TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

quando escolheu. Jaime Carneiro. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos.PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. jovens alunos. atraía com habilidade própria. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. J. na Praia Vermelha. espírito crítico e expressiva atividade participativa. Jeferson Carvalhaes. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. era. após um período de aprendizado. Ottílio Machado Prof. ainda. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz. Jaime Carneiro. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria. passavam a ser discípulos em convivência familiar. O Prof. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. aluno monitor da disciplina de Parasitologia. para sua atuação específica. homem com características humanas especiais. então. do qual se tornou discípulo e amigo. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. hoje. na época. Prof. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina. Notabilizou-se. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . por sua simplicidade. O nosso Prof. Jaime de Azevedo Carneiro. peculiar aos homens da ciência.

Edição) De uma maneira geral. e. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. pois. infectologistas. leveduras e actinomicetos. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. patologistas e dermatologistas. O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. agora o segundo e seguramente outros virão. Prof. congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. uma lacuna. por isso mesmo. é feita uma análise sistemática das micoses. Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro . é motivo para nós os profissionais da saúde. Após a parte introdutória. o qual se observará aspectos gerais da micologia. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. Este livro preenche. Publicou seu primeiro livro em 1999.PREFÁCIO (3ª.

UFF. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que. Antônio Pedro. patogenia e clínica e. seguindo-se o mecanismo de agressão. Univ. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. Acompanhei o prof. Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas. completando-se com bibliografia. no texto. por fim. despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. O Prof. a começar pela definição. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. O trabalho está dividido em duas partes. reuni. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. Procuramos. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos. etiologia. Clínica de Dermatologia do Hosp. distribuição geográfica. Jeferson Carvalhaes de Oliveira .APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. vive em Araruama. Instituto Biomédico da UFF. tentando dar continuação aos seus ensinamentos. Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade. Atualmente aposentado. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. com sua permissão. Pedro Ernesto). prognóstico e tratamento. pelo seu interesse. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. também professor. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. Jolival Alves Soares . diagnóstico. durante minha vida acadêmica e hoje. não se preocupe. é só visitar a Bahia. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. aos estagiários de Laboratório de Micologia. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. transcrevendo para este livro. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos.Inst.

............................................. Micoses Oportunistas Criptococose ........................................................................................................................................................................................................ Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) ......................................................................... Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) ...................... Zigomicoses (Mucormicose) .......................................................................... Tricomicose Cromático) ............................................................................................................................................................. 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 ............. Importância do Estudo da Micologia ........................................................................................................................ Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) ........................................... Micoses Subcutâneas Esporotricose ...................................................... Esporos ....................................................................................................................................................................................................... Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas .................................................................... Candidíase (Monilíase) ......................................................................................... Apresentação ......................................................... Histoplasmose (Micose de Darling) ................................................ÍNDICE Prefácio .................................................. Cultura do Material Patológico ........................................................................................................................................................................................................................................ Rinosporidiose (Micose de Seeber) ................ Micetomas Micetomas ........................ Diagnóstico de Laboratório das Micoses ............ Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular...................... Histoplasmose Africana .......... Hialo-Hifomicose ...................................... Morfologia e Biologia dos Fungos ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo ............................................................................... Feo-Hifomicose (Cladosporiose) ........................................................................................................... Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) ....... Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos ................................................................ Noções Fundamentais de Classificação........................................................................................................................................................................................................................................................................................... Tinea Nigra ......................................... Noções Fundamentais de Morfologia ......................................................................................................................................................................... Micoses Superficiais Micoses Superficiais ................................................................................... Eritrasma .................... Coccidioidomicose ....................................................................................... Aspergilose .............................................................................................................. Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ............. Introdução Micologia ................................................. Histórico .......................................................................................................................................... Tricomicoses Nodulares .................................................................................................. Tricomicose Axilar....................

.................................... Dermatofitose .................................................................. Cromomicose ....................... Micose de Jorge Lobo ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Histoplasmose ................................................................ Criptococose ............................................... Botriomicose .................................................................................................................................................................................................................... Tinea Nigra ...................................... Mosaico ........................ Curiosidades ........................................................................................................................................................................................................................................................................ Blastomicose Norte-Americana ......................................................................................................... Pedra Preta ..................................... Rinosporidiose ........................................................................................................................................................... Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ................................................................................. Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor ................................... Tricomicose Palmelina ................... Tinea Nigra ...................................................................... Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Pedra Branca ......... Micetoma ....................................................................................................................................................... Eritrasma .............................................................. Pediculose ........... Histoplasmose Africana ................................................................................. Micoses Raras Adiaspiromicose ............................................................. Nocardiose Linfocutânea .................................. Coccidioidomicose ................................................................................. Pneumocistidose ............................................................................................................................................. Feo-Hifomicose ................................................................................. Candidíase ............................................. Esporos ...................................................................... 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 ......................................................................... Prototecose ...................... Hialo-Hifomicose .......................................................................................... Zigomicose .....Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) ......................................................................................................... Micoses Subcutâneas Esporotricose ...................................................................................................................................................................................... Peniciliose ........................................................................................................... Ilustrações Morfologia ................................................................................................................................ Hialo-Hifomicose ............................................................................................................................................................................................................................. Zigomicose Subcutânea ...........................................................................................................................................................................................................................................................

Autor: Regina V.O.C. 12 .

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia . faremos uma análise sistemática das micoses. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. de 1910. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. Um trabalho notável teve início em 1822. com Saccardo. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos. considerado pai da micologia moderna. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. na Suécia. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos. com Virchow. em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . Nesta classificação. eis que também. De Barry. Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. com Nova Plantarum. Assinalese. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. e foi até 1931. O estudo interessa a vários setores científicos e industriais. publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária. Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. introduzindo a nomenclatura binária. Estudos sobre micetoma começam com Gill. Nocardia. leveduras e actinomicetos. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. Sobressai. A divisão Eumycophyta subdivide-se. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. a partir de 1839. grupo este conhecido como Actinomicetos. culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas.Argélia). por sua vez. em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. publicada entre 1904 e 1907. a obra pioneira é "Technische Mycologie". 1842.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. no fim da década de 50. No período histórico. a que os admite no Reino dos Protistas. Gruby. Michelli. de que os fungos do gênero Aspergillus e outros. os fungos comestíveis. A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. entretanto.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. and Myxomyceten”. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO. que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces. valiosos no combate às doenças a que se propõem. Flechten. por ingestão alimentar. que é a mais atual. depois. Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. corticosteróides e citostáticos. mas não isentos de perigo. sobre as micoses superficiais. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos. pelo conhecimento que se teve. Após uma parte introdutória. as bactérias ocupam a 1ª divisão. No campo estritamente técnico e de interesse industrial. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. No princípio do século. descrevendo mais de 80 mil espécies. que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . Langenbeck. os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. De 1821 a 1832.MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo. normalmente saprófitos (sapróbios). Em virtude destes estudos. datam de 1856. em que se observarão aspectos gerais da Micologia. Estudos de Aspergiloses. I . HISTÓRICO No período pré-histórico. no campo da toxicologia.

As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos.Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente. são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta. Micélio é o conjunto das hifas. c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas . significa em torno de 1 µm.Monera: 19 Procariontes . Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz. Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas. 3 .Plantae: Eucariontes . bastonetes).Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros.b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos. No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados. porque hifa é. A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar. acinomiceto. agentes das zigomicoses. proposto por Carl R. ramificada. imperfeito significa assexuado. em 1969.Protistas Superiores: a). chamado de “Domínio”: Bacteria.As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção. Em Micologia.Animalia: Eucariontes . produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar). III . 1978.Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2. quando multicelulares.Algas (exceto cianofíceas) .bactéria. As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. as organelas não são multifibrilares. geralmente. Podemos estudar as hifas sob vários aspectos.Protozoários c). coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias.Protista: Eucariontes . a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos.02) pertencem às outras 3 classes. individualizados por uma membrana.Fungi: Eucariontes . ou. Divide-se em: 1. não haver diferenciação de tecidos. II .Divisões 3 a 11 da outra classificação b). de 2 até mais de 10 µm.Protistas Inferiores a). As hifas septadas (fig.Bactérias b). atualmente Reino Fungi). Archaea e Eukarya. durante os fenômenos da mitose. Possuem certo número de cromossomas que. b) Quanto à presença de septos . algas azuis. IV . os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1.leveduras e fungos filamentosos. porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo.enquadrando todos os animais existentes na terra. Woese. mais ou menos. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos. 4 . sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos). 1866. elevou a classificação acima de reino. 2. As hifas mais espessas.Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células.plantas 5. se duplicam e depois se separam.protozoários e outros organismos unicelulares.Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL.Fungos d). unicelulares.03) são as .01). NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos. Delgada. a partir de germinação de um esporo. Assim. embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada. Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano. As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig.

Ascósporo . sapinho vaginal. Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. vão aumentando em complexidade. portanto. Para sua formação. seres clorofilados. transformam-se em simples elementos arredondados. então. ESPOROS a) Artroconídios . que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos. Os conidióforos podem ser uni. reproduzindo-se por gemulação. É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp. micoses blastomicoides.É o esporo (fig. das proteínas. Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. No Brasil. de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. neste caso. Acremonium antigo Cephalosporium etc. que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos). dentro da qual se formam os esporangiósporos. ao contrário das algas e das plantas. como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila.07). em forma de pincel do gênero Penicillium. as Dermatofitoses (impingens. Encontrado normalmente nas leveduras. Exemplos: CromomicoseTinea nigra. há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo. os formados fora destas estruturas. na natureza ou nas culturas de laboratório. Mas há outras.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados. Assim. de cujo esporo falaremos a seguir. "frieira". por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . c) Conídios . num raspado cutâneo. com exceção dos Zigomicetos.São os esporos mais freqüentes entre os fungos.05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas. devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada. .) ou. ou com a cabeça do Aspergillus (fig. onicomicoses).É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. Basidiósporo .São esporos (fig.04) que se forma por gemulação (brotamento). bi ou multicelurares. d) Esporangiósporo . as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses. É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos. Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex. servem para diagnosticar. São.fungos imperfeitos. unheiro das donas de casa etc. ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo. b) Blastoconídio . autotróficos. O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio. heterotróficos. Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros). Juntamente com estas últimas. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. Outro nome utilizado para esporo é propágulo. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica. Entretanto. Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica. O conididióforo pode ser uma simples hifa. podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz). Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal.08). Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo).: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios.

água.. Outros elementos químicos fundamentais são: K ..... nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica. ...... para as micoses superficiais e o segundo.. pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem........S ... Cromogenia Os fungos são cromóparos... S..... sob certas condições. muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos). como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum... dehidrogenase etc. para seu isolamento inicial... serina.. bem como o Corynebacterium tenuis e o C.. eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur....... de sais de amônio.. alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais.... metionina.. os fungos são normalmente aeróbios.. pântanos. de uréia.......... como ácidos aminados e vitaminas.........2..... Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C. minutissimum. zoofílicos (animais) e antropofílicos ...... Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras.. de ácidos aminados.......... quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C.... segundo Lacaz.............. São denominados geofílicos (preferência para o solo)... acima e abaixo deste número.. notadum TERRAMICINA .... são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos).. Dos Actinomicetos. vermelha. quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos.. estas armazenam amido . griseus ANFOTERICINA B. Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos.. podendo desenvolver-se em anaerobiose...... S.... maltases etc. Enzimas Proteolíticas (proteases.... amarela... verde etc... do ácido glutâmico. oxirredutase.. comportam-se como as bactérias....... prolina.. Penicillium griseofulvi PENICILINA ... acastanhada.. tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina.. dos álcoois.. Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas.. ácido oleico....... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra.. sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7...). arginina....... S. para as micoses profundas. quando difundem no meio os pigmentos que produzem.. troncos apodrecidos ou nas frutas.os que só têm sido isolados do homem até agora. histidina e muitos outros)....P .... A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae. leite.. Quanto ao pH do meio.... dos lipídios. em geral.. ou ainda o soro fetal bovino.....0.... fradii AUREOMICINA ..... O primeiro.... Quanto ao oxigênio....000 calorias. aureofaciens ESTREPTOMICINA .. os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas. branca............ Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina...... habitante normal de nosso couro cabeludo). produz cerca de 700. S..................... quando se deseja cultivá-lo artificialmente...... Retiram o N de nitratos. ácido esteárico.. As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases... Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA ... Epidermophyton floccosum etc.....Ca (menos valor)..dos hidratos de carbono.... Cromóforos..... Para utilizarem C e N... da peptona......... Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco...minutissimum.. estas fermentações são reações exotérmicas. a sua importância é relativa. devemos salientar que os do gênero Actinomyces.. Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura.... P. mas podemos dizer que.. mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C. asparaginase....... está em torno de 6. Os actinomicetos do gênero Actinomyces. A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem. Origem dos Fungos Por estranho que pareça........ agentes de infecções superficiais..........Mg Fe .. específicos para esta ou aquela espécie... poeira. Streptomyces rimosus NEOMICINA . peptidases) e ainda fosfatases.

Nesta condição. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). como. madeirame. cachaça) e nas não destiladas. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . nas frutas e legumes. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. determinando quadros de micetismos. champignons). também. Griseofulvina . os eclerotos de Polyporus . Ainda mais. pela transformação que operam na matéria morta do solo.cerca de 32% da substância seca. Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem. por exemplo. por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum). laticínios. isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. os fungos trazem. em parte. com produção de micoses animais. benefícios. que também são apreciadores dessas iguarias. os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. b) Fungos Comestíveis . quando atacam objetos manufaturados. Coprimus cometus. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária. conta-se que. bebidas alcoólicas de todos os tipos. muitas vezes. rum. ou melhor. No setor de laticínios. como: cerveja. Por sua ação de limpadores do solo. sendo fungos hipogeus. Lepiota procera. pululam em comestíveis enlatados.Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. Pela ausência de clorofila. sobressaindo os antibióticos. enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. Ainda na esfera alimentar. Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. No setor da indústria quimiofarmacêutica. às propriedades fermentativas das leveduras. lentes de microscópios. além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. Boletus edulis. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. Tudo isto deve-se. comestíveis. A respeito de trufas. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos. pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada. pois. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. Armillaria sp. roupas e tudo o mais que se possa imaginar. dos quais há sempre centenas em experiência. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. bem como surge um campo novo de estudo. saquê (japonês). os fungos não sintetizam suas fontes de energia. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. devido . devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. São os conhecidos como: Camembert. na função de limpadores do solo. vinho.000) em que se constituem. pela semelhança com estes. na Europa. por isso. Roquefort.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras.para diversas micoses profundas. vários produtos são obtidos. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis.como substâncias de reserva. Lactarius deliciosus. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos. as formas móveis das algas são multiflageladas. com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. a atividade saprofítica também traz benefícios. Todavia. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris. quando representados por trufas ou por mórulas. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). Por outro lado. nos celeiros de cereais. amplia-se com o aparecimento de doenças. Pleurotus ostreatus. Na Austrália e na Tasmânia. o que estudaremos adiante. conhaque. em grande parte. Na medicina humana. que detalharemos mais adiante. a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. por exemplo. Na veterinária. Outras vezes acarretam prejuízos quando. A maioria é saprófita. e Nistatina . Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia. Gorgonzola. ficam até 50 cm abaixo do solo.contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos.

descamação epitelial. pelo menos.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. muitos países procuram cultivá-los. nasal ou laringéia. celeiros e depósitos. Muito mais conhecido desde há séculos. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. inclusive o Brasil. podem ocorrer eritema axilar. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U. Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem. se a ingestão persistir. também descrita na Rússia. porém já hoje quase inexistente. Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas. aumenta o volume. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). No homem.produz síndrome semelhante. Segundo Lacaz. ácido nicotínico. o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. A Stachybotryotoxicosis. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. e foi descrita na Ucrânia. perus e outros animais. faringite.LSD 25. Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. trombocitopenia secundária e leucopenia. Logo em seguida. Outro Fusarium . provocaram hepatoma. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea. Como o arroz fica amarelado. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras. também aparece após ingestão de grãos mofados. biotina. é o quadro chamado de ergotismo. com aplasia evidente. leucopenia leve: 2000 mm3. facilitavam as contrações uterinas. riboflavina. aproveitadas depois pela medicina oficial. na mesma localidade. 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. de vitamina B1 por grama de extrato seco. provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. No Japão observou-se que. relatando numerosos casos em Sologne. ácido pantotênico. c) Patologia dos Fungos 1. . adenopatia submaxilar. misturados aos sadios. A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea. cujos efeitos. vômito. porém muito benigna. Inicia-se por diarréia. ingeridos em quantidade adequada. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas. Um pouco antes. na Rússia. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. não foram ainda bem estudados. Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus.I. A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis. sangramento. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . no homem. especialmente perus e gansos. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. O pão feito com esses grãos contaminados. foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. de procedência japonesa. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. em 1770. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. Mas. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake. 800 pessoas morreram de ergotismo. 1676). piridoxina.famoso alucinógeno . que invade o grão de centeio. hiperqueratose no gado adulto. França. Em 1777.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. de vitaminas do complexo B. queimação epigástrica. ácido paraminobenzóico. Certas espécies de Fusarium. ao passo que. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. bovinos. após grave agranulocitose.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum . em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos. em ratos e trutas. Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite. descobriu-se a toxina: aflatoxina. síndrome hapato-hemorrágica em porcos. A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar.

II .Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis. necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. vômitos. coma. excitação nervosa. denominamos MICETISMOS. e a mais importante. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los. Todos esses produtos também são chamados .Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis". morgani). Mucor. fezes sanguinolentas e mucosas. Falina. motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide. brancos. a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche). L. causador do ergotismo. pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. lacrimejamento. Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. A. tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). infida.MICETISMO COLERIFORME . III . por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves. nesses casos. que é a Faloidina. Enteloma (R. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A. Produz hemoglobinúria transitória. Em geral. que produz uma micotoxina .agente de um Eczema Facial de Bezerros. correspondendo à hemolisina de Ford. pães.6 a 15 horas. Curvularia. delírio. V . atualmente . negros. Fusarium. enfraquecimento progressivo. São eles: dor abdominal. diarréia. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas. com ação depressiva sobre o coração. A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . extraída de um cactus mexicano . phalloides. Transfusão sangüínea é útil no tratamento.Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria. diarréia. após o início dos sintomas. Em pequenas doses. Conocybe.MICETISMO CEREBRAL . Helminthosporium. de propriedades hemolíticas. Geotricum e Leveduras. edema cerebral. neurotóxicas e psicotrópicas. torminosus. Entretanto.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum.. acinzentados. Boletus satanas. principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta. É de bom prognóstico. Rhizopus. em ritos religiosos ou não. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos. Lepiota. Penicillium. icterícia. Nos EUA. Vários fungos têm hemolisinas. cilindrúria.MICETISMO GASTRINTESTINAL . são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. a saber: I . A tais quadros. pantherina. Outra substância importante deste grupo é a mescalina. Boletus. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos.MICETISMO SANGUÍNEO . aliás a mais famosa. Inocybe infelix. Paneolus. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados. Lactarius. A necrópsia revela lesões renais.provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. vômitos.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. salivação profusa. Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial.provocado por fungos dos gêneros Russula. os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus.Peioth ou Lophophora williamsii. Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. cura em 48 horas. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações. IV . Stropharia cubensis (Psilocina). Os sintomas aparecem um hora após a ingestão. uma vez por outra. A da Helvella esculenta é resistente ao calor. A muscarina estimula as terminações nervosas. hepatotóxicas. por isso. Das espécies que têm sido estudadas. L. que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). mas ocorrem óbitos. cianose. nefrotóxicas. Ao contrário do micetismo coleriforme.MICETISMO NERVOSO . desconforto abdominal. emetica. diarréia. vômitos. cólicas abdominais. mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias. I. também contém substâncias desta natureza. Realmente. 2. Clitocybe illudens. gastrotóxicas. Sintomas: náuseas.Claviceps purpurea. que são destruídas pelo calor e pela digestão. Um outro fungo . considerada tóxica para o sistema nervoso central. a taxa de mortalidade é baixa. amarelos.o LSD 25.

Lugol ou. o Giemsa. em geral. Hipertrofia os tecidos (tumores). produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules.psicomiméticos.material mais duro (unha). como a esporotricose. o Ziehl. 5 . que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. de manifestações do aparelho respiratório: rinites. fragmentados de tecidos. do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos). porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método.Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto. A folha atingida apresenta manchas redondas. É produzida por fungos. As micoses humanas e animais têm. tal como o Gram. presentes num foco à distância. então. porém. Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago. por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. 3 . As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. o PAS. visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). em volta das quais aparece mofo branco. à potassa. As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. Penicillium. sangue. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. Cladosporium (Hormodendrum).Alergia Provocada por Fungos Trata-se. Curvularia e outros estão geralmente em causa. Alternaria. DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses. pêlos. exsudatos diversos. deve ser feito: 1º . as podridões. Pode ser adicionada. tinta Parker 51. potassa mais concentrada: a 40%. O exame pode ser a fresco.Exame Radiológico 6º . especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. ou então psicodélicos. 6 . são: os carvões. animais e humanas. crônicas. de coloração verde-clara e amarela. vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais.Exame direto 2º . o mildiu. o esporão de centeio etc.Micoses Vegetais. líquor. O material examinado com potassa não serve para guardar para . a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e. urina.Provas Imunológicas 5º . Após maturação. escarros. sem a presença destes nos mícides. corticosteróides e citostáticos. sem fixação. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares. as melas.Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. Ataca gramíneas (cereais). que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos. as ferrugens. em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente.Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. entre lâmina e lamínula. a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal. asma brônquica. principalmente na ecologia das micoses humanas. As micoses animais serão referidas esporadicamente.Cultura 3º . medula óssea.Histopatologia 4º . Lactofenol de Amann. Aspergillus. o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos. agora. nome proposto pela psiquiatria canadense. unhas. Os tecidos secam e morrem. resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico. em geral.Biópsia . a histoplasmose e as tinhas. 4 . cabelos. em partes iguais. no laboratório. fezes.

.......Fixação do material pelo calor. solução de fucsina básica – 2 minutos......Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2...... fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide.... 6.. (para exsudatos e escarros): 1.....Secar....Lavar em água corrente............................ 4............. solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto. Água destilada .............. praticamente.. Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g... • Lugol Duplo: Iodo metaloídico ............ 300 mL.. Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose ........... houve necessidade de se . Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK)... 2............. 5............ secar. água....Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos.... Iodeto de potássio ... Entretanto........ logo depois........ Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar......Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos............Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos.... 4...... 40 g (ou maltose) ... A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%................Fixar pelo álcool metílico.... não sendo necessário o aquecimento da lâmina.................... 6... 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1.... 2... 2............Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio).. Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1.........Diferençar (descorar) em álcool etílico.98 mL e ácido clorídrico 2 mL)...Secar ao ar........ em seguida.Se necessário....... 15 g Água ..... montar no bálsamo do Canadá............... 2................ está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias....S... pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio)............ 50 g Peptona ...... 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia........... 5.Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos.. iodeto de potássio 2g.............................. Centrifugar....... 3...... requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas............Lavar em água corrente........ fechar com bálsamo do Canadá.1000 mL Este meio serve... Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1................. que clarifica melhor....... Como o material.......... O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias. ao ser cultivado................Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%...... 3...Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C................................... pois resseca rapidamente.... 7..................... • Coloração pelo P. Ácido lático ............. 10 g Ágar ................ Glicerina ..............Lavar. • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado ......Fixação do material pelo calor..............A... Água destilada ... 3.... como também por outros fungos.................. Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá.. Álcool a 95º 100 mL......Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% ..demonstração posterior............ 3......... para o isolamento de todos os fungos. 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos......5g)..... o Actinomiceto do gênero Actinomyces.............

colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo..... Phialophora. de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente..... Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco). sofrer pequena modificação....... O outro meio com antibiótico. anteriormente mencionado pela presença de actidiona............. blastomicoses. como batata.... é mais econômico.. fundir em banho-maria. após juntar o sangue..... o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças. não são específicas. Na seqüência das análises micológicas.... No estudo das leveduras........... aquecer-se a 90º C.......... Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C. Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea.. Ainda em relação ao cultivo do material. por eles produzidas.... cenoura. Esfriar com o tubo inclinado...... uma solução fisiológica que contenha: Penicilina. 10 g Cloranfenicol .. Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura. Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C......... Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos....... fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático. por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus........................ São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) ... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX. é aconselhável usar...... e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos.. Filtrar em papel de filtro.. mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação. durante 5 minutos.. os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada. 20 g Neopeptona . no comércio. pronto para uso.acrescentar certos antibióticos...... e outros.. Ajustar a quantidade de água a 1000 mL....... o uso de certos meios naturais ............ durante 10 minutos........... Para o Sabouraud Sangue. Adicionar 12 g de ágar...... impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos... Existe também.. Um outro meio bastante usado.........38)........... dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co. juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho. agente da criptococose........... usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas............................ Existem............... esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud.... cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides.. como no caso do Cryptococcus neoformans .. Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora.... como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca.. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses. quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente.... Não pela peculiaridade das reações tissulares que.....fig....... mas pelo achado do parasito. sempre que possível...... vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas. entretanto... 20 g Água . para prevenir crescimento de bactérias... embora muitas vezes elucidativas.. Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água. o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica.... 40 mg Cyclohexamida .. para tornar o meio mais seletivo. quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C. O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia. Filtrar quente.... 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação.40 microgramas por mL Aliás... Distribuir. reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras...) cuja fórmula é a seguinte: Glicose .......... no fundo do tubo.... De um modo geral. Seria preferível.... A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud.... usar 10mL de ágar Sabouraud..... Podem.... Autoclavar a 120 ºC.. preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud... prontos para uso.... cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros. esfriar com o tubo inclinado.... às vezes...... 500 mg (Actidiona) Ágar . Entretanto. albicans . denominadas granulomatose blastomicóides ou. Dentre os que se apresentam arredondados.........20 unidades por mL Estreptomicina. na praça....... O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de..

