TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de

TÓPICOS em MICOLOGIA MÉDICA

Rio de Janeiro 2012

Capa: Criptococose, 400x

Diagramação e ilustração: Carla Vieira da Costa

Revisão: Maria Tereza Mateus Raush

Apoio: Control-Lab

FICHA CATALOGRÁFICA:

OLIVEIRA, Jeferson Carvalhaes de. Tópicos em Micologia Médica / Jeferson Carvalhaes de Oliveira Rio de Janeiro : J. Carvalhaes de Oliveira; 2012. 255 págs.; il. col. ISBN 85-900986-1-3 Inclui Bibliografia. 1. Tópicos em Micologia Médica I. Título

PREFÁCIO Muito honrado com o convite de nosso querido colega Prof. do qual se tornou discípulo e amigo. O nosso Prof. O Prof. quando escolheu. passavam a ser discípulos em convivência familiar. ainda. era. para sua atuação específica. Jeferson Cavalhaes para que escrevesse algumas linhas sobre o Prof. espírito crítico e expressiva atividade participativa. após um período de aprendizado. Este exemplar Professor dedicou sua existência ao estudo dos fungos e lapidou seus sentimentos com esplêndido desenvolvimento espiritual pela busca de verdades e coroado de extrema sabedoria. Jaime Carneiro. por sua simplicidade. educando pelo exemplo de dignidade e seriedade científica um grande número de estudantes que. pela vasta colaboração científica em trabalhos referentes à patologia dos fungos. o setor de Micologia chefiado pelo Prof. na época. Jeferson Carvalhaes. me chegaram recordações dos contatos diários que mantínhamos na antiga Faculdade Nacional de Medicina. então. hoje. Prof. na Praia Vermelha. Jaime Carneiro culminou sua carreira universitária como Professor Titular na Universidade Federal Fluminense. jovens alunos. Titular de Parasitologia – UFF Ex-Chefe de Departamento da UFRJ . Jaime de Azevedo Carneiro. ocupando também a chefia do laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto da UERJ. Notabilizou-se. peculiar aos homens da ciência. Ottílio Machado Prof. atraía com habilidade própria. Jaime Carneiro. um dos grandes expoentes da Micologia Médica. homem com características humanas especiais. J. doutorando do Instituto Oswaldo Cruz. aluno monitor da disciplina de Parasitologia.

Após a parte introdutória. agora o segundo e seguramente outros virão. infectologistas. é motivo para nós os profissionais da saúde. Sergio Costa Lima da Silva Professor Titular de Dermatologia do Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro . congratularmos seu autor pelo esforço e dedicação no que concerne a sua publicação. Edição) De uma maneira geral.PREFÁCIO (3ª. Desta vez aborda atualizações do seu primeiro livro de grande interesse para a classe médica em particular para os clínicos. Aborda ainda com maior profundidade as micoses ocasionais e micoses raras. patologistas e dermatologistas. e. leveduras e actinomicetos. O autor adentra em um vasto campo de estudo envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. pois. é feita uma análise sistemática das micoses. Publicou seu primeiro livro em 1999. embora este último esteja hoje classificado entre as bactérias. por isso mesmo. Este livro preenche. uma lacuna. Prof. pois Jeferson é um irrequieto intelectual. O Professor Jeferson Carvalhaes de Oliveira é uma exceção. o qual se observará aspectos gerais da micologia. o brasileiro lê pouco e escreve muito menos.

tentando dar continuação aos seus ensinamentos. vive em Araruama. diagnóstico. onde ensinou e orientou inúmeros alunos. Acompanhei o prof. O Prof. como aconteceu com minha esposa e com a do professor. Departamento de Parasitologia do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ.APRESENTAÇÃO Este trabalho é uma homenagem ao Prof. com sua permissão. uma parte do que ele produziu ao longo desses anos. O estudo dos fungos é tão interessante que estimula até a parte artística das pessoas. Lá existe uma “reza baiana” (Dr. seguindo-se o mecanismo de agressão. etiologia. Aproveito para agradecer a todos os meus colegas e alunos que. Jayme de Azevedo Carneiro que durante 35 anos ensinou a micologia na área biomédica e torna-se importante em virtude da carência de textos em português desta especialidade. no Laboratório de Micologia do Hospital das Clínicas da UERJ (H. durante minha vida acadêmica e hoje. técnicos e a todos que se interessarem pelo maravilhoso mundo dos fungos. Seus desenhos estão nas páginas seguintes. despertando nestes jovens o interesse pelo estudo dos fungos. a começar pela definição. completando-se com bibliografia. dar um desenvolvimento uniforme na descrição das micoses. também professor. fizeram crescer cada vez mais essa especialidade. Caso alguém tenha receio de adquirir alguma doença mexendo com os fungos. transcrevendo para este livro. É precisamente destinado aos alunos de Ciências Médicas. no texto. Atualmente aposentado. Instituto Biomédico da UFF. é só visitar a Bahia. não se preocupe.Inst. patogenia e clínica e. Jolival Alves Soares . reuni. prognóstico e tratamento. Pedro Ernesto). distribuição geográfica. UFF. Clínica de Dermatologia do Hosp. por fim. a quem chamava carinhosamente de “Olivinha”. O trabalho está dividido em duas partes. Univ. sendo a primeira de explanação e a segunda de figuras. Análises e Pesquisas) que utiliza o ramo de uma planta para afastar e proteger contra os fungos patogênicos. Antônio Pedro. Procuramos. aos estagiários de Laboratório de Micologia. Jeferson Carvalhaes de Oliveira . pelo seu interesse. Carneiro exerceu suas atividades na Faculdade de Ciências Médicas.

.............................................................................................................................................................. 06 08 18 18 18 19 20 20 22 25 26 34 35 51 62 68 70 75 76 82 90 97 104 107 116 130 143 151 153 159 166 174 174 174 190 ..................................................................................................................................................................................................... Histoplasmose Africana ................................................................... Tinea Nigra .................................................................................................... Micoses Superficiais Micoses Superficiais .............................................................................................................................................................................................................................................................................. Apresentação .......................................... Eritrasma ..................................................................... Histórico ..........................................................................................................ÍNDICE Prefácio ............................................................................................................................ Feo-Hifomicose (Cladosporiose) .............. Importância do Estudo da Micologia .. Cultura do Material Patológico ......................................................................................................................................................................................................................... Micoses Profundas ou Sistêmicas Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) ............. Blastomicose (Blastomicose Norte Africana ou Micose de Gilchrist) ......................................................................................................................... Noções Fundamentais de Classificação........................ Cromomicose (Micose de Pedroso Lane) ........................................................................... Coccidioidomicose ...... Micetomas Micetomas ............................................................................................ Tricomicoses Nodulares .................................................... Introdução Micologia ........................................................................ Dermatofitoses ou Tinhas (Tinea) ...... Tricomicose Axilar..................................................................................................................................... Blastomicose Queloidiana ou Micose de Jorge Lobo ................................................................................................................. Rinosporidiose (Micose de Seeber) ... Tricomicose Palmelina (Tricomicose Nodular.... Noções Fundamentais de Biologia dos Fungos .............. Hialo-Hifomicose ...................................................................................... Noções Fundamentais de Morfologia ................................................... Micoses Subcutâneas Esporotricose ................................................................................. Diagnóstico de Laboratório das Micoses ................................................................................................................................ Classificação das Micoses Classificação das Micoses Profundas ............................................................................. Histoplasmose (Micose de Darling) ..................................................................................................................................................................................................... Zigomicoses (Mucormicose) ................................................................................................................................................ Micoses Oportunistas Criptococose ............................................................ Esporos ............................................................................................................................................................ Aspergilose ................................................ Miselânea (Ceratofitose) Pitiríase Versicolor ............................................. Morfologia e Biologia dos Fungos .................................................................................................................................. Tricomicose Cromático) .................................................................................................. Candidíase (Monilíase) ................

...................................................................................................................................................................................................................................... Hialo-Hifomicose ........................................................................... Tricomicose Palmelina ................................... Pedra Branca ...............Apêndice Adiaspiromicose (Haplomicose) ........................ Prototecose .................................................... Histoplasmose ............................................................................................................................................................. Tinea Nigra .............................................................................................. Mosaico ........................................................................................................................................................................ Esporos ................................................................................... Eritrasma ....... Ceratofitose (Miscelânea) Pitiríase Versicolor ................................................................................................................................................................................................................................................... Pedra Preta .................................................................... Micoses Raras Adiaspiromicose .................................................................. Dermatofitose ........... Histoplasmose Africana ................................. Blastomicose Norte-Americana ....................................................................................................................................................... Pediculose .............................................................................................................................................. Coccidioidomicose .............................................................. Zigomicose .................... Criptococose .......................................................................................................... Feo-Hifomicose ....................... Rinosporidiose ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Nocardiose Linfocutânea .............................................. Cromomicose ........................................ Micoses Subcutâneas Esporotricose .......................................................................................................................................... 196 197 200 200 201 206 206 207 207 208 208 209 209 210 211 211 212 214 215 216 217 218 218 219 219 219 219 220 220 221 221 222 223 223 224 225 225 226 .......................................... Peniciliose ........................................................................................................................................................................................ Candidíase .................................................................................................................................................................................................... Novas Lâminas Feo-Hifomicose Cutânea .................................................... Micoses Profundas Paracoccidioidomicose ......................................... Hialo-Hifomicose ........................................................................................ Zigomicose Subcutânea ............................................... Ilustrações Morfologia ..................................................................................................................................................................................... Tinea Nigra .......... Curiosidades ......................... Botriomicose ................................................................................................................................................ Pneumocistidose .................................................................... Micose de Jorge Lobo .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. Micetoma .......................................................................................................................................................

Autor: Regina V.O.C. 12 .

Autor: “Olivinha”

Autor: “Olivinha”

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Prof. Carneiro, num momento em família (1983).

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CAPÍTULO I

INTRODUÇÃO

publicou “Morphologie and Physiologie Derpilze. normalmente saprófitos (sapróbios). em virtude do desequilíbrio imunológico que por vezes provocam. abrindo portas de entrada para numerosos microorganismos. Um trabalho notável teve início em 1822. na Suécia. 18 A imunologia micológica desenvolveu-se após 1940 com os estudos da COCCIDIOIDOMICOSE e da HISTOPLASMOSE. sobre as micoses superficiais. I . Em virtude destes estudos. corticosteróides e citostáticos. juntamente com um pequeno grupo de algas (algas cianofíceas ou algas azuis). MORFOLOGIA E BIOLOGIA DOS FUNGOS Consideremos a classificação botânica. de 1910. em 4 classes: a) Zigomicetos (Ficomicetos) . datam de 1856. considerado pai da micologia moderna. De Barry. eis que também. Os fungos verdadeiros serão encontrados na 12ª divisão: Eumycophyta. no campo da toxicologia. embora estes últimos estejam hoje classificados entre as bactérias. Estudos sobre micetoma começam com Gill. Langenbeck. gregos e romanos escreveram sobre o modo de separar os fungos comestíveis dos venenosos.MICOLOGIA A Micologia compreende um vasto campo de estudo. que foi apresentado à Real Sociedade de Londres em 1667. a classificação em cinco reinos e a classificação pelo tipo de célula nos três domínios. com Saccardo. interesse que chegava a ponto de perpetuá-los em pinturas (ruinas de Pompeia . publicada entre 1904 e 1907. introduzindo a nomenclatura binária. de que os fungos do gênero Aspergillus e outros. Um novo campo de interesse surgiu por volta de 1950. vemos dilatar-se o âmbito da micologia médica e veterinária. Elias Fries publica os 3 volumes do “System Mycologicum”. no fim da década de 50. a obra pioneira é "Technische Mycologie". O estudo interessa a vários setores científicos e industriais.Lactarius deliciosus) e gravação em monolitos (Tingad . que é tradicionalmente estudado na Micologia Médica (gêneros Actinomyces. Após uma parte introdutória. constituindo os 25 volumes do “Silloge Fungorum”. a partir de 1839. HISTÓRICO No período pré-histórico. Streptomyces etc) em vista de haver sido durante muito tempo considerado como fungo. e foi até 1931. Sobressai. as bactérias ocupam a 1ª divisão. envolvendo microorganismos conhecidos por fungos. depois. Como se já não bastasse a agressão parasitária dos fungos. considerado ponto de partida para muitos grupos de fungos. Assinalese. pelo conhecimento que se teve. A divisão Eumycophyta subdivide-se. No campo estritamente técnico e de interesse industrial.Argélia). Nesta classificação. De 1821 a 1832. entretanto. culminando com a produção de Hepatomas (câncer hepático). que há um grupo de bactérias da ordem Actinomycetales . os fungos comestíveis. por ingestão alimentar. são capazes de produzir variadas alterações orgânicas. Sabouraud inaugura praticamente a Micologia Dermatológica. com Nova Plantarum. No princípio do século. Estudos de Aspergiloses. faremos uma análise sistemática das micoses. valiosos no combate às doenças a que se propõem. que é a mais atual. sob o título de Infecções Micóticas Ocasionais (Micoses por Fungos Oportunistas). como consequência do progresso da terapêutica que nos deu antibióticos. mas não isentos de perigo.Classificação Botânica de Engler-Diels (1936) Divide os vegetais em 14 partes. em que se observarão aspectos gerais da Micologia. provocadas por toxinas fúngicas: aflatoxina e outras semelhantes. descrevendo mais de 80 mil espécies. com Virchow. a que os admite no Reino dos Protistas. mas agressivos ao defrontar um organismo desaparelhado para a defesa. grupo este conhecido como Actinomicetos. Gruby. No período histórico. por sua vez. leveduras e actinomicetos. Nocardia. A Micologia Médica Humana começa a surgir com as observações de Schoenlein. Este autor deixou um livro até hoje consultado com interesse: LES TEIGNES. Michelli. nasceu o conceito de micose doença e micose infecção. Parece-nos que o primeiro trabalho da era microscópica é o de HOOK: HOOK'S OBSERVATIONS ON FUNGI MICROGRAFIA. 1842. and Myxomyceten”. os venenosos e os alucinogênicos já eram conhecidos. NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE CLASSIFICAÇÃO. Flechten.

embora a maioria deles também reproduza-se por via assexuada. Podemos estudar as hifas sob vários aspectos. proposto por Carl R. Archaea e Eukarya. durante os fenômenos da mitose.Mixomicetos (ocupam a Divisão 2 da outra classificação) 2. Possuem certo número de cromossomas que.leveduras e fungos filamentosos. Atualmente a hifa delgada é denominada filamento bacteriano. chamado de “Domínio”: Bacteria. III .Protozoários c).Animalia: Eucariontes . bastonetes). agentes das zigomicoses. para nele incluir animais e vegetais de organização rudimentar.Fungos d). b) Quanto à presença de septos . 1866. elevou a classificação acima de reino. No citoplasma há mitocôndrias e vacúolos bem diferenciados. ou. significa em torno de 1 µm. Woese. As 3 primeiras classes são de fungos perfeitos. a partir de germinação de um esporo. em 1969. c) As hifas podem ser encaradas ainda como verdadeiras e falsas . II . 2. geralmente.plantas 5.03) são as . Assim.01).Os Cinco Reinos dos Seres Vivos Finalmente. mais ou menos. imperfeito significa assexuado. algas azuis. coisa que ocorre raras vezes entre as bactérias. as organelas não são multifibrilares.as hifas podem ser asseptadas ou contínuas (fig. As organelas locomotoras (cílios e flagelos) são complexos multifibrilares. individualizados por uma membrana. Em Micologia. acinomiceto. 4 . 3 .Algas (exceto cianofíceas) . sendo próprias da classe zigomicetos (ficomicetos). 1978. quando multicelulares. bem como não são bem diferenciados as mitocôndrias e os vacúolos. são próprias dos fungos verdadeiros (12ª divisão: Eumycophyta. As hifas mais espessas. Os protista inferiores são denominados procarióticos porque apresentam todas aquelas estruturas. porém simplificadas: não se nota membrana individualizando o núcleo. Divide-se em: 1. Whittaker criou o reino dos fungos que foi mais tarde modificado por Margulis e Schwartz.Divisões 3 a 11 da outra classificação b).02) pertencem às outras 3 classes.enquadrando todos os animais existentes na terra.Protistas Superiores: a).As hifas verdadeiras são as que crescem sem interrupção. unicelulares.Monera: 19 Procariontes . porque hifa é. A hifa de um fungo diferencia-se de um filamento bacteriano (bacilos.Algas cianofíceas Os protistas superiores são chamados eucarióticos: apresentam núcleos verdadeiros. ramificada.Reino dos Protistas Este reino foi proposto por HAECKEL. IV . Micélio é o conjunto das hifas.Protistas Inferiores a). NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE MORFOLOGIA Hifa é o nome que se usa para designar os filamentos dos fungos. os seres vivos ficaram divididos em cinco reinos: 1.Sistema de três Domínios Este sistema baseado em três tipos de células.Bactérias b). se duplicam e depois se separam.Plantae: Eucariontes .Protista: Eucariontes . As falsas hifas ou hifas gemulantes ou pseudo-hifas (fig. atualmente Reino Fungi). As hifas septadas (fig. a) Quanto a espessura: são delgadas nos Actinomicetos. não haver diferenciação de tecidos.b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos ou Fungos Imperfeitos.bactéria. produtoras de micoses profundas (micetomas) e micoses superficiais (eritrasma e tricomicose axilar).protozoários e outros organismos unicelulares.Fungi: Eucariontes . de 2 até mais de 10 µm. Delgada.

ESPOROS a) Artroconídios . por isso é chamada de classe dos Fungi Imperfecti . Importante: Alguns fungos que apresentam normalmente micélio septado na fase saprofítica.São os esporos mais freqüentes entre os fungos.que crescem por gemulação ou por brotamento sucessivo.É o esporo (fig.esporo sexuado da classe dos Ascomicetos. servem para diagnosticar. c) Conídios . É um esporo importante na disseminação da COCCIDIOIDOMICOSE. Juntamente com estas últimas. de modo a constituir um verdadeiro aparelho produtor de conídios. em forma de pincel do gênero Penicillium. Os conídios estão presentes em todas as classes dos Eumicetos (o mesmo que Eumycophyta ou Fungos Verdadeiros). onicomicoses). ao contrário das algas e das plantas. restam duas alternativas aos fungos: viverem no saprofitismo ou no parasitismo. com exceção dos Zigomicetos. portanto. b) Blastoconídio . Retiram o C de que necessitam dos compostos orgânicos vivos (parasitismo) ou mortos (saprofitismo). Basidiósporo . bi ou multicelurares.07). Assim. das proteínas. unheiro das donas de casa etc. Estas últimas são características das leveduras ou fungos que se reproduzem por gemulação (brotamento) e produzem as leveduroses (sapinho) bucal. na natureza ou nas culturas de laboratório. É assim denominado porque se forma num esporangióforo (fig. os formados fora destas estruturas.08). Atualmente usa-se o termo esporo para designar aqueles formados dentro de estruturas reprodutoras (ex. na extremidade da qual se implantam os conídios (exemplos: gêneros Sporothrix. "frieira". São. . Os conidióforos podem ser uni. de cujo esporo falaremos a seguir. Exemplos: CromomicoseTinea nigra. que são importantes porque justamente vão caracterizar as diversas classes da divisão Eumycophyta (Eumicetos).04) que se forma por gemulação (brotamento). há necessidade de uma hifa diferenciada chamada conididióforo.: esporangiosporos formados nos esporângios) e conídios.) ou. devemos citar alguns esporos que se formam por via sexuada. as Dermatofitoses (impingens. Entretanto. o Oosporo e o Zigosporo são os dois esporos de origem sexuada que caracterizam as duas subclasses da classe dos Zigomicetos. Outro nome utilizado para esporo é propágulo.É o equivalente assexuado do conídio na classe dos Zigomicetos. neste caso. ao passarem para a fase parasitária no organismo humano ou animal. seres clorofilados. sapinho vaginal. Acremonium antigo Cephalosporium etc. reproduzindo-se por gemulação. O micélio gemulante ou pseudomicélio das leveduras também produz blastoconídio. É o único tipo de esporo encontrado no gênero Geotrichum sp.fungos imperfeitos. heterotróficos. d) Uma quarta maneira de estudar as hifas é pela coloração: As hifas hialinas de cores claras são chamadas mucedíneas. Ascósporo . que termina por uma formação arredondada chamada esporângio. autotróficos. Esses 4 tipos de esporos formam-se por via assexuada. A classe Deuteromicetos não apresenta esporos sexuados. as micoses por elas produzidas são chamadas Demaciomicoses. como acontece com o conidióforo 20 NOÇÕES FUNDAMENTAIS DE BIOLOGIA DOS FUNGOS Desprovidos de clorofila. transformam-se em simples elementos arredondados.São esporos (fig. então. podemos citar como mais importante desse grupo a Paracoccidioidomicose (antigamente Blastomicose Sul Americana ou Micose de Lutz). No Brasil. Encontrado normalmente nas leveduras. Para sua formação. micoses blastomicoides. Ainda há muitos outros tipos de esporos assexuados. d) Esporangiósporo . As hifas de tonalidade escura ou negra são hifas demácias. dentro da qual se formam os esporangiósporos. ou com a cabeça do Aspergillus (fig. vão aumentando em complexidade. num raspado cutâneo.05) que se formam pelo simples desmembramento das hifas septadas.esporo sexuado da classe dos Basidiomicetos. O conididióforo pode ser uma simples hifa. Mas há outras. mencionamos apenas aqueles mais comumente citados na literatura micológica.

oxirredutase... Quanto ao oxigênio. peptidases) e ainda fosfatases. P... como ácidos aminados e vitaminas.... dehidrogenase etc...... Enzimas Proteolíticas (proteases.. da peptona.... As culturas apresentam-se com variadas colorações: negra..... ácido oleico...... notadum TERRAMICINA ... eventualmente um sal orgânico como tauroglicocolato de sódio (para o fungo levediforme Malassezia furfur.... habitante normal de nosso couro cabeludo)... para seu isolamento inicial. como alguns agentes de micoses superficiais: Trichophyton rubrum..000 calorias. Epidermophyton floccosum etc. pântanos..... em geral..... de ácidos aminados.... Alguns fungos isolados do estado parasitário preferem temperaturas próximas de 37º C. os fungos são normalmente aeróbios.. A oxidação total de 180g de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae... poeira..... a sua importância é relativa..... acastanhada..... agentes de infecções superficiais.. Quanto ao pH do meio..... Exemplos de alguns antibióticos e respectivos fungos produtores: GRISEOFULVINA ... leite... asparaginase.... Cromogenia Os fungos são cromóparos...... ou ainda o soro fetal bovino. quando os pigmentos permanecem no micélio e nos esporos.. devemos salientar que os do gênero Actinomyces..)...... água..... .... muitos fungos necessitam de fatores de crescimento (nutrilitos). sendo mais exigentes quanto ao pH 7 a 7..os que só têm sido isolados do homem até agora...... dos lipídios... Dos Actinomicetos... são anaeróbicos ou semi-anaeróbios (o mesmo que microaerofílicos). Penicillium griseofulvi PENICILINA ....... os fungos estão mais próximos dos protozoários do que das algas.. específicos para esta ou aquela espécie..... branca..S . mas podemos dizer que. Haja vista o bolor que aparece nos lugares mais úmidos de nossas casas.... A maioria dos fungos que se desenvolvem neste pH também cresce relativamente bem.............. de sais de amônio.. para as micoses superficiais e o segundo......... Retiram o N de nitratos. vermelha............... zoofílicos (animais) e antropofílicos .....2. S.. quando difundem no meio os pigmentos que produzem. mas a maioria desenvolve-se melhor entre 25º a 30º C. S............. quando também se deseja cultivar no laboratório o Corynebacterium tenuis e o C.... estas fermentações são reações exotérmicas. nodosus Griseofulvina e Anfotericina B têm lugar destacado na terapêutica micológica. Metabólitos O metabolismo dos fungos tanto produzem uma vitamina como uma toxina. verde etc.. sob certas condições....... griseus ANFOTERICINA B. Outros elementos químicos fundamentais são: K . do ácido glutâmico..... S...... serina.P .. Para utilizarem C e N. Os actinomicetos do gênero Actinomyces.... Cromóforos. ácido esteárico. pode haver um aumento da temperatura do meio em que se desenvolvem..... comportam-se como as bactérias.... São denominados geofílicos (preferência para o solo). está em torno de 6.... fradii AUREOMICINA ... dos álcoois. Origem dos Fungos Por estranho que pareça.. para as micoses profundas.. Umidade Ambiente saturado de umidade é melhor para os fungos.. aureofaciens ESTREPTOMICINA ........... acima e abaixo deste número. produz cerca de 700. Ecologia A maioria dos fungos vivem nos mais diversos substratos da natureza e são isolados do: solo seco.... amarela. bem como o Corynebacterium tenuis e o C. minutissimum.... troncos apodrecidos ou nas frutas.... maltases etc.. Termogenia Principalmente pelas propriedades fermentativas das leveduras. alguns dos quais vivem na boca do homem e dos animais.. estas armazenam amido ... histidina e muitos outros). podendo desenvolver-se em anaerobiose..dos hidratos de carbono................... O primeiro...Ca (menos valor)... segundo Lacaz... S. prolina........... arginina. Streptomyces rimosus NEOMICINA .. Temperatura Também são muito liberais quanto à temperatura. tanto um antibiótico como um outro produto industrial qualquer (leucina..Mg Fe . metionina. As fermentações são devido a 21 enzimas diversas: Glicidases (sacarases........minutissimum..0... quando se deseja cultivá-lo artificialmente..... de uréia.

os fungos trazem. que detalharemos mais adiante. Pela ausência de clorofila. ficam até 50 cm abaixo do solo.contra as micoses superficiais do grupo das leveduras. em parte. b) Fungos Comestíveis . enquanto os fungos móveis (zigomicetos inferiores) são uniflagelados. Ainda mais. os fungos con22 correm para a criação do húmus vivificante. ou melhor. como: cerveja. quando representados por trufas ou por mórulas. os eclerotos de Polyporus . vários produtos são obtidos. quase todos da classe basidiomicetos e alguns ascomicetos. Gorgonzola. Griseofulvina . Por sua ação de limpadores do solo. dos quais há sempre centenas em experiência. madeirame. Já mencionamos também a atividade saprofítica benéfica na indústria das bebidas alcoólicas fermentadas destiladas (uisque. Admitem que os fungos Psalliota campestris (também chamado Agaricus campestris) e o Boletus edulis têm apreciável valor proteico . os cogumelos asseguram a manutenção das milhares de espécies (cerca de 100. envolvendo produtos químicos e farmacêuticos. na Europa. cachaça) e nas não destiladas. Pleurotus ostreatus. Coprimus cometus. pois. além de micoses produzidas por verdadeiros parasitos. restam-lhes as alternativas do saprofitismo e parasitismo. Envenenamentos são causados por fungos supostamente comestíveis. Na veterinária. rum. a atividade saprofítica também traz benefícios. Algumas espécies comestíveis são mencionados a seguir: Psalliota campestris. Ainda na esfera alimentar. conta-se que. lentes de microscópios.cerca de 32% da substância seca. os próprios cogumelos podem se constituir em saborosos alimentos. Lactarius deliciosus. em grande parte. na função de limpadores do solo. Roquefort.contra as micoses superficiais do grupo das Dermatofitoses. com a finalidade de localizá-las e recolhê-las. Até contra os próprios fungos obtiveram-se antibióticos: Anfotericina B . sobressaindo os antibióticos. Boletus edulis. Lepiota procera. as formas móveis das algas são multiflageladas. a 3 características gerais dos fungos a saber: ausência de clorofila. Na agricultura ocupam lugar importante na Fitopatologia.para diversas micoses profundas. aumenta cada vez mais o número de micoses produzidas por saprófitos (micoses ocasionais). por exemplo. Muitos autores consideram os fungos como de pouco valor calórico. muitos deles tendo ingressado definitivamente na prática médica e veterinária. os fungos do gênero Penicillium atuam sobre os queijos. também. pululam em comestíveis enlatados. diversificando-os pelos sabores particulares que neles produzem. Armillaria sp.Valor Alimentar dos Fungos Desde os tempos mais antigos que o homem utiliza os fungos como alimentos: os chamados fungos carnosos (mushrooms. pela semelhança com estes. A maioria é saprófita. por isso a Micologia desdobrou-se em múltiplas especialidades com reflexos em vários ramos da indústria. com produção de micoses animais. A respeito de trufas. São os conhecidos como: Camembert. o homem aproveita-se do faro de certos animais (cães e porcos). isto só para citar os 3 principais no campo das micoses. nas frutas e legumes. Na medicina humana. devido . muitas vezes. IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA MICOLOGIA a ) Aspectos Gerais Os fungos são onipresentes na natureza e suscitam problemas de importância diversa em variados setores das atividades humanas. presença de micélio e presença abundante dos mais variados tipos de esporos. os fungos não sintetizam suas fontes de energia. amplia-se com o aparecimento de doenças. roupas e tudo o mais que se possa imaginar. Por outro lado. vinho. comestíveis. nos celeiros de cereais. outros acham que seu valor nutritivo pode equivaler ao dos vegetais frescos. devido a ingestão de alimentos contaminados por fungos. por exemplo. por isso. São mais apreciados os conhecidos por Mórula (Morchella esculenta) e Trufas (Tuber aestivum).000) em que se constituem. saquê (japonês). Todavia. Outras vezes acarretam prejuízos quando. que também são apreciadores dessas iguarias. Tudo isto deve-se. às propriedades fermentativas das leveduras. sendo fungos hipogeus. No setor da indústria quimiofarmacêutica. Pelas características da fácil propagação miceliana e da disseminação dos esporos. bem como surge um campo novo de estudo. e Nistatina . benefícios. ao passo que os fungos mais primitivos armazenam glicogênio. determinando quadros de micetismos. como. Na Austrália e na Tasmânia. Nesta condição. Para bolsos mais modestos temos os agáricos. quando atacam objetos manufaturados. conhaque.como substâncias de reserva. pelo consumo de matéria orgânica apodrecida nele espalhada. champignons). pela transformação que operam na matéria morta do solo. bebidas alcoólicas de todos os tipos. o que estudaremos adiante. laticínios. No setor de laticínios.

famoso alucinógeno . em ratos e trutas. Vacas alimentadas com alimentos contaminados revelaram substâncias tóxicas no leite. ingeridos em quantidade adequada. na mesma localidade. ao passo que. podem ocorrer eritema axilar. relatando numerosos casos em Sologne. pois os sintomas cessam tão logo o organismo deixe de receber novas cargas de toxinas: é a chamada síndrome do pão tóxico (drunken bread syndrome). quando cultivada em melaço com 4 a 8% de açúcar. vômito. Cavalos que comem o alimento contaminado podem mostrar somente irritação das mucosas oral. Como o arroz fica amarelado. facilitavam as contrações uterinas. produzida pelo fungo Stachybotrys alternans. transformando-o no que os franceses chamam Ergot (esporão do centeio). porém já hoje quase inexistente. Segundo Lacaz. na Rússia. A história moderna do ergotismo começa com Dodart (França. Demonstrou-se que estes animais haviam sido alimentados com tortas (peanuts) contaminadas pelo fungo Aspergillus flavus. pelo menos. cujos efeitos. piridoxina. Inicia-se por diarréia. ácido nicotínico. de vitamina B1 por grama de extrato seco. riboflavina. misturados aos sadios. adenopatia submaxilar. Mas os alcalóides de Claviceps purpurea tinham o seu lado útil: descobriu-se que os grãos de centeio contaminados. Outro produto importante é extraído deste fungo: a Dietilamida do Ácido Lisérgico . A Stachybotryotoxicosis. Dos mais apropriados para esta finalidade são o Agaricus campestris e o Cortinellus shitake. . O pão feito com esses grãos contaminados. ocorreram vários surtos em diversas regiões da Europa. Em 1777. que invade o grão de centeio. Logo em seguida. perus e outros animais. França. descobriu-se a toxina: aflatoxina. de vitaminas do complexo B. muitos países procuram cultivá-los. A Rhodotorula glutinis sintetiza gorduras.Quadros provocados por alimentos contaminados por fungos: A maior parte dos fungos toxicogênicos ocorre nas forragens e nos cereais estocados em silos. aproveitadas depois pela medicina oficial. A toxina é absorvida pelo tegumento cutâneo ou inalada por manipulação do alimento. em 1770. especialmente perus e gansos. celeiros e depósitos. não foram ainda bem estudados.Fusarium roseum ou Fusarium graminearum . biotina. 800 pessoas morreram de ergotismo. inclusive o Brasil. também aparece após ingestão de grãos mofados. No homem. Mas. e foi descrita na Ucrânia. é o quadro chamado de ergotismo. provocam desde simples transtornos circulatórios até a gangrena das extremidades. se a ingestão persistir.LSD 25. Torula (Candida) utilis é recomendada nas rações alimentares como boa fonte de proteínas. também descrita na Rússia. Experiências nos animais em laboratório (patos jovens) produziram hiperplasia dos canais biliares. no homem. Alimentos contaminados por diversos aspergilos produziram variadas manifestações patológicas a saber: transtornos hepáticos e renais nos bezerros.produz síndrome semelhante. pois várias delas são sintetizadas por aquela levedura: tiamina. por ingestão de forragem ou cereais contaminados por Fusarium sporotrichoides. Um pouco antes. com aplasia evidente. produzido por diversas toxinas do fungo Claviceps purpurea. No Japão observou-se que. Os animais são atingidos em um número de vezes infinitamente maior do que o homem. os animais adquirem a doença do arroz amarelo. Outro Fusarium . Em vista da procura crescente dos fungos comestíveis. leucopenia leve: 2000 mm3. Embora o fato fosse conhecido há mais tempo. foi somente a partir de 1961 que o problema suscitou a curiosidade de numerosos pesquisadores. síndrome hapato-hemorrágica em porcos. terminando por manifestações evidentes de depressão da medula óssea. c) Patologia dos Fungos 1. auxiliando o trabalho de parto: têm propriedades chamadas ocitócicas. de procedência japonesa. o processo agrava-se com febre de 40 a 41º C. incriminadas como agen23 tes de casos humanos de Aleukia Toxica Alimentar. após grave agranulocitose. 1676). sangramento. 5 espécies de penicílios e alguns aspergilos produzem toxinas em arroz estocado. nasal ou laringéia. Muito mais conhecido desde há séculos. trombocitopenia secundária e leucopenia. em vista do grande número de animais de interesse comercial atingidos. porém muito benigna. queimação epigástrica.mylittae são como o pão nativo ou o Pão Amigo do Negro. Certas espécies de Fusarium. A toxina é a esporofusariungenina e forma-se com o alimento estocado na temperatura entre 8º e 10º C. hiperqueratose no gado adulto. ácido paraminobenzóico.I. Em estado seco contém 50% de proteína e 60 U. leucopenia progressiva e morte dentro de 1 a 5 dias. aumenta o volume. bovinos. faringite. provocaram hepatoma. ácido pantotênico. descamação epitelial.

Penicillium. Vários fungos têm hemolisinas. considerada tóxica para o sistema nervoso central. necrose externa e degeneração gordurosa do fígado. causador do ergotismo. Das espécies que têm sido estudadas. cianose. Nos EUA. nefrotóxicas. A necrópsia revela lesões renais.MICETISMO CEREBRAL . III . atualmente . motivo pelo qual o tratamento consiste em lavagem gástrica e emprego deste alcalóide. Em geral. Somente pessoas acostumadas com o trato de ambos são capazes de diferenciá-los. a saber: I . infida. também contém substâncias desta natureza.Quadros provocados por ingestão de fungos venenosos: Estes quadros patológicos resultam do engano cometido pela vítima ao ingerir fungos supostamente comestíveis. Entretanto. Realmente. lacrimejamento. Transfusão sangüínea é útil no tratamento.. Falina.produzido pela ingestão da Amanita phalloides que contém 3 substâncias tóxicas a saber: Amanitina (nome também empregado para designar o pigmento vermelho da Amanita muscaria ) inibidora de RNApolimerase II e III. Todos esses produtos também são chamados . hepatotóxicas. neurotóxicas e psicotrópicas. II . Ao contrário do micetismo coleriforme. icterícia.Provocado por ingestão de diversos fungos: Amanita muscaria. diarréia. os fungos venenosos são muito semelhantes aos comestíveis. 2. 90% das mortes por fungos venenosos ocorrem por causa da A. que produz uma micotoxina . que possui propriedades carcinogênicas (hepatomas). diarréia. I.Peioth ou Lophophora williamsii. A da Helvella esculenta é resistente ao calor. Stropharia cubensis (Psilocina). algumas podendo englobar duas ou mais destas propriedades. L. denominamos MICETISMOS.agente de um Eczema Facial de Bezerros. acinzentados. cilindrúria. a muscarina tem ação semelhante à da Cannabis indica (hachiche). uma vez por outra. diarréia. enfraquecimento progressivo.o LSD 25. Produz hemoglobinúria transitória. Mucor. morgani). Sintomas: náuseas. gastrotóxicas. Em nossos lares vemos freqüentemente queijos. Geotricum e Leveduras. frutas e mesmo carnes cobrirem-se de fungos esverdeados. Outra substância importante deste grupo é a mescalina. Boletus. phalloides. Fusarium. não se isolam ainda toxinas às quais se pudessem atribuir alterações patológicas graves.MICETISMO GASTRINTESTINAL . Curvularia. Enteloma (R. Boletus satanas.MICETISMO COLERIFORME . Os sintomas aparecem um hora após a ingestão.Em certas gramíneas mortas pode crescer o fungo Pithomyces chartarum. em ritos religiosos ou não. a Amanita muscaria era usada para provocar sonhos e alucinações. Inocybe infelix. mas este efeito é anulado pelo emprego da atropina.provocado por hemolisinas da Helvella esculenta. pertencentes a vários gêneros: Aspergillus. excitação nervosa. vômitos. Higrophorus conicus e 24 outras espécies de Amanita. são incriminadas de provocar gastrite e vômitos. Lactarius. Sintomas semelhantes podem ser provocados por outros fungos como o Psaliota autumnalis. Conocybe. É certo que os antigos Astecas os empregavam para fins religiosos. tais como Psilocybe mexicanus (Psilocibina). principalmente se a carga de fungos nos alimentos for alta. a taxa de mortalidade é baixa. vômitos. L.provocado por fungos dos gêneros Russula. torminosus. Rhizopus. correspondendo à hemolisina de Ford. cólicas abdominais. Clitocybe illudens. a morte podendo ocorrer de 2 a 3 dias. salivação profusa. na Sibéria e na mitologia sueca (Viking). pães. Em pequenas doses. A alta mortalidade deve-se ao tardio aparecimento dos sintomas . emetica. pantherina. vômitos. após o início dos sintomas. fezes sanguinolentas e mucosas. Lepiota. extraída de um cactus mexicano . delírio. do tipo produzido pela aflatoxina do Aspergillus flavus. brancos. e a mais importante. cura em 48 horas. de propriedades hemolíticas. A muscarina estimula as terminações nervosas. É de bom prognóstico. Helminthosporium. amarelos. Um outro fungo . coma. negros. por isso são largamente utilizados em certas comunidades mexicanas.Claviceps purpurea. A. por isso. aliás a mais famosa. A tais quadros.6 a 15 horas. As substâncias tóxicas neles contidas atuam por suas propriedades hemolíticas.MICETISMO NERVOSO . IV . que é a Faloidina. edema cerebral. V . Paneolus. com ação depressiva sobre o coração.Substâncias com propriedades alucinogênicas são encontradas em diversos fungos "comestíveis".MICETISMO SANGUÍNEO . desconforto abdominal. que são destruídas pelo calor e pela digestão. São eles: dor abdominal. Seu uso eleva nossa percepção ao nível de percepção extra-sensorial. nesses casos. mas ocorrem óbitos.

sangue. entre lâmina e lamínula. principalmente na ecologia das micoses humanas.Alergia Provocada por Fungos Trata-se. Hipertrofia os tecidos (tumores). cabelos. são: os carvões.Provas Imunológicas 5º . agora. de manifestações do aparelho respiratório: rinites. Aspergillus.Histopatologia 4º . 3 . a 2ª parte (quadros provocados por fungos supostamente comestíveis) e. urina. medula óssea.psicomiméticos. A ferrugem é produzida por Basidiomiceto do gênero Puccinia. em geral. exsudatos diversos. O exame pode ser a fresco.Exame direto 2º . Penicillium.Mícides ou Alérgides Micósicas: São manifestações cutâneas provocadas por reação de sensibilidade aos fungos. porque seus efeitos são parecidos com os da PSICOSE MIMÉTICA. O falso mildiu da videira é provocado pelo zigomiceto Plasmopara viticola que ataca a parte da folha e o fruto. em geral. animais e humanas. as ferrugens. produz manchas de cor alaranjada nas folhas e nos caules. fragmentados de tecidos.Biópsia . nome proposto pela psiquiatria canadense. do qual já analisamos a 1ª parte (quadros provocados por ingestão de alimentos contaminados por fungos). A folha atingida apresenta manchas redondas. rompem-se e libertam os esporos sob a forma de poeira preta (carvão). que favorece o emboloramento das paredes e dos objetos. por causa da capacidade em se despertar o potencial imaginativo latente no indivíduo. especialmente quando as pessoas sensíveis vivem em ambiente quente e úmido. Alternaria. As micoses animais serão referidas esporadicamente. a mesma denominação quando são comuns ao homem e ao animal. pêlos. ou então psicodélicos. Os carvões são produzidos por basidiomicetos do gênero Ustilago. de coloração verde-clara e amarela. Os tecidos secam e morrem. em volta das quais aparece mofo branco.Exame Radiológico 6º . líquor. 5 . as podridões. em partes iguais. presentes num foco à distância. o Ziehl. 4 . potassa mais concentrada: a 40%. sem a presença destes nos mícides. ou submeti25 dos a medicação intensiva por antibióticos. as melas. deve ser feito: 1º . 6 . Ataca gramíneas (cereais). As plantas morrem ou dão safra de pequena monta. a histoplasmose e as tinhas. asma brônquica. o esporão de centeio etc.Micoses Vegetais. As micoses humanas serão objeto de estudo sistemático após esta introdução que estamos fazendo ao estudo da Micologia. tinta Parker 51. Há tentativas experimentais no sentido de se esclarecer o mecanismo das disfunções psicológicas. à potassa. Curvularia e outros estão geralmente em causa. sem fixação. o Giemsa. É produzida por fungos. o que evidencia melhor as hifas dos dermatófitos.Cultura 3º . como a esporotricose. corticosteróides e citostáticos. Animais e Humanas: Continuando o capítulo da Patologia dos Fungos. unhas. vemos que os fungos são agentes causais (patogênicos) de numerosas doenças vegetais. Após maturação. misturados ou não com certos líquidos de exame como potassa em percentagens diversas. a)Potassa– é usada em percentagens diversas de acordo com o material a ser examinado: 20 a 40% . Pode ser adicionada. resultando em desequilíbrios sérios do aparelho imunológico. que se tornam parasitas quando se defrontam com organismos em que o sistema de defesa está completamente abalado por doenças graves. crônicas. tal como o Gram. Cladosporium (Hormodendrum). Lactofenol de Amann. o PAS. fezes. escarros. visto que a sintomatologia provocada por estes alucinógenos assemelha-se a certas psicoses.Micoses Ocasionais ou Micoses por Fungos Oportunistas: São micoses produzidas por fungos habitualmente saprófitos. porém. Lugol ou. o mildiu. As micoses humanas e animais têm. então. DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO DAS MICOSES Para o diagnóstico das micoses. o material poderá ser fixado na lâmina e corado por um método. Já as micoses vegetais apresentam denominações muito peculiares.Inoculação Animal a) Exame Direto Qualquer espécie de material patológico presta-se ao exame direto: raspado cutâneo. em que os indivíduos se identificam com os objetos do meio ambiente. O material examinado com potassa não serve para guardar para .material mais duro (unha). no laboratório.

.......... solução de hidrosulfito de zinco – 1 minuto...Diferençar (descorar) em álcool etílico. 4.. 4......1000 mL Este meio serve.....Tratar o preparado com solução a 1% de ácido periódico – 10 minutos............... secar. em seguida.. 50 g Peptona ... que clarifica melhor... Entretanto...... 7. Mencionaremos os mais comuns: Sabouraud Glicose .Fixação do material pelo calor............ Examinar diretamente sob lente de imersão homogênea ou montar previamente em bálsamo do Canadá. Os métodos de coloração usados mais comumentes são: • Coloração pelo processo de GRAM (Clássico): 1............ A potassa pode ser substituída pela soda (NaOH) a 20%... Glicerina ............5g).......................................... 10g 10g 20g 10mL Os ingredientes são pesados e não medidos.....Lavar em água corrente............. como também por outros fungos.. 5.... • Coloração pelo P..Lavar em água corrente.. 6.. Água destilada ............ 2.....Se necessário........... 2. houve necessidade de se .............Diferençar (descorar) pelo álcool clorídrico a 2% (ál cool a 95% .... Ácido lático .... 3......................................... não sendo necessário o aquecimento da lâmina.................Fixação do material pelo calor.Secar........... 300 mL.............. 3..... Como o material...................Lugol (para Gram) após escorrer o corante: 1 a 2 minutos...................98 mL e ácido clorídrico 2 mL)..... 6.....Violeta de genciana (ou cristal violeta): 1 a 2 minutos............... para o isolamento de todos os fungos... 40 g (ou maltose) .........demonstração posterior.Fixar pelo álcool metílico.Cobrir com a solução Fucsina de Ziehl (solução aquosa a 1%: 30 minutos a frio)....... Álcool a 95º 100 mL............. água..... 2... 5. Espalhar o material numa lâmina com albumina de Mayer (mistura em partes iguais de clara de ovo e glicerina mais alguns pedaços de cânfora) para fixar........Aplicar o corante de fundo: Fucsina de Ziehl diluída a 10%....... Água destilada .. 2..Secar ao ar............ • Lugol Duplo: Iodo metaloídico ........ 15 g Água .............. Existe pronto no comércio (DIFCO – BBL – OXOID – MERCK).....Cobrir pelo corante de Giemsa (preparar na hora uma mistura com 1 ou 2 gotas da solução estoque do Giemsa para uma gota de água destilada) 20 a 30 minutos.......Contrastar com solução de ácido pícrico – 2 minutos O escarro poderá ser tratado previamente por uma solução de ácido sulfúrico a 10% em partes iguais – deixar 4 horas na estufa a 37º C. logo depois........ 3...... iodeto de potássio 2g..... o Actinomiceto do gênero Actinomyces................... requer meios especiais de cultivo que serão estudados no capítulo dos micetomas.............. pois resseca rapidamente.................. Violeta de genciana: Solução aquosa a 1% Lugol: iodo metalóidico 1g.. • Lactofenol da Amann tem a seguinte fórmula: Ácido fênico cristalizado ....Corante de fundo azul de metileno (azul de metileno 2.......Lavar............ (para exsudatos e escarros): 1.............. praticamente....... 26 CULTURA DO MATERIAL PATOLÓGICO Muitos meios de cultura são utilizados em Micologia........ fixar o material com albumina de Mayer ou com ovo mucoide.. montar no bálsamo do Canadá...............A.............. O ácido fênico só é acrescentado após a mistura das outras substâncias...................S......... está geralmente muito contaminado não somente por numerosas bactérias... solução de fucsina básica – 2 minutos. Iodeto de potássio . 5g 10g 100mL • Coloração pelo GIEMSA: 1....... fechar com bálsamo do Canadá... Fucsina básica: solução aquosa a 1% (diluir a 1/10) • Coloração pelo ZIEHL – NEELSEN: 1.................... pela sua característica de ser microaerófilo (semi-anaeróbio)..... 3. ao ser cultivado. 10 g Ágar .. Centrifugar....

.38)........ Ainda em relação ao cultivo do material.... como foi sugerido há muitos anos atrás por Olímpio da Fonseca..... sempre que possível. No estudo das leveduras... pronto para uso... Ajustar a quantidade de água a 1000 mL.. cada qual com características suficientes para serem diferenciados uns dos outros.... agente da criptococose..... sofrer pequena modificação..... Esfriar com o tubo inclinado. e talvez mais interessante pela manutenção das características morfológicas dos fungos........ Distribuir.acrescentar certos antibióticos......... Seria preferível.. colocados em tubos de Roux ou em qualquer tubo de ensaio com um cilindro de vidro no fundo..... Entretanto.. como no caso do Cryptococcus neoformans .20 unidades por mL Estreptomicina.......... Para o Sabouraud Sangue... usar 10mL de ágar Sabouraud. é aconselhável usar. mas pelo achado do parasito...... de modo que se possa deixar um pouco de água glicerinada para manter um grau de umidade conveniente.. quando este é recolhido por swab mas não pode ser examinado e cultivado imediatamente....... prontos para uso.. Existem.. o uso de certos meios naturais ..... vem em terceiro lugar a histopatologia: nas micoses profundas............ O Sabouraud chocolate diferencia-se do anterior pelo fato de............ usando certos meios não muito ricos em substâncias nutritivas. albicans ... Um deles é: Ágar Fubá – 40g de milho e 1000 mL de água..........) cuja fórmula é a seguinte: Glicose . para tornar o meio mais seletivo. às vezes. durante 10 minutos............ para prevenir crescimento de bactérias.. cenoura. 20 g Água . A conservação das culturas pode ser feita normalmente pelo mesmo meio de Sabouraud. após juntar o sangue.. durante 5 minutos..... O ágar sangue e o ágar chocolate também são usados na Micologia.. 10 g Cloranfenicol ........... esfriar com o tubo inclinado.......... Cladosporium) é o CZAPEK-DOX.. Phialophora......... denominadas granulomatose blastomicóides ou. Penicillium e outros) e dos agentes da cromomicose (Fonsecaea.. não são específicas...... Dentre os que se apresentam arredondados... Adicionar 12 g de ágar.fig........... O outro meio com antibiótico.. Não pela peculiaridade das reações tissulares que..... blastomicoses. preparando-se a partir do próprio meio de Sabouraud. embora muitas vezes elucidativas........ Ágar infuso cérebro-coração também é recomendado para obtenção da fase leveduforme dos fungos patogênicos......... impede o desenvolvimento de fungos não patogênicos...... 1000 mL Os esporos dos cogumelos são elementos fundamentais para sua classificação............ por eles produzidas..... 20 g Neopeptona ..... como batata...... Aquecer em banho-maria a 60º C por 1 hora.. Existe também. Filtrar quente. os parasitos das micoses profundas apresentam-se sob a forma arredondada. o diagnóstico não pode dispensar a pesquisa histopatológica. na praça. fazemos referência à classificação dos levedos por um processo realmente prático.. é mais econômico. esta mesma proporção pode ser usada no meio de 27 Sabouraud........... Este último termo é melhor aplicado quando o fungo que produz a micose profunda é uma levedura... quando pretendemos obter a fase leveduforme de certos fungos patogênicos na estufa a 37º C... Podem...... no fundo do tubo... mas que envolve diversos meios de cultura e soluções de diversos açúcares para estudo de fermentação ou através de automação.........40 microgramas por mL Aliás... Às vezes podemos estimular a esporulação (produção de clamidoconídios na classificação da espécie C. no comércio.. Autoclavar a 120 ºC............. 500 mg (Actidiona) Ágar ...... o emprego da expressão granulomatose blastomicóide para essas doenças. anteriormente mencionado pela presença de actidiona.. fundir em banho-maria.... Na praça existe este meio pronto para uso sob o nome de CORN MEAL AGAR (Difco).. De um modo geral. 40 mg Cyclohexamida ..... Filtrar em papel de filtro.... aquecer-se a 90º C..... São Granulomatoses blastomicóides: • Paracoccidioidomicose (Micose de Lutz) • Micose de Jorge Lobo • Blastomicose (Micose de Gilchrist) ... juntar 1mL de sangue desfibrinado de coelho.. uma solução fisiológica que contenha: Penicilina. por sua utilidade no estudo das Aspergilaceas (Aspergillus. reservando-se Blastomicose para as micoses profundas produzidas por leveduras.... Um outro meio bastante usado..... entretanto. e outros.......... cortados em fragmentos cubóides ou cilindroides.. Deixar resfriar até mais ou menos 50-60º C.... Na seqüência das análises micológicas. dois destes meios Mycobiotic (Difco) e Mycosel (Baltimore Biological Co.. há um grupo em que essas formas são gemulantes e as micoses...

Comparando o PAS com o processo clássico de hematoxilina eosina (HE). O núcleo fica negro. Finalmente. mucina. agente de Micose de Pedroso Lane (cromomicose). principalmente quando se usa um corante de fundo (Processo de Gridley e Processo de Bauer). O material polissacarídico da enorme cápsula do parasito toma uma bela coloração que varia do rosa-forte ao vermelho.S. por exemplo Torulopsis glabrata. os agentes das zigomicoses. o PAS tem também desvantagens: alguns elementos tissulares tomam o corante. à mucina. apenas será feita observação para esta ou aquela particularidade do corante. O mesmo se diga para a coccidioidomicose e para rinosporidiose. Em regra. O método de Gridley (PAS) empresta coloração vermelho-púrpura às formas arredondadas e às hifas. agente de Coccidioidomicose • Rhinosporidium seeberi. o Sporothrix schenckii dificilmente tomam o corante. O emprego do termo cromoblastomicose é inteiramente incorreto como sinônimo de Micose de Pedroso Lane: nesta micose os parasitos não gemulam nos tecidos. O PAS realça menos as reações tissulares que outros corantes. Os fungos ficam bem delineados em negro. Os agentes dos micetomas aparecem nos tecidos sob a forma de grãos. lembrar que este último é binucleado. Outro processo de coloração de fungos é o da impregnação pela prata. inclusive o HE. erradamente denominada Cromoblastomicose. Um passo importante para a coloração é a hidrolise de certos 28 polissacarídeos existentes nas paredes celulares dos cogumelos. mais forte que a coloração tomada por outro material que contenha polissacarídeo nos tecidos. celulose. sendo obtida pela ação do ácido sulfuroso sobre a fucsina básica. doenças pulmonares) podemos encontrar. A mucina toma coloração escuro-acinzentada.• As histoplasmoses a) Histoplasmose clássica (Micose de Darling) b) Histoplasmose Africana (Micose de Dubois) • Esporotricose São Blastomicoses. Entretanto. que também toma bem este corante. (Ácido Periódico de Schiff) serve de base para mais de um processo de coloração. Onde houver aldeidos. as produzidas por leveduras: a) Criptococose. Estas anotações são extraídas do excelente manual de técnica micológica de AJELLO e colaboradores (Laboratory Manual for Medical Mycology – Washington 1966). Núcleo e citoplasma dos tecidos e dos fungos. que é obtida com o ácido periódico ou então com o ácido crômico. cujos parasitos também são arredondados nos tecidos. Mas as reações tissulares são mais evidentes. mas são positivos para os cistos de Pneumocystis carinii. aspergiloses e de diversas micoses por fungos oportunistas ( Opportunistic fungs infections ) apresentam-se nos tecidos sob a forma de hifas ramificadas. Há um método de coloração muito útil para o Cryptococcus neoformans: é o Mucicarmim de Mayer. Para o estudo histopatológico dos fungos nos tecidos. acima mencionado b) Candidíase profunda. O corante de fundo é amarelo. Ambos se reproduzem por uma simples . os próprios conidióforos e esporangióforos. amido. Em certos casos de micotização das cavidades (otite. São as seguintes as vantagens e processos baseados no PAS (é quase específico para fungos): paredes celulares coram em vermelho intenso. todos tomam corante. além das hifas. ao tecido elástico. mucormicoses. Histoplasma capsulatum. Há alguns parasitos que dão formas arredondadas nos tecidos. Vejamos: O P. uma Fucsina descorada (leucofucsina) ou reagente de Schiff. haverá coloração. às vezes. A parte interna da hifa toma a tonalidade rosa-antigo. que utiliza nitrato de prata e metenamina. sendo difícil. em cujos detalhes da técnica não entraremos. Estes vão reagir em seguida com a leucofucsina. mas não gemulam. e os esporos respectivos (cabeças aspergilares e de mucoraceas). o que será visto a seguir. de que resulta formação de aldeidos. Elementos tissulares. de Gomori. distingui-las dos tecidos. diremos: com a HE as células parasitárias coram-se fracamente. as paredes celulares ficam assim bem evidenciadas. Esses dois processos de coloração são negativos para a Leishamania donovani e para o Toxoplasma gondii. São eles: • Coccodioides immitis. agente da Rinosporidiose • Fonsecaea pedrosoi. embora menos acentuadamente que os parasitas. Estes elementos são: glicogênio. O PAS também não é adequado para os actinomicetos. amarelos. O fundo do preparado é verde-pálido. glicopepídios.A. fibrina e tecido elástico. as candidíases superficiais são denominadas leveduroses c) Qualquer outra micose profunda causada por levedura. mas nunca gemulam. propuseram-se diversos métodos de coloração. com reação granulomatosa. Quando houver dúvida para separar do Blastomyces dermatitidis.

logo em seguida. a positividade de prova manifesta-se pelo aparecimento de uma ou mais linhas opacas. ainda. em pápula dérmica com “pseudópodos” e halo eritematoso. Os Actinomicetos e as bactérias gram positivas coram-se em azul. em vermelho. Esporotriquina. precipitação. O diagnóstico micológico baseia-se em 2 grandes grupos de provas: . esse valor relativo pode. com a introdução do método de precipitação em agar (gelose). em vermelho. Podemos usar as expressões tricofítides. Aspergilllus. que podem impedir a positividade das reações. semelhante à da prova pela tuberculina que se traduz pelo aparecimento de uma pápula dérmica. em certos casos. diagnosticados pelas provas sorológicas de precipitação. bem como pela análise histopatológica. classificação de espécies baseada na constituição antigênica de parede celular. por histoplasmina combinada com o aspecto clínico das lesões oculares. por Oudin. na coccidioidomicose. que serviu para estudar a estrutura antigênica de fungos patogênicos. De 48 a 72 horas depois. Coccidioidina e outros. isto é. descoberta de animais reservatórios de parasitos. em micologia médica. Helminthosporium. as de precipitação sofreram um grande avanço a partir de 1946. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. principalmente combinada com os resultados da prova sorológica da fixação de complemento. por Arpergillus fumigatus. passando depois para 1/500 e 1/100. Entretanto. para o estudo das doenças produzidas pelos Actinomicetos. Dermatomícides ou Dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. Em seqüência. Por exemplo. b) Reação retardada. as técnicas imunológicas têm. 2. 1967). que correspondem aos diversos acoplamentos de antígenoanticorpo. Leveduras. Histoplasmina. epidermofítides e microspórides para indicar a forma do gênero do dermatófito sensibilizador. apresentam um valor diagnóstico apenas relativo. Dentre as provas sorológicas. dura uma semana ou mais. e o caso de coriorretinite. seja pelo isolamento do mesmo em cultura. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: 1. com os progressos recentes neste setor. as seguintes aplicações: inquéritos epidemiológicos. a) Provas intradérmicas de sensibilidade cutânea dos antígenos fúngicos: Tricofitina. examinaremos o valor das provas imunológicas no diagnóstico das micoses. que descrevemos em capítulo próprio. e as bactérias gram negativas. 1967. prognóstico. que se transforma. Pullularia. foco sético em outro ponto do organismo. isso ocorre. Um outro cuidado a se tomar. Aluizio Faria. Mas podemos salientar o seu maior valor da histoplasmose. Núcleos. não dispensados os métodos clássicos que visam o achado do parasito. No estudo de cada micose. devem ser evitados os usos de corticosteróides e anti-histamínicos. além de serem métodos auxiliares de diagnósticos das micoses. como 29 Imunologia das Micoses As provas imunológicas. Candidina. a obtenção de bom antígeno. controle de eficiência terapêutica. introduziu-se a técnica da dupla difusão na gelose (técnica de Ouchterlony). Depois. Desaparece em algumas horas: é própria dos fungos puramente alergógenos. segundo a modificação de Brown e Brenn. Em pelo menos duas eventualidades clínicas. Referimo-nos aos casos de aspergilose pulmonar ou cerebral. em amarelo. cercada de halo eritematoso. devemos saber que ocorrem 2 tipos de reações: a) Flictema imediata urticariforme. Ao se praticar prova intradérmica. Elementos tissulares. ou pelo exame direto. na micose de paracoccidioidomicose (Lutz). b) Provas sorológicas de aglutinação. Em Micologia Médica. para evitar uma resposta muito exagerada. do ar. é o emprego do antígeno diluído suficientemente. Penicillium. falamos do uso e limitações das provas intradérmicas. para pesquisar a sensibilidade do paciente. imunofluorescência. começar com uma diluição de 1/1000. dá também boas possibilidades diagnósticas para esta doença. 3.gemulação. Para estas reações. Paracoccidioidina. próximo ou à distância. o polissacarídeo (Fava Netto). não deve haver parasito. O método de Gram é aplicado aos cortes histopatológicos. subir tanto a ponto de quase equivaler ao achado do parasito. fixação do complemento. como Cladosporium (Hormodendrum). Alternaria. Fusarium e muitos outros (Oliveira Lima et Al. sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. lesão assética..

