIN. 1933.PATNAIK K. ELIAS ET AL.NORONHA. 4 : 1216-9. Soc. Arch. nº 3. throat monthly. SUDESH S. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso).13. 29. J. 1959. – Ocular Rhinosporidiosis.MELLO. 20. Microbiol. 19.2 : 140-142. de A. KLAFTER AB. 1965 – Índia . DHIR R. 41. 33. e P. Rev. C. 28. 1995. M. Eur. 1996. Am. J. Indian J. CHANDER J. Ann. M. Exot. 42 : 193-202. W. 21 : 338-340. GNESSIN H. 1968.K A R U N A R AT N E . Trop. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite. 1936. Brasil. Soc. 106 . de Emmons et al. 26.RADOVANOVIC Z. 37. 3 : 332-335. – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. Bull. Path.. M.. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. Med. Rio de Janeiro.LOURENÇO EA. LEVY Y. T.23 : 368-370. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. M. 14. de Medical Mycology. T.5 casos. 23. Pathol. Myc. Sci. 1996. 25. NGUIEN L. Soc.KUTTY. 1968. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. 1969. 1 pS1-7. AVERBUKH E.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

BIBLIOGRAFIA
1- ALKRINAWI S; REED MH; PASTERKAMP H. – Pulmonary blastomycosis in children: findings on chest radiographs. AJR. Am. J. Roentgenol 165, 3 : 651-4; 1995. 2- ANDRADE, LYGIA M.C., R.D. AZULAY E J. A. CARNEIRO - Micose de Jorge Lobo (estudo histopatológico). Hosp. 73,4 : 1173-84; 1968. 3- AZULAY, R.D., L.C. ANDRADE E J.A. CARNEIRO – Micose de Jorge Lobo – Contribuição ao seu estudo experimental. Inoculação no homem e animais de la boratório e investigação imunológica. Hosp. 73,4 : 1165-72; 1968. 4- BARBOSA, W. E J. DOLES – Blastomicose queloidiforme. Apresentação do primeiro caso encontrado no Estado de Goiás. Rev. Goiana Med. 11,1 e 2 : 11-20; 1965. 5- BARTLEY GB – Blastomycosis of the eyelid. Ophthalmology 102, 12 : 2020-3; 1995. 6- BARUZZI, R.G. ET AL – Ocorrência de Blastomicose queloidiforme entre os índios Caiabí.

• Imunologia
Manuel Silva et al (1968) estudaram as relações antigênicas entre Lacazia loboi e outros fungos patogênicos determinados por imunofluorescência. Usou-se antígeno de tecido parasitado. Foi demonstrado que há fração antigênica comum a: H. capsulatum , H. duboisii, Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, com a fase miceliana de C. immitis e, principalmente, com a fase leveduriforme de Paracoccidioides brasiliensis.

• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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Heart Lung. 1967. 5 : 429-35. 1967. SAINI NB. Amadeu – Blastomicose do tipo Jorge Lobo.5 : 1018-1024. A report of two cases. J. CALHOUN JH. – Blastomycotic osteomyelitis of the pelvis: a case report. 12 : 1256-9. J. 1996. 9 : 525-32. 1996.4 : 1151.FONTAN. R.FIALHO.Rev. 16. 1995. Semin Roentgenol. Exot. RAVISSE – Étude histologigyque de 2 cas Guyannais de Blastomycose cheloidienne. 20. 64. Comentários a un trabajo del Dr. Med. Retina 15.2 : 204. Am. 2 : 146-50. 26. F. 22 Suppl. Ultrastruct Pathol. Cir. Past. 23. Clin. 9.CARNEIRO.BRADSHER RW. MACEDO – Contribuição ao estudo das blastomicoses na Amazônia. ET AL. Curr. Resumo in Trop. Am. – Fungal pneumonias. 15.G. ALI S. Carlos Peña sobre dosi casos colombianos.GOTTLIEB JL. 13.63.D. XIII Congr. 3 : 248-52. Hosp. 31. 405-10. 6 : 597-600.. 5 : 414-6. WEISSMAN AF.DAYANIKLI BF. AZULAY E LYGIA C. J.2 : 223-254. 958-9. 1997. 20. OUT/1938. MADER J. Munich. 12. Goodman LR – Blastomycosis. 2 pS102-11. 1995. 63. 5 : 384-7.D. 97. FRENCH A. – Update and review of blastomycosis.DESTOMBES. P. 22. 1996.BOOKER KJ – Blastomycosis–induced respiratory failure: the sucessful application of continuous positive airway pressure. Rev. CESARI F. KARAM GH.FAILLA PJ. WAHL RL – Successful gallium – 67 imaging of North American pulmonary blastomycosis.BLAIS RE. AZULAY E LYGIA C. J.CHAFT PP – A case report of disseminated blasto- myocosis and adult respiratory distress syndrome. 19.Mycop et MYC. Inst. Arch.BATTISTINI. Med. 25. 88. E P. 1995. TAVALOKI S. F. 27. 461: 1-12. DA E ARÊA LEÃO – Contribuição para o conhecimento das granulomatoses blastomicoides. BARR S – Disseminated blastomycosis and acquired immunodeficiency syndrome: a case report and ultrastructural study. Path. ANDRADE – Micose de Jorge Lobo. 1967. 111 . 57. Dis. 21. Isolamento do Parasito em cultura artificial.CHAO D. Derm. 24. JAYME A. 14.. 1968. 11. Med. STEIER KJ. Inst. 17. Opin. 4 . Osteopath Assoc. 73. O. 3. 1997. Med. R. JAYME A. . MCALLISTER IL. Trop. 1995. et Inini.BORELLI. – Dos casos de Blastomicosis queloidiana o enfermedad de Jorge Lobo. 1 : 45-51. 1969. Int. 18. PAPPAS PG – Detection of specific antibodies in human blastomyces by enzyme immunoassay.FONSECA FILHO. 8. 1997. O agente da micose de Jorge Lobo. ROHATGI PK. 1950. Bull. ANDRADE – N e w e x p e r i m e n t s o n c u l t u r e immunology and inoculation. E D. – La reservarea de la Lobomicosis. GOMILA R. R. Bras.CATANZARO A. 48. SUMMER WR – Blastomycosis: pulmonary and pleural manifestations. Dis. Franç. Bull. – Premier cas da maladie de Lobo observé en Guyane Française. Soc. 9. 37 : 145-149. CERISE FP.. Applic.N. VINE AK – Choroidal blastomycosis. 1960. Hosp. 38. 10.BRADSHER RW – Histoplasmosis and blastomycosis. 40.3 : 135-142. 1996.GUCCION JG. Infect. Guye. Pulm. 7. 1964. South. 88.CARNEIRO.GUIMARÃES.3 : 147-158. Fam. Pract. D.KUKO RS. São Paulo. 25. Surg. Separata de “O Hospital”. 1940. Med. GUTTMAN FA. South.

BALIGA M. NIEMEL – Lobo’s Disease in Surinam Patients. 46.1 : 33-36. 1955. 1966. C. Bact. . 29. 10 : 254-264. ET AL. 36. Path. Exot. 11. DETTERBECK FC. 78. 17 : 1231-6. 1993. 1 : 54-8. 39. BEDSOLE GD. Infect. Geog. LEMOS E T.1 : 1-11. M. 1959.. 112 . DIAS – Infecção experimental na bolsa jugal do Hamsnter Dourado. 2008. 1970. Resumo in Trop. 1967. Exp. Française. 1993. MIRANDA – Antigenic relation-ship between P. Rev.M. 40. GELFAND MS. Engl. Presentacion de un nuevo caso colombiano. 2 : 65-72. 1965. M A K I D G – Overwhelming pulmonary blastomycosis associated with the adult respiratory distress syndrome. SMITH SP 3rd. M C M A N U S E J . E B.. BRITO – Infections of the choric allantoid membrane of the chick with the agent of Keloid blastomycosis. Hosp. J. JORGE – Blastomicose queloideforme – Contém o relato e a bibliografia dos 34 primeiros casos da infecção (casos comunicados até 1960). Mycop. J.P. 329.28.LACAZ.LACAZ.2 : 115-120. N. 25.. Dermatol.. 1967. C. Bull. SIEGLE RJ – North American Blastomycosis: the importance of a differential diagnosis. 1966. Hosp.TEIXEIRA. ET AL.B. THRELKELD MG. – Blastomicose queloidiana asso ciada à Blastomicose sul americana. DISMUKES WE – Blastomycosis in immunocompromised patients. 43.9 : 1024. 5.MONTEIRO. 1963.4 : 813-827. COHEN MS – Blastomycosis in transplant recipients: report of a case and review. WILLIAM KAPLAN E J.G.WIERSEME.M. Med. J. Med. 5. 31-M E Y E R K C . MONTEIRO ET AL. 35-PAPPAS PG.PEÑA. LUCIA HL – Bronchoalveolar lavage for diagnosis of fungal disease. Cutis 58. Mycol. C. 63.2 : 89-11. Sci. São Paulo . Clin. – Blastomicosis queloide en Colombia. 45. 34.LOBO.2 : 120-137. Applic. LAGONEGRO – Corpos asteroides na Blastomicose de Jorge Lobo. Medicine (Baltimore) 72. 42. TAYLOR BD.E. 1968. – (Inoc. 36. MILL MR. – La Blastomycose cheloidienne ou malade de Jorge Lobo G.2. 6 : 402-4. J. Mycop et Myc.LEMOS LB. 1963.) Rev. HARRIS DT. Trop. J. 33.S.1 e 2 : 303-80.SILVA. 33. Inst. J. Med. 41. Rev. CLEVELAND KO. 17. 71.. 1993. Five years’ experience in a southern United States rural area with many blastomycosis cases. Dis.ROBLEDO BILLEGAS – Enfermedad de Jorge Lobo. Dis.SHAH B.SILVERIE ET AL.ODDS FC – Intraconazole – a new oral antifungal agent with a very broad spectrum of activity in superficial and systemic mycoses. Trop.SEROBY JS.MICHELANY. 12. Med. 1962. 38-SALGADO. 1993. SAMPAIO E L. L.2 : 567-9... Soc. Applic. 5 : 311-25. Hosp. 37.Enzymatic isolation of Lacazia loboi cells from skin lesions of lobomycosis. Presentacion de dois casos. São Paulo. Trop. et Myc. Applic. Clin. G.A. – Doença de Jorge Lobo. 56 : 29-35. 16. Path.3 e 4 : 313-320. Med. 62. E P. Medical Mycology: 1-5. 30. CASON ZJ. 1965. Inst. Bras. 32. 1996. E. . 44.L. . loboi and other pathogenic fungi determined by immunofluorescence.Bull.

CAPÍTULO V MICETOMAS .

. Convém anotar que.. com Actinomyces isaraelii. Maduromicose e Pé-de-Madura. bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides. • Família Streptomycetaceae. em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença. com várias espécies também aeróbicas... 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico... não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose...... como veremos daqui a pouco.. . Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma. Assim. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae..... o emprego daquela palavra. na qual 116 . vamos relembrar. Proteus sp etc. como também pela sua sistemática. em actinomicoses cerebrais.. Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: .. Para melhor compreensão do assunto.ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose.... II .77).. 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros).... também chamado Maduromicótico.DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor). mas não médico.. com 2 gêneros e várias espécies: . portanto.. por exemplo.encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae .114) . às vezes..Gênero Actinomyces .. chamado botriomicose . também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma. definido o micetoma. Atualmente classificado no 3º reino – Fungi. trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig. que reconhece como agentes causais Escherichia coli. como o fazem alguns compêndios. Justifica-se. Pseudomonas aeruginosa. (bactérias).. às vezes.. Há.Gênero Nocardia. pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros. Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales.. supuração. fistulização múltipla.. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas..(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima. na classificação botânica de Engler-Diels (1936)....Micetoma Eumicótico. bem como Nocardiose (fig. bem como em famílias aparentadas com as bactérias.... Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias. 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I . com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas. como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos. com espécies aeróbicas... entretanto. (algas) Classe Schizomycetes . Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e.. É apenas de etiologia diferente de outros micetomas......

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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sendo. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta. em tais casos. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar.117). Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig. nunca outro episódio.. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 . a escola francesa admite que N. porque. cerebral. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. haver supuração. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados. atacando freqüentemente o plano ósseo.. Proteus sp. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia. generalizada) é que falha o achado de grãos.. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória. uma peculiaridade da N. consolidação de um lobo inteiro. Entretanto. o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. como já dissemos.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos. que é atingido por disseminação hematógena. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. a escola francesa. No tegumento cutâneo. ser considerados primitivos. Para terminar. Assim. via de regra. Em cerca de 30% dos casos. Em qualquer caso. Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. Em terceiro lugar. 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. As pleuras podem comprometer-se. a lesão primitiva era pulmonar. coli. que apresenta a tríade característica dos micetomas. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. g) Comprometimento cerebral .taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . tosse. manifestou-se após extração dentária. Todavia. ultimamente. vêm os rins.. o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae. mal estar. presença de uma ou mais cavidades. devendo. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. É. Fístulas podem abrir-se na parede torácica.. Nesses casos. produzida pelas bactérias: E. achando que. portanto. A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. com Mariat e outros. com febre alta de 38 a 40 graus. e outras. negado esta possibilidade. acha que N. asteroides. 15% dos casos. há localização em vários órgãos ao mesmo tempo. no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. produzindo abcessos cerebrais. Emmons e alguns outros autores têm. pois.. VII . entretanto. Todavia. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose. quando houver cavernas. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. produzidas pelo A. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas. perda de peso. Em outros 5 casos. A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade. Pseudomonas aeruginosa. ausentes em outros produtores de micetoma. qualquer que seja a forma clínica. espessamento considerável. chegando ao mesmo fim. israelii. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos.

a espessura e coloração das hifas. usaremos o meio clássico de Sabouraud. o critério morfológico é suficiente. estudo de fermentação . bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos. 2) depois. de preferência. Para este fim. reniforme. de “O”. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. Mycosel). mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. hidrólise da caseina . A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo.5 cm. Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares. Para os outros agentes de micetoma. ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. exsudato pleural etc. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp. Entretanto.filamentos ramificados. pensou-se que podia representar um com- 122 . mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas). A natureza da substância que constitui as clavas (fig. no qual se colocaram. portanto. A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). deixando um espaço de mais ou menos 1. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo. as fístulas em vias de rompimento. para saber se a colônia está pura. deve ser repicado em caldo tioglicolato. não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. O tamanho também é variável. Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology). desde dimensões microscópicas. o que se consegue com simples picada de agulha. Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo. porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. filiforme. d) Tampar com rolha de borracha. Encher este espaço com algodão absorvente. As clavas presentes ou não. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco. lobuliforme.80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. liquefação da gelatina. não se deve usar meios com antibióticos. b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. com mais de 1mm. o material de exame poderá ser o escarro purulento. de algumas micra. Damos um quadro sintetizando esses achados. O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch.84). antes. é a de Kynion. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos. em forma de “U” (fig. A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. para o primeiro isolamento. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. Por este processo. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. Escolhem-se. delgados para os primeiros. a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. testes de patogenicidade e testes diversos. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. tais como: estudo da composição de parede celular. até as visíveis a olho nu. para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa. pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos. O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos.

123 .Executando o fosfato de cálcio. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado. de modo que não sabemos do seu estado atual. para as actinomicoses. aconselha prescrição pré-cirúrgica. 1 grama por dia. outros antibióticos como estreptomicina. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa.4 . Radioterapia bem dosada pode ser útil. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos. Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais. terramicina etc. Gonzales Ochoa. durante 12 a 18 meses. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento. A dose de 25 mg por quilo de peso. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. Em volta desta. Emmons. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. usando exclusivamente eritromicina. que é do interior. em vista de. mas podem tornar-se mutilantes. de modo que. sempre associados com excisão cirúrgica ampla. Portanto. via oral. porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite. Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. nesses casos. Nocardia asteroides). 3. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. exigir amputação cirúrgica. Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas. o nistatina. Em seguida. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. diariamente.79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora. embora estas. sejam mais eficientes nas Nocardias. resolvem a maioria dos casos. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração. a Dapsona. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada. por semana de tratamento. Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. naturalmente. o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. por intermédio da atividade de uma fosfatase. terramicina e estreptomicina. cimentado por um complexo proteinosacarídico. principalmente A. Myambutol. com follow-up de 4 anos. VIII . isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. com duração de 20 anos. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. Nós curamos um paciente. das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. por Cockshott e Rankin. Ao lado da penicilina. Ultimamente não temos visto o paciente. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. pode-se usar cloranfenicol. do México. eritromicina. Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. Quod Vitam. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis. Para Nocardia. Os antibióticos. Da mesma forma o DDS.diaminofifenil . 2. o qual deve durar de 2 a 3 anos. a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo. juntamente com sulfas. Com os actinomicetos. clinicamente. mesmo nas formas de metástases cerebrais. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. cloranfenicol.sulfona). o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS. porém.israelii. DDS. não raro. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii. Outros 6 pacientes melhoraram. durante 30 a 45 dias. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. a cirurgia conservadora também é viável. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá. após a cura clínica.plexo antígeno-anticorpo. de vez em quando. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas.As clavas do grão (fig.

C. 1940. 1964.Appl. 6 : 268-9. 14. 1958.F. – The Role of Enzyme Action in the Formation of Dental Calculi.69. da U.ARBAD MA. Soc. Bull. 1996.10 : 717. – Gestão de 1968 17. cirurgia. Roy.Cir. 16. 1969. 2 : 1212-1214. Am. Dermatol. LECHAVALIER E LECHAVELIER – Comparasion of the Chemical. Soc. Hyg 56. Venez. – Micologia Médica – Departamento de Apostilas do C. 14. Med. erysepelas and acute glomorulonephritis. 1959.Med.Myc. Derm. J.COHEN – Primary Renal Actinomycosis J. SIDDIK H EL-R – Intraspinal mycetoma: report of two cases. Trans. 1 : 57-67. 19. Madura foot (or mycetoma) Singapore Med. 1968. NIGHTON – The Actinomyces of the human mouth. et al. Eumicetoma: Tentativas com anfotericina B. Lancet.ADAMSON. Arq. BIBLIOGRAFIA 1. 4560. 11.Hyg. 18. 11-4-287-296. Para os dois tipos de micetoma: radioterapia bem dosada. A. Mykosen. T. K. ABDUL GADIR AF.Clin. 15.AURAM. Urol. – Mycetoma in the Sudan. 13. 1968. Sci. Mycop. 1943. Succesfully Treated with Ethambutol : 881-882 Separata de Trans.ABBOT.Trop. Med. 7. 9. 4. Jour. 10.. 8. Can. 1941.ALMEIDA. LACAZ . Med. D.. 124 .. Med. Qualquer tipo de medicamento é válido. Clin. Jour. – Processus d’ Extension et de Limitation des Mycetomas Africains. Composition of Cell Walls. Dermat Logica. Exot. 3.. E C. 63.COCKSHOTT E RANKI – Medical Treatment of Mycetoma. – Late complications of Leg Mycetoma: lymphatic metastases. D.T. F.The Role of Actinomyces israelii in Salivary Calculua Formation. Weil ML. E H. 1960. Rev. S. Path. 38. 20.S.BECHER. 1997.. em 6:215-277.J. Hyg. Med. J. 2.ALARCON. – The superficial mycoses. Trop. E D. Exp. HETMAN – Some Aspectos of mycetomal osteitis. Roy. 1997. J. 139 : 173-182.Exp. Dis. 15-CAMAIN R.J. Assoc. Separata da Rev. A.BORELLI. OBADIA e BORELLI – Nocardia brasiliensis aislada de um caso de Linfangitis Nodular Aguda Supurativa (semelhante a Esporotricose).C.3 : 269-285. 90 : 922-928. Soc.AURAM.BORELLI. Fac.ASSAF RR. P. sp. Biol. 69 : 148-154. 61:517:523.. 1 : 27-9. Derm. . 12. citado por Lacaz (Compêndio). ROSS . – Pyrenochaeta romeroi n. 50 : 11-30.Dapsona. 50 – 1 : 29-33. – Diferenças bioquímicas de algumas espécies de actinomicetos patógenos. Dental Res. Trop.BIBBY B. nistatina. Venez.CORR P – Clinics in diagnostic imaging (26).Actinomicose cérvico facial (Brasil). DDS. E JOSÉ LEAL – Mycetoma by Nocardia brasiliensis. 1. Inf. 11-BOJALIL.R. 6. A study of 23 Rumania cases.. 1959.6.CARNEIRO J..BOLTON E ASKENHURST – Actinomycosis of the brain (17 casos). EL HAG IA. V.CITROM.A.C. 1969. 1929. .A. 5. 1956.

ACAD. Surg. J.24. Path. 1997.Actinomycosis: Clinical Diagnosis and Managment. Microbiol.1 : 88-89. Biol. SCHUBERT H.P.2 : 87-91.2 : 149-152. – Comparison between Wako-WB003 and Fungitec G tests for detection of (1>3)-beta-D-glucan in systemic mycosis. RABODONIRINA M. 1997.2 : 477-490. 25. Med. – Cutaneous mycoses in children.GRUNER . – vol. 1940. israelii..GREEN JR. Gen. 1960. 52: 447-454. art.N. SLACK – Isolation and Characterization of Actinomyces propionicus. 26.11. 1966. 115. 21. 40.. E J. 11 : 1461-3. 52223. Scan. J. – Physiology of Actinomycetes Ann. OTSUBO T.DAVIS. AND W. AND E.ELEWSKI BE – Cutaneous mycoses in children.DUNDEN FM.Y.Bact. 29. KAKEYA H. LAVARDE V. Clin. E J. 11-27. 1959. C. 125 . YAMAMOTO Y. KOESTER CJ. CAILLOT D. 35. Path. Med.GORDON R. 74. Mycol. 1944. 42. Bact. J. EDWARDS – Ann. 2 : 107-14. Semin Cutan Med.FLORAKIS GJ. 23. Ophthalmol.1 .GERENCS. Post Grad. SHOCKHOFF – Actinomycosis of The Heart Simulation Rhematic Fever (Revisão de 68 casos de formas cardíacas) Arch. asteroides and N. Comb. R. 94. Dis.GORDON. E L. 76. – Fungal infections in HIV – infected patients. MIYAZAKI T. 1964. Med. 1969 in Abstr. V. 46 : 7-11 : discussion 37-8.1 : 115 (1967) 34. 32.HATCH. Microbiol.M. (1996). 37. Dermatol. J. BRETAGNE S. – Actinomyces in Tonsillar tissue. HIRAKATA Y. M. N. Ann. – Analyses of 46 Cases of Actinomycosis with Special Reference to Eticology – AM. 38. Med. brasiliensis. Int. DUPOUY-CAMET J. GRILLOT R. J. 20. GEORGE – Compararative Pathogenicity of Actonomyces naeslundii and A. TASHIRO T. 28. AMADEU – Actinomicose dos Órgãos Genitais Internos Femininos. Int. 1944. GRANGE F. 1961. Separata do Arq. estudo de parede celular. Urol – 52. Arch. W.COODLEY. E. 31. SURG. AURAN JD – Scanning slit confocal microscopy of fungal keratitis.HOSSAIN MA. 3 : 200-12. POIROT JL. MORIN O. : 73-78.K. 30. 16.W.SCI. KAWAMURA S.1 : 129-135.O. 22.A Review and Report of Aven Addiotional Cases. LEBEAU B. . Vet. J.L. Elewski B. Nov. 3. ET AL – Identification of Species of Actionomyces J. M. Rev. KOHNO S. YANAGIHARA K. L. 24. L. ADAM – Mycetoma in U. MIHM – A Comparison of N..GEORG. Mary E J.MIHM – Identification of Nocardia caviae (Erikson). .S. 27. 39. 88. DATRY A.CORNELL. WELLS – Actomycosis of the Urinary Bladder Complicating a Case of Madura Foot.1 : 239-244.1 : 75-91. 1962. R. AND A. 15 : 1-26. KURES L. 115. 1941. GUIGEN C. Inst. 46. BASSET D.I. Microbiol. 36.HENNEQUIN C. 98 : 628-636. – Invasive Fusarium infections: a retrospective survey of 31 cases. relações antigênicas) J.CUPP.Hyg.COCHRANE. MOAZAMI G. – A Histological Study of a Tonsillectomy Material Acta. Infec.K.FIALHO. 1997. 35.A . ARACTINGI S. 16. 1945.K.GEORG. MITSUTAKE K. Amer.COLEMAN. Br. 1969. 1964. J. 134 Suppl.ET AL – A new Pathogenic Anaerobic Actinomyces eriksonii (características fisiológicas de diversos Actinomyces. A AND H.

