TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

O nosso Prof. aluno monitor da disciplina de Parasitologia. do qual se tornou discípulo e amigo. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos. hoje. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. homem com características humanas especiais. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. por sua simplicidade. Jaime de Azevedo Carneiro. Jeferson Carvalhaes. ainda. na época. na Praia Vermelha. espírito crítico e expressiva atividade participativa. Prof. O Prof. peculiar aos homens da ciência. Jaime Carneiro. Jaime Carneiro. era. quando escolheu. Notabilizou-se. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . atraía com habilidade própria. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. então. jovens alunos. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria. passavam a ser discípulos em convivência familiar. Ottílio Machado Prof. J. para sua atuação específica.PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. após um período de aprendizado. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina.

pois. O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. é motivo para nós os profissionais da saúde. Este livro preenche. Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro . Publicou seu primeiro livro em 1999. uma lacuna. o qual se observará aspectos gerais da micologia. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos. patologistas e dermatologistas. leveduras e actinomicetos. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. Após a parte introdutória. por isso mesmo. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. Prof. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. é feita uma análise sistemática das micoses. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. e. agora o segundo e seguramente outros virão. congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. Edição) De uma maneira geral.PREFÁCIO (3ª. infectologistas.

prognóstico e tratamento. Jeferson Carvalhaes de Oliveira . Atualmente aposentado. Univ. diagnóstico. transcrevendo para este livro. Antônio Pedro. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos.Inst. Clínica de Dermatologia do Hosp.APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. Jolival Alves Soares . não se preocupe. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. patogenia e clínica e. Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. com sua permissão. Acompanhei o prof. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos. etiologia. tentando dar continuação aos seus ensinamentos. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. O Prof. vive em Araruama. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. Procuramos. é só visitar a Bahia. distribuição geográfica. Instituto Biomédico da UFF. Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. reuni. também professor. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. Pedro Ernesto). no texto. por fim. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que. a começar pela definição. O trabalho está dividido em duas partes. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. pelo seu interesse. durante minha vida acadêmica e hoje. seguindo-se o mecanismo de agressão. despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. UFF. completando-se com bibliografia. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. aos estagiários de Laboratório de Micologia.

.............................................................................................................................................. Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular.................................. Introdução Micologia ......................................................................................................... Histoplasmose (Micose de Darling) ..................................................................................................................................................... Candidíase (Monilíase) ................... Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo ...................................................................................... Tricomicose Axilar...................................................................................................... Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) .............................. Zigomicoses (Mucormicose) ............................................. Eritrasma ................................................................................................................................... Micetomas Micetomas ........................................................................ Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Esporos .............................................. Tinea Nigra .............................................. Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos ........................................ Histoplasmose Africana ..................................................................................................................................................................................... 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 ......................................................... Hialo-Hifomicose .............................................................................................................................. Micoses Oportunistas Criptococose ......................................................................................... Coccidioidomicose ..................................................................................................................... Apresentação ..................... Diagnóstico de Laboratório das Micoses ........................................................................................................................................................................... Tricomicoses Nodulares .................................................................................... Rinosporidiose (Micose de Seeber) ... Tricomicose Cromático) .......................... Micoses Subcutâneas Esporotricose .......................................................... Micoses Superficiais Micoses Superficiais .......................................................................... Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ................................................................................................................................................... Noções Fundamentais de Classificação................................................................... Importância do Estudo da Micologia . Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) ................................................... Morfologia e Biologia dos Fungos ........................................................................................................................... Histórico .................................................................................................................... Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) .................................................................. Feo-Hifomicose (Cladosporiose) ............................................................................................................................ Aspergilose .........................................................................ÍNDICE Prefácio ................................................................................................................. Cultura do Material Patológico ...................................................................................................... Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) ............................... Noções Fundamentais de Morfologia ........

....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Blastomicose Norte-Americana ................................................................ Micoses Subcutâneas Esporotricose .......................................... Feo-Hifomicose .............................................................................................................................................................................................................. Ilustrações Morfologia ................................................... Pedra Branca ................................................................................................................................................................................................................................................... Esporos ....... Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea ................................................................................................ Histoplasmose Africana .................................................................................................................. Dermatofitose .. Pneumocistidose ..................................... Peniciliose ............... Eritrasma ..................... Hialo-Hifomicose .......................................... Hialo-Hifomicose ......................................................................................................................................................................................................................................................... Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor ................ Candidíase .......................................................................................................................................... Coccidioidomicose ........................................................ Histoplasmose ........... Tinea Nigra .................... Mosaico ................................................. Criptococose ..................................... Curiosidades ...... Tricomicose Palmelina .......................................................................................................................................................................................................................................................... Zigomicose ................................................. Nocardiose Linfocutânea .................................................................. Cromomicose ..........Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) ........................................................................................................................................................................................................ Pediculose ............ Rinosporidiose ............. Pedra Preta ........................................................................................................................................................................................................................................................................... Micose de Jorge Lobo ....... Zigomicose Subcutânea .................................................................................................................................................................................................................................... Micoses Raras Adiaspiromicose ............................................................................................................................................................ Prototecose .................................................................................................................................................................. Botriomicose ................................................................................................................................................................... Tinea Nigra ...................................................................................................................................... 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 ................................... Micetoma ........................................................................................................................................... Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ............................................................................................................................................................................................................................................

C.Autor: Regina V. 12 .O.

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

leveduras e actinomicetos. que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . Michelli. A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. com Saccardo. No princípio do século. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. Flechten. entretanto. juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). introduzindo a nomenclatura binária. na Suécia. HISTÓRICO No período pré-histórico. and Myxomyceten”. Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo. Assinalese. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas. depois. considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. Estudos sobre micetoma começam com Gill. Gruby. 1842.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . no campo da toxicologia. valiosos no combate às doenças a que se propõem. de 1910.MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo.Argélia). Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia . a partir de 1839. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. corticosteróides e citostáticos. que é a mais atual. com Virchow. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. De 1821 a 1832. De Barry. as bactérias ocupam a 1ª divisão. culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. Após uma parte introdutória. Em virtude destes estudos. a que os admite no Reino dos Protistas. grupo este conhecido como Actinomicetos. por ingestão alimentar. No campo estritamente técnico e de interesse industrial. publicada entre 1904 e 1907. em que se observarão aspectos gerais da Micologia. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. eis que também. Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos. datam de 1856. Nocardia. Langenbeck. Um trabalho notável teve início em 1822. pelo conhecimento que se teve. Sobressai. os fungos comestíveis. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos. e foi até 1931. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. I . publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). Estudos de Aspergiloses. No período histórico. em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. de que os fungos do gênero Aspergillus e outros. considerado pai da micologia moderna.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. no fim da década de 50. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos. que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces. em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . mas não isentos de perigo. MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. A divisão Eumycophyta subdivide-se. que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. por sua vez. Nesta classificação. com Nova Plantarum. a obra pioneira é "Technische Mycologie". faremos uma análise sistemática das micoses. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO. os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. sobre as micoses superficiais. descrevendo mais de 80 mil espécies. O estudo interessa a vários setores científicos e industriais. normalmente saprófitos (sapróbios). Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária.

ramificada. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos. b) Quanto à presença de septos . individualizados por uma membrana. II .b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos. A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos. proposto por Carl R.Monera: 19 Procariontes .Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células. Woese. As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares.enquadrando todos os animais existentes na terra.Algas (exceto cianofíceas) . porque hifa é. Em Micologia.Protozoários c). No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados. Micélio é o conjunto das hifas. Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano.Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2.01). atualmente Reino Fungi). c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas .Fungos d). As hifas septadas (fig.Protistas Inferiores a).Protistas Superiores: a). sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos). a partir de germinação de um esporo.Bactérias b).Animalia: Eucariontes . se duplicam e depois se separam. 3 . imperfeito significa assexuado.Divisões 3 a 11 da outra classificação b).Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros. Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas. em 1969. As hifas mais espessas. as organelas não são multifibrilares. Podemos estudar as hifas sob vários aspectos. 4 . Archaea e Eukarya. Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz. os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1. ou.Protista: Eucariontes . porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo. Assim. agentes das zigomicoses. elevou a classificação acima de reino. Possuem certo número de cromossomas que. 1866.Fungi: Eucariontes .As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção. Divide-se em: 1. bastonetes). coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar. durante os fenômenos da mitose. a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. acinomiceto. III .Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente. IV . Delgada. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos. 2. produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar). mais ou menos.Plantae: Eucariontes . não haver diferenciação de tecidos.protozoários e outros organismos unicelulares. embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada. quando multicelulares. algas azuis. unicelulares.Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL.02) pertencem às outras 3 classes. 1978. significa em torno de 1 µm. chamado de “Domínio”: Bacteria.03) são as .leveduras e fungos filamentosos. de 2 até mais de 10 µm. são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta. As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos. geralmente.bactéria. As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig.plantas 5.

por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . . como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix. os formados fora destas estruturas. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. São. As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. Outro nome utilizado para esporo é propágulo. sapinho vaginal.É o esporo (fig.05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas. O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio.fungos imperfeitos. que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos). ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal. podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz). Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica. Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal. as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses. Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica. O conididióforo pode ser uma simples hifa.: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios. Os conidióforos podem ser uni.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo. de cujo esporo falaremos a seguir. d) Esporangiósporo . No Brasil. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados. que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos. portanto. devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos. seres clorofilados. transformam-se em simples elementos arredondados. Ascósporo . neste caso.) ou. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. ou com a cabeça do Aspergillus (fig. Juntamente com estas últimas. heterotróficos. Acremonium antigo Cephalosporium etc. Encontrado normalmente nas leveduras.São os esporos mais freqüentes entre os fungos. ESPOROS a) Artroconídios . das proteínas.08). bi ou multicelurares. unheiro das donas de casa etc. micoses blastomicoides. há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo. É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. Entretanto. servem para diagnosticar.São esporos (fig. vão aumentando em complexidade. então.07). autotróficos. Assim. Para sua formação. com exceção dos Zigomicetos.04) que se forma por gemulação (brotamento). Basidiósporo . de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. na natureza ou nas culturas de laboratório. Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo). Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. ao contrário das algas e das plantas. "frieira". o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos. dentro da qual se formam os esporangiósporos. Exemplos: CromomicoseTinea nigra. Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. num raspado cutâneo. c) Conídios . reproduzindo-se por gemulação. onicomicoses). Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros). em forma de pincel do gênero Penicillium. b) Blastoconídio . Mas há outras.É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. as Dermatofitoses (impingens.

. poeira.... asparaginase... aureofaciens ESTREPTOMICINA .. muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos)... Dos Actinomicetos........ Quanto ao pH do meio.. As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases. tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina.......... Epidermophyton floccosum etc. Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos. zoofílicos (animais) e antropofílicos ..... Origem dos Fungos Por estranho que pareça. peptidases) e ainda fosfatases. histidina e muitos outros)...... A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae. Para utilizarem C e N...... pântanos.. de sais de amônio... de uréia... estas armazenam amido ..... notadum TERRAMICINA . podendo desenvolver-se em anaerobiose.S ........ Quanto ao oxigênio.. agentes de infecções superficiais............... acima e abaixo deste número........ em geral... habitante normal de nosso couro cabeludo).. os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas..... A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem... estas fermentações são reações exotérmicas. mas podemos dizer que.. amarela. quando difundem no meio os pigmentos que produzem... a sua importância é relativa... Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina..0. eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur..... Enzimas Proteolíticas (proteases.........dos hidratos de carbono. dehidrogenase etc........ são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos)... como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum. quando se deseja cultivá-lo artificialmente.. bem como o Corynebacterium tenuis e o C.. metionina.... Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA .... verde etc... de ácidos aminados. água.. troncos apodrecidos ou nas frutas. produz cerca de 700..000 calorias.. Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco. Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas...... como ácidos aminados e vitaminas. mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C... ou ainda o soro fetal bovino.... ácido oleico........ P.. quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos.... leite.Ca (menos valor)........ ....... Cromogenia Os fungos são cromóparos.......... Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura... minutissimum... Streptomyces rimosus NEOMICINA . dos lipídios.. alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais..... devemos salientar que os do gênero Actinomyces.. os fungos são normalmente aeróbios......... está em torno de 6.. O primeiro. Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C.2... serina... São denominados geofílicos (preferência para o solo).... branca..)....... sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7... acastanhada... maltases etc. da peptona......minutissimum..... para as micoses profundas.. quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C.... S.. do ácido glutâmico.. S........ nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica.. fradii AUREOMICINA .. Os actinomicetos do gênero Actinomyces.. ácido esteárico. para seu isolamento inicial. oxirredutase.. comportam-se como as bactérias.... Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras... pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem......... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra... griseus ANFOTERICINA B.....Mg Fe ..P ....os que só têm sido isolados do homem até agora... dos álcoois... para as micoses superficiais e o segundo.. Outros elementos químicos fundamentais são: K .. S. prolina..... vermelha.... S... sob certas condições.... Retiram o N de nitratos..... específicos para esta ou aquela espécie. Cromóforos. segundo Lacaz. arginina. Penicillium griseofulvi PENICILINA ...

além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. Ainda na esfera alimentar. pois. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis. rum. também. No setor de laticínios. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. por exemplo. por exemplo.000) em que se constituem. as formas móveis das algas são multiflageladas. os eclerotos de Polyporus . com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. Armillaria sp. lentes de microscópios. quando atacam objetos manufaturados. madeirame. cachaça) e nas não destiladas. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. roupas e tudo o mais que se possa imaginar. na Europa. Na veterinária. a atividade saprofítica também traz benefícios. nas frutas e legumes. devido . ficam até 50 cm abaixo do solo. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos. Por outro lado. os fungos trazem. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris.contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses.para diversas micoses profundas. Na Austrália e na Tasmânia. sendo fungos hipogeus. Lepiota procera. que detalharemos mais adiante. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). pela semelhança com estes. por isso. os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. Outras vezes acarretam prejuízos quando. Gorgonzola. dos quais há sempre centenas em experiência. amplia-se com o aparecimento de doenças. Ainda mais. com produção de micoses animais. e Nistatina . São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum). nos celeiros de cereais. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. benefícios. champignons). pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada.cerca de 32% da substância seca. bem como surge um campo novo de estudo. Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. os fungos não sintetizam suas fontes de energia. vinho. quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. determinando quadros de micetismos. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. o que estudaremos adiante. Tudo isto deve-se.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras. A respeito de trufas. Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia. vários produtos são obtidos. comestíveis. em parte. laticínios. b) Fungos Comestíveis . São os conhecidos como: Camembert. conhaque. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. como. que também são apreciadores dessas iguarias. Pela ausência de clorofila. Coprimus cometus. pululam em comestíveis enlatados. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). Nesta condição. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos.Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. Lactarius deliciosus. muitas vezes. Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. saquê (japonês).como substâncias de reserva. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária. Todavia. Pleurotus ostreatus. Por sua ação de limpadores do solo. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. em grande parte. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. como: cerveja. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem. Griseofulvina . às propriedades fermentativas das leveduras. No setor da indústria quimiofarmacêutica. Boletus edulis. por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. A maioria é saprófita. conta-se que. sobressaindo os antibióticos. bebidas alcoólicas de todos os tipos. Roquefort. pela transformação que operam na matéria morta do solo. na função de limpadores do solo. Na medicina humana. isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. quando representados por trufas ou por mórulas. ou melhor.

ácido nicotínico. Como o arroz fica amarelado. riboflavina. ácido pantotênico. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus. descobriu-se a toxina: aflatoxina. Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U. Um pouco antes. trombocitopenia secundária e leucopenia. ácido paraminobenzóico. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar. também aparece após ingestão de grãos mofados. não foram ainda bem estudados. que invade o grão de centeio. Em 1777. sangramento. com aplasia evidente. A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea. Logo em seguida. em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento. . Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas. leucopenia leve: 2000 mm3. Muito mais conhecido desde há séculos. A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. em 1770.produz síndrome semelhante. o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. porém muito benigna.famoso alucinógeno . 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. Inicia-se por diarréia. hiperqueratose no gado adulto. se a ingestão persistir. perus e outros animais. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. de vitamina B1 por grama de extrato seco. de vitaminas do complexo B. aumenta o volume. síndrome hapato-hemorrágica em porcos. é o quadro chamado de ergotismo. na mesma localidade. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake. ingeridos em quantidade adequada. pelo menos. vômito. França. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). provocaram hepatoma. após grave agranulocitose. aproveitadas depois pela medicina oficial. também descrita na Rússia. inclusive o Brasil. celeiros e depósitos. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. No Japão observou-se que.LSD 25. porém já hoje quase inexistente. no homem. 1676). Outro Fusarium . No homem. Segundo Lacaz. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. piridoxina. em ratos e trutas. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral. bovinos. na Rússia. nasal ou laringéia. adenopatia submaxilar. faringite. Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis. de procedência japonesa.I. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. c) Patologia dos Fungos 1. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras. misturados aos sadios. Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). Mas. Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. 800 pessoas morreram de ergotismo. A Stachybotryotoxicosis. podem ocorrer eritema axilar.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum . ao passo que. muitos países procuram cultivá-los. e foi descrita na Ucrânia. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas. Certas espécies de Fusarium.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. biotina. facilitavam as contrações uterinas. provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros. queimação epigástrica. relatando numerosos casos em Sologne. foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. cujos efeitos. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. especialmente perus e gansos. O pão feito com esses grãos contaminados. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea. descamação epitelial.

icterícia. A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . edema cerebral. L. delírio. emetica. Sintomas: náuseas.Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis.6 a 15 horas. Produz hemoglobinúria transitória. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias. enfraquecimento progressivo. vômitos. após o início dos sintomas.MICETISMO SANGUÍNEO . por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas. É de bom prognóstico. torminosus. nesses casos. Helminthosporium. necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. causador do ergotismo. cianose. Geotricum e Leveduras. mas ocorrem óbitos. brancos. Em pequenas doses.agente de um Eczema Facial de Bezerros. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos. Boletus. A necrópsia revela lesões renais.MICETISMO CEREBRAL . Conocybe. I. neurotóxicas e psicotrópicas. Nos EUA. Em geral. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas.Claviceps purpurea. Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. Lactarius. denominamos MICETISMOS. diarréia. São eles: dor abdominal. Stropharia cubensis (Psilocina). vômitos. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos. nefrotóxicas. extraída de um cactus mexicano . Realmente. lacrimejamento. pães. Penicillium. Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los. uma vez por outra. motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide. Clitocybe illudens. A. pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. Lepiota.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum. considerada tóxica para o sistema nervoso central. com ação depressiva sobre o coração. hepatotóxicas. de propriedades hemolíticas.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. Curvularia. que produz uma micotoxina . vômitos. Todos esses produtos também são chamados . por isso. Enteloma (R. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves. principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta.Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis". cólicas abdominais.. algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. fezes sanguinolentas e mucosas. Transfusão sangüínea é útil no tratamento. a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche).o LSD 25. em ritos religiosos ou não. III . A muscarina estimula as terminações nervosas.MICETISMO GASTRINTESTINAL . que é a Faloidina. aliás a mais famosa.Peioth ou Lophophora williamsii. infida. 2. acinzentados. Vários fungos têm hemolisinas. Os sintomas aparecem um hora após a ingestão. cilindrúria. Mucor. também contém substâncias desta natureza. amarelos. Outra substância importante deste grupo é a mescalina. Paneolus.MICETISMO NERVOSO . os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. a saber: I . phalloides. V . Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. negros. Inocybe infelix. que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). diarréia. IV . morgani). diarréia. cura em 48 horas. tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). excitação nervosa. L. pantherina. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados.MICETISMO COLERIFORME . mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina. II .provocado por fungos dos gêneros Russula. Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial. e a mais importante. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A. Das espécies que têm sido estudadas. são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. A tais quadros. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações. gastrotóxicas. salivação profusa.Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria. Fusarium. Um outro fungo . A da Helvella esculenta é resistente ao calor. coma. atualmente . Entretanto. a taxa de mortalidade é baixa. Ao contrário do micetismo coleriforme. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). Falina. correspondendo à hemolisina de Ford. do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus. Boletus satanas. desconforto abdominal.provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. Rhizopus. que são destruídas pelo calor e pela digestão.

são: os carvões.Alergia Provocada por Fungos Trata-se.Histopatologia 4º . tinta Parker 51. pêlos. misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. entre lâmina e lamínula. potassa mais concentrada: a 40%. como a esporotricose.Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos. a histoplasmose e as tinhas. o mildiu. unhas. ou então psicodélicos. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . 4 . Curvularia e outros estão geralmente em causa. As micoses animais serão referidas esporadicamente. sem a presença destes nos mícides.material mais duro (unha). de coloração verde-clara e amarela. porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses. em geral. asma brônquica. principalmente na ecologia das micoses humanas. Cladosporium (Hormodendrum). de manifestações do aparelho respiratório: rinites. em geral.Micoses Vegetais.Exame direto 2º . as podridões. do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos). sangue. Penicillium. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. o Giemsa. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos. então. 5 .Exame Radiológico 6º . a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e. especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico. Lugol ou. presentes num foco à distância. o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método. Aspergillus.psicomiméticos. sem fixação. Alternaria. Hipertrofia os tecidos (tumores). o PAS. Pode ser adicionada.Provas Imunológicas 5º . 6 . vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais. As micoses humanas e animais têm. que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. deve ser feito: 1º . por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. cabelos. o esporão de centeio etc. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos. DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses.Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. porém. O material examinado com potassa não serve para guardar para . Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto. tal como o Gram. Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares. as ferrugens. à potassa. Os tecidos secam e morrem. líquor. As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. crônicas. urina. É produzida por fungos. em partes iguais. fragmentados de tecidos. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). Após maturação. agora. fezes. que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. corticosteróides e citostáticos.Cultura 3º . a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal. animais e humanas. escarros. Lactofenol de Amann. A folha atingida apresenta manchas redondas. nome proposto pela psiquiatria canadense. exsudatos diversos. as melas. no laboratório. medula óssea. o Ziehl. O exame pode ser a fresco. Ataca gramíneas (cereais).Biópsia . produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules. 3 . em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente. em volta das quais aparece mofo branco.Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo.

.. pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio)... montar no bálsamo do Canadá........ fechar com bálsamo do Canadá.. 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos... 3....... 10 g Ágar ..................... 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1............. como também por outros fungos.......... fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide..... Entretanto............Secar............ logo depois.. em seguida........ 15 g Água ..................... • Lugol Duplo: Iodo metaloídico ................ água......Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%........ secar.. Glicerina ............demonstração posterior...... Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose .. 3.... A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%.......... para o isolamento de todos os fungos..... • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado ................. iodeto de potássio 2g.............Lavar em água corrente......... Água destilada ...........5g)......... 2..... 40 g (ou maltose) .. o Actinomiceto do gênero Actinomyces. solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto.................. 2....................Lavar......Lavar em água corrente........A.......................... 6.......Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C.......Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% .....98 mL e ácido clorídrico 2 mL)..... Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar....Fixar pelo álcool metílico..... 300 mL..S......Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos. praticamente.Fixação do material pelo calor........ (para exsudatos e escarros): 1........ 5.......... Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá. houve necessidade de se .Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio).. 50 g Peptona ...........Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos.... Água destilada ...Se necessário.Fixação do material pelo calor....................... ao ser cultivado. Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1......... pois resseca rapidamente........ está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias.. 4.... Centrifugar......................... solução de fucsina básica – 2 minutos............. não sendo necessário o aquecimento da lâmina.............. 4. requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas.. 2.. que clarifica melhor. 5.............. Como o material.............. 6.................. Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g.. 3... 2................ Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1.....Secar ao ar. • Coloração pelo P............................Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos. 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia... O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias.. Iodeto de potássio ............. Álcool a 95º 100 mL.. 7... Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK)...Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2.Diferençar (descorar) em álcool etílico.......Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos... Ácido lático ...1000 mL Este meio serve......................... 3....