Segretain. cérebro. feitos por trituração do micélio ou leveduras. permite melhor análise qualitativa das frações de precipitação. a reação de aglutinação é pouco usada em micologia (Fava Netto. Há uma técnica direta e outra indireta. 1967). Lacaz.fixados . fumigatus). Reações de fixação de complemento Com alto título de anticorpos. sendo mais usado o isotiocianato de fluoresceína. embrião de pinto. A reação serve para pesquisa e identificação de fungos em material patológico ou em cultura. pulmões.4% de positividade em pacientes com micose de paracoccidioidomicose (Lutz). obteve 98. Esta encontrou a melhor aplicação no diagnóstico da Aspergilose por Aspergillus fumigatus. culturas puras de parasito (da histoplasmose. visto que as micoses não poupam região alguma do organismo. micose de Gilchrist. Os antígenos utilizados para fixação de complemento são: filtrados. Reação de Aglutinação Os antígenos utilizados são constituídos por uma suspensão homogênea e estável de células de levedura ou esporos. candidíase profunda. Juntar soro humano ou soro animal Anti. . Pode ser usada na esporotricose e na levedurose. suspensões de esporos. hamster. Em seguida. com mais de 30 dias. cultura de fungo A. nasceu em 1942 (Coons et Al). consegue-se determinar 7 frações antigênicas em Candida albicans e 16 frações em Aspergillus fumigatus (Biguet et Al. e pesquisa de anticorpos no soro. • Soro de animal imunizado • Soro humano • Conjugados ao fluorocromo Técnica Indireta 30 Colocar. fazendo dois tipos de reação: fixação de complemento e de precipitação. Antígenos Metabólicos. Como não é fácil conseguir isto. Mas deve-se saber que as precipitinas aparecem primeiro que os anticorpos fixadores de complemento. micetomas actinomicóticos. entre paracoccidioidomicose e tuberculose. estes podendo levar mais de 3 meses para aparecer (Fava Netto. Cryptococcus e Aspergillus . porém. na lâmina. ratos brancos. com a finalidade de se obter. Técnica Direta Material • pus • esfregaço • cortes histológicos: . principalmente quando não é fácil a demonstração do parasito. extratos polissacarídicos. aparelho digestivo etc. esporotricose. As técnicas de precipitação na gelose são conhecidas como IMUNO DIFUSÃO . Assim. 2. Os antígenos têm que ser de boa qualidade e solúveis. cobaias. São utilizados mais vezes: camundongos. Marlat. de avaliação prognóstica. . por este processo. obtidos por filtração de culturas velhas. A imunofluorescência.corados As reações são observadas em microscópio fluorescente. soro antiglobulina humana ou antiglobulina animal.A. por exemplo. Exame Radiológico O exame radiológico é indispensável em muitas eventualidades. A imunoeletroforese é menos sensível que a imunodifusão. apresenta grande valor diagnóstico. Ainda Fava Netto (1960).Candida. Antígenos Celulares ou Somáticos . também deu bons resultados em: histoplasmose. São de dois tipos: 1. e fazer diagnóstico diferencial.é fixado em lâmina e tratado por anticorpos específicos. principalmente para se julgar a eficiência do tratamento empregado e. 1968). ou reação dos anticorpos fluorescentes. inocular material patológico. ossos. por exemplo). por inoculação de material patológico em testículo de cobaia. 1960). O anticorpo torna-se fluorescente por ser conjugado a um fluorescente. mas não na criptococose (Drouhet. Inoculação Animal Os animais de laboratório são úteis para: testar fungos quanto ao seu poder patogênico. Tudo conjugado ao fluorocromo. 1962). coccidioidomicose. depois. As melhores conclusões são obtidas quando combinamos os resultados das provas intradérmicas com as de fixação de complemento. de culturas jovens (10 dias para A. portanto.

CAPÍTULO II MICOSES SUPERFICIAIS .

não atinge o derma. como leveduroses. como característica micológica mais importante. presente só em cultura. o mesmo não se pode dizer de seus metabólitos. recobrindo-se de induto esbranquiçado. epidérmica ou mucosa. do ponto de vista da presença do parasito.e) O Eritrasma Deve-se destacar também que o eritrasma e a tricomicose palmelina. Outro esclarecimento relativo à nomenclatura deve ser feito aqui.Leveduroses 3 . MICOSES SUPERFICIAIS CLASSIFICAÇÃO: Podemos dividir as micoses superficiais em 3 grupos. conforme será estudado no capítulo Candidíase. não no tecido parasitado. chamar.Dermatofitoses 2 . não atinge a submucosa. Queremos. agrupados numa família: closterosporacea. de modo que não produzem reações tissulares do tipo granulomatoso. As ceratofitoses constituem um grupo heterogêneo de micoses superficiais. visto serem produzidas por levedos ou leveduras. Falaremos delas no devido lugar. deve-se usar a expressão granuloma candidiásico ou simplesmente granuloma por Candida. tricofícea (tricofitose) profunda. devem ser consideradas somente as micoses superficiais produzidas por levedos. Assim. excepcionalmente. isto é. que ocorrem nas dermatofitoses e nas leveduroses (dermatomícides e levedúrides). clinicamente podemos caracterizá-las por lesões geralmente exsudativas. Assim. Embora superficial. Isto porque as palavras levedurose e dermatofitose despertam sempre a idéia de micose superficial ou cutânea. nos casos excepcionais de micoses profundas produzidas por leveduras. como principal característica clínica. reações de hipersensibilidade cutânea. A mesma observação se faça para as dermatofitoses. Entretanto. num capítulo próprio – Criptococoses ou Granulomatose criptocócica. ou então. não são micoses. no laboratório. e sim. multicelular – o closterosporo. Elas poderiam ser subdivididas em micoses superficiais propriamente ditas (ceratofitoses ou miscelânea) e cutâneas (dermatofitose e candidíase). desde logo. porque. bordas vesiculosas. caracterizando-as como micoses profundas. Incluem-se neste grupo: a) As Piedras – branca e preta b) A Pitiríase versicolor c) A Ceratomicose nigra ou Tinea nigra d) A Tricomicose palmelina ou Leptotrix 34 . uma micose profunda produzida pelo dermatófito do gênero Trichophyton deverá ser denominada granuloma tricofítico. Neste capítulo foi adotada uma classificação mais simples das micoses superficiais. o fato de mostrarem lesões com contornos mais ou menos arredondados. a atenção que nas dermatofitoses e nas leveduroses ocorrem. com preferência de localização nas regiões intertriginosas do organismo. Assim. O levedo Cryptococcus não é estudado entre as leveduroses. Nesta classificação foi adotado o conceito histopatológico para separação de micoses superficiais e profundas. a de serem produzidas por fungos conhecidos por dermatófitos. pruriginosas. consideramos micose superficial aquela que. mas tradicionalmente são estudados na micologia. reações granulomatosas. cujo elemento morfológico típico é um esporo grande. a saber: 1 . entretanto.Ceratofitoses (Miscelânea) As Dermatofitoses apresentam. as mais diversas. deve ressaltar-se. para nós muito mais importantes que a presença do próprio parasito nas lesões. Somente nos agentes das ceratofitoses ainda não foram descritos IDES. há um traço comum ligando as micoses deste grupo: é que não se conhece neste grupo reações do tipo IDE. que são capazes de filtrar no derma (dermatofitoses e leveduroses) ou na submucosa (leveduroses) e produzir lesões à distância (dermatofítides e levedúrides). porquanto se incluem micoses produzidas por parasitos de diversas classificações e com tipos de lesões dermatológicas. causados por bactérias. porém. na pele. a mais importante das leveduroses. As Leveduroses constituem um grupo bem definido micologicamente. a relevância dos fatores adjuvantes. na mucosa.

Deixou uma classificação clínica e micológica dos dermatófitos que. também entre os dermatófitos. as ramificações das hifas no interior dos cabelos. a tinha inflamatória ou Querion. devendo. com Bruno Block e sua escola. pois de suas pesquisas resultaram as descobertas dos parasitos das tinhas fávica. Apesar do trabalho pioneiro de Gruby. nas culturas. no tratamento tópico das tinhas. ocorrem fenômenos de sexualidade na formação de esporos. ainda usados hoje na maioria das fórmulas comerciais. Entretanto. agora descrevendo a espécie Achorion schoenleinii . tricofítica. “pé-de-atleta”. os dermatófitos estão passando por uma mudança radical. Na década de 60 sobressaíram os estudos que culminaram. Schöenlein. que não é doença micótica. Sabouraud foi praticamente o criador da Micologia Dermatológica. microspórica. Adamson descreveu o que até hoje descrevemos como franjas de Adamson. em 1902. as quais tentam atingir o bulbo dos mesmos. ultimamente. a tinha crostosa ou fávica. como. Os estudos de alergia cutânea tiveram início com a obtenção da tricofitina. Microsporum e Epidermophyton. mas só aplicado na medicina humana a partir de 1958. temos a contribuição de Margarot e Devèze. Eram classificados entre os Fungi imperfecti (fungos que não apresentam esporos de origem sexuada). hoje enquadrada no gênero Trichophyton. os agentes das dermatofitoses passar para esta última classe. muitas de suas descrições concorreram para certas obscuridades. Les Teignes. Em 1895. até o fim de sua vida. em 1910. Uma definição que abranja todas as manifestações da dermatofitose é impossível. na sua expressão clínica mais característica. com a mudança dos dermatófitos de fungos imperfeitos para perfeitos (sexuados). O período de 1840 a 1845 foi a época de Gruby. diversos pesquisadores têm verificado que. isolado de um Penicillium. Remak aparece. de filtrado de culturas. mas à qual foram atribuídos diversos agentes causais. revelou a natureza fúngica dessas hifas. No couro cabeludo também são características as lesões arredondadas chamadas tinhas tonsurantes. Publicou um livro notável. de consulta obrigatória até nossos dias. é a presença. mais típica. Basta lembrar a onicomicose dermatofítica. em 1939. por exemplo. No corpo terapêutico. que descreveram a fluorescência provocada pelas lesões dermatofíticas à Luz de Wood. em 1839. por Blank. permanece até hoje. em 1938. No setor de diagnóstico. certamente. classificam-se em três gêneros: Trichophyton. Do ponto de vista micológico.DERMATOFITOSES OU TINHAS (Tinea) I – DEFINIÇÃO Dermatofitoses ou tinhas são micoses superficiais (atualmente cutâneas) que. . Um adiantamento importante da terapêutica dermatofítica foi a descoberta do griseofulvin. sem desconfiar de sua natureza micótica. da descrição da Mentagra (sicose da barba ou tinea barbae). tão diferentes nos seus aspectos clínicos. do closterosporo ou macroconídio pluricelular. Whitfield (1912) sugeriu o emprego do ácido salicílico e do ácido benzóico. mas preferindo certas regiões que emprestam à doença denominações próprias. Foi ele quem primeiro descreveu o gênero Microsporum. 35 A partir de 1890. Somente a partir de 1928. em virtude da escassez da queratina nas imediações bulbares. em 1845. III – ETIOLOGIA Os agentes das dermatofitoses – os Dermatófitos. novamente. semelhantes aos que ocorrem nos fungos sexuados da classe Ascomicetos. isto é. apresentam lesões cutâneas de contornos arredondados em qualquer parte do tegumento cutâneo. pois. por intermédio de Plato e Nasser. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1837. Do ponto de vista da sistemática. estes estudos foram ampliados. Remak observou filamentos nas crostas da tinha fávica. em 1925. podemos dizer que a característica mais constante. O maior número de espécies está incluído no gênero Trichophyton. sem consegui-lo. para a localização interdigital dos pés. principalmente em relação à pelada. simplificada por Emmons em 1934.

ferrugineum etc. enquanto que nos EUA é o M. o mais importante para a patologia humana. 36 V – HABITAT Os agentes das dermatofitoses podem ser classificados em: 1. Os zoofílicos de distribuição geográfica mais restrita são: Trichophyton equinum. habitualmente. verificamos que no Rio de Janeiro isola-se. Sul da Ásia. o parasito mais freqüente é o M. Microsporum distortum e M. ou tinha fávica. em São Paulo. floccosum (espécie única. ferrugineum predomina no Congo. O T. Os . Em relação aos agentes etiológicos que produzem os mesmos tipos de lesões. E. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica pode ser considerada sob dois aspectos: 1. violaceum . Sul da Europa. os gêneros e respectivas espécies principais causadoras de tinhas: a) Trichophyton: T. nos climas frios. rosaceum M. O segundo grupo – zoofílicos – é mais sensível ao tratamento local que o grupo anterior e menos sensível que o terceiro grupo – geofílicos. rubrum T. Trichophyton mentagrophytes variedade mentagrophytes (granular) e Trichophyton verrucosum. No Brasil. tonsurans T. mentagrophytes T. que praticamente inexiste no Brasil. a seguir. são: Microsporum canis. Japão. canis M. e o Trichophyton ajelloi. gypseum e outros. Zoofílicos 3. b) O Tokelau ou tinea imbricata incide em duas áreas bem distintas: entre os nativos das regiões de clima tropical do hemisfério oriental e em diversas tribos de índios brasileiros em Mato Grosso e Goiás. Geofílicos A noção de antropofilismo. São eles: Microsporum gypseum. É conhecida a resistência oferecida pelo T. da mesma localização.Daremos. vanbreusenghemii. concentricum e outros. tonsurans T. Europa Oriental. é encontrado entre as classes mais pobres. com várias denominações como E. schoenleini T. cruris. violaceum b) de distribuição geográfica limitada: Trichophyton concentricum T. é endêmico em vários lugares que circundam o Mediterrâneo. Os zoofílicos. Já com a tinha microscópica. inguinale). audouinii. yaoundei T. rubrum à terapêutica local. b) Microsporum: M. Já o T. canis. o T. tendo sido isolados de todas as terras do planeta. tonsurans . c) Epidermophyton: E. exemplificando com a tinha tricofítica do couro cabeludo. É o caso dos agentes antropofílicos. de distribuição universal mais freqüentes. Quanto mais adaptado ao parasitismo humano está o agente etiológico. soudanense T. Os geofílicos mais conhecidos são ambos de distribuição universal ampla. verifica-se uma discrepância muito grande. 2. como o Norte Africano. Antropofílicos 2. tanto mais rebelde se mostra à medicação simplesmente tópica. Limitação de certas formas clínicas a certas zonas geográficas: a) O Favo. zoofilismo e geofilismo tem muito valor na orientação terapêutica da dermatofitose. violaceum T. rubrum é assinalado praticamente em todo o mundo. Outros agentes antropofílicos são: a) de distribuição universal: Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii Trichophyton mentagrophytes variedade (algodonosa) interdigitale T. o T. Angola. De um modo geral. audouinii M. acha-se nos estados sulinos.

por simples aplicações tópicas. o favo é infecção em todas as idades. Outro fator importante das dermatofitoses endógenas pode ser constituído pelos hormônios sexuais. sob a forma de hifas septadas. Frequentemente. Já os agentes zoofílicos. principalmente. curando-se estas. com os soldados em exercícios prolongados e marchas demoradas. fornecem um grande contigente de dermatofitoses dos pés. na Índia. no seu tratado de Dermatologia. devendo-se. Bose. principalmente pés e região genital. e trazendo provavelmente uma sobrecarga infectante de esporos dos estrados e tapetes de borracha das salas de banho. Compreenda-se: não é que estes passem além da epiderme. por isso. na maioria das vezes. como acontece. por parte das mulheres de todas as idades. em infecções sérias pela associação bacteriana secundária. como foi. Os frequentadores de associações esportivas. geofílica. quando os agentes etiológicos são zoofílicos e principalmente geofílicos. As primeiras são facilitadas pelo atrito continuado de zonas intertriginosas. As tinhas inflamatórias que acabamos de descrever expressam a forma clínica denominada Querion (Kerion de Celso). do mecanismo endógeno da infecção por dermatófitos. seus metabolitos sim. assim. em forma de cratera de vulcão. a grande importância que assume a noção de habitat parasitário e as conclusões terapêuticas que podemos tirar. Os montadores de cavalos estão muito sujeitos às dermatofitoses rurais. e mais ainda. exsudativo.09) é própria da infância. impossibilitando. conhecido por “péde-atleta”. quando o mesmo for portador de tinhas de origem zoofílica e. nunca mais se refazendo. Portanto. ou por intermédio dos animais. digerindo-a. o crescimento do dermatófito. a primeira atuando de dentro para fora. o processo associa-se com infecção bacteriana. produzindo as chamadas placas de tinha tonsurante nas suas variedades endotrix e endo-ectotrix. como acontece. assim. sugere que a raridade dessa forma clínica. devemos acrescentar que as tinhas do couro cabeludo. Ainda em relação às tinhas de origem endógena (agentes antropofílicos). simples medidas de assepsia debelam a infecção. a tinha fávica deixa placas alopécicas definitivas. densamente entrelaçadas. que quase sempre se curam na puberdade. em si. fazendo comentários sobre Tinea capitis. às vezes. Vemos. É sabido dos dermatologistas que a tinea capitis tonsurante (fig. raramente ultrapassando a puberdade. o parasitismo exerce-se diretamente sobre os cabelos. Provavelmente isto se deve ao fato de o agente antropofílico estar adaptado ao homem. estas hifas invadem o bulbo do cabelo e o destroem: os cabelos soltam-se inteiramente. quando entram em ação os hormônios que vão determinar os caracteres sexuais secundários. Nessa forma clínica – “tinha não tonsurante” ou “tinha 37 fávica”. poderia ser devido ao fato de ser comum. Antes desse autor. o parasitismo exerce-se de maneira diferente: o cabelo. é pouco afetado. interpretar o caráter exsudativo das lesões como uma reação de hipersensibilidade. observando-se ao microscópio apenas algumas hifas septadas no seu interior. bem como de outras localizações. o uso de óleos vegetais no couro cabeludo. o griseofulvin. os geofílicos passam por um processo de adaptação: produzem infecções ocasionais. o habitat dos dermatófitos. porém. não raro. pelo menos no que se refere às tinhas tonsurantes do couro cabeludo. partindo-os. Paradoxalmente. podemos deduzir imediatamente que a dermatofitose pode ter uma origem endógena (agentes antropofílicos) e uma origem exógena (agentes zoofílicos e geofílicos). Talvez possamos dizer mesmo que. VI – PATOGENIA Conhecido. independentemente de terapêutica. Este conhecimento evita onerar o paciente pobre com a aquisição do antibiótico específico das tinhas. nesse país. verificaremos que são riquíssimas do parasito. 1964. talvez. principalmente. estas tinhas exsudativas inflamatórias são muito mais facilmente controláveis terapeuticamente. Ainda tem outra característica importante: ao contrário das tinhas tonsurantes. entretanto. Estivemos falando. transformando-se. Pillsbury. Digamos algo sobre a . se observarmos as crostas características que acompanham esta infecção – crostas denominadas de “godet fávico”.geofílicos infectam o homem por contato direto com o solo. às vezes. de fora para dentro. por exemplo. a segunda agindo. enfraquecendo-os. talvez por deixarem os pés mal enxutos. raramente tomam o caráter inflamatório. já ensinava que os óleos vegetais produzem uma enzima que atua sobre a queratina. No couro cabeludo. mais dificilmente removível. mesmo após a cura da infecção. tornando a inflamação mais aguda ainda. Deve-se ressaltar a particularidade de nunca se ter assinalada a Tinea capitis – produzida pelo Epidermophyton . até aqui. Isto não é verdadeiro para a tinha fávica.

e conservado por tradição. Manifesta-se por uma lesão avermelhada. Tinea pedis . a tinea cruris (fig. por Hebra. podendo estender-se vários centímetros para a região crural. ácido úrico) . Nesta região. dissemina-se para a região plantar.também chamadas mentagra ou sicose 38 VIII – CLÍNICA As dermatofitoses podem ser divididas em dois grandes grupos: 1. 1969). primeiramente. para o púbis. Até agora dizia-se e aceitava-se tranquilamente a idéia de que os dermatófitos atuavam apenas na camada superficial da pele. 2. inflamatório mesmo. pois pedem tratamentos diversos: a) Levedurose b) Eritrasma c) Pitiríase versicolor d) Manifestações crurais de piedra branca genital (Jayme Carneiro) 3. Trata-se de uma perifoliculite das pernas de mulheres. Aliás. estes últimos podendo atacar previamente os animais e. mentagrophytes). o processo inflamatório é devido à inflamação bacteriana secundária. Entretanto. (1964) discutem. de bordas circinadas. chimberê) • Tinea fávica (Favo – tinha crostosa) 1. Tinea capitis O estudo clínico pode ser completado com dois adendos: 1. Dermatomícides a) Tinea corporis Consideramos como tinea corporis (fig. No capítulo seguinte daremos outros informes desta infecção. pois nestas não faltam cães. inclusive cerebral. o homem. ou fazêlo diretamente. casos em que o provável agente causal deve ser procurado num agente zoofílico (T. não somente dos dermatófitos. Às vezes. em seu Fungus Diseases. em virtude das suas propriedades queratinofílicas. o aspecto é francamente exsudativo. as regiões intertriginosas são pontos de eleição para ataque. Uma forma clínica nova de tricofícia profunda foi descrita depois de 1950. Algumas vezes. Segundo as localizações. HildickSmith et al. predomina o aspecto vesiculoso. É o que parece ter ocorrido nos casos russos de Aravijski (1959-1961) de tricofícia profunda generalizada. como as tineas corporis em geral. gatos e terra. no século passado. Mas elas não são raras nas cidades. as clínicas que recebem doentes que trabalham nas zonas rurais têm oportunidade de lidar com maior número de casos de tinhas de origem exógena. Tricofíceas profundas 2. sicose micótica da barba) • Tinea unguium (onicomicose dermatofítica) e mais duas formas clínicas muito características • Tinea imbricata (toquelau. nome que foi aplicado à infecção. devemos reconhecer outras micoses superficiais. Outras vezes. como também das leveduras. mentagrophytes var. por ser o mais atritado.11) todas as manifestações de dermatofitoses fora do couro cabeludo. Tinea barbae . cujas primeiras descrições são de Wilson. Muito pruriginosa. é também o mais facilmente infectado. Diferenciar sempre a tinea pedis da levedurose. • Tinea cruris (eczema marginado de Hebra) • Tinea barbae (mentagra. quase sempre vesiculosas. a existência de um fator anti-dermatófito no soro. abdome e região glútea. O quarto espaço interdigital. recebe nomes especiais: • Tinea pedis (pé-de-atleta. tendo como ponto de partida o espaço interdigital.agressão de origem externa.tem localização mais frequente nos espaços interdigitais (fig. cabelos e unhas. Nas formas crônicas interdigitais está sempre presente uma fissura. nem excursões às zonas rurais. para a borda e dorso dos pés. nos pelos. geralmente. A patogenia desta micose parece também ser devido a uma deficiência imunitária. por interferência de causas perturbadoras do sistema imunológico. frieira. quando esta ocorre. Um segundo aspecto clínico da tinea pedis é a hiperqueratose da região plantar. Evidentemente. que seria a verdadeira causa que impede a invasão dérmica.Tinea cruris – embora tenha na sinonímia a expressão eczema marginado de Hebra. seguidas de comunicações de diversos outros autores (veja Bazek et al.12) nada tem a ver com eczema. embora possa ter início em qualquer desses pontos. cercada de lesão escamosa nas paredes dos artelhos. Tinea corporis 2. é porque o fator anti-dermatófito está em nível baixo ou ausente.13) e. As profissões que lidam com animais e terra estão evidentemente mais sujeitas aos agentes zoofílicos e geofílicos. posteriormente. Tratar desta.

quadro de paroníquia. distrofias diversas. tinha favosa. os casos de tinha fávica ocorrem no sul do país. na região frontal. . para as crostas. hoje em dia facilitado pelo emprego da griseofulvina. Alternaria . diversos outros fungos como capazes de produzir onicomicoses. Olímpio da Fonseca. tendo passado despercebida por grande parte dos autores que estudaram a doença. a barreira dérmica e expressando-se como micose profunda. resistente à coleta do material para exame micológico. em lugares frios. 6. Os agentes parasitários são geralmente zoofílicos. Tinea imbricata – também chamada Toquelau. de início. O critério para aceitarmos estes últimos como agentes etiológicos de onicomicoses é que. a unha pode mostrar-se. Além da pele do rosto. Iraque. como sinônimos. São raras entre nós. constituído de lesão crostosa. Os processos onicomicóticos principais se devem aos dermatófitos e às leveduras (quase sempre Candida). as leveduras dão. então. Acremonium (Cephalosporium). b) acromia acentuada das placas escamosas. verrucosum e Microsporum gypseum. dispostas sobre toda a superfície das placas. dirigido para o centro da placa. Costuma-se descrever o Trichophyton schoenleinii descrito por Remak. solitária. São referidos. em 1896. Entre outros. Já os dermatófitos atacam por cima (fig. No diagnóstico diferencial das onicomicoses. em 1967 publicou um magnífico trabalho sobre a tinha imbricada. As unhas intensamente parasitadas tornam-se friáveis. ainda. os dois tipos mais freqüentes. além da presença de hifas não artrosporadas. principalmente quando se trata das unhas dos pés. Aspergillus. várias espécies de Endodermophyton. d) prurido intenso. estas. e) nos casos mais típicos. Considerando. por isso deve-se esperar uma cura relativamente fácil. Na onicomicose superficial (leuconíquia). em 1845. Quando muitas crostas deste tipo estão agrupadas. podendo passar de um centímetro de comprimento por quase outro tanto de largura. pois. O agente etiológico é o Trichophyton concentricum descrito por Blanchard. na literatura micológica. No Brasil. são incriminados Scopulariopsis. Tinea unguium – ou onicomicose dermatofítica. atingem também os pêlos. pelos cantos das bordas livres das unhas. A infecção é endêmica em certas regiões da orla do Mediterrâneo. que englobou. líquen planus. lembrando cratera de vulcão. assim. Na onicomicose. ainda. o dermatofítico e o levedurótico.dermatofítica. transpondo. Tinea fávica – também chamada favo. alterando a matriz. à qual também poucos autores fazem alusão. ao exame direto. vai produzir deformações da unha e presença de elementos gemulantes. de precárias condições higiênicas. com um dos bordos preso à pele e o outro livre. outros dermatófitos podem produzir lesões semelhantes: T. isto é. anteriormente descritas como agentes de Chimberê. todavia. Descreve-se. Tivemos um caso benigno. Anatólia. alterações associadas com eczema. do qual 39 transcrevemos as características clínicas: a) reação inflamatória muito leve. chegam a dar impressão de um verdadeiro capacete. por diversas tribos de índios do Brasil Central. caracterizando. na maioria das vezes. as culturas sejam repetidamente positivas para o fungo incriminado. 5. de cima para baixo. Na verdade. tornam-se opacas ou mesmo leitosas. Essas escamas são grandes. desagregamse com facilidade. como seu agente etiológico. comprometimento dos tecidos periungueais. Europa Oriental. violaceum. papiráceas. Fusarium etc. lembrando o cheiro de ninho de ratos. lembram o favo de mel das colméias: daí as denominações favo para a infecção e “godet fávico”. seu reconhecimento é geralmente fácil. A infecção pode ir desde as formas mais benignas até as formas muito graves. ou seja. viscerais. um dos poucos autores que teve oportunidade de observar a micose nos focos endêmicos. têm as bordas elevadas e a parte central deprimida. a verdadeira onicomicose. 4. Tem como característica clínica as lesões crostosas. alterações congênitas. T. um odor desagradável que exala das lesões. em uma mocinha com 19 anos. tinha crostosa. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). Quando observadas isoladamente. no couro cabeludo. Numa fase menos avançada do processo. o dermatófito responsável é o Trichophyton mentagrophytes. as unhas perdem seu brilho característico.14). granulomatosas. Chimberê e outras denominações. generalizadas. c) escamas grandes. Mais tarde. em meio sócioeconômico de baixa categoria. as escamas que recobrem as placas tomam disposição de círculos concêntricos ou arcos de círculos. não deixe de considerar outras onicopatias: psoríase. arredondado. num prazo relativamente curto. pelos nativos do oriente.

Vamos caracterizar a infecção com base num trabalho de Bazex et al. 8. epidermofítides e microspórides. Bazex. que nos surtos agudos transformam-se em verdadeiras pústulas. c) zonas de hipodermite. b) nódulos firmes.cujo agente parasitário isolado foi Microsporum gypseum. em torno do qual se forma um granuloma. filtrado de cultura de uma ou várias espécies tidas como capazes de desencadear tais reações. A porta de entrada dos dermatófitos resulta de microtraumatismos provocados por manobras depilatórias. desta forma. Dermatofícias profundas – desde há muito tempo já se conhecem casos raríssimos de certas dermatofitoses granulomatosas circunscritas e generalizadas. de vermelho para violáceo. aqui. parece haver. Porém. que esta micose encontrada nas pernas das mulheres obedece a requisitos epidemiológicos precisos: a) atinge mulheres de 18 a 55 anos. a menos que esteja infectando os pêlos. face anterointerna ou posterior. o organismo aceita passivamente o fungo que se comporta como verdadeiro corpo estranho. quanto uma antiga. e depois ir concentrando para 0.05 mL até chegar a 0. estão indicados a biópsia e o estudo histopatológico. de modo que o passado micótico do paciente tem que ser pesquisado. O parasito não se revela muito facilmente pelo exame direto. Mas o resultado tem que ser interpretado cuidadosamente. Na grande maioria das vezes. podendo chegar até vinte. Do ponto de vista das formas clínicas apresentadas. há uma nítida predominância das eczematosas e um certo número de casos de liquenóides. pode-se observar presença constante de escamas secas. pouco salientes. de número variável. c) prurido moderado ou ausente. Salienta-se. (1969) estruturado na observação de vários casos: a) lesões situadas no terço inferior da perna. experimentar. Esta prova tem que ser feita com muita cautela. que resulta de um cabelo parasitado encravado. também as reações de hipersensibilidade cutânea são fracas ou ausentes. primeiramente. podemos usar indiferentemente essas expressões. lembrando vagamente lesão circinada. Dermatomícides – Dermatomícides ou dermatofítides exprimem reações de sensibilidade cutânea a fungos. de que Azulay dá conta em trabalho publicado em 1964. não deve haver parasito. b) quase sempre unilateral. indicando. c) sensibilidade à intradermoreação pela tricofitina. pode-se ver ainda: a) foliculites. em 1952. bordas de limites imprecisos. tais como a eritrocianose submaleolar com acentuação dos folículos pilos sebáceos. sob a denominação de perifoliculites nodulares granulomatosas das pernas (das mulheres). Não se encontrando o parasito pelo exame direto. as palavras tricofítides. uma deficiência no mecanismo de defesa imunitária. as mais interessantes começaram com a descrição feita por Wilson. a tricofitina diluída ao centésimo. 7. mas pode ser qualquer outro dermatófito. pois é capaz de transformar um IDE localizado numa reação de hipersensibilidade generalizada muito séria. o gênero do dermatófito sensibilizador. o parasito isolado é o T. mentagrophytes e o Epidermophyton floccosum. . b) foco sético em outro ponto do organismo. ainda. Curou rapidamente com medicamento tópico. tendo o tamanho do grão de ervilha. sob a forma de “colarete epidérmica”. d) sobre um fundo de eritema róseo-violáceo. b) constituem fatores predisponentes: as perturbações vasculares periféricas. rubrum . ou até mais. numerosos casos foram comunicados. próximo ou à distância. de modo que o teste intradérmico pela tricofitina quase não auxilia o diagnóstico. mais raramente o T.1 mL. Como ressaltamos na patogenia. A partir de então. Uma lesão do tipo IDE é caracterizada por: a) lesão assética – isto é. O parasito invade o derma pelo caminho dos folículos pilosos. A mais conhecida é a do tipo Majocchi. mais ou menos cianótico. ou então. porque exprime tanto uma micose atual. Nas micoses que estamos estudando. a inoculação do para40 sito é feita por unhas infectadas por dermatófitos (onicomicose). Quando se suspeitar dessa sensibilidade. Na textura da lesão. Mais raramente. indolores. como já tem sido observado. A reação positiva é obtida pela leitura 48 horas após a inoculação e manifesta-se por reação eritemato papulosa nítida no local da inoculação. às vezes.

Este. O exame feito com a potassa tem que ser observado logo após a mistura do material com ela . pesquisa da hipersensibilidade. guardado. Formas circunscritas e disseminadas: a) Localizações foliculares. O material é colocado entre lâmina e lamínula. de acordo com a dureza do material examinado. devido à presença do parasito. dos espaços interdigitais. O primeiro é a concorrência. chegando mesmo a admitir manifestações vasculares. Mas a potassa tem suas vantagens: amolece mais a substância queratinosa. na experimentação animal. pústulas e crostas. Foram chamadas mesmo de tinhas expulsivas. além de não possuir as desvantagens acima mencionadas. artefatos filamentosos que induzem a um diagnóstico errado. não raro de disposição simétrica. umas três semanas depois da primeira. As formas liquenóides predominam nos troncos e nos membros. ou melhor. na medida em que são mais predominantemente exsudativas. O segundo é o fenômeno de Bruno Bloch. usando tricofitina como antígeno.As formas eczematosas predominam na região palmar. o conceito de IDE ultrapassou em muito o conceito de manifestações dermo-epidérmicas. Além disso. de fragmentos de unhas. Para alguns autores. no animal. Estas idéias estão refletidas nesta classificação de Peck (1950): I – Tricofítides epidérmicas 1. ou soda (hidróxido de sódio) 20%. no punho. para vesiculação. É tanto mais intensa quanto mais precoce a re-inoculação. principalmente quando se trata de unha. sob aspecto vesicular ou bolhoso. formam-se. lançamos mão do exame direto. não raro. naturalmente. habitualmente liquenóides b) Localizações não exclusivamente foliculares Erupções maculosas. Eczematoides (desidróticas) 2. ou então. Esta sensibilidade pode durar muitos meses. que se tornam autocuráveis. sifílides). Psoriasiformes II – Tricofítides cutâneas (interessando principalmente o corpo papilar) 1. Forma crônica com tendência destrutiva IV – Tricofítides vasculares: 1. injetando na pele de um reator negativo o soro de um reator positivo. Formas difusas: a) Exantemas e enantemas escarlatiniformes b) Eritrodermia 2. misturado com um líquido apropriado que pode ser uma solução de potassa (hidróxido de potássio) em diversas diluições de 10 a 40%. de pêlos e cabelos. Liquenóides 3. do fenômeno de Prausnitz-Kustner. Capilares: urticária 3. nos dedos. 41 passivamente. pode-se transmitir. a) Exame direto É realizado com material coletado das bordas das lesões circinadas. o fenômeno da reação acelerada que aparece quando se processa uma segunda inoculação parasitária. na face dorsal das mãos. da massa que se coleta sob a tábua da unha. Passará a ser reator positivo. Paraqueratósicas 4. de modo que o exame direto do local de inoculação revela negatividade parasitária. bem como tem poder clarificante maior que o outro líquido: o lactofenol. papulosas e mesmo exsudativas c) Formas erisepelóides III – Tricofítides subcutâneas (nódulos hipodérmicos do tipo eritema nodoso) 1. eventualmente. isto é. o prazo acima mencionado de três semanas. mencionaremos ainda dois fatos relacionados com a hipersensibilidade. sob a forma de pápulas foliculares. Venosas: flebite migratória 2. em vista do ressecamento rápido. Forma aguda com tendência à cura 2. cultura do material parasitado e. tem um grande poder . Às vezes. Púrpura. a sensibilidade à tricofitina. com a potassa. Evidentemente o fenômeno de Bruno Bloch está relacionado com o que ocorre nas tinhas de origem zoofílica e geofílica. a reação acelerada é tão intensa que não há tempo para o parasito se implantar nas lesões. sucedem-se muito mais rapidamente depois da segunda inoculação. Podem evoluir para simples descamação. ou seja. de tonalidades róseo-avermelhadas para vermelho-escuro. os fenômenos patológicos. Confundem-se muito com os aspectos liquenóides de outras doenças (tubercúlides. VIII – DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico das tinhas. Pelas conclusões que os interessados possam tirar.

As tinhas tricofíticas endo-ectótrix do couro cabeludo são geralmente produzidas por tricófitos zoofílicos como o T. O cabelo com parasitismo endo-ectotrix (fig. Na região. geralmente zoofílico por M. Microsporum ou Epidermophyton. Para material muito infectado de bactérias. O Trichophyton tonsurans . 2. um tanto granuloso.de conservação do material. rubrum. e também pelo 42 antropofílico T. pois este não ataca esta região e orienta o diagnóstico para os outros dois gêneros. nem mesmo genérica. às vezes. Reconhecem-se três grandes aspectos macroscópicos das colônias. aparecendo poucos macroconídios. Isto é. Tinea cruris – ou dermatofitose da coxa. 2. microconídios. tais como Microsporum canis. portanto. normalmente. o Trichophyton mentagrophytes. de origem zoofílica e geofílica. canis. e os cabelos respectivos mostram-se pouco parasitados. o exame direto não dá a menor indicação do parasito. Muitas dessas hifas se apresentam totalmente artrosporadas (fig. este nunca apresenta microconídios. Aparecem longas hifas septadas. de grande utilidade. pois o tratamento com griseofulvin ou imidazólicos é muito dispendioso e demorado. O crescimento destes faz-se muito lentamente. às vezes. Para o caso da tinea corporis de todas as localizações. gypseum. geralmente.19) é sempre causado por Trichophyton e quase sempre antropofílico: T. contra bactérias. em São Paulo. Sabouraud (glicosado ou maltosado). Os meios utilizados são: 1. 4. utilizaremos os cinco tubos. hifas espiraladas. inoculando-se em três pontos diferentes para aumentar a chance de isolarmos o parasito em cultura. surgir uma quantidade razoável de microconídios. entretanto. que contém actidiona contra fungos saprófitos (sapróbios) e cloromicetina. pois o diagnóstico de onicomicose dermatofítica deve ser baseado unicamente no achado do parasito no exame direto ou na cultura. no Rio de Janeiro. mentagrophytes e o T. O cultivo deve ser feito. antropofílico. recorreremos ao tamanho das placas de tinhas do couro cabeludo: grandes. pequenas e numerosas na tricofítica. São. O exame das crostas fávicas revelam facilmente um denso emaranhado de hifas septadas. Eritrasma – pela presença de elementos difteroides. T. 5. não diz se o agente é Trichophyton. Outro material que precisa ser observado com muito cuidado é aquele retirado da unha. no exame direto. os antropofílicos Trichophyton mentagrophytes. pelo menos. clamidoconídios. variedade zoofílica. com raras hifas septadas no seu interior. deve-se usar um meio com penicilina e estreptomicina. na tinha microspórica. geralmente. Candidíase – pela presença de blastoconídios e pseudohifas (hifas-gemulantes). para o ensino. O exame de material do couro cabeludo elimina o gênero Epidermophyton. de mistura com hifas curtas e curvas. neste caso. ramificadas. gram positivos. também costuma apresentar-se granuloso ao primeiro isolamento. raramente nunca antes de uma semana. geofílico. o material infectado apresenta riqueza de parasitos. por M.15 e 16). embora este mostre-se. ao primeiro isolamento: 1. em cinco tubos ou. violaceum. 1970). para separar do Microsporum. M. podendo. este aspecto corresponde a uma morfologia microscópica menos rica. do Corynebacterium minutissimum (Nocardia minutissima). hialinas. O cabelo com parasitismo endotrix (fig. às vezes. em três. gypseum. verrucosum . leva mais de 30 dias para mostrar um pequeno ponto de desenvolvimento. Colônias granulosas – refletem riqueza microscópica de elementos morfológicos reprodutores: macroconídios. 3. Crescem mais rapidamente os agentes zoofílicos e geofílicos. o que facilita observação posterior do material quantas vezes se queira. Mas o Epidermophyton floccosum. principalmente quando se trata de unhas dos pés. Ao contrário. b) Cultura O mesmo material coletado para exame direto será utilizado para o cultivo. a ponto de se desmembrarem em artroconídios. Pitiríase versicolor – pelos aglomerados de blastoconídios em mosaico. os de desenvolvimento demorado são antropofílicos. variedade interdigitale (cotonosa) e o Trichophyton rubrum. e nunca pelo simples aspecto clínico da lesão. Mycobiotic ou Mycosel. Quando. Manifestações cutâneas – de Piedra branca genital (Jayme Carneiro e Glyne Rocha. e.22) é quase sempre por Microsporum. 3. Mas o tipo endo-ectotrix também pode ser produzido por Trichophyton. 2. basta semear três tubos. tonsurans. o exame direto tem que reconhecer cinco micoses superficiais diferentes: 1. se os parasitos são achados com dificuldade. todavia. Colônias cotonosas ou algodoadas – é assim que se apresentam.

alongada EPIDERMOPHYTON Numerosos 20-40 µm por 6-8 µm 2a4 Intermediária Lisa Em grupos de 2 a 4 Claviforme curta FREQÜÊNCIA TAMANHO SEPTOS ESPESSURA DA PAREDE SUPERFÍCIE DA PAREDE MODO DE LIGAÇÃO DA HIFA TENDÊNCIA DA FORMA Zoofílico. o Trichophyton concentricum. Microsporum canis (M. e Microsporum nanum com sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) obtusa. evidentemente. 4. com bastante microconídios e macroconídios difíceis de se achar. Antropofílico (fig. Colônias glabras – conhecidas como tendo aspecto faviforme. aparecer quando estimulados por certos fatores (nutrilitos). claviforme. em 1934. inguinale. exceto em M. gypseum M. violaceum. .(fig. estudar cada uma das numerosas espécies causadoras das dermatofitoses. Agente de tinhas tonsurantes microspóricas em alguns países. mas interessantes por serem conhecidas as formas sexuadas correspondentes. vamos apenas enumerá-las. lanousum) . causador da tinea imbricata. Dois outros microsporos de pouca importância clínica.35). Agente de tinhas muitas vezes inflamatórias. fulvum) . agente do favo. Não ataca o couro cabeludo. São eles: Microsporum cookei e sua forma sexuada Arthroderma (Nannizzia) cajetana . agente freqüente de tinha tricofítica em alguns lugares: são os mais pobres de elementos morfológicos microscópicos. São geofílicos. Epidermophyton floccosum (E. fusiforme TRICHOPHYTON Geralmente raros 20-50 µm por 4-6 µm 2a8 Delgada Lisa Simples Cilindroide. cruris). É constituída pelos três gêneros que vimos.audouinii 5-100 µm por 3-8 µm 3 a 15 Espessa. Microsporum gypseum (Achorion gypseum.(fig. que podem. 3. chouriço. Entram. 43 5/6. entretanto. M. feita por Emmons. Deste parasito foi descrita a forma assexuada perfeita. além deste último. o T. A classificação adotada para os dermatófitos é uma simplificação de Sabouraud. felineum. em 1961. Espécie única do gênero. A identificação desses gêneros é feita pela morfologia do closterosporo ou macroconídio plurisseptado.apresenta um aspecto intermediário entre os dois primeiros. M. por Stockdale. que caracteriza a microscopia dos agentes das dermatofitoses. nanum Rugosa Simples Naveta. 3. neste grupo. por ser este o aspecto do Trichophyton schoenleini.34) Características Genéricas dos Macroconídios (Closterosporos) MICROSPORUM Muito numeroso. No Brasil.38) Geofílico. Microsporum audouinii Antropofílico. E. praticamente não existe. Também produz lesões fávicas da pele. mencionando os principais sinônimos e chamando a atenção para esta ou aquela particularidade de cada uma: 1. exceto: M. num compêndio destinado a estudantes. 2. sob o nome de Arthroderma (Nannizzia) incurvata. isolado em todas as partes do mundo. ambos de descoberta recente (1961). Agente de tinhas tonsurantes no Brasil e em muitos outros países. Como não dá para.

Atualmente considerado Microsporum ferrugineum. Trichophyton equinum Zoofílico. ataca o homem através do gado vacum. o agente do favo tem uma característica cultural interessante: o candelabro fávico. Trichophyton schoenleinii (Achorion schoenleini) .26) Também tem uma sinonímia respeitável. 1896. menos vezes. Daremos alguns deles. Antropofílico. T. acuminatum Bodin. interdigitale). kaufmann-wolfi Ota. Produz tinha tonsurante tipo endoectotrix. Agente da tinea . pedis Ota.violaceum constituem os agentes das tinhas tricofíticas tipo endotrix. sulfureum Sabouraud. lacticolor Sabouraud. Trichophyton gallinae (atualmente M.7. Talvez estas duas variedades devam constituir espécies diferentes. gypseum. Juntamente com o T. Antropofílico. É o agente mais comum da foliculite dermatofítica das pernas femininas. Todavia. Espécie antropofílica muito parecida com a espécie mencionada a seguir. de morfologia pobre. de colônias glabras. hifas ramificadas em forma de candelabro. Trichophyton tonsurans (fig. Trichophyton megninii (T. Trichophyton ferrugineum (Microsporum ferrugineum. de colônia faviforme. Agente habitual da tinha fávica. 16. 1922 T. São muitas vezes mencionados como espécies autônomas: Achorion quinckeanum Blanchard. Trichophyton purpureum) . T. 1910. ou seja. gallinae) Difere da anterior pelo zoofilismo. por não assimilar a histidina. T. Agente de tinha endotrix em muitos países. Trichophyton gypseum Bodin. rosaceum. T. T. produz tinha tonsurante do tipo endo-ectotrix. Juntamente com o T.(fig. 1910 T. 1902. ochraceum) Espécie zoofílica. T. Nos meios com tiamina aparecem microconídios. é rara. 9. da qual se diferencia pela assimilação da histidina. 1910 T. Pertence ao grupo faviforme.(fig. niveum Sabouraud. No couro cabeludo. discoides. No couro cabeludo o parasitismo é do tipo endo-ectotrix. 1896.30). asteroides Sabouraud.24) Caracteriza-se pela belíssima pigmentação vermelha que difunde no meio de cultura. interdigitale Pristley. T. que costuma produzir tinhas inflamatórias na pele e no couro cabeludo. Trichophyton verrucosum (T. M. mentagrophyles var . violaceum e com o T. 1902. concentricum. é o agente mais comum da tinea pedis. A outra variedade é antropofílica. Tricophyton violaceum É um dos dermatófitos do grupo faviforme. embora compartilhe sua etiologia com o T. 13. granulosum Sabouraud. 1917 T. é freqüente. portanto. japonicum) Incidência maior no Japão e em alguns países da África. mentagrophyles var. Juntamente com o T. Talvez seja o mais universal dos dermatófitos. isto é. T. Produz macroconídios muito alongados. mentagrophyles). quando semeada no meio ágar tripticase glicosada. 44 11. de cultura com aspecto algodoado (T. 10. de morfologia microscópica pobre. Pertence ao grupo faviforme acima mencionado. Ambos antropofílicos. Pede ácido nicotínico para seu desenvolvimento. No Brasil.1910 T. crateriforme Sabouraud. 8. com o M.27) Apresenta um grande número de sinônimos. apresenta uma morfologia microcópica das mais pobres. Trichophyton mentagrophytes (fig. 1902. 12. 1887. Mencionaremos as seguintes: Trichophyton epilans Boucher & Megnin. 17. Em Portugal. sabouraudi Blanchard. Trichophyton concentricum (Sinonímia: as espécies do antigo gênero Endodermophyton). roseum) Espécie de incidência limitada a alguns países. 1909. 14. 1910. T. e. album. Trichophyton rubrum (Epidermophyton rubrum. 15. mentagrophytes. zoofílica. agente do Toquelau. verrucosum. 1922 Há uma variedade granulosa (T. T. radiolatum Sabouraud.

3/4 da dose de adulto. Os tricófitos não fluorescem. levedurose. com certa freqüência. muitos pacientes respondem bem ao tratamento com uma dose diária de 0. sob a forma de um eritema descamativo. e até 25 kg. A duração do tratamento depende do local da micose e do agente causal. 1939. Um dos motivos desta resistência. mais facilmente absorvível pelo trato intestinal. Nem todas as lesões produzem fluorescência. metade da dose. podem levar meses para responder ao tratamento. dos quais se isolou o parasito e para o qual foram feitos testes laboratoriais de resistência ao antibiótico. sendo independente de ação sobre o eixo adreno-pituitário. só para confirmar um diagnóstico já feito clinicamente. já diagnosticamos casos com isolamento do parasito Trichosporon spp. T. Temos observado. que ainda tem a vantagem de ser aplicada oralmente. Mas foi somente em 1958. Por exemplo M. quase todos os preparados comerciais estão sob a forma microcristalina. Nada mais errado. As dermatofitoses de todas as localizações respondem bem à griseofulvina. Um quarto processo de diagnóstico das tinhas é o uso da Luz de Wood. estas últimas constituindo observação pessoal e para as quais chamamos a atenção dos clínicos. de grande ajuda diagnóstica. qual o mecanismo. experimentou um avanço semelhante ao que ocorreu na década de 40. dividida em duas doses iguais. mas pode ocorrer.imbricata. a griseofulvina não atua. Não se sabe. vamos constatar coisas diferentes. tinea pedis. Nestes casos concorrem. ao lado desta. Trichophyton gourvillii. esta não foi comprovada. onicomicose da mão e. por certo. e seu emprego na medicina humana. Todas antropofílicas. A Griseofulvina foi descoberta por Raistrick e Simonart. mas não é por ação semelhante à da cortisona. o fazem com brilho amarelo-esverdeado. Nós. a partir de 1958. Admite-se que o efeito da griseofulvina se faça principalmente por ação fungistática. com as experiências de Gontles. que o antibiótico encontrou seu melhor uso terapêutico. Certamente. com a introdução da penicilina no tratamento das infecções bacterianas. estamos considerando que o diagnóstico de dermatofitose foi corretamente estabelecido. A resistência ao tratamento pela griseofulvina é rara. uma tendência de se aplicar a griseofulvina pelo simples diagnóstico clínico da infecção. . ou simples manifestações cutâneas de piedra branca genital. mas naquelas em que fluorescem. As formas mais benignas de tinea corporis e de tinea capitis requerem de 3 a 5 semanas. Colônia faviforme. mas.Esta última calculada entre 1/3 e 1/10 de acetato de cortisona. principalmente nas formas mais rapidamente curáveis de dermatofíceas. em Oxford. Feito o exame micológico. de morfologia microscópica paupérrima. que impedem a concentração do antibiótico em nível satisfatório. como perturbações da irrigação sangüínea ungueal. já discorremos ao estudarmos as dermatófitides. Em todas essas micoses. Para o terceiro subtópico: Prova de Hipersensibilidade cutânea pela Tricofitina . tais como. criar a imagem de uma falsa resistência ao antibiótico. pode-se fazer a terapia local que. que vem a ser uma luz ultravioleta passada através de um filtro especial de óxido de níquel. Quantas vezes temos recebido pacientes. portanto. sobretudo. Não é. principalmente. Tudo isso falamos dentro do tópico Diagnóstico subtópico Cultura. fatores extras. tem alguma ação bactericida e anti-inflamatória. a dos pés. um outro motivo pode ser buscado na má absorção intestinal do antibiótico. as causas da resistência devem ser antes procuradas no homem. 18/20.5g. por Blank e Williams. Nesta forma. eritrasma. podem explicar certos fracassos. talvez algum fator diferente daqueles já mencionados há pouco. As formas 45 localizadas nas regiões intertriginosas: tinea cruris e. sem termos feito ainda pesquisa sistemática. no caso das onicomicoses. Além da griseofulvina. canis tem esta propriedade. yaoundei são três espécies próprias de países africanos.. por exemplo. Assim sendo. tratamento mal conduzido pelo paciente. O paciente é colocado em ambiente escuro. naquelas produzidas por agentes zoo e geofílicos. Em alguns casos de resistência. 4. Para criança até 15 kg. IX – TRATAMENTO O tratamento das dermatofitoses. Hoje em dia. podem levar mais de um ano. A dose recomendada para adultos é 500 mg ou mais por dia. quando empregada. podendo. já foi aventado acima: distúrbios da irrigação sangüínea. A tinea unguium. com interrupções indevidas. pitiríase versicolor. ao certo. de uma tinea cruris. soudanense e T. no Laboratório de Micologia do Hospital Pedro Ernesto (UERJ). Insuficiência de dosagem. isto é. em animal.

............ sabendo... 5.....s..... Para isto.. temos que ter sempre presente a idéia do habitat parasitário.A...Clasomic 46 ....... L.... No comércio..p......... destaca-se.. A... 197......... KAPLAN E L...s. 1950........ substância queratolítica. .AREA Leão e M.J..... 4 g Undecilenato de sódio ... 2 g Glicerina .... 39 : 1-9..Dermycose . Mycoses 34 (11-12) . Ácido Undecilênico. via oral.. Cloretona...... pode ser o único. ROSENTHAL – The Biology of Fungus Infections of the Feet..O Hospital. L. 60 mL (Fórmula do Mann Dermobenzol) Muitos destes produtos não são mais encontrados e foram substituídos por outros mais caros... . dissolvidos num veículo apropriado.. 5 g Hexilresorcinol ..... 1 g Ácido benzóico .. que os parasitos antropofílicos são resistentes ao tratamento local................. Derm.05 g Veículo aromatizado q.. como o ácido salicílico e uma série de outras com propriedades antifúngicas..ARAVIJSKY – Rare Mycological findings in Pathological Material (sobre Tricofícea profunda) .. 98 mL (Fórmula de Fitolisine) Ácido benzóico . R... no tratamento das onicomicoses por dermatofitoses.... 1961.. durante 30 dias. E S....Mycosol ... 3 g Propianato de sódio .... – Classificação das Micoses Cutâneas.. 1966..... Esses tópicos têm. 2 g Tintura de iodo . Goto – O Toquelau entre os índios do Brasil.......Hebrin Atualmente os derivados imidazólicos estão sendo empregados no tratamento das dermatofitoses... 8 mL Licor de Hoffmann q...Antiphytol ....... W... 1960....... 1964.......p........... Publ.. desde logo. 0. Appl...Mycop. 12 : 10171020..... 11 : 143-154 (1959) e 16 : 177-193.... 8 mL Licor de Hoffmann ... Vejamos algumas fórmulas: Iodo metaloídico ... (fórmula do Andriodermol) Ácido salicílico ...... 1991...... Health Serv........ Publ.. mais ou menos nessa base. Bras.....em alguns casos.A.. A....... encontram-se.... 1 g Tintura de iodo .Dermofongin “A” . impossibilitados de arcar com o demorado e custoso tratamento antibiótico. RICHARDSON MD – In vitro susceptibilit of Trichophyton mentagrophytes arthroconidia to clotrimazole and griseofulvin in human corneocyte suspensions.20 g Álcool 70º C q..... em pacientes pobres....AJELLO....... 2. R... e Myc.. nem sempre comprovadas.. 4....AYTOUN... M... Pentaclorofenol etc. et al – Mycological Aspects of Griseofulvin against Dermatophytes....... por base.. R. Dos derivados alilamínicos.. S.... e substâncias antisséticas: Iodo......N P 27 .s. diariamente.. 81 : 650........ .. O mais utilizado é o Ketoconazol – 200 mg.. 2 g Ácido salicílico ........... Com agentes zoo e geofílicos..AZULAY. Ácido Benzóico...................................GEORG. C.: 994. pode ser experimentado.... ainda. 1 g Ácido benzóico .. D..................ALJABRE SH. a terbinafina. ........ 79-82.. SHANKLAND GS...M............ 3.BAER..............p. 6..... . 1966...... KAUFMANLaboratory Manual of Medical Mycology....... Arch....Neo Fitocidol ...... SCOTT EM. os seguintes preparados: .. Derm.. 100 mL Ácido undecílênico ..... BIBLIOGRAFIA 1. 7....................15 g Ácido propiônico ........... Ann.. principalmente em lesões não disseminadas... o que não impede que seja tentado...

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Daremos as características dos outros gêneros de leveduras no capítulo de DIAGNÓSTICO. Assim. pelo monumental desenvolvimento clínico de 75 páginas e milhares de referências bibliográficas. uma granulomatose criptococósica e não uma levedurose. isolam-se mais freqüentemente outras espécies de Candida do que C. Origina. um certo número de vezes. nem submucosa. . normalmente. Ciências de Paris. é considerada uma micose profunda. o aparelho digestivo e o aparelho respiratório. capítulo descrito por Benedek. a criptococose produzida pela levedura Cryptococcus neoformans. ou melhor. micoses que atacam a região superficial da pele ou das mucosas. no que se refere à patogenia. e da língua negra pilosa. Harvey Blank e I. ou granuloma candidiásico. nas duas primeiras décadas deste século. do conceito de levedurose. o “Sprue”. micoses superficiais. Gruby já descrevia. glabrata. Porém. essa invasão se concretiza. por exemplo. do solo. e. O campo da patologia desta levedura é muito vasto. Parece haver uma certa correlação entre as várias espécies de Candida e as fezes dos diversos animais. por espécies do gênero Candida. decorrentes do progresso da medicina. Bodey. pelo que não produzem reações granulomatosas. quando Berkhout criou o gênero Candida. e o de Gavin Hildick Smith. albicans. num sentido mais restrito. não podemos deixar de acrescentar que as verdadeiras causas da infecção são os numerosos fatores inerentes ao próprio paciente e outros. a C. aplica-se o termo levedurose às micoses superficiais produzidas pelas leveduras. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode-se afirmar que a candidíase é a mais universal das micoses. destacamos o de Simmons. e a ela tem sido atribuída a causa dos quadros clínicos mais variados. albicans e a C. o sapinho das crianças. III – ETIOLOGIA Embora digamos que os agentes da candidíase ou candidose (antigo monilíase) sejam as diversas espécies do gênero Candida. poucas vezes. portanto. isto é. A incidência é muito variável. Sarkany. perante a Academia de 51 V – HABITAT As espécies do gênero são comensais do homem. tanto na pele como nas mucosas. por leveduras Geotrichum produtoras de micose superficial que se confunde clinicamente com as leveduroses criadas pelos gêneros acima mencionados. que provoca reação granulomatosa. pela apresentação didática. Do tegumento cutâneo. o de Emmons et al. em 1853. de 1890 até 1923. Hoje em dia. Gerald P. normalmente. não atingindo o derma.CANDIDÍASE (Monilíase) LEVEDUROSES No sentido amplo. I – DEFINIÇÃO Candidíase ou candidose é uma levedurose produzida por espécies do gênero Candida. Mas são isoladas também de frutos e fezes de animais. uma micose superficial. conforme será estudado no capítulo PATOGENIA. uma candidíase granulomatosa. caracterizando-se uma candidíase profunda. juntamente com a de Monilia albicans Zopf. seu estudo tomou considerável importância contando-se aos milhares o número de publicações relativas ao assunto. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1842. todas as micoses produzidas por leveduras são leveduroses. dificilmente atingindo o derma ou a submucosa. As leveduroses. aceito até hoje. Isto porque a terapêutica da candidíase pode ser aplicada às outras leveduras. O termo monilíase não deve ser mais usado. 1923. A Candida albicans habita. Robin. denominação que perdurou. como queiram. descreveu o parasito como sendo o Oidium albicans. são produzidas. na maioria das vezes. Uma vez por outra.. na maioria absoluta das vezes. Vamos estudar apenas as leveduroses produzidas por Candida. Na vagina existe. Dos compêndios de Micologia que estudam mais cuidadosamente o assunto. paradoxalmente. sobressaindo como a mais importante a Candida albicans (Robin) Berkhout. como.