LEBEAU B. 74. São Paulo. 47. LEO – Recent Developments on the Nature of the 126 . – Sur la Distribution Geographique et la Repartion des Agents de Mycetomes.LECHAVALIER J.Novas experiências de isolamento de actinomicetos da boca e da garganta. J.NAESLUND C. PIENS MA. C. Mycoses 39. Vida Médica . 121 1 : 23-25.4 : 509-516 9. TREVETT – The Pathogenesis of Actinomycosis. 1967. 56. Past.PINE.C. 42. – Corynespora cassiicola (próximo ou igual a Helminthosporium a new agent of Maduromycetoma. 1966. 1940. 52. .HOLM PER – Studies on the Etiology of Human Actinomyces (estudo de mais de 800 materiais).11. Clinical Tropical Medicine. Bull. 49. – 71. Med. 4 : 319-322. RODRIGUES E J.MARTINS. MCCARTHY KP. 53. GONZALES – Deep. Brit. – Identification of Aerobic Actinomycetes of Clinical Importance. Baltimore.OCHOA. 1965. F. – The use of Tetrae Cline in the Trestment of Actinomycose. 46. Dental J.LECHAVALIER H. .B. 59. Trop. 60. Pathol. Clín. Acta Path. Trop. Clin. ESTANISLAU – Actinomicose Óssea. Em 1931.. 11-12 : 427-32. 44. 1967. 1925 e 3 : 637. MALLIE M. Exot. Med. Bact. Exp. 1967. 55. 22. CAMBON M. Anal. J.LACAZ. GONZALES – Isolamentos e actinomicetos em amídalas humanas. o mesmo autor obteve infecções nos animais com material retirado da boca. GRILLOT R – Specific antibody detection in human aspergillosis: a GEMO* multicentre evaluation of a rapid immunoelectrophoresis method (Paragon). E L. Soc. .LORD. 31. Med.9 : 218221. PICOT S.S. KLINTWORTH AND HENRY – Mycoses of the Central Nervous System. Trans.LIEBMANN RD. 1996. 72. 56.MARIAT F. Trop.E. 62. Enf. 1964.J. 2:110. Inst. R. BLANCARD A. Tropical Mycosis Ingradwohl. Ann. RABERIN H. et al.KLOKKE ET AL – The Causal Agents of Mycetoma in South India . ADDO A. Microbiol. Rev. BASTIDE JM. Roy.H. 57. 58 : 115-120.6 : 934-944. . Hyg. Lab. ET MARY LECHAVALIER – Biology of Actinomycete. ET AL – Maduromicose podal Cephalosporium Hosp. J. ANDERSON B.HOULI.O’ MAHONY J.PERSAT F. 1963. 58. 62. Cir. J. Path.Thorax. spp. MARY P.LACAZ E ALMEIDA – Actinomicose Cérvico-Facial Arq. 61.. Microb. 1943. 2 : 73-7.4 : 375-381. 1969. Microbiol. citado por Emmons. 1965. 4-560. 45.MAGGOUB. 1968. Hyg. Gen. ASHEROFT AND KAY BUTLER – Pulmonar nocardiosis in a 3 year old child .1 : 35-45.ET AL – Classification of Aerobic Actinomycetes Based on Their Morphology and Their Chemical Composition. 50. 182.PETTER.MURRAY – Paper Cromatografy as an Aid to the Identification of Noc. CHOW JW – The polymerase chain reaction in the diagnosis of early mycosis fungoides. GARI-TOUSSAINT M. 2 : 71 a 100. & Clin.4 : 197-204.Compêndio de Micologia Médica. Inst. 1967. Rev. 43. 1936. Soc. Salub. 4. 41. Ann. 54. 1926. Scand.HODAWAY. 3 : 282-7. KENNEDY. J. 1997. JACQUES. Lab. E. 1 : 29-36. 41-163. (Paris) 108 : 662-673. C. 51.LECHEVALIER. 1997.OCHOA. 48. 1968. 1968. J.

Path. HESSELTINE AND BENEDIT – A Guide for the Classification of Streptomyces According to Selected Groups. 75. 70.WINSLOW. 1944. Biochemical and Serological Studies on 64 Strains of A. 1944. 1943. : 164-169. 89 : 444-453. INF. REV. 66. E I. AND OVERMANN.ROSEMURY. Clin. Care Rehabil 18. 64.3 : 431-435. Paris.SLACK. Rev.ROBINSON. 62. 77. D. 131.S C H M U T Z J L . THEODOR – The Parasitic Actinomycetes and other Filamentous Microorganisms of the Moyth (155 referências bibliográficas). 74. LIEK – Primary Actionomycosis of the Kidney. 32-2 : 209-223. – Disseminated Visceral Botriomycosis. 1960. Soc. Clin. 1965. 61. STEEN – Considerations in the Histologic Diagnosis of Mycetomas.PRIDHAM. GAMELLI R. 69. 74. . Path. J. Ann. J. Gen. Amer J. 19. J. Z. C O N T E T AUDONNEAU N – Superficial mucocutaneous mycosis. 5 : 421-3. J. SANDRA LANDFRIEND E MARY GERENCSE .SPERON S.SZLEZAK ET SOWINSKI – Primary Actionomycosis of the Middle Ear Otolaryng. 1997. E F. S.WINSLOW.SLACK. 43 : 193-209. Ver também. 63. Bact. 124 : 1049-1051. 127 . Amer. 43-3 : 247-258. israelii J. 1959. J. 79. 42. – Determination of Structure of Composition of the “Sulfar Granule” of A. 73.SANTEN. 78. 46 : 337-341.Path. 1963. – Actinomycosis of the Subcutaneous tissue of the Forearm Secondary to a Human Bite J. 1958. – Toxic epidermal necrolysis syndrome versus mycosis fungoides J. 8 : 189-223.5 : 3 – 1-308. 46. Prat. 71. 1967.M.A. Belge. D.SEGRETAIN.Anaerobic Actinomycetes. 1965. J. S. 67. ET AL – Systemis Iamus Erythematous Associated with Pulmonary Nocardiosis. 1964. . 35 : 153-167. DIS.A. Nephrol. BOTRIOMYCOSIS – Amer J. Med. Trop. . T.WINSLOW.2 : 191-195. JOHN – The Source of Infection in Actinomycosis. Burn. Microbiol. 68.. Report of a fatal case probably caused by Pseudomonas aeruginosa. 33 : 43-47.SCULTETY. 76. BACT. Pol. DROUNET ET MIRIAT – Diagnostic de Laboratoire en Mycologie Medical. 65. Bovis. R. D. 97. 1942. 72. 1969. R. 80. 1996.WARMAN AND HENRICI – The Nomenclature and Classification of Actinomycetes J. BACT. 13 : 1617-22.A. 1963. – Comparison of the Cell Wall Composition of Morphologically Distinct Actinomycetes. J.PINE. Bact. Urol.YAMACUCHI. 1968. B A R B A U D A . .Morphological.URDANETA ET AL – Intramural Gastric Actinomycosis (caso 8) Surgery. Bact.2. AND CAMBLIN. 1944. L.

CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares. No Brasil. acima de 370 na Colômbia. tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana.. localizações ganglionares puras. e certas localizações solitárias de infecção. deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis. Conant e Howell Jr. No período de 1909 a 1913. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. Atualmente. pulmonar e supra-renal. da Fonseca. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis. com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. França e Bulgária. Estudos de Haberfeld.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. Na Europa.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente.Zymonema histoporocellularis . por exemplo. a partir de amostras de Streptomyces nodosus. em 1939. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos. Na literatura micológica mais antiga. V. prenhe de ilações importantes para a clínica. do solo venezuelano. em 1930. A partir de 1940.DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. logo a seguir. de clima úmido ou muito úmido. foram observados novos casos por Lindemberg. semelhante ao de outras micoses importantes. este autor assinala um caso na Alemanha. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. em 1930.Floriano de Almeida. e ainda. resultaram na criação da nova espécie: . Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. 1919. descrito por Floriano de Almeida. Carini. A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais. Há alguns casos na América Central e no México. do anfoterecin. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. bem como nos EUA. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. Fonseca. havia mais de 2900 registros. mas a idéia não foi adiante. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. no Rio Grande do Sul. Rabelo. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. em 1956. Gonçalves Viana e Montenegro. ta de Gold et al. há 6 casos registrados por Scarpa.americana) uma nova e valiosa arma. embora tenha sido contestada por O. até 1964.. e seu emprego na clínica humana. 1939. na África. Borelli. 130 . III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. para o conceito de foco primário pulmonar. micose infecção e micose doença. mais de 100 na Argentina. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. por Steinberg et al. Em 1941-1942. um caso. Em Portugal. só em São Paulo. passando-o para o gênero Blastomyces. Symmers estudou dois casos na Inglaterra. em 1908. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana. ao que sabemos. na Itália. como. ou outras localizações iniciais. No Rio de Janeiro. mas a micose existe em todos os estados do Brasil. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí.

as adenopatias são subclínicas. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). em vários pontos do organismo. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos. de modo que na boca. laringe e pulmões. na verdade. Restrepo e Espinhal. nesse sentido. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. todavia. como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. Mas todas as tentativas. eventualmente outros órgãos. Um doente de Symmers. a gravidade de cada manifestação. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. enfim. Passos Filho (1966) assinala 49. que haja animais reservatórios do parasito. Foi isolado. Porto e M. na Colômbia. a exteriorização do processo como micose. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. também. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. foi publicado por J. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. mais vezes nos pulmões e intestinos.doença ou a latência. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. Venezuela. o canal torácico. As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico. Azulay. Glyne Rocha et al. mas. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. frustraram-se. dois meses antes. de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul. somos partidários da idéia. as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. em 1965. não tuberculosas. Brass (1968). e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). Em ordem de freqüência. em 1/3 médio dos pulmões. atingindo o plano ósseo. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. como micoseinfecção. tais como histoplasmose. Sampaio. a doença manifesta-se. mas. em alguns casos. Furtado. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. de conseqüências sérias. sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. impalpáveis. Rosenfeld. Entretanto. mas comprováveis microscopicamente.na Venezuela. de tatus naturalmente infectados. William Barbosa et al. às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. Por isto. Nos casos europeus. na evolução da doença. criptococose. não raro. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos. explicando. sabendo-se que. É possível. Assinale-se. Inglaterra. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). Aleixo. Em primeiro lugar. O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. constituindo causa freqüente de morte. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). após sofrer trauma por fragmento vegetal. num grande número de casos. sendo oito primitivas. já admitida por vários autores. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico. foram comprovadas lesões fibrosas.. Chirife et al. VI – PATOGENIA Classicamente. morto por outras causas. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). a corrente sangüínea e pulmões. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória. a tendência destrutiva das lesões. Por tudo isso. Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. desta forma. no qual. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. 131 . a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. Caso muito elucidativo. coccidioidomicose. a doença manifestou-se muitos anos depois. Quando compromete os intestinos. blastomicose norte-americana. no Paraguai. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. como acontece com outras micoses importantes. nesse sentido. Depois. Veronesi.

com fibrose acentuada.3% 45. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. úlcero-crostosa.supra-renal .Estomatite moriforme (Aguiar Pupo).). Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: .. blefarocalase bilateral. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma. mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente. assim: a) Formas tegumentares (cutâneo. a moniliase. vegetante. 2. e por Rafael da Nova. Segundo os autores acima. em 41% dos pacientes por eles observados. 3. descrita desde há muito por Aguiar Pupo.9% 72.Laringéia 6. Gonçalves e Ramos e Silva.5% 52.2% 92. partindo para subdivisões. leishmaniose. constituindo manifestações secundárias. 4.intestinal .esplênica .2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia. a filariose. b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas. cutâneo mucosa). A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença. pápulo-crostosa. tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível.pulmonar . A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela. obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial. a segunda.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas. hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas.9% 62.hepática .Granuloma hipertrófico difuso do lábio. atingindo as asas do nariz. segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82. mucosa. pelas regiões circunvizinhas. tuberosa. tuberculóide etc. Pinto de Castro. próximas de uma micoseinfecção. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite. Apresenta um processo inflamatório inespecífico.Ano-retal 5. A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose.cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide. Assim.Macroquelite – de P. aliás.4% 19. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 . inclusive outras micoses.5% 7. Machado et al. de propagação geralmente hematogênica. sobretudo dos linfáticos. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença. por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende. No granuloma hipertrófico do lábio. é o inferior que é comumente atingido. de um estudo por ele efetuado. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras. Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas. muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral. edema e dilatações vasculares. Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico.Dermo-epidermite (papulosa. havendo um espessamento considerável do mesmo. 1. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose. Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose. nos casos em regressão. que parece ser a forma ativa da macroquelite.

da coccodioidomicose. segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado. sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela. Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais. Em quarto lugar. os números aumentariam. e cuja doença se manifestou após 10. em alguns casos... Em terceiro lugar. permanecendo latente como micose infecção. Nós. trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”. supra-renal. a formação de massas tumorais consideráveis. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. sobressai a pulmonar. necessitando-se. considerando apenas as lesões macroscópicas. a porcentagem baixa da incidência ganglionar. isto é. as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença. conforme pode se constatar nos seguintes casos. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação. de antígenos criteriosamente elaborados. em 83 casos. A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas. para isso. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados. ainda. Bardy . Passos Filho. inalando ar contaminado de esporos do parasito. há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial. talvez. entre outros motivos. estudaram casos dessa natureza. visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. provas de hipersensibilidade cutânea. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia.. da blastomicose norte-americana e. Pinto). as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. Das formas viscerais. o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . porque. Furtado e Ferreira Lopes. sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. Sua freqüência é impressionante. Passo Filho. da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar). mais freqüentemente faringéia: pulmonar. intestinal etc. Em segundo lugar. por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves. inclusive da blastomicose norte-americana. sem porta de entrada conhecida. A forma ganglionar pode ser exclusiva. dependendo do sistema imunológico do paciente. Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos. para ambos. Azulay et al. Del Negro et al. 133 . 8 eram de localização exclusiva supra-renal.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. inclusive 36 necrópsias (Venezuela).. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. 1968). cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. pode. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas. e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966). 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. ou então. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . Marsiglia e J. De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias. para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção.Todavia. pelo comprometimento ganglionar. o processo primitivo cura-se clinicamente. certamente. achou 49. particularmente.. da histoplasmose.

(1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular. vértebras. e na blastomicose norte-americana. Teixeira (1965). b) Laringe – em 138 casos. Já no último estudo de Brass (1968). como mais freqüentes.92 21 16. que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose. assinalando-se a presença do parasito. era no baço. 23 casos. também. esterno e ossos do crânio. São predominantemente encefálicas.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. Tenuto. clavículas.Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2. temos ótimo estudo feito por Machado Filho. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam. Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente. dentro destes 11 casos. c) Pulmões: 281 casos 1. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. omoplata. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes. e fazem revisão da literatura. em 2 artigos. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz.30 05 3. em outros. A. (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas. tais como: Friozzi (1961). (1960) 10 casos. pelo menos macroscopicamente. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al.7% Distúrbios Funcionais 1.3% 75 casos ou 26.. em 36 necrópsias. Braga & Okamura (1973) e Farage et al. Do sistema nervoso central. na forma adulta. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. VIII .6% 35 casos ou 12. Bocalandro et al. L. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U. as microformas parasitárias.William Barbosa et al. só encontrou o baço atingido uma vez. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. Miranda e G. o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira. em 9 casos.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. assinalando. os autores.15 29 22.84 130 100.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 .00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose. não havendo casos comprovados de acometimento medular. Lembram.76 35 26.Mello Filho et al. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana. ocorreu Atresia Oris em 25. cujo diagnóstico foi cirúrgico. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. Tales de Brito et al. a única lesão existente. em paciente falecido por outras causas. No caso europeu de Symmers. A localização esplênica. Quanto às formas associadas. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença.0% 3. 8 serem primitivos. Rafael. se verifica em 98% dos casos. 66%. porém. J. A. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos. ou 6 em 19. Paixão e N. as com tuberculose. Os ossos mais atingidos são as costelas. com a descrição de um novo caso. Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32. R. Guimarães (1964) em 50 casos. com a particularidade de.5% dos pacientes. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27.

..... e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos......... Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária ..... Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio..disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado .. são mais informativos....... parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes.... que. foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson.. no segundo. devemos ter presente que nas fases finais........... o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente...72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios ..... entre lâmina e lamínula........ um antígeno polissacarídico..........529 Reatores positivos .... hospitalizados no Hospital de Clínicas . como de outras infecções. sem sombra de Assinale-se. Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo............ uma das quais de Otílio Machado et al. mas apresentam valor considerável. e vice-versa. não significando melhora......... há lesões destrutivas do epitélio...... células gigantes.. menos paracoccidioidomicose. com uma gota 12......... H..........(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961).. entretanto.. (1970) feita...... às vezes. entretanto. No primeiro.......... existe........... O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas . Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al... e nas formas ósseas...... justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que.... também... Na pele..... hiperplasia pseudo-epiteliomatosa.....26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose .... Entretanto..... parece bem elucidativo... O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada.. um verdadeiro processo de gemulação.pulmonar crônica ...pelo exame direto.. com células epitelioides.... principalmente se atentarmos para os números do item C.. que.. estas provas não são decisivas para o diagnóstico.. não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção. Do ponto de vista estritamente histopatológico.. apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais...... forma cadeia de 2 a 4 elementos... principalmente o último.............criptosporulação... 372 Reatores positivos ..... Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos.... mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos.66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al)... prenúncio da morte..... em número muito reduzido de pessoas. f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas..pulmonar aguda .. ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito. segundo os próprios pesquisadores..... combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento. 66 Reatores positivos ....... 25 ou 4.......... nos estados gravíssimos desta....... preparado por Fava Netto.disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento..... O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 ... infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração... em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos. porém.. em diferentes grupos de pessoas.......... muito pelo contrário...... numa região em que a incidência da doença é pequena..44 Reatores positivos ..... 20% b) Pacientes com diversas doenças.. avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica... O segundo levantamento.

dúvida.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. Sampaio. 1949. principalmente as sulfas modernas. 48:45. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas.AZULAY R. R. embora não sendo ainda o tratamento ideal.5% houve piora 73 casos ou 21. alterações cutâneas e perturbações visuais. 5. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. L. diarréia. Hosp. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso. J. Trop. E G. 21.2%. 17-4 : 1576-8. podendo ocorrer febre. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%. 2. apesar dos inconvenientes apontados. E J. as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. azotemia. aumento da velocidade de sedimentação. que veio em boa hora. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). ET AL – Oito Casos de Doença de Addison.1 : 156-170.Título 1 : 32 (em 85. Com a descoberta da anfotericina B. Com sinais clínico-radiológicas. 1959. L. Hosp. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9.cura . J. segundo a experiência de S. 136 . gota a gota.3 : 914-920. 63. Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. flebites. Castro. dores torácicas. Rev.ARTIGA A. M . Senão vejamos. ainda. alterações eletrocardiográficas. entretanto. com bom resultado. sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose. de 338 casos tratados com sulfas. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: . Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. 16.ALBERNAZ. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%. Med.6%. Houve 18 óbitos. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B. 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. após 1958. 1955. M. de ação prolongada e que têm. M. D. 1. existe a doença. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. E T. Brasil Médico. Ass. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. A BSA como possível fator etiológico em dois. Dillon e A. 5. Bras. vômitos. A conclusão dos autores foi que. 1968.ASSIS L.ALEIXO. após o período observado. a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral. Isto pode ser evitado.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . 74.Títulos baixos: terapia efetiva . já que. náuseas. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. Med. calafrios. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. N. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. em 1956.9% foram encontrados sem atividade clínica. venoso. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença. nos casos não-resistentes. P. 4. 3. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar. associando-se doses adequadas de corticosteróides. FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos. num período de 5 a 6 horas. é. Segundo os autores. por dia. em parte. 1968. g) Diagnóstico sorológico Interpretação: . Sebastião Sampaio. nos casos de manifestação associativa da doença. C. Hyg.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. Amer. 45. radiológica e sorologia negativa. superior ao de sulfas. Entretanto. BIBLIOGRAFIA 1.

MACHADO HR. Recife – Public. 12. R. ASSIRATI JUNIOR JA.1 : 1627. 1968.CHRIPE ET AL. 1997. Brasil isolado do solo. Mód. 5.BARDY G – Sinais Radiológicos Pulmonares da BSA. Rev. E C. São Paulo – 10.BOGLIOLO L. 94. – Intramedullary spinal cord paracoccidioidomycosis. Biol. 17.BRICK M. DE – Blastomicose da Laringe . 15.3 : 217-220. 188-191. M. 24. 1967. 4 : 5-10. 54. Arg. First case in Bulgaria. Patogenesis Y Evolucion de la Paracoccidioidosis. Report of two cases. Trop. 1 : 435-441. Bact..1 : 41-48. Inst. Resumo in Exc. 13. 9. 1997.M. 1968. 6 : 89-117. M. 28. 134. . – (BSA no Paraguai) Prensa Med. – Blastomicose medular (apresentação de um caso cirúrgico). 1996. 1969. Med. 1966. 1949. brasiliensis. – Contribuição do conhecimento da patogenia da doença de Lutz. Trop. Inst. – Ocular Involvement in Lymphatic Paracoccidioidosis. C. et Myc. Medica Derm. Rev. F. – Granuloma Apical (dentário) por P. 6 : 1613–1670. DEL NEGRO GM.BALABANOV K ET AL – South American Blastomycosis. W. Bras. 71. 26. 18. DUARTE AJ – Immunosuppression in paracoccidioidomycosis: T cell hyporesponsiveness to two Paracoccidioides brasiliensis glycoproteins that elicit strong humoral immune response. Rev.3 : 321-338.BUENO JP. 1946. Mycop. 21. 14. 1946. Med. – Paracoccidioidomycosis: an update. – Blastomicose Laringéia (Dificuldades diagnósticas). Brasil Médico. Bras.6.CASTRO. DOS SANTOS F.BENEVIDES. 5 : 1263-7. SHIKANAIYASUDA MA.BRASS K.BOPP. T. OLIVEIRA – Forma linfático abdominal da BSA (intestinos – 8 casos primitivos).J. 1993.BATISTA. Ceará.CARBONEL L. 22.-neurocirurg. 1967. M. Neuropsiquiatr. Hosp. CASTRO E M. 1945. 175. F.. Vet. MENDES-GIANNINNI MJ. 16. Microbiol.4 : 991-997. 1969. Inst. Rev. 10. dermatitidis.C. Arq.BARBOSE William – BSA – Contribuição ao seu estudo no estado de Goiás. 35. 3 : 213-7. – Addison’s disease associated with 137 . 7. MIRANDA ET. 25. Rev. 1967.1. Micol. F. CASTANEDA E. Savr. 47. BERNARDI – Geopatologia da BSA no Rio Grande do Sul. & OKAMURA. 52 : 54.BENARD G.1 : 23-27. 60 : 341. 37 : 119-138. SALVARANI CP. Brasil Médico 63.BARBOSA W. Tese – Goiânia. 1962. RESTREPO A. São Paulo. Ac. 8. Med. – Cell wall changes during the budding process of P. 10.Del NEGRO ET AL. ASSIS CM. J. MENDES-GIANNINI MJ. Brasil Médico 60 : 341-342. JUVENALE M. Infect. – Contribuição ao conhecimento da morfologia do agente da micose de Lutz em seu ciclo parasitário. DAHER E A. Med. Applic. – Observaciones sobre la Anatomia Patologica. 1957. DE R.COLLI BO. 19. Med. 1965.BRUMMER E. (Curitiba – Paraná) Acta Ophthalm.BRAGA. Clin. ET AL – Patogenicidade do P. Nac. Dis. CHIMELLI L. SHIROMA – Biopsia Hepatica na BSA. J.BOGLIOLO L.BRITTO. 3 : 466-73. 11. 1962. A. 373 : 27. Med. 27. 1973. TAKIGUTI CK. Bol. Mycol. 1 : 213-223. 1968.3 . FIGUEIREDO JF. brasiliensis and B. . 1965.Vida Médica 24. 20.BOGLIOLO – Ganuloma aplical dentário. R. 16. 23. 24.BOGLIOLO L.

