JAQUELINE DE AZEVEDO CHAGAS

MEDICINA UNIRV
@jaqueeazevedoo

MICROBIOLOGIA
0 2 0 2/ 2 E R T S E M E S O D N U G E S
Introdução ao estudo da Microbiologia
. Estudo das Bactérias, Vírus e Fungos
o Moo’s provocam infecções
o Fazem parte da nossa microbiota
Ex: Microbiota vaginal importante para manter o pH do
ambiente evitando o desenvolvimento de patógenos;
o Episódios de candidíase ocorre em indivíduos c/
SI deficientes
o Algumas doenças podem surgir pelo uso de
antibioticoterapia prolongada devido a
perturbação da microbiota
-Fermentação de alimentos como soyo, cerveja, pão,
etc.
- Logo apresentam papel importante:
o Infecções
o Indústria
o Ecossistema - degradação de resíduos e
fotossíntese
o Microbiota
1. Infecções Bacterianas
Ex: Faringite, Osteomielite, Sífilis, Conjuntivite,
Tuberculose, Amigdalite, Hanseníase, Gastroenterite,
Pneumonia, Cistite;
2. Infecções Virais
Ex: HIV, Covid-19, Hepatite, Varicela, Dengue, Sarampo,
Zika, Citomegalovirose, Caxumba, Encefalite, Resfriado,
Herpes;
3. Infecções fúngicas
o Ex: Candidíase, Esporotricose, Criptococose,
Histoplasmose, Tineas, Aspergilose, Pitiríase,
Pneumocistose, Piedras, Cromoblastomicose;
* Oportunistas - provoca quadro leves em indivíduos
imunocompetentes ou não provocam
o Ex: Transplante de MO - predispõe o paciente a
uma imunossupressão profunda, pois é
realizado a ablação da MO do paciente para
que ele possa receber as células tronco
hematopoiéticas doadas e nesse período o
paciente fica altamente susceptível a infeções
oportunistas como a Aspergilose Pulmonar
invasiva (doença pulmonar grave)
. Quando a microbiota é perturbada ela pode
desenvolver uma infecção naquele local lesado -
devido ao seu deslocamento do local de origem
Ex: uma lesão na pele pode fazer com que a microbiota
promova uma infecção invasiva
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
o Inserção de cateter no paciente a bactéria
presente na pele pode ir junto, logo é
importante realizar a anti-sepsia antes de
realizar o procedimento
A microbiota é benéfica desde que sua estabilidade
não seja perturbada
* Infecção endógena: são da microbiota, mas devido
a um desarranjo/trauma acabam provocando uma
infecção
Escherichia coli
. Gênero- 1 letra maiúscula
. Espécie - 1 letra minúscula
. Digitado: itálico
. Manuscrito: sublinhado
Escherichia sp
. Quando não se identifica a espécie
. Fala apenas do gênero
Escherichia spp
. Quando se refere a todas as espécies daquele gênero
Bactérias
Características
. Procariotos: não apresentam a membrana nuclear e a
única organela que apresenta é o ribossomo;
. Cromossomo imerso no material citosólico;
. Reprodução por fissão binária: mitose - uma célula dá
origem a 2, que dividem e dão origem a 4…
. Algumas bactérias se dividem muito rápido: Ex:
Escherichia coli
. Apresentam várias formas
. Cromossomo circular
. Ribossomos - síntese proteica
. Plasmídeo - elemento genético extra cromossômicos e
são compartilháveis com outra bactéria - pode ocorrer
entre espécies diferentes
o A resistência a ATM é compartilhada por essa
via
o MVRSA Staphylococcus aureus resistente a
vancomicina
. Parede celular composta por peptideoglicano,
responsável pela proteção da bactéria
. Podem apresentar flagelos para movimentação
o Algumas são imóveis
. Fimbrias para adesão em tecidos, superfícies inertes
como interior de cateter para formação de biofilme
. Pili para motilidade e transferência de material
genético
. Algumas cápsulas para proteção (ácido hialurônico,
polissacarídeo) para se tornarem menos imunogênicas
e passarem despercebidas pelo SI e resistir a fagocitose
. Morfologia:
1. Cocos – estruturas esféricas
o Podem se agrupar de maneiras diferentes
o 2 cocos: Diplococos
Ø Ex: Neisseria meningitidis -> gram –
Ø Streptococus pneumoniae -> gram +
o Colar: Estreptococo
o 4 cocos (quadrado) – Tétrade
o 2 conj de tétrades – Sarcina
o Cacho de uva: Estafilococo
2. Bacilos – células alongadas
o 2 células: Diplobacilos
o Sequência: Estreptobacilo
o Achatados: Cocobacilos
3. Espirais
o Vírgula: Vibrião
o Forma saca rolha: Espirilo
o Forma espiral delgada: Espiroqueta
o Coloração especial com prata - Fontana
tribondeau
Ø Ex: Treponema pallidum - sífilis
Tipos de parede bacteriana
. Características morfotintoriais - morfologia e
coloração de gram
* Cora a bactéria de acordo com a composição da
sua parede celular
1. Gram positiva
o Espessa camada de peptídeoglicano e ácido
teicoico
o Coloração arroxeada (azul)
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
2. Gram negativa
o Parede com peptideoglicano mais fina
o Presença de membrana externa com
lipopolissacarídeo (provoca reposta imune
muito intensa e pode levar o paciente
apresentar sepse em grandes quantidades)
com proteínas ancoradas
o Coloração avermelhada
Etapas da coloração
1. Aplicação do cristal violeta (1 minuto)
1.1. Lavar com água para remover o excesso de
corante
2. Aplicação de iodo (mordente - 1 minuto) -> se
complexa com o cristal violeta e fica retido na parede
das bactérias gram +
o no primeiro momento ele cora todas as
bactérias
2.1. Lavar com água
3. Lavagem com alcool(descoloração) - bactérias gram
- não são capazes de reter o complexo formado na
etapa 2, logo ficam sem coloração
4. Safranina (contracorante - 45 segundos) - cora as
bactérias que haviam sido descoradas ficando
vermelhas ou rosa
4.1. Lavar com água
Grupos importantes: Cocos gram + e Bacilos gram -
Micobactérias
. Apresentam uma cápsula com glicolipídeos
.Parede formada por ácidos micólicos, peptideoglicano
e arabinogalactana
. Parede mais complexa
. Bactérias de crescimento mais lento
. Coloração de Ziehl-Neelsen - bacilos alcool resistentes
. Crescimento de bactérias em laboratórios depende
de fatores como:
o Temperatura ótima de crescimento
o pH específico
o Oxigênio
o Meio de cultura - oferta de nutrientes
Ø As variações de cada fator vão estar
de acordo com o tipo de bactéria, pois
algumas sobrevivem a temperaturas
extremas e outras são mais sensíveis
a. Psicrófilos
. Cresce entre -10 e 20
b. Psicotróficos
. Cresce entre 0 e 30
c. Mesófilos . A partir dessas divisões pode-se saber o local/tecido
. Cresce entre 10 e 50 em que a bactéria consegue se desenvolver
. Capazes de suportar a temperatura humana corporal, . Anaeróbios são capazes de gerar abcessos com um
logo podem provocar doenças odor forte característico
. A capacidade de tolerar ou não o O2 depende da
d. Termófilos presença de enzimas, que são capazes de reagir com
. Cresce entre 40 e 70 (não são adaptativas ao ser as formas tóxicas do O2. Então quando as bactérias
humano) apresentam essas enzimas elas são capazes de se
desenvolver ou tolerar o O2.
e. Hipertermófilos
. Cresce entre 65 e 110 Respiração
- Aeróbica quando é baseada em O2 como aceptor de
elétrons ou anaeróbicas quando o aceptor de elétrons
é uma outra substância com o Nitrato
- Envolvimento do ciclo de Krebs e produção de mais
ATP

Fermentação
- Ocorre mediante uma formação de menor
quantidade de ATP
- Muito utilizada na indústria para produção de vinagre,
pão, etc.

Mecanismos de variabilidade genética

. Caso o cozimento de alguns alimentos não seja tão A bactéria não tem capacidade de realizar
alto algumas espécies são capazes de resistir a esse reprodução sexuada
processo
. Microbiota vaginal com pH normal a cândida não
consegue se desenvolver pois prefere ambientes mais 1. Mutação
neutros, por isso temos o hábito de acidificar alimentos o Alteração no DNA por algum composto
para aumentar o prazo de validade e diminuir a mutagênico
disseminação de determinadas bactérias
. Antigamente quando não se tinha geladeira era 2. Transformação
utilizado muito sal na comida para impedir a o Uma bactéria sofre uma Lise celular e libera
reprodução de microorganismos no meio DNA no meio, então a outra bactéria acaba
aceitando o material e integra no seu genoma,
podendo originar novos genes como forma de
variabilidade

3. Vírus bacteriófagos - tradução

o O vírus infecta uma bactéria ele integra o seu
DNA ao DNA da célula que ele está infectando,
logo ele força a celular a produzir novas
partículas virais. Nesse processo de formação,
acidentalmente pode ir junto um pedaço da
bactéria que ele estava parasitando e quando
essa bactéria se rompe e esse vírus infecta uma
nova bactéria, ele vai injetar seu material
genético e aquele pedaço da bactéria anterior
acaba sendo injetado também
. O oxigênio é muito importante pois algumas bactérias
4. Conjugação
não se desenvolvem sem ele
o Por meio do Pili sexual duas bactérias vão se unir
. Aeróbico: necessita de oxigênio para se desenvolver
e transferir seus plasmados extracromossomal
Ex: Mycobacterium tuberculosis (necessita de alta [] de
ou integrado ao DNA. Esse Pili forma um canal
O2)
para a transferência do material
. Anaeróbio facultativo: cresce na presença ou
ausência de O2
5. Transposição
. Anaeróbio obrigatório: cresce somente na ausência
o Feita por intermédio dos transpóson, que são
de O2
elementos genéticos móveis, que se
. Anaeróbio aerotolerantes: toleram o O2
movimentam pelo genoma e são capazes de
. Microaerófilos: necessitam de uma certa [] de O2,
codificar enzimas - transposases - que vão
porém menor
recortar os genes de um local e colar em outro.
As enzimas têm a capacidade de migração

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 logo podem entrar em um gene e fazer um . Evasão fagocitária e depuração imunológica
gene novo . Cápsula
. Resistência a ATB
. Crescimento intracelular

Formação de biofilmes - Mecanismo de virulência

. Comunidade microbiana envolvida por MEC
polissacarídica
. Bactérias e fungos podem se aderir em uma superfície
que pode ser inerte ou viva e começar a secretar uma
matriz polissacarídica ao seu redor e isso provoca a
adesão desse biofilme naquele local e protege aquele
biofilme da ação de ATM
Ex: Placa bacteriana no dente
Cateter IV central - contato direto com sangue do
paciente

Nem todas as bactérias realizam esse processo

Defesas microbianas contra Depuração Imunológica

pelo hospedeiro
Dentro de uma mesma espécie podemos ter . Encapsulamento
diferenças conformacionais devido a variabilidade . Mimetismo antigênico - fingem que são moléculas do
genética existente próprio organismo
. Mascaramento antigênico
Produção de doença bacteriana . Alteração antigênica
. Produção de proteases anti-imunoglobulina
. Soma da ação direta da bacterina e consequências . Destruição de fagocitose
da resposta imune do paciente . Inibição da quimiotaxia
. Algumas situações as manifestações clínicas que . Inibição da fagocitose
apresentamos não são decorrentes da ação direta da . Inibição de fusão por fagolisossomo
bactéria e sim da reposta do SI Ex: a sepse é uma . Resistência às enzimas lisossômicas
resposta imunológica exagerada . Replicação intracelular
. Sinais e sintomas dependem do tecido afetado.
Algumas doenças tem a capacidade de se disseminar Identificação e diagnóstico
mais facilmente e outras são mais restritas a um . Cultura (padrão outro) - coleta de um material para
determinado local que ele seja isolado e possa ser possível sua
. O período de incubação é o tempo requerido para a identificação de gênero e espécie
bactéria e/ou resposta do hospedeiro para causar . Inicia-se com microscopia para dar sequencia aos
injúria suficiente e causar desconforto ou interferir em testes bioquímicos
funções essenciais. . PCR - mais rápido e específico - reação em cadeia da
. A aquisição de bactérias pode ocorrer através de: polimerase Ex: Infecção urinária
alimentação, água, manipulação de algo
contaminado, sofrendo lesão, trato respiratório, trato Cocos Gram Positivos
urogenital, conjuntivas e vetores (microorganismos)
Ex: doença do jardineiro - sofre uma lesão por mexer . Coloração arroxeada(azul escuro)
com madeira e outros materiais e como a lesão fica . Gêneros de importância médica
exposta, ele acaba adquirindo o microorganismo que a. Staphylococcus
estava ali b. Streptococcus
o A manifestação da doença depende da forma c. Enterococcus
de aquisição Ex: Botulismo
Staphylococcus spp.
Fatores que interferem na ação em cada organismo:
SI, virulência da bactéria, carga infectante . Microrganismos catalase + : habilidade de degradar o
peróxido de H produzindo uma enzima chamada de
Mecanismos de virulência bacteriana catalase
. Aderência * A prova de catalase serve para identificar o tipo de
. Invasão - produzir enzimas que facilitem esse processo organismo
. Produtos do metabolismo . Imóveis
. Toxinas - pode provocar intoxicação como o S.aureus . Anaeróbios facultativos
. Enzimas degradavas
. Proteínas citotóxicas Característica Morfotintorial:
. Endotoxina 1. Coco gram +
. Superantígeno - provocam uma resposta imune 2.Dispostos em aglomerados
exagerada de células
. Indução de excesso inflamatório - lipopolissacarídeo 3. Arranjo em forma de
envolvido na sepse estafilococcus
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. Crescem na presença de [] elevada de sal Grupos de Staphylococcus
o NaCL a 10%
. Temperatura de crescimento: 18 - 40 graus 1. Aureus: coagulase positivo
. Gênero apresentam 49 espécies e 27 subespécies o Prova da coagulase - verifica a capacidade de
. Muitas são componentes da microbiota, fazendo parte formação de coágulo
da pele, fossas nasais e TGI o Presente: microbiota das fossas nasais
o Produzem toxinas
o Pode provocar invasão direta no organismo
o Pode provocar doenças sistêmicas -
pneumonia e bacteremia

2. Coagulase negativo
o Presentes na microbiota da pele
o Responsáveis por infecções de ferida
o Pode provocar ITU
o Pode provocar infeções relacionadas a cateter
o Geralmente são menos virulentos

Fatores de virulência
. Componentes estruturais
. Toxinas
. Enzimas
. Resistência a ATM
Ø Facilitam a infecção/invasão

. Citotoxinas: Toxina alfa, beta, delta, gama e

leucocidina panton- valentine

. Toxinas espoliativas:
o ETA - termoestável, resiste a temperaturas altas
o ETB – termolábil
Ø Não são associadas à citólise ou
inflamação
Ø Interferem na derme e provocam
bolhas