9 a 4. Os antibióticos constituem fatores dos mais importantes. sob a ação de tetraciclinas. esses fatores podem ser muito simples. Carter & Jones dividiram os esfregaços vaginais em 3 grupos: Grupo I – pH 3. pode vir a se constituir na pedra de toque para o despistamento de um diabetes em seus primórdios. inibe o crescimento de leveduras. Algumas leveduras. ótimo para o desenvolvimento dos bacilos de Doderlein. da paratiróide e da supra-renal. Agressão tissular devido à proliferação excessiva da levedura 5. tuberculose. Fatores carenciais são dos mais importantes. Tendem mesmo a se tornar rotina os pedidos de taxa glicêmica e pesquisa imunológica para HIV nos casos de candidíases mais rebeldes ao tratamento. Julga-se que os corticosteróides interferem no SRE. Grupo II – pH 4. já que o paciente é portador de seu agente causal. Histoplasma e Dermatófitos. Depressão do mecanismo de defesa. torna-se fator predisponente para infecções da córnea. como as dos espaços interdigitais. raras leveduras. Hoje. As candidíases broncopulmonares implantam-se sobre processos patológicos preexistentes. alimentação e meio sócio-econômico em que vive. por exemplo. fatos que ocorrem mais vezes com donas de casa. Rhizopus. mais graves. raros Staphylococcus album . E a monilíase crônica. só atingindo a taxa dos . Desde 1959 (Roth et al. em virtude da antibioticoterapia: 1. tal como formação de anticorpos e fagocitose 7.3 a 6. aqueles produzidos por doenças crônicas. Flora mista.5 ð Maior número de Trichomonas. região inguino-crural. O desencadeamento das candidíases vulvo-vaginais encontra explicação na própria fisiologia da mucosa. podem aparecer pelo atrito natural. torna-se necessário que o organismo sofra certas alterações variáveis de acordo com a região em que se desenvolverá a ação patogênica. Agressão tissular pelo antibiótico 3. Diminuição de frações de globulinas com poder candidicida.0 ð Bacilo de Doderlein em pequeno número. mediante análise da curva glicêmica do paciente. na proporção de 5 a 20%. admitemse os seguintes mecanismos de agressão da Candida. Conversão da Candida em forma pseudomiceliana com maior poder invasivo 6. que está na dependência da produção do estrógeno. O soro humano adicionado a meios de cultura. em jovens. diminuindo a reação antígeno-anticorpo. hepatite epidêmica. câncer. Esta concorre para a formação do ácido lático que vai dar um pH 4 normal para 52 a vagina. mieloma múltiplo.desde porcentagens baixas nos indivíduos considerados normais. associados ou não com umidade continuada das mãos. que transforma o glicogênio em glicose.0 a 7. sejam eles produtos de simples deficiência alimentar ou. Segundo Hermans et al. como. sabe-se que o soro humano tem frações antifúngicas demonstradas para Candida. Falta de competição 2. o fato é que experiências de laboratório demonstram claramente que os animais se tornam muito mais suscetíveis à candidíase e a outras infecções. Cryptococcus. certas candidíases cutâneomucosas-crônicas estão ligadas a alterações graves do timo. Certamente a eclosão da levedurose é grandemente facilitada se estiverem presentes outros fatores que vamos analisar. sem manifestações desta infecção. Corticosteróides constituem fatores de peso no desencadeamento da candidíase. Agressão tissular por endotoxina liberada pela levedura 4. Mas as alterações mais importantes que favorecem a candidíase é o diabetes mellitus e a AIDS. sulcos mamários. As leveduroses de regiões intertriginosas. associado à sudorese e a uma certa falta de higiene. Não mais se admite o simples desequilíbrio ecológico da flora intestinal como causa de candidíases. dependendo do estado de saúde do paciente. Alguns Trichomonas.3 ð Bacilos de Doderlein predominante. Para que a levedura ultrapasse a condição saprofitária. todavia. Numerosas doenças graves podem servir de substrato ao desenvolvimento da candidíase: leucoses. cirrose hepática. Para as infecções mais comuns do tegumento e seus anexos. microtraumatismo das regiões periungueais. Leveduras predominantes e outros microorganismos.(1969). Embora muitos pacientes suportem a corticoterapia por longos períodos. dobras de tecidos por excesso de gordura. até índices superiores a 50%. Grupo III – pH 6. A aplicação de corticóides na pele é mais ou menos inócua. lavadeiras. VI – PATOGENIA A candidiase é uma infecção de origem endógena. cozinheiras. Nos recém-nascidos a taxa é baixa. Desde 1937. no saco conjuntival. Sporothrix.). e amostras de Candida pareçam não sofrer seus efeitos “in vitro”.

a presença de um deles para que a infecção se realize. mostram a mucosa hiperemiada com fundo vermelho brilhante. temos que nos contentar com o achado constante e abundante de pseudohifas e blastoconídios nas fezes e uma sintomatologia inespecífica de prurido anal. Enterite: O diagnóstico da enterite só pode ser feito após exclusão cuidadosa de seus agentes habituais. paratireóide. auto-inoculação endovenosas dos viciados. antirhizopus etc. parakrusei. Referimo-nos ao pós. fase terminal das leucemias crônicas. não raro. A fonte de infecção dos recém-nascidos é a própria mãe. Torulopsis. que seu poder inibitório é maior para Candida tropicalis. Menciona-se. aumentam tomando forma de placas. perfusões venosas. um outro mecanismo de eclosão de candidíase. Muitas outras doenças graves com as quais a candíase costuma associar-se. dores retais. falta de higiene. São mais freqüentes nas mulheres grávidas do que nas não grávidas. visto que Candida albicans e outras leveduras são constantemente isoladas de fezes. guilliermondii do que para Candida albicans . Isto demonstra a complexidade dos fatores desencadeantes da candidose. assim. infecção bacteriana. pelas auto-inoculações que praticam. nos viciados. as candidíases assumem as mais variadas formas: 1. O diabetes mellitus é um fator adjuvante importante. também. Na realidade. em poucas horas haverá filamentação dos blastoconídios. 4 a 5 evacuações diárias. dermatofitose. que essa fração anticandida é diferente da fração antidermatófitos. fatores carenciais por subnutrição ou por doenças graves. a esofagite é própria em pacientes muito debilitados por doenças graves. 4. avermelhados. Na cavidade bucal: O sapinho dos recém-nascidos (estomatite cremosa) é a sua expressão mais característica e também a mais freqüente. Recordando tudo o que dissemos sobre os fatores favoráveis ao aparecimento da candidose: microtraumatismos das regiões periungueais. com graves repercursões no sistema imunitário. processos patológicos preexistentes. supra-renal). justificando-se. que logo se tornam esbranquiçados. pesquisa de placas esbranquiçadas. C. usa-se semear o inóculo em soro humano ou em clara de ovo. diabetes mellitus. diminuição da enzima MPO (Mieloperoxidades dos leucócitos). a língua negra pilosa. dermatite de contato e. mieloma múltiplo. insuficiência glandular (tireóide. principalmente. Candidíase perianal: O sintoma predominante é o prurido.adultos aos 8 meses de idade. Levamse muito em conta os fatores adjuvantes estudados no capítulo PATOGENIA. umidade. virose. carcinoma. por inativação a diferentes temperaturas. atrito das regiões intertriginosas. o tabagismo parece ser importante fator adjuvante. corticoterapia. diminuição do fator anticandida do soro. mas como isto não é fácil. 2. Candida albicans e outras leveduras são isoladas de vaginas aparentemente normais ( Candida. timo. a maior patogenicidade desta. sangramento habitual. Esta localização sugere os mais diversos diagnósticos: psoríase. ao serem destacadas. Depois das crianças. em que as leveduras ganham acesso ao sistema vascular.Esofagite: Raramente ocorre como simples propagação da monilíase bucal. Cryptococcus). no momento do parto. No caso da língua negra pilosa. bastando. a menos que esta seja expressão de profundas perturbações orgânicas. também através das perfusões venosas medicamentosas ou alimentares. como as macroglossias. ainda. membranosas. lupus eritematoso apresentam o fator anticandida em níveis normais. são os velhos os mais atingidos. principalmente os que padecem de doenças crônicas. localizando-se nos mais diversos órgãos. 5. 3. doença de Hodgkin. Foi demonstrado também. e. Vaginites: Constituem um dos mais importantes aspectos clínicos das candidoses. C. pósoperatório. Para identificação rápida de Candida albicans. Demonstrou-se. As endocardites por Candida originam-se por estes últimos mecanismos. iniciando-se por pontos . pseudotropicalis e C.operatório de muitas intervenções cirúrgicas. principalmente arriboflavina e avitaminose A. e. antibioticoterapia. Relativamente a outros processos localizados na boca. A presença de glicogênio na mucosa vaginal é 53 VII – CLÍNICA Na clínica. O ideal seria a demonstração do micélio gemulante de Candida na própria mucosa intestinal. São mais freqüentes nos serviços ginecológicos que nos obstétricos. as queilites ou boqueiras refletem estados carenciais do complexo B. ainda. como linfossarcoma. na mucosa anorretal. Roth verificou nível baixo nas leucemias agudas.

falta de asseio. Afora o exame micológico. dobras cutâneas de indivíduos gordos. em vista dos microtraumatismos freqüentes a que estão sujeitos e à constante imersão em água. meses e anos. houve 75% de fezes positivas das mesmas pacientes. apenas as regiões periungueais são atingidas. por isso. ao passo que. Pode também exprimir uma micotização de cavidades préformadas: caverna de tuberculoses curadas. região inguinocrural (fig. 7. o aspecto clínico da unha alterada já orienta para a levedurose ou para a dermatofitose: no primeiro caso. alteram-se as condições fisiológicas sobre o pH. que deve ser pesquisada. inflamação dos lábios vaginais e dispareunia. Proteus vulgaris. Candidíase da unha – Paroníquia: Há uma paroníquia aguda ou “unheiro” que requer. Deste modo. fricção. Uma relação muito estreita existe entre a presença de Candida nas fezes e as vulvaginites. no segundo caso. 8. A sintomatologia. E há as paroníquias crônicas. Pode-se estender a todo o tegumento cutâneo: candidose cutânea generalizada. que não pode deixar de ser feito. aumentam primeiramente as leveduras. de cima para baixo. afastando-se. vesículas que podem evoluir para 54 bolhas. outras causas da patologia da árvore respiratória. daí a denominação paroníquia. A paroníquia por Candida é fonte constante de infecção por Candida em outras regiões do organismo. Assim. Ocorre freqüentemente nas profissões relacionadas com cozinha. O mesmo acontece com o tegumento cutâneo alterado por um processo patológico qualquer no início do século – Wasserbettmykose – resultante da moda terapêutica (imersão demorada ou banhos permanentes. diminuem-se os bacilos de Doderlein. raramente são isoladas da pele normal. numa série de 55 vaginites por Candida. traumatismos. Normalmente são lesões úmidas com indutos esbranquiçados de detritos celulares de descamação misturados com as leveduras. natureza das profissões e outros fatores já estudados anteriormente são causas da candidíase cutânea. tudo na dependência da gravidade do caso. quando o pH torna-se mais alcalino. cuja história pode ser de semanas. está na dependência do estímulo estrogênico. disuria. a qual precisa ser diferenciada das onimicoses dermatofíticas. de neoplasia broncopulmonar necrosada. Estas costumam iniciar o processo infeccioso pelas regiões intertriginosas: espaços interdigitais. O desdobramento do glicogênio vai concorrer para a formação do ácido lático na vagina e assegurar um pH ótimo. descritos em 1907 por Jacobi e Kuster). Foge um pouco à regra o quarto espaço interdigital. vesículo-pústulas. a própria unha se altera e o processo passa a ser realmente de oníquia ou onicomicose. podendo mesmo haver ulceração. Todavia. Candidíase cutânea: Ao contrário do que acontece nas mucosas. por sua vez. se as lesões se cronificam. umbigo. em torno de 4. As lesões que cronificam podem mostrar pápulas. evoluem para as regiões contíguas não intertriginosas. ótimo para os bacilos de Doderlein. Depois. não é específica: tosse seca . A Candida não é o único agente das paroníquias. ardência. que rompem e mostram superfície erosada. Pseudomonas aeruginosa. Podem apresentar bordas nítidas e mesmo talhadas. bronquiectasias. houve somente 25% de fezes positivas. principalmente a Candida albicans. A candidíase pulmonar pode expressar ainda uma invasão de leveduras nas fases terminais do processo patológico grave. incisão cirúrgica. glande. sulcos interglúteos. primeiramente. a Candida provoca a balanopostite. também. Ao exame local. Os sintomas das vulvaginites são. isolando-se. podem ser observadas placas esbranquiçadas. o diagnóstico de candidíase broncopulmonar precisa ser suspeitado. Escherichia coli. o meio torna-se ótimo para o desenvolvimento dos Trichomonas e quase ausência dos bacilos de Doderlein. aspectos circinados. Candidíase pulmonar : A existência de Candida na cavidade orofaringéia faz com que o achado da levedura no escarro seja um fato mais ou menos corriqueiro. com lavanderias.37). axilas. numa série de 170 exames vaginais Candida negativos. estafilococos. muitas vezes. umidade.de muita importância na sua fisiologia e. como qualquer processo piogênico. sulcos mamários. onde podem ser isoladas algumas vezes. No homem. porque é uma das fontes de infecção para a mulher. prurido. No princípio. Diabetes mellitus. as espécies de Candida. visto que requerem tratamento totalmente diverso. tudo isto precisando ser diferenciado das dermatofitoses pelo exame micológico. Quando o estímulo estrogênico diminui ou cessa. 6. escavações de cisto hidático parcialmente eliminado. com cor avermelhada e ardência. além da leucorréia. o processo se inicia de baixo para cima (da matriz para a borda livre). Pode refletir apenas uma localização pulmonar de uma candidose sistêmica. cavidades residuais de abcessos pulmonares curados. e. a matriz ungueal é atingida.

em urina coletada por punção suprapúbica. confirmam o diagnóstico. febre. hipoparatiroidismos. em virtude do aspecto cremoso. Nestes casos. cateterização vesical. o exame direto deve mostrar as formas parasitárias. microscopicamente. Quando o exame direto não demonstrar a pseudo-hifa. este aspecto corresponde. timoma.ou catarral. As culturas de Candida separam-se das outras leveduras. todavia. 10. 14. quando inoculados por via endovenosa. Candidíase sistêmica: Sinais de alerta 1. geralmente. mesmo positiva. Ainda macroscopicamente. praticados no exsudato das lesões. A sintomatologia é semelhante à de outras afecções do sistema nervoso central. de produzir embolias nas artérias. à presença de pseudo-hifas (pseudomicélio ou micélio gemulante) (fig38). pulmões. Febre (síndrome de sepsis) 2. Candidíase granulomatosa: Em casos raros. ou coração. isoladamente. comprometimento do tecido renal. Candidíase meningoencefálica: O sistema nervoso central é alcançado normalmente pela via hematógena. antibioticoterapia intensiva. Hifa de Candida sp. 55 servindo de substrato para a monilíase granulomatosa. associandose freqüentemente ao diabetes mellitus. Endoftalmite (uveite característica) 5. pastoso das culturas. Candidíase cardíaca : Sintomatologia semelhante à da endocardite bacteriana. Os estudos das levedúrides foram iniciados por Block. O comprometimento do tecido renal ocorre nas candidíases sistêmicas. Hemocultura seriada positiva 1. caso contrário. cobaias e camundongos são muito sensíveis à localização meningeoencefálica. hipotiroidismo. gravidez. mole. com menor tendência. 11. Hopkins. por exemplo. dispnéia. 4 e 5. podemos . Aparelho urinário: A candidíase do aparelho urinário se expressa sintomatologicamente de acordo com sua localização: cistite. a olho nu. Coelhos. processo inflamatório crônico com reação linfo-plasmocitário ou leucocitária – célula gigante Langhans e corpo estranho. As leveduras separam-se facilmente dos fungos de micélio verdadeiro. Muito do que dissemos em dermatomícides aplica-se aqui. 6. portanto. reação de hipersensibilidade cutânea. favorecendo candidemia b) antibioticoterapia intensiva c) corticoterapia intensiva. Erupção cutânea 3. Clinicamente são caracterizadas por: a) ausência de leveduras na levedúride (lesões asséticas) b) presença de um foco primitivo sético c) o paciente deve reagir à levedurina (extrato de cultura de levedura) d) curado o foco primário. o foco primitivo pode estar nos intestinos. pontadas. constatam-se. pela observação. contra a luz. Ravaut. não terá valor. podemos observar reação granulomatosa dos tecidos. O gênero Candida separa-se das outras leveduras pela presença das pseudo-hifas ou micélio gemulante. auto-inoculações de entorpecentes por viciados. pielonefrites. Mialgia 4. anormalidades profundas. As outras leveduras são diferenciadas nas culturas e por várias técnicas postas em prática nos laboratórios de micologia. As leveduras constituem. Diabete mellitus. desaparece a lesão secundária. confirmam o diagnóstico. 9. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto A presença de leveduras é facilmente constatada nos exames a fresco ou corados. É quatro vezes mais freqüente nas mulheres que nos homens. b) Cultura As leveduras desenvolvem-se bem no meio de Sabouraud. perda de peso. abscesso subcutâneo múltiplo – lesão cutânea úlcero-verrucosa – reação pseudo-epitelial. do aspecto arborecente das bordas e reverso do meio de cultura. 3 e 4 em conjunto. Há uma correlação estreita entre estas manifestações e as vulvovaginites por Candida. 2. Levedúrides: São manifestações à distância provocadas por um foco de candidíase. a cultura. suores noturnos. Na candidíase. Sinais auscultatórios. A condição essencial para instalação de uma endocardite por Candida é a existência de lesão valvular associada a uma das seguintes condições: a) intervenções cirúrgicas. desde simples estertores até os de consolidação e de cavidades. hemoptóico ou não. Rabeau. hipossupra-renalismo. 12. a cultura o demonstrará facilmente. 13.

d) Produção de clamidoconídios no meio corn meal.reconhecer as leveduras do gênero Rhodotorula. a não ser que se instale em organismos profundamente alterados por doenças preexistentes graves. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico da candidíase é bom. muito raramente contamina o material das lesões. A terapêutica medicamentosa variará. na remoção dos fatores que a condicionam. ainda. Mas somente para fins experimentais. O grupo das leveduras perfeitas. caracterizando.. Kunz (1968). por isso.método usado atualmente. o despistamento do diabetes mellitus em carências nutritivas. albicans. é a que foi proposta por C. o isolamento só se verifica em meios de cultura controlados osmoticamente e dentro de prazos longos: 1. existem técnicas de automação para caracterização das espécies de Candida. especialmente arriboflavinose da vitamina A. Das mais interessantes. incubar a 37º C durante duas horas. Bump e L. Nesses casos. b) Fermentação: glicose. Inúmeras técnicas têm sido propostas para identificação das leveduras. são básicos os seguintes critérios (segundo Buckley. Para terminar este capítulo do cultivo das leveduras. mas este só se desenvolve em meios oleosos especiais. albicans. Por exclusão. Observação: Ver quadro sobre Colônias Coradas no Ágar Molibdato na página seguinte. retira o material (que representa uma colônia) e faz diretamente a pesquisa do tubo germinativo. não necessitando de isolamento em cultura. 1971): a) Produção de pseudomicélio e/ ou micélio. Em consequência do que foi exposto na patogenia de candidíase. César Augusto de Morais (Faculdade de Medicina Triângulo Mineiro. Examinar uma gota de suspensão em lâmina e verificar a presença de “tubo germinativo”. A presença das pseudo-hifas e dos blastoconídios (blastosporos) constitui o binômio característico para o diagnóstico da Candidíase. assexuadas: não formam ascósporos dentro das células. levedurina). em primeiro lugar. Poderíamos. então. positivo para C. Outra técnica é a prova do tubo germinativo para caracterização da espécie C. Meningite e endocardite são de prognósticos sérios. as fases terminais desses processos. referir o gênero Malassezia (Pityrosporum). Para esclarecimentos dos leitores referiremos o trabalho de Rosner (Isolation of Candida Protoplasts from a case of endocarditis – J. isto é. e) Histopatologia Também não é da rotina. 1966).5 mL do soro de coelho (ou soro humano). maltose. sexuadas. no caso de manifestações cutâneas 56 . As do gênero Trichosporon. Para se identificar uma levedura de interesse médico. em primeiro plano. nem mesmo saprófita do homem. e) Produção de cor nas colônias no meio CHROMagar Candida . c) Assimilação: glicose. 3 : 1320-1325. Todas estas leveduras acima mencionadas são imperfeitas. Esta técnica foi modificada pelo Prof. 91. lactose e nitrato de potássio (API 20 ). 2 ou 3 meses. R R queremos lembrar que também podem ocorrer com a Candida as formas de protoplastos que tornam o cultivo particularmente difícil. pelo seu aspecto finamente cerebriforme no primeiro isolamento.Bact. pela sua coloração coral (vermelha). sacarose e lactose. Eventualmente pratica-se teste intradérmico com antígenos de filtrado de cultura de levedura (candidina. O autor sugere três hipóteses na formação dos protoplastos: a) ocorrência natural b) ação da anfotericina na parede celular c) ação da penicilina na parede celular c) Inoculação animal Camundongos e coelhos são muito sensíveis às inoculações endovenosas de suspensão de culturas de Candida. as que não têm esses aspectos pertencem aos gêneros Torulopsis e Cryptococcus. pelo número de identificação que pode fornecer com um mínimo de trabalho em relação a outras técnicas. principalmente no complexo B. figurando. Atualmente. para se pesquisar hipersensibilidade. diante de lesões da mucosa. Uberaba -MG) que. os tecidos apresentam-se intensamente invadidos pelas pseudohifas das leveduras. a imunologia ainda não entrou na rotina diagnóstica. Coloca-se uma pequena porção de colônia da levedura em 0. não para diagnóstico. d) Imunologia Embora já tenham sido demonstradas aglutininas no soro de pacientes. seu tratamento deve consistir. maltose. sacarose. ascosporadas não é patogênico. Nos achados de necrópsia.

1968). Fermentação de Suc. C.5% Fermentação da Glicose + Clamidoconídios - 47% C. Nota: Os meios de ágar molibdato e prova de urease (veja em Bump et Kunz. 21 % ± ± ± 58 12 19 I . pseudotrop. II . melibiosi 58 ± C. 57 . tropicalis (confirmar pela fermentação da sucrose) III 7% 68% C. Malt. Gal.Colônia verde sem zona opaca circundante. + 21 C. ± ± - Fermentação de Lac. Malt.5% Pseudomicélio + 15. % C. albicans + C.Colônia verde com zona opaca circundante. III . krusei + 5% Cryptococcus Urease 95% I 53% Candida spp. parapsilosis ± C. Fermentação da Glicose + 87% Torulopsis glabrata (Candida glabrata) 13% Torulopsis spp. spp. spp. albicans 32% 53% Ágar molibdato 48 horas II 40% C.COLÔNIAS CORADAS OU NÃO NO ÁGAR MOLIBDATO 24 h 25% 75% 37 graus + 84.Colônia azul com zona opaca circundante.

MIRO JM.A. 1962.ligeiras. et Myc.A.BECHART E – Recurrent vaginal candidiasis. caso se constate uma insuficiência ovariana.ANDRIOLE. há cremes e pomadas com antibióticos bacterianos e nitastina associados. PECORARI D . 1964. 13. 11-BUMP.CARNEIRO. C. porque o medicamento não é absorvido nos intestinos.C.. – Micologia Médica Dep.BISPE J. 1969. 1969.000 unidades diárias fracionadas em 3 ou 4 doses. 7.Preliminary clinical study of the use of itraconazole in the treatment of vulvovaginal candidiasis. Microb. 1991. MALLOTAS J. Appl.BUJDAKOVA H – Candidiasis and its therapy Cesk Epidemiol Mikrobiol Imunol42 (3) : 141-8.COSTA. o produto Oncilom A-M.000 até 1/5. 16.. – Serodiagnosis of candidiasis. 131. 6. 1992. da Fac. KAPLAN AND KAUFMAN – Laboratory Manual for Medical Mycology.C. JUCHEN – Candidíase renal. J. E W.A. C..CAZIN JR. 87 : 428-431. como. Med. e. 4. 58 . LATORRE X.. UFRJ. BRANCO – Evaluation of Molybdenum culture medium as selective and differential for yeasts. agudas ou processos crônicos arrastados. nas manifestações orofaringéias. LEAP. Reflections of a psychosomatic gynecologist.AJELLO. Amer. a não ser nas formas gastroentéricas. Res74 (5) : 1152-61. 3 : 454-456. 12. 1968. Apostilas. 25. SORIANO E – Disseminated candidiasis in addicts who use brown heroin: report of 83 cases and review Clin. LAZAR. 32 : 251-285.M.000 solução aquosa. Dis 15 (6) : 910-23. Dermatologica. 994. 3. J. 15.4 : 309-314.000 unidades. mas pode ser usada para combater as infecções secundárias. cerebrais). POROJAN ET GAURILESCU – Accidentes à Candida des traitements par le Flagyl.3.Simplified Routine Method for Determining Carbohydrate Fermentation by Yeasts. Mycop. 2. 2 : 757-761.500.AGOSTINI A. tanto melhor quanto mais puder entrar em contato íntimo com a lesão. 4 : 313-319. 1970. E CLOTILDE L. Mycop. AND L.ALTERAS.000 a 100. 1996.. 1995. 10 : 1503-1506. R I B A R I C G . AND KUNZ – Routine Identification of Yeasts with the aind of Molybdate-ágar-medium..CANNON RD. Path. Nas vaginites pode ser usada na forma de tabletes vaginais associados à estrogenoterapia. 10. 5. sistêmicas (endocárdicas. – Candida sepsis complicating parenteal feeding.DE REPENTIGNY L. MONK BC – Oral Candida: clearance. Appl. KRAVETZ ET ROBERTS – Endocaditis: Clinical and Pathologic Studies. A melhor terapêutica para todas as formas é a nistatina. 40. 9.P. álcool a 10%. DE LA BELLACASA JP. 8. GEORG.O. et Myc. Nas formas pulmonares pode ser usada sob a forma de aerossol. Med. 14. A. Minerva Ginecol43 (12) : 601-4. Seu emprego não é muito útil por via oral. Public Health Service Publication. 1962.4 : 237-239. por exemplo. Hosp. Contracept Fertil Sex24 (3) : 233-7.B A R A G G I N O E . ainda.000. Infect. No comércio. 76 . A. WIESENFELD V. 37 . 212. 1966. MASON AB. J.A. J. 1968. A dose por via oral pode atingir até 1.ASHCRAFT. 1992. soluções de permanganato de potássio a 1/3. GRIGORIU. Deve-se usar violeta de genciana muito diluída em 1/10. 16. de diversas manifestações viscerais. O R S E T T I G . S. BIBLIOGRAFIA 1. .ARTAGAVEYTIA-ALLENDE – El genero Candida: al guns comentários sobre su estado atua. GATELL JM. Applied. MORENO A. Dent. HOLMES AR. & Bact. J. colonization or candidiasis? J. 1965.. E resta a Anfotericina B para as formas mais graves.

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porém.. Robin descreveu o agente causal como sendo Microsporun furfur . uma levedura 62 VI – PATOGENIA Entre nós é comum relacionar a pitiríase versicolor com praia: micose de praia. que os climas quentes e úmidos. IV . descrito por Gordon. Outro nome desta nomenclatura que deve ser mudado é o gênero Pityrosporum. sobre os quais falaremos adiante. o homem convivendo normalmente com seu agente causal. Parece certo. sobretudo. em forma de garrafa. M. em 1846 e 1847. II – ETIOLOGIA O agente etiológico foi Malassezia furfur (Robin. restricta e M. sympodialis. a patogenia é obscura. Unna e Sabouraud estiveram entre os que se interessaram pelo assunto. no estado saprofitário. a seborreide constituem o substrato a que melhor se adapta o parasito da pitiríase versicolor. às vezes atipicamente.HABITAT O agente da pitiríase versicolor é antropofílico. o P. sabe-se. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Emmons. Weary (1967 e 1968). As relações de Pityrosporum com os estados seborréicos do couro cabeludo e da face. membros superiores e face. com prevalência nos climas tropicais e subtropicais. o meio sócio-econômico. slooffiae. Vem desde 1873 e 1874 (Rivolta e Malassez) a idéia de relação desta levedura e os estados seborreides. orbiculare é arredondado. criando o gênero e a espécie Malassezia furfur. mas distribuindo-se. M. Gordon isolou o raspado cutâneo de Pitiríase versicolor. couro cabeludo. pela região crural. membros inferiores. Baillon.MISELÂNEA (Ceratofitose) PITIRÍASE VERSICOLOR I – DEFINIÇÃO A pitiríase versicolor é uma ceratofitose que se caracteriza por manchas cutâneas de tonalidades que variam da hipo a hiperpigmentação. fatores carenciais. M. Nada tem uma coisa com a outra. Já que se admite a identidade do Pityrosporum orbiculare com Malassezia furfur. As duas pesquisas que mostram isso foram de Parunovic & Halde e a de P. ovale são sinônimos de Malassezia furfur. globosa. A diferença morfológica dos dois é que o P. respectivamente. os primeiros que observaram o parasito nas lesões foram Eichstedt e Sluyter. slooffiae e M. têm sido pesquisadas de vez em quando. 1853). et al. M. Meary (1968) e de Parunovic (1967) sobre a levedura em causa. 1996). vamos relacionar alguns informes extraídos de trabalhos de M. ovale é alongado. principalmente. obtusa. sobressaindo Panja que desde 1927 isolou . Em 1889. Baillon redescreveu o parasito. é o mesmo que Malassezia . aparecendo muito mais freqüentemente nos estados seborreicos. e agora se considera Malassezia spp. Atualmente existem sete espécies pertencentes ao gênero Malassezia: M. que é de origem endógena. é um habitante normal da pele humana. Em 1951. Assim. M. já conhecido desde o século passado sob diversos nomes. desequilíbrios orgânicos provocados por doenças agravadas por tratamentos mal orientados. furfur foram isoladas de pele normal e casos de pitiríase versicolor (Guého. pachydermatis. falta de asseio. orbiculares e P. Na verdade. É uma levedura lipofílica. que denominou Pityrosporum orbiculare (13 vezes) e mais 2 vezes de pele aparentemente normal. havendo referências de regiões palmar e plantar. (antibioticoterapia. o P. porém. em 1951. restricta. furfur. O Pityrosporum ovale . 1889. visto que tudo leva a crer que o Pityrosporum orbiculare. A M. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. E. A se considerar a Malassezia como o verdadeiro agente da micose. com distribuição mais freqüente no tronco. M. corticoterapia) e. Diversos autores. Em 1853. nome adotado até hoje. As condições que produzem a mudança para o estágio parasitário ainda não são evidentes. Não podemos deixar de referir o nome de Panja. globosa. também pertence ao gênero Malassezia. que desde 1927 já havia notado as propriedades lipofílicas do agente da pitiríase versicolor. M.

ovale (atualmente Malassezia furfur ). Weary (1958) afirma que M. como o tiosulfato de sódio e o sulfeto de selenium. realmente. Thygeson e Fedukowitz concluem que o M. orbiculare) é. este 63 sim. de formas irregulares. contudo. examinando material de margens palpebrais. no soro humano. inibem seu crescimento (esta última já aproveitada num preparado terapêutico) 2. em 42 desses casos. provavelmente por causas psicogênicas. Ultimamente. Nos mesmos pacientes é mais fácil isolar o M. Propriedade. furfur (P. sugerindo uma mistura de P. Thygesson e Vaughan (1954). utiliza-a. mas. tomando grande extensão da superfície cutânea. vamos dar mais alguns dados sobre Malassezia (Pityrosporum). se assim não fosse. Linton (1961) parece concordar com esta idéia. as observações dos primeiros. Porém. Entre 1935 e 1945 foram intensificados os estudos relativos aos estados seborreicos (Meirowsky Templeton e Benham) que isolaram e descreveram o P. . ovale) prefere pH mais para o alto. como Duke-Elder’s. Cryptococcus e outros. encontraram leveduras em 98% dos casos de blefarite seborréica e em 58% de pálpebras normais. Spoor et al. perde pouco de seu poder inibitório b) é forte a inibição exercida pela fração gamaglobulina. das 18 culturas que conseguiu isolar. assim. em 50 pacientes com blefarite seborréica. Este fator apresenta dois pontos de semelhança com o fator anti Cryptococcus: a) a 56º C. de um fator antimalassezia. ovale puras e 7 mistas. VII – CLÍNICA A pitiríase versicolor apresenta sintomas subjetivos quase nulos.Malassezia (Pityrosporum) em cultura do couro cabeludo. furfur). ressaltaram suas necessidades lipofílicas. no seu desdobramento. visto que. pois apenas o prurido está presente em alguns casos. O que leva o paciente à consulta são motivos relativos à aparência pessoal. Parunovic (1967). demonstrando a existência de um lipídio não identificado na secreção das glândulas de Meibomius. Talvez pela presença de algum fator estimulante proveniente da secreção das glândulas de Meibomius e das de Zeiss. em cultura. São esses alguns dados que podem ajudar a construir uma teoria para explicar a passagem de comensais habituais a agentes de uma micose superficial tão freqüente nos ambulatórios de dermatologia. pelo menos. libera substâncias que contêm enxofre. torna difícil seu crescimento. Vidal. a predominância é absoluta para o P. dado o aspecto desagradável ocasionado pelas manchas. ácido esteárico. orbiculare) dos bordos das pálpebras do que da face e outras regiões. é a capacidade para similar diversos ácidos aminados como fonte de nitrogênio. como Candida. embora cresça em temperatura ambiente. poderia atacar os pêlos facilmente. orbiculare e P. ácido mirístico. embora não iniba. a metionina. formas esféricas e ovais. não é de surpreender a incapacidade do Malassezia digerir a queratina dura. ácido palmítico. Para possibilitar a compreensão do possível mecanismo da ação patogênica do Malassezia. há nítido odor sulfuroso nas culturas incubadas em meios com substâncias que possam dar esse desdobramento (sulfureto de hidrogênio) 3. o interesse voltou-se mais especificamente para o estudo das blefarites seborréicas. e. encontrou levedos variados em 100% e. obteve 8 Pityrosporum orbiculare puras. Quando o isolamento é feito do couro cabeludo. pois é freqüentemente isolado dos folículos pilosos. tal como acontece para outros fungos. dada sua constituição química. As manchas cutâneas são de tamanhos variáveis. durante meia hora. um fator importante no condicionamento da blefarite seborréica. nas temperaturas de 35º a 37º C. Autores como François. ovale (M. Duke-Elder’s. contradizendo.39). das mais interessantes. Outro fato a assinalar é a existência. assim mesmo. ou manchas maiores. Reproduz melhor. fazendo exceção para Cisteína. Martin Scott. que alguns acham semelhantes e outros. o isolaram igualmente de pele não seborréica. furfur (P. desde o tamanho da cabeça de um alfinete até manchas anulares (fig. proliferando menos nas regiões do corpo que possam apresentá-lo mais abaixo. diversas substâncias. Uma característica deve ser divulgada: é a capacidade do Malassezia produzir ácidos gordurosos livres em muitas regiões da superfície cutânea (ácido laurico. 3 P. inibidor de seu crescimento.ovale em 1939. acham que as segundas são glândulas sebáceas degeneradas. Por isso mesmo. furfur (P. Normalmente não existe nas glândulas sebáceas da pele. Isto é comprovado da seguinte forma: 1. Na falta de outras fontes. ácido oleico e outros) que revelam ação antifúngica.

a solução “B”... 5.5% num veículo e substância detergente: é o preparado Selsun.. 2......... O parasito apresenta-se sob a forma de elemento arredondado..... 100 mL Observação: Usar a solução “A” e. 100 mL Nas formas particulares resistentes. forma circinada. que seria produzida pela Malassezia tropica. A tendência dos autores modernos é considerar tudo isso como única coisa: pitiríase versicolor.. indo da hipo à hiperpigmentação.. 1901.... 1913).. duas gotas de lactofenol ou de potassa a 10%... Em membros inferiores... impedindo a pigmentação 3) embranquecimento das escamas provocado pelo sol... face e pescoço... também conhecida por Hodi-Potsy (Jeanselme.. Uma boa fórmula é: Ácido Salicílico .. No Rio de Janeiro. Também incluiríamos aqui a Tinea flava ou rosea de Castellani e Chalmers.0 g Álcool a 50% .. 3. com uma ou ... mas Gougerot assinalou a região palmar e Smith. acromiantes.... retas ou curvas... 100 mL Fórmula B: Hipossulfito de sódio ... Esta propriedade seria devido à presença de cristais de colesterol na camada córnea.. no Laboratório de Micologia da Faculdade de Ciências Médicas. podendo chegar a mais de 10µm de comprimento........ Glyne Rocha aconselha: Fórmula A: Ácido tartárico ...... Lewis e Hoper... 3.... caracteristicamente aglomerado em número variável de 5 a mais de 30 elementos.. aos tópicos..... em algumas ocasiões........ porém... 1.....0 g Ácido Benzóico .. 41 e 42).. ou mais ou menos quadrangular.. às vezes...... daí o nome de versicolor aplicado à infecção. podemos inscrever a chamada acromia parasitária de Jeanselme. há predominância absoluta destas hifas em relação às formas arredondadas.. papuloso.. entre lâmina e lamínula.. podemos ver uma quantidade variável de hifas curtas...... há uma fórmula no comércio com Sulfeto de Selênio a 2........ Ao lado dessas formas agrupadas. temporariamente... mas pode assumir. Fontoynont & Langeron...... mesmo porque o cultivo do agente etiológico é difícil..A localização característica é no tronco e membros superiores. Lacaz admite a primeira mencionada e relata mais de um caso ocorrido entre nós. principalmente na região crural... Um dos aspectos mais interessantes da pitiríase versicolor é a sua forma acromiante e as explicações que costumam dar a ela..0 g Água destilada . Todavia.. A Malassezia pode.. Com fundamento na ação inibidora dos compostos sulfurosos (vide patogenia).. por vezes. folículo papuloso. A tonalidade da coloração é variada. a região plantar........ pitiríase versicolor. Outros medicamentos usados atualmente com bom 64 VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da pitiríase versicolor é facilmente feito pelo exame direto. A cultura não é feita para fins diagnósticos........... variados aspectos dermatológicos: eritêmato-papuloso....... 5 minutos depois. A fluorescência à luz ultravioleta foi demonstrada por Kitiakovsky. IX – TRATAMENTO Responde rápido........ assinala-se..0 g Água destilada .... Esses agrupamentos apresentam-se em vários pontos de campo microscópico (fig. Sabe-se que o parasito exige substâncias oleosas nos meios de cultivo. A ocorrência simultânea com eritrasmas foi assinalada por Nikolowski e Sarkany. Dentro do capítulo da pitiríase versicolor. Algumas vezes... Observamos um caso semelhante no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas do Rio de Janeiro (UERJ).. nenhum caso foi observado... A rapidez da resposta é auxiliada pelo uso de escovas ou pedras para friccionar as lesões antes da medicação.. tais como: 1) ação direta do parasito sobre a melanogenese 2) as escamas agem como um filtro... podendo também se usar soda a 20%. Normalmente a pitiríase versicolor apresenta-se como simples mancha descamativa. se tornar sistêmica (profunda) produzindo uma malasseziose em pacientes submetidos à alimentação lipídica endovenosa....0 g Iodo Metalóide ...

– Loss of Hair and Dandruff. Int. 2 : 187. I. Appleton. 7. Inv. J. J. EL KOMY. YOSHIDA S.BLANK. 4.FEDUKOWITZ. devendo ter preferência para o último. 16.ASSAF RR. 1993. GARCIA A.. 1991.B. 1997. MOSCA M – Pityriasis versicolor in a newborn Mycoses.3 (5) : 227-33.31 (4) : 253-6. 13. 79 : 549. E. Dermatol. Rev. SERRA F. GERRITS VAN DEN ENDE AH – Nutritional pattern and eco-physiology of Hortaea werneckii. Inst. TIANCO EA – Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. Dermatol. Proc. 6.ASHBEE HR.BRASCH J. WEIL ML – The Superficial Mycoses Dermatol.BROTHERTON.DE HOOG GS. Gener. 38 (5-6) : 227-8. Clin. – Langerhans cell accumulation in chronic tinea pedis and pityriasis versicolor. – Cultural Characteristics of Pityrosporum ovale: A Lipophylic Fungus. R. Med. J. – Tinea versicolor of the scalp. – Lipophilic yeastlike organism associated with Tinea versicolor. DICP25 (4) : 395-8. 62 (4) : 321-9. 1941 e J. TESTA J. FLOWERS FP – Ketoconazole in the treatment of pityriasis versicolor: international review of clinical trials. Exp.. HOLLAND KT. H. agent of human tinea nigra.5% bifonazole cream. Trop. 11. Derm. LAYA-CUADRA B.ALEXANDER. York. 12. Mycol. Derm. Dermatol.. INGHAM E – Humoral immunity to Malassezia furfur serovars A. J. Med. Dermatol. 14 (1) : 57-67. – External Infections of the Eye. J. Derm. J.29 (5) : 323-9. Exp. Invest. Clin. Brit. 1996. Int. 8. seborrheic dermatitis and controls Exp.BENHAM. STETTENDORF S.18 (4) : 329-32. SQUIQUERA HL. RAMOS-CARO FA. J. Microbiol. BONINO M. MARTENS H. 1994. HASHIMOTO K. 1967..CUCE LC.GALIMBERTI RL. 15. Dermatol. UBEZIO S. M.BELEC L. STERRY W. 5. 1993. Soc. 1995. – Ultra-short topical of pityriasis versicolor with 2. 1951. 1992. DE HOOG GS.FERNANDEZ-NAVA HD.36 (1) : 64-6. Exp. Antonie Van Leeuwenhoek. 2 : 75-79. 19. comparison between 5 and 7 days of treatment . BOUREE P – Pityriasis versicolor in the Central African Republic: a randomized study of 144 cases. Derm.34 (8) : 533-4.El-GOTHAMY Z. 11 : 267-272. MOUSA A. 3. – Measurement of pH of the Skin Surfaces: II pH of the Exposed Surfaces of Adults with no Apparent Skin Lesions. 1990. 1963 (citado por Parunovic) 14. TAKEO BIBLIOGRAFIA 1. MEHREGAN AH – Tinea versicolor: histologic and ultrastructural investigation of pigmentary changes. J. Invest.GOODLESS DR. 1991. J. Int. CASTRO J.GORDON. Clin. – The Sulfur Metabolism of Pityrosporum ovale and its inhibition by Selenium Compounds. MILICICH R. 1939. 18. Vet. N. Dermatol. Fruin A. S. 46 : 176-178. 17. 1939. ZECCARA C.resultado são o cetoconazol e o itraconazol. 1995. 10. RIBEIRO EB – Itraconazole in the treatment of pityriasis versicolor: 65 .GALADARI I.18 (1) : 25-9. São Paulo32 (3) : 181-4. Nutrient an Growth Requirements. 2. FLORES V. GHOZZI M.DI SILVERIO A. 1992. 49 : 393.. 1967.H. B and C in patients with pityriasis versicolor. CUNLIFFE WJ. Biol.GOTTLICH E.. 9. BELDA JUNIOR W.

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arrolado com novos outros na tese de seu filho Castro Cerqueira. Exophiala werneckii). Mas já foram observados casos na região plantar. na maioria das vezes. 1921. mas podendo localizar-se em qualquer região do tegumento cutâneo. Já diagnosticamos vários casos de tinea nigra nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (Hospital Pedro Ernesto). McGinnis et al. a não ser por motivos psicogênicos. O gênero Hortaea possui só uma espécie com característica de resistir à NaCl. em nenhum deles as manchas eram negras. descrito em 1921 por Parreiras Horta sob a denominação de Cladosporium werneckii. Atualmente a denominação aceita é Hortaea werneckii (Phaeoannellomyces werneckii. considerava o parasito no gênero Pullularia. quando Leão. Outro agente isolado de um caso de tinea nigra foi Stnella araguata. no abdome e até na unha. observado por Alexandre Cerqueira (Bahia). As margens podem apresentar-se ligeiramente elevadas e são levemente descamativas. werneckii . por exemplo. ainda em discussão. propriamente. entre membros da mesma família. Emmons adianta que algumas vezes pode haver. na região glútea. o primeiro fato conhecido da tinea nigra data de 1891. Não há prurido. A espécie Cladosporium mansoni deve ser considerada na sinonímia de C. IV – RESUMO HISTÓRICO Castellani refere Manson como tendo observado algo parecido com tinea nigra desde 1872. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A maioria dos casos ocorre no Oriente e no Brasil. Cury e Ferreira Filho publicaram um magnífico estudo sobre esta micose. 3ª edição. A localização. segundo Castellani. Foram aparecendo novas ocorrências. todos incidindo em pessoas de muito asseio. Na realidade. já se conhecia mais de duas dezenas de casos. acabaram por associar esses casos com pitiríase versicolor.TINEA NIGRA I – DEFINIÇÃO Tinea nigra é uma ceratofitose que se manifesta pelo aparecimento de manchas ou máculas com tonalidade negra. entre lâmina e . ainda não foi encontrado fora do homem. contaminação. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto do raspado das lesões. Mas o agente da tinea nigra. Mas ele mesmo com Chalmers. por se formarem esporos gemulantes originados diretamente no micélio. tem havido alguma disputa no enquadramento genérico do agente da tinea nigra. O primeiro do Rio de Janeiro foi observado por Ramos e Silva e José Torres. Nishimura e Miyaji propuseram o gênero Exophiala werneckii. 1916. Em virtude da morfologia variada com que se apresenta nos meios de cultura. bem como refere casos dele próprio entre 1905 e 1907. muitas vezes. manchas de nitrato de prata. Lacaz. e sim cor de café-com-leite. de modo que. VI – PATOGENIA Nada se sabe sobre o modo de infecção. algumas vezes cor de café-com-leite.44) lembrando. o parasito isolado deu origem à criação da espécie Cladosporium werneckii Horta. discordaram e criaram o novo gênero: Phaeoannellomyces werneckii. tendo distribuição mais característica na região palmar. em 1945. na África e nos Estados Unidos. II – ETIOLOGIA Fungo de coloração escura. III – HABITAT Fungos semelhantes à H. no Manual of Tropical Medicine. é na palma das mãos. todos casos baianos. Em 1984. werneckii são muito espalhados na natureza. Mas já tem sido descrita na América Central. 68 VII – CLÍNICA Manchas de coloração negra ou quase negra (fig. Santa Casa da Misericórdia e Universidade Federal Fluminense.

ou então. A cultura em meio de Sabouraud se faz com facilidade onde as colônias aparecem. 4 : 460-462...1 : 42. 5. 1991.. 11-12 : 447-51. 90 : 59-61.. como se fossem leveduras negras.ARÊA LEÃO. 1997. 132 : 320-330.. Dermatologia. ZAROR J. Hyg. 1960. D. 71...CASTELLANI. 107. 2 : 153. – A Taxonimic Study in the Black Yeasts.. 3... Arch.... L.. 13. Os conídios uni ou bicelulares (fig.. elementos arredondados... Mycoses. Some Remarks and Annotations Chieffly Historical.. et Myc.. Rev.. 1968. Myc. O . 10 : 392-396. 12.. J.. tendo até 5µm no maior diâmetro. Biol. revela imediatamente hifas mais ou menos escuras.. BUOT G. brilhantes.... 1. 3-4 : 193-199. – Tinea nigra Unguium.PARREIRAS HORTA – Sobre um novo caso de Tinea preta e um novo cogumelo (Cladosporium werneckii Horta.. 34. Pode-se observar. As culturas velhas quase não produzem conídios. 93.VEGAS.. BINET O.COOKE.. – Rapid Treatment of Tinea versicolor.. Mycol. E T A L . Vet. A.S T O N E ..ALBRIGHT.LEEMING. sinuosas (fig. Dermatol.. 29 : 269-274.. RIVITII EA – Ultrastructure of black piedra. como pontos negros. Med. 1966. Derm. Venereol. Rev.....COIMBRA JUNIOR CE. pequenos conidióforos com anéis na extremidade onde se implantam os conídios (aneloconídios).0 g Podem ser usados também os derivados imidazólicos. – Tinea nigra (na África do Sul) Brit. J.. A... 3. Bras. 1962. Med.. IX – TRATAMENTO A pomada de Whitfield resolve bem os casos de tinea nigra: Ácido salicílico ...46 e 47) nascem diretamente das hifas por gemulação.. Derm. Observação e estudo de um caso.. Paul. também. Arch. septadas. HOWARD AND GROTIS – Tinea nigra plantaris. J. H. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra). Appl. VAN E H. 1965. Mycop. Med.. 69 .. 1960. SPENCER. 8. Arch. Appl.CASTELLANI. A. Br.. 1921).. SALEBIAN A.lamínula.. 16...AVRAM A.6 g Vaselina . 1964. gemulantes. BIBLIOGRAFIA 1. – T h i a b e n d a z o l e i n Dimethylsulfoxide for Tinea nigra palmaris. Ann. W. GUARRO J. 1945.. J .8 g Ácido benzóico . 2 : 165-177... 91. 2.. 60.. 3 : 74-75. E M. 9.YAFFEE. 1989.. 2 : 241-242. 1966. – Tinea nigra. 57 : 386-397. tendo até 5µm de diâmetro.B. Cir. 1 : 1-6. 7. 10. Em poucos dias... Rev. ALBORNOZ – Tinea nigra... LACAZ E SAMPAIO – Tinea nigra palmaris. 14.. SINGLETARY – Tinea nigra palmaris (15 casos nos EUA). 17. 93. Primeiro casos em São Paulo. também. principalmente.. F.. Mycopathologia. 1987.C..BELFORD.VELSER. 1 : 57-60..45). 75. with Selenium Sulfice. K. por meio de espículo. ET AL.. 30.114 (6-7 ): 819-27. 11.FIGUERAS MJ. Observam-se.. 1966... 5... Fazendo-se preparado microscópico.. 4.. 6... 35.. Mycop. A. podemos observar as hifas septadas escuras.. Derm. J. 15. Arch. Derm.DE ALMEIDA JUNIOR HL... GRACIA AM. CURY E FERREIRA FILHO – Tinea nigra (Keratomycosis nigricans palmaris).. com lactofenol ou soda 20%. – Ultrastructural aspects of hair digestion in black piedra infection. Trop. SANTOS RV – Black piedra among the Zoro Indians from Amazonia (Brazil).. 1963. recobrem-se de hifas verdes-oliváceas. Derm... Med. 1921.

1909. obtendo 100 vezes o cultivo de Piedraia hortae. ovale Unna. Piedraia hortae (Brumpt). T. na Europa. é o comumente isolado dos raspados cutâneos. Queremos ressaltar o artigo Simões Barbosa & Renda (1942) sobre o primeiro caso de pedra inguinal com lesões cutâneas crurais concomitantes. talvez uma segunda: Trichosporon behrendii Kreger-Van Rij. Já a pedra branca prefere os climas temperado e tropical úmido. na Colombia. e somente um caso com lesões cutâneas simultâneas. A julgar. queremos destacar o caso de Du Bois. acontecidos e diagnosticados normalmente. analisando a origem de cada uma dessas espécies. pesquisando a incidência da pedra negra em Manaus. 1952. 1940. Zeledon & Dias publicaram novo caso de pedra perineo-escrotal. mas ainda não foi isolada da natureza. Parreiras Horta. a partir de 1965. observados primeiramente por Osório.TRICOMICOSES NODULARES I – DEFINIÇÃO Denominamos Pedras ou Piedras. pela primeira vez. verifica-se que a maioria foi . Fonseca e Leão criaram a espécie Piedraia hortae como agente das pedras pretas. em 1966. Concitamos os dermatologistas a procurálos e muitas dermatoses da região gênito-crural serão diagnosticadas. sob o nome de Chignon’s Disease. O nome T. 1991). que engloba na sua sinonímia outras espécies. e branco ou branco-amarelado. foram descritos casos de piedra branca.minor Arêa Leão. autores do livro “The Yeasts”(1952). Ota. em 1911. consistência pétrea nos pelos e cabelos. porém. Vale lembrar que a pedra negra é conhecida regionalmente como “quirana”. em 1928. 1902. encontramos uma lista com mais de meia centena de espécies que caíram na sinonímia deste último. a maioria com manifestações dermatológicas crurais. ficando o gênero Trichsoporon para as pedras brancas. III – RESUMO HISTÓRICO Os casos de piedra foram conhecidos desde há um século. Desses primórdios. encontrou-a 137 vezes ou 7. T. casos esses que não foram pesquisados metodicamente. O Trichosporon sp . Nos animais tem sido assinalada no macaco. 1895. micoses que se manifestam sob a forma de nódulos duros. Olga Fischman nos deu a conhecer que. inclusive o T. pela observação que vimos fazendo. A variedade branca pela espécie Trichosporon beigelii (Kuchenmeister et Rabenhorst) Vuillemin. que descreveu piedra em pêlos pubianos. No magnífico compêndio de “The Yeasts”. em vários países. V – HABITAT Piedraia hortae deve ter seu hábito no reino vegetal em zonas quentes e úmidas das zonas equatoriais e tropicais. coloração escura ou preta. Depois. Em 1953. Há relato de um caso de pedra branca causado por Cephalosporium acremonium (Liao Wqetal.9%. Santa Casa de Misericórdia do RJ e Universidade Federal Fluminense. Mas a confusão de nomes dos parasitos das pedras continuou até que. nos leva a crer que são bem mais freqüentes do que se imagina. 1928. Só conhecemos esses três casos na literatura médica de pedra da região inguino-períneo-escrotal. havia publicado caso de piedra branca genital na revista Sabouraud. II – ETIOLOGIA A variedade preta é produzida pelo ascomiceto. no estudo de Trichosporon. sem referir manifestação cutânea. descreveu. 1890. A região da Bacia Amazônica e a Indonésia dão grande número de casos de pedra negra. que deu a denominação. em mais de 50 casos de piedra dessa localização. englobando as espécies T. O interessante é que até em cabeleira postiça foram descritos casos. giganteum foi considerado nomen dubium et confusum por Kreger e Van Rij. ovoides Behrend. de Kreger-Van Rij. Olga Fischman (1965). cutaneum (De Beurman. as lojas ascígeras existentes no ascostroma da pedra negra. Gougerot et Vaucher). Fonsecae et Leão. nos Laboratórios de Micologia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas (UERJ). entretanto. 70 IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A pedra negra (ou preta) é própria dos climas quentes e úmidos das zonas tropicais e equatoriais. principalmente da região crural e pelos inguino-escrotais.

confundindo-se com dermatofitoses atípicas. mas também podem suceder-se uns aos outros. levantando-lhe a epidermícula. Essas condições não são conhecidas. Tem. achamos que. Ainda assim. supurativas. T. sem bordas nítidas. eritrasma. Os tipos de lesões dermatológicas não são característicos. no lactofenol ou potassa a 20%. portanto. ocorrido em julho de 1970. Cruz. além do Trichosporon sp. o aspecto da lesão era típico de leveduras. O exame direto entre lâmina e lamínula. segundo observação de AARS. pullulans. o saprofitismo não pode ser confirmado. capitatum. T. VII – CLÍNICA As pedras localizam-se nos cabelos e nos pelos de diversas regiões da barba. desde 1914. interligando-se. ao contrário do que afirmam alguns autores que lhe atribuem mera ação saprofitária. também. às vezes. se levarmos em consideração que este parasito foi descrito sob diversas denominações (T. Não nos esqueçamos de que Trichosporon é uma levedura. T. Justamente neste caso. Ao contrário. Sabe-se. é por causa do prurido crural que os pacientes nos procuram. mesmo quando não há lesão alguma. Aliás. o mesmo é um habitante normal da pele humana e. O tamanho dos nódulos vai desde dimensões submicroscópicas até mais de 1 mm de comprimento.. e apenas formas de leveduras nos raspados da coxa. dos pêlos genito-crurais. gomosas. revela imediatamente o nódulo piédrico. porém. Do ponto de vista de fixação do nódulo ao pêlo. VI – PATOGENIA Para a pedra preta. sendo assinalada piedra negra em 200 deles. em 1932. pelo menos entre crianças. que a pedra negra é transmissível. principalmente Oidium pulmoneum ou Neogeotrichum pulmoneum. submicroscópicos. porém.isolada do homem. Para a pedra branca de localização gênito-crural. citado por Simons. alguns autores atribuem o seu aparecimento ao uso de certos óleos cosméticos por parte das mulheres destas regiões endêmicas da Bolívia e do Paraguai. balzeri. Quanto à concomitância de piedra genital e lesões dermatológicas. O. Os nódulos podem ser isolados. que se torna visível após umedecê-lo. É possível. No último caso da série. dilatações e tricorrexes. Outras espécies. como T. e já agora. e o Microsporum gypseum. intumecimentos. da axila. A pedra preta . hoje todas na sinonímia de Trichosporon. por exemplo. e poucas da natureza. No caso da pedra genito-crural. o mais recente. Temos observado desde 1989 a incidência de piedra branca (no Rio de Janeiro) em crianças do sexo feminino. dada a frequência com que se isola o Trichosporon sp. as lesões dermatológicas apresentam-se eritemato-escamosas. Os nódulos brancos de localização genital são 71 muito pequenos (fig. razão por que têm passado despercebidos aos dermatologistas. produz pedra nos pêlos e lesões dermatológicas no tegumento cutâneo. não patogênicas. proteolyticum). com nossas observações. bem como perineais. se considerarmos a pesquisa levada a efeito por Kaplan em pêlos observados de 438 macacos. com que estamos mais habituados a lidar.51). muito pruriginosas. da polpa de madeira. pode ser por certa falta de higiene. onde melhor observou e ele mesmo se infectou. havia caso de uma lesão circular na coxa que lembrava muito dermatofitose. abscessos pulmonares de diversas gravidades. dessa região. sericeum e T. Diz-se que a piedra branca ocorre. sudorese e fricção. sob certas condições. Esta ação é possível que seja verdadeira para piedra preta. De um modo geral. encontramo-las em mais de 50% dos assinalados. o parasito provoca alterações nos pêlos. O normal é encontrarmos nódulos em pelos pubianos ou escrotais. Estas últimas foram particularmente descritas por Otávio de Magalhães. Na localização genital. leveduroses. que nos parece merecer melhor interpretação. foram isolados Trichophyton rubrum e Microsporum gypseum. Algumas vezes. infestans. a piedra preta prendese ao mesmo.48). Nos casos em que isolamos o Trichosporon sp. isso não se verifica. ao longo dos pelos (fig. a espessura podendo atingir mais de 100µm. particularmente no Suriname. que os mesmos fatores condicionantes da candidíase possam servir de substrato de certas formas clínicas mais graves produzidas pelo Trichosporon. tendo este autor feito uma revisão desses casos. localizada no cabelo. visto que as culturas não foram obtidas. das lesões mais diversas. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pedras micósicas é fácil. são isoladas normalmente da natureza. bigode. Simons relaciona o aparecimento das piedras pretas com banho nos rios das regiões endêmicas. verdadeira ação parasitária. nas memórias do I. verificamos nódulos piédricos nos pêlos da coxa.

podendo mesmo serem observadas hifas septadas. Piedraia hortae cresce como uma colônia escura. além da coloração. perdendo. mas deve-se tentar inoculações endovenosas em coelhos. Todo o nódulo é constituído por uma quantidade enorme de elementos com formas variadas arredondadas.49). “The Yeasts”. Dermatol. podendo ser elevada ou achatada na parte central. ovoides. 1949. Auxonograma de assimilação de açúcares positivos para: glicose. DURNIER – Trichosporon iso lado de pessoas da região crural). dois meses depois. lactose. 6. inkin. 1949.. 3 : 282-295. 114. o brilho inicial. ao se tratar de mulher. – O G ê n e r o Tr i c h o s p o ro n “Trichosporon minor” n. Inst. asteroides e T. T. GOUGEROT. oídios. anotamos as seguintes características de Trichosporon sp. 2. IX – TRATAMENTO Nas piedras do couro cabeludo. presença de hifas septadas. ou 600 mL. Assimilação do potássio: ausente 4. T. produtore de piedra. estes apresentando capacidade de gemulação. faltam as lojas ascígeras. muito septadas. 1994). artroconídios. aparece bem no terceiro dia. Desdobramento da arbutina: ausente ou fracamente positivo A chave completa para determinação das espécies do 72 gênero Trichosporon encontra-se no livro de Kreger-Van Rij. Ausência de fermentação dos açúcares 2. observandose o fendilhamento dos cabelos em diversos pontos. preto. 4. citado por Ol. Ann. a espécie T. isto é. T.ARÊA LEÃO. 0. O. No meio de cenoura. Syph.AVRAM A. Microscopicamente. Bioquimicamente.: 1. T. . da Fonseca. 6-7 : 819-27. facilmente diferenciável porque seus nódulos são constituídos por elementos bacterióides ( Corynebacterium tenuis ). intraperitoneais em camundongos e outros animais. se preferirmos a proporção a 1/2000. BUOT G.. até oito para cada loja (fig. 35 : 729. mostra hifas escuras. beigelii foi extinta. que se transformam em artroconídios (fig. São os cistos já observados por Parreiras Horta. Atualmente Trichosporon é dividido em 6 novas espécies: T.esverdeada. irradiando-se nas margens dos nódulos. isto é. 3.revela-se. como colônias de aspecto céreo. desde 1911. o veículo poderá ser uma água de colônia. galactose. A cultura é fácil para os dois gêneros.3g do sublimado para 300 mL de água de colônia. como ocorre nos cabelos.BARBOSA. podem se formar lojas ascígeras com ascosporos.BALZER. naturalmente. O clotrimazol também pode ser utilizado. Para quem desejar. a tricorrexe nodosa do couro cabeludo sugere pedra branca.. também. A . cutaneum (Therizol-Ferly et al. asahii. mucoides. apresenta o aspecto geral característico do gênero Trichosporon.53). ao primeiro isolamento. GRACIA AM. CESARINI JP – Clinical and mycological study of 11 cases of genitopubic trichosporosis nodosa (white piedra) Ann. Mem. 1912. R. de paredes espessas. usando-se a mesma proporção do bicloreto de mercúrio. Microscopicamente. Artroconídios com capacidade de gemulação são denominados: blasto-artroconídios e.B. A outra tricomicose nodular que poderia se confundir com as pedras é a tricomicose axilar. Macroscopicamente. Observando-se a presença de espaços claros. cobrindo-se com uma camada de hifas esbranquiçadas. a superfície toma uma coloração amarelo-acastanhada. além da coloração clara. A cultura do Trichosporon sp. Cruz. Mas a regra geral é tricotomia dos pêlos comprometidos e usar solução de sublimado a 1/1000 ou mesmo a 1/2000 em álcool a 60%. vários elementos arredondados. separa-se logo. Venereol. No nódulo de pedra branca.M. Com o tempo.sp. A . Derm. BIBLIOGRAFIA: 1. Inoculação animal – Não tem sido feita. que são lojas ascígeras (lóculos ovalados). 1987. lembrando clamidoconídios. maltose. quadrangulares. BINET O. tentar a sua remoção com o uso de pente fino. Ao microscópio. cerebriformes. contendo esporos alongados.3 : 160. pelo aspecto microscópico do nódulo. SIMÕES E JOSE RENDA – Lesões simultâneas da pele e dos pêlos genitais causados por Trichosporon. sacarose 3.