LEITE A. 97.GONÇALVES A. 1969. S. Amer.KANETSUMA . Nac. 42. – 99 : 89-93.. 1955-1956. E MARIA DO CARMO BERTHE ROSA – Bibliografia sobre Blastomicose Sul Americana e Blastomicose Queloidiforme.GONÇALVES A. MICHEL GT. AMADEU – Localizações pulmonares da Micose de Lutz. 13. 49. São Paulo – 7. – Recovery of adrenal function after treatment of paracoccidioidomycosis. E J. 33. 1977.L. RODRIGUES – Geil Wall Composition of the Yeast and Mucelial Forms of P. BARAQUET – Contribuição para o estudo da Blastomicose infecção.FIALHO F. São Paulo. 4 : 124125. Am. Med. Med. Sif. SHIKANAI-YASUDA MA. Trop. – Associação de Blastomicose Brasileira de Tuberculose em lesões ganglionares.L. CUBA J. Inst.. Separata do boletim nº 8 da Ac. M. 33.1 : 36-45. 1946. 48.FERNANDEZ E.A. Rev. Blastomycosis – Ann. 31. 1959.7 : 525-533.1 : 81-89. Antibiot.GOLD. Rio1945. 45.FIALHO F. Trop. 29. 2 : 83-5. M. 43. SET/1946.P. 47. T. 1. Hyg. 32. MORENO E J. ET AL. – Alguns casos de BSA em Porto Velho. – Paracoccidioides brasiliensis recovered from the intestinal tract ou three bats (Artibeus literatus) in Colombia – Sabouraud. São Paulo. G. GONÇALVES E N. Med. 5 : 626-9. Rev. de Med. 1 : 52-3. 54 : 189-195. 1993. Inquérito com a paracoccidioidina. PASSOS FILHO. 38. F.A. S. Bol.LACAZ C.3 : 1036-1041. 134. 1995. AN. Dis. LACAZ C. OTANI C. CASTRO. L. GUIMARAESMR. N. Med.Del NEGRO GM. Diagn. 1965. 30. GONÇALVES – Contribuição ao estudo da Blastomicose Brasileira – Separata de O. . 3. Arq.FOUNTAIN F. M. Mycopathologia 137. – Localizações viscerais da Micose de Lutz. CAETANO FAVA NETTO E M. R.LACAZ C. 44. Hospital. DE ASSIS CM. 35 : 151-155. 1997.M. 2 : 113-6.P. – Paracoccidioidomycosis: diagnostic by fineneedle aspiration cytology.South American. 41. brasiliensis. Trop. 48. Nac. 1961. Nac. Bact. 1969. Derm. 134. 1962. Med. Report of the first case in Honduras Dermatologia (México) – 7.DRUT R. 1962.FAVA NETTO G. 138 . Resp. Registro de um caso. 1995. J. BENARD G. R. & KUHN. Inst. 1965. Cytopathol. Med.F. TENDRICH M. GARBONEL R.FARAGE FILHO. WANKE B. 134. 34. Int.8 : 332-336. – Granuloma blastomicótico na medula cervical. S. – Tratamento de Micose de Lutz (BSA).1 : 18-22.P. VIDAL MS. GARCIA NM. 37.. ET AL. J. Nac. Rev. Med. Med. .S.. Ac.FURTADO. 1963. (São Paulo). 1969.. Bras.P. Neuro-psiquiatr. Bras.S. 46. A. E A. Bol. ET AL.DOS SANTOS JW. Ac. .. 35. – Paracoccidioidoma: case record and review.F. Blastomycosis.Lack of reactivity of paracoccidioidomycosis sera in the double immunodiffusion test with the gp43 antigen: report of two cases. ALMEIDA JR. 1959. Mycol. Rev.A. – Amphotericin A and B antifugal antiobiotios produced by a Streptomycete.FIALHO. BRAGA. 34:39. W.4 : 245-259. 39. LONDERO AT.1 : 23-39. Annual. J. – South Amer. – South American Blastomycosis in U. 1962. ALEIXO – BSA com localização ganglionar isolada. Med. 36. 40. Ac. Vet.DO VALLE AC.GROSE E. DILLON – Ocorrência familiar da BSA. M. DA S. – Localizações ganglionares da Blastomicosis brasiliensis Bol.

Mycopate 26.K. FIORILLO E J. NEGRONI – Nuesta experiencia de la BSA en la Argentina. 55. 66. G. CONTERNO LO. 1995. 1996. Amer. 1970. AND IRVING JR. 26 : 1109-1115.MACHADO FILHO. sintomas iniciais. LO LS. Paul. Clin. J. 139 . E J. Inst. A.cosis: case report and review. vias de penetração e disseminação em 313 casos consecutivos. 1992. 10. Oral Surg. CARAMELLI P.R. Saude Publica 26.LYTHCOTT. 77. 60. Report of a case.6 : 1347-1353. Path. – Paracoccidioidomycosis of the central nervous system: study of 5 cases by magnetic resonance.L. Bras.7 : 491-496. 134. 1966. E R. GONÇALVES VL .C VASCONCELLOS. Rev.LEMOS Monteiro e BSA – Experimental em ovos embrionados.Território Federal do Guaporé. PINHO. 6 : 545-51. 1965. 59. Rev. Infect.MARQUES AS.6 : 732-7. 2 : 94-7.MARTINEZ R. Med. – The occurence of South American Blastomycosis in Accra – Ghana. ELIAS LL – Adrenocortical dysfunction in paracoccidioidomycosis: comparison between plasma beta-lipotrophin / adrenocorticotrophin levels and adrenocortical tests. 1962. 1967. Ac. Rev. E AMADEU FIALHO – Blastomicose períneo-ano-retal. VILLAGRA AM.M. 1993. 63. Hosp. 53. São Paulo 48.MARSIGLIA I. 1992.MACHADO FILHO J. Fac. – Forma ganglionar pura da BSA. Endocrin. BACHESCHI LA.6 : 1951-1957. 64. CARVALHO. 51.Rev.J. Trop.MONTEIRO A. BAYLIS BW. PINTO – Adrenal cortical insuficiency associated with paracoccidioidomycosis.R.M. Separat de O Hospital. MOYA MJ – The relationship between paracoccidioidomycosis and alcoholism.MOREIRA AC. DE MENEZES NETO JR. 1966. J. 62. RABIN HR – Paracoccidioidomy. F. Endocrinol (Oxf) 36. 1952. Med.LOPES. URBANSKI SJ. 61.I. São Paulo 37. JUN/1940.MOTTA L.MANNS BJ. MARTINEZ R. 1962.4 : 214-218. 1960. LISBOA MIRANDA E GILBERTO TEIXEIRA – Das seqüelas da BSA. 68. MAGALHÃES A. Hosp. Med. Clin. Hosp.MARE. 1968. 24. – Oral South American Blastomycosis in the USA.A. SABONGI VP. ASSIS . 1 : 916917. Rev. 68.1 : 57-61. Med. 1948. 2-3 : 264-272. 67. Rev.NEGRONI P. Med. Localizações. DE E C. Hosp.F.MACHADO OTTILIO. Hosp. Report of four patients.3 : 733-744. CASTRO M. DA C. J. Bol.C. 71.M. 50. 54. 1965. 52. SGARBI LP. H. Clin.2 : 323-337. A. Trop.MORAES C. 57. 23. J.L. – Paracoccidioidal granulomatosis.MELLO FILHO. SIMÃO – Linhas Septais de Kerley (linhas B) na BSA. 56. G.MORAES. C. BAGATIN E. 3 : 261-5. 65. 58 : 99-137.5 : 1026-32.Reatores à paracoccidioidina em regiões rurais com disposição ecológica fixa. GIBB AP. SHIKANAIYASUDA MA. Cardiac Localization in a case of generalized form. 58. São Paulo.A. MIRANDA – Considerações relativas à BSA. 1 : 12-6.MAGALHÃES AC. 1964. Med. Lancet. Inst. COSTA – Lesões radiológicas intestinais na BSA. J. ET AL – Um caso de Blastomicose óssea com lesões múltiplas clinicamente primitivas. Hosp. Nac. ASSUMPÇÃO E BENEDITO G. 21. Dis. E J. 61 : 809. Clin. 9.

Nac. BARBOSA . 17-18. Derm. 1962. Sul Amer.RIVAS O. citado por Lacaz.PORTUGAL. 134. Ac.1 : 108.ODDS FC – Intraconazole – A new oral antifungal agent with a very broad spectrum of activity in superficial and systemic mycoses. 54. 82. 1993. R.6 : 433-446. Compêndio de Micologia Médica. Central. E J. E MARIA P. 1964. 70. Arq. Allergol Immunopathol. Brasil”– Vive saprofiticamente en el suelo Argentino. ROBLEDO ET AL. 4 : 145-51. Bol. Arquivos Neuro Psiquiatria 23. GOTO H. Bol. MAI/1969. e J. D. Dermatol. 2 : 65-72.A. Brazil.Thoracic intraspinal Paracoccidioidomycosis.B. Med. Sci.R.NOVA.PERYASSU.R. Bull.A. RAPHAEL J. 1960. Case report. Lima. 140 . – Paracoccidioidosis. Buenos Aires. LAMA Y BRIONES – BSA com localizacion primaria intestinal . 1967. Med. 1966 in Trop Dis. – O SRE na BSA experimental do cobaio. LACERDA E M. 65-65. Trop.RODRIGUES MT. 1992. 5. LAZO. 19 : 68-76. 85. ALMEIDA AR. TORRES LF.RESTREPO.A. H.RAMOS E SILVA. 73. 1962. Trib.ROCHA. citado por Lacaz.S. 3 : 474-8. 65. 81. de Otorrinolaringologia. Sua importância no tratamento sulfanilamidico. Sud-Americana.C. 1968. Med. 1962.1 : 3-9. 78.C. Antiochia Medica (Colombia).Hospital. 1 : 62-75. E N. Bras. XIII Congr. W. SANTI CG. 1996. 839. CUCE LC – Cellular immunity in paracoccidioidomycosis. J. SALLUM E R. 23.) 20. 89. Int.6: 1253-1266. ARRUDA WO. VILELA MA. J. Tesis. HUNHEVICZ SC. . Munich. 13.69-NEGRONI – “El Parac. histoplasmin and sporotrichin among gold min e workers of Morro Velho Mining. (Madr. 134. J. Med. SILVA – BSA – Considerações a propósito de manifestação inicial e do comprometimento visceral.2 : 95-126. ABR/1940. Prensa Med. 1 : 40-43.OLIVEIRA BATISTA – Micose de Lutz em Portugal. Amer. Med.Mycose de Lutz. P. J. Rev. 83.A. Nac.PORTO.5 : 435-439. 77-PAULA A. Y Med. 52-2381. Neuropsiquiatr. 76-PASSOS FILHO M.N. Hosp.PORTUGAL H. LEAO RC. – BSA 83 casos com localização pulmonar. Med. Ecuat. Extrait du Maroc-Médical n. Classificação radiológica.1 : 49-56. A study of 39 cases observed in Medellin – Colombia. 72. DE – O pulmão na Blastomicose Brasileira. BRAGA – BSA – Lesão anal.PORTO. ANGELA E L. 1964. DE RESENDE MA – Epidemiologic skin test survey of sensitivity to paracoccidioidin.A. Ac. 1967. 1967. 1961.R. GUIMARÃES – Lesões da BSA (Revisão do assunto e apresentação de um caso Hosp. 75-PAIXÃO U. 64.OLIVEIRA ZN. 90. Med. TSUBOUCHI MH. 18. Nac.PEREIRA. 1965.RODRIGUEZ VIANNA. 80. RAFAEL DA – Formas otorrinolaringológicas das blastomicoses. 7 : 109-134.. 464-43-64.Anatomia Patologica da Micose de Lutz.6 : 1633-1644. 87.R. 86. 84. ROCHA. – Blastomicosis sul-americana. 74-PACHECO RA. Bol. ESPINAL – Algunas consideraciones ecologicas sobre 1º paracoccidioidosis en Colombia. 13. TENUTO – Dois trabalhos da BSA no S. Estudio clínico-terapêutico de 15 nuevos casos. 1962. GLYNE. de Hig. Arg. J. Primeiro Congr. Ac. Trop. J. . 71. 1970. 79. 70. 88. E PADILHA GONÇALVES – La macrocheilite de la blastomycose .RESTREPO. JUN/1966. 1967.

BOZZO L. 1969. Med. 193. 93. Oral. 96. ALEFF RA. WRIGHT AND OURA – A new antifungal antibiotic Amphotericina B – Antibiotics Annual. e depois.St.91. A. Oral.3 : 79-89. 1955-1956.J. BORGES AS.VAN GELDEREN DE KOMAID A. Clin. – Monoarthritis of the knee as an isolated manifestation of paracoccidioidomycosis. 1-3. Med. – Paciente que vivera anteriormente na Venezuela muito antes de manifestar-se a doença na Alemanha. Med. J. 1993.STERNBERG. Med. FERREIRA MS. DILLON E ACUCENA RAPHAEL – Resulta dos tardios do tratamento da BSA com Anfotericina B. 106. Soc. CAMARGO ZP.P. correlações radiológicas e espirográfica.RODRIGUEZ. Trop. 348 : 1 : 1-116 in Archives d’ Anatomic Pathologique .1 : 76-80. 1997. Med.P. GRANER E. Franc. Col. 1996. 1 : 13-8. SANZ GF. Derm. DE ALMEIDA OP. 101. Mycol. NISHIOKA AS. 1961. buco-rino-faringe. Nac. Path. Ac.M. . 69 : 466. 1993. Soc. 1966. Microbiol. – Paracoccidioidomycose. Report of three cases. DA SILVA LACAZ C. CASTRO. A study of 36 South American patients. GARCIA – BSA – Informe de cuatro casos autoctonos observados en Guatemala. Trib.2 : 82-77. T. Med. MARTIN G. J. ET AL.5 : 514-537. 4 : 461-5. 1997. 40. 1970. Vet. RINCON Y TROCARIS – Contribucion el estudio de la Paracoccidioidesi brasiliensis en Venezuela. LOPES JD. – Oral paracoccidioidomycosis. 1964. Support Care Cancer 4. LOPES F.SILVESTRE MT.SIMÃO. JOR GE J. 92. 5 : 393-5. KLINE BC. 94. FEV/1968. 15 : 115-138. DURAN EL – Histoplasmosis in northwestern Argentina. Berlim section D. 1967. 4 : 291-3. 95. 102.6 : 231. Med. Med. Virchow’s archiv. 35.SCARPA.11 : 413-421. 108. 20. 18 : 144. 97. Med.VALDES. MARTINEZ ML. 107. SCULLY C. – Alterações da Função Ventilatória na Blastomicose Pulmonar. O caso é pulmonar. II: Prevalence of Histoplasmosis capsulati and paracocci- 141 . Vet. 105. Mycop. Ètude anatonique e autopsie compléte. NEUSA L.A. 2 : 99-113. Trop. Mycol. Soc. 1962.SANZ MA. – Tratamento da BSA.SCARPA ET AL – Klinisch-rontgenlogischer Beitrag zum Studien-der Parakokzidioimykose. 98. MORAES JZ. Minerva Dermat. Bras. Clin. 23. A. 35. 103. NINI E GUALDI – Contributo clínico radio- lógico allo studio delle paracoccidioidomicosi. – Paracoccidioidomycosis and its etiologic agent Paracoccidioides brasiliensis. Surg. DE SOUZA GM. 7 : 1894-6. 19. A. 46.8 : 539.SANDHU GS. Rev. S.ROLLIER & CHEVEBAULT – Citados por Lacaz – Compêndio de Micologia. 1966. 99. Oral. Bull. 134. GESZTESI JL – SOUZA AR.11 : 416. GOBERNADO M. – Differences in reactivity of paracoccidioidomycosis sera with gp43 isoforms. 394. RAYMUNDO M.SALFELDERK. 1. 100. 104. W. 31. MARTINEZ JA. 1965.SAN-BLAS G. Derm. Rev.SPOSTO MR.SOUZA MC. ET AL. 30. J. Rev. Estudiado com especial referencia a las localizacions respiratorias. K. Consideracion sobre 62 casos. Clair Deep-seated fungal infection courrently seen in the histopathologie service of a Medical school laboratory in Britain.SAMPAIO.A. 1968 in Excerpta. Bol. – Disseminated Blastoschizomyces capitatus infection in acute myeloblastic leukaemia. RO CHA A. Derm. 1962. Pathol. 1967. Dermatologische Wochenschsrifit. (Guatemala). 1997. Citado por Wildick-Smith et al in Fungus Discase and their Treatment .SYMMERS. 75. – Molecular detection and identification of Paracoccidioides brasilensis. 1965 in Excerpta Med. 40.SAMPAIO S. Bras.

Rev.Segundo caso português de BSA. 193. citado no Compêndio de Micologia de Lacaz . Oscar – Blastomicose.VILLAR ET AL . Biol. Bras. Mycopathologia 129. 142 . 5. 1945. Rev. 1 : 17-23. 1967. 14 : 231-248. Hosp. 1959.1 : 37-60.VERSIANI. 109.VERONESI ET AL – Resultados terapêuticos obtidos com o emprego de Anfotericina B em formas superficiais e profudas da BSA. 1995. 111. 110. Gonzalo and Potrero in the province of Tucuman. Clin.dioidomycosis in the population south of Chuscha.

Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. já então em uso. quando. pombos) e morcegos. então. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling. Em vida. em crianças com seis meses de idade. no ano de 1912. Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. conforme bibliografia ao fim desta matéria. os pulmões revelavam cavidades. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários. Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum. O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. lesões de micose de Pedroso Lane. nov. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. em associação. chegou à conclusão de que o processo era micótico. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. estudando as lâminas dos casos Darling. Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose. combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina. Nessa ocasião. pardais. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo. todos os casos conhecidos foram fatais. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. Depois do homem. e sim. atestando a benignidade da doença. 1906). Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. outros animais são suscetíveis à infecção. É descrita em todos os continentes. Menges. no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. Lacaz.histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. marsupiais. calcificações. comb. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. 68 mortes anuais. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. assim. 143 . Santa Catarina. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins. Foi. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. Até 1945. desde então. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. em 1949. 1965. carnívoros. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. então. entrava também em uso a abreugrafia que. geralmente benigna. atingidos por histoplasmose. sem que os indivíduos fossem tuberculosos. o animal mais atingido é o cão. é uma micose primitivamente pulmonar. São Paulo. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. com raras exceções. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. Mas não é em qualquer solo.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. Ficaram. Entretanto. nos EUA. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos. 1979. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. roedores e ungulados. granuloma. Paraná. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. V. No Brasil. em Berlim. por Watson e Ryley. post mortem.. Essa relação é indireta. quando.

A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. bem delimitado. ninho de morcegos etc. por exemplo. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse. mieloma múltiplo e linfoma. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. 2. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário. baço. suores noturnos. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. deixando. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. celeiro.Alvimar de Carvalho. mais raramente. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário.202 pessoas com 26%. gruta. indicando que.2%. dores musculares e articulares. ocasionalmente hemoptóica. os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais. então. com sintomatologia do mal de Addison. porém. quando ocorre. Em geral. de mediana densidade. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. portas de entrada do parasito. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. Segundo a importância da contaminação. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida. Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado. não poupando órgão algum. Grande número de óbitos vai ocorrer. De qualquer modo. por insuficiência supra-renal aguda. torna-se sistêmica. 23. Pernambuco e Goiás. rouquidão e sintomas gerais. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário. membranas. mal-estar e perda de peso.98%. em geral. As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. pardieiro. em São Paulo . situado na parte média ou inferior do pulmão. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. como resíduo.Rio de Janeiro. como também pode assumir aspectos de gravidade variável. VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. leucemia. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. 2. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . mal de Hodgkin. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. como também ser constituído de lesões disseminadas. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. – 1968). a infecção primária se faz pela via respiratória. em Pernambuco – 1210 pessoas com 29. o complexo primário tanto pode ser único.8%. Portanto.Pesquisa de Alecrim. gânglios linfáticos. Bahia. A forma pulmonar primitiva cura. mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. É curioso assinalar que. coexiste com a forma disseminada da doença. tuberculose. O comprometimento cerebral. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. então. c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares. Pode representar a reativação de um foco primário. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. Rio de Janeiro . mucosas da boca e dos intestinos. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina.são formas assintomáticas. supra-renais. mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção. a infecção dissemina-se.Dourado e Lima.115 pessoas com 25.Lacaz. 3. 4. É. A lesão cavitária. como o fígado. mesmo após a disseminação hematógena. 144 . e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose. como febre. em Goiás – 161 índios. medula óssea. na maioria das vezes. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz. Em alguns casos raros. como. Normalmente. residual. isto é. O complexo primário desenvolve-se sempre. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas. febre baixa. pontadas.

com 1. No primeiro isolamento. sangue 4. Os esporos são de dois tipos (fig. porém mais ovalada. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. para ser corado pelo Gram. escarro 6. 3.5 µm. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. Giemsa. em tubos de ensaio de 180x25 mm. branco e sedoso. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados. medula óssea 5. lembrando molusco contagioso. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme. O material de exsudato pode ser liquefeito. 145 . adicionar. de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura. O fungo é dimórfico. adicionar 10.2 mg/mL de material. quando não se obtém escarro 7. a colônia toma uma coloração mais escura.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . sésseis ou pedunculados b) esporos maiores. Eventualmente. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo. aproximadamente 3 micra de diâmetro. material de lavado gástrico. No paciente de SIDA (fig.(ver bibliografia). as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico. perda de peso e linfadenopatia generalizada. seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados. O meio BHI (infuso cérebro coração).5 g/mL. ao endocrinologista (supra-renais). interessando ao cardiologista (endocardites). apresentando um micélio. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face. pescoço e tórax. b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. parcialmente resfriado. misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro. quando são satisfeitas três condições: 1. pus de qualquer lesão 3. porque são impedientes da fase levediforme. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo.b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. 2. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. Pode ser transformado em aspecto de levedura. Umidade apropriada (ágar mole).05 g e 0. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI. um pouco de caldo simples. liquor.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro. Material de exame: 1. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias. Temperatura a 37º C. ao neurologista (meningoencefalite) e. a princípio. anemia. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos. Neste último caso. muitas vezes. ao dermatologista (fig. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. isto é. Se a superfície do meio estiver seca. quando cultivado em meios ricos a 37º C. Conforme vai se tornando mais velha. traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. Isto corresponde à fase miceliano do fungo. com febre. medindo até 25 µm de diâmetro. Tratando-se de material infectado. respectivamente. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. exsudato de lesões mucosas 2. difícil de ser diferenciado. 4. Wright e PAS. Meios ricos. Quando não se obtém material de lesões fechadas.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões.5 por 3. contendo 18 mL de meio de cultura. o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima. o protoplasma em azul escuro. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. BHI ágar sangue. sobre a mesma. Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL).