. Enterotoxinas: Estimulam a liberação de mediadores

inflamatórios e resultam na intoxicação alimentar
estimulando o peristaltismo intestinal, provocando
náuseas, vômitos e diarreias
o Termoestáveis
o Apesar da bactéria não estar presente em
alguns locais, as toxinas produzidas por elas
. Produção de toxinas nos alimentos e ao serem
podem suportar altas temperaturas e provocar
ingeridas provocam a intoxicação
quadros de intoxicação
. Síndrome do choque tóxico - intoxicação
multisistêmica grave
. Toxina-1 da Síndrome do Choque Tóxico (TSST-1):
. Várias partes do organismo podem ser afetadas
conhecida como super antígeno, porque estimula uma
resposta inflamatória, sendo que essa toxina apresenta
Disseminação
efeitos multisistêmicos logo pode provocar
. Contato direto ou objetivos contaminados
descamação na pele, pode penetrar as barreiras
. Importância na lavagem de mãos, utilização de luvas
mucosas e provocar alteração em vários órgãos.
e desinfecção dos objetos
Ex: utilização contínua de OB
. A manipulação de um paciente que apresenta uma
ferida em um determinado local - é recomendadoque
Tipos de doença
se troque as luvas e fazer higineização das mãos e dos
a. Mediadas por toxinas
equipamentos para evitar o carregamento do MO
b. Supurativas
. Infecções de origem endógena - microorganismos que
Ø Presentes em IRAS (hospitalares) e comunidade
fazem parte da nossa microbiota mas que se
aproveitam de uma perda de barreira ou diminuição
IRAS: infecções relacionadas a assistência a saúde
da imunidade para se proliferar e provocar doença
oportunista. A doença não foi adquirida de maneira
Doenças Mediadas por Toxinas
exógena
.Síndrome da pele escaldada: descamação
disseminada do epitélio em crianças com a presença
de bolhas, com um epitélio livre de microrganismos ou
leucócitos - não há infecção

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 o Conforme ficamos adultos, já temos contatos
com esses microorganismos e produzimos
anticorpos contra essas toxinas logo esses AC
neutralizam as toxinas rapidamente e não
desenvolvemos a doença - memória
imunológica
Síndrome do Choque tóxico: A produção de
anticorpos neutralizantes evita recorrências (menos de
50% dos acometidos produz Ac)
à Púrpura fulminante - é a forma grave com extensas
lesões purpurinas na pele, febre, hipotensão e CID
(coagulação espontânea do sangue nos vasos)

. Intoxicação alimentar: após o consumo de alimento

contaminado com a enterotoxina termoestável - início
rápido com vômito severo, diarreia e espasmos
abdominais com uma resolução dentro de 24 horas
o Autolimitada - se resolve sozinha
o Não temos infecção
o Podemos ter: Intoxicação alimentar (toxina);
Infecção alimentar (microorganismo);
Toxiinfeccçao(toxina + micro)

.Síndrome do choque tóxico: intoxicação

multissistêmica caracterizada por febre e hipotensão, . O aquecimento de alimentos elimina apenas as
erupção difusa. Mortalidade elevada quando a terapia bactérias, porem as toxinas permanece o que então
ATM não é iniciada rapidamente configura um quadro de intoxicação
o Presença de toxina e bactéria - necessário que o Processo muito relacionado a carne
a infecção seja contida, ATB processada, maionese, cozimento de batata
o Multiplicação localizada de S.aureus produtor etc
de TSST-1 em aerobiose e pH neutro o A toxina pré-formada: não há necessidade de
o Multiplicação da bactéria com liberação da ATB
toxina e disseminação o Autolimitada
o Provocando febre, hipotensão e erupção
eritematoso macular difusa Fatores de virulência variam de acordo com cada
o Envolvimento de sistemas como: SNC, GI, linhagem
hematológico, renal e descamação de toda a
pele
Infecções Supurativas - envolvimento direto da bactéria

.Impetigo: infecção cutânea caracterizada por

o
vesículas preenchidas de pus sobre uma base
eritematosa
o Foliculite: envolve os folículos pilosos
o Furúnculos ou pústulas: nódulos cutâneos
grandes, doloridos e preenchidos com pus
o Carbúnculo: coalescência do furúnculo, que se
estende para o tecido subcutâneo com
evidencia de doença sistêmica - febre,
calafrios e bacteremia
o Bacteremia e endocardite: disseminação da
bactéria no sangue a partir de um foco de
infecção; a endocardite é caracterizada pelo
dano no revestimento endotelial do coração.
Estão muito asociadas à catéter intravascular –
IRAS
o Pneumonia: ocorrência de empiema (pus nas
cavidades) em 10% dos casos. Ocorre em
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 indivíduos muito jovens e em idosos; pacientes Streptococcus spp.
com doenças de base ou doença pulmonar . MO catalase negativo
recente . A maioria das espécies é anaeróbica facultativa
o Osteomielite: Destruição dos ossos, . São envolvidas em vários tipos de infecções, desde
principalmente na região da metáfise de ossos cáries até sepse
longos. Adquirida por Disseminação . Disseminação por contato direto e fômites
hematogênica(bactéria no sangue e chega . Classificação:
aos ossos) ou decorrência de trauma(cirugia o Propriedades bioquímicas
para colocação de prótese, fratura) o Padrões hemofílicos: Completa (beta);
o Artrite séptica: infecção da articulação ficando Incompleta (alfa) ou ausência de hemólise
dolorida e com material purulento e está (gama)
associada a injeções intrearticulares(perfusão o Propriedades sorológicos Lancefield: Divididos
da barreira predispõe a passagem dos MO em grupos A, B, C, F e G - de acordo com
para local diferente do de origem) antígeno de parede que eles apresentam e é
uma classificação utilização para os Strep.Beta
Espécies de Staphylococus Coagulase-negativo hemolítico

. São mais oportunistas e menos patogênicas

. Infecções de feridas: caracterizada por eritema, pus
no local de uma ferida dramática ou cirúrgica
. Infecções do trato urinário: mais frequente em
mulheres sexualmente ativas, devido a anatomia da
região - proximidade da uretra com o TGI - e pelo
tamanho da uretra; Pacientes com cateter urinário
(pode causar pequenas lesões na parede o que facilita
a contaminação - rompimento de barreira)
. Infecções de cateteres e seus derivados
. Infecções de dispositivos protéticos
. Endocardite: infecção de válvulas cardíacas
protéticas e nativas (incomum malformação congênito,
dano resultante de doença cardíaca); S.epidermidis e
S.lugdunensis; Processo de curso lento
o Separação da válvula na região da sutura
. Infecções de cateteres e derivações - Coagulases
negativos estão extensamente presentes e produzem
uma camada mucóide de polissacarídeo para que eles
possam se aderir, o que facilita a adesão no interior do
cateter, predispondo a formação de um biofilme
bacterina - que é de difícil remoção - e mesmo com a
utilização de ATB esse biofilme fica protegido por uma
MEC, que envolve as bactérias e protege fisicamente, f
acilitando a infecção e a permanência do MO
o Pode resultar em uma glomerulonefrite
mediada por complexos imunes, que são
grandes agregados de antígenos e anticorpos, Streptococcus pyogenes
que podem se depositar no glomérulo
provocando a IR . Transmissão por gotículas
. Colonização transiente da orofaringe, ou seja, não
Fatores de risco fazem parte da microbiota mas de maneira transitória
. Rompimento da barreira física podem estar presentes, não necessariamente
. Procedimentos cirúrgicos/ invasivos provocando doenças
. Presença de corpo estranho: cateter, farpa, sutura . Colonização da pele - lesões facilitam infecções
.ATBterapia - pode desestabilizar a barreira . Classificados como Streptococcus do grupo A
microbiológica e os MO resistentes podem acabar se . Característica morfotintorial: Cocos gram + no formato
disseminando e sendo refratários ao tto de streptococcus
. Apresenta a proteína M - envolvida na febre reumática
Diagnóstico . Presença de cápsula de ácido hialurônico: confere
. Cultura - material biológico e semeia em meios de proteção contra fagocitose
cultura para verificar se algum MO irá crescer e . Inativação/bloqueio so sistema complemento: Ptn M,
posteriormente é feito a microscopia para identificação C5a peptidase
. Microscopia . Ag de adesão: ácido lipoteicoico
. Técnicas moleculares - pesquisa de material genético . Dnase: facilita a degradação de um material
daquele MO para saber se há a presença naquele genético, reduzindo a viscosidade dos abcessos e
determinado material - mais desenvolvida para vírus facilitando a disseminação da bactéria pelo organismo
devido a dificuldade de cultura . Produção de toxinas: Exotoxina pirogênicas que agem
como superantígenos provocando a liberação de

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citadinas pró - inflamatórias e consequentemente uma
resposta imune exagerada
. Estreptolisinas que lisam as células e provocam a
destruição tecidual
o ASO: Dosagem de Ac anti-estreptolisina O -
presente em infecções estreptocócicas
recentes pelo grupo A
. Estreptoquinase é uma enzima que vai lisar coágulos
. Provoca infecções
o Supurativas
à Ex: Faringite, infecções em tecidos moles,
síndrome do choque tóxico estreptocócico
o Não supurativas
à Ex: Febre reumática e glomerulonefrite
Grupo A - Infecções supurativas
o Faringite: faringe avermelhada, geralmente
com a presença de exsudato e também
linfadenopatia cervical
o Escarlatina: complicação da faringite e é
caracterizada por uma erupção eritematoso
difusa, iniciando no tórax e se espalhando para
as extremidades
o Piodermia: infecção localizada da pele com
vesículas que progridem para pústula e sem
evidência de infecção sistêmica
o Erisipela: infecção localizada da pele ficando
dolorida, inflamada, com sintomas sistêmicos e
com aumento dos linfofonos
o Celulite: Infecção da pele envolvendo o tecido
subcutâneo
o Fascite necrosante: infecção profunda da pele
e envolve a destruição do músculo e das
camadas de gordura
o Síndrome do choque tóxico estreptocócico:
infecção sistêmica que atinge vários órgãos
com a presença de bacteremia e fascite
o Outras infecções supurativas: sepse, linfangite e
pneumonia
. Linhagens diferentes provocam doenças na pele e na
faringe
. Bacteremia: incomum em pacientes com infecções
localizadas (faringite, erisipela) mas presente em
pacientes com fascite necrosante ou sindrome do
choque tóxico. Taxa de mortalidade significativa
mesmo com infraestrutura
Grupo A - Doenças não supurativas
o Febre reumática: Complicação da faringite. É
uma reação autoimune propiciada pelo
mimetismo molecular da Ptn M de classe 1
produzida por algumas bactérias que causam
a faringite. Essa proteína é muito parecida com
algumas proteínas presentes no nosso
organismo e então após um episódio de
faringite estrepocócica, a produção de
resposta imune contra essa proteína M acaba
reconhecendo as proteínas próprias,
provocando alterações no coração,
articulação, vasos sanguíneos e tecidos
subcutâneos
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à A resposta imunológica foi montada contra
Ptn M
à Associada a faringite mas não está
associada a infecções cutâneas, porque
apesar de serem da mesma espécie essas
bactérias são de linhagens distintas
o Glomerulonefrite: associada a infecções na
pele e faringe. Inflamação aguda, sendo que a
deterioração renal ocorre devido a uma
resposta inflamatória que ocorre em algumas
infecções
Ptn M: Semelhante as proteínas da musculatura
cardíaca, válvulas cardíacas e sinóvia. A resposta
imune formada —> contra o Streptococcus pyogenes
acaba resultando em:
o Pancardite
o Endocardite
o Pericardite
o Miocardite
o Artralgia
o Artrite com padrão migratório
o Alterações de vasos sanguíneos e tecido
subctâneo
Strepcoccus agalactie – grupo B
. Doença neonatal de início precoce: ocorre dentro de
7 dias após o nascimento com pacientes afetados com
sinais e sintomas de pneumonia, meningite e sepse
o Adquirida durante a gravidez ou no parto
o Nascimento prematuro, parto prolongado
. Doença neonatal de início tardio: ocorre em bebes
com mais de 1 semana que desenvolvem sintomas de
bacteremia com meningite
o Fonte exógena
o Resposta imune prejudicada. Ac específicos do
sistema complemento logo o bebe tem uma
dificuldade de lidar
. Infecções na mulher grávida: apresentam-se mais
frequente como endometrite pós-parto
. Infecções pacientes adultos: pode acontecer com
bacteremia, pneumonia, infecções em ossos e
articulações e infecções da pele e tecidos moles
o Indivíduos que já estão acometidos com
alguma patologia
o Indivíduos mais velhos, com comorbidades
e/ou imunocomprometidos
. Pode colonizar o TGI e urogenital
. Não faz parte da microbiota mas pode estar presente
como colonizante
. Apresentam uma cápsula polissacarídica - requer Ac
para eliminação e por isso são mais comuns nos recém-
nascidos por não terem o SI completamente formado
Streptococcus pneumonie
. Diplococo gram +
. “Pneumococo”
. Colonizam a orofaringe
. Mais comuns em crianças, indivíduos imunodeprimidas
e esplenectomizados
. Presença de cápsula polissacarídica que vai proteger
a bactéria da resposta imune
o A resposta imune contra Ag polissacarídeo é
iniciada principalmente no baço - por isso
 indivíduos sem o baço são mais susceptíveis a
ação de bactérias encapsuladas
. Produção de proteínas de adesão
. Secreção de IgA protease
. Secreção de pneumolisina: composto que degrada a
Hb e ligação ao colesterol formando poros na
membrana o que facilita a disseminaçao da bactéria e
destruição tecidual
Pode causar
o Pneumonia: pode estar acompanhada por
uma infecção viral no trato respiratório. Tosse
produtiva, escarro sanguinolento
o Meningite: elevada taxa de mortalidade.
Febre, sepse, e dores de cabeça. Precedida de
bacteremia, infecções no ouvido ou nos seios
paranasais, ou trauma de cabeça
(comunicação entre o espaço subaracnóideo
e a nasofaringe) - facilitando a disseminação
da bactéria
o Bacteremia: mais comuns em pacientes que ja
tinham meningite ou pneumonia
o Sinusite e Otite média: precedidas de infeção
viral
. Outros Estreptococos Beta-Hemolíticos
o Envolvidos na formação de abcessos em
tecidos profundos
Streptococcus viridans
. Formação de abcessos em tecidos profundos:
S.anginosus
. Sepse em pacientes neutropênicos: S.mitis
. Endocardite subaguda: S.mitis e S.salivarius
. Cárie dentária: S.mutans
. Malignidade do TGI: S.bovis
. Meningite: S.gallolyticus
o Essas bactérias também colonizam a
orofaringe, TGI e urogenital
Streptococcus mutans
. Envolvido na cárie dentária
. Bactéria colonizadora da mucosa oral
. A placa formada em cima do dente é proveniente de
um biofilme, logo a bactéria vai se aderir nas
reentrâncias do dente - locais mais difíceis de
escovação - e começa a atacar o tecido do dente e
pode chegar na área da polpa e provocar dor
Diagnóstico
1. Cultura - padrão outro
2. Microscopia
3. Identificação
4. Anticorpos ASO - para identificação dos
estreptococus do grupo A
5. Detecção de antígenos
6. Técnicas moleculares - busca de material genético
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Enterococcus spp.
. Anaeróbios facultativos
. Ampla faixa de temperatura (10-45graus) e pH(4,6-9,9)
. Toleram altas [] de Nacl e sais biliares
. Presentes no TGI
o Se desenvolvem em vários ambientes
. Cocos gram +
. Enterococcus gallinarum e Enterococcus casseliflavus
colonizadoras do TGI e resistentes a vancomicina -
raramente estão envolvidas em doenças, porém
podem ser confundidas com espécies patogênicas
. Enterococcus faecalis e E. faecium - patogênicas
. Capacidade de adesão e formação de biofilmes
.Resistência intrínseca a ATM (oxacilina e cefalosporinas)
. Facilidade para adquirir resistência (vancomicina e
aminoglicosídeos)
o VRE: enterococcus resistentes a vancomicina
. Facilmente eliminados por neutrófilos e opsonização -
acomete principalmente imunocomprometidos
. IRAS: Infecção relacionada a assistência à saúde
-Uso de ATB terapia de amplo espectro
o Elimina as bactérias susceptíveis mas pode
selecionar as resistentes desestabilizando a
microbiota e facilitando a ocorrência de
patologias de origem endógena
- Hospitalização por períodos prolongados
- Uso de cateter urinário ou vascular (perda de barreiras)
Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium
. Infecção do trato urinário: são mais frequentes em
pacientes que já estão hospitalizados com cateter
urinário e usando cefalsoporinas de amplo espectro.
Acompanhada de disúria e piúria
. Peritonite: distensão e dor abdominal e hemocultura +;
advindas de infecções Polimicrobiana
- Odor característico nos abcessos
. Bacteremia: associada tanto a infecções localizadas
como à endocardite
. Endocardite: acometimento do endotélio e válvulas
cardíacas
Disúria: dor ao urinar
Piúria: Leucócitos na urina
Diagnóstico
. Cultura urinária
. Técnicas moleculares - baseadas na pesquisa do
material genético do patógeno
. Microscopia
Bacilos Gram Negativos
. Grupos importantes
o Enterobactérias
o Bacilos gram - não fermentadores
Enterobactérias
. Pertencem a família Enterobacteriaceae
. Anaeróbios facultativos
. Teste de Citocromo oxidase negativo
. Encontrados em vários locais: solo, água, vegetação e
microbiota intestinal
o Envolvidas com infecção do trato urinário
principalmente mulheres
. Maior e mais heterogênea de bacilos gram - de
importância médica
. São responsáveis por 70% das infecções urinárias e 50% o ETEC (enterotoxigênica): secreta entero toxinas
das sepses que causam diarreia. Não é invasiva e
. Flagelos: conferem mobilidade permanece na luz intestinal
. Envelope celular o EPEC (enteropatogênica): principal causa de
o As letras representam sorotipos diarreia nos países em desenvolvimento. À
o Servem como tipagem Medida que as bactérias se fixam a parede
. Reclassificação Enterobacteriaceae intestinal, eliminam as microvilosidades
. Algumas bactérias são parte da nossa microbiota e circundantes
são patógenos acidentais o EAEC (enteroagregativa): se adere na mucosa
o Escherichia coli intestinal, provocando inflamação e diarreia
. Regularmente patogênica à Diarreia crônica - acomete mais crianças e
o Salmonella spp imunocomprometidos
o Shigella spp
IG - via fecal oral (exógena)