NIÑO. OTÁVIO – Revisão e estudo dos casos pulmonares produzidos por Neogectrichum pulmoneum (hoje Trichosporon cutaneum). 1967..M c B R I D E M E . W. – Contribuicion al estudo de las Tricopatias piedricas en Venezuela. DE HOOG GS. DUPONT B. Univ. 1959. A new strain of fungus causing white piedra. XXVII Congresso de Dermatologia Goiania. Med. et Myc.FONSECA. Cruz. – The Occurence of Black Piedra in Primates Pelts. 18.Piedra Branca Genital – 40 casos. 4 : 255-61. Antonie Van Leeuwenhoek 61. – Manifestações cutâneas da Piedra Branca Genital. Mycoses 37. F.LIAO WQ. Med. JAYME DE A.LACAZ. – Compêndio de Micologia Médica. Amer. Chin. 1992. 5. 4 : 285-8. 134. 5 : 425-7. Mem. Mycoses 37. Trop. Inst. E ROCHA G. 1. IV Congresso Brasileiro de Microbiologia – Niterói. 447. Mycop.LONDERO E FISCHMAN – Sobre dois casos de Piedra branca no couro cabeludo no Rio Grande do Sul. 26 : 36-46. Appl.. TSCHEN JA. F. 4c CARNEIRO. 14. Identification of Trichosporon species by slide agglutination test. 25. 1971.KAPLAN. J. Inst. Sarvier Edit.DE ALMEIDA JUNIOR HL. BARRABES A. Derm. 9. 1959. isolated from infected genital hair of patients with white piedra.A. Bras. RIVITTI EA. – Novos casos de Piedra Branca Genital. GOMEZ DE DIAZ M. 2. 4b CARNEIRO. Mycoses 33. – A case report of White Piedra in a monkey anda a review of the literature (houve manifestações gerais e mortes de animais.) 104. 13. J. 1972. 1939. Asso.L.2 : 115-126. 5-12. CHEN QT – Cepholosporium acremonium. São Paulo. Trop. 1928. IMPROVISI L. E L L N E R K M . Ann. THERIZOL-FERBY M. 1965. RICHARD-LENOBLE D. E ARÊA LEÃO – Sobre cogumelos de piedra brasileira. JAEGER RG – White piedra: ultrastructure and a new microecological aspect. B L A C K H S . WOLF JE – A new Brevibacterium sp. – Trichosporon on humans: a practical account.MAGALHÃES. Appl. 4 – dezembro.4a CARNEIRO. III.A. Vet. 39. J. 21. ZHANG JZ. Olga – Black Piedra in Brasil. Inst. WOLF JE JR. 1910. . 20.GHEHO E. 1932. – White piedra: evidence for a synergistic infection.DOUCHET C. 11.GHEHO E. 1959. 19. CLARRIDGE JE. Med.. Suplemento de Mem. Geogr. O. E ARAUJO.FONSECA. Dermat.Trichosporon isolado dos pelos pubianos. 6. 12. J. 16. 9-10 : 491-7. 1991. Cruz.ELLNER KM.DU BOIS . São Paulo. citado in Simons. et Myc. Med. O. 1994. sem que a causa pudesse ficar bem determinada). SMITH MT – Neotypification of the genus Trichosporon. CHEN PM. C. DE HOOG GS. DUONG TH. Rev. O. 8. ET AL. – Parasitologia Médica: estudo das espécies do gênero Trichosporon Edit. Mycop.FISCHMAN. 7-8 : 261-4. 15. 4 : 260. 1994. KOMBILA M. 1993. Livr. An. W. 11.KAPLAN. XU DQ. – White piedra and Trichosporon species in equatorial Africa.. S.A. (Engl. 1970. 1/6 : 265. 1943. A Contribuition to its study in Manaus. 3 : 113-117. 1990. 73 . Med. 7. Microbiol. Guanabara : 471-499. XUE YS. KALTER DC. MCBRIDE ME. J. 10. 1-2 : 3-10. 17. O..1 – 2 : 201-204.

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sem tratamento. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal.56) é constituído por elementos bacilares muito curtos. no Ceilão. tenuis parece não causar nenhum dano ao pelo. por isso. II – ETIOLOGIA Corynebacterium tenuis (Castellani. Takasugi. É melhor observado. em 1869. 1911. Muitas tentativas para obtenção de cultura pura do parasito foram feitas. tenuis. facilmente notados quando esmagados entre lâminas com lactofenol. Crissey et al. a variedade mais comum: a branco-amarelada.V – HABITAT O Corynebacterium é um habitante normal da pele humana. Tioglicolato líquido. O C. quando se faz um esfregaço do nódulo. às vezes pubiana. Crissey. São Gram positivos. 1911). uma vez. variedade negra e o Micrococcus castellani. é mais aderente ao pelo. e. Castellani. mais difícil de ser removida. descreveu o parasito pela primeira vez sob o nome de Nocardia tenuis. rarissimamente mentoniana. chegou à conclusão de que o agente causal desta tricomicose é mesmo um difteroide: Corynebacterium tenuis VII – CLÍNICA Pouco mais temos a dizer do que já adiantamos no item anterior. corado pelo Gram. principalmente da região axilar. Takahashi. O nódulo de tricomicose palmelina (fig. coloridas. Crissey et al. Observamos alguns casos de tricomicose palmelina em pelos da região genital em homossexuais e. Finalmente. VI – PATOGENIA Pouco se sabe como o indivíduo adquire a tricomicose nodular. da qual tivemos oportunidade de ver um caso recentemente. para o primeiro isolamento. aconselham o meio ágar infuso coração (heart infusion ágar) Difco. em disposição compacta. Tricomicose axilar. subtropicais e temperados. mostra desde formas cocoides 75 . entretanto. Já a variedade vermelha. Os nódulos são de várias dimensões. O esfregaço. os mesmos autores indicam ágar sangue de cavalo. III – RESUMO HISTÓRICO Praxton observou-a.57). Nas formas associadas. Miyamura. formando massa contínua em torno do pelo. falta de asseio. principalmente pelos japoneses Yamada. visto que o nódulo desta é constituído por células de 3 a 5µm. estão presentes o Micrococcus nigrescens . localizada nos cabelos. Castellani. Para a conservação da cultura. As variedades coloridas dão motivo de confusão com uma alteração da função de glândulas apócrinas axilares denominadas cromidrose ou sudorese colorida. Predominância nos climas tropicais.. separando-a da piedra. Apenas sabemos que a sudorese excessiva. unem-se uns aos outros. nesses casos também a sudorese apresenta-se vermelha ou preta (fig. variedade vermelha. aplicando-se-lhe a coloração de Gram. 1952. uma simples lavagem com água e sabão pode remover. o ágar infuso cérebro coração. pelo menos. a 37º C. VIII – DIAGNÓSTICO O exame direto revela de imediato a natureza da infecção pilar. Tricomicose cromático) I – DEFINIÇÃO Tricomicose palmelina é uma ceratofitose de localização mais frequente axilar. outras vezes eram formas ramificadas características de Nocardia. TRICOMICOSE PALMELINA OU LEPTOTRIX (Tricomicose nodular. desde 1907 até 1933. climas quentes e úmidos facilitam a infecção dos pelos. Para o cultivo de C. após uma série de pesquisas. em 1952. Araki. em uma criança de 3 meses. Antigamente Nocardia tenuis. Huang. Sua associação com outros microrganismos pode tornar os nódulos de coloração vermelha ou preta. as formas isoladas às vezes eram cocobacilares. pela primeira vez. 1911.

J. Formol a 2% em álcool a 70% 3. 6 : 277-278. Derm. – Study on the causative agent organismo of Trichomycosis axillaris. 2. Bicloreto de mercúrio a 1/1000 em álcool a 70% 2. Derm. 40 . – Trichomycosis flava. 23 : 341.. Água e sabão BIBLIOGRAFIA 1. 1963.de 0.. J.CRISSEY ET AL. A. Brith. – Electron microscopy study of infected hairs in Trichomycosis axillaris. 76 . Invest. 1911.MONTEZ ET AL.CASTELLANI. nigra e rubra. 1952. 19 : 187-197.. de modo que.5 µm de diâmetro. Álcool Iodado a 1% 4. J. Invest. Derm. 3.5 a 1. deve-se aplicar um tópico: 1. até formas de bastonetes com várias micra de comprimento. além disso. IX – TRATAMENTO A raspagem dos pelos é temporariamente curativa.

espaços interdigitais e. sanatórios) o número de casos aumenta. essa propriedade não pode ser considerada em caráter absoluto: nas pesquisas de Somarville. passando a ter etiologia bacteriana. A incidência vai aumentando com a idade. A localização interdigital só foi assinalada pelos autores modernos. mas também foram isolados em 25% de casos de peles não fluorescentes. a pele dá impressão de que é mais delgada do que o é habitualmente. os difteróides do eritrasma foram cultivados em 35% dos casos de peles fluorescentes. de localização preferencial na região genito crural. coli. conforme citamos acima. Ainda assim. Infelizmente. Um aspecto interessante desta infecção é a propriedade das lesões apresentarem fluorescência vermelha à luz de Wood. depois descritas por vários autores. feita há mais de um século. Em 1960 e 1961. muitas vezes. VI – PATOGENIA Não se sabe grande coisa sobre a causa do eritrasma. III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi descrita pela primeira vez em 1859. Em criança. VII – CLÍNICA A descrição clínica de Burchardt. Pode haver pequenas áreas eritematosas. Lagana e Sarkany. com predominância nos climas quentes e úmidos. além do contorno da lesão principal. o que pode ocorrer após longas caminhadas ou quando a pele é irritada por estímulos mecânicos ou 77 . associado ao diabetes. depois na região axilar. e apresenta-se finamente enrugada. porque é à porfirina que se atribui a propriedade da fluorescência vermelha no eritrasma. Staphylococcus pyogenes. principalmente em torno dos folículos pilosos do tórax. o que quer dizer que a infecção deixou de ser fúngica. é ainda atual: “O exantema estende-se das dobras escrotais para as coxas como que imprimindo os escrotos sobre a região crural. O prurido não é sintoma habitual. Gourgerot. 4) certos tumores necróticos. em 1936. costas. que dizem tê-lo encontrado em carneiros e bovídeos. 3) papilas linguais (a fluorescência vermelha é atribuída à avitaminose B). reconheceu as formas disseminadas da infecção.ERITRASMA I – DEFINIÇÃO Eritrasma é uma infecção do grupo das ceratofitoses que se manifesta por placas eritematosas finamente descamativas. Baresprung criou a denominação de Eristrama. Kooistra assinalou 100% de incidência numa instalação. praticamente não existe. respectivamente. umas poucas vezes. Em 1862. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. rotas de Tinea pedis provocadas por Trichopyton mentagrophytes. hospitais. embora se saiba que nas comunidades (internatos. em várias regiões do corpo. não podemos deixar de assinalar a referência de Pepin e Littlejohn. em substituição à Nocardia minutissima. admitese como agente etiológico o difteróide Corynebacterium minutissium. considerada de grande auxílio no diagnóstico. 2) nas vesículas. essa propriedade é partilhada por outras condições: 1) estados seborréicos. reconheceram a causa bacteriana da infecção. nariz. A higiene pessoal parece não exercer muita influência. 5) partilham também dessa propriedade certas bactérias como Pasteurella. II – ETIOLOGIA Depois de Lagana (1960) e de Sarkany (1961). faces (habitat do Corynebacterium acnes). Normalmente não há prurido. minutissimum seja antrofílico. V – HABITAT Embora acreditemos que o C. E. O fator comum seria a presença de uma substância precursora da porfirna: o delta aminoácido levulínico. por Burchardt. Encontra-se.

e corá-lo pelo GRAM. Refract. reconhece-se pela presença de longas hifas ramificadas. numerosas formas em bastonetes (cocóides e bacilóides).BURNS. septadas.químicos”. zona que habitualmente se infecta também com dermatofitose. 1859. Quando se faz esfregaço das culturas. BIBLIOGRAFIA 1.4: 179.I. queixam-se mais vezes de prurido. ágar. estes em disposições catenulares. AND MIHAN – Response to Tolfnate (Tinactin) – an antifungal medication. é quase certo nos defrontarmos com um material que nos dá a impressão de contaminação bacteriana (fig. observamse bastonetes que normalmente não ultrapassam das 2µm de comprimento por cerca de 0. dificilmente são vistos nos preparados de cultura. Se fizermos um esfregaço. O parasito requer a presença de soro fetal bovino no meio de cultura a 37º C. Surg.p. – Uber eine Cholasma Vorkommende Pilzform. – Resumo in Exc. 17. D O RTA A . que o melhor tratamento requer Eritromicina. O meio aconselhado deve conter: 78 IX . J.BALYOSNIKOV. translúcido.. coradas em violeta.. observaremos.54). a descamação torna-se mais evidente. As lesões eritematosas são secas. atingindo. Cataract. apresentam a fluorescência característica. pela disposição agrupada de elementos arredondados. .55). mais raramente. a terceira. CORDOVES L. água destilada. lactofenol. liquenificada. MESA CG. muitas vezes arrumadas em palissada. disposição em mosaico. como nos raspados cutâneos. Sob a luz de Wood. levedurose e. MENDEZ R. com potassa a 20%. Os pacientes com estas formas generalizadas. 96.AYRES JR. A cultura do parasito em meios artificiais é difícil. 23. dada sua origem. Derm. acastanhada. 4. Esses filamentos são granulosos. Filamentos longos.TRATAMENTO O tratamento por tópicos. ou pequenos cachos de uva espalhados no preparado. de formas irregulares. todas as três facilmente diagnosticáveis pelo exame a fresco. 1997. 1) 2) 3) 4) soro fetal bovino. gemulantes. – The significance of coral-red fluorescence of the skin. ou pitiríase versicolor. como acontece com os difteróides. Med. 2. na base das numerosas fórmulas comerciais existentes. Arch. pode ser tentado . de tonalidade mais escura. As colônias surgem dentro de 24 horas com aspecto brilhante. Derm.5 µm de espessura. depois. entre lâmina e lamínula. A primeira delas. finamente descamativas. variando do vermelho coral ao laranja. por pseudo-hifas (hifas gemulantes). q. a segunda. pubiana. meio de tecido para cultura. o raspado cutâneo procede da região ínguinocrural. às vezes. Parece. observam-se também filamentos de comprimento variado. podendo tomar aspecto de descamação lamelar. Derm. 7 : 1122-5. a epiderme mostra-se mais espessada. 1000 mL. Quando não encontramos nenhum destes três aspectos. Outras regiões atingidas: axilar. de longa duração. Geralmente. 3. conhece-se pela presença de células alongadas ou arredondadas.BURCHARDT. D E L A R O S A M G. 20%. citado por Hildick-Smith et al.2 : 173-175. V. dobras mamárias. Medizinische Zeitung II. soda a 20% ou. pitiríase versicolor. tornando-se. R. então. 1968. M. A localização nos espaços interdigitais dos pés tem sido muito enfatizada ultimamente. ligeiramente convexas. algumas podendo estar desmembradas em artroconídios.ABREU JA. sendo que. 29 : 141. Arch. levantando suspeita de neurodermatite ou de dermatofitose. entretanto. 2%. ou levedurose. nos casos mais típicos. Nas formas de distribuição cutânea generalizada (fig. de 6 em 6 horas. 5.10 : 436-440. VIII – DIAGNÓSTICO O diagnóstico do eritrasma pelo exame direto não é difícil. no princípio. 78%. de 2 a 3 mm de diâmetro. – C h r o n i c pseudophakic endophthalmitis versus saccular endophthalmitis. 1967.s. usando ovo mucóide para fixar as escamas. 97. 250 mg. As lesões são róseoavermelhadas. 1963. 30 ou mais micra.

Derm. 16. Rec. nov. J.SOMERVILLE.TEMPLE AND BOARDMAN – The incidence of Erythasma for the toe wbs. CHRISTEN R. 12.PEPIN. J. A. citado por Hildick-Smith. RENAUD FN. FRENEY J. Trab. – Nouvelle Pratique Dermatologique (Erythrasme. 8.. Sif. Derm. 1936. – Prophylaxie and Kontrolle der Erythrasma der Interdigitaleraume zwischen den Zehe. 13...6. – 37 : 283. WELLS AND CLAYTON (Eritrasma e adolescência). AND A.M. 11-MONTES. G. 1960. 1964.. 1963. 45:5.. Arch. JEHL F. Derm. 18:540. L. 123 : 459. LITTLEJOHN – The Occurrence of C.5 : 345-346. pg. SARKANY – Fungus Disease and their Treatment. MANGEON – Eritrasma múltiplo e extensão não intertriginoso.GOUGEROT. PREVOST G.. 1964. 14. I. 153. Soc.McCARTHY. 1943. Invest. Little Brown & Co. Brit. J. H. do J. 15. a new species for urease-positive strains related to Corynebacterium minutissimum. Port. 10.HILDICK-SMITH.KOOISTRA. 79 . – Tropical Mycosis. MONTEIL H.minutissimum in sheep and cattle. Experientia. Derm.A. Derm. RUIMY R. 18 : 11. 75 .SARKANY.. E G. ET AL. 9.P. – Boston. 1967. J. Resumo in Dermatologische Wochenschrift. J.A.. L. 1962.GONÇALVES. 82 : 355-360 (1970). 1967. 17. H. – Erythrasma in a Hospital for the Mentally Subnormal.RIEGEL P. minutissium. 1965. D.F. 76 : 507.MUNRO-ASHMAN. – Corynebacterium singulare sp. 86 : 518. Vet. 1961. – The etiology and Treatment of Erythrasma. BLANK AND I. 7. et al. 23 . Derm. 267) – Masson % Cie. Invest. 10 : 401-404. Brit.A. – Paris. – The Fine Structure of C.

CAPÍTULO III

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES PROFUNDAS

(fungos verdadeiros) 2º SG – Micetomas actinomicóticos, produzidos por Actinomicetos, hoje considerados bactérias da ordem Actinomycetales. Até hoje continuam a ser estudados, juntamente com os fungos, pela maioria dos autores. 3º Grupo Fundamental (Micoses Oportunistas) Constituído pelas micoses cujos AAEE se apresentam tanto nos TTPP como nos meios artificiais de cultura (CA), sob a forma de micélio ou hifa, sendo que em CA, além do micélio, temos, também, uma estrutura reprodutiva (ER). Em certos casos, a ER pode aparecer também nos TTPP. As micoses deste grupo, na maioria das vezes, são micoses ocasionais (micoses por fungos oportunistas). 1º SG – Zigomicoses – cujos AAEE apresentam, nos TTPP, micélio asseptado ou contínuo. Em CA, micélio contínuo mais ER. 2º SG – Constituído por micoses cujos AAEE apresentam micélio septado (MS) nos TTPP; nas culturas, MS mais ER, sendo esta última diferente para cada AE. Como qualquer fungo saprófito, é considerado potencialmente patogênico. Não podemos determinar o número de micoses que entram nestes dois subgrupos. Podemos dizer, apenas, que as mais representativas do 2º SG são as Aspergiloses. Nota importante: No primeiro SG do primeiro Grupo Fundamental (Blastomicoses) também podem ser incluídos alguns fungos da Micose Oportunistas (Ocasional). Analisaremos, agora, os três Grupos Fundamentais (GF) com seus subgrupos, caracterizando as micoses neles incluídos:

Somos levados a propor classificação das micoses profundas na tentativa de se conseguir exposição mais didática desta matéria; não pretendemos trazer grandes inovações. O caminho adotado, que nos parece o melhor, é o que leva em conta o dimorfismo dos fungos patogênicos, isto é, a feição parasitária nos tecidos parasitários (TTPP) e a morfologia saprofitária em meio de cultura artificial (CA), ou em seu habitat natural. Das classificações que se orientavam por este critério, mais as que foram as de Olímpio da Fonseca (04), Azulay (02 e 01) e Niño (05) traduziram um aperfeiçoamento do que havia sido apresentado, anteriormente, por Rocha Lima (03 e 06). A classificação proposta é uma ampliação das já citadas, com exclusão de algumas expressões antes usadas, e introdução de outras que julgamos necessárias. Será constituída de três grupos fundamentais, cada qual subdividido em subgrupos, a saber: 1º Grupo Fundamental (GF) Constituído das micoses, cujos agentes etiológicos (AAEE) se apresentam nos tecidos parasitados (TTPP) sob a forma arredondada (FA), não necessariamente circular, podendo, às vezes, apresentar-se alongada. Desdobra-se em três subgrupos (SG): 1º SG – Blastomicoses (granulomatoses blastomicósicas). 2º SG – Granulomatoses blastomicóides 3º SG – Granulomatoses não blastomicóides (GNB) 2º Grupo Fundamental (Micetomas) Constituído por infecções cujos AAEE se apresentam nos TTPP sob a forma de grãos, entendendo-se por grãos os AAEE, como se fossem microcolônias parasitárias desenvolvidas nos TTPP. Aparecem sob variadas formas, diversas dimensões e colorações de tonalidades diferentes. Subdivisão: 1º SG – Micetomas eumicóticos, produzidos por eumicetos 82

• PRIMEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
O primeiro SG é constituído pelas Blastomicoses, que são definidas por micoses profundas, produzidas por leveduras. Portanto, seus AAEE apresentarão formas arredondadas gemulantes (FAG) tanto nos TTPP como em CA. O exemplo típico deste 1º SG nos é fornecido pela criptococose. A FAG desta micose diferencia-se de outras formas gemulantes por ser envolvida por uma grande cápsula polissacarídica, de aspecto gelatinoso. Também devem ser incluídas, no primeiro SG, as diversas leveduroses (micoses superficiais) que evoluem para granulomas leveduróticos (micoses profundas), como

exemplo, as candidíases profundas. O segundo SG – Granulomatoses Blastomicóides (GB) – Entram neste SG todas as micoses profundas, cujos AAEE se apresentam sob FAG no TP, como se fossem leveduras, porém, em CA, a temperatura ambiente cresce sob a forma de mofo ou bolor, que, examinado microscopicamente, mostra ser constituído de micélio septado, mais uma estrutura reprodutiva (MS mais ER), diferente para cada AE. Uma propriedade de quase todos os AAEE deste SG é a de suas culturas tomarem aspecto leveduriforme quando semeadas em meios especiais e mantidas em estufa a 37º C. Ao 2º SG incluimos as seguintes micoses: a) Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis) – Reconhece-se este fungo em material patológico por apresentar-se sob FAG multilateral. b) Micose de Jorge Lobo (granulomatose blastomicóide queloidiforme). Seu AE é Lacazia loboi (Glenosporella loboi, Loboa loboi, P. loboi). Sua FAG no TP caracteriza-se pela gemulação catenular. O cultivo artificial da L. loboi foi obtido por Salgado et al. (2008). Os que têm sido isolados anteriormente ao relato de Salgado et al. são contestados pela maioria dos autores. c) Histoplasmose (ou Granulomatose blastomicóide histoplasmósicas) d) Granulomatose Norte Americana ou Micose de Gilchrist (atualmente denominada de Blastomicose), produzida por Blastomyces dermatitidis. FAG no TP, caracterizado por gemulação simples, em que o ponto de implantação do gêmulo é de base larga. e) Esporotricose ou Granulomatose blastomicóide esporotricósica, produzida pelo Sporothrix schenckii. No TP aparece sob dois aspectos: forma alongada fusiforme (cigar bodies), gemulante; forma arredondada, pequena, gemulante. O terceiro SG – Constituído pelas Granulomatoses não blastomicóides nos TTPP sob FA, porém, não se reproduzindo por gemulação. São Granulomatoses, não Blastomicóides, as seguintes: a) Cromomicose, também chamada de Cromoblastomicose, apesar do componente vocabular “blasto”, sugerir gemulação, isto não é observado. Nos TTPP ocorre uma convergência morfológica, porque, seja qual for a AE desencadeadora, o fungo aparece com o mesmo aspecto parasitário, ou seja, FA (forma arredondada) sem gemulação. Sua reprodução faz-se por 83

divisão direta, de modo que a FA mostre, freqüentemente, septos transversais (cissiparidade). b) Coccidioidomicose, produzida pelo Coccidioides immitis e C. posadasii. Aparece no TP sob FA, reproduzido por endosporos. c) Rinosporidiose, produzida pelo Rhinosporidium seeberi, que aparece sob FA, sem gemulação, no TP. A reprodução é feita por endosporos (trofozoitas - por ser protozoário). d) Adiaspiromicose, produzida por fungos da espécie Chrysosporium parvum . No TP, a FA, denominada esférula, com parede espessa.

• SEGUNDO GRUPO FUNDAMENTAL (GF)
Constituído por infecções denominadas Micetomas. Os micetomas são reconhecidos, clinicamente: 1) pelo aumento de volume da região atingida (tumoração) 2) fistulização múltipla 3) supuração, contendo em si o elemento mais característico do micetoma: o grão de micetoma. O segundo GF também pode ser subdividido em dois subgrupos (SG): ð Primeiro SG – Micetomas actinomicóticos, cujos AAEE são microorganismos conhecidos por Actinomicetos, hoje incluídos entre as bactérias, ordem Actinomycetales. Três gêneros são causadores de micetomas actinomicóticos: Actinomadura, Nocardia e Streptomyces. ð Segundo SG – Micetomas eumicóticos (Micetomas maduromicóticos ou, simplesmente, Maduromicoses). Os AAEE são fungos verdadeiros (Eumicetos) dos quais podemos citar: Madurela spp., Scedosporium sp., Acremonium spp., Aspergillus spp. O grão, por sua morfologia microscópica e por seu cultivo em meios de laboratórios, é que constitui o dado definitivo para o diagnóstico. Passemos agora ao terceiro e último grupo fundamental das micoses profundas. • TERCEIRO GRUPO FUNDAMENTAL (GF) É constituído, na maioria das vezes, por Micoses Oportunistas (MO), produzidas por fungos oportunistas (MFO). ð Primeiro SG - Constituído pelas micoses cujos AAEE apresentam micélio asseptado ou contínuo, tanto nas TTPP como em CA. Tais infecções são denominadas Zigomicoses, porque são produzidas por fungos da classe

dos zigomicetos. Por sua vez, as zigomicoses serão subdividas em dois novos grupos, um deles englobando Micoses Ocasionais típicas, denominadas mucormicoses ou zigomicoses sistêmicas; o outro, denominado zigomicoses subcutâneas, não apresentando um substrato patológico subjacente, não sendo, portanto, micose ocasional. Os fungos produtores de zigomicose sistêmica (disseminada) pertencem à ordem Mucorales (Rhizopus sp, Mucor sp., Absidia sp etc.), abundantemente espalhados na natureza; os agentes
Grupo Fundamental (GF) I Subgrupo (SG) 1 ° Blastomicose (Granulomatose Blastomicósica) 2 ° Granulomatose Blastomicóide (GB) Micoses

das zigomicoses subcutâneas são zigomicetos da ordem Entomophthorales (Basidiobolus sp e Conidiobolus sp.). ð Segundo SG - Constituído por micoses cujos fungos apresentam hifas septadas, ramificadas, nos TTPP. Teoricamente, qualquer fungo sapróbio de micélio septado pode incorporar-se a este SG. Podem ser incluídos os agentes etiológicos que possuem hifas septadas hialinas (Hialohifomicose) e os fungos com hifas septadas acastanhadas (Feo-hifomicose).
Agente etiológico Cryptococcus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Glenosporella loboi Blastomyces dermatitidis Complexo parasitário Fonsecaea pedrosoi Coccidioides immitis Rhinosporidium seeberi Chrisosporium parvum Nocardia spp., Actinomadura spp., Streptomyces spp. Madurella spp., Acremonium spp., Scedosporium spp. Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales Aspergillus spp. Clínica Tipo de Micose profunda (ocasional) profunda

Criptococose

Paracoccidioidomicose Histoplasmose

profunda

Esporotricose Jorge Lobo Blastomicose Norte Americana 3 ° Granulomatose Não Blastomicóide Cromomicose

subcutânea subcutânea profunda

subcutânea

Coccidioidomicose Rinosporidiose

profunda subcutânea

Adiaspiromicose II Micetoma 1 ° Micetoma Actinomicótico Micetoma Actinomicótico

profunda subcutânea

subcutânea

III Micoses Ocasionais

2 ° Micetoma Eumicótico 1 ° Zigomicoses

Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea

profunda

subcutânea

2 ° Hifomicoses

Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose

profunda

Xylohypha bantiana

profunda

84

Micoses Criptococose Exame direto e/ou histopatológico (TTPP) µm 15 a 25 (CA) Paracoccidioidomicose 5 a 30 Histoplasmose Esporotricose negativo ou 3a5 5a7 Jorge Lobo 10 a 12 Blastomicose Norte Americana Cromomicose 12 5 a 12 Coccidioidomicose 50 Rinosporidiose 300 Adiaspiromicose Micetoma Actinomicótico 75 grânulos 2 mm Micetoma Eumicótico Zigomicose sistêmica Zigomicose subcutânea Hialo-hifomicose (Aspergilose) Feo-Hifomicose micélio septado 3a5 micélio nãoseptado 5a6 + ER 85 .

S. XIV : 117. Inst. 4. 39:1.FONSECA FILHO. 5. Derm. A. 1964.D. – Classificação das Micoses Cutâneas.ROCHA LIMA.FIALHO. 1938. 2. Monografia. R. F.D. 3. BIBLIOGRAFIA 1. Tese. Bol. R. Derm. Clin. 22 86 .AZULAY. combinada com o respectivo aspecto saprofitário.. Cir. Bras. RJ. – Citado por Fialho.Esta classificação tem por base a morfologia parasitária. toma como origem o dimorfismo parasitário saprofitário que ocorre nos fungos patogênicos e funciona. 14:85.. RJ. 1946. 1939. como boa orientação didática no estudo das micoses profundas. – Contribiocopm ap Estudio de las Blastomicosis en la Republica Argentina. – Contribuição ao Estudo da Micose de Lutz. 6. segundo nossa experiência. A outra classificação utilizada para os fungos que atingem os tecidos mais profundos é aquela que divide em micoses subcutâneas e sistêmicas. – Localizações Pulmonares da Micose de Lutz. An. em outras palavras. Bras. Ref. – Sobre o Agente Etiológico da Granulomatose Blastomicoide Neotropical. Sif.AZULAY.. O. H. An. respectivamente. que resultam da inoculação do fungo patogênico através de um trauma ou inalação.NIÑO. 1950.

CAPÍTULO IV MICOSES SUBCUTÂNEAS .

houve uma explicação: medidas profiláticas foram tomadas. assim. próximo a Johanesburg. Atingida a pele. a esporotricose tem sido assinalada em cães. No Brasil o agente etiológico é o S. foram descritas freqüentemente formas generalizadas de esporotricose. 2007). por Schenck. Outra ocorrência. quando. desde o lactente ao idoso. e em muitos outros vegetais. expressando-se sob a forma cutâneolinfático-nodular. mexicana. Pessoal de laboratório pode infectar-se com os animais inoculados experimentalmente. como em toda a parte. S. isto é. Qualquer idade.Acladium. Segundo Lacaz. que o isolaram da mucosa bucal de rato. seu agente mais característico. micose gomosa por excelência. nas minas de ouro. nos troncos de madeira umedecida. S. manipuladores de palha (como por exemplo: encaixotadores de vasilhames). assemelham-se a cordões quando observados nos membros superiores e inferiores.000 casos de esporotricose. Picadas de inseto. sem explicação plausível. A porta de entrada habitual é a pele. Para isto. eventualmente as mucosas. na década de 1940. nos EUA. Nas primeira e segunda décadas deste século. mordida de animais e bicadas de aves são outros fatores que iniciam a esporotricose. albicans (Marimon et al. mas podendo estender-se também às mucosas. desenvolve-se uma lesão ulcerada que não se cicatriza com os tópicos habitualmente usados. Scopulariopsis. Depois. é de 1907-1908 de Lutz et Splendore. deu-se na África do Sul. 1900. donas de casa. mas este nome teve que ser substituído por Sprotrichum. a primeira referência deste parasito. S. aos ossos e mesmo ao sistema nervoso central. globosa. em 1910. O parasito foi descrito em 1900 por Hektoens et Perkins. às vísceras. ratos. drenando pus. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso de esporotricose foi descrito em 1898. Ao longo dos vasos linfáticos. lenhador. Entretanto. primeiro de uma série que aparecerá sucessivamente. Fica. Cladosporium (Hormodendrum). cozinheiros. Após um período de alguns dias ou de algumas semanas. os casos passaram a ser esporádicos. II – ETIOLOGIA Sporothrix schenckii (Hektoen et Perkins). outros fungos podem produzi-las. mas com as particularidades que anotamos acima. O foco primitivo da lesão é chamado por alguns de cancro esporotricótico. schenckii e S. VI – PATOGENIA A infecção é favorecida por certas profissões. são raros esses casos nesse país.. favorecendo um contato íntimo com os animais. registraramse mais de 3.ESPOROTRICOSE I – DEFINIÇÃO A Esporotricose é uma infecção crônica. tais como: florista. aparecem diversos nódulos que. Caçadas e excursões. Os vasos linfáticos ficam endurecidos e. V – HABITAT O parasito existe no solo. camundongos. com o nome Sporothrix. brasiliensis. por questão de regras de nomenclatura. gatos. cervos e aves em geral. S. dessa natureza. brasiliensis. em grãos de cereais. um nódulo evoluindo para a supuração. Acremonium(Cephalosporium). processo que estanca normalmente 90 . Aspergillus e outros. São eles: Hemispora. também constituem ponto de partida para uma infecção. num curto período de 2 anos. aparece um nódulo linfático. o madeiramento dos túneis receberam tratamento anti-fúngico especial. luriei. uma vez por outra. caracterizada a lesão gomosa característica da esporotricose. em várias plantas silvestres e cultivadas. abrem-se. Calor. no Brasil. No reino animal. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal. As lesões gomosas micósicas reconhecem no Sporothrix sp. profissões que lidam com animais. é suscetível ao parasito. à palpação. Hoje. Atualmente a etiologia é constituida por um complexo parasitário: S. umidade e obscuridade constituem um habitat ótimo para este e para muitos outros fungos. sem tratamento.

91 . Nas mucosas. periósteo. • Aparelho genito-urinário – Têm sido comunicadas. A infecção pode iniciar-se por outros pontos. Formas pulmonares 3. posteriormente. acidentalmente. Em certos casos. Formas meningo-encefálicas VII – CLÍNICA a) Formas tegumentares: As formas tegumentares podem estar localizadas na pele (fig. • Formas oculares – A localização da esporotricose no aparelho ocular já se conhece desde 1907. sugerindo que a infecção pode ser verificada por esporos dispersos no ar que respiramos. limitação de movimento. a doença pode confundir-se com o micetoma torácico actinomicótico. b) Formas extrategumentares Podem ser: a) localizadas b) disseminadas As formas localizadas descritas são: 1. a esporotricose costuma manifestar-se de uma maneira tão característica que. Na esporotricose articular. Os sintomas podem ser de bronquite ou pneumonite. ou em ambas. cavidades e fibrose. Aparelho genito-urinário 5. nas mucosas. conjuntival e glândulas lacrimais.114). os nódulos abrem-se caracterizando as gomas esporotricóticas.58). entre as numerosas doenças dessa especialidade. Formas oculares 4. Pode haver derrames articulares. uma cadeia de nódulos linfáticos em direção à região axilar ou região inguinal. em virtude de lesões cutâneas não tratadas. traduzindose. conjuntivites. O quadro sintomatológico é semelhante ao de outras micoses. a sintomatologia não difere de uma artrite por outra causa qualquer. antes de se firmar o diagnóstico desta ou daquela. e mesmo o sistema nervoso central. além do tegumento cutâneo. McGrath e Singer comunicaram novos casos. Não havendo tratamento. rinofaringintes. também. laringites. a esporotricose produz estomatites. raramente deixando de mostrar a reação ganglionar característica. de aspecto viscoso ou sangüíneo. • Formas pulmonares – São interessantes pelos problemas de patogenia que suscitam nas formas primárias. a partir daí. Se a infecção atingir a parede torácica e exteriorizar-se. febre e tosse. Ao raio X. uma vez observada. jamais é esquecida: uma lesão ulcerada na extremidade dos membros superiores ou inferiores – o cancro esporotricótico e. sob a forma de pequenas lesões agrupadas. tendões. teve-se conhecimento de 48 ocorrências.nos gânglios axilares e inguinais. a esporotricose pode localizar-se em qualquer parte do corpo. a corrente sangüínea. faringites. A maioria deles pareceu de origem primária e com aspecto de goma ulcerada. Numa revisão de Gordon (1947). as lesões apresentam-se sob os mais variados aspectos: Nodular Furunculóide Ulceroso Gomoso Acneiforme Verrucoso Úlcero-verrucoso Sifilóide Tuberculóide Ectimatiforme Pyoderma gangrenosum • Formas ósteo-articulares – Abrangem localizações ósseas. sobressaindo-se as mucosas. Em vez desta forma. Costelas. inflamação. como: dor. sinóvia. O diagnóstico diferencial se faz com nocardiose linfocutânea (fig. por vários tipos dermatológicos. muitas vezes na face. Na pele. O parasito é cultivável a partir do escarro (ver adiante: imunologia). na clínica dermatológica. A multiplicidade dos aspectos dermatológicos diz bem quantas vezes se tem que pensar em esporotricose. sendo a maioria de localização palpebral. estas últimas barreiras são transpostas e a esporotricose generaliza-se. Do ponto de vista dermatológico. A adenopatia hilar faz parte do quadro e pode ser causa de obstrução brônquica. O andamento da infecção é crônico. O restante representava casos de queratoconjuntivite e endoftalmite. ossos cranianos e ossos longos podem ser comprometidos por contigüidade. os pulmões. com mal-estar geral. Formas ósteo-articulares 2. Com o tempo. Os nódulos espalham-se em todo o corpo. Alguns foram adquiridos em laboratório. o paciente morre em caquexia. podem aparecer massas nodulares. sinal de que o parasito ganhou nova via de disseminação.

A partir desta data. com o menor aumento microscópico disponível. assim. e que a porta de entrada pulmonar é viável nesta infecção. Nos últimos anos. que são brancas a princípio. quando Rochard deu a conhecer o primeiro caso. Comprovados mesmo. a partir de 1907. ocorrências desde 1909. a hipersensibilidade cutânea pode ser pesquisada com uma esporotriquina.ocasionalmente. o Sporothrix spp . como nos preparados corados pelo Gram ou pelo Giemsa. epidídimo. em 1951. Observaremos. c) Imunologia Hipersensibilidade. um na China e um na Alemanha. observando diretamente. Todavia. entretanto. Febre moderada em um terço dos casos. um dos quais sem porta de entrada conhecida (Klein et al). Febre alta ocorre com infecção bacteriana secundária (Arthur. foram revisadas por Dana Wilson et al (1967). de Schoemaker (1957) e o de Collins (1947). principalmente nas colônias mais velhas. . sugeridas por Cruthirds & Petterson por aspiração de esporos existentes no ar. nessas formas de disseminação hematogênica. precipitinas e anticorpos fixadores de complemento foram demonstrados.(fig. b) Cultura É o processo de escolha para o diagnóstico de Esporotricose. o que poderemos ver depois com maior aumento: disposição dos conídios em forma de margarida. As formas disseminadas. durante todo o transcurso ou em parte dele. Aliás. implantados sobre pequenos conidióforos (fig. não tem utilidade para o diagnóstico imediato da esporotricose porque. sabe-se 92 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto Ao contrário das outras formas. o pulmão não é muito atingido. que recolheram 30 casos. tanto no exame a fresco. mas tais reações não entraram na rotina. elas podem apresentarse negras. que pode ser acrescentado de penicilina e estreptomicina para material de lesões abertas.62). o que facilitará o reconhecimento do fungo. infectadas. Dois outros comunicados foram postos em dúvida: o de Hyslop et al (1926) e o de Aufdermauer (1954). Cresce bem no meio de Sabouraud. Mas eles também podem implantar-se diretamente ao longo das hifas. testículo. Deve-se chamar a atenção para a coloração das colônias. Esta é a implantação mais característica dos conídios. Anorexia e perda de peso ocorreram em dois terços deles. ocorreram onze nos EUA. Aglutininas. mostram que também a esporotricose pode existir como micose-infecção. Bom estudo de acontecimentos desta natureza encontra-se no artigo de Dana Wilson et al (1967). em seguida amareladas e finalmente negras. • Formas meningo-encefálicas . quando repicado em meios ricos de aminoácidos e vitaminas e conservados em estufa a 37º C (fig.São casos raros. As regiões atingidas são: rim. É outro fato digno de nota que. mesmo quando recentemente repicadas. O material deve ser semeado de preferência no ângulo formado pela superfície do meio de cultura com as paredes do tubo de ensaio. Pouco freqüentes os sintomas de comprometimento da árvore respiratória. na França. também é fácil observar-se o parasito no escarro. dois na África do Sul. Curioso o fato de quinze destes terem ocorrido até 1912. Estes conídios são elípticos e medem de 2 a 3 por 3 a 6 micras. que se espalham abundantemente sobre as hifas ramificadas e septadas do Sporothrix schenckii. mesmo antes de se fazer lâmina da cultura. em esfragaços corados (Trevathan & Phillips) . Dos casos pulmonares humanos. também é capaz de se transformar na fase leveduriforme.59). Como acontece com alguns fungos de micoses profundas. sintomatologia relacionada com o aparelho músculoesquelético em pouco mais de um terço. somente quatro. esta pesquisa tem-se revelado positiva em pessoas sem manifestações de esporotricose. o parasito é dificilmente observável. Norden fez numerosos estudos sorológicos em animais e humanos citados em uma monografia. não há mais registros franceses. 1958). multifocais. Em relação à sensibilidade e à especificidade. Por outro lado.61). Nas culturas conservadas em micoteca. a existência de formas benignas pulmonares. Tanto o crescimento como a pigmentação das colônias parecem favorecidas pela Tiamina. através das paredes do tubo. O início é insidioso e as lesões cutâneas sempre estiveram presentes. Os outros três são do Geraci et al (1955). principalmente por saber-se que o mesmo não acontece quando examinamos exsudatos viscerais ou cortes histopatológicos de animais inoculados experimentalmente. estranhamente. formas pulmonares primitivas foram descritas pelo menos quinze vezes (Trevathan & Phillips).

afirma-se que ele é um complexo Ag-Ac. podemos repetir o que dissemos. visto que estamos bem armados terapeuticamente com os iodetos. imerge em uma massa de célula epitelióide misturada com fibroblastos.AJELLO. obteremos reações de muita sensibilidade e pouca especificidade. Granuloma corpo estranho Dependendo do lugar agredido. Na forma tuberculóide. com bom resultado. a reação tissular é uma combinação das reações granulomatosa e piogênica. até completar 1g. A dosagem dos iodetos é a mais alta que o doente pode suportar. Na esporotricose primária. haverá o contrário. em geral. quando observado.5 µm). um ou dois meses após a cura clínica do paciente. Granuloma tuberculóide 3.que: a) usando-se antígenos a partir de conídios para a pesquisa de aglutininas. já após duas ou três semanas. é altamente sugestiva como sendo forma secundária de Blastomicose (Blastomicose Norte Americana) e Coccidioidomicose. começando com um grama. L. Lurie (1963) classifica os granulomas observados na esporotricose em: 1. durante quatro a seis horas. quando o tratamento foi mantido durante pelo menos 5 meses. em volta dos ovos de Schistosoma mansoni. Nos casos de intolerância ao iodo. Hoje. Tem-se usado os derivados imidazólicos – itraconazol – por via oral. deve-se pensar em esporotricose – quando não se evidencia outra micose. Para prevenir as recaídas. o resultado será pouca sensibilidade e pouca especificidade. Um outro elemento que se descreverá é o corpo asteróide. c) se o antígeno tiver por base conídios ou fase leveduriforme do parasito para pesquisa de anticorpos fixadores de complemento. pouca sensibilidade e muita especificidade. serviu como ponto de partida para sorologia específica de Esquistossomíase. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é. sem recidivas. Em 83% das pessoas infectadas. relativamente ao exame direto: difícil nas formas tegumentares e fácil nas viscerais. a reação é granulomatosa de corpo estranho. três. O centro em que fica o parasito é basofílico. de acordo com a gravidade dos casos. para os casos generalizados. Na forma crônica. a lesão básica consiste em massa de histiócitos epitelióides com tendência concêntrica. Granuloma esporotricótico 2.(fig. Neste caso. nas doses habituais de 1 mg/kg.60). a hiperplasia epitelióide é tão extensa 93 que sugere neoplasia. A área central da lesão consiste de neutrófilos ou material necrótico cercado por infiltrado de neutrófilos e algumas células plasmáticas e linfócitos. BIBLIOGRAFIA 1 . e ) Radiografia Está indicada nas formas pulmonares e nas localizações do aparelho locomotor. Uma pequena porcentagem pode ser mais alongada: “cigar shaped” ou forma de charuto (8µm no maior comprimento) . Nas infecções experimentais intratesticulares de camundongo. Publication. sob a forma de iodeto de potássio para a via oral. – Laboratory Manual for Medica Mycology. O corpo asteróide. bom. o recurso é usar a anfotericina B. A combinação hiperplasia pseudo-epitelióide. O antibiótico é dissolvido em 500 ml de soro glicosado a 5%. que se admite seja uma alternativa de o organismo “enjaular” o parasito. foi obtida resolução da infecção clínica. sem comprometimento piogênico. cujo esfregaço corado pelo Gram vai demonstrar células ovaladas e gemulantes características (3. d) Histopatologia Sob o ponto de vista do achado do parasito. ET AL. gota a gota. depois subindo aos poucos para: dois. Public Health Serv. por dia. na dose de 100 mg por dia. A observação deste fenômeno. O parasito é visto muitas vezes observado no meio da massa eosinófila de o corpo asteróide (ou estrelado). e iodeto de sódio para a via endovenosa. mais uma mistura de reação celular granulomatosa e piogênica. 2g ou mais. 994 – . pode-se obter um pus. continuar os medicamentos. b) se o antígeno for um filtrado de polissacarídeo de cultura para a reação da precipitina. linfócitos e célula Langhans. Em alguns casos. quatro ou mais. é característico de esporotricose.

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Susna. 1954) – Venezuela. espécie também muito rara. Material de diversos órgãos foram cultivados e daí obtiveram-se 19 culturas positivas. foram capazes de verificar a presença de parasitos em 12 deles. sob a forma papular. c) Fonsecaea compacta – espécie rara. que se manifesta. Micose de Pedroso. 1982. e) Rhinocladiella aquaspersa . O Instituto de micologia de Recife. Doença de Fonseca-Carrion. mais comum nos USA e Canadá. pela primeira vez. pedrosoi seis vezes. identificou como Phialophora . 1936 – universal. de solo Venezuelano. Chapa etc. gougerotti (Phialophora). a de Pullularia pullulans. devemos reter: a) Phialophora verrucosa Medlar. d) 6 não classificados. Espúndia. Sunda . de morfologia muito variável. II – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada. isolou da polpa de madeira um fungo que ele achou ser Cadophora.As espécies de Cladosporium (Hormodendrum) são comuns na natureza. 1935. Finalmente. Carrion. estudando o parasito de um novo caso observado. Também foi isolada de casos no sul da África e da Venezuela. por Pedroso. 97 IV – HABITAT a) Reino vegetal Acredita-se que o reino vegetal seja o reservatório natural dos parasitos. Negroni fundiu os aspectos morfológicos de Acrotheca e de Hormodendrum e criou o gênero Fonsecaea. assim discriminadas: a) 3 de Fonsecaea pedrosoi b) 7 de Cladophialophora carrionii c) 3 de Phialophora jeanselmei . mas que Conant. dermatologicamente. quarto espaço interdigital. por meio de Updhyay. Sul da África. encontrada muito raramente (quatro vezes). Salfeder et al. reconhecendo como agentes etiológicos diversos parasitos de coloração escura. Doença de Fonseca. geralmente dermo-epidérmica. 1915. A segunda referência é de Medlar e Lane. “Blastomicose Negra”. b) Reino animal Correa et al. sob o nome de Hormodendrum compactum. Pé Musgoso. Cromomicose. McGinnis et Borelli. verrucosa e outras. que são antes agentes de micetoma que de Cromomicose. hoje incluída na sinonímia da nova espécie criada para substituí-la: Fonsecaea compacta. Em 1922. sendo mais freqüente o Fonsecaea pedrosoi. Uma nova espécie foi descrita em 1936 por Carrion em Porto Rico. d) Botryomyces caespitosus . Brumpt. Em 1936. As espécies de Fonsecaea pedrosoi só haviam sido isoladas do homem até há pouco tempo. “Cromoblastomicose”. descrita por Kano. Largerberger.(Borelli) Schell. Formigueiro. contudo. uma nova espécie foi descrita por Trejos. . dada a maneira habitual de como se processa a agressão humana. 1964. A doença tem uma sinonímia variada: Doença de Carrion.igual a P. em 1937. nodular. dos EUA. Recentemente. São Paulo. 1983. Uma vez isolamos uma amostra de Fonsecaea pedrosoi de um pé.CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE (Micose de Pedroso Lane) I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA A micose de Pedroso Lane é uma infecção granulomatosa. em 1937. III – ETIOLOGIA Da grande quantidade de denominações propostas para os agentes da micose de Pedroso Lane.. d) Cladophialophora carrionii (Cladosporium carrionii Trejos. do qual nos fora requerido exame para dermatófito. única da Austrália. em 1927. nos dá a conhecer novo caso de isolamento do solo. b) Fonsecaea pedrosoi Negroni. em Garanhuns. pesquisando em 66 sapos. Outra espécie incriminada como agente desta infecção é a Hormiscium dermatitidis.de Hoog et Rubio. em 1954 – Cladosporium carrionii – que tem como particularidade o fato de ser a única espécie que é isolada dos casos australianos desta micose. de Phialophora verrucosa . assemelhando-se. em 1911. O novo gênero foi criado em 1923 por Fonseca e Leão: o gênero Acrotheca. com a descrição da espécie causadora Phialophora verrucosa. isolaram F. classificou-o no gênero Hormodendrum. Figueira.

pele. via de regra. isto é. Dependendo da extensão da lesão inicial. fatais em alguns casos. comunicam 21 na Colômbia. coelho. só não o foi do sangue e líquor. sistema nervoso central. portanto. o mecanismo de agressão pode não ser tão simples assim. as lesões vão se sucedendo. de um sapo. em 1970 Itani descreveu um caso de foco primitivo na garganta. por auto98 inoculação. na pele. em conseqüência do bloqueio linfático e da intensa proliferação fibrosa. durante anos seguidos. ao fim dos quais podemos perceber lesões dermatológicas de vários tipos: nodular. Ratos e camundongos são os mais sensíveis. c) Brygoo informa 129 em Madagascar. embora esporadicamente. No exame histopatológico. para histoplasmose e para coccidioidomicose. Rudolph. que a patogenia desta micose possa ser semelhante a de outras micoses profundas que atacam primariamente a árvore respiratória. Calle. curando-se. 36. ou então. descrita como feohifomicose (cladosporiose cerebral). tendo a Fonsecaea pedrosoi sido isolada do escarro. as verrugas podendo ser planas. A parte atingida pode alcançar volume considerável. que estudaremos em ponto separado. dá conta de 50 casos desse país. e. que abrirá porta de entrada aos parasitos. República dos Camarões. conduzindo o paciente a uma incapacidade funcional. verrucoso. Baqueiro confirma parcialmente esta idéia. reação granulomatosa com o parasito no primeiro plano. demonstrando a fagocitose dos esporos pelos histiócitos pulmonares. cerca de 1/3 dos 500 comunicados até 1963. mucosa. também isolou parasito deste grupo. Um caso típico de cromomicose visceral disseminada. o sistema nervoso central. com Wilson. para Blastomicose (micose de Gilchrist). descrevem 5 casos novos e afirmam a relativa freqüência dessa micose nesse país. hoje aceito. Isto nos leva a pensar. mas a doença não tem as características da longa evolução humana. propagação contínua ou descontínua. evoluindo como doença crônica e manifestando-se ostensivamente em órgãos para os quais o parasito tenha maior afinidade: pulmões. com localização mais freqüente nos membros inferiores. geralmente homem do campo. Coiscou.Aliás. Gardenas e Pena. são simples ou múltiplas. Elas são do tipo nodular nos órgãos internos e na pele. via linfática. cobaia. b) Ninane e Thys relatam 47 do Congo. fez observação semelhante. do qual extraímos 40 casos da literatura. supuradas ou não. pois conseguiu cultivar quatro vezes Fonsecaea pedrosoi. VII – CLÍNICA O aspecto inicial da lesão pode ser papular ou verruciforme. Há. da Venezuela. em indivíduos imunologicamente normais. as lesões cutâneas . também. Sobre a África temos as seguintes informações: a) Ive e Clark comunicam os primeiros casos da Nigéria (1966). fungo parecido. d) Gamet e Brottes. em placas. em 1910 citado por Lacaz. VI – PATOGENIA Classicamente. são verrucosas. Carini. logo depois do Brasil. macaco. para Criptococose. num bovídeo com lesões similares a esta infecção. também fizeram experiências com amostras de Cladosporium na árvore respiratória. as lesões são semelhantes às do homem. pelo menos. produzida por uma espécie de Cladophialophora bantiana – antigo Cladosporium trichoides. cão. O Brasil concorre com a maioria dos casos. pediculadas ou não. uma excrecência verrucosa. admite-se uma patogenia muito simples: um indivíduo. rã e pombo. este mecanismo foi também defendido para a paracoccidioidomicose (micose de Lutz). pele. República Dominicana. de aspecto elefantiásico. sofre ação traumática no tegumento cutâneo. numa minoria. a primeira manifestação pode ser simples pápula pruriginosa. na feo-hifomicose (cladosporiose) seria. com nítida predominância das regiões tropicais e subtropicais. crostosas. 8 animais sensíveis à infecção: rato. urina e fezes. Mas a doença existe em todas as partes do mundo. a partir de lavados brônquicos de pacientes com esta micose. camundongo. Ainda nesta ordem de idéias. as lesões podem ser limitadas ou sistêmicas. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição geográfica é universal. Todavia. se levarmos em conta os casos da nova entidade nosológica de natureza micósica. Com a evolução da micose. Depois. isolando. cicatricial etc. Tiago de Melo et al. o segundo em freqüência. Aliás. Wenger. conforme descrevemos na patogenia da doença. Dependendo da via de inoculação.

b) Cultura Do mesmo material utilizado para o exame direto. b) A cromomicose metastática pode tomar uma forma atípica. 1. O fungo que apresenta esta morfologia é o Phialophora verrucosa . na abertura da fiálide. que é polimorfo. entre outros. o reverso da colônia é praticamente negro. ou então sobre uma célula que lhe serve de suporte.64). Para efeitos práticos. respondem melhor que o foco primário. A capacidade metastática da cromomicose foi estudada por. nitidamente septadas. hemorragias e supuração. as hifas são escuras. Barbosa e Silva (1955) observaram forma miceliana na camada córnea. separa-se uma parte para a semeadura no meio de Sabouraud. (fig. como sintomas subjetivos. embora o aspecto macroscópico seja sensivelmente igual para todos os agentes. septos ou trabéculas. em alguns deles. tendo uma coloração acastanhada que lhe é absolutamente característica . com diâmetro em torno das 10 micra. quando ele existe. Não apresenta formas gemulantes. abcessos subcutâneos metastáticos.tomam os mais diversos aspectos dermatológicos: nodular. por alguns chamados fialosporos. prurido e dor. na Rússia. Às vezes. em que se formam os conídios (esporos). Tipo Cladospório (antigo Hormodenrum) – As hifas são as mesmas aproximadamente encontradas em todos os agentes. daí as numerosas denominações que foram criadas para designá-las. geralmente. Os conídios acumulam-se. lisa. Demaciomicoses. às vezes. chamado fiálide. 2. o mesmo não se pode dizer do aspecto microscópico. úlcero verrucoso. por exemplo. misturado com uma ou duas gotas de lactofenol. nascem na extremidade de uma hifa. ramificadas. tuberculóide. além do cutâneo. A reprodução do parasito nos tecidos infectados se faz por divisão direta. Uma vez por outra. isto é. Tibiriça (1939) assinalou brotamento raras vezes. não raro. d) Os focos secundários melhoram rapidamente com a terapêutica. devem-se associar antibióticos ao meio de cultura. Nestas lesões podem ocorrer.corpo fumagóide (fig. c) O foco primário pode ser outro. além da propagação por contigüidade e por via linfática. formando um aglomerado globoso. segundo Fukushiro. Ariewitsch. bem como acompanhar-se de linfangite. E. Estas fiálides implantam-se diretamente nas hifas escuras do fungo.63). Tipo Phialophora – Um elemento morfológico em forma de taça ou garrafinha. seja observando fragmentos do tecido destinado à histopatologia. verrucoso (fig. na cultura. indicativos da sua reprodução . Itani. sarcóide. Se no tecido parasitado os fungos causadores desta micose apresentam-se sempre com os mesmos aspectos que descrevemos acima. piodermite crônica. as lesões são geralmente cutâneas. o que significa que pode confundir com muitas outras doenças de pele. O parasito revela-se sob a forma arredondada. para a doença: cromoblastomicose. em grande quantidade. 65). os esporos ficam assim aglomerados em virtude de uma substância de aspecto viscoso que os une.cissiparidade (fig. se conhecermos os três tipos fundamentais de esporulação. na Alemanha. Pode ser examinado dentre lâmina e lamínula. nos EUA e no Canadá. que é isolado. que pode ramificarse. por eles produzidas. sifilóide. Do ponto de vista propriamente clínico.70) funciona como conidióforo.66). razão pela qual é totalmente inadequada a denominação que se usa. O elemento que funciona como conidióforo é uma célula alongada. geralmente penicilina e estreptomicina. de modo que se pode ver. elefantiásico. Quando o material parece estar contaminado. podem atingir os ossos. eczematóide. . inclusive outras micoses (fig. papilomatoso. como acon99 VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O exame direto revela imediatamente a presença do parasito. dando origem a duas ou três fiálides. As culturas despontam no meio da cultura com uma coloração verde-escura na superfície que lhe é dada por uma camada de hifas que a recobrem. mas é possível que ocorram nas mucosas. sem abertura terminal. Ariewitsch tirou as seguintes conclusões do estudo de seus casos: a) A propagação da doença pode se dar também pela corrente circulatória. para citar somente os autores mais recentes. e mesmo o cérebro. segundo Palomino e Armenteros citados por Azulay. Os fungos que têm culturas desse tipo são chamados Demácios e as micoses. aparecem hifas escuras ao lado das formas arredondadas. Azulay e Serruya. estaremos habilitados ao reconhecimento das principais espécies produtoras da micose de Pedroso Lane. seja nos exsudato das lesões. psoriásico.

os conídios não são elípticos. distribuem-se em toda a volta (fig. pormenorizada no Compêndio de 100 . 2. Células gigantes tipo Langhans e tipo corpo estranho. irregular. 1. num meio de agar cenoura-batata.Epiderme: hiperceratose. repugnante. e a mais importante produtora de cromomicose. . aliás. há a quinta espécie rara. Tipo Rinocladiela (Acrotheca) – Neste caso. podendo ser bem maior que a fiálide de Phialophora. a ponto de ser denominado de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa por alguns. micro-abcessos com parasitos. disceratose. Azulay (1944) assinala na histopatologia: . que avança de modo irregular para o derma. Para terminar este capítulo. que tem a propriedade de produzir colônia cotonosa verde-escura. sem contar o aspecto desagradável. como acontece na Phialophora. paraceratose. granuloma com célula gigante (corpo estranho) e Langhans. que observamos no exame a fresco. pois é um elemento alongado. Eletrocoagulação – está indicada para lesões pequenas. c) Histopatologia Como sempre. ainda não entraram na prática. aconselhada por Martin et al. segundo nossas próprias observações. caracterizada por apresentar forma de esporulação predominante do tipo rinocladiela (acrotheca). Do ponto de vista estritamente histopatológico. O terceiro achado é o de micro-abcessos da derme e da epiderme 4. mas tendo na extremidade uma espécie de mamilo. Afora esses tipos fundamentais caracterizando as espécies acima estudadas. micro-abcessos intra-epidérmicos. hiperqueratose. pode haver dois ou três conidióforos na extremidade da hifa. d) Imunologia e Hipersensibilidade Embora se saiba da existência de anticorpos circulantes. permanece nos pre- parados histopatológicos corados pela hematoxilina-eosina. talvez porque os processos empregados para o diagnóstico acima mencionado sejam altamente satisfatórios. que tão bons resultados produziram nas mãos de Furtado et al. devemos dizer que toda esta morfologia. em 1936. chegando a formar longas cadeias (fig. da camada epidérmica. Além disso. dos casos de cromomicose. pela fetidez que pode exalar. os conídios.Derme: papilomatose. O prognóstico pode agravar-se nos casos de comprometimento visceral. sucessivamente. como nas demais espécies. na Austrália. é denominada Fonsecaea pedrosoi. ou o conidióforo do Cladophialophora. na qual esporos se formam em estruturas tipo rinocladiela. Mas é bem diferente dos dois anteriores. ou seja. 3. não entrou ainda na prática uma pesquisa sorológica deste tipo. pode haver dois ou três disjuntores na extremidade. vamos encontrar a acantose. Também. o achado do parasito é primordial. chamada Rhinocladiella aquaspersa. Hiperplasia mais ou menos acentuada. células epitelióides. o conidióforo é também uma célula alongada. podemos observar facetas de articulação ligando os conídios entre si. Os seguintes tratamentos são aconselhados por diversos autores. Iontoforese – pelo sulfato de cobre.67). Freqüentemente. cujos conídios aglomeram-se de modo compacto no conidióforo. e sim arredondados e achatados pela compressão que sofrem entre si. Quod Vitam.68 e 69). eriçado de nodosidades. ao lado desta. Ao lado da hiperqueratose. Este aspecto pode ser tão acentuado. sendo isolada também na Venezuela e na África do Sul. podendo aparecer o tipo cladospório. o que torna extremamente fácil o reconhecimento do parasito. um aspecto de cajado nodoso.. 3. principalmente quando o processo atinge o cérebro.tece com a fiálide. chamado disjuntor ou faceta de articulação. A quarta espécie produtora da micose é a Fonsecaea compacta.. Nem mesmo as provas intradérmicas de hipersensibilidade . bem como os conidióforos às hifas. 2. que acabamos de revisar. iniciais. Podemos observá-lo dentro ou fora de células gigantes. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. acantose. Este tipo pertence à espécie Cladophialophora carrionii. Interessante anotar que aquela mesma coloração acastanhada. a hiperplasia da camada de Malpighi. Eles podem se formar em cadeia. mas pode levar à incapacidade funcional. que é a única isolada. formação neovascular abundante e focos de necrose fibrinóide. A terceira espécie. e. vamos achar: 1. em vez de só implantarem nas extremidades. ou seja. Nestes disjuntores vão se formando os conídios. desenvolve-se muito melhor no meio Czapek-Dox e.