..... sempre que possível................... pronto para uso.......... Phialophora.. albicans ... e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos. cenoura.....38).... Não pela peculiaridade das reações tissulares que. não são específicas......20 unidades por mL Estreptomicina.. o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças...... o uso de certos meios naturais .. Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea.. O outro meio com antibiótico........... é aconselhável usar........ no comércio. 20 g Água . Existe também... Na seqüência das análises micológicas.. Ainda em relação ao cultivo do material............. fundir em banho-maria. Distribuir........... é mais econômico.... uma solução fisiológica que contenha: Penicilina. Podem.. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses... aquecer-se a 90º C........ Filtrar em papel de filtro..... Esfriar com o tubo inclinado.. 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação... O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia... embora muitas vezes elucidativas... A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud........... De um modo geral............ como no caso do Cryptococcus neoformans .... São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) .. Um outro meio bastante usado.. denominadas granulomatose blastomicóides ou... o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica. Para o Sabouraud Sangue. fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático......... para tornar o meio mais seletivo. Seria preferível. juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho.. para prevenir crescimento de bactérias..... Filtrar quente.... O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de... esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud.fig..... e outros.. 20 g Neopeptona .) cuja fórmula é a seguinte: Glicose .. preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud. Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C..... mas pelo achado do parasito. como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca..... Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora.. Dentre os que se apresentam arredondados. durante 5 minutos..... usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas. como batata........... sofrer pequena modificação...... dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co.... agente da criptococose.. mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação. 10 g Cloranfenicol .. cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides...... usar 10mL de ágar Sabouraud.... blastomicoses.. vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas. Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos.. colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo.. Existem..... reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras.. no fundo do tubo. Entretanto... Autoclavar a 120 ºC........... Adicionar 12 g de ágar..... cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros... por eles produzidas.. 500 mg (Actidiona) Ágar .... esfriar com o tubo inclinado.......... na praça.... prontos para uso...... por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus......... de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente.... 40 mg Cyclohexamida . impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos.... às vezes. quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C. durante 10 minutos....acrescentar certos antibióticos.... após juntar o sangue. entretanto....... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX.. Ajustar a quantidade de água a 1000 mL.....40 microgramas por mL Aliás.......... Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água.. Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura........ quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente. anteriormente mencionado pela presença de actidiona.. No estudo das leveduras.. Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco)........ Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C.. os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada..

cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. Onde houver aldeidos. São eles: • Coccodioides immitis. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente. e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). glicopepídios. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. haverá coloração. O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas. sendo difícil. mucormicoses. Entretanto. amarelos. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. os agentes das zigomicoses. O núcleo fica negro. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii. doenças pulmonares) podemos encontrar. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas. principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer). Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis. Estes elementos são: glicogênio. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. A mucina toma coloração escuro-acinzentada. à mucina. mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos. O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho. O fundo do preparado é verde-pálido. Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. de que resulta formação de aldeidos. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. mas nunca gemulam. às vezes. ao tecido elástico. propuseram-se diversos métodos de coloração. erradamente denominada Cromoblastomicose.S. acima mencionado b) Candidíase profunda. que utiliza nitrato de prata e metenamina. O corante de fundo é amarelo. Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. embora menos acentuadamente que os parasitas. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. Em certos casos de micotização das cavidades (otite. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. amido. Finalmente. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). lembrar que este último é binucleado. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes. mas não gemulam. por exemplo Torulopsis glabrata. de Gomori. fibrina e tecido elástico. Em regra. distingui-las dos tecidos. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. além das hifas. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. Elementos tissulares. o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. inclusive o HE. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. celulose. todos tomam corante. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. Vejamos: O P. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi. Os fungos ficam bem delineados em negro. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. com reação granulomatosa. que também toma bem este corante. o que será visto a seguir.A. os próprios conidióforos e esporangióforos. Histoplasma capsulatum. em cujos detalhes da técnica não entraremos. Mas as reações tissulares são mais evidentes. Ambos se reproduzem por uma simples . as produzidas por leveduras: a) Criptococose. Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE). o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. mucina.

em vermelho. Aluizio Faria. Pullularia. Podemos usar as expressões tricofítides. do ar. Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. Helminthosporium. Núcleos. e o caso de coriorretinite. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. começar com uma diluição de 1/1000. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. fixação do complemento. Dentre as provas sorológicas. diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. Em pelo menos duas eventualidades clínicas. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). prognóstico. o polissacarídeo (Fava Netto). que descrevemos em capítulo próprio. foco sético em outro ponto do organismo. dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. No estudo de cada micose. para pesquisar a sensibilidade do paciente. Por exemplo. controle de eficiência terapêutica. as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. dura uma semana ou mais. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. seja pelo isolamento do mesmo em cultura. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. e as bactérias gram negativas. para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. não deve haver parasito. para evitar uma resposta muito exagerada. passando depois para 1/500 e 1/100. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. Candidina. Depois. De 48 a 72 horas depois. b) Provas sorológicas de aglutinação. em vermelho. segundo a modificação de Brown e Brenn. com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. Paracoccidioidina. que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. bem como pela análise histopatológica. ainda. ou pelo exame direto. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. as técnicas imunológicas têm. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos.gemulação. 2. Penicillium. cercada de halo eritematoso. Histoplasmina. Esporotriquina. 1967. por Arpergillus fumigatus. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. Alternaria. sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . Ao se praticar prova intradérmica. Um outro cuidado a se tomar.. b) Reação retardada. por Oudin. 1967). Para estas reações. precipitação. em amarelo. em micologia médica. 3. descoberta de animais reservatórios de parasitos. com os progressos recentes neste setor. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos. logo em seguida. isto é. que se transforma. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. na coccidioidomicose. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. Leveduras. Elementos tissulares. próximo ou à distância. Coccidioidina e outros. Entretanto. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. como Cladosporium (Hormodendrum). filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. em certos casos. a obtenção de bom antígeno. Aspergilllus. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. esse valor relativo pode. imunofluorescência. Em Micologia Médica. isso ocorre. lesão assética. em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso. apresentam um valor diagnóstico apenas relativo. que podem impedir a positividade das reações. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). Em seqüência.

2. Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos. por exemplo). depois. Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades.Candida. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. Lacaz. 1967). entre paracoccidioidomicose e tuberculose. Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis. suspensões de esporos. cultura de fungo A. As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. São utilizados mais vezes: camundongos. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. ratos brancos.A. 1962). fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. Juntar soro humano ou soro animal Anti. Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. A imunofluorescência. extratos polissacarídicos. estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto. e pesquisa de anticorpos no soro. . Marlat. 1960). As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento. porém. inocular material patológico. Em seguida. permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação. de avaliação prognóstica.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. e fazer diagnóstico diferencial. Tudo conjugado ao fluorocromo. Assim. fumigatus). micetomas actinomicóticos. obteve 98. . cobaias. por exemplo. 1968). São de dois tipos: 1. ossos. cérebro. aparelho digestivo etc. Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico. Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. de culturas jovens (10 dias para A. na lâmina. coccidioidomicose. Antígenos Metabólicos. candidíase profunda. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. Ainda Fava Netto (1960). mas não na criptococose (Drouhet. por este processo. também deu bons resultados em: histoplasmose. ou reação dos anticorpos fluorescentes. hamster. micose de Gilchrist. esporotricose. apresenta grande valor diagnóstico. Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . visto que as micoses não poupam região alguma do organismo. obtidos por filtração de culturas velhas. A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína. embrião de pinto. A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. pulmões. soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. Cryptococcus e Aspergillus .fixados . Antígenos Celulares ou Somáticos . Como não é fácil conseguir isto. Segretain. portanto. culturas puras de parasito (da histoplasmose. feitos por trituração do micélio ou leveduras. nasceu em 1942 (Coons et Al). • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. Há uma técnica direta e outra indireta. O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente. com mais de 30 dias. com a finalidade de se obter.

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. na pele. como principal característica clínica. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. agrupados numa família: closterosporacea. Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . porém. na mucosa. As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. como leveduroses. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. mas tradicionalmente são estudados na micologia. Assim. pruriginosas. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides). multicelular – o closterosporo. Assim. tricofícea (tricofitose) profunda.Leveduroses 3 . nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. consideramos micose superficial aquela que. entretanto. não no tecido parasitado. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides). a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem. porque. isto é. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. como característica micológica mais importante. o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. Entretanto. presente só em cultura. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos. clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. Assim. Queremos. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. recobrindo-se de induto esbranquiçado. a relevância dos fatores adjuvantes. não atinge o derma. as mais diversas. causados por bactérias. bordas vesiculosas.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. Falaremos delas no devido lugar. conforme será estudado no capítulo Candidíase. reações de hipersensibilidade cutânea.Dermatofitoses 2 . caracterizando-as como micoses profundas. a saber: 1 . Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). a mais importante das leveduroses. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. não são micoses.Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. e sim. epidérmica ou mucosa. reações granulomatosas. chamar. do ponto de vista da presença do parasito. Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. ou então. excepcionalmente. no laboratório. desde logo. com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. deve ressaltar-se. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui. Embora superficial. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. não atinge a submucosa.

como. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. certamente. de filtrado de culturas. Microsporum e Epidermophyton. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. classificam-se em três gêneros: Trichophyton. “pé-de-atleta”.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. No corpo terapêutico. em 1938. Em 1895. podemos dizer que a característica mais constante. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. isto é. ultimamente. microspórica. nas culturas. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. em 1925. simplificada por Emmons em 1934. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. revelou a natureza fúngica dessas hifas. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). com Bruno Block e sua escola. sem desconfiar de sua natureza micótica. Remak aparece. No setor de diagnóstico. de consulta obrigatória até nossos dias. estes estudos foram ampliados. Do ponto de vista da sistemática. Schöenlein. por intermédio de Plato e Nasser. . pois. principalmente em relação à pelada. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). diversos pesquisadores têm verificado que. tricofítica. pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. também entre os dermatófitos. até o fim de sua vida. é a presença. muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. a tinha inflamatória ou Querion. que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. por exemplo. que não é doença micótica. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. na sua expressão clínica mais característica. permanece até hoje. em 1902. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. a tinha crostosa ou fávica. Entretanto. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. no tratamento tópico das tinhas. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. em 1845. Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. Les Teignes. Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. para a localização interdigital dos pés. hoje enquadrada no gênero Trichophyton. por Blank. sem consegui-lo. novamente. Publicou um livro notável. O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin. Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. tão diferentes nos seus aspectos clínicos. em 1939. temos a contribuição de Margarot e Devèze. em 1839. devendo. Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. Do ponto de vista micológico. 35 A partir de 1890. Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . mais típica. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. isolado de um Penicillium. Somente a partir de 1928. em 1910.

tonsurans . ou tinha fávica. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. concentricum e outros. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. soudanense T. Sul da Ásia. Geofílicos A noção de antropofilismo. ferrugineum predomina no Congo. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. com várias denominações como E. É o caso dos agentes antropofílicos. yaoundei T. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. rubrum T. É conhecida a resistência oferecida pelo T. Microsporum distortum e M. é encontrado entre as classes mais pobres. como o Norte Africano. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. a seguir. Os zoofílicos. o T. mentagrophytes T. E. Antropofílicos 2. rubrum à terapêutica local. zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. enquanto que nos EUA é o M. canis. Angola. Os . c) Epidermophyton: E. que praticamente inexiste no Brasil. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. Já com a tinha microscópica. violaceum . tonsurans T. audouinii. rosaceum M. 2. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo. vanbreusenghemii. os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. o mais importante para a patologia humana. inguinale). tonsurans T. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. nos climas frios.Daremos. violaceum T. cruris. Japão. audouinii M. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. habitualmente. Europa Oriental. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. Sul da Europa. o parasito mais freqüente é o M. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. gypseum e outros. exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. b) Microsporum: M. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. de distribuição universal mais freqüentes. em São Paulo. floccosum (espécie única. da mesma localização. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. são: Microsporum canis. tendo sido isolados de todas as terras do planeta. schoenleini T. acha-se nos estados sulinos. o T. No Brasil. verifica-se uma discrepância muito grande. canis M. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. De um modo geral. Zoofílicos 3. São eles: Microsporum gypseum. Já o T. ferrugineum etc. O T. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. e o Trichophyton ajelloi.

e mais ainda. No couro cabeludo. Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. poderia ser devido ao fato de ser comum. o griseofulvin. bem como de outras localizações. pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. principalmente. Já os agentes zoofílicos. talvez por deixarem os pés mal enxutos. Bose. geofílica. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. exsudativo. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. simples medidas de assepsia debelam a infecção. porém. às vezes. Vemos. como acontece. o habitat dos dermatófitos. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade. 1964. não raro. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. mais dificilmente removível. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. na maioria das vezes. Pillsbury. densamente entrelaçadas. por exemplo. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais. nunca mais se refazendo. tornando a inflamação mais aguda ainda. VI – PATOGENIA Conhecido. assim. a segunda agindo. se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”. digerindo-a. como acontece. independentemente de terapêutica. em forma de cratera de vulcão. seus metabolitos sim. devendo-se. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. o favo é infecção em todas as idades. por simples aplicações tópicas. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. Antes desse autor. raramente tomam o caráter inflamatório. sob a forma de hifas septadas. verificaremos que são riquíssimas do parasito. Digamos algo sobre a . devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. o processo associa-se com infecção bacteriana. sugere que a raridade dessa forma clínica. o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. impossibilitando. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica. às vezes. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . de fora para dentro. curando-se estas. entretanto. até aqui. principalmente. no seu tratado de Dermatologia. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. Estivemos falando. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária.09) é própria da infância. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. que quase sempre se curam na puberdade. a primeira atuando de dentro para fora. por isso. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). fazendo comentários sobre Tinea capitis. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. Portanto.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. é pouco afetado. partindo-os. na Índia. estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. assim. produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. o crescimento do dermatófito. como foi. e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. nesse país. talvez. Paradoxalmente. Talvez possamos dizer mesmo que. por parte das mulheres de todas as idades. fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. principalmente pés e região genital. conhecido por “péde-atleta”. mesmo após a cura da infecção. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). enfraquecendo-os. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. Os frequentadores de associações esportivas. em si. Frequentemente. ou por intermédio dos animais. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. transformando-se. raramente ultrapassando a puberdade.

Tricofíceas profundas 2. 2.agressão de origem externa. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. frieira. Evidentemente. para o púbis. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. Outras vezes. Tinea pedis . Entretanto. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica. predomina o aspecto vesiculoso. tendo como ponto de partida o espaço interdigital. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. podendo estender-se vários centímetros para a região crural. cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. quando esta ocorre. • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra. Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar. por ser o mais atritado. no século passado. Aliás. HildickSmith et al. o aspecto é francamente exsudativo. inclusive cerebral. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. é também o mais facilmente infectado. a tinea cruris (fig. pois nestas não faltam cães. nos pelos. é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente. primeiramente. para a borda e dorso dos pés. não somente dos dermatófitos.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. abdome e região glútea.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. em seu Fungus Diseases. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária. ácido úrico) .12) nada tem a ver com eczema. o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. em virtude das suas propriedades queratinofílicas. o homem. dissemina-se para a região plantar. posteriormente. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. gatos e terra. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. embora possa ter início em qualquer desses pontos. devemos reconhecer outras micoses superficiais. geralmente. (1964) discutem. Algumas vezes. Às vezes. pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3. O quarto espaço interdigital. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. estes últimos podendo atacar previamente os animais e. como também das leveduras. de bordas circinadas. mentagrophytes).13) e. Tinea corporis 2. Segundo as localizações. Tinea barbae . por Hebra. Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. Nesta região. inflamatório mesmo. Mas elas não são raras nas cidades. como as tineas corporis em geral. cabelos e unhas. e conservado por tradição. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. Muito pruriginosa. mentagrophytes var. cujas primeiras descrições são de Wilson. ou fazêlo diretamente. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. Tratar desta. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. 1969). No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. quase sempre vesiculosas. Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. nome que foi aplicado à infecção. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. nem excursões às zonas rurais.

d) prurido intenso. como sinônimos. o dermatofítico e o levedurótico. ao exame direto. distrofias diversas. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. . solitária. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. pelos cantos das bordas livres das unhas. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos. as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. num prazo relativamente curto. líquen planus. Anatólia. um odor desagradável que exala das lesões. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. resistente à coleta do material para exame micológico. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. além da presença de hifas não artrosporadas. c) escamas grandes. tinha crostosa. ou seja. Mais tarde. São raras entre nós. atingem também os pêlos. as leveduras dão. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes.14). por diversas tribos de índios do Brasil Central. violaceum. alterações congênitas. T. Fusarium etc. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. Na verdade. Aspergillus. Já os dermatófitos atacam por cima (fig. As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. Além da pele do rosto. O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. em uma mocinha com 19 anos. Descreve-se. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura. em 1845. b) acromia acentuada das placas escamosas. tinha favosa. viscerais. arredondado. na região frontal. Acremonium (Cephalosporium). de cima para baixo. em meio sócioeconômico de baixa categoria. em lugares frios. Considerando. com um dos bordos preso à pele e o outro livre. Tinea imbricata – também chamada Toquelau.dermatofítica. no couro cabeludo. Europa Oriental. o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. verrucosum e Microsporum gypseum. diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. Na onicomicose. que englobou. No Brasil. dispostas sobre toda a superfície das placas. na maioria das vezes. generalizadas. caracterizando. Chimberê e outras denominações. São referidos. assim. à qual também poucos autores fazem alusão. Olímpio da Fonseca. principalmente quando se trata das unhas dos pés. dirigido para o centro da placa. Quando observadas isoladamente. Numa fase menos avançada do processo. constituído de lesão crostosa. pelos nativos do oriente. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. a unha pode mostrar-se. várias espécies de Endodermophyton. Na onicomicose superficial (leuconíquia). seu reconhecimento é geralmente fácil. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. na literatura micológica. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. de precárias condições higiênicas. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. Tem como característica clínica as lesões crostosas. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). os dois tipos mais freqüentes. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. como seu agente etiológico. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. 5. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. e) nos casos mais típicos. hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. Iraque. transpondo. alterando a matriz. lembrando o cheiro de ninho de ratos. a verdadeira onicomicose. Entre outros. em 1896. as unhas perdem seu brilho característico. lembrando cratera de vulcão. quadro de paroníquia. comprometimento dos tecidos periungueais. para as crostas. todavia. Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). Tivemos um caso benigno. Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak. ainda. estas. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. Essas escamas são grandes. 6. 4. ainda. alterações associadas com eczema. Alternaria . de início. então. granulomatosas. isto é. pois. desagregamse com facilidade. são incriminados Scopulariopsis. Tinea fávica – também chamada favo. papiráceas.

que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. experimentar. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. face anterointerna ou posterior. lembrando vagamente lesão circinada. ainda. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina.05 mL até chegar a 0. Como ressaltamos na patogenia. pouco salientes. bordas de limites imprecisos. mais raramente o T. de vermelho para violáceo. c) zonas de hipodermite. Nas micoses que estamos estudando. Salienta-se. às vezes.1 mL. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. Na grande maioria das vezes. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. Mais raramente. em torno do qual se forma um granuloma. b) quase sempre unilateral. Bazex. podendo chegar até vinte. . d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. ou até mais. numerosos casos foram comunicados. indicando. o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. mas pode ser qualquer outro dermatófito. b) nódulos firmes. indolores. c) prurido moderado ou ausente. b) foco sético em outro ponto do organismo. aqui. ou então.cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. Esta prova tem que ser feita com muita cautela. a menos que esteja infectando os pêlos. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. porque exprime tanto uma micose atual. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias. de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. 8. parece haver. rubrum . Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. A partir de então. Quando se suspeitar dessa sensibilidade. desta forma. 7. pode-se ver ainda: a) foliculites. Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. mais ou menos cianótico. primeiramente. em 1952. o gênero do dermatófito sensibilizador. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose). Não se encontrando o parasito pelo exame direto. próximo ou à distância. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. como já tem sido observado. pode-se observar presença constante de escamas secas. Na textura da lesão. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. Porém. sob a forma de “colarete epidérmica”. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. e depois ir concentrando para 0. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. Curou rapidamente com medicamento tópico. podemos usar indiferentemente essas expressões. as palavras tricofítides. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. o parasito isolado é o T. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. a tricofitina diluída ao centésimo. O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. tendo o tamanho do grão de ervilha. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides. epidermofítides e microspórides. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. de número variável. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. que resulta de um cabelo parasitado encravado. não deve haver parasito. quanto uma antiga.

do fenômeno de Prausnitz-Kustner. Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. tem um grande poder . pústulas e crostas. umas três semanas depois da primeira. Eczematoides (desidróticas) 2. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. lançamos mão do exame direto. usando tricofitina como antígeno. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. ou melhor. Liquenóides 3. Às vezes. os fenômenos patológicos. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro. em vista do ressecamento rápido. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . de pêlos e cabelos. a sensibilidade à tricofitina. isto é. Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. O primeiro é a concorrência. de acordo com a dureza do material examinado. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. devido à presença do parasito. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. Pelas conclusões que os interessados possam tirar. na experimentação animal. ou então. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. da massa que se coleta sob a tábua da unha. no punho. sob a forma de pápulas foliculares. O material é colocado entre lâmina e lamínula. nos dedos. As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros.As formas eczematosas predominam na região palmar. Paraqueratósicas 4. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. principalmente quando se trata de unha. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. dos espaços interdigitais. na face dorsal das mãos. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. 41 passivamente. VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. naturalmente. cultura do material parasitado e. o prazo acima mencionado de três semanas. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. pode-se transmitir. sob aspecto vesicular ou bolhoso. Passará a ser reator positivo. Capilares: urticária 3. no animal. pesquisa da hipersensibilidade. ou seja. sifílides). chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. para vesiculação. Forma aguda com tendência à cura 2. além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. com a potassa. Para alguns autores. não raro de disposição simétrica. de fragmentos de unhas. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. eventualmente. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. Podem evoluir para simples descamação. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. formam-se. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. Este. que se tornam autocuráveis. Púrpura. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. Venosas: flebite migratória 2. guardado. não raro. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado. Além disso.

As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. rubrum. mentagrophytes e o T. tonsurans. verrucosum . O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina. 2. O cultivo deve ser feito. clamidoconídios. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. O crescimento destes faz-se muito lentamente. portanto. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. geralmente zoofílico por M. canis. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. O cabelo com parasitismo endotrix (fig. Para material muito infectado de bactérias. raramente nunca antes de uma semana. na tinha microspórica. T. às vezes. Quando. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. em São Paulo. antropofílico. leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. 3. Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. todavia. aparecendo poucos macroconídios. Isto é. em três. utilizaremos os cinco tubos. contra bactérias. um tanto granuloso. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. Mycobiotic ou Mycosel. no Rio de Janeiro. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. com raras hifas septadas no seu interior. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. São. para separar do Microsporum. às vezes. pequenas e numerosas na tricofítica. gypseum. microconídios. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. Sabouraud (glicosado ou maltosado). do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). no exame direto. tais como Microsporum canis. Os meios utilizados são: 1. basta semear três tubos. o Trichophyton mentagrophytes.de conservação do material.22) é quase sempre por Microsporum. e. violaceum. 1970). o exame direto não dá a menor indicação do parasito. geralmente. este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. Na região. O Trichophyton tonsurans . este nunca apresenta microconídios. se os parasitos são achados com dificuldade. Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. M. às vezes. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. gram positivos. variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. Aparecem longas hifas septadas. e também pelo 42 antropofílico T. geofílico. hialinas. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. de origem zoofílica e geofílica. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. 5. neste caso. Microsporum ou Epidermophyton. pelo menos. 4. 2. Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam. embora este mostre-se. entretanto. surgir uma quantidade razoável de microconídios. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. Ao contrário. ramificadas. em cinco tubos ou. de mistura com hifas curtas e curvas. gypseum. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha. para o ensino.15 e 16). de grande utilidade. nem mesmo genérica. hifas espiraladas. principalmente quando se trata de unhas dos pés. 2. 3. por M. Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. geralmente. Mas o Epidermophyton floccosum. não diz se o agente é Trichophyton. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. variedade zoofílica. podendo. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. ao primeiro isolamento: 1. normalmente.

em 1934. Microsporum gypseum (Achorion gypseum. exceto em M. e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa. Também produz lesões fávicas da pele. isolado em todas as partes do mundo. chouriço. num compêndio destinado a estudantes. que podem. É constituída pelos três gêneros que vimos. praticamente não existe. por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini. Antropofílico (fig. 3. entretanto. Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita.38) Geofílico. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. evidentemente. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide. cruris). M.(fig. E. fulvum) . vamos apenas enumerá-las. o Trichophyton concentricum. 43 5/6. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países. A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado. São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . causador da tinea imbricata. 3. São geofílicos.apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros. exceto: M. felineum. claviforme.audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. inguinale. alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. agente do favo. aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). violaceum. Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. neste grupo. Microsporum audouinii Antropofílico. ambos de descoberta recente (1961). em 1961. agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos. 4. além deste último. 2. com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud. Como não dá para. gypseum M. Epidermophyton floccosum (E. nanum Rugosa Simples Naveta. mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. Espécie única do gênero. M. Entram. o T. lanousum) . Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países.35).(fig. Não ataca o couro cabeludo. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. Dois outros microsporos de pouca importância clínica. por Stockdale. No Brasil. feita por Emmons.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. Microsporum canis (M. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. .

Produz macroconídios muito alongados. 1902.(fig. asteroides Sabouraud. quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. 1910. o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. é freqüente. 1917 T. sabouraudi Blanchard. Trichophyton gypseum Bodin. Trichophyton gallinae (atualmente M. é o agente mais comum da tinea pedis.24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. M. 1922 Há uma variedade granulosa (T. 1922 T. Daremos alguns deles. T. Trichophyton megninii (T. Agente habitual da tinha fávica. sulfureum Sabouraud. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme. verrucosum. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. niveum Sabouraud. 1902. Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) . Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix. 16. T. violaceum e com o T. por não assimilar a histidina. mentagrophytes. Talvez seja o mais universal dos dermatófitos. discoides. Antropofílico. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. Agente da tinea . e. 1902. 14. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. isto é. T. Juntamente com o T. de colônias glabras. 1910. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. T. Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. granulosum Sabouraud. ou seja. ataca o homem através do gado vacum. mentagrophyles var. interdigitale Pristley. Trichophyton mentagrophytes (fig. 1896. da qual se diferencia pela assimilação da histidina. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. A outra variedade é antropofílica. gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. 15. Trichophyton tonsurans (fig. No couro cabeludo. É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. Antropofílico. mentagrophyles var . 9.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. Juntamente com o T. 12. é rara. Em Portugal. Juntamente com o T. 8. album. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton). Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. de morfologia pobre. 17. Trichophyton equinum Zoofílico. T. Ambos antropofílicos. portanto. T. pedis Ota. Agente de tinha endotrix em muitos países. zoofílica. gypseum. interdigitale). apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres. 1910 T. T. rosaceum. T. roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países. concentricum. crateriforme Sabouraud. No Brasil. de colônia faviforme. radiolatum Sabouraud. Trichophyton verrucosum (T. agente do Toquelau.26) Também tem uma sinonímia respeitável. Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento.(fig. 1909. T. 10. Pertence ao grupo faviforme. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. ochraceum) Espécie zoofílica. acuminatum Bodin. de morfologia microscópica pobre.30). 44 11.1910 T. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. menos vezes. T. São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard. 1887.7. kaufmann-wolfi Ota.27) Apresenta um grande número de sinônimos. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. de cultura com aspecto algodoado (T. Trichophyton purpureum) . 1896. hifas ramificadas em forma de candelabro. com o M. mentagrophyles). Todavia. 13. embora compartilhe sua etiologia com o T. 1910 T. lacticolor Sabouraud.

As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. onicomicose da mão e. em animal. mas. e até 25 kg. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. 1939. Nestes casos concorrem. Um dos motivos desta resistência. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção. de morfologia microscópica paupérrima. por exemplo. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. Nós. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. Temos observado.imbricata. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido. vamos constatar coisas diferentes.. Os tricófitos não fluorescem. Nem todas as lesões produzem fluorescência. Não se sabe. Assim sendo. fatores extras. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. Feito o exame micológico. 4. levedurose. A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart. em Oxford. 3/4 da dose de adulto. . A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. Insuficiência de dosagem. e seu emprego na medicina humana. que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente. Trichophyton gourvillii. sobretudo. com interrupções indevidas. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. Quantas vezes temos recebido pacientes. podem explicar certos fracassos. Certamente. de grande ajuda diagnóstica. ao certo. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. principalmente. isto é.5g.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. tais como. qual o mecanismo. podem levar meses para responder ao tratamento. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. soudanense e T. podem levar mais de um ano. Todas antropofílicas. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina. que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. portanto. esta não foi comprovada. já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. Mas foi somente em 1958. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. Nada mais errado. por certo. Em todas essas micoses. A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. O paciente é colocado em ambiente escuro. podendo. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. eritrasma. ao lado desta. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. Por exemplo M. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. a griseofulvina não atua. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood. Em alguns casos de resistência. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal. Nesta forma. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. com as experiências de Gontles. mas não é por ação semelhante à da cortisona. metade da dose. com certa freqüência. T. pode-se fazer a terapia local que. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . quando empregada. a dos pés. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. Para criança até 15 kg. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente. mas naquelas em que fluorescem. A tinea unguium. Hoje em dia. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. dividida em duas doses iguais. 18/20. Além da griseofulvina. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. de uma tinea cruris. tinea pedis. o fazem com brilho amarelo-esverdeado. Não é. sob a forma de um eritema descamativo. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. tratamento mal conduzido pelo paciente. canis tem esta propriedade. pitiríase versicolor. por Blank e Williams. a partir de 1958. mas pode ocorrer. Colônia faviforme. muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0. no caso das onicomicoses. yaoundei são três espécies próprias de países africanos. ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital.