o STEC (produtoras de toxina tipo Shiga): Shiga 1

ou Shiga 2 pode provocar a síndrome
hemolítico-urêmica que ocorre quando os rins
são afetados pela toxina e causa IR
à EHEC (enterohemorrágica) subconjunto
o EIEC (enteroinvasiva): invade e destrói as
células epiteliais, acessando a submucosa do
trato intestinal. Essa invasão resulta em
inflamação, febre e disenteria

Salmonella spp.

. Tipos:
o Entéricas
à Salmonella Typhi - somente humanos oral
fecal
à Salmonella Paratyphi - somente humanos oral
fecal
à Salmonella Thyphimurium - aves e bovinos
à Salmonella Enteritidis - aves e bovinos
Fatores de virulência
. Cápsula: protege da fagocitose e reconhecimento . Envolvidas em infecções do TGI e bacteremia
. Resistência a ATM: refratária a terapia
. Variação de fase antigênica: variação para fugir do SI
. Sistemas de secreção: liberação de fatores de
virulência
. Endotoxinas: pode resultar em resposta imune exagera
- sepse
. Sequestro de fatores de crescimento: obtenção de
nutrientes do hosp

Escherichia coli

. Bacilo gram -
. Infecções do trato urinário
o Mulheres
. Uma ITU não tratada por ascender pelos ureteres e
chega até os rins provocando uma pielonefrite. As
bactérias dos rins podem alcançar a CS e provocar
sepse
. Perfuração do intestino - sepse
o Bactéria presente na microbiota e caso haja
uma perfuração causa dano - Ex: cirurgia,
trauma
o Mais comum envolvido em episódio de sepse

. Adquirida de fonte exógena fecal-oral

o Doenças diarreicas Ex: Gastroenterite

. Grupos patogênicos existentes: ID - via fecal oral

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. Entérica pode evoluir para septicemia Proteus spp.
o Cultura de sangue positiva significa que ela . Tipos:
está progredindo para o sistema o Proteus mirabilis
. Septicemia o Proteus vulgaris
o Adquirida TGI e disseminam sistemicamente
o Danos a órgãos e possível óbito . Produzem o aumento do pH urinário - apresenta uma
. Enterocolite: salmonellosi enzima que provoca a formação de compostos
o Início rápido alcalinos na urina que vai alcalinizar o pH da urina
gerando cálculos renais e lesão no epitélio
Shigella spp. . Infecções no trato urinário, bacteremia e pneumonia
. Um subgrupo de E.coli . Na cultura crescem em forma de véu
. Tipos:
o Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella boydi – Enterobacter spp.
leves . Tipos:
o Shigella dysenteriae - toxina shiga o E.cloacae
à Causam danos ao epitélio intestinal e o E. aerogenes
endotélio provocando a síndrome hemolítico- o E. sakazakii
urêmica
. Provocam infecções no TGI . IRAS: relacionadas ao ambiente hospitalar
. Via oral-fecal o ITUs
. Shigelose: dores abdominais, diarreia, febre e fezes o Pneumonia
sanguinolentas o Infecções em ferias

Yersinia spp. . Intrinsecamente resistentes à ampicilina e

. Tipos:
o Yersinia pestis - peste negra
o Y. enterocolitica – gastroenterites
o Y. pseudotuberculosis - gastroenterites
cefalosporinas de primeira e segunda geração
o Esses quadros infecciosos podem estar
relacionados a pacientes que fizeram ATB
terapia previa
. Oportunistas

Serratia spp.
. Tipos:
o S. marcescens: mais comum
o S. liquefaciens
o S. rubidaea
o S. odorifera

. Mais comum em ambiente hospitalar

Klebisiella spp.
. Tipos:
o K. pneumoniae
o K. oxytoca
à Ambas relacionam-se com Pneumonia (com
destruição necrótica dos espaços alveolares e
a produção de escarro com sangue) e
infecções dos tecidos moles e ITUs
o K. granulomatis: IST - granuloma inguinal
à Pode ser confundida com sífilis
. Pacientes imunocomprometidos, neonatos
. IRAS: pneumonia, bacteremia, endocardite
. Intrinsicamente resistentes aos aminoglicosídeos e
penicilina
Citrobacter spp. E Morganella spp.
. Citrobacter freundii e Morganella morgani
. Mais comuns em pacientes imunocomprometidos e
neonatos
. IRAS: ITUs e bacteremia

Diagnóstico

. Técnicos moleculares: baseada em biologia molecular

. Cultura
. Identificação sorológica: antígenos
. Microscopia

Bacilos gram negativos não fermentadores

. Gênero apresenta uma cápsula polissacarídica que
confere uma colônia aparência mucóide . Não fermentam carboidratos
o KPC: klebisiella resistente a ATB b- . Oportunistas
lactâmicos(penicilinas e cefalosporinas) -
produz carbapenemase Pseudomonas aeruginosa

. Não faz parte da microbiota normal

. BGN dispostos em pares

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. Presente no solo, matéria orgânica deteriorada,
vegetação, água e ambientes hospitalares úmidos
. Pode colonizar pacientes imunocomprometidos e
hospitalizados
. Produz adesinas, toxinas e enzimas e apresenta
resistência a vários ATM
o Fibrose cística: alteração genética que confere
um muco mais espesso resultando na
dificuldade da eliminação desse muco. Ex:
secreções Pulmonares que fica acumulado
favorecendo a disseminação de bactérias.
Paciente em constante uso de ATM por ser
muito acometido por infecções oportunistas
Odor característico de uva
Complexo Burhkolderia cepacia
. Presentes em ambientes úmidos
. Provocam infecções oportunistas
. Baixa taxa de virulência, portanto, baixa taxa de
mortalidade
o Infecções pulmonares: a maioria afeta
pacientes com doenças de base como
doença granulomatose crônica ou fibrose
cística e essas infecções podem progredir para
destruição do tecido pulmonar
o Infecções oportunistas: infecções to trato
urinário em pacientes cateterizados;
bacteremia em pacientes
imunocomprometidos com cateter
intravascular - perda de barreira, o cateter
contaminado pode presdispor a infecções

Burhkolderia pseudomallei

. Infecções pulmonares - desde de colonizações

. Provocam infecções pulmonares que varia desde
irritação leve nos brônquios até broncopneumonia com
necrose e associadas a infecções pulmonares em
pacientes com fibrose cística
o Infecções primárias da pele: infecção
oportunista de ferida existente, folículos pilosos
o Queimaduras graves > Colonização > Dano
vascular localizado> Necrose de tecidos >
bacteremia
A queimadura grave propicia uma superfície mais
úmida favorecendo o desenvolvimento da superfície
o Infecções do trato urinário: pacientes com
sonsa vesical e fizeram uso de ATBterapia de
amplo espectro selecionado bacterias
resistentes como P.aeruginosa
o Ouvido do nadador: acomete o ouvido externo
- pessoas expostas água contamina e facilita a
infecção
o Infecções oculares: oportunistas das córneas
levemente danificadas Ex: lavagem lente de
contato com água
o Bacteremia: disseminação da bactéria a partir
de uma infecção primária a outros órgãos
e tecidos. Acomete pacientes
imunocomprometidos, neutropenia, DM,
queimaduras extensas e neoplasias
hematológicas
à Pode se originar das infecções do trato
respiratório. ITU, pele e tecidos moles
à Endocardite: incomum - mais comum em
usuários de droga IV - A bactéria na água pode
acometer o sistema circulatório e coração
assintomática a formação de abcesso
. São oportunistas
. Mais graves em pacientes com comorbidades
. Presentes no solo, água e vegetação
. Sua inalação pode resultar em doenças pulmonares e
sepses
. Inalação percutânea (lesões na pele) pode resultar em
infecção cutânea e sepse
Stenotrophomonas maltophilia
. Bactéria oportunista
. Resistente a beta-lactamicos e aminoglicosídeos (ATB)
.Associada a cateteres intravenosos, soluções
desinfetantes, equipamentos de ventilação mecânica
e báquicas de gelo contaminadas
. Acomete paciente com comorbidades, hospitalizado
e que já fizeram terapia ATM de amplo espectro
. Pode provocar bacteremia, pneumonia
Acinetobacter baumannii
. Cocobacilo
. Patógeno oportunista
. Muito presente em ambiente hospitalar
. Frequentemente resistente a ATM
. Sobrevive em superfícies úmidas e secas
o Equipamentos de ventilação mecânica
(úmido)
o Pele (seca)
. Infecções relacionadas ao uso de ATB de amplo
espectro, cirurgias e ventilação respiratória
. Parte da microbiota orofaringe normal de um pequeno
número de pessoas saudáveis - pode proliferar durante
a internação
. Muito perigosa no ambiente hospitalar, pois o paciente
que está internado apresenta todos os fatores de risco
para acometimento
Bacilos Gram Positivos
Listeria monocytogenes