As formas pequenas. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. precisam ser diferenciadas do H. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. 2. Além disso. Segundo Ajello. em média. Gomori etc). for constatada reação negativa. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. e vice-versa. com formas pulmonares graves. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. porque se mostra mais sensitivo. porém menos específicos. intestinos e baço. pelo menos. antes da manifestação sintomática da infecção. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. de formas sistêmicas. embora possa ser usada a histoplasmina acima referida. Entretanto. tanto mais alto o título da reação. isto é. bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. sem cápsulas. com formas pulmonares graves. o título pode cair a zero. tendo. São usadas as seguintes provas: 1. capsulatum. b)Um segundo grupo de 91 pacientes. que serão sacrificados depois de 4 semanas. Testes sorológicos: . Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. que não foram tratados pela anfotericina B. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. fígado. O diâmetro do parasito é pequeno. Não há necessidade de antibióticos nos meios. Um pouco antes da morte. pode diminuir a sensibilidade. Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. e 24. Inocula-se. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade. o mesmo desaparece mais tarde. com diluições sucessivas do antígeno. Teste intradérmico pela histoplasmina 2.Fixação do complemento . o antígeno é extraído da fase levediforme do H. capsulatum. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. intraperitonealmente. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos. porque este é multinucleado e. capsulatum é característica desta infecção.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. De um modo geral. São semeados fragmentos de fígado ou baço. Gridley. mononucleado. d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H. A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção. foram tratados com anfotericina B. A positividade indica infecção presente ou passada. capsulatum. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos. tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. com formas sistêmicas. b) infecção muito recente. e mais 22. quanto mais grave o paciente. Nas lesões pulmonares crônicas. 146 . que também é a normalmente usada para o teste da precipitina. 2 a 4 camundongos.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. 3 µm. do Cryptococcus neoformans. Existe à venda no comércio.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H. c) fase terminal da doença. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou. capsulatum. que não cora o H. Na histoplasmose aguda.Teste da precipitina 1. aquele.capsulatum.

F. 1960.FAVA NETTO.MARSIAJ ET AL. VERONESE E FIGUEIREDO – Histoplasmose generalizada e doença de Hodgkin. Trop. Serv. 147 . J. BIBLIOGRAFIA I – Bibliografia Nacional 1. O cetoconazol é grandemente ativo in vitro contra H.MADUREIRA PARÁ – Histoplasmosis in Brasil. 68 : 173-178. Univ. – Primeiras pesquisas sobre a sensibilidade cutânea à histoplasmina no Rio Grande do Sul. Rev.MARSIAJ ET AL.AGOSTINI. 18. Trop. São Paulo. A.. 2. 5. EITEL – Histoplasmose. Fol. 36 : 939. 12 : 59-90.1 : 133-136. 4. A dose indicada é de 1 mg/kg por peso corporal. 9 . E C. 1949. 1949. Rev. 15. A corticosteroideterapia diminui muito as reações desagradáveis inerentes a anfotericina B. 1965. Amer. 3 : 11-20.ALECRIM. Rev. LACAZ – Considerações em torno de duas amostras de Histoplasma isoladas de dermatite verrucosa e de escarro. não passando. LACAZ – Cogumelos de gênero Histoplasma isolado de lesões de cromomicose.LIMA. O Hospital. O cetoconazol é um tratamento eficaz em pacientes não imunocomprometidos. 1939.CARVALHO. 1950. de 50 mg diários. Nac. Separata. Nac. . 14. Bras. Edit. Med. 12. 16.Histoplasmose epidêmica. 35 : 98.. 1949. 1946. Clin. Tisiol. O. – Dois Trabalhos: sobre a Histoplasmose e sobre aspectos radiológicos da Histoplasmose. Tub.Nos casos tratados. 1967. – Compêndio de Micologia Médica.CARNEIRO. 3. Bras. Associação de fungos nas lesões.COSTA. Suas relações com as lesões residuais pulmonares.CARVALHO. E C. capsulatum.. Tisiol. A... – Investigações preliminares sobre a incidência de reatores à histoplasmina em Curitiba An. E NERI GUIMARÃES – O problema da histoplasmose. 13. An. Paul. Paraná. da Univ.PAULA. São Paulo. 4 : 222-232. Fac. J. A. 50.ALMEIDA. 128 : 133-156. A dose de 400 mg de cetoconazol por dia é eficaz e com duração de seis meses a um ano. 45-58. 52. Tub. Tub. O Hosp. 19.43. 1951. 1941. 1945. São Paulo . Mycop. segundo muitos autores. – Sarvier. 7. OMIZZOLO. Monografia. Med. 17.O. com taxas de respostas de 70 a 100%. Mem.. CHAMMAS E LACAZ . Med. 8.LACAZ. 26 . dose total de 3 gramas. Rev..3: 457. 1950. 6. No segundo grupo. Serv. Inst. 11. 5. 10. Clin.ALMEIDA.DUARTE. Clin. 4 : 183-209. et Biol.. São Paulo. ANDRADE E SILVA. Med. O Hospital .DEL NEGRO. 17 : 571-575. F. 36 : 939. 1959. a morte atingiu 83% dos casos. – Microepidemia de Histoplasmose. DODGE E TEIXEIRA – First Cases of Histoplasmosis Diagnosed in Recife. 1963. 1956. A. Med.. 9. An. 43: 291-304. 9 : 65-69.CARVALHO. Rev. – Investigações preliminares sobre a incidência de sensibilidade cutânea à histoplasmina no Brasil.DOURADO E OLIVEIRA LIMA – Incidência de sensibilidade à histoplasmina entre os índios do Brasil Central.P. houve melhoria progressiva das formas pulmonares e 23 mortes nos casos de disseminação. num período de 8 a 10 semanas. LONDERO E DEGRAZIA – Histoplasmose no Brasil. 3. – Da Histoplasmose na criança. Rev. Univ. entretanto. 1953. F. 7 : 157-163. Nestlê. 1961. O Hosp. O Cruz. C. – Micoses Pulmonares do Brasil. IV . 1950. 4 . 21 : 204-207. Med. – Sobre a Histoplasmose (epidemiologia). Fac.S.. S. Inst. 1991.

BAUM. Med. S.BELLMAN B. OLK RJ. VAQUERO M. CONWAY M. Backt.FERNANDEA LIESA R. J.AJELLO.20. BERMAN B. Citado por Alvimar de Carvalho (bibliog. J.BERGER AS. 26. 1 : 90-6. 115. CURTIS KC. . Dis. Syph. E. 30. Int.EMMONS. 1996. 1906. SCHWARZ. 33. Derm. 1 : 95. 233-249. 35.DROUHET E. 31 . 32.R O C H A L I M A – B e i t r a g z u r K e n n t n i s d e r Blastomykosen-Lymphagitis und Histoplasmosis. 1 : 46. PEREZ OBON J. 36. DESAI VN. Infect. CLOTET B.BAYES B. 123. Submacular surgery for subfoveal choroidal neovascular membranes in patients with presumed ocular histoplasmosis. ET AL. Microbiol. 34. Sci.W. 27. 61 . E SOARES LOPES – Pesquisa de Histoplasmose em portadores de pneumopatias no Sanatório Otávio Freitas.AKDUMAN L. – Histoplasmose Bucco-pharyngée chronique récidivante évoluant depuis 13 ans. Ophthalmol. – Disseminated histoplasmosis and AIDS. W. – Zentralbl. DEL PRIORE LV. 1967. Dermatol.T.DARLING. 5 : 942-4. M. spleen and lymphnodes.53. Exot. 37. 18 : 700-3.ADDINGTON. 1 : 4-8. (Chicago). Ophthalmol. EMANCIPATOR SN. Dis. 1997. 21. (Barc) 106. Amer. 1957. WEIL GJ – Molecular cloning and characterization of a recombinant Histoplasma capsulatum antigen for antibody-based diagnostic of human histoplasmosis. 24. 67 . SASKEN H. Report of 4 cases. POLLACK JS. 31-BRADSHER RW – Histoplasmosis and blastomycosis. 1997. 29. 69 . 46 : 1283-1285. 2 : 281-4.. 1997.CHANDRASHEKAR R. Clin. 1997. Clin. BINFOR ET UTZ – Medical Mycology. F. RAWOT BW. SALATA RA – Histoplasmosis and kidney disease in patients with AIDS. J. Med. Bull. – Histoplasmose Bucco-pharyngée chronique récidivante évoluant depuis 8 ans. 1997. Bact. – A protozoan general infection producing pseudotubercles in lungs and focal necroses in the liver. – Laboratory Manual for Medical Mycology. 22. 39. no Recife. 1968. 2 : 102-11. Health Service – Publication 994.. DEL PRIORE LV. RIBERA M. Derm. 6). Lea & Febiger – Philadelphia. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease.The Ecology of Histoplasmosis. 1 : 6-24. 1997. LIBERO ET AL. Am. KIRSNER RS – Cutaneous disseminated histoplasmosis in AIDS patients in south Florida. 28. Activite thérapeutique de l’amphotéricine B et de l’antibiotique x-5079 C. 36. Clin.. SIRERA G.SIQUEIRA. 1963. 24. Clin. 1912. Pat. Soc. NAVARRO JT. KAPLAN HJ – Perfusion of the subfoveal choriocapillaris affects visual recovery after submacular surgery in presumed ocular histoplasmosis syndrome. SMITH MC. 5 : 1071-6. FLANDERS CD. 1967. Soc. AL-ABDELY H. 8 : 991-6. 8 : 599-603. 35. Arch. 253 . 1966. J. B.DROUHET. 6 : 687-696. 38. 1962. Traitements successifs par l’amphotéricine. 25. Public. 12 . Franc. GEIMER J. Rev. Arch. Infect. 2 : 176-181. 22 Suppl. ROSELL A.CORCORAN GR. J.M. Clin. Bull. Dis. RBM. RAMIREZ II – Bibliografia Internacional 23.AJELLO. WALKER RS. . ROMEU J. . L. Infect. SLOT ET STRAUB – Mucocutaneous Histoplasmosis.A. ET AL.VENTURA MATOS – Cadastro tuberculínico-histoplasmídico. 76 . KAPLAN HJ – 148 ..BURKE DG. KOBAYASHI GS. 25.A. PATTERSON TF – Markedly elevated serum lactate dehydrogenase levels are a clue to the diagnosis of disseminated histoplasmosis in patients with AIDS. 1996.

– Histoplasmose pulmonaire. 1965. RESTREPO A. W.. 1947. 56. 46. 50. Clin. O’CONNOR MC.A. 149 . SANCHEZ E. Derm. 31 . Trop. 1966. Mycop. 46. Infect.GASCA T. – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infections. 1967.. RESTREPO A . Clin. Dis. Amer. 1967.. 42. & Syph. 52. 45. Clin. 60.. 1948. J.FETTER. Arch. SPIEGEL RA. 51. Baltimore. – A review of recent findings on histoplasmosis in animals. MARIN GARCIA J.. GOMEZ L. BREWER J. 25. TOBON AM. et Myc. 53. 3 : 632-6. Otorrinolaringol Esp. citado por Ajello (25). 119. KLINTWORTH ET HENDRY – Mycoses of the central nervous systems. 10-11 : 763-767. 1967. F. Arch. HAY RJ – Development of a novel antigen detection test for histoplasmosis. 1 : 25-34. Oto-Laryng. 55-PINEL. affection peu connue.A. DE – The cultivation and cultural characteristics of Darling’s Histoplasma capsulatum. GOMEZ B. 15 : 839-844.. Epid. 35. CALVO ALVAREZ A. 8 : 415419. HUTWAGNER L.PAPPAGIANIS.M.GOMEZ BL. ORTIZ BL. MEDINA MI. Présse Méd.A. ARANGO M. 59.MILLER ET AL. Vet. Amer. Case report and review of the literature. J. 49.TOBON AM. 200 . SMITH DL.SELIK RM. Path. Prensa Med. 58 : 331-338..HILLEY ET AL. 54 : 2100-2104. .. 94 : 667-670. ROBLEDO MA. . 22 Suppl. 40. 1 : 55-74. 1967. 12 : 1130-1131. 73 . ET AL. 1965. 1997. 176. 18 . 47. 44. 56 : 715-739. – Histoplasmosis of the tongue. 2 : 130-140. J. 41.W.R. 1934. Dis. 48. Rev. Intérêt de ses localization otorhinolaryngologique. Int. Rev.. STANFORD J. 6 : 1195-203. ORTIZ GARCIA A. A. 1967.McKINSEY DS. – Laryngeal histoplasmosis Acta. KARON JM. – Histoplasmosis endocarditis. An. risk factors and pathophysiology. Engl. New. .MEDEIROS.A. Pariso. TRUJILLO H. LEMAITRE – Histoplasmosis sistêmica. A. Neurol.KAUFFMAN CA – Role of azoles in antifungal therapy.M.A. Infect.MENGES.WEED ET PARKHILL – The Diagnosis of Histoplasmosis in Ulcerative Disease of the Mouth and Pharynx. – Micose de interesse estometilógico.. J..5 : 527-531. 1995. 1997. J. .POSADA. 82 . Med.MONBREUN. MARTIN ET A. Med. DRIKS MR. 10 : 2618-22. Infect. 1997. ESPIRAL D. 1997. – Erythema modosum and Erythema multiform as clinical manifestations of histoplasmosis. 58. 85 : 108-119.2 : 148-53.MENGES ET FURKOLOW – Ecologic studies of histoplasmosis. 24. 1996. 145 : 1376-80. CASTANEDA E/ RESTREGO A – The value of immunological assays in the diagnosis of meningeal histoplasmosis. WARD JW. C. R. 1968. Clin.SOCHOCKY. ARANGO M. D. 1966. 57. 14 : 93-126. 6 : 453-6. H. 1963. – Effect of the human immudeficiency virus epidemic on mortality from opportunistic infections in the United States in 1993.. ET AL. Med. – Histoplasmosis: cutaneous and mucomembranous lesions.HARTLEY ET AL. 1967. Bact. J.. HAMILTON AJ. GUPTA MR.Histoplasmose. Williams & Wilkins Co. FIGUEROA JI. 36 . 274 . – Disseminated histoplasmosis in children: the role of itraconazole therapy. GOMEZ I. Arch. DALL L – Prospective study of histoplasmosis in patients infected with human immunodeficiency virus: incidence. Derm.HOKE.Amer. 43. Arg.ORDONEZ N.PENNA. FRANCO L. J. S. Med. Microbiol. Applic. Dis. J. – Histoplasmosis of the tongue. 54.

6 : 1069-1072. SPENCER P. JOHNSON NW. J.61. Hyg. Tijdschr Geneeskd. 65. LARSEN RA. MEIS JF. 150 . – Localised oral histoplasmosis lesions associated with HIV infection. 1965.THOMPSON ET AL.VAN CREVEL R. capsulatum in 935 bats in Panamá. 62. Amer. – Occurrence de H. POZNIAK AL. KULLBERG BJ. 141. Med. 3 : 1057-1066. POWDERLY W. VAN DER VEN AJ. Ned. 63. Med. HARRISON JD. LIMJOCO MT. 14 . J. Amer. Trop. 25 : 1242-4. – Itraconazole treatment of disseminated histoplasmosis in patients with the acquired immunofeficiency syndrome. KORZUN AH. 64. TAYLOR C.WARNAKULASURIYA KA. AIDS Clinical Trial Group. 1954. Trop.ZEIDBERG. – Acute pulmonary histoplasmosis as an imported disease. EDWARDS S. . L. HECHT FM. 1997. . – A theory of explain the geographic variations in the prevalence of histoplamin sensitivity.WHEAT J. HAFNER R.

nodular. As lesões são geralmente encontradas na pele. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. com elevado índice pluviométrico. somente se conhece a doença em macacos. Congo. articulações. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. tecido subcutâneo. ossos. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. no mesmo ano. camundongos. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. com sintomatologia muito pobre. de modo que. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. gemulante. O sistema nervoso central é atingido. eczematóide. Nigéria. mais raramente. anemia e perda de peso. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. Uma vez instalada. capsulatum. coelho. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. psoriasiforme. O parasito pode viver no solo e em vegetais. por compressão de vértebras comprometidas. A lesão localizada pode ser: na pele. tais como: papular. Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. ao contrário do H. ao contrário da histoplasmose de Darling. Vanbreuseghen. Francisco Sobral tra- 151 . Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. tais como: cobaia. mais vezes da região costeira baixa. ao sul. vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. A imunologia dá resultados contraditórios. ratos brancos. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. e Kalahari. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. anemia. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. perda de peso. Do caso. no osso. ou supurativas. BrutSart e Janssens. tremores. ao norte. ósteo-articular e ganglionar. hamster. Fora do homem. pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. densa vegetação. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. dando origem a grandes aglomerados de parasitos. As vísceras são atingidas menos vezes. em regiões onde a doença prevalece. indiretamente. vísceras abdominais. na articulação. Senegal. 1983). tem suas características marcantes nos planos cutâneos. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. Sudão e Tanzânia. ou os dois tipos. circinado. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. paredes espessas. De um modo geral. 1952. rompem-se. Ghana. ulcerativo. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. linfáticos. ossos. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. atingem as vísceras. Mas o exame histopatológico (fig.

Trop. Dermat. P. Med. 0. Soc. dose de 1 a 2 mg por 100 mL de líquido de perfusão. As lesões cutâneas cicatrizam-se após 30 dias de tratamento. 11. ADETOKUNDO – Histoplasmosis duboisii. Roy. Med.COCKSHOTT..R. Aconselha-se a adição de dexametozona.4 : 85-91.2 : 129-164. 9.VANBREUSEGHEN. J. Derm. 7. – New series. F. Trop. Hyg. – Les manifestations cutanées de l’histoplasmose africaine. Ibero Lat. 1965. ou sulfadiazina. BETTU E B.C. 1966. por dia. 2.duboisii. O tratamento pode ser continuado com sulfametoxipiridazina. Belg... 6. 1964. Ann.2 : 175-184.5 g por dia. Intern. 5 : 468-474 . 5 .VANBREUSEGHEN. 1964. durante 35 dias. ET R. A. 8. & Hyg. H.ta seus casos com anfotericina B. – Histoplasmose africaine avec atteinte cutanée et pulmonaire. 3-4 : 116-124. Roy. – Tropical African Histoplasmosis. Med. J. Med.11 : 551-564. – 6ª série . 4 : 543-585. Belg. J. Trop. GREENWOOD – Pulmonary lesions in African Histoplasmosis. 68. 2 g diárias.1 : 4-10. G. CRUZ SOBRAL E F. J. – Histoplasmosis in Tanganyka (Tanzania).. Quart. Med. 1968. Ci. 1958. 4. 1952.SOBRAL. em dose habitual de 1 mg/kg. 5. Trans.DUNCAN. Trop. no máximo 50 mg diários.JOHNSTONE. Acad. 1970. 17. 2 : 85-92. Belge Med. 130 : 223-237. 50. 3.. MORAES – Um novo caso português de Histop. para diminuir as reações desagradáveis da anfotericina B.DUBOIS. – L’Histoplasmose Africana ou Histoplasmose causée por H. Bull.. Africana. Med. VANBREUSEGHEN – L’Histoplasmose africaine. R. ET O. Lisboa .CLARK. Med. 52 . – Histoplasmose Africana. Hyg. As adenites e as lesões ósseas involuem mais lentamente. R. J. 71. 1965. BIBLIOGRAFIA 1. 1969. Bull. 10-WOLFENSBERGER. 33 . Soc. Amer. 130 . Ac. 152 .SALAZAR LEITE.

No Brasil. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo. 1896. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . tendo como foco principal estados do oeste americano. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. segundo Negroni. immitis. Lacaz et al. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. Joaquim. Na América Central. Nicarágua e Honduras. em 1900. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. seguido por algumas chuvas. na Argentina. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. e as localidades de Maricopa e Pima. Atualmente a C. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8. Em alguns lugares dos estados norte americanos. A doença começou a caracterizarse. Durango. isolando-o em cultura de laboratório. desde que Stwart e Mayer o fizeram. virtualmente. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário. o clima deve ser árido ou semi-árido. verão quente e seco. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. Na América do Sul.COCCIDIOIDOMICOSE I . Califórnia. os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas. Arizona. Guatemala. Guerrero. queda pluviométrica de 153 . em 1950. A Argentina. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. ou melhor ainda. As condições ideais requerem verão quente. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. solo alcalino.. Segundo Maddy.Rixford et Gilchrist. Guanajuatu. Como vemos. na sua forma respiratória. registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. No México. a coccidioidina revela que. inverno moderado e chuvas esparsas.de açorianos emigrados para os USA. desde 1915 com Dickson. Jalisco. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C. os resultados variaram de 20 a 25%. como por exemplo o Vale de S. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. por Posadas e Wernicke. logo seguidos pelo México. Arizona e Nevada. com a coccidioidina. em 305 pessoas pesquisadas. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. em 1892. pela primeira vez.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar. em 1932. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo. Basta o excursionista cruzar. geadas ausentes. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada.19%. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. somente constatou um caso positivo. Mas logo em seguida. Califórnia. assim mesmo fracamente positivo. Novo México. no Paraguai e Bolívia. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras. toda a população é atacada. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. pela primeira vez. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. pouco tempo depois. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas. Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford. Utah. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina.

Outros pesquisadores obtiveram. ou então. 3 com forma cutânea primária. nas mesmas condições. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo. alta temperatura do solo. que pode durar de alguns dias a meses. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. cães. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. conteúdo alto e sais minerais. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). ou os dois. Admite-se. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. bovídeos. uma lesão residual benigna. Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). hoje. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo.5º C. coiotes. sendo mais freqüente nos roedores. magnésio. Além dos animais inferiores. Em até 20% dos casos. por terra. por fim. suínos. tuberculose). Observaram. drenagem dendrítica pobre. eqüídeos.150 a 500 mL. vento forte. geralmente nos brancos. Isto caracteriza uma região desértica. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. constituindo. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. lhama. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. como boa reatividade orgânica. e aí eliminam o C. que favorecem o C. que demonstraram. no fim da estação seca. este. num período de 18 anos (1944 a 1962). Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. durante quase 100 dias. o C. Mas o C. Assinale-se. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. eritema multiforme. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. segundo Plumkett e Swatek. b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. assim. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. após período de incubação de 7 a 28 dias. No verão. os autores. até 43% de positividade. caindo. como vimos no último parágrafo. raiada de sangue. O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. segundo Johnson et al. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. a temperatura atinge 60 a 70º C. immitis e inibem outros microorganismos. assumindo. também. Admite-se. aspectos de gravidade variável. cloreto de sódio e sulfatos. roedores. e o Coccidioides immitis é um deles. immitis e outros microorganismos. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. gorila. tapir. pneumônicas.. de acordo com os órgãos atingidos. chinchila. eritema nodoso. No Brasil. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar. o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. immitis. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40. bronquiolite. macaco. em túneis e tocas de roedores do deserto. não deram culturas de C. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. então. manifesta-se 154 . immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. tendo grandes variações diárias e sazonais.

com o que discordamos. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. não raro. Além do mais. . O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. paredes espessas. para evitar contaminações indesejáveis. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. Poucos esporos. immitis não produz esporângios nas culturas. Além disso. Weed (1946) viu o 155 . Na cultura. rica de parasitos. e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica. pápulas. às vezes múltiplas.Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. membros superiores. b.109).fig. d. às vezes. é possível o encontro de hifas. é mais lógico que o C. na ordem dos Aleuriosporados. tendo as características acima referidas. sob a forma de máculas. immitis é nitidamente septado. porém. c. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios . rápida e mortal. na ordem dos Artrosporados. Camundongos. ocorre em 10% dos casos. produzindo uma orquite. observadas com maiores minúcias (fig. sem disseminação. inversamente. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. tronco. ocasionalmente nas coxas. immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios). o micélio do C. normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. arredondada. c) Forma residual benigna a .Eritema generalizado. as grandes cavernas podem durar muito tempo. esporângios. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: .2 a 8% dos casos fazem cavidades. visto que os artrosporos acompanhamse. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos. Quando há lesões cavitárias. Assim. O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. ou então cultura.Bronquiectasias são freqüentes. immitis nessa classe de fungos. próximo ao joelho. quanto mais velhas as culturas. ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. porém.Fibrose pulmonar difusa é comum. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico.106). atingindo até 200 µm. dentro de 8 dias. sem sexualidade.orgânico. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. brotamento do parasito no pulmão. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito). no homem.107 e 108). ainda. relacionado com a febre e processo toxêmico. e. Este tipo de formação de esporos. 65% apresentam pequenas hemoptises. como acontece também com a micose de Gilchrist. dão infecção crônica. ou melhor ainda. como o fazem os zigomicetos. em casos de boa reação imunológica. o C. geralmente em brancos. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem. tanto mais abundantes. 25% das cavernas fecham espontaneamente. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. além das formas arredondadas. nódulos e vesículas. considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares. de pouca significação clínica. face e pescoço. E. O meio apropriado é o Sabouraud. poupando o aparelho digestivo. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. levou alguns autores a classificar o C.O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros. até 10. o fungo cresce sob a forma micelina. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. até alguns centímetros de diâmetro. endosporulada. e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos. mas. c) Histopatologia Como nas demais micoses. por via endovenosa. A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular.