.. 2. Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil.. 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros.. 1961....... 8 mL Licor de Hoffmann q.......20 g Álcool 70º C q.. Com agentes zoo e geofílicos.. 2 g Ácido salicílico ..... em pacientes pobres.AREA Leão e M....Neo Fitocidol .....Clasomic 46 ... ...... 3.......15 g Ácido propiônico ...p.. .......... impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico.. M... 2 g Tintura de iodo .. 1950.....Dermycose . L.. 1960..... sabendo...s....... 4 g Undecilenato de sódio ............... Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico .. diariamente.... 197. nem sempre comprovadas...O Hospital...... por base...... Arch... 3 g Propianato de sódio .. 4.. R..s. mais ou menos nessa base. durante 30 dias..A. pode ser experimentado. . os seguintes preparados: .. 1964......... e Myc..... 7... R. Dos derivados alilamínicos......... Publ.. et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes. Ácido Benzóico.... Pentaclorofenol etc......J. Bras... O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg...... Para isto......Mycosol .... E S......... 1 g Ácido benzóico ........p... dissolvidos num veículo apropriado.... 6...BAER.. Derm. SHANKLAND GS... Esses tópicos têm.................M.. L.......p. 8 mL Licor de Hoffmann ...AJELLO.. KAPLAN E L......... 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico ... o que não impede que seja tentado. a terbinafina..... SCOTT EM.. 5 g Hexilresorcinol ....05 g Veículo aromatizado q. Mycoses 34 (11-12) .. 1966...... temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário......... principalmente em lesões não disseminadas............Dermofongin “A” ......em alguns casos... Health Serv.. R. desde logo. Derm......... S... . no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses... 1 g Tintura de iodo ............ e substâncias antisséticas: Iodo. D. substância queratolítica... ainda...Antiphytol .... via oral...................... ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet...... – Classificação das Micoses Cutâneas.. 1 g Ácido benzóico ..AZULAY..AYTOUN..... 1991...... 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193..... 2 g Glicerina ...... Publ. destaca-se. 79-82.......ALJABRE SH... 1966. 100 mL Ácido undecílênico ... KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology.. 81 : 650..N P 27 .. BIBLIOGRAFIA 1...... 39 : 1-9..GEORG.... RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions.. A.... C.Mycop..s..Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses. .. Cloretona.....ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) .... que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local...A.... W...... (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico .........: 994..... 5. Appl... encontram-se. 0. A. Ann...... Ácido Undecilênico....... como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas... 12 : 10171020....... No comércio......... pode ser o único..

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no que se refere à patogenia. ou granuloma candidiásico. Assim. Uma vez por outra. não atingindo o derma. nas duas primeiras décadas deste século. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. pelo que não produzem reações granulomatosas. pela apresentação didática. quando Berkhout criou o gênero Candida. isto é. essa invasão se concretiza. na maioria absoluta das vezes. A incidência é muito variável. ou melhor.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. num sentido mais restrito. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. poucas vezes. em 1853. e. Robin. como queiram. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. tanto na pele como nas mucosas. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas. 1923. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. são produzidas. glabrata. Sarkany. A Candida albicans habita. aceito até hoje. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. uma micose superficial. albicans. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C. um certo número de vezes. III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida. denominação que perdurou. Porém. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. normalmente. por exemplo. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto. Origina. como. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. e o de Gavin Hildick Smith. Hoje em dia. por espécies do gênero Candida.. normalmente. . I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. Gerald P. a C. albicans e a C. Gruby já descrevia. e da língua negra pilosa. que provoca reação granulomatosa. na maioria das vezes. o “Sprue”. As leveduroses. aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras. conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. do conceito de levedurose. nem submucosa. Bodey. o sapinho das crianças. uma candidíase granulomatosa. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. Do tegumento cutâneo. Harvey Blank e I. Na vagina existe. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. do solo. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. decorrentes do progresso da medicina. Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. micoses superficiais. portanto. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. O termo monilíase não deve ser mais usado. destacamos o de Simmons. uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. paradoxalmente. Ciências de Paris. caracterizando-se uma candidíase profunda. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. de 1890 até 1923. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. é considerada uma micose profunda. capítulo descrito por Benedek. o de Emmons et al.

dobras de tecidos por excesso de gordura. hepatite epidêmica. Cryptococcus. no saco conjuntival. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. lavadeiras. Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida. Desde 1959 (Roth et al. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa. Agressão tissular pelo antibiótico 3. sem manifestações desta infecção. Hoje. Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar. que transforma o glicogênio em glicose. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. dependendo do estado de saúde do paciente. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. raros Staphylococcus album . Grupo III – pH 6. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. todavia. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6. só atingindo a taxa dos .5 ð Maior número de Trichomonas. câncer. associados ou não com umidade continuada das mãos. Algumas leveduras. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária. sob a ação de tetraciclinas. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou.(1969). Leveduras predominantes e outros microorganismos. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein. Depressão do mecanismo de defesa. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. como as dos espaços interdigitais. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. tuberculose. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina. Fatores carenciais são dos mais importantes. O soro humano adicionado a meios de cultura. já que o paciente é portador de seu agente causal. região inguino-crural. VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena. da paratiróide e da supra-renal. até índices superiores a 50%. por exemplo. raras leveduras. Sporothrix.9 a 4. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais. na proporção de 5 a 20%. microtraumatismo das regiões periungueais. inibe o crescimento de leveduras. esses fatores podem ser muito simples. Segundo Hermans et al.). E a monilíase crônica.3 a 6. Desde 1937. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida. em virtude da antibioticoterapia: 1. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses. cirrose hepática. mediante análise da curva glicêmica do paciente. Rhizopus. Grupo II – pH 4. Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos.3 ð Bacilos de Doderlein predominante. Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. diminuindo a reação antígeno-anticorpo. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. cozinheiras.0 a 7. em jovens. que está na dependência da produção do estrógeno. e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”. mieloma múltiplo. Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento. mais graves. podem aparecer pelo atrito natural. aqueles produzidos por doenças crônicas. As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. As leveduroses de regiões intertriginosas. como. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios. Histoplasma e Dermatófitos. Alguns Trichomonas. Falta de competição 2. Flora mista. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. alimentação e meio sócio-econômico em que vive. sulcos mamários.

iniciando-se por pontos . dermatite de contato e. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. 3. bastando. 4. que logo se tornam esbranquiçados. com graves repercursões no sistema imunitário. 5. pelas auto-inoculações que praticam. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular. pósoperatório. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. infecção bacteriana. também. a língua negra pilosa. ao serem destacadas. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. processos patológicos preexistentes.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal. principalmente os que padecem de doenças crônicas. dores retais. mas como isto não é fácil. principalmente. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves. Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose. 4 a 5 evacuações diárias. na mucosa anorretal. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. Torulopsis. Relativamente a outros processos localizados na boca. membranosas. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. corticoterapia. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. Foi demonstrado também. supra-renal). pesquisa de placas esbranquiçadas. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. antirhizopus etc. doença de Hodgkin. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. e. perfusões venosas. Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido. como linfossarcoma. ainda. assim. Menciona-se. atrito das regiões intertriginosas. No caso da língua negra pilosa. ainda. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. Referimo-nos ao pós. a presença de um deles para que a infecção se realize. dermatofitose. Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. justificando-se. falta de higiene. umidade. diminuição do fator anticandida do soro. não raro. Para identificação rápida de Candida albicans. e. sangramento habitual. parakrusei. guilliermondii do que para Candida albicans . Depois das crianças. auto-inoculação endovenosas dos viciados.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. diabetes mellitus. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. insuficiência glandular (tireóide. carcinoma. principalmente arriboflavina e avitaminose A. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas. localizando-se nos mais diversos órgãos.adultos aos 8 meses de idade. nos viciados. mieloma múltiplo. virose. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. por inativação a diferentes temperaturas. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. fase terminal das leucemias crônicas. antibioticoterapia. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal. Cryptococcus). C. no momento do parto. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. timo. pseudotropicalis e C. Na realidade. paratireóide. avermelhados. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). a maior patogenicidade desta. aumentam tomando forma de placas. 2. como as macroglossias. C. são os velhos os mais atingidos. Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. Demonstrou-se. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares.

que não pode deixar de ser feito. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. Assim. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. No homem. Deste modo. axilas. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. que deve ser pesquisada. a Candida provoca a balanopostite. a matriz ungueal é atingida. o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre).de muita importância na sua fisiologia e. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. umbigo. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. as espécies de Candida. numa série de 55 vaginites por Candida. falta de asseio. Ao exame local. visto que requerem tratamento totalmente diverso. está na dependência do estímulo estrogênico. daí a denominação paroníquia. bronquiectasias. aspectos circinados. E há as paroníquias crônicas. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. No princípio. estafilococos. Todavia. região inguinocrural (fig. afastando-se. muitas vezes. aumentam primeiramente as leveduras. tudo na dependência da gravidade do caso. ótimo para os bacilos de Doderlein. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. onde podem ser isoladas algumas vezes. Depois. quando o pH torna-se mais alcalino. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. de neoplasia broncopulmonar necrosada. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. isolando-se. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. por sua vez. Os sintomas das vulvaginites são. se as lesões se cronificam. em torno de 4. fricção. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). disuria. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. além da leucorréia. umidade. também. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos. Escherichia coli. ardência. podem ser observadas placas esbranquiçadas. cuja história pode ser de semanas. porque é uma das fontes de infecção para a mulher. raramente são isoladas da pele normal. Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. Afora o exame micológico. 7. que rompem e mostram superfície erosada. com cor avermelhada e ardência. sulcos mamários. 8. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. outras causas da patologia da árvore respiratória. Diabetes mellitus. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. diminuem-se os bacilos de Doderlein. Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. sulcos interglúteos. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. 6. não é específica: tosse seca . Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. Proteus vulgaris. evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. de cima para baixo. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. e. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. incisão cirúrgica. no segundo caso. Pseudomonas aeruginosa. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH.37). meses e anos. primeiramente. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas. A sintomatologia. Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. glande. dobras cutâneas de indivíduos gordos. vesículo-pústulas. ao passo que. traumatismos. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. A Candida não é o único agente das paroníquias. apenas as regiões periungueais são atingidas. principalmente a Candida albicans. houve somente 25% de fezes positivas. por isso. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. prurido. podendo mesmo haver ulceração. como qualquer processo piogênico. com lavanderias.

Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. constatam-se. 6. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias.ou catarral. em urina coletada por punção suprapúbica. 10. microscopicamente. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. pastoso das culturas. Rabeau. isoladamente. Diabete mellitus. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. pela observação. Na candidíase. mole. Febre (síndrome de sepsis) 2. não terá valor. portanto. Erupção cutânea 3. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. este aspecto corresponde. Coelhos. Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. Ainda macroscopicamente. suores noturnos. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens. Hemocultura seriada positiva 1. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. 4 e 5. Sinais auscultatórios. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. geralmente. Mialgia 4. quando inoculados por via endovenosa. cateterização vesical. Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. hemoptóico ou não. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. 12. caso contrário. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. 13. a cultura. As leveduras constituem. podemos . Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. comprometimento do tecido renal. pontadas. de produzir embolias nas artérias. timoma. pulmões. ou coração. hipossupra-renalismo. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. mesmo positiva. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades. praticados no exsudato das lesões. Nestes casos. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. reação de hipersensibilidade cutânea. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. febre. Hifa de Candida sp. dispnéia. 11. o foco primitivo pode estar nos intestinos. com menor tendência. em virtude do aspecto cremoso. Endoftalmite (uveite característica) 5. 14. anormalidades profundas. 3 e 4 em conjunto. por exemplo. Hopkins. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block. perda de peso. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. a cultura o demonstrará facilmente. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. contra a luz. confirmam o diagnóstico. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. 2. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. pielonefrites. gravidez. confirmam o diagnóstico. todavia. Ravaut. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. antibioticoterapia intensiva. hipotiroidismo. desaparece a lesão secundária. hipoparatiroidismos. 9. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. a olho nu.

Bump e L. o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas. Esta técnica foi modificada pelo Prof. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. 1966). 2 ou 3 meses. por isso. 3 : 1320-1325. d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal.método usado atualmente. na remoção dos fatores que a condicionam. maltose.Bact. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. Das mais interessantes. Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. Nesses casos. Poderíamos. c) Assimilação: glicose. para se pesquisar hipersensibilidade. especialmente arriboflavinose da vitamina A. as fases terminais desses processos. em primeiro plano. e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . Nos achados de necrópsia. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). Para se identificar uma levedura de interesse médico. sacarose e lactose. sexuadas. sacarose. incubar a 37º C durante duas horas. albicans. no caso de manifestações cutâneas 56 . pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento. A terapêutica medicamentosa variará. Kunz (1968). nem mesmo saprófita do homem. levedurina). IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. então. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. e) Histopatologia Também não é da rotina. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. figurando. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. lactose e nitrato de potássio (API 20 ). isto é. Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. é a que foi proposta por C. Por exclusão. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves. Uberaba -MG) que. seu tratamento deve consistir. R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil.reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. b) Fermentação: glicose. em primeiro lugar. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte. Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. albicans. 91. Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J. ascosporadas não é patogênico. positivo para C. caracterizando. Mas somente para fins experimentais. pela sua coloração coral (vermelha). Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida. O grupo das leveduras perfeitas. não necessitando de isolamento em cultura. muito raramente contamina o material das lesões. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. ainda. não para diagnóstico. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro. diante de lesões da mucosa. principalmente no complexo B. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. maltose. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais.. Atualmente. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras.5 mL do soro de coelho (ou soro humano). As do gênero Trichosporon. d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras.

krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp. III . Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. + 21 C. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp.5% Pseudomicélio + 15. Gal.COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C. ± ± - Fermentação de Lac. Malt. Malt. pseudotrop. albicans + C. C.Colônia verde sem zona opaca circundante. spp. Fermentação de Suc. % C. parapsilosis ± C. 21 % ± ± ± 58 12 19 I .Colônia verde com zona opaca circundante. melibiosi 58 ± C. II . 57 .5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. 1968).Colônia azul com zona opaca circundante. tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C. spp.

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slooffiae e M. Assim. Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. que os climas quentes e úmidos. o homem convivendo normalmente com seu agente causal. o P. orbiculares e P. et al. havendo referências de regiões palmar e plantar. furfur. Diversos autores. As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. a patogenia é obscura. no estado saprofitário. às vezes atipicamente. M. têm sido pesquisadas de vez em quando. que é de origem endógena. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. e agora se considera Malassezia spp. em 1846 e 1847. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor. o P. Em 1951. globosa.. couro cabeludo. mas distribuindo-se. orbiculare é arredondado. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. em 1951. fatores carenciais. falta de asseio. Em 1889. pela região crural. obtusa. já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. IV . V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. ovale é alongado. também pertence ao gênero Malassezia. Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. Weary (1967 e 1968). visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. Baillon. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. é um habitante normal da pele humana. membros inferiores. É uma levedura lipofílica. aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. com distribuição mais freqüente no tronco. sabe-se. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. corticoterapia) e. pachydermatis. slooffiae. 1996). restricta e M. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. sobretudo. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. M. Na verdade. Baillon redescreveu o parasito. As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. Nada tem uma coisa com a outra. Em 1853. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur. globosa. (antibioticoterapia.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. membros superiores e face. M. vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M. II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin. M. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . respectivamente. ovale são sinônimos de Malassezia furfur. principalmente. em forma de garrafa. é o mesmo que Malassezia . sympodialis. 1889. nome adotado até hoje. sobre os quais falaremos adiante. A M. porém. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. O Pityrosporum ovale . M. A diferença morfológica dos dois é que o P.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. 1853). descrito por Gordon. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. o meio sócio-econômico. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. restricta. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . porém. M. os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. M. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. Parece certo. E.

furfur). ou manchas maiores. que alguns acham semelhantes e outros. das mais interessantes. em 42 desses casos. Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss. Weary (1958) afirma que M.39). acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. tomando grande extensão da superfície cutânea. em 50 pacientes com blefarite seborréica. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. ácido mirístico. Linton (1961) parece concordar com esta idéia. dada sua constituição química. a metionina. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. ovale) prefere pH mais para o alto. libera substâncias que contêm enxofre. Autores como François. Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium. Reproduz melhor. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. contradizendo. Cryptococcus e outros. furfur (P. Isto é comprovado da seguinte forma: 1. proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. fazendo exceção para Cisteína. poderia atacar os pêlos facilmente. Na falta de outras fontes. Vidal. ácido esteárico. de formas irregulares. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica. Martin Scott. realmente. provavelmente por causas psicogênicas. encontrou levedos variados em 100% e. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras. Porém. tal como acontece para outros fungos. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. durante meia hora. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos. ovale puras e 7 mistas. sugerindo uma mistura de P. como Duke-Elder’s. este 63 sim. 3 P. Outro fato a assinalar é a existência. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). o isolaram igualmente de pele não seborréica. visto que. Por isso mesmo. formas esféricas e ovais. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. ressaltaram suas necessidades lipofílicas. diversas substâncias. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. embora não iniba. utiliza-a. de um fator antimalassezia. assim. embora cresça em temperatura ambiente. demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. das 18 culturas que conseguiu isolar. como Candida. ovale (atualmente Malassezia furfur ). Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. mas. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos.ovale em 1939. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais. se assim não fosse. Thygesson e Vaughan (1954). perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. Spoor et al. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2. nas temperaturas de 35º a 37º C. torna difícil seu crescimento. furfur (P. não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. assim mesmo. ovale (M. ácido palmítico. Parunovic (1967). . Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico. Ultimamente. contudo. orbiculare e P. no soro humano. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia. examinando material de margens palpebrais. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. furfur (P. Duke-Elder’s. as observações dos primeiros. no seu desdobramento. e.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo. a predominância é absoluta para o P. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. em cultura. Propriedade. pelo menos. orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. orbiculare) é. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. inibidor de seu crescimento. As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis.

. Dentro do capítulo da pitiríase versicolor.... tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro... caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos.0 g Água destilada .. Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto......... Ao lado dessas formas agrupadas.. Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico .... ou mais ou menos quadrangular.. nenhum caso foi observado. há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2.0 g Água destilada .... Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig.. Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa....0 g Ácido Benzóico ...... folículo papuloso..... 100 mL Observação: Usar a solução “A” e. aos tópicos.. daí o nome de versicolor aplicado à infecção.. indo da hipo à hiperpigmentação. também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme. duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%.... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith.... O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado.... pitiríase versicolor... Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico . Lewis e Hoper. Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea.................. por vezes.. podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas. mas pode assumir. assinala-se.... 3. que seria produzida pela Malassezia tropica. Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo... há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas. às vezes.0 g Iodo Metalóide ..... No Rio de Janeiro. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia).. Em membros inferiores......... podendo também se usar soda a 20%... A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany.. 100 mL Nas formas particulares resistentes..0 g Álcool a 50% . a solução “B”. Fontoynont & Langeron.. 2. A tonalidade da coloração é variada.. 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio ... principalmente na região crural.. em algumas ocasiões. 1901. forma circinada... podendo chegar a mais de 10µm de comprimento... 1913).. Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers.. 3.... Algumas vezes.. face e pescoço. mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil.... 5.. A Malassezia pode..... variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso..5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun..A localização característica é no tronco e membros superiores.. Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós.. Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ)... 41 e 42). se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa......... no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas. porém. a região plantar......... Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela. IX – TRATAMENTO Responde rápido. papuloso. A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky...... A cultura não é feita para fins diagnósticos.... entre lâmina e lamínula.......... com uma ou . impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol.. podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme..... A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação.. 1. A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor.. acromiantes. 5 minutos depois.. Todavia.. temporariamente. retas ou curvas..

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IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872. de modo que. Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). algumas vezes cor de café-com-leite. 1921. ainda em discussão. 1916. tendo distribuição mais característica na região palmar. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. propriamente. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii. Exophiala werneckii). II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. werneckii são muito espalhados na natureza. na região glútea. em 1945. na África e nos Estados Unidos. Lacaz.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra.44) lembrando. Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. McGinnis et al. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. werneckii . manchas de nitrato de prata. considerava o parasito no gênero Pullularia. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. 68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. em nenhum deles as manchas eram negras. observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. contaminação. Mas o agente da tinea nigra. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. todos casos baianos. no Manual of Tropical Medicine. segundo Castellani. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. Mas já tem sido descrita na América Central. 3ª edição. é na palma das mãos. entre membros da mesma família. por exemplo. Foram aparecendo novas ocorrências. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. na maioria das vezes. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii. no abdome e até na unha. ainda não foi encontrado fora do homem. entre lâmina e . arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. Mas ele mesmo com Chalmers. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. Na realidade. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. Mas já foram observados casos na região plantar. o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. A localização. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. a não ser por motivos psicogênicos. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. já se conhecia mais de duas dezenas de casos. quando Leão. e sim cor de café-com-leite. Não há prurido. todos incidindo em pessoas de muito asseio. muitas vezes. Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense. Em 1984.

. 1 : 1-6. Rev.. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit. Arch.8 g Ácido benzóico . A. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris.. Derm. septadas. pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios). 2.. 34. revela imediatamente hifas mais ou menos escuras... 71. – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection. RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra. Med.. 1966. Appl. 2 : 153.lamínula.COOKE. 1989. ou então. – Tinea nigra Unguium. tendo até 5µm no maior diâmetro... 1 : 57-60. As culturas velhas quase não produzem conídios. Primeiro casos em São Paulo. BINET O. 16.0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos..PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta. 1966. 11-12 : 447-51. Mycoses.......VEGAS.ARÊA LEÃO. 3 : 74-75. E T A L . Derm.. 9. podemos observar as hifas septadas escuras.CASTELLANI. 3-4 : 193-199. K.. por meio de espículo. Med. 1960... – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. 90 : 59-61.. 13. 1987. 35.. 1960..S T O N E . D. 1964. Appl. como pontos negros...YAFFEE. Cir. Med. Vet. Mycop. et Myc. ALBORNOZ – Tinea nigra..VELSER. Med. 1963..114 (6-7 ): 819-27. Rev. Em poucos dias. SPENCER. 57 : 386-397. 12. Dermatologia..C. 60..CASTELLANI. também..1 : 42...LEEMING. 1997. Arch. A. 3. J.. 5. 107. W. 1991. 75.. Os conídios uni ou bicelulares (fig.. 93.BELFORD. 1968..... Biol.. também. VAN E H.ALBRIGHT. O . 3. 1945. com lactofenol ou soda 20%. 7..COIMBRA JUNIOR CE... 1. ET AL... Mycopathologia. A.FIGUERAS MJ.. Pode-se observar. 29 : 269-274. Arch..... BIBLIOGRAFIA 1..46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra). L. Myc. Observam-se.. como se fossem leveduras negras. Hyg. 1921. – Rapid Treatment of Tinea versicolor. J. 1966. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas. elementos arredondados. 6.. Mycop. 8. Observação e estudo de um caso.. 10 : 392-396. 93. Trop.. BUOT G. sinuosas (fig... F... principalmente.. 5.45)... H.....DE ALMEIDA JUNIOR HL. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts. Br. 15. Arch. Derm. SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil). 91... Bras. LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris.... Paul. – Tinea nigra. Venereol. 132 : 320-330. Derm. 2 : 241-242. tendo até 5µm de diâmetro.... gemulantes. SALEBIAN A. 11. 30.B.AVRAM A... 17. 4 : 460-462. Mycol. 1965.. brilhantes. J. Fazendo-se preparado microscópico. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico .. Rev. A. GUARRO J.. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA). J . E M. with Selenium Sulfice.6 g Vaselina . Ann. 14. Derm.. Some Remarks and Annotations Chieffly Historical... CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris). GRACIA AM. 4. Dermatol.. ZAROR J. 1921). 1962... 2 : 165-177. J. 69 . 10.

que engloba na sua sinonímia outras espécies. nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. no estudo de Trichosporon. em vários países. queremos destacar o caso de Du Bois. coloração escura ou preta. analisando a origem de cada uma dessas espécies. A julgar. obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. verifica-se que a maioria foi . pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. Desses primórdios. 1991). autores do livro “The Yeasts”(1952). na Colombia. Em 1953. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. mas ainda não foi isolada da natureza. 1895. O Trichosporon sp . Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. acontecidos e diagnosticados normalmente. sem referir manifestação cutânea. Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. de Kreger-Van Rij. Olga Fischman nos deu a conhecer que. em 1966. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. descreveu. a partir de 1965.9%. 1909. foram descritos casos de piedra branca. talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. observados primeiramente por Osório. 1928. que descreveu piedra em pêlos pubianos. 1952. Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal. ovale Unna. Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. ovoides Behrend. Piedraia hortae (Brumpt). sob o nome de Chignon’s Disease. Nos animais tem sido assinalada no macaco. Gougerot et Vaucher). e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas.minor Arêa Leão. 1940. II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. porém. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra. na Europa. em 1928. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense. Ota. 1890. giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. Olga Fischman (1965). e branco ou branco-amarelado. Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal. pela observação que vimos fazendo. 1902. 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. que deu a denominação. consistência pétrea nos pelos e cabelos. cutaneum (De Beurman. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. Parreiras Horta. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal. englobando as espécies T. Fonsecae et Leão. A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. encontrou-a 137 vezes ou 7. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. em 1911. em mais de 50 casos de piedra dessa localização. inclusive o T. O nome T. entretanto. casos esses que não foram pesquisados metodicamente. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos. Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. pela primeira vez. Depois. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. T. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. T.

sudorese e fricção. localizada no cabelo. Cruz. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. não patogênicas. supurativas. alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. a piedra preta prendese ao mesmo. pelo menos entre crianças. Diz-se que a piedra branca ocorre. visto que as culturas não foram obtidas. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães.51). e o Microsporum gypseum. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. bigode. com que estamos mais habituados a lidar. T. às vezes. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. são isoladas normalmente da natureza. por exemplo. proteolyticum). que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. Aliás. T. porém. o saprofitismo não pode ser confirmado. citado por Simons. hoje todas na sinonímia de Trichosporon. bem como perineais. balzeri. mas também podem suceder-se uns aos outros. sob certas condições. sendo assinalada piedra negra em 200 deles.. Sabe-se. No último caso da série. no lactofenol ou potassa a 20%.48). Algumas vezes. segundo observação de AARS. Os nódulos podem ser isolados. da axila. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura. que nos parece merecer melhor interpretação. da polpa de madeira. infestans. encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. desde 1914. que se torna visível após umedecê-lo. T. abscessos pulmonares de diversas gravidades. nas memórias do I. gomosas. Outras espécies. sem bordas nítidas. das lesões mais diversas. achamos que. Ainda assim. O exame direto entre lâmina e lamínula. e poucas da natureza. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. confundindo-se com dermatofitoses atípicas. o aspecto da lesão era típico de leveduras. Essas condições não são conhecidas. portanto. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas. a espessura podendo atingir mais de 100µm. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. tendo este autor feito uma revisão desses casos. muito pruriginosas. No caso da pedra genito-crural. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento. que a pedra negra é transmissível. dessa região. levantando-lhe a epidermícula. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. Tem. dos pêlos genito-crurais. revela imediatamente o nódulo piédrico. razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. o mais recente. também. leveduroses. Na localização genital. Justamente neste caso. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. mesmo quando não há lesão alguma. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. intumecimentos. além do Trichosporon sp. com nossas observações. como T. pullulans. O. A pedra preta . sericeum e T. particularmente no Suriname.isolada do homem. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa. submicroscópicos. eritrasma. porém. o parasito provoca alterações nos pêlos. capitatum. dilatações e tricorrexes. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose. foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. e já agora. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. De um modo geral. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. em 1932. verdadeira ação parasitária. ocorrido em julho de 1970. isso não se verifica. É possível. interligando-se. Ao contrário. Para a pedra branca de localização gênito-crural. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo. pode ser por certa falta de higiene. ao longo dos pelos (fig. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram.

vários elementos arredondados.sp. o veículo poderá ser uma água de colônia. Mem. 0. BUOT G. usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. A . beigelii foi extinta. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar. BINET O. Syph. “The Yeasts”. BIBLIOGRAFIA: 1. Inoculação animal – Não tem sido feita. faltam as lojas ascígeras. se preferirmos a proporção a 1/2000.esverdeada. R. Cruz. No nódulo de pedra branca. GOUGEROT. 1949.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas. irradiando-se nas margens dos nódulos. asahii. Microscopicamente. T. intraperitoneais em camundongos e outros animais. separa-se logo. 4. Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T. muito septadas. ao se tratar de mulher. Derm. O clotrimazol também pode ser utilizado. inkin. Inst. Dermatol. cerebriformes. apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon. GRACIA AM. Macroscopicamente. ao primeiro isolamento.. que se transformam em artroconídios (fig. O. ovoides. São os cistos já observados por Parreiras Horta. dois meses depois. ou 600 mL. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. de paredes espessas. aparece bem no terceiro dia. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). da Fonseca. 114. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos. cutaneum (Therizol-Ferly et al. mostra hifas escuras. que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). A . Microscopicamente. T. Observando-se a presença de espaços claros.B. 2. quadrangulares. .53). anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. estes apresentando capacidade de gemulação. oídios. 35 : 729. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. Ausência de fermentação dos açúcares 2. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose. a espécie T. T.: 1. 1987. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. A cultura é fácil para os dois gêneros. T. além da coloração. produtore de piedra. galactose. contendo esporos alongados. podendo mesmo serem observadas hifas septadas. lembrando clamidoconídios. Ao microscópio. 6. tentar a sua remoção com o uso de pente fino. Venereol. Para quem desejar.ARÊA LEÃO.M. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo.49). A cultura do Trichosporon sp. como ocorre nos cabelos. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos.revela-se. como colônias de aspecto céreo. 1994). isto é. a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca. citado por Ol. podendo ser elevada ou achatada na parte central.BARBOSA. 1912. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e. mucoides. até oito para cada loja (fig. sacarose 3. maltose. além da coloração clara. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. o brilho inicial. artroconídios.AVRAM A. No meio de cenoura. 3 : 282-295.3 : 160. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%. pelo aspecto microscópico do nódulo. Assimilação do potássio: ausente 4. Com o tempo. lactose. preto. naturalmente. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. perdendo. Ann. 1949. 3. asteroides e T. Bioquimicamente.BALZER. isto é.. também.. 6-7 : 819-27. presença de hifas septadas. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural). desde 1911.

