Tripanosomíases ou Tripanosomoses

● Características gerais - Na África variáveis níveis de patogenicidade

- Os causadores dessa doença são protozoários; em bovinos, variando de totalmente
- Trypanosoma spp.; assintomático para sintomatologia severa,
- Podem ser encontrados na corrente sanguínea e como anemia;
nos tecidos de vertebrados; - Na América do Sul geralmente são
- Distribuição cosmopolita com maior incidência assintomáticos mas podem apresentar
em regiões tropicais; sintomatologia nervosa;
- Apatogênica em aves, répteis, anfíbios e peixes; - Confundível com tristeza parasitária bovina;
- São mais de 200 espécies, sendo somente - Comum na ilha de Marajó (onde ocorre a
algumas de importância em saúde pública e transmissão mecânica).
animal. - Sinais clínicos:
- Alta e persistente parasitemia com resposta;
● Transmissão geral - Febre, anemia, perda de consciência física e
- Ocorre através de vetores artrópodes; inapetência, fraqueza progressiva, aborto e
- Pode ser classificada como: morte, conjuntivite, emaciação e caquexia
1. Acíclica: severa, posição de cão sentado e perda de
Possui vetor mecânico artrópode (moscas dos peso em curto período de tempo.
gêneros Tabanus e Stomoxys).
2. Cíclica: 2. Trypanosoma theileri
Possui o artrópode como HI, no qual ocorre - Transmissão estercorária;
multiplicação no trato digestivo e probóscide - HD = bovinos e bubalinos;
Esta ainda pode ser - HI = moscas tabanídeos;
Estercoraria: Através das fezes do artrópode - Já foi descrita em SP (região de Campinas,
Salivaria: Através da picada Vale do Ribeira) e Mato Grosso do Sul, onde
70% dos animais infectados eram
assintomáticos;
Acíclica Cíclica Cíclica
(estercoraria) (salivaria) - Patogenicidade:
É considerado não patogênico, mas depende
T. evansi T. theileri T. vivax do estresse, estado nutricional, gestação;
T. equiperdum T. cruzi - Geralmente a infecção é assintomática, mas
T. rangeli pode levar a abortamentos e suas sequelas.

● Espécies 3. Trypanosoma cruzi

1. Trypanosoma vivax
- Transmissão salivaria;
- Infecta ruminantes em geral (cervídeos,
ovinos, caprinos, bovinos e bubalinos);
- Amplamente distribuído na áfrica, onde é
transmitido pela Glossina, a mosca tsé tsé;
- Fora da África é transmitida mecanicamente
por dípteros hematófagos (mutuca);
Transmissão mecânica = transporta os tripomastigotos
na probóscide
- No Brasil já foi descrito em PA, MS, RS, MG,
CE, RN, PB e PE;
- Transmissão estercorária;
- Causador da doença de chagas;
- A forma tripomastigota é circulante e a
amastigota é tecidual;
- O vetor é o barbeiro (HI):
Triatoma infestans = espécie domiciliar, S e SE;
T. brasiliensis = não domiciliar, NE;
Panstrongylus megistus = Espécie mais importante
domiciliar em MG e BA e silvestre no Sul;
- HD: Humanos, primatas, cães, gatos e
reservatórios silvestres (principalmente tatú
e gambá);
- Vias de infecção: Espécie Diagnóstico
- Natural (Via HI);
- Transplacentária; T. vivax Pesquisa direta em
- Leite materno (só um caso descrito na esfregaço sanguíneo,
Argentina); PCR, Elisa, RIFI,
pesquisa em creme
- Transfusão de sangue;
leucocitário.
- Manipulação e ingestão de alimentos (ocorre
no contato com carcaças de animais); T. theileri —-------------------------
- Acidentes de laboratório (já ocorreram mais
de uma centena de casos, só no Brasil). T. cruzi

T. evansi Pesquisa direta em

- Sinais clínicos: esfregaço sanguíneo,
- ICC, arritmia, hipertrofia cardíaca, PCR, RX, US,
miocardite. acidentes embólicos;] xenodiagnóstico,
- Em cães pode-se encontrar megacólon e ELISA, RIFI, fixação e
miocardite; hemaglutinação.
- Sinal de romanã e chagoma são sinais Na fase aguda IgM e na
crônica IgG;
indicativos da doença de chagas; ! Pode haver reação
- O PI é de 5-14 dias e a doença crônica, mais cruzada com
de 10 anos, tem persistência do parasita no Leishmania !
sangue e/ou tecidos por toda a vida.