1961. DECHAIRO BM. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença. Int. Applic.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann. J. 11.. 107. Med. F. 1964. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 . a anfotericina B.HERRON LD. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol. convenientemente preparado. Guatemala. Vimos. 6.DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection.AJELLO.CAMPINS. derrame pleural 6. W. f) Exame radiológico Despista: 1. gota a gota. immitis in the Paraguayan Chaco. 4. 1997. A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial. embora tenha falhado em alguns casos. 3. H.. Mol. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California. 10. 60. 6. 11 : 290. também.EMMONS. Med. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento. Immun. 2 : 224-8. Arch. CARTER DA. 8 : 781-6. 1967. Na primeira semana. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas. 8. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana. Med. Nas formas graves disseminadas. às vezes. com resultado inverso. Ann. et Myc. 31. cavernas 5. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. Quanto ao tratamento. Rev.AMPEL NM. – Biology of Coccidioides immitis. 1938. abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma. 500 mL. bronquiectasias. L. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma).GOMEZ. – Endemismo of C.1 : 6-24. durante 4 a 6 horas. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana. 73. 7. vol. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. cetoconazol. adenopatia hilar e mediastina 4.. cavernas permanentes. 6. Int. padronizada. 1997. C. Clin.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%. com a cirurgia. 11 : 4483-7. Col. Am. Rev. 9. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção. Mycop. 1950. após os primeiros sintomas. melhor o prognóstico.. Existe pronto para uso no mercado. infiltração peribronquial 2. 65.e ) Imunologia Para a reação intradérmica. dá 99%. Bact. Ecol. Infect. Calif. WHITE TJ. por dia. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. Med. Arizona and Texas. cai rapidamente na fase crônica. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. 2.1 : 35. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. 62 : 853.BURT A. dá 87% de resultados positivos. Cryptogamici et Phytopathologici. usa-se um filtrado de cultura do parasito. 1947. Dose total: 3 gramas. KISSEL P. R. KOENIK GL. 1/100. 15 : 306. 1/10. 1997.6 : 941-956. SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos. Pathol. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. mau prognóstico. 1960. 5. BIBLIOGRAFIA 1. zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. na segunda semana.. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis. pode ser negativa (anergia).

12. 15-K U S H WAHA V P .KIRKLAND TN. Clin.2. 1964. 60. 28.SCNEIDER E. G E R A R D I J A . Proc. BARON RC. 23. – A coccidioidomycosis outbreak following the Northridge. 65. Emerg. 31. 1997.. 21. immitis pyogenes). BURGER RC. SMITH DK. NELSON K. 3 : 192-9. 30. 1997. ET AL. 23. 16.. Calif. Public.STEWART ET MAYER . 1996. E. 2.MADDY. 1997. 2 : 74. SPIEGEL RA. – El Granuloma Coccidioidice en America del Sur. Med. citado por Ajello in (1). K. CRUMP C. A review of 25 cases. Lab. S H AW B A . 575 (1957). citado por Ajello.ses. B U RT A . 11 : 904-8. immitis. Citado por Ajello (1). 5 : 1471.SHREVE ET WIGGINS – Vegetation and Flora of the Sonoran Desert. Biol. MARSHALL GA. COX RA – Mapping of a Coccidioides immitis-specific epitope that rects with complement-fixing antibody.POSADAS. 3 : 215-22. FIERER J. REEF SE. KAUFMAN L. – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infection. 19. CONNOLLY P. Int. MCNEIL MM.6 : 941-956. D. 11. Circ. WHEAT H. 13.WHEAT J. J. GUNN RA. Infect. Infect. Ann. – Cross-reactivity in Histoplasma capsulatum variety capsulatum antigen assays of uri- 157 . Arg. 15.SINGH VR.. Spinal Disord. . PAPPAGIANIS D. THOMAS AR. 1948. 20.SANCHES. 15 : 585 . Med.. COX RA – Recombinant Coccidioides immitis complementfixing antigen: detection of an epitope shared by C. P. Histoplasma capsulatum and Blastomyces dermatitidis. BRADSHER R. – Estudios sobre el C. citado por Ajello (1). 24. – Un nueve caso de micosis fungoides com psorospermias. Bact. 1997. JIBSON RW. WERNER SB. SUPPARATPINYO K. Immunol. immitis. Clin. Soc. Bol.Isolation of C. Bol. WHITE MH. 1966. 18. T AY L O R J W – Concordance of gene genealogies reveals reproductive isolation in the pathogenic fungus Coccidioides immitis. 2 : 295-305. – Ecological factors possibily relating to the geographic distribuition of C. Dermatol. citado por Ajello (1). 10 : 4068-74. Rev. Public Health Serv. – Laboratory Acquired Coccidioidomicosis. Inst. RESTREPO A. HARP EL. 4. Nac. – Coccidioidomycosis: a reemerging infectious disease. AHKAMI R – Fungal disease in the immunocompromised host. OPPENHEIM WL – Musculoskeletal coccidioidomycosis. 1997. 1967. HAJJEH RA. 10.T.MACKINNON. A. Exp.PLUNKETT ET SWATEK – Ecological studies of C. JAMA 277. Dis. 22. MAGEE DM. 27. KELLY PC. earthquake. SAROSI GA – Coccidioidomycosis in patients infected with human immunodeficiency virus: review of 91 cases at a single institution. Dis. Neumologia. Diagn. E.YANG MC. 1900. 1932. KLEIMAN M. LAWERENCE J.PAPPAGIANIS. 29. Clin. 14-K O U F O PA N O U V. 1996..JOHSON. 17. 25. immitis.Cienfuentes: Coccidioidomicose pulmonar. 1 : 19-22. J. 1892. J. & Med. 31. Montevideo.. Ann. SPITZ B.YANG MC.OPHULS ET MOFFITT – A new pathogenic mould (formerly described as a protozoan C. Philadelphia Med. HUTWAGNER LC. 26. Immun. ZHU Y. .1 : 2534. immitis from soil. immitis (citado por Ajello in 1). 29 : 937. A. KAUFFMAN L. MAGEE DM. PINNER RW. 3 : 563-8. Infect.MYSKOWSKI PL. FELDMAN GM. (citado por Ajello (1).NEGRONI.

ne samples from patients with endemic mycoses. 1997. 158 . J. 1996. 94. Infect. MAGEE DM. 1997. 32-WOODRING JH. Dis. DILLON ML – Pulmonary coccidioidomycosis in Kentucky. 11 : 490-7. Ky Medl. 33-ZHU Y. 8 : 3376-80. Infect. 24. TRYON V. 65. 6 : 1169-71. Immun. Assoc. COX RA – Identification of a Coccidioides immitis antigen 2 domain that express B-cell-reactive epitopes. Clin.

é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. o que não deixa de ser uma exceção estranha. II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. em Moçambique. Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. sendo. muito mais graves as formas disseminadas. em 1894. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). na maioria das vezes. 257 pacientes com esta micose. foi encontrado 145 vezes no cão. O. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões. havia sido isolado do solo. Sem tratamento. para o tegumento cutâneo e ossos. pele e ossos. Martinez. é no Canadá que se encontram mais casos. somente uma vez. a micose evolui progressivamente para a morte. há mais casos na Tunísia. Mukkerj et al. 1898.. no vale do Mississippi. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. VII – CLÍNICA Num estudo recente. em Uganda e na África do Sul. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. IV . Campos Magalhães. Na Europa. McGinnis et Katz. raramente intestinos e.. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. fizeram referência a um caso. Depois. Ochoa e outros. não puderam receber confirmação indubitável). As reações imunológicas individuais. naturalmente. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. Vermeil e Destombes. Polo e outros. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. uma vez no cavalo. sendo que os intestinos raramente. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. 1934. em 40 casos desta 159 . Depois dos EUA. freqüentemente. 1898) e Redaelli et Ciferri. recentemente. V – HABITAT Até 1962. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. uma em gato siamês.BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. No México é assinalada sua existência por Ajello. Haddad. Witorsch e Utz. todavia. a infecção pode disseminar-se. Dos animais. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. Em 1898. segundo Broc. Na América do Sul. 1979. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas. com porta de entrada geralmente pulmonar. A partir do pulmão.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. Emmons et al. Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. que. também referem um caso da Tanzânia. inclusive por uma dentada de cão. Luzardo. Na África. no período de 1952 a 1963. na Venezuela. segundo Menges. no Congo. uma vez em leão marinho cativo. 1968 emed. Apresenta uma vasta sinonímia. No Brasil. mas não se curam espontaneamente.. Denton. Gatti et al. por via hematogênica. por Ségretain. disseminação posterior para qualquer região do organismo. Todos os órgãos podem ser atingidos. Montemayor. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. ou seja. Ainda na África: Marrocos. Gatti et al.

periostite e artrite séptica. Quando as colônias são pulverulentas. que escorre dos abcessos. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. dispnéia. As lesões raramente generalizam-se. com formação de fístulas de descarga. o BHI. 1 vez. b) Forma cutânea É. como fígado. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose.micose. talhadas a pique. agravando-se com tosse seca. hemoptóica. sintomas urinários ou neurológicos. Pode ocorrer disseminação miliar. próstata. fígado. Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. várias regiões do aparelho gênito urinário. conduz à morte após comprometer vários órgãos. acarretam fragmentos destas. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. bexiga e testículo. 2. Evoluindo. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. 13 vezes. baço. a expectoração torna-se mais abundante. surgem dores ósseas. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina. Na evolução para granuloma. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. rouquidão. Se não for tratada. mucosa oral e nasal. c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. febre moderada. este torna-se ulceroso ou verrucoso. suores noturnos. então. 10 vezes. gemulante. Não raro. 2. anorexia. os esporos são abundantes. nódulos e pústulas. ou. As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. tireóide. baço. redondos ou ligeiramente ovalados. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. paredes espessas. com ulceração posterior. estômago e tireóide. O parasito aparece sob a forma arredondada. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. epidídimo. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. unilateral. usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. A rigor. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. aparecem debilidade geral. escarro e fragmento de tecido. Disseminando-se. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . quando não a obtivermos por cultivo direto. 11 vezes outros. O crescimento é lento. com a sintomatologia própria de cada localização. laringe. só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). sob a forma de osteomielite. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. geralmente. sistema nervoso central. purulenta. O início se faz por pápulas. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. Os meios são os de Sabouraud. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. caracterizando-se por ter bordas elevadas. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). Em algumas colônias há poucos esporos. sugerindo tuberculose ou câncer. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. Acentuando-se. raramente com mais de um gêmulo. Quando se desprendem das hifas. Os intestinos não aparecem aí. têm de 2 a 10 µm de diâmetro. ágar sangue. perda de peso. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. No pus. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. 29 vezes dos ossos. estômago. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto.

Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos. Rev. 1968. O cetoconazol. N.fig. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica. 31. 13 : 716-22. talvez o que tenha mais crédi- 161 . e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica. Do ponto de vista estritamente histopatológico. 202-9. O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. com a grande vantagem de ser usado por via oral. 4. Guérison par l’amphotérecin. 61 : 210-8.A. 3. os parasitos são mais raros de se encontrar. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. 61.A.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. Hyg. M. C. 5.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. – First case due to Blast. a não ser pelo parasito presente. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin. Quanto ao tratamento. observed in Mozambique. Em cortes de lesões crônicas da pele.abcesso faz-se pensar em blastomicose. 56 : 529-531. 1947. 1964. O segundo medicamento.2 . diluindo-se a 1/100 ou 1/1000. Soc.DENTON. – Blastomycosis.W. Amer. filtrada de cultura do parasito. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis). nas doses habituais de 0. 1968. deve tomar o lugar da anfotericina B. – N. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes.124). Sabouraudia. Path. Trop. A predominância de polimorfo nuclear e micro. como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose. Georgia.EMMONS. Syph. no total de 20g. . ET AL. geralmente de um gêmulo. A epiderme se adentra no derma largamente. e ainda.. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro. . Cure by Amph. Bact. seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm . Arch. Derm. foi relatada como tendo eficácia na blastomicose. Med. existe pronta no comércio. Nos pulmões. Soc. J. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. Bull. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. Nos cortes cutâneos. itraconazol. que já curou muitos casos desta micose. Path. em certos casos. os gêmulos são persistentes. B. 1964. referimonos ao fluorocytosina. L.plemento servem mais como controle da gravidade da doença. Type A proved case from the European continent. – Two autochthonus cases from Africa . como na paracoccidioidomicose. F. 2.123). Exot. podemos observar que o parasito é multinucleado. de seis em seis horas. não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose. Uma dessas drogas. é indiferenciável de tuberculose. BIBLIOGRAFIA 1. from natural sites of Augusta. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. lembrando carcinoma. J. Dermat. Exot. nesta como em outras micoses (fig. Nos preparados bem corados.DROUGET E. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene.1 : 7. dermat. Por fim. 6. to a seu favor. Bull. mas pode chegar a 30 µm.BRADY. A blastomicina. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. ET AL. 3 : 306-311. – Isolation of Blast. Blast. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. 1967. mas pode dar dois ou três. é a anfotericina B. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. já falamos no capítulo da patogenia da micose. B.AJELLO. O processo. Apesar disto.

Amer. N. Assoc. 17. 18. 1965. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina. Past. Med. Rev. 1954. Inst.WILSON ET AL. S.LENYEL ET AL (caso húngaro). Trop.VERMEIL. Rev.POLO. Belge Med. 1964. Applied Microbiol. 86 : 636-646. N. Soc. 1966.HERREL. Mycop.6 : 876-88. Ann. Salubridad Enfermedades Trop. 1954. ET AL. J. Myc. 17. 75. P. 1969. Arch.. Ind. 14 : 225232. Bact. ET AL. Amer. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. 1954.GATTI F. 1968. 13. 1955.PAPPAGIANIS. – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients. Ann. D. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela. – (Casos do Congo) Am.A. 9. 84 : 289-293. – Priamary Cutaneous Blast.7.MUKHERJ. 17.6 : 871-77. 93. Myc. C. 1967. . Medecine. Med. Med. Amer. – Blast. – (Caso indiano) J. 51 : 70. Dis.. .B. Sanidad. Rev. Applic. 1968. – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle. 3 : 169-200. 19 : 217-235. 44 : 1057-1066. 10. 31. .1 : 96. study of 40 patients. Trop. Inst. 1968. E L. ET AL. Am. Derm. Clin. 12. – (Caso espanhol) Mycop. 47 .WITORSCH ET UTZ – N. 15.MARTINEZ ET AL. A.. F. Resp. 16.1 : 29. Applic.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis.SHADOMY. ET AL. Hyg. 162 . 11-MERCADAL ET AL. 1968. B. en Mexico.1 : 19-20. – Caracas. 14. W. 1964.E. 71 : 39. 19. Blastomycosis. 27 : 68. 8.WITORSCH.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

das 111 amostras de solo experimentadas. então. na época. para o sistema nervoso central. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1. em 1938. Flávio Niño. Surgiu. referida como Torulose. Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. 1895). Doença de BusseBuschke. Mas o fato mais importante da ecologia do C. ainda muitas vezes. com toda literatura da Criptococose até a época. Existem duas espécies: 1. Vuillemin (1901). do solo. subaguda ou crônica. primeiro. neoformans. uma teoria micótica dos tumores. Creatinina é uma exceção. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). Doença de Stoddard-Cutler e é. 2. Stoddard e Cutler. em 1956.000. Foram feitas experiências em animais. foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. os quais chamaram blastomas. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. não apresentavam caracteres de sexualidade. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D). Em 1901. sendo considerado o agente da blastomicose européia. fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. mas repercutindo também na pele. observaram os primeiros casos de forma meningítica. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Em 1895. depois. Pouco antes de Sanfelice.000. do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica.. visto que as amostras. pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero. então denominado Saccharomyces neoformans. a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. então isoladas. Emmons o isolou. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. em 1950. por Constantin. podendo disseminar-se. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso). Saccharomyces sp. Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. em 1905. em 1901. ainda em 1894. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. isolou o Cryptococcus neoformans . verificado agora por este último pesquisador. particularmente pombos. 1901). em 1941. 2. do suco de frutas deterioradas. dando origem a tumores. de foco primitivo geralmente pulmonar. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler. na maioria das vezes. Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. 1916). em 1894. e o parasito em estudo. Este autor salientou. o isolaram do leite de vaca. Klein. 63 foram positivas (57%). E assim foi visto que. e Verse. a que chamaram. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. ossos e vísceras. o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. em 1914. em 1916 nos EUA. Hansemann. periostite crônica. Carter e Younf. Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. e. ainda. pela primeira vez. do qual haviam isolado uma levedura. Saccharomyces hominis. mucosa.

também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. raras hemoptises. neoformans var. miastenia grave. que dá essa aparência. respectivamente. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. Todavia. expectoração mucóide. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . que apresentem aspecto cancróide. não á assinalada em aves. mal-estar. dores pleuríticas. a concomitância da linfoadenopatia regional. tudo de acordo com a gravidade do caso. Hoje em dia. suores noturnos. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças. a radiografia pode revelar: 1. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. Torulopsis etc. Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. que essa relação é importante mas não é absoluta. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos. mas não no cérebro. em 1914 e 1944. 167 . Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. depois. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. conforme os casos. só despistável pela radiografia.. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. por via digestiva. ossos e víscera. neoformans. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves.C. 4. 100 milhões de células parasitárias. dispnéia. ou por outras palavras. em macaco. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. como Candida. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. sendo condição. 2. perda de peso. Mas pode haver formas cutâneas primitivas. timoma. As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. neoformans: 1. Todos seguidos de manifestações cutâneas. Lacaz et al. ou então haverá disseminação da doença. em condições normais. nas fezes. sendo encontradas formas de parasito. VI – PATOGENIA Smith et al. pode ser comprometido. com a ração alimentar. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. entretanto. Infiltração pneumônica difusa. pois o Cryptococcus neoformans var. conforme se provou. Temos. 2. Rhodotorula. podendo seguir um curso agudo ou crônico. Nota-se. pontadas. é possível iniciar-se a criptococose. entretanto. cerebrais e morte. AIDS. que essa relação é indireta porque a Criptococose. ainda. 5. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença. Observa-se. caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi). Também. embora em quantidade muito menor. como: pele. eles não adoeceram. com isto. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. ingerir. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii). após 8 dias. Trichosporon. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . Portanto. Ou o organismo controla a doença nessa fase. 3. deve ser essa a via normal de infecção humana. infecção por Cryptococcus. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. se a inoculação do parasito for via intracerebral. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. Além das doenças acima assinaladas. tais como: mal de Hodgkin. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. pois. Todo o território orgânico. febre branda. gattii.leveduras.C. neoformans var. sarcoide de Boeck. mucosas. para que sejam caracterizadas estas formas como tais. Ainda.

pode haver meningo-encefalite assintomática. secundárias à disseminação pulmonar. Rubião et al. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. como observamos nas referências bibliográficas. conforme observações experimentais. no compêndio de micoses do sistema nervoso central. Fetter et al. escarro. Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. pústulas. hérnia. Nas necropsias de criptococose. hematoma subdural. na proporção de 50mg/L. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia. pode haver papiledema. O parasito é arredondado. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto.91). úlceras isoladas ou múltiplas. d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. gomas. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos. que podem durar meses antes do diagnóstico.b) Forma meningo-encefálica B. aumento de pressão do líquor. que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. com diversos aspectos dermatológicos. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. entre outras localizações. No uso de meios com antibióticos. Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. Mais raramente. Em alguns. por extensão (Drouhet e Martin). Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. na maioria das vezes. Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI. Não usar actidiona. em 1950. abscesso. inicialmente. tinha. mas pode demorar mais tempo para aparecer. podendo associar-se com náuseas. exsudato da retina. O parasito pode crescer em 48 horas.. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos. geralmente. Se os fungos estão abundantes. vômitos e vertigens. o parasito pode localizar-se. comprometimento ósseo na tíbia. podemos usar o cloranfenicol. a lesão pulmonar já está cicatrizada. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. nódulos. Geralmente atingem a pele. Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. São. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. computaram 19 casos urogenitais. no meio de Sabouraud. às vezes. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. em muitos casos.Buschke. porque inibe o Cryptococcus neoformans . foram as formas cutâneas as primeiras observadas. sendo que. Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans. Às vezes. Se o exame micológico não for corretamente praticado. comunicaram um caso de prostatite criptocócica. primitivas. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. Procknow et al. com adenopatia regional (aspecto cancróide). Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. podem aparecer alongamentos da 168 . o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. Mosberg e Arnold. DIFCO). As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. mas pode ser usada tinta nanquim. o caso de Busse. por fim. fazendo referência a vários outros da mesma localização. pura ou diluída até um quinto. liquor ou pus. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. Salientamos. b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. como emergência cirúrgica.

Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. Drouhet e Martin (1962) informam que. o animal pode morrer dentro de dois a três dias. A pouca reação tissular é característica. As formas cutâneas primitivas também são bem controladas.glicina . A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico. O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). se o animal não morrer.. de 48 pacientes com criptococose meningéia. Em qualquer caso. Hildick-Smith.90). et al. Mesmo assim. 5 : 2931). fluconazol e itraconazol. cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. lembrando pseudo-hifas. mesmo estas são gravíssimas. Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. neoformans e C. em Micologia o achado do parasito é o mais importante. c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo. Bloomfield et al. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor. Brit. A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose. São muito graves as formas: nervosas. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano). mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho). coexistentes com doenças primitivas incuráveis. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. tanto em cultura como em tecido. As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. 5-7. Atualmente. ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção. disseminadas. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. Anderson. d) Histopatologia Como sempre. M. como o do mucicarmim de Mayer . Ver parte da técnica neste compêndio.meio de niger). A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. gattii . As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. citados por Littman e Walter. formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias. mas. tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. Seeliger. Hematoxilina-eosina satisfaz também. Neste caso. Há outros processos recomendados. Os parasitos.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. verificaram que.célula. 1969. principalmente na fase pulmonar da doença. Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. entretanto. Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito. gattii. podemos ver linfócitos e células gigantes. 7 melhoraram. Jour. às vezes. quando o paciente se recupera (Gordon.). Pode ser feita inoculação intracerebral.). Não há dúvida. cuja densidade não é necessário determinar. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello. O C. sacrificá-lo dentro de duas semanas. neoformans e C. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. sem as cápsulas. 169 . 28 se recuperaram completamente. que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil.