– Trichosporon on humans: a practical account. O. Bras. 10. Derm. 9. 8. 1991. F. – White piedra: evidence for a synergistic infection.. 2. São Paulo.A. Olga – Black Piedra in Brasil. Suplemento de Mem. 39. Chin. isolated from infected genital hair of patients with white piedra. Med. A Contribuition to its study in Manaus. GOMEZ DE DIAZ M. 15. C. Mycoses 37. Med. 11. 3 : 113-117. Asso.DOUCHET C.4a CARNEIRO.DE ALMEIDA JUNIOR HL. IMPROVISI L. 18.LACAZ.MAGALHÃES. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). O.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. Cruz. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. 4 – dezembro. An. 4 : 260. ET AL.GHEHO E. J. Rev. 1939. TSCHEN JA. 5. 25. KOMBILA M. W. Amer. 134. Mycop.L. WOLF JE – A new Brevibacterium sp.2 : 115-126. 5 : 425-7. RICHARD-LENOBLE D.FISCHMAN. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania.DU BOIS . 7.A. 11.M c B R I D E M E . 1932. 1959. E L L N E R K M . São Paulo. 6. Cruz. Livr. DE HOOG GS. 1990. Med. Med. RIVITTI EA.) 104. Mycoses 37. Dermat. 1910. JAYME DE A. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. Mycoses 33. 1992. 9-10 : 491-7. 20. Inst. O. 1965. A new strain of fungus causing white piedra. 13. 12. Inst. – Novos casos de Piedra Branca Genital. citado in Simons. 4b CARNEIRO.Piedra Branca Genital – 40 casos.FONSECA. 21. Guanabara : 471-499. J. 1972. 1994. XUE YS. E ARAUJO. Univ. MCBRIDE ME. 447. SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. Vet. Antonie Van Leeuwenhoek 61.LIAO WQ.1 – 2 : 201-204. 1928. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. DUONG TH.LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul.KAPLAN. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. Microbiol. 4c CARNEIRO. 4 : 285-8. et Myc. Appl.NIÑO. DUPONT B. Med. Geogr. 1970. W. J. (Engl. 26 : 36-46. Trop. DE HOOG GS. 5-12.A. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais. WOLF JE JR. 1994. CHEN PM. S. Ann. – Compêndio de Micologia Médica.GHEHO E. THERIZOL-FERBY M. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital.. CHEN QT – Cepholosporium acremonium. 1971. et Myc. 1. 1993. 1943. 14. 16. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect. E ROCHA G. 4 : 255-61. ZHANG JZ. Mycop.. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). 1959. XU DQ.ELLNER KM. Inst. KALTER DC. CLARRIDGE JE. 1-2 : 3-10. B L A C K H S . Trop. J. BARRABES A. 17. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. 1959. 7-8 : 261-4.FONSECA. J.KAPLAN. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. 1/6 : 265. 19. . Mem. Appl. 1967. 73 .. O. Sarvier Edit.. III. F.

– Medical Mycology. 1943. sem lesões epidérmicas. RICHARD-LENOBLE D. 31. Report of a case and review of the cutaneous and histologic manifestations. BARRABES A.ZAROR L. MORENO ML – White Piedra. O. DIAS – Considerações sobre um caso de Piedrai tricospórica períneo escrotal. 1911. BROCKER EB – White genital piedra. Rev. Inst. P. 28-THERIZOL-FERLY M.NAHASS GT. 4 : 751-762. Med. KOMBILA M. History and clinical aspects: an analysis of 449 superficial inguinal specimens. Dermatol. GOMEZ DE DIAZ M. Mem. II. KOMBILA M. 124. Cruz. 27-THERIZOL-FERLY M. GOMEZ DE DIAZ . 1953. 3. Hautarzt 47. I.M. 32.22. Hosp. 44. 23-PA L U N G WA C H I R A P . DUONG TH. Elsevier Publishing Company – Amsterdam. 5 : 593-6.VIEDRAS. PALUNGWACHIRA P. Chil. Australas J. – White Piedra. Clinical and mycological associations: an analysis of 449 superficial inguinal speciments. 29. ROSENBERG SP. R. 30. 1996. E V.. DOUCHET C. DUONG TH. R. C H O N G S AT H I E N S . EBERT J. Piedrai hortai. Report of a case.SCHWINN A. 3 : 87. 1996. 1991. 2 : 75-9. – Notas sobre três fungos brasileiros. PENNEYS NS – Disseminated infection with Trichosporon beigelli. 3:37 – 44. A.. RICHARD-LENOBLE D. LEONARDI CL. 8 : 638-41. SALAUN Y.SIMONS. 26. 25. Bragantia (Campinas). 74 .ZELEDON. 1954. 24-PARREIRAS HORTA – Sobre uma nova forma de piedra.D. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa.G. HAMM H. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa.

formando massa contínua em torno do pelo. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. Os nódulos são de várias dimensões. o ágar infuso cérebro coração. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. a 37º C. tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. Huang. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. em uma criança de 3 meses. 1911). Já a variedade vermelha. pela primeira vez.57). mais difícil de ser removida. variedade negra e o Micrococcus castellani. O C. no Ceilão. em 1952. O esfregaço. chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. estão presentes o Micrococcus nigrescens . aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco. após uma série de pesquisas. Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. unem-se uns aos outros. 1911. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. e. subtropicais e temperados. Takasugi. pelo menos. coloridas. variedade vermelha. para o primeiro isolamento. Castellani. Predominância nos climas tropicais.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana. Crissey et al. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis. principalmente pelos japoneses Yamada. Crissey et al. separando-a da piedra. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e.. Miyamura. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. entretanto. Para o cultivo de C. Tricomicose axilar. 1911. Takahashi. quando se faz um esfregaço do nódulo. desde 1907 até 1933. a variedade mais comum: a branco-amarelada. 1952. tenuis. principalmente da região axilar. Crissey. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular. uma vez. Nas formas associadas. rarissimamente mentoniana. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. falta de asseio. Araki. é mais aderente ao pelo. O nódulo de tricomicose palmelina (fig. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. mostra desde formas cocoides 75 . visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm. Finalmente. por isso. em 1869. Apenas sabemos que a sudorese excessiva. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. localizada nos cabelos.56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. Castellani. São Gram positivos. É melhor observado. corado pelo Gram. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a. As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. Antigamente Nocardia tenuis. às vezes pubiana. em disposição compacta. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. sem tratamento. Para a conservação da cultura. Tioglicolato líquido.

23 : 341. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa. 40 . Invest. 3. deve-se aplicar um tópico: 1. J. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2. Derm.. além disso. – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris.CRISSEY ET AL. Invest.5 µm de diâmetro. de modo que.de 0. 1963. J. 1911. 19 : 187-197. A. Álcool Iodado a 1% 4.MONTEZ ET AL.5 a 1. até formas de bastonetes com várias micra de comprimento. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris. J. Brith. nigra e rubra. 2.CASTELLANI. 6 : 277-278. Formol a 2% em álcool a 70% 3. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1.. 76 . Derm.. – Trichomycosis flava. Derm. 1952.

o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). Baresprung criou a denominação de Eristrama. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. Staphylococcus pyogenes. conforme citamos acima. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. depois na região axilar. A incidência vai aumentando com a idade. Gourgerot. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. 4) certos tumores necróticos. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). 2) nas vesículas. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. depois descritas por vários autores. E. respectivamente. o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . com predominância nos climas quentes e úmidos. praticamente não existe. Ainda assim. Em criança. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. Lagana e Sarkany. costas. minutissimum seja antrofílico. e apresenta-se finamente enrugada. muitas vezes. em várias regiões do corpo. em substituição à Nocardia minutissima. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax. Em 1862. A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. sanatórios) o número de casos aumenta. de localização preferencial na região genito crural. Normalmente não há prurido. Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação. umas poucas vezes. Encontra-se. rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente. feita há mais de um século. Pode haver pequenas áreas eritematosas. associado ao diabetes. em 1936. Infelizmente. porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. Em 1960 e 1961. V – HABITAT Embora acreditemos que o C. considerada de grande auxílio no diagnóstico. além do contorno da lesão principal. espaços interdigitais e. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. nariz. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. por Burchardt. reconheceram a causa bacteriana da infecção. faces (habitat do Corynebacterium acnes). embora se saiba que nas comunidades (internatos.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. O prurido não é sintoma habitual. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. passando a ter etiologia bacteriana. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. coli. essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. reconheceu as formas disseminadas da infecção. hospitais. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes.

gemulantes. de 6 em 6 horas. de tonalidade mais escura. algumas podendo estar desmembradas em artroconídios. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides). tornando-se. 96. entretanto. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. como nos raspados cutâneos. 1968.. pitiríase versicolor. V. Filamentos longos. 78%. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0. 2. ou pitiríase versicolor.. 1967. As lesões são róseoavermelhadas. ágar.ABREU JA. a epiderme mostra-se mais espessada. Quando se faz esfregaço das culturas. observam-se também filamentos de comprimento variado. Os pacientes com estas formas generalizadas. septadas. 5. Refract.I. usando ovo mucóide para fixar as escamas. Derm. lactofenol. Arch. 97. pubiana.54). 23. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino.AYRES JR. citado por Hildick-Smith et al. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas. – Resumo in Exc. dobras mamárias.p. O meio aconselhado deve conter: 78 IX . – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. Derm. CORDOVES L. AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication.s. 7 : 1122-5. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. Derm. água destilada. Cataract. de 2 a 3 mm de diâmetro. R. MENDEZ R. – The significance of coral-red fluorescence of the skin. observaremos. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado. 1963. 17. 3. a terceira.BURNS. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. que o melhor tratamento requer Eritromicina. acastanhada. M. Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. mais raramente. 4. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. Parece. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). MESA CG. podendo tomar aspecto de descamação lamelar. J. pela disposição agrupada de elementos arredondados. então. depois. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. 250 mg. de longa duração. finamente descamativas. 2%. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil. coradas em violeta. soda a 20% ou. Surg. variando do vermelho coral ao laranja. Arch. 1997. Med. disposição em mosaico. 29 : 141. Se fizermos um esfregaço. como acontece com os difteróides. . D O RTA A . D E L A R O S A M G.4: 179. estes em disposições catenulares. Medizinische Zeitung II. muitas vezes arrumadas em palissada. o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural. Esses filamentos são granulosos.2 : 173-175.10 : 436-440. Geralmente. 20%. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. queixam-se mais vezes de prurido.5 µm de espessura. ou levedurose. A primeira delas. pode ser tentado .BALYOSNIKOV. Outras regiões atingidas: axilar. 30 ou mais micra. ligeiramente convexas.BURCHARDT. às vezes. BIBLIOGRAFIA 1. 1859. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. levedurose e. 1000 mL. no princípio. Sob a luz de Wood. q. a segunda. com potassa a 20%. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. As lesões eritematosas são secas. e corá-lo pelo GRAM. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante. apresentam a fluorescência característica.55). entre lâmina e lamínula. atingindo. sendo que. meio de tecido para cultura. nos casos mais típicos. de formas irregulares. translúcido. dada sua origem. liquenificada.TRATAMENTO O tratamento por tópicos. a descamação torna-se mais evidente.químicos”. conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas. todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco.

– Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal. 79 . 18 : 11.6. do J. ET AL. 7.KOOISTRA.M.. 10 : 401-404. Experientia. – Corynebacterium singulare sp. et al. Little Brown & Co. Trab. 1943. J. LITTLEJOHN – The Occurrence of C. Arch. 82 : 355-360 (1970). 267) – Masson % Cie. 12. BLANK AND I. G. 1964.SOMERVILLE. L.. Rec.. 11-MONTES. citado por Hildick-Smith. JEHL F.5 : 345-346. Soc.A. 17.. Brit. Derm.F. Derm.GONÇALVES.. J. Derm.. 153. 18:540. – 37 : 283. 1967. 123 : 459. Derm.minutissimum in sheep and cattle. L. 13. – The Fine Structure of C. RUIMY R.McCARTHY. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso. AND A. 76 : 507. I. 75 . 1963. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência).HILDICK-SMITH. Port. – Boston. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. Vet. RENAUD FN.A. 1961.GOUGEROT. 1960. Brit. CHRISTEN R.SARKANY. 16. Invest. Derm. pg.RIEGEL P. Sif. MONTEIL H. J. J. H. 1965.. – Tropical Mycosis.P. Invest. 8. 9.A. 15. 1967. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum. 10. PREVOST G. FRENEY J.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs. 14. Resumo in Dermatologische Wochenschrift. Derm. E G. A.PEPIN.MUNRO-ASHMAN. – The etiology and Treatment of Erythrasma. 1962. J. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment. 45:5. 86 : 518. D. – Paris. H. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. 1936. 23 .. nov. minutissium. 1964.

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

6. – Classificação das Micoses Cutâneas.Esta classificação tem por base a morfologia parasitária. combinada com o respectivo aspecto saprofitário.AZULAY. Derm.D. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical.AZULAY. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. Derm. segundo nossa experiência. 14:85.D.ROCHA LIMA.. O. 39:1. 1964. H. R. R. 3.. 1946.. F. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas. 1950.S. em outras palavras. Ref. Cir. Inst. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz. 2. A. 1939. Sif. An. RJ. respectivamente.FIALHO.NIÑO. 5. como boa orientação didática no estudo das micoses profundas. Clin. BIBLIOGRAFIA 1. Bol. – Citado por Fialho. RJ. An. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. Tese. XIV : 117. Monografia. 1938. 22 86 . 4.FONSECA FILHO. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. Bras. Bras.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

S. registraramse mais de 3. lenhador. luriei. Calor. assim. Qualquer idade. Hoje. por questão de regras de nomenclatura. em grãos de cereais. S. próximo a Johanesburg. 2007). mas podendo estender-se também às mucosas. Nas primeira e segunda décadas deste século. Segundo Lacaz.ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. drenando pus. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. Atingida a pele. Outra ocorrência. Scopulariopsis. sem tratamento. uma vez por outra. como em toda a parte. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. a esporotricose tem sido assinalada em cães. São eles: Hemispora. nos EUA. sem explicação plausível.000 casos de esporotricose. processo que estanca normalmente 90 . A porta de entrada habitual é a pele. globosa. Depois. Para isto. eventualmente as mucosas. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas. também constituem ponto de partida para uma infecção. mas com as particularidades que anotamos acima. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. gatos. com o nome Sporothrix. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. no Brasil. às vísceras.. schenckii e S. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). Acremonium(Cephalosporium).Acladium. assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. V – HABITAT O parasito existe no solo. VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados. Caçadas e excursões. Entretanto. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. No Brasil o agente etiológico é o S. brasiliensis. em várias plantas silvestres e cultivadas. S. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose. a primeira referência deste parasito. houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose. nas minas de ouro. deu-se na África do Sul. dessa natureza. é suscetível ao parasito. um nódulo evoluindo para a supuração. Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. camundongos. na década de 1940. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. os casos passaram a ser esporádicos. outros fungos podem produzi-las. ratos. são raros esses casos nesse país. aparecem diversos nódulos que. micose gomosa por excelência. é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. albicans (Marimon et al. 1900. Picadas de inseto. e em muitos outros vegetais. Cladosporium (Hormodendrum). profissões que lidam com animais. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. Aspergillus e outros. cervos e aves em geral. brasiliensis. que o isolaram da mucosa bucal de rato. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. seu agente mais característico. quando. desde o lactente ao idoso. nos troncos de madeira umedecida. Fica. o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. por Schenck. S. favorecendo um contato íntimo com os animais. aparece um nódulo linfático. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. num curto período de 2 anos. isto é. mexicana. abrem-se. No reino animal. tais como: florista. cozinheiros. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898. em 1910. Ao longo dos vasos linfáticos. à palpação. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). donas de casa.

o paciente morre em caquexia. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. conjuntival e glândulas lacrimais. muitas vezes na face. conjuntivites. sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação. a partir daí. além do tegumento cutâneo. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite.nos gânglios axilares e inguinais. inflamação. periósteo.114). Em vez desta forma. antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. sobressaindo-se as mucosas. A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses. sinóvia. entre as numerosas doenças dessa especialidade. rinofaringintes. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. nas mucosas. os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas. os pulmões. também. tendões. • Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. sob a forma de pequenas lesões agrupadas. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. na clínica dermatológica. Aparelho genito-urinário 5. traduzindose. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. podem aparecer massas nodulares. Pode haver derrames articulares. Costelas. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que. a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. Nas mucosas. sendo a maioria de localização palpebral. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica. acidentalmente. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. 91 . Os nódulos espalham-se em todo o corpo. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. de aspecto viscoso ou sangüíneo. posteriormente. febre e tosse. Formas ósteo-articulares 2. O andamento da infecção é crônico. Ao raio X. e mesmo o sistema nervoso central.58). sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. Não havendo tratamento. laringites. Formas pulmonares 3. limitação de movimento. faringites. estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. Em certos casos. Na esporotricose articular. teve-se conhecimento de 48 ocorrências. por vários tipos dermatológicos. cavidades e fibrose. a esporotricose produz estomatites. Do ponto de vista dermatológico. jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. a corrente sangüínea. raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. McGrath e Singer comunicaram novos casos. uma vez observada. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. Com o tempo. A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). Na pele. como: dor. as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. Formas oculares 4. Numa revisão de Gordon (1947). ou em ambas. Alguns foram adquiridos em laboratório. com mal-estar geral. A infecção pode iniciar-se por outros pontos.

o Sporothrix spp . também é capaz de se transformar na fase leveduriforme. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. epidídimo. tanto no exame a fresco. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados. assim. também é fácil observar-se o parasito no escarro. estranhamente. sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. Esta é a implantação mais característica dos conídios. a existência de formas benignas pulmonares. somente quatro. Em relação à sensibilidade e à especificidade. a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina. b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips).ocasionalmente. testículo. principalmente nas colônias mais velhas. Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. infectadas. sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). Nos últimos anos. não há mais registros franceses. o parasito é dificilmente observável. Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. Todavia. quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig. que são brancas a princípio. Por outro lado. nessas formas de disseminação hematogênica. Febre moderada em um terço dos casos. • Formas meningo-encefálicas . na França. Cresce bem no meio de Sabouraud. Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa. Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. entretanto. que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura.61). o que facilitará o reconhecimento do fungo. em 1951. Aliás. durante todo o transcurso ou em parte dele. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas. É outro fato digno de nota que. Aglutininas. O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes. o pulmão não é muito atingido. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954). Nas culturas conservadas em micoteca. através das paredes do tubo. a partir de 1907. e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção.São casos raros. principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. mesmo quando recentemente repicadas. um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al). multifocais. Comprovados mesmo.62). elas podem apresentarse negras. o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. c) Imunologia Hipersensibilidade. esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). A partir desta data. que recolheram 30 casos. mas tais reações não entraram na rotina. em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) . . O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. com o menor aumento microscópico disponível. um na China e um na Alemanha. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. Observaremos. implantados sobre pequenos conidióforos (fig. observando diretamente. Dos casos pulmonares humanos. em seguida amareladas e finalmente negras. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. 1958). dois na África do Sul. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. Os outros três são do Geraci et al (1955).59). ocorrências desde 1909. ocorreram onze nos EUA. As formas disseminadas. As regiões atingidas são: rim.(fig.

é característico de esporotricose. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3. sem recidivas. ET AL. Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. podemos repetir o que dissemos. L. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. quando observado. começando com um grama. c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento.AJELLO. Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . depois subindo aos poucos para: dois. um ou dois meses após a cura clínica do paciente. e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. A observação deste fenômeno. Em alguns casos. relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. pouca sensibilidade e muita especificidade. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar. nas doses habituais de 1 mg/kg. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. com bom resultado.(fig. O corpo asteróide. gota a gota. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. já após duas ou três semanas. em geral. BIBLIOGRAFIA 1 . – Laboratory Manual for Medica Mycology. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. 2g ou mais. na dose de 100 mg por dia. de acordo com a gravidade dos casos. O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). para os casos generalizados. foi obtida resolução da infecção clínica. O centro em que fica o parasito é basofílico. Granuloma tuberculóide 3. Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos. A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. Para prevenir as recaídas.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas.5 µm). Na esporotricose primária. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica. Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. 994 – . b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. o recurso é usar a anfotericina B. afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. durante quatro a seis horas. Na forma tuberculóide. continuar os medicamentos.60). o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. bom. até completar 1g. quatro ou mais. Granuloma esporotricótico 2. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. três. linfócitos e célula Langhans. e iodeto de sódio para a via endovenosa. a reação é granulomatosa de corpo estranho. A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos. deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. Hoje. Nos casos de intolerância ao iodo. a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia. Public Health Serv. obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral. Na forma crônica. Em 83% das pessoas infectadas. por dia. Publication. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. sem comprometimento piogênico. Neste caso. haverá o contrário. pode-se obter um pus.

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97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. 1936 – universal. A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion. pedrosoi seis vezes. “Blastomicose Negra”. de Phialophora verrucosa . Em 1936. contudo. dos EUA. sob a forma papular. Pé Musgoso. Formigueiro. 1982. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela. A segunda referência é de Medlar e Lane. que se manifesta. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos. d) 6 não classificados. sob o nome de Hormodendrum compactum. pela primeira vez. devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. e) Rhinocladiella aquaspersa . c) Fonsecaea compacta – espécie rara. 1983. 1915. Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé.. por meio de Updhyay. Salfeder et al. Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas. encontrada muito raramente (quatro vezes). espécie também muito rara. nodular. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis.CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa. dermatologicamente. Chapa etc.de Hoog et Rubio. Largerberger. verrucosa e outras. “Cromoblastomicose”. 1954) – Venezuela. em 1911. Micose de Pedroso. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora. quarto espaço interdigital. O Instituto de micologia de Recife. Carrion. Espúndia. Em 1922. Sul da África. Susna. em 1937. mais comum nos USA e Canadá.igual a P. Sunda . d) Botryomyces caespitosus . II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. em 1927. descrita por Kano. Doença de Fonseca-Carrion. em Garanhuns.(Borelli) Schell. classificou-o no gênero Hormodendrum. pesquisando em 66 sapos. de morfologia muito variável. Finalmente. Figueira. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose. de solo Venezuelano. assemelhando-se. mas que Conant. . do qual nos fora requerido exame para dermatófito. única da Austrália. gougerotti (Phialophora).As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. 1964. em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta. a de Pullularia pullulans. reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. geralmente dermo-epidérmica. Brumpt. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei . em 1937. Doença de Fonseca. b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. 1935. Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico. Cromomicose. dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. b) Reino animal Correa et al. O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. McGinnis et Borelli. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. São Paulo. estudando o parasito de um novo caso observado. uma nova espécie foi descrita por Trejos. isolaram F. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. Recentemente. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane. identificou como Phialophora . por Pedroso.

do qual extraímos 40 casos da literatura. com localização mais freqüente nos membros inferiores. dá conta de 50 casos desse país. durante anos seguidos. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. via linfática. numa minoria. as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. que estudaremos em ponto separado. fungo parecido. República dos Camarões. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. em placas. descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. em 1910 citado por Lacaz. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. VI – PATOGENIA Classicamente. de aspecto elefantiásico. Gardenas e Pena. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. O Brasil concorre com a maioria dos casos. com Wilson. Todavia. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. Há. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. Isto nos leva a pensar. cicatricial etc. para Blastomicose (micose de Gilchrist). fatais em alguns casos. embora esporadicamente. conforme descrevemos na patogenia da doença. fez observação semelhante. c) Brygoo informa 129 em Madagascar. tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. A parte atingida pode alcançar volume considerável. comunicam 21 na Colômbia. Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). Coiscou. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. logo depois do Brasil. também isolou parasito deste grupo. cão. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. de um sapo. 8 animais sensíveis à infecção: rato. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. as verrugas podendo ser planas. Com a evolução da micose. sistema nervoso central. o sistema nervoso central. Calle. rã e pombo. Carini. pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. por auto98 inoculação. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. o segundo em freqüência. pelo menos. só não o foi do sangue e líquor. supuradas ou não. as lesões são semelhantes às do homem. verrucoso. urina e fezes. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. d) Gamet e Brottes. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. também. curando-se. uma excrecência verrucosa. da Venezuela. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. e. 36. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. Aliás. geralmente homem do campo. via de regra. pele. para histoplasmose e para coccidioidomicose. cobaia. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. são verrucosas. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. Rudolph. No exame histopatológico. que abrirá porta de entrada aos parasitos. mucosa. portanto. coelho. pele. propagação contínua ou descontínua. sofre ação traumática no tegumento cutâneo. mas a doença não tem as características da longa evolução humana. Dependendo da via de inoculação. as lesões cutâneas . Dependendo da extensão da lesão inicial. Wenger. em indivíduos imunologicamente normais. macaco. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz). pediculadas ou não. ou então. Ainda nesta ordem de idéias. para Criptococose. as lesões vão se sucedendo. são simples ou múltiplas. Tiago de Melo et al. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. República Dominicana.Aliás. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. camundongo. Depois. hoje aceito. isto é. na pele. isolando. crostosas.