Onde houver aldeidos. doenças pulmonares) podemos encontrar. acima mencionado b) Candidíase profunda. O fundo do preparado é verde-pálido. Em certos casos de micotização das cavidades (otite. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. inclusive o HE. Estes elementos são: glicogênio. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. os próprios conidióforos e esporangióforos. à mucina. distingui-las dos tecidos. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. erradamente denominada Cromoblastomicose. Os fungos ficam bem delineados em negro. embora menos acentuadamente que os parasitas. mas não gemulam. O corante de fundo é amarelo. O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho. Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). Mas as reações tissulares são mais evidentes. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi. todos tomam corante. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. às vezes. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante. Ambos se reproduzem por uma simples . e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. por exemplo Torulopsis glabrata. que utiliza nitrato de prata e metenamina. o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. em cujos detalhes da técnica não entraremos. Finalmente. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. haverá coloração. mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos. mucormicoses. fibrina e tecido elástico. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. de que resulta formação de aldeidos. lembrar que este último é binucleado. o que será visto a seguir. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. sendo difícil. celulose. principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer). que também toma bem este corante. mas nunca gemulam. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii.A. propuseram-se diversos métodos de coloração. A mucina toma coloração escuro-acinzentada. diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente. mucina. amarelos. São eles: • Coccodioides immitis. Entretanto. Histoplasma capsulatum. Elementos tissulares. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis. os agentes das zigomicoses. Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos. o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. glicopepídios.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. Em regra. com reação granulomatosa. Vejamos: O P. ao tecido elástico. O núcleo fica negro. Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE).S. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). além das hifas. de Gomori. as produzidas por leveduras: a) Criptococose. amido. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas.

Penicillium. 1967. que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. em certos casos. dura uma semana ou mais. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. em amarelo. a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). do ar. Histoplasmina. devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. segundo a modificação de Brown e Brenn. 2.gemulação. Leveduras. ainda. Esporotriquina. Por exemplo. sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. precipitação. e as bactérias gram negativas. e o caso de coriorretinite. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. Entretanto. em micologia médica. Ao se praticar prova intradérmica. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. lesão assética. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso. que se transforma. b) Reação retardada. em vermelho. as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. descoberta de animais reservatórios de parasitos. Depois. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. Alternaria. Em pelo menos duas eventualidades clínicas. bem como pela análise histopatológica. b) Provas sorológicas de aglutinação. isso ocorre. apresentam um valor diagnóstico apenas relativo. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. que descrevemos em capítulo próprio. Coccidioidina e outros. Helminthosporium. O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . passando depois para 1/500 e 1/100. Pullularia. como Cladosporium (Hormodendrum). devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. esse valor relativo pode. por Oudin. para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. 3. Em Micologia Médica. para pesquisar a sensibilidade do paciente. Dentre as provas sorológicas. ou pelo exame direto. com os progressos recentes neste setor. logo em seguida.. não deve haver parasito. isto é. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos. Podemos usar as expressões tricofítides. Em seqüência. principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. 1967). semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. para evitar uma resposta muito exagerada. a obtenção de bom antígeno. seja pelo isolamento do mesmo em cultura. dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. Aluizio Faria. Candidina. imunofluorescência. prognóstico. Aspergilllus. Um outro cuidado a se tomar. o polissacarídeo (Fava Netto). Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. que podem impedir a positividade das reações. Para estas reações. na coccidioidomicose. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos. Núcleos. controle de eficiência terapêutica. Paracoccidioidina. por Arpergillus fumigatus. começar com uma diluição de 1/1000. cercada de halo eritematoso. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. No estudo de cada micose. De 48 a 72 horas depois. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). as técnicas imunológicas têm. em vermelho. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. fixação do complemento. Elementos tissulares. próximo ou à distância. foco sético em outro ponto do organismo.

principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. 1968). na lâmina. com a finalidade de se obter. e pesquisa de anticorpos no soro. A imunofluorescência. inocular material patológico. candidíase profunda. de avaliação prognóstica. ratos brancos.Candida. por exemplo. obteve 98. fumigatus). Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis.A. 1960). 2. Cryptococcus e Aspergillus . Marlat. coccidioidomicose. 1967). As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. com mais de 30 dias. Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos. cobaias. São de dois tipos: 1.fixados . Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. mas não na criptococose (Drouhet. esporotricose. • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. apresenta grande valor diagnóstico. . Antígenos Celulares ou Somáticos . Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico. pulmões. Antígenos Metabólicos. Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . suspensões de esporos.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína. entre paracoccidioidomicose e tuberculose. visto que as micoses não poupam região alguma do organismo. cultura de fungo A. O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. também deu bons resultados em: histoplasmose. embrião de pinto. ossos. cérebro. de culturas jovens (10 dias para A. Em seguida.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal. aparelho digestivo etc. Segretain. hamster. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades. As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento. ou reação dos anticorpos fluorescentes. 1962). Assim. por este processo. Tudo conjugado ao fluorocromo. por exemplo). micetomas actinomicóticos. portanto. Como não é fácil conseguir isto. micose de Gilchrist. obtidos por filtração de culturas velhas. consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. Lacaz. depois. A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. e fazer diagnóstico diferencial. fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. culturas puras de parasito (da histoplasmose. porém. nasceu em 1942 (Coons et Al). Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. feitos por trituração do micélio ou leveduras. por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação. São utilizados mais vezes: camundongos. estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto. . Há uma técnica direta e outra indireta. extratos polissacarídicos. Ainda Fava Netto (1960). Juntar soro humano ou soro animal Anti.

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. não atinge a submucosa. o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. no laboratório. do ponto de vista da presença do parasito. ou então. Assim. não atinge o derma.Dermatofitoses 2 . chamar. a saber: 1 . desde logo. tricofícea (tricofitose) profunda. Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. reações de hipersensibilidade cutânea. mas tradicionalmente são estudados na micologia. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). porém. nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. Embora superficial. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. Entretanto. recobrindo-se de induto esbranquiçado. como característica micológica mais importante. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides). o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. não no tecido parasitado. e sim. Queremos. na mucosa. não são micoses. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. pruriginosas. O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. porque. uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. isto é. multicelular – o closterosporo. agrupados numa família: closterosporacea. presente só em cultura. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos.Leveduroses 3 . conforme será estudado no capítulo Candidíase. a relevância dos fatores adjuvantes. entretanto. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides).Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. excepcionalmente.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. Assim. Falaremos delas no devido lugar. Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas. as mais diversas. Assim. reações granulomatosas. na pele. deve ressaltar-se. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. epidérmica ou mucosa. Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . consideramos micose superficial aquela que. a mais importante das leveduroses. caracterizando-as como micoses profundas. como principal característica clínica. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem. causados por bactérias. como leveduroses. com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. bordas vesiculosas. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui.

permanece até hoje. tão diferentes nos seus aspectos clínicos. isto é. de consulta obrigatória até nossos dias. simplificada por Emmons em 1934. Do ponto de vista micológico. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. “pé-de-atleta”. tricofítica. ultimamente. 35 A partir de 1890. Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. . Schöenlein. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. estes estudos foram ampliados. certamente. Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. no tratamento tópico das tinhas. é a presença. Do ponto de vista da sistemática. em 1839. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin. em 1845. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. Em 1895. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. como. No setor de diagnóstico. novamente. microspórica.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. Publicou um livro notável. em 1910. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. de filtrado de culturas. em 1939. com Bruno Block e sua escola. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). por Blank. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. a tinha inflamatória ou Querion. diversos pesquisadores têm verificado que. No corpo terapêutico. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. também entre os dermatófitos. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. em 1938. Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. por exemplo. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. em 1925. podemos dizer que a característica mais constante. muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. sem desconfiar de sua natureza micótica. por intermédio de Plato e Nasser. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. na sua expressão clínica mais característica. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. hoje enquadrada no gênero Trichophyton. a tinha crostosa ou fávica. devendo. que não é doença micótica. Remak aparece. O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. temos a contribuição de Margarot e Devèze. sem consegui-lo. Microsporum e Epidermophyton. Les Teignes. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. em 1902. nas culturas. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. Somente a partir de 1928. principalmente em relação à pelada. revelou a natureza fúngica dessas hifas. mais típica. para a localização interdigital dos pés. que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. até o fim de sua vida. classificam-se em três gêneros: Trichophyton. Entretanto. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. pois. isolado de um Penicillium.

schoenleini T. Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. acha-se nos estados sulinos. Japão. Antropofílicos 2. o T. audouinii M. nos climas frios. Geofílicos A noção de antropofilismo. que praticamente inexiste no Brasil. Já com a tinha microscópica. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. tonsurans T. os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. enquanto que nos EUA é o M. yaoundei T. o mais importante para a patologia humana. Zoofílicos 3. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. floccosum (espécie única. rosaceum M. tonsurans . habitualmente. Europa Oriental. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. Já o T. Microsporum distortum e M. em São Paulo. 2. e o Trichophyton ajelloi. Os zoofílicos. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. vanbreusenghemii. o parasito mais freqüente é o M. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. c) Epidermophyton: E. canis M. como o Norte Africano. tonsurans T. cruris. Sul da Ásia. ferrugineum predomina no Congo. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. o T. De um modo geral. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. verifica-se uma discrepância muito grande. E. b) Microsporum: M. da mesma localização. O T. São eles: Microsporum gypseum. a seguir. gypseum e outros. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. é encontrado entre as classes mais pobres. canis. violaceum . Os . soudanense T. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. É o caso dos agentes antropofílicos. ou tinha fávica. rubrum à terapêutica local.Daremos. rubrum T. violaceum T. audouinii. Angola. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. mentagrophytes T. ferrugineum etc. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. É conhecida a resistência oferecida pelo T. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. tendo sido isolados de todas as terras do planeta. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo. de distribuição universal mais freqüentes. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. inguinale). exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. são: Microsporum canis. concentricum e outros. com várias denominações como E. No Brasil. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. Sul da Europa.

produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. a segunda agindo. digerindo-a. se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”. devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. e mais ainda. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. independentemente de terapêutica. devendo-se. na Índia. até aqui. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais. Vemos. por isso. a primeira atuando de dentro para fora. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária. poderia ser devido ao fato de ser comum. Bose. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. o habitat dos dermatófitos. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. VI – PATOGENIA Conhecido. mais dificilmente removível. enfraquecendo-os.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo.09) é própria da infância. e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. nesse país. assim. de fora para dentro. Digamos algo sobre a . que quase sempre se curam na puberdade. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. principalmente pés e região genital. sugere que a raridade dessa forma clínica. como acontece. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. em forma de cratera de vulcão. o crescimento do dermatófito. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. no seu tratado de Dermatologia. Frequentemente. Portanto. Pillsbury. verificaremos que são riquíssimas do parasito. partindo-os. Talvez possamos dizer mesmo que. nunca mais se refazendo. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade. principalmente. Já os agentes zoofílicos. entretanto. geofílica. às vezes. Antes desse autor. por parte das mulheres de todas as idades. Paradoxalmente. simples medidas de assepsia debelam a infecção. talvez. tornando a inflamação mais aguda ainda. por simples aplicações tópicas. assim. é pouco afetado. o favo é infecção em todas as idades. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. na maioria das vezes. bem como de outras localizações. Estivemos falando. Os frequentadores de associações esportivas. às vezes. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. raramente tomam o caráter inflamatório. mesmo após a cura da infecção. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. seus metabolitos sim. densamente entrelaçadas. o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. transformando-se. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). 1964. por exemplo. o griseofulvin. ou por intermédio dos animais. sob a forma de hifas septadas. o processo associa-se com infecção bacteriana. como acontece. quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. porém. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica. talvez por deixarem os pés mal enxutos. No couro cabeludo. conhecido por “péde-atleta”. raramente ultrapassando a puberdade. exsudativo. curando-se estas. fazendo comentários sobre Tinea capitis. estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. impossibilitando. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). principalmente. como foi. em si. não raro.

e conservado por tradição. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. Algumas vezes.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1. Segundo as localizações. abdome e região glútea. cujas primeiras descrições são de Wilson. por ser o mais atritado.12) nada tem a ver com eczema. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. o homem. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos.13) e. Entretanto. é também o mais facilmente infectado.agressão de origem externa. Tricofíceas profundas 2. a tinea cruris (fig. mentagrophytes var. por Hebra. no século passado. geralmente.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. 1969). • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra. gatos e terra. embora possa ter início em qualquer desses pontos. ácido úrico) . Aliás. Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar. para a borda e dorso dos pés. pois nestas não faltam cães. nome que foi aplicado à infecção. Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. devemos reconhecer outras micoses superficiais. Tinea barbae . O quarto espaço interdigital. Outras vezes. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. predomina o aspecto vesiculoso. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. (1964) discutem. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente. de bordas circinadas. em seu Fungus Diseases. Muito pruriginosa. inclusive cerebral. podendo estender-se vários centímetros para a região crural. não somente dos dermatófitos. Tratar desta. tendo como ponto de partida o espaço interdigital. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. como também das leveduras. para o púbis. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3. cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. nos pelos. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica. HildickSmith et al. Nesta região. 2. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al. estes últimos podendo atacar previamente os animais e. o aspecto é francamente exsudativo. primeiramente. nem excursões às zonas rurais. como as tineas corporis em geral. Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. Às vezes.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. quando esta ocorre. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. Tinea pedis . cabelos e unhas. dissemina-se para a região plantar. o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária. Evidentemente. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. posteriormente. mentagrophytes). em virtude das suas propriedades queratinofílicas. Mas elas não são raras nas cidades. Tinea corporis 2. quase sempre vesiculosas. ou fazêlo diretamente. inflamatório mesmo. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena. frieira.

com um dos bordos preso à pele e o outro livre. Aspergillus. o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. d) prurido intenso. Quando observadas isoladamente. 4. no couro cabeludo. c) escamas grandes. atingem também os pêlos. de cima para baixo.14). à qual também poucos autores fazem alusão. pelos cantos das bordas livres das unhas. tinha favosa. em uma mocinha com 19 anos. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. Na onicomicose. O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. ou seja. constituído de lesão crostosa. na maioria das vezes. dispostas sobre toda a superfície das placas. de início. 6. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. Anatólia. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura.dermatofítica. lembrando o cheiro de ninho de ratos. . além da presença de hifas não artrosporadas. alterações associadas com eczema. 5. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. alterações congênitas. Na onicomicose superficial (leuconíquia). por diversas tribos de índios do Brasil Central. São raras entre nós. na literatura micológica. as unhas perdem seu brilho característico. para as crostas. na região frontal. Já os dermatófitos atacam por cima (fig. Chimberê e outras denominações. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. caracterizando. várias espécies de Endodermophyton. Tem como característica clínica as lesões crostosas. um odor desagradável que exala das lesões. e) nos casos mais típicos. verrucosum e Microsporum gypseum. papiráceas. ainda. solitária. No Brasil. Considerando. a unha pode mostrar-se. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. seu reconhecimento é geralmente fácil. são incriminados Scopulariopsis. de precárias condições higiênicas. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos. São referidos. arredondado. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. líquen planus. Olímpio da Fonseca. Iraque. transpondo. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. em 1896. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. Fusarium etc. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. pelos nativos do oriente. Europa Oriental. todavia. então. distrofias diversas. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). o dermatofítico e o levedurótico. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes. quadro de paroníquia. resistente à coleta do material para exame micológico. Descreve-se. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase. generalizadas. Numa fase menos avançada do processo. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. Essas escamas são grandes. Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). que englobou. em 1845. pois. Tivemos um caso benigno. principalmente quando se trata das unhas dos pés. hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak. como seu agente etiológico. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. as leveduras dão. Alternaria . a verdadeira onicomicose. Tinea imbricata – também chamada Toquelau. em lugares frios. desagregamse com facilidade. ao exame direto. Mais tarde. granulomatosas. os dois tipos mais freqüentes. T. assim. Tinea fávica – também chamada favo. b) acromia acentuada das placas escamosas. Acremonium (Cephalosporium). isto é. dirigido para o centro da placa. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. Na verdade. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. Entre outros. lembrando cratera de vulcão. em meio sócioeconômico de baixa categoria. violaceum. num prazo relativamente curto. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo. diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. como sinônimos. viscerais. ainda. estas. tinha crostosa. comprometimento dos tecidos periungueais. Além da pele do rosto. alterando a matriz.

Esta prova tem que ser feita com muita cautela. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides. 8. 7. Mais raramente. indicando. em 1952. podendo chegar até vinte. Curou rapidamente com medicamento tópico. as palavras tricofítides. o gênero do dermatófito sensibilizador. que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. pode-se observar presença constante de escamas secas. experimentar. aqui. de vermelho para violáceo. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. Na textura da lesão. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose). lembrando vagamente lesão circinada. c) prurido moderado ou ausente. Bazex. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. como já tem sido observado. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. Não se encontrando o parasito pelo exame direto.cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. em torno do qual se forma um granuloma. que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. parece haver. b) foco sético em outro ponto do organismo. de número variável. de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. Porém. a menos que esteja infectando os pêlos. Quando se suspeitar dessa sensibilidade. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias. c) zonas de hipodermite. indolores. numerosos casos foram comunicados. Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. tendo o tamanho do grão de ervilha. o parasito isolado é o T. Salienta-se. próximo ou à distância. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). ou então. ainda. Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. pouco salientes. quanto uma antiga. pode-se ver ainda: a) foliculites. bordas de limites imprecisos. mais ou menos cianótico.1 mL. às vezes. e depois ir concentrando para 0. não deve haver parasito. face anterointerna ou posterior. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. porque exprime tanto uma micose atual. Nas micoses que estamos estudando. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. primeiramente. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. sob a forma de “colarete epidérmica”. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. Como ressaltamos na patogenia. mas pode ser qualquer outro dermatófito. epidermofítides e microspórides. O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. rubrum . ou até mais. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. mais raramente o T. b) nódulos firmes. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. podemos usar indiferentemente essas expressões. Na grande maioria das vezes. o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. . A partir de então. desta forma. b) quase sempre unilateral. a tricofitina diluída ao centésimo.05 mL até chegar a 0. que resulta de um cabelo parasitado encravado.

o prazo acima mencionado de três semanas. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. Liquenóides 3. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. Paraqueratósicas 4. no punho. Podem evoluir para simples descamação. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. sifílides). principalmente quando se trata de unha. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. Forma aguda com tendência à cura 2. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. na face dorsal das mãos. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. que se tornam autocuráveis. O material é colocado entre lâmina e lamínula. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. os fenômenos patológicos. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. Eczematoides (desidróticas) 2. para vesiculação. na experimentação animal. As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros. com a potassa. Pelas conclusões que os interessados possam tirar. pode-se transmitir. O primeiro é a concorrência. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro.As formas eczematosas predominam na região palmar. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. ou seja. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. dos espaços interdigitais. isto é. Às vezes. ou melhor. sob a forma de pápulas foliculares. de pêlos e cabelos. Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. formam-se. no animal. tem um grande poder . eventualmente. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. Capilares: urticária 3. guardado. chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. não raro. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. pústulas e crostas. sob aspecto vesicular ou bolhoso. a sensibilidade à tricofitina. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. da massa que se coleta sob a tábua da unha. naturalmente. devido à presença do parasito. em vista do ressecamento rápido. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. lançamos mão do exame direto. do fenômeno de Prausnitz-Kustner. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. Este. cultura do material parasitado e. Além disso. nos dedos. de acordo com a dureza do material examinado. não raro de disposição simétrica. Venosas: flebite migratória 2. Para alguns autores. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. pesquisa da hipersensibilidade. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. ou então. 41 passivamente. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. de fragmentos de unhas. Púrpura. usando tricofitina como antígeno. umas três semanas depois da primeira. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. Passará a ser reator positivo. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade.

gypseum. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. mentagrophytes e o T.15 e 16). Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. canis. este nunca apresenta microconídios.22) é quase sempre por Microsporum. Ao contrário. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. todavia. de origem zoofílica e geofílica. 2. antropofílico. gram positivos. às vezes. no Rio de Janeiro. um tanto granuloso. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. entretanto. São. em cinco tubos ou. se os parasitos são achados com dificuldade. variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. para o ensino. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. neste caso. verrucosum . geralmente zoofílico por M. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. Sabouraud (glicosado ou maltosado). por M. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. O Trichophyton tonsurans . Isto é. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina. tais como Microsporum canis. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. microconídios. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. o Trichophyton mentagrophytes.de conservação do material. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). tonsurans. gypseum. Os meios utilizados são: 1. este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica. rubrum. podendo. nem mesmo genérica. às vezes. Na região. violaceum. 3. 5. contra bactérias. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. geofílico. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. 2. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. com raras hifas septadas no seu interior. ramificadas. clamidoconídios. Quando. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. O cabelo com parasitismo endotrix (fig. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. pelo menos. utilizaremos os cinco tubos. Mycobiotic ou Mycosel. na tinha microspórica. 2. o exame direto não dá a menor indicação do parasito. não diz se o agente é Trichophyton. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). geralmente. O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. e também pelo 42 antropofílico T. surgir uma quantidade razoável de microconídios. T. leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. Aparecem longas hifas septadas. O cultivo deve ser feito. hialinas. raramente nunca antes de uma semana. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. ao primeiro isolamento: 1. As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T. inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. no exame direto. O crescimento destes faz-se muito lentamente. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. embora este mostre-se. de mistura com hifas curtas e curvas. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. às vezes. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. 4. M. para separar do Microsporum. Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. 1970). Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam. variedade zoofílica. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. Para material muito infectado de bactérias. aparecendo poucos macroconídios. de grande utilidade. basta semear três tubos. em São Paulo. pequenas e numerosas na tricofítica. Microsporum ou Epidermophyton. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. Mas o Epidermophyton floccosum. em três. geralmente. hifas espiraladas. principalmente quando se trata de unhas dos pés. 3. Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. e. normalmente. portanto.

com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar. Espécie única do gênero. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa.35). Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países. nanum Rugosa Simples Naveta. em 1934. cruris). claviforme. por Stockdale. em 1961.audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. gypseum M. agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos. evidentemente. No Brasil. mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. neste grupo. violaceum. lanousum) . Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. inguinale. felineum. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. Como não dá para.38) Geofílico. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme. exceto: M. num compêndio destinado a estudantes. Microsporum gypseum (Achorion gypseum. chouriço. 4. Microsporum audouinii Antropofílico. exceto em M. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita. 2.apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros. E. Não ataca o couro cabeludo. Epidermophyton floccosum (E. o Trichophyton concentricum. M. que podem. além deste último.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. ambos de descoberta recente (1961). fulvum) . São geofílicos. alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. 3. o T. vamos apenas enumerá-las. feita por Emmons. causador da tinea imbricata. aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado. Microsporum canis (M. 3. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide. praticamente não existe. São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . entretanto. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud.(fig. Entram. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países. Dois outros microsporos de pouca importância clínica. M. 43 5/6. agente do favo. É constituída pelos três gêneros que vimos.(fig. Também produz lesões fávicas da pele. por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini. . Antropofílico (fig. isolado em todas as partes do mundo.

24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. violaceum e com o T. Daremos alguns deles. 1917 T. é rara. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. T. o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. 44 11. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. acuminatum Bodin. Ambos antropofílicos. 1896. T. Juntamente com o T. Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix. ataca o homem através do gado vacum. 1910. rosaceum. com o M. Trichophyton equinum Zoofílico. embora compartilhe sua etiologia com o T. T. Juntamente com o T. de morfologia microscópica pobre. por não assimilar a histidina. 1922 T. 1910 T. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton). É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. agente do Toquelau. album. 12. 1887. São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard.1910 T. mentagrophyles). Trichophyton gypseum Bodin. lacticolor Sabouraud. T. Trichophyton verrucosum (T. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. isto é.27) Apresenta um grande número de sinônimos. asteroides Sabouraud. de colônias glabras. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. T. é o agente mais comum da tinea pedis.7. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. Agente de tinha endotrix em muitos países.30). apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres. Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) . T. T. T. T. é freqüente. mentagrophyles var . sabouraudi Blanchard. roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países. sulfureum Sabouraud. granulosum Sabouraud. T. 9. kaufmann-wolfi Ota. portanto. 1909. Produz macroconídios muito alongados. Antropofílico. 10. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. 14. ou seja. Trichophyton purpureum) . Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento. gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo. e. A outra variedade é antropofílica. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. pedis Ota. concentricum. Trichophyton tonsurans (fig. 15. No couro cabeludo. quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. verrucosum. Agente da tinea . zoofílica. Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. mentagrophytes. gypseum. mentagrophyles var. 1902. de colônia faviforme. 1910 T. de morfologia pobre. Pertence ao grupo faviforme. Todavia. ochraceum) Espécie zoofílica. interdigitale). da qual se diferencia pela assimilação da histidina. 1902. 1922 Há uma variedade granulosa (T. Agente habitual da tinha fávica. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. radiolatum Sabouraud. crateriforme Sabouraud. Antropofílico. hifas ramificadas em forma de candelabro. 17. Trichophyton gallinae (atualmente M. discoides. 1910. Em Portugal. 16. de cultura com aspecto algodoado (T. M. 8. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme. Trichophyton mentagrophytes (fig. Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. niveum Sabouraud. 13. Talvez seja o mais universal dos dermatófitos. menos vezes.(fig.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. 1902. interdigitale Pristley. 1896. Trichophyton megninii (T. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. No Brasil. Juntamente com o T.(fig.26) Também tem uma sinonímia respeitável.

que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. eritrasma. As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. Feito o exame micológico. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção. Nesta forma. em animal. qual o mecanismo.. O paciente é colocado em ambiente escuro. isto é. . A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. com interrupções indevidas. sobretudo. Em alguns casos de resistência. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood. Não é. por Blank e Williams. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. tinea pedis. quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina. e até 25 kg. Um dos motivos desta resistência. Por exemplo M. de grande ajuda diagnóstica. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. Em todas essas micoses. T. Quantas vezes temos recebido pacientes. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. Certamente. 3/4 da dose de adulto. Não se sabe. ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e. portanto. yaoundei são três espécies próprias de países africanos. tratamento mal conduzido pelo paciente. já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. o fazem com brilho amarelo-esverdeado. no caso das onicomicoses. Temos observado. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente. soudanense e T. Mas foi somente em 1958. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. Além da griseofulvina. a griseofulvina não atua.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona. Os tricófitos não fluorescem. sob a forma de um eritema descamativo. que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente. de uma tinea cruris. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. Nem todas as lesões produzem fluorescência. com certa freqüência. Colônia faviforme. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. Hoje em dia. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. pitiríase versicolor. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. A tinea unguium. Trichophyton gourvillii. Nós. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. metade da dose. Nada mais errado. onicomicose da mão e. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. Para criança até 15 kg. tais como. dividida em duas doses iguais. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido. em Oxford. por exemplo. IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. a partir de 1958. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. com as experiências de Gontles. mas não é por ação semelhante à da cortisona. esta não foi comprovada. de morfologia microscópica paupérrima. 1939. mas naquelas em que fluorescem. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. podem explicar certos fracassos. Insuficiência de dosagem. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal. ao lado desta. pode-se fazer a terapia local que.5g. mas. a dos pés. principalmente. podendo. 4. e seu emprego na medicina humana. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0.imbricata. 18/20. podem levar meses para responder ao tratamento. vamos constatar coisas diferentes. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. Nestes casos concorrem. por certo. ao certo. mas pode ocorrer. Assim sendo. podem levar mais de um ano. Todas antropofílicas. canis tem esta propriedade. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. quando empregada. fatores extras. levedurose.