- Controle:
- Ambiente (não ter condições favoráveis ao Espécie Tratamento
vetor);
T. vivax Brometo de homidium (em
desuso)
4. Trypanosoma evansi Cloreto de isometamidium
- Transmissão acíclica; (endoparasiticida) e
- Ocorre na Ásia, na América tropical e no Diaceturato de diminazene
continente africano ao norte do Saara; (trypanosomicida).
- No Brasil não tem cinetoplasto;
T. theileri —----------------------------------
- Causa a “surra” ou “mal das cadeiras”,
doença que acomete todas as espécies de T. cruzi Tratamento ineficaz com
animais domésticos; efeitos colaterais;
- Dípteros da família Tabanidae e morcegos Tratamento paliativo, das
hematófagos atuam como vetores mecânicos afecções secundárias à doença
de chagas.
- Capivaras e quatis são reservatórios
silvestres; T. evansi Aceturato de diminazene.
- Pode ser aguda em equinos, camelos e cães;
- Sintomatologia em equinos:
- Tem potencial zoonótico;
- Febre, anemia hemolítica, perda de apetite,
caquexia e fraqueza, edema das regiões
inferiores do carpo e das patas.
 Leishmaniose
●Características gerais
- Gênero Leishmania;
- Mesma família do Trypanosoma
(Trypanosomatidae);
- Reservatórios domésticos e silvestres:
Mamíferos = cão, raposa, saruê e roedores;
- Hospedeiro acidental: Homem
- Hospedeiros intermediários: Fêmeas de
flebotomíneos hematófagos (gênero Lutzomyia
na América Central e do Sul, no Brasil L.
longipalpis e L. cruzi);
- Parasitas intracelulares de macrófagos;
- Formas: amastigota (HD) ou promastigota
(flebótomo, vetor, HI, por pouco tempo no
HD);
- Vetor ingere amastigotas livres e intracelulares
-> após divisões se transformam em
promastigotas -> 5 dias após a infecção,
promastigotas haptomonas -> promastigotas
metacíclicas infectantes.
- De acordo com a espécie e sintomatologia,
pode ser classificada como: Leishmaniose
cutânea, cutâneo mucosa, cutâneo difusa e
visceral.
● Aspectos etiológicos
- Classificada de acordo com a
localização/desenvolvimento do parasita no
vetor:
1. Subgênero vianna ->
desenvolvimento limitado ao intestino
médio e anterior do flebótomo;
2. Subgênero leishmania ->
desenvolvimento nas regiões
posteriores, média e anterior do
intestino do flebótomo
- As espécies são de difícil distinção
morfológica;
Complexo Complexo Complexo
braziliensis mexicana donovani
Leishmania Leishmania Leishmania
braziliensis, mexicana, L. donovani, L.
L. guyanensis, amazonensis infantum, L.
L. tropica chagasi
- O complexo donovani apresenta subgênero
leishmania.
Agente causador da Leishmaniose visceral
no Brasil -> Leishmania (L) infantum chagasi
(ou somente L. leishmania infantum)
● Aspectos epidemiológicos
- 90% dos casos humanos ocorrem em zona rural
e áreas suburbanas;
- Ocorre em áreas tropicais e subtropicais;
- Diferentes espécies, reservatórios e vetores são
responsáveis pela manutenção da doença;
- Hospedeiro pode ser também o reservatório;
- O ser humano é apenas hospedeiro, pois não é
capaz de transmitir para outros;
- Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção: Cão, raposa, saruê e roedores;
Via de eliminação: Sangue;
Via de transmissão: Mosquito-palha;
Porta de entrada: Picada dos vetores;
Susceptível: Hospedeiros e reservatórios.
- Há um aumento da densidade populacional de
flebotomíneos nas épocas de altas temperaturas
e umidade relativa do ar;
- Transmissão: Picada de fêmeas infectadas em ser
humano e outros hospedeiros mamíferos;
- Via alternativa de transmissão: transfusional,
venérea* (ainda não foi comprovada), secreções
infectadas, transplacentária*, carrapatos*.
● Leishmaniose visceral
- Leishmania (L) infantum chagasi;
- Manifestações clínicas:
Pode ser assintomático, oligossintomático (e
sinais inespecíficos), sintomático (várias
alterações clínicas).
 - Sinais: alopecia ao redor dos olhos, depois vacina (imunoterapia)*, uso da coleira
alopecia generalizada e eczema; febre repelente.
intermitente, anemia, caquexia e *Seus benefícios ainda não são
linfoadenopatia generalizada, lesões cutâneas, comprovados.
hepatomegalia e esplenomegalia; podem surgir ¨O protocolo terapêutico dos cães vai
longos períodos sem sintomatologia e depois depender dos sinais clínicos presentes e
haver o ressurgimento do quadro; sorologia, de acordo com o manual da
Brasileish.
Por que ocorrem esses sinais?
- Controle e profilaxia:
Diminuir a exposição ao flebotomíneo,
A proliferação generalizada do parasita utilizando repelentes, telas, mosqueteiro e a
infectando os macrófagos desencadeia uma multiplicação do mesmo, não deixando
grande produção de imunocomplexos que se ambientes favoráveis, como matéria
depositam na parede dos vasos, desencadeando
orgânica.
processos inflamatórios degenerativos e
necróticos em diversas regiões. Manejo adequado dos soropositivos:
estadiamento clínicos a cada 2 meses e uso
de coleira.
- Diagnóstico:
A suspeita surge através do exame físico e
epidemiologia da doença;
Pode-se confirmar com exames diretos:
1. Esfregaços (“imprints”) ou raspados de
pele corados por LEISHMAN ou
GIEMSA; Biópsia de linfonodos ou de
medula (ambos para a pesquisa de
formas amastigotas em exames
histopatológicos);
2. PCR de linfonodo ou medula óssea.

Os exames sorológicos para pesquisa de

anticorpos anti-leishmania, como RIFI
(teste padrão), ELISA e o teste rápido,
teoricamente, não servem como diagnóstico
conclusivo, pois não buscam o agente.