63). nitidamente septadas. Do ponto de vista propriamente clínico. Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo. quando ele existe.64). Não apresenta formas gemulantes. eczematóide. em que se formam os conídios (esporos). na abertura da fiálide. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. hemorragias e supuração. (fig. sarcóide. tuberculóide. além do cutâneo. septos ou trabéculas. formando um aglomerado globoso. segundo Fukushiro. Nestas lesões podem ocorrer. por alguns chamados fialosporos. na Alemanha. dando origem a duas ou três fiálides. nascem na extremidade de uma hifa. E. lisa. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. mas é possível que ocorram nas mucosas. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. às vezes. chamado fiálide. ramificadas. c) O foco primário pode ser outro. 65). 2. na Rússia. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. isto é. prurido e dor. como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito. Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica. entre outros. em alguns deles. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula. Ariewitsch. psoriásico. Quando o material parece estar contaminado.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. por eles produzidas. como sintomas subjetivos. Para efeitos práticos. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. que pode ramificarse. sem abertura terminal. Demaciomicoses. as lesões são geralmente cutâneas.70) funciona como conidióforo. verrucoso (fig. Às vezes. A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por.66). geralmente penicilina e estreptomicina. inclusive outras micoses (fig. Azulay e Serruya. as hifas são escuras. piodermite crônica. para citar somente os autores mais recentes. podem atingir os ossos. Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha. e mesmo o cérebro.cissiparidade (fig. por exemplo. na cultura. papilomatoso. 1. o reverso da colônia é praticamente negro. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. bem como acompanhar-se de linfangite. que é polimorfo. O parasito revela-se sob a forma arredondada. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. geralmente. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . abcessos subcutâneos metastáticos. elefantiásico. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. úlcero verrucoso. não raro. para a doença: cromoblastomicose. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele. Os conídios acumulam-se. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. além da propagação por contigüidade e por via linfática. respondem melhor que o foco primário. de modo que se pode ver. estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. que é isolado. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay. os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une. Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes. Uma vez por outra. indicativos da sua reprodução . . se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. nos EUA e no Canadá. seja nos exsudato das lesões. sifilóide. em grande quantidade. razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa. Itani. d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. com diâmetro em torno das 10 micra.corpo fumagóide (fig. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea.

pela fetidez que pode exalar. a hiperplasia da camada de Malpighi. aconselhada por Martin et al. e. da camada epidérmica. O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. A terceira espécie. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. Para terminar este capítulo. chegando a formar longas cadeias (fig. irregular. paraceratose. que observamos no exame a fresco. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. podendo aparecer o tipo cladospório. como nas demais espécies. não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. chamado disjuntor ou faceta de articulação. é denominada Fonsecaea pedrosoi.Derme: papilomatose. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios. ou seja. um aspecto de cajado nodoso. ainda não entraram na prática. . que é a única isolada. ou seja. ao lado desta. 3. que avança de modo irregular para o derma. iniciais. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. vamos encontrar a acantose. distribuem-se em toda a volta (fig. em 1936. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. micro-abcessos com parasitos. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora. o conidióforo é também uma célula alongada. eriçado de nodosidades. Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade .. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. sucessivamente. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela.Epiderme: hiperceratose. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. 3. 1. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta. repugnante. aliás. sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. micro-abcessos intra-epidérmicos.tece com a fiálide. Ao lado da hiperqueratose. em vez de só implantarem nas extremidades. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. devemos dizer que toda esta morfologia. como acontece na Phialophora. pormenorizada no Compêndio de 100 . Freqüentemente. 2. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. c) Histopatologia Como sempre. num meio de agar cenoura-batata..68 e 69). pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. Iontoforese – pelo sulfato de cobre. Além disso. na Austrália. mas pode levar à incapacidade funcional. Também. disceratose. pois é um elemento alongado. há a quinta espécie rara. acantose. Do ponto de vista estritamente histopatológico.67). e a mais importante produtora de cromomicose. Este aspecto pode ser tão acentuado. desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e. principalmente quando o processo atinge o cérebro. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans. sem contar o aspecto desagradável. que acabamos de revisar. o achado do parasito é primordial. dos casos de cromomicose. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada. permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina. bem como os conidióforos às hifas. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores. vamos achar: 1. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. hiperqueratose. os conídios. Quod Vitam. os conídios não são elípticos. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. células epitelióides. 2. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. Hiperplasia mais ou menos acentuada. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. Azulay (1944) assinala na histopatologia: . Eles podem se formar em cadeia. caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). Mas é bem diferente dos dois anteriores. Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. chamada Rhinocladiella aquaspersa. ou o conidióforo do Cladophialophora. segundo nossas próprias observações.

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que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. Fora do homem. em que 20% penetravam nas águas. reto e pênis. o Irã com 7%. portanto. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. em Buenos. Atualmente o R. em seguida os de Allen e Dave. mais vezes. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). Thiago de Mello. Indonésia. Europa. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. seeberi não é mais considerado fungo. de superfície avermelhada. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. Vietnam etc. em vista das localizações habituais da doença. VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. de distribuição universal. vagina. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro. Estes dois últimos. 2 e 2% respectivamente. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal). imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. ouvidos. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. É. sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. Num grupo de trabalhadores. 1958. África. em 1933. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. Azevedo. IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. o Brasil e o Paraguai.assinalada nos EUA. em que homens e animais se banham em promiscuidade. teses de concurso. é nos eqüídeos que se encontra. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. Foi 104 . a rinosporidiose. somente estes adquiriram a doença. 1912. Almeida. No boi e no coelho também foi assinalada. especialidades em que ocorre a maioria dos casos. O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. de Ashworth. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente. até 1970. no decorrer de 15 anos. 70% são da Índia e do Ceilão. por Seeber. depois. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. angiomas. A penetração do parasito. como papilomas. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). 1936. de 1946 e P. acarretando sérios distúrbios respiratórios. dos quais também animais se servem. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. Em seguida vêm a Argentina. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. referido por F. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. com 3. VI – PATOGENIA Noronha. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. C. carcinomas e rinoscleroma. 1903) Seeber.

Univ. total e cuidadosa (E. Também podemos fazer esfregaço do material e fixá-lo pelo álcool metílico durante 5 minutos. 1936. Mansur et al. Conforme vão aumentando de diâmetro. 11. Depois. – Rhinosp. 1958. 1 : 65-7. KELLER AP 3rd – Rhinosporidiosis: three domestic cases. CHANDLER FW. ET AL. Med. Gaz. corar pelo Giemsa. Microabscessos são observados casualmente. SINGH N. 7. – On Rhin. L. 40.FADL FA. Considerações sobre a morfologia. 73. fazer cauterização da base de implantação do pólipo. SHARMA SC – Subcutaneous and osteolytic rhinosporidiosis. Acta. 1947. 1923. Indian J. BHATIA A.GAINES JJ JR. realizando. pontos branco-amarelados que podem ser removidos com ponta de agulha e observados entre lâmina e lamínula com uma ou duas gotas de lactofenol. F.71). GUGNANI HC. consideram de pouco valor o uso de antimoniais. e M. 5-6 : 219-21. Para alguns autores. Report of a case with an unusual presentation with bony involvement. atingindo o número de 16 a 20 mil. 108. AGHADIUNO PU. 3. Cytol 41. Otol. J. 4. 1994. Quod Vitam. Trans. Ceará. H.AZEVEDO. AKANG EE – Rhinosporodium: case report. Med.ALLEN. pelo fato de não se ter obtido ainda cultivo artificial do parasito. com exérese ampla. ou pelos vapores de ácido ósmico durante 5 a 10 minutos. REDDY PS. Mycoses 38. 6. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. Deve-se temer as complicações devido ao crescimento do tumor para as vias aéreas inferiores.a) Exame direto Na superfície das massas polipóides observam-se.GOKHALE S. 9. SHEFFIELD PA.ASHIRU JO. 22. Soc. PERERA DJ – Rhinosporidiosis in Saudi Arabia: report of four cases. 2. 1 : 95-8. POWELL ME. Eding. 10.. o tecido revela uma reação inflamatória crônica. Acta. Tratamento recomendado é o cirúrgico. Microbiol. 1997. OHRI VC. Belém. 1961. sua parede celular vai se tornando mais espessa. R. seeberi. JAIN AK – Rhinosporidiosis. e de esporangiósporos. b) Histopatologia Além do achado dos parasitos com os caracteres acima descritos (fig. 38. surgindo. muitas vezes. segundo os autores. . 3 : 361-6.ASHWORTH. Med. W. Ind. Hum. Comp. 1996. assim. Na realidade. ADEYEMI FA. M. injetáveis ou tópicos. 1994. 105 . diâmetros variáveis de 6 a 300 micras. J. Pará. Parasit. 1 : 79. a denominação de esporângio às formas arredondadas dos parasitos. ou mesmo mais. Med. ciclo parasitário e posição sistemática. SCASSO A – Cytologic and differencial diagnosis of rhinosporidiosis. 53 : 302-342. BAGHOUMIAN N. DAVE – The treatment of Rhinospo in men based on the study of sixty cases. East Afr. Laryngol. 12 : 1048-54. C. P. Fac.). Com o mesmo objetivo. daí. 6 : 414-5. ARORA VK. 1997. South.ADIGA BK. 3 : 899-91. aos endosporos. a profilaxia da recidiva.CANTÍDIO. seeberi en Iran. BIBLIOGRAFIA 1. 71 : 376. O parasito apresenta-se sob formas arredondadas. CLAY JR.. – Rinosporidiose. esta variação devendo-se ao estágio de evolução em que se encontra. 89. Tese. células plasmáticas e linfócitos. Evitar o traumatismo da massa. 12. IJADUOLA GT.HABIBI. com predominância de neutrófilos. ao passo que seu citoplasma vai sofrendo um processo de clivagem sucessiva que resultará numa grande quantidade de endosporos (trofozoítas). EL-BAKRI OT – Rhinosporidiosis: immunohistochemical and electron microscopic studies. Mansur et al. Rev. 1996. J. 1995. with special reference to its sporulation and affinities. R.GORI S. Ann. Cytol.1 e 2 : 84-88. Pathol. devemos considerá-lo como sendo de posição sistemática duvidosa. – Rhin. J. 5. este processo lembraria a formação de esporos nos esporângios dos zigomicetos. SUBRAMANYA H.AZADEH B. 8.

120. de Medical Mycology. ear. 9 : 854-8. – Rinosporidiose . 19. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. Path. – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. J. Ann. S. 28.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 32-VAN-AI. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature. 1994. 17. 33. C.. NGUIEN ET AL. 3 : 65-71. Geogr.. 1963. Lacaz. 41. Med. 26. 34. 21 : 338-340. throat monthly. M. Rev..TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev.C. Clin. 22. 1969. 23. 25. W. R. 4 : 1216-9. Med. 29. Hyg. Belge. 1955.JAIN. Med. 31. GNESSIN H. 19 Suppl. J. 5 : 409-13. UNNI. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi. 14. 1994.. Eur.PETER J. – Further observations on Rhinosporidiosis.VIEN. 42 : 193-202. M. Microbiol. 106 . DHIR R. e P. J..LOURENÇO EA.13. Brasil. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis.MELLO. Mycoses 38. 30. Pólipo conjutival. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. Med. Infect.5 casos. LEVINGER S. 1996. Path. Lab. 35 : 225. ano 2. Med. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. J. 36. Exot. Dis. SUDESH S. – Estudos sobre o Rhinosp.RADOVANOVIC Z. seeberi.NORONHA. Clin. 18.SATYENDRA ET AL. de A. 1995. M. 1946. ET T. Arch. ELIAS ET AL. 3 : 339-42.K A R U N A R AT N E . – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose.VUKOVIC Z. 37. Revista Terap. Pathol. 5 : 333-7. Bull. Trop. Arch. 27.MANSUR. Paul. Trop. Am. ET AL. Ophthalmol.MOHAN H. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos).2 : 140-142.. 1965 – Índia .. Rio de Janeiro. T. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. Tese. 1996. A. 3 : 332-335. 2 : 157-60.PATNAIK K. 56 : 115-117. Med. – Rhinosporidiose nasal. M.MELLO. Exot. Pathol. Eye. ET AL.. T. 114. 1969. Am. 1936. nº 3.REIDY JJ. Trop. 20. BOBIC-RADOVANOVIC A. Surv. M. de Emmons et al. J. 47 : 380-382. T. Myc. NGUIEN L. LATKOVIC Z.23 : 368-370. 16. Indian J. 51 : 256-259. nose. Mello. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite. 1963. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica. ET AL.KUTTY. 246 : 695-701. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. – Rhinosporidiosis. Epidemiol. 24. AVERBUKH E. – Ocular Rhinosporidiosis. Med. 1995. 1959. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis. Sci. Hyg 98.. Soc. & Bact. VUKOVIC Z. 1995. CHANDER J. Trop. 1997. Med. KLAFTER AB. J. Ophtal. 1968. Soc. Bull. 1997. 13. 52. A . 15.VANBREUSEGHEN. J.. Soc. 1949.PETERS ET AL. LEVY Y. 4 : 342. Panama 20. 1968.KUTTY. Mycop. 1933. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso). Path. 1 pS1-7. Applic. 5-6 : 223-5. Path. 21. e da Tese de M.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

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• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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CAPÍTULO V MICETOMAS .

entretanto. Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales... Para melhor compreensão do assunto. 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros). na qual 116 . Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias. Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma. definido o micetoma... trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig. como o fazem alguns compêndios...Gênero Nocardia.. portanto. Há........ Atualmente classificado no 3º reino – Fungi.(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima. Pseudomonas aeruginosa. como veremos daqui a pouco. com Actinomyces isaraelii... às vezes. que reconhece como agentes causais Escherichia coli... Convém anotar que.114) . ..DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor).. às vezes.. não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose... com espécies aeróbicas.... 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I .. como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos. bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides.. (bactérias). também chamado Maduromicótico. Maduromicose e Pé-de-Madura.. supuração. É apenas de etiologia diferente de outros micetomas. em actinomicoses cerebrais.. com várias espécies também aeróbicas..ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose. por exemplo. chamado botriomicose .. Justifica-se. Assim. pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros.77). mas não médico. • Família Streptomycetaceae.Micetoma Eumicótico. como também pela sua sistemática.. na classificação botânica de Engler-Diels (1936)... em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença. bem como Nocardiose (fig.... o emprego daquela palavra.. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas. (algas) Classe Schizomycetes .. bem como em famílias aparentadas com as bactérias. vamos relembrar.. II . com 2 gêneros e várias espécies: . Proteus sp etc. Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: . com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas.. Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e.encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae . fistulização múltipla.. também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma.. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae.. 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico..Gênero Actinomyces ...

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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atacando freqüentemente o plano ósseo. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig. sendo. As pleuras podem comprometer-se. entretanto. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. quando houver cavernas. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. É. israelii. No tegumento cutâneo. A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. produzidas pelo A. Todavia.. qualquer que seja a forma clínica. generalizada) é que falha o achado de grãos. consolidação de um lobo inteiro. como já dissemos. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados. Emmons e alguns outros autores têm. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. em tais casos.. mal estar. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae.117). que apresenta a tríade característica dos micetomas. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas. há localização em vários órgãos ao mesmo tempo. espessamento considerável. Para terminar. g) Comprometimento cerebral . portanto. Em qualquer caso. ser considerados primitivos. pois. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta. tosse. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. e outras. A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. que é atingido por disseminação hematógena. Assim. haver supuração.. porque. Fístulas podem abrir-se na parede torácica. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. nunca outro episódio. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 . produzindo abcessos cerebrais. Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia. perda de peso. o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos. chegando ao mesmo fim. no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade.. a lesão primitiva era pulmonar. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. a escola francesa admite que N. coli.taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . Todavia. com Mariat e outros. VII . 15% dos casos. produzida pelas bactérias: E. com febre alta de 38 a 40 graus. Proteus sp. Entretanto. acha que N. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose.. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos. devendo.. via de regra. vêm os rins. achando que. cerebral. uma peculiaridade da N. manifestou-se após extração dentária. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. Nesses casos. Em outros 5 casos. negado esta possibilidade. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos. Pseudomonas aeruginosa. a escola francesa. ultimamente. Em cerca de 30% dos casos. Em terceiro lugar. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia. presença de uma ou mais cavidades. asteroides. Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. ausentes em outros produtores de micetoma.

Encher este espaço com algodão absorvente. 2) depois. d) Tampar com rolha de borracha. as fístulas em vias de rompimento. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. com mais de 1mm. deixando um espaço de mais ou menos 1. Para os outros agentes de micetoma. a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico.84). Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. lobuliforme. mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. Entretanto. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology). As clavas presentes ou não. o que se consegue com simples picada de agulha. Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. no qual se colocaram. mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas). bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos. pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos. O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch. para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. é a de Kynion. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. tais como: estudo da composição de parede celular. estudo de fermentação . A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. filiforme. Mycosel). Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos. reniforme. a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. de “O”. liquefação da gelatina. até as visíveis a olho nu. de algumas micra. para o primeiro isolamento. A natureza da substância que constitui as clavas (fig. de preferência. A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. deve ser repicado em caldo tioglicolato. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. Escolhem-se. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. antes. o critério morfológico é suficiente. em forma de “U” (fig. a espessura e coloração das hifas. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp.filamentos ramificados. desde dimensões microscópicas. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa. O tamanho também é variável. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo. hidrólise da caseina . pensou-se que podia representar um com- 122 .5 cm. delgados para os primeiros. exsudato pleural etc. portanto. para saber se a colônia está pura. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. usaremos o meio clássico de Sabouraud. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares.80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. Para este fim. o material de exame poderá ser o escarro purulento. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. Por este processo. Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo. Damos um quadro sintetizando esses achados. testes de patogenicidade e testes diversos. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo. não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. não se deve usar meios com antibióticos. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos.

a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo. Da mesma forma o DDS.israelii. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. terramicina etc. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada.Executando o fosfato de cálcio. durante 12 a 18 meses. por Cockshott e Rankin. mesmo nas formas de metástases cerebrais. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos.plexo antígeno-anticorpo. naturalmente. nesses casos. o qual deve durar de 2 a 3 anos. Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas. 1 grama por dia.4 . porém. 123 .79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos. cloranfenicol. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. Nocardia asteroides).As clavas do grão (fig. Os antibióticos. mas podem tornar-se mutilantes. que é do interior. durante 30 a 45 dias. terramicina e estreptomicina.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. embora estas. sejam mais eficientes nas Nocardias. de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas. Emmons. Nós curamos um paciente. com duração de 20 anos. isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. para as actinomicoses. de vez em quando. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa. de modo que não sabemos do seu estado atual. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado. Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. Em volta desta. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. eritromicina. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. 3. Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. clinicamente.sulfona). 2. a cirurgia conservadora também é viável. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst. principalmente A. diariamente. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá. resolvem a maioria dos casos. Quod Vitam. Gonzales Ochoa. cimentado por um complexo proteinosacarídico. juntamente com sulfas. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. em vista de. Radioterapia bem dosada pode ser útil. via oral. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. Ao lado da penicilina. exigir amputação cirúrgica. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis. sempre associados com excisão cirúrgica ampla. do México. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. Para Nocardia.diaminofifenil . o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. aconselha prescrição pré-cirúrgica. não raro. VIII . Ultimamente não temos visto o paciente. o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. após a cura clínica. pode-se usar cloranfenicol. DDS. Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle. Outros 6 pacientes melhoraram. a Dapsona. Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15. Com os actinomicetos. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii. com follow-up de 4 anos. o nistatina. das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. usando exclusivamente eritromicina. Portanto. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora. Em seguida. Myambutol. por semana de tratamento. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração. por intermédio da atividade de uma fosfatase. A dose de 25 mg por quilo de peso. de modo que. porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite. outros antibióticos como estreptomicina. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS.

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CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

Em Portugal. em 1956. ta de Gold et al. e ainda. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . Na literatura micológica mais antiga. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul. A partir de 1940. no Rio Grande do Sul. mais de 100 na Argentina. há 6 casos registrados por Scarpa. Symmers estudou dois casos na Inglaterra. prenhe de ilações importantes para a clínica. logo a seguir. o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente. Conant e Howell Jr. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. por exemplo. bem como nos EUA. do anfoterecin. só em São Paulo. com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares.Zymonema histoporocellularis .DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. na Itália. resultaram na criação da nova espécie: . tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana. Carini. V. e seu emprego na clínica humana. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. micose infecção e micose doença. e certas localizações solitárias de infecção. foram observados novos casos por Lindemberg. acima de 370 na Colômbia.. em 1908. Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. como. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. este autor assinala um caso na Alemanha. de clima úmido ou muito úmido. até 1964. ou outras localizações iniciais. por Steinberg et al. No Rio de Janeiro. Rabelo. mas a micose existe em todos os estados do Brasil. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. Borelli. semelhante ao de outras micoses importantes. 130 . deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença.Floriano de Almeida. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí.americana) uma nova e valiosa arma.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo. descrito por Floriano de Almeida. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. Estudos de Haberfeld. França e Bulgária. em 1930. da Fonseca. para o conceito de foco primário pulmonar. Gonçalves Viana e Montenegro. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. Atualmente. com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. na África. havia mais de 2900 registros.. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis. em 1930. passando-o para o gênero Blastomyces. embora tenha sido contestada por O. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis. do solo venezuelano. um caso. Há alguns casos na América Central e no México. em 1939. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. No Brasil. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz. A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais. Na Europa. 1939. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis. a partir de amostras de Streptomyces nodosus. No período de 1909 a 1913. 1919. localizações ganglionares puras. pulmonar e supra-renal. Em 1941-1942. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. mas a idéia não foi adiante. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos. ao que sabemos. Fonseca.

Caso muito elucidativo. como acontece com outras micoses importantes. eventualmente outros órgãos. Um doente de Symmers. como micoseinfecção. não raro. mais vezes nos pulmões e intestinos. Foi isolado. a corrente sangüínea e pulmões. na evolução da doença. a tendência destrutiva das lesões.na Venezuela. Mas todas as tentativas. mas. em 1965. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico.. a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. o canal torácico. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal. somos partidários da idéia. desta forma. em alguns casos. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória.doença ou a latência. Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. Furtado. na verdade. Sampaio. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). Porto e M. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). as adenopatias são subclínicas. e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). no Paraguai. Entretanto. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). Chirife et al. 131 . às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. Em ordem de freqüência. a gravidade de cada manifestação. como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. Por tudo isso. atingindo o plano ósseo. mas comprováveis microscopicamente. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos. Venezuela. É possível. nesse sentido. tais como histoplasmose.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. Glyne Rocha et al. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. já admitida por vários autores. Nos casos europeus. Passos Filho (1966) assinala 49. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. a doença manifestou-se muitos anos depois. frustraram-se. foram comprovadas lesões fibrosas. após sofrer trauma por fragmento vegetal. Em primeiro lugar. foi publicado por J. enfim. a exteriorização do processo como micose. mas. Brass (1968). de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul. William Barbosa et al. que haja animais reservatórios do parasito. sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. laringe e pulmões. nesse sentido. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. no qual. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). Azulay. em 1/3 médio dos pulmões. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos. Restrepo e Espinhal. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. criptococose. impalpáveis. de tatus naturalmente infectados. Veronesi. também. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. de modo que na boca. num grande número de casos. dois meses antes. todavia. Assinale-se. constituindo causa freqüente de morte. VI – PATOGENIA Classicamente. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. blastomicose norte-americana. de conseqüências sérias. Rosenfeld. explicando. não tuberculosas. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. sabendo-se que. na Colômbia. As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. em vários pontos do organismo. morto por outras causas. coccidioidomicose. Por isto. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. Depois. Quando compromete os intestinos. Aleixo. a doença manifesta-se. sendo oito primitivas. Inglaterra.

cutâneo mucosa). assim: a) Formas tegumentares (cutâneo. edema e dilatações vasculares. Assim.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia.2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig. Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas. segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82. por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende. Gonçalves e Ramos e Silva.5% 52.9% 62. inclusive outras micoses. descrita desde há muito por Aguiar Pupo. Machado et al. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. e por Rafael da Nova. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 .). nos casos em regressão. Apresenta um processo inflamatório inespecífico. obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial. de um estudo por ele efetuado. atingindo as asas do nariz. 3. 1. próximas de uma micoseinfecção.Laringéia 6. a filariose. blefarocalase bilateral. tuberculóide etc. sobretudo dos linfáticos. úlcero-crostosa.Estomatite moriforme (Aguiar Pupo).pulmonar . Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico.5% 7. leishmaniose. tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível.Ano-retal 5. Pinto de Castro. A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença. tuberosa. em 41% dos pacientes por eles observados.hepática .Macroquelite – de P. aliás.2% 92. vegetante. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose. Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença. pelas regiões circunvizinhas.3% 45. havendo um espessamento considerável do mesmo.cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide. b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas. mucosa. pápulo-crostosa. hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas. A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas. que parece ser a forma ativa da macroquelite.4% 19. 4. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite. muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral. a segunda.esplênica . No granuloma hipertrófico do lábio. de propagação geralmente hematogênica. 2. partindo para subdivisões.intestinal . Segundo os autores acima. constituindo manifestações secundárias.supra-renal . com fibrose acentuada. Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: . mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente.9% 72.. é o inferior que é comumente atingido.Dermo-epidermite (papulosa.Granuloma hipertrófico difuso do lábio. a moniliase. Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose. A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela.

ou então. Em segundo lugar. mais freqüentemente faringéia: pulmonar. o processo primitivo cura-se clinicamente.. De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias. Das formas viscerais. Azulay et al. achou 49. supra-renal. Nós. da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. considerando apenas as lesões macroscópicas. entre outros motivos. sem porta de entrada conhecida. visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia. Marsiglia e J. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. 133 . sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. e cuja doença se manifestou após 10. pelo comprometimento ganglionar.. permanecendo latente como micose infecção. para ambos. por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves. A forma ganglionar pode ser exclusiva. para isso.Todavia. isto é. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. inclusive 36 necrópsias (Venezuela). a porcentagem baixa da incidência ganglionar. porque. pode. a formação de massas tumorais consideráveis. conforme pode se constatar nos seguintes casos. segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar. estudaram casos dessa natureza. de antígenos criteriosamente elaborados. os números aumentariam. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. particularmente. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. Em quarto lugar. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação. há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. 8 eram de localização exclusiva supra-renal. talvez. provas de hipersensibilidade cutânea. inalando ar contaminado de esporos do parasito. Passos Filho. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas. certamente. necessitando-se. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. Em terceiro lugar. para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção. Sua freqüência é impressionante. Pinto). o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”.. visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial. da coccodioidomicose. cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. Bardy . A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas.. que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar). Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966). Passo Filho. intestinal etc.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . da histoplasmose. Del Negro et al. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver. dependendo do sistema imunológico do paciente. em 83 casos. sobressai a pulmonar. Furtado e Ferreira Lopes. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados. 1968). as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença.. Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais. inclusive da blastomicose norte-americana. e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar. 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. em alguns casos. ainda. da blastomicose norte-americana e.