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Indonésia. carcinomas e rinoscleroma. depois. Um dos maiores perigos da rinosporidiose é a invasão tumoral para a rinofaringe e traquéia. em vista das localizações habituais da doença. em seguida os de Allen e Dave. com 3. primeiramente as fossas nasais e as conjuntivas oculares. seeberi não é mais considerado fungo. 1912. VII – CLÍNICA A clínica da rinosporidiose interessa principalmente aos otorrinolaringologistas e aos oftalmologistas. ao urologista (localização uretral) e ao proctologista (localização anal). IV – HABITAT O habitat do Rhinosporidium parece estar nas águas dos rios ou pântanos. dos quais também animais se servem. especialidades em que ocorre a maioria dos casos. 2 e 2% respectivamente. teses de concurso. o Irã com 7%. referido por F. imunologia e inoculação animal não têm utilidade no diagnóstico laboratorial da rinosporidiose. o Brasil e o Paraguai. em que homens e animais se banham em promiscuidade. Num grupo de trabalhadores. por Seeber. 1936. Van-Ai comunicou um caso de rinosporidiose com osteite. Mas interessa também ao ginecologista (localização vaginal). Almeida. enquanto que os que ficavam às margens foram poupados à infecção. A primeira ocorrência brasileira foi de Montenegro. RINOSPORIDIOSE (Micose de Seeber) I – DEFINIÇÃO A rinosporidiose é uma doença granulomatosa. sendo a mucosa nasal maior número de vezes atingida. No boi e no coelho também foi assinalada. Foi 104 . que se deve à intensa vascularização e que explica a hemorragia fácil ao menor traumatismo. caracterizada pela produção de pólipos e outras manifestações de hiperplasia das mucosas. reto e pênis. em que 20% penetravam nas águas. é nos eqüídeos que se encontra. Estes dois últimos. VIII – DIAGNÓSTICO Cultura. Azevedo. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Dos 500 casos conhecidos. angiomas. Conhecem-se casos em que foram necessárias até 10 intervenções. C. mais vezes. Atualmente o R. Vietnam etc. em Buenos. somente estes adquiriram a doença. O hospeiro pode ser um peixe ou algum animal que infecta as águas. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso publicado data de 1900. pertence ao grupo de prozoários aquáticos (Ichthyosporea). Thiago de Mello. acarretando sérios distúrbios respiratórios. 1903) Seeber. em 1933. de 1946 e P. vagina. no decorrer de 15 anos. 70% são da Índia e do Ceilão. até 1970. Fora do homem. A lesão se manifesta como pequenos pólipos que logo se transformam em massas tumorais. de distribuição universal. Em seguida vêm a Argentina. portanto. A penetração do parasito. Europa. No diagnóstico desta micose deve-se levar em conta outras afecções de localização nasal. e isso torna-se tanto mais necessário por causa do caráter recidivante da rinosporidiose. como papilomas. II – ETIOLOGIA Rhinosporidium seeberi (Wernicke. O parasito pode disseminar-se por via sangüínea e linfática. de superfície avermelhada. 1958. É. principalmente os que mergulhavam para remoção de areia e entulho. Mandlick e Allan & Dave sugerem que o indivíduo se contamina banhando-se nas águas dos rios ou pântanos. VI – PATOGENIA Noronha. África. Os médicos dessas especialidades dizem que o número de casos de rinosporidiose seria muito maior se os especialistas fizessem estudo histopatológico sistemático das formações polipóides retiradas cirurgicamente. de Ashworth. ouvidos.assinalada nos EUA. deve ser pelos orifícios naturais do corpo humano. O primeiro trabalho importante sobre esta micose data de 1923. a rinosporidiose.

EL-BAKRI OT – Rhinosporidiosis: immunohistochemical and electron microscopic studies. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom. DAVE – The treatment of Rhinospo in men based on the study of sixty cases. ADEYEMI FA. 1997. com predominância de neutrófilos. – Rhinosp. Ann. Belém. 73.).AZADEH B. ao passo que seu citoplasma vai sofrendo um processo de clivagem sucessiva que resultará numa grande quantidade de endosporos (trofozoítas). Report of a case with an unusual presentation with bony involvement. consideram de pouco valor o uso de antimoniais. Comp. – On Rhin. Microbiol. sua parede celular vai se tornando mais espessa. e de esporangiósporos. 40. ciclo parasitário e posição sistemática. células plasmáticas e linfócitos. South. esta variação devendo-se ao estágio de evolução em que se encontra. BIBLIOGRAFIA 1.. H. BHATIA A. PERERA DJ – Rhinosporidiosis in Saudi Arabia: report of four cases. 4. 10. Med. O parasito apresenta-se sob formas arredondadas. Ceará.71). BAGHOUMIAN N. 3. este processo lembraria a formação de esporos nos esporângios dos zigomicetos. SCASSO A – Cytologic and differencial diagnosis of rhinosporidiosis.ALLEN. 22. P. Na realidade. J. AGHADIUNO PU. com exérese ampla.GORI S. 9. Acta. 1961. 1958. atingindo o número de 16 a 20 mil. Soc. 1 : 79. 6 : 414-5.GOKHALE S. KELLER AP 3rd – Rhinosporidiosis: three domestic cases. J. Rev. C. aos endosporos. CLAY JR. JAIN AK – Rhinosporidiosis. 12 : 1048-54. daí. 105 . 1947. Evitar o traumatismo da massa.CANTÍDIO. segundo os autores. corar pelo Giemsa. REDDY PS. 7. SINGH N. devemos considerá-lo como sendo de posição sistemática duvidosa. – Rhin. seeberi en Iran.. W. ou pelos vapores de ácido ósmico durante 5 a 10 minutos. 71 : 376. 38. Ind.ASHWORTH. with special reference to its sporulation and affinities. M. J. 6. e M. Com o mesmo objetivo. Tese. muitas vezes. OHRI VC. Acta. Mansur et al. Pará. a denominação de esporângio às formas arredondadas dos parasitos. Fac. 2. Depois. 1 : 95-8. . Trans. Mansur et al.ADIGA BK. 108. Para alguns autores. Gaz. CHANDLER FW. Parasit.a) Exame direto Na superfície das massas polipóides observam-se. Hum. 1995. ARORA VK. Cytol 41. 1996. Considerações sobre a morfologia. 12. diâmetros variáveis de 6 a 300 micras. Laryngol. Indian J. 5. F. total e cuidadosa (E. 1923. Cytol. 89. 1994. injetáveis ou tópicos. Também podemos fazer esfregaço do material e fixá-lo pelo álcool metílico durante 5 minutos. SUBRAMANYA H. 1997. R. Conforme vão aumentando de diâmetro. POWELL ME. b) Histopatologia Além do achado dos parasitos com os caracteres acima descritos (fig. pontos branco-amarelados que podem ser removidos com ponta de agulha e observados entre lâmina e lamínula com uma ou duas gotas de lactofenol. seeberi. Med. GUGNANI HC. 1936. o tecido revela uma reação inflamatória crônica. IJADUOLA GT. Deve-se temer as complicações devido ao crescimento do tumor para as vias aéreas inferiores. Eding. ou mesmo mais.1 e 2 : 84-88. surgindo. Med. Quod Vitam. 11. 3 : 361-6. L. realizando. AKANG EE – Rhinosporodium: case report. 1994. J. Pathol. East Afr. 1 : 65-7. Otol. Med. fazer cauterização da base de implantação do pólipo. ET AL. – Rinosporidiose. 3 : 899-91.HABIBI. SHARMA SC – Subcutaneous and osteolytic rhinosporidiosis.ASHIRU JO.AZEVEDO. 8. R. Microabscessos são observados casualmente. 1996. assim. Mycoses 38. Univ. SHEFFIELD PA. pelo fato de não se ter obtido ainda cultivo artificial do parasito.FADL FA. Tratamento recomendado é o cirúrgico. a profilaxia da recidiva. 5-6 : 219-21.GAINES JJ JR. 53 : 302-342.

.. KLAFTER AB.MOHAN H. seeberi. NGUIEN L. Path. de Emmons et al. 246 : 695-701. SINGHAL U – Rhinosporidiosis in India: a case report and review of literature. Surv. – Rinosporidiose . 51 : 256-259. 1969. 3 : 332-335. Dis. Med.SATYENDRA ET AL.PETER J. 1995.VANBREUSEGHEN. ELIAS ET AL. Revista Terap. 9 : 854-8. 13. Eur. 5-6 : 223-5.VIEN. Tese. Trop.LOURENÇO EA. Rev. 17.MELLO. J. 5 : 409-13. Panama 20. 3 : 339-42. 5 : 333-7. 27. – T h e p a t h o l o g y o f Rhinosporidiosis. 1933.KWON-CHUNG KJ – Phylogenetic spectrum of fungi that are pathogenic to humans. 19. 1994. Trop. Rio de Janeiro. Eye. 1997. 1997. Bull. 120. – Rhinosporidiosis. & Bact. 31. Epidemiol. 3 : 65-71. AVERBUKH E.23 : 368-370. Brasil. Soc. 1994. S. Belge. 1995. ano 2. 4 : 342. DHIR R. 1968. 1 pS1-7. – Rhinosporidiose nasal. 37. ET AL. BOBIC-RADOVANOVIC A. Algumas citações foram retiradas dos compêndios de Micologia Médica. Med. – Troisième cas congolais de Rhinosporidiose. Lab. 1959.K A R U N A R AT N E . GNESSIN H. POLACHECK I – Conjunctival oculosporidiosis in east Africa caused byRhinosporidium seeberi. 106 .VUKOVIC Z. throat monthly.KUTTY. Applic. J. 1965 – Índia . Pathol. KY – Nouveau cas de Rhinosporidiose chez un Vietnamier. Arch. Med. Mycop. Ophthalmol. Hyg. Hyg 98. 1969.. JANKOVIC S – Attitude of involved epidemiologists toward the first European outbreak of rhinosporidiosis. VUKOVIC Z.. Trop.. e da Tese de M. 52. LATKOVIC Z.JAIN. Med. Trop. – Rhinosporidiosis of the urethra (oitavo caso). 47 : 380-382. Indian J.. 1963. C. 20. COSTA LH – Nasal septal pediculate carcinoma in situ: differential diagnosis. Clin. J.. Myc. Clin. nose. Med. 21. Mycoses 38. ET AL. 41. SUDESH S. 29. T. Med. – Further observations on Rhinosporidiosis. 19 Suppl. J. 4 : 1216-9. 25. Sci. 114. M.REIDY JJ. ET T.5 casos.RADOVANOVIC Z. M.. 34. Infect. Soc. Arch. 1963.MANSUR. – Ocular Rhinosporidiosis. Med. 21 : 338-340. 56 : 115-117. 14. A . 24. 1936. ear. 26. M. 1949. 1968. Mello. 1946. J. 30. T. Exot. J. Exot. UNNI. Am.13. 16. 35 : 225. M. 1996. de A. 1996. Med. VASAL PC – Rhinosporidiosis presenting as urethral polyp. A. Path. Ophtal. OLIVIA C – Infection of the conjunctiva by Rhinosporidium seeberi.MELLO. Lacaz.NORONHA.C. ET AL. de Medical Mycology. Ann. – Estudos sobre o Rhinosp.TAPIA COLLANTES A – Dermatology in the tropics Rev. T. M. 23. J. 28. 2 : 157-60. Bull. Path. LEVINGER S. – Mycetome Rhinosporidiosique avec osteite.2 : 140-142. Pólipo conjutival. nº 3. 42 : 193-202. LEVY Y. 36. Path. R. Geogr.PETERS ET AL. 15. 1995. CHANDER J. 1955. 22. 18.PATNAIK K. RADOVANOVIC Z – An epidemiological investigation of the first outbreak of rhinosporidiosis in Europe. W. Pathol. 32-VAN-AI.KUTTY. – Rhinosporidiosis of the eye and adnexa. Soc. 33... e P. – Some observation on Rhinosporidiosis (India – 31 casos). Am. Paul. Microbiol. NGUIEN ET AL.

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA OU MICOSE DE JORGE LOBO

I – DEFINIÇÃO A micose de Jorge Lobo é uma infecção crônica granulomatosa, blastomicóide, cutânea, raramente com reação linfática, sem disseminação visceral, lesões de aspecto queloidiforme, podendo se apresentar ulceroso, esporotricóide, cicatricial etc.

sido contestada, entre nós, por Lisboa Miranda e, na Venezuela, por Borelli, achando, estes autores, que tais amostras, quando semeadas em meios com 30% de açúcar, revelam-se como Aspergillus. Jayme Carneiro, entretanto, obteve cultura do agente parasitário desta micose; submeteu à prova do açúcar a 30%, sem que se revelasse como Aspergillus. O elemento essencial – Aleurosporo – descrito por O. da Fonseca no primeiro isolamento, apareceu abundantemente no isolamento de Jayme Carneiro. Adiante, serão descritos os elementos culturais observados por este autor.

III – ETILOGIA Glenosporella loboi Fonseca et Leão, 1940. Laboa loboi, Ciferri et al. (1956). Paracoccidioides loboi, Almeida et Lacaz, 1949. Lacazia loboi, 1998.

II – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada pela primeira vez por Jorge Lobo, no Recife, em 1931. O caso foi trazido ao Rio de Janeiro e observado, entre outros, por Olympio da Fonseca Filho. Deste caso, foram obtidas culturas no Recife e Rio de Janeiro, ficando este último com o encargo do estudo e classificação do fungo isolado. Somente em 1940, Olympio da Fonseca, juntamente com Arêa Leão, publicaram suas conclusões com a criação da espécie Glenosporella loboi, que foi colocada na ordem dos Aleurosporados, classe fungi imperfecti. Surgiram novos casos dos quais deu conta Jorge Lobo, num trabalho publicado em 1966 (34 casos). Num trabalho posterior, J.A. Carneiro, R. Azulay e Lygia de Andrade acrescentaram mais 39 casos, totalizando 73. Isto demonstra o interesse cada vez maior por parte dos clínicos e pesquisadores pela descoberta de novos casos. Além da denominação Glenosporella loboi, criada por Fonseca Leão em 1940, outras denominações têm sido propostas para o parasito desta micose. Assim, Ciferri et al. propuseram Loboa loboi. L. S. Carneiro deu o nome de Paracoccidioides loboi, influenciado que foi pelos resultados contraditórios de experiências feitas com uma suposta cultura de Glenosporella loboi, mas que era na realidade de Paracoccidioides brasiliensis. Ao que sabemos, as culturas laboratoriais somente foram obtidas do caso inicial de Jorge Lobo: 4 do caso de O. da Fonseca e de 2 pacientes cedidos para estudo a L.S. Carneiro. A validade das culturas deste último autor tem

IV - ECOLOGIA Até hoje, o agente desta micose tem-se revelado antropofílico e descrito em golfinhos, não tendo sido isolado de outros animais nem dos vegetais. As condições climáticas ideais do parasito encontram-se na região amazônica brasileira e na dos países limítrofes, em que a temperatura média anual seja superior a 24 graus e a pluviometria acima de 2000 mm (Borelli).

V- DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Fora da região acima descrita, somente conhecemos os casos: da Costa Rica, de Honduras e outro do Panamá. Brasil .............................. 175 Suriname (Guiana Holandesa).......... 31 Colombia ........................ 10 Venezuela ....................... 14 Guiana Francesa .............. 13 Panamá ........................... 9 Costa Rica ....................... 5 Equador ........................... 2 Bolívia ............................. 2 Peru ................................ 2 França ............................. 1 Honduras ......................... 1

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México ............................ 1 VI – PATOGENIA Os doentes atingidos por esta micose procuram o médico, em geral, após muitos anos de curso da doença, de modo que as informações sobre seu início são um tanto vagas. Referem várias causas, às vezes causa alguma. Enumeram picadas de cobra, picadas de insetos, traumas diversos, topadas em pedras, ferimentos com gravetos diversos, atritos de cestos com o pavilhão auricular. Processo essencialmente crônico, não se conhecendo caso algum de comprometimento visceral, mas ocorre reação ganglionar em raros casos. O parasito localiza-se no derma, no qual provoca forte reação histiocitária. A massa tumoral é constituída pela grande quantidade de nódulos presentes, que comprime e adelgaça a epiderme. Por este motivo, a pele torna-se muito vulnerável aos traumatismos, mesmo a simples atritos, ocasionando ulceração e fistulização dos nódulos. A doença acompanha o paciente a vida inteira, não constituindo causa eficiente de morte. A virulência do parasito é muito baixa, a julgarmos pela dificuldade de reproduzir a doença nos animais, mesmo quando se usa material de lesões humanas. Por outro lado, a falta de necrose nos tecidos e a ausência de polimorfos nucleares neutrófilos evidenciam um poder toxígeno nulo. Parece que a grande quantidade de parasitos observados nas lesões não é conseqüência da multiplicação excessiva, mas sim, do acúmulo através dos anos, tendo em vista a incapacidade do organismo de destruí-los. Assim, a maioria das formas parasitárias observáveis é morta. Isto explicaria a extrema dificuldade para obtenção de culturas nos meios artificiais.

lesões esporotricoides, verrucosas, ulcerativas. No pavilhão auricular, ocorrem tumefações. Os sintomas subjetivos referidos pelos pacientes são: o prurido e a dor. O primeiro mais freqüente que o segundo, sendo ambos descritos no início da infecção. Depois, nódulos tornam-se completamente indolores, resistentes à pressão, lisos, brilhantes, cor de café-com-leite ou marfim queimado (Jorge Lobo). Segundo Baruzzi et al., que descreveram 15 casos da micose em índios do Parque Nacional do Xingu, a infecção é chamada “miruip”, termo que significa prurido, ardor.

VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto É importante para um diagnóstico imediato da infecção.Do fragmento retirado para a histopatologia, devemos retirar uma parte para o exame direto e outra para o cultivo. Para o exame direto, cortamos o tecido em diminutos fragmentos que serão observados entre lâmina e lamínula, com uma ou duas gotas de lactofenol. Os parasitos apresentam-se sob formas arredondadas, 8 a 15 micra de diâmetro, membrana muito espessa, sendo mais característicos os aspectos catenulares, tendo 3 a 8 parasitos ligados uns aos outros por uma formação tubular, o que empresta à gemulação deste parasito uma feição muito particular. Às vezes, aparecem 2 ou 3 gemulações laterais, lembrando o Paracoccidioides brasiliensis, do qual se diferencia, entretanto, pelo tamanho dos gêmulos, que raramente são pequenos na Lacazia loboi (Glenosporella loboi), ao contrário do Paracoccidioides brasiliensis. Outros aspectos do parasito serão estudados na histopatologia. b) Cultura No resumo histórico, já falamos da extrema dificuldade para se obter o parasito em cultura artificial. Na patogenia, explicamos o motivo dessa dificuldade. Duas condições que consideramos importantes para o êxito do isolamento do parasito: semear grande número de fragmentos de tecido (em mais de 100 semeaduras, somente obtivemos positividade em duas) e excisar lesões mais jovens, porque apresentam maiores possibilidades de conter parasitos vivos. A cultura é sempre considerada negativa. A descrição da colônia que se segue não foi aceita no meio científico, foi obtida de um caso de micose de Jorge Lobo.

VII – CLÍNICA A doença de Jorge Lobo tem localização exclusivamente cutânea, conhecendo-se alguns casos com reação ganglionar, sendo descrita em todas as regiões do corpo: face, tronco e membros. O pavilhão auricular é referido muitas vezes (fig.72). Há casos de localizações diversas no mesmo paciente. Portanto, há casos de lesões isoladas e lesões generalizadas. Sob o ponto de vista dermatológico, a lesão mais característica é o nódulo queloidiano, devido à reação fibrosa provocada pelo parasito. Os nódulos podem ser isolados ou agrupados: massas nodulares (fig.73). Descrevem-se outros aspectos dermatológicos, tais como: pápulas infiltradas,

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O crescimento é demorado: não se deve esperá-lo antes de 15 dias. Tanto o isolamento de O. da Fonseca como o nosso foram feitos no meio de Sabouraud, temperatura ambiente. Nos repiques subseqüentes, o crescimento é mais rápido em diversos meios de cultura, sempre melhor à temperatura ambiente do que a 37º C, na estufa. Os meios Czapek-Dox, Dox, BHI, também são ótimos para o desenvolvimento da Lacazia loboi. Os cultivos, até hoje, não correspondem aos do agente etiológico da doença de Jorge Lobo (Fonseca & Lacaz, 1971). A descrição que se segue corresponde à cultura obtida em laboratório, mas que está sujeita à críticas.

fizeram do primeiro caso da micose de Jorge Lobo, e foram estes elementos que serviram de fundamento para a classificação do fungo na ordem Aleuriosporales, classe Fungi Imperfecti. Estes tipos de esporos caracterizam-se por não se destacarem nitidamente das hifas que o formaram (como ocorre com os conídios). Desta forma, as aleurias acompanham-se de fragmentos de hifas. Apresentam as mesmas variações de diâmetro das formas arredondadas, sendo freqüentemente envolvidas por parede de duplo contorno. Podem ser terminais ou intercalares. São muito freqüentes e características no isolamento inicial. III – Hifas fusariformes – Demos esta denominação a um tipo de hifa de comprimento muito variável que se desmembra com certa facilidade à simples pressão da lamínula sobre a lâmina. São os elementos mais freqüentes nos diversos meios de cultura semeados. Os comprimentos variam de algumas poucas micra até mais de 200 micra, conforme o grau de desmembramento. O termo fusariforme foi aplicado em vista da semelhança que as hifas desmembradas apresentam com os esporos do gênero Fusarium. Estas hifas, antes do desmembramento, mostram septos e estrangulamentos. Estes últimos, lembrando os estrangulamentos observados no micélio gemulante das leveduras. São estas mesmas hifas que, em meios mais ricos e no ágar batata acima referido, sofrem uma série de transformações, arredondando-se, dilatando-se, e que, ao desmembrarem-se, vão produzir elementos arredondados e aleurosporos. Apareceram, também, desde o isolamento inicial, elementos catenulados, que podem ser interpretados como artrosporos ou elementos arredondados mais ou menos deformados. O aspecto microscópico corresponde ao estado da colônia obtida por Azevedo Carneiro. Atualmente Salgado et al.(2008) obteve o isolamento do fungo em cultura. c) Histopatologia Amadeu Fialho, em primeiro lugar, depois Nery Guimarães, Macedo, Gilberto Teixeira, Michelany, Lagonegro, Destombes, Ravisse e por fim, Lygia de Andrade et al. estudaram muito bem a histopatologia da micose de Jorge Lobo, concluindo que a infecção produz uma reação histiocitária difusa com xantomização das partes profundas. A epiderme fica tão delgada que se reduz em certos

• Aspecto Macroscópico
O crescimento é muito vagaroso nos isolamentos iniciais, desenvolvendo-se mais ou menos rapidamente nos repiques sucessivos. As colônias apresentam tonalidades claras, mas podem tornar-se acastanhadas com o envelhecimento das culturas. Às vezes, a superfície das colônias torna-se finamente espiculada. Nas regiões mais ressecadas, a superfície torna-se esbranquiçada, correspondendo ao aparecimento de um induto de hifas aéreas, sendo que, no ágar batata e nos meios naturais acima mencionados, isso acontece desde o início, podendo tornar-se pulverulenta. Nos meios com ágar, as colônias são membranosas, mas se usarmos menor porcentagem deste, os meios ficam mais moles e as colônias tornam-se facilmente desmembráveis por compressão forte da lamínula sobre a lâmina. Nos meios naturais já citados, a manipulação das colônias para o preparo de lâmina é relativamente fácil. No ágar simples e no ágar sangue, o crescimento é escasso.

• Aspecto Microscópico
I - Formas arredondadas - No primeiro isolamento elas são muito semelhantes às formas do tecido parasitado, 8 a 15 micra de diâmetro, algumas em processo de gemulação. Observam-se, também, formas catenuladas. Nos repiques posteriores, as formas arredondadas já não se assemelham tanto às parasitárias, mas não deixam de estar presentes, principalmente nos meios mais ricos (tioglicolato e T. B.), no ágar batata e nos diversos meios naturais acima citados. II – Aleurias ou aleurosporos – Os aleurosporos foram muito bem descritos por Fonseca e Leão no isolamento que

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pontos a 3 ou 4 camadas de células. O infiltrado dérmico é responsável, por compressão, pelo adelgaçamento da epiderme e a retificação das papilas dérmicas. Células gigantes estão presentes, sendo que a proporção destas em relação aos histiócitos varia com a região. No centro da lesão há mais gigantócitos; na periferia, mais histiócitos. Fibroblastos e fibras colágenas fazem parte do quadro histopatológico, mais abundante nos casos mais antigos e a partir da região profunda do derma. Os histiócitos têm núcleo arredondado, excêntrico e citoplasma granuloso muito vacuolado. O granuloma desta infecção não se necrosa, mas evolui para uma fibrose hialina considerável que explica o caráter queloidiforme das lesões. Os parasitos são observados em grande número com diâmetro médio de 10 micra, reproduzido por um processo que lembra gemulação, ficando os elementos parasitários interligados por uma espécie de ponte ou tubo de substância clara da mesma natureza daquela que se observa dentro do parasito (fig.74 e 75). Do ponto de vista do diagnóstico diferencial com outros parasitos de forma arredondada, o elemento mais característico é a cadeia de 3 a 10 formas parasitárias interligadas. Corpos asteroides têm sido assinalados por diversos autores, mas não são específicos, sendo assinalados em outras micoses. Lygia de Andrade et al. (1968), ao contrário do que assinalaram vários autores, concluiram pela ausência de degeneração lipídica no interior dos histiócitos. Pensam, os autores, que os polissacarídeos resultantes da desintegração das células parasitárias são os responsáveis pela vacuolização.

temente, R. Azulay, J. Carneiro e L. Andrade obtiveram inoculações positivas em testículos de um rato branco, sendo negativas as inoculações feitas em cobaias, camundongos, coelhos, por via testicular, peritoneal e escarificação do pavilhão auricular e do coxim das patas. Neste último local, em hamster, Wierseme e Niemel obtiveram inoculação positiva. Em todos os casos, o material usado foi preparado a partir do tecido parasitado. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Apesar de não haver tratamento médico eficiente, é bom o prognóstico da infecção, não sendo, a mesma, causa eficiente de morte. Mas a micose, na sua longa evolução, acaba por conduzir o paciente a uma incapacidade funcional. O único tratamento usado é a remoção cirúrgica das lesões e a correção plástica, quando impossível.

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• Inoculação animal
Numerosas tentativas de se reproduzir a doença em animais fracassaram. Todavia, Lemos Monteiro e Thales de Brito (1959), Wierseme e Niemel (1965) e, mais recen-

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CAPÍTULO V MICETOMAS .

..... Para melhor compreensão do assunto. em vista não somente do grande número de parasitos causadores da doença.. 2ª Divisão – MIXOMYCOPHYTA (Phytosarcodina) É um grupo especial de microorganismos de interesse micológico. Assim. pois estão classificados em diversas classes e famílias de fungos verdadeiros. às vezes.(Nocardia e Actinomyces são agentes de micetoma) no caso em que os parasitos dessas espécies produzem infecções em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma mencionadas acima.. Esta ordem é constituída por: • Família Micobacteriaceae (micobactérias.... não vemos razão para separar deste ponto o estudo da Actinomicose... chamado botriomicose . Esta divisão é constituída de: CLASSE PHYCOMYCETES CLASSE BASIDIOMYCETES CLASSE ASCOMYCETES CLASSE DEUTEROMYCETES (fungos imperfeitos) Nestas duas últimas classes vamos encontrar diversos gêneros e espécies produtoras de: .. o emprego daquela palavra... como é o caso dos microorganismos conhecidos como actinomicetos.. As diversas espécies destas duas últimas famílias produzem os micetomas. entretanto.. 2 grandes grupos etiológicos de micetoma: MICETOMAS I . .. supuração. na classificação botânica de Engler-Diels (1936)...Micetoma Eumicótico..ETIOLOGIA É a etilogia mais complexa que se conhece para determinada micose. fistulização múltipla. com Actinomyces isaraelii. (algas) Classe Schizomycetes . Proteus sp etc. bem como Nocardiose (fig. com várias espécies também aeróbicas. bem como em famílias aparentadas com as bactérias.. 3ª a 11ª Divisão – ALGAS 12ª Divisão – EUMYCOPHYTA (Eumicetos – fungos verdadeiros). portanto.77). às vezes. por exemplo.. trazendo em si o elemento diagnóstico fundamental da infecção (grão de micetoma) (fig. bacilo de Löefler) e duas famílias de interesse micológico: • Família Actinomycetaceae. em actinomicoses cerebrais..encontramos agentes de micoses: 1ª Divisão – SCHIZOPHYTA Classe Schizophyceae . como também pela sua sistemática.. com espécies aeróbicas. na qual 116 . (bactérias)... vamos relembrar. Há. com espécies semianaeróbicas ou microaerofílicas. Pseudomonas aeruginosa.. Justifica-se.....DEFINIÇÕES Os micetomas podem ser definidos como micoses granulomatosas com três características fundamentais: aumento de volume da região comprometida (tumor)....114) . • Família Streptomycetaceae. Atualmente classificado no 3º reino – Fungi. como veremos daqui a pouco.Gênero Nocardia. Convém anotar que.. mas não médico.... que reconhece como agentes causais Escherichia coli... bacilo de Koch) • Família Corynebacteriaceae (difteroides.. II .. Uma das ordens destas bactérias é constituída pela ordem actinomycetales.. também chamado Maduromicótico.Gênero Actinomyces . como o fazem alguns compêndios. também as bactérias podem produzir um tumor semelhante ao micetoma.. com 2 gêneros e várias espécies: . Isto ocorre com a espécie Nocardia asteroides e. Os dermatófitos também podem invadir o tecido subcutâneo produzindo “grãos” denominados pseudomicetoma.. É apenas de etiologia diferente de outros micetomas. Maduromicose e Pé-de-Madura... definido o micetoma.

Micetomas Actinomicóticos, Micetomas Maduromicóticos ou Eumicóticos. Os agentes habituais de um e outro grupo são: A) MICETOMAS ACTINOMICÓTICOS – produzidos por actinomicetos: 1- Família Actinomycetaceae – constituída de filamentos bacterianos que se desmembram em formas bacilares e coccoides. a) Actinomyces israelii – espécie micro-aerofílica 2- Família Nocardiaceae a) Nocardia brasiliensis b) Nocardia asteroides – espécies aeróbias c) Nocardia caviae 3- Família Streptomycetaceae – constituída por filamentos bacterianos que não se desmembram em formas bacilares e coccoides, mas têm capacidade de formar esporos catenulados. a) Streptomyces somaliensis 4- Família Thermonosporaceae a) Actinomadura madurae b) Actinomadura pelletieri B) MICETOMAS EUMICÓTICOS – produzidos por eumicetos: 1- Classe Ascomicetos – fungos que têm, além da reprodução assexuada por conídios, a reprodução por ascoisporos sexuada. a) Leptosphaeria senegalensis b) Pseudallescheria boydii (forma sexuada de Scedosporium apiospermum - fig.88) c) Aspergillus nidulans d) A. amstelodami e) A. bouffardi 2- Classe Deuteromicetos (ausência de reprodução sexuada) a) Scedosporium (Monosporium) apiospermum b) Madurella spp. c) Acremonium (Cephalosporium) spp. d) Curularia lunata e) Pyrenochaeta romeroi f) Indiella sp. g) Rubromadurella sp.

h) Corynespora cassiicola Atualmente existem 1.646 casos relatados de micetoma actinomicótico e 943 de eumicótico, sendo os gêneros mais freqüentes: Nocardia spp., para micetoma actinomicótico e Manurella sp., para micetoma eumicótico.

III - RESUMO HISTÓRICO Os primeiros casos de micetoma foram observados na cidade de Madura, Índia, onde há a denominação Pé-deMadura e Maduromicose, observação de Gill. O termo micetoma foi aplicado por Carter, 1869, autor que também estabeleceu a natureza fúngica da infecção. Outros marcos na história do micetoma foram as observações do mesmo no gado, por Bollinger, em 1876, e a primeira descrição de parasito – o Actinomyces bovis, Harz, 1877. Os primeiros casos humanos foram observados por Israel, dados a conhecer em 1885, tendo um deles sido observado antes, em 1876. O termo Nocardia deriva de Nocard. Foi Trevisan, 1889, quem descreveu o gênero Nocardia em um actinomiceto isolado de uma linfangite bovina observada por Nocard. O primeiro caso humano de nocardiose foi descrito por Eppinger. Whight, em 1905, e Lord, 1910, estabeleceram o habitat bucal do gênero Actinomyces, ponto de partida para a teoria endógena para os micetomas produzidos por Actinomyces. Quando a origem da patogenia é endógena o qadro é denominado atualmente actinomicose. Madurella, gênero dos mais frequentes na produção de micetomas maduromicóticos, foi criado por Brumpt, em 1905. Outros agentes foram sendo descritos sucessivamente. Os mais recentes são o Leptosphaeria, Pyrenochaeta, Curvularia, Corynespora e Neotestudina. Houve sempre muita confusão na utilização dos 3 gêneros de actinomicetos produtores de micetomas actinomicóticos. A classificação de Waksman e Henrici, em 1942, que os dividiu em Actinomyces, Nocardia e Streptomyces, pôs ordem no caos. Entretanto, em nossos dias, não se aceitam esses gêneros dentro do puro critério morfológico que esboçamos quando os focalizamos no capítulo da etiologia. O critério moderno leva em conta, principalmente, a análise da parede celular, sorologia, fermentação etc. Por este caminho, chegou-se a desdobrar o gênero Actinomyces nas espécies A. israelii, A. naeslundii,

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A. eriksonii, A. propionicus, A. viscosus, continuando, entretanto, o primeiro como o mais importante na patologia humana. Ultimamente, novos gêneros de actinomicetos foram reconhecidos; duas novas famílias foram criadas: Dermatophilaceae – gênero Dermatophilus e Actinoplanaceae , com os gêneros Actinoplanes e Streptosporangium. Mas, para os micetomas actinomicóticos, vamos reter apenas os 3 da antiga classificação de Wasksman e Henrici: Actinomadura, Nocardias e Streptomyces.

israelii, vivem outros comensais tais como: A.naeslundii, A. eriksonii, Arachnia propionicas, de ação patogênica duvidosa. Da boca dos bovídeos isola-se o A. bovis. Os outros actinomicetos dos gêneros Nocardia e Streptomyces, bem como os eumicetos, têm um habitat variado na natureza, sendo encontrados no solo, muitos deles exercendo papel biológico importante na formação do húmus e, conseqüentemente, na fertilidade do solo. Provocam, às vezes, ação deletéria ao provocar deterioração de produtos industriais, principalmente do setor alimentício, em razão dos pigmentos e das substâncias voláteis que secretam. Do solo, isolam-se diversas espécies de Streptomyces produtoras de antibióticos.

IV - DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A actinomicose é encontrado em todas as partes do mundo. Entretanto, os micetomas originados pelo Actinomyces israelii, agente semi-anaeróbio, predominam nitidamente nos países de climas frio e temperado, como os da Europa, dos EUA e da Argentina, ao passo em que os produzidos pelos aeróbios, sejam eles actinomicóticos ou eumicóticos, predominam nos países ou zonas de climas tropical e subtropical. Baseando-nos em dados de diversos autores como Mariat, Camain, Klokke, Abbot e outros, sabemos que os micetomas actinomicóticos, produzidos principalmente por Nocardia, sobressaem na América do Sul, América Central e México, embora apareçam muitos casos na África e Ásia. Já o Streptomyces é mais freqüente do que Nocardia na Ásia e África. Os micetomas maduromicóticos (fig.83), principalmente ocasionados por espécies de Madurella, predominam nitidamente na África. Os casos produzidos pela Leptosphaeria senegalensis prevalecem na África, seguida da Ásia. No Brasil predominam os casos produzidos por Nocardia brasiliensis (micetoma actinomicótico – parasito aeróbio). São poucos os casos de micetomas eumicóticos, sendo mais freqüentes: a Madurela, o Scedosporium apiospermum e Acremonium spp (Cephalosporium).

V - HABITAT As espécies do gênero Actinomyces, a principal das quais é o A. israelii, habitam a boca do homem: cáries e cálculos dentários, criptas amidalianas, gengivas, bolsas de piorréia e, quando as condições anormais favorecem, podem ser isoladas dos intestinos e da árvore respiratória. Além do A.

VI - PATOGENIA A actinomicose inicia-se por via endógena - antigo micetoma endógeno. Neste caso, trata-se de actinomicose produzida pelo Actinomyces, cuja expressão clínica mais característica é a actinomicose cérvico-facial. Nesses casos, há sempre uma história de trauma bucal: extração dentária, aspiração de fragmento de dente cariado, pus de piorréia ou ferimento provocado por corpo estranho, abrindo porta de entrada para o actinomiceto habitante da boca. Um papel importante na patogenia da actinomicose é atribuído à presença de tártaros ou cálculos dentários. Muitos pesquisadores, odontólogos e médicos trabalharam nesse campo, sobressaindo: Lord, Naeslund, Rosembury, Epps, Clark, Bibby, Nighton, Ross Gitron e muitos outros. Desses estudos podemos tirar algumas conclusões, a saber: • Todas as variedades de cálculos (supragengival, subgengival e dos canais salivares) têm a mesma composição; • Os cálculos mais recentes são moles, cor de creme ou amarelados, mas ficam logo duros, escurecem com os alimentos e com as nicotinas dos fumantes; • Os tártaros subgengivais são recobertos pela gengiva ou estão numa bolsa de piorréia, sendo os mais duros; • Todas as variedades de cálculos mostram, após descalcificação, um estroma característico com filamentos ramificados. Naeslund encontrou verdadeiras clavas em cortes cuidadosamente preparados; • Além de Naeslund, outros autores isolaram Actinomyces de tártaros dentários: Bulleid, Bib Y, Nighton, Epps e Rosebury.

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• In vitro, formam-se cálculos de diversas maneiras: com
saliva estagnada em recipientes apropriados, numa mistura artificial de sais de proteínas, num meio de cultura com cálculo no qual se inocula Actinomyces israelii. Ainda em relação ao fator cálculo na patogênese do micetoma de origem endógena, Cornel cita um caso de micetoma genital feminino, em que os grãos característicos do micetoma pareciam calcificados. Elliot notou grãos com actinomyces nos canalículos lacrimais. Aliás, nessa localização, há 130 anos, Desmarres, em Paris, já observara casos dessa natureza; Cohn, em 1874, criou uma espécie para designar o agente dessas concreções: Streptothrix forsteri, hoje na sinonímia de Actinomyces. No fim do século passado, Von Grave voltou ao assunto. A forma cérvico-facial é a mais frequente. Mas actinomicose por Actinomyces pode iniciar o processo por via respiratória, seja por aspiração de material infectado bucal, seja porque o Actinomyces já habitava os condutos respiratórios, iniciando o processo patológico num momento favorável. Nesses casos, a tendência é, com o tempo, da actinomicose exteriorizar-se na parede torácica. Também no aparelho digestivo, por deglutição de material infectado, ou por existência prévia do actinomiceto nesse aparelho, iniciam-se processos actinomicóticos por Actinomyces, sendo ponto de partida mais frequente a região cecal. A localização intestinal tende também a exteriorizar-se na parede abdominal, bem como, por contigüidade, costuma atingir vísceras próximas: fígado, ovário, rins. Entretanto, por via sanguínea, qualquer órgão pode ser atingido à distância, inclusive o cérebro, ocorrendo então manifestações solitárias de micetoma no fígado, coração, rins e ovários. As localizações cutâneas de actinomicose por Actinomyces manifestam-se por três mecanismos: exteriorização de localização visceral por contigüidade, material infectado conduzido por corrente circulatória, e um mecanismo interessante, curioso, do qual há uns 4 casos relatados na literatura: por mordida, em meio a uma briga à dentada, abrindo a porta de entrada e inoculando o parasito diretamente. As perturbações funcionais resultantes da infecção dependem naturalmente do órgão infectado. A infecção se constitui num processo inflamatório crônico, supurativo, fibrosante, atingindo, por contigüidade, todos os tecidos, inclusive os ossos. Formam-se pequenos abcessos e condutos intercomunicantes, traduzindo-se, na superfície do ór-

gão, por aberturas fistulares múltiplas, uma das principais características do micetoma. Vamos examinar agora os micetomas que tem origem exógena, produzidos por actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos ou fungos verdadeiros. Estes micetomas acometem indivíduos que mantêm um contato mais íntimo com a natureza: homens do campo, consequentemente. Na maioria das vezes, homens ou mulheres que andam com os pés desprotegidos, descalços, sujeitos, portanto, a toda sorte de traumas provocados por cascalhos, gravetos, gramíneas, espinhos, pedaços de madeira apodrecidos, imersão dos pés em águas estagnadas. Por isso, são mais frequentes nos membros inferiores, seguidos dos membros superiores, embora qualquer parte do corpo possa ser traumatizada. Os micetomas exógenos tendem a localizar-se na região do traumatismo, mas podem propagar-se, por contigüidade, tanto em extensão como em profundidade, dependendo do agente parasitário, sendo que os agentes actinomicóticos Nocardia, principalmente, e Streptomyces, depois, são muito mais destruidores, indo até os ossos, do que os agentes eumicóticos. Mas o aspecto anátomo-patológico, em suas linhas gerais, é o mesmo em todos os casos: processo inflamatório, supurativo, formação de seios e condutos intercomunicantes, abrindo-se por fístulas, na superfície da lesão, que drenam pus e trazem consigo a marca característica deste processo patológico: o grão de micetoma. Este pode ser considerado como microcolonia do agente parasitário. É um aglomerado compacto do parasito embebido numa substância, de natureza eosinófila, parecendo ser a mesma que constitui o corpo asteróide que aparece na micose de Jorge Lobo ou na esporotricose e, ainda, a mesma que constituirá as clavas que ornamentam os grãos que aparecem na maioria dos micetomas actinomicóticos, porém muito mais característicos nos produzidos por Actinomyces. Aliás, convém ressaltar que a denominação Actinomyces resultou da observação feita por Harz, criador do gênero, da disposição radiada dessas clavas em torno do grão. Os micetomas produzidos por Nocardia e Streptomyces (actinomicóticos), em vista de sua capacidade invasiva quando instalados na parede abdominal ou torácica, podem seguir um caminho inverso da actinomicose produzido por Actinomyces: enquanto este vem das vísceras para a superfície, aqueles outros, acima citados, vão da superfície para as vísceras. Nocardia asteróides, além de micetomas, pode produ-

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zir nocardioses, sem micetomas, mais vezes nos pulmões, visto que as vias respiratórias são, nesses casos, sua porta de entrada habitual, mas também nocardioses generalizadas. A maioria dos autores enquadra esta nocardiose no grupo das micoses oportunistas (Opportunistic Fungus Infections), por estar comumente associada com outros processos patológicos primitivos. Alguns autores querem negar a capacidade de Nocardia asteroide produzir micetoma, alegando que, nestes casos, o agente é um parasito muito semelhante – Nocardia caviae. Já Mariat, autoridade no assunto, acha que todas as espécies de Nocardia podem produzir micetomas. Uma particularidade, ainda em relação a N. asteroides, é que, ao contrário de outros actinomicetos que produzem febre moderada ou nula, pode desencadear temperatura alta e mesmo hiperpirexia. Pelas repercussões que podem provocar no organismo, são mais importantes os micetomas provocados por Nocardia, Streptomyces e, finalmente, os produzidos por eumicetos. 1- Actinimicose produzidas por Actinomyces, por muitos denominados apenas como Actinomyces, expressão que, para nós, só tem razão de ser nos casos em que não estejam presentes as características fundamentais do micetoma, tais como: tumor, fístulas múltiplas e pus, contendo grão de micetoma. a) Actinomicose cérvico-facial – Este micetoma costuma apontar no ângulo têmporo maxilar, sob a forma de um intumescimento, com pele tensa, dura, irregular, daí a denominação inglesa de Lumpy Jaw, de tonalidade violácea. Novos pontos aparecem (saída de fístulas) que vão drenar o pus com grãos de micetomas característicos de coloração amarelo-enxofre (sulfur granulos). Como ponto de partida da infecção, o paciente relata a história de uma extração dentária, uma operação de amídalas, piorréia pré-existente, dentes cariados não tratados. Sem tratamento, o processo avança para cima, invadindo a região temporal, a região orbitária que, aprofundando-se, pode acometer o sistema nervoso central. A invasão para baixo pode atingir faringe, laringe, pulmões, aparelho digestivo. Todos esses órgãos podem ser atingidos simplesmente por via sangüínea. b) Actinomicose torácica – O pulmão pode ser foco primitivo de micetoma actinomicótico por Actinomyces, que

pode ser explicado pela aspiração de material infectado da boca ou de localização pulmonar resultante de disseminação sanguínea e, ainda, iniciada por Actinomyces localizados previamente nos brônquios, em pacientes que padeçam de infecções crônicas pulmonares, abcessos, bronquiectasias, supurações. As zonas preferenciais são a região hilar e o parênquima basal. Os raios X revelam consolidação, bem como comprometimento das costelas, por contigüidade. Diversas fístulas podem-se abrir na parede torácica, auxiliando, desta forma, o diagnóstico pelo achado de grão de micetoma no pus. c) Actinomicose abdominal – É a terceira das formas primitivas da actinomicose por Actinomyces. O parasito atinge o aparelho digestivo por ingestão de material contaminado da boca, tais como: fragmentos de dente cariado, de cálculos dentários, pus da piorréia. O local de início preferido é a região ileo-cecal, por isso, não é raro a doença dar-se a conhecer por uma crise de apendicite. Esta localização é ponto de acometimento de vários órgãos da cavidade abdominal, tais como fígado, rins, ovário. A exteriorização do micetoma na parede abdominal vai facilitar o diagnóstico pelo achado de grãos no pus. d) Actinomicose do aparelho genital feminino – Num trabalho já antigo (1940), Amadeu Fialho conseguiu, fazendo revisão da literatura até então disponível, reunir 80 casos que, como sabemos, resultam de propagação por contigüidade das localizações intestinais ou, então, de disseminação sangüínea. e ) Actinomicose do aparelho urinário – Também Cohen, fazendo trabalho semelhante, reuniu meia centena de casos, dos quais 11 foram considerados primários. f) Actinomicose cardíaca – Esta localização mereceu um estudo cuidadoso de Cornell e Shookhof (1944), cujas conclusões foram as seguintes: pode resultar de uma propagação pulmonar ou abdominal por contigüidade ou, então, por via sanguínea de foco localizado à distância, e acharam um caso de localização primitiva cardíaca. Quando as actinomicoses resultam de propagação por contiguidade, os sintomas são mais evidentes e se confundem com os de pericardite constritiva. Se a disseminação vem por via circulatória , sofre mais o miocárdio, manifestando sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Os autores apresen-

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presença de uma ou mais cavidades. sendo. portanto. como já dissemos. devendo... em tais casos. atacando freqüentemente o plano ósseo. entretanto. espessamento considerável. produzida pelas bactérias: E. tosse. consolidação de um lobo inteiro. qualquer que seja a forma clínica. Atualmente todas essas formas clínicas de origem endógena são consideradas como Actinomicose. generalizada) é que falha o achado de grãos.. o diagnóstico do micetoma só poderá ser firmado pelo achado do grão de micetoma no exame a fresco ou nos cortes histopatológicos. Em outros 5 casos.taram uma estatística de 68 casos e verificaram que o foco primário estava: Pulmão . Assim é o actinomiceto que apresenta uma afinidade muito especial para o aparelho respiratório. israelii. que apresenta a tríade característica dos micetomas. asteroides. com Mariat e outros. haver supuração. g) Comprometimento cerebral . No tegumento cutâneo. VII . a escola francesa admite que N. É.. 15% dos casos. 5 dos quais não apresentavam focos em outra parte qualquer do organismo. Os actinomicetos Nocardia e Streptomyces são mais perigosos que os diversos gêneros de eumicetos. Um parágrafo especial merece o actinomiceto Nocardia asteroides: Sempre descreveram micetomas produzidos por N. a escola francesa. Fístulas podem abrir-se na parede torácica. asteroides iniciar o processo por via respiratória e desencadear uma disseminação sistêmica ou por via digestiva com alimentos contaminados. A dúvida surgiu porque Nocardia asteroides apresenta algumas peculiaridades clínicas. mal estar.117). acha que N. coli. A extensão das lesões se faz quase sempre por contiguidade. Emmons e alguns outros autores têm. e outras. via de regra. porque. ausentes em outros produtores de micetoma. Em terceiro lugar. Nesses casos. nunca outro episódio. cerebral.Bolton e Askenhurst (1964) publicaram um estudo de 17 casos. Em qualquer caso. Para terminar. às vezes podendo-se propagar à distância por via circulatória. mencionaremos a entidade mórbida denominada Botriomicose (fig.. deve estar presente e tríade patognomônica: tumoração. As pleuras podem comprometer-se.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Seja qual for a etiologia. asteroide também pode produzir micetoma por via traumática. Todavia. ser considerados primitivos. a localização de Nocardia e Streptomyces nas paredes abdominal e torácica pode resultar num comprometimento visceral de propagação direta. escarro hemoptóico ou mesmo hemoptise maciça. asteroides e outra qualquer espécie de Nocardia pode provocar micetoma característico. que é atingido por disseminação hematógena. perda de peso. Proteus sp. produzidas pelo A. 2-Micetomas produzidos pelos actinomicetos aeróbios e pelos eumicetos em geral – Estes micetomas são iniciados por agressão externa conforme foi estudado na patogenia. produzindo abcessos cerebrais. manifestou-se após extração dentária. Pseudomonas aeruginosa. chegando ao mesmo fim. Entretanto. Assim.. A infecção pode ser caracterizada por lesões miliares semelhantes às da histoplasmose e da tuberculose. os dois primeiros atingem muito mais facilmente os planos profundos. ultimamente. pois. uma peculiaridade da N. negado esta possibilidade. quando houver cavernas. A segunda localização preferencial é o sistema nervoso central. a lesão primitiva era pulmonar. no qual 31% dos casos de nocardiose é de localização única (Cupp et al) e aí está presente em 75% dos casos de nocardiose. bem como nas metástases cerebrais do Actinomyces israelii. fistulização múltipla e pus com os grãos de micetoma. Somente em casos de nocardiose (geralmente forma pulmonar. pode-se encontrar uma trama frouxa de 121 . o agente é uma espécie nova – Nocardia caviae. Todavia. Os sintomas são os de um processo respiratório agudo. com febre alta de 38 a 40 graus. vêm os rins. Em cerca de 30% dos casos. achando que. 40 vezes Pescoço 3 vezes Esôfago 5 vezes Mediastino 1 vez Esterno 2 vezes Pleura direita Pleura esquerda Região cecal Apêndice Coração 1 1 1 2 1 Nos casos restantes não se obteve informação sobre o foco primitivo. há localização em vários órgãos ao mesmo tempo.

exsudato pleural etc. b) Empurrar para dentro do tubo a parte restante. Por este processo. Quando se suspeita de Nocardia e de Streptomyces. as formas ramificadas do actinomiceto dá para diferenciar. Mycosel). de algumas micra. o critério morfológico é suficiente. As condições de anaerobiose podem ser obtidas colocando-se o tubo semeado num recipiente apropriado para se fazer o vácuo. as fístulas em vias de rompimento. c) Histopatologia O elemento primordial é o achado do grão aqui melhor estudado do que no exame a fresco.80 e 81) não tem sido bem explicada até agora. A Nocardia asteroides apresenta um ácido de resistência branda. testes de patogenicidade e testes diversos. Para este fim. o material de exame poderá ser o escarro purulento. estudo de fermentação . A solução de piragalol é preparada da seguinte maneira: 100g de ácido pirogálico mais 150 mL de água. liquefação da gelatina. mas admite-se que tenha a mesma origem da substância que forma os corpos asteróides de esporotricose e da micose de Jorge Lobo. não se deve usar meios com antibióticos. não devem ser usados meios que a contenha (Mycobiotic. Pode-se fazer esfregaços com o grão esmagado. mais grossos e de espessura variável para os segundos (hifas). a distribuição geográfica facilitam a identificação do agente etiológico. c) Embeber com 5 gotas de solução de piragalol e 5 gotas de bicarbonato de sódio a 10%. para o primeiro isolamento. As clavas presentes ou não. O Ziehl tem que ser feito no material de pulmão para separar Nocardia de bacilo de Koch. A coloração mais indicada na identificação de Nocardia spp. Já muitas espécies de eumicetos são sensíveis à actidiona (cicloheximida). porque as espécies daqueles gêneros são sensíveis a antibióticos. de preferência. pode evidenciar muito bem as hifas mais espessas dos grãos eumicóticos. A coloração do grão também dá indicações valiosas no diagnóstico do agente etiológico. em forma de “U” (fig. Além da presença ou não das clavas ficar bem comprovada. prova da catalase expostos no compêndio de Ajello et al (Laboratory Manual for Medical Mycology). filiforme. As culturas dos actinomicetos e as dos eumicetos são fundamentalmente distintas. usaremos o meio clássico de Sabouraud. pensou-se que podia representar um com- 122 . o que se consegue com simples picada de agulha. com mais de 1mm. Holm obteve sempre resultados positivos de pacientes particulares e de hospitais dinamarqueses. deve ser repicado em caldo tioglicolato. Outra maneira de se obter um bom grau de anaerobiose é o recomendado por Ajello: a) Cortar a porção de algodão não absorvente que sobra da boca do tubo semeado. Já para as espécies de actinomicetos temos que lançar mão de processos mais complexos. Para a determinação dos gêneros e espécies de Eumicetos. O melhor material para o exame direto é o pus que escorre dos orifícios fistulares. ácido sulfúrico e bicarbonato de sódio. os meios recomendados são: 1) gelose infuso cérebro coração. para saber se a colônia está pura. lobuliforme. d) Tampar com rolha de borracha. Para os outros agentes de micetoma. antes. no qual se colocaram. bem como da substância eosinofílica que se irradia das microfilárias mortas nos tecidos. hidrólise da caseina . Quando se trata de lesões que não drenam no tegumento cutâneo. 2) depois. que pode levar à confusão com o bacilo de Koch. Como esta substância está freqüentemente associada com o tecido de reação granulomatosa.5 cm. O material suspeito de actinomicose por Actinomyces terá que ser cultivado em condições de anaerobiose. portanto. para que produzam uma atmosfera de gás carbônico de 5 a 10%. A natureza da substância que constitui as clavas (fig. a espessura e coloração das hifas. delgados para os primeiros. Entretanto. b) Cultura O mesmo material que serviu para o exame direto serve também para a semeadura em meios apropriados. Já definimos o grão de micetoma como um aglomerado compacto do parasito que não tem uma forma definida: circular. desde dimensões microscópicas. com o escarro e observar os filamentos bacterianos dos actinomicetos corados em Gram positivo. tais como: estudo da composição de parede celular. de “O”. reniforme. Damos um quadro sintetizando esses achados. Após 3 a 5 dias deve ser repicado novamente no primeiro meio. Encher este espaço com algodão absorvente. O tamanho também é variável.84). é a de Kynion. a diferença maior residindo na espessura dos filamentos. deixando um espaço de mais ou menos 1. até as visíveis a olho nu.filamentos ramificados. Escolhem-se.

plexo antígeno-anticorpo. conforme podemos deduzir de Bolton e Askenhurst. aconselha prescrição pré-cirúrgica. encapsuladas por aquele mesmo complexo proteino sacarídico que alimenta o grão.diaminofifenil . a sulfadiazina é aconselhada na dose de 4g a 6g diárias. Nocardia asteroides). por intermédio da atividade de uma fosfatase. Myambutol. usando exclusivamente eritromicina. A terapêutica medicamentosa para os micetomas maduromicóticos se faz antes por tentativas. onde são freqüentes micetomas por Nocardia brasiliensis. Já que dissemos que os agentes do grupo dos eumicetos aprofundam-se menos. Esta idéia parece ter sido confirmada nas experiências de Overmann. para as actinomicoses. terramicina e estreptomicina. vindo ao Rio de tempos em tempos em busca do medicamento gratuito. sejam mais eficientes nas Nocardias. das quais se podem tirar algumas conclusões a saber: 1. acrescentada de fosfato de cálcio do organismo parasitado. Outros 6 pacientes melhoraram.As clavas do grão (fig. Ultimamente não temos visto o paciente. com duração de 20 anos.O grão de micetona é constituído por um aglomerado miceliano. com follow-up de 4 anos. Outros acharam que podia ser um produto do metabolismo dos actinomicetos. cimentado por um complexo proteinosacarídico. Actinomicetoma: por Nocardia e Streptomyces : diversas sulfas. pode-se usar cloranfenicol. isoladamente ou associados com o tratamento cirúrgico. quando o paciente foi dado como curado clinicamente. durante 30 a 45 dias. Radioterapia bem dosada pode ser útil. em 17 casos dessa natureza ocorridos no Canadá. do México. cuidou de paciente desta natureza com o DDS (4. contendo cerca de 50% de fosfato de cálcio. VIII . 123 . naturalmente. Em seguida. Quod Vitam. o grão tem a mesma composição do Actinomyces conservado in vitro. exigir amputação cirúrgica. as que dão repercussões viscerais (Actinomyces israelii.sulfona). Resumindo: Actinomicose: por Actinomyces: Penicilina e outros antibióticos eventuais. que é do interior. juntamente com sulfas. sempre associados com excisão cirúrgica ampla. em vista de. 2. porque a sensibilidade à sulfa e a antibióticos diversos por parte destes microorganismos assim o permite. via oral. o qual deve durar de 2 a 3 anos. Resultados semelhantes foram obtidos com outra sulfona similar. durante 12 a 18 meses. 1 grama por dia. Portanto. Para Nocardia. a estrutura do grão é representada pelo actinomiceto e seus produtos de metabolismo. seguida de grandes excisões cirúrgicas para que se produza uma drenagem em campo aberto. embora estas.israelii. Da mesma forma o DDS. por Cockshott e Rankin. porém.79) nada mais são do que os filamentos bacterianos dos parasitos. em paciente com micetoma por Nocardia brasiliensis. Em volta desta. nesses casos. de modo que. Nós curamos um paciente. principalmente A. devemos considerar cuidadosamente a terapêutica conservadora. 3. de um micetoma do joelho e coxa com 18 anos de duração. O fato foi atribuído à interrupção prematura do tratamento. mas apresentaram recidiva e não mais responderam ao DDS. por semana de tratamento.Executando o fosfato de cálcio. Ao lado da penicilina. eritromicina. A dose de 25 mg por quilo de peso. A reação tissular que o micetoma provoca não é específica e só tem valor com a presença do grão que se encontra no meio de um foco de supuração. após a cura clínica. há um processo inflamatório crônico que pode conter células epitelióides em palissada. mesmo nas formas de metástases cerebrais. mas podem tornar-se mutilantes. Os antibióticos. o nistatina. o último grão tendo sido obtido após 3 meses de tratamento. Mas o tratamento prosseguiu durante 6 meses. Tratou 21 pacientes com a dosagem de 200 mg por dia e obteve cura de 15. clinicamente. As localizações nos membros superiores e inferiores não oferecem perigo. diariamente. de modo que não sabemos do seu estado atual. DDS. terramicina etc. não raro. a Dapsona. cloranfenicol. outros antibióticos como estreptomicina. de vez em quando. a cirurgia conservadora também é viável. Gonzales Ochoa. Com os actinomicetos.PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As formas mais graves são. Borelli e Leal comunicaram recentemente o emprego de ethambutol ou Myambutol Lederle. pres- crição de penicilina em superdosagem de 2 milhões de unidades. Emmons. resolvem a maioria dos casos. Tenta-se anfotericina por infiltração local ou por via venosa.4 .