- Tratamento:
Visa reduzir a carga parasitária e produzir
melhora clínica, porém não elimina totalmente
os protozoários.
1. Humanos = Antimoniais pentavalentes
(Glucantime);
2. Cães = Miltefosina (leishmanicida),
alopurinol (leishmaniostático),
domperidona (imunomodulador)*,
 COCCIDIOSES
Babesiose
● Características gerais
- Causada por espécies do gênero Babesia;
- Parasitam eritrócitos dos vertebrados;
- Hospedeiros definitivos: Bovinos, equinos e
cães;
- Tem o carrapato com vetor.
● Espécies
- B. bigemina e B. bovis -> Bovinos;
B. vogeli e B. gibsoni*-> Cães;
B. caballi e Theileria equis -> Equinos;
B. microti (EUA) e B. divergens (Europa)->
Homens.
- Classificadas quanto ao:
1. Tamanho
- Grandes babesias (2,5 - 4 um): mais
sensíveis aos quimioterápicos;
- Pequenas babesias (1,0 - 2,5 um):
menos sensíveis aos quimioterápicos.
2. Ciclo
- Viscerotrópicas: tropismo pelos
capilares da circulação periférica, sendo
viável fazer exame do sangue capilar.
Podem apresentar a doença sem que a
parasitemia esteja alta.
- Não-viscerotrópicas: Espalhadas por
toda a circulação, ou seja, o sangue para
exame pode ser colhido de qualquer
vaso sanguíneo, e apresentam
parasitemias altas.
3. Transmissão (vetor)
- Rhipicephalus microplus (carrapato do
boi);
- Rhipicephalus sanguineus (carrapato
do cão);
- Dermacentor nitens (carrapato da
orelha do cavalo).
ESPÉCIE TAM. CICLO VETOR
B. bigemina G CIRCUL. R. microplus
B. bovis P CAPILAR R. microplus
B. vogeli G CAPILAR R. sanguineus
B. caballi G CAPILAR Dermacentor nitens
Theileria equi P CIRCUL. ???
● Patogenia
- O período de incubação é de 7-15 dias;
- A patogenia vai variar de acordo com a
espécie;
1. Babesias não viscerotrópicas:
- Alta parasitemia;
- A saída dos merozoítos das hemácias
provoca a ruptura e hemólise
intravascular -> hemoglobinemia
(presença de hemoglobina livre no
plasma sanguíneo) -> hemoglobinúria e
icterícia;
- Restos celulares + Ags são fagocitados
por macrófagos e formam pirógenos
endógenos, o principal responsável pela
febre no hospedeiro;
- Hemólise também leva a anemia, ou
seja, mucosas pálidas, hipóxia, acidose
metabólica, taquipnéia, lesões neurais e
cardíacas;
- Todos esses fatores podem levar à
morte.
2. Babesias viscerotrópicas
- Modificações, físico e química, na
membrana da hemácia parasitada leva a
citoaderência (sequestro do parasita
para outros órgãos do corpo) e trombos
-> vasodilatação e estase;
- Trombos no SNC causam
sintomatologia nervosa.
- Não há hemólise causada diretamente
pelo parasita;
- Diarreia devido a trombos intestinais;
● Sintomatologia
1. Piroplasmose equina
- B. caballi tem a sintomatologia mais
branda com PI de 10 a 30 dias;
- Theileria equi a infecção dura por toda
vida e o PI é de 12 - 19 dias.
 - A infecção pode ser aguda, crônica ou
assintomática;
- Os sintomas geralmente são: febre,
inapetência (diminuição da
performance), edema, icterícia e
prostração;
- Nas babesioses por B. caballi, pode
haver infecções uterinas em fase final da
gestação, gerando abortamento e
mortalidade neonatal;
2. Babesiose bovina
- Junto com outros agentes, como
Anaplasma marginale e Ehrlichia,
causa a Tristeza Parasitária Bovina;
- Animais jovens apresentam maior
resistência;
- O período de incubação varia de 8-12
dias;
- Possui alta taxa de mortalidade (50 -
90%);
- B. bigemina: Anemia severa devido a
lise das hemácias ocasionada pela
parasitemia, icterícia, hemoglobinúria,
acidose metabólica
(lembrar da patogenia das babesias não
viscerotrópicas/circulante)
- B. bovis: Diarreias, abortamento,
sintomatologia nervosa como
agressividade, apatia extrema, paresia e
convulsões.
- A transmissão congênita das babesioses
geralmente ocorre no terço final da
gestação.
- Na TPB o PPP da babesiose é de 5-10
dias e geralmente os sintomas são
hipertermia, anemia, icterícia,
hemoglobinúria.
3. Babesiose canina
- Causada por B. vogeli;
- Frequente em cães jovens;
- As recidivas podem ter associação com
outros agentes;
- Pode apresentar infecção aguda, crônica
ou assintomática;
- Os sinais mais frequentes são: doença
hemolítica, anemia progressiva,
resposta inflamatória sistêmica, choque
endotóxico e alterações da coagulação.
Anemia, febre, anorexia, desidratação,
perda de peso, dor abdominal e
sensibilidade renal à palpação;
- Pode acometer o SNC, princip. cérebro;
- Hemorragias geralmente estão
associadas com Ehrlichia.
● Imunidade
- A imunidade não é duradoura, sendo
necessário o contato com o agente para
gerar uma imunidade concomitante;
- Animais imunes mas sem o contato com o
agente por mais de 8 meses já se torna
susceptível, isso se deve ao fato de que os
títulos de anticorpos declinam em 3-5
meses;
- Infecções por cepas heterólogas não
garantem imunidade;
- Não há imunidade cruzada entre as espécies;
- Títulos séricos não têm relação com a
imunidade.
● Epidemiologia
- Em relação às condições climáticas
favoráveis ao vetor, pode-se classificar em 3
tipos de áreas/situações:
1. Áreas livres da doença: São áreas em que
as condições climáticas são desfavoráveis
ao desenvolvimento do carrapato,
impossibilitando a ocorrência da doença
por ausência do vetor;
2. Áreas de instabilidade enzoótica: Em
alguns meses o ciclo do carrapato é
interrompido devido às desfavoráveis
condições climáticas e como consequência,
há queda no nível de anticorpos contra os
agentes da babesiose;
3. Áreas de estabilidade enzoótica: Nessas
áreas o ciclo do vetor ocorre durante todo
ano devido às condições climáticas
favoráveis e, por isso, os níveis de
 anticorpos contra os agente da babesiose
permanecem estáveis, existindo um
equilíbrio entre a imunidade e a doença.
● Diagnóstico
- Clínico: através da sintomatologia;
- Métodos diretos: Esfregaço sanguíneo na
fase aguda, coloração por GIEMSA, PCR do
sangue, necropsia através de lesões e
histopatológico.
- Métodos indiretos: ELISA, RIFI.
*Os testes sorológicos podem ser úteis para
animais na fase crônica ou assintomáticos,
pois apresentam baixa parasitemia.
● Tratamento
- É eficiente, pois as drogas são babesicidas;
- Em casos de babesiose viscerotrópicas a
presença de uma única hemácia parasitada
associada a sintomas clínicos é indicativo de
tratamento;
- Já nas não-viscerotrópicas apenas
parasitemia acima de 1% são indicativos de
tratamento, caso os animais não
demonstrem sinais de anemia.
1. Piroplasmose equina
- Tratamento suporte, fluidoterapia..;
- Diamidinas ou imidocarb (esse último
deve-se ter muito cuidado com a
superdosagem pois pode causar cólica e
problemas respiratórios);
- Quando se vai utilizar o imidocarb,
aconselha-se atropinizar o equino
previamente à aplicação do babesicida para
evitar efeitos colinérgicos.
2. Babesiose bovina
- Tratamento de suporte, transfusão..;
- Condições ambientais favoráveis para o
mínimo de movimentação, com sombra,
água e comida;
- Diamidinas ou imidocarb (B. bigemina em
dose única e B. bovis duas a cada 24h);
- Imidocarb tem efeito babesicida e dizem,
que anaplasmicida*;
- Anaplasmicida: tetraciclina e cloranfenicol;
3. Babesiose canina
- Tratamento suporte, fluido e transfusão;
- Diamidinas ou imidocarb, sendo que o
último possui efeitos colaterais como edema
periorbital, depressão, necrose hepática e
renal;
- O tratamento profilático para cães viajantes
é imidocarb ou doxycycline em doses baixas.
● Controle
- Colostro nas primeiras 24h de vida (em
bezerros, permitir o contato com carrapato
nos primeiros dias de vida);
- Monitoramento da população de carrapato
na região (animais domésticos, áreas
gramados, vegetação adjacente), em bovinos
deve-se ter a exposição controlada do
agente, não erradicar, deixando
10-20/animal;
- Sistema integral de vigilância sanitária;
- Quarentena dos novos animais adquiridos;
- Higienização das baias;
- Sempre realizar transfusão com doador
negativo.
Os bovinos jovens são mais resistentes do
que os adultos devido a presença de
anticorpos colostrais, rápida resposta da
imunidade celular, maior eritropoese da
medula óssea e da presença de
hemoglobina fetal nos eritrócitos. Sendo
assim, a infecção precoce é importante
devido a menor susceptibilidade dos
animais jovens que apresentam quadros
clínicos menos severos