Mello Filho et al. A.. em 36 necrópsias. Guimarães (1964) em 50 casos.92 21 16. não havendo casos comprovados de acometimento medular. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores. Paixão e N. São predominantemente encefálicas.76 35 26. Os ossos mais atingidos são as costelas.3% 75 casos ou 26. Rafael. (1960) 10 casos. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. No caso europeu de Symmers. L. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. J.7% Distúrbios Funcionais 1. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz. Quanto às formas associadas. esterno e ossos do crânio. R. como mais freqüentes. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. Braga & Okamura (1973) e Farage et al. temos ótimo estudo feito por Machado Filho. (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas.Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2. Teixeira (1965). Tales de Brito et al.William Barbosa et al.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam.84 130 100. o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam.00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose. Do sistema nervoso central. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes. Bocalandro et al. assinalando-se a presença do parasito. dentro destes 11 casos. assinalando. 23 casos. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. Tenuto. A. as microformas parasitárias. e fazem revisão da literatura. Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32. com a particularidade de. também. em paciente falecido por outras causas. a única lesão existente. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença.5% dos pacientes. as com tuberculose. b) Laringe – em 138 casos. e na blastomicose norte-americana. se verifica em 98% dos casos. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27. em outros. A localização esplênica. Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. cujo diagnóstico foi cirúrgico. era no baço. com a descrição de um novo caso. Lembram. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente. omoplata.15 29 22. clavículas. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al. 66%. na forma adulta. os autores. Miranda e G. c) Pulmões: 281 casos 1. só encontrou o baço atingido uma vez. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U. tais como: Friozzi (1961). (1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 . 8 serem primitivos.0% 3. ocorreu Atresia Oris em 25. ou 6 em 19.30 05 3. em 2 artigos.6% 35 casos ou 12. vértebras. Já no último estudo de Brass (1968). que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose. pelo menos macroscopicamente. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos. VIII . porém. em 9 casos.

.. como de outras infecções..... O segundo levantamento... um antígeno polissacarídico....529 Reatores positivos ....... (1970) feita.. O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada... uma das quais de Otílio Machado et al.. Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al... às vezes......... hospitalizados no Hospital de Clínicas .pulmonar crônica .. o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente. forma cadeia de 2 a 4 elementos. principalmente o último..... e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos..... e vice-versa. entretanto.. entretanto.. f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas. e nas formas ósseas......... Na pele.... no segundo..........disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado ... não significando melhora....... combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento..... 66 Reatores positivos ....pulmonar aguda .. também...........72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios . apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais. prenúncio da morte. sem sombra de Assinale-se........... entre lâmina e lamínula.. 25 ou 4......... menos paracoccidioidomicose. há lesões destrutivas do epitélio. com uma gota 12.... muito pelo contrário.......... são mais informativos......pelo exame direto.......... Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos...criptosporulação......66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al)..... principalmente se atentarmos para os números do item C. infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração..... avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica.(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961).. O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas .. existe.......... No primeiro. em número muito reduzido de pessoas. preparado por Fava Netto....... Do ponto de vista estritamente histopatológico.. Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio......... com células epitelioides... 20% b) Pacientes com diversas doenças............. devemos ter presente que nas fases finais.. mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos... em diferentes grupos de pessoas... ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito. um verdadeiro processo de gemulação... foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson. porém.......... justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que........ nos estados gravíssimos desta.... que. O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 .. que...... Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo..... mas apresentam valor considerável. estas provas não são decisivas para o diagnóstico.. parece bem elucidativo..26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose ..44 Reatores positivos ...........disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento..... não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção........ células gigantes. Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária ...... H.. hiperplasia pseudo-epiteliomatosa.. 372 Reatores positivos . em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos.... segundo os próprios pesquisadores.. Entretanto... parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes... numa região em que a incidência da doença é pequena..

em parte.ALEIXO.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. Isto pode ser evitado. Sebastião Sampaio. superior ao de sulfas. 3. E G. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas. segundo a experiência de S. Castro. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso. nos casos não-resistentes. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. M . 5. vômitos. Trop.ASSIS L.dúvida. por dia. Med.cura . podendo ocorrer febre. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: . flebites. Houve 18 óbitos. já que. Segundo os autores. 16. 1959. L. A BSA como possível fator etiológico em dois. Com sinais clínico-radiológicas. N. dores torácicas. nos casos de manifestação associativa da doença. M. L. Med. C. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9. J. as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. 48:45. azotemia. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%. 4.2%. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). é. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. aumento da velocidade de sedimentação. E T.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . M. Amer. 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose. Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. Hyg. ET AL – Oito Casos de Doença de Addison.ALBERNAZ. 21. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. 1955. FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos. 17-4 : 1576-8. 1949. Ass. com bom resultado. alterações eletrocardiográficas. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. 136 . J.AZULAY R.9% foram encontrados sem atividade clínica. Com a descoberta da anfotericina B. entretanto. Rev. 1. BIBLIOGRAFIA 1. embora não sendo ainda o tratamento ideal.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. que veio em boa hora. náuseas. associando-se doses adequadas de corticosteróides. 1968. calafrios. Sampaio. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B. Hosp. g) Diagnóstico sorológico Interpretação: .ARTIGA A. gota a gota. após 1958. num período de 5 a 6 horas. A conclusão dos autores foi que.Títulos baixos: terapia efetiva . diarréia. Dillon e A. 45. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. Entretanto. 5. inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. principalmente as sulfas modernas. Brasil Médico. em 1956. 74. Senão vejamos. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. Bras.Título 1 : 32 (em 85. radiológica e sorologia negativa. P.3 : 914-920. ainda. apesar dos inconvenientes apontados.6%. D. existe a doença.5% houve piora 73 casos ou 21. R.1 : 156-170. Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. de ação prolongada e que têm. a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral. 63. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. 2. alterações cutâneas e perturbações visuais. E J. após o período observado. 1968. Hosp. de 338 casos tratados com sulfas. venoso.

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no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. Mas não é em qualquer solo. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. Santa Catarina. pardais. no ano de 1912. V. em 1949. Até 1945. então. No Brasil. nos EUA. nov. sem que os indivíduos fossem tuberculosos. o animal mais atingido é o cão. em crianças com seis meses de idade. Essa relação é indireta. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. quando. É descrita em todos os continentes. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. São Paulo. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. todos os casos conhecidos foram fatais. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. entrava também em uso a abreugrafia que. assim. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários. em associação. 68 mortes anuais. desde então. 143 . Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose. Em vida. 1965. comb. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos.. 1906). 1979. chegou à conclusão de que o processo era micótico. em Berlim. por Watson e Ryley.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. carnívoros. calcificações. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. estudando as lâminas dos casos Darling.histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. Foi. Lacaz. Paraná. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling. Nessa ocasião. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. então. quando. granuloma. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins. Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. os pulmões revelavam cavidades. Ficaram. pombos) e morcegos. atingidos por histoplasmose. lesões de micose de Pedroso Lane. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. outros animais são suscetíveis à infecção. roedores e ungulados. atestando a benignidade da doença. post mortem. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. já então em uso. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. e sim. geralmente benigna. é uma micose primitivamente pulmonar. marsupiais. conforme bibliografia ao fim desta matéria. O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. Entretanto. combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina. Menges. Depois do homem. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. com raras exceções. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo.

Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado. pardieiro. mal-estar e perda de peso. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial. mesmo após a disseminação hematógena. A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. 4. em geral. A forma pulmonar primitiva cura. celeiro. leucemia. e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose. De qualquer modo. A lesão cavitária.202 pessoas com 26%. pontadas. febre baixa. os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais. a infecção dissemina-se. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário. então. como também ser constituído de lesões disseminadas. mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. mieloma múltiplo e linfoma. torna-se sistêmica. como o fígado. em São Paulo .Alvimar de Carvalho. VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. mais raramente. situado na parte média ou inferior do pulmão. Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. mucosas da boca e dos intestinos. 2. ocasionalmente hemoptóica. Grande número de óbitos vai ocorrer. O comprometimento cerebral. em Goiás – 161 índios. As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção. tuberculose. a infecção primária se faz pela via respiratória. mal de Hodgkin. 23. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária. então. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz. como febre. Em geral. Bahia. É curioso assinalar que.Dourado e Lima.são formas assintomáticas. portas de entrada do parasito. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. indicando que. Pernambuco e Goiás. – 1968). por exemplo. baço. porém. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. rouquidão e sintomas gerais. O complexo primário desenvolve-se sempre.2%.115 pessoas com 25. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. não poupando órgão algum. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. como também pode assumir aspectos de gravidade variável.8%. gruta. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). quando ocorre. em Pernambuco – 1210 pessoas com 29. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. suores noturnos. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. 144 . isto é.98%. como resíduo. 3. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. como. Segundo a importância da contaminação. gânglios linfáticos. dores musculares e articulares. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida. É. c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares.Rio de Janeiro. residual. coexiste com a forma disseminada da doença. medula óssea. Rio de Janeiro . 2. Normalmente. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse. por insuficiência supra-renal aguda.Lacaz. de mediana densidade. Pode representar a reativação de um foco primário. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas. com sintomatologia do mal de Addison. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma. na maioria das vezes. deixando. membranas. Em alguns casos raros. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário. supra-renais. ninho de morcegos etc. o complexo primário tanto pode ser único.Pesquisa de Alecrim. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. Portanto. bem delimitado.

2. Tratando-se de material infectado. para ser corado pelo Gram. Material de exame: 1. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. o protoplasma em azul escuro. difícil de ser diferenciado.5 µm. O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. contendo 18 mL de meio de cultura. Se a superfície do meio estiver seca. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados. Giemsa. Os esporos são de dois tipos (fig. em tubos de ensaio de 180x25 mm. quando cultivado em meios ricos a 37º C. material de lavado gástrico. quando não se obtém escarro 7. b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. O material de exsudato pode ser liquefeito. lembrando molusco contagioso. a colônia toma uma coloração mais escura.b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. No paciente de SIDA (fig. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. adicionar. Isto corresponde à fase miceliano do fungo. muitas vezes. Conforme vai se tornando mais velha. exsudato de lesões mucosas 2.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . apresentando um micélio. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. interessando ao cardiologista (endocardites). 145 . escarro 6. Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL). um pouco de caldo simples. BHI ágar sangue. O fungo é dimórfico. sangue 4. traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. porém mais ovalada. parcialmente resfriado. o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima. sésseis ou pedunculados b) esporos maiores. quando são satisfeitas três condições: 1. sobre a mesma. isto é. 3. branco e sedoso. medindo até 25 µm de diâmetro. Meios ricos. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias. anemia. liquor. seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. Eventualmente. as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo. No primeiro isolamento. com febre. Neste último caso. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. ao neurologista (meningoencefalite) e. perda de peso e linfadenopatia generalizada. respectivamente. O meio BHI (infuso cérebro coração). porque são impedientes da fase levediforme. com 1. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro.2 mg/mL de material. Wright e PAS. 4. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. pescoço e tórax.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face.(ver bibliografia). denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados.05 g e 0.5 g/mL. medula óssea 5. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI. Pode ser transformado em aspecto de levedura. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme.5 por 3. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. a princípio. ao dermatologista (fig. de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões. adicionar 10. Umidade apropriada (ágar mole). pus de qualquer lesão 3. aproximadamente 3 micra de diâmetro. Temperatura a 37º C. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0. Quando não se obtém material de lesões fechadas. ao endocrinologista (supra-renais). misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro.

com formas pulmonares graves. embora possa ser usada a histoplasmina acima referida. 2. b) infecção muito recente.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. aquele. A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção. A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. que também é a normalmente usada para o teste da precipitina. De um modo geral. intraperitonealmente. intestinos e baço. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade.Fixação do complemento . Existe à venda no comércio. b)Um segundo grupo de 91 pacientes. isto é. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans. quanto mais grave o paciente. Um pouco antes da morte. Gridley. Teste intradérmico pela histoplasmina 2. que não cora o H. que serão sacrificados depois de 4 semanas. Entretanto. antes da manifestação sintomática da infecção. e 24. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. 146 . tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. Segundo Ajello. capsulatum. fígado. o antígeno é extraído da fase levediforme do H. for constatada reação negativa. Nas lesões pulmonares crônicas. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. tanto mais alto o título da reação. porque este é multinucleado e. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. em média. do Cryptococcus neoformans. pode diminuir a sensibilidade.Teste da precipitina 1. com formas sistêmicas. mononucleado. foram tratados com anfotericina B. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. precisam ser diferenciadas do H. bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. capsulatum é característica desta infecção. sem cápsulas. com formas pulmonares graves. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. Além disso. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. c) fase terminal da doença. porque se mostra mais sensitivo. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou. capsulatum.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. As formas pequenas. Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. capsulatum. pelo menos. Na histoplasmose aguda. o mesmo desaparece mais tarde. capsulatum. São usadas as seguintes provas: 1. com diluições sucessivas do antígeno. tendo. 3 µm. A positividade indica infecção presente ou passada. Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. e mais 22.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. que não foram tratados pela anfotericina B. e vice-versa. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos. Não há necessidade de antibióticos nos meios. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões. 2 a 4 camundongos. O diâmetro do parasito é pequeno. o título pode cair a zero. de formas sistêmicas. Inocula-se.capsulatum. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. porém menos específicos. Testes sorológicos: . São semeados fragmentos de fígado ou baço. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. Gomori etc). d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H.

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na articulação. indiretamente. linfáticos. Francisco Sobral tra- 151 . vísceras abdominais. tremores.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. O parasito pode viver no solo e em vegetais. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. psoriasiforme. vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. circinado. ao contrário da histoplasmose de Darling. no osso. ao sul. nodular. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. Congo. 1983). A lesão localizada pode ser: na pele. com elevado índice pluviométrico. rompem-se. mais vezes da região costeira baixa. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. ulcerativo. Vanbreuseghen. dando origem a grandes aglomerados de parasitos. camundongos. Nigéria. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. tecido subcutâneo. 1952. A imunologia dá resultados contraditórios. com sintomatologia muito pobre. Uma vez instalada. ou supurativas. perda de peso. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. Do caso. ossos. hamster. BrutSart e Janssens. e Kalahari. As vísceras são atingidas menos vezes. articulações. tem suas características marcantes nos planos cutâneos. eczematóide. De um modo geral. Senegal. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. anemia e perda de peso. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente. ao norte. de modo que. ao contrário do H. atingem as vísceras. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. paredes espessas. Sudão e Tanzânia. somente se conhece a doença em macacos.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B. densa vegetação. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. por compressão de vértebras comprometidas. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. gemulante. capsulatum. tais como: papular. no mesmo ano. Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. Mas o exame histopatológico (fig. mais raramente. ou os dois tipos. As lesões são geralmente encontradas na pele. em regiões onde a doença prevalece. Fora do homem. tais como: cobaia. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. anemia. ratos brancos. ósteo-articular e ganglionar. com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. Ghana. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. ossos. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. O sistema nervoso central é atingido. pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. coelho. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido.

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Joaquim. em 1950. Guerrero. assim mesmo fracamente positivo. Na América do Sul. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. pouco tempo depois. queda pluviométrica de 153 . a coccidioidina revela que. A doença começou a caracterizarse. em 1932. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário.. Arizona e Nevada. Basta o excursionista cruzar. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C. em 1900. logo seguidos pelo México. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. virtualmente. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. Califórnia. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina. no Paraguai e Bolívia. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. Atualmente a C. Lacaz et al. seguido por algumas chuvas. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford. As condições ideais requerem verão quente. na sua forma respiratória. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. Na América Central. Segundo Maddy. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada. Jalisco. em 1892. em 305 pessoas pesquisadas. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. Mas logo em seguida. inverno moderado e chuvas esparsas. Guatemala. como por exemplo o Vale de S. pela primeira vez. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. desde 1915 com Dickson. immitis. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará. tendo como foco principal estados do oeste americano. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas. 1896. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras. Califórnia. com a coccidioidina. No México. Novo México. isolando-o em cultura de laboratório. verão quente e seco. Durango. Como vemos. e as localidades de Maricopa e Pima. A Argentina. o clima deve ser árido ou semi-árido. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. Arizona. No Brasil. somente constatou um caso positivo. na Argentina. geadas ausentes. registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. desde que Stwart e Mayer o fizeram. ou melhor ainda.Rixford et Gilchrist. toda a população é atacada. os resultados variaram de 20 a 25%. Guanajuatu. por Posadas e Wernicke. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas.19%. pela primeira vez. segundo Negroni. solo alcalino. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. Utah. Em alguns lugares dos estados norte americanos. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. Nicarágua e Honduras.de açorianos emigrados para os USA. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8.COCCIDIOIDOMICOSE I .

de acordo com os órgãos atingidos. assim. suínos. b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. e o Coccidioides immitis é um deles. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). Admite-se. tendo grandes variações diárias e sazonais. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. drenagem dendrítica pobre. O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. no fim da estação seca. que favorecem o C. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. aspectos de gravidade variável. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). cães. gorila. immitis. após período de incubação de 7 a 28 dias. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40. como vimos no último parágrafo.150 a 500 mL. Observaram. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo. Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. ou os dois. Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. também. tapir. pneumônicas. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. eritema multiforme. que pode durar de alguns dias a meses. Em até 20% dos casos. não deram culturas de C. alta temperatura do solo. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. uma lesão residual benigna. que demonstraram. raiada de sangue. durante quase 100 dias. 3 com forma cutânea primária. coiotes. lhama. o C. até 43% de positividade. segundo Johnson et al. immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. por terra. geralmente nos brancos. sendo mais freqüente nos roedores. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes. chinchila. ou então. Outros pesquisadores obtiveram. o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. magnésio. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. Admite-se. conteúdo alto e sais minerais. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. hoje. Mas o C. Isto caracteriza uma região desértica. No verão. constituindo. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. Assinale-se. a temperatura atinge 60 a 70º C. como boa reatividade orgânica. em túneis e tocas de roedores do deserto. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo.. roedores. immitis e outros microorganismos. manifesta-se 154 . nas mesmas condições. por fim. este. então. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. e aí eliminam o C. Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. bovídeos. eqüídeos.5º C. macaco. bronquiolite. tuberculose). Além dos animais inferiores. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. cloreto de sódio e sulfatos. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. num período de 18 anos (1944 a 1962). eritema nodoso. No Brasil. vento forte. caindo. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. immitis e inibem outros microorganismos. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. os autores. segundo Plumkett e Swatek. assumindo. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar.

porém. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. como acontece também com a micose de Gilchrist. sem disseminação. mas. observadas com maiores minúcias (fig. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico. quanto mais velhas as culturas. as grandes cavernas podem durar muito tempo. é mais lógico que o C.Fibrose pulmonar difusa é comum. pápulas. dentro de 8 dias. rica de parasitos. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. ainda.Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. . immitis é nitidamente septado. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. c) Histopatologia Como nas demais micoses. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem. ocasionalmente nas coxas. com o que discordamos. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos. immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos. o fungo cresce sob a forma micelina. endosporulada. nódulos e vesículas. inversamente.orgânico. além das formas arredondadas. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares. O meio apropriado é o Sabouraud. até 10. Além disso. paredes espessas. b. tanto mais abundantes. Poucos esporos. Na cultura. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios . geralmente em brancos. immitis não produz esporângios nas culturas. Além do mais. 25% das cavernas fecham espontaneamente. sem sexualidade. o micélio do C. tronco. próximo ao joelho. por via endovenosa. relacionado com a febre e processo toxêmico. o C. atingindo até 200 µm. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado.Eritema generalizado. como o fazem os zigomicetos. O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. até alguns centímetros de diâmetro. dão infecção crônica. no homem. de pouca significação clínica. c) Forma residual benigna a . O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. E. e. c. ou melhor ainda. na ordem dos Artrosporados. Assim. ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. Quando há lesões cavitárias. produzindo uma orquite. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: . para evitar contaminações indesejáveis. às vezes. 65% apresentam pequenas hemoptises. rápida e mortal. na ordem dos Aleuriosporados. membros superiores. poupando o aparelho digestivo. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica. e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros. Camundongos. normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. immitis nessa classe de fungos. porém.fig. d. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios).2 a 8% dos casos fazem cavidades. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. ou então cultura. sob a forma de máculas. em casos de boa reação imunológica. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito). levou alguns autores a classificar o C.109). A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular. não raro. às vezes múltiplas.107 e 108). considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas. visto que os artrosporos acompanhamse. esporângios.O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos. Este tipo de formação de esporos. Weed (1946) viu o 155 . arredondada. é possível o encontro de hifas.106). tendo as características acima referidas. ocorre em 10% dos casos. face e pescoço.Bronquiectasias são freqüentes. brotamento do parasito no pulmão.

cai rapidamente na fase crônica. – Biology of Coccidioides immitis. 1/100. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. 8. derrame pleural 6. embora tenha falhado em alguns casos.GOMEZ. 107. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. et Myc.HERRON LD. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana.AMPEL NM. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas. 60. melhor o prognóstico. 65. 1967.EMMONS.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules. CARTER DA. Int. 1964. zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. Nas formas graves disseminadas. 6. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis.DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection. Pathol. Guatemala. Arizona and Texas. 4. convenientemente preparado. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana. 3.AJELLO. f) Exame radiológico Despista: 1. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença.e ) Imunologia Para a reação intradérmica. DECHAIRO BM. Int.. também. cavernas 5.. Immun. 6. cavernas permanentes. Infect. por dia. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%. 73. A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial.CAMPINS. Rev.6 : 941-956. 31.. F.BURT A. mau prognóstico. gota a gota. 8 : 781-6. 1997.. 11. 10. Med. Ecol. pode ser negativa (anergia). 1997. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma). Mycop. abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma. 1/10. KISSEL P. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California. 7. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento. Na primeira semana. a anfotericina B. Ann. – Endemismo of C. cetoconazol. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. vol. 2. dá 99%. L. 11 : 4483-7. 9. Mol. 6. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção. Med. usa-se um filtrado de cultura do parasito. Arch. 1938. Existe pronto para uso no mercado. BIBLIOGRAFIA 1.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann. com a cirurgia. 1947. 1960. Clin. Bact. 1950. Med. Applic. durante 4 a 6 horas. Col. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. 1961. J. 62 : 853. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. na segunda semana. Calif. Am. após os primeiros sintomas. Med. 2 : 224-8. H. dá 87% de resultados positivos.1 : 35. infiltração peribronquial 2. Quanto ao tratamento. C. 1997. adenopatia hilar e mediastina 4. Dose total: 3 gramas. padronizada.1 : 6-24. W. SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos. KOENIK GL. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 . immitis in the Paraguayan Chaco. R. Cryptogamici et Phytopathologici.. 500 mL. 11 : 290. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. WHITE TJ. 15 : 306. bronquiectasias. com resultado inverso. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol. às vezes. 5. Rev. Vimos.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala.