. Cocobacilo gram positivo

. Anaeróbio facultativo
. Cresce de 1 a 45 graus
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. Suporta altas [] de sal
. Patógeno intracelular facultativo - utilizar proteínas
chamadas e internalinas para entrar nas células
. Se replica dentro de macrófagos - lisa o fagossomo -
utiliza listeriolisinas e fosfolipases para promover essa lise
. Ubíquo no ambiente, presente em portadores e fezes
. De origem alimentar e resistente ao ácido gástrico
o Pode ocorrer transmissão transplacentária
. A imunidade celular é essencial para o controle
Listeriose
. Pode acometer: gestantes no terceiro trimestre -
apresentam a imunidade celular mais comprometida.
Sintomas não específicos semelhantes a influenza e
pode passar desapercebido. Cuidado, pois, pode
passar para o bebe
Doenças neonatais
. Início precoce: adquirida no útero - abortos, natimortos
e prematuros
o Granulomatose infantisséptica: paciente
apresenta abcessos e granulomas em múltiplos
órgãos e alta taxa de mortalidade
. Início tardio: 2 a 3 semanas após o nascimento -
aquisição exógena; meningite ou meningoencefalite
com septicemia
. A listeriose pode acometer indivíduos saudáveis que
vão apresentar sintomas mais leves - sintomas de gripe
semelhantes à influenza e TGI
o Pacientes com imunidade comprometida com
linfoma, HIV, indivíduos mais velhos, podem
apresentar formas mais severas
. Meningite (forma mais comum): forma mais comum de
infecção disseminada. Pacientes com linfoma,
gestantes, transplantados. Sintomas de meningite não
são específicos
o Devido a não especificidade dos sintomas
pacientes que é mais susceptível a listeriose
apresenta sintomas de meningite é realizado
uma terapia empírica mesmo antes da
identificação da bactéria
. Bacteremia: Calafrios, febre alta e hipotensão. Maior
risco em neonatos de gestantes com sepse e pacientes
severamente imunocomprometidos
Diagnóstico
. Microscopia
. Cultura
. Identificação sorológica
Uso de ampicilina, gentamicina ou penicilina em
pacientes com meningite que sejam do grupo de risco
Clostridium spp.
. Clostridium spp, Clostridioides difficile
. Formadores de esporos
o Estruturas de resistência
o Esporos formados na falta de um ambiente
favorável – latentes
o Não são todas que produzem esporos
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. Produtores de toxinas
. Ubíquos no solo, água e esgoto
. Habilidade de sobreviver em condições ambientais
adversas
. Rápido crescimento em ambiente nutricionalmente
rico e sem oxigênio (anaeróbicos)
. Produção de inumes toxinas histológicas, enterotoxinas
e neurotoxinas
Clostridium difficile
. Era chamada de Clostridium difficile - reclassificada
. Produz toxinas A e B - envolvidas em quimiotaxia,
inflamação e rompimento de junção célula-célula
o Toxinas provocam uma intensa resposta e
formam as placas
. Provoca diarreia associada a ATB ou em casos mais
graves colite pseudomembranosa
. Parte da microbiota normal de algumas pessoas ou
adquirida de alimentos
o Não se multiplica facilmente devido a
competição com outras bactérias residentes.
Porem quando se faz uso de ATB de amplo
espectro essa bactéria resiste e o resistente da
microbiota é suprimido e então ela se multiplica
. Diarreia associada a ATM: diarreia aguda, em geral 5
a 10 dias após o inicio do tratamento com ATB,
podendo ser breve ou prolongada
. Colite pseudomembranosa: forma mais grave, com
presença de diarreia abundante
o Placas esbranquiçadas de fibrina, muco e
bactéria inflamatória
Um exame + pra C.difficile não podemos afirmar que
existe infecção por ela ser parte da microbiota.
Necessário pesquisar toxinas
Clostridium spp.
. C.tetani - provoca o tétano, mediada por uma toxina
chamada de Tetanospasmina que inibe a liberação do
GABA, provocando espasmos musculares
. C.perfringens - que podruz toxinas de efeito necrosante
envolvidas na gangrena gasosa
. C. botulinum - produz a toxina botulínica que a
liberação de ACh
Clostridium perfringens
. Presentes em solo e água contaminados com fezes
. Produz diferentes toxinas
. Nem todas as bacterias dessa espécie produzem todas
as toxinas
o Toxina alfa: provoca hemólise, hemorragia,
destruição tecidual, toxicidade hepática e
disfunção miocárdica (bradicardia e
hipotensão)
o Toxina beta: provoca estase intestinal, perda de
mucosa com formação de lesões necróticas e
progressão de enterite necrosante
o Toxina épsilon: provoca aumento da
permeabilidade vascular da parede
gastrointestinal
 o Toxina iota: atividade necrótica
o Enterotoxinas: alteração da permeabilidade
intestinal e estimulação exagerada da
imunidade
Infecções dependentes do tipo de toxina liberada
- Infecções de tecidos moles:
o Celulite: edema e eritema localizados com
formação de gás nos tecidos moles
o Miosite supurativa: acúmulo de pus(supuração)
nos músculos lisos, sem necrose muscular ou
sintomas sistêmicos
o Mionecrose: destruição do tecido muscular
rápida e dolorosa e disseminação sistêmica
com alta mortalidade
o Gangrena gasosa: formação de gás e
dependendo da toxina produzid a pela
linhagem pode provocar doenças mais graves
Gastroenterites
o Intoxicação alimentar: rápido aparecimento
de cólicas abdominais e diarreia, sendo
autolimitada
o Enterite necrosante: destruição necrotizante
aguda do jejuno com dor abdominal, vômitos,
diarreia sanguinolenta e peritonite
. Se a toxina provoca necrose na mucosa isso pode
resultar em extravasamento de microbiota que se
direciona para outros locais, como peritônio,
provocando a peritonite
Diagnóstico
. Microscopia
. Cultura
Aquisição
. Ingestão
. Trauma
. Cirurgia
Clostridium tetani
.Provoca tétano - devido a liberação
tetanospasmina que provoca a inibição do GABA que
inibe a paralisia espástica
. Espasmos musculares dolorosos - Paralisia espástica
. Ubíquo no solo
. Pode colonizar transitoriamente o TGI
. Tratamento complicado
o Baseado no uso de imunoglobulinas, ATBterapia
e debridamento
o Melhor estratégia para prevenção: vacinação
. Tétano generalizado: espaço muscular generalizado e
envolvimento do sistema nervoso autônomo em casos
graves da doença
o Arritmias cardíacas
o Flutuações da PA
o Sudorese profunda
o Desidratação
o Trismo mandibular - envolvimento dos músculos
masseteres
o Riso sardônico
o Salivação
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o Opistótonos
. Tétano localizado
o Espaço muscular restrito à área da infecção
primária
. Tétano neonatal
o Infecção envolvendo o cordão umbilical -
parto com tesouras enferrujadas; mal de 7 dias
Diagnóstico: essencialmente clínico
. Toxina não é detectável
. Bactéria de difícil isolamento
Clostridium botulinum
. Presente na água e no solo
. Pode colonizar o TGI de crianças por causa da
microbiota em desenvolvimento
. Produz toxinas botulínica A, B, E e F - inibe a liberação
de ACh provocando paralisia flácida
. Diagnóstico - atividade da toxina
. Tipo de contato com toxina:
o Botulismo alimentar: relacionado a ingestão de
grandes quantidades de toxina; inicialmente
visão turva, boca seca, constipação intestinal e
progressão com paralisa flácida
o Botulismo infantil: relacionado a bactérias que
colonizam o TGI de crianças, inicialmente com
sintomas inespecíficos, que progridem para
paralisia flácida e parada respiratória
à Adultos não são acometidos: SI desenvolvido
o Botulismo de feridas: feridas expostas promove
a perda da integridade; quadro clínico
semelhante ao da doença de origem
alimentar, com período de incubação mais
longo e sintomas gastrointestinais mais brandos
o Botulismo por inalação: inalação da toxina
botulínica ocasiona rápido início de sintomas e
alta mortalidade
à Sintomas são desenvolvidos mais rápidos
devido a inalação
de Toxinas purificada para fins estéticos e terapêuticos
. Intensa sudorese
. Botox
. Estrabismo
. Torcicolo crônico
Cocos Gram Negativos
. Diplococo gram negativo
. Oxidase positiva
. A maioria é catalase positiva
. Espécies:
o Neisseria meningitidis - meningococo - pode
colonizar a nasofaringe que a longo prazo
confere uma certa proteção, pois AC
específicos contra essa bactéria são
produzidos, logo resistência
o Neiserria gonorrhoeae - provoca a gonorreia
. Anel beta-lactâmico é estrutura química comum dos
ATB
 o Esse patógeno hidrolisa o fármaco devido a
Beta-lactamase
. Reservatório: ser humano
. Apresenta variação antigênico com objetivo de fugir
do SI
. Resistente a fagocitose e escapando do fagossomo
. Gonorreia: IST caracterizada por corrimento purulento
na região acometida (uretra, cérvix, epidídimo,
próstata,etc), com tempo de incubação de 2-5 dias
o Homens: são mais sintomáticos
o Mulher: as bactérias não conseguem acometer
toda as células da região vaginal, não infecta
o epitélio escamoso; apresentam a bactéria,
mas não ou sintomas
Diagnóstico: clínico
Tratamento: empírico com ATM utilizados
* Só é feito cultura e antibiograma se houver falha no 1o
tto
Gonococcemia
. Infecções disseminadas: disseminação do trato
urogenital através do sangue para pele ou articulações
(artrite supurativa)
. Oftalmia neonatal: infecção ocular purulenta
adquirida pelo RN durante o nascimento
Neisseria meningitidis
. Meningococo - diplococo gram negativo
. Apresenta vários sorogrupos: A,B,C e W135
. Apresenta reação cruzada com Ag K de E.coli -
conferindo proteção
o Dois Ag de dois patógenos diferentes são
semelhantes que o organismo interpreta os dois
como igual
. Resistente a fagocitose
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. Fatores de virulência: cápsula e IGprotease (enzima
que degrada IG); Pili (para adesão e transferência de
material genético), porina, ptns de ligação à transferrina
. Eliminada com auxilio do MAC (complexo de ataque
a membrana produzida pelo Sistema complemento) -
essencial para citólise do MO’s
o Meningite: inflamação purulenta das meninges,
associada a dores de cabeça, rigidez da nuca,
febre alta e quando não tratada tem alta taxa
de mortalidade
o Meningococcemia: infecção disseminada,
caracterizada por trombose de pequenos
vasos e envolvimento de vários órgãos;
petéquias cutâneas coalescem em lesões
hemorrágicas - marcas de coloração
avermelhada
o Pneumonia: manifestação menos grave da
doença meningocócica, caracterizada por
broncopneumonia em pacientes com doença
pulmonar de base
Vacinação – essencial
Transmissão: secreções respiratórias e saliva
Diagnóstico
. Cultura
. Microscopia
. Testes moleculares
. Clínico (gonorreia)
Chamydiaceae
. Parasitas intracelulares obrigatórios
. Já foram classificadas como vírus
. Muito pequenos - conseguem passar por filtros de
45micrometros
. Ciclo de desenvolvimento único: formas infecciosas
metaforicamente inativas(corpúsculos elementares CE)
e formas não infecciosas e metabolicamente
ativa(corpúsculos reticulados CR)
. Ciclo de vida: utiliza o ATP das células que estão
parasitadas e na sua forma metabolicamente inativa
porém infectante, vão aderir a célula e vão adentrar.
La dentro ela se reorganiza e começa a se diferenciar
na forma metabolicamente ativa CR, onde faz o
crescimento por fissão binária se multiplicando e em um
determinado momento via se organizar na
conformação CE. Processo gradativo e a massa
formada é eliminada junto com as novas bactérias e
que irão se disseminar para outras células susceptíveis
. Provocam destruição tecidual pela replicação e
produção de citocinas
o Sem desenvolvimento de imunidade
duradoura, logo é possível uma reinfecção
o Impedem a formação do fagolisossomo
. Clamydia trachomatis tem vários Sorovares, devido a
variação da proteína de membrana
 Chlamydophila pneumoniae

. Provoca
o Infecções respiratórias: variam de
assintomáticas até graves - contato direto
o Aterosclerose: algumas são relacionadas -
Depende do estado do paciente
o Tracoma: processo crônico nos olhos,Gradativo Chlamydophila psittaci
que provoca lesões, ulceração corneal,
formação de pano(vascularização da córnea) . Provoca
e surgimento de cicatrizes e quando não o Infecções respiratórias: proveniente de aves
tratado pode evoluir para cegueira infectadas, variando de quadros
à Transmitida por contato direto ou indireto: assintomáticos a broncopneumonia grave
penetração da bactéria ocorre por minúsculas com infiltração local de células inflamatórias
lesões à Depende do estado do paciente
o Conjuntivite de inclusão adulta: associada a Diagnóstico: sorologia
infecções genitais (autoinoculação), processo
agudo com secreção mucopurulente,
dermatite, infiltrado corneal
à Adulto com infeção na região genital e leva Módulo 2
para os olhos
Micologia
o Conjuntivite neonatal: contato do bebe com a
região da mãe infectada . Estudo dos fungos
. Eucariotos – apresentam membrana nuclear que
o Pneumonia do bebe: mais grave em bebes noa
tratados
separa o material genético do citoplasma
Podem ser:
o Infecções urogenitais: processo agudo - Leveduriformes (parecem bactérias crescidas
envolvendo o trato geniturinário com secreção em cultura) ou filamentosos
mucopurulenta característica - Dimórficos ou polimórficos
à Mais comum em homens - Saprófitas – degradam matéria orgânica e
auxiliam no retorno nos nutrientes para o solo
o Linfogranuloma venéreo: uma úlcera indolor se - Oportunistas – doenças em pacientes
desenvolve no local da inflamação e se
imunocomprometidos (HIV, Processo de
cicatriza espontaneamente. Porem, os
linfonodos que drenam a área aumentam e transplante de células tronco hematopoiético
progressivamente ocorrem sintomas sistêmicos - Patogênicos – acomete também indivíduos
à Progressão da doença: imunocomprometidos
1. Pápula ou úlcera indolor (geralmente
negligenciada) - Lesão presente: febre, .Bicamada lipídica com
cefaleia, mialgia ergosterol – semelhante
2. Inchaço e inflamação dos linfonodos que ao colesterol
drenam a região - Bulbões dolorosos .Presença da parede
flutuantes que aumentam gradualmente e celular – repleta de
podem se romper - Febre, calafrio, betaglucano
anorexia, cefaleia, meningismo, mialgia e
artralgia
3. Evolução para Proctite (inflamação da
mucosa do reto) por disseminação linfática
ou relações anais Tipos de fungos
4. Na fase crônica: pode haver a regressão ou Unicelulares
fase ulcerativa crônica - úlceras genitais, . Leveduriformes
fístulas ou elefantíase genital . Reprodução assexuada por brotamento – surgimento
de um broto que se desenvolve e desprende da célula
Diagnóstico mãe
. Citologia (papanicolau) . Importante na indústria
. Testes moleculares - Saccharomyces cerevisiae – fermento biológico
. Pesquisa de Ag - Biofármaco; insulina
. Cultura: mais difícil por ser intracelular obrigatório . Podem produzir pseudo-hifas (brotos agrupados –
estrutura mais alongada

Pluricelulares
. Filamentosos

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. Reprodução assexuada por esporulação
- Produz estruturas alongadas chamadas de hifas que Lesões:
formam um conjunto chamado de micélio de onde . Dependendo da coloração da
irá surgir ramificações (hastes). Na extremidade dessa pele, a coloração das lesões pode
haste são formadas vesículas onde são produzidos os variar
esporos. As vesículas se desprendem e ao atingir um - Pessoas mais claras: lesões
ambiente propício irão germinar e se desenvolver e hiperpigmentadas
se disseminar pelo ambiente - Pessoas mais escura: lesões
. Muito importantes na indústria hipopigmentadas
- Penicillium sp . Presença de pequenas máculas
. Produzem micélio hipo ou hiper – parte superior do tronco, braços, tórax,
. Esporo fúngico: estrutura de reprodução assexuada ombros, face e pescoço (principalmente)
. Lesões assintomáticas, com exceção de prurido
Fungos Dimórficos branco em casos graves

. Forma filamentosa a temperatura ambiente (25o) – . O complexo M.furfur também tem sido associado a
forma infectante foliculite, dacriocistite obstrutiva (acometimento das
. Forma leveduriforme a temperatura corporal (37o) – glândulas lacrimais), infecções sistêmicas em pacientes
forma que provoca as manifestações clínicas que receberam infusões lipídicas intravenosas e
. Via inalação – a forma filamentosa ao entrar no dermatite seborreica
organismo e encontrar a temperatura ideal se
transforam em forma leveduriforme
Tinea nigra
. Espécie: Hortaeawerneckii
.Inoculação traumática do fungo nas camadas
Ex: Histoplasma capsulatum superficiais da epiderme (perda da barreira)
Paracoccidiodes brasiliensis – paracocidiode micose . Não é contagiosa
presente no Brasil . Fungo só penetra na pele se tiver lesão
. Muito comum em micoses subcutâneas
. Aflatoxina – Toxina do amendoim
- Cancerígena Lesões:
.Micoses classificadas de acordo com região . São assintomáticas
anatômica: . Se localizam nos locais onde
1. Oportunistas ocorrem os traumas, quase
2. Cutâneas sempre na palma das mãos
3. Subcutâneas e planta dos pés
4. Sistêmicas . Não apresentam
5. Superficiais descamação ou invasão dos
. Fungos também pode ter reprodução sexuada – folículos pilosos
contribui para variabilidade genética . Mácula isolada, irregular, pigmentada (castanha a
. O mesmo fungo, dependendo da fase de reprodução negra)
pode apresentar características diferentes
- O jeito de cultivo deve favorecer o ambiente ideal *Diagnóstico definitivo: raspagem da lesão e análise
para cada forma – basidiomicideos microscópica