 COCCIDIOSES
Toxoplasmose
● Características gerais
- Causada por Toxoplasma gondii;
- Protozoário intracelular obrigatório;
- Distribuição mundial;
- Prevalência maior em clima úmido;
- A infecção é comum e a doença clínica é
rara;
- ⅓ da população humana tem anticorpos
anti-T. gondii;
- Tem maior importância em indivíduos
imunossuprimidos e grávidas;
- Hospedeiros definitivo: Felídeos;
- Hospedeiros intermediários: Aves e
mamíferos;
● Formas evolutivas
1. Taquizoítas
- Presente na fase aguda da doença;
- Forma de multiplicação rápida em células
nucleadas;
- Parasitemia: sangue, secreções..
- Principal forma responsável pela infecção
via transplacentária.
2. Bradizoítas
- Infecção crônica;
- Multiplicação lenta;
- Forma cistos teciduais;
- A imunossupressão pode provocar a
ruptura desses cistos e os os bradizoítos
readquirem as características invasivas dos
taquizoítos.
- Será encontrado em alimentos de origem
animal contaminados c T. gondii;
- São resistentes ao congelamento,
cozimentos e embutidos;
3. Esporozoítas
- São os oocistos (contém 2 esporocistos e 4
esporozoítos cada);
- Eliminado nas fezes dos felídeos;
- São esporulados no meio ambiente;
- Sensíveis a temperaturas extremas;
- Pode haver a infecção pela ingestão dos
oocistos em alimentos de origem vegetal,
por exemplo;
● Epidemiologia
- O período pré-patente dura de 3-10 dias
após a ingestão de cistos teciduais, 19 dias
ou mais após a ingestão de taquizoítas e 20
dias ou mais após a ingestão de oocistos;
- O período patente do HD (eliminação dos
oocistos) é de 1-2 semanas e do HI de
poucos dias a semanas, dependendo do
sistema imune;
● Hospedeiro definitivo
- Os gatos adquirem o protozoário após a
ingestão de animais cujos tecidos contêm
taquizoítos ou bradizoítos, ou através de
oocistos de outros felídeos;
- Durante a fase intestinal, os merozoítos
podem invadir a mucosa intestinal e
alcançar outros órgãos, onde se verifica o
desenvolvimento de taquizoítos e
bradizoítos, como ocorre nos hospedeiros
intermediários.
● Hospedeiro intermediário
- Quando aves ou mamíferos ingerem os
oocistos esporulados, eles se rompem no
intestino e liberam os esporozoítas;
- Os esporozoítas penetram e se multiplicar
nas células intestinais e dos linfonodos
satélites, originando a forma de
multiplicação rápida, os taquizoítas;
- Os taquizoítas se espalham para todos os
demais tecidos do corpo, invadindo outras
células e se multiplicando continuamente;
- Cistos teciduais contendo as formas de
multiplicação lenta, os bradizoítas,
formam-se no cérebro, músculos estriados e
fígado, mantendo-se viáveis por toda a vida
do hospedeiro.
- Desta forma, os hospedeiros intermediários
se infectam com T. gondii ingerindo oocistos
esporulados (contaminação por fezes de
felinos) ou por meio dos bradizoítas
presentes nos tecidos de outros hospedeiros
intermediários.
● Patogenia
- Vai depender da espécie acometida, idade,
imunidade, a dose infectante e cepa;
● Sinais clínicos
1. Homem:
- Geralmente são assintomáticos;
- Em casos agudos: febre , diarréia,
linfadenomegalia, apatia, hiporexia e
prostração;
- Crônico: lesões oculares, uveíte,
coriorretinite, patologias da reprodução e
abortamento;
- Em fetos (congênita): natimortalidades,
malformação, alterações neurológicas,
encefalite, hidrocefalia, estrabismo,
prematuridade, baixo peso, icterícia e
hepatomegalia;
2. Gatos:
- Geralmente são assintomáticos;
- Aguda -> filhotes: morte com lesões em
fígado, pulmão, coração e SNC (encefalite);
- Crônica -> hepatomegalia, ascite,
pneumonia, alterações comportamentais
(SNC).
3. Cães:
- É raríssima em cães;
- Ocorre como infecção secundária ou
quando há imunossupressão;
- Agudo -> Linfadenopatia, vômito, sinais
nervosos, tosse, uveíte;
- Crônico -> sinais neuromusculares, lesões
cerebelares;
- Congênito -> rigidez dos membros
pélvicos.
4. Ovinos e caprinos:
- Febre, dispnéia, sintomatologia nervosa e
abortamento;
- No 1º trimestre da gestação pode ocorrer
abortamento;
- No 2º trimestre aborto ou nascimento
prematuro;
- No 3º trimestre retinocoroidite,
calcificações cerebrais, perturbações
neurológicas e hidrocefalia.
5. Bovinos:
- Doença aguda -> Febre, dispnéia, sintomas
nervosos e extrema letargia;
- Congênita -> Abortamento, convulsões,
ranger dos dentes e tremores da cabeça e do
pescoço e morte.
6. Suínos:
- Anorexia, perda de peso, febre, encefalite e
dispnéia;
- Animais de 2-4 semanas pode haver perda
de peso, tosse e sinais nervosos;
- Pode haver abortamento.
7. Aves:
- Geralmente assintomáticas;
0 Pode apresentar focos necróticos no
fígado, baço, pulmões e gânglios.
● Diagnóstico
DIRETO
- No HD pode realizar o diagnóstico através
do coproparasitológico + bioensaio;
(Lembrar de diferenciar de Hammondia
hammondii)
- HI pesquisar a presença de taquizoítos ou
cistos teciduais;
- Inoculação em camundongos;
- Cultura de células;
- Histopatológico de qualquer tecido de
parede fina;
- Imunohistoquímica;
- PCR do tecido, do sangue ou das fezes;
INDIRETO
- Sorologia (RIFI, ELISA, MAT, Western
Blot)
● Tratamento
- Cloridrato de clindamicina;
- Pirimetamina + sulfonamida;
- Trimetoprim + sulfadiazina;
- Sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim);
- Sulfonamidas;
- Ocular: clindamicina + corticóides.
OBS.: Sulfas diminuem a conversão alimentar e
promovem perda de peso, por essa razão não são muito
utilizadas em bovinos.
 COCCIDIOSES
Neosporose
● Características gerais
- Causada por Neospora canis;
- HD: Canídeos;
- HI: Canídeos, bovinos, ovinos, caprinos,
equinos, gatos e cervídeos;
- Os canídeos e bovinos são os principais;
- Local de ação: SNC, sistema respiratório,
músculos esqueléticos e órgãos viscerais;
- No hospedeiro definitivo o protozoário
também vai parasitar o intestino delgado
- A descrição desse protozoário é recente;
- Distribuição cosmopolita.
● Formas evolutivas
1. Bradizoítas:
- Presentes dentro dos cistos;
- São encontrados geralmente no SNC
(cérebro e medula) e retina, podendo causar
lesões neuromotoras severas.
2. Esporozoítas:
- Oocistos;
- São eliminados não esporulados nas fezes
dos cães infectados;
- Esporulam em aproximadamente 3 dias
passando a apresentar 2 esporocistos, cada
um com 4 esporozoítos;
- Só é eliminado pelo HD.
3. Taquizoítas:
- Invadem diversos tipos celulares, como
neurônios, macrófagos, fibroblastos..;
- Multiplicam-se por endodiogenia;
- Responsável pela infecção transplacentária
em cães, levando a morte fetal precoce,
reabsorção, mumificação e nascimento de
filhotes fracos;
● Epidemiologia
- Filhotes de cadelas infectadas podem nascer
portadores em sucessivas gestações;
- Já foi encontrado cães soropositivos em MG,
BA e SP;
- Outros canídeos podem apresentar
anticorpos específicos indicando
participação na transmissão do agente.
● Sintomatologia
1. Bovinos:
- Quando passam a possuir a forma
taquizoíta, os bovinos e ovinos infectados
podem apresentar abortamentos, com
degeneração dos cotilédones placentários,
ou nascimento de bezerros fracos,
subdesenvolvidos, que desenvolvem
paralisia e hiperextensão de posteriores em
3 a 5 dias;
- Recém nascidos podem apresentar
alterações neuromusculares, membros em
extensão, ou serem clinicamente sadios.
2. Cães:
- Jovens = infecção congênita, paralisia
ascendente, dificuldade de deglutição,
paralisia e flacidez muscular;
- Cadelas = morte e reabsorção do feto,
transmissão da infecção em gestações
consecutivas;
3. Ovinos e caprinos:
- Baixa prevalência;
- Abortamento, lesões no SNC, músculo
esquelético, placenta, fetos com agente no
cérebro.
4. Gatos:
- Ausência de doença naturalmente
adquirida.
5. Equinos:
- 2 casos de mieloencefalite que acreditam
tem como agente Neospora canis;
- A forma subclínica é mais comum, porém
pode ocorrer aborto dependendo do
momento em que o feto é infectado, a
magnitude da infecção e a
virulência/patogenicidade da cepa.
● Diagnóstico
- Pesquisa de anticorpos anti-neospora/testes
indiretos (RIFI, ELISA);
- Pesquisa direta: microscopia eletrônica
(permite a diferenciação do T.gondii)
isolamento e cultivo celular (de rim bovino,
células Vero, monócitos bovinos),
 imunohistoquímica, PCR e teste de
aglutinação modificada.