.N P 27 .s........A.. O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg...em alguns casos. 3 g Propianato de sódio .. (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico . o que não impede que seja tentado........AREA Leão e M........ KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology...... como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas...... – Classificação das Micoses Cutâneas......15 g Ácido propiônico .Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses......... Dos derivados alilamínicos..... substância queratolítica..... Health Serv................ no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses... desde logo....... Mycoses 34 (11-12) . e Myc... Publ.... BIBLIOGRAFIA 1... os seguintes preparados: . Bras. e substâncias antisséticas: Iodo......Dermycose ..... Derm.... Publ. E S..... destaca-se............ .....AJELLO...... 2 g Tintura de iodo .... 7.. SCOTT EM.. encontram-se.... em pacientes pobres.......... 0.... 2 g Glicerina ..ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) ..s.. 8 mL Licor de Hoffmann q. ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet.. RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions.. a terbinafina. Pentaclorofenol etc. pode ser experimentado....p.....BAER.. 81 : 650.. Ann............. Derm.... A. 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros. R.. dissolvidos num veículo apropriado.. M.............. A.... durante 30 dias. 2 g Ácido salicílico . ................... 1966.J. Ácido Undecilênico........ 100 mL Ácido undecílênico ....AYTOUN................... que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local. 8 mL Licor de Hoffmann .. ainda.M.. 79-82. temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário.Antiphytol .. 1 g Ácido benzóico ... S........ SHANKLAND GS. Cloretona.. diariamente...A......... L....20 g Álcool 70º C q. nem sempre comprovadas......... impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico.... Appl......p. 197.... No comércio.... .. Arch....... 1961. 5 g Hexilresorcinol . 1950. 1964. 39 : 1-9.s.........p. 4..O Hospital.......: 994.. 1966... 12 : 10171020.....05 g Veículo aromatizado q.. Com agentes zoo e geofílicos. 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193.. mais ou menos nessa base. Esses tópicos têm... pode ser o único.... 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico ...... 2..Mycosol ..... .... sabendo. L...... Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico .AZULAY.... principalmente em lesões não disseminadas.. 5...Dermofongin “A” . ............... Para isto.Clasomic 46 ......Mycop... et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes... 3... por base.Neo Fitocidol .GEORG........ R.... 1960. Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil............ 6..... 4 g Undecilenato de sódio . C... via oral....... 1991. Ácido Benzóico. KAPLAN E L. W..... R. 1 g Ácido benzóico .... D....ALJABRE SH............. 1 g Tintura de iodo ..

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Hoje em dia. uma micose superficial. e da língua negra pilosa. o sapinho das crianças. Harvey Blank e I. As leveduroses. denominação que perdurou. ou melhor. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. . por espécies do gênero Candida. Porém. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. Ciências de Paris. do conceito de levedurose. pelo que não produzem reações granulomatosas. como. A Candida albicans habita. um certo número de vezes. quando Berkhout criou o gênero Candida. Origina. o “Sprue”. são produzidas. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. Sarkany. III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida. pela apresentação didática. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. Robin. em 1853. albicans. normalmente. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. nas duas primeiras décadas deste século. Bodey. e o de Gavin Hildick Smith. como queiram. paradoxalmente. não atingindo o derma.. destacamos o de Simmons. do solo. A incidência é muito variável. o de Emmons et al. essa invasão se concretiza. de 1890 até 1923. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. Na vagina existe. é considerada uma micose profunda. Assim. I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. micoses superficiais. albicans e a C. no que se refere à patogenia. uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. glabrata. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. capítulo descrito por Benedek. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. e. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. O termo monilíase não deve ser mais usado. num sentido mais restrito. aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras. decorrentes do progresso da medicina. 1923. poucas vezes. tanto na pele como nas mucosas. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. caracterizando-se uma candidíase profunda. Gerald P. normalmente. que provoca reação granulomatosa. Gruby já descrevia. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. isto é. Uma vez por outra. conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. uma candidíase granulomatosa. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. Do tegumento cutâneo. Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. na maioria absoluta das vezes. por exemplo. portanto. nem submucosa. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. ou granuloma candidiásico. aceito até hoje. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. a C. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas. na maioria das vezes.

Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. E a monilíase crônica.3 a 6. região inguino-crural. que está na dependência da produção do estrógeno. só atingindo a taxa dos . As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. raros Staphylococcus album . em jovens. mais graves.0 a 7. sem manifestações desta infecção. O soro humano adicionado a meios de cultura. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7. cirrose hepática. Fatores carenciais são dos mais importantes. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS. Grupo II – pH 4. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária. sob a ação de tetraciclinas. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida.). Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. Grupo III – pH 6. Agressão tissular pelo antibiótico 3. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa. todavia. Cryptococcus.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. aqueles produzidos por doenças crônicas. Segundo Hermans et al. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE. no saco conjuntival. Depressão do mecanismo de defesa. mieloma múltiplo. inibe o crescimento de leveduras. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. esses fatores podem ser muito simples. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein. Desde 1959 (Roth et al.(1969). por exemplo. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua. dobras de tecidos por excesso de gordura. já que o paciente é portador de seu agente causal. raras leveduras. diminuindo a reação antígeno-anticorpo. Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. As leveduroses de regiões intertriginosas. dependendo do estado de saúde do paciente.5 ð Maior número de Trichomonas. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica. em virtude da antibioticoterapia: 1. microtraumatismo das regiões periungueais. Flora mista.3 ð Bacilos de Doderlein predominante. como. Leveduras predominantes e outros microorganismos. Rhizopus. podem aparecer pelo atrito natural. tuberculose. e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6. VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena. Desde 1937. associados ou não com umidade continuada das mãos. cozinheiras. Hoje. como as dos espaços interdigitais. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase. alimentação e meio sócio-econômico em que vive. Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento. câncer. sulcos mamários. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou. Sporothrix. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. da paratiróide e da supra-renal. que transforma o glicogênio em glicose. Falta de competição 2. mediante análise da curva glicêmica do paciente.9 a 4. Histoplasma e Dermatófitos. hepatite epidêmica. na proporção de 5 a 20%. Alguns Trichomonas. Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. lavadeiras. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses. Algumas leveduras. até índices superiores a 50%. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4.

ainda. Foi demonstrado também. diabetes mellitus. a presença de um deles para que a infecção se realize. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. como linfossarcoma. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos. diminuição do fator anticandida do soro. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose. como as macroglossias. perfusões venosas.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. Relativamente a outros processos localizados na boca. mieloma múltiplo. timo. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. ao serem destacadas. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. membranosas. 2. 5. lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. pelas auto-inoculações que praticam. Para identificação rápida de Candida albicans. paratireóide. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. dermatite de contato e. falta de higiene. Na realidade. corticoterapia. processos patológicos preexistentes. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). com graves repercursões no sistema imunitário. avermelhados. são os velhos os mais atingidos. na mucosa anorretal. A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. doença de Hodgkin. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. Menciona-se. Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. C. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. no momento do parto. parakrusei. guilliermondii do que para Candida albicans . dermatofitose. sangramento habitual. assim. 3. iniciando-se por pontos . 4. atrito das regiões intertriginosas. principalmente. e. aumentam tomando forma de placas. virose. justificando-se. Torulopsis. a língua negra pilosa. Cryptococcus). principalmente os que padecem de doenças crônicas. ainda. auto-inoculação endovenosas dos viciados. também. antirhizopus etc. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. No caso da língua negra pilosa. pesquisa de placas esbranquiçadas. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. antibioticoterapia. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. a maior patogenicidade desta. Depois das crianças. mas como isto não é fácil. bastando. Referimo-nos ao pós. insuficiência glandular (tireóide. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. Demonstrou-se. localizando-se nos mais diversos órgãos. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido. carcinoma. Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. pósoperatório. não raro. Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular. C. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante.adultos aos 8 meses de idade. pseudotropicalis e C. e. infecção bacteriana. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas. fase terminal das leucemias crônicas. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. 4 a 5 evacuações diárias. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. dores retais. principalmente arriboflavina e avitaminose A. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. que logo se tornam esbranquiçados. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. por inativação a diferentes temperaturas. umidade. supra-renal). nos viciados.

umbigo. isolando-se. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. região inguinocrural (fig. E há as paroníquias crônicas. prurido. as espécies de Candida. evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. com lavanderias. sulcos mamários. dobras cutâneas de indivíduos gordos. de neoplasia broncopulmonar necrosada. Assim. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. que não pode deixar de ser feito. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. aspectos circinados. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. onde podem ser isoladas algumas vezes. no segundo caso. Afora o exame micológico. em torno de 4. afastando-se. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. não é específica: tosse seca . raramente são isoladas da pele normal. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos.37). Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. Diabetes mellitus. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. Ao exame local. porque é uma das fontes de infecção para a mulher. 8. traumatismos. 6. apenas as regiões periungueais são atingidas. também. cuja história pode ser de semanas. muitas vezes. Escherichia coli. Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. primeiramente. visto que requerem tratamento totalmente diverso. sulcos interglúteos. está na dependência do estímulo estrogênico. principalmente a Candida albicans. diminuem-se os bacilos de Doderlein. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. umidade. glande. vesículo-pústulas. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. com cor avermelhada e ardência. Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. A sintomatologia. Todavia. fricção. se as lesões se cronificam. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. No homem. por sua vez. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. de cima para baixo. como qualquer processo piogênico. incisão cirúrgica. falta de asseio. além da leucorréia. podendo mesmo haver ulceração. estafilococos. houve somente 25% de fezes positivas. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. Depois. Proteus vulgaris. ardência. meses e anos. numa série de 55 vaginites por Candida. A Candida não é o único agente das paroníquias. disuria. o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre). daí a denominação paroníquia. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. por isso. ao passo que. que rompem e mostram superfície erosada. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. axilas. Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. 7. aumentam primeiramente as leveduras. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. que deve ser pesquisada.de muita importância na sua fisiologia e. podem ser observadas placas esbranquiçadas. ótimo para os bacilos de Doderlein. Os sintomas das vulvaginites são. a matriz ungueal é atingida. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. outras causas da patologia da árvore respiratória. No princípio. e. quando o pH torna-se mais alcalino. Pseudomonas aeruginosa. bronquiectasias. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. tudo na dependência da gravidade do caso. Deste modo. a Candida provoca a balanopostite. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH.

Sinais auscultatórios. gravidez. Nestes casos. Coelhos. pontadas. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. confirmam o diagnóstico. mesmo positiva. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. o foco primitivo pode estar nos intestinos. 3 e 4 em conjunto. em virtude do aspecto cremoso. Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. Ainda macroscopicamente. Rabeau. febre. Febre (síndrome de sepsis) 2. de produzir embolias nas artérias. As leveduras constituem. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades. hemoptóico ou não. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. a olho nu. podemos . cateterização vesical. comprometimento do tecido renal. a cultura o demonstrará facilmente. reação de hipersensibilidade cutânea. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. pulmões. perda de peso. antibioticoterapia intensiva. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas. ou coração. constatam-se. 11. pela observação. hipoparatiroidismos. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. timoma. 10. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block. pastoso das culturas. a cultura. Diabete mellitus. não terá valor. este aspecto corresponde. por exemplo. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. anormalidades profundas. Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. 12. 2. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). hipossupra-renalismo. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. Mialgia 4. desaparece a lesão secundária. suores noturnos. Hemocultura seriada positiva 1. Endoftalmite (uveite característica) 5. 6. 4 e 5. 14. confirmam o diagnóstico. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. com menor tendência. 9. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. quando inoculados por via endovenosa. em urina coletada por punção suprapúbica. contra a luz. Hifa de Candida sp. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens.ou catarral. Erupção cutânea 3. geralmente. portanto. Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. microscopicamente. praticados no exsudato das lesões. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. hipotiroidismo. Hopkins. Na candidíase. Ravaut. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. 13. caso contrário. isoladamente. mole. pielonefrites. todavia. dispnéia.

1966). albicans. Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. principalmente no complexo B. Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. sacarose e lactose. diante de lesões da mucosa. e) Histopatologia Também não é da rotina. Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. sacarose. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. b) Fermentação: glicose. caracterizando. por isso. d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal. Das mais interessantes. pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento. Uberaba -MG) que. o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas. A terapêutica medicamentosa variará. pela sua coloração coral (vermelha).Bact. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. Poderíamos. em primeiro lugar. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J. d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. sexuadas. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. seu tratamento deve consistir. isto é. albicans. é a que foi proposta por C. Esta técnica foi modificada pelo Prof. e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . Atualmente. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. lactose e nitrato de potássio (API 20 ).método usado atualmente. não para diagnóstico. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. Nesses casos. para se pesquisar hipersensibilidade. na remoção dos fatores que a condicionam. especialmente arriboflavinose da vitamina A. nem mesmo saprófita do homem. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. muito raramente contamina o material das lesões. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais. positivo para C. maltose. Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves. as fases terminais desses processos. levedurina). Para se identificar uma levedura de interesse médico. O grupo das leveduras perfeitas. figurando.. pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. c) Assimilação: glicose. Por exclusão. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil. Bump e L. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte.reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. Nos achados de necrópsia. Mas somente para fins experimentais. 2 ou 3 meses. em primeiro plano. Kunz (1968). As do gênero Trichosporon. incubar a 37º C durante duas horas. então. no caso de manifestações cutâneas 56 . ainda. 91.5 mL do soro de coelho (ou soro humano). não necessitando de isolamento em cultura. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras. 3 : 1320-1325. ascosporadas não é patogênico. existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida. maltose.

21 % ± ± ± 58 12 19 I . Malt. % C.5% Pseudomicélio + 15. spp. II . ± ± - Fermentação de Lac.Colônia verde com zona opaca circundante. III . Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. Malt. parapsilosis ± C. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C.COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84. 1968).5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. melibiosi 58 ± C. Fermentação de Suc. tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp. + 21 C. albicans + C. Gal. pseudotrop. 57 . C. krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp.Colônia azul com zona opaca circundante.Colônia verde sem zona opaca circundante. spp.

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Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. têm sido pesquisadas de vez em quando. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. ovale é alongado. Em 1889. Parece certo. também pertence ao gênero Malassezia. em forma de garrafa. falta de asseio. é o mesmo que Malassezia . que os climas quentes e úmidos. globosa. o homem convivendo normalmente com seu agente causal. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. couro cabeludo. Baillon. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. M. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. às vezes atipicamente. Nada tem uma coisa com a outra. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. orbiculares e P. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . É uma levedura lipofílica. sobre os quais falaremos adiante. porém. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur. (antibioticoterapia.. com distribuição mais freqüente no tronco. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. que é de origem endógena. é um habitante normal da pele humana.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. em 1846 e 1847. no estado saprofitário. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. Diversos autores. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. Weary (1967 e 1968). sympodialis.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. Baillon redescreveu o parasito. membros superiores e face. 1853). M. o P. slooffiae. obtusa. et al. membros inferiores. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . e agora se considera Malassezia spp. M. sobretudo. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. orbiculare é arredondado. sabe-se. M. O Pityrosporum ovale . os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. 1889. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. corticoterapia) e. uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. o meio sócio-econômico. Na verdade. pachydermatis. nome adotado até hoje. M. pela região crural. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. o P. M. As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. havendo referências de regiões palmar e plantar. aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M. 1996). As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. A diferença morfológica dos dois é que o P. Em 1853. E. slooffiae e M. porém. Em 1951. restricta e M. principalmente. A M. IV . ovale são sinônimos de Malassezia furfur. visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. em 1951. que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. a patogenia é obscura. descrito por Gordon. restricta. respectivamente. M. já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. fatores carenciais. globosa. furfur. Assim. mas distribuindo-se. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal.

poderia atacar os pêlos facilmente. ressaltaram suas necessidades lipofílicas. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. ácido mirístico. de um fator antimalassezia. dada sua constituição química. de formas irregulares. as observações dos primeiros. diversas substâncias. ovale (M. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. contudo. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. assim mesmo. Outro fato a assinalar é a existência. Parunovic (1967). ácido esteárico. examinando material de margens palpebrais. como Candida. inibidor de seu crescimento. Thygesson e Vaughan (1954). Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss. furfur (P. nas temperaturas de 35º a 37º C. Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. utiliza-a. Ultimamente. Duke-Elder’s. As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis. ácido palmítico. Linton (1961) parece concordar com esta idéia. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. este 63 sim. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium.ovale em 1939. tomando grande extensão da superfície cutânea. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. assim. ovale puras e 7 mistas. e. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica. demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. Spoor et al. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2. . Weary (1958) afirma que M. em cultura.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo. no seu desdobramento. furfur (P. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia. como Duke-Elder’s. Martin Scott. Na falta de outras fontes. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos. Isto é comprovado da seguinte forma: 1. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. ou manchas maiores. ovale (atualmente Malassezia furfur ). orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. Propriedade. não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. torna difícil seu crescimento. furfur (P. acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. contradizendo. mas. visto que. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos. Autores como François. furfur). a predominância é absoluta para o P. proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. embora cresça em temperatura ambiente. orbiculare e P. em 42 desses casos. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. embora não iniba. realmente. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. em 50 pacientes com blefarite seborréica. o isolaram igualmente de pele não seborréica. provavelmente por causas psicogênicas.39). orbiculare) é. das mais interessantes. no soro humano. perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. formas esféricas e ovais. tal como acontece para outros fungos. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras. encontrou levedos variados em 100% e. Vidal. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. Cryptococcus e outros. Reproduz melhor. Por isso mesmo. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). sugerindo uma mistura de P. Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico. a metionina. Porém. durante meia hora. ovale) prefere pH mais para o alto. das 18 culturas que conseguiu isolar. Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. se assim não fosse. libera substâncias que contêm enxofre. que alguns acham semelhantes e outros. pelo menos. fazendo exceção para Cisteína. 3 P.

0 g Água destilada .. Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto.... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith........ podendo chegar a mais de 10µm de comprimento...... no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas.. Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ). 1901.. tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro.... Todavia...... que seria produzida pela Malassezia tropica... O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado.. Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico .A localização característica é no tronco e membros superiores.0 g Água destilada . Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea.... assinala-se.. a região plantar.. face e pescoço.. caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos. acromiantes.. Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers........ 3... 41 e 42). ou mais ou menos quadrangular. entre lâmina e lamínula.. mas pode assumir. podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas... folículo papuloso......... 5 minutos depois. IX – TRATAMENTO Responde rápido....... Em membros inferiores.. A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação... 100 mL Nas formas particulares resistentes. principalmente na região crural... retas ou curvas...... indo da hipo à hiperpigmentação... se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa. A cultura não é feita para fins diagnósticos... mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil... Dentro do capítulo da pitiríase versicolor. Algumas vezes.... forma circinada.. Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo... 3. porém... No Rio de Janeiro... impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol.. Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa. podendo também se usar soda a 20%. aos tópicos. Fontoynont & Langeron... duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%... 1913). Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela... Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico . A tonalidade da coloração é variada.0 g Ácido Benzóico ...5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun. variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso... 100 mL Observação: Usar a solução “A” e.. 5...... Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig.... papuloso.... por vezes. nenhum caso foi observado.. A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany.... Ao lado dessas formas agrupadas.. com uma ou .... há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2..0 g Iodo Metalóide . A Malassezia pode...... em algumas ocasiões. também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme..... daí o nome de versicolor aplicado à infecção............. Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós. há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas.. Lewis e Hoper.....0 g Álcool a 50% ...... a solução “B”... às vezes. 1. pitiríase versicolor. 2. 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio . temporariamente. podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme.. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia)... A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor...... A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky.

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Exophiala werneckii). Na realidade. Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). no Manual of Tropical Medicine. Mas ele mesmo com Chalmers. tendo distribuição mais característica na região palmar. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. werneckii . Não há prurido. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. no abdome e até na unha. entre membros da mesma família. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor. Mas o agente da tinea nigra. na maioria das vezes. na região glútea. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. werneckii são muito espalhados na natureza. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii. 1916. entre lâmina e . o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção. por exemplo. A localização. Mas já foram observados casos na região plantar. muitas vezes. já se conhecia mais de duas dezenas de casos. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii. de modo que. todos incidindo em pessoas de muito asseio. e sim cor de café-com-leite. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. Em 1984. Lacaz. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. segundo Castellani. a não ser por motivos psicogênicos.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra. As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. ainda não foi encontrado fora do homem. observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii.44) lembrando. Mas já tem sido descrita na América Central. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872. em 1945. quando Leão. 68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. é na palma das mãos. ainda em discussão. na África e nos Estados Unidos. contaminação. 3ª edição. arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. McGinnis et al. 1921. todos casos baianos. Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense. algumas vezes cor de café-com-leite. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. Foram aparecendo novas ocorrências. em nenhum deles as manchas eram negras. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. propriamente. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. manchas de nitrato de prata. considerava o parasito no gênero Pullularia.