Micoses Superficiais Piedra branca

. Colonizam as camadas queratinizadas da pele, pelos . Infecção superficial do pelo
e unhas . Provocadas por leveduras do gênero Trichosporon
. Pouca ou nenhuma resposta imune . Relacionada com a higiene precária
. Não há invasão, apenas uma colonização superficial - Cabelo muito tempo úmido
. Pacientes assintomáticos - Prender cabelo molhado
. Prejuízo estético . O acometimento depende do gênero
. Fácil diagnóstico e tratamento - T.ovoides: responsável pela piedra branca do cabelo
do couro cabeludo
Pitiríase(Tinea) Versicolor - T.inkin: responsável pela maioria dos casos de piedra
. “pano branco” branca púbica
. Formada pelo complexo Malassezia furfur - T.asahii: pelos distribuídos pelo corpo
- M.furfur e M.sympodialis
- M.globosa e M.restricta Lesões:
- M.sloffiae e M.obtusa . Não há invasão da haste do
- M.dermatis e M. japonica pelo
- M. yamatoensis . O fungo fica ao redor do pelo
. São leveduras lipofílicas e forma um nódulo branco a
. O cultivo – coloca-se óleo para se desenvolverem castanho ao longo do pelo
. A infecção humana parece resultar da transferência . Os nódulos são moles e
direta ou indireta de material queratínico de uma pastosos
pessoa a outra . Podem ser facilmente removidos
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
. A melhora da higiene dispensa o tratamento
farmacológico b. Tinea barbae
-Pápulas, pústula, vesículas e
Piedra preta quérions (inflamação grave
. Infecção superficial do pelo envolvendo a haste do pelo)
. Nódulos pequenos e escuros ao redor da haste do pelo - Mais difusamente espalhados
. Causada por um fungo filamentoso – Piedraia hortae -Em outra região: manchas
. Incomum eritematosas e escamosas com o
. Assintomático centro mais claro
. Relacionado a higiene precária
c. Tinea pedis
Micoses Cutâneas -Dermatofitoses do pé e mão –
complicadas por onicomicoses
Dermatofitoses - Regiões com umidade
. Fungos dermatofíticos - Necessário secar bem as
- Queratinofíticos dobras cutâneas
- Queratinolítico - A mesma espécie pode acometer locais diferentes –
. Gêneros de dermatofíticos uma lesão entre os dedos pode passar para unha e etc
- Trichophyton
- Microsporum d. Tinea unguium - Onicomicose
- Epidermophyton .Unhas se tornam grossas,
. Invadem pele, pelo ou unhas descoloridas, elevadas, friáveis
. Invasão dos tecidos + resposta imune significativa e deformadas
.Invadem a camada superior e mais externa da . Destruição da placa ungueal
epiderme e extrato córneo (pés)
. Micoses são chamadas de Tineas . Infecção geralmente crônica
. Tipos: . Tratamento demorado
- Tinea pedis: pé
- Tinea unguium: unha Fungos não dermatófitos
- Tinea capitis: couro cabeludo, sobrancelha e cílios . Onicomicoses
- Tinea barbae Espécies:
- Tinea corporis: pelo glabra (sem folículos pilosos) - Scopulariopsis brevicaulis
- Tinea cruris: região inguinal - Neoscytalidium dimidatum
- Scytalidium hyalinum
* A mesma espécie pode provocar lesões em vários . Aspergillus, Fusarium e Candida: podem provocar a
locais – necessário assepsia dos materiais onicomicose- a interpretação das culturas com esses
*Diagnóstico: raspagem do local + análise organismos deve ser feita com cautela, pois podem
microscópica + cultura simplesmente representar colonização saprofítica

. Divisão dos fungos dermatófitos: à Diagnóstico

1. Zoofílicos – relaciona-se com animais: reações
inflamatórias intensas e de fácil resolução
2. Antropofílicos – relaciona-se com seres
humanos: contato direto – infecções sem
inflamação, porém são crônicas e de difícil tto
3. Geofílicos – relaciona-se ao solo: reações
inflamatórias intensas, mas de fácil resolução
. tto prolongado: dificuldade de aderência
. Apresentações clínicas variam:
- Espécie
- Quantidade do inóculo + virulência de cada espécie
- Local da infecção
- Estado imune do hospedeiro
a. Tinea capitis:
- Anel de escamação inflamatória
com diminuição da inflamação
em direção ao centro da lesão
-Inflamação nas regiões
periféricas
. Métodos moleculares para MO não usuais
. Cultura (7-28 dias)
. Microscopia com KOH e calcoflúor – raspagem da
região para análise
à Tratamento
Dermatófitos
. Antifúngicos tópicos (lesões isoladas) ou via oral
(quadro mais disseminado)
. Tratamento longo de 6 meses ou mais
. Mesmo que a lesão regrida deve ser esclarecido ao
paciente não parar o tto pois pode reincidir
. Fármacos: Fluconazol, Itraconazol, Clotrimazol
Não dermatófitos: tratamento complicado
- Remoção cirúrgica parcial das unhas infectadas,
associada a itraconazol ou terbinafina VO ou a tto
intensivo com esmalte de unha com amorolfina a 5%
Micoses Subcutâneas
. Ocorrem após inserção por trauma, produção de
lesão - perda do epitélio e exposição do tecido
. Baixo potencial patogênico – em condições ideais
podem provocar doenças graves
. O desfecho de uma doença depende da carga
infectante e condições do hospedeiro

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo

. Presentes no solo, madeira ou vegetação em Cromoblastomicose
decomposição . Etiologia múltipla – pode ser provocada por vários
. Ligado a pessoas com exposição ocupacional – fungos
Facilmente adquire-se lesões . Agentes causadores
- Fonsecaea
Esporotricose - Cladosporium
. Provocada pelo fungo Sporothrix schenkii - Exophiala
. Dimórfico – pode ser filamentoso e leveduriforme - Ciadophialophora
. Presente no solo e vegetação em decomposição – - Rhinocladiella
relacionado a inoculação tramática (trabalho e - Phialophora
animais – gatos e tatus) . Doença crônica
. Doença crônica . Afeta pele e tecidos subcutâneos
. Rara disseminação sistêmica decorre da inalação – . Fungos presentes no solo ou matéria orgânico
forma pulmonar . Inoculação traumática
. Principal acometimento é subcutâneo . Presença de nódulos ou placas verrucosas de
. Lesões nodulares e crescimento lento
ulcerativas que se . Fungos demáceos – apresentam pigmento escuro
desenvolvem ao longo
dos linfáticos que à Aspectos clínicos
drenam o ponto . Lesões iniciais: pequenas pápulas verrucosas
primário da inoculação - Podem evoluir para placas planas e verrugas maiores
. Caminho formado que se agrupam dentro de uma mesma região
coincide com o ponto - Possibilidade de autoinoculação (lesão-satélite)
primário da inoculação - Ulceração
- Hiperceratose, fibroses e linfedema secundário
Progressão da doença - Infecções bacterianas secundárias, linfadenite e
1. Inoculação traumática – em alguma eventual elefantíase
extremidade - Carcinoma de células escamosas podem se
2. Formação de um pequeno nódulo na região desenvolver em lesões de longa duração
da lesão – pode ulcerar
3. Após duas semanas, os nódulos linfáticos à Diagnóstico laboratorial
aparecem – sendo nódulos subcutâneos . Cultura
geralmente indolores que se estendem ao . Histopatologia
longo da drenagem linfática da lesão primária . Microscopia com KOH
à Algumas pessoas apresentam apenas a à Tratamento – complicado
lesão localizada somente no local da . Itraconazol
inoculação sem a cadeia de nódulos . Terbinefina
4. Nódulos com ulceração e liberação de pus . Posaconazol – efeito moderado
. Lesões cutâneas primárias podem . Remoção cirúrgica não é indicada – pode acontecer
permanecer fixas sem disseminação recorrência
. Lesões nodulares, verrucoides ou
ulcerativas Micetoma eumicótico
. Diagnósticos diferenciais devem ser . Relacionada a fungos e acetinomicetos
realizados - as lesões podem lembrar . Infecção do tecido cutâneo e subcutâneo
um processo maligno como . Granulomas e abcessos que contem agregados de
carcinoma de células escamosas hifas – podem sair grânulos da lesão
. Processo crônico, desfigurante
à Diagnóstico clínico: conversar . Pode destruir outros tecidos como músculo, tecido
com paciente a respeito da sua conjuntivo e ossos
ocupação, como se iniciou a lesão (progressão etc) + . Doença com a presença
análise das lesões de vários gêneros
- Phaeoacremanium
à Diagnóstico Laboratorial: cultura do tecido (padrão - Curvularia
outro) e teste sorológico (pesquisa de Ac) - Fusarium
- Madurella
à Tratamento - VO - Mediacopsis
. Iodeto de potássio - Biatrophia
. Itraconazol - Trematosphaeria
. Terbinafina - Exophiala
. Fluconazol ou Posaconazol - Falciformispora
- Scedospodium/Pseudallescheria
. Processo de inoculação traumática
. Espécies diferentes em cada país
. Manipulação das lesões: liberação de grânulos
. Diferencial: micetomas actinomicóticos

à Progressão da doença
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
 1. Inoculação traumática - Exophiala jeanselmei
2. Evolução para nódulo ou placa subcutânea - Exophiala dermatitidis
pequena e indolor que aumenta lentamente à - Alternaria spp.
processo de inflamação crônica e fibrose - Chaetomium spp.
3. Aumento gradual da área afetada - Curvularia spp.
4. Formação de tratos sinusais que são canais que - Phialophora spp.
drenam um líquido serossanguinolento com .Presentes no solo, madeira e vegetação em
grânulos grosseiramente visíveis decomposição
5. Destruição do músculo e osso – a disseminação . Presentes nos tecidos como hifas irregulares
hematogênica ou linfática é extremamente . Processo superficial, subcutâneo ou profundamente
rara invasivos ou disseminados
. Processo de inoculação traumática
à Diagnóstico laboratorial
. Cultura à Aspectos clínicos
. Análise dos grãos – histopatologia, KOH . Cisto inflamatório solitário
. Cistos podem ser firmes ou flutuantes e são em geral
à Tratamento indolores
. Anfotericina B, Cetoconazol ou Itraconazol . Lesões aumentam lentamente e se expandem
. Terbinafina, Voriconazol e Posaconazol . Se localizados próximo a uma articulação, podem ser
. Amputação confundidos com um cisto sinovial
. Lesões em placas pigmentas que são endurecidas e
Entomoftoromicose Subcutânea indolores
. Mucormisoce ou zigomicose
. Causada por Mucormicetos à Diagnóstico laboratorial
- Conidiobolus . Histopatologia
- Basidiobolus . Cultura
. Forma subcutânea crônica
. Possibilidades de infecção à Tratamento – VO
- Implantação traumática do fungo, presente em . Excisão cirúrgica
detritos vegetais de ambientes tropicais . Itraconazol
- Inalação dos esporos . Posaconazol ou Voriconazol
. Terbinafina
. Dependendo da forma de inoculação tem-se uma
consequência: Lacaziose
- Inalação leva ao acometimento da área facial – mais . Chamada de doença de Jorge Lobo ou Lobomicose
presente em adultos (C.coronatus) . Causada por Lacazia lobo
- Inoculação traumática leva ao acometimento de . Inoculação traumática
membros proximais em crianças (B.ranarum) . Fungo intracelular
. Fungo saprófita de solo e vegetação
B. ranarum
. Massas em forma de disco, flexíveis e à Aspectos clínicos
móveis que podem ser muito grandes . Nódulos cutâneos de
. Podem se expandir localmente e tamanho e formas variáveis
eventualmente ulcerar . Lesões Polimórficas:
. A disseminação é rara máculas, pápulas, nódulos
queloides e placas com lesões
C. coronatus ulceradas e verrugosas
. Tumefação evidente da parte superior . Progresso longo – anos
do lábio ou da face . Disseminação por autoinoculação
.Tumefação firme e indolor, podendo . Sem manifestação sistêmica
progredir lentamente, envolvendo a
ponte nasal e a parte superior e inferior da à Diagnóstico laboratorial
face, inclusive a órbita . Histopatologia
. Microscopia
à Diagnóstico laboratorial
. Biópsia à Tratamento
. Cultura . Excisão cirúrgica

à Tratamento – VO Micoses endêmicas/sistêmicas

. Itraconazol Micoses sistêmicas
. Iodeto de potássio por via oral . Fungos dimórficos
. Cirurgia facial reconstrutiva . Inalação
. Endêmicas
Feo-hifomucose Subcutânea . Imunocomprometidos e imunocompetentes
. Conjunto heterogêneo de infecções fúngicas
causadas por fungos demáceos
. Causadores
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Tipos Forma crônica
. Blastomicose . 74 -96% dos casos
. Coccidioimicose - Brasil . Adultos
. Talaramicose marneffei – não está presente no brasil . Sexo masculino (22:1)
. Paracoccidoidomicose – Brasil . Evolução lenta
. Histoplasmose – Brasil . Comprometimento
pulmonar e de outros
Paracoccidioidomicose órgãos
. Paracoccioides brasiliensis e P.lutzzi . Leve, moderada e
. Alta variabilidade antigênica grave
. Pode ser chamada também de Blastomicose sul- . Perda de peso,
americana comprometimento de
. Nicho ecológicos não estabelecido (solo, vegetação, um ou mais órgãos, alto
temperatura) título de Ac
. Atividades relacionadas ao manejo do solo – grande
parte dos casos Forma residual
. Presente no Brasil . Alterações anatômicas e funcionais
. Aquisição mais frequente nas 2 primeiras décadas de . Caracterizada por fibrose
vida – assintomáticos . Pulmão – hipoxemia
. Reativação entre 30-50 anos . Glândulas adrenais – reposição hormonal
. Fácil Disseminação – porta de entrada é pulmão . Laringe – alterações na voz, passagem do ar
. Mais comum em homens – o estrogênio dificulta a . SNC – déficit motor, epilepsia
conversão em levedura . Pele e sistema linfático
. Não está relacionada às doenças imunossupressoras
Diagnóstico laboratorial
Propagação do fungo . Microscopia – mais usada
1. O fungo encontra-se na forma filamentosa no meio . Cultura – não é muito viável devido a demora
ambiente liberando os artroconídios que são estruturas . Testes sorológicos
de propagação do fungo . Testes moleculares
2. O ser humano ao inalar esses artroconídios vai
fornecer uma temperatura de 36o C o que é favorável Tratamento VO
para desencadear a forma leveduriforme . Itraconazol
3. A infecção, portanto é instalada . Anfotericina B
. Cotrimoxazol
Fatores predisponentes
. Sexo masculino Coccidioidomicose
. Qtde de inócuo inalado
. Trabalhadores rurais . Coccidioides immitis e C.posadasii
* Crianças não apresentam diferença de . Conhecido como Granuloma coccidioide e febre do
acometimento – tal diferença só é observada após a Vale de São Joaquim
puberdade . Solo – fezes de morcegos e roedores
. Inalação de artroconídios – muito virulento
. Animais também podem atuar como reservatórios – • A inalação de pequena qtde já é capaz de
tatu desenvolver processo infeccioso
. Resposta Th1: principal para controle
. Th17 e Th22 – contribuíram em pacientes com Ciclo Biológico
deficiência na Th1 1. Os artroconídios estão presentes no ambiente na
forma filamentosa
Aspectos clínicos 2. Ao serem inalados se convertem em esférulas que
Divide-se em: estarão presentes no tecido do ser humano
. Infecção Paracoccidioidomicose – aguda/ subaguda; Síndromes Clínicas
crônica e mista . 1o pode evoluir para 2o que pode evoluir para
.Infecção Paracocciodioidica – latente ou disseminação para mais tecidos
assintomática
. Forma residual – alterações anatômicas e funcionais Primária
(sequelas) . Assintomática ou autolimitada
. Febre, tosse, dor torácica e perda de peso
Forma aguda/subaguda . Pode resultar em resolução espontânea e imunidade
. 5-25% dos casos à reinfecção
. Crianças, adolescentes e adultos jovens . Fenômenos alérgicos: erupções macular, eritematosa,
. Eosinofilia – Th2 (não suficientes para combater a eritema multiforme e nodoso
infecção) ; Th9
. Igual entre os sexos (crianças) Secundária
. Evolução rápida (foco 1o pulmão) – disseminação . Nódulos
.Pode causar febre, perda de peso, linfadenomegalia . Doença cavitária
e hepatoesplenomegalia . Acometimento pulmonar progressiva
. Ascite* . Disseminação única ou sistêmica
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
Disseminação Diagnóstico
. Pele . Microscopia
. Tecidos moles . Cultura
. Ossos . Testes sorológicos
. Articulações
. SNC – meninges Tratamento
. Anfotericina B à Itraconazol
Fatores de risco . Fluconazol, posoconazol ou variconazol