● Tratamento:
- Em bovinos não tem tratamento eficaz;
- Lasalocida, Monoensina, Piritrexina,
Pyrimetamina e Trimetropina – atuam
sobre taquizoítos em culturas celulares;
- Sulfadiazina / Trimetropina + Pirimetamina
– utilizados no trat. de cães;

● Controle:
- Seleção de animais soronegativos, através de
RIFI ou ELISA;
- Afastar os cães das criações de bovinos;
- Evitar a alimentação de cães com carne crua
de herbívoros.
 COCCIDIOSES
Cystoisospora

● Características gerais oocistos durante o puerpério pode infectar

- Doença causada por diferentes espécies do leitões.
gênero Cystoisospora;
- Acometem células epiteliais do intestino; ● Diagnóstico
- Hospodeiros: Cães, gatos e suínos. - Histórico e anamnese;
- Liberado na forma de oocisto não - Exame físico e coproparasitológico.
esporulado
- Distribuição cosmopolita; ● Controle
- Formam cistos extracelulares no hospedeiro - Limpeza correta das instalações com calor
paratênico; úmido ou vapor;
- All in, all out.
Difere do ciclo do gênero Eimeria em
3 aspectos: ● Tratamento
1) o oocisto esporulado possui 2 - Sulfonamidas;
esporocistos c/ 4 esporozoítos cada Obs.: Cuidado com suínos devido a
2) nos suínos, estágios extra-intestinais consequente perda de peso.
(no baço, fígado e linfonodos) podem
reinvadir a mucosa intestinal e causar
sintomatologia clínica.
3) roedores podem ser reservatórios de
estágios assexuados (H. paratênico),
após a ingestão de oocistos do cão e do
gato (ciclo heteroxênico)

● Espécies
- Cystoisospora canis e C. ohioensis = Cães;
- Cystoisospora felis e C. rivolta = Gatos;
- Isospora suis = Suínos.

● Epidemiologia:
- Camas mal manejadas favorecem condições
adequadas à persistência dos oocistos no
ambiente;
- A superlotação aumenta as chances de
ocorrência de surtos;
- Nos pastos, o tempo de esporulação é
geralmente maior;
- Os oocistos são altamente resistentes,
persistindo no ambiente até por anos.

● Sinais e sintomas
- A forma mais comum da infecção
assintomática é em animais jovens, porém
pode ocorrer diarreia;
- Em suínos normalmente a fêmea é
assintomática, porém a liberação dos
 COCCIDIOSES
Sarcostidiose

● Características gerais ● Diagnóstico

- Doença causada por Sarcocystis spp - Através do exame físico (sinais
- Hospedeiros definitivos: Homem, cães, neurológicos);
gatos e carnívoros silvestres; - Exames indiretos (Rifi, ELISA, western
- Hospedeiros intermediários: Ruminantes, blot);
equinos, suínos; - Exames diretos (PCR do líquor).
- Nos HD’s está presente no intestino delgado
e nos HI’s em forma de esquizontes em ● Tratamento
células endoteliais dos vasos sanguíneos; - Pirimetamina + Trimetoprim ou
- Distribuição cosmopolita; sulfadiazina OU Toltrazuril.
- Os oocistos esporulam ainda no interior do
hospedeiro
- Geralmente os parasitados não apresentam
sinais, a não ser que sejam
imunossuprimidos, os quais podem
apresentar rápido emagrecimento,
problemas neurológicos e até morte.

● Espécie
- Tem o cão como HD:
Sarcocystis bovicanis (S.cruzi), S.ovicanis
(S.tenella), S.capricanis, S.porcicanis
(S.miescheriana), S. equicanis (S.bertrami),
S.fayeri (cavalo/cão);
- Gato com HD:
S. bovifelis (S.hirsuta), S. ovifelis
(S.tenella), S. porcifelis;
- Homem como HD:
S. bovihominis, S. porcihominis.

● Sarcocystis neurona
- Provoca a mieloencefalite protozoária
equina, também chamada de “bambeira”;
- É uma doença com manifestações
neurológicas, como inflamação no SNC,
assimetria, incoordenação motora, paresia,
claudicação, ataxia, atrofia muscular,
fraqueza.
- A infecção geralmente se dá pelo consumo
de alimentos ou água contaminada;
- Não transmite de cavalo p/ cavalo;
- O HD: gambá, saruê…
- HI: Tatu, guaxinim;
- O HI ingere os oocistos do HD e adquire
cistos.
 COCCIDIOSES
Criptosporidiose

● Características gerais - Coproparasitológico;

- Doença causada por diferente espécies de
Cryptosporidium; ● Controle
- Hospodeiros: Cães, gatos, ruminantes, - Higienização das instalações com remoção
equinos, suínos, animais silvestres, animais diária das fezes;
de laboratório, homem; - Proteção da água p/ consumo;
- É uma zoonótico; - Lembrar que os oocistos resistem a maioria
- Fonte de contaminação principal é a água; dos desinfetantes, mas não resistem à
- Distribuição cosmopolita; fervura.
- Formam cistos extracelulares no hospedeiro
paratênico;
- Os oocistos não tem esporocistos, somente
esporozoítos.

● Espécies
- Cryptosporidium muris e Cryptosporidium
parvum = Mamíferos;
- C. meleagridis, C. baileyi = Aves
- C. nosorum = Peixes;
- C. serpentis = Serpentes
Obs.: Não tem especificidade parasitária.

● Patogenia
- Destrói microvilosidades e pode ocasionar
atrofia e intumescimento e depois fusão das
vilosidades, alterando a absorção dos
nutrientes e a ação de enzimas a este nível;
- Dependendo da espécie hospedeira, idade e
status imunológico do hospedeiro, o grau de
infecção pode variar de subclínica a severa;

● Sinais
- Diarreia aquosa e amarelada, febre,
anorexia, desidratação e cólicas;
- Geralmente essa diarréia e demais sinais são
autolimitantes, durando de 7-14 dias, sendo
mais observados em animais jovens ou na
primeira semana de vida;
- Em imunossuprimidos os sintomas podem
ser mais graves e persistentes.