7.0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos. 1921). L. 3. 60. – Tinea nigra. 1989. 10 : 392-396.. E M. 12.. A. Dermatologia.. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas...COIMBRA JUNIOR CE.DE ALMEIDA JUNIOR HL. 75... 3 : 74-75..1 : 42. GRACIA AM.. Derm.S T O N E . – Rapid Treatment of Tinea versicolor. Med. Appl... 5. 16. GUARRO J. pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios).. Mycoses... et Myc. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico . Rev. principalmente. Med. Vet. 1945. Appl.. 29 : 269-274.. Arch. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit. Med.COOKE.. ZAROR J.46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação.....FIGUERAS MJ.LEEMING.BELFORD. Rev.. Arch. 34.. SALEBIAN A. Paul... 3-4 : 193-199.lamínula. BUOT G.ALBRIGHT. A. J.YAFFEE. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem. Mycop. 14. Mycol..... Bras..ARÊA LEÃO. CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris). J. J.. Med.. brilhantes.CASTELLANI.. 2 : 241-242. também... Fazendo-se preparado microscópico.. – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. 10. 3. 6. por meio de espículo. podemos observar as hifas septadas escuras. 1962...PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta. Derm. com lactofenol ou soda 20%. Ann. Derm. elementos arredondados.. 1968. 1960.. 90 : 59-61.114 (6-7 ): 819-27. 2.AVRAM A..VELSER. 93. 9. 1991.. 17. 71. revela imediatamente hifas mais ou menos escuras. 1965. Derm. 107. 2 : 165-177. Observam-se. 4.... 1921. 1966. ALBORNOZ – Tinea nigra.B.. 4 : 460-462. 1. tendo até 5µm no maior diâmetro... 8.. F. 93. Hyg. como pontos negros. Primeiro casos em São Paulo. – Tinea nigra Unguium. 1960.C. RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra...8 g Ácido benzóico . SPENCER... 1997.VEGAS... Br.. D.. 1966.45). J...... tendo até 5µm de diâmetro. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA). Some Remarks and Annotations Chieffly Historical. Observação e estudo de um caso. VAN E H. 57 : 386-397. O . ET AL. 1 : 1-6.. Cir. Trop. Os conídios uni ou bicelulares (fig. 30. 11. – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection.. sinuosas (fig.. 1964. Biol. 2 : 153. 1987. Mycop.. 15.. 1 : 57-60. 1963... LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris. 35. K. SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil). Arch.. Pode-se observar.. 11-12 : 447-51. como se fossem leveduras negras. H... 69 . W. A. A.. Dermatol. 13. 132 : 320-330. septadas. Myc.. E T A L .. Arch.... with Selenium Sulfice. J . Derm. ou então.. Mycopathologia.. gemulantes. também. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts. Venereol. 91. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris.. BINET O.. As culturas velhas quase não produzem conídios. 1966. Rev..CASTELLANI.. Em poucos dias. 5.6 g Vaselina . BIBLIOGRAFIA 1. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra).

e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas. que engloba na sua sinonímia outras espécies. em 1928. Em 1953. Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. na Europa. Olga Fischman nos deu a conhecer que. inclusive o T. pela primeira vez. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. Fonsecae et Leão. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). 1890. ovale Unna. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. 1991). O Trichosporon sp . porém. II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. 1902. pela observação que vimos fazendo. queremos destacar o caso de Du Bois. Parreiras Horta. em 1966. T. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. cutaneum (De Beurman. Piedraia hortae (Brumpt). consistência pétrea nos pelos e cabelos. Ota. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. a partir de 1965. pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. sob o nome de Chignon’s Disease. em 1911. talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. Depois. 1952. nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. Olga Fischman (1965). A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. descreveu. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. A julgar. Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal. casos esses que não foram pesquisados metodicamente. que deu a denominação. entretanto. analisando a origem de cada uma dessas espécies. autores do livro “The Yeasts”(1952). Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. sem referir manifestação cutânea. Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal. no estudo de Trichosporon. em mais de 50 casos de piedra dessa localização. 1909. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos. obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. foram descritos casos de piedra branca. 1940. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais. e branco ou branco-amarelado. ovoides Behrend. O nome T. mas ainda não foi isolada da natureza. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. Nos animais tem sido assinalada no macaco. englobando as espécies T. encontrou-a 137 vezes ou 7. T.9%. em vários países. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. verifica-se que a maioria foi . de Kreger-Van Rij. observados primeiramente por Osório. coloração escura ou preta. 1895. 1928. que descreveu piedra em pêlos pubianos. na Colombia. Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense.minor Arêa Leão. Desses primórdios. acontecidos e diagnosticados normalmente. V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. Gougerot et Vaucher).

dos pêlos genito-crurais. ocorrido em julho de 1970. O. capitatum. Justamente neste caso. hoje todas na sinonímia de Trichosporon. além do Trichosporon sp. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. muito pruriginosas. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo. razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose. submicroscópicos. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. em 1932. dessa região. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. desde 1914. por exemplo. gomosas. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil. abscessos pulmonares de diversas gravidades. da polpa de madeira. portanto. sendo assinalada piedra negra em 200 deles. isso não se verifica. às vezes. De um modo geral. e poucas da natureza. Na localização genital. no lactofenol ou potassa a 20%. como T. visto que as culturas não foram obtidas. mesmo quando não há lesão alguma. Sabe-se. que nos parece merecer melhor interpretação.isolada do homem. pode ser por certa falta de higiene. Algumas vezes. o parasito provoca alterações nos pêlos. Essas condições não são conhecidas. balzeri. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. confundindo-se com dermatofitoses atípicas. Ainda assim.48). foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. A pedra preta . pelo menos entre crianças. Aliás. achamos que. T. bigode. verdadeira ação parasitária. Os nódulos podem ser isolados. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. No caso da pedra genito-crural. são isoladas normalmente da natureza. o mais recente. infestans. ao longo dos pelos (fig. O exame direto entre lâmina e lamínula..51). a piedra preta prendese ao mesmo. pullulans. e já agora. leveduroses. Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. particularmente no Suriname. encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. proteolyticum). porém. Para a pedra branca de localização gênito-crural. Cruz. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. com nossas observações. Outras espécies. sem bordas nítidas. É possível. Ao contrário. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura. interligando-se. localizada no cabelo. porém. levantando-lhe a epidermícula. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. e o Microsporum gypseum. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. revela imediatamente o nódulo piédrico. com que estamos mais habituados a lidar. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento. bem como perineais. segundo observação de AARS. que se torna visível após umedecê-lo. citado por Simons. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. sudorese e fricção. Diz-se que a piedra branca ocorre. não patogênicas. o aspecto da lesão era típico de leveduras. T. sob certas condições. supurativas. Tem. a espessura podendo atingir mais de 100µm. T. dilatações e tricorrexes. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. que a pedra negra é transmissível. No último caso da série. nas memórias do I. eritrasma. sericeum e T. também. intumecimentos. das lesões mais diversas. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. o saprofitismo não pode ser confirmado. tendo este autor feito uma revisão desses casos. da axila. mas também podem suceder-se uns aos outros.

3. 1949. isto é. dois meses depois. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. lembrando clamidoconídios. como colônias de aspecto céreo. Ao microscópio. pelo aspecto microscópico do nódulo. Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e. SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. Microscopicamente. ovoides. ao se tratar de mulher. sacarose 3. 35 : 729. Macroscopicamente. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. 1949. lactose. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos. separa-se logo. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos. mostra hifas escuras. oídios. Dermatol. galactose. isto é. contendo esporos alongados. 1912. Para quem desejar. citado por Ol. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas. A . o brilho inicial.sp. artroconídios. asteroides e T. 0. GOUGEROT. muito septadas. O. podendo ser elevada ou achatada na parte central. intraperitoneais em camundongos e outros animais. da Fonseca. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos. se preferirmos a proporção a 1/2000. Inoculação animal – Não tem sido feita. quadrangulares.. inkin. A cultura é fácil para os dois gêneros. Assimilação do potássio: ausente 4. . A cultura do Trichosporon sp. que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T. o veículo poderá ser uma água de colônia.M. A .53). No meio de cenoura. a espécie T. T. 6-7 : 819-27. 6. estes apresentando capacidade de gemulação. perdendo. Observando-se a presença de espaços claros. 3 : 282-295. faltam as lojas ascígeras. vários elementos arredondados. anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar.esverdeada.. BIBLIOGRAFIA: 1. além da coloração clara. BUOT G. São os cistos já observados por Parreiras Horta. cutaneum (Therizol-Ferly et al. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. T. O clotrimazol também pode ser utilizado. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo. 2. 1987. Ausência de fermentação dos açúcares 2. ao primeiro isolamento. 1994). BINET O. além da coloração. também. de paredes espessas. produtore de piedra.BALZER. presença de hifas septadas. GRACIA AM. desde 1911. 114.. como ocorre nos cabelos.B. Syph. Derm.3 : 160. Mem.revela-se. irradiando-se nas margens dos nódulos. até oito para cada loja (fig. Bioquimicamente. usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. aparece bem no terceiro dia. 4. preto. “The Yeasts”. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose. asahii. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. Com o tempo. naturalmente. maltose. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. beigelii foi extinta. tentar a sua remoção com o uso de pente fino.49). T. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). Microscopicamente. R. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural). apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. Cruz. ou 600 mL. Ann. podendo mesmo serem observadas hifas septadas. Inst. a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca.BARBOSA. Venereol.AVRAM A. T. cerebriformes.: 1. que se transformam em artroconídios (fig.ARÊA LEÃO. mucoides. No nódulo de pedra branca.

73 . A Contribuition to its study in Manaus. CLARRIDGE JE. E ROCHA G. Trop. Microbiol. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania. Mycop. THERIZOL-FERBY M. 1992. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira. 4c CARNEIRO.LACAZ. JAYME DE A. Inst. 1959. Sarvier Edit.GHEHO E. KOMBILA M. 21. Livr. DUPONT B. 1939.. 5. 15. S. RICHARD-LENOBLE D. O. Univ. 1910. J. 5 : 425-7. CHEN QT – Cepholosporium acremonium. 19. Ann.NIÑO. A new strain of fungus causing white piedra. Derm. XUE YS..KAPLAN. citado in Simons.M c B R I D E M E ..4a CARNEIRO. isolated from infected genital hair of patients with white piedra. Cruz. 1991. 1/6 : 265. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). Med. Mem. 39. – Compêndio de Micologia Médica. . 1993. 1990. W. 9-10 : 491-7. DE HOOG GS. 1970. J. MCBRIDE ME. DUONG TH.. KALTER DC.A. 16. 26 : 36-46. 1994. O. 1928. Med.Piedra Branca Genital – 40 casos.A. Appl.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. et Myc. Mycoses 33. 4 : 260.GHEHO E. Mycoses 37. 1943. Med. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. F. Appl. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais. O. (Engl. 5-12. 9. III. 134. Chin. 8. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital. 25. 447. C.KAPLAN. TSCHEN JA. 2. 1967. ET AL. São Paulo.DE ALMEIDA JUNIOR HL. 4 – dezembro.A. Mycoses 37. E L L N E R K M . – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa. Cruz. BARRABES A.FISCHMAN. Inst. Trop. et Myc. An.2 : 115-126. 4 : 285-8. 11. Rev.MAGALHÃES. 17.1 – 2 : 201-204. Guanabara : 471-499. 12. WOLF JE – A new Brevibacterium sp. W.DU BOIS . 1959.ELLNER KM.) 104. O. RIVITTI EA. SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. 1972. 1965. Geogr. J. – Novos casos de Piedra Branca Genital.DOUCHET C. CHEN PM. Amer. 1971. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. Mycop. 1959. F. 6. WOLF JE JR. Asso. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). 10. 4 : 255-61. DE HOOG GS. Olga – Black Piedra in Brasil. GOMEZ DE DIAZ M. Inst.LIAO WQ. 11. 18. B L A C K H S . – White piedra: evidence for a synergistic infection. Med.. 20. 7. – Trichosporon on humans: a practical account. 1994. Dermat. 13. Antonie Van Leeuwenhoek 61. Suplemento de Mem. 1. 1932. E ARAUJO. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. J. ZHANG JZ. 7-8 : 261-4.FONSECA. J.LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul. IMPROVISI L. Bras. 1-2 : 3-10. São Paulo.FONSECA. 4b CARNEIRO. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. Vet.L. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect. XU DQ. 3 : 113-117. 14. Med.

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1952. As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. em uma criança de 3 meses. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. O nódulo de tricomicose palmelina (fig. O esfregaço. a 37º C. pela primeira vez. subtropicais e temperados. variedade negra e o Micrococcus castellani. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. falta de asseio. O C. mostra desde formas cocoides 75 . Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e. quando se faz um esfregaço do nódulo. Tricomicose axilar. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. mais difícil de ser removida. Apenas sabemos que a sudorese excessiva. por isso. e. tenuis. localizada nos cabelos.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana. Takahashi. Finalmente. São Gram positivos.57). Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. sem tratamento. a variedade mais comum: a branco-amarelada. corado pelo Gram. uma vez. estão presentes o Micrococcus nigrescens . formando massa contínua em torno do pelo. rarissimamente mentoniana. Araki. pelo menos. tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. Huang. variedade vermelha. aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco.56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. Os nódulos são de várias dimensões. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. Predominância nos climas tropicais. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis. em disposição compacta. às vezes pubiana. Crissey. Para a conservação da cultura. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. Crissey et al. chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. Para o cultivo de C. Crissey et al. Antigamente Nocardia tenuis. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. é mais aderente ao pelo. o ágar infuso cérebro coração. em 1869. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. Takasugi. Tioglicolato líquido.. Miyamura. após uma série de pesquisas. Nas formas associadas. desde 1907 até 1933. Castellani. coloridas. no Ceilão. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. Castellani. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. unem-se uns aos outros. Já a variedade vermelha. visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm. 1911. 1911. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. principalmente pelos japoneses Yamada. em 1952. para o primeiro isolamento. separando-a da piedra. principalmente da região axilar. 1911). É melhor observado. entretanto.

A. Derm. até formas de bastonetes com várias micra de comprimento.. deve-se aplicar um tópico: 1. 2.MONTEZ ET AL. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris. 40 . – Trichomycosis flava.5 µm de diâmetro.5 a 1. Invest. J.de 0. 1911. Álcool Iodado a 1% 4. Brith. 1963. 19 : 187-197. 3. Formol a 2% em álcool a 70% 3. J. 6 : 277-278. de modo que. – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris.CASTELLANI. além disso.. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1. J. nigra e rubra. Invest. 1952. Derm. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2.CRISSEY ET AL. 23 : 341. Derm.. 76 .

Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação. Encontra-se. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. umas poucas vezes. nariz. Staphylococcus pyogenes. em 1936. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). praticamente não existe. Infelizmente. Em 1960 e 1961. faces (habitat do Corynebacterium acnes). o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . feita há mais de um século. coli. conforme citamos acima.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. costas. Ainda assim. 4) certos tumores necróticos. de localização preferencial na região genito crural. porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. Em 1862. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. em várias regiões do corpo. Lagana e Sarkany. minutissimum seja antrofílico. O prurido não é sintoma habitual. E. rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax. passando a ter etiologia bacteriana. Em criança. muitas vezes. além do contorno da lesão principal. e apresenta-se finamente enrugada. o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. hospitais. respectivamente. A incidência vai aumentando com a idade. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. embora se saiba que nas comunidades (internatos. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. considerada de grande auxílio no diagnóstico. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). Baresprung criou a denominação de Eristrama. depois descritas por vários autores. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. Gourgerot. em substituição à Nocardia minutissima. reconheceram a causa bacteriana da infecção. associado ao diabetes. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. depois na região axilar. por Burchardt. mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes. sanatórios) o número de casos aumenta. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. V – HABITAT Embora acreditemos que o C. espaços interdigitais e. A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. Pode haver pequenas áreas eritematosas. 2) nas vesículas. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. Normalmente não há prurido. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. com predominância nos climas quentes e úmidos. reconheceu as formas disseminadas da infecção.

de formas irregulares. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil. observam-se também filamentos de comprimento variado. Esses filamentos são granulosos.5 µm de espessura. acastanhada. observaremos. V. D O RTA A .AYRES JR. muitas vezes arrumadas em palissada. variando do vermelho coral ao laranja. como nos raspados cutâneos. Quando se faz esfregaço das culturas. estes em disposições catenulares. usando ovo mucóide para fixar as escamas. 1859. a terceira. pode ser tentado . 30 ou mais micra. podendo tomar aspecto de descamação lamelar.4: 179. disposição em mosaico.55). AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication.BURNS. R. no princípio. Arch. 250 mg. 78%. tornando-se.10 : 436-440. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. O meio aconselhado deve conter: 78 IX . às vezes. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante. citado por Hildick-Smith et al. 97. água destilada. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. finamente descamativas.BURCHARDT. meio de tecido para cultura. liquenificada.TRATAMENTO O tratamento por tópicos. M.s. algumas podendo estar desmembradas em artroconídios.I. de 6 em 6 horas. . 29 : 141. soda a 20% ou. sendo que. Sob a luz de Wood. pitiríase versicolor. com potassa a 20%. – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. de tonalidade mais escura. o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural.. 1000 mL. Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. 17. de 2 a 3 mm de diâmetro.ABREU JA. As lesões eritematosas são secas. queixam-se mais vezes de prurido.químicos”. atingindo. mais raramente. 23. a epiderme mostra-se mais espessada. gemulantes. depois. Surg. entre lâmina e lamínula. Derm. 2. A primeira delas. BIBLIOGRAFIA 1. 1967. 3. Med.. J.p. que o melhor tratamento requer Eritromicina. 1963. – Resumo in Exc. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0. apresentam a fluorescência característica. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado. dada sua origem. entretanto. 4. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. ligeiramente convexas. dobras mamárias.2 : 173-175. Derm. a descamação torna-se mais evidente. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. Geralmente. ou pitiríase versicolor. coradas em violeta. 7 : 1122-5. e corá-lo pelo GRAM. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. como acontece com os difteróides. Refract. 96. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. Parece.54). translúcido. MENDEZ R. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. Filamentos longos. nos casos mais típicos. 20%. ou levedurose. pubiana. As lesões são róseoavermelhadas. 1997. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. 2%. Outras regiões atingidas: axilar. Os pacientes com estas formas generalizadas. de longa duração. 5. todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco. Derm. lactofenol. Se fizermos um esfregaço.BALYOSNIKOV. Medizinische Zeitung II. CORDOVES L. Arch. – The significance of coral-red fluorescence of the skin. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas. levedurose e. MESA CG. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). Cataract. então. ágar. pela disposição agrupada de elementos arredondados. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides). 1968. septadas. q. D E L A R O S A M G. a segunda. conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas.

E G. – The etiology and Treatment of Erythrasma.. G. 18 : 11. – Corynebacterium singulare sp.MUNRO-ASHMAN. Arch. 79 . Derm. – The Fine Structure of C. JEHL F. 1967. Invest. L. J. 45:5.A. Resumo in Dermatologische Wochenschrift. – 37 : 283. BLANK AND I. 86 : 518. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment. pg.McCARTHY. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum. – Paris.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs.RIEGEL P. J. MONTEIL H. PREVOST G. LITTLEJOHN – The Occurrence of C. nov.SARKANY. 13.A. D. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso. 10.HILDICK-SMITH. Sif. I. 1936. 1961. 10 : 401-404.minutissimum in sheep and cattle. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. CHRISTEN R. 1965. 1960. Derm. 1964.. 14. Rec. 1963. Derm. Soc. 82 : 355-360 (1970). RUIMY R. Experientia.. Trab.. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência). 1967. H. – Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal. J. 8. Derm. 1964. A. 267) – Masson % Cie. H.GOUGEROT. 75 .. minutissium. – Tropical Mycosis. Derm. 15. Invest. 17.5 : 345-346.6. L.A. et al.M..F. 123 : 459. RENAUD FN.. Little Brown & Co. 9. 7. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. 153. J. Brit. 23 . 18:540. 11-MONTES.P. – Boston.KOOISTRA. Derm. 76 : 507. 1943. FRENEY J. 12. do J.GONÇALVES. 1962. Port.SOMERVILLE. 16. citado por Hildick-Smith. Vet. ET AL. Brit.. J. AND A.PEPIN.

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

AZULAY. respectivamente. An. 5. 39:1. Bras. 1950. 22 86 . Inst. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz. Monografia. 2. RJ. como boa orientação didática no estudo das micoses profundas. An. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. F. Bras. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. – Classificação das Micoses Cutâneas. 6. Derm. 4.ROCHA LIMA. 1964.. RJ. Ref. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. 1938. H. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas. A.NIÑO. BIBLIOGRAFIA 1. 14:85. Cir. R. segundo nossa experiência. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical. – Citado por Fialho. Sif. Derm. R..AZULAY. Tese.FIALHO. 1939. O.Esta classificação tem por base a morfologia parasitária.D. XIV : 117.S. 1946.FONSECA FILHO.. 3.D. Clin. combinada com o respectivo aspecto saprofitário. em outras palavras. Bol.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

uma vez por outra. S. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. Depois. tais como: florista. cervos e aves em geral. Atingida a pele. a esporotricose tem sido assinalada em cães. brasiliensis. um nódulo evoluindo para a supuração. como em toda a parte. é suscetível ao parasito. albicans (Marimon et al. Aspergillus e outros. o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. ratos. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose. S. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). cozinheiros. Caçadas e excursões. nos troncos de madeira umedecida. em grãos de cereais. luriei. são raros esses casos nesse país. à palpação. por questão de regras de nomenclatura. abrem-se. nos EUA. Calor. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). nas minas de ouro. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898. os casos passaram a ser esporádicos. Fica. globosa. Qualquer idade. eventualmente as mucosas. São eles: Hemispora.ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. profissões que lidam com animais. 1900. Para isto. micose gomosa por excelência. Segundo Lacaz. schenckii e S. S. registraramse mais de 3. V – HABITAT O parasito existe no solo. sem explicação plausível. a primeira referência deste parasito. Hoje. dessa natureza. e em muitos outros vegetais. Scopulariopsis. próximo a Johanesburg. 2007).. às vísceras. gatos. é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. donas de casa. na década de 1940. mas com as particularidades que anotamos acima. aparece um nódulo linfático. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. assim. por Schenck. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. Entretanto. Acremonium(Cephalosporium). assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores. VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. No Brasil o agente etiológico é o S. Outra ocorrência. em 1910. Nas primeira e segunda décadas deste século. outros fungos podem produzi-las. isto é. Picadas de inseto. sem tratamento. desde o lactente ao idoso. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas. Cladosporium (Hormodendrum). também constituem ponto de partida para uma infecção. No reino animal. houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. processo que estanca normalmente 90 . lenhador. num curto período de 2 anos. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. A porta de entrada habitual é a pele. com o nome Sporothrix. aparecem diversos nódulos que. quando. camundongos.000 casos de esporotricose. S. no Brasil. que o isolaram da mucosa bucal de rato. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. deu-se na África do Sul. mexicana. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. seu agente mais característico. drenando pus. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados.Acladium. Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. mas podendo estender-se também às mucosas. favorecendo um contato íntimo com os animais. brasiliensis. em várias plantas silvestres e cultivadas. Ao longo dos vasos linfáticos.

limitação de movimento. Do ponto de vista dermatológico. a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. faringites. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que. laringites. Nas mucosas. • Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. além do tegumento cutâneo.nos gânglios axilares e inguinais. e mesmo o sistema nervoso central.114). sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação. na clínica dermatológica. jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. teve-se conhecimento de 48 ocorrências. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. a esporotricose produz estomatites. uma vez observada. sob a forma de pequenas lesões agrupadas. Costelas. Não havendo tratamento. Aparelho genito-urinário 5. os pulmões. entre as numerosas doenças dessa especialidade. também. muitas vezes na face. • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. por vários tipos dermatológicos. sinóvia. antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas. Na pele. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. ou em ambas. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. de aspecto viscoso ou sangüíneo. O andamento da infecção é crônico. periósteo. inflamação. a corrente sangüínea. Formas pulmonares 3. tendões. Formas ósteo-articulares 2. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. acidentalmente. 91 . raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). como: dor. as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. conjuntival e glândulas lacrimais. podem aparecer massas nodulares. Em certos casos. Numa revisão de Gordon (1947). A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. Na esporotricose articular. A infecção pode iniciar-se por outros pontos. Formas oculares 4. Com o tempo. o paciente morre em caquexia. Ao raio X. nas mucosas. Alguns foram adquiridos em laboratório. traduzindose. McGrath e Singer comunicaram novos casos. O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses.58). Os nódulos espalham-se em todo o corpo. conjuntivites. sendo a maioria de localização palpebral. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite. rinofaringintes. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica. febre e tosse. posteriormente. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. Pode haver derrames articulares. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. sobressaindo-se as mucosas. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite. Em vez desta forma. a partir daí. com mal-estar geral. cavidades e fibrose.

a partir de 1907. Por outro lado. entretanto. Observaremos. infectadas. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al). em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) . esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. Todavia. o pulmão não é muito atingido. Nas culturas conservadas em micoteca. epidídimo. a existência de formas benignas pulmonares. Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. As formas disseminadas. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura. Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. multifocais. elas podem apresentarse negras. Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. A partir desta data. foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas. na França. c) Imunologia Hipersensibilidade. estranhamente. Aliás. mesmo quando recentemente repicadas. Febre moderada em um terço dos casos. ocorreram onze nos EUA. durante todo o transcurso ou em parte dele. sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. em seguida amareladas e finalmente negras. de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). ocorrências desde 1909.61). e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. Dos casos pulmonares humanos. dois na África do Sul. principalmente nas colônias mais velhas. Os outros três são do Geraci et al (1955). Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. mas tais reações não entraram na rotina. . tanto no exame a fresco. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). É outro fato digno de nota que. Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips). b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. em 1951. assim. também é capaz de se transformar na fase leveduriforme. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. com o menor aumento microscópico disponível.ocasionalmente. O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. Nos últimos anos. a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. testículo.59). também é fácil observar-se o parasito no escarro. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados. o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. Em relação à sensibilidade e à especificidade.62). através das paredes do tubo. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954). sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. o parasito é dificilmente observável. que recolheram 30 casos. 1958). quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig. Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. Comprovados mesmo. não há mais registros franceses.(fig. o Sporothrix spp . um na China e um na Alemanha. • Formas meningo-encefálicas . sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas. principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. implantados sobre pequenos conidióforos (fig. como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa. As regiões atingidas são: rim. Aglutininas. que são brancas a princípio.São casos raros. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. somente quatro. Esta é a implantação mais característica dos conídios. nessas formas de disseminação hematogênica. observando diretamente. o que facilitará o reconhecimento do fungo. Cresce bem no meio de Sabouraud.

por dia. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. com bom resultado. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . sem recidivas. Neste caso.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas. três. a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. Nos casos de intolerância ao iodo. foi obtida resolução da infecção clínica. e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. BIBLIOGRAFIA 1 . relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. depois subindo aos poucos para: dois. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. em geral. a reação é granulomatosa de corpo estranho. de acordo com a gravidade dos casos. Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. ET AL. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar. O centro em que fica o parasito é basofílico. L. começando com um grama. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. Na forma tuberculóide. 994 – . deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. até completar 1g. nas doses habituais de 1 mg/kg.(fig. b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica.AJELLO. haverá o contrário. Na esporotricose primária. Na forma crônica. um ou dois meses após a cura clínica do paciente. 2g ou mais. – Laboratory Manual for Medica Mycology. c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento. já após duas ou três semanas. quando observado. Para prevenir as recaídas. gota a gota. durante quatro a seis horas. Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide.5 µm). linfócitos e célula Langhans. é característico de esporotricose. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). Hoje. pode-se obter um pus. e iodeto de sódio para a via endovenosa.60). mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos. Granuloma esporotricótico 2. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3. o recurso é usar a anfotericina B. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. quatro ou mais. Publication. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos. Public Health Serv. podemos repetir o que dissemos. para os casos generalizados. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. na dose de 100 mg por dia. Granuloma tuberculóide 3. Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. A observação deste fenômeno. pouca sensibilidade e muita especificidade. Em 83% das pessoas infectadas. quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. sem comprometimento piogênico. o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. bom. Em alguns casos. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. O corpo asteróide. continuar os medicamentos. Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral.