Micoses Oportunistas
. Sistêmicas e graves
. Se aproveitam de um desequilíbrio do hospedeiro
. Pacientes imunocomprometidos
. Altas taxas de mortalidade
. Infecções endógenas e exógenas
. Fatores de risco:
o Transplantes
o Imunocomprometidos
Diagnóstico Laboratorial o Neoplasias
. Microscopia o Doenças autoimunes
. Cultura o Tratamento com imunossupressores
. Testes sorológicos o Rompimento de barreiras – cirurgias de grande
porte, trauma com lesão exposta, queimadura
Tratamento VO extensa
. Anfotericina B à Fluconazol, Itraconazol, Posaconazol o Dispositivos – sondas, cateteres
ou Voriconazol o Hemodiálise e Nutrição parenteral
. 1 ano o Intervenções na microbiota – fármacos de
amplo espectro à disbiose
Histoplasmose o Extremos de idade – RN e idosos
. Histoplasma capsulatum variedade.cpasulatum
. H.capsulatum var duboisii causa, predominantemente,
lesões cutâneas e ósseas e é restrito às áreas tropicais
da África
. Inalação dos micronídios
. Muitos assintomáticos
. Solo – fezes de morcegos e pássaros – alto conteúdo
de N
* Exploradores de cavernas
. Somente a inalação de grandes cargas infectantes
são capazes de gerar a infecção

Ciclo biológico
1. Inalação dos microconídios presentes no ambiente
em sua forma filamentosa
2. Se transformam em forma leveduriforme no humano
que acomete o interior de células
Candida spp.
. Fungos leveduriformes
Síndromes Clínicas
. Componentes da microbiota – TGI, trato vaginal e pele
. Autolimitada – grandes cargas infectantes: febre,
. Principais patógenos oportunistas – infecções cutâneas
calafrios, cefaleia, tosse, milagia e dor no peito
a sistêmicas
. Repsosta imune persistente: fibrose mediastinal, com
. Candidemia- 17% das infecções em UTIs
fibrose e constrição de estruturas mediastinais como
. Espécies
coração e vasos
• C. glabrata – 2o lugar
. Doença pulmonar progressiva
• C. tropicalis
. Disseminação: crônica, subaguda ou aguda
• C. parapsilosis
• C. krusei
Forma disseminada
• C. albicans – mais difundida
. Crônica: perda de peso e fadiga, com ou sem febre.
. Depende de fatores do MO e do hospedeiro
Úlceras orais e heatoesplenomegalia
. Candidíase
. Subaguda: febre, perda de peso e mal-estar. As
• Invasivas – ITU, peritônio, SNC olhos, sistema
úlceras orofaríngeas e hepatoesplenomegalia são
circulatório
proeminentes
• Mucosas – Oral, TGI e vaginal
. Aguda: fulminante – indivíduos gravemente
• Cutâneas – Unhas e dobras cutâneas
imunossuprimidos – Febre, hipotensão, infiltrados
• Mucocutâneas
pulmonares e desconforto respiratório agudo
. Crescer no formato de hifa ou pseudohifa é uma
vantagem para facilitar a disseminação

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo

Diagnóstico (inibida) para que seja possível inocular as CT do doador
. Microscopia à antes do transplante e após – paciente suprimido e
. Cultura falta de células do SI
. PCR . Principal paciente acometido: transplantados MO
. Urina
. Teste molecular Diagnóstico
. Cultura – as vezes demora para positivar – fungo cresce
Tratamento em 48/24 hrs porém as vezes as estruturas são perdidas
. Antifúngico – Anfotericina B, Fluconazol e voriconazol . Histopatologia
(azólico) . Teste sorológico
. Depende do tipo de infecção . Imagem do pulmão para verificar as lesões

Tratamento
. Equinocandinas – caspafungina
. Antifúngicos azólicos – voriconazol (fluconazol não tem
ação)
. Anfotericina B – nefrotóxica
• A.terreus – resistência

Cryptococcus spp.
. Fungos leveduriformes
. Basidiomicetos – basídio é forma de reprodução
sexuada
. C.neoformans var neoformans, C. neoformans var
grubii e C. gatii
. Adquiridos por inalação
. Inoculação cutânea – critococose cutânea primária
. Presentes em solos, árvores e fezes de pombos
. Produzem melanina – fator de proteção/virulência

C. neoformans var neoformans, C. neoformans var

grubii à Solos contaminados com excreta de aves
(pombos) à Imunocompetentes e
imunocomprometidos

Aspergillus spp. C. gatii à Eucaliptos à Imunocomprometidos e

. Fungos filamentosos
. Amplamento distribuídos no ambiente
. Várias espécies importantes na indústria: A. oryzae e A.
terreus à alimentos e medicamentos
. Aspergilose invasiva à inicia nos pulmões e pode
disseminar
. A. flavus: aflatoxinas (efeito carcinogênico) à
contaminam o alimento como amendoim
. A. fumigatus (90%), A. teerreus, A. niger e A. flavus:
patógenos oportunistas
. Imunocompetentes: processos alérgicos
. Pode colonizar o trato respiratório
. Aspergilose obstrutiva crônica
. Aspergiloma ou “bola fúngica” – cresce nas cavidades
. Pode provocar infecções cutâneas superficiais
.Pacientes moderadamente imunossuprimidos
conseguem conter a infecção
. Pacientes gravemente imunossuprimidos apresentam
infecção pulmonar invasiva – fungo se dissemina
facilmente e destrói o tecido pulmonar e podendo ser
disseminado para outros órgãos
. Pode resistir a temperaturas muito altas – fator de
virulência
Aspergilose invasiva
. Atinge principalmente portadores de neoplasia
hematológicas, pacientes que são transplantados de
órgãos e medula óssea
.Pacientes transplantados de MO são muito
imunossuprimidos pois sofreram ablação de medula
imunocompetentes
. Coloração com Tinta nankin – o fungo que apresenta
cápsula não é corado logo na coloração o fundo fica
preto e é possível observar a cápsula polissacarídica
circundando as leveduras
. Fungo não se restringe aos pulmões e tem preferência
pelo SNC provocando a meningite
. C. neoformans var neoformans, C. neoformans var
grubii importantes causadores de infecções em
pacientes com AIDS
. A infecção se inicia no pulmão mas facilmente se
dissemina pelo SNC, provocando meningite à tropismo
pelo SNC por utilizar a dopamina como nutriente para
produzir seus metabólitos à Dopa é NT à provoca
rapidamente a meningite criptocócica
. Células fúngicas são bem maiores do que bacterianas
Síndromes Clínicas
. Foco pulmonar primário – assintomático até uma
pneumonia bilateral fulminante
. Disseminação: formas cutâneas, mucocutânea, óssea,
visceral e ocular
.Meningoencefalite – febre, dores de cabeça,
meningismo, distúrbios visuais, alterações mentais e
convulsões – dependente do estado imunológico do
paciente à imunocomprometido
.Lesões parenquimatosas – Imunocompetentes
infectados por C. gatti

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo

Diagnóstico Diagnóstico
. Cultura – padrão ouro . Microscopia
. Microscopia – análise do LCR . Histologia
. Testes sorológicos . Cultura
. Testes moleculares – material genético
Tratamento
Tratamento . Anfotericina B
. Anfotericina- B + flucitosina – tto mundial . Desbridamento cirúrgico
. No Brasil a Flucitosona foi retirada da RENAME em 2006 . Recuperação do SI
. Tto é baseado na Anfotericina B ou Fluconasol ou . Posoconazol e Isavuconazol - azólicos
Itraconazol à Fluconazol não penetra bem no SNC . Voriconazol, Fluconazol e Equinocandinas à Inativos

Pneumocystis jirovecii Hialo-hifomicetos

. Fungo que já foi tratado como protozoário . Fusarium spp, Scedosporium spp, Sarocladium spp,
.Acomete pacientes debilitados, desnutridos e Paecilomyces spp.
imunocomprometidos . Purpureocillium spp, Trichoderma spp, Scopulariopsis
. A pneumocistose é infecção oportunista comum em spp.
pacientes com AIDS . Disseminados no ambiente
. Trato respiratório – pneumonia . Adquiridos por inalação
. Reservatório desconhecido . Pacientes neutropênicos à baixa de neutrófilos
. Fonte exógena . Refratários ao tratamento
. Organismo fastidioso – cultura de difícil realização . Raros
. Não contém ergosterol em sua membrana – Fármacos
poliênicos(Anfotericina B) e azólicos (Itraconazol e
Fluconazol) não apresentam atividade Feo-hifomicoses
Síndromes Clínicas . Alternaria, Bipolairs, Ciadosporium, Curvularia e
. Dispneia, cianose, taquipneia, tosse não produtiva e Exserohilum
febre . Disseminadas ou localizada nos pulmões, seios
. Pneumonia – pulmão é sítio de entrada paranasais e SNC
. Acometimento extrapulmonar . Disseminados no ambiente
. Alta taxa de mortalidade entre pacientes não tratados . Adquiridas por inalação ou inoculação traumática
à falência respiratória . Refratários ao tto
. Raros
Diagnóstico
. Microscopia
. Teste sorológico
. Exames moleculares
• Cultura é pouco viável

Tratamento
. Equinocandinas
. Clindamicina + primaquina
.Bactrim – Primeira linha à sulfametoxazol e
Trimetropima - atuam na via do ácido fólico

Murcomicoses
. Conidiobolus e Basidiobolus - subcutâneas
. Mais raras
. Presentes no solo e vegetação em decomposição
. Aquisição por Inalação
. Pacientes hospitalizados (ar condicionado)
. Transplantados de órgãos sólidos
Módulo 3
Síndromes Clínicas
Introdução à Virologia
. Murcomicose rinocerebral – cavidade nasal, seios
paranasais e SNC
. Agente filtrante
. Murcomisoe pulmonar – infartos como resultado da
. Parasitas intracelulares obrigatórios
invasão pelas hifas e subsequente trombose de grandes
. Não podem produzir energia ou proteínas sem a célula
vasos pulmonares
hospedeira
o Pode ser confundida com a aspergilose
. Genomas virais pode ser DNA ou RNA
pulmonar
. Os vírus têm uma morfologia de capsídeo descoberto
. Infecção disseminada, com infarto dos tecidos de
ou de envelope
vários órgãos
. Os componentes virais são montados e não se
o Natureza angiovasiva
replicam por divisão
. Murcomicose cutânea – sinal de disseminação
. Não são seres vivos
hematogênica ou inoculação após lesão traumática
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
. Os vírus devem ser infecciosos para permanecer vivo 2. Fixação
. Deve ser capaz a forçar a célula a produzir seus 3. Penetração
componentes 4. Desencapsidação
. Os vírus devem codificar qualquer processo necessário 5. Síntese macromolecular – indução a produção
não provido pela célula de partículas virais
. Os componentes virais devem montar a si próprios à RNAm
. Transcrição reversa – molde de RNA à Replicação do genoma
à Síntese do RNAm final e de proteínas
Formas de Classificação estruturais
1. Estrutura: tamanho, morfologia e ácido 6. Montagem do vírus
nucleico 7. Brotamento dos vírus envelopados
2. Características bioquímicas: estrutura e modo 8. Liberação do vírus
de replicação
3. Doença: Ex: vírus da encefalite . O vírus irá reconhecer a célula e então irá de fixar e
4. Meios de Transmissão: Ex: o arbovírus é penetrar naquele local. Quando o vírus envelopado ele
disseminado por insetos pode se fundir com a membrana e liberar o material
5. Célula hospedeira: animal, homem, planta, etc genético. A liberação do material genético dá início ao
6. Tecido ou órgão: Ex: adenovírus e enterovirus processo de síntese de proteínas, estruturas virais e
posteriormente a liberação que pode ser por lise ou
. O vírus pode ser empacotado numa cobertura então ele pode se fundir na membrana e ser liberado
proteica (capsídeo) ou membrana (envelope) . Fármaco centrada no alvo – análise da proteína de
. As proteínas do capsídeo ou as proteínas de ligação ligação ao receptor de celular para desenhar o
nucleico podem associar-se com o genoma para medicamento que interage nesse alvo
formar um nucleocapsídeo
Reconhecimento e fixação nas células-alvo
. Ligação das VAPs ou estruturas na superfície do
Material genético (DNA/RNA) + Proteínas estruturais + capsídeo aos receptores na célula
Enzimas e proteínas de ligação ao ácido nucleico à . Determina quais células podem ser infectadas
Formando o núcleo capsídeo . Tipos específicos de células, espectro de hospedeiro,
tropismo tecidual
Nucleocapsídeo + Glicoproteínas e membrana à Vírus
envelopado Propriedades dos vírus de DNA
. DNA é mais estável que RNA
. DNA não é transitório
. A interação do vírus com a célula alvo é mediada por .Estabelece infecções persistentes (latentes,
estruturas do capsídeo e do envelope à Proteína de imortalizados)
fixação viral (VAP) ou estrutura à determina quais tipos . Os genomas de DNA residem no núcleo
de células que elas conseguem invadir . O DNA viral se assemelha ao DNA do hospedeiro
quanto à transcrição e à replicação
. DNA: Fita simples, dupla linear ou circular . A Transcrição do gene viral é temporariamente
. RNA: Sentido + ou - , de dupla fita (+/-) ou de duplo regulada
sentido (contendo regiões + e – de RNA ligadas de . Genes precoces codificam proteínas de ligação ao
extremidade a extremidade) DNA e enzimas
. Genes tardios codificam proteínas estruturais e outras
Capsídeo proteínas
. Estrutura rígida de proteínas individuais associadas em . DNA polimerase – apresenta revisão de leitura para
unidades progressivamente maiores minimizar os erros
. Capaz de resistir a severas condições ambientais
. Geralmente resistentes a detergentes, incluindo o Propriedade dos vírus de RNA
ácido e a bile do trato entérico . RNA é instável e transitório
. Muitos desses vírus são transmitidos pela rota fecal-oral . A maioria dos vírus se replica no citoplasma – muitas
e podem preservar a capacidade de transmissão vezes não precisa se acoplar ao material da célular
mesmo no esgoto . As células não podem replicar o RNA. Os vírus de RNA
devem codificar uma RNA polimerase RNA-
Envelope dependente
. Membrana composta de lipídeos, proteínas e . O vírus deve trazer as informações no seu genoma
glicoproteínas . A estrutura do genoma determina os mecanismos de
. Pode ser mantida apenas em soluções aquosas transcrição e replicação
. Rompida por ressecamento, condições ácidas, . Os vírus de RNA são propensos a mutação – pode ser
detergentes e solventes positiva ou negativa
. A maioria não pode sobreviver às condições severas . RNA polimerase mais propensas a erros – sem
do TGI mecanismos de checagem
. São geralmente transmitidos em fluidos, perdigotos,
sangue e tecidos . Vacina de RNA
. Replicação viral:
Etapas da Replicação Viral
1. Reconhecimento da célula-alvo
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
 o Estado geral de saúde da pessoa
o Estado nutricional
o Outras doenças que influenciam o estado
imune
o Constituição genética da pessoa
o Idade

Progressão da doença viral:

1. Aquisição: como o vírus adentra o organismo –
oral, respiratória, vetor, etc
• No primeiro momento a infecção se inicia no
ponto primário – estabelece viremia
• Imunidade inata ativada – estado antiviral
Liberação e reinício
• Conforme a doença progriede – resposta
. Liberados após a lise celular, por exocitose ou pelo
imune adaptativa com ação dos TCD8, Th1, Ac
brotamento da membrana plasmática
2. Período de incubação – vírus amplificado e
. A disseminação da infecção ocorre quando o vírus é
pode se disseminar para ponto secundário
liberado para o meio extracelular à o Ac neutralizante
podendo ser assintomático ou pródromo
age com a infecção viral nesse momento
(sintomas inespecíficos que precedem os
. Podem ser transmitidos através das pontes célula-
sintomas característicos)
célula, em fusão célula-célula ou verticalmente para as
3. Resposta do hospedeiro – pode limitar a
células filhas à Escape da detecção do Ac
infecção ou contribuir para a patogênese
. Alguns vírus podem induzir a fusão célula-célula para
• Novos vírus são produzidos e podem ser
unir as células em células gigantes multinucleadas
disseminados para outras pessoas – gotículas,
(sincícios), que se tornam grandes fábricas de vírus
fezes, etc
4. Resolução ou estabelecimento de uma
Genética viral
infecção persistente/doença crônica
. Mutações espontâneas – variantes, inativação dos
vírus, resistência aos antivirais, mudança no espectro de
Consequências da infecção viral
hospedeiros ou células alvo
. Falha na infecção – barreiras, baixa carga viral, etc
. Mutantes atenuados ou com outro espectro de
. Morte da célula – infecção lítica
hospedeiros: vacinação
. Replicação sem morte da célula – infecção persistente
. Recombinação: novas cepas de vírus podem também
à presença das partículas virais na célula porem vírus
surgir por interações genéticas entre os vírus ou entre
está latente, dependendo de características como
estes e a célula
imunocomprometimento, estresse, exposição a luz solar
• Vacinação: vírus pode ser inativado ou
intensa, contribuem para reativação viral
atenuado (vivo – não virulento para
. Presença de partículas virais sem replicação viral, mas
imunocompetentes)
com potencial para reativação (infecção latente-
• Vírus atenuado: deleção do agente de
recorrente)
virulência do vírus; adaptação do organismo ao
frio (Ex: o vírus infecta a 4oC, perdendo a
Infecções líticas
capacidade de infectar o ser humano com
. A replicação do vírus resulta na destruição da célula-
temperatura de 37o C); Mudança do espectro
alvo à acúmulo da progênie
do hospedeiro – um vírus parecido adaptado
. Alguns vírus impedem o crescimento e o reparo das
ao animal e não ao ser humano
células, para mobilizar os recursos para a replicação
. Varíola: primeira vacina
viral à a célula deixa de produzir suas proteínas
essenciais e ao final ela entra em colapso
Determinantes da doença viral
. Os ácidos nucleicos virais atuam como PAMPs à
. Determinam a gravidade e local de instalação
resposta imune inata
1. Natureza da doença
. Algumas infecções virais ocasionam alterações
o Tecido-alvo
características na aparência e nas propriedades das
o Porta de entrada do vírus: Ex: ar, fluido sexual
células-alvo – diagnóstico
o Acesso do vírus ao tecido-alvo: facilidade ou
• Célula com tamanho muito grande
dificuldade de chegar ao tecido alvo
• Acúmulo de células – sincícios
o Tropismo viral aos tecidos
• Citologia – pode ser utilizada para diagnóstico
o Permissividade das células à replicação viral
. A infecção viral ou as respostas citolíticas imunes
o Patógeno viral (cepa)
podem induzir a apoptose na célula infectada
. A expressão de antígenos virais na superfície da célula
2. Gravidade da doença
e o rompimento do citoesqueleto sinalizam a infecção
o Habilidade citopática do vírus
• Qualquer célula nucleada pode apresentar
o Estado imune (suscetível ou imune)
MHC de classe 1 sendo reconhecido por TCD8
o Competência do SI
• NK também induz morte celular
o Imunidade anterior ao vírus
• A célula toda sofre lise – interação FAZ-FASl ou
o Imunopatologia
liberação de granzimas e perforinas
o Quantidade de inóculo viral
. Vírus são cultiváveis em culturas de células por serem
o Tempo decorrido antes da resolução da
parasitas intracelulares obrigatórios à diagnósticos por
infecção
cultura é demorado
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
Infecções não líticas . Tempestade de citocinas – leva a uma resposta imune
. Infecção persistente: a célula infectada não é exagaerada
destruída pelo vírus à alguns vírus causam infecção . Imunosupressão – Ex: HIV provoca a morte de TCD4
persistente produtiva porque o vírus é liberado • A infecção viral deixa o paciente mais
gradualmente da célula por meio de exocitose ou susceptível a infecções oportunistas
brotamento
. Infecção latente: infecção com vírus de DNA de uma Desfecho
célula que restringe ou perde o maquinário para a . Mecanismo de exposição e local da infecção
transcrição de todos os genes virais, ou o vírus pode . Estado do sistema imune, idade e saúde geral – se
codificar funções que suprimem a replicação viral à apresenta comorbidades associadas
determinados estímulos reativam a replicação viral • Extremos de idade
• Vírus se integra ao material genético da célula . Dose viral
• Reativado em momento oportuno – estímulos . Genética do vírus e do hospedeiro
• Novos vírus não estão sendo produzidos
Epidemiologia viral
. Citomegalovírus – estabelece infecção latente em 1. Mecanismos de transmissão
pessoas imunocompetentes a. Aerossóis
b. Alimentos, água
Vírus Oncogênicos c. Fômites
. Infecções persistentes que podem estimular o d. Contato direto com secreções (Ex: saliva)
crescimento celular descontrolado – transformação ou e. Contato sexual, parto
imortalização da célula à crescimento contínuo, f. Transfusão de sangue/órgão
alterações na morfologia e no metabolismo celular, g. Zoonoses
perda de inibição de crescimento h. Genética (vertical)
. Ativação ou fornecimento de genes de estimulação 2. Doenças e Fatores que promovem a
de crescimento transmissão
. Remoção dos mecanismos inerentes de interrupção a. Estabilidade do vírion em resposta ao meio
da síntese de DNA e do crescimento celular ambiente
. Evasão da apoptse b. Replicação e secreção de vírus em
. Indução de citocinas estimulantes de crescimento aerossóis e secreções
(reparo contínuo) c. Transmissão assintomática
. HTLV – linfomas d. Transitoriedade ou ineficácia
. HPV – CA de útero 3. Modos de controle
. Vírus da hepatite – Cirrose e CA Hepático a. Quarentena
b. Eliminação do vetor
Resposta Imune c. Imunização
. Barreias físicas - inata d. Vacinação
. Estado antiviral – IFN 1 à resistência de células que e. Tratamento
ainda não foram infectadas e facilitação da eliminação f. Educação em saúde: Cobrir a boca ao
das infectadas (NK) tossir, lavar as mãos, usar máscara, evitar
. Células TCD8 - adaptativa tocar mucosas com as mãos
. Ac – agem extracelular – não destroem as células que 4. Fatores de risco
estão infectadas, mas participam da citotoxicidade a. Idade
celular mediada por Ac à Ac neutralizantes são b. Saúde
essenciais para impedir uma nova infecção c. Sistema imune
d. Profissão: contato com agente ou vetor
Imunopatogênese viral e. História de viagem
. Patogênese - Resposta imune e ação viral f. Estilo de vida
. Sintomas semelhantes a gripe – provocados por IFN e g. Crianças em creches
citocinas h. Atividade sexual
. Hipersensibilidade tipo 4
. Hipersensibilidade tipo 3 – Imunocomplexos
. Doença hemorrágica – Ex; presença de Ac que
podem facilitar a hemorragia
. Citólise pós-infecção: estabelecimento de imunidade
parcial que pode gerar uma resposta mais intensa no
próximo contato ou com contato com vírus parecido
• Antibody derived enhancement – facilita a
captação do vírus
• Ex: Após o 1o episódio de dengue a chance de
apresentar dengue severa é maior à No
primeiro contato tem-se a resposta imune
contra o vírus, porém os Ac produzidos
provocam uma imunidade parcial e quando
• Paciente apresenta um novo episódio de
dengue os Ac não neutralizam o vírus e sim
facilitam a entrada do vírus na célula
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
Locais de acometimento viral: 5. O vírus é liberado ~ 8 horas após a infecção

Etapas
a. Ascenção do vírus por vias aéreas superiores.
Células alvo: células secretoras de muco,
ciliadas e outras células epiteliais
b. Perda de barreira – bactérias orais e nasais, que
são engolidas não podem ser expelidas,
potencialmente causando a pneumonia
c. Neuroaminidase: clivagem dos resíduos do
ácido siálico do muco – impede o acesso ao
tecido
• Espículas facilitam a perda do muco e acesso
d. Liberação preferencial do vírus na superfície
apical: disseminação célula a célula e a
transmissão a outros hospedeiros
e. No trato respiratório inferior, a infecção pode
provocar grave descamação do epitélio
brônquico ou alveolar

Mecanismos patológicos dos vírus Influenza A e B

. Infectam o trato respiratório superior e inferior
. Ação de citocinas – sintomas sistêmicos provocados
pela resposta imunológica ao vírus por meio de IFN e
citocinas à sintomas semelhantes a gripe
. IFN + NK + células T – importantes para resolução imune
porem podem contribuir com a patogênese
Influenza
. Superinfecção bacteriana devido a perda da barreira
. Família Ortomyxoviridae
. Ac são essenciais para prevenir reinfecções - porém
. Envelopado
específicos para Hemaglutinina (HA) e Neuroaminidase
. Influenza A (zoonose) e B
(NA) que sofrem rearranjo
. Apresenta Segmentos de RNA - à Mutações e
. HA e NA podem sofrer alterações: Antigênicas maiores
reagrupamentos dos segmentos genéticos entre
(rearranjo/substituição/shift à ocorre apenas no A) ou
diferentes cepas de vírus humanos e animais (influenza
menores que são mutações (deriva genética/drift à
A)
ocorre no A e B)
Espículas:
. Se houver mutação os vírus não serão mais
- Neuraminidase: promove a liberação viral - Rearranjos:
reconhecidos
N1, N2
. TCD8 específicos para HA, Ptns do nucleocapísideo e
- Hemaglutinina: ligação e fusão viral-alvo dos Ac à
ptn M1 (diferem entre A e B mas não entre as cepas)
Rearranjos Influenza A: H1, H2... – determina o
• Não atua como Ac neutralizante que impede a
hospedeiro e tecidos
ligação do vírus com a célula
Ex: H1N1
. Imprinting: influencia como a pessoa responderá a
Desenvolvimento do vírus da gripe
infecções subsequentes
. B – sofre mutação mas não sofre rearranjo

Deriva antigênica (drift)

. Mutação nos genes HA e NA
. Influenza A e B
. Surtos locais

Alterações antigênicas maiores (rearranjo ou shift)

. Influenza A
. Reagrupamento de genomas entre cepas diferentes –
incluindo animais
. Pandemias
1. Precisa se ligar a célula alvo ao ácido siálico das
glicoproteínas de membrana Classificação
2. Internalizado e desnudado, liberando o material . Data de isolamento original
genético que será transcrito, replicado e utilizado como . Local de isolamento original
molde para a produção de PTNs virais . NA e HA – somente para A (B não sofre rearranjo)
3. As estruturas se unem a membrana do hospedeiro e . Tipo (A ou B)
as novas partículas virais fazem o brotamento liberando
as partículas virais Epidemiologia dos Vírus Influenza A e B
4. Brotamento ocorre na superfície apical de células das . Transmissão por meio de gotículas de aerossol (fala,
vias aéreas – região luminal de contato com o exterior tosse)
facilitando a disseminação
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. Disseminação durante o inverno – temperatura, . Proteína S (spike) – se liga aos receptores ECA-2
aglomeração • Contato próximo e gotículas
. Vírus em animais (influenza A – pode se adaptar ao
humano) . Constituintes
. Pessoas em risco: não vacinadas, não tiveram primeiro a. RNA genômico
episódio b. Proteína spike – relacionada a ligação do vírus
. Grupos de risco: idosos, imunocomprometidos, pessoas a célula
com problemas cardíacos e respiratórios c. Proteína do envelope
. Controle: vacinação e uso de Antivirais d. Proteína da membrana
e. Proteína do nucleocapsídeo
Doenças associadas com infecção pelo vírus influenza
. Infecção aguda em adultos – febre, mialgia, dor de . COVID-19: sintomas semelhantes a infecções por
garganta, tosse não produtiva influenza e SARS-CoV
. Infecção aguda em crianças – febre mais alta, mialgia, . Menor mortalidade
dor de garganta, tosse não produtiva, sintomas . Maior disseminação
gastrointestinais, otite, laringite e miosite
. Complicação da gripe: Ciclo viral
a. Pneumonia viral 1o 1. Ligação aos receptores ECA-2 para se fundir ou
b. Pneumonia bacteriana 2o – S.pneumoniae, ser internalizado por endocitos
H.influenzae ou S.aureus 2. Dentro da célula ocorre uma replicação do
c. Miosite e envolvimento cardíaco material genético e síntese de proteína com
d. Síndromes neurológicas maquinário celular
• Síndrome de Guillian-Barré 3. Formação dos envelopes no RE
• Encefalopatia 4. Liberação pelo complexo de golgi – liberados
• Encefalite lentamente sem lise
• Síndrome de Reye
. Síndrome de Reye (rara) – aumento da PIC e infiltração
gordurosa no fígado e outros órgãos. Ocorre após
algumas infecções virais agudas

. A produção de vírus é controlada em 4-6 dias após a

infecção, mas as lesões nos tecidos, devido à resposta
imune. A reparação dos tecidos é iniciada em 3-5 dias
após o início dos sintomas, mas pode levar até um mês
ou mais, especialmente em idosos
• Pequeno tempo de incubação à sintomas
semelhantes a gripe (coincide com a
produção de IFN) à vírus nas secreções à fase Patogênese
de recuperação . Ação direta do vírus + resposta imune
• Patogenia baseada em destruição viral e • Tempestade de citocinas, infiltração excessiva
imunológica à resposta imune envolvida na de células, inflamação, coagulação à
patogênese Síndrome respiratória aguda grave e falência
de órgãos
. Pico após 3-4 dias de infecção – sintomas sistêmicos
. Diagnóstico por sinal e sintoma + laboratorial Grupos de risco
. Idosos
Diagnóstico Laboratorial . Comorbidades – HAS, DM, doença cardiovascular,
. Cultura de células imunodeficiência, neoplasias, HIV
. Testes imunológicos
• Hemoadsorção Resposta Imune
• Hemoaglutinaçao . Linfócitos TCD8
. RT-PCR . Células NK
. Macrófagos – fagocitose dos restos celulares
Coronavírus . Linfócitos TCD4
. Segunda causa mais prevalente dos resfriados comuns . Ac: IgA, IgM e IgG
. Síndromes respiratórias agudas graves . Duração dos Ac para outros coronavírus: 6 - 12 meses
• Síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) para sazonais, 2 - 3 para SARS e MERS
• Síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS-
CoV) Diagnóstico
• SARS-Cov-2 . PCR – material genético
. Vírus são muitos semelhantes . Proteína C reativa aumenta em casos de processos
. MERS – provoca doença com taxs de mortalidade infecciosos, inflamatórios e doenças autoimunes
superior e capacidade de disseminação maior . Sorologia IgM e IgG
. Exames de imagem
SARS-CoV-2 • Anormalidades no raio X em 30-60%
. Envelopado • TC para verificar consolidação e opacificação
. RNA – 30kb
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Sintomas Síndrome da rubéola congênita
. Febre . Anormalidades congênitas graves
. Tosse . O vírus se replica na maioria dos tecidos do feto e
. Fadiga apesar de não ser citolítico, interfere no
. Dispneia desenvolvimento das células do feto
. Mialgia . Desenvolvimento inapropriado do feto, tamanho
. Náusea pequeno do bebê infectado e efeitos teratogênicos
. Diarreia . Achados
• Catarata e defeitos oculares
. Classificação de gravidade pode ser feita por sintomas • Defeitos cardíacos
que o paciente apresenta • Surdez
• Retardo no crescimento intrauterino
• Falha no crescimento
• Mortalidade no primeiro ano
• Microcefalia
• Retardo mental