E.. gypseum em solos da Bahia.FIALHO. 14 : 201-212. Arq.ATAIDE. E LUIZA A..1 : 209-215. 15.B. 58 : 315-329. 1941.. GONTIJO E M. Paul. SILVA – Diagnóstico e Tratamento da Criptococose do Sistema Nervoso Cen- BIBLIOGRAFIA I – Bibliografia Nacional 1.P.ALMEIDA. 11. – Sobre um caso de micose pulmonar e meningéia produzida por Cryptococcus neoformans . Med. Bei – O líquido céfalo raquiano no diagnóstico da Criptococose do Sistema Nervoso Central. PUPO E J.A. P. 8. M. e A. 1914. 19 : 32-36. 1 : 9-11. 5 : 1327-1336.SILVA. 47 : 367-372. 1964.CANELAS. Rev. 13. Med. 9 .DUARTE. – Infecção Primitiva do Sistema Nervoso Central por Torulopsis neoformans (Torula histolytica). Z. Arq. Rev.CORTEZ. 17. An. 2. 4. – Criptococose Pulmonar. 1952. Relato de um caso. Bahia. 1966. D.. F. Med. Fac.. LIMA. Brasil. BENÍCIO E L. ARA UJO E A. 21 : 227-236. . LACAZ E M. Med. 42 : 385-394. D. CARNEIRO – Criptococose do Sistema Nervoso.T. Univ.REIS. (São Paulo). . 43 : 345-361. An. 50 : 67-73. J.S.ANDRADE. 5a.MAGALDI ET AL. Med. 68. – Criptococose (eleva para 46 casos brasileiros).RUBIÃO. LACAZ – M i c o s e p e l o Cryptococcus neoformans. 48 : 196-198. – Criptococose Pulmonar Localizada. E J. SALLES – Blastomicose do tipo Busse-Bushke. J.LONGO. ALBERNAZ – Simpósio sobre Criptococose. REIS. 12 : 455-458. PIMENTA E P. São Paulo.. Médico.BITTENCOURT. Rev. Clin. (São Paulo). 5 . J. An. A.GIORDI. P. R. PAULA – Isolamento de Cryptococcus neoformans de excremento de ninhos de pombos.M. 1953. em Salvador. Rev. 1951. – Ocorrência de Cryptococcus neoformans e Microsp. Cir. Trop. Med. Porto Alegre. 1950. 14. MARINELLI E A. O Hosp. V. Neuro Psiq. (São Paulo) 17 : 377-386. 1957. – Criptococose generalizada.Os pacientes devem ser submetidos à punção lombar ao final da terapia e a 1. 203-223 . 1956. Fac. Arq. São Paulo. H.SPINA-FRANÇA. 19. Rev.. Muitas recidivas ocorrem dos 3 aos 6 primeiros meses após o tratamento. 7. Arq. C. F. 1958. 1963. J. Med. R. Med. 20 : 115-131. O Hosp. MAGALHÃES – Prostatite Micótica (criptocócica) simulado câncer da próstata. Registro de um caso. 66 : 201-202. Fac. Cir. 1964. 1959.M. 170 . 1957. Neuro Psiq..S.ALMEIDA. São Paulo. 1957. Cir. E C. 70. Hosp. Paul. Clin. . An. Neurobiologia.PEREIRA.QUEIROZ. Hosp. 6. P. . ANGHINAH . O Hosp. Paul. J.SILVA..CARDOSO. 10. D.Blastomicose do Sistema Nervoso. 1960. 9-10 : 71-77. 18.E. – Torulose Pulmonar. L. E. A. – Criptococose em Minas Gerais. 1949. 5. DINIZ. Bol. 3. Gonçalo Moniz. 6 e 12 meses pós-tratamento... Fund. 12.. H. Med.CLAUSELL. Bras. 17. 3. M. F. 1965. Inst. 9. . 16. Neuro Psiq. São Paulo. Primeiro caso observado em São Paulo.S. CINTRA – Criptococose Disseminada. A. A. E. LIMA – Tratamento da Criptococose do Sistema Nervoso Central pela Anfotericina B. Paul.

– Molecular epidemiology of Cryptococcus neoformans in Brazil and the United States: evidence for both local genetic differences and a global clonal population structure. J. T. – Laboratory Manual for Medical Mycology. 11-12 : 457-9. Health. 1956. LACAZ E A. – Central nervous system mycoses in AIDS with the exception of cryptococcosis. 37-GARCIA-HERMOSO D.. COUPRIE B. 7 : 639-640. Bull. MURPHY JW. Infect. 14 : 171-178.FETTER.. 35. TAGHAVY – A Test for SpinalFluid alcohol in Torula Meningitis. 34. 61. 1962.AJELLO. J. William & Wilkins Company – Baltimore. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. 33. DUBREUTILLEMAIRE ML. L. Mycol.1 : 1-5. – Bilateral optic nerve cryptococcosis in sudden blindness in patients with acquired immune deficiency syndrome. 11: 1689-94. 1 : 6-24. C U R R I E B P . MATHEWS MS. 1968. 2 . gattii serotype B in an AIDS patient in India.DAWSON. E A. – Criptococose. 2 : 115-126.. MATHEWS V.F R A N Z O T S P . culture filtrate antigen and individual components of the antigen. 1963. (São Paulo). Arq. GANESH A. C. 69. 1997. Arq. Traitement par l’ amphotericin B. 3 : 137-141. – Secretion of the C3 component of complement by peritoneal cells cultured with encapsulated Cryptococcus neoformans. 2-3 : 121-6. DURIGNO M.M. 1996. 1967.S. – Balanoposthitis Chronica Ulcerativa Cryptocócica.BLACKSTOCK R. PFISTER-WARTHA A. MARTIN – Cryptococose cutanée et Osseuse Chez une Diabetique Agée. Soc. 28. 45. SANDER A. 6 : 2979-85.BROOKS. Neuro Psiq. Tratamento de 2 casos com Anfotericina B. E. 31. 1943.A. FLAMENT-SAILLOUR M. L. Mycoses. 20.A. MURPHY JW – Mobility of human neutrophils in response to Cryptococcus neoformans cells. KLINTWORTH E W.DROUHET. 26 . 4 : 283-4. – 269 : 1424. 23. Immun. – Primary cutaneous cryptococcosis following trauma of the right forearm. B. 149. GRAY F. 30. A. . 63 : 151-164. 1993. Immunol. 1997. Publ. 25. 192 . alpha in human peripheral blood mononuclear cells by the mannoprotein of Cryptococcus neoformans involves human mannose binging protein. Med. CHERNIAK R. J. 24. 12 : 5067-77. 1962. 100. J. – Infection caused by Cryptococcus neofarmans var. GLASGOW BJ. 36. DE TRUCHIS P. Apropos of 3 anatomo-clinical cases. England. A.tral.. Pathol. CASADEVALL A.DONG ZM. 21. . Med. O Hosp. Franc. Anat. D.65. 1997. 29. 1997. DROMER F. Service Publication Nº 994 – USA. 35. Cytol. Infect. 1966. SNIPPE H. Rev.TOLOSA. N. RONIN O. G. – Induction of TNF- 171 . Vet. Tropica. DUPONT B.COHEN DB.AJELLO.A. H A M D A N J S . CHRETIEN F. HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System. SPINA-FRANÇA – Criptococose do Sistema Nervoso Central. 1993. SCHOPT E. JOHN TJ. Arch. 1967. Immun. 39. Ophthalmonogy. 32. Neuro Psiq. HOEPELMAN AI.CHAKA W. 27. MATHOULIN-PELISSIER S.CASTELLANI. Bact. Registro de um caso. VERHOEF J.ABRAHAM M. Derm. E L. SCHARRINGA J. Derm. 1965. 26.BOHNE T. 10 : 4114-21. SCHEERES AND LINMAN – Cryptococcal Prostatitis. VAISHNAV VV. 31 .DORANDEU A.FURTADO. – DNA typing suggests pigeon droppings as a source II – Bibliografia Internacional 22. VERHEUL AF. Suph. (São Paulo).

49. 1997. Clin. Agents Chemother 41. Med. NISHIKAWA T – Primary cutaneous cryptococcosis and Cryptococcus neoformans serotype D. J. 1967. 40. 7 : 729-32. 1994.GROSS NT. – Melanization affects 172 . Bras. 1965. Med. ZHANG T. LIM E. PEDUCCI R. Trop. M. RODRIGUEZ-CINTON W. Derm. Ann. Infec. 1993. Vet. . 38. 40-2 : 47-9. E J. – Crypptococcus neoformans inhibits nitric oxide production by murine peritoneal macrophages stimulated with interferon-gamma and lipopolysaccharide. ALVES SH – Cryptococcosis not related to AIDS in Rio Grande do Sul: a report of 8 cases and a review of the literature.REISS.PITZURRA L. WALTER – Cryptococcosis: Current Statys. J. 5 : 369-72.ODOM A.4 : 269-274. Exp. PORTER K. Med. QURESHI MH. 191. E G. 90. TOFFALETTI DL. VECCHIARELLI A. J. 1995. MUIR S.KNIGHT FR.KAUFFMAN CA. 10 : 2576-89. 53.. Review of Literature and Report of 5 Cases (19 casos urogenitais). Microbiol. M. 42. Antimicrob. J. STHEHER LA. BARRET NJ. Arch. RODRIGUESZ J. 46. 4 : 299-303. 91 : 611. JARSTRAND C .NAKA W. GALGIANI JN – Comparison of the in vitro activites of the echinocandin LY 303366.M. – Cryptococcal Hepatitis Presenting as a Surgical Emergency. 35. WU S. 44. HEITMAN J.GOREN. – Interaction between Cryptococcus neoformans and alveolar macraphages.J. 35. 56. J. Int. SCHWESINGER G – One hundred ago: the history of cryptococcosis in Greifswald.ROSAS AL. 35. D. 1997. 1 : 47-54. – Opportunist fungal infections: filamentous fungi and cryptococcis. NESSA K. Med. F.9 : 1957-60. 118 . Med. Dermatol. 1997. Detailed investigation of Cryptococcus neoformans. 50. – The phenoloxidase test and its application to identify Cryptococcus neoformans with various biological characteristics. 1997.LITTMAN. Bact.KRISHNARAO TV. CHINCHILLA M. J. 1968. Mycoses 37. SAITO A. Infect 27. ET AL.180.of pathogenic Cryptococcus neoformans serotype D. 1997.PAPPAGIANIS. 47. 31 . MACKENZIE DW. 1997. 51. EMBO J 16. 4 : 263-9. 2 : 185-91. HEDDERWICK S. Med. 10 : 2683-5. EVANS BG. CAMNER P. 43. Geriatrics 52. 52.SZILAGYI – Ecology of yeast-like fungi in a hospital population. – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infections. J. 1950.KNOKE M.. 3 :221-5. RIVAS M. 1997. 1965.LI A. E J. PERFECT J. 2 : 215-229. CLOCK C. Medical mycology in the nineteenth century.MOSBERG ET ARNOLD – Torulosis of CNS. .E. SHIMODA T.A. COSTA JM.A. 1 : 25-34. Clin. 7-8 : 229-33.KAWAKAMI K.RAMIREZ-ORTIZ R. KONOHANA A. 54. – Identification of a 105 kilodalton Cryptococcus neoformans mannoprotein involved in human cell-mediated immune response. South. WARREN – Immunofluorescence Studies of Reactions at Cryptococal Capsules. Rev. WHITE GC – Increasing incidence of cryptococcosis in the United Kingdom. 45 : 922-932. MASUDA M. 48. PINTO MS. 39.PROCKNOW. 30. 41. 1995. 55. – Synchronous pulmonary cryptococcosis and histoplasmosis. the pneumocandin MK-0991 and fluconazole against Candida species and Cryptococcus neoformans. J. 1997. Mycol. BISTONI F. 1968. Vet. CASADEVALL A. 1997. 20.. Cell Immunol. Mycol. SOTO Z. 45. 32 : 1153-1163. J. 2 : 97-102. – Calcineurin is required for virulence of Cryptocccus neoformans.. Wei Sheng Wu Hsueh Pao 35.LOPES JO. Amer. Rev. Soc. CARDINALI A. Dis.

WILSON. Med. 65. 9 : 3594-9. – Interleukin-12 (IL-12) and IL-18 synergistically induce the fungicidal activity of murine peritoneal exudate cells against Cryptococcus neoformans through production of gamma interferon by natural killer cells. Clin. LIAO W. 1996. PERNG WC.Z H A N G T. Mucopathologia 136. Dana ET AL.. WANG LS.SAITO H. 1968. 1993. 173 . Immun. LEE HS. Chung Hua Hsueh Tsa Chih (Taipei) 52. 2 : 265-72. 69. ITO-KUWA S. 61. 65. SAITO A. 69. 1968. 1997. CHAI J. D I F R A I A D . Med. Infect.SHIEK JM. 60. Int. 1996.6 : 1117-1125. 1 : 19-26. YAMORI S.M. – Adult respiratory distress syndrome caused by pulmonary cryptococcosis in ana immunocompetent host: a case report. – Spontaneous resolution of primary pulmonary cryptococcosis. SHEN CY. Immunopathol. PERNY RP – Pulmonary cryptococcosis: analyses of 17 cases in VGH-Taipei. Immunol. Lett. 58. Q U R E S H I M H . Int. MASIH DT – Immunosuppression in experimental cryptococcosis: variation of splenic and thymic populations and expression of class II major histocompatibility complex gene products.SOTOMAYOR CE.WU J. K AWA K A M I K . 7 : 534-7. CHEN CH. 64. – The Spectrum of Pulmonary Cryptococcosis.WARR. AOKI S.YU FC. 1997. 1967. 1993. 3 : 119-23. – Variant Forms of Pulmonary Cryptococcosis. – Isolation of specific DNA probes from Cryptococcus neoformans. 153.6 : 1199-1116. 1997. J. B. OKAMURA H. KUO ML.TYNES. – Further experience with the alcohol test for cryptococcal meningitis. 2 : 104-8. 252 : 532.susceptibility of Cryptococcus neoformans to heat and cold. ET AL. CARDAROPOLI S. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 52. 59. Ann. RIERA CM. RUBINSTEIN HR. KURIMOTO M.Sci. 1995. 66. 2 : 120-4. WU CP. 62. Am. Ann. Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 35. . ET AL. FEMS Microbiol.V I D O T T O V. – Phospholipase activity in Cryptococcus neoformans. 63. TSAI JJ. Chung Hua Hsueh Tsa Chih 76. W. 57. 5 : 546-9. 77. S I N I C C O A .

Assim. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. na classe dos Ascomicetos. estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses). um outro tipo de esporo. O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. peniciliose. estudado no capítulo dos micetomas. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. Paecilomicoses. por sua vez. mais típica nos gêneros Aspergillus. desde a maduromicose até as otomicoses. que são as mais importantes. denominado ascósporo. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). Da classe Ascomicetos. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. destacando-se a aspergilose. Ascomycetes e Basidiomycetes. estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. Paecylomyces. Quando se isola o fungo na cultura. F. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). Por exemplo. passando pelas formas pulmonares. por exemplo. de natureza sexuada. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. com numerosas outras famílias. II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae). “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus). Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). ele é utilizado para descrever a doença. Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. agente da Piedra negra. agente de maduromicose com grãos negros. apresentando os mais variados aspectos clínicos. Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. Ocorre em pacientes imunodeprimidos. que se caracteriza por apresentar. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. F. Penicillium e Paecylomyces . está incluída. Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. com pequeníssimas alterações. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. Penicillium Paecylomyces. existente na extremidade de seus conidióforos. instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis.. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae.HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. além dos esporos (conídios) assexuados. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença. que são. ou traduzindo a ex- 174 . foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. respectivamente: Penicillium. F. como fusariose. A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha. acremoniose etc. Coelomycetes. caracterizando-se como micose ocasional.

fumigatus. J. Porém. Assoc. primeiro nas aves. para facilitar seu isolamento. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. e o segundo. Bien. 1959 – Campbell and Clayton (1964). sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. foi Gardner quem. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. e assim por diante. O termofilismo do A. que culminam com o hepatoma. e fibras de algodão. Med. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores.000 morreram. as observações se estenderam para diversos vertebrados. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. grãos de cereais. duvidoso. em virtude de os grãos de cereais. na placa de Petri com meio de cultura. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus.) são largamente espalhados na natureza. de flavus. para o segundo caso. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. Porém. o Aspergillus niger etc. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. Por isso mesmo. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. Virchow e Friedrich. Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. no laboratório. o primeiro. exposta ao ar. Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. por Mayer. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. em detrimento de outros microrganismos sapróbios.Pepys et al. no final da década de 50. Renon. 1952) que. quando Chantemesse. em 1855 e 1856. Apareceram logo outras observações de Potain. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. logo depois nos animais e no homem. fumigatus torna-se útil.forma sexuada do Trichophyton terrestris. nome derivado de “A”. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. (Editorial do Canad. Monod et al. 1902). Jamison – 1941). – 1969. facilmente. O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. para o primeiro caso. surgiu em 1890. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina . segundo Olimpio da Fonseca. mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo. estarem contaminados por Aspergillus flavus. Luget e Podack. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico. “FLA”. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. é uma aflotoxina. certamente. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. o que poderá resultar 175 . o fato mais interessante. Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. E muitos outros surgiram. mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson. com que se alimentaram. juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. pelas implicações patogenéticas que envolve. Podemos isolar. principalmente de grãos de cereais. em 1835. entre os criadores de peru: 100. viram outros casos. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. Do meio do século em diante. uma nuvem de esporos contaminará o ar. de Aspergillus. Nesse mesmo ano. relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. Moon. há mais de 150 anos. Kremer e Varekamp em 1825. no momento de sua remoção. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. No homem. bagaço de cana-de-açúcar. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves. numerosas espécies. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. o Aspergillus flavus. Para terminar este resumo. Certos estrumes são particularmente ricos de A.

citotóxicos. como: inflamatória. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. 176 . mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. ainda. Às vezes. favorecendo a infecção. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo. Hoje. anemia perniciosa. Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. inclusive para o sistema nervoso central. Enfim. Nos nossos dias. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças. de localização nasal ou brônquica. ou fora dele. nas pessoas que lidam no campo. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. Nessas formas viscerais. nasais. da clínica. com grãos de cereais. leucemias. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. verdadeira massa de hifas. desde o fim do século passado. radioterapia. instalada a aspergilose. tal como acontece com os agentes da mucormicose. corticosteróides. O fato é que. logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. um fator adjuvante para favorecer a infecção. por cortiscosteróide e citostáticos. entretanto. No capítulo seguinte. com reações de variada natureza. bronquiectasias. bola fúngica (fungus ball). cérebro e coração. hepatopatias. a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. necrótica e supurativa. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. as mais importantes. Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm.Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus. podem ser. então. como diabetes. pode ser provocada por graves enfraquecimentos. As localizações orbitárias. Para as formas primitivas pulmonares. enfisema. invadindo o parênquima pulmonar. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. podendo disseminarse para vários pontos do organismo. principalmente entre os malhadores de cereais. porém. auditivas. as que produzem alterações hematológicas sérias. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. tal como a de um infarte. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. Tudo isto é agravado. Maduromicose é sempre primitiva. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. como a preexistência de doenças graves. 2. granulomatosa. sabe-se. como antibióticos. Em outros casos. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica. não se pode negar. em geral. Mas são evidentemente as formas secundárias. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. o fungo age de outra maneira. nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. paranasais. que seriam.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. citostáticos e. estados de carências sérios. 3. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). classificaremos estas diversas formas.Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. estados mórbidos. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. abcessos. de diversas espécies de Aspergillus. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. principalmente as pulmonares.

Ocular D – Paecilomicose Raríssima. que nada tem de 177 . sarcoidoses. pois ocorrem raras vezes. pré-formadas. A. a que nos referimos anteriormente. Há um caso disseminado referido por UYS. em viciados 3. b) Onicomicóticas.Bronquite obstrutiva .Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. Henderson et al. a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção. Pulmonar: .Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7. Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas. Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp. nitidamente das outras. Há denominações diversas que não devem ser usadas. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. 5. BARNARD et al. Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses. depois. Óssea 8. 4. (1963). uma forma alérgica: a asma aspergilar. C a) b) c) d) e) . algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897).VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae).Bronquite pós-operatória . Seus sintomas são: dispnéia sibilante. bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos. Entretanto.Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball). Nas formas bronquíticas não invasivas.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: . 1952. destaca-se.Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica . cistos. Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos.Bronquite simples . b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos. de tuberculose. com invasão do tecido pulmonar.Aspergilose 1. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. febre e eosinofilia. acrescentando. Após cirurgia cardiovascular. de resseções cirúrgicas etc. Auditiva ou otomicoses aspergilares 6. Os quadros clínicos de Alecheriase. 2. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. 1968). Desenvolveu-se em cavidades asséticas. são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses.

com hifas presentes no escarro. como quadro clínico. Esta produz. principalmente. 3. às vezes. terreus. Coudert (1955) e Emmons et al. ou ainda. em 1962. isso poderá ocorrer algumas vezes. com o aspergiloma. Também há uma diferença entre essas duas micoses. agora. A escopulariopsiose. Passando. localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar. Quando se desconfiou da aspergilose. o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas. Louria et al.137). que podem atingir 8. A expectoração pode ser purulenta. a espécie causadora da infecção. tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. além das hifas.semelhante. outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas.135). podem produzir o Penicillium. com sua cabeça inconfundível (fig. revelará não somente o gênero. Da mesma forma.5 µm de diâmetro. as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). reação sorológica da precipitina. e quase sempre no cerumem do ouvido. principalmente óculo-motores. Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. pode aparecer o conidióforo característico do gênero. devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina. Rosen et al. de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C.(1968) e Ariewitsch (1969). A paecilomicose em UYS e Barnard (1963). Apenas em alguns casos de expectoração. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. especialmente.(1963). ou um pouco mais. VIII – DIAGNÓSTICO 1. chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular. Para os casos de localização óssea raros. Como a sintomatologia não é característica. nos casos de aspergilose secundária. é que.Cultura O cultivo do material. com diagnóstico de lepra lepromatosa. che- 178 . Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A.134). 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia.136). fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. Quando localizada num brônquio. Assim. menor. a não ser pelo reduzido número de casos. no meio de Sabouraud. Segretain (1959) e Huang (1963). portanto. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). Também pode ser intrapleural. desta forma. na maioria das vezes. de 3 a 4 µm de diâmetro. Oury et al. ou reduzidíssimo mesmo. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição.Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. 1969). as localizações oculares: Harrel (1966). sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. por isso mesmo. como quase sempre. cultura do liquor e. Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário. por isso. no que diz respeito à ramificação das hifas: . o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. visto que não diferem das aspergiloses. Aspergillus. sob qualquer aspecto. Courdert (1955). cerumem do ouvido. Após 6 meses. que no caso das mucormicoses.(1965). novamente em Fonseca (1943). vamos. Guisan.Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. podem passar despercebidos durante longos anos. que está presente em 40 a 83% dos casos. . Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas. Mas. das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas.Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro. micetoma pulmonar intracavitário.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus. quando surgem. 2. As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. Os casos de aspergilose cutânea são raros. como no da paecilomicose.(1966). remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965). Não nos esqueçamos de que o A. As penicilioses em: Fonseca (1943). segundo as diversas estatísticas. O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig. e pode durar anos. em linhas gerais. a biopsia não revelou parasitos. Além de Aspergillus . pus de lesões gomosas. que eliminará. exsudato ocular. abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos.

com pouco ou nenhum contato com as paredes.. estão indicados dessensibilização específica. concluiremos que. em 1946. veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose. sem muita esperança. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969).Cultura repetidamente positiva 2. para o diagnóstico da aspergilose. 179 . Nos casos de aspergiloma broncopulmonar.No caso de aspergilomas. Não se deve deixar de tentar também a nistatina. vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. Nos aspergilomas. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante. Nos soros normais não passa de 1/ 20. está indicada a remoção cirúrgica.Prova de precipitina. sob a forma de aerossol. Nistatina. da anfotericina B. que. Nesses casos. Assim. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. certas manifestações obscuras. Tra Van Ky. principalmente nos casos de aspergilose cerebral. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. causando angeites trombóticas. coração e rins. Excluindo os casos de aspergiloma. Os aspergilos produzem ácido oxálico. em 18 casos. b. É grave. de mucolíticos. na forma cerebral. Considerando as formas pulmonares. o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969). pode-se lançar mão. 2. Enfim.fumigatus.No caso de aspergilose invasiva.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. às vezes. que facilita sobremodo a disseminação da infecção. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. o prognóstico é muito sério. Biguet. conforme vimos anteriormente. aerossol com nistatina ou com natamicina. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e. É benigno numa forma alérgica pulmonar. porque há casos de cura. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios. As formas invasivas parenquimatosas são graves. podemos resumir. formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. pela técnica da dupla difusão em gelose. dependendo da espécie.gando. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. Drouhet. dizendo que. Rio de Janeiro. devemos fixar três critérios: 1. nesse sentido. Como os Zigomicetos das mucormicoses. segundo as formas clínicas. emprego de corticosteróides.Doenças primitivas graves. podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640. dão sua experiência. 215 foram positivas para A. apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos. 4. temos o recurso da ressecção cirúrgica. por sua vez. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência.Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. quase ao ângulo reto: mucormicose. c.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968). não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia. Os raros casos de negatividade são explicados: a. 3. que. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80. como cérebro. em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. proposto por Oudin. A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. formas pulmonares. Rego e Moleta (1969).