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Cromomicose.As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. nodular. geralmente dermo-epidérmica. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. de solo Venezuelano. em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. em Garanhuns. que se manifesta. O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. “Blastomicose Negra”. sob a forma papular. Em 1936. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos. e) Rhinocladiella aquaspersa . a de Pullularia pullulans. classificou-o no gênero Hormodendrum. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis. estudando o parasito de um novo caso observado. do qual nos fora requerido exame para dermatófito.. Chapa etc. 1964.(Borelli) Schell. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei . Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas.CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa.igual a P. pela primeira vez. descrita por Kano. A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion. espécie também muito rara. Carrion. Susna. d) Botryomyces caespitosus . 1935. devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela. mais comum nos USA e Canadá. 1954) – Venezuela. Pé Musgoso. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. Sunda . . Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé. Espúndia. Formigueiro. Figueira. Salfeder et al. de Phialophora verrucosa . dermatologicamente. por meio de Updhyay. “Cromoblastomicose”. uma nova espécie foi descrita por Trejos. dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. Micose de Pedroso. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. A segunda referência é de Medlar e Lane. encontrada muito raramente (quatro vezes). Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico. Sul da África. McGinnis et Borelli. Doença de Fonseca. pesquisando em 66 sapos. b) Reino animal Correa et al. contudo. por Pedroso. Brumpt. Recentemente. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose.de Hoog et Rubio. Em 1922. c) Fonsecaea compacta – espécie rara. de morfologia muito variável. São Paulo. d) 6 não classificados. assemelhando-se. isolaram F. foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. Doença de Fonseca-Carrion. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. 1983. em 1927. pedrosoi seis vezes. 1915. hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta. reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. em 1937. em 1911. Largerberger. 1936 – universal. sob o nome de Hormodendrum compactum. gougerotti (Phialophora). verrucosa e outras. dos EUA. quarto espaço interdigital. em 1937. identificou como Phialophora . única da Austrália. b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. 97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. O Instituto de micologia de Recife. mas que Conant. Finalmente. 1982.

também isolou parasito deste grupo. Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). cobaia. Tiago de Melo et al. ou então. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. na pele. para Blastomicose (micose de Gilchrist). e. geralmente homem do campo. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. em indivíduos imunologicamente normais. Isto nos leva a pensar. pele. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. rã e pombo. Há. por auto98 inoculação. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. o sistema nervoso central. d) Gamet e Brottes. VI – PATOGENIA Classicamente. mas a doença não tem as características da longa evolução humana. da Venezuela. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. República dos Camarões. via linfática. c) Brygoo informa 129 em Madagascar. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. durante anos seguidos. hoje aceito. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. as lesões são semelhantes às do homem. as lesões cutâneas . pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz). O Brasil concorre com a maioria dos casos. com localização mais freqüente nos membros inferiores. logo depois do Brasil. descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. numa minoria. isto é. cicatricial etc. A parte atingida pode alcançar volume considerável. via de regra. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. portanto. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. sofre ação traumática no tegumento cutâneo. comunicam 21 na Colômbia. as lesões vão se sucedendo. o segundo em freqüência. as verrugas podendo ser planas. pediculadas ou não. propagação contínua ou descontínua. de um sapo. Dependendo da via de inoculação. Wenger. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. Rudolph. verrucoso. Todavia. do qual extraímos 40 casos da literatura. mucosa. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. embora esporadicamente. para histoplasmose e para coccidioidomicose. conforme descrevemos na patogenia da doença. macaco. 36. dá conta de 50 casos desse país. pele. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. só não o foi do sangue e líquor. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. Aliás. uma excrecência verrucosa. que estudaremos em ponto separado. sistema nervoso central. cão. Depois. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. em placas. também. Carini. reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. para Criptococose. crostosas. pelo menos. Dependendo da extensão da lesão inicial. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. fatais em alguns casos. em 1910 citado por Lacaz. No exame histopatológico. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. 8 animais sensíveis à infecção: rato. também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. camundongo. República Dominicana. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). Gardenas e Pena. Com a evolução da micose. supuradas ou não. são verrucosas. Ainda nesta ordem de idéias. Coiscou. fungo parecido.Aliás. urina e fezes. coelho. fez observação semelhante. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. Calle. são simples ou múltiplas. de aspecto elefantiásico. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. com Wilson. isolando. curando-se. na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. que abrirá porta de entrada aos parasitos.

o reverso da colônia é praticamente negro. eczematóide. quando ele existe. com diâmetro em torno das 10 micra. inclusive outras micoses (fig. não raro. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea. em alguns deles. . isto é. E. que é isolado. Itani. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. 65). úlcero verrucoso. prurido e dor. b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica.63).70) funciona como conidióforo. c) O foco primário pode ser outro. em que se formam os conídios (esporos). d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa. por eles produzidas. separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. além do cutâneo. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. (fig. além da propagação por contigüidade e por via linfática. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula. que pode ramificarse. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. chamado fiálide. 2. nascem na extremidade de uma hifa. para citar somente os autores mais recentes. Para efeitos práticos. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . geralmente penicilina e estreptomicina. na cultura. podem atingir os ossos. sarcóide. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. às vezes. como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito. 1. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay. Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha. Azulay e Serruya. as lesões são geralmente cutâneas. b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto.cissiparidade (fig. elefantiásico. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. nitidamente septadas. Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. por alguns chamados fialosporos. na Alemanha. Não apresenta formas gemulantes. sifilóide. Quando o material parece estar contaminado. na Rússia. segundo Fukushiro. respondem melhor que o foco primário. para a doença: cromoblastomicose. formando um aglomerado globoso. mas é possível que ocorram nas mucosas. abcessos subcutâneos metastáticos. as hifas são escuras. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. nos EUA e no Canadá. lisa. sem abertura terminal. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte. hemorragias e supuração. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. de modo que se pode ver.64). Nestas lesões podem ocorrer. papilomatoso. tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. Às vezes. piodermite crônica.corpo fumagóide (fig. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada. que é polimorfo. por exemplo. tuberculóide. septos ou trabéculas. entre outros. Ariewitsch. os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une.66). Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo. se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. dando origem a duas ou três fiálides. psoriásico. O parasito revela-se sob a forma arredondada. estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes. Uma vez por outra. e mesmo o cérebro.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. em grande quantidade. Do ponto de vista propriamente clínico. Demaciomicoses. Os conídios acumulam-se. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. verrucoso (fig. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele. bem como acompanhar-se de linfangite. na abertura da fiálide. geralmente. seja nos exsudato das lesões. como sintomas subjetivos. ramificadas. indicativos da sua reprodução .

o achado do parasito é primordial. repugnante. Também. vamos achar: 1.68 e 69). pois é um elemento alongado. . sucessivamente. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans.67).. devemos dizer que toda esta morfologia. principalmente quando o processo atinge o cérebro. podendo aparecer o tipo cladospório. iniciais. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada. O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. e. sem contar o aspecto desagradável. não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. o conidióforo é também uma célula alongada. Hiperplasia mais ou menos acentuada. A terceira espécie. e a mais importante produtora de cromomicose. desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. segundo nossas próprias observações. em vez de só implantarem nas extremidades. Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade . pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. mas pode levar à incapacidade funcional. Para terminar este capítulo. eriçado de nodosidades. d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. Além disso. paraceratose. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios. Mas é bem diferente dos dois anteriores. os conídios não são elípticos. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta. caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). a hiperplasia da camada de Malpighi. Freqüentemente. em 1936. pela fetidez que pode exalar. Do ponto de vista estritamente histopatológico. Quod Vitam. que observamos no exame a fresco. 3. aliás.. micro-abcessos com parasitos. ainda não entraram na prática. 1. como acontece na Phialophora. há a quinta espécie rara. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. ou seja. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores. um aspecto de cajado nodoso. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. chegando a formar longas cadeias (fig. hiperqueratose. irregular. c) Histopatologia Como sempre. Eles podem se formar em cadeia. aconselhada por Martin et al. que é a única isolada. permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina.Epiderme: hiperceratose. ou seja. dos casos de cromomicose. Ao lado da hiperqueratose. Iontoforese – pelo sulfato de cobre. acantose. Este aspecto pode ser tão acentuado. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. num meio de agar cenoura-batata. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. ao lado desta. que acabamos de revisar. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. 2. da camada epidérmica. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. chamado disjuntor ou faceta de articulação. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. 2. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. como nas demais espécies. os conídios. micro-abcessos intra-epidérmicos. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela. células epitelióides. bem como os conidióforos às hifas. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. é denominada Fonsecaea pedrosoi.tece com a fiálide. na Austrália. vamos encontrar a acantose. distribuem-se em toda a volta (fig. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas. Azulay (1944) assinala na histopatologia: .Derme: papilomatose. pormenorizada no Compêndio de 100 . chamada Rhinocladiella aquaspersa. disceratose. ou o conidióforo do Cladophialophora. 3. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. que avança de modo irregular para o derma. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora.

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É. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. referido por F. Thiago de Mello. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente. angiomas. no decorrer de 15 anos. acarretando sérios distúrbios respiratórios. Estes dois últimos. Azevedo. Em seguida vêm a Argentina. o Irã com 7%. Atualmente o R. somente estes adquiriram a doença. teses de concurso. depois. A penetração do parasito. Num grupo de trabalhadores. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. de superfície avermelhada. a rinosporidiose. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. em seguida os de Allen e Dave. em 1933. vagina. de 1946 e P. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal). África. com 3. 1903) Seeber. carcinomas e rinoscleroma. em Buenos. ouvidos. VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. 2 e 2% respectivamente. portanto. em vista das localizações habituais da doença. VI – PATOGENIA Noronha. Fora do homem. mais vezes. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. 1936. VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares.assinalada nos EUA. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. é nos eqüídeos que se encontra. imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. 70% são da Índia e do Ceilão. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. Europa. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). em que homens e animais se banham em promiscuidade. o Brasil e o Paraguai. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. Almeida. seeberi não é mais considerado fungo. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. C. dos quais também animais se servem. reto e pênis. até 1970. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. especialidades em que ocorre a maioria dos casos. Foi 104 . 1912. 1958. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. Vietnam etc. em que 20% penetravam nas águas. Indonésia. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. de distribuição universal. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro. No boi e no coelho também foi assinalada. e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. de Ashworth. como papilomas. por Seeber.

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. Exot. A. 21 : 338-340. Hyg. Am. de Emmons et al. 3 : 332-335. C. Exot. 1933.. Pólipo conjutival. T. Paul. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos). 13. e da Tese de M.TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev. Am. 1997. 18. 51 : 256-259. 1995. 1959. Eur. NGUIEN ET AL. Trop. 22. 19. Mycoses 38. 1936. 28. Ophthalmol. Myc. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. nº 3. 1963. 24. & Bact. Clin.5 casos. Path. Infect. 1965 – Índia .. AVERBUKH E. 246 : 695-701. Pathol. LATKOVIC Z. 15.K A R U N A R AT N E . T. 1995. UNNI. J. seeberi. Med. 9 : 854-8.C. W. Path. Microbiol. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. Soc.NORONHA. GNESSIN H. J. Rio de Janeiro. 106 . Hyg 98. 52. 33. ET AL. 30. 29. 1994. A .REIDY JJ.13. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi. R. Med. M. 25. e P. Epidemiol. LEVINGER S. 1955. Tese. Med. Revista Terap. 19 Suppl. 26. 23. 1949.23 : 368-370. 17. – Rhinosporidiose nasal.MELLO. M. Arch. M. 35 : 225.. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. SUDESH S. Ann. NGUIEN L. 20... J. 114. – Ocular Rhinosporidiosis. Panama 20. 120. J. 1963.JAIN. Mycop. ET AL. – Estudos sobre o Rhinosp. Med.PATNAIK K. T.. de Medical Mycology. throat monthly. Eye.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 1969. – Rhinosporidiosis. nose. 1996. – Further observations on Rhinosporidiosis. 1995.. ELIAS ET AL. J. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica. ano 2. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis. 5-6 : 223-5.VUKOVIC Z. Med. – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose. Geogr. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. 36. J. Clin. Soc. Sci. Dis. 41. BOBIC-RADOVANOVIC A. DHIR R. Path. 34. 47 : 380-382. S. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite. J.LOURENÇO EA. 27. 5 : 409-13.VANBREUSEGHEN. Belge. de A. 1968. Lacaz. Bull. Bull. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso). 1997.KUTTY.PETER J. 16. Indian J. Trop. 2 : 157-60. Trop. Surv. ET AL. Path.VIEN. ET T. 42 : 193-202. 31. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature. Applic. 4 : 1216-9. Med. Trop.MOHAN H. 1996.RADOVANOVIC Z. Pathol. Mello. Ophtal. 1 pS1-7. 37. – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. Soc. – Rinosporidiose . 1969. M. Lab. LEVY Y. 56 : 115-117. 5 : 333-7. ear. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. 21. 1994. Arch.MANSUR.. Rev.PETERS ET AL.SATYENDRA ET AL. KLAFTER AB. 1946. VUKOVIC Z. Brasil.KUTTY. 1968.MELLO. 4 : 342. CHANDER J. 14. M. Med. 3 : 339-42. 3 : 65-71. Med.. 32-VAN-AI.2 : 140-142.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

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• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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CAPÍTULO V MICETOMAS .

.. com 2 gêneros e várias espécies: .. Para melhor compreensão do assunto.. bem como em famílias aparentadas com as bactérias.. em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença. como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos.. que reconhece como agentes causais Escherichia coli. Justifica-se.. Pseudomonas aeruginosa. Atualmente classificado no 3º reino – Fungi. como também pela sua sistemática. 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico.. bem como Nocardiose (fig.Micetoma Eumicótico. também chamado Maduromicótico. definido o micetoma... chamado botriomicose . com Actinomyces isaraelii. Há. também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma.. Convém anotar que.114) .. o emprego daquela palavra... fistulização múltipla. às vezes.... Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales. em actinomicoses cerebrais.77)... trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig. portanto.. Maduromicose e Pé-de-Madura.. (bactérias)..Gênero Actinomyces ... pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros.. (algas) Classe Schizomycetes .. Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: . bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides. mas não médico. por exemplo.(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima. II .encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae . . Assim. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas.. às vezes. Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias...ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose.. supuração. com várias espécies também aeróbicas.Gênero Nocardia. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae. na classificação botânica de Engler-Diels (1936). na qual 116 . Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e... Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma.DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor).. não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose. vamos relembrar. É apenas de etiologia diferente de outros micetomas........ entretanto.... 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I . como o fazem alguns compêndios. com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas. com espécies aeróbicas. como veremos daqui a pouco... • Família Streptomycetaceae... 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros). Proteus sp etc..

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. e outras. Fístulas podem abrir-se na parede torácica. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória. ultimamente. ausentes em outros produtores de micetoma. VII . no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. que é atingido por disseminação hematógena. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig. Em outros 5 casos. Em qualquer caso. a escola francesa. Todavia. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. entretanto. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas. nunca outro episódio. produzida pelas bactérias: E. É. o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos.. sendo. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. Em cerca de 30% dos casos. Em terceiro lugar... produzidas pelo A. a escola francesa admite que N. coli. acha que N. No tegumento cutâneo. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. As pleuras podem comprometer-se. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar. espessamento considerável. produzindo abcessos cerebrais. mal estar. 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. chegando ao mesmo fim. cerebral.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos. asteroides. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. generalizada) é que falha o achado de grãos. Nesses casos. Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N. perda de peso. com febre alta de 38 a 40 graus. Emmons e alguns outros autores têm. atacando freqüentemente o plano ósseo. portanto. Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. tosse. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 .117). via de regra. Proteus sp. israelii. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. Todavia. Para terminar. porque. achando que. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. a lesão primitiva era pulmonar. pois.. qualquer que seja a forma clínica. Assim. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia.. Entretanto. A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. ser considerados primitivos. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. consolidação de um lobo inteiro.. g) Comprometimento cerebral . quando houver cavernas. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos. A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade. 15% dos casos. o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae. manifestou-se após extração dentária. devendo. que apresenta a tríade característica dos micetomas. haver supuração. com Mariat e outros. como já dissemos. em tais casos. há localização em vários órgãos ao mesmo tempo. negado esta possibilidade. presença de uma ou mais cavidades. uma peculiaridade da N. Pseudomonas aeruginosa. vêm os rins.

exsudato pleural etc. o critério morfológico é suficiente. filiforme. O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. Para os outros agentes de micetoma. A natureza da substância que constitui as clavas (fig. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. as fístulas em vias de rompimento. bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. até as visíveis a olho nu. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos. de algumas micra. ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio.84). deve ser repicado em caldo tioglicolato. pensou-se que podia representar um com- 122 . A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos. mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. para saber se a colônia está pura. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. delgados para os primeiros. reniforme. em forma de “U” (fig. tais como: estudo da composição de parede celular. não se deve usar meios com antibióticos. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). testes de patogenicidade e testes diversos. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. no qual se colocaram. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. desde dimensões microscópicas. o material de exame poderá ser o escarro purulento. para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. d) Tampar com rolha de borracha. liquefação da gelatina. de “O”. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp. Para este fim. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. deixando um espaço de mais ou menos 1. lobuliforme. 2) depois. Encher este espaço com algodão absorvente. b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas).5 cm. a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. Entretanto. Escolhem-se. porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. com mais de 1mm. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares.filamentos ramificados. usaremos o meio clássico de Sabouraud. As clavas presentes ou não.80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. estudo de fermentação . O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa. o que se consegue com simples picada de agulha. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo. as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico. Por este processo. é a de Kynion. a espessura e coloração das hifas. para o primeiro isolamento. Damos um quadro sintetizando esses achados. antes. O tamanho também é variável. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco. de preferência. hidrólise da caseina . A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo. portanto. Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. Mycosel). Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology).

porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite.79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos.4 . Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. terramicina etc. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora. resolvem a maioria dos casos. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. outros antibióticos como estreptomicina. Quod Vitam. por semana de tratamento. nesses casos. Ultimamente não temos visto o paciente. Com os actinomicetos. do México. o nistatina. principalmente A. de modo que não sabemos do seu estado atual. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos. Em seguida. de modo que. com follow-up de 4 anos. durante 12 a 18 meses. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado. naturalmente. a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo. por intermédio da atividade de uma fosfatase. VIII . aconselha prescrição pré-cirúrgica. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. Para Nocardia. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst. sempre associados com excisão cirúrgica ampla. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas. eritromicina. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. Ao lado da penicilina. mesmo nas formas de metástases cerebrais. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. Em volta desta. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS.diaminofifenil . 2. que é do interior.Executando o fosfato de cálcio. de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada. embora estas. sejam mais eficientes nas Nocardias. Os antibióticos. DDS. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá. a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. Radioterapia bem dosada pode ser útil. Nós curamos um paciente. o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração. Outros 6 pacientes melhoraram. Portanto. A dose de 25 mg por quilo de peso. isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. cloranfenicol. em vista de.sulfona). pode-se usar cloranfenicol. Myambutol. mas podem tornar-se mutilantes. para as actinomicoses. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. porém. exigir amputação cirúrgica. durante 30 a 45 dias. 1 grama por dia. 123 . o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro.israelii. clinicamente. Gonzales Ochoa. Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas. após a cura clínica. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis. a Dapsona. de vez em quando. 3. via oral.As clavas do grão (fig. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. diariamente.plexo antígeno-anticorpo. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15. cimentado por um complexo proteinosacarídico. das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. Emmons. terramicina e estreptomicina. por Cockshott e Rankin. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. com duração de 20 anos. juntamente com sulfas. a cirurgia conservadora também é viável. Da mesma forma o DDS. Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. usando exclusivamente eritromicina. Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. Nocardia asteroides). o qual deve durar de 2 a 3 anos.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. não raro.

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CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

ta de Gold et al. para o conceito de foco primário pulmonar. em 1930. tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana. Atualmente. o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente. e seu emprego na clínica humana. ou outras localizações iniciais. este autor assinala um caso na Alemanha. Borelli. em 1908.Floriano de Almeida. logo a seguir. Em 1941-1942. foram observados novos casos por Lindemberg. ao que sabemos. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. semelhante ao de outras micoses importantes. em 1930. Fonseca. e ainda. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. em 1939. No período de 1909 a 1913. por exemplo. a partir de amostras de Streptomyces nodosus. 130 . há 6 casos registrados por Scarpa. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos. pulmonar e supra-renal. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. só em São Paulo. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. bem como nos EUA. acima de 370 na Colômbia. prenhe de ilações importantes para a clínica. micose infecção e micose doença. deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença. como. Há alguns casos na América Central e no México. Na literatura micológica mais antiga. Carini. do solo venezuelano. Symmers estudou dois casos na Inglaterra. com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. V. A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . do anfoterecin. Estudos de Haberfeld. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis.Zymonema histoporocellularis . Rabelo. mais de 100 na Argentina. No Brasil. 1939. mas a idéia não foi adiante. A partir de 1940. e certas localizações solitárias de infecção. embora tenha sido contestada por O. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. Gonçalves Viana e Montenegro. de clima úmido ou muito úmido.. havia mais de 2900 registros. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. No Rio de Janeiro. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. mas a micose existe em todos os estados do Brasil. em 1956.DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. descrito por Floriano de Almeida. na África. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. Na Europa. até 1964. da Fonseca. 1919. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí. um caso. localizações ganglionares puras. resultaram na criação da nova espécie: . passando-o para o gênero Blastomyces.americana) uma nova e valiosa arma. Em Portugal. França e Bulgária. por Steinberg et al. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares. na Itália. Conant e Howell Jr. no Rio Grande do Sul. sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo.. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz.

admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. a doença manifestou-se muitos anos depois. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. 131 . as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. nesse sentido. Azulay. sendo oito primitivas. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. Quando compromete os intestinos. foi publicado por J. na evolução da doença. não tuberculosas. Chirife et al. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos. de tatus naturalmente infectados. na verdade. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. após sofrer trauma por fragmento vegetal. como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. Veronesi. Inglaterra. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. mas. blastomicose norte-americana. dois meses antes. Passos Filho (1966) assinala 49. em alguns casos. num grande número de casos. eventualmente outros órgãos. no Paraguai. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). todavia.. a corrente sangüínea e pulmões. somos partidários da idéia. impalpáveis. no qual. também. não raro. mais vezes nos pulmões e intestinos. Caso muito elucidativo. enfim. nesse sentido.na Venezuela. Furtado. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico. às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. Aleixo. Por tudo isso. William Barbosa et al. Restrepo e Espinhal. Depois. a doença manifesta-se. criptococose. de conseqüências sérias. na Colômbia. Por isto. que haja animais reservatórios do parasito. atingindo o plano ósseo. a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. morto por outras causas. o canal torácico. Rosenfeld. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. a tendência destrutiva das lesões. e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). Entretanto. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul. frustraram-se. explicando. Em primeiro lugar. em vários pontos do organismo. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz).doença ou a latência. Mas todas as tentativas. VI – PATOGENIA Classicamente. sabendo-se que. Sampaio. Assinale-se. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal. foram comprovadas lesões fibrosas. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. as adenopatias são subclínicas. já admitida por vários autores. Venezuela. Nos casos europeus. Foi isolado. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. Em ordem de freqüência. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. em 1/3 médio dos pulmões. como micoseinfecção. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. tais como histoplasmose. constituindo causa freqüente de morte. Porto e M. Glyne Rocha et al. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. Brass (1968). Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. mas. Um doente de Symmers. a exteriorização do processo como micose. em 1965. de modo que na boca. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). mas comprováveis microscopicamente.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. laringe e pulmões. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). desta forma. É possível. como acontece com outras micoses importantes. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. a gravidade de cada manifestação. As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico. coccidioidomicose.