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Gatti et al. Haddad. freqüentemente. As reações imunológicas individuais. o que não deixa de ser uma exceção estranha. foi encontrado 145 vezes no cão. havia sido isolado do solo. V – HABITAT Até 1962. Todos os órgãos podem ser atingidos. há mais casos na Tunísia. II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. Denton. naturalmente. Sem tratamento. Apresenta uma vasta sinonímia. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. Emmons et al. em 1894. O. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. somente uma vez. é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. VII – CLÍNICA Num estudo recente. a micose evolui progressivamente para a morte. Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. em 40 casos desta 159 . Na África. uma em gato siamês. 1979. Depois dos EUA. Montemayor. No México é assinalada sua existência por Ajello. por Ségretain.. segundo Menges. no período de 1952 a 1963. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. recentemente. Luzardo.BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. Witorsch e Utz. uma vez em leão marinho cativo. no vale do Mississippi. em Moçambique. Gatti et al. pele e ossos. no Congo. Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. também referem um caso da Tanzânia. No Brasil. Ainda na África: Marrocos. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. sendo. raramente intestinos e. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. muito mais graves as formas disseminadas. mas não se curam espontaneamente. 257 pacientes com esta micose. sendo que os intestinos raramente. Vermeil e Destombes. ou seja. por via hematogênica. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. IV . na Venezuela. A partir do pulmão. com porta de entrada geralmente pulmonar. na maioria das vezes. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). Martinez.. Depois. para o tegumento cutâneo e ossos. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. disseminação posterior para qualquer região do organismo. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. 1898. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões.. 1968 emed. Campos Magalhães. Em 1898. inclusive por uma dentada de cão.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. fizeram referência a um caso. 1934. Na América do Sul. McGinnis et Katz. a infecção pode disseminar-se. não puderam receber confirmação indubitável). segundo Broc. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. em Uganda e na África do Sul. Mukkerj et al. todavia. uma vez no cavalo. Dos animais. Ochoa e outros. Na Europa. 1898) e Redaelli et Ciferri. Polo e outros. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. é no Canadá que se encontram mais casos. que. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas.

bexiga e testículo. A rigor. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. hemoptóica. epidídimo. baço. 13 vezes. As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. este torna-se ulceroso ou verrucoso. Disseminando-se. periostite e artrite séptica. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). gemulante. têm de 2 a 10 µm de diâmetro. Evoluindo. talhadas a pique. que escorre dos abcessos. Não raro. O crescimento é lento. o BHI. 2. rouquidão. os esporos são abundantes. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus.micose. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . ou. 1 vez. sistema nervoso central. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. suores noturnos. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. purulenta. Se não for tratada. então. nódulos e pústulas. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose. As lesões raramente generalizam-se. Na evolução para granuloma. caracterizando-se por ter bordas elevadas. Em algumas colônias há poucos esporos. No pus. acarretam fragmentos destas. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. conduz à morte após comprometer vários órgãos. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. agravando-se com tosse seca. usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. O parasito aparece sob a forma arredondada. sob a forma de osteomielite. com formação de fístulas de descarga. fígado. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. quando não a obtivermos por cultivo direto. próstata. ágar sangue. Acentuando-se. perda de peso. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. anorexia. várias regiões do aparelho gênito urinário. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina. sugerindo tuberculose ou câncer. Os intestinos não aparecem aí. 10 vezes. laringe. unilateral. com ulceração posterior. baço. 2. como fígado. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. raramente com mais de um gêmulo. dispnéia. geralmente. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. a expectoração torna-se mais abundante. estômago. b) Forma cutânea É. aparecem debilidade geral. tireóide. estômago e tireóide. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto. 29 vezes dos ossos. ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. surgem dores ósseas. 11 vezes outros. Quando as colônias são pulverulentas. com a sintomatologia própria de cada localização. febre moderada. paredes espessas. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. escarro e fragmento de tecido. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. redondos ou ligeiramente ovalados. Os meios são os de Sabouraud. Quando se desprendem das hifas. O início se faz por pápulas. Pode ocorrer disseminação miliar. só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). mucosa oral e nasal. sintomas urinários ou neurológicos.

existe pronta no comércio. e ainda. Bull.plemento servem mais como controle da gravidade da doença. Trop. J. 6. Derm. Por fim. Bull.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. mas pode chegar a 30 µm. Rev. mas pode dar dois ou três. . Em cortes de lesões crônicas da pele.BRADY. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro. B. deve tomar o lugar da anfotericina B. Nos preparados bem corados. nesta como em outras micoses (fig.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. ET AL. O segundo medicamento. Amer. B. A blastomicina.2 .. Uma dessas drogas. ET AL. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina. – N. Soc. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. Arch. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica. filtrada de cultura do parasito. 31. os parasitos são mais raros de se encontrar. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. 5. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin.AJELLO. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. 202-9. Hyg. L. Med. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene. Path. em certos casos. como na paracoccidioidomicose.DROUGET E. é a anfotericina B. A predominância de polimorfo nuclear e micro. nas doses habituais de 0. talvez o que tenha mais crédi- 161 . M. from natural sites of Augusta. Sabouraudia. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis). Syph. – Blastomycosis.A. O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. . não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose.124). Do ponto de vista estritamente histopatológico. Exot. Apesar disto. a não ser pelo parasito presente. Nos pulmões. 4. Guérison par l’amphotérecin. Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos. Path. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. Nos cortes cutâneos. Dermat. foi relatada como tendo eficácia na blastomicose. 1967. no total de 20g. 61. 56 : 529-531.W. BIBLIOGRAFIA 1. 1968. os gêmulos são persistentes. podemos observar que o parasito é multinucleado. seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm .DENTON.abcesso faz-se pensar em blastomicose. 1964. Exot. N. O cetoconazol. e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica. Soc. 13 : 716-22. lembrando carcinoma.EMMONS. de seis em seis horas. – Isolation of Blast. – Two autochthonus cases from Africa . Blast. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea. é indiferenciável de tuberculose. que já curou muitos casos desta micose. 1968. Cure by Amph. referimonos ao fluorocytosina. J. itraconazol. 61 : 210-8. A epiderme se adentra no derma largamente. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. 1964. C. Georgia. com a grande vantagem de ser usado por via oral. F. já falamos no capítulo da patogenia da micose. 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. geralmente de um gêmulo. diluindo-se a 1/100 ou 1/1000. Type A proved case from the European continent.123).1 : 7. – First case due to Blast. Quanto ao tratamento. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes. Bact.A. como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa. 1947. 3 : 306-311.fig. 2. 3. O processo. observed in Mozambique. dermat. to a seu favor.

– (Caso indiano) J. 17.VERMEIL. Dis. C. 47 . Trop.SHADOMY.E. Inst. Assoc. P.. ET AL. Bact. 31. 1969. 12.B. 1966. Applic. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela. 10. Inst. study of 40 patients. .6 : 876-88. 44 : 1057-1066. Medecine. 71 : 39. Am. Med. Myc. 27 : 68. Amer. 1964.MARTINEZ ET AL. S. Applic. 8. 1965. Ann. 75.6 : 871-77. . J. – (Caso espanhol) Mycop. Past. 1968. – (Casos do Congo) Am. 19. – Blast. Belge Med.1 : 96. 1968. N.WITORSCH ET UTZ – N. Myc. Rev. ET AL.PAPPAGIANIS. 1954.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis. 1955. Arch.HERREL.GATTI F. 18. Amer.MUKHERJ. Med. 9. Sanidad. en Mexico. Blastomycosis. D. 84 : 289-293. Hyg. 1968. 16. W. Mycop. 13. 3 : 169-200.WITORSCH. 1954. – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients. B. A. 93.1 : 29. Rev.WILSON ET AL. 14 : 225232. ET AL. – Priamary Cutaneous Blast.7. Ind. N. 1964. 162 . – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle. 51 : 70. 86 : 636-646. Amer. F. Trop. E L. ET AL. Salubridad Enfermedades Trop. Ann. Clin. 1954.LENYEL ET AL (caso húngaro). 17.. 1968. 19 : 217-235.POLO. 14. . 1967. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina.A.. Rev. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. 15. Derm. – Caracas.1 : 19-20. Med. Soc. 17. 11-MERCADAL ET AL. Resp. Applied Microbiol.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces. neoformans. não apresentavam caracteres de sexualidade. em 1905. observaram os primeiros casos de forma meningítica. 1916). e o parasito em estudo. pela primeira vez. do qual haviam isolado uma levedura. foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. isolou o Cryptococcus neoformans . 63 foram positivas (57%). Este autor salientou. 2. de foco primitivo geralmente pulmonar. ossos e vísceras. visto que as amostras. e. mas repercutindo também na pele. Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. então. Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. depois. na época. Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1. Flávio Niño. primeiro. uma teoria micótica dos tumores. Mas o fato mais importante da ecologia do C. pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero. 1901). E assim foi visto que. e Verse. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. particularmente pombos. Surgiu. em 1914. Hansemann. Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. ainda muitas vezes. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. por Constantin. Em 1901. do suco de frutas deterioradas. com toda literatura da Criptococose até a época. Stoddard e Cutler. Pouco antes de Sanfelice.000. o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. 1895). então denominado Saccharomyces neoformans. ainda em 1894. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. a que chamaram. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas. dando origem a tumores. em 1938. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. Doença de BusseBuschke. em 1901. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). periostite crônica. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. Creatinina é uma exceção. a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. subaguda ou crônica. do solo. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . Foram feitas experiências em animais. os quais chamaram blastomas. Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. então isoladas. Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. em 1950. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. Vuillemin (1901). mucosa. 2. Emmons o isolou. em 1916 nos EUA. do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica. podendo disseminar-se. das 111 amostras de solo experimentadas. em 1956. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler.000. Carter e Younf. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). ainda. verificado agora por este último pesquisador. na maioria das vezes. sendo considerado o agente da blastomicose européia. Em 1895. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D). Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. para o sistema nervoso central.. o isolaram do leite de vaca. Saccharomyces hominis. Klein. em 1941. Saccharomyces sp. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. Doença de Stoddard-Cutler e é. em 1894. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. referida como Torulose. Existem duas espécies: 1.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso).

a radiografia pode revelar: 1. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos. 100 milhões de células parasitárias. neoformans. solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . 2. Ou o organismo controla a doença nessa fase. Nota-se. que essa relação é indireta porque a Criptococose. pois o Cryptococcus neoformans var. dores pleuríticas. AIDS. ainda. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. sarcoide de Boeck. Lacaz et al. Além das doenças acima assinaladas. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. Infiltração pneumônica difusa. Temos. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica.. timoma. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. 2. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. infecção por Cryptococcus. mal-estar. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. deve ser essa a via normal de infecção humana. respectivamente. gattii. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. se a inoculação do parasito for via intracerebral. que apresentem aspecto cancróide. Todavia. entretanto. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii). caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi). ingerir. com a ração alimentar. 5. é possível iniciar-se a criptococose. conforme se provou. 4. Todos seguidos de manifestações cutâneas. que essa relação é importante mas não é absoluta. em 1914 e 1944. Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. raras hemoptises. para que sejam caracterizadas estas formas como tais. 167 . Ainda. como Candida. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. por via digestiva. a concomitância da linfoadenopatia regional. sendo encontradas formas de parasito. depois. também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. em macaco. febre branda. não á assinalada em aves. neoformans var. ossos e víscera. tudo de acordo com a gravidade do caso. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença.C. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças.C. Todo o território orgânico. cerebrais e morte. nas fezes. suores noturnos. em condições normais.leveduras. ou por outras palavras. dispnéia. entretanto. 3. mas não no cérebro. conforme os casos. pois. miastenia grave. As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. podendo seguir um curso agudo ou crônico. Mas pode haver formas cutâneas primitivas. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . pode ser comprometido. Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. pontadas. Portanto. expectoração mucóide. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. ou então haverá disseminação da doença. sendo condição. neoformans var. com isto. neoformans: 1. tais como: mal de Hodgkin. só despistável pela radiografia. após 8 dias. mucosas. Hoje em dia. embora em quantidade muito menor. Rhodotorula. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. eles não adoeceram. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. Observa-se. como: pele. que dá essa aparência. Torulopsis etc. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. perda de peso. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves. VI – PATOGENIA Smith et al. Trichosporon. Também.

que podem durar meses antes do diagnóstico.b) Forma meningo-encefálica B. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia. Geralmente atingem a pele. conforme observações experimentais. na maioria das vezes. podemos usar o cloranfenicol. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos. por extensão (Drouhet e Martin). Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI. Fetter et al. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. DIFCO). A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. Salientamos. Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. o parasito pode localizar-se. comprometimento ósseo na tíbia. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto. a lesão pulmonar já está cicatrizada. liquor ou pus. Nas necropsias de criptococose. b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. com diversos aspectos dermatológicos. Às vezes. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. por fim. nódulos. em muitos casos. sendo que. pura ou diluída até um quinto.. Mosberg e Arnold. No uso de meios com antibióticos. podendo associar-se com náuseas. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. às vezes. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). Se o exame micológico não for corretamente praticado. escarro. Em alguns. Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. entre outras localizações. O parasito pode crescer em 48 horas. Procknow et al. na proporção de 50mg/L. e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo.Buschke. podem aparecer alongamentos da 168 . As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. São. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide. Mais raramente. como emergência cirúrgica. Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. computaram 19 casos urogenitais. Rubião et al. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. mas pode ser usada tinta nanquim.91). Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. pústulas. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. com adenopatia regional (aspecto cancróide). O parasito é arredondado. pode haver papiledema. porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans. O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. hérnia. gomas. úlceras isoladas ou múltiplas. exsudato da retina. no meio de Sabouraud. hematoma subdural. vômitos e vertigens. em 1950. secundárias à disseminação pulmonar. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. como observamos nas referências bibliográficas. primitivas. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. inicialmente. pode haver meningo-encefalite assintomática. Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor. Se os fungos estão abundantes. o caso de Busse. foram as formas cutâneas as primeiras observadas. tinha. comunicaram um caso de prostatite criptocócica. Não usar actidiona. porque inibe o Cryptococcus neoformans . d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. mas pode demorar mais tempo para aparecer. abscesso. aumento de pressão do líquor. fazendo referência a vários outros da mesma localização. no compêndio de micoses do sistema nervoso central. geralmente.

o animal pode morrer dentro de dois a três dias. mas.meio de niger). et al. citados por Littman e Walter. d) Histopatologia Como sempre. gattii . formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. As formas cutâneas primitivas também são bem controladas. às vezes. 7 melhoraram. As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade. Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. verificaram que. 169 . Bloomfield et al. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos. As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. 1969. A pouca reação tissular é característica. Ver parte da técnica neste compêndio. A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito.célula. quando o paciente se recupera (Gordon. mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. sem as cápsulas. Há outros processos recomendados. Pode ser feita inoculação intracerebral. Em qualquer caso. principalmente na fase pulmonar da doença.glicina . Neste caso. 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor. cuja densidade não é necessário determinar. se o animal não morrer. coexistentes com doenças primitivas incuráveis. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello. tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho). A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose. mesmo estas são gravíssimas. Hildick-Smith. M. Drouhet e Martin (1962) informam que. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . de 48 pacientes com criptococose meningéia. fluconazol e itraconazol.). em Micologia o achado do parasito é o mais importante. neoformans e C. numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. tanto em cultura como em tecido. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. Mesmo assim. gattii. dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico. podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). disseminadas. podemos ver linfócitos e células gigantes. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. 5-7. Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. Anderson. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. 28 se recuperaram completamente. 5 : 2931). entretanto. Não há dúvida. Jour. O C.). neoformans e C. c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. Seeliger. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano).. Brit. O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. Os parasitos. como o do mucicarmim de Mayer . sacrificá-lo dentro de duas semanas.90). Atualmente.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. lembrando pseudo-hifas. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . Hematoxilina-eosina satisfaz também. São muito graves as formas: nervosas. que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil. ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção.

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HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae).. O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. Penicillium e Paecylomyces . existente na extremidade de seus conidióforos. foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. que são as mais importantes. Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. de natureza sexuada. Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. que são. Penicillium Paecylomyces. Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae. “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus). A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha. que se caracteriza por apresentar. por exemplo. mais típica nos gêneros Aspergillus. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. peniciliose. além dos esporos (conídios) assexuados. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. ele é utilizado para descrever a doença. estudado no capítulo dos micetomas. estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses). Paecylomyces. Ascomycetes e Basidiomycetes. desde a maduromicose até as otomicoses. denominado ascósporo. estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. destacando-se a aspergilose. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença. ou traduzindo a ex- 174 . acremoniose etc. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). um outro tipo de esporo. Ocorre em pacientes imunodeprimidos. passando pelas formas pulmonares. Da classe Ascomicetos. Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). Por exemplo. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. respectivamente: Penicillium. caracterizando-se como micose ocasional. com numerosas outras famílias. Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis. como fusariose. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. F. Quando se isola o fungo na cultura. agente de maduromicose com grãos negros. na classe dos Ascomicetos. agente da Piedra negra. apresentando os mais variados aspectos clínicos. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). Coelomycetes. Paecilomicoses. com pequeníssimas alterações. Assim. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. está incluída. F. F. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. por sua vez.

E muitos outros surgiram. exposta ao ar. em detrimento de outros microrganismos sapróbios. em 1855 e 1856.forma sexuada do Trichophyton terrestris. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus. Bien. nome derivado de “A”. em virtude de os grãos de cereais. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico. – 1969. surgiu em 1890. com que se alimentaram. e assim por diante. Luget e Podack. pelas implicações patogenéticas que envolve. mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson.000 morreram. Para terminar este resumo. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. duvidoso. relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus. no final da década de 50.Pepys et al. e fibras de algodão. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. Nesse mesmo ano. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. principalmente de grãos de cereais. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. logo depois nos animais e no homem. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. o que poderá resultar 175 . entre os criadores de peru: 100. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. primeiro nas aves. no laboratório. na placa de Petri com meio de cultura. 1959 – Campbell and Clayton (1964). Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. de Aspergillus. 1902). Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. fumigatus torna-se útil. mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo. para o primeiro caso. Med. certamente. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. fumigatus. numerosas espécies. as observações se estenderam para diversos vertebrados. o Aspergillus flavus. O termofilismo do A. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. Certos estrumes são particularmente ricos de A. em 1835. Podemos isolar. “FLA”. por Mayer. Do meio do século em diante. que culminam com o hepatoma. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. Jamison – 1941). Moon. para facilitar seu isolamento. facilmente. há mais de 150 anos. (Editorial do Canad. grãos de cereais. 1952) que. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. o Aspergillus niger etc. o fato mais interessante. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. no momento de sua remoção. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. Renon. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina . para o segundo caso. J. bagaço de cana-de-açúcar. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. de flavus. viram outros casos.) são largamente espalhados na natureza. o primeiro. é uma aflotoxina. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores. Kremer e Varekamp em 1825. estarem contaminados por Aspergillus flavus. Monod et al. Por isso mesmo. Assoc. quando Chantemesse. Virchow e Friedrich. Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves. Porém. segundo Olimpio da Fonseca. e o segundo. foi Gardner quem. Apareceram logo outras observações de Potain. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. uma nuvem de esporos contaminará o ar. Porém. No homem.

Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. estados mórbidos. abcessos. anemia perniciosa. a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças. auditivas. Maduromicose é sempre primitiva. as mais importantes. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. com reações de variada natureza. não se pode negar. 176 .Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus. classificaremos estas diversas formas. Nos nossos dias. corticosteróides. radioterapia. citostáticos e. nas pessoas que lidam no campo. Hoje. por cortiscosteróide e citostáticos. Em outros casos. Enfim. as que produzem alterações hematológicas sérias. entretanto. podendo disseminarse para vários pontos do organismo. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. em geral. sabe-se. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. 3. porém. com grãos de cereais. 2. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. paranasais. Para as formas primitivas pulmonares. um fator adjuvante para favorecer a infecção. No capítulo seguinte. como diabetes. como antibióticos. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo. como: inflamatória. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). de localização nasal ou brônquica. Às vezes. da clínica.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. podem ser. então. necrótica e supurativa. favorecendo a infecção. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. Mas são evidentemente as formas secundárias. hepatopatias. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm. que seriam. nasais. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas. mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. tal como a de um infarte. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. ainda. bola fúngica (fungus ball). que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. leucemias. pode ser provocada por graves enfraquecimentos. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. bronquiectasias. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica. estados de carências sérios. tal como acontece com os agentes da mucormicose. de diversas espécies de Aspergillus. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. cérebro e coração. o fungo age de outra maneira. instalada a aspergilose. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. invadindo o parênquima pulmonar. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. As localizações orbitárias. O fato é que. Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. principalmente as pulmonares. citotóxicos. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. desde o fim do século passado. principalmente entre os malhadores de cereais. verdadeira massa de hifas.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. Nessas formas viscerais. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. como a preexistência de doenças graves. enfisema. ou fora dele. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1. granulomatosa. inclusive para o sistema nervoso central. Tudo isto é agravado.

Os quadros clínicos de Alecheriase.Bronquite simples .Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball). que nada tem de 177 . de resseções cirúrgicas etc. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses. 1952. Óssea 8. bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos. Seus sintomas são: dispnéia sibilante. cistos. nitidamente das outras. Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp. Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos. BARNARD et al. pois ocorrem raras vezes. febre e eosinofilia. Entretanto. a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção.VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae). Pulmonar: . de tuberculose. Há um caso disseminado referido por UYS. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas. 5. Ocular D – Paecilomicose Raríssima. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. uma forma alérgica: a asma aspergilar. são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897). depois. Nas formas bronquíticas não invasivas. Após cirurgia cardiovascular. Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. destaca-se.Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica . são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses. acrescentando. (1963). sarcoidoses. em viciados 3. Auditiva ou otomicoses aspergilares 6.Bronquite obstrutiva . Desenvolveu-se em cavidades asséticas. Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas. b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos. C a) b) c) d) e) .Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7.Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. b) Onicomicóticas. algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. com invasão do tecido pulmonar.Aspergilose 1. 1968).Bronquite pós-operatória . 4. A. pré-formadas. Há denominações diversas que não devem ser usadas.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: . 2. a que nos referimos anteriormente. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. Henderson et al.

em 1962. que podem atingir 8. Louria et al. no meio de Sabouraud. 2. como no da paecilomicose. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. sob qualquer aspecto. chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular.5 µm de diâmetro. isso poderá ocorrer algumas vezes. de 3 a 4 µm de diâmetro. portanto. As penicilioses em: Fonseca (1943).(1965). pode aparecer o conidióforo característico do gênero. na maioria das vezes. menor. Mas. cerumem do ouvido.137).135).Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A. segundo as diversas estatísticas. outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas. Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral. 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia. desta forma. principalmente óculo-motores. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. especialmente. a biopsia não revelou parasitos. ou um pouco mais. a não ser pelo reduzido número de casos. Quando se desconfiou da aspergilose. além das hifas. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). que no caso das mucormicoses. Oury et al. Passando. micetoma pulmonar intracavitário. As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. em linhas gerais. novamente em Fonseca (1943).136). com hifas presentes no escarro. Não nos esqueçamos de que o A. sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). ou reduzidíssimo mesmo. O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig. Como a sintomatologia não é característica.(1963). as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). Apenas em alguns casos de expectoração. VIII – DIAGNÓSTICO 1.Cultura O cultivo do material. das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas. Segretain (1959) e Huang (1963). . agora. a espécie causadora da infecção. podem passar despercebidos durante longos anos. revelará não somente o gênero. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição. 3. que está presente em 40 a 83% dos casos. Além de Aspergillus . Para os casos de localização óssea raros.134). cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário. com o aspergiloma. podem produzir o Penicillium. exsudato ocular.Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro. e quase sempre no cerumem do ouvido. quando surgem. nos casos de aspergilose secundária. Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). por isso. no que diz respeito à ramificação das hifas: . Rosen et al. às vezes. Assim. tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. Os casos de aspergilose cutânea são raros. as localizações oculares: Harrel (1966). principalmente. A expectoração pode ser purulenta. remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965). Após 6 meses. pus de lesões gomosas.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus. A escopulariopsiose.semelhante. Também há uma diferença entre essas duas micoses. como quadro clínico. localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar.(1968) e Ariewitsch (1969).(1966). com sua cabeça inconfundível (fig. é que. Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas. terreus. Aspergillus. que eliminará. Esta produz.Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. reação sorológica da precipitina. o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina. ou ainda. cultura do liquor e. e pode durar anos. 1969). che- 178 . o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas. abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos. por isso mesmo. A paecilomicose em UYS e Barnard (1963). como quase sempre. Quando localizada num brônquio. fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. Courdert (1955). visto que não diferem das aspergiloses. vamos. com diagnóstico de lepra lepromatosa. Da mesma forma. o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. Coudert (1955) e Emmons et al. Guisan. de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C. Também pode ser intrapleural.

coração e rins. As formas invasivas parenquimatosas são graves. Biguet. está indicada a remoção cirúrgica. como cérebro.Doenças primitivas graves. 3. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. que. conforme vimos anteriormente. Excluindo os casos de aspergiloma. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640. sem muita esperança. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. temos o recurso da ressecção cirúrgica. o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969). formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. às vezes. não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas. na forma cerebral. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. de mucolíticos. Drouhet.No caso de aspergilose invasiva. pela técnica da dupla difusão em gelose. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968). devemos fixar três critérios: 1.Cultura repetidamente positiva 2. que facilita sobremodo a disseminação da infecção. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios.No caso de aspergilomas. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. segundo as formas clínicas. vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. 215 foram positivas para A. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. o prognóstico é muito sério. aerossol com nistatina ou com natamicina. que. para o diagnóstico da aspergilose. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. Rego e Moleta (1969). Enfim. sob a forma de aerossol. Rio de Janeiro. 179 . em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura. Nistatina. quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. 4. veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. c. nesse sentido. em 18 casos. Considerando as formas pulmonares. quase ao ângulo reto: mucormicose. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e.Prova de precipitina. causando angeites trombóticas. 2. proposto por Oudin. da anfotericina B. pode-se lançar mão. emprego de corticosteróides. Nos aspergilomas. Tra Van Ky. Como os Zigomicetos das mucormicoses. com pouco ou nenhum contato com as paredes. b.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas. dão sua experiência.fumigatus. concluiremos que. Assim. Nos casos de aspergiloma broncopulmonar. É grave. apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos. em 1946.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3. É benigno numa forma alérgica pulmonar. Não se deve deixar de tentar também a nistatina. Os aspergilos produzem ácido oxálico. A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose. Os raros casos de negatividade são explicados: a.Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante. Nos soros normais não passa de 1/ 20. certas manifestações obscuras.. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. estão indicados dessensibilização específica. por sua vez.gando. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. Nesses casos. dizendo que. dependendo da espécie. porque há casos de cura. formas pulmonares. principalmente nos casos de aspergilose cerebral. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969). podemos resumir.