● Diagnóstico
- É difícil, pois os oocistos são muito
pequenos e incolores;
- Esfregaços fecais corados;
 COCCIDIOSES
Eimeriose
● Características gerais
- Doença causada por diferentes espécies do
gênero Eimeria;
- Cada espécie tem diferentes graus de
patogenicidade;
- São diferenciadas através da morfologia do
oocisto esporulado que é liberado nas fezes;
- Não é intracelular;
- Parasita do trato gastrointestinal/ céls do
epitélio intestinal;
- Nomes comuns: Curso vermelho ou curso de
sangue;
- Doença de caráter agudo;
- Alta morbidade e baixa mortalidade;
- Acomete principalmente animais jovens;
- Principais HD: Aves, ruminantes, coelhos,
suínos e equinos (principalmente os 3
primeiros);
- Não formam cistos, somente oocistos;
- Não precisa de HI (ciclo monoxênico)
- Os oocistos apresentam 4 esporocistos e 2
esporozoítos.
● Patogenia
- Pode haver a infecção por várias espécies
simultaneamente, o que promove
multiplicação do parasita causando
alterações e modificações nos tecidos e
posterior perda de células epiteliais, gerando
enterite;
- Ocorre espessamento da mucosa da parede
intestinal, com consequente destruição das
vilosidades, levando a alterações de
permeabilidade da mucosa intestinal.
- As lesões na mucosa intestinal dependem da
densidade e localização dos parasitas;
- Após a ruptura das células epiteliais, a
recuperação tecidual é lenta e, em certos
casos, causa hemorragia, ulceração e necrose
da mucosa intestinal;
- Destruindo as vilosidades -> diminuição da
absorção de nutrientes -> deficiência de
conversão alimentar.
● Sinais e sintomas
- Os sintomas dependem da espécie de
Eimeria, da dose infectante (nº de oocistos
ingeridos) e da resistência orgânica do
hospedeiro (idade, estado nutricional,
doenças concomitantes);
- Pode haver morte súbita dos animais
suscetíveis ou reação discreta nos animais
imunes;
- Fezes diarréicas com muco ou sangue;
- Baixa conversão alimentar seguida de perda
de peso, anorexia, fraqueza e desidratação,
consequentemente queda na produção.
● Fatores relacionados à doença
1. Instalação do protozoário na célula:
- Quanto mais profundo, mais patogênico.
2. Virulência do parasita:
- Cepas mais virulentas penetram mais
profundamente.
3. Resistência ao ambiente:
- Os oocistos têm resistência ao ambiente,
sendo que os que esporulam mais rápido são
mais resistentes.
4. Capacidade reprodutiva do agente:
- O agente se multiplica mais rápido sob
condição de estresse ou queda de
imunidade.
5. Imunidade:
- Não gera imunidade prolongada e nem
cruzada.
6. Idade do hospedeiro:
- Acomete mais animais jovens que não
apresentam imunidade desenvolvida.
● Eimeriose em Aves
- Sinais clínicos: Palidez, desânimo, cansaço,
diarréias sanguinolentas, queda no consumo
da ração, anorexia, mortalidade crescente,
asas caídas, queda de penas, desidratação,
prostração;
- Patogenia: Modificação nas vilosidades
intestinais.
● Eimeriose em Ruminantes
 - Principais espécies em:
Bovinos e bubalinos = Eimeria zuernii, E.
bovis;
Ovinos = E. ovina, E. ovinoidalis;
Caprinos = E. arloingi e E. caprovina (cap e
ov).
● Eimeriose em Coelhos
- Possui duas formas:
1. Hepática:
- E. stidae, que parasita os ductos biliares
chegando ao fígado, promovendo
transtornos de secreção de bile e digestivos
(sem diarréia);
2. Intestinal:
- Provocada por várias espécies que parasital
o ID causando diarréia escura.
- Ambas podem levar a morte súbita.
● Diagnóstico
- Através da anamnese (histórico, categoria
do animal, tipo de manejo);
- Sinais clínicos (diarréia sanguinolenta e
fétida, associadas ao tenesmo e dilatação do
esfincter anal. Perda de apetite, debilidade
orgânica em animais jovens);
- Exame de fezes (diag de rebanho, pode ser
feito através do método de flutuação e
exames quali e quantitativos);
- Necropsia;
- PCR dos raspados da mucosa intestinal.
- Antibióticos ionóforos como Lasalocida (não
pode usar em coelhos), Monensima,
Salinomicina;
- Toltrazuril (aves e suínos);
- Decoquinato.
2. Tratamento curativo:
- Amprólio, sulfonamidas (sulfaquinoxalina e
sulfametazina)
OBS.: Sulfas interferem no ganho de peso.
● Profilaxia e controle
1. Hospedeiro:
- Separação por faixas etárias, evitar alta
densidade animal, pois contribui para carga
parasitária, realizar o isolamento e
tratamento dos doentes, quarentena dos
introduzidos no plantel, evitar
medicamentos na ração para evitar
subdosagem e consequente resistência;
2. Ambiente:
- Instalações limpas, secas, com boa higiene
ambiental, desinfecção com amônia,
formalina, calor ou insolação.
Descontaminação de comedouros e
bebedouros e destino correto das excretas.