4. atingindo as asas do nariz.supra-renal . aliás. de um estudo por ele efetuado.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia. 3.5% 7. leishmaniose.hepática . A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela. descrita desde há muito por Aguiar Pupo. Segundo os autores acima. A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. é o inferior que é comumente atingido. Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas. partindo para subdivisões. segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82.4% 19. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 . por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras. sobretudo dos linfáticos. tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível. e por Rafael da Nova. Apresenta um processo inflamatório inespecífico.Laringéia 6. assim: a) Formas tegumentares (cutâneo.2% 92. próximas de uma micoseinfecção. blefarocalase bilateral.intestinal . muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral. tuberculóide etc. nos casos em regressão.. 1. de propagação geralmente hematogênica.9% 72.cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide. havendo um espessamento considerável do mesmo. Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico. com fibrose acentuada.9% 62. Pinto de Castro. obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial. mucosa. a segunda. pápulo-crostosa. Gonçalves e Ramos e Silva.Macroquelite – de P. cutâneo mucosa). hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas. a moniliase. No granuloma hipertrófico do lábio. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite.). Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: . b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas.Estomatite moriforme (Aguiar Pupo). Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose. em 41% dos pacientes por eles observados. Machado et al.Ano-retal 5. constituindo manifestações secundárias. a filariose. mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente.Dermo-epidermite (papulosa. vegetante. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma. tuberosa. edema e dilatações vasculares.pulmonar .2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig. Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença.Granuloma hipertrófico difuso do lábio. 2.3% 45.5% 52. que parece ser a forma ativa da macroquelite. A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença. Assim. úlcero-crostosa. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. pelas regiões circunvizinhas.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas. inclusive outras micoses.esplênica .

inalando ar contaminado de esporos do parasito. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia. isto é. da histoplasmose. Pinto). dependendo do sistema imunológico do paciente. 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. de antígenos criteriosamente elaborados. e cuja doença se manifestou após 10. Em quarto lugar. sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela.. da blastomicose norte-americana e. em alguns casos. somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar). e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar. a porcentagem baixa da incidência ganglionar. certamente.. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. Nós. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”. segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar.. a formação de massas tumorais consideráveis. por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves. em 83 casos. particularmente.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966). ainda. pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial. estudaram casos dessa natureza. Bardy . o processo primitivo cura-se clinicamente. sem porta de entrada conhecida. Em segundo lugar. achou 49. visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado. porque. visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. Em terceiro lugar. inclusive 36 necrópsias (Venezuela). da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. sobressai a pulmonar.. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver. pelo comprometimento ganglionar. permanecendo latente como micose infecção. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . pode. Azulay et al.. entre outros motivos. talvez. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. para ambos. os números aumentariam. ou então. Sua freqüência é impressionante. conforme pode se constatar nos seguintes casos. Passos Filho. que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados. provas de hipersensibilidade cutânea. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. Das formas viscerais. as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença. sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. Del Negro et al. intestinal etc. 8 eram de localização exclusiva supra-renal. supra-renal. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas. Passo Filho. A forma ganglionar pode ser exclusiva. 1968). da coccodioidomicose. Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos. as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção. cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. 133 . A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação. considerando apenas as lesões macroscópicas. De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias.Todavia. para isso.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. mais freqüentemente faringéia: pulmonar. o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . Furtado e Ferreira Lopes. necessitando-se. Marsiglia e J. inclusive da blastomicose norte-americana. Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais.

o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira.30 05 3. com a particularidade de.84 130 100.7% Distúrbios Funcionais 1. No caso europeu de Symmers. temos ótimo estudo feito por Machado Filho. clavículas.William Barbosa et al. porém. Quanto às formas associadas. na forma adulta. também. L.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. as com tuberculose. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença. vértebras.92 21 16.76 35 26. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes. J. Teixeira (1965). assinalando-se a presença do parasito. em 2 artigos. 66%. Rafael. VIII . Guimarães (1964) em 50 casos. A. a única lesão existente. em outros. como mais freqüentes.. ou 6 em 19. assinalando. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U. Os ossos mais atingidos são as costelas.00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose. que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. (1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular. c) Pulmões: 281 casos 1. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam. em 36 necrópsias. só encontrou o baço atingido uma vez. dentro destes 11 casos. Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. Paixão e N. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam. omoplata. em 9 casos. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. com a descrição de um novo caso. se verifica em 98% dos casos. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana.0% 3. Miranda e G. Já no último estudo de Brass (1968). A localização esplênica. Tales de Brito et al.6% 35 casos ou 12.5% dos pacientes. 8 serem primitivos. não havendo casos comprovados de acometimento medular.3% 75 casos ou 26. pelo menos macroscopicamente.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. ocorreu Atresia Oris em 25. A.Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2. e na blastomicose norte-americana. R. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. Do sistema nervoso central. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores. as microformas parasitárias.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 . Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32. e fazem revisão da literatura. (1960) 10 casos. São predominantemente encefálicas. tais como: Friozzi (1961). Braga & Okamura (1973) e Farage et al. esterno e ossos do crânio.Mello Filho et al. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27. Bocalandro et al. b) Laringe – em 138 casos. Tenuto. (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas. 23 casos. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente. em paciente falecido por outras causas. Lembram. era no baço. os autores. cujo diagnóstico foi cirúrgico.15 29 22.

.... um antígeno polissacarídico..... segundo os próprios pesquisadores.... justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que....... e nas formas ósseas. Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al. em número muito reduzido de pessoas. O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 ... hiperplasia pseudo-epiteliomatosa.. (1970) feita..... e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos. também.... entretanto.....disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento. Do ponto de vista estritamente histopatológico....... Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária ... mas apresentam valor considerável......... um verdadeiro processo de gemulação.. células gigantes.... Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio.........26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose . Entretanto. forma cadeia de 2 a 4 elementos.........pelo exame direto.. infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração....... ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito.............pulmonar aguda . No primeiro... porém... menos paracoccidioidomicose... Na pele.. foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson.. com células epitelioides..... numa região em que a incidência da doença é pequena. Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo.... H. às vezes..... entre lâmina e lamínula. uma das quais de Otílio Machado et al.pulmonar crônica ........... em diferentes grupos de pessoas.529 Reatores positivos .... não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção. f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas....... como de outras infecções... devemos ter presente que nas fases finais....... prenúncio da morte.... muito pelo contrário... e vice-versa.... mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos........ O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas . são mais informativos. que............. O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada..... preparado por Fava Netto... parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes....... parece bem elucidativo...... combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento... que....... principalmente se atentarmos para os números do item C........disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado ................ 25 ou 4............ 66 Reatores positivos . principalmente o último... com uma gota 12....criptosporulação... o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente.. em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos. O segundo levantamento...... apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais.... sem sombra de Assinale-se.. hospitalizados no Hospital de Clínicas ......66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al)....(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961).... há lesões destrutivas do epitélio. existe...... 372 Reatores positivos .... estas provas não são decisivas para o diagnóstico.....44 Reatores positivos .72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios . avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica. entretanto..... no segundo.. Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos. não significando melhora. nos estados gravíssimos desta... 20% b) Pacientes com diversas doenças.

sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. associando-se doses adequadas de corticosteróides.Título 1 : 32 (em 85. de ação prolongada e que têm. flebites. com bom resultado. 17-4 : 1576-8.dúvida. dores torácicas. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. 1959. azotemia. 48:45. L. A BSA como possível fator etiológico em dois. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: .cura . náuseas.ALBERNAZ. inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. nos casos de manifestação associativa da doença. R. FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença. 63. calafrios. nos casos não-resistentes. entretanto. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. 1. Brasil Médico. Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. existe a doença. Senão vejamos. embora não sendo ainda o tratamento ideal. em 1956. A conclusão dos autores foi que.ALEIXO. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9. 1968.Títulos baixos: terapia efetiva . gota a gota. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. P. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B. venoso. Rev. apesar dos inconvenientes apontados. Sampaio. J. 4. 16.1 : 156-170. vômitos. radiológica e sorologia negativa. alterações eletrocardiográficas.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . superior ao de sulfas. Com sinais clínico-radiológicas. g) Diagnóstico sorológico Interpretação: . por dia. 5. Med. N. 1949. Hyg.9% foram encontrados sem atividade clínica. Entretanto. é. J. 1968. as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. 3. ET AL – Oito Casos de Doença de Addison.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. E G. M. Segundo os autores. podendo ocorrer febre. 136 . E T. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%.2%. 2. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. alterações cutâneas e perturbações visuais. L. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso. M . a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. Med. D. Hosp.6%. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas. em parte. diarréia. M. após o período observado. Trop. segundo a experiência de S. BIBLIOGRAFIA 1.ARTIGA A. aumento da velocidade de sedimentação. Hosp. 74. num período de 5 a 6 horas. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%.5% houve piora 73 casos ou 21. que veio em boa hora. Dillon e A.3 : 914-920. 45. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. 5. Amer. E J. 21. ainda. de 338 casos tratados com sulfas. Houve 18 óbitos. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. Bras. 1955. Castro. já que.ASSIS L. Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). Com a descoberta da anfotericina B. Sebastião Sampaio. C. principalmente as sulfas modernas. Ass. 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. Isto pode ser evitado.AZULAY R. após 1958.

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post mortem. chegou à conclusão de que o processo era micótico. Em vida. Paraná. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling.. no ano de 1912. Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose. então. em associação. os pulmões revelavam cavidades. Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro. nos EUA. São Paulo. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. quando. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. quando. 68 mortes anuais. 143 . pardais. já então em uso. Ficaram. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. marsupiais. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. atestando a benignidade da doença. com raras exceções. Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. em 1949. O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. 1906). Foi. lesões de micose de Pedroso Lane. Até 1945. carnívoros. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. outros animais são suscetíveis à infecção. é uma micose primitivamente pulmonar. Nessa ocasião. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. É descrita em todos os continentes. Menges. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários. Depois do homem. calcificações. então. 1979.histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. todos os casos conhecidos foram fatais. No Brasil. Santa Catarina. Entretanto. 1965. Lacaz. V. em Berlim. atingidos por histoplasmose. desde então. geralmente benigna. Essa relação é indireta. conforme bibliografia ao fim desta matéria. estudando as lâminas dos casos Darling. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. entrava também em uso a abreugrafia que. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. em crianças com seis meses de idade. Mas não é em qualquer solo. o animal mais atingido é o cão. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. pombos) e morcegos. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. sem que os indivíduos fossem tuberculosos. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. nov. comb. assim. roedores e ungulados. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo. granuloma. por Watson e Ryley. e sim. Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina. apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins.

Bahia. c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares. a infecção primária se faz pela via respiratória. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz. em São Paulo . como resíduo. quando ocorre. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. mal-estar e perda de peso. como também pode assumir aspectos de gravidade variável. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. Pernambuco e Goiás. e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose.2%.115 pessoas com 25. como febre. o complexo primário tanto pode ser único. A lesão cavitária. É curioso assinalar que. portas de entrada do parasito. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. mais raramente. A forma pulmonar primitiva cura. tuberculose. suores noturnos. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse.202 pessoas com 26%. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. gruta. ocasionalmente hemoptóica. então. mucosas da boca e dos intestinos. mesmo após a disseminação hematógena. a infecção dissemina-se. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. como. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário. O comprometimento cerebral. na maioria das vezes. Em alguns casos raros. mieloma múltiplo e linfoma. De qualquer modo.Lacaz. 3. deixando. febre baixa. mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial.98%. como também ser constituído de lesões disseminadas. Rio de Janeiro . mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. 4. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida.8%. Normalmente. É. Portanto.são formas assintomáticas. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. celeiro. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . em Pernambuco – 1210 pessoas com 29. em Goiás – 161 índios. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. então. pardieiro. nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina. baço. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária.Pesquisa de Alecrim. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. situado na parte média ou inferior do pulmão. leucemia. em geral. medula óssea. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. de mediana densidade. rouquidão e sintomas gerais. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. bem delimitado. 144 . gânglios linfáticos.Dourado e Lima. como o fígado. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. pontadas. com sintomatologia do mal de Addison. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma. Em geral. Grande número de óbitos vai ocorrer. mal de Hodgkin. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). dores musculares e articulares. 23. por exemplo. residual. torna-se sistêmica. os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais. – 1968). Segundo a importância da contaminação. indicando que. O complexo primário desenvolve-se sempre. isto é. por insuficiência supra-renal aguda. 2. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção. Pode representar a reativação de um foco primário. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário. Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado.Alvimar de Carvalho.Rio de Janeiro. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. coexiste com a forma disseminada da doença. 2. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas. não poupando órgão algum. porém. supra-renais. membranas. ninho de morcegos etc. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário.

O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos. Umidade apropriada (ágar mole). No primeiro isolamento. Tratando-se de material infectado. No paciente de SIDA (fig. ao neurologista (meningoencefalite) e. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. Se a superfície do meio estiver seca. ao endocrinologista (supra-renais). sésseis ou pedunculados b) esporos maiores. um pouco de caldo simples. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. 145 . apresentando um micélio.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . quando são satisfeitas três condições: 1. Material de exame: 1. adicionar. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI.(ver bibliografia). em tubos de ensaio de 180x25 mm.2 mg/mL de material. o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima. O material de exsudato pode ser liquefeito. com 1.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro. Neste último caso. muitas vezes. a princípio. interessando ao cardiologista (endocardites). de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura. lembrando molusco contagioso. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. branco e sedoso. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0. o protoplasma em azul escuro. anemia. escarro 6. Eventualmente. Os esporos são de dois tipos (fig. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme. contendo 18 mL de meio de cultura. pescoço e tórax.5 g/mL. Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL). aproximadamente 3 micra de diâmetro. quando não se obtém escarro 7. material de lavado gástrico. liquor. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões. perda de peso e linfadenopatia generalizada. medula óssea 5. a colônia toma uma coloração mais escura. denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados. 3.5 µm. as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico. Conforme vai se tornando mais velha. Wright e PAS. porque são impedientes da fase levediforme. exsudato de lesões mucosas 2. porém mais ovalada. seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. O meio BHI (infuso cérebro coração). para ser corado pelo Gram. Isto corresponde à fase miceliano do fungo. Temperatura a 37º C.b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. Giemsa. quando cultivado em meios ricos a 37º C.05 g e 0. respectivamente. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias. b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. O fungo é dimórfico. difícil de ser diferenciado. sangue 4. sobre a mesma. isto é. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo. Pode ser transformado em aspecto de levedura.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face. traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. 4. ao dermatologista (fig. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo. adicionar 10. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. parcialmente resfriado. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. Meios ricos. com febre. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. 2. BHI ágar sangue. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados. pus de qualquer lesão 3.5 por 3. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. medindo até 25 µm de diâmetro. Quando não se obtém material de lesões fechadas. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo.

e 24. foram tratados com anfotericina B. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans.Fixação do complemento . Entretanto. precisam ser diferenciadas do H.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. Nas lesões pulmonares crônicas. quanto mais grave o paciente. com formas pulmonares graves. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. Testes sorológicos: . em média. Teste intradérmico pela histoplasmina 2. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. 2. com formas sistêmicas.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. Segundo Ajello. São usadas as seguintes provas: 1. for constatada reação negativa. A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. que não cora o H. e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. capsulatum. Existe à venda no comércio. embora possa ser usada a histoplasmina acima referida. A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção. As formas pequenas. do Cryptococcus neoformans. De um modo geral. com formas pulmonares graves. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade. capsulatum é característica desta infecção. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. 2 a 4 camundongos. capsulatum. Além disso. o antígeno é extraído da fase levediforme do H. Gridley. porque este é multinucleado e. Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. isto é. e vice-versa. tanto mais alto o título da reação. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. O diâmetro do parasito é pequeno. Inocula-se. São semeados fragmentos de fígado ou baço. Não há necessidade de antibióticos nos meios. Na histoplasmose aguda. de formas sistêmicas. antes da manifestação sintomática da infecção. que serão sacrificados depois de 4 semanas. que também é a normalmente usada para o teste da precipitina. A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. fígado. b) infecção muito recente. tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. com diluições sucessivas do antígeno. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. intraperitonealmente. mononucleado. pelo menos. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. c) fase terminal da doença. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. que não foram tratados pela anfotericina B. sem cápsulas. tendo. aquele. Um pouco antes da morte. 3 µm. intestinos e baço. capsulatum. A positividade indica infecção presente ou passada. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. pode diminuir a sensibilidade. porém menos específicos. capsulatum. 146 . Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. porque se mostra mais sensitivo.capsulatum. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. b)Um segundo grupo de 91 pacientes. o título pode cair a zero. e mais 22. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões. o mesmo desaparece mais tarde. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou. d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H. Gomori etc).Teste da precipitina 1.

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A lesão localizada pode ser: na pele. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. dando origem a grandes aglomerados de parasitos. somente se conhece a doença em macacos. com elevado índice pluviométrico. Senegal. Uma vez instalada. vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. ou os dois tipos. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. Nigéria. BrutSart e Janssens. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. vísceras abdominais. eczematóide. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. rompem-se. ossos. O sistema nervoso central é atingido. ao contrário do H. nodular. mais raramente. Ghana. Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. circinado. camundongos. De um modo geral. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. paredes espessas. com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. O parasito pode viver no solo e em vegetais. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. anemia e perda de peso. psoriasiforme. tais como: cobaia. ratos brancos. densa vegetação. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. atingem as vísceras.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. tecido subcutâneo. 1952. articulações. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. As lesões são geralmente encontradas na pele. ao norte. de modo que. Francisco Sobral tra- 151 . Vanbreuseghen. tem suas características marcantes nos planos cutâneos. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. ulcerativo. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. na articulação. coelho. 1983). Mas o exame histopatológico (fig. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. tremores. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. ao contrário da histoplasmose de Darling. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B. perda de peso. Fora do homem. gemulante. anemia. ao sul. Do caso. pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. no osso. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. indiretamente. A imunologia dá resultados contraditórios. ósteo-articular e ganglionar. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. no mesmo ano. Sudão e Tanzânia. Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. As vísceras são atingidas menos vezes. ossos. capsulatum. tais como: papular. Congo. ou supurativas. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente. e Kalahari. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. em regiões onde a doença prevalece. hamster. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido. mais vezes da região costeira baixa. por compressão de vértebras comprometidas. linfáticos.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. com sintomatologia muito pobre.

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os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas. a coccidioidina revela que. A Argentina. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina. Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford.19%. seguido por algumas chuvas. em 305 pessoas pesquisadas. Califórnia. por Posadas e Wernicke. Joaquim.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar. Guerrero. Guatemala. No México. queda pluviométrica de 153 . Arizona. com a coccidioidina. solo alcalino. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C. Durango. na sua forma respiratória. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. Em alguns lugares dos estados norte americanos. Novo México. Segundo Maddy. toda a população é atacada. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. Califórnia. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. os resultados variaram de 20 a 25%. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras. somente constatou um caso positivo. segundo Negroni. No Brasil. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará. Jalisco. 1896. pela primeira vez. geadas ausentes. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. A doença começou a caracterizarse. Como vemos. Mas logo em seguida. Na América do Sul. em 1892. pouco tempo depois. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. verão quente e seco.de açorianos emigrados para os USA. isolando-o em cultura de laboratório. inverno moderado e chuvas esparsas. tendo como foco principal estados do oeste americano. Utah. Lacaz et al.Rixford et Gilchrist. como por exemplo o Vale de S. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . em 1900. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário.COCCIDIOIDOMICOSE I . registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8. Atualmente a C. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo. pela primeira vez. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C. virtualmente. Nicarágua e Honduras. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. Basta o excursionista cruzar. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. As condições ideais requerem verão quente. ou melhor ainda. Na América Central. desde que Stwart e Mayer o fizeram. em 1950. desde 1915 com Dickson. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. no Paraguai e Bolívia. em 1932. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. immitis. o clima deve ser árido ou semi-árido. assim mesmo fracamente positivo. Arizona e Nevada. Guanajuatu. na Argentina. logo seguidos pelo México.. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. e as localidades de Maricopa e Pima.

immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. immitis. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. macaco. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. de acordo com os órgãos atingidos. pneumônicas. suínos. segundo Johnson et al. que demonstraram. tendo grandes variações diárias e sazonais. os autores. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. Mas o C. immitis e inibem outros microorganismos. Em até 20% dos casos. 3 com forma cutânea primária. tuberculose). o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. nas mesmas condições. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo. magnésio. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. o C. alta temperatura do solo. hoje. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo. ou então. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). por terra. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. como vimos no último parágrafo. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. Assinale-se. não deram culturas de C. após período de incubação de 7 a 28 dias. Outros pesquisadores obtiveram. tapir. e o Coccidioides immitis é um deles. No verão. em túneis e tocas de roedores do deserto. eqüídeos. por fim.150 a 500 mL. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. geralmente nos brancos. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. conteúdo alto e sais minerais. constituindo. segundo Plumkett e Swatek. este. bovídeos. No Brasil. Observaram. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. como boa reatividade orgânica. e aí eliminam o C. Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. roedores.5º C. a temperatura atinge 60 a 70º C. Admite-se. lhama. cães. vento forte. Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. ou os dois. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40. Admite-se. coiotes. que pode durar de alguns dias a meses. assumindo. sendo mais freqüente nos roedores. assim. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. que favorecem o C. immitis e outros microorganismos. num período de 18 anos (1944 a 1962). Isto caracteriza uma região desértica. eritema nodoso. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. até 43% de positividade. aspectos de gravidade variável. O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. Além dos animais inferiores. chinchila. bronquiolite. cloreto de sódio e sulfatos. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). caindo. gorila. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. uma lesão residual benigna. Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. no fim da estação seca. então. também. drenagem dendrítica pobre. raiada de sangue. durante quase 100 dias.. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes. manifesta-se 154 . eritema multiforme.

para evitar contaminações indesejáveis. tanto mais abundantes. e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. Weed (1946) viu o 155 . é mais lógico que o C. com o que discordamos. no homem. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares.Fibrose pulmonar difusa é comum. até 10. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: . na ordem dos Aleuriosporados. tendo as características acima referidas. sob a forma de máculas. 65% apresentam pequenas hemoptises. mas. o C. paredes espessas. c. sem disseminação. porém. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. visto que os artrosporos acompanhamse. geralmente em brancos. em casos de boa reação imunológica. produzindo uma orquite. próximo ao joelho.Bronquiectasias são freqüentes. face e pescoço.O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. o micélio do C. atingindo até 200 µm. b. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica. é possível o encontro de hifas. por via endovenosa. e. e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos. ou então cultura. Na cultura. . immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. além das formas arredondadas. inversamente. na ordem dos Artrosporados. como acontece também com a micose de Gilchrist. immitis nessa classe de fungos.106). ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. E. considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas. tronco. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios . endosporulada. O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. dão infecção crônica. as grandes cavernas podem durar muito tempo. sem sexualidade. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito). levou alguns autores a classificar o C. immitis não produz esporângios nas culturas. quanto mais velhas as culturas.Eritema generalizado. Camundongos. rica de parasitos. nódulos e vesículas. ainda. ocorre em 10% dos casos. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros.2 a 8% dos casos fazem cavidades. normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. esporângios. O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. poupando o aparelho digestivo. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos. Quando há lesões cavitárias. arredondada. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. até alguns centímetros de diâmetro. Este tipo de formação de esporos. o fungo cresce sob a forma micelina. Assim.fig. como o fazem os zigomicetos. rápida e mortal.Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. c) Forma residual benigna a . VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem. porém. às vezes múltiplas. de pouca significação clínica. dentro de 8 dias.107 e 108).orgânico. O meio apropriado é o Sabouraud. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. pápulas. às vezes. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. Poucos esporos. Além do mais. A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular. observadas com maiores minúcias (fig. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios). immitis é nitidamente septado. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico. brotamento do parasito no pulmão. ocasionalmente nas coxas. ou melhor ainda.109). relacionado com a febre e processo toxêmico. c) Histopatologia Como nas demais micoses. membros superiores. Além disso. 25% das cavernas fecham espontaneamente. d. não raro.

gota a gota. 2 : 224-8. 1961. cavernas 5. convenientemente preparado. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma). após os primeiros sintomas. 5.1 : 6-24. 11 : 4483-7. infiltração peribronquial 2.HERRON LD. Clin. 10. Med. 6. zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. Bact.AMPEL NM. 1997.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala. embora tenha falhado em alguns casos. 31. 1967. 8. W. Calif. também. Int. Rev. 1997. a anfotericina B. pode ser negativa (anergia). Ann. cetoconazol. Col. bronquiectasias. Pathol. 9. Mol. F. 62 : 853. Applic. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas.e ) Imunologia Para a reação intradérmica.1 : 35. J. 73. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 . às vezes. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. 1950.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann. Guatemala. 1/10.GOMEZ. 6. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença. Na primeira semana. por dia. Med. derrame pleural 6. – Endemismo of C. usa-se um filtrado de cultura do parasito. padronizada. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis. Nas formas graves disseminadas. abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma.BURT A. 2. C. 11 : 290. mau prognóstico. com a cirurgia. 1938. Med. SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. 7. KISSEL P. A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana. com resultado inverso.6 : 941-956. Quanto ao tratamento.AJELLO. DECHAIRO BM. BIBLIOGRAFIA 1. CARTER DA. 1947. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol. 6. Mycop. R. 1964. Dose total: 3 gramas. cavernas permanentes.. Int. L. 15 : 306. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana.. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção. f) Exame radiológico Despista: 1. 65. 1960. immitis in the Paraguayan Chaco. adenopatia hilar e mediastina 4. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. 8 : 781-6. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. Cryptogamici et Phytopathologici. 107. Arch. 60.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules. et Myc. Rev.CAMPINS. Vimos. 1997. Existe pronto para uso no mercado.. H. 11. 500 mL. Ecol. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento. – Biology of Coccidioides immitis. KOENIK GL. melhor o prognóstico. 1/100. vol. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%. Am.. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California. Immun..DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection. na segunda semana. Arizona and Texas. Med. 4. WHITE TJ. dá 87% de resultados positivos. durante 4 a 6 horas. 3. Infect. dá 99%.EMMONS. cai rapidamente na fase crônica.