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apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada. em 1885. 1943). solo. sapos e lagartixas). É curável. oculares e outras). o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. agentes das mucormicoses. Lie Kian Joe. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. de 1901. Não é. associados com as localizações nasais e oculares. ramificado. os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 . parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). A primeira classe. Meyer e Emart. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . o Basidiobolus . os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso.ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. agente de zigomicose subcutânea. Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. Em outras ordens da classe Oomycetes. Os representantes da ordem Mucorales. como Peronosporales. alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. Constantin. que definiremos. com os gêneros Rhizopus. limo dos pântanos e dos rios. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. Portanto. em 1943. na Indonésia. em que alguns autores. esporangiosporo. da mucormicose clássica. Na ordem Saprolegnia. daqui a pouco. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. por Heusinger e outros autores. principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. particularmente herbívoros. é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos.vamos encontrar. Absidia. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal. não septado. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. Já apareceram casos na África e na América do Sul. inclusive no Brasil. inexplicavelmente. II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. sob todos os pontos de vista. Golden e Haymacker. Mucormicose refere-se. até 10 µm de diâmetro. em diversas ocasiões. a Saprolegniale. há muitos parasitos de vegetais. sendo que os da Chytridiomycetes. descrita como zigomicose subcutânea. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. A partir dessa data. Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . Mucor. no capítulo ETIOLOGIA. ao que se sabe até agora. de conhecimento recente. ocasional. na ordem Entomophthorales vamos encontrar. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs. já conhecida desde o século passado. na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. apenas. ar. e assexuada. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. em 1821. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. os trabalhos acumularam-se. de prognóstico sério. na ordem Entomophthorales. zigosporo. Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. ordem Chytridiales. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. A partir de 1956. conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. Zygomycetes (Zigomicetos). excrementos de animais. desta infecção. o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. completamente diferente. Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) .

c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional. foram descritas na Indonésia. b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. Blastomycetes 2. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. Os gânglios não são acometidos. Hyphomycetes 3. se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. Pyrenomycetes 6. Hyphochytridiomycetes 3. que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. geralmente. Colômbia. para as localizações faciais da doença.Eumycota (fungos verdadeiros. e respondem bem ao tratamento iodado. pertencem à classe Ascomycetes. modificada: Reino: Fungi Divisão I . é o dos 18 aos 35 anos. Os fungos. Teliomycetes 2. Plasmodiophoromycetes Divisão II . nesta divisão.ambiente humano. Hydromyxomycetes 3. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus. Coelomycetes Divisão III . Loculoascomycetes 3. Hemiascomycetes 2. organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. Myxomycetes 4. os liquens. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1. visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. ao passo que. às quais se somam outras. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. Chave de Ajello. devido ao 185 . não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença.132). Laboulbeniomycetes 5. Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. Acrasiomycetes 2. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1.Mycophycophyta Estão incluídos. na mucosa nasal e palato. A lesão começa como nódulo indolor. vários países da África. Índia. Chytridiomycetese 2. As zigomicoses subcutâneas. Plectomycetes 4. Na América do Sul. Basidiomycetes ou Deuteromycetes. 1977. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal.Myxomycota Classes: 1. Sabe-se apenas que. Hymenomycetes 3. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves. Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1. por enquanto. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. bem como a camada muscular e os vasos. quando no tronco e membros. na localização facial (fig. das lesões subcutâneas. as espécies de Entomophthoraceae podem. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos. para as localizações do tronco e membros.

os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. especialmente naquelas não controladas com acidose. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. William Deal (1969). contínuas (asseptadas). mais freqüente. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . ainda. o que deve chamar a atenção é o fato novo. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. septadas (fig. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud. de sintomatologia complexa. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. mais raro. como acontece com alguns antibióticos. leucemia. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. ao que parece. o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”.Intestinal 4. mas é difícil. O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica. ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig. apendicite. embora não sejam muito abundantes. que vemos eclodir a doença. Para as localizações intestinais. então.133). às vezes quadros leucêmicos.Cerebral 2. pneumonias. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. menciona como mais freqüentes kwashiorkor. por crescimento meramente vegetativo. também chamada parede de duplo contorno. de grande espessura. que é o grão de micetoma. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. os imunossupressores. de modo que. envolvida por membrana protetora espessa. é obtida. c) Mucormicose. inusitado. em que as hifas drenam pelos brônquios. como por exemplo. No caso das mucormicoses. anemia aplástica. e do Entomophthora coronata. Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. entram estes mesmos fatores e. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave. num convite ostensivo à invasão. reduzindo-se a uma célula arredondada. e não passando além do tecido celular subcutâneo. levando-se em conta sua distribuição geográfica. ou biópsias. que daí se desprendem. Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. O fungo que mais se isola em cultura é 186 . nas quais vão organizar-se trombos. Com os agentes das micoses ocasionais. colite amebiana etc. o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. ramificadas. especialmente nas paredes vasculares. os corticosteróides.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. Seu crescimento é puramente vegetativo. pela observação das hifas espessas. Num quadro inspirado em Martinson (1963).emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. As hifas. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias. como nos micetomas. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. Estes últimos sofrem uma redução morfológica. nestes casos. ou. ramificadas. Caso contrário. como as mucormicoses. com as seguintes formas clínicas principais: 1. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. nada disso é necessário. embora extensos. com o achado das hifas. uremia etc. peritonite. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. diabetes mellitus. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo. o que foi estudado anteriormente. por nós modificado. a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade.Gástrica 3. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas. estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte).

CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. Trombose.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J. Vasos Não há limitação de profundidade. s/ cutânea Idem e submucosa. estômago. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. cirurgia dos tumores. Hifas no interior dos vasos. pneumopatias. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes. Região escrotal facial intestinos. seg. vascular. Infartos. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias. Reação inflamatória aguda. 187 . Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. enteropatias. Índia. Necrose. Hemorragias. Vasos poupados. Vasos poupados. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. Preservados Atingidos Cam. Colômbia. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. controle das doenças primitivas. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes. lesões. Hifas escassas. M. África. Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. 1956 Nigéria. de vários tipos. Trombose. Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico. inclusive há disseminação superf. 1875. gord. Abcessos. poupados.Sistema nervoso central. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção. pulmões. vasos. aos músculos. cavidades naso-vasculares. Difícil. Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . A.

1947.Chicago. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet.127). Orolaryng. WILLIAM B. 188 . M. 1969. BEBROWSKY E M. 16. 14. SOC. A. 68. H. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual. Já as mucormicoses são de prognóstico grave. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos). Derm. 6. 15. PATH. J. Amer. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis. A. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos.4 : 673-676.Hyg. somente até 1958). Med.3 : 264-272. Evidentemente. 65 : 214. 1943.3 : 261-265. 1963. A.BAUM. Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor. BULL. em alguns casos.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C.ABRAMSON. Int.J. Gregory e G. E H.HAMEROFF. Path. EMMONS. Ophthal. A.GASS. ET H. N. D. 4. BROTTES – veja Bibliografia nº 2. Ann. 5. Amer. 1968. Amer. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão). 1961. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata. 1970. GRAUSZ. ET AL. BIBLIOGRAFIA 1. E. 10. Trop.M. por anfotericina B.1: 141-145.3 (Tome 56): 285287. embora haja comunicação de cura. 1956.PETTER. 57 : 579-586.6 : 405-415.. GORDON.L. 1958. Mucor. 14. 13. System: a Report of 3 cases.GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo). Arch.DWYER. Basidiobolus ranarum. J. 1963. 11. 20.Med. . Neurology. 1965. 73. S. 7. 45.J.BARTOCK.DEAL.5 : 619-623. 3. 63: 335-339.Baltimore. o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária. Absidia (Lichtheimia) e Mortierella. E J. BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete. D. A.. 17. DANA WILSON E R. 1967 (Compêndio). A. J. 2. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia).BRASS. D. Opthal. 1967. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis). – Mucormycosis.CALLE. Arch. N. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System . 12. 19. F. System Associated with Hemochromatosis. M. em seguida. 23. J. Gastroenteroly. J. Bull. B. R. John’s Hophins Hospital.IVE. 1969. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy. F. 53 : 542-548.MARTINSON. 18. – Acute Orgital Mucormycosis Arch.GAMET. Path. 8. Amer..LIE. Erit.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C. J. Opthal . – Subcutaneous Phycomycosis. Clin. EXOT. 74 : 378. A. 67. 1966.do gênero Rhizopus (fig. E.FLECKNER. 9.GAMET.12: 122-137.

J. Hyg.M. J. 58. WARLOW AND JOB – Subcutaneous Phycomycosis in India. Soc.TIC. 30. CAMAIN ET M. Amer. 1885. Soc. 34. LOPEZ E BRAVO – Subcutaneous Phycomycosis: report of the first case observed in Colombia. Laryng. R.8 : 691 : 705. 1951. 1963. (Harlem) 18.RESTREPO. Med. Trop. ENG (Indonésia)Subcutaneous Phycomycosis. A. – Phycomycosis of the bronchus. Arch. Th. M. 1961. Exot. Trop.1 : 34-39. Virchow’s Arch. CAMAIN ET AL – Sur un cas de Phycomycose (subcutanée) en Cote d’Ivoire. 31-KLOKKE. Bull. Path. Exot. – Ocular Mucormycosis. Derm. 20. 27. 56 : 112-114. Anat. Geogr. Path. GREER. 77. Hosp. 14 : 59-64. BRITO. A. 23. N. 29. 28. Med. 1965. 93 : 550-553. Y.MONTENEGRO. Path.3 : 405-409.M. 191-612. LOMBARDI E LACAZ – Mucormicose Intestinal: dois casos. Rev. 25. 1959. 102 : 543. Path.BASSET. LARIVIÉRE – Trois cas sénégalaises de Phycomycose (subcutanée) – Bull. 21. – Nature (London). 1966.RENOIRTE. Opthal. 18. ROBLEDO. C. J. DJOJOPRANOTO.5 : 847-862. GATTI E R. F.RIDDLEY ET WISE – Unsual Disseminated Infection with a Phycomycete. 24. Clin. 22.T. J.WADSWORTH. Bull Soc. 16. F. R.PALTAUF – Mycosis Mucorina. M. WERTH Phycomycosis Nasofaciale due a Entomophthora coronata. Otol. 1967. A.R.WINDTON.ANAGTE. Clin. Path. J.1 : 20-25.parativo). Exot. 189 . DIAZ. 1963. R. VANDEPITTE. – Two Phycomycete Isolated from Subcutaneous Phycomycose in Uganda. 56 : 108-112. 1966.6 : 729-731. 26. 1965.WILSON. J. 1963.

foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. Emmons et al. da mesma Faculdade. de acordo com Aravysky (1968). 3.FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. Atualmente. a Hendersonula toruloidea (fig. 2. Depois. trichoides ). Cladosporium trichoides). Cladosporium hormodendrum. Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. provavelmente desta mesma origem. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. embora Garcin et al. havia lesões dos seios paranasais. que é comumente denominada cisto-feomicótico. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar. em outros. Em 1966. no qual produz abcessos quase sempre encistados. III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana. Destaca-se. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária.141). Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. criando condições de disseminação. parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. 1949.. O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar. subcutânea e sistêmica. ainda não foi daí isolada. pedrosoi. 1. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). C. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 . Canadá. países da África. de dimensões variáveis. ao que sabemos.RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. totalizando. atualmente. ceratite micótica e onicomicose. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. No Brasil. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. conhecemos os casos de França Netto et al. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro. principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais. com predileção cerebral. IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. em corte histopatológico. trada do parasito. Não sabemos se o mesmo foi publicado. Áustria e Brasil. Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. (1953). pelo Professor Carvalhal. Venezuela. II. Ex. diversos países deram a conhecer novos casos.bantiana. como agente etiológico. naquele ano. mas há quem tenha isolado também F. cair no lúmen. caso que.). Grã-Betanha. mas as doenças cardiovasculares. (1964). a Cladophialophora bantiana (X. que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. no Rio de Janeiro. VI . hipertensão arterial e arteriosclerose. Tínea negra e Pedra negra. Cladosporium bantianum. diagnosticamos um caso. Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. cutânea. segundo o mesmo professor. cerca de 40. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. França. Japão.

catenuladas ou não. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. mais de uma vez. Cladosporium bantianum. Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum). e Phialophora spp. 3 x 6 µm. dislalia. a lesão permanece localizada com formação de abscesso.ARAVYSKY. Bipolaris spp. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. trichoides). em placa de Petri. vômitos. 110 e 111) e das formas arredondadas. indicando o neurotropismo do fungo. A. AND V. deve-se suspeitar de abscesso cerebral. Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. Como essa é a mais importante. X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. Em um dos pacientes. com coloração escuro-esverdeada. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. BIBLIOGRAFIA 1.Evolução por surtos. sas diversas. C. por um processo que lembra gemulação. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. entre si. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. B. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro. VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia.plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. Há uma grande riqueza reacional celular. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. além das lesões em vários órgãos. Mas há casos de cura. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. Os conídios têm. foi feito após craniotomia. O exame do corte da peça. Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1. convulsões. não necessitando de diminuição de imunidade. mal atinge 4 cm de diâmetro. no fim de um mês. às vezes. A via endovenosa é preferida. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose. apresentam septo. R.Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. e rápida. portanto. Os esporos basais.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). em média. rato branco e coelho. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana. Assim. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. inclusa em parafina. já nos pode revelar a presença do fungo. 4. vamos dar atenção para a mesma. O estudo do liquor pode dar alguma informação. ligando-se. há sempre localização cerebral. Animais de escolha: camundongos. mesmo sem usar coloração. dor ocular. diplopia. inclusive micótica. Geralmente. 191 . Na maioria dos casos. verifica-se que o crescimento é demorado. pela verificação de um abscesso cerebral encistado. 2.

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CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

Na micromorfologia não há diferença entre a var. Na histopatologia.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. suores noturnos. A doença permanece confinada ao pulmão.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. parvum e crescens à temperatura de 25° C. benigna. os conídios aumentam gradualmente de tamanho. enquanto que os da variedade parvum são uninucleados. os animais inferiores e. Em tratamento prolongado. No tecido pulmonar. bem como às margens de rios e lagos.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. geralmente. desérticas e quentes. crescens . ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . enquanto que a var.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. Adiaspiromicose afeta.5 µm de diâmetro. parvum e 200-400 µm de diâmetro na var. além da reação inflamatória no tecido. 2 a 4. parvum var. com poucos sintomas. o homem. ao serem inalados. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro. raramente. Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro. deve ser utilizada anfotericina B.ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var. parvum não forma adiásporos. parvum e C.116) 196 . dores torácicas e febre(Lacaz et al. Os sintomas podem ser: dispnéia. enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro. O s esporos ou conídios infectantes medem. I . São encontradas em regiões semi-áridas. 1991). Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. É uma doença predominantemente oportunista. O fungo é de distribuição geográfica mundial. tosse. II . III . pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. por via endovenosa. 1991). crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro. crescens . habitadas por roedores e outros pequenos animais. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. a var. originando os adiásporos.

cabras. Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. Os sintomas são de uma pneumonia atípica. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al.A. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. até o momento. com núcleo visível. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. lembrando rosácea. daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec. demonstra numerosos parasitos. Os merozoítos estão distribuídos em círculo. com 5 µm de diâmetro. com reação de P. Nos casos de pneumocistose. positiva. na parede celular. um fungo. foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos. principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores. de classificação incerta.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. Gram. II . Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença. Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas. 1991). Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. envolvido de protoplasma azul. O P. desde sua descoberta. além de material espumoso na luz alveolar que. fatais. no seu interior. III . carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool. Hematoxilina-férrica. Esse parasito. 1991). e o substrato histológico. cobaias e carneiros). corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott. granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. I .DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. em 1909 por Chagas. Apresenta-se no Giemsa. azul-de-toluidina. 1952). usando-se métodos de Giemsa. Quase sempre se pratica a biópsia 197 . a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões. para outros. o de uma plasmocitose.ETIOLOGIA Pneumocystis carinii. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. gatos. cuja posição sistemática ainda é muito discutida. na maioria dos casos. para alguns deve ser um protozoário e. coelhos. oito pequenos merozoítos claviformes. plasmócitos e macrófagos. pela coloração de Grocott. contendo. Segundo Edman et al (1988). de quitina. de um vermelho-vivo e delgado. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos.CLÍNICA O P.S.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

04 .03 .Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). Zigomiceto (microcultura. 400X) Fig.Hifa septada (microcultura. Geotrichum sp.06 .Artroconídios (artroporos). 400X) Fig. ESPOROS Fig. MORFOLOGIA 2. Levedura (Candida albicans) (microcultura.1. Esporo em meia-lua (400X) 200 .Fusarium sp.05 . Levedura (microcultura.Hifa contínua ou cenocítica. 400X) Fig.Pseudo-hifa.02 . 400X) Fig. (400X) Fig.01 .

Zigomiceto (microcultura.Artroconídios (artroporos).Hifa septada (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig. Esporo em meia-lua (400X) 201 .Pseudo-hifa.05 .Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). 400X) Fig. 400X) Fig.02 .04 .Fusarium sp. Levedura (microcultura.1.Hifa contínua ou cenocítica. Geotrichum sp. ESPOROS Fig. (400X) Fig.06 .03 . MORFOLOGIA 2.01 . Levedura (Candida albicans) (microcultura.

400X) Fig.06 .Hifa contínua ou cenocítica.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos). MORFOLOGIA 2. (400X) Fig.01 .05 .1.Fusarium sp. Zigomiceto (microcultura.02 . Levedura (microcultura. 400X) Fig. Esporo em meia-lua (400X) 202 . ESPOROS Fig.Pseudo-hifa.Artroconídios (artroporos).03 . Levedura (Candida albicans) (microcultura.04 . 400X) Fig.Hifa septada (microcultura. 400X) Fig. Geotrichum sp.

Artroconídios dentro do pêlo.Fig. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.20 . 400X) . Tinea capitis ectotrix.Trichophyton rubrum.21 . Tinea capitis ectotrix.24 .Exame direto de pêlo. Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura.Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.23 .Exame direto. Exame histopatológico H&E (200X) Fig.Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig.22 .19 .

29 .Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig.25 .Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.27 .Trichophyton schoenleinii.30 .Fig.26 . 400X) Fig.Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura. Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 . 400X) Fig.28 . 400X) Fig.Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura.Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig.

Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig.Trichophyton schoenleinii.35 . Macroconídios em clavas (400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig.Microsporum canis.Epidermophyton floccosum.Pseudomicetoma por M. Macroconídio fusiforme.33 . com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig.canis.32 .34 .31 . Grão corado pela H&E (400X) 205 . em “naveta”.Trichophyton schoenleinii.Fig. com menos de 6 células.36 . parede fina (400X) Fig.Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes.

Pitiríase versicolor. blastoconídios em cacho (400X) Fig. 37 . Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas.42 . Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) .4. CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5.40 .39 . blastoconídios em cacho de uva (400X) 5.Candida albicans. forma clínica 206 Fig. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas.38 .Candidíase Fig. blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig.Pitiríase versicolor.41 .Pitiríase versicolor.1 Pitiríase Versicolor Fig. CANDIDÍASE Fig. Microcultura: pseudo-hifa.Pitiríase versicolor.

3 Pedra Branca Fig.44 . hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig.H. conídio com um septo (400X) 5. formado por artroconídios (200X) .48 . Microscopia da colônia.47 .45 .43. Exame direto: nódulo brancoamarelado. Conídios bicelulares (microcultura. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho. werneckii.Pitiríase versicolor.Fig.Tinea nigra. Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig. 400X) 5.Tinea nigra Fig.Hortaea werneckii.2 Tinea Nigra Fig.Pedra branca.46 .

forma clínica. artroconídios e blastoconídios (400X) Fig.Pedra branca. Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.Eritrasma.50 . Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.Pedra branca.5.Trichosporon sp. 208 .5 Eritrasma Fig.54 .53 . Microscopia de colônia.Pedra negra. Paciente de 60 anos com diabetes.49 .51 . hifa septada.4 Pedra Preta Fig.Pedra negra.52 . Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5.

Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig. forma clínica.1 Esporotricose Fig. Exame direto: filamentos bacterianos.Esporotricose.57 .56 . corados pelo Giemsa (400X) Fig.Esporotricose.Tricomicose palmelina. 400X) 209 .60 .Tricomicose palmelina var. Exame direto (200X) Fig.6 Tricomicose Palmelina Fig.Esporotricose.58 . 5.Eritrasma. negra. MICOSES SUBCUTÂNEAS 6.6. Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig.59 . Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott.55 .

forma clínica verrucóide. Microscopia de colônia a 37º C.62 .2 Cromomicose Fig. Fig. Fig.61 . com divisão por cissiparidade (400X) 6.64 . 400X) 210 . Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide. Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig. formas gemulantes (400X) Fig.Cromomicose.S.Fig.65 .Cromomicose.Sporothrix schenckii.Cromomicose.66 . Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas.Cromomicose.63 . forma clínica em placa. schenckii.

Reprodução tipo rinocladiela. Phialophora verrucosa. Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E.4 Micose de Jorge Lobo Fig. Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig.3 Rinosporidiose Fig.Fig.72 . 211 .71 . 200X) 6. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig.69 .Reprodução tipo fialófora.68 .Jorge Lobo.Rinosporidiose.Fonsecaea pedrosoi.67 . forma clínica queloidiforme. Reprodução tipo rinocladiela.Fonsecaea pedrosoi. conidióforo em forma de garrafa (400X) 6.Reprodução tipo cladosporium.70 .

Fig.74 . Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig.Micose de Jorge Lobo.73 .Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE. formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig.76 . grão homogêneo com clavas (200X) 212 .78 .75 .Fig. forma clínica queloidiforme.Micose de Jorge Lobo. forma clínica Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6.Jorge Lobo.5 Micetoma Fig.Micetoma.Jorge Lobo. Exame histopatológico corado pelo H&E.77 .

Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE. 400X) Fig 83 .Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E.80 .Micetoma eumicótico. 82 .Micetoma por Streptomyces sp. 84 .Micetoma. 400X) Fig. grão com clavas (400X) Fig. 213 . presença de grão (200X).79 . Exame histopatológico corado pelo HE. Fig.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. grão heterogêneo. Exame direto de pus clarificado com soda 20%. 200X) Fig.Fig.81 . com hifas cortadas em vários planos (400X). Grão amorfo (H&E.

90 . Fig. Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X). 214 . Exame histopatológico corado pelo HE.Scedosporium apiospermum.6 Criptococose Fig.Cryptococcus neoformans. 88 . Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig. 6. Microcultura: conídios piriformes (400X). Exame histopatológico corado pela Prata (200X). grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig.Micetoma eumicótico. 86 . Fig.Fig. 87 . 89 .Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp. 85 . (50X).Cryptococcus neoformans.Acremonium sp.

MICOSES PROFUNDAS 7. Observar a presença de cápsula (1000X). Fig. Fig.Fig. neoformans. preparação com tinta da China. forma clínica. Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram. 96 . 215 Fig. 94 . 95 .Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X). 93 . 92 . Exame direto de líquor. 7. 91 . 400X).Estomatite moriforme.Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X). .C. Fig.1 Paracoccidioidomicose Fig. Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X).

99 . com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X). 102 . Fig. 216 Fig. 7. 400X).Paracoccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X).Histoplasmose em paciente com AIDS.Paracoccidioidomicose. Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen.Paracoccidioidomicose.2 Histoplasmose Fig. 97 .Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. 98 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). .Fig. 100 . 101 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação. forma clínica cutânea. Fig. roda de leme (400X). Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes.

Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células.7. 106 . intracelular (400X). parede grossa e endósporos (400X). 105 .Histoplasmose.Histoplasma capsulatum.Coccidioidomicose.Coccidioidomicose. 104 . 108 . 103 . 107 . microconídios e macroconídios mamilonados (400X).3 Coccidioidomicose Fig. Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula). 217 Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. parede espessa e endósporos (400X). Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X). Fig. Fig.Coccidioidomicose.Histoplasmose. Fig. Fig. . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X). Microcultura: hifas septadas hialinas.

Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7. 109 .Coccidioides immitis. 111 .5 Nocardiose Linfocutânea Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X). . .Curvularia sp.Fig.Feo-hifomicose.Nocardiose linfocutânea. 114 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação. 112 . 110 . 113 .Alternaria sp. Fig. Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X). 400X) 218 Fig. . Microcultura: esporo castanho com três septos transversais.4 Feo-Hifomicose Fig. Fig. com a segunda célula maior (400X) 7. Forma clínica semelhante à esporotricose.Feo-hifomicose.

Prototecose.2 Botriomicose Fig. 115 . (Grocott. 219 Fig. 119 . .Nocardia brasiliensis Prova da caseina. MICOSES RARAS 8. 8. Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X). 116 . Prototheca sp. 118 .Botriomicose.3 Prototecose Fig. 8. Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X).Penicillium sp. 8. 120 . estruturas pequenas com divisão binária (400X).Adiaspiromicose.8. 117 . 400X). Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X).1 Adiaspiromicose Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei.4 Peniciliose Fig.Peniciliose.

220 . 126 .Blastomicose. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. 122 .Histoplasma duboisii.6 Blastomicose Norte-Americana Fig. Fig.8. 125 .Blastomicose. Fig. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Blastomicose. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).Aneloconídio 8. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Fig. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). 123 . Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X). 121 .Bastomicose. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). 124 . Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). Fig.5 Histoplasmose Africana Fig.

8. 129 .7 Zigomicose Fig.8. Fig.Zigomicose subcutânea 221 . Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X).Rhizopus sp. Zigomicose Subcutânea Fig. 8. . Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X). rizóide (cultura.Syncephalastrum sp. 132 . Microcultura: esporangióforos encurvados (400X). 131 . 127 .Rhizopus sp (cultura.Cunninghamella sp. Fig. 400X) Fig. 130 . 200X) Fig.Circinella sp. 128 ..

133 . Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo. com conídios na extremidade (H&E. Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides.Zigomicose subcutânea PAS..Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS.Hialo-hifomicose. 400X). Fig. 134 . exame histopatológico corado pelo Grocott (400X).Hialo-hifomicose.400X). 222 Fig.Aspergillus sp. .Penicillium sp.9 Hialo-Hifomicose Fig. 138 .. 135 . Hifa larga com septo (200X) 8. 137 . lembrando um pincel (PAS. fiálides e conídios (400X). 136 . Fig. Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula. Fig.Fig.400X). Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula.

Fig. (microcultura.Hendersonula toruloidea (cultura.Fig.11 Mosaico Fig.Exame direto com artefato: mosaico (400X). (cultura.Trichoderma sp. 400X). 143 . 142 .Scopulariopsis sp. 8. 140 . Fig.Hendersonula toruloidea (cultura. 400X).Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X). 144 . Fig.10 Pediculose Fig. 8. 223 . 400X). 400X). 139 . 141 .

Exame direto com artefato: mosaico.Gavinha.Exame direto: dermatofitose e mosaico. CURIOSIDADES Fig. Fig.Fig. Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. mentagrophytes. Fig. 150 . 147 .Flor e gavinha. Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T. soda 20% (400X). 148 . mentagrophytes. soda 20% (400X). 9. 224 .Exame direto com artefato: mosaico região plantar. 146 . Fig. 145 . Fig. soda 20% (400X). 149 .Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. soda 20% (400X).

). (Drechslera sp. 155 – Hialo. Microscopia de cultura (400X). Presença de hifas septadas hialinas (400X).hifomicose.2 Hialo-Hifomicose Fig. 151 – Bipolaris sp. Fig. NOVAS LÂMINAS 10. Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X). Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. 153 – Feo-hifomicose.10. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X). hifas septadas acastanhadas (400X). Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo. clarificado com soda. 152 – Feo-Hifomicose cutânea.1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. Fig. 225 Fig. Presença de hifas septadas hialinas (400X). 154 – Hialo-hifomicose. Fig. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. . Fig. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. 156 – Aspergillus fumigatus.

. 226 .3 Tinea Nigra Fig. 158 – Tinea nigra. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X).Fig. Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. Hifas septadas acastanhadas. 10. Microscopia de colônia. 157 – Nigrospora sp.

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