1938 citado por Rego e Moleta.FONSECA FILHO.DROUHET. SEGRETAIN. 13. de 10 anos de duração. Prat. 20. 1967. Past. EL MOFTY E KAWAGUCHI (Cairo. Rev.EMMONS.BIBLIOGRAFIA 1. apiospermum é a forma assexuada de Allescheria boydii). BINFORD AND UTZ – Medical Mycology. – Mycoses du Système Nerveux Central. simulando lepralepromatosa. 18. Prat.COUDERT. O. 1969. P. E. SEGRETAIN AND F.ARIEWITSCH.8 : 2354. Prat. 1968. BIGUET.AUGUSTIN.Cellular Reaction and Pathology in Experimental Disseminated Aspergillosis. A. 1963. 18. Ass. 89 : 392. ET D. JEAN – Guide Pratique de Mycologie Médicale. PESLE AND L. Ass. CAPRON ET TRAN VAN KY – Diagnostic immunologique des aspergillomes broncho-pulmonaires. STPANISZEWA E O. 19. R.FETTER. KLINTWORTH AND HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System. Ed. 6 – BURSTON AND BLACKWOOD – A case of Aspergillus Infection of the Brain (com um quadro de revisão de mais de 14 casos).Andrieu et Fruit – Analyse Immynoélectrophorétique d’extraits cellulaires et de milieux de culture d’Aspergillus par des sérums experimentaux et des sérums de malades atteints d’aspergillome bronche-pulmonaire. Appl. 2. ARCH. G. S. 1965 in Bull. 13 : 337. Philadelphia.19 : 2863-2900. 16. Arch. 37 : 171-178. Can. SICARD – Septicémies et Endocardites a Levures et a Aspergillus.BROCARD. 4. Past. 10.5 : 545-547. 64. Guanabara. 105 : 597-604. Med. 8 : 158-167. 1963. F. 12. 1968.EDITORIAL – Occupational Pulmonary Mycoses and Toxomycoses (em que se refere a Bagaçose e Bissinose). 17.M. Can. FRIEDMAN . A correlaction of the Clinical and Laboratory finding in 272 patients. TRA VAN KY . Rev. 11. 100 : 583-584. BAKER AND L.. Mise en évidence 180 . VOISIN.DROUHET.BIGUET. Rev. M. 1943.GUERNEZ-RIEX. DERM. Myc. 5. 15. Ann. Paris. Inst.CAHILL. Jour. Rio. 1963. Baltimore. 18. Capítulo dos Ascomicetos. MARIAT – Diagnostic de Laboratoire des Mycoses. Masson & Cie. 1969. Inst.fumigatus and Erfolreiche Behandlung mit Nystatin. Chir. Appar. GSLLOUÉDEC ET AKOUN – Les Mycoses Pulmonaires. Resp. Med.96. 1966.GEMEINHARDT ET SCHUTTMANN – Acute LungenAspergillose Durch A. 1967.FORD. TIUFILINA – Ein Fall des durch Monosporium apiospermum Hervorgerufenen Lungenmycetoms (com revisão de outros casos – M. Edit. Myocop. Capítulo das Aspergiláceas. 14.19 : 2951-2956. Jour. G. BIDET – Étude des Précipitines sériques en millieu gelosé pour le diagnostic des aspergilloses bronchopulmonaires. 18. 7. H.DAVIES. 9. – Une nouvelle forme anatomo-radiologique de mycose pulmonaire primitive.19 : 2930-2950. Le megamycetome intra-bronchiectasique.BASTIN. Med. Ibidem: 2927-2938. 1955. G.DEVE. 11.CAMPBELL AND CLAYTON – Bronchopulmonary Aspergillosis. DEWI – Pulmonary Aspergillosis. K. DA – Parasitologia Médica. 3. R. Egi to) – Caso de Aspergilose Cutânea. Mykosen. E. 8.

A survey of its occurrence in patients with chronic lung disease and a discussion of diagnostic test. G. 29. 22. D. Arch. Report of a case and review of pertinent literature (11 cases). Arch. 1963. terreus. A. – Nodular Aspergillosis of the Lung in a two years old girl. A.Pulmonary Aspergillosis.Otomycosis an Entity.. 1963. 76 : 332-324. 21. Ann. Sarav. 24.4 : 363-385 (1964). EL HASSAN – Cervical Lymphadenopathy – caused by Asp. MOON AND N. 25. 32. Med. Thor. Oral Surg. Derm. 181 .1 : 9. 1950. 30.LONGBOTTOM. – Review and a Report of 8 new cases. VECHT . Resumindo em Excerpta Medica – Chest Disease. 1928. SHAO NAN AND LEE S. (v. 36.Pediat. 23 : 513-518. O. Ven. acima). Int.Mc LEAN – Oculomycosis – Ammer J. 31. 1965. 1968.KIRSCHSTEIN R. ET AL. 1963. AND J. Ophthol. B.C. fumigatus.MURRAY.NEIMANN ET AL.2 : 167-174. AND H. Zur Kenntnis der Aspergillose mit Besondered Berucksichtigung ihrer Granulomatose Hautmanifestation.MONOD. Ibidem: 7 : 317. Report of a case. Citado por Rego e Moleta (v. 1965.d’anticorps sériques spécifiques par l’immunoélectrophorèse. Pathogennesis of Mycosis of the Lung.H. 22 : 823-838. 39. 34. 1966. A. 95. ISMAIL AND A. Path. 1956. Ann. Resume in Excerpta Med. flavus.MONASTIRSKAYA. F. 12. Clin. 31 b. 23.MAHGOUB. 11. Citado por Fetter. 28. M. – Aspergillosis of the Orbita and the brain.MURAS. L. 25a. 1966. SIDRANSKY – Mycotic endocarditis of the Tricuspid valve due to A.HENDERSON. 35.LOURIA.NICAUD P.HARREL – Localized Aspergilloma of the Eyelid. PEPYS – Pulmonary Aspergillosis: diagnostic and immunological significance of antigens and G.Aspergillosis of Maxilla.1 : 33-37. 56. S. – Aspergillus Pneumomycosis in animal and in man.JANKE AND THEUNE – M. 1952. . Med. – Pulmonary Intracavitary Fungus Ball. LABEQUERE. E.HINSON K. Aspergillose Pulminaire – Separata – Paris.HUANG. F.MEHROTRA.Mc GONIGLE ET AL. Path. Univ. – Allergic Aspergillosis: Review of 32 cases.. 27. 26.7: 438-439. 31a. J. Arch. J. Frang. Amer. 17.LEVIN. abaixo). L’ ASPERGILLONE BRONCHI – Ectasiant J. S. A. 1967. MARY ENGLISH AND R.H. 1966.HOER. El Torax (Montevideo) 17. – Opportunistic Pulmonary Infections (estuda particularmente o mecanismo patogenético).I. J. 65. S. An unusual case. Ibidem: 501-512.1 : 45-46. Path.1 : 75-77. J. 19. (Chicago) 62 : 103-106.HENDERSON. Med. Ophthal. Thorax. M. 20. 71 : 1541-1543. 37. 1956. 33. P. Chir. 38. – Formas clinocorradilógicas de la Aspergillosis Pulmonar. Arch.4 : 537-549. Franc. E. Radiology. LIEBERMAN. Presse Méd. substance in A. COLLINS AND ANNE BLEVINS – Pulmonary Mycetoma due to Allescheria boydii. 1963.3 : 567-592. 66.4 : 181. PESIE AND M. PLUMMER – Bronchopulmonary Aspergillosis A. 1968. HARRIS – Acute Disseminated Penicillosis. O. 6 : 229 (1952).

RIPPON. 55. 1963. 1966. 51. agent d’une mycose du system réticulo-endothélial.SICARD D. 75. Path. REWCASTLE – Allescheria boydii. J.SEABURY. Amer. 37 : 1276-1280. J. DECK AND N. 1966.VEDDER. Amerc. 42.ROSENVOLD L. 40. 64 : 943. Zehennagel. 1958.TRAVIS ET AL. 1968. Infect. 1968.SIDRANSKY AND FRIEDMAN – The effect of cortisone and antibiotic agents on experimental pulmonary aspergillosis. J. Arq.4 : 425-427. Ann. 1942.REGO. Opthal. 41. J. 1965. Brit. 56. SIMARD ET AL. HOCDUET E C. Int. Clin. Ass.OURY. C. Myc.1 : 63-77. Mycop.Ver também R. J. 22.UYS. 1965. SCHULTZ – Observations on the disposition of Asporgillus fumigatus in the respiratory tract.1 : 21-33. Stritzler and Villafane – Onychomycosis caused by A. 70.ROSEN. DON. 57.. AND MONROE SAMUELS – The Pathogenetic Spectrum of Aspergillosis.PEPYS. 115. de Trabalho da Fac. sp. 42 : 698. 89 : 391-395. 1959. VAZ – Broncopneumonia aspergilar . – Dacryocystitis and Blepharitis due to Infection by A..21 : 1125-1127. 1961. Amer. Med. J. Amer. 56. 1968. – Pulmonary Infection it Allescheria boydii. J. 40. Med. 52.39. CARRÈ BIGGART ET MACKENZIE – Aspergillosis (A. J. AND R. Med. 48. – Penicillium marneffeic n. J. 93.TONG. Int.SEEBECHER. – Etude sur l’ aspergillose chez les animaux et chez l’ homme. 43. Report of a fatal case. Bact.SMITH A. Med. NORA AND W. 11. J. Clin. Appl. Separata incluída no volume. Canad.1 : 27-32. Path. J. 44. AND S.RENON. CONWAY ET A. 18-19 : 2927-2938.SUIE TED AND WILLIAM HAVENER – Mycology of the eye: A review. Posgradu Med.2 : 862. 46.ROSENTHAL. Report of cases. Franc. Chir. L.6 : 686-687.REDMOND. Rev. 58.A. (London). 49 : 505-515. 50. 1963. – Pulmonary Hipersensitivity Disease due to Inhaled Organic Antigens. TATTERSALL – Fungal infection of central nervous system supervening during routine chemotherapy for pulmonary tuberculosis. 59. JOHN T. XI. Dis. Opthal. L.3 : 271-279. Brit. 1963. 97. 1969 com 50 referências bibliográficas. SCHORR – Primary Disseminated 182 .K. Path. Prat. 78 : 604-609. Thor.. J. J. – Untersuchungen uber die Pilzflora kranker and gesunder. fumigatus. Mykosen. 1897 (citado por Emmons). Derm. Ann. 61. 1965. C. South Afr. niger. J. 1965.. P. 49. 44. 5466. 4 : 327-353. Amer. Unique systemic dissemination to Thyroid and Brain. SCRIRE AND C. 54.SAENS. ET AL. 1965. 35 : 169-183. M. J. 47. 45. Paris. Med. AINLEY AND BRENDA SMITH: Fungal Flora of the Conjunctival in Healthy and Disseases Eyes). 1968. BERNARD – Endocarditis Following Cardiac Surgery due to the Fungus Paecylomyces. Tuberc. – Allescheriase Pulmonaire. J.4 : 1265-1279. 54 : 141-152. Med. J. Arch. 53. 25 : 588-589. 1959. J. Hospital. – Pulmonary Allescheriasis. F..SALEIRO J. Med. Opthal. P.SEGRETAIN G.12 : 893-902. DOMAS – Pathogenic Potential of Aspergillus and Penicillium species. Porto. 1965. S. 60. V. – Septicémies et Endocardites a Levures et a Aspergillus. ANTONIO PEREIRA E LYCIO MOLETTA – Micetoma pulmonar intracavitário (casuística brasileira – 18 casos dos autores). 1966. Amer. Rev.nidulans) involving bone. J. Path.

I.CAPRON – Diagnostique immunologique das mycoses pulmonares. PENA DE PEREYRA E M.1 : 29-34. 69. 34. 209. Arch. 67.1 : 90-94. 1938. 17. Jama..Pulmonary Aspergillosis with Metastatic Skin Nodules. T. 17 : 22-38.VILLAR.3 : 381-383. 1970.25 : 691. 183 . Wochenschrift. Mycofora des Onychomykosen. Inst.. 1957. 62. 1968.WEINSTEIN AND LEWIS – A case of the fungus infection of the vagin. El Torax. Derm. J. Pasteur Tunis. COSTAPulmonary. – Sur un cas tunisien d’ aspergillose ganglionaire. 1967. 65. 1966. Yale J. 63.E. FREITAS E M. com sucesso com Natamycin). C. Brit.FRAGNER – P. 68. 153. Tratamento com Nistatin. Mykosen 9. Tumor like forms of aspergillosis of the lung Thorax. Thorax. El Torax.KENNEDY W. Biol.WALSHE. 64.SCHONBORN ET HOLZEGEL – Zur Pilzflora des Gesunden Ausseren Gehor Gangen Dermat.4 : 198-207.27 : 760-770.1 : 5-8. ET AL – Necrotizing Pulmonar Aspergillosis (Tretº.8 : 1191-1195 (1969). J. 1962. 1968. PIMENTEL E. 70.V.P. 78. JOSEF – La Aspergillosis Respiratoria Humana en el Uruguay.YARZABAL M. 1961. Med. 17. 11 : 85-89. .Aspergilloma. MARGARETH AND MARY ENGLISH – Fungi in Nails.VERMEIL. 66.

Portanto. Em outras ordens da classe Oomycetes. Zygomycetes (Zigomicetos). III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. inclusive no Brasil. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. na Indonésia. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. a Saprolegniale. sob todos os pontos de vista. Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso. conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. já conhecida desde o século passado. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. É curável. ao que se sabe até agora. de 1901. na ordem Entomophthorales vamos encontrar. da mucormicose clássica. ocasional. inexplicavelmente. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal. sendo que os da Chytridiomycetes. Mucormicose refere-se. Absidia. os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 . Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. Já apareceram casos na África e na América do Sul. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. no capítulo ETIOLOGIA. agentes das mucormicoses. Golden e Haymacker. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. ramificado. Não é. 1943). descrita como zigomicose subcutânea. limo dos pântanos e dos rios. e assexuada. Os representantes da ordem Mucorales. Na ordem Saprolegnia. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs. apenas. em 1885. até 10 µm de diâmetro. há muitos parasitos de vegetais. os trabalhos acumularam-se. com os gêneros Rhizopus. associados com as localizações nasais e oculares. oculares e outras). A primeira classe. por Heusinger e outros autores. A partir dessa data. II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). agente de zigomicose subcutânea. Lie Kian Joe. Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. em 1943. daqui a pouco. esporangiosporo. zigosporo. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. de conhecimento recente. na ordem Entomophthorales. como Peronosporales. Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. A partir de 1956. que definiremos. o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. o Basidiobolus . é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos. pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais. em diversas ocasiões. ordem Chytridiales. em 1821. sapos e lagartixas). parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. de prognóstico sério.vamos encontrar. Constantin. Mucor. Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) . na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. ar. completamente diferente. em que alguns autores. Meyer e Emart. desta infecção. solo. e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . não septado.ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. excrementos de animais. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada. particularmente herbívoros.

na mucosa nasal e palato. Laboulbeniomycetes 5. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. na localização facial (fig.Eumycota (fungos verdadeiros. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves.Mycophycophyta Estão incluídos. e respondem bem ao tratamento iodado. c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional. Plasmodiophoromycetes Divisão II .Myxomycota Classes: 1. Hydromyxomycetes 3.ambiente humano. organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. é o dos 18 aos 35 anos. Basidiomycetes ou Deuteromycetes. Chytridiomycetese 2. Teliomycetes 2. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. quando no tronco e membros. os liquens. devido ao 185 . se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. A lesão começa como nódulo indolor. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1. foram descritas na Indonésia. vários países da África. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos. Hyphomycetes 3. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal. geralmente. Plectomycetes 4. as espécies de Entomophthoraceae podem. visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. Hyphochytridiomycetes 3. Hemiascomycetes 2. Coelomycetes Divisão III . Os gânglios não são acometidos. Sabe-se apenas que. nesta divisão. para as localizações faciais da doença. Na América do Sul. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. As zigomicoses subcutâneas. Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2. às quais se somam outras. Hymenomycetes 3. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus.132). que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. Índia. não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença. Chave de Ajello. modificada: Reino: Fungi Divisão I . Os fungos. b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. 1977. pertencem à classe Ascomycetes. Acrasiomycetes 2. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1. Pyrenomycetes 6. das lesões subcutâneas. Loculoascomycetes 3. por enquanto. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. Myxomycetes 4. para as localizações do tronco e membros. ao passo que. Blastomycetes 2. Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1. Colômbia. bem como a camada muscular e os vasos.

inusitado. ainda.emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias. Com os agentes das micoses ocasionais. ramificadas. mais raro. mas é difícil. O fungo que mais se isola em cultura é 186 .Intestinal 4. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud. especialmente nas paredes vasculares. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. Caso contrário. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. de modo que. envolvida por membrana protetora espessa. diabetes mellitus.Gástrica 3. levando-se em conta sua distribuição geográfica. o que deve chamar a atenção é o fato novo. colite amebiana etc. Seu crescimento é puramente vegetativo. peritonite. como as mucormicoses. pela observação das hifas espessas. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. ao que parece. menciona como mais freqüentes kwashiorkor. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas. que vemos eclodir a doença. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. de sintomatologia complexa. os corticosteróides. que daí se desprendem. No caso das mucormicoses. apendicite. por crescimento meramente vegetativo.133). Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. como por exemplo. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . que é o grão de micetoma. o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”. então. embora extensos. entram estes mesmos fatores e. é obtida. leucemia. Num quadro inspirado em Martinson (1963). em que as hifas drenam pelos brônquios. como nos micetomas. como acontece com alguns antibióticos. por nós modificado. sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo.Cerebral 2. de grande espessura. reduzindo-se a uma célula arredondada. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud. contínuas (asseptadas). o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. anemia aplástica. também chamada parede de duplo contorno. e não passando além do tecido celular subcutâneo. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. William Deal (1969). embora não sejam muito abundantes. os imunossupressores. ou. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos. num convite ostensivo à invasão. com o achado das hifas.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. mais freqüente. As hifas. septadas (fig. nada disso é necessário. nestes casos. às vezes quadros leucêmicos. especialmente naquelas não controladas com acidose. com as seguintes formas clínicas principais: 1. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte). ramificadas. o que foi estudado anteriormente. Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. c) Mucormicose. a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. pneumonias. O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica. e do Entomophthora coronata. uremia etc. ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig. Estes últimos sofrem uma redução morfológica. nas quais vão organizar-se trombos. Para as localizações intestinais. ou biópsias. os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas.

enteropatias. estômago. Região escrotal facial intestinos. cirurgia dos tumores. Colômbia. de vários tipos. pneumopatias. Índia. gord. Reação inflamatória aguda. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem. Necrose. lesões. Infartos. cavidades naso-vasculares. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias. Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. s/ cutânea Idem e submucosa. 1956 Nigéria. aos músculos. Trombose. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. Difícil. Vasos poupados. Hifas escassas. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes. poupados. vasos. Hemorragias. seg. Vasos Não há limitação de profundidade. Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . Hifas no interior dos vasos. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. A. África.Sistema nervoso central. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção. Preservados Atingidos Cam. Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. Trombose. inclusive há disseminação superf.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J. Vasos poupados. 187 . Abcessos. pulmões. CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. 1875. vascular. controle das doenças primitivas. Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. M.

. 57 : 579-586. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos.. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual. ET AL. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão). Clin.BARTOCK. A. 9. E H. Ophthal. Arch.CALLE. Derm. o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária. Mucor. 7. 1969. B. 10. 17.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C. 5.DWYER. 1963. Absidia (Lichtheimia) e Mortierella. S. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System .Baltimore. Gastroenteroly. D. Opthal . 1947. EXOT. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável.5 : 619-623. Amer.GASS. F. Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B. A.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C. PATH.3 (Tome 56): 285287. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata. 13.BRASS. J. GRAUSZ.L. 1958.PETTER. Evidentemente. Med. 1956. – Acute Orgital Mucormycosis Arch. 14. 1967. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy. 65 : 214. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos). Amer. D. 4.6 : 405-415. 45. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis.J. Ann. R. 1961. – Subcutaneous Phycomycosis. BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete. F. 12. D. A.FLECKNER. 14. 1967 (Compêndio). Gregory e G. – Mucormycosis. em alguns casos. J.127). 1943. A. E. 1963. somente até 1958).3 : 261-265. 73. GORDON. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor. System: a Report of 3 cases. 74 : 378. 3. por anfotericina B.MARTINSON. E. E J. 1965. 19. SOC. BEBROWSKY E M.Chicago.IVE. John’s Hophins Hospital. A.HAMEROFF. J. A. BROTTES – veja Bibliografia nº 2. Path. J. 188 . M.ABRAMSON. N. Amer.4 : 673-676. 1969. J. 1968. Já as mucormicoses são de prognóstico grave. Basidiobolus ranarum.3 : 264-272. J.GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo).12: 122-137. WILLIAM B.Hyg. 67. 1966. Bull. embora haja comunicação de cura. H.. Erit.1: 141-145. Path. 6. System Associated with Hemochromatosis.GAMET. 8. BULL. Int. N.BAUM. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia).do gênero Rhizopus (fig. 11.GAMET. Trop. DANA WILSON E R. 63: 335-339. A. 20. 18. 68. 1970.. 23. EMMONS. BIBLIOGRAFIA 1.Med.J. M. Amer. Arch. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet. Orolaryng. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis).LIE. 53 : 542-548. 15.M.DEAL. 16. 2. ET H. em seguida. Neurology. Opthal.

56 : 108-112. 1967. Exot. LARIVIÉRE – Trois cas sénégalaises de Phycomycose (subcutanée) – Bull.1 : 34-39. Laryng. 1961. Hosp. CAMAIN ET AL – Sur un cas de Phycomycose (subcutanée) en Cote d’Ivoire. 102 : 543. 25. Med. Trop. Soc. 22. Exot. 24. Y. J. A. R. Opthal. 1966. DJOJOPRANOTO. 189 .R. Derm. J. Virchow’s Arch. F.RIDDLEY ET WISE – Unsual Disseminated Infection with a Phycomycete. Path. 29. Bull Soc. Trop. Soc. BRITO. Th. R. WARLOW AND JOB – Subcutaneous Phycomycosis in India. M. Path. Bull. 21. – Phycomycosis of the bronchus.6 : 729-731. 23. 18. Path. Exot. 1959. – Two Phycomycete Isolated from Subcutaneous Phycomycose in Uganda.MONTENEGRO. ENG (Indonésia)Subcutaneous Phycomycosis. 191-612. DIAZ.RESTREPO.PALTAUF – Mycosis Mucorina. Path. 31-KLOKKE. 1963.parativo). 1951. J. – Ocular Mucormycosis. 1963. 28. 1885. LOPEZ E BRAVO – Subcutaneous Phycomycosis: report of the first case observed in Colombia.3 : 405-409. WERTH Phycomycosis Nasofaciale due a Entomophthora coronata. ROBLEDO. Amer. 34. Arch. Med. 26. J. R.BASSET. CAMAIN ET M. Geogr. Otol.5 : 847-862.ANAGTE. GREER.8 : 691 : 705. Path.M. Rev. 14 : 59-64. N. Clin. (Harlem) 18. – Nature (London). J.1 : 20-25. 1965.WADSWORTH. Clin. 16. VANDEPITTE. M.RENOIRTE.T. 1966. 20. 1965. 30. J. 93 : 550-553.TIC. 58.WINDTON. A. 77. LOMBARDI E LACAZ – Mucormicose Intestinal: dois casos.M. 1963. F. C. A. 56 : 112-114. Hyg. 27.WILSON. Anat. GATTI E R.

Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos. ceratite micótica e onicomicose. Ex. hipertensão arterial e arteriosclerose. subcutânea e sistêmica. III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana.). como agente etiológico. segundo o mesmo professor. 3. Em 1966. no qual produz abcessos quase sempre encistados. cerca de 40. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar..FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. ao que sabemos. países da África. Canadá. Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. (1953). Tínea negra e Pedra negra.bantiana. França. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. ainda não foi daí isolada. em outros. mas as doenças cardiovasculares. vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. C. como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 .RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. (1964). criando condições de disseminação. trada do parasito. Japão. foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. Emmons et al. da mesma Faculdade.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral. diversos países deram a conhecer novos casos. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial. naquele ano. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro. Cladosporium trichoides). diagnosticamos um caso. a Hendersonula toruloidea (fig. pelo Professor Carvalhal. caso que. Cladosporium bantianum. atualmente. Áustria e Brasil. Venezuela. provavelmente desta mesma origem. Grã-Betanha. 2. de acordo com Aravysky (1968). que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. que é comumente denominada cisto-feomicótico. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. Atualmente. pedrosoi. no Rio de Janeiro.141). cutânea. mas há quem tenha isolado também F. 1. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). VI . parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. cair no lúmen. No Brasil. Depois. conhecemos os casos de França Netto et al. principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar. com predileção cerebral. embora Garcin et al. Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. Não sabemos se o mesmo foi publicado. havia lesões dos seios paranasais. em corte histopatológico. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária. trichoides ). de dimensões variáveis. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. II. IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. Cladosporium hormodendrum. totalizando. Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção. a Cladophialophora bantiana (X. Destaca-se. 1949.

deve-se suspeitar de abscesso cerebral. Na maioria dos casos. Os esporos basais. C. dislalia. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). no fim de um mês. 4. diplopia. pela verificação de um abscesso cerebral encistado. entre si. Geralmente. A. Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum). Os conídios têm. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana. convulsões. Animais de escolha: camundongos. Em um dos pacientes. O exame do corte da peça. e rápida. rato branco e coelho. 3 x 6 µm. VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia.Evolução por surtos. dor ocular. com coloração escuro-esverdeada. Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. além das lesões em vários órgãos. indicando o neurotropismo do fungo. em placa de Petri. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. Bipolaris spp. Há uma grande riqueza reacional celular. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. às vezes. B. Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais. 110 e 111) e das formas arredondadas. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. verifica-se que o crescimento é demorado. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. inclusa em parafina. portanto. 191 . apresentam septo. O estudo do liquor pode dar alguma informação.ARAVYSKY. inclusive micótica. mais de uma vez.Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3. em média. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). e Phialophora spp. Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. Como essa é a mais importante. Cladosporium bantianum. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. A via endovenosa é preferida. 2. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose. vômitos. ligando-se. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica. mal atinge 4 cm de diâmetro. mesmo sem usar coloração. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. já nos pode revelar a presença do fungo. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. trichoides). há sempre localização cerebral. não necessitando de diminuição de imunidade. AND V. Mas há casos de cura. BIBLIOGRAFIA 1. X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. Assim. a lesão permanece localizada com formação de abscesso. foi feito após craniotomia. R.plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. vamos dar atenção para a mesma. por um processo que lembra gemulação. sas diversas. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. catenuladas ou não.

R. 17. Philadelphia. Rev. Ass. B.. 36 . 1962. 6.II Jornada Venez. 65 : 2142-2143. – Meningo-ence halitis and brain abscess caused by Cladosporium trichoides and Fonsecaea. ET T. de 25/12/1949 et Rev. Anat.BINFORD. R. Ass. A. Baltimore.JAFFÉ ET AL. Can.GOLDOMB.(dois casos citados por Tomasi et al.BOBRA. Parasit.CHEVREL ET AL. 91 : 298-305... Anat. Piv. Patol. Oncol.VARNOIA. 12.GARCIN ET AL. O. citado por Aravysky. 3-4 : 326-337. 17 : 615-622. L. Hum. et Mycol. 1952. C. – Fev/1955 Mycop. 1958. – Abcéss mycosique cérebral humain par Cladosporium trichoides. Soc.. Pat. . 10. 4.Mycop. 6: 607-614. 21. Path.. 9. S. Jap.HORN. BINFORD ET UTZ – Medical Mycology.. S. 1968. . Med. – Sobre um caso ocorrido em criança de 10 anos. Prèsse Médicale. 1967. Applic. 83 : 1314-1316. J. T. Bull.2 : 160-175.. 81 : 968. Bull. Langue Française. STERNBERG – Chronic subcutaneous abscess caused by pigment fungi. 13.. – Mycotic abscess of the brain probably due to Clasdosporium trichoides.) Arch.. 1968. 1960.. Med. D. 19. Neurol. I. 1963. BRITO ET F. 1957. Ann. 7 : 101-110. agente de um granuloma cerebrale. a lesion distinguishable from cutaneous chromablastomycosis. Applic. T.3 : 265-277. J. 1952. – Mucose meningoépendimaire. R. S. 5. Anat. 39 : 598. – Mycotic brain abscess due to Cladosporium trichoides a new species: report of a case. 1953. D.DEREYMACKER ET SOMER .FUKUSHIRO.FRANÇA NETTO. KAGAWAS. – Cladosporium cerebral experimental. Prèsse Médicale. 14. ET T. ET AL.Torula bantiana. 1957. 79 : 657. 1962. 81. John Hopkins Hosp. Appl.Les Mycoses cérebromeningées au Sénegal (à propos de deux observations). 1960. 9. ET A. COLLETTE – Brain Abscess due to Cladosporium trichoides: report of the second case due to this organism. Afr.1 : 48-50. J. 3. Jour. 1.DOBY DUBOIS ET AL. Noire. Patol. et Myc. 11. 37 : 644-661..IWATA. 1966.4 : 355-360. Mycop. H. 18.. Borelli (Venezuela) acha que o parasito deste casos é Fonsecaea pedrosoi. Arq.BORELLI. Amer. 2. R. Comp. Lat.KEMPSON. 1963. ET W. Path. ORTEGA – Cladosporiosis profunda. 22. et Myc. . 16. 1961. 11 : 443-449. 20. Amer. J. – (estuda o mesmo caso de Doby Dubois) in Ann. KLINTWORTH ET HENDRY – Mycoses of the central nervous system. 11. H.P. WADA – Mycological studies on the strains isolated from a case of Chromoblastomycosis with a metastasis in central nervous system. S. 1949. Neuro-Psiquiat. Anat. 22 : 535-542.PETTER. ET AL. Can. Microbiol. TAKAHASHI – Un cas de Chromoblastomycose cutanéo avec mátastase cérebrale mortelle.NISHIAMA ET H. 15. – Cladosporium cerebral. – Neurogenic hypernatremia with mycotic brain granulomas due to Cladosporium trichoides. ALMEIDA – Cromomicose do sistema nervoso central. Path.EMMONS. 192 . 1964. Médic. GIORDANO ET DUMAS .KING. . A. O.LUCASSE ET AL. Clin. Clin. Path.DUQUE. Estudo anátomo clínico de um caso. 12. J. 1963.DUQUE. no Congo Belga. 7. 15 : 422-428. Amer. 8. citado por Aravysky.

R. Inst. 31. South. P. 34. Jap. W.. Soc. 46.WIBEL. 1963. 33. M. MARIAT.. GALIBERT.. PETIT – Mycose cérebrale à symptomatologie tumorale. 83 : 37-51. Arch. 193 . Inst. 1956. 1911. 62 : 303-311. 25. I. Arch. W. – Chromoblastomycosis of the brain caused by Hormodendrum pedrosoi.. Trans. 57. Acad. MEIGNIE. Trop. MANN – Brain Abscess caused by Cladosporium trichoides.5 : 1593 e Ann.43 : 1061.RYLEY OSCAR.SEGRETAIN. K. Sci. 27. – Sobre um casos de Cladosporiose cerebral em mulher de 30 anos. – Deep-seated fungal infections currently seen in the histopathologie service of a medical schooll laboratory in Britain. 105 : 489-496. 1966. JR.WAROT. Med. 1958. 46 : 566. – Mycose cladosporienne de l’homme. sul-africana. S.H. Ann. 2 : 75-78. Neurol. 34 : 475-478. Belge Med. Past. AND G. – A case of cerebral Chromoblastomycosis (Cladosporiosis) occuring in Britain as a complication of Polyartwritos treated with cortisone. Amer. 89 : 465. Past. A. Amer.SYMMERS..36: 2281-2283. M. LINES – Brain abscess due to fungus Hormodendrum.. Clin.. 1955 e Semp. Soc.5 : 514. Hosp. Pathol.. C.Chromoblastomycotic brain abscess in a South Africa Bantu. citado por Aravysky. GARCIN ET AL. 1952. Path. Clin. 1956. 32. F. C.. Afr. 54. 1961 e Bull. 1955.NISHIM. Pat. C. Lab.SYMMERS. AND J. 53 : 167.. 1954. R. 33 : 525-532.NAHAGATA.Bull. Path.WATSON.QUEQUEN. Jour. D. Path. Report of a third case.. C. A.. M. Path. Med. Report of a case. A. 30. Brain.. Paediatria Universities. J. ST. ST.MANSON. 23. 26. E. AND S. Inst. Clin. 4 : 283. PROVET. 31. H. 28. 61. P. 1960. J.8 : 2307. DELANDTSHEER ET H. – Mycosis of cervical spinal cord following intrathecal penicillin therapy. ( Cladosporium trichoides probable) Rev. 29.. 152 : 412-413. JR.M. E. J. 24.. 1958.Mc GILL. (dois casos de Cladosporiosis). BRUECK – Brain Abscess due to Hormodendrum species. – An autopsy case of chromomycosis with brains metastasis. 1957. W. 1960.

CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . enquanto que os da variedade parvum são uninucleados. Na histopatologia. I . dores torácicas e febre(Lacaz et al. III . São encontradas em regiões semi-áridas. O fungo é de distribuição geográfica mundial. A doença permanece confinada ao pulmão. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. o homem. 2 a 4. parvum var. enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro. II . habitadas por roedores e outros pequenos animais. originando os adiásporos. 1991). parvum e crescens à temperatura de 25° C. pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al. os conídios aumentam gradualmente de tamanho. ao serem inalados. Na micromorfologia não há diferença entre a var. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. raramente.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. deve ser utilizada anfotericina B. 1991). No tecido pulmonar. Adiaspiromicose afeta. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. com poucos sintomas. além da reação inflamatória no tecido. tosse. parvum e 200-400 µm de diâmetro na var.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. parvum e C.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. benigna. Os sintomas podem ser: dispnéia. geralmente. O s esporos ou conídios infectantes medem. crescens . crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro. suores noturnos.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. os animais inferiores e. por via endovenosa. Em tratamento prolongado. desérticas e quentes.5 µm de diâmetro. É uma doença predominantemente oportunista. enquanto que a var. Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro. a var. parvum não forma adiásporos. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro. bem como às margens de rios e lagos. crescens . Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos.ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var.116) 196 .

oito pequenos merozoítos claviformes. Nos casos de pneumocistose. na parede celular. Segundo Edman et al (1988).S. na maioria dos casos. em 1909 por Chagas. principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos. além de material espumoso na luz alveolar que. Os merozoítos estão distribuídos em círculo. Gram. contendo. demonstra numerosos parasitos. corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott. e o substrato histológico. I . lembrando rosácea. azul-de-toluidina. gatos. O P. carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool. usando-se métodos de Giemsa. cabras. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. Apresenta-se no Giemsa. de classificação incerta. com núcleo visível. cuja posição sistemática ainda é muito discutida. de um vermelho-vivo e delgado.ETIOLOGIA Pneumocystis carinii.CLÍNICA O P. com 5 µm de diâmetro. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos. pela coloração de Grocott. Os sintomas são de uma pneumonia atípica.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. até o momento. o de uma plasmocitose. desde sua descoberta. com reação de P. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores. envolvido de protoplasma azul. 1991). de quitina. Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. para alguns deve ser um protozoário e. Esse parasito. granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. III . 1952). um fungo. cobaias e carneiros). Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. para outros. positiva. 1991). fatais. daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. II . a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões.A. plasmócitos e macrófagos. Hematoxilina-férrica. Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença. Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. coelhos. no seu interior. Quase sempre se pratica a biópsia 197 . foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

Geotrichum sp. Esporo em meia-lua (400X) 200 .03 . ESPOROS Fig.05 .06 .02 .01 .1.04 .Hifa septada (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig. Zigomiceto (microcultura.Artroconídios (artroporos).Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). Levedura (microcultura. Levedura (Candida albicans) (microcultura. (400X) Fig. MORFOLOGIA 2.Fusarium sp.Hifa contínua ou cenocítica.Pseudo-hifa. 400X) Fig. 400X) Fig.

Hifa septada (microcultura.05 .06 .Fusarium sp. Levedura (Candida albicans) (microcultura.03 . MORFOLOGIA 2. Esporo em meia-lua (400X) 201 .Pseudo-hifa.01 .02 .Hifa contínua ou cenocítica. Zigomiceto (microcultura.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). ESPOROS Fig.1. 400X) Fig. (400X) Fig. 400X) Fig.Artroconídios (artroporos). Geotrichum sp. Levedura (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig.04 .

05 . Geotrichum sp.02 . Levedura (microcultura. 400X) Fig.01 .Artroconídios (artroporos).06 .03 . ESPOROS Fig. MORFOLOGIA 2. 400X) Fig.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).1.Hifa contínua ou cenocítica.04 .Pseudo-hifa.Hifa septada (microcultura.Fusarium sp. Levedura (Candida albicans) (microcultura. Esporo em meia-lua (400X) 202 . 400X) Fig. 400X) Fig. Zigomiceto (microcultura. (400X) Fig.

20 .24 .21 .Exame direto.Exame direto de pêlo. Tinea capitis ectotrix. Tinea capitis ectotrix.23 . artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig.Artroconídios dentro do pêlo. Exame histopatológico H&E (200X) Fig.22 . Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura. 400X) .Fig.Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Trichophyton rubrum.19 .

Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.25 .Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig.30 .Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura.Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig.Fig.Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura. 400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 .26 . 400X) Fig.Trichophyton schoenleinii. 400X) Fig.29 .28 .27 .

Pseudomicetoma por M. Macroconídio fusiforme.Trichophyton schoenleinii. em “naveta”. com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig.34 .Trichophyton schoenleinii.canis.31 .Fig.Epidermophyton floccosum. Macroconídios em clavas (400X) Fig.35 .Microsporum canis.32 .36 . com menos de 6 células. parede fina (400X) Fig.Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes. Grão corado pela H&E (400X) 205 .33 .

Candidíase Fig.1 Pitiríase Versicolor Fig.41 . forma clínica 206 Fig. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) . blastoconídios em cacho de uva (400X) 5.38 . blastoconídios em cacho (400X) Fig.Candida albicans.39 .Pitiríase versicolor. Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas. 37 .42 .Pitiríase versicolor. CANDIDÍASE Fig. blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig. Microcultura: pseudo-hifa. CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5.40 .Pitiríase versicolor.Pitiríase versicolor.4. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas.

400X) 5. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho. Conídios bicelulares (microcultura.Tinea nigra. Exame direto: nódulo brancoamarelado.48 .Pitiríase versicolor. werneckii.2 Tinea Nigra Fig. Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig.Pedra branca.45 .Tinea nigra Fig.3 Pedra Branca Fig.H.Hortaea werneckii. Microscopia da colônia.43.Fig. conídio com um septo (400X) 5. formado por artroconídios (200X) . hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig.46 .47 .44 .

Microscopia de colônia.Pedra branca. 208 .52 . Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.5. Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig.4 Pedra Preta Fig.51 . forma clínica.Eritrasma.Pedra negra. hifa septada.Pedra branca. Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5. artroconídios e blastoconídios (400X) Fig.50 . Paciente de 60 anos com diabetes.Pedra negra.49 .5 Eritrasma Fig.53 . Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.Trichosporon sp.54 .

MICOSES SUBCUTÂNEAS 6.Eritrasma.56 . Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig.60 . 5.Tricomicose palmelina.Esporotricose.Esporotricose.Tricomicose palmelina var.1 Esporotricose Fig. Exame direto: filamentos bacterianos. Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig. Exame direto (200X) Fig. negra. forma clínica. Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott.59 .57 .6.55 .Esporotricose.6 Tricomicose Palmelina Fig.58 . 400X) 209 . corados pelo Giemsa (400X) Fig.

Fig.64 . com divisão por cissiparidade (400X) 6. forma clínica verrucóide. Fig.Cromomicose.S. Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig.2 Cromomicose Fig.65 .62 . forma clínica em placa.Fig.Cromomicose. Microscopia de colônia a 37º C. schenckii. formas gemulantes (400X) Fig.Sporothrix schenckii.63 . Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide. Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas.Cromomicose.66 . 400X) 210 .Cromomicose.61 .

Fonsecaea pedrosoi.Reprodução tipo cladosporium. 200X) 6.Jorge Lobo. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig.71 . conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. Phialophora verrucosa. Reprodução tipo rinocladiela.4 Micose de Jorge Lobo Fig. Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig. 211 .Fig. Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E.3 Rinosporidiose Fig.72 .67 .Rinosporidiose. conidióforo em forma de garrafa (400X) 6.Fonsecaea pedrosoi.68 .69 .70 . forma clínica queloidiforme. Reprodução tipo rinocladiela.Reprodução tipo fialófora.

forma clínica queloidiforme. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6.Micose de Jorge Lobo.Jorge Lobo.Micose de Jorge Lobo. grão homogêneo com clavas (200X) 212 . formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig.74 .5 Micetoma Fig. Fig.Micetoma. Exame histopatológico corado pelo H&E.73 .77 .76 . forma clínica Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig.75 .Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Jorge Lobo.78 .Fig.

80 . grão com clavas (400X) Fig.Micetoma por Streptomyces sp. 82 . Exame direto de pus clarificado com soda 20%. 200X) Fig. com hifas cortadas em vários planos (400X).Fig. 213 .81 . Grão amorfo (H&E. presença de grão (200X). 400X) Fig.79 . 400X) Fig 83 .Micetoma eumicótico.Micetoma. Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. Fig. grão heterogêneo. 84 .

87 . 85 . 6. 86 . 214 . Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig.Acremonium sp. 88 . Microcultura: conídios piriformes (400X). grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig. Fig.Micetoma eumicótico. 89 .Cryptococcus neoformans.Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp. Fig.Cryptococcus neoformans. Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X).Scedosporium apiospermum.6 Criptococose Fig. Exame histopatológico corado pelo HE. (50X).Fig. 90 . Exame histopatológico corado pela Prata (200X).

Fig. 91 . 93 . preparação com tinta da China. 94 . 96 . Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X). 92 . 95 . 400X).Fig. 215 Fig. .Paracoccidioidomicose. Fig. Exame direto de líquor.C. MICOSES PROFUNDAS 7.Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X). 7.Paracoccidioidomicose. forma clínica. Observar a presença de cápsula (1000X). neoformans.Estomatite moriforme.Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X).1 Paracoccidioidomicose Fig. Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram. Fig.

101 . 98 .Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen. 102 . roda de leme (400X). Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação. 7.Paracoccidioidomicose. 97 . Fig. 99 . 100 . 216 Fig.Histoplasmose em paciente com AIDS. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes. forma clínica cutânea. Fig. 400X).Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). Fig.Fig. com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X).2 Histoplasmose Fig.

microconídios e macroconídios mamilonados (400X). Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células. Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X). 108 . 105 . Microcultura: hifas septadas hialinas. Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. 217 Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X).Coccidioidomicose. Fig. parede grossa e endósporos (400X). Fig.3 Coccidioidomicose Fig.Coccidioidomicose. Fig.Histoplasmose. intracelular (400X). Fig.Histoplasma capsulatum. 103 . . parede espessa e endósporos (400X). 107 . 104 . Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula).Histoplasmose.7.Coccidioidomicose. 106 .

Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação. 111 . 112 . Fig. 110 . . 400X) 218 Fig.Feo-hifomicose. .Nocardiose linfocutânea. Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X).Alternaria sp. com a segunda célula maior (400X) 7.Curvularia sp.5 Nocardiose Linfocutânea Fig. Forma clínica semelhante à esporotricose. . 113 . Microcultura: esporo castanho com três septos transversais.Feo-hifomicose.4 Feo-Hifomicose Fig.Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X). 109 .Coccidioides immitis. 114 . Fig. Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7.

Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X). 120 . Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X). estruturas pequenas com divisão binária (400X). Prototheca sp.Nocardia brasiliensis Prova da caseina. 116 .Penicillium sp. 8.8. 219 Fig. . 119 .1 Adiaspiromicose Fig.Adiaspiromicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei. (Grocott. MICOSES RARAS 8. 8.Botriomicose.4 Peniciliose Fig. 115 . Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X). 117 .Prototecose.2 Botriomicose Fig.3 Prototecose Fig. 118 . 400X).Peniciliose. 8.

6 Blastomicose Norte-Americana Fig.Aneloconídio 8. 121 .Blastomicose. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Bastomicose. 123 . 220 . parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). Fig.Blastomicose. 122 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). Fig. Fig.Histoplasma duboisii. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).5 Histoplasmose Africana Fig. 126 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. 124 .Blastomicose. 125 . Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X).8. Fig.

131 . rizóide (cultura. . 128 .Syncephalastrum sp. 200X) Fig. 132 .Circinella sp. Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X).7 Zigomicose Fig.8. Fig.Rhizopus sp (cultura. 8. Microcultura: esporangióforos encurvados (400X).Cunninghamella sp. Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X). 130 .Zigomicose subcutânea 221 ..Rhizopus sp. 129 . Zigomicose Subcutânea Fig. 400X) Fig. Fig.8. 127 .

400X). 222 Fig. Hifa larga com septo (200X) 8.Hialo-hifomicose. 137 . 133 . Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides. exame histopatológico corado pelo Grocott (400X).. Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo. Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula.Aspergillus sp.9 Hialo-Hifomicose Fig.400X). Fig.Penicillium sp. 135 . fiálides e conídios (400X).Hialo-hifomicose. 400X). com conídios na extremidade (H&E.Zigomicose subcutânea PAS. .Fig. 138 . 136 . Fig. 134 . lembrando um pincel (PAS. Fig..Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS. Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula.

Trichoderma sp.Hendersonula toruloidea (cultura.Exame direto com artefato: mosaico (400X). 139 . 144 .Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X). 140 . 223 . 400X).Fig. 141 . Fig. 400X). 400X). 143 . (cultura. Fig. 400X).11 Mosaico Fig.Scopulariopsis sp.Hendersonula toruloidea (cultura. (microcultura. Fig. 8. 142 .10 Pediculose Fig. 8.

Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T. mentagrophytes.Exame direto com artefato: mosaico região plantar. soda 20% (400X). 149 .Fig. 147 . CURIOSIDADES Fig. soda 20% (400X). Fig. Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. 145 . Fig. 224 . Fig. 148 .Gavinha. 150 . soda 20% (400X).Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. 146 . Fig.Flor e gavinha. mentagrophytes.Exame direto: dermatofitose e mosaico. 9.Exame direto com artefato: mosaico. soda 20% (400X).

2 Hialo-Hifomicose Fig. Fig. 156 – Aspergillus fumigatus. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X). Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. Presença de hifas septadas hialinas (400X).10. 151 – Bipolaris sp.). Presença de hifas septadas hialinas (400X). Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. 225 Fig. (Drechslera sp. Fig. 155 – Hialo. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. Microscopia de cultura (400X). 153 – Feo-hifomicose. 154 – Hialo-hifomicose. Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo.hifomicose. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. Fig. . 152 – Feo-Hifomicose cutânea. clarificado com soda. NOVAS LÂMINAS 10.1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X). hifas septadas acastanhadas (400X). Fig.

. Microscopia de colônia. 226 . Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. 10.3 Tinea Nigra Fig. 158 – Tinea nigra. Hifas septadas acastanhadas. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X).Fig. 157 – Nigrospora sp.

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