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Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. fizeram referência a um caso. Na África. A partir do pulmão. Em 1898. Polo e outros. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. muito mais graves as formas disseminadas. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. Haddad. V – HABITAT Até 1962. uma vez em leão marinho cativo.BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. havia sido isolado do solo. McGinnis et Katz. por via hematogênica. o que não deixa de ser uma exceção estranha. com porta de entrada geralmente pulmonar. há mais casos na Tunísia. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. sendo.. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). 1934. no período de 1952 a 1963. raramente intestinos e. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. foi encontrado 145 vezes no cão. Na Europa. inclusive por uma dentada de cão. 1968 emed. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. 1898) e Redaelli et Ciferri.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. em 1894. no Congo. segundo Menges. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. 1979. principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. No México é assinalada sua existência por Ajello. Sem tratamento. VII – CLÍNICA Num estudo recente.. Na América do Sul. a micose evolui progressivamente para a morte. Depois. segundo Broc. somente uma vez. também referem um caso da Tanzânia. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. Witorsch e Utz. a infecção pode disseminar-se. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. é no Canadá que se encontram mais casos. sendo que os intestinos raramente. Ainda na África: Marrocos. Apresenta uma vasta sinonímia. Gatti et al. Todos os órgãos podem ser atingidos. que. As reações imunológicas individuais.. todavia. freqüentemente. na Venezuela. Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. recentemente. pele e ossos. Martinez. O. Luzardo. naturalmente. mas não se curam espontaneamente. 1898. disseminação posterior para qualquer região do organismo. uma em gato siamês. Dos animais. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões. Gatti et al. Vermeil e Destombes. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. para o tegumento cutâneo e ossos. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. uma vez no cavalo. não puderam receber confirmação indubitável). no vale do Mississippi. em 40 casos desta 159 . Montemayor. na maioria das vezes. em Uganda e na África do Sul. Mukkerj et al. é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. em Moçambique. Ochoa e outros. ou seja. No Brasil. IV . II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. Depois dos EUA. Campos Magalhães. 257 pacientes com esta micose. Emmons et al. por Ségretain. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas. Denton.

b) Forma cutânea É. Quando se desprendem das hifas. ágar sangue. unilateral. com ulceração posterior. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. anorexia. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. A rigor. rouquidão. ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. gemulante. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . ou. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). a expectoração torna-se mais abundante. As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. paredes espessas. O início se faz por pápulas. estômago e tireóide. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. 11 vezes outros. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. caracterizando-se por ter bordas elevadas. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. quando não a obtivermos por cultivo direto. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. fígado. Evoluindo. estômago. sintomas urinários ou neurológicos. hemoptóica. 13 vezes. geralmente. Os intestinos não aparecem aí. aparecem debilidade geral. Quando as colônias são pulverulentas. 2. 2. periostite e artrite séptica. Se não for tratada. redondos ou ligeiramente ovalados. talhadas a pique. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose. que escorre dos abcessos. baço. Acentuando-se. c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. sob a forma de osteomielite. Não raro. Pode ocorrer disseminação miliar. purulenta. agravando-se com tosse seca. epidídimo. o BHI. sugerindo tuberculose ou câncer. nódulos e pústulas. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. os esporos são abundantes. bexiga e testículo. Na evolução para granuloma. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. As lesões raramente generalizam-se. então. No pus. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). Disseminando-se. raramente com mais de um gêmulo. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto. As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. acarretam fragmentos destas. 1 vez. surgem dores ósseas. Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. baço. este torna-se ulceroso ou verrucoso. sistema nervoso central. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. 10 vezes. conduz à morte após comprometer vários órgãos. dispnéia. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. escarro e fragmento de tecido. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. Em algumas colônias há poucos esporos. Os meios são os de Sabouraud. perda de peso. 29 vezes dos ossos.micose. com formação de fístulas de descarga. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. têm de 2 a 10 µm de diâmetro. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. próstata. com a sintomatologia própria de cada localização. febre moderada. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina. O crescimento é lento. laringe. várias regiões do aparelho gênito urinário. O parasito aparece sob a forma arredondada. como fígado. suores noturnos. mucosa oral e nasal. tireóide.

como na paracoccidioidomicose. já falamos no capítulo da patogenia da micose. e ainda. é indiferenciável de tuberculose. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm . 6.abcesso faz-se pensar em blastomicose. from natural sites of Augusta. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. Do ponto de vista estritamente histopatológico. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. mas pode chegar a 30 µm. Hyg. Apesar disto. Trop. Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos. Syph. que já curou muitos casos desta micose. O cetoconazol. Guérison par l’amphotérecin. A epiderme se adentra no derma largamente.DENTON.DROUGET E. 61 : 210-8. Nos cortes cutâneos. não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose. – N. Soc. L. Blast.123). 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. 13 : 716-22. como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose. Bact. diluindo-se a 1/100 ou 1/1000.EMMONS. Quanto ao tratamento. 1967. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene. itraconazol. J. lembrando carcinoma. Exot. Uma dessas drogas. Cure by Amph.124). 1964. 2. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis). – Two autochthonus cases from Africa . com a grande vantagem de ser usado por via oral. A predominância de polimorfo nuclear e micro. Rev. no total de 20g. referimonos ao fluorocytosina. M. nesta como em outras micoses (fig. e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. A blastomicina. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro. O processo. F. Derm. nas doses habituais de 0. Dermat. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. foi relatada como tendo eficácia na blastomicose.W. de seis em seis horas. B. 1947. a não ser pelo parasito presente. Nos pulmões.BRADY. filtrada de cultura do parasito. BIBLIOGRAFIA 1. dermat. O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. os gêmulos são persistentes. Bull. existe pronta no comércio.A. talvez o que tenha mais crédi- 161 . N. to a seu favor. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina. C.. . – Blastomycosis. mas pode dar dois ou três. Path.plemento servem mais como controle da gravidade da doença. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin. J. 3. Soc. 61. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. 1968. Sabouraudia. O segundo medicamento.2 . Bull. é a anfotericina B. – First case due to Blast. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Med. podemos observar que o parasito é multinucleado. Georgia. os parasitos são mais raros de se encontrar.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. observed in Mozambique. . Nos preparados bem corados.AJELLO. Exot. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes. deve tomar o lugar da anfotericina B.fig. Path. 5.A. 56 : 529-531. – Isolation of Blast. 4. ET AL. B. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. 1964. 202-9. Type A proved case from the European continent. 3 : 306-311. 31. geralmente de um gêmulo. Arch. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica. Amer.1 : 7. em certos casos. ET AL. Por fim. Em cortes de lesões crônicas da pele. 1968.

WITORSCH. Inst.6 : 871-77. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela. 18. Am. 1965. 10. – (Casos do Congo) Am. 27 : 68. ET AL. 1967.7. Amer. 86 : 636-646. 162 .GATTI F. Inst. – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients. 1969. 13. 1964. 1968. Clin. 93. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. 1954. 51 : 70.MUKHERJ. .1 : 29.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis. Resp. Past.WILSON ET AL. Soc. Belge Med. 71 : 39.. Amer. 1964. 1968. Derm. 15. 14 : 225232. 1955. – (Caso indiano) J. 84 : 289-293. 17. Applic.LENYEL ET AL (caso húngaro).POLO. S. – Caracas.MARTINEZ ET AL. 9. 1954. J. Trop. Ann. . – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle. 19. Amer. ET AL. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina. 3 : 169-200.E. Rev. study of 40 patients. 1954. Trop. 11-MERCADAL ET AL. Hyg. P. Rev. D. Dis. Sanidad. Arch. Assoc. W. 31. 19 : 217-235.1 : 96. Bact. Med. – (Caso espanhol) Mycop. N..PAPPAGIANIS.. 12. 17.A.SHADOMY. Med. 17. Med.VERMEIL. Medecine. Ind. Myc. 47 . F. 44 : 1057-1066. 1966. en Mexico. N. Mycop.WITORSCH ET UTZ – N. Rev. C. B. Salubridad Enfermedades Trop. Applic. E L. – Priamary Cutaneous Blast. 8. Ann. .6 : 876-88. 16. ET AL. 1968.1 : 19-20. ET AL. A.HERREL. 1968. Myc. 14.B. 75. – Blast. Applied Microbiol. Blastomycosis.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

uma teoria micótica dos tumores. Emmons o isolou. em 1901. Existem duas espécies: 1. 1916). Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. particularmente pombos. Flávio Niño. primeiro. do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica. Hansemann. com toda literatura da Criptococose até a época. subaguda ou crônica. em 1916 nos EUA. a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. então. depois. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler. Saccharomyces hominis. ainda em 1894. não apresentavam caracteres de sexualidade. ossos e vísceras. pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero. então denominado Saccharomyces neoformans. referida como Torulose. Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. isolou o Cryptococcus neoformans . dando origem a tumores. mucosa. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . em 1894. do solo. Saccharomyces sp. em 1956. então isoladas. Pouco antes de Sanfelice. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. em 1905. sendo considerado o agente da blastomicose européia. Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. 2. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. em 1914.000. Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. do qual haviam isolado uma levedura. na maioria das vezes. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). ainda. de foco primitivo geralmente pulmonar. para o sistema nervoso central. Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso). podendo disseminar-se. Em 1895. observaram os primeiros casos de forma meningítica. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. e. Carter e Younf. Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. Surgiu. visto que as amostras. e Verse. 1895). 1901). a que chamaram.000. Mas o fato mais importante da ecologia do C. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. periostite crônica. Klein. mas repercutindo também na pele. Este autor salientou. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D). verificado agora por este último pesquisador. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas. Vuillemin (1901). Doença de BusseBuschke. 63 foram positivas (57%). ainda muitas vezes. 2. Foram feitas experiências em animais. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. por Constantin. Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. e o parasito em estudo. em 1941. Creatinina é uma exceção. das 111 amostras de solo experimentadas. Em 1901. fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. em 1938. pela primeira vez. o isolaram do leite de vaca. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). neoformans. na época. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. os quais chamaram blastomas.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. Doença de Stoddard-Cutler e é. em 1950. Stoddard e Cutler. do suco de frutas deterioradas.. E assim foi visto que. Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1.

100 milhões de células parasitárias. em 1914 e 1944. Mas pode haver formas cutâneas primitivas. neoformans: 1. é possível iniciar-se a criptococose. gattii. ou por outras palavras. conforme os casos. sarcoide de Boeck. que essa relação é indireta porque a Criptococose. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças. que apresentem aspecto cancróide. febre branda. ossos e víscera. pois o Cryptococcus neoformans var. Trichosporon.C. conforme se provou. mas não no cérebro. Observa-se. Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. que essa relação é importante mas não é absoluta. pode ser comprometido. se a inoculação do parasito for via intracerebral. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. embora em quantidade muito menor. pontadas. em macaco. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. Todo o território orgânico. 2. eles não adoeceram. Todavia. ingerir. Portanto. Infiltração pneumônica difusa. cerebrais e morte. neoformans var. pois. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. com isto. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus. sendo encontradas formas de parasito. entretanto. Lacaz et al. que dá essa aparência. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica. 2. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. expectoração mucóide.leveduras. depois. Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. perda de peso. em condições normais. timoma. Hoje em dia. como: pele. mal-estar. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. 167 . deve ser essa a via normal de infecção humana. tudo de acordo com a gravidade do caso. ou então haverá disseminação da doença. 5. Ou o organismo controla a doença nessa fase. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves.C. Torulopsis etc. dispnéia. raras hemoptises. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. 3. nas fezes. Rhodotorula. podendo seguir um curso agudo ou crônico. Nota-se. mucosas.. só despistável pela radiografia. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. infecção por Cryptococcus. solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . por via digestiva. suores noturnos. a concomitância da linfoadenopatia regional. ainda. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii). 4. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença. Todos seguidos de manifestações cutâneas. As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. Além das doenças acima assinaladas. dores pleuríticas. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. com a ração alimentar. para que sejam caracterizadas estas formas como tais. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. sendo condição. neoformans var. VI – PATOGENIA Smith et al. tais como: mal de Hodgkin. caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi). respectivamente. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. a radiografia pode revelar: 1. entretanto. não á assinalada em aves. Temos. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos. AIDS. Também. miastenia grave. neoformans. Ainda. após 8 dias. como Candida.

na proporção de 50mg/L. Em alguns. comunicaram um caso de prostatite criptocócica.b) Forma meningo-encefálica B. por extensão (Drouhet e Martin). no compêndio de micoses do sistema nervoso central. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto. pústulas. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia.Buschke. Se o exame micológico não for corretamente praticado. b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. úlceras isoladas ou múltiplas. hematoma subdural. Procknow et al. Se os fungos estão abundantes. DIFCO). para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. primitivas. mas pode demorar mais tempo para aparecer. Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI. Fetter et al. Mosberg e Arnold. Geralmente atingem a pele. gomas. Às vezes. geralmente. escarro. As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. em 1950. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos. secundárias à disseminação pulmonar. como observamos nas referências bibliográficas. O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. pode haver meningo-encefalite assintomática. por fim. abscesso. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. entre outras localizações. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. porque inibe o Cryptococcus neoformans . No uso de meios com antibióticos. na maioria das vezes. sendo que. o caso de Busse. aumento de pressão do líquor. podendo associar-se com náuseas. pode haver papiledema.91). o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. a lesão pulmonar já está cicatrizada. vômitos e vertigens. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. hérnia. Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. comprometimento ósseo na tíbia. podemos usar o cloranfenicol. inicialmente. como emergência cirúrgica. computaram 19 casos urogenitais. que podem durar meses antes do diagnóstico. mas pode ser usada tinta nanquim. foram as formas cutâneas as primeiras observadas. em muitos casos. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. Rubião et al. que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. liquor ou pus. O parasito é arredondado. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. conforme observações experimentais. Salientamos. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. no meio de Sabouraud. às vezes. porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans. d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. com adenopatia regional (aspecto cancróide). fazendo referência a vários outros da mesma localização. pura ou diluída até um quinto.. Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. Não usar actidiona. Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor. nódulos. O parasito pode crescer em 48 horas. Nas necropsias de criptococose. com diversos aspectos dermatológicos. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. exsudato da retina. o parasito pode localizar-se. podem aparecer alongamentos da 168 . A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. Mais raramente. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos. São. tinha.

Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. gattii. Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. verificaram que. As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. 7 melhoraram. gattii . Bloomfield et al. podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). 5 : 2931). d) Histopatologia Como sempre. 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor. Hildick-Smith. Neste caso. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. 28 se recuperaram completamente.90). sem as cápsulas. As formas cutâneas primitivas também são bem controladas. Mesmo assim. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. neoformans e C. Drouhet e Martin (1962) informam que. tanto em cultura como em tecido.célula. A pouca reação tissular é característica. O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . coexistentes com doenças primitivas incuráveis. Em qualquer caso. Brit. Jour. o animal pode morrer dentro de dois a três dias. lembrando pseudo-hifas. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . fluconazol e itraconazol. Hematoxilina-eosina satisfaz também. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. São muito graves as formas: nervosas.). Seeliger.glicina . As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade. às vezes. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. se o animal não morrer. Não há dúvida. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. 1969. como o do mucicarmim de Mayer . numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. disseminadas. 5-7. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . Pode ser feita inoculação intracerebral. Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil. formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano). ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção. mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho). cuja densidade não é necessário determinar. O C. Atualmente. em Micologia o achado do parasito é o mais importante. M. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello. Ver parte da técnica neste compêndio. et al.. A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. podemos ver linfócitos e células gigantes. cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. entretanto. quando o paciente se recupera (Gordon. c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. Os parasitos.meio de niger). 169 . principalmente na fase pulmonar da doença. sacrificá-lo dentro de duas semanas. mas.). Há outros processos recomendados. neoformans e C. citados por Littman e Walter. de 48 pacientes com criptococose meningéia. dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico. Anderson. mesmo estas são gravíssimas. Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito.

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que são as mais importantes. peniciliose. com pequeníssimas alterações. Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. F. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. como fusariose. ele é utilizado para descrever a doença. passando pelas formas pulmonares. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. F. agente da Piedra negra. por exemplo. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). existente na extremidade de seus conidióforos. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. com numerosas outras famílias. de natureza sexuada. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus). agente de maduromicose com grãos negros. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). respectivamente: Penicillium. acremoniose etc. mais típica nos gêneros Aspergillus. está incluída. na classe dos Ascomicetos. estudado no capítulo dos micetomas. Da classe Ascomicetos. apresentando os mais variados aspectos clínicos. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença. desde a maduromicose até as otomicoses. Paecilomicoses. além dos esporos (conídios) assexuados. Penicillium e Paecylomyces . estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. Assim. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. Ascomycetes e Basidiomycetes. ou traduzindo a ex- 174 . Ocorre em pacientes imunodeprimidos. F. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses). que são.HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae). O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. por sua vez. destacando-se a aspergilose. Por exemplo. Paecylomyces. Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae. caracterizando-se como micose ocasional. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. Coelomycetes. A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha.. Quando se isola o fungo na cultura. instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. denominado ascósporo. Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). que se caracteriza por apresentar. foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. Penicillium Paecylomyces. um outro tipo de esporo.

logo depois nos animais e no homem. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. Moon. bagaço de cana-de-açúcar. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. Bien. (Editorial do Canad. e assim por diante.Pepys et al. na placa de Petri com meio de cultura. J. Luget e Podack. Para terminar este resumo. Podemos isolar. em 1855 e 1856. Renon. em 1835. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. 1959 – Campbell and Clayton (1964). Virchow e Friedrich. quando Chantemesse. Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. Assoc. “FLA”.) são largamente espalhados na natureza. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina .000 morreram. o Aspergillus niger etc. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. no final da década de 50. há mais de 150 anos.forma sexuada do Trichophyton terrestris. segundo Olimpio da Fonseca. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves. o fato mais interessante. facilmente. uma nuvem de esporos contaminará o ar. Do meio do século em diante. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. certamente. Nesse mesmo ano. as observações se estenderam para diversos vertebrados. e o segundo. o que poderá resultar 175 . relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus. viram outros casos. com que se alimentaram. Monod et al. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores. estarem contaminados por Aspergillus flavus. Med. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. primeiro nas aves. O termofilismo do A. mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson. principalmente de grãos de cereais. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. foi Gardner quem. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. entre os criadores de peru: 100. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. por Mayer. de flavus. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. de Aspergillus. para o segundo caso. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. grãos de cereais. 1952) que. Jamison – 1941). e fibras de algodão. é uma aflotoxina. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. Kremer e Varekamp em 1825. duvidoso. 1902). que culminam com o hepatoma. Porém. juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. o Aspergillus flavus. para o primeiro caso. Porém. – 1969. fumigatus. Certos estrumes são particularmente ricos de A. numerosas espécies. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. no laboratório. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. em detrimento de outros microrganismos sapróbios. exposta ao ar. pelas implicações patogenéticas que envolve. fumigatus torna-se útil. Por isso mesmo. no momento de sua remoção. para facilitar seu isolamento. nome derivado de “A”. No homem. o primeiro. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. surgiu em 1890. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico. mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo. em virtude de os grãos de cereais. Apareceram logo outras observações de Potain. E muitos outros surgiram.

pode ser provocada por graves enfraquecimentos. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. não se pode negar. sabe-se. um fator adjuvante para favorecer a infecção. Às vezes. de diversas espécies de Aspergillus. bola fúngica (fungus ball). ou fora dele. Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. podendo disseminarse para vários pontos do organismo. granulomatosa. Tudo isto é agravado. hepatopatias. tal como acontece com os agentes da mucormicose. Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. leucemias.Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus. como antibióticos. 2. o fungo age de outra maneira. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. verdadeira massa de hifas. como: inflamatória. 3. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm. então. favorecendo a infecção. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica. da clínica. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. citostáticos e. instalada a aspergilose. entretanto. Enfim. as mais importantes. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas. Nessas formas viscerais. inclusive para o sistema nervoso central. cérebro e coração. mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. invadindo o parênquima pulmonar. paranasais. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. Para as formas primitivas pulmonares. Maduromicose é sempre primitiva. com grãos de cereais. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. estados mórbidos. nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. com reações de variada natureza. enfisema. ainda. que seriam. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. auditivas.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. O fato é que. desde o fim do século passado. por cortiscosteróide e citostáticos. as que produzem alterações hematológicas sérias. principalmente entre os malhadores de cereais. necrótica e supurativa. nasais. Hoje. principalmente as pulmonares. nas pessoas que lidam no campo. Em outros casos. de localização nasal ou brônquica. tal como a de um infarte. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças.Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. 176 . abcessos. radioterapia. podem ser. Nos nossos dias. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. corticosteróides. classificaremos estas diversas formas. estados de carências sérios. anemia perniciosa. porém. citotóxicos. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. como a preexistência de doenças graves. As localizações orbitárias. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1. em geral. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. como diabetes. que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. Mas são evidentemente as formas secundárias. bronquiectasias. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. No capítulo seguinte.

Seus sintomas são: dispnéia sibilante. são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses. 2. Ocular D – Paecilomicose Raríssima. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. Desenvolveu-se em cavidades asséticas. acrescentando. b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: . Óssea 8. em viciados 3. Os quadros clínicos de Alecheriase.Bronquite simples .Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7.Bronquite obstrutiva . que nada tem de 177 . b) Onicomicóticas. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. sarcoidoses. febre e eosinofilia. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas.Bronquite pós-operatória . Há denominações diversas que não devem ser usadas. pré-formadas. depois. Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii. C a) b) c) d) e) . Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas. Entretanto. Pulmonar: . 4. 1968). BARNARD et al. (1963). uma forma alérgica: a asma aspergilar. Após cirurgia cardiovascular. Há um caso disseminado referido por UYS. a que nos referimos anteriormente. de tuberculose.VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae). A. 5. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses. Nas formas bronquíticas não invasivas. Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos.Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball).Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica . 1952. bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos.Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897).Aspergilose 1. algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. Henderson et al. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. cistos. pois ocorrem raras vezes. destaca-se. a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção. Auditiva ou otomicoses aspergilares 6. de resseções cirúrgicas etc. nitidamente das outras. com invasão do tecido pulmonar.

As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina. como quase sempre. localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar. por isso mesmo. a não ser pelo reduzido número de casos. Guisan. como quadro clínico. Quando localizada num brônquio. abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos.137). Após 6 meses. a biopsia não revelou parasitos. Assim. ou ainda.Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro. exsudato ocular. segundo as diversas estatísticas. sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. em 1962. As penicilioses em: Fonseca (1943).(1965). tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. Como a sintomatologia não é característica. o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas.5 µm de diâmetro. A paecilomicose em UYS e Barnard (1963). reação sorológica da precipitina. em linhas gerais. Passando. novamente em Fonseca (1943).136). de 3 a 4 µm de diâmetro. portanto. vamos. de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C. pus de lesões gomosas. e pode durar anos. cerumem do ouvido. terreus. com o aspergiloma.(1966). Louria et al. fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). Além de Aspergillus . com diagnóstico de lepra lepromatosa. que eliminará. remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965).Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. ou um pouco mais. especialmente.134). 3. Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A. menor. no que diz respeito à ramificação das hifas: . quando surgem. isso poderá ocorrer algumas vezes. Aspergillus. que está presente em 40 a 83% dos casos. Segretain (1959) e Huang (1963). Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. além das hifas. que podem atingir 8. A expectoração pode ser purulenta. Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). cultura do liquor e. agora. Mas. é que. 1969).Cultura O cultivo do material. Rosen et al. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição. Esta produz. visto que não diferem das aspergiloses. ou reduzidíssimo mesmo. podem passar despercebidos durante longos anos. sob qualquer aspecto. Quando se desconfiou da aspergilose.(1968) e Ariewitsch (1969). Oury et al. chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular. com hifas presentes no escarro. Courdert (1955). com sua cabeça inconfundível (fig. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. as localizações oculares: Harrel (1966). das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas. como no da paecilomicose.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus.Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. principalmente óculo-motores. Também pode ser intrapleural. podem produzir o Penicillium. Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas. Apenas em alguns casos de expectoração. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. Não nos esqueçamos de que o A. as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). no meio de Sabouraud.(1963).semelhante. Da mesma forma. outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas. a espécie causadora da infecção. cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário. O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig. che- 178 . às vezes. desta forma. 2. principalmente. devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). Também há uma diferença entre essas duas micoses. A escopulariopsiose. VIII – DIAGNÓSTICO 1. Coudert (1955) e Emmons et al. que no caso das mucormicoses. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral. o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. . 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia. micetoma pulmonar intracavitário. por isso. pode aparecer o conidióforo característico do gênero. revelará não somente o gênero. nos casos de aspergilose secundária. Os casos de aspergilose cutânea são raros. e quase sempre no cerumem do ouvido. na maioria das vezes. Para os casos de localização óssea raros.135).

179 . quase ao ângulo reto: mucormicose. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. Os raros casos de negatividade são explicados: a. É benigno numa forma alérgica pulmonar. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al. Rio de Janeiro.Prova de precipitina.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas. Assim. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. pode-se lançar mão. aerossol com nistatina ou com natamicina. Nos soros normais não passa de 1/ 20.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3.No caso de aspergilomas. conforme vimos anteriormente. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968). A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose. b. temos o recurso da ressecção cirúrgica. devemos fixar três critérios: 1. concluiremos que. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante. certas manifestações obscuras. segundo as formas clínicas. pela técnica da dupla difusão em gelose. veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose.Cultura repetidamente positiva 2. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. As formas invasivas parenquimatosas são graves. Não se deve deixar de tentar também a nistatina. 215 foram positivas para A. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios. formas pulmonares. sem muita esperança. dependendo da espécie. na forma cerebral.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia. por sua vez. Biguet. Drouhet. em 1946.No caso de aspergilose invasiva. que. causando angeites trombóticas. que facilita sobremodo a disseminação da infecção.. não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas. o prognóstico é muito sério. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. Rego e Moleta (1969). às vezes. É grave. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e. Tra Van Ky. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969). principalmente nos casos de aspergilose cerebral. podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640. c. Enfim. podemos resumir. da anfotericina B. proposto por Oudin. Nesses casos. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. dizendo que. o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969). em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura. coração e rins. para o diagnóstico da aspergilose. Os aspergilos produzem ácido oxálico.fumigatus.gando. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. em 18 casos.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos. como cérebro. 4. Excluindo os casos de aspergiloma. 2. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. Nistatina. vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. que. 3. quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. estão indicados dessensibilização específica. com pouco ou nenhum contato com as paredes.Doenças primitivas graves. Considerando as formas pulmonares. Nos aspergilomas. emprego de corticosteróides. sob a forma de aerossol. Nos casos de aspergiloma broncopulmonar. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. nesse sentido. Como os Zigomicetos das mucormicoses. dão sua experiência.Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. está indicada a remoção cirúrgica. de mucolíticos. formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. porque há casos de cura.