● Tratamento
- Drogas coccidiostáticas impedem a
multiplicação do agente agindo nas fases
finais do desenvolvimento do mesmo e
retarda ou inibe re-infecções = Aumento da
imunidade e redução da eliminação de
oocistos;
- Esses medicamentos são indicados em
puerpério, desmame, mudança na dieta,
transporte, etc.;
- Outros tratamentos:
1. Tratamento preventivo:
- Amprólio;
 Giardíase ou Giardiose
● Características gerais
- Giardia é um gênero de protozoários
flagelado intestinal;
- A doença por ele provocado é uma zoonose;
- É uma doença negligenciada;
- Distribuição mundial;
- Maior acometimento/prevalência em países
em desenvolvimento.
● Espéciea
- Giardia agilis -> Anfíbios
Giardia muris -> Roedores
Giardia ardeae -> Pássaros
Giardia duodenalis/G. intestinalis/G.
lamblia -> Animais domésticos e selvagens
e homens.
● Giardia lamblia
- Possui 8 sub-espécies;
- Sendo a A e B pouco hospedeiro-específico,
e da C - H hospedeiro-específico;
- A e B= geral (homem, animal doméstico e
selvagem)
- C e D = cães;
- E = equinos;
- F = gatos;
- G = roedores;
- H = mamíferos aquáticos.
● Formas evolutivas
- Trofozoítos: é o parasita adulto que fica
aderido ao epitélio do intestino, não é
resistente ao ambiente e é responsável pelos
sinais clínicos;
- Cisto: é a forma infectante que é eliminada
nas fezes dos hospedeiros definitivos, é
resistente à ambientes úmidos e frios e há
alguns produtos químicos.
- Quando o cisto é ingerido pelo hospedeiro,
no estômago, devido ao pH ácido, começa o
desencistamento, o qual termina no
intestino com o auxílio da enzima tripsina e,
já na forma de trofozoíto, se adere à mucosa
do intestino;
- Quando o trofozoíto percebe que o indivíduo
está se preparando para evacuar, realiza o
encistamento para ser eliminado nas fezes e
apresentar resistência ao ambiente.
● Patogenia
- Ação irritativa na mucosa intestinal através
da produção de excessiva de muco e
alterações da produção de enzimas
digestivas;
- Fenômeno de tapetamento, em que
compromete a capacidade de absorção do
epitélio intestinal;
- Lesões ao nível das microvilosidades
intestinais.
● Transmissão
- Principalmente oral-fecal;
- Através de água contaminada;
- Transmissão direta (pessoa para pessoa -
animal para animal);
- Transmissão zoonótica.
● Sintomatologia
- Em muitos casos são assintomáticos, com a
resolução espontânea da infecção e
eliminação de cistos por até 6 meses ->
GIARDÍASE;
- Em casos em que há sintomatologia, a
mesma será aguda com sinais como
esteatorreia, vômito, diarréia fétida, perda
de peso em um período curto e dor
abdominal. O período de incubação dura de
7 a 12 dias -> GIARDIOSE.
Em casos crônicos, os sintomas são
persistentes com diarréia contínua,
intermitente ou esporádica, pode haver
síndrome da má absorção e o crescimento
físico e cognitivo pode ser comprometido.
● Diagnóstico
- Esfregaço direto com fezes frescas e
diarréicas;
 - Coproparasitológico com técnicas de
flutuação (Sheather - açúcar / Faust - sulfato
de zinco), realizar em 3 dias consecutivos.
- Detecção de coproantígenos através de teste
rápido (ELISA);
- PCR das fezes;
- RIFI.

● Tratamento
- Metronidazol, fembendazol ou albendazol;
- Lembrar que o primeiro não pode ser usado
em fêmeas gestantes e é carcinogênico,
teratogênico e mutagênico.