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CAPÍTULO VI MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS .

na África. Na literatura micológica mais antiga. no Departamento de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. micose de Splendore-Almeida e granulomatose blastomicose neotropical. no Rio Grande do Sul. foram observados novos casos por Lindemberg. 130 .. mais de 100 na Argentina. Splendore estudou a doença no período de 1910 a 1912 e criou o gênero e espécie Zymonema brasiliensis. havia mais de 2900 registros. este autor assinala um caso na Alemanha. até 1964. em 1930. destacando-se como elemento clínico mais característico o componente linfático da doença e as freqüentes localizações orofaringéia. Estudos de Haberfeld. Lythcott comunicou um caso autêntico em Ghana. tendo por sinônimo mais importante: Lutziomyces histoporocellularis. Fonseca. acima de 370 na Colômbia. Rabelo. do anfoterecin. bem como nos EUA. embora neste último país os casos não pareçam autóctones. só em São Paulo. ganha a terapêutica de BSA (blastomicose sul. 1919. No período de 1909 a 1913. No Rio de Janeiro. há 6 casos registrados por Scarpa.Zymonema histoporocellularis . por Steinberg et al. mas a micose existe em todos os estados do Brasil. Com a descober- IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é essencialmente sul-americana. A partir de 1940. mas a idéia não foi adiante. ou outras localizações iniciais. deve-se alterar os conceitos do mecanismo de agressão desta doença..americana) uma nova e valiosa arma. Todos os pacientes vieram de regiões endêmicas. por exemplo. semelhante ao de outras micoses importantes. Borelli. na Itália. 1939. embora tenha sido contestada por O. Carini. tentaram associar o Paracoccidioides ao agente da blastomicose norte-americana. em 1939. com precipitação pluviométrica variando de 100 a 2000 ou mais. a partir de amostras de Streptomyces nodosus. somente o Professor Lisboa Miranda já estudou acima de 300 casos. podemos encontrar outras denominações para esta micose: blastomicose brasileira. localizações ganglionares puras. Gonçalves Viana e Montenegro. A ocorrência da doença coincide com regiões de grandes lavouras ou em zonas de florestas tropicais e subtropicais. um caso. Em 1941-1942. o prognóstico da micose de Lutz sofre uma guinada considerável a favor do paciente. em 1908. para o conceito de foco primário pulmonar. Symmers estudou dois casos na Inglaterra. micose infecção e micose doença. e seu emprego na clínica humana. Atualmente. com o advento da sulfa empregada pela primeira vez por Oliveira Ribeiro. como. embora somente uma ou duas vezes tenha sido isolado daí. No Brasil. abandonando-se velhas idéias dos traumas bucais. Em Portugal.Floriano de Almeida. Conant e Howell Jr. França e Bulgária. ao que sabemos.HABITAT O parasito deve existir no reino vegetal ou solo. prenhe de ilações importantes para a clínica. em 1956. descrito por Floriano de Almeida. criou a espécie que finalmente veio a ser aceita até hoje – Paracoccidioides brasiliensis. ta de Gold et al. e certas localizações solitárias de infecção. pulmonar e supra-renal.DEFINIÇÃO A Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) é uma granulomatose blastomicóide. Há alguns casos na América Central e no México. Conhecem-se mais de 300 casos na Venezuela. com predominância absoluta nos estados do centro-sul. de clima úmido ou muito úmido. do solo venezuelano. Estudos nesse sentido foram feitos por Bopp e Bernardi. com a criação do novo gênero e espécie Lutziomyces histosporocellulares. da Fonseca. em 1930. logo a seguir. II – ETIOLOGIA O agente da micose é Paracoccidioides brasiliensis. III – RESUMO HISTÓRICO O primeiro caso descrito foi por Lutz. V. Na Europa.PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Micose de Lutz ou Blastomicose Sul Americana) I . e ainda. resultaram na criação da nova espécie: . sendo o Chile o único país que ainda não apresentou caso algum. passando-o para o gênero Blastomyces.

O processo curativo da paracoccidioidomicose (micose de Lutz) se faz por fibrose. atingindo o plano ósseo. Passos Filho (1966) assinala 49.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas. lembrando casca de amora e descrita como a denominação de estomatite moriforme (Aguiar Pupo). a incidência do comprometimento ganglionar é muito maior. Mas todas as tentativas.na Venezuela. sendo oito primitivas. mas. Azulay. Aleixo. como acontece com outras micoses importantes. Nos casos europeus. Restrepo e Espinhal. nesse sentido. Assinale-se. Depois. blastomicose norte-americana. mais vezes nos pulmões e intestinos. de modo que na boca. que haja animais reservatórios do parasito. A reação ganglionar é clinicamente manifestada em 50% dos casos. na verdade. Em primeiro lugar. enfim. assinalando a infecção pulmonar primitiva como mais freqüente do que a bucal. Em ordem de freqüência. em vários pontos do organismo. na evolução da doença. as lesões miliares não atingem uma densidade suficiente para traduzir-se radiologicamente. após sofrer trauma por fragmento vegetal. de conseqüências sérias. desta forma. tais como histoplasmose. que afirmam ter encontrado o Paracoccidioides brasiliensis três vezes nos intestinos de morcegos (Artibeus lituratus). a gravidade de cada manifestação. se fosse certa a presença de parasito nos gravetos vegetais agressores da cavidade bucal. sem que tenha ocorrido previamente a manifestação inicial orofaringéia. mas comprováveis microscopicamente. apresentava uma lesão esplênica solitária de “micose de Lutz”. em 1965. há uma série de fatos que o mecanismo clássico de agressão não explica. não tuberculosas. após os pulmões são as suprarenais as mais atingidas. Um doente de Symmers. nesse sentido. às vezes provocado pelo hábito de os camponeses limparem os dentes com fragmentos de madeira apanhados em qualquer lugar. sem que os pacientes jamais se lembrassem de ter apresentado a lesão inicial clássica. e levar o aparelho cardiovascular à insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale). foram comprovadas lesões fibrosas. já admitida por vários autores. Caso muito elucidativo. Por isto. William Barbosa et al. Quando compromete os intestinos. criptococose. As lesões pulmonares também se manifestam muitas vezes ostensivamente ao exame radiográfico.. também. assinalaram formas ganglionares sem a clássica porta de entrada bucal. o canal torácico. em 1/3 médio dos pulmões. Venezuela. Sampaio. a corrente sangüínea e pulmões. somos partidários da idéia. Os parasitos atingem logo os gânglios drenadores da região. a doença manifesta-se. Glyne Rocha et al. a tendência destrutiva das lesões. impalpáveis. num grande número de casos. a paracoccidioidomicose é considerada fator importante do mal de Addinson. os casos europeus ultimamente comunicados de pacientes que regressaram aos seus países. Entretanto.doença ou a latência. Inglaterra. morto por outras causas. 131 . como sugere pelo achado de Grose e Tamsitt. É possível. as reações ganglionares tomam proporções de verdadeiras massas tumorais. a doença manifestou-se muitos anos depois. não negando inteiramente a agressão inicial por outras vias. no Paraguai. Rosenfeld. explicando. de pacientes que viveram no Brasil e em outros países da América do Sul. coccidioidomicose. dois meses antes. sem que tivessem ciência da doença que se manifestou muitos anos mais tarde. na Colômbia. no qual. frustraram-se. as áreas cicatriciais fibrosadas são capazes de produzir retrações e atresias. todavia. (1968) estudaram 11 casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz) de forma intestinal. de que a via de introdução mais freqüente do Paracoccidoides brasiliensis seja a árvore respiratória. as adenopatias são subclínicas. Foi isolado. Braga (1969) em paciente com lesões anais de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). eventualmente outros órgãos. de tatus naturalmente infectados. Por tudo isso. foi publicado por J. laringe e pulmões. como micoseinfecção. Porto e M. Manifesta-se por uma ulceração plana de fundo com pontilhado hemorrágico. sabendo-se que. mas. constituindo causa freqüente de morte. Brass (1968). VI – PATOGENIA Classicamente. A integridade ou não do sistema imunológico de cada um é que dita a forma clínica. Furtado. Chirife et al. também estudou numerosos casos de paracoccidioidomicose (micose de Lutz). em alguns casos. Veronesi. não raro. a exteriorização do processo como micose. admite-se que a infecção inicia-se pela mucosa orofaringéia. seria muito fácil isolar o agente causal da micose de Lutz da vegetação e dos lugares endêmicos.

pulmonar . Machado et al.Laringéia 6. cutâneo mucosa). úlcero-crostosa. O granuloma apical dentário e a amidalite oculta podem ser considerados formas frustras. Pinto de Castro. hipertrofia da mucosa nasal e das bochechas. com fibrose acentuada. Assim. tendo sido anotada por Bogliolo e Rivas a primeira forma. b) c) d) e) Granuloma apical dentário – Bogliolo – Rivas.32) é a forma clássica inicial da doença na cavidade orofaringéia. a moniliase. de um estudo por ele efetuado. 1..9% 62. Nela não se encontram o parasito nem o granuloma inflamatório próprio da doença. sobretudo dos linfáticos. A forma glanglionar é tão importante que tem servido de base para a maioria das classificações da paracoccidioidomicose. leishmaniose. língua plicaturada e paralisia facial d) síndrome de Ascher constituída de queilite.3% 45.). Assumem aspectos diversos de lesões dermatológicas. nos casos em regressão. constituindo manifestações secundárias. A forma laringéia da paracoccidioidomicose é freqüente: Fialho a encontrou em 37% das necrópsias realizadas desta doença.5% 52. 2. Numerosos autores verificaram a incidência ganglionar na paracoccidioidomicose.Granuloma hipertrófico difuso do lábio. edema e dilatações vasculares. há mais cinco causas que podem produzir este quadro: 132 .5% 7. podendo faltar estes dois últimos e) causas parasitárias: além da paracoccidioidomicose. 4.Estomatite moriforme (Aguiar Pupo).supra-renal . blefarocalase bilateral. A macroquelite (Ramos e Silva e Padilha Gonçalves) observa-se mais como seqüela. muitos autores dividem esta doença em dois grandes grupos: linfático-tegumentar e linfático-visceral. próximas de uma micoseinfecção.hepática . segundo Furtado: Autor Pinto Lima Sampaio Azulay Machado Versiani Furtado Bopp Campos Estado RJ SP RJ RJ MG MG RS RS Nº de casos 51 61 16 387 18 27 27 26 Acometimento ganglionar 82. As dermo-epidermites das manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose raramente são primitivas. tirou as seguintes conclusões: a) é freqüente b) rouquidão é muitas vezes o primeiro sintoma c) biópsia laringéia é meio fácil e seguro de diagnóstico d) a estenose laringéia é uma seqüela temível. de propagação geralmente hematogênica. tuberosa. partindo para subdivisões. assim: a) Formas tegumentares (cutâneo. descrita desde há muito por Aguiar Pupo.esplênica . em 41% dos pacientes por eles observados.Dermo-epidermite (papulosa.VII – CLÍNICA Podemos agrupar as diversas formas clínicas. Pode-se observar ulcerações de fundo ligeiramente vegetante e o pontilhado hemorrágico característico.2% 92. No granuloma hipertrófico do lábio. a filariose. havendo um espessamento considerável do mesmo. é o inferior que é comumente atingido. por certo relacionamento com o edema instenso da região que se estende.Ano-retal 5. pelas regiões circunvizinhas.9% 72. que parece ser a forma ativa da macroquelite. aliás. Amidalite oculta – Rafael de Nova Ganglionar: primitiva e secundária Visceral: . 3. Gonçalves e Ramos e Silva.cardíaca Meningo-encefálica Osteo-articular Associativa Residual: seqüelas a) elefantíase por linfangites recidivantes b) queilite granulomatosa essencial de Miescher c) síndrome de Melkerrsson-Rosenthal constituída de estrutura sarcóide. vegetante. atingindo as asas do nariz. a segunda. inclusive outras micoses.intestinal .2% f) g) h) i) A estomatite moriforme (fig. tuberculóide etc. Segundo os autores acima.Macroquelite – de P. obrigando o clínico a considerar diversas doenças no diagnóstico diferencial. mucosa. Apresenta um processo inflamatório inespecífico. Os autores acima denominaram-na macroquelite residual da paracoccidioidomicose.4% 19. pápulo-crostosa. mas podendo resultar de auto-inoculações pelo paciente. e por Rafael da Nova.

sendo que nas 36 necrópsias de Brass (Venezuela. se esses órgãos tivessem sido pesquisados microscopicamente. Em terceiro lugar. segundo Tufik Simão: Lacaz Campos Furtado Machado-Miranda Teixeira SP RS MG RJ BA 57% 96% 90% 82% 71% Para se compreender os vários aspectos clínicos sintomatológicos da patologia pulmonar. fato este a ser determinado por pesquisas epidemiológicas cuidadosamente conduzidas no campo radiológico. 1968). da blastomicose norte-americana e. mais freqüentemente faringéia: pulmonar. cujas manifestações características e habituais são sabidamente secundárias a uma forma primitiva pulmonar. da histoplasmose. pelo comprometimento ganglionar. Furtado e Ferreira Lopes. estudaram casos dessa natureza. para isso. ou então. são reconhecidas muitas manifestações da paracoccidioidomicose sem a forma orofaringéia anterior. de antígenos criteriosamente elaborados. Nós. em 83 casos. as infecções pulmonares sob o aspecto de constituirem as formas primitivas e secundárias da doença. Pinto). a porcentagem baixa da incidência ganglionar. pode. adenopatias dificilmente detectáveis para a palpação. entre outros motivos. conforme pode se constatar nos seguintes casos. Quase tão freqüente como o comprometimento pulmonar é o acometimento das supra-renais. porém facilmente evidenciáveis pela microscopia. para ambos. as supra-renais chegaram a suplantar os pulmões: 29 para aquelas e 28 para estes. o processo primitivo cura-se clinicamente.Todavia. Em segundo lugar. permanecendo latente como micose infecção. sem porta de entrada conhecida. Bardy . e cuja doença se manifestou após 10. entre outros): Nodulares Fibrosos Fibro exsudativo Enfisema Desvio do mediastino de derrame pleural cavitários pneumotórax imagens lineares . particularmente. certamente. há os casos europeus de pacientes que haviam residido na América do Sul. pondo em cheque o mecanismo clássico de agressão inicial.. ainda. inclusive da blastomicose norte-americana. os números aumentariam. da carga infectante de esporos e de outras causas a serem elucidadas. Das formas viscerais. em alguns casos. visto que os pacientes negam as lesões orofaringéias no passado. 8 eram de localização exclusiva supra-renal. sem que jamais tenham tido manifestações orofaringéias. da coccodioidomicose. 15 e até mais de 20 anos depois de se transferirem para a Europa. necessitando de diagnóstico diferencial com tumores de outras causas. Passo Filho. supra-renal. Marsiglia e J. Importante notar que desses 29 casos suprarenálicos. a formação de massas tumorais consideráveis. o mecanismo de agressão geralmente admitido por gravetos ou por folhas de vegetais peca pela base . somos partidários da segunda hipótese (mecanismo de infecção pulmonar).. inalando ar contaminado de esporos do parasito. Azulay et al. sobressai a pulmonar. visto que têm falhado as tentativas de isolamento do parasito dos vegetais das zonas endêmicas. Passos Filho. necessitando-se.linhas B de Kerley semeadura miliar agrupada (Bardy) “Temos que considerar. As localizações intestinais da paracoccidioidomicose podem desenvolver. provas de hipersensibilidade cutânea. dependendo do sistema imunológico do paciente. porque. ser explicada pela existência de adenopatias subclínicas. atente-se para a multiplicidade dos aspectos radiográficos assinalados pelos radiologistas (Tufik Simão et al. Em quarto lugar.. para as quais Padilha Gonçalves chamou a atenção. A doença irá se manifestar nas suas variadas formas clínicas. e Brass (1968) é francamente a favor do mecanismo primitivo pulmonar.39% de formas pulmonares clinicamente primitivas (1966). A forma ganglionar pode ser exclusiva. intestinal etc. Sua freqüência é impressionante. considerando apenas as lesões macroscópicas. Por isso é que se atribui um papel cada vez maior do Paracoccidioides brasiliensis como fator de Mal de Addison (Assis et al. baseando-se nos estudos histopatológicos de numerosos casos analisados. isto é. que irá produzir no pulmão o complexo primário semelhante ao da tuberculose. De modo que a infecção dá-se pelas vias aéreas respiratórias. talvez. trabalho evidentemente para imunologistas experimentados”. inclusive 36 necrópsias (Venezuela). por ser este o mecanismo da maioria das micoses profundas graves.. Del Negro et al. achou 49.. 133 .

Quanto às formas associadas. em outros. tais como: Friozzi (1961). omoplata. sendo que em 3 deles foi praticada a cirurgia plástica. Teixeira (1965). Lesões estacionárias ou agravadas: 4 casos ou 1. só encontrou o baço atingido uma vez.76 35 26. clavículas. dentro destes 11 casos. ocorreu Atresia Oris em 25. Região Tórax Membros superiores Membros inferiores Cabeça Vértebras Total das Lesões Casuística Nacional Nº % 40 30. (1960) 10 casos. em 9 casos.3% 75 casos ou 26. Tenuto. esterno e ossos do crânio. não havendo casos comprovados de acometimento medular. ou 6 em 19. São predominantemente encefálicas. Já no último estudo de Brass (1968). Os ossos mais atingidos são as costelas. com as seguintes conclusões: a) Cavidade oral – em 128 casos desta localização. os autores.0% 3. na forma adulta. o trabalho de revisão que deve ser destacado é o de Walter Pereira.5% dos pacientes. Paixão e N. Tales de Brito et al. um dado a mais contra a teoria da lesão orofaringéia como ponto inicial da doença. era no baço. em 2 artigos. (1968) 22 pacientes nos quais foi praticada a biópsia hepática. que verificaram ser a região do íleo a que dá lesões mais graves. pelo menos macroscopicamente.William Barbosa et al. Miranda e G. (1977) descreveram o granuloma blastomicótico medular.6% 35 casos ou 12. R. Do sistema nervoso central. c) Pulmões: 281 casos 1. Uma pesquisa sistemática na Paracoccidioidomicose (micose de Lutz) pode revelar resultados semelhantes.30 05 3.00 Das seqüelas da paracoccidioidomicose. temos ótimo estudo feito por Machado Filho. Versiani (1945) e Padilha Gonçalves (1946) assinalam.7% Distúrbios Funcionais 1. as microformas parasitárias. assinalando. Braga & Okamura (1973) e Farage et al. b) Laringe – em 138 casos. Outro trabalho (1967) no campo radiológico foi o de Ruas de Moraes et al. Sallum (1965) e Saravia Gomez (1978)em que estudam. 23 casos.. em 36 necrópsias.84 130 100. (1968) acrescentam mais 11 casos à numerosa casuística já existente.DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O diagnóstico da paracoccidioidomicose pode ser feito 134 . (1967) comunicaram um caso com lesões ósseas múltiplas e primitivas. A localização esplênica. as com tuberculose. O sintoma mais freqüente é o de hipertensão craniana.Dispnéia e Cornagem temporária definitiva 28 Seqüelas Destruição parcial ou total das cordas vocais: 28 casos Estenose laringéia: 18 casos 15 18 2. No caso europeu de Symmers. que o conjunto dos aspectos radiológicos recorda o da tuberculose. a única lesão existente. e na blastomicose norte-americana. Lesões residuais: Traves finais Traves grossas Campos de endurecimento 89 casos ou 32. em paciente falecido por outras causas.4% Relembremos que as seqüelas na paracoccidioidomicose decorrem do intenso processo de reação fibrótica no desenvolvimento curativo da doença. segundo Cunha Mota (1942) citado por Lacaz. cujo diagnóstico foi cirúrgico. As lesões hepáticas têm sido estudadas por diversos pesquisadores. Bocalandro et al. L.15 29 22. A forma óssea da BSA mereceu uma revisão de U. vértebras.Mello Filho et al. com a particularidade de. 66%. VIII . 8 serem primitivos. porém.Disfonia Casos temporária 110 definitiva 2.92 21 16. Guimarães (1964) em 50 casos. assinalando-se a presença do parasito. também. A. se verifica em 98% dos casos. A. J. que na coccidioidomicose há comprometimento ósseo em 60% dos casos. Rafael. Lesões reabsorvidas com limpeza radiológica: 78 casos ou 27. como mais freqüentes. e fazem revisão da literatura. Lembram. com a descrição de um novo caso.

... Micoses Sistêmicas Forma clínica – classificação geral Regressiva Progressiva hospedeiro normal hospedeiro anormal Infecção subclínica Tipo juvenil: Pulmonar primária . parasitos em micro abcessos ou dentro de células gigantes.. células gigantes.. o paciente poderá mostrar-se anérgico: um título alto de fixação de complemento pode cair repentinamente. porém. 20% b) Pacientes com diversas doenças..... às vezes........... Na pele.. e) Exame radiológico É importante nas lesões viscerais: pulmões e intestinos... hiperplasia pseudo-epiteliomatosa...... O segundo levantamento...529 Reatores positivos . devemos ter presente que nas fases finais.disseminação crônica Oportunística reação da fixação do complemento... justamente nas pessoas que vivem no meio ecológico em que.. forma cadeia de 2 a 4 elementos............ Parece-nos que o levantamento feito por Lacaz et al. e vice-versa........ (1970) feita..... H..... 25 ou 4............ O resultado do primeiro foi: Pessoas pesquisadas ....... e nas formas ósseas. hospitalizados no Hospital de Clínicas .72% O segundo resultado: a) Estudantes de medicina considerados sadios ..... 372 Reatores positivos ......... apesar de 9 dos 25 reatores positivos terem apresentado imagens radiológicas pulmonares anormais...... parece bem elucidativo.. foi utilizado o antígeno preparado e padronizado por Mackinson. também..................... que.. prenúncio da morte.criptosporulação. sem sombra de Assinale-se.. são mais informativos.. No primeiro..66% O resultado do primeiro inquérito (Lacaz et al)...26% c) Familiares de pacientes com paracoccidioidomicose .pulmonar crônica .. existe.. entretanto..(1959) em 529 indivíduos e o de Fava Netto e Rafhael (1961)....... em diferentes grupos de pessoas.. há lesões destrutivas do epitélio.... um verdadeiro processo de gemulação..... uma das quais de Otílio Machado et al...... no segundo.............. segundo os próprios pesquisadores. que..... entretanto. em que se verificou a alta incidência em 66% de reatores positivos..... como de outras infecções.. um antígeno polissacarídico..... nos estados gravíssimos desta.. Portugal descreve a paracoccidioidomicose típica como um granuloma polimorfo... muito pelo contrário.. Entretanto.....pulmonar aguda .... numa região em que a incidência da doença é pequena. em número muito reduzido de pessoas. mas apresentam valor considerável... não significando melhora.. avaliação terapêutica e de conclusão prognóstica... mas esta última é uma gemulação simples ou de pequeno número de gêmulos............... entre lâmina e lamínula.pelo exame direto.. ao lado do mecanismo de esporulação acima descrito. não foi muito conclusivo a respeito da existência da micose infecção.. Do ponto de vista estritamente histopatológico..... menos paracoccidioidomicose.......... com células epitelioides. estas provas não são decisivas para o diagnóstico..........44 Reatores positivos ..... infiltrados plasmocitários e pequenos focos de supuração.. 66 Reatores positivos ........ principalmente se atentarmos para os números do item C. combinando-se resultados das provas de sensibilidade cutânea e aqueles da fixação do complemento.......... Na criptosporulação pode haver dezenas desses gêmulos.. principalmente o último. f) Provas imunológicas e de hipersensibilidade Como em outras micoses profundas....... com uma gota 12... O prognóstico é tanto melhor quanto mais sensível for o paciente ao teste intradérmico e quanto mais baixo o título da 135 . Pesquisas têm sido feitas por diversos autores no sentido de se conhecer o número de reatores positivos à paracoccioidina em nosso meio..disseminação aguda / subaguda Tipo adulto – reativação endógena ou reinfecção de um indivíduo já sensibilizado .. preparado por Fava Netto... O leitor deve reportar-se à parte clínica correspondente já estudada..........

A BSA como possível fator etiológico em dois. 1959. Isto pode ser evitado. flebites. FURTADO – Micose de Lutz – possivelmente dentária – relato de 5 casos.AZULAY R. Med. apesar dos inconvenientes apontados. Rev. Raphael (1968) publicaram o relato do seguimento em 61 doentes tratados pela anfotericina B. em 1956.Título 1:8 (diagnóstico presuntivo) . g) Diagnóstico sorológico Interpretação: . a grande vantagem de se poder fazer tratamento no ambulatório e por via oral. C. sendo que só em 3 destes últimos há certeza de que a causa mortis foi a paracoccidioidomicose. radiológica e sorologia negativa. Dillon e A. 95% dos casos com doença ativa) Título > 1:32 (associado à severidade e extensão da doença) Valor prognóstico: . Med. alterações cutâneas e perturbações visuais. ainda. ganhando-se contra a paracocci-dioidomicose uma nova e eficaz arma terapêutica. Ass. N. venoso. 136 . calafrios. A dose é diluída em 500 mL de soro glicosado a 5%. segundo a experiência de S.Título 1 : 32 (em 85. O tratamento pela anfotericina B é feito na dose de 1 mg por quilo de peso. Sampaio. náuseas. L. aumento da velocidade de sedimentação. Hyg. diarréia. E T. os resultados são muito melhores do que nos pacientes tratados pelas sulfas. ET AL – Oito Casos de Doença de Addison. Sebastião Sampaio. nos casos de manifestação associativa da doença.9% foram encontrados sem atividade clínica.ASSIS L.6%. podendo ocorrer febre. Senão vejamos.5% houve óbito Tendo havido novos óbitos. 1955.2%. R. 4. 5.Títulos altos ou flutuação: mau prognóstico IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Antes do advento das sulfas e antes que Oliveira Ribeiro as tivesse introduzido na terapêutica desta infecção. ET AL – O Anfotericina B no tratamento das formas otorrinolaringológicas a da leishmaniose resistentes da sulfa e antimoniais. vômitos. inclusive a Paracoccidioides brasiliensis. após 1958. O seguimento abrange um período de 6 anos (1960-1966). 6 logo após o término do tratamento e mais de 6 no decurso dos 4 anos seguintes. 3.Títulos baixos: terapia efetiva . 16. é. de 338 casos tratados com sulfas. alterações eletrocardiográficas. D. J. Brasil Médico. Castro. mais ou menos 20 a 30 gotas por minuto. 5. FELDMAN – Caso de Micose de Lutz de localização ganglionar. Entretanto.cura .3 : 914-920. A conclusão dos autores foi que.1 : 156-170. no período de 1948 a 1958: 235 casos ou 69% houve cura clínica 30 casos ou 9. principalmente as sulfas modernas. verificou-se que diversos fungos patogênicos eram sensíveis a ele. 17-4 : 1576-8. embora não sendo ainda o tratamento ideal. M. azotemia. 1968. Este tratamento não é isento de inconvenientes sérios. E G. com bom resultado. 48:45. Houve 18 óbitos. dores torácicas. superior ao de sulfas. Segundo os autores. Atualmente no tratamento são utilizados os derivados imidozólicos: cetoconazol e itraconazol. L. em 1940 o prognóstico da paracoccidioidomicose era invariavelmente fatal. A dose total para uma série terapêutica é de 1 a 2 g. 2. Com sinais clínico-radiológicas. pois já se constatara a resistência à sulfa em muitos casos da doença. associando-se doses adequadas de corticosteróides. Hosp. já que. Hosp. 63. Sem sinais de atividade clínico-radiológica e sorologia positiva. Amer. após o período observado. as sulfas continuam sendo ótima arma terapêutica. J. 1. existe a doença. Bras. 74. 45. num período de 5 a 6 horas. BIBLIOGRAFIA 1. COTELLI – A Case of South America Blastomycosis in California. P.ALBERNAZ. nos casos não-resistentes.5% houve piora 73 casos ou 21.ALEIXO. Trop.dúvida.ARTIGA A. por dia. de ação prolongada e que têm. em parte. M. entretanto. 21. que veio em boa hora. 1949. a estimativa do autor é de que seu índice tenha subido para 43%. M . Com a descoberta da anfotericina B. E J. gota a gota. 1968.

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Almeida e Lacaz isolaram o Histoplasma capsulatum. mas há uma predominância absoluta de incidência nos EUA. Menges. Lacaz. combinada com os testes intradérmicos pela histoplasmina. Cerca de 15 mil pessoas fizeram o teste histoplasmínico nos estados do Rio Grande do Sul. por Watson e Ryley. quando. O primeiro isolamento em cultura artificial foi feito por De Monbreun. Depois do homem. quando. em seu magnífico compêndio de Micologia Médica. Paraná. no ano de 1912. sem que os indivíduos fossem tuberculosos. nov.. Em vida. II – RESUMO HISTÓRICO Em 1905-1906. roedores e ungulados. em Berlim. Entretanto. estudando as lâminas dos casos Darling. naqueles intimamente associados com o habitat de aves (galináceos. No Brasil.histoplamínicos têm ocorrido no Brasil. 68 mortes anuais. calcificações. em crianças com seis meses de idade. porque o Histoplasma capsulatum não determina lesões nas aves. Casos de “microepidemias” brasileiras e levantamentos epidemiológicos baseados na pesquisa de reatores IV – HABITAT Foi Emmons que. e sim. é uma micose primitivamente pulmonar. o animal mais atingido é o cão. Ajello & Chung (1967) conseguiram obter a fase sexuada do H. assim. todos os casos conhecidos foram fatais. outros animais são suscetíveis à infecção. Amostras do solo em cavernas de morcegos foram positivas para Histoplasma capsulatum no mundo inteiro. então. conforme bibliografia ao fim desta matéria. pardais. Esta idéia foi baseada na observação da existência de calcificações pulmonares não tuberculosas e hipersensibilidade desses pacientes à histoplasmina. já então em uso. V. sugerida por Christis e Peterson a existência de casos benignos. capsulatum: Ajellomyces capsulatum (Know-Chung) McGinnis & Katz. granuloma. então. com mais de 30 milhões de indivíduos reatores positivos. 1965. Outro caso da doença só foi diagnosticado em 1926. torna-se caracterizada como uma retículo-endoteliose. com raras exceções. geralmente benigna. Nessa ocasião. o primeiro caso diagnosticado foi de Dodd e Tompkins. nos EUA. HISTOPLASMOSE (Micose de Darling) I – DEFINIÇÃO Histoplasmose de Darling. em associação. desde então. no sentido de avaliar a epidemiologia desta forma de infecção entre nós. Darling observou os três primeiros casos desta micose quando pesquisava formas viscerais de leishmaniose. III – ETIOLOGIA Histoplasma capsulatum (Darling. Foi. carnívoros. Ficaram. permitiu a pesquisa epidemiológica de grandes grupos comunitários.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os testes intradérmicos pela histoplasmina revelaram que a distribuição geográfica desta infecção é universal. Essa relação é indireta. O estrume formado por fezes de aves e de morcegos parece constituir. Esta dúvida foi dirimida pelo nosso patrício Rocha Lima. São Paulo. 1906). apresenta um quadro em que relaciona as várias pesquisas realizadas no Brasil. estabelecidos os conceitos de micose doença e micose-infecção para histoplasmose. marsupiais. É descrita em todos os continentes. chegou à conclusão de que o processo era micótico. entrava também em uso a abreugrafia que. 1979. os pulmões revelavam cavidades. lesões de micose de Pedroso Lane. Ao lado das reações positivas à histoplasmina. um estímulo para o desenvolvimento do parasito da histoplasmose. pois somente ínfima porcentagem dos casos evolui para as formas graves disseminadas. pombos) e morcegos. Santa Catarina. atingidos por histoplasmose. comb. Até 1945. revelou uma série de 481 cães com histoplasmose. demonstrou a existência do Histoplasma capsulatum no solo. post mortem. atestando a benignidade da doença. Ajello (1967) dá uma lista de numerosos quirópteros. 143 . em 1949. Mas a doença foi confundida com uma protozoose. O morcego também é sujeito à infecção e parece constituir uma peça importante na transmissão humana. Mas não é em qualquer solo.

c) Residuais – São constituídas pelas calcificações pulmonares. Estas calcificações também podem ser encontradas no baço e no fígado. o complexo primário tanto pode ser único. com sintomatologia do mal de Addison. A forma primária intestinal acontece quando o indivíduo ingere água ou alimentos poluídos. 144 . mucosas da boca e dos intestinos. É curioso assinalar que. A lesão cavitária.202 pessoas com 26%. A forma cavitária é caracterizada por tosse com expectoração. gânglios linfáticos. os anatomopatologistas que operavam nas zonas endêmicas diagnosticavam as lesões residuais. como. rouquidão e sintomas gerais. portas de entrada do parasito. Primárias – Grande número de casos de infecção primária passa despercebido pelos doentes . a infecção dissemina-se. De qualquer modo. medula óssea. pontadas. Normalmente. sintomatologia muito semelhante à da tuberculose. então. mais raramente. VII – CLÍNICA a) Formas pulmonares 1. a infecção primária se faz pela via respiratória. a infecção é responsável pela formação de um complexo primário. pardieiro. supra-renais. Acrescente-se a não rara associação com outros estados mórbidos como Diabetes mellitus. baço. por insuficiência supra-renal aguda. ninho de morcegos etc. uma adenopatia abdominal pode significar uma infecção primária. indicando que. Os três primeiros estão freqüentemente aumentados. b) Nodulares – Apresenta-se como um nódulo solitário. em São Paulo . mas pode constituir a evolução ininterrupta de uma lesão inicial. em geral. como febre. 3.Alvimar de Carvalho.2%. Pernambuco e Goiás. ocasionalmente hemoptóica. Ocorre uma micro-epidemia de histoplasmose. Rio de Janeiro . Em alguns casos raros. não poupando órgão algum. gruta. porém. mas o aparelho digestivo e o tegumento cutâneo também podem constituir. o comprometimento pulmonar é acompanhado de uma adenopatia mediastinal. – 1968). O comprometimento cerebral. isto é. tendo baciloscopia negativa” (Emmons). mal-estar e perda de peso. então. situado na parte média ou inferior do pulmão. como também ser constituído de lesões disseminadas. na maioria das vezes. mesmo após a disseminação hematógena. por exemplo. leucemia. As maiores incidências de reatores positivos foram: 1. quando um grupo de pessoas entra em contato com um habitat do Histoplasma. Mais 20 pesquisas são relacionadas por Lacaz.98%. Bahia. de mediana densidade. suores noturnos. 2. A forma pulmonar primitiva cura. como também pode assumir aspectos de gravidade variável. dores musculares e articulares. mas com preferência para aqueles ricos de células do retículo endotelial. É. Grande número de óbitos vai ocorrer.8%. Crônicas a) Cavitárias – As formas são próprias dos adultos. Segundo a importância da contaminação. simulando um quadro de tuberculose ou de qualquer pneumopatia conhecida. como resíduo. febre baixa.115 pessoas com 25.Rio de Janeiro.Dourado e Lima. torna-se sistêmica. residual. mieloma múltiplo e linfoma. quando ocorre. tanto nas formas assintomáticas como nas sintomáticas. lembra os quadros de hemorragia cerebral ou trombose cerebral. bem delimitado. celeiro. membranas. VI – PATOGENIA O indivíduo se infecta primitivamente através do aparelho respiratório. em Goiás – 161 índios. e hoje sabemos ser de histoplasmose como “lesões histologicamente compatíveis com tuberculose. mal de Hodgkin. há possibilidade de cura espontânea (Posada et al. podendo ter um curso completamente assintomático ou apresentar o quadro de um resfriado comum. ou ser conseqüente a localização abdominal de forma sistêmica. como o fígado. em Pernambuco – 1210 pessoas com 29.são formas assintomáticas. nódulos calcificados e a reação de hipersensibilidade positiva para a histoplasmina. Portanto. Em geral. antes do estudo da histoplasmose atingir o desenvolvimento atual. O complexo primário desenvolve-se sempre.Lacaz. 4. 23. 2. nos intestinos que se desenvolve o complexo primário. Mas um certo número de casos apresenta sintomatologia das infecções respiratórias com tosse. deixando.Pesquisa de Alecrim. coexiste com a forma disseminada da doença. Pode representar a reativação de um foco primário. tuberculose. A gravidade destes sintomas depende da carga da infecção.

145 . exsudato de lesões mucosas 2. O fungo toma forma aproximada com a que se apresenta nos tecidos. Quando não se obtém material de lesões fechadas. escarro 6. lembrando molusco contagioso.5 g/mL. ao endocrinologista (supra-renais). Wright e PAS. seja porque o paciente inalou uma carga maciça de esporos infectados.102) e otorrinolaringologista (manifestações rino-oro-faringéias) . traduzindo a forma grave ou gravíssima da doença. que se prepara adicionando 6% de sangue ao BHI. isto é. adicionar 10. quando são satisfeitas três condições: 1. interessando ao cardiologista (endocardites). material de lavado gástrico. medula óssea 5. quando cultivado em meios ricos a 37º C. O fungo é dimórfico. porém mais ovalada. pescoço e tórax. Se a superfície do meio estiver seca. Este material destinado à cultura serve também para fazer esfregaço. aproximadamente 3 micra de diâmetro. anemia.000 unidades de VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame direto – O exame do material a fresco tem pouco valor porque se trata de parasito com pequenas dimensões. apresenta fase miceliana na temperatura ambiente e fase levediforme. No primeiro isolamento. 3. 2. O material de exsudato pode ser liquefeito. c) Inoculação animal – O fungo também pode ser isolado de animais inoculados com os mesmos materiais que serviram para o cultivo.5 µm. 4. o protoplasma em azul escuro. ambos contendo cloranfenicol e ciclohiximida (actidiona) 3. O meio BHI (infuso cérebro coração com ágar) adicionado de cloranfenicol e de ciclohexemida na proporção de 0.b) Formas disseminadas Numa pequena porcentagem de casos. Umidade apropriada (ágar mole). b) Cultura – Os meios de isolamentos recomendados são: 1. para ser corado pelo Gram. a histoplasmose dissemina-se por todo o organismo. pus de qualquer lesão 3. Pode ser transformado em aspecto de levedura. Isto corresponde à fase miceliano do fungo. O s sintomas pulmonares podem ficar completamente suplantados pelas manifestações hepato-esplênicas e supra-renais. adicionar. Neste último caso. branco e sedoso. sangue 4. porque são impedientes da fase levediforme. Material de exame: 1. O Histoplasma capsulatum é Gram positivo. misturando-se em partes iguais com solução fisiológica em tubo de ensaio com pérolas de vidro. Temperatura a 37º C. liquor. a princípio. as manifestações são muito mais acentuadas num determinado território orgânico. a colônia toma uma coloração mais escura. Tratando-se de material infectado. em vista da superfície eriçada de projeções ou de saliências. de superfície tanto mais granulosa quanto mais velha a cultura. quando não se obtém escarro 7.105): a) pequenos de 2-6 µm de diâmetro. seja porque seu sistema imunitário não funcionou a contento. apresentando um micélio. perda de peso e linfadenopatia generalizada. um pouco de caldo simples.(ver bibliografia). Os esporos são de dois tipos (fig. difícil de ser diferenciado. respectivamente. Sabouraud dextrose sólido (com ágar) 2.102) observa-se disseminação para a região cutânea da face. O tecido deve ser triturado antes da adição da solução fisiológica. muitas vezes. o meio não deve conter os antibióticos mencionados acima. Conforme vai se tornando mais velha. principalmente quando se tratar de escarro ou exsudato das mucosas oro-rinofaringéias. Eventualmente. Giemsa. com febre. ao neurologista (meningoencefalite) e. as colônias nunca aparecem antes de 10 dias. No paciente de SIDA (fig.5 por 3. aspecto que corresponde à intensa esporulação do fungo. ao dermatologista (fig. Fica um espaço entre o protoplasma e a parede celular. O Giemsa ou Wright demonstram a parede celular como um anel azul claro. contendo 18 mL de meio de cultura. sésseis ou pedunculados b) esporos maiores. é útil a adição de cloranfenicol na proporção de 0. com 1. denominados macroconídios (clamidosporos) tuberculados ou mamilonados. sobre a mesma. parcialmente resfriado. medindo até 25 µm de diâmetro. Meios ricos.05 g e 0.2 mg/mL de material. em tubos de ensaio de 180x25 mm. O meio BHI (infuso cérebro coração). BHI ágar sangue. Mycobiotic (Difco) ou o Mycosel (BBL).

A reação negativa pode significar: a) ausência de infecção. sem cápsulas.Teste da precipitina 1. com formas sistêmicas. Além disso. isto é. Não há necessidade de antibióticos nos meios. b) infecção muito recente. é recomendável fazer provas paralelas com esses antígenos ou. precisam ser diferenciadas do H. com formas pulmonares graves. intestinos e baço. há processo de coloração que cora os fungos e não cora a Leishmania e o Toxoplasma (ácido periódico de Schiff. e vice-versa. capsulatum. Os resultados da reação da fixação de complemento interpretam-se como em outras infecções micóticas. porém menos específicos. O diâmetro do parasito é pequeno.Teste intradérmico pela histoplasmina: O antígeno histoplasmina é um filtrado de culturas de H. O teste tem muito valor para estudos epidemiológicos e é de valor limitado para o dignóstico da micose. Há uma diminuição desta sensibilidade na população adulta das áreas endêmicas. O Cryptococcus neoformans corase pelo mucicarmim. A sensibilidade aparece dentro de quatro a oito semanas após a infecção. É péssimo para as formas disseminadas não tratadas. que não cora o H. As formas pequenas.capsulatum. São usadas as seguintes provas: 1. Furcolow (1963) fez estudo comparativo entre as formas tratadas e as não tratadas: a)172 pacientes. foram tratados com anfotericina B. antes da manifestação sintomática da infecção. embora possa ser usada a histoplasmina acima referida. a reação é a de granuloma com ou sem células gigantes de Langhans. com formas pulmonares graves. pode diminuir a sensibilidade. que também é a normalmente usada para o teste da precipitina. em média. 2. intraperitonealmente. Os histiócitos aparecem em grande número nos tecidos cheios de parasitos.Testes sorológicos: Para a fixação do complemento. do Cryptococcus neoformans. o antígeno é extraído da fase levediforme do H. que serão sacrificados depois de 4 semanas. Um pouco antes da morte. mononucleado. o mesmo desaparece mais tarde. A positividade indica infecção presente ou passada. Também tem valor diagnóstico a reação positiva em criança de menos de dois anos de idade. tendo. for constatada reação negativa. pode-se dizer que a fase levediforme fornece antígenos mais sensitivos. c) fase terminal da doença. enquanto este se diferencia do Blastomyces dermatitidis. capsulatum. Nas lesões pulmonares crônicas. capsulatum é característica desta infecção. O teste da precipitina é positivo em fase mais precoce do que a reação anterior e também decresce. b)Um segundo grupo de 91 pacientes.Fixação do complemento . 3 µm. e 24. e mais 22. Existe à venda no comércio. Testes sorológicos: . Na histoplasmose aguda. porque se mostra mais sensitivo. fígado. 146 . De um modo geral. tanto mais alto o título da reação. e) Imunologia – É nesta micose e na coccidioidomicose que a imunologia dá os melhores resultados. capsulatum. pode permanecer fracamente positivo nas infecções crônicas. Gridley.penicilina e 1 mg de estreptomicina para cada mL de material. o título pode cair a zero. Teste intradérmico pela histoplasmina 2. A Leishmania caracteriza-se pela presença de um cinetoplasto e o Toxoplasma não é englobado pelos histiócitos. Segundo Ajello. Entretanto. 2 a 4 camundongos. capsulatum. Inocula-se. que não foram tratados pela anfotericina B. Granulomas calcificados também podem ser encontrados fora dos pulmões. IX – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO O prognóstico é bom para a maioria absoluta dos casos de histoplasmose. de formas sistêmicas. pelo menos. que pode ser explicada pela menor exposição ao agente ou aquisição de imunidade. aquele. quanto mais grave o paciente. Como ocorrem provas cruzadas com antígenos de agentes de outras micoses. com diluições sucessivas do antígeno. porque este é multinucleado e. uma reação positiva tem valor diagnóstico quando. São semeados fragmentos de fígado ou baço. e desaparecer nos estados graves terminais da infecção. bem como as formas menores de Blastomyces dermatitidis. Os agentes da Leishmaniose e da toxoplasmose precisam ser diferenciados do H. tendo a parte central necrosada e calcificada e as margens fibrosadas. Gomori etc). d)Histopatologia – A invasão das células do SRE pelo H.

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vendo nítido septo separando célula-mãe da célula-filha. ao contrário do H. esta zona está compreendida entre os desertos do Saara. O parasito pode viver no solo e em vegetais. A imunologia dá resultados contraditórios. em indivíduo que viveu no Congo Belga e apresentava forma cutânea linfática da doença. Francisco Sobral tra- 151 . ao contrário da histoplasmose de Darling. Há uma forma generalizada da doença que envolve a pele. Há uma forma localizada da doença e outra disseminada. ou supurativas. rompem-se. em regiões onde a doença prevalece. tem suas características marcantes nos planos cutâneos. tremores. 1983). de modo que. articulações. a infecção desenvolve lesões granulomatosas VIII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico das infecções tratadas é bom. atingem as vísceras. ao sul. hamster. 1952. por compressão de vértebras comprometidas. anemia e perda de peso. III – ETIOLOGIA Histoplasma duboisii. Lesões cutâneas limitadas podem curar cirurgicamente.HISTOPLASMOSE AFRICANA I – DEFINIÇÃO Histoplasmose africana é uma micose que. Foi descrita nos seguintes países: Uganda. ossos. tais como: papular. Mas o exame histopatológico (fig. e Kalahari. no osso. pode ser determinado pelo exame direto nos exsudatos das lesões. somente em 1952 foi descrita pelos belgas Dubois. A infecção responde ao tratamento com o uso da anfotericina B. densa vegetação. com elevado índice pluviométrico. psoriasiforme. linfáticos. A inoculação pode ser feita em animais sensíveis. Presume-se que a histoplasmose africana seja adquirida pela inalação dos conídios do fungo em suspensão no ar (Ajello. circinado. IV – HABITAT E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos conhecidos desta micose provêm da região intertropical. camundongos. As lesões cutâneas podem apresentar os mais variados aspectos dermatológicos. Fora do homem. indiretamente. tecido subcutâneo. ao norte. O sistema nervoso central é atingido. A raridade das lesões pulmonares é um importante caráter distintivo para separála da histoplasmose de Darling. As lesões são geralmente encontradas na pele. no mesmo ano. capsulatum. Localiza-se no interior de histiócitos que aumentam muito de volume. dando origem a grandes aglomerados de parasitos. gemulante. ou os dois tipos. vísceras abdominais. A lesão localizada pode ser: na pele. Pacientes com lesões disseminadas podem apresentar febre. anemia. coelho. nodular. Lesões mucosas da cavidade oral também foram descritas. tais como: cobaia. eczematóide. foi isolado e descrito o fungo causador da micose por Vanbreuseghen. mais raramente. ratos brancos. bem como uma particular distribuição geográfica no continente africano. De um modo geral.121) mostra melhor o parasito com 10-13 µm de diâmetro. Congo. mais vezes da região costeira baixa. VI – CLÍNICA Os quadros dermatológicos são os mais característicos da infecção. mas seu nicho na natureza permanece desconhecido. Senegal. Ghana. As lesões sistêmicas não tratadas podem ser mortais. V – PATOGENIA Não se conhece o modo de infecção. ulcerativo. VII – DIAGNÓSTICO O diâmetro do Histoplasma duboisii pode atingir até 13 µm. com sintomatologia de infecção sistêmica: febre. Do caso. na articulação. Uma vez instalada. BrutSart e Janssens. Nigéria. Vanbreuseghen. As vísceras são atingidas menos vezes. com sintomatologia muito pobre. somente se conhece a doença em macacos. paredes espessas. perda de peso. ossos. II – RESUMO HISTÓRICO Embora antes suspeitada por Duncan e outros autores. ósteo-articular e ganglionar. Sudão e Tanzânia.

Ci. O tratamento pode ser continuado com sulfametoxipiridazina. 1968. Trop. Trop. 50.11 : 551-564. 1952. Soc. 4.4 : 85-91. F. – Histoplasmose africaine avec atteinte cutanée et pulmonaire. A. J. Intern. Belg. Med.VANBREUSEGHEN. 2. Ac. & Hyg. CRUZ SOBRAL E F. – Les manifestations cutanées de l’histoplasmose africaine. 152 . 5 . ET R. Trop. Med. 68. 2 g diárias. Quart. ADETOKUNDO – Histoplasmosis duboisii.ta seus casos com anfotericina B.. Belg. Bull. – Histoplasmose Africana. 1966. ou sulfadiazina.VANBREUSEGHEN. 7. J. Bull. Ibero Lat. G. Med. Med. – Tropical African Histoplasmosis.COCKSHOTT. Acad. 1964.. VANBREUSEGHEN – L’Histoplasmose africaine. J. 6. Belge Med. Roy. 1965. Aconselha-se a adição de dexametozona.2 : 129-164. Ann.1 : 4-10. Derm. As lesões cutâneas cicatrizam-se após 30 dias de tratamento. Med. 130 : 223-237. Med. 1958. durante 35 dias. Trop. – L’Histoplasmose Africana ou Histoplasmose causée por H. 71. Hyg.. Soc. – Histoplasmosis in Tanganyka (Tanzania). 5. Amer. dose de 1 a 2 mg por 100 mL de líquido de perfusão. 1965. 5 : 468-474 . Hyg. 1970. BETTU E B. – New series.C. Lisboa . 17. 4 : 543-585. GREENWOOD – Pulmonary lesions in African Histoplasmosis. MORAES – Um novo caso português de Histop. J. no máximo 50 mg diários. 2 : 85-92. P. 3-4 : 116-124. 130 .. – 6ª série . por dia. 8.R.. BIBLIOGRAFIA 1. Africana. Trans. Dermat. 11. 0.JOHNSTONE. R. Roy. 1969.DUNCAN. para diminuir as reações desagradáveis da anfotericina B.DUBOIS. 9.duboisii. em dose habitual de 1 mg/kg. 3.SOBRAL. 33 .SALAZAR LEITE. 52 .CLARK. H. Med. 10-WOLFENSBERGER. As adenites e as lesões ósseas involuem mais lentamente. ET O.. J.5 g por dia. 1964. R.2 : 175-184.

por Posadas e Wernicke. verão quente e seco. verão de 26 a 32º C e inverno de 4 a 12º C. Ophuls e Moffit demonstraram a natureza fúngica do mesmo. Na América do Sul.COCCIDIOIDOMICOSE I . apresenta reatores coccidioidinos positivos na proporção de 8. Califórnia. queda pluviométrica de 153 . pela primeira vez. immitis. com a coccidioidina. E aqui vai um lembrete aos pesquisadores: façam um levantamento estatístico pelo teste intradérmico. Na América Central. e as localidades de Maricopa e Pima. em 1932. Basta o excursionista cruzar. e seu nome deve-se à suposição de que o parasito fosse protozoário. Em alguns lugares dos estados norte americanos. encontrado mais vezes em regiões áridas ou semi-áridas do oeste americano (estadonidense) e algumas zonas mexicanas. as seguintes localidades: Baixa Califórnia. Segundo Maddy. onde se fizeram inquéritos epidemiológicos pela coccidioidina. Jalisco. Guanajuatu. seguido por algumas chuvas. a coccidioidina revela que.. O segundo e terceiro casos foram descritos em português. desde 1915 com Dickson. em 1900. segundo Negroni. e Coccidioides posadasii III – RESUMO HISTÓRICO A infecção foi observada. Novo México. em 750 pessoas procedentes de várias regiões brasileiras. desde que Stwart e Mayer o fizeram. A Argentina. Em 1896 foi criada a espécie acima mencionada. o clima deve ser árido ou semi-árido. lugares estes que apresentam de 5 a 6 % de reatores positivos à coccidioidina. solo alcalino. Arizona. registraram-se três casos na Colômbia e reatores positivos em três estados da Venezuela. Mas logo em seguida. As condições ideais requerem verão quente. II – ETIOLOGIA Coccidioides immitis . Durango. inverno moderado e chuvas esparsas. o Brasil parece não possuir condições de habitabilidade para o parasito. que forneceu o caso princeps desta infecção e mais 27 casos adicionais até 1970. em 305 pessoas pesquisadas. toda a população é atacada.19%. em 1950. Nicarágua e Honduras. os seguintes estados norte americanos que fornecem casos da infecção: Texas. tendo como foco principal estados do oeste americano. e a importância do uso do teste intradérmico pela coccidioidina para inquéritos epidemiológicos. logo seguidos pelo México. o que não significa que os clínicos brasileiros não venham a defrontar-se com a micose em questão. se considerarmos as condições propícias que se nos oferecem em nossos dias para excursões. porém grave na pequena porcentagem de casos que evoluem para disseminação e cujo agente etiológico habita um meio ecológico muito característico. ocasião em que ficou definitivamente delimitado o habitat característico do C. brilhantemente completados por Smith nos campos de treinamento militares dos pracinhas que se exercitavam para a segunda grande guerra mundial. Estudos que evoluiram até 1938 com Dickson e Gifford. Lacaz et al. os resultados variaram de 20 a 25%.Rixford et Gilchrist. ou melhor ainda. Joaquim. assim mesmo fracamente positivo. No México.DEFINIÇÃO A coccidioidomicose ou micose de Posadas Wernicke é uma infecção geralmente benigna na sua forma pulmonar. no Paraguai e Bolívia. Utah. No Brasil. 1896. somente constatou um caso positivo. Atualmente a C. São V – HABITAT O parasito tem sido isolado muitas vezes do solo. Califórnia. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Doença do Novo Mundo. demorar-se um pouco naquelas regiões endêmicas referidas. Como vemos. Guatemala. isolando-o em cultura de laboratório. A doença começou a caracterizarse. pela primeira vez. Guerrero. em 1892. pouco tempo depois. na Argentina. Arizona e Nevada.de açorianos emigrados para os USA. nas pessoas que excursionam nos estados norte americanos há pouco referidos. em caçadores de tatus que revolveram a terra para desentocar a caça. como por exemplo o Vale de S. geadas ausentes. virtualmente. na sua forma respiratória. posadasii foi observada nos estados do Piauí (Bodo Wanke) e Ceará.