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já conhecida desde o século passado. ocasional. em 1943. Constantin. os trabalhos acumularam-se. até 10 µm de diâmetro. A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada.ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. na ordem Entomophthorales vamos encontrar. não septado. Zygomycetes (Zigomicetos). em 1821. sendo que os da Chytridiomycetes. limo dos pântanos e dos rios. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. ao que se sabe até agora. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. A partir de 1956. A partir dessa data. o Basidiobolus . há muitos parasitos de vegetais. excrementos de animais. Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso. Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) . Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. oculares e outras). Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos. solo. Os representantes da ordem Mucorales. por Heusinger e outros autores. desta infecção. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. agente de zigomicose subcutânea. Não é. em 1885. Absidia. sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs.vamos encontrar. ar. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. sob todos os pontos de vista. o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). esporangiosporo. em diversas ocasiões. Lie Kian Joe. A primeira classe. 1943). Meyer e Emart. ramificado. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. na ordem Entomophthorales. Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. da mucormicose clássica. a Saprolegniale. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal. apenas. particularmente herbívoros. como Peronosporales. os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 . associados com as localizações nasais e oculares. no capítulo ETIOLOGIA. Mucormicose refere-se. Golden e Haymacker. daqui a pouco. descrita como zigomicose subcutânea. em que alguns autores. sapos e lagartixas). inclusive no Brasil. de prognóstico sério. com os gêneros Rhizopus. ordem Chytridiales. e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . Na ordem Saprolegnia. parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). zigosporo. É curável. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. Já apareceram casos na África e na América do Sul. o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. e assexuada. principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. agentes das mucormicoses. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. de conhecimento recente. na Indonésia. completamente diferente. que definiremos. Portanto. Mucor. de 1901. conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. Em outras ordens da classe Oomycetes. inexplicavelmente.

b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. Colômbia. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. foram descritas na Indonésia. para as localizações do tronco e membros. Teliomycetes 2.ambiente humano. quando no tronco e membros. Acrasiomycetes 2. devido ao 185 . Hyphochytridiomycetes 3. bem como a camada muscular e os vasos. e respondem bem ao tratamento iodado. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus. Myxomycetes 4. Hyphomycetes 3. vários países da África. Hydromyxomycetes 3. Hymenomycetes 3. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. A lesão começa como nódulo indolor. os liquens. Chave de Ajello. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. pertencem à classe Ascomycetes. para as localizações faciais da doença. c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional. por enquanto. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal. se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. Chytridiomycetese 2. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1.132). as espécies de Entomophthoraceae podem. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1. Blastomycetes 2. Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2.Myxomycota Classes: 1. ao passo que. Pyrenomycetes 6. nesta divisão. visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. 1977. às quais se somam outras. Os gânglios não são acometidos. Coelomycetes Divisão III . Índia. organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. Basidiomycetes ou Deuteromycetes. geralmente. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. na mucosa nasal e palato. Plectomycetes 4.Eumycota (fungos verdadeiros. não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença. Plasmodiophoromycetes Divisão II . das lesões subcutâneas. na localização facial (fig. é o dos 18 aos 35 anos. As zigomicoses subcutâneas. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves. Sabe-se apenas que. Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1.Mycophycophyta Estão incluídos. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. Hemiascomycetes 2. modificada: Reino: Fungi Divisão I . Os fungos. Na América do Sul. Loculoascomycetes 3. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos. Laboulbeniomycetes 5.

133). O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica. ainda. que vemos eclodir a doença. Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade. que é o grão de micetoma. pela observação das hifas espessas. especialmente naquelas não controladas com acidose. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud.emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. como as mucormicoses. ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig. envolvida por membrana protetora espessa. mais freqüente. às vezes quadros leucêmicos. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. peritonite. ou. embora não sejam muito abundantes. diabetes mellitus. especialmente nas paredes vasculares. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud.Gástrica 3. de grande espessura. Para as localizações intestinais.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave.Intestinal 4. por nós modificado. com o achado das hifas. Seu crescimento é puramente vegetativo. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias. o que foi estudado anteriormente. como nos micetomas. num convite ostensivo à invasão. No caso das mucormicoses. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos. estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte). ramificadas. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco. como acontece com alguns antibióticos. Num quadro inspirado em Martinson (1963). nas quais vão organizar-se trombos. Caso contrário. entram estes mesmos fatores e. os corticosteróides. o que deve chamar a atenção é o fato novo. septadas (fig. inusitado. o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas. como por exemplo. colite amebiana etc. o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”. nada disso é necessário. uremia etc.Cerebral 2. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . Estes últimos sofrem uma redução morfológica. de sintomatologia complexa. e não passando além do tecido celular subcutâneo. em que as hifas drenam pelos brônquios. sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. ou biópsias. William Deal (1969). de modo que. embora extensos.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo. leucemia. os imunossupressores. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. anemia aplástica. levando-se em conta sua distribuição geográfica. menciona como mais freqüentes kwashiorkor. apendicite. com as seguintes formas clínicas principais: 1. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. ao que parece. os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. que daí se desprendem. pneumonias. é obtida. também chamada parede de duplo contorno. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. contínuas (asseptadas). ramificadas. Com os agentes das micoses ocasionais. As hifas. e do Entomophthora coronata. c) Mucormicose. nestes casos. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. por crescimento meramente vegetativo. O fungo que mais se isola em cultura é 186 . mais raro. mas é difícil. então. reduzindo-se a uma célula arredondada.

s/ cutânea Idem e submucosa. lesões. estômago. Reação inflamatória aguda. Trombose. Necrose. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes. controle das doenças primitivas.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. de vários tipos. Trombose. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. Infartos. 187 . Colômbia. Vasos poupados. Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. vasos. 1956 Nigéria. Difícil. cavidades naso-vasculares. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem. Preservados Atingidos Cam. Vasos Não há limitação de profundidade. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção. Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico. Abcessos. enteropatias. aos músculos. Hifas escassas. pulmões. CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. seg. A. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes. Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . gord. Vasos poupados. África. Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. vascular. pneumopatias. cirurgia dos tumores. 1875. M. Hifas no interior dos vasos. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias. Hemorragias. Índia.Sistema nervoso central. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. poupados. Região escrotal facial intestinos. inclusive há disseminação superf.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J.

o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária. embora haja comunicação de cura. Orolaryng. BULL. em seguida. M. J. J. Int. por anfotericina B.BARTOCK.M. Amer. 9. A. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável.J. John’s Hophins Hospital. 1965. 74 : 378.PETTER. E.MARTINSON. Opthal .GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo). 1969. 1961. Gastroenteroly. EMMONS. ET H. em alguns casos. A.ABRAMSON.Hyg. 14.127). J. E H. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy. 1966. 63: 335-339. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão).FLECKNER. Derm. D.4 : 673-676. SOC. E.. A. Evidentemente. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia). A. 73..DWYER. M. System Associated with Hemochromatosis. 14. 17. System: a Report of 3 cases. J. 4. 1967 (Compêndio).3 : 261-265.IVE. Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B. 1969.1: 141-145. Neurology. 68. WILLIAM B. D.3 (Tome 56): 285287. 13. BROTTES – veja Bibliografia nº 2. 23. D. Já as mucormicoses são de prognóstico grave. 15. Med. 2. B.GAMET. Amer. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor. 18. Trop. GRAUSZ. H. BEBROWSKY E M. N. 1970. 1968. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual.GAMET. 45. E J. BIBLIOGRAFIA 1. Absidia (Lichtheimia) e Mortierella. F. – Acute Orgital Mucormycosis Arch. . – Subcutaneous Phycomycosis. EXOT. 7.GASS. Bull. Ophthal. A.. 10.Chicago. 6. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System . 20.HAMEROFF. 1958.BAUM.J. A. N. – Mucormycosis. 1967. 8. Mucor. 53 : 542-548. 3. 1963. Amer. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos). Gregory e G. Basidiobolus ranarum. PATH. 67.Med. 188 .5 : 619-623. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata.L.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C.12: 122-137. 1947. 12. 65 : 214.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C. R. 19. Clin. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis.LIE. Ann. 1956. 1963. Path. 57 : 579-586.Baltimore. 5.do gênero Rhizopus (fig. Arch. BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete. A.BRASS.CALLE. J. Amer. Erit. 1943. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos.6 : 405-415. DANA WILSON E R.DEAL. 11. Arch. Path. ET AL. somente até 1958). J. Opthal. GORDON. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis).3 : 264-272. S. 16. F.

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bantiana. VI . trichoides ).. mas as doenças cardiovasculares. ainda não foi daí isolada. trada do parasito. em outros. Grã-Betanha. conhecemos os casos de França Netto et al. havia lesões dos seios paranasais. ao que sabemos. da mesma Faculdade. totalizando. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar.RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. Cladosporium trichoides). provavelmente desta mesma origem. Não sabemos se o mesmo foi publicado. pedrosoi. Japão. Áustria e Brasil. cerca de 40. Atualmente. foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. cutânea. de acordo com Aravysky (1968). (1964). caso que. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção. que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. diagnosticamos um caso. II. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. atualmente. França. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar. segundo o mesmo professor. Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. diversos países deram a conhecer novos casos.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. de dimensões variáveis. No Brasil. principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro. criando condições de disseminação. 1. Tínea negra e Pedra negra. O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos. que é comumente denominada cisto-feomicótico. no Rio de Janeiro. Ex. pelo Professor Carvalhal. Depois. Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. Canadá. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária. no qual produz abcessos quase sempre encistados. embora Garcin et al. Cladosporium hormodendrum. Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral. cair no lúmen.). com predileção cerebral. Cladosporium bantianum. mas há quem tenha isolado também F. Destaca-se. vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. países da África. hipertensão arterial e arteriosclerose. C.141). ceratite micótica e onicomicose. (1953). a Hendersonula toruloidea (fig. como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. como agente etiológico. Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 . subcutânea e sistêmica. Venezuela. 2. em corte histopatológico. naquele ano. Em 1966. a Cladophialophora bantiana (X.FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial. Emmons et al. 3. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). 1949.

3 x 6 µm. O estudo do liquor pode dar alguma informação. Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. sas diversas. O exame do corte da peça. A. em placa de Petri. mesmo sem usar coloração.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). Como essa é a mais importante. Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1. Animais de escolha: camundongos. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. R. AND V. e Phialophora spp. apresentam septo. Os esporos basais. não necessitando de diminuição de imunidade. BIBLIOGRAFIA 1. foi feito após craniotomia. portanto. Há uma grande riqueza reacional celular. Na maioria dos casos. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana. no fim de um mês. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. 2. catenuladas ou não. por um processo que lembra gemulação. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. com coloração escuro-esverdeada. há sempre localização cerebral. indicando o neurotropismo do fungo. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. dor ocular. dislalia. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. inclusa em parafina. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. trichoides). VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia. vamos dar atenção para a mesma. Mas há casos de cura. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). B. rato branco e coelho.ARAVYSKY. além das lesões em vários órgãos. pela verificação de um abscesso cerebral encistado. C. 191 . A via endovenosa é preferida. em média. 4. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. Cladosporium bantianum. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. inclusive micótica. 110 e 111) e das formas arredondadas. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. às vezes. convulsões. diplopia. Assim. Em um dos pacientes. e rápida. Os conídios têm. Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum). Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. Geralmente.Evolução por surtos. mais de uma vez.Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3. X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. Bipolaris spp. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. verifica-se que o crescimento é demorado. mal atinge 4 cm de diâmetro. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. entre si. já nos pode revelar a presença do fungo. deve-se suspeitar de abscesso cerebral. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. a lesão permanece localizada com formação de abscesso. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro.plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. ligando-se. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais. vômitos.

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CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

benigna. tosse. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al. I . deve ser utilizada anfotericina B. parvum não forma adiásporos. enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro. o homem.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. bem como às margens de rios e lagos. III . Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro. Os sintomas podem ser: dispnéia. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro. 1991). os animais inferiores e. No tecido pulmonar. geralmente. 2 a 4. 1991). crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro. Em tratamento prolongado. ao serem inalados. enquanto que a var. O s esporos ou conídios infectantes medem. suores noturnos. Na histopatologia.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. originando os adiásporos.ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var. por via endovenosa. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. raramente. Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos. crescens . com poucos sintomas.116) 196 . habitadas por roedores e outros pequenos animais. Adiaspiromicose afeta. enquanto que os da variedade parvum são uninucleados. a var. É uma doença predominantemente oportunista. dores torácicas e febre(Lacaz et al. desérticas e quentes. parvum e crescens à temperatura de 25° C. parvum e 200-400 µm de diâmetro na var. os conídios aumentam gradualmente de tamanho.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. São encontradas em regiões semi-áridas.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. A doença permanece confinada ao pulmão.5 µm de diâmetro. O fungo é de distribuição geográfica mundial. crescens . parvum var. parvum e C. Na micromorfologia não há diferença entre a var. além da reação inflamatória no tecido. II .

Gram. positiva. Apresenta-se no Giemsa. III . e o substrato histológico. cabras. com reação de P.ETIOLOGIA Pneumocystis carinii. carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. para outros. foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. envolvido de protoplasma azul. Esse parasito. plasmócitos e macrófagos. Os sintomas são de uma pneumonia atípica. até o momento. O P. gatos. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. na parede celular. cuja posição sistemática ainda é muito discutida. demonstra numerosos parasitos. vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al. granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. lembrando rosácea. um fungo. com 5 µm de diâmetro. Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença.A. na maioria dos casos. Nos casos de pneumocistose. de um vermelho-vivo e delgado.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. o de uma plasmocitose. coelhos. em 1909 por Chagas. Hematoxilina-férrica. fatais. 1952). II . daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec. cobaias e carneiros). principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores. usando-se métodos de Giemsa. Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. além de material espumoso na luz alveolar que. Segundo Edman et al (1988). Os merozoítos estão distribuídos em círculo. oito pequenos merozoítos claviformes. 1991). de quitina. Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. no seu interior.S. de classificação incerta. Quase sempre se pratica a biópsia 197 . 1991). azul-de-toluidina. com núcleo visível. a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões.CLÍNICA O P. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos. Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas. I . para alguns deve ser um protozoário e. pela coloração de Grocott. contendo. desde sua descoberta.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

04 .Pseudo-hifa.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).01 .06 . MORFOLOGIA 2. 400X) Fig.03 . (400X) Fig. Geotrichum sp. Levedura (microcultura. Esporo em meia-lua (400X) 200 .Fusarium sp.1.Hifa septada (microcultura.05 . 400X) Fig. 400X) Fig. Zigomiceto (microcultura. Levedura (Candida albicans) (microcultura.Artroconídios (artroporos). ESPOROS Fig.Hifa contínua ou cenocítica.02 . 400X) Fig.

05 .Fusarium sp. Zigomiceto (microcultura.03 . MORFOLOGIA 2.1.04 .Artroconídios (artroporos).01 .Hifa septada (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig.Pseudo-hifa. Esporo em meia-lua (400X) 201 . 400X) Fig. 400X) Fig. ESPOROS Fig. Geotrichum sp.06 . Levedura (Candida albicans) (microcultura.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).02 . Levedura (microcultura. (400X) Fig.Hifa contínua ou cenocítica.

04 . 400X) Fig.Pseudo-hifa.Artroconídios (artroporos). Zigomiceto (microcultura. 400X) Fig.Hifa septada (microcultura. 400X) Fig. Geotrichum sp.02 . Levedura (microcultura. MORFOLOGIA 2. Levedura (Candida albicans) (microcultura.1.05 .01 .03 .Fusarium sp. Esporo em meia-lua (400X) 202 .06 . ESPOROS Fig.Hifa contínua ou cenocítica. 400X) Fig. (400X) Fig.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).

19 .Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig.Exame direto. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Exame direto de pêlo. Exame histopatológico H&E (200X) Fig. Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura. Tinea capitis ectotrix.23 .Fig.Artroconídios dentro do pêlo.21 . Tinea capitis ectotrix. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig.Trichophyton rubrum.22 .20 . 400X) .24 .

Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig.Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura.Fig.26 .Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig.28 .29 .Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig.25 .Trichophyton schoenleinii. 400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 .30 .27 .

com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig. Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig. em “naveta”.Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes. Macroconídios em clavas (400X) Fig.34 .32 .Pseudomicetoma por M.31 .35 . com menos de 6 células.Microsporum canis. Grão corado pela H&E (400X) 205 .Trichophyton schoenleinii.36 .Fig. parede fina (400X) Fig.33 . Macroconídio fusiforme.Trichophyton schoenleinii.Epidermophyton floccosum. Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig.canis.

41 . Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) . Exame direto: hifas septadas curtas e curvas. Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas. CANDIDÍASE Fig.42 .40 .Pitiríase versicolor. forma clínica 206 Fig.Pitiríase versicolor.39 .4. blastoconídios em cacho (400X) Fig.Candidíase Fig. CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5. blastoconídios em cacho de uva (400X) 5.38 .Pitiríase versicolor. blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig.Pitiríase versicolor.1 Pitiríase Versicolor Fig. Microcultura: pseudo-hifa. 37 .Candida albicans.

3 Pedra Branca Fig. Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig. Conídios bicelulares (microcultura.Fig. Microscopia da colônia. werneckii.Hortaea werneckii. formado por artroconídios (200X) .2 Tinea Nigra Fig.44 .43. hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig. 400X) 5. conídio com um septo (400X) 5.46 .Tinea nigra Fig.Pedra branca. Exame direto: nódulo brancoamarelado.H.45 .Pitiríase versicolor.Tinea nigra. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho.48 .47 .

Pedra negra.54 .Eritrasma. forma clínica.49 .51 .Pedra branca.Pedra branca. Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5.Pedra negra.52 . Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.50 . hifa septada. Paciente de 60 anos com diabetes.5. artroconídios e blastoconídios (400X) Fig.53 . Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig. 208 .4 Pedra Preta Fig. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig. Microscopia de colônia.5 Eritrasma Fig.Trichosporon sp.

Exame direto (200X) Fig. Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig.Tricomicose palmelina.Tricomicose palmelina var.58 .1 Esporotricose Fig.6. forma clínica. Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig.Eritrasma.59 .60 .57 . MICOSES SUBCUTÂNEAS 6. Exame direto: filamentos bacterianos.Esporotricose.56 . corados pelo Giemsa (400X) Fig. 5. Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott. 400X) 209 .Esporotricose. negra.6 Tricomicose Palmelina Fig.Esporotricose.55 .

Sporothrix schenckii. Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide.62 . Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas.Cromomicose. Microscopia de colônia a 37º C.Cromomicose.64 . schenckii. 400X) 210 .Fig.2 Cromomicose Fig.S. formas gemulantes (400X) Fig.65 . Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig.63 . forma clínica verrucóide.Cromomicose.61 . Fig.66 . com divisão por cissiparidade (400X) 6.Cromomicose. Fig. forma clínica em placa.

Fonsecaea pedrosoi. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig.72 . conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig.67 . 200X) 6. Reprodução tipo rinocladiela.Reprodução tipo cladosporium.Fig.4 Micose de Jorge Lobo Fig.Fonsecaea pedrosoi.71 . Reprodução tipo rinocladiela. conidióforo em forma de garrafa (400X) 6. Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E.Rinosporidiose.Reprodução tipo fialófora.70 .Jorge Lobo. Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig. forma clínica queloidiforme.69 .3 Rinosporidiose Fig.68 . 211 . Phialophora verrucosa.

77 .5 Micetoma Fig.73 . Exame histopatológico corado pelo H&E. forma clínica Fig. Fig.Jorge Lobo.Micose de Jorge Lobo.Micetoma.Micose de Jorge Lobo. formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig.74 .Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Fig.78 . grão homogêneo com clavas (200X) 212 .75 . Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig.76 . Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6. forma clínica queloidiforme.Jorge Lobo.

213 . Fig.Fig. 200X) Fig.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. grão com clavas (400X) Fig. grão heterogêneo. 84 . Exame direto de pus clarificado com soda 20%.Micetoma por Streptomyces sp. Exame histopatológico corado pelo HE. Grão amorfo (H&E.Micetoma.80 . presença de grão (200X). com hifas cortadas em vários planos (400X). 400X) Fig.81 .Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. 82 .79 . 400X) Fig 83 .Micetoma eumicótico.

grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig. 6.Acremonium sp. Exame histopatológico corado pela Prata (200X). 89 .Fig.Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp.Scedosporium apiospermum.Micetoma eumicótico. Fig. 87 . 90 . 86 . Microcultura: conídios piriformes (400X). 85 . Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X).Cryptococcus neoformans. Exame histopatológico corado pelo HE.6 Criptococose Fig.Cryptococcus neoformans. Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig. Fig. 214 . 88 . (50X).

Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X). forma clínica. 400X). 91 . .Paracoccidioidomicose. preparação com tinta da China. Fig.Paracoccidioidomicose. 95 . 96 . MICOSES PROFUNDAS 7. 215 Fig. 7. Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X). neoformans. Observar a presença de cápsula (1000X). 92 . 93 .Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X).Estomatite moriforme. Fig.1 Paracoccidioidomicose Fig.C. 94 . Fig. Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram. Exame direto de líquor.Fig.

Fig. 98 . Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X).Histoplasmose em paciente com AIDS.Paracoccidioidomicose. 101 . 102 . 400X). 100 . 97 .Paracoccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X).Paracoccidioidomicose.2 Histoplasmose Fig. com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X).Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação. Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes. Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen. roda de leme (400X). Fig. 7. . forma clínica cutânea. 216 Fig. 99 .

3 Coccidioidomicose Fig. Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. 108 .7. . Fig.Coccidioidomicose. Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X). intracelular (400X).Coccidioidomicose. parede grossa e endósporos (400X). Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X).Coccidioidomicose.Histoplasmose. 103 . Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula). microconídios e macroconídios mamilonados (400X). 217 Fig. Fig.Histoplasmose. Fig. 106 . 107 . Microcultura: hifas septadas hialinas. 104 .Histoplasma capsulatum. 105 . parede espessa e endósporos (400X). Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células.

Curvularia sp. Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação.Feo-hifomicose. . 400X) 218 Fig. 110 .4 Feo-Hifomicose Fig. 112 . 109 .Nocardiose linfocutânea. . Forma clínica semelhante à esporotricose.Coccidioides immitis. 113 . Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7.Alternaria sp.Feo-hifomicose. 111 .Fig. com a segunda célula maior (400X) 7. . Microcultura: esporo castanho com três septos transversais.5 Nocardiose Linfocutânea Fig. Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X). 114 . Fig. Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X).

115 . Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X).4 Peniciliose Fig.Penicillium sp. 117 .3 Prototecose Fig.Prototecose. 219 Fig.Adiaspiromicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X). 116 . 120 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei.Nocardia brasiliensis Prova da caseina.8. 8. MICOSES RARAS 8.Peniciliose. 118 . 400X). 119 . Fig. 8. Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X).Botriomicose. (Grocott. 8.2 Botriomicose Fig.1 Adiaspiromicose Fig. Prototheca sp. . estruturas pequenas com divisão binária (400X).

parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). 220 . 126 .5 Histoplasmose Africana Fig.6 Blastomicose Norte-Americana Fig. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Fig.8. Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X). Fig. Fig. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). 121 . 124 .Bastomicose.Blastomicose. 125 .Blastomicose. 123 .Aneloconídio 8.Blastomicose.Histoplasma duboisii. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). 122 .

Circinella sp. 132 . 400X) Fig. Fig.Syncephalastrum sp. . 129 . 200X) Fig. 127 . Zigomicose Subcutânea Fig. rizóide (cultura.8.Cunninghamella sp.8.. 130 .7 Zigomicose Fig.Rhizopus sp.Zigomicose subcutânea 221 . Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X). 8.Rhizopus sp (cultura. 131 . Microcultura: esporangióforos encurvados (400X). Fig. Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X). 128 .

Penicillium sp. com conídios na extremidade (H&E.400X).Fig. fiálides e conídios (400X). Fig.9 Hialo-Hifomicose Fig.. 136 . exame histopatológico corado pelo Grocott (400X). 135 .Hialo-hifomicose. Fig. lembrando um pincel (PAS. Fig. 134 . 137 . 138 . Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo. 222 Fig. Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula.Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS. Hifa larga com septo (200X) 8.400X). Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula. 400X).Zigomicose subcutânea PAS.Hialo-hifomicose.Aspergillus sp.. 133 . . Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides.

223 . 143 .10 Pediculose Fig. 139 .Trichoderma sp.Scopulariopsis sp. 8. Fig. (cultura.Hendersonula toruloidea (cultura. Fig. 144 . 8.Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X). 142 .Fig. 141 .Exame direto com artefato: mosaico (400X). (microcultura. 400X). 400X). 400X).Hendersonula toruloidea (cultura. Fig.11 Mosaico Fig. 400X). 140 .

soda 20% (400X). 150 .Exame direto com artefato: mosaico.Exame direto com artefato: mosaico região plantar. Fig. Fig. 147 . Fig.Flor e gavinha. mentagrophytes. 146 . 149 .Fig.Gavinha. 145 . 224 . soda 20% (400X). Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T.Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. Fig.Exame direto: dermatofitose e mosaico. soda 20% (400X). 9. CURIOSIDADES Fig. soda 20% (400X). 148 . Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. mentagrophytes.

hifomicose.2 Hialo-Hifomicose Fig. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. (Drechslera sp. Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X). clarificado com soda. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X).).10. 155 – Hialo. Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. Presença de hifas septadas hialinas (400X). . Presença de hifas septadas hialinas (400X). 154 – Hialo-hifomicose. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo. NOVAS LÂMINAS 10. Microscopia de cultura (400X).1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. 156 – Aspergillus fumigatus. 225 Fig. Fig. 152 – Feo-Hifomicose cutânea. Fig. 153 – Feo-hifomicose. hifas septadas acastanhadas (400X). 151 – Bipolaris sp. Fig. Fig.

Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. 157 – Nigrospora sp.3 Tinea Nigra Fig. Hifas septadas acastanhadas. 10. 158 – Tinea nigra. 226 . Microscopia de colônia. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X)..Fig.

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