● Controle e prevenção
- Desinfecção do ambiente com amônia
quaternária;
- Banho no animal infectado;
- Consumo de água filtrada ou fervida.
- Medidas de higiene pessoal;
- Vacina (Lembrando que não é tão eficaz e
vai servir para reduzir a sintomatologia
quando infectado e a eliminação dos cistos.
 Tricomonose bovina
● Características gerais
- Causada por a espécie Tritrichomonas
foetus;
- É um protozoário flagelado que parasita o
geniturinário de bovinos;
- Também conhecida como DST dos bovinos;
- Pode ser uma tricomonose ou tricomoníase
bovina;
● Outras espécies
- T. suis -> Suínos;
T. gallinae -> Aves;
T. vaginalis -> Seres humanos;
T. mobilensis -> Macacos.
● Formas evolutivas do T. foetus e
transmissão
- Protozoário móvel é o trofozoíto,
responsável pela transmissão venérea
(através da cópula, mas não devido a
contaminação das secreções e sim devido ao
protozoário está aderido no prepúcio e às
vezes no pênis e uretra);
- Pode ser transmitidos através de fômites,
principalmente naqueles usados para IA;
● Patogenia do T. foetus
- Não é invasivo, se restringe à cavidade
prepucial e orifício uretral;
- Produz e secreta cisteínas proteinases que
induzem a inflamação, citotoxicidade e
apoptose nas células epiteliais.
- O aparelho genital é totalmente colonizado
apesar de não ser invasivo.
● Sintomatologia
- Os machos geralmente são assintomáticos,
mas pode apresentar exaustão física e perda
de condição corporal após estação de monta;
- Machos com mais de 3 anos são fator de
risco para infecção;
- As fêmeas são mais susceptíveis à infecção
sintomática e podem apresentar vaginite,
retorno do cio, piometra, infertilidade,
aborto, maceração fetal, diminuição da taxa
de natalidade e morte embrionária.
● Diagnóstico
- Clínico, quando houver sintomatologia
somado aos dados zootécnicos;
- Laboratorial através do isolamento e
identificação do agente;
- PCR do muco prepucial/vaginal, feto;
- Pesquisa do parasita com microscopia de
luz;
- O animal só é considerado negativo após 3
exames (-) consecutivos com intervalo de 7 a
15 dias.
● Tratamento
- Em fêmeas há a autocura após 3 a 6 ciclos
estrais;
- No geral pode ser administrado
dimetrodazole por via oral OU Ipronidazole
+ metronidazol por via parenteral OU
Acriflavina e tripaflavina de uso tópico.
● Controle e prevenção
- Medidas educativas-sanitárias;
- Realizar exames nos machos
principalmente;
- Realizar quarentena e testes em animais
introduzidos no plantel;
- Adquirir machos livres da infecção.
 Babesiose
● Características gerais
- Causada por espécies do gênero Babesia;
- Parasitam eritrócitos dos vertebrados;
- Hospedeiros definitivos: Bovinos, equinos e
cães;
- Tem o carrapato com vetor.
● Espécies
- B. bigemina e B. bovis -> Bovinos;
B. vogeli e B. gibsoni*-> Cães;
B. caballi e Theileria equis -> Equinos;
B. microti (EUA) e B. divergens (Europa)->
Homens.
- Classificadas quanto ao:
1. Tamanho
- Grandes babesias (2,5 - 4 um): mais
sensíveis aos quimioterápicos;
- Pequenas babesias (1,0 - 2,5 um):
menos sensíveis aos quimioterápicos.
2. Ciclo
- Viscerotrópicas: tropismo pelos
capilares da circulação periférica, sendo
viável fazer exame do sangue capilar.
Podem apresentar a doença sem que a
parasitemia esteja alta.
- Não-viscerotrópicas: Espalhadas por
toda a circulação, ou seja, o sangue para
exame pode ser colhido de qualquer
vaso sanguíneo, e apresentam
parasitemias altas.
3. Transmissão (vetor)
- Rhipicephalus microplus (carrapato do
boi);
- Rhipicephalus sanguineus (carrapato
do cão);
- Dermacentor nitens (carrapato da
orelha do cavalo).
ESPÉCIE TAM. CICLO VETOR
B. bigemina G CIRCUL. R. microplus
B. bovis P CAPILAR R. microplus
B. vogeli G CAPILAR R. sanguineus
B. caballi G CAPILAR Dermacentor nitens
Theileria equi P CIRCUL. ???
● Patogenia
- O período de incubação é de 7-15 dias;
- A patogenia vai variar de acordo com a
espécie;
1. Babesias não viscerotrópicas:
- Alta parasitemia;
- A saída dos merozoítos das hemácias
provoca a ruptura e hemólise
intravascular -> hemoglobinemia
(presença de hemoglobina livre no
plasma sanguíneo) -> hemoglobinúria e
icterícia;
- Restos celulares + Ags são fagocitados
por macrófagos e formam pirógenos
endógenos, o principal responsável pela
febre no hospedeiro;
- Hemólise também leva a anemia, ou
seja, mucosas pálidas, hipóxia, acidose
metabólica, taquipnéia, lesões neurais e
cardíacas;
- Todos esses fatores podem levar à
morte.
2. Babesias viscerotrópicas
- Modificações, físico e química, na
membrana da hemácia parasitada leva a
citoaderência (sequestro do parasita
para outros órgãos do corpo) e trombos
-> vasodilatação e estase;
- Trombos no SNC causam
sintomatologia nervosa.
- Não há hemólise causada diretamente
pelo parasita;
- Diarreia devido a trombos intestinais;
● Sintomatologia
1. Piroplasmose equina
- B. caballi tem a sintomatologia mais
branda com PI de 10 a 30 dias;
- Theileria equi a infecção dura por toda
vida e o PI é de 12 - 19 dias.
 - A infecção pode ser aguda, crônica ou
assintomática;
- Os sintomas geralmente são: febre,
inapetência (diminuição da
performance), edema, icterícia e
prostração;
- Nas babesioses por B. caballi, pode
haver infecções uterinas em fase final da
gestação, gerando abortamento e
mortalidade neonatal;
2. Babesiose bovina
- Junto com outros agentes, como
Anaplasma marginale e Ehrlichia,
causa a Tristeza Parasitária Bovina;
- Animais jovens apresentam maior
resistência;
- O período de incubação varia de 8-12
dias;
- Possui alta taxa de mortalidade (50 -
90%);
- B. bigemina: Anemia severa devido a
lise das hemácias ocasionada pela
parasitemia, icterícia, hemoglobinúria,
acidose metabólica
(lembrar da patogenia das babesias não
viscerotrópicas/circulante)
- B. bovis: Diarreias, abortamento,
sintomatologia nervosa como
agressividade, apatia extrema, paresia e
convulsões.
- A transmissão congênita das babesioses
geralmente ocorre no terço final da
gestação.
- Na TPB o PPP da babesiose é de 5-10
dias e geralmente os sintomas são
hipertermia, anemia, icterícia,
hemoglobinúria.
3. Babesiose canina
- Causada por B. vogeli;
- Frequente em cães jovens;
- As recidivas podem ter associação com
outros agentes;
- Pode apresentar infecção aguda, crônica
ou assintomática;
- Os sinais mais frequentes são: doença
hemolítica, anemia progressiva,
resposta inflamatória sistêmica, choque
endotóxico e alterações da coagulação.
Anemia, febre, anorexia, desidratação,
perda de peso, dor abdominal e
sensibilidade renal à palpação;
- Pode acometer o SNC, princip. cérebro;
- Hemorragias geralmente estão
associadas com Ehrlichia.
● Imunidade
- A imunidade não é duradoura, sendo
necessário o contato com o agente para
gerar uma imunidade concomitante;
- Animais imunes mas sem o contato com o
agente por mais de 8 meses já se torna
susceptível, isso se deve ao fato de que os
títulos de anticorpos declinam em 3-5
meses;
- Infecções por cepas heterólogas não
garantem imunidade;
- Não há imunidade cruzada entre as espécies;
- Títulos séricos não têm relação com a
imunidade.
● Epidemiologia
- Em relação às condições climáticas
favoráveis ao vetor, pode-se classificar em 3
tipos de áreas/situações:
1. Áreas livres da doença: São áreas em que
as condições climáticas são desfavoráveis
ao desenvolvimento do carrapato,
impossibilitando a ocorrência da doença
por ausência do vetor;
2. Áreas de instabilidade enzoótica: Em
alguns meses o ciclo do carrapato é
interrompido devido às desfavoráveis
condições climáticas e como consequência,
há queda no nível de anticorpos contra os
agentes da babesiose;
3. Áreas de estabilidade enzoótica: Nessas
áreas o ciclo do vetor ocorre durante todo
ano devido às condições climáticas
favoráveis e, por isso, os níveis de
 anticorpos contra os agente da babesiose
permanecem estáveis, existindo um
equilíbrio entre a imunidade e a doença.
● Diagnóstico
- Clínico: através da sintomatologia;
- Métodos diretos: Esfregaço sanguíneo na
fase aguda, coloração por GIEMSA, PCR do
sangue, necropsia através de lesões e
histopatológico.
- Métodos indiretos: ELISA, RIFI.
*Os testes sorológicos podem ser úteis para
animais na fase crônica ou assintomáticos,
pois apresentam baixa parasitemia.
● Tratamento
- É eficiente, pois as drogas são babesicidas;
- Em casos de babesiose viscerotrópicas a
presença de uma única hemácia parasitada
associada a sintomas clínicos é indicativo de
tratamento;
- Já nas não-viscerotrópicas apenas
parasitemia acima de 1% são indicativos de
tratamento, caso os animais não
demonstrem sinais de anemia.
1. Piroplasmose equina
- Tratamento suporte, fluidoterapia..;
- Diamidinas ou imidocarb (esse último
deve-se ter muito cuidado com a
superdosagem pois pode causar cólica e
problemas respiratórios);
- Quando se vai utilizar o imidocarb,
aconselha-se atropinizar o equino
previamente à aplicação do babesicida para
evitar efeitos colinérgicos.
2. Babesiose bovina
- Tratamento de suporte, transfusão..;
- Condições ambientais favoráveis para o
mínimo de movimentação, com sombra,
água e comida;
- Diamidinas ou imidocarb (B. bigemina em
dose única e B. bovis duas a cada 24h);
- Imidocarb tem efeito babesicida e dizem,
que anaplasmicida*;
- Anaplasmicida: tetraciclina e cloranfenicol;
3. Babesiose canina
- Tratamento suporte, fluido e transfusão;
- Diamidinas ou imidocarb, sendo que o
último possui efeitos colaterais como edema
periorbital, depressão, necrose hepática e
renal;
- O tratamento profilático para cães viajantes
é imidocarb ou doxycycline em doses baixas.
● Controle
- Colostro nas primeiras 24h de vida (em
bezerros, permitir o contato com carrapato
nos primeiros dias de vida);
- Monitoramento da população de carrapato
na região (animais domésticos, áreas
gramados, vegetação adjacente), em bovinos
deve-se ter a exposição controlada do
agente, não erradicar, deixando
10-20/animal;
- Sistema integral de vigilância sanitária;
- Quarentena dos novos animais adquiridos;
- Higienização das baias;
- Sempre realizar transfusão com doador
negativo.
Os bovinos jovens são mais resistentes do
que os adultos devido a presença de
anticorpos colostrais, rápida resposta da
imunidade celular, maior eritropoese da
medula óssea e da presença de
hemoglobina fetal nos eritrócitos. Sendo
assim, a infecção precoce é importante
devido a menor susceptibilidade dos
animais jovens que apresentam quadros
clínicos menos severos