O laboratório de micologia pode constituir uma fonte de infecção desta doença. o que não deixa de constituir um bom sinal prognóstico. evidência de coccidioidomicose em 210 indivíduos. VII – CLÍNICA Americanos e mexicanos (Emmons. eritema nodoso. Estes casos são raros e dificilmente se generalizam. pneumônicas. a formação de cavidades pulmonares e do coccidioidoma. em túneis e tocas de roedores do deserto. segundo Johnson et al. manifestar-se por uma afecção respiratória comum. como boa reatividade orgânica. caindo. casos em que 1% dos brancos e 10 a 20% dos negros e filipinos ficam sujeitos à disseminação da doença. como vimos no último parágrafo. segundo Plumkett e Swatek.150 a 500 mL. immitis. immitis e inibem outros microorganismos. Diversos autores demonstraram que 275 amostras recolhidas do solo da Califórnia. Isto caracteriza uma região desértica. até cerca de 2 cm abaixo da superfície do solo. a temperatura atinge 60 a 70º C. assim. immitis é capaz de sobreviver cerca de 10 a 20 cm abaixo do solo. suínos. vento forte. com temperaturas também oscilando desde os estados febris até hiperpirexias de 40. coiotes. o fungo foi isolado de túneis e toca de tatu. Outros pesquisadores obtiveram. A coccidioidomicose assume a partir das formas assintomáticas até as graves. aspectos de gravidade variável. gorila. que a fonte de infecção comum ao homem e aos animais é o solo. Somente certos tipos de plantas e animais sobrevivem neste ambiente. a tosse também acompanha essas variações a começar da tosse seca até a produção de uma expectoração abundante. manifesta-se 154 . tapir. ao passo que 31 das 153 amostras recolhidas no fim da estação úmida foram positivas (20%). Negros e Filipinos são mais sujeitos à disseminação que praticamente invade todo o território VI – PATOGENIA A infecção se inicia pela inalação de esporos nas zonas endêmicas. após período de incubação de 7 a 28 dias. este. chinchila. assumindo. b) Formas disseminadas Estas foram causas de 733 mortes ocorridas no período de 1952 a 1963 nos EUA. Observaram. eritema multiforme. No verão. tuberculose). o C. constituindo. também.. Admite-se. a teoria de Emmons de que os roedores seriam os portadores do agente causal e semeariam o solo com suas fezes. macaco. durante quase 100 dias.5º C. que pode durar de alguns dias a meses. Admite-se. raiada de sangue. caso em que assume o aspecto cancróide com reação linfática satélite regional. lhama. erosão violenta do solo por água (correntes ocasionais) e vento. pois significa boa atividade imunológica que impede a disseminação. ou então. immitis foi assinalado numa infinidade de animais: gatos. nas mesmas condições. que demonstraram. alta temperatura do solo. Pode passar completamente despercebida pelo paciente. Além dos animais inferiores. que o laboratório estava localizado em zona completamente fora dos limites das regiões endêmicas. por fim. tendo grandes variações diárias e sazonais. 3 com forma cutânea primária. Outro fator importante a considerar é a presença de cálcio. que a invasão pode ser primitivamente cutânea. O processo pode prolongar-se um pouco mais com febre. de acordo com os órgãos atingidos. 6 dos quais com sintomas clínicos evidentes. num período de 18 anos (1944 a 1962). magnésio. Outras manifestações residuais de coccidioidomicose controladas pelo organismo são exemplificadas pela bronquiectasia e fibrose pulmonar. que Shreve e Wiggins definem como um local de queda pluviométrica mal distribuída. e aí eliminam o C. geralmente nos brancos. na localidade de Oeiras (Bodo Wanke). hoje. Mas o C. Em até 20% dos casos. uma lesão residual benigna. immitis e outros microorganismos. eqüídeos. No Brasil. cloreto de sódio e sulfatos. Assinale-se. bronquiolite. bovídeos. Cienfuentes) consideram: a) Forma pulmonar primária Somente no estado da Califórnia ocorrem 35 mil casos anuais. que favorecem o C. roedores. não deram culturas de C. Simula broncopneumonia macroscopicamente (miliar. conteúdo alto e sais minerais. até 43% de positividade. os autores. cães. drenagem dendrítica pobre. por terra. então. no fim da estação seca. sendo mais freqüente nos roedores. e o Coccidioides immitis é um deles. A pleura pode ser atingida e manifestar-se por pontadas violentas e pleurisia. ou os dois.

de pouca significação clínica. podendo usar-se o Mycobiotic ou o Mycosel. O exame a fresco com lactofenol revela a forma característica.106). dentro de 8 dias. o achado do parasito é o principal elemento de diagnóstico. observadas com maiores minúcias (fig. até alguns centímetros de diâmetro. arredondada. Assim. face e pescoço. b) Cultura O mesmo material do exame direto serve para cultura. relacionado com a febre e processo toxêmico. não raro. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material é geralmente o escarro. As lesões residuais são parecidas com as da tuberculose (só separável pelo achado do parasito). o C. sem disseminação. Quando há lesões cavitárias. paredes espessas. considerados como sintomas patognomônicos nas regiões endêmicas. no homem. é possível o encontro de hifas.Bronquiectasias são freqüentes. tendo como elementos mais característicos os artrosporos (artroconídios . brotamento do parasito no pulmão. como o fazem os zigomicetos. E. de fragmentos de hifas que constituem a característica dos esporos chamados aleurosporos (aleuroconídios). às vezes. com o que discordamos. ou então cultura. c) Forma residual benigna a . nódulos e vesículas. dão infecção crônica. O meio apropriado é o Sabouraud. tendo as características acima referidas. Verifica-se que os endosporos se formam por um processo de clivagem do citoplasma. para evitar contaminações indesejáveis. e. tronco. sob a forma de máculas. geralmente em brancos. Além disso. O eritema nodoso localiza-se geralmente na face anterior da tíbia. próximo ao joelho. immitis seja classificado entre deuteromicetos ou fungos imperfeitos. immitis é nitidamente septado. Poucos esporos. ocorre em 10% dos casos. d) Inoculação animal Podemos inocular material infectado.Coccidioidomas ou nódulos solitários de alguns milímetros até 5 cm. . visto que os artrosporos acompanhamse. por via endovenosa. além das formas arredondadas. normalmente com 30 a 60 µm de diâmetro (fig. esporângios. ainda. d) Manifestações cutâneas secundárias São três: . às vezes múltiplas. ou melhor ainda. as grandes cavernas podem durar muito tempo.fig. 65% apresentam pequenas hemoptises. na ordem dos Artrosporados. na ordem dos Aleuriosporados. d. Camundongos. ao contrário do micélio dos zigomicetos que é contínuo. rápida e mortal. o fungo cresce sob a forma micelina. immitis não produz esporângios nas culturas. produzindo uma orquite. formam-se clamidosporos (clamidoconídios) intercalares. c) Histopatologia Como nas demais micoses.Fibrose pulmonar difusa é comum. porém. porém. ocasionalmente nas coxas. pápulas. atingindo até 200 µm. Weed (1946) viu o 155 . Além do mais. c. o micélio do C. mas pode ser pus ou qualquer exsudato de lesões viscerais. 25% das cavernas fecham espontaneamente. poupando o aparelho digestivo. não se observa nenhum traço de sexualidade nas formações arredondadas observadas nos tecidos. quanto mais velhas as culturas. Na cultura. até 10. parecido com o que ocorre nos zigomicetos. Este tipo de formação de esporos.2 a 8% dos casos fazem cavidades. em casos de boa reação imunológica. b. de 100 a 500 produzem infecção generalizada. mas. endosporulada. e ) Forma cutânea primitiva Já falamos desta forma no capítulo da patogenia. quando houver dúvida sobre a autenticidade da mesma. sem sexualidade. O eritema multiforme localiza-se acima das coxas. como acontece também com a micose de Gilchrist. inversamente. é mais lógico que o C.109). membros superiores. A cobaia-macho pode ser inoculada por via intratesticular.107 e 108). e a sexualidade é uma das características dos zigomicetos.O Eritema nodoso e o eritema multiforme ocorrem em cerca de 20% dos casos.orgânico. levou alguns autores a classificar o C. tanto mais abundantes. tem a forma de nódulos avermelhados com alguns milímetros. rica de parasitos. immitis nessa classe de fungos. porque os zigomicetos patogênicos nunca produzem.Eritema generalizado.

Ann. CARTER DA. mau prognóstico.1 : 6-24. KISSEL P. 1960. et Myc. Nas formas graves disseminadas. – Biology of Coccidioides immitis.GOODMAN ET SCHABARUM – Primitiv Cutaneous Coccidioidomicosis Ann. W. 1997. zonas de pneumonite de extensão e capacidade variáveis 3. É veiculada habitualmente pelo soro glicosado a 5%. 9. dá 87% de resultados positivos. dá 99%. embora tenha falhado em alguns casos. As melhores conclusões destas provas tiram-se por continuação dos resultados das provas intradérmicas e reação da fixação do complemento. convenientemente preparado. Int. 1/10. cavernas permanentes. Mycop. com resultado inverso. Arizona and Texas.. cai rapidamente na fase crônica. adenopatia hilar e mediastina 4.DICKSON et Gifford – Coccidioides Infection. 1967. 1961. Cryptogamici et Phytopathologici.EMMONS. 8 : 781-6. Vimos. Applic. Mol. L. Am. As doses da anfotericina são as habituais: 1mg por quilo de peso corporal. 5. 1997. 15 : 306.1 : 35. eleva-se rapidamente na fase aguda da doença.BURT A. também. 1997. A prova das precipitinas também aparece logo na primeira semana. às vezes. somente uma pequena porcentagem dos casos assume aspectos graves e mortais. melhor o prognóstico. KOENIK GL. Só deve ser empregada após a terceira semana de infecção. 11. lesões residuais como lesão numular (coccidioidoma). Rev.AMPEL NM. f) Exame radiológico Despista: 1. bronquiectasias. Dose total: 3 gramas. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 65. H. 11 : 4483-7. por dia. ainda é a melhor esperança no tratamento médico associado. durante 4 a 6 horas. J. Int. Med. – Endemismo of C. pode ser negativa (anergia). abscessos resultantes do esvaziamento do coccidioidoma. 31. Ecol. Na primeira semana. F. Guatemala. na segunda semana. cavernas 5. 73. Pathol. 1938. C.. Clin. que esta gravidade pode ser avaliada por provas imunológicas. 1947. CHRISTIAN L – In vitro modulation of proliferation and cytokine production by human peripheral blood mononuclear cells from subjects with various forms of coccidioidomycosis.e ) Imunologia Para a reação intradérmica. Med. 6.CAMPINS. R. padronizada. bastando diluí-lo convenientemente:1/ 1000. Existe pronto para uso no mercado.CHITKARA YK – Evaluation of cultures of percutaneous core needle biopsy specimens in the diagnosis of pulmonary nodules. 6. 8. 1950. Infect. DECHAIRO BM. O itraconazol é um imidazol relacionado ao cetoconazol. 6. Med. A fixação do complemento é feita com coccidioidina especial. 60. a anfotericina B. WHITE TJ.6 : 941-956.. cetoconazol. que parece ser eficaz e possivelmente menos tóxico que o 156 . vol. Arch. – Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. Rev. 500 mL. 1/100. 107. 7. derrame pleural 6.GUISASOLA et Rosal – Coccidioidomicosis en Guatemala.GOMEZ. com a cirurgia. após os primeiros sintomas. usa-se um filtrado de cultura do parasito. 10. Calif.HERRON LD. Bact. Med.AJELLO. Col. – Coccidioidomicosis – Comentários sobre la casuistica Venezolana. Quanto ao tratamento.. 4. Quanto mais acentuada a reação intradérmica e mais fraca a titulagem da fixação do complemento. 62 : 853. SMILOVITZ D – Treatment of coccidioidal spinal infection: experience in 16 ca- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Como vimos.. TAYLOR JW – Molecular markers reveal differentiation among isolates of Coccidioides immitis from California. 11 : 290. infiltração peribronquial 2. immitis in the Paraguayan Chaco. 1964. 2 : 224-8. Immun. gota a gota. 3.

SHREVE ET WIGGINS – Vegetation and Flora of the Sonoran Desert. PAPPAGIANIS D. THOMAS AR.. A. SPIEGEL RA. A review of 25 cases. 2 : 295-305. 60. immitis from soil. BARON RC. Montevideo. NELSON K. Immun. COX RA – Mapping of a Coccidioides immitis-specific epitope that rects with complement-fixing antibody. SPITZ B. 1996. 31. 65. HAJJEH RA. Rev. 1997. immitis. Bol. 25. 24. CONNOLLY P. Dis. B U RT A . Citado por Ajello (1). – Epidemiological Aspects of Respiratory Mycotic Infection.YANG MC. 10 : 4068-74. 1996. FELDMAN GM. Bact. Soc. Public Health Serv. 15 : 585 . Calif.ses. E. SMITH DK. Immunol. Exp. 1892. 2 : 74. Arg. 3 : 563-8.OPHULS ET MOFFITT – A new pathogenic mould (formerly described as a protozoan C. HARP EL. Clin. 19. Infect.YANG MC. KLEIMAN M..Cienfuentes: Coccidioidomicose pulmonar. 1997. 3 : 215-22. MCNEIL MM. Dermatol. 29 : 937. Inst. SUPPARATPINYO K. 14-K O U F O PA N O U V.STEWART ET MAYER . Ann. citado por Ajello. WERNER SB. 16.T. OPPENHEIM WL – Musculoskeletal coccidioidomycosis. . KELLY PC.6 : 941-956. BURGER RC. citado por Ajello (1). 31. – Cross-reactivity in Histoplasma capsulatum variety capsulatum antigen assays of uri- 157 . 21. Bol. Med. GUNN RA.WHEAT J. Histoplasma capsulatum and Blastomyces dermatitidis. 1932.1 : 2534.Isolation of C. – A coccidioidomycosis outbreak following the Northridge. 4. 13. BRADSHER R. Circ. LAWERENCE J. Philadelphia Med. ET AL. 2. 1948. HUTWAGNER LC. . Clin. 1 : 19-22. 15-K U S H WAHA V P . FIERER J. 22. ZHU Y. RESTREPO A. – Un nueve caso de micosis fungoides com psorospermias. AHKAMI R – Fungal disease in the immunocompromised host. citado por Ajello in (1)..PAPPAGIANIS. Public.JOHSON. 30.NEGRONI. CRUMP C. 12. Infect.SINGH VR.. JAMA 277. 10. 1966. 11. J. Proc. 27. PINNER RW. – Coccidioidomycosis: a reemerging infectious disease. E. Emerg. 5 : 1471. earthquake. 17. REEF SE. D. J. Clin. – Estudios sobre el C. 15. Neumologia. G E R A R D I J A . Spinal Disord. 23. Infect. MAGEE DM.POSADAS. MARSHALL GA. KAUFMAN L. P. Biol. 1997. Lab. 1964. JIBSON RW. – Ecological factors possibily relating to the geographic distribuition of C. Dis. immitis. 20.SANCHES. 18. 1997. 29. 23. citado por Ajello (1). (citado por Ajello (1).MYSKOWSKI PL.. – El Granuloma Coccidioidice en America del Sur.KIRKLAND TN. WHEAT H. Ann. Nac. S H AW B A . Int.PLUNKETT ET SWATEK – Ecological studies of C. MAGEE DM. 11 : 904-8.SCNEIDER E. Med. SAROSI GA – Coccidioidomycosis in patients infected with human immunodeficiency virus: review of 91 cases at a single institution. immitis. 1997. A. & Med. 3 : 192-9.MADDY. T AY L O R J W – Concordance of gene genealogies reveals reproductive isolation in the pathogenic fungus Coccidioides immitis. 575 (1957). Diagn. K. 28.MACKINNON.. – Laboratory Acquired Coccidioidomicosis. KAUFFMAN L. 1967. 1900. immitis (citado por Ajello in 1). immitis pyogenes). J. WHITE MH. 26.2. COX RA – Recombinant Coccidioides immitis complementfixing antigen: detection of an epitope shared by C.

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não puderam receber confirmação indubitável). é no Canadá que se encontram mais casos. no Congo. Um grande número de pesquisadores reestudou o parasito e propôs diversas denominações para o mesmo. uma em gato siamês. segundo Menges. Gatti et al. ou seja. aproximadamente na mesma região endêmica da Histoplasmose. Na Europa. em 1894. havia sido isolado do solo. principalmente os resultados combinados das provas intradérmicas com a reação da fixação do complemento. no vale do Mississippi. Mukkerj et al. em Moçambique.. sendo que os intestinos raramente. II – ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis – Gilchrist et Stokes. na Venezuela. a micose evolui progressivamente para a morte. Gatti et al. Depois dos EUA. recentemente. Ajello e Di Salvo isolaram-no dez vezes em 354 amostras de solo. disseminação posterior para qualquer região do organismo. tendo distribuição geográfica predominante na bacia do Mississippi. O. A partir do pulmão. No Brasil. Emmons et al. 1979. Luzardo. Na América do Sul. III – RESUMO HISTÓRICO A micose foi observada pela primeira vez por Gilchrist. Dos animais. após o paciente inalar esporos de uma fonte infectante que pode ser o solo. pele e ossos. Na África. raramente intestinos e. uma vez em leão marinho cativo. uma vez no cavalo. em 40 casos desta 159 . por Ségretain. McGinnis et Katz.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência da micose é maior nos EUA. sendo. Depois. há mais casos na Tunísia. 1934. Estatísticas do Departamento de Saúde Pública dos EUA demonstram que morreram. 257 pacientes com esta micose. também referem um caso da Tanzânia. V – HABITAT Até 1962. Denton.BLASTOMICOSE (Blastomicose Norte Americana ou Micose de Gilchrist) I – DEFINIÇÃO A micose de Gilchrist é uma infecção granulomatosa. Witorsch e Utz. no período de 1952 a 1963. com porta de entrada geralmente pulmonar. 1898. Apresenta uma vasta sinonímia. mas não se curam espontaneamente. Vermeil e Destombes. muito mais graves as formas disseminadas. Polo e outros. IV . foi encontrado 145 vezes no cão. somente uma vez. para o tegumento cutâneo e ossos. inclusive por uma dentada de cão. 1968 emed. o que não deixa de ser uma exceção estranha.. exatamente o contrário do que ocorre com a nossa paracoccidioidomicose (micose de Lutz). na maioria das vezes. 1898) e Redaelli et Ciferri. As formas cutâneas exclusivas são muito mais benignas. segundo Broc. cereal infectado ou algum vegetal em decomposição. Em 1898. Martinez. a infecção pode disseminar-se. Montemayor. As reações imunológicas individuais. Ainda na África: Marrocos. destacando-se: Gilchristia dermatitidis (Gilchrist et Stokes. da Fonseca estudou um caso e menciona mais dois casos (Ramos e Silva e Rabello Jr. fizeram referência a um caso. McDonough & Lewis (1968) descreveram o estado sexuado: Ajellomyces dermatitidis McDonough et Lewis. VII – CLÍNICA Num estudo recente. No México é assinalada sua existência por Ajello. em Uganda e na África do Sul. é que vão decidir sobre a gravidade de cada caso. ele e Stokes descreveram o agente causal com a denominação de Blastomyces dermatitidis. Todos os órgãos podem ser atingidos.. Haddad. Campos Magalhães. é assinalada por VI – PATOGENIA A infecção instala-se geralmente nos pulmões. Um processo primário cutâneo pode ser desencadeado por um trauma qualquer. freqüentemente. por via hematogênica. todavia. que. naturalmente. Ochoa e outros. Sem tratamento.

purulenta. bexiga e testículo. paredes espessas.micose. 2 (Emmons atribui a estes dois órgãos 40% dos casos disseminados). Não raro. este torna-se ulceroso ou verrucoso. As lesões cutâneas podem estar associadas às lesões ósseas profundas. epidídimo. acarretam fragmentos destas. mucosa oral e nasal. num contraste flagrante do que se verifica com a paracoccidioidomicose. assinalam mais de 50% dos casos de comprometimento ósseo. 11 vezes outros. caracterizando-se por ter bordas elevadas. fígado. baço. Em algumas colônias há poucos esporos. aparecem debilidade geral. mostrando micros abcessos no fundo e nas bordas do granuloma. então. O parasito aparece sob a forma arredondada. são encontrados os parasitos gemulantes com 10 a 15 µm de diâmetro. rouquidão. ao contrário do que se observa nos gêmulos do Paracoccidioides brasiliensis. sob a forma de osteomielite. b) Forma cutânea É. periostite e artrite séptica. d) Forma urogenital Ocorre nos rins. estômago. gemulante. os esporos são abundantes. talhadas a pique. 29 vezes dos ossos. estômago e tireóide. dando pequenos abcessos após três a quatro semanas. tendo 8 a 15 µm de diâmetro. só se admite que uma forma cutânea seja primitiva quando acompanhada de reação ganglionar (complexo cancróide). surgem dores ósseas. Os gêmulos são persistentes e o ponto que os ligam à célula mãe são largos. As lesões raramente generalizam-se. caracterizando o que chamamos um aleurosporo . agravando-se com tosse seca. conduz à morte após comprometer vários órgãos. Quando se desprendem das hifas. perda de peso. ou. como fígado. com a sintomatologia própria de cada localização. sistema nervoso central. 2. anorexia. unilateral. caso sejam atingidos o aparelho urogenital ou o sistema nervoso central. Acentuando-se. Os intestinos não aparecem aí. b) Cultura Semeia-se o mesmo material do exame direto. por isso as culturas não devem ser rejeitadas com menos de um mês após o cultivo. 10 vezes. Se não for tratada. laringe. 13 vezes. Disseminando-se. suores noturnos. com formação de fístulas de descarga. raramente com mais de um gêmulo. hemoptóica. que escorre dos abcessos. o BHI. baço. Evoluindo. ágar sangue. assinalaram o comprometimento dos pulmões: 28 vezes da pele. No pus. têm de 2 a 10 µm de diâmetro. a expectoração torna-se mais abundante. Os meios são os de Sabouraud. a forma cutânea é diagnosticada antes da pulmonar. O material deve ser inoculado numa suspensão que contenha penicilina e estreptomicina. Quando as colônias são pulverulentas. O crescimento é lento. escarro e fragmento de tecido. dispnéia. nódulos e pústulas. Estes mesmos antibióticos podem ser aplicados no animal para evitar pneumonia. O início se faz por pápulas. várias regiões do aparelho gênito urinário. c) Forma óssea Manifesta-se por dores e perda de função. 2. Pode ocorrer disseminação miliar. Estes últimos são usados para se obter a fase leveduriforme do parasito na estufa a 37º C. O exame radiográfico pode revelar o alargamento da imagem hilar. 1 vez. febre moderada. sugerindo tuberculose ou câncer. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto Pode ser feito com o pus. As lesões mais destrutivas localizam-se nas costelas e vértebras. com ulceração posterior. Destacaremos as formas clínicas mais freqüentes: a) Forma pulmonar O início é o de um resfriado comum. A rigor. geralmente. redondos ou ligeiramente ovalados. d) Imunologia A prova intradérmica e a reação de fixação do com- 160 . sintomas urinários ou neurológicos. usando-se uma ou duas gotas de lactofenol. conseqüente à disseminação da forma pulmonar. próstata. Na evolução para granuloma. Podemos fazer inoculação a fim de obter culturas puras do parasito. c) Inoculação animal O mesmo material usado para exame direto e cultura serve para inocular peritôneo de camundongos. quando não a obtivermos por cultivo direto. e ) Outras formas clínicas Dependem da localização das formas sistêmicas. tireóide.

DENTON. nesta como em outras micoses (fig.5 a 1 mg por quilo corporal ao dia. 1968. B. A predominância de polimorfo nuclear e micro. é indiferenciável de tuberculose. Do ponto de vista estritamente histopatológico. Type A proved case from the European continent. dermat. Med. O antígeno para fixação do complemento deve ser feito a partir da fase leveduriforme do fungo. 31. 3 : 306-311. O terceiro medicamento útil é o X-5079 C. observa-se uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa. os gêmulos são persistentes. 61. O processo.DROUGET E. em certos casos. 1968. Tem sido experimentado com algum sucesso o Hamycin.A. from natural sites of Augusta. mas pode dar dois ou três. já falamos no capítulo da patogenia da micose. Arch. J. que tem a vantagem de ser usado por via subcutânea.AJELLO. – N. L. 1947. Sabouraudia.1 : 7. Bull. os parasitos são mais raros de se encontrar. mas pode chegar a 30 µm.CAMPOS MAGALHÃES ET AL. 6. C. Trop.123). a não ser pelo parasito presente. no total de 20g. A blastomicina. lembrando carcinoma. Rev. Bact. filtrada de cultura do parasito. com a grande vantagem de ser usado por via oral. Exot. diluindo-se a 1/100 ou 1/1000.plemento servem mais como controle da gravidade da doença. Nos cortes cutâneos. Apesar disto. Guérison par l’amphotérecin. Uma dessas drogas. foi relatada como tendo eficácia na blastomicose. podemos observar que o parasito é multinucleado. Georgia. existe pronta no comércio. 61 : 210-8. F. N. ET AL.W. como na paracoccidioidomicose. como terapia em pacientes que não apresentem formas graves de blastomicose. Exot. 202-9. pela presença de células epitelióides e de células gigantes em volta dos micro-abcessos. a lesão pode ser diferenciada da neoplasia pela presença de numerosos micro abcessos intradérmicos e intra-epidérmicos. o medicamento mais antigo em uso desta doença é a Hidroxystilbamidina. O cetoconazol.abcesso faz-se pensar em blastomicose. – First case due to Blast. Derm. de seis em seis horas. é a anfotericina B. 4. B. numa dose de 400 mg por dia durante 6 meses. talvez o que tenha mais crédi- 161 .EMMONS. Path. A epiderme se adentra no derma largamente. paredes espessas (3 a 4 vezes mais espessas que o Paracoccidioides brasiliensis). Syph. 1964. Soc. 56 : 529-531. BIBLIOGRAFIA 1. deve tomar o lugar da anfotericina B. Apresenta 8 a 15 µm de diâmetro. Nos preparados bem corados. avaliação prognóstica e eficiência de determinada terapêutica. O segundo medicamento. J.2 . itraconazol. Blast. 1964. Cure by Amph. ET AL.124). referimonos ao fluorocytosina. Por fim. 13 : 716-22. Novos agentes antimicóticos imidazólicos e triazólicos estão sendo desenvolvidos. 3 a 5 mg por quilo corporal ao dia. Path. – Isolation of Blast. to a seu favor. 3. .fig. 1967. que já curou muitos casos desta micose. observed in Mozambique. Dermat. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Em relação ao prognóstico. Soc. Mas pode haver reação fibrosa no processo de cura. e ainda. nas doses habituais de 0.. Em cortes de lesões crônicas da pele. Hyg. – Blastomycosis. Amer. Bull. Nos pulmões. 5. a micose produz uma resposta característica: a) Supuração b) Reação granulomatosa com células epitelióides e células gigantes. – Comparative Ecology of Respiratory Mycotic Disease Agents. não são próprias desta micose a cavitação nem a formação de calcificações fibrosas observadas na histoplasmose. M. e ) Histopatologia O achado do parasito no tecido é a melhor característica. .A. Quanto ao tratamento. – A propos d’un cas de Blastomycose à localizations multiples chez un d’origige tunisiene. um medicamento que se tem mostrado muito útil na micose de Pedroso Lane mostrou-se inócuo in vitro para o Blastomyces dermatitidis. 2.BRADY. – Two autochthonus cases from Africa . seu ponto de ligação com a célula mãe é largo (4 a 5 µm . geralmente de um gêmulo.

Clin. – Epidemiologic Aspects of Respiratory Mycotic Infections. C. Amer. 1954. Arch.6 : 871-77. 10.A.WILSON ET AL. N.MARTINEZ ET AL. ET AL. 9.LENYEL ET AL (caso húngaro). 93. Rev. A. Medecine.SHADOMY. W.7. Resp.. 84 : 289-293. 16. Bact.E. Applied Microbiol. 14 : 225232. 1966.1 : 29. Soc.Hemacyn in the Treatment of Blastomycosis.B. 51 : 70. 1964. Myc. – (Casos do Congo) Am. 1968. – Blast. Belge Med. ET AL. ET AL. 15. study of 40 patients. 1967. B. J. Ann. 17. 71 : 39. 1964. 14. 86 : 636-646. Ind. Salubridad Enfermedades Trop. Inst. – Priamary Cutaneous Blast.PAPPAGIANIS. Med. 47 . . – The Polypeptide antifungal agent X-5079 C: further studies in 39 patients. Med. Trop. Mycop.. Rev. Ann.6 : 876-88. 1968.. 12. en Mexico. Trop. Rev. E L. 1965. 162 . . S.MUKHERJ. N. MONTEMAYER – Enfermedad de Gilchrist en Venezuela. 1968. 44 : 1057-1066. – (Caso indiano) J. . Sanidad. 17. Hyg. Am. 8. – Caracas.1 : 96. 19. 17.WITORSCH ET UTZ – N. 1954.VERMEIL. 1954. 11-MERCADAL ET AL.WITORSCH.HERREL. Myc. Applic. Applic. Past. Amer.POLO. 31. Derm. Blastomycosis. – Sur un cas Tunisien de mycose géneralisée mortelle. Amer. – (Caso espanhol) Mycop. 19 : 217-235. – In vitro studies with 5-Fluorocytosina. 3 : 169-200. 18. P. Med.GATTI F. 13. 27 : 68. Assoc. Dis. 1969. ET AL. 1955. Inst. 1968. D. 75. F.1 : 19-20.

CAPÍTULO VII MICOSES OPORTUNISTAS .

ainda. dando origem a tumores. Doença de BusseBuschke. Após uma tentativa frustada que Redaelli et al tiveram de passar o gênero para Debariomyces.. pela primeira vez. Foi isolado várias vezes de um arbusto (Mesquite-tree). isolou o Cryptococcus neoformans . 1901). das 111 amostras de solo experimentadas. em 1914. Foi durante algum tempo conhecida como Blastomicose Européia. particularmente pombos. Stoddard e Cutler. do solo. em 1950. visto que as amostras. IV – RESUMO HISTÓRICO Foi Sanfelice quem. Em 1901. então denominado Saccharomyces neoformans. Foram feitas experiências em animais. ainda muitas vezes. a que chamaram. foi a demonstração da relação fundamental que existe entre as fezes de pássaros. Existem duas espécies: 1. Testes efetuados com outras espécies de Cryptococcus e outras 166 . na maioria das vezes.000. Curtis observou novas lesões cutâneas (tumor e abcesso). Busse e Buschke haviam observado um caso de V – HABITAT Como vimos acima. os quais chamaram blastomas. Digno de nota é o trabalho de Litman e Zimmerman. e. Pouco antes de Sanfelice. em 1905. Filobasidiella neoformans (sorotipos A e D). o isolaram do leite de vaca. II – ETIOLOGIA Cryptococcus neoformans (Sanfelice. III – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Universal.000. para o sistema nervoso central. 1895). ossos e vísceras. Emmons o isolou. Mais de vinte amostras de solo contaminado por fezes de pombos deram culturas de Cryptococcus neoformans. Em 1895. Cryptococcus gattii (sorotipos B e C) As formas sexuadas são classificadas entre os basídiomicetos: 1. o primeiro isolamento do parasito foi feito em suco de frutas. subaguda ou crônica. em 1956. Vuillemin (1901). mas repercutindo também na pele. observaram alguns casos de lesões cutâneas associadas com lesões do sistema nervoso. pois é assimilada por Cryptococcus neoformans e não por outras espécies do gênero. Filobasidiella bacillispora (sorotipos B e C). em 1901. Vuillemin criou o gênero Cryptococcus para substituir o Saccharomyces. Há associação freqüente com doença hematológica – Hodgkin – linfomas. depois. Creatinina é uma exceção. com toda literatura da Criptococose até a época. fez prevalecer a espécie Cryptococcys neoformans (Vuillemin. primeiro. periostite crônica. em 1894. não apresentavam caracteres de sexualidade. na época. do suco de frutas deterioradas. 1916). a enorme quantidade de células de Cryptococcus neoformans por grama de excremento dessecado: 50. então. em 1941. Coube a Staib explicar a causa: entre os constituintes da urina. Surgiu. ainda em 1894. das quais isolaram nova levedura que denominaram Saccharomyces subcutaneous tumefaciens. 2. mucosa. Este autor salientou. ácido úrico e purinas (guanina e xantina) são assimilados por várias espécies de Cryptococcus. 2. observaram os primeiros casos de forma meningítica. Cryptococcus neoformans (sorotipos A e D). Saccharomyces sp. do qual haviam isolado uma levedura. do qual isolaram uma levedura que denominaram Torula histolytica. Sinônimo principal: Torula histolytica (Stoddard & Cutler. por Constantin. 63 foram positivas (57%). então isoladas. em 1938. em 1916 nos EUA. de foco primitivo geralmente pulmonar. Carter e Younf. sendo considerado o agente da blastomicose européia. Emmons imaginou que um meio de isolamento contendo “estrume” de pombos poderia facilitar o isolamento deste parasito. e o parasito em estudo. referida como Torulose. Doença de Stoddard-Cutler e é. Hansemann. e Verse. podendo disseminar-se. neoformans. Klein. verificado agora por este último pesquisador. uma teoria micótica dos tumores.CRIPTOCOCOSE I – DEFINIÇÃO E SINONÍMIA Criptococose é uma infecção levedurótica aguda. Mas o fato mais importante da ecologia do C. Flávio Niño. Saccharomyces hominis. E assim foi visto que.

em macaco. eles não adoeceram. por via digestiva. neoformans: 1. 2. Mas pode haver formas cutâneas primitivas. como Candida. Pappagianis assinala a presença de Cryptococcus no escarro sem manifestação clínica alguma. raras hemoptises. mucosas. Uma relação importante na patogênese da Criptococose é a preexistência de uma debilidade orgânica provocada por doenças. Também. miastenia grave. se a inoculação do parasito for via intracerebral. respectivamente. sarcoide de Boeck. admite-se que a criptococose seja primitivamente pulmonar e. Além das doenças acima assinaladas. a radiografia pode revelar: 1. pontadas. neoformans. devido a substância mucóide da cápsula do parasito. conforme os casos. febre branda. demonstraram que a atmosfera contaminada por poeira de fezes de pombo produz infecção experimental em camundongos. Nota-se. caracterizando um portador de germes (Reiss e Szilagyi).C. Portanto. Hoje em dia. fazendo-o VII – CLÍNICA a) Forma pulmonar Constitui a forma primitiva habitual da doença. em condições normais. 5. perda de peso. associação com Eucalyptus: camaldulensis e outros vegetais . neoformans var. ainda. As lesões são de aspecto “mixomatoso” pelo acúmulo de parasitos. Os primeiros casos brasileiros de criptococcose pulmonar foram de Almeida. com a ração alimentar. a concomitância da linfoadenopatia regional. A existência de fatores inibitórios no soro humano explicaria a baixa incidência da criptococose clinicamente aparente e o grande número de casos que passam despercebidos. que apresentem aspecto cancróide. Isto foi demonstrado em camundongos nos quais se induziu formação de linfomas e. ossos e víscera. após 8 dias. cerebrais e morte. deve ser essa a via normal de infecção humana. 100 milhões de células parasitárias. atingindo quase sempre o sistema nervoso central. 3. ou então haverá disseminação da doença. Ou o organismo controla a doença nessa fase. Todavia. ou por outras palavras. Lacaz et al. neoformans var. pode ser comprometido. dispnéia. casos em que o soro humano perde seu poder defensivo contra o Cryptococcus. que essa relação é indireta porque a Criptococose. com isto.leveduras. As manisfestações clínicas não são caracterizadas com tosse. Trichosporon. que essa relação é importante mas não é absoluta. infecção por Cryptococcus. no qual também pode ficar inaparente durante muito tempo. o parasito pode produzir desde formas totalmente assintomáticas até formas pneumônicas e miliares gravíssimas. podendo seguir um curso agudo ou crônico. tais como: mal de Hodgkin. também os esteróides e medicamentos imunossupressores predispõem à criptococose. Mesmo alimentando canários e aves com rações contaminadas de Cryptococcus neoformans. demonstraram que esses gêneros não podem utilizar creatinina como fonte nitrogenada (exceto Cryptococcus laurentii).. mal-estar. entretanto. gattii. tudo de acordo com a gravidade do caso. é possível iniciar-se a criptococose. pois o Cryptococcus neoformans var. conforme se provou. Observa-se. em 1914 e 1944. neoformans pode existir em solo contaminado por fezes de aves. nas fezes.C. embora em quantidade muito menor. sendo que um terço dos casos pode ser assintomático. que dá essa aparência. solo em que se acumulam fezes de aves (principalmente pombos) . pois. mas não no cérebro. Lesão solitária com pouco ou nulo enfartamento hilar. VI – PATOGENIA Smith et al. Torulopsis etc. desenvolver-se-á uma infecção sistêmica. dores pleuríticas. 4. como: pele. não á assinalada em aves. Infiltração peribrônquica Disseminação miliar semelhante à da tuberculose Fibrose ou calcificação mínima. expectoração mucóide. AIDS. Todo o território orgânico. para que sejam caracterizadas estas formas como tais. Todos seguidos de manifestações cutâneas. sendo condição. timoma. uma base bioquímica que explica o achado freqüente de Cryptococcus neoformans em excremento de pombos. suores noturnos. Temos. Ainda. Atualmente temos dois hábitats para as variedades de C. Rhodotorula. entretanto. que proliferaram abundantemente no fígado e no baço. depois. Infiltração pneumônica difusa. só despistável pela radiografia. 167 . 2. sendo encontradas formas de parasito. ingerir.

porém nem todos os que crescem a 37º C são Cryptococcus neoformans. Nas necropsias de criptococose. inicialmente. e ) Outras formas de criptococose Qualquer órgão pode ser atingido pela disseminação da doença. em muitos casos. Às vezes. Se não aparecer o parasito no exame direto do liquor. d) Forma óssea O primeiro caso conhecido de criptococose. o aspecto gelatinoso das massas tumorais. Os sintomas variam de acordo com a localização da doença e podem sugerir tumor. Fetter et al. Tudo isto se assemelhando com a tuberculose meningéia. a lesão pode induzir erradamente ao diagnóstico de Mal de Hodgkin ou de sarcoma osteolítico (Emmons). O parasito é envolvido por uma cápsula mucóide polissacarídica. Um dos trabalhos é de Spina França e Jeová da Silva. c) Forma cutânea Conforme vimos no histórico da doença. (1965) estudaram um caso de hepatite criptocócica. VIII – DIAGNÓSTICO a) Exame Direto O material a examinar é. Se o exame micológico não for corretamente praticado. na maioria das vezes. computaram 19 casos urogenitais. entre outras localizações. As lesões ósseas estão presentes em cerca de 10% dos casos de criptococose. vômitos e vertigens. geralmente. A maioria deles resulta da disseminação de um foco primitivo pulmonar. Salientamos.Buschke. abscesso. O parasito pode crescer em 48 horas. aumento de pressão do líquor. liquor ou pus. podendo associar-se com náuseas.b) Forma meningo-encefálica B. Observa-se que o Cryptococcus neoformans cresce bem a 37º C. no meio de Sabouraud. como emergência cirúrgica. Cefaléia é o mais freqüente e o que se torna cada vez mais grave. para evidenciar melhor a enorme cápsula de aspecto gelatinoso do parasito (fig. o parasito pode localizar-se. comunicaram um caso de prostatite criptocócica. que podem durar meses antes do diagnóstico. pura ou diluída até um quinto. podem aparecer alongamentos da 168 . No uso de meios com antibióticos. secundárias à disseminação pulmonar. pústulas. Em alguns. comprometimento ósseo na tíbia. convém centrifugá-lo a 3000 rpm durante 10 minutos. Os sinais de Kernig e Brudzinski podem ser positivos.. Em condições talvez muito desfavoráveis para o parasito. Geralmente atingem a pele. As mucosas também podem apresentar manifestações de criptococose. o pus torna-se viscoso e os parasitos são facilmente encontrados ao exame direto. Rubião et al. hematoma subdural. reproduz-se por gemulação única ou múltipla. hérnia. mas pode demorar mais tempo para aparecer. Procknow et al. sendo que. mas pode ser usada tinta nanquim. São. gomas. foram as formas cutâneas as primeiras observadas. podemos usar o cloranfenicol. Mais raramente. por fim. O parasito é arredondado. úlceras isoladas ou múltiplas. o caso de Busse. que geralmente tem o dobro do raio da célula do parasito. nódulos. porque inibe o Cryptococcus neoformans . Os aspectos dermatológicos das lesões são variados: pápulas. tinha. com adenopatia regional (aspecto cancróide). a lesão pulmonar já está cicatrizada. escarro.91). Seu diâmetro varia de 15 a 30 µm. pode haver papiledema. exsudato da retina. Esta forma manifesta-se por dor e inflamação. na proporção de 50mg/L. que estudaram 16 casos diagnosticados no Hospital de Clínicas da Universidade de São Paulo. b) Cultura A cultura é feita com o mesmo material do exame direto. Muitos autores brasileiros têm contribuído para o estudo desta forma clínica de criptococose. em 1950. como observamos nas referências bibliográficas. conforme observações experimentais. Os meios Mycobiotic e Mycosel contêm actidiona ou cicloheximide. fazendo referência a vários outros da mesma localização. pode haver meningo-encefalite assintomática. no compêndio de micoses do sistema nervoso central. apresentam uma estatística de 500 casos documentados e 293 referências bibliográficas. às vezes. o sistema nervoso central está em 90% dos casos comprometidos. Não usar actidiona. Mosberg e Arnold. primitivas. com diversos aspectos dermatológicos. na cavidade nasal e seios paranasais e partir daí diretamente para o sistema nervoso central. Pode-se usar um meio mais rico como infuso cérebro coração (BHI. O parasito é demonstrado sem artifício tintorial algum. por extensão (Drouhet e Martin). o que não ocorre com a maioria dos criptococos saprofíticos. Se os fungos estão abundantes. DIFCO).

28 se recuperaram completamente. A diferenciação das duas espécies de Cryptococcus é feita com utilização do meio CGB (canavanina . o animal pode morrer dentro de dois a três dias.meio de niger). tem-se utilizado a prova do látex na demonstração do antígene capsular no liquor. Mas o anfotericina B já recupera muitos casos de criptococose meningoencefálica. O próprio exsudato patológico também pode ser inoculado. citados por Littman e Walter.). 5-7. às vezes. gattii podem ser diferenciados das outras espécies quando se utiliza o meio à base de sementes de girassol (Helianthus annus . A ausência de necrose caseosa separa inteiramente da tuberculose. O C. gattii .glicina . numa série de 54 casos de criptococoses-meningéias tratadas com anfotericina B. Hildick-Smith.bromotimol) que se torna azul nos isolados de C. tanto em cultura como em tecido. gattii. Anderson. formando pigmentos de cor marrom nas colônias de C. ou que o tratamento tenha sido iniciado num estágio muito avançado da infecção. lembrando pseudo-hifas. sendo aparentemente inibida pela massa gelatinosa polissacarídica inerte. A pouca reação tissular é característica. Mesmo assim. disseminadas. e ) Imunologia Os antígenos disponíveis ainda não atingiram perfeição a ponto de se tornarem rotina na prática imunológica. As diversas espécies de criptococos podem ser determinadas por: a) capacidade de produzir urease b) auxonograma de nitrato e açúcares c) prova de patogenicidade. sacrificá-lo dentro de duas semanas. quando o paciente se recupera (Gordon. Já se verificou o declínio dos antígenos e o aumento de anticorpos. dizem que a maior parte dos fracassos foi devido à dose insuficiente de antibiótico. fluconazol e itraconazol. mesmo estas são gravíssimas. em Micologia o achado do parasito é o mais importante. principalmente na fase pulmonar da doença. como o do mucicarmim de Mayer . Jour. entretanto.. na tentativa de evitar-se a perigosa disseminação da infecção. que existem antígenos e anticorpos nos fluidos orgânicos (Neil. 5 : 2931). São muito graves as formas: nervosas. Há outros processos recomendados. 72% curaram com desaparecimento do parasito do liquor. Littman e Walter dizem que a dose habitual de 1 mg/Kg corporal deve ser usada em dias alternados para diminuir o risco de nefrotoxidade. 1969. Brit. neoformans e C.produzidas por essa levedura) em substratos fenólicos. Não há dúvida. cuja densidade não é necessário determinar. A coloração pelo ácido periódico de Schiff dá bons resultados. Atualmente. As formas gemulantes dos parasitos são observadas em grande quantidade.90). mas. Drouhet e Martin (1962) informam que. sem as cápsulas. Seeliger. O fluconazol tem excelente penetração no LCR (liquor cefalorraquiano). Remover a tampa craniana e examinar o material de aspecto gelatinoso e observar o parasito. d) Histopatologia Como sempre. Em qualquer caso. Dois novos compostos antimicóticos triazólicos. Ver parte da técnica neste compêndio. 7 melhoraram. inoculado por via endovenosa de uma suspensão salina de células parasitárias. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico é bom nas formas pulmonares que não se disseminam. Pode ser feita inoculação intracerebral. 5-fluorocytosina também parece dar resultado (Watkins et al. de 48 pacientes com criptococose meningéia. verificaram que. Todas essas provas vêm amplamente descritas no Manual de Laboratório de Ajello.). cercadas por abundantes substâncias de aspecto gelatinoso (fig. Neste caso. et al. mostraram-se como tendo atividade anticriptocócica. A intervenção cirúrgica torna-se necessária muitas vezes para retirada de massa tumoral. 169 . neoformans e C. coexistentes com doenças primitivas incuráveis. M. Os parasitos. mostrando a ação de enzimas (fenoloxidases . podem atingir até 15 µm de diâmetro (Emmons). mas que pode ser diluída a 1/100 (Ajelho). As formas cutâneas primitivas também são bem controladas. Bloomfield et al. se o animal não morrer. c) Inoculação animal O animal de escolha é o camundongo.célula. Hematoxilina-eosina satisfaz também. podemos ver linfócitos e células gigantes.

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que se caracteriza por apresentar. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariosis. destacando-se a aspergilose. como fusariose. o pigmento castanho da hifa diferencia o fungo demácio do hialino. denominado ascósporo. foi descrita a Arthroderma ( Nannizzia) incurvata que é a forma sexuada de Microsporum gypseum. além dos esporos (conídios) assexuados. A fiálide é uma célula em forma de taça ou garrafinha. Paecylomyces. estudado no capítulo dos micetomas. A hialo-hifomicose está se tornando cada vez mais freqüente nas regiões tropicais. estudada no capítulo das micoses superficiais (caratofitoses).HIALO-HIFOMICOSE pressão inglesa para este tipo de doença: infecção micósica oportunista. Arthroderma quadrifidium é a ASPERGILOSES E OUTRAS MICOSES PRODUZIDAS POR FUNGOS DA FAMÍLIA DAS ASPERGILACEAS: Penicilioses. mais típica nos gêneros Aspergillus. Gymnoascaceae: Nesta família estão sendo encontradas as formas perfeitas (sexuadas) dos agentes das dermatofitoses (micoses superficiais). que são as mais importantes. ou traduzindo a ex- 174 . estas últimas podendo ser primitivas ou secundárias. agente da Piedra negra. O elemento comum que une estes 5 gêneros na mesma família é a fiálide. Por exemplo. peniciliose. Da classe Ascomicetos. Pseudallescheria (Allescheria) e Scopulariopsis. um outro tipo de esporo. desde a maduromicose até as otomicoses. A família Trichocomaceae (Aspergilaceae). Saccardinulaceae: Gênero e espécie Piedraia hortae. acremoniose etc. respectivamente: Penicillium. Ascomycetes e Basidiomycetes. vamos mencionar as quatro famílias que têm interesse na medicina humana: ASPERGILOSE F. O termo genérico hialo-hifomicose foi criado por Ajello e McGinnis e significa qualquer infecção micótica causada por fungos pertencentes às classes Hyfomycetes. por sua vez. F. passando pelas formas pulmonares. com pequeníssimas alterações. Quando se isola o fungo na cultura. Assim. que são. Pleosporaceae: Gênero e espécie Leptosphaeria senegalensis. com numerosas outras famílias. ele é utilizado para descrever a doença. na classe dos Ascomicetos. que quando parasitam o tecido apresentam hifas septadas hialinas. Trichocomaceae: Gêneros Aspergillus. F. instalando-se sobre lesões pulmonares preexistentes. Coelomycetes.. apresentando os mais variados aspectos clínicos. por exemplo. Penicillium e Paecylomyces . Neste grupo estão incluídas as infecções fúngicas. está incluída. Alecheriases e Escopulariopsioses I – DEFINIÇÕES Aspergiloses são micoses produzidas por espécies do gênero Aspergillus. “pneumonia”causada por aspergilo (Aspergillus). caracterizando-se como micose ocasional. F. de natureza sexuada. Penicillium Paecylomyces. existente na extremidade de seus conidióforos. A definição para cada uma das outras infecções acima mencionadas. Não se deve confundir com os fungos que apresentam melanina nas células (hifas) e que parasitam o tecido (feohifomicose). Paecilomicoses. II – ETIOLOGIA Os agentes das doenças que vamos estudar estão agrupados na Família Trichocomaceae (Aspergilaceae). agente de maduromicose com grãos negros. Ocorre em pacientes imunodeprimidos. é a mesma que demos para aspergilose: a principal é a mudança de nome do gênero causador da doença.

Bien. que culminam com o hepatoma. fumigatus torna-se útil. facilmente. o que poderá resultar 175 . pelas implicações patogenéticas que envolve. viram outros casos. foi Gardner quem. segundo Olimpio da Fonseca. mencionamos um fato que abriu um campo totalmente novo. o Aspergillus flavus. e assim por diante. as observações se estenderam para diversos vertebrados. cuja infecção estava nitidamente relacionada com a profissão dos pacientes: penteador de cabeleira postiça e tratador (insuflador de alimentos) de pombos. Estas deram origem a um trabalho de Renon (1897) que ficou clássico.) são largamente espalhados na natureza. Certos estrumes são particularmente ricos de A. relacionados com inalação de poeira contaminada dos esporos de Aspergillus. Dieulafoy e Widal apresentaram 3 casos ao Congresso de Berlim de pseudo-tuberculose aspegilar. certamente. no final da década de 50. ocupam um lugar importante na Micologia Médica moderna. primeiro nas aves. E muitos outros surgiram. bagaço de cana-de-açúcar. A patologia pulmonar sofreu um desenvolvimento novo com a descrição dos aspergilomas dessas localizações (Devé – 1938. Monod et al. Jamison – 1941). Para terminar este resumo. Med. Isto levou rapidamente à descoberta de que a substância tóxica causadora das alterações hepáticas. o primeiro. de flavus. em detrimento de outros microrganismos sapróbios. Oppe descreveu o primeiro caso de aspergilose cerebral humana. o fato mais interessante. é uma aflotoxina. uma nuvem de esporos contaminará o ar. em virtude de os grãos de cereais. Bagaçose e bissinose são dois aspectos de aspergilose. e o segundo. V – HABITAT Os esporos da família Eurotiaceae ( subdivisão Ascomycotina-Emericella Aspergillus spp. J. Renon. Otomicoses aspergilares já haviam sido descritas desde 1844. o que ocorre nesses adubos por causa da decomposição e fermentação. 1952) que. sobressaindo em importância patogênica o Aspergillus fumigatus. IV – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A distribuição da doença é universal. estarem contaminados por Aspergillus flavus. no momento de sua remoção. Luget e Podack. observou a aspergilose pulmonar das vias aéreas superiores. no laboratório. Assoc.Pepys et al. 1902). Moon. numerosas espécies. as formas pulmonares da infecção predominam nos países de agricultura bem desenvolvida. em 1855 e 1856. para o primeiro caso. grãos de cereais. – 1969. quando Chantemesse. em 1835. Porém. III – RESUMO HISTÓRICO Datam do início do século passado numerosas observações de aspergiloses das vias respiratórias das aves. na placa de Petri com meio de cultura. O aspecto alérgico foi anotado por Leeuwn. causadores freqüentes da deterioração de alimentos de qualquer espécie. (Editorial do Canad. Nesse mesmo ano. nome derivado de “A”. O termofilismo do A. juntamente com outras formas pulmonares de aspergilose. exposta ao ar. Do meio do século em diante. Isto foi revelado por acontecimento na Inglaterra. Apareceram logo outras observações de Potain. para o segundo caso. logo depois nos animais e no homem. e fibras de algodão. Plummer (1952) e aperfeiçoou-se nas provas diagnósticas sorológicas pela precipitina . de Aspergillus. Por isso mesmo. como também à medicina em geral: Aspergillus dá câncer. surgiu em 1890. sendo encontrados nos mais diversos substratos em decomposição. começaram a ser descritas doenças por ele produzidas. entre os criadores de peru: 100. Virchow e Friedrich. não somente ligado aos fungos que estamos estudando. fumigatus é a poda de árvores e o abandono dos galhos nas ruas por um tempo excessivo. 1959 – Campbell and Clayton (1964). principalmente de grãos de cereais. fumigatus. Chuva e calor elevado vão estimular o desenvolvimento do fungo. No homem. há mais de 150 anos. Estes fungos são estudados no capítulo das micoses superficiais. mas foi somente a partir de 1952 que este campo de estudo desenvolveu-se com Hinson. Porém. com que se alimentaram.forma sexuada do Trichophyton terrestris. por via de uma interessante propriedade biológica: é que esta espécie se desenvolve bem em temperaturas elevadas: 37º C ou mais graus. o Aspergillus niger etc. duvidoso.000 morreram. Kremer e Varekamp em 1825. Outra condição que se verificou ser ótima para o desenvolvimento do A. Os micetomas aspergilares foram descritos logo no princípio do século (Bouffard. por Mayer. Podemos isolar. para facilitar seu isolamento. “FLA”.

corticosteróides. como diabetes. Tudo isto é agravado. Às vezes. necrótica e supurativa. de localização nasal ou brônquica.numa simples reação alérgica nasal ou brônquica. inclusive para o sistema nervoso central. o fungo age de outra maneira. Apesar de ser utilizado o termo “aspergiloma”como sinônimo de bola fúngica. da influência de certas profissões no desencadeamento da doença. tal como acontece com os agentes da mucormicose. São particularmente dignos de nota os “aspergilomas” que se desenvolvem em cavidades pré-formadas por outras doenças. principalmente as pulmonares. as hifas das Aspergilaceas têm também um poder invasivo muito grande nos vasos sangüíneos. Isto pode ser explicado por fatos observados por diversos autores: 1. citotóxicos. por cortiscosteróide e citostáticos. granulomatosa. invadindo o parênquima pulmonar. enfisema. com grãos de cereais. seqüela de árvore respiratória como tuberculose. principalmente entre os malhadores de cereais. Em outros casos. No capítulo seguinte. mas que podem ser feitas ao produzir infartos em órgãos importantes como rins. paranasais. leucemias. com reações de variada natureza. não se pode negar. 176 . desde o fim do século passado. um fator adjuvante para favorecer a infecção. os responsáveis pelas lesões pulmonares observadas. entretanto. abcessos. ainda. bronquiectasias. quando o indivíduo está sendo submetido a uma intensa terapêutica antibiótica. podem ser. ou fora dele. favorecendo a infecção. de diversas espécies de Aspergillus. em geral. bola fúngica (fungus ball). nos quais vai dar angeites trombóticas que favorecem a disseminação por desprendimento de pequenos trombos. nasais. verdadeira massa de hifas. radioterapia. a suscetibilidade à aspergilose invasiva é estimulada por fatores medicamentosos. as mais importantes. as formas respiratórias primitivas mais importantes talvez devam ser procuradas entre os indivíduos alérgicos. sabe-se. Daí a dificuldade de julgar se a lesão é primária ou não. como: inflamatória. que seriam. O fato é que. Os fatores que favorecem a infecção podem depender do indivíduo. podendo disseminarse para vários pontos do organismo. então. As localizações orbitárias. da clínica. Vários casos de micoses gomosas são produzidos por diversos gêneros de aspergilos. classificaremos estas diversas formas.Clayton e Campbell (1964) – demonstraram efeito proteolítico de toxina isolada de Aspergillus fumigatus.Crewther e Lennox (1950) e Stefanini et al (1962) – isolaram. uma protease de ação comparável à da tripicina na atividade proteolítica e fibrinolítica. muita gente admite necessidade de lesão prévia como prérequisito da aspergilose. porém. o ponto de partida pode ser uma lesão mínima. hepatopatias. anemia perniciosa. Hoje. podendo aí permanecer durante anos sem interferir com as paredes das cavidades que as contêm. Admitindo-se que não haja produção de verdadeiras toxinas. Em relação ao processo invasivo do tecido pulmonar. Nessas formas viscerais. estados de carências sérios. 2. instalada a aspergilose. 3. logo ocorrem alterações no tecido pulmonar. citostáticos e. as quais serão ponto de partida para novas invasões micósicas. cérebro e coração. Mas são evidentemente as formas secundárias. VI – PATOGENIA Os gêneros da família Trichocomaeae (Aspergilaceae) podem produzir micoses primitivas e secundárias (ocasionais). estados mórbidos. seu signifi- cado correto é o de tumor no tecido provocado pelo gênero Aspergillus e não representa colonização de cavidade pelo parasito. talvez provocadas por metabólitos difusíveis do fungo. que os restos celulares do fungo podem liberar elementos tóxicos intracelulares. nas pessoas que lidam no campo.Henrica (1939) – obteve do extrato celular de Aspergillus fumigatus uma endoxina termolábil com acentuado efeito citotóxico em animais de laboratório. Enfim. como antibióticos. mas um indivíduo particularmente predisposto não estará isento de aspergilose pulmonar grave. pode ser provocada por graves enfraquecimentos. Nessa época descreveram-se muitos casos de aspergilose pulmonar nos manipuladores e penteadores de cabeleira postiça e nos alimentadores de pombos. Nos nossos dias. as que produzem alterações hematológicas sérias. predominando estas últimas nitidamente sobre as primeiras. tal como a de um infarte. como a preexistência de doenças graves. Para as formas primitivas pulmonares. Maduromicose é sempre primitiva. auditivas.

são de importância médica incomparavelmente menor que os das aspergiloses. Seus sintomas são: dispnéia sibilante. b) Onicomicóticas. de resseções cirúrgicas etc. forma perfeita ou sexuada de Scedosporium ( Monosporium) apiospermum. destaca-se. de tuberculose.Bronquite pós-operatória . BARNARD et al. Cutânea e anexos da pele: a) Formas nodulares e gomosas. bem como os produzidos pelos gêneros de Aspergilaceas abaixo descritos. pois ocorrem raras vezes. Auditiva ou otomicoses aspergilares 6. 5. 4. a que nos referimos anteriormente.Asma aspergilar • Intracavitária: É o “aspergiloma” (fungus ball). acrescentando. Pulmonar: . b) Diversos autores descrevem a localização cardíaca das formas disseminadas: há vários casos. Após cirurgia cardiovascular. Endocárdica e septicêmica a) Sicard – 8 casos em recém-nascidos. Disseminada B – Alecheriase Doença produzida por Allescheria boydii. Os quadros clínicos de Alecheriase. Existem casos de endoftalmite e ceratite micótica por Paecilomyces spp. C a) b) c) d) e) .VII – CLÍNICA Daremos a classificação completa das micoses produzidas por Trichocomaceae (Aspergilaceae). que nada tem de 177 . em viciados 3. E – Escopulariopsiose a) Pulmonar b) Gomosa c) Onicomicótica d) Auditiva As formas de aspergiloses.Peniciliose Pulmonar Cerebral Maduromicótica Auditiva Ocular  • Brônquica: .Com invasão do tecido pulmonar aguda Pode sub-aguda disseminar-se crônica . depois.Sem invasão do tecido pulmonar (crescimento local) 7. (1963). cistos. porque trazem confusão com uma entidade mórbida bem definida em Micologia Médica: o micetoma. febre e eosinofilia. Entretanto. a patogenia dessas infecções é sensivelmente semelhante à da referida infecção. Os autores ingleses dispensam atenção particular a esta forma clínica (Hinson. 2. Desenvolveu-se em cavidades asséticas. com invasão do tecido pulmonar.Bronquite simples .Aspergilose 1. 1968). são representadas pelas formas clássicas primitivas que serviram de base para o trabalho de Renon (1897). pré-formadas. Ocular D – Paecilomicose Raríssima. algo que seja necessário para esclarecer certas particularidades. Há denominações diversas que não devem ser usadas.Cerebral a) Fontes de infecção Pulmões Lesões oculares Seios paranasais Transfusão de sangue Auto-inoculação de tóxicos. nitidamente das outras. Nas formas bronquíticas não invasivas. Óssea 8. As formas intracavitárias correspondem aos aspergilomas que se formam em cavidades pré-formadas. uma forma alérgica: a asma aspergilar. Há um caso disseminado referido por UYS. também aparecem casos no decurso de antibioticoterapia e corticosteroidoterapia. sarcoidoses. Henderson et al. A. 1952.Bronquite obstrutiva .

das aspergiloses para micoses produzidas por outras aspergiláceas. As otomicoses produzidas por fungos são achados esporádicos. 3. descreve-se como aspergiloma bronco-ectasiante. Mahgoub et al descreveram forma cutânea com linfoadenopatia cervical produzida por A. que no caso das mucormicoses. além das hifas. visto que não diferem das aspergiloses. e quase sempre no cerumem do ouvido. Os casos de aspergilose cutânea são raros.(1963). que está presente em 40 a 83% dos casos. principalmente. vamos.Histopatologia Raramente serão observados conidiósforos das espécies causadoras das infeções (fig. o diagnóstico pode ser feito pelo exame de peças cirúrgicas. às vezes. podem produzir o Penicillium. remetemos o leitor para a bibliografia: casos de Redmond et al (1965) e Mehrotra (1965). Segretain (1959) e Huang (1963).137).(1968) e Ariewitsch (1969). ou reduzidíssimo mesmo. micetoma pulmonar intracavitário. Courdert (1955). é que. Passando. Para os casos de localização óssea raros.Ramificação com ângulo maior do que 45 graus. como ocorreu com o caso de Cahill e El Mofty (1967). Rosen et al. pode aparecer o conidióforo característico do gênero. cerumem do ouvido. fez revisão de 30 casos de aspergilose cerebral. cujo paciente esteve internado durante 10 anos num leprosário. Quando se desconfiou da aspergilose. especialmente. Da mesma forma. Apenas em alguns casos de expectoração. Aspergillus. sem que se possa afirmar o gênero causador da micose (fig. agora.136). Estes exames revelam apenas presença de hifas septadas hialinas e ramificadas. como quadro clínico. em linhas gerais. Um segundo caso de forma disseminada pulmonar com manifestações metásticas nodulares cutâneas respondeu bem à terapêutica pela nistatina (Vedder. 1969). Não nos esqueçamos de que o A. que eliminará. quando surgem. Além de Aspergillus . Monastirskaia (1942) e Rosenvold (1942). abcesso cerebral de meningite de base com hipertensão craniana e paralisia dos nervos cranianos.5 µm de diâmetro. principalmente óculo-motores. com o aspergiloma. Louria et al. com diagnóstico de lepra lepromatosa. as localizações oculares: Harrel (1966). outros fungos e bactérias que não suportam tais temperaturas. tendo a mesma sintomatologia do intracavitário. que podem atingir 8. O sintoma mais freqüente do aspergiloma é a hemorragia de repetição.Cultura O cultivo do material. 2. cultura do liquor e. Após 6 meses. revelará não somente o gênero. e pode durar anos. localizada em pontos em que houve ressecção pulmonar. o Scopulariopsis e fungos de outros grupos como a Altenaria e o Cladosporium (Hormodendrum) etc. isso poderá ocorrer algumas vezes. A escopulariopsiose. Guisan.(1965). menor. Oury et al. pus de lesões gomosas. chamar a atenção do leitor às referidas bibliografias alusivas a cada caso particular. no meio de Sabouraud. de modo que alguns tubos devem ser colocados em estufa regulada para 40º C. A expectoração pode ser purulenta.(1966). devem ser evitadas expressões tais como: megamicetoma intrabrônquico (Devê). com hifas presentes no escarro. a não ser pelo reduzido número de casos.Exame Direto O material patológico pode ser feito de: escarro.135). As penicilioses em: Fonseca (1943). fumigatus cresce bem em temperaturas superiores a 37ºC. . ou um pouco mais.134). por isso. a espécie causadora da infecção. reação sorológica da precipitina. O habitual é o encontro de hifas septadas e ramificadas (fig.semelhante. como no da paecilomicose. sob qualquer aspecto.Ramificação sempre no mesmo sentido e com ângulo aproximado de 45 graus: aspergilose. segundo as diversas estatísticas. Também pode ser intrapleural. exsudato ocular. de 3 a 4 µm de diâmetro. com sua cabeça inconfundível (fig. as referências de alecheriase devem ser procuradas em: Travis (1961). podem passar despercebidos durante longos anos. Quando localizada num brônquio. portanto. o paciente respondeu bem ao tratamento pela nistatina. Esta produz. Coudert (1955) e Emmons et al. Como a sintomatologia não é característica. A paecilomicose em UYS e Barnard (1963). terreus. che- 178 . como quase sempre. desta forma. 8 comprimidos ou 4 milhões de unidades por dia. novamente em Fonseca (1943). Assim. no que diz respeito à ramificação das hifas: . Suspeita-se que seja devido à fibrinólise local produzida pela ação do fungo. na maioria das vezes. nos casos de aspergilose secundária. em 1962. VIII – DIAGNÓSTICO 1. a biopsia não revelou parasitos. Mas. Também há uma diferença entre essas duas micoses. ou ainda. por isso mesmo.

na forma cerebral. a histopatologia revela a tendência de o fungo penetrar as paredes dos brônquios. Numa série de 224 pesquisas de Drouhet et al (1968). podendo alcançar 1/320 ou mesmo 1/640.Prova de precipitina. Nos soros normais não passa de 1/ 20. concluiremos que. com pouco ou nenhum contato com as paredes. está indicada a remoção cirúrgica. formando no tecido “Oxalose” evidenciada em alguns casos no raio X. IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O prognóstico depende muito das formas clínicas e.Aspergiloma sem contato algum com as paredes brônquicas. vão constituir ótimo substrato para fixar novos esporos inalados. pode-se lançar mão. dão sua experiência. por sua vez. devemos fixar três critérios: 1. 2. o prognóstico é muito sério. deve-se solicitar o auxílio do imunologista para essa pesquisa. Rio de Janeiro.Doenças primitivas graves.Aspecto radiográfico das lesões (pulmonares) 3. Deve ser lembrado que o termo “aspergiloma” só deve ser usado quando for confirmado o gênero Aspergillus sp. É benigno numa forma alérgica pulmonar. Enfim. principalmente nos casos de aspergilose cerebral.Prova sorológica: Pesquisa de precipitinas séricas A pesquisa de precipitinas séricas é da maior importância para o diagnóstico da aspergilose. às vezes. que facilita sobremodo a disseminação da infecção. Excluindo os casos de aspergiloma. o que pode- rá demonstrar grandes imagens circulares características dos “aspergilomas” intracavitários (Rego e Moleta – 1969).No caso de aspergilose invasiva. Nistatina. aerossol com nistatina ou com natamicina.. 215 foram positivas para A. pode ser empregada: deu resultado com Vedder (1969). emprego de corticosteróides. pela técnica da dupla difusão em gelose. Bronquite aspergilar – os títulos de precipitina sérica são superiores a 1/80. principalmente quando ocorrem freqüentes hemoptises. nesse sentido. apresenta um poder invasivo muito grande para os vasos sangüíneos. como cérebro. quase ao ângulo reto: mucormicose. Nos casos de aspergiloma broncopulmonar. segundo as formas clínicas. formas pulmonares. invadir o parênquima e produzir uma pneumonite supurativa necrotizante. na dose de 8 comprimidos diários ou 4 milhões de unidades por dia. 179 . veio a dar os melhores resultados no diagnóstico da aspergilose. coração e rins. Usa-se o diagnóstico pela imunofluorescência. Nesses casos. causando angeites trombóticas. a terapêutica poderá seguir 3 direções principais: 1. Atualmente a tomografia computadorizada é o exame de escolha na identificação de forma pulmonar. aperfeiçoada pela escola francesa de Lille de Paris (Gernez Rieux. dizendo que. A pesquisa da precipitina é feita pelo método da precipitação em gelose. Os aspergilos produzem ácido oxálico. sem muita esperança. conforme vimos anteriormente. 3. Biguet. c. Nos aspergilomas. temos o recurso da ressecção cirúrgica. quando a difusão na gelose dá resultado duvidoso. da anfotericina B. podemos resumir. Assim. que. estão indicados dessensibilização específica. Não se deve deixar de tentar também a nistatina. para o diagnóstico da aspergilose. certas manifestações obscuras. Tra Van Ky.No caso de aspergilomas. bem como pode abreviar o curso da doença em virtude dos infartos que podem ocorrer em importantes órgãos da economia. Considerando as formas pulmonares. proposto por Oudin. não só resultante de espasmo como de acúmulo de secreções viscosas. com apenas 1 ou 2 traços de precipitação. sob a forma de aerossol. de mucolíticos. 5 – O Exame radiográfico Será indispensável nas formas pulmonares. dependendo da espécie. Drouhet. Rego e Moleta (1969). que.gando. em 18 casos. É grave. Como os Zigomicetos das mucormicoses.fumigatus. porque há casos de cura.Pela má produção de anticorpos em pessoas idosas. Os raros casos de negatividade são explicados: a. b. 4. As formas invasivas parenquimatosas são graves.Cultura repetidamente positiva 2. em que se torna difícil a obtenção de material para exame direto e cultura.Na aspergilose alérgica: as reações brônquicas intensas podem levar a um fechamento parcial dos condutos aéreos. em 1946. no caso freqüente de associação com doença primitiva grave. Segretain e outros) e Londrina de Pepys et al.

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em 1943. é qualquer micose produzida por fungo da classe dos Zigomicetos. agente de zigomicose subcutânea. por Heusinger e outros autores. os trabalhos acumularam-se. em 1885. agentes das mucormicoses. e assexuada. limo dos pântanos e dos rios. A partir dessa data. Zygomycetes (Zigomicetos). o Conidiobolus (Entomophthora agente de zigomicose subcutânea) parasitos de insetos. ramificado. III – RESUMO HISTÓRICO Segundo Fonseca (Parasitologia Médica. Esta segunda não apresenta fungos que produzem doenças no homem. associados com as localizações nasais e oculares. solo. apenas. da mucormicose clássica. ocasional. esporangiosporo. pretendem colocar o agente da coccidioidomicose. de prognóstico sério. ar. Golden e Haymacker. os agentes das mucormicoses são muito comuns no 184 . Já apareceram casos na África e na América do Sul.vamos encontrar. Mas o moderno desenvolvimento do estudo das mucormicoses tem por base o trabalho de Gregory. principalmente diabetes mellitus) e portas de entradas adequadas (lesões nasais. na ordem Entomophthorales. zigosporo. são conhecidos os parasitos de peixes de aquário. em que alguns autores. sendo normalmente encontrado em animais de sangue frio (rãs. Mucor. conheceu-se uma nova doença produzida por Zigomiceto. a um grupo de Zigomicoses produzidas por fungos da ordem Mucorales . Não é. inexplicavelmente. a Saprolegniale. Os esporos do ar contaminam com facilidade os meios de cultura de laboratório. na ordem Entomophthorales vamos encontrar. alguns com revisões cuidadosas dos casos cerebrais. na maioria associada a estados mórbidos preexistentes. em 1821. Mucormicose refere-se. como Peronosporales. É curável. apresentam diversos saprófitos de vegetais e animais inferiores. Lie Kian Joe. Um segundo grupo de Zigomicetos é conhecido por zigomicose subcutânea. há muitos parasitos de vegetais. Em outras ordens da classe Oomycetes. encontram-se nos substratos mais variados: substâncias alimentares. II – ETIOLOGIA As zigomicoses são produzidas por uma das cinco subdivisões em que se classificam os fungos verdadeiros ou Eumycophyta ou Eumicetos: classe dos Zygomycetes (Zigomicetos). conforme bibliografia apresentada ao fim deste estudo. A primeira classe. apresentando reprodução por meio de esporos de natureza sexuada. Esta se caracteriza por apresentar um micélio muito espesso. de 1901. o caso de Lucet e IV – HABITAT Os fungos da classe Oomycetes são essencialmente aquáticos. Meyer e Emart. de conhecimento recente. ao que se sabe até agora. Portanto.ZIGOMICOSES (Mucormicose) I – ZIGOMICOSES No sentido geral. que definiremos. em diversas ocasiões. no capítulo ETIOLOGIA. até 10 µm de diâmetro. parasitos de insetos ( Entomophthora e Conidiobolus ). e mesmo o agente da paracoccidioidomicose . na Indonésia. ordem Chytridiales. produzida por fungos de outra ordem de zigomicetos: a ordem Entomophthorales. Absidia. o Basidiobolus – principal agente da zigomicose subcutânea. em que foi assinalada a importância dos fatores adjuvantes (doenças preexistentes. A infecção humana visceral foi assinalada por Paltauf. sendo que os da Chytridiomycetes. inclusive no Brasil. Constantin. excrementos de animais. oculares e outras). o Basidiobolus . os Zigomicetos foram assinalados nos animais a partir de 1815. A partir de 1956. já conhecida desde o século passado. A subdivisão zigomycotina se divide em duas classes: Zygomycetes e Trichomycetes. sob todos os pontos de vista. Os representantes da ordem Mucorales. com os gêneros Rhizopus. Na ordem Saprolegnia. completamente diferente. sapos e lagartixas). 1943). desta infecção. particularmente herbívoros. daqui a pouco. Passando para a classe que interessa mais de perto a medicina humana – a classe dos Zigomycetes (Zigomicetos) . descrita como zigomicose subcutânea. não septado. Mortierella e outros – agentes das mucormicoses. dos casos de comprometimento gástrico e intestinal.

visto que a patogenicidade dos fungos que a determina está na dependência de fatores adjuvantes. Na América do Sul.132). organismos formados pela associação simbiótica de alga com fungo. b) Entomoftoramicose sistêmica Em algumas ocasiões. as espécies de Entomophthoraceae podem. e respondem bem ao tratamento iodado. Plectomycetes 4. os liquens. por enquanto. não sendo necessária a existência de um estado mórbido preexistente para facilitar o desenvolvimento da doença. pertencem à classe Ascomycetes. Sabe-se apenas que. para as localizações faciais da doença. A lesão começa como nódulo indolor. Hymenomycetes 3. Hemiascomycetes 2. Jamaica e Brasil já descreveram alguns casos.ambiente humano. foram descritas na Indonésia. Os gânglios não são acometidos. Os fungos. Plasmodiophoromycetes Divisão II . às quais se somam outras. na localização facial (fig. Laboulbeniomycetes 5. As zigomicoses subcutâneas. Basidiomycetes ou Deuteromycetes. Discomycetes d) Basidiomycotina Classes: 1. que se desenvolve entre o corium e a camada subcutânea do tecido gorduroso. É nos indivíduos portadores de alterações funcionais graves. Coelomycetes Divisão III . Zygomycetes Ordem Mucorales Ordem Entomophthorales 2. Hyphochytridiomycetes 3. Chytridiomycetese 2.Mycophycophyta Estão incluídos. VI – PATOGENIA a) Zigomicose subcutânea (Entomoftoromicose) Não se tem idéia alguma do mecanismo de agressão da zigomicose subcutânea. c) Mucormicose A mucormicose pode ser considerada como típica infecção micótica ocasional. se estenderem aos órgãos abdominais ou aos pulmões. bem como a camada muscular e os vasos. Pyrenomycetes 6. Myxomycetes 4. Colômbia.Myxomycota Classes: 1. Trichomycetes c) Ascomycotina Classes: 1. geralmente. Chave de Ajello. Hyphomycetes 3. provocando lesões tumorais gastrintestinal e hepática descritas em dois casos nos quais foram identificados o Basidiobolus haptosporos e Conidiobolus incongruus. Índia. ao passo que. o grupo etário preferido é o dos 5 aos 14 anos. nesta divisão. Oomycetes b) Zygomycotina Classes: 1. Teliomycetes 2. para as localizações do tronco e membros. devido ao 185 . é o dos 18 aos 35 anos. Loculoascomycetes 3. 1977. V – DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA As mucormicoses são de distribuição geográfica universal. modificada: Reino: Fungi Divisão I . Gasteromycetes e) Deuteromycotina Classes: 1. vários países da África. Acrasiomycetes 2. filamentosos) Subdivisões: a) Mastigomycotina Classes: 1. quando no tronco e membros. na mucosa nasal e palato. Blastomycetes 2. o desenvolvimento do tumor é na camada submucosa. das lesões subcutâneas. Hydromyxomycetes 3.Eumycota (fungos verdadeiros.

como nos micetomas. os imunossupressores.Gástrica 3. têm um poder invasivo muito grande nos tecidos. diabetes mellitus. de acordo com VIII – DIAGNÓSTICO As zigomicoses subcutâneas são fáceis de se diagnosticar. menciona como mais freqüentes kwashiorkor. nestes casos. o que foi estudado anteriormente. Isto é enormemente facilitado por afecções rino-órbito-oculares. a dificuldade do diagnóstico está ao se pensar na micose em paciente já atingido por doença primitiva grave. que funcionam como a porta escancarada de uma casa abandonada. que daí se desprendem. como as mucormicoses. em que as hifas drenam pelos brônquios. entram estes mesmos fatores e. Com os agentes das micoses ocasionais. estudamos as principais características desses 3 grupos principais de micoses produzidas por Zigomicetos (veja na página seguinte). envolvida por membrana protetora espessa. que é o grão de micetoma. e não passando além do tecido celular subcutâneo. sendo levados para outros pontos do organismo em que vão determinar novos focos de mucormicose (mucormicose generalizada) ou vão produzir simplesmente infartos mortais. de grande espessura. pneumonias. mais freqüente. cirrose hepática e abcesso hepático não mencionados. VII – CLÍNICA As doenças produzidas pelos Zigomicetos. contínuas (asseptadas). o que deve chamar a atenção é o fato novo. os corticosteróides. Estes últimos sofrem uma redução morfológica. então.Cerebral 2. como por exemplo. também chamada parede de duplo contorno. peritonite. ou.emprego de medicamentos capazes de interferir com o equilíbrio imunológico. com as seguintes formas clínicas principais: 1. só se pode fazer o diagnóstico pelo exame histopatológico de peças cirúrgicas. é obtida. não necessitando de outra forma de reprodução para estender seu poder invasivo. uremia etc. com quadro pulmonar abdominal de aparecimento brusco. pela observação das hifas espessas. com o achado das hifas. ou pelo cultivo de fragmentos dessas peças no meio de Sabouraud. leucemia. c) Mucormicose. ainda. inusitado. As hifas. mas é difícil. O poder lesivo do fungo se faz muito mais por ação mecânica do que por ação toxêmica. ficam assim classificadas: a) Zigomicose subcutânea: atinge tronco e membros (fig. mais raro. ramificadas. que deverá ser confirmada pela análise histopatológica. especialmente nas paredes vasculares. A doença mais freqüentemente associada às formas cerebrais de mucormicose é o diabete mellitus. Num quadro inspirado em Martinson (1963). reduzindo-se a uma célula arredondada. Para as localizações intestinais. No caso das mucormicoses. levando-se em conta sua distribuição geográfica. O fungo que mais se isola em cultura é 186 . Os parasitos vão atingir os órgãos por vias direta ou circulatória. a distribuição característica dos tumores em pouca profundidade. revendo 36 casos de localização gástrica de mucormicose. os fungos se apresentam na forma vegetativa normal de hifas. A cultura do agente causal – o Basidiobolus ranarum . como acontece com alguns antibióticos. por crescimento meramente vegetativo. e do Entomophthora coronata.133). o sinal mais característico é a descarga nasal de “pus negro”. Caso contrário. aglomeram-se numa microcolônia parasitária resistente. apendicite. o aparecimento de sintomas neurológicos de compressão cerebral. septadas (fig. por nós modificado. Estes infartos são de natureza isquêmica ou hemorrágica. embora extensos. peritonites e quadros hemopatológicos: anemias.132) b) Rinoentomoftorose (subcutânea ou sub-mucosa): região oro-naso-faringe-facial. ramificadas. às vezes quadros leucêmicos. Os fungos que aí se instalam nem sentem necessidade de se defender. como acontece com os agentes das micoses não ocasionais. colite amebiana etc. A não ser em casos pulmonares de lesões abertas.Intestinal 4. ao que parece. num convite ostensivo à invasão. embora não sejam muito abundantes.Generalizada Na localização rino-órbito-cerebral que acomete pacientes diabéticos em acidose. de modo que. anemia aplástica. William Deal (1969). que vemos eclodir a doença. nada disso é necessário. nas quais vão organizar-se trombos. é difícil o diagnóstico pelo achado direto do parasito e cultura do mesmo no meio de Sabouraud. Seu crescimento é puramente vegetativo. de sintomatologia complexa. ou biópsias. especialmente naquelas não controladas com acidose.

Difícil. Índia. África.Sistema nervoso central. gord.GEOGRÁFICA PATOGENIA GRUPO ETÁRIO FATORES ADJUVANTES Rinoentomoftorose Zigomicose subcutânea (zigomicose subcutânea nasal) Indonésia. s/ cutânea Idem e submucosa. seg. aos músculos. Infartos. cirurgia dos tumores. Vasos poupados. M. Hifas no interior dos vasos. pulmões. servindo como Não conhecidos porta de entrada: rino e oculopatias. inclusive há disseminação superf. Hifas escassas. CARNEIRO ZIGOMICOSES 1ºs. Reação inflamatória aguda. Bom: responde ao tratamento iodado e cirúrgico. Necrose. lesões. Abcessos. Martinson) Mucorales Ambiente humano e animal Universal Conhecida Todas as Idades Doenças debilitantes. Vasos poupados. estômago. casos observados ETIOLOGIA HABITAT DO FUNGO DIST. 1959 Entomophthorales Insetos e animais de sangue frio Indonésia. 187 . Trombose. Jamaica e Brasil Desconhecida 5 aos 14 anos 18 aos 35 anos Mucormicose GLÂNGLIOS DISSEMINAÇÃO DA DOENÇA REGIÕES PREFERIDAS DIAGNÓSTICO TIPOS DE LESÕES HISTOPATOLOGIA PROGNÓSTICO TRATAMENTO Alemanha (ou Cohnheim. 1875. Trombose. Colômbia. vasos. 1956 Nigéria. cavidades naso-vasculares. controle das doenças primitivas.QUADRO DE MARTINSON COM ACRÉSCIMOS DE J. pneumopatias. Facial Reação Celular – Fenômeno de “Splendore-Hoe-ppli”. vascular. Hemorragias. Preservados Atingidos Cam. Mau: depende muito da precocidade do diagnóstico e das doenças subjacentes. geralmente feito por Histopatologia em peças Relativamente fácil pela histopatologia cirúrgicas ant ou post-mortem. Região escrotal facial intestinos. poupados. Tumor menor limitado p/ Tumor Grande Tumor . de vários tipos. Vasos Não há limitação de profundidade. Tronco – Membros – Região oro-naso Faringo. A. Alguns casos curados c/ Anfotericina B: depende mais do Iodetos e remoção. enteropatias.

1963. 1965. PRENDGEST AND SUGAR – A Case of Phycomycosis Observed in Jamaica with Entomophthora Coronata. JOHNSON – Gastric Phycomycosis (com um quadro de revisão de 36 casos). Report of a case and assess of treatment with Amphotericin B. J. 1967. N. ET AL.1: 141-145. A. D.5 : 619-623. BIBLIOGRAFIA 1.3 : 261-265. DANA WILSON E R. 18. Amer. por anfotericina B. Path. 1943. ET H. 8.M. somente até 1958). Med. 19.3 (Tome 56): 285287. E. Absidia (Lichtheimia) e Mortierella. A.ABRAMSON. em seguida. Mucor. BEBROWSKY E M. J. 14. 4. N. 1947. o sucesso terapêutico dependerá de um diagnóstico precoce e possibilidade do controle terapêutico da doença primária. Opthal . 53 : 542-548.GREGORY GOLDEN E HAYMACKER – Mucormycosis of the C.do gênero Rhizopus (fig. KIAN JOE (primeira observação de Zigomicose subcutânea na Indonésia).DEAL. 1961. 1969. Trop. BROTTES – veja Bibliografia nº 2.6 : 405-415.FLECKNER. – Rhinophycomycosis (quadro com- IX – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO As zigomicoses subcutâneas apresentam evolução favorável.J.CALLE. 45.GAMET. Amer. Bull. Gastroenteroly. EMMONS.Hyg. WILLIAM B. H. ET AL – Cerebral Phycomycosis in a Heroin Addiet.BARTOCK. R.LE COMPTE AND MEISSLER – Mucornycosis of the C. ARKY – Rhinocerebral phycomycosis in association with diabetic ketoacidosis. – Rhino-orbital Mucormycosis Occuring in a Otherwise Heslthy Individual.PETTER. pois respondem bem ao tratamento combinado da iodoterapia e remoção cirúrgica do tumor.J. J. S. 63: 335-339. 13.3 : 264-272. 5. 16. F. A. Path. BULL. Report of two cases and a review of clinical and experimental experience with a photericin B therapy. System Associated with Hemochromatosis. LITTMAN – Alternate Day Imphotericin B in the Trestament of Rhinocerebral Phycomycosis (Mucormycosis). 1967 (Compêndio). 68. E J.L. Gregory e G. 1970.Med. 12. Arch. SIMON AND STANLEY KLATSKY – Intestinal Phycomycosis (com quadro de revisão). Clin.12: 122-137. GORDON.127). em alguns casos. 6.GATTI ET – (primeiro caso de Zigomicose subcutânea no Congo). A. System: a Report of 3 cases. embora haja comunicação de cura. E H. B. Int. Changus – Rhinomucormycosis Resulting in Fatal Cerebral Mucormycosis (quadro de revisão com 17 casos.BAUM. Já as mucormicoses são de prognóstico grave. John’s Hophins Hospital.. Orolaryng. GRAUSZ. 9. D. 188 . Erit. 15. 1956.IVE. 1969. 74 : 378. M. J. J. 10.DWYER. EXOT.BRASS. 57 : 579-586. Evidentemente.GAMET. A. 20.Baltimore. LINTWORTH E HENDRY – Mycoses of the Central Nervous System .HAMEROFF. 67. F. M. Ophthal. BROTTES – Processus pseudo-tumoral due a un Phycomycete. Amer. E. A. Basidiobolus ranarum. – Subcutaneous Phycomycosis. PATH. 2.4 : 673-676.. D. . Amer. A.. – Mucormycosis. 3. 23. 1963. Ann. – Acute Orgital Mucormycosis Arch. 73. 7. 14. 65 : 214. 1966. 17. 1958.LIE. Neurology. Arch. J. Derm.Chicago. 1968. Opthal. 11.MARTINSON.GASS. SOC.

16. ROBLEDO. DIAZ. R.WADSWORTH. 18. 1963. GREER.1 : 34-39. Th. Bull. Path.RIDDLEY ET WISE – Unsual Disseminated Infection with a Phycomycete. 26. Bull Soc. 56 : 108-112.M. Med. 1963. Otol. 93 : 550-553.M. 191-612.RENOIRTE. R. 1961. – Nature (London). 77.parativo). Laryng. DJOJOPRANOTO. 25. WERTH Phycomycosis Nasofaciale due a Entomophthora coronata. 29. Exot. WARLOW AND JOB – Subcutaneous Phycomycosis in India. 20. Hosp. 34.PALTAUF – Mycosis Mucorina. Clin.1 : 20-25. Path. 1967. M. 22. 1951. Geogr. 189 .5 : 847-862. A. 1885. 30. N. 24. Path. Path. Soc.BASSET. 102 : 543. Hyg. 28.WILSON. 1959. GATTI E R. LOMBARDI E LACAZ – Mucormicose Intestinal: dois casos. Derm. LOPEZ E BRAVO – Subcutaneous Phycomycosis: report of the first case observed in Colombia. Amer.ANAGTE. (Harlem) 18. Arch. Trop.3 : 405-409. J. R. 56 : 112-114. Med. J.TIC.R. 14 : 59-64. Trop. Virchow’s Arch. 58. J. J. Exot. A. F.8 : 691 : 705. 1965. 23. 1966. – Ocular Mucormycosis. 1963. ENG (Indonésia)Subcutaneous Phycomycosis. 21. 1965.MONTENEGRO. 27.6 : 729-731. LARIVIÉRE – Trois cas sénégalaises de Phycomycose (subcutanée) – Bull. VANDEPITTE. C. J. Exot.WINDTON. – Phycomycosis of the bronchus. Y. F. – Two Phycomycete Isolated from Subcutaneous Phycomycose in Uganda. Anat. M. Soc. Opthal. 1966. 31-KLOKKE. BRITO. Path. Clin. CAMAIN ET M. A. CAMAIN ET AL – Sur un cas de Phycomycose (subcutanée) en Cote d’Ivoire.T.RESTREPO. J. Rev.

VI . Experiência de Aravysky e Aronson (1968) demonstrou que o curso da feo-hifomicose (Cladosporiose) é caracterizado pela ausência de alterações visíveis das células nervosas. havia lesões dos seios paranasais. França. Há uma infiltração edematosa dos neurônios relacionada com os focos de liquefação purulenta do tecido cerebral. pedrosoi. Não sabemos se o mesmo foi publicado. trichoides ). Cladosporium hormodendrum. no qual produz abcessos quase sempre encistados. foi apresentado no Congresso de Neurologia que se realizou. cair no lúmen. como parece sugerir a experiência de Tiago de Melo et al. Feo-hifomicose cutânea – Três tipos de infecção podem ser incluídos nesta categoria: dermatomicose. (1964). IV – HABITAT Embora fungos muito semelhantes sejam abundantes na natureza. naquele ano. Cladosporium bantianum. Grã-Betanha. a Cladophialophora bantiana (X. segundo o mesmo professor.). III – ETIOLOGIA A maioria dos casos é atribuída ao Cladophialophora bantiana (sinonímia Xylohypha bantiana. geralmente em torno de 3 a 5 cm de diâmetro. C.RESUMO HISTÓRICO O conhecimento desta doença faz-se a partir de 1952 (Binford. Áustria e Brasil. o que denota certa afinidade com a cromomicose (micose de Pedroso-Lane). ainda não foi daí isolada. V – PATOGENIA Na maioria dos casos. com predileção cerebral. No Brasil. Canadá. pelo Professor Carvalhal. II. Em 1966. vários fungos demácios estao relacionados como agentes de feo-hifomicose. não se encontrou a porta de en- VII – CLASSIFICAÇÃO A feo-hifomicose pode ser classificada em quatro tipos. Feo-hifomicose subcutânea – Essa infecção. (1953). países da África. O fungo tem capacidade de penetrar ativamente nos vasos.bantiana. a Hendersonula toruloidea (fig. é um grupo heterogêneo de doença que resulta tipicamente da im- 190 . Ex. como agente etiológico. Venezuela. totalizando. conhecemos os casos de França Netto et al. embora Garcin et al. hipertensão arterial e arteriosclerose. tenham publicado um caso de micose meningo –ependimária. principalmente após episódios hemorrágicos e tromboses cerebrais.FEO-HIFOMICOSE (Cladosporiose) I – DEFINIÇÃO Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) é uma infecção micósica produzida por um ou mais fungo demácioneurotrópico. Tínea negra e Pedra negra. ao que sabemos. ceratite micótica e onicomicose. no Rio de Janeiro. 1949. Cladosporium trichoides). Em alguns casos ocorreu abcesso pulmonar concomitante. que é comumente denominada cisto-feomicótico. Seus esporos existem com toda a probabilidade no ar. de dimensões variáveis. provavelmente desta mesma origem. que nos foi trazido ao laboratório de Micologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. Atualmente. em outros. em corte histopatológico. atualmente. segundo a região em que ocorre a infecção: superficial.. diagnosticamos um caso.141). Feo-hifomicose superficial – Essas infecções estão confinadas ao stratum corneum. Depois. diversos países deram a conhecer novos casos. com pouca ou nenhuma resposta tecidual. parecem constituir fatores importantes na eclosão da doença. criando condições de disseminação. subcutânea e sistêmica. mas as doenças cardiovasculares.DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Os casos de feo-hifomicose (Cladosporiose) têm sido descritos nos Estados Unidos. 3. mesmo nas proximidades em que o fungo prolifera. cerca de 40. 2. Destaca-se. mas há quem tenha isolado também F. Emmons et al. 1. cutânea. trada do parasito. da mesma Faculdade. de acordo com Aravysky (1968). caso que. A porta de entrada mais provável parece ser a pulmonar. Japão.

além das lesões em vários órgãos. ligando-se. O micélio aparece também em aspecto moniliforme. IX – DIAGNÓSTICO O diagnóstico da micose.Aumento acentuado de albumina (hiperproteinorraquia) 3.Evolução por surtos. Animais de escolha: camundongos. Há uma grande riqueza reacional celular.plantação traumática do fungo no tecido subcutâneo. trichoides). Os três sinais seguintes falam em favor da micose: 1. Alguns casos têm ocorrido algumas semanas após manifestações hemiplégicas provocadas por acidentes vasculares cerebrais. Geralmente. Os conídios têm. foi feito após craniotomia. O agente etiológico mais importante é Cladophialophora bantiana ( sinonímia: Xylohypha bantiana. pela verificação de um abscesso cerebral encistado. diplopia. BIBLIOGRAFIA 1. às vezes. convulsões. com coloração escuro-esverdeada. em virtude da coloração acastanhada do micélio (fig. portanto.Taxa de açúcar normal ou um pouco baixa (normo ou hipoglicorraquia). 191 . vamos dar atenção para a mesma. Em casos de meningite com andamento subagudo e negatividade para BK. em que a reação polimorfonuclear cede lugar à reação linfocítica. não habitual na tuberculose nem nos abscessos de outras causas. há sempre localização cerebral. Cladosporium bantianum. e rápida. Os agentes mais isolados são Exophiala jeanselmei. Em um dos pacientes. C. catenuladas ou não. indicando o neurotropismo do fungo. Como essa é a mais importante. AND V. 110 e 111) e das formas arredondadas. XII – PROGNÓSTICO E TRATAMENTO O maior número de casos teve êxito letal. A via endovenosa é preferida. dislalia. A coloração da cultura lembra a dos agentes da micose de cromomicose: verdeescuro. verifica-se que o crescimento é demorado. 3 x 6 µm. mais de uma vez. e Phialophora spp. dor ocular. sas diversas. a lesão permanece localizada com formação de abscesso. já nos pode revelar a presença do fungo. Os conidióforos produzem conídios em cadeia ramificada ou não. A. 4. X – INOCULAÇÃO ANIMAL A inoculação animal é positiva. Bipolaris spp.ARAVYSKY. O exame do corte da peça. não necessitando de diminuição de imunidade. vômitos. R. Os esporos basais. a micose apareceu após uma série de corticoterapia. A superfície pode apresentar-se levemente pregueada. com cau- XI – CULTURA Feita a semeadura do material patológico. inclusive micótica. Mas há casos de cura. o fungo penetra através dos pulmões e depois dissemina-se para outros órgãos internos. por um processo que lembra gemulação. mal atinge 4 cm de diâmetro. quando se consegue diagnosticar a micose a tempo e extrair o cisto micótico por craniotomia. apresentam septo. é difícil por se confundir com a sintomatologia de tumor cerebral de outra origem. em média. Feo-hifomicose sistêmica (Cladosporiose) – Esta infecção ocorre principalmente em pessoas imunocomprometidas. ARONSON – Comparative Histopathology of Chromomycosis and Cladosporiosis in the Experiment. Na maioria dos casos. VIII – CLÍNICA A queixa do paciente relaciona-se com os sintomas decorrentes da compressão cerebral: cefaléia. B. Muitas das formas arredondadas são parecidas com as que se encontram na cromomicose. inclusa em parafina. Wangiella dermatitidis (Exophiala dermatitidis). 2. em placa de Petri. O estudo do liquor pode dar alguma informação. Injeta-se solução salina fisiológica de esporos de cultura. deve-se suspeitar de abscesso cerebral. no fim de um mês. mesmo sem usar coloração. rato branco e coelho. entre si. Assim. Mostram os disjuntores característicos do gênero Cladosporium (Hormodendrum).

D.. Philadelphia.. Neurol.KEMPSON. ET AL.GARCIN ET AL. 91 : 298-305. 1.Torula bantiana. 65 : 2142-2143. 1962. BRITO ET F. R. 6. ET T. O. 1966.(dois casos citados por Tomasi et al.Mycop. Med. ORTEGA – Cladosporiosis profunda. Noire. Path. 1967. ET W. Anat. STERNBERG – Chronic subcutaneous abscess caused by pigment fungi. D. Afr. 1962. 1952. Can. 22 : 535-542.CHEVREL ET AL. KLINTWORTH ET HENDRY – Mycoses of the central nervous system. citado por Aravysky. citado por Aravysky. et Myc. I. S. agente de um granuloma cerebrale.NISHIAMA ET H. Neuro-Psiquiat. 15 : 422-428.. Pat. ET AL. – Cladosporium cerebral. Patol. ET A.JAFFÉ ET AL.. a lesion distinguishable from cutaneous chromablastomycosis. Bull.3 : 265-277. Applic. 1963. Piv.GOLDOMB.HORN. Hum. 1963.DUQUE. – Mycotic abscess of the brain probably due to Clasdosporium trichoides. 4. Oncol. J. Appl.BOBRA. ALMEIDA – Cromomicose do sistema nervoso central.Les Mycoses cérebromeningées au Sénegal (à propos de deux observations). Med. S. J. Path. .. Bull. 1960. Anat. – Mycotic brain abscess due to Cladosporium trichoides a new species: report of a case.PETTER.. KAGAWAS.BINFORD. Soc. – (estuda o mesmo caso de Doby Dubois) in Ann.. 14.FRANÇA NETTO. 5. 81. Path. C.. – Mucose meningoépendimaire. Amer. 22. – Abcéss mycosique cérebral humain par Cladosporium trichoides. Comp.. 1953. S. – Fev/1955 Mycop. et Mycol. 9. 12. 1963.) Arch. 39 : 598. R. Applic. . 1968. Ann. – Sobre um caso ocorrido em criança de 10 anos. 3. Amer. et Myc.FUKUSHIRO. R. 21. J. A. 1949. Jap. 6: 607-614.VARNOIA. 3-4 : 326-337. Parasit. J. T. 16. 36 . Lat. 79 : 657.. WADA – Mycological studies on the strains isolated from a case of Chromoblastomycosis with a metastasis in central nervous system. no Congo Belga.IWATA. Médic. TAKAHASHI – Un cas de Chromoblastomycose cutanéo avec mátastase cérebrale mortelle. 81 : 968. 11 : 443-449. 8. 12. John Hopkins Hosp. Prèsse Médicale. Clin. 17 : 615-622. 7 : 101-110. – Cladosporium cerebral experimental. 1964. 1960. 1952. 1968. Mycop.KING. Rev. – Neurogenic hypernatremia with mycotic brain granulomas due to Cladosporium trichoides. H. Microbiol. de 25/12/1949 et Rev. ET T. Anat.II Jornada Venez. J.DUQUE. Ass. 17.P. Borelli (Venezuela) acha que o parasito deste casos é Fonsecaea pedrosoi. 7. 11.BORELLI. L.DOBY DUBOIS ET AL. 20. . Patol. Clin. 9. 83 : 1314-1316. 192 .LUCASSE ET AL. S. 2. Ass.1 : 48-50. 11. BINFORD ET UTZ – Medical Mycology.. 1961. A. Arq. Prèsse Médicale.EMMONS. Amer. O.. 13.2 : 160-175. . COLLETTE – Brain Abscess due to Cladosporium trichoides: report of the second case due to this organism. Anat. 19. Path. 1957. – Meningo-ence halitis and brain abscess caused by Cladosporium trichoides and Fonsecaea. B. 37 : 644-661. R. 10.DEREYMACKER ET SOMER . Baltimore. Jour. Estudo anátomo clínico de um caso. 1958. Langue Française. 15. 1957. H. T. 18.4 : 355-360. Can. GIORDANO ET DUMAS .

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CAPÍTULO VIII APÊNDICE .

crescens . É uma doença predominantemente oportunista. Adiaspiromicose afeta. o homem. vamos encontrar adiásporos de parede espessa (fig. pode ser utilizado o cetoconazol (Lacaz et al.medindo de 2-40 µm de diâmetro na var. 1991). parvum e 200-400 µm de diâmetro na var. habitadas por roedores e outros pequenos animais. Os adiásporos da variedade crescens podem conter centenas de núcleos.PATOGENIA E CLÍNICA A doença inicia-se após inalação dos esporos de um dos dois agentes etiológicos no trato respiratório. tosse. Em tratamento prolongado. Os sintomas podem ser: dispnéia. enquanto que a var. crescens . II . originando os adiásporos. a var. dores torácicas e febre(Lacaz et al. por via endovenosa. deve ser utilizada anfotericina B. desérticas e quentes. bem como às margens de rios e lagos. A doença permanece confinada ao pulmão.116) 196 . parvum não forma adiásporos. I . Na histopatologia. enquanto que os da variedade parvum são uninucleados. A adiaspiromicose humana é sempre limitada. enquanto cada conídio da variedade crescens alcança 400 µm de diâmetro. Cada conídio inalado da variedade parvum atinge no tecido pulmonar 40 µm de diâmetro. raramente. Na micromorfologia não há diferença entre a var. parvum e crescens à temperatura de 25° C. pois os esporos infectantes não se multiplicam nos tecidos do hospedeiro. os animais inferiores e. ao serem inalados. crescens produz adiásporos que medem 25 a 400 µm de diâmetro.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O material para exame deve ser obtido por biópsia. A 37° C em ágarsangue infusão cérebro-coração. além da reação inflamatória no tecido. geralmente. III . os conídios aumentam gradualmente de tamanho. ADIASPIROMICOSE (Haplomicose) IV . No tecido pulmonar. 2 a 4. suores noturnos. parvum e C.ETIOLOGIA Chrysosporium parvum var. parvum var.TRATAMENTO Na adiaspiromicose pulmonar sintomática. O s esporos ou conídios infectantes medem. 1991). O fungo é de distribuição geográfica mundial. São encontradas em regiões semi-áridas.5 µm de diâmetro. com poucos sintomas. benigna.

carinii pode ser demostrado em esfregaços de tecido pulmonar fixado pelo álcool. I .ETIOLOGIA Pneumocystis carinii. Hematoxilina-férrica. com 5 µm de diâmetro. demonstra numerosos parasitos. azul-de-toluidina.PNEUMOCISTIDOSE pulmonar transbrônquica. Os sintomas são de uma pneumonia atípica. Nos casos de pneumocistose. na maioria dos casos. Os argumentos que falam a favor de inclusão desse microorganismo no reino Fungi são: a presença.DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO O P. coelhos. daí a denominação de “Pneumonia intersticial de células plasmáticas” (Vanek e Jiróvec.A. cobaias e carneiros). Segundo Edman et al (1988). O P. Os merozoítos estão distribuídos em círculo. 1991). usando-se métodos de Giemsa. para alguns deve ser um protozoário e. gatos. com núcleo visível. O tratamento é com sulametoxazol-trimetoprim (Lacaz et al. pela coloração de Grocott. em 1909 por Chagas. um fungo. cabras. carinii vive naturalmente em pulmões de roedores e em outros animais silvestres ou domésticos (cães. foram verificadas semelhanças estruturais entre este e o RNA de outros fungos. a radiografia do tórax exibe infiltrado intersticial nos pulmões. com reação de P. Um dos agentes oportunistas mais comuns é o Pneumocystis carinii. para outros. oito pequenos merozoítos claviformes. envolvido de protoplasma azul. principalmente em crianças distróficas ou adultos imunodeprimidos. no seu interior. sob a forma de corpúsculos arredondados ou ligeiramente ovalares. Através do seqüenciamento de seu RNA ribossômico 16S. até o momento. de classificação incerta. III . Quase sempre se pratica a biópsia 197 . vem sendo observado em diferentes partes do mundo (Lacaz et al. II . desde sua descoberta. corandose muito bem pelo método de Gomori-Grocott.S. além de material espumoso na luz alveolar que. carinii é encontrado em pneumopatias de curso grave e. Pneumocystis carinii pertence ao Reino Fungi. 1952). cuja posição sistemática ainda é muito discutida. Esse parasito. cuja histologia demonstra alveolite caracterizada por edema e infiltrado inflamatório constituido por linfócitos. positiva. o de uma plasmocitose. lembrando rosácea. na parede celular. 1991). fatais.CLÍNICA O P. granulação de glicogênio no citoplasma e coloração pelo método de Gomori-Grocott. de localização preferencial em seus 2/3 inferiores. plasmócitos e macrófagos. Gram. de quitina. de um vermelho-vivo e delgado. Apresenta-se no Giemsa. e o substrato histológico. contendo. Agente da pneumocistose ou pneumonia intersticial de células plasmáticas.

CAPÍTULO IX ILUSTRAÇÕES .

01 . MORFOLOGIA 2.02 .03 . (400X) Fig.04 . Geotrichum sp. 400X) Fig. Zigomiceto (microcultura.1.06 . Levedura (microcultura. 400X) Fig. Esporo em meia-lua (400X) 200 .Pseudo-hifa. ESPOROS Fig.Hifa contínua ou cenocítica. Levedura (Candida albicans) (microcultura. 400X) Fig.05 .Hifa septada (microcultura.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).Artroconídios (artroporos).Fusarium sp. 400X) Fig.

MORFOLOGIA 2.1.Hifa septada (microcultura. 400X) Fig.Pseudo-hifa. Geotrichum sp.03 . Levedura (Candida albicans) (microcultura. 400X) Fig. Zigomiceto (microcultura. Esporo em meia-lua (400X) 201 .Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).Fusarium sp. 400X) Fig.02 . 400X) Fig.Artroconídios (artroporos).06 . Levedura (microcultura. ESPOROS Fig.Hifa contínua ou cenocítica.04 .05 .01 . (400X) Fig.

Hifa contínua ou cenocítica.Pseudo-hifa. 400X) Fig.05 .Artroconídios (artroporos).Fusarium sp. Geotrichum sp.Blastoconídios (blastoporos) e clamidoconídios (clamidosporos).06 . 400X) Fig. Esporo em meia-lua (400X) 202 . Levedura (Candida albicans) (microcultura.Hifa septada (microcultura. Zigomiceto (microcultura. 400X) Fig. 400X) Fig. MORFOLOGIA 2.1.01 . ESPOROS Fig.03 .04 . (400X) Fig.02 . Levedura (microcultura.

Artroconídios dentro do pêlo.23 .19 .Trichophyton rubrum.20 . Tinea capitis ectotrix.21 . 400X) . Microconídios implantados paralelamente formando tirse (microcultura.Exame direto. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Fig. artroconídios fora do pêlo (200X) Fig.Onicomicose Exame histopatológico de unha corado pelo H&E (400X) 203 Fig. Tinea capitis ectotrix. Exame histopatológico H&E (200X) Fig.24 .Exame direto: tinea capitis endotrix Artroconídios dentro do pêlo (400X) Fig.22 .Exame direto de pêlo.

400X) Fig.30 .28 .Trichophyton schoenleinii.27 .29 . Candelabro fávico (microcultura 400X) 204 .Trichophyton rubrum Microconídios grandes e pequenos (microcultura.Fig.Trichophyton tonsurans Microconídios grandes e pequenos (microcultura. 400X) Fig.26 . 400X) Fig.Trichophyton mentagrophytes Hifa em espiral ou gravinha (400X) Fig.25 .Trichophyton mentagrophytes Microconídios arredondados ou globosos (microcultura.Trichophyton mentagrophytes Macroconídios em lápis ou charuto (400X) Fig.

36 .Pseudomicetoma por M. Macroconídios em clavas (400X) Fig. Grão corado pela H&E (400X) 205 .Epidermophyton floccosum.canis. Candelabro fávico (microcultura 400X) Fig.Microsporum canis.34 . com mais de 6 células por parede espessa (400X) Fig.35 .32 . em “naveta”.33 . parede fina (400X) Fig.Fig. com menos de 6 células.Trichophyton schoenleinii. Candelabro fávico (microcultura 200X) Fig.31 .Microsporum gypseum Macroconídios fusiformes.Trichophyton schoenleinii. Macroconídio fusiforme.

1 Pitiríase Versicolor Fig.Pitiríase versicolor. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas.Candidíase Fig. Exame direto: hifas septadas curtas e curvas (400X) . blastoconídios e clamidoconídios (400X) Fig.41 .40 .39 . CERATOFITOSE (MISCELÂNEA) 5. Fita duplex corada pelo lactofenol azul-algodão: hifas septadas curtas e curvas.4. CANDIDÍASE Fig.38 . blastoconídios em cacho de uva (400X) 5.Pitiríase versicolor.Candida albicans. forma clínica 206 Fig. 37 .Pitiríase versicolor.42 . Microcultura: pseudo-hifa. blastoconídios em cacho (400X) Fig.Pitiríase versicolor.

2 Tinea Nigra Fig. hifas septadas curtas e curvas na camada córnea da pele (400X) Fig.Tinea nigra. Exame histopatológico da pele corado pela PAS: blastoconídios em cacho.43.Hortaea werneckii.45 . werneckii.Tinea nigra Fig. Microscopia da colônia. 400X) 5. Conídios bicelulares (microcultura.Fig.Pedra branca.46 . formado por artroconídios (200X) .44 .47 . conídio com um septo (400X) 5.Pitiríase versicolor.48 .3 Pedra Branca Fig. Exame direto: nódulo brancoamarelado.H. Exame direto: hifas septadas castanhas (400X) 207 Fig.

Exame direto: lojas ascigeras (400X) Fig.51 . Exame direto: lojas ascígeras (400X) 5. forma clínica.49 .Pedra negra.53 . Paciente de 60 anos com diabetes.Trichosporon sp.Pedra branca.4 Pedra Preta Fig. hifa septada. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig.Pedra negra.54 .5 Eritrasma Fig.5.52 .Pedra branca.50 . artroconídios e blastoconídios (400X) Fig. 208 .Eritrasma. Exame direto: nódulo com artroconídios (400X) Fig. Microscopia de colônia.

Forma gemulante no exame direto de pus corado pelo PAS (1000X) Fig.59 .58 . forma clínica. Exame direto (200X) Fig.1 Esporotricose Fig. 400X) 209 . Formas gemulantes em tecido ganglionar (Grocott. Exame direto: nódulo gelatinoso envolvendo o pêlo (200X) Fig.Esporotricose.Tricomicose palmelina var.Esporotricose.57 . negra.Tricomicose palmelina.Eritrasma. Exame direto: filamentos bacterianos.55 .6 Tricomicose Palmelina Fig. 5.6. MICOSES SUBCUTÂNEAS 6.Esporotricose. corados pelo Giemsa (400X) Fig.60 .56 .

Sporothrix schenckii. Conidióforo com conídios implantados formando “margaridas” (400X) Fig. Microscopia de colônia a 37º C. forma clínica em placa.63 . 400X) 210 .Cromomicose.Fig.Cromomicose. com divisão por cissiparidade (400X) 6.64 .Cromomicose. Fig. Exame direto clarificado com lactofenol: formas arredondadas castanhas.65 . schenckii.S.2 Cromomicose Fig.Cromomicose.66 . Fig.61 .62 . formas gemulantes (400X) Fig. forma clínica verrucóide. Exame histopatológico pelo H&E: forma arredondada castanha (corpo fumagóide.

211 .Rinosporidiose.Fonsecaea pedrosoi.70 . conidióforo em forma de garrafa (400X) 6.72 .4 Micose de Jorge Lobo Fig.Fig. Reprodução tipo rinocladiela.Jorge Lobo.71 . Cladophialophora carrionii conídios em cadeia unidos por dijuntores (400X) Fig.Reprodução tipo cladosporium.69 . Esférulas de parede grossa com endósporos (H&E. Phialophora verrucosa. conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. forma clínica queloidiforme.Fonsecaea pedrosoi.68 .Reprodução tipo fialófora.67 . conídios implantados ao longo e na extremidade do conidióforo (400X) Fig. 200X) 6.3 Rinosporidiose Fig. Reprodução tipo rinocladiela.

73 .Jorge Lobo.Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott e H&E: formas arredondadas com gemulação em cadeia (400X) Fig. forma clínica queloidiforme. formas arredondadas com gemulação catenular (400X) Fig.75 . forma clínica Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas com gemulação catenular (400X) 6.77 .Micose de Jorge Lobo. grão homogêneo com clavas (200X) 212 . Exame histopatológico corado pelo H&E. Fig.Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE.76 .78 .Jorge Lobo.5 Micetoma Fig.Micose de Jorge Lobo.74 .Micetoma.

Fig. Exame histopatológico corado pelo HE. 82 . 213 . Fig.Micetoma por Streptomyces sp. presença de grão (200X). 400X) Fig 83 .79 .Micetoma. com hifas cortadas em vários planos (400X).Micetoma eumicótico.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. Grão amorfo (H&E.80 . 200X) Fig. 84 .Micetoma actinomicótico Exame histopatológico corado pelo HE. Exame direto de pus clarificado com soda 20%.Micetoma actinomicótico Grão amorfo com clavas (H&E. grão heterogêneo.81 . 400X) Fig. grão com clavas (400X) Fig.

87 . Fig.Scedosporium apiospermum. Microcultura: conidióforo com conídios aglomerados na extremidade do conidióforo (400X) Fig.Cryptococcus neoformans. 90 . 86 . 89 .Micetoma eumicótico.Cryptococcus neoformans. Exame histopatológico corado pela Prata (200X). grão formado por hifas de fungo demácio (200X) Fig. 6.Micetoma Exame direto de secreção de fístula Scedosporium sp.Fig. (50X). 214 . 88 . Fig.6 Criptococose Fig. Microcultura: conídios piriformes (400X).Acremonium sp. Exame direto de pus clarificado com lactofenol: forma arredondada gemulante com cápsula (400X). Exame histopatológico corado pelo HE. 85 .

94 . neoformans.Paracoccidioidomicose Exame direto de pus clarificado com lactofenol (400X).Paracoccidioidomicose. Fig. Fig. 215 Fig. Fig. forma clínica. Exame direto pus de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Gram. preparação com tinta da China. 96 .Fig.1 Paracoccidioidomicose Fig. 93 . MICOSES PROFUNDAS 7. 400X). 91 . Exame direto de líquor. .Estomatite moriforme.Paracoccidioidomicose Exame direto pus corado pelo Gram (400X).Paracoccidioidomicose. Exame direto de pus clarificado com soda 20%: formas arredondadas com multigemulação (400X). 7. Observar a presença de cápsula (1000X). 92 .C. 95 .

400X). Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). 100 . 102 . 216 Fig. 7. Fig.Histoplasmose em paciente com AIDS.Paracoccidioidomicose. forma clínica cutânea.2 Histoplasmose Fig. com uma estrutura central apresentando a parede marcada pela presença dos criptosporos (400X). 97 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com criptosporulação. Exame direto de secreção de gânglio: formas arredondadas com multigemulação (Ziehl-Neelsen. .Paracoccidioidomicose.Fig. 99 .Paracoccidioidomicose.Paracoccidioidomicose. 98 . roda de leme (400X). 101 .Paracoccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas com multigemulação (400X). Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondadas gemulantes. Fig.

Microcultura: hifas septadas hialinas.Coccidioidomicose. 217 Fig. Fig. Exame direto de tecido corado pelo PAS: formas arredondadas dentro de células. 107 .Coccidioidomicose.7. parede espessa e endósporos (400X).Histoplasma capsulatum.Histoplasmose. 103 . 108 . .Histoplasmose. Fig. 105 . Exame direto de gânglio clarificado com soda 20%: forma arredondada (esférula). 106 . Exame histopatológico de pulmão corado pelo H&E: forma arredondada de parede espessa (400X).Coccidioidomicose. Exame histopatológico corado pelo H&E: forma arredondada. Fig. 104 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: formas arredondas gemulantes pequenas (400X). microconídios e macroconídios mamilonados (400X). parede grossa e endósporos (400X).3 Coccidioidomicose Fig. intracelular (400X). Fig.

113 .Curvularia sp. .Feo-hifomicose. .Alternaria sp. Exame histopatológico corado pelo Grocott: hifa septada acastanhada (o corante empregado prejudica a avaliação. 112 .Coccidioides immitis. Microcultura: esporo castanho com três septos transversais. Microcultura: hifas septadas hialinas e artroconídios (400X). 114 . Fig. Forma clínica semelhante à esporotricose. 111 . .Fig. Microcultura: esporos castanhos com septos transversais e longitudinais (400X) 7.Feo-hifomicose. com a segunda célula maior (400X) 7. 109 .Nocardiose linfocutânea.5 Nocardiose Linfocutânea Fig.4 Feo-Hifomicose Fig. Fig. 400X) 218 Fig. Exame histopatológico corado pelo H&E: hifas septadas acastanhadas (400X). 110 .

Botriomicose.1 Adiaspiromicose Fig.8.Prototecose.2 Botriomicose Fig. Exame histopatológico corado pelo HE: grão basofílico (400X). 8. 118 . Fig. 117 . 120 . Exame histopatológico corado pelo Grocott: adiasporo com parede espessa (400X). 119 . Microcultura: conidióforo lembrando um pincel (400X). 219 Fig.3 Prototecose Fig.Adiaspiromicose. estruturas pequenas com divisão binária (400X). (Grocott.Nocardia brasiliensis Prova da caseina.4 Peniciliose Fig. Exame histopatológico corado pelo Grocott: Penicillium marneffei.Penicillium sp. MICOSES RARAS 8. 115 . 8.Peniciliose. 400X). . Prototheca sp. 116 . 8.

parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X).5 Histoplasmose Africana Fig. 125 . 126 .Bastomicose. Exame histopatológico corado pelo H&E: formas arredondadas grandes gemulantes (400X). 123 .Blastomicose. 121 . parede celular espessa com gemulação de base larga (400X).Blastomicose. 122 . Fig.6 Blastomicose Norte-Americana Fig. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Fig.8. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas.Blastomicose. Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. Fig. parede celular espessa com gemulação de base larga (400X). Tecido corado pelo H&E: notar as estruturas arredondadas. parede celular espessa com gemulação e base larga de brotamento (400X). Fig.Aneloconídio 8.Histoplasma duboisii. 124 . 220 .

129 . 131 .Cunninghamella sp. Microcultura: hifa contínua e esporangíolos externos (400X). 130 . rizóide (cultura. Microcultura: esporangióforo com dilatação globosa e esporangíolos monosporados (400X). .Zigomicose subcutânea 221 . 132 .Circinella sp.Rhizopus sp. Fig.7 Zigomicose Fig.8. 128 . 8.Rhizopus sp (cultura. Fig.Syncephalastrum sp. 127 . 200X) Fig..8. Microcultura: esporangióforos encurvados (400X). 400X) Fig. Zigomicose Subcutânea Fig.

136 . 222 Fig.9 Hialo-Hifomicose Fig. 400X). 135 . Hifa larga com septo (200X) 8. Exame de secreção pulmonar: hifas septadas e conidióforo sem vesícula..400X).Fig. fiálides e conídios (400X). exame histopatológico corado pelo Grocott (400X).. 138 . Fig. Fig. Hifas septadas dentro de vaso sangüíneo. Exame direto de secreção pulmonar corado pelo PAS: hifas septadas e conidióforo com vesícula. Observa-se conidióforo com vesícula e fiálides. 133 .Hialo-hifomicose. 137 .Exame direto de secreção pulmonar: hifas septadas (PAS.Hialo-hifomicose.Aspergillus sp.Penicillium sp. 134 . com conídios na extremidade (H&E. .Zigomicose subcutânea PAS.400X). lembrando um pincel (PAS. Fig.

8.Exame direto com artefato: mosaico (400X).Scopulariopsis sp.10 Pediculose Fig. 141 . 142 .Trichoderma sp. 144 . Fig. 400X). 8. Fig.Hendersonula toruloidea (cultura. Fig. 143 .Lêndea com embrião e Tricomicose palmelina no pêlo (40X). (cultura.11 Mosaico Fig. 223 . 400X).Hendersonula toruloidea (cultura. 140 . 400X). 400X). (microcultura.Fig. 139 .

Exame direto: mosaico com hifas de dermatófitos. Formas da natureza que lembram a micromorfologia do T. soda 20% (400X). 147 .Exame direto com artefato: mosaico região plantar. 146 . Fig. 224 .Exame direto: dermatofitose e mosaico. 9.Gavinha.Fig. Fig. soda 20% (400X). soda 20% (400X). mentagrophytes. 150 . 149 . 148 .Flor e gavinha. Fig. Fig. CURIOSIDADES Fig. 145 . soda 20% (400X). Estrutura de vegetal que lembra a micromorfologia do T. mentagrophytes.Exame direto com artefato: mosaico.

Presença de hifas septadas hialinas (400X).2 Hialo-Hifomicose Fig. clarificado com soda. 153 – Feo-hifomicose. 154 – Hialo-hifomicose. 225 Fig. Presença de hifas septadas hialinas (400X).10. Conídios característicos do gênero Curvularia sp (400X). . Exame direto de biópsia de nódulo cutâneo.). 156 – Aspergillus fumigatus. Fig. Exame direto de raspado subungueal clarificado com soda. hifas septadas acastanhadas (400X). 151 – Bipolaris sp. Exame histopatológico de nódulo cutâneo corado pela HE. Microscopia de cultura (400X). Fig. Fig. NOVAS LÂMINAS 10.hifomicose. Fig.1 Feo-Hifomicose Cutânea 10. Micromorfologia da colônia isolado de nódulo cutâneo. Exame direto de raspado subungueal de halux direito. Conidióforo complexo com vesícula e fiálide (400X). 155 – Hialo. (Drechslera sp. 152 – Feo-Hifomicose cutânea.

Microscopia de colônia. 226 .. hifas septadas acastanhadas e conídios globosos e negros (400X).Fig. 157 – Nigrospora sp. Hifas septadas acastanhadas.3 Tinea Nigra Fig. Exame direto de raspado cutâneo clarificado com soda. 158 – Tinea nigra. 10.