. Vírus infecta apenas humanos

. Moderada a saturação de O2 já começa a reduzir
. Grave com a FR aumentada, batimento da asa de
nariz, choque séptico e/ou disfunção de múltiplos
órgãos
Tratamento
. Antivirais ?
. Anti-inflamatórios ?
. Anticoagulantes ?
. Plasma convalescente ?
. Tratamento de suporte – ressuscitação volêmica
(vasopressores e fluidos): suporte respiratório e
ventilação mecânica
Vacinas
. No momento não existe algo definido
. Necessita-se isolamento social, uso de máscaras,
medidas de higiene, utilização de álcool
Rubéola
. Sarampo alemão
. Vírus respiratório
. Erupção macular (avermelhada)
. Síndrome da rubéola congênita
. Transmissão – trato respiratório
. Não existe um tto específico
. Existência de vacina – prevenção
. Vírus pouco mutável
. Risco – pessoas que não foram vacinadas
. Adultos: doença mais grave com artrite e artralgia
. Crianças: doença exantematosa leve
. Fetos < 20 semanas: defeitos congênitos
Citomegalovírus (CMV)
. Muito prevalente: 50 – 80% dos adultos
. Doenças brandas ou assintomáticas em crianças e
adultos
. Causa viral mais comum de anomalias congênitas
. Infecções sérias em pacientes imunocomprometidos e
primo-infecções em gestantes à Pacientes
transplantados e HIV +
. Transmitidos por secreções: sangue, tecido, urina
. Causa infecção produtiva em células epiteliais e outras
células
. Estabelece latência em células T, macrófagos e outras
. Imunidade celular é necessária para a resolução da
doença e manutenção da latência e contribui para os
sintomas
. Papel dos Ac limitado – devido a formação de sincícios
. Supressão da imunidade celular permite a recorrência
e doença grave
. Geralmente causa infecção subclínica
Como ocorre a infecção:
1. Entra no organismo
2. Adentra diferentes tipos de células e libera seu
DNA viral nas células
3. Paciente pode apresentar a doença por CMV
ou infecção latente

Mecanismos de evasão do SI
. Impede a expressão de moléculas de MHC 1 e 2:
interferência na apresentação de Ag;
. Bloqueio do ataque pelas células NK
. Produção de análogo da IL-10 que inibe respostas
. Trato respiratório superior à distribuído no primeiro imunes protetoras de Th1
momento para linfonodos locais à provocando uma
viremia e infecção dos tecidos CMV congênita
. Pode atravessar a placenta e acometer o feto . Causa viral mais prevalente de infecções congênitas
. Pessoa vacinada vai apresentar Ac circulantes que . Infecções primárias durante a gestação
vão bloquear a viremia 1o . Perda da visão ou da audição e retardo mental
. Erupção macular e febre branda: . Baixo peso, trombocitopenia, microcefalia,
• Em adultos: artralgia e artrite (resposta imune), calcificação intracerebral, icterícia,
encefalopatia pós-infecciosa (raramente) hepatoesplenomegalia e exantema
• Síndrome da rubéola congênita – 1 sorotipo à . Infecção em crianças e adultos: sem maiores
imunização simples complicações a menos que sejam
imunocomprometidos
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
Tipo de infecções
. Infecção perinatal: amamentação – não causa
doença clinicamente evidente em bebês saudáveis
nascidos a termo
. A maioria das infecções por CMV são assintomáticos,
mas os pacientes podem apresentar sintomas
semelhantes à mononucleose
. Fadiga, febre, irritação na pele, faringite e
lindadenopatia à Síndrome da mononucleose
negativa para AC heterófilos
Infecções no hospedeiro imunocomprometido
. Doença sintomática primária ou recorrente
(reativação)
. Pneumonia, retinite, colite, esofagite e encefalite
. Falência de muitos transplantes renais – replicação do
vírus no enxerto após a reativação no rim transplantado
ou pela infecção a partir do hospedeiro
Varicela / Hérpes-zóster
. Vírus varicela-zóster
. Varicela - catapora
. Hérpes-zoster - cobreiro
. Via respiratória ou contato direto com as vesículas
. Primeiramente aparece a varicela e posteriormente o
herpes-zoster (recorrência do vírus)
Ø O vírus varicela-zóster é transmitido por meio de
gotículas ou contato direto com
lesões/vesículas, que irão adentrar pelo trato
respiratório e irão chegar até o sistema linfático
e até órgãos como fígado, baço e sistema
retículo endotelial – Após a disseminação temos
a viremia caracterizada por febre mal, estar e
dor de cabeça
Ø Nesse momento o vírus acomete a pele e as
membranas mucosas provocando máculas
que evoluem para pápulas, vesículas e por fim
pústulas e crostas
. O vírus estabelece latência no neurônio e mediante
alguns fatores o vírus pode descender do neurônio que
estava alojado e provocar o Herpes-zóster
Mecanismos patológicos do varicela-zóster
. Replicação inicial ocorre no trato respiratório
. VZV infecta células epiteliais, fibroblastos, células T e
neurônios
. A imunidade celular é essencial para o controle da
infecção – NK, TCD8
. Paciente imunocomprometido é mais susceptível para
apresentar a doença disseminada
. Pacientes imunocompetentes tendem apresentar uma
doença autolimitada
. Latência no neurônio
. Primeiro contato com vírus geralmente ocorre na
infância e desenvolve a catapora à Latência à
imunodepressão na terceira idade à herpes-zóster
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
. Ambas provocam erupções vesiculares à Varicela são
lesões disseminadas; e Herpes-zóster se acumulam em
determinadas regiões restritas
• Reativação e não reinfecção
. Dose de vacina-varicela para prevenção de herpes-
zóster
. A pessoa que apresenta herpes-zóster terá as lesões
com a presença do vírus – transmissão para outras
pessoas que ao entrarem em um 1o contato irão adquirir
varicela
. Grupos de risco
Ø Crianças de 5-9 anos: apresentam doenças
brandas
Ø Adolescentes e adultos: possível pneumonia
Ø Imunocomprometidos e neonatos: risco de
pneumonia, encefalite e varicela progressiva
disseminada potencialmente fatal
Ø Idosos e imunocomprometidos: risco de
doença recorrente
. A pneumonia em adultos: resposta imune
. Neuralgia pós-herpética: dor crônica após herpes-
zóster
Diagnóstico
. Sinais clínicos- análise de lesões
. Alterações celulares
. Aumento significativo no nível de AC – herpes-zóster
. Teste com Ac fluorescentes contra Ag de membrana –
raspagens de lesões cutâneas ou amostras de biópsia
. Métodos moleculares – material genético
. Testes sorológicos – triagem da população quanto à
imunidade à para varicela não é tão útil
HIV, HTLV e HSV
. HIV: vírus da imunodeficiência humana – pode
provocar AIDS
. HTLV: associado a neoplasias – leucemia e linfoma de
células T e aumenta a susceptibilidade a
estrongiloidíase
. HSV: vírus herpes simples
Vírus Herpes simples
. Doença comum
. Tipos 1 (via oral) e 2 (via sexual) – não é exclusivo de
cada um
. Porta de entrada: pele e membranas mucosas
. Sintomas: vesículas ao redor da boca e pode afetar
também outras áreas da pele e membranas mucosas
. Transmissão: salivas, secreções vaginais, contato com
fluido de lesão, via oral e sexual e deposição em fissuras
na pele e nos olhos
. Tto: Aciclovir
. Vírus latente – é possível ter vários episódios de
recorrência devido a episódios de estresse ou qualquer
alteração que cause a reativação
. Grupo de risco: crianças, pessoas sexualmente ativas,
profissionais da área da saúde que entram em contato
com lesões de maneira desprotegida e
imunocomprometidos
. HSV 1: transmissão via oral e orogenital
. HSV 2: transmissão contato sexual
Ø Ambos os tipos podem ocasionar lesões orais e
genitais

Mecanismo patológico
. A doença se inicia por contato direto e o vírus causa . HSV neonatal – também pode ser adquirida na vida
efeito citopatológico direto e evita os Ac pela intrauterina. Frequentemente fatal e a progressão da
disseminação célula a célula e formação de sincícios. infecção para o SNC resulta em morte, retardo mental
O vírus estabelece latência em neurônios e é reativado ou déficits neurológicos, mesmo com tratamento –
por estresse ou imunossupressão. passagem pelo canal vaginal ou pós-natal e
. A resposta imune inata contra vírus – TCD8, NK, sendo disseminação para o fígado, pulmões e SNC
que CD8 e IFN-y são essenciais para a manutenção da
latência Diagnóstico clínico
. Infecções líticas em fibroblastos, células epiteliais e . Análise das lesões, características
latentes em neurônios
Diagnóstico laboratorial
Desencadeadores de recorrências . Alterações celulares
. Radiação UV-B . Cultura de células
. Febre . Biópsia com imunofluorescência
. Estresse emocional . Ac específicos
. Estresse físico . Material genético
. Menstruação . Sorologia – mais útil na epidemiologia
. Alimentos: picantes, ácidos, alergênico
. Imunossupressão HIV
Ø Transitória – relacionadas ao estresse . Relação com sistema imune, levando à
Ø Quimioterapia, radioterapia imunossupressão quando não tratado (AIDS)
Ø HIV . Transmissão por contato sexual, contato com sangue,
contaminação, órgãos infectados, leite materno e
inseminação artificial
. HIV-1 e HIV-2
. Infecta preferencialmente CD4 à interação com o
receptor através da espícula glicoproteica viral à vírus
se funde a célula, adentra e libera o material genético
para que novos vírus sejam produzidos
. Captura pelas CD à apresentação nos órgãos linfoides
2o à TCD4 e células da linhagem mieloide (monócitos,
macrófagos, alveolares pulmonares, CD e microgliais do
cérebro)
. Processo que demora a se desenvolver – crônico
Ø SI tenta combater produzindo linfócitos e CD8,
porém em certo tempo chega a uma falência
de modo que a viremia aumenta e a
quantidade de CD4 reduz drasticamente
(queda gradativa) o que coincide com a
síndrome da imunodeficiência adquirida – AIDS
. AIDS também pode provocar demência
. 3 fases – pode durar até mais de 10 anos

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo

 . Parte-se do teste mais sensível (triagem) –
Imunoenzimático( ELISA) ou aglutinação à para chegar
no mais específico – Western blot ou Imunoblot
. Técnicas moleculares – auxiliam da detecção e
discriminação de coinfecção entre HTLV 1 e 2

Hepatites virais
Doenças associadas a AIDS . Não é apenas de origem infecciosa, pode acontecer
também devido a utilização de fármacos
. HAV, HBV, HCV, HDV e HEV
. Resultado ocasional da infecção por outros vírus, como
o Epstein-Barr (EBV) ou citomegalovírus (CMV)
. Elevação de ASL e ALT
. Os vírus se diferem mas tem em comum a infecção
hepática
. HAV: Pirconavírus
o Aguda
o Subclínica
o Auto-limitada
o Não se cronifica
o Encubação ~ 2-4 semanas
o Transmissão – VO- fecal
o Diagnóstico – pesquisa de Ac
o Tto: Imunoglobulinas
o Vacina OK

. HBV: Hepadnavírus – DNA

o Subclínica
. Colapso do SI o Maior risco de cronificação – resultando em
danos como neoplasias
Diagnóstico laboratorial o Encubação ~ 4-26 semanas
. Depende do estágio que o paciente se encontra o Transmissão – Via parenteral e contato sexual
. Primeiros dias: detecção de material genético – RNA o Diagnóstico – pesquisa de Ac
viral é + após 10-11 dias após a infecção o Tto – IFN
Ø Primeiro marcador que se positiva o Vacina OK
. Antígeno P24 – 2o marcador que +
. Anticorpos – 3o momento – demoram mais para se . HCV: RNA
positivar o Similar ao HBV
. Um teste só não determina a infecção por HIV o Maior propensão a cronificação
o Incubação ~ 2-22 semanas
HTLV o Transmissão – parenteral (*contato sexual ainda
. Vírus linfotrópico de células T humanas não está definido)
. Tipo 1 e 2 o Diagnóstico – pesquisa do material genético
. Infecta linfócitos TCD4 o Tto – IFN e ribaverina
. Longo período de latência o Vacina NÃO
. Pode causar Neoplasias e manifestações neurológicas
.Transfusão sanguínea, atividade sexual ou . HDV: vírus que não provoca dano sozinho, ou seja, se
amamentação aproveita do HBV
. Considerado um oncovírus o Co-infecção – maior risco de doença
. Provoca uma proliferação de TCD4, o que dificulta a fulminante
detecção da infecção por HIV o Incubação ~ 6-26 semanas
. Pode provocar: o Transmissão – parenteral
Ø Leucemia/linfoma de células T do adulto (ATL) – o Diagnóstico – Pesquisa de Ac IgM
alteração da replicação e apoptose – ocorre o Tto – nenhum (trata-se as consequências)
20 anos após a infecção o Vacina – a vacina do HBV induz uma proteção
Ø Mielodisplasia associada ao HTLV/ paraparesia ao HDV
espástica tropical (HAM/TSP) – resposta imune
exagerada . HEV: semelhante ao HAV
Ø Aumenta a susceptibilidade à estrongiloidíase o Doença subclínica
o Autolimitada
Diagnóstico o Sem cronificação
. HTLV 1 e 2 o Grupo de risco: gestantes
. Detecção de AC anti-HTLV o Incubação ~ 2-6 semanas
. Pesquisa de material genético – sangue total, pois não o Transmissão – Oral-Fecal
há viremos plasmática o Diagnóstico – Pesquisa de Ac/material
. Coinfecção com HIV: interferência no diagnóstico genético

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo

 o Vacina – a vacina HAV induz imunidade . IgM – doença aguda
protetora HEV . IgG – doença pregressa ou imunização

. Todos os vírus induzem dano hepático – elevação das HEV

enzimas . Não envelopado
. Transmissão Fecal-Oral
Hepatite A . Mais grave em gestantes
. Vírus não envelopado . Semelhante HAV
. Sem cronificação
. Apenas um sorotipo – facilita a imunização Diagnóstico
. Aquisição oral – passa pelo TGI, sendo absorvido e . Ac IgM anti-HEV
atravessando o intestino, passando pelo sangue e . Ac IgG anti-HEV
chegando até o fígado que passará pela bile e chega . RNA do HEV
até as fezes onde vai completar o ciclo
. Falta de saneamento básico – aumenta risco de HAV Características epidemiológicas
. Resistente – estável em pH ácido, resiste a solventes . Eliminação dos vírus nas fezes inicia-se antes do
como éter e clorofórmio, resiste a detergentes, água aparecimento dos sintomas
salgada e lençóis freáticos e estável a dessecação . Assintomática – subclínica
. Inativado em água com cloro, . Resistente a água salgada
. Não provoca infecções líticas – sem efeitos citopáticos . Necessária higienização alimentos
aparentes – resposta imune . Grupos de risco – pessoas sem acesso a estruturas
. Células NK e TCD8 sanitárias adequadas e crianças
. Ac e SC facilitam a remoção do vírus . Adultos com início abrupto
. A proteção do Ac contra a reinfecção é duradoura . Não há incidência sazonal
. Vacinação cruzada HAV x HEV

HBV
. Envelopado
. HAsAg (Ag de superfície) e HBcAg (Ag central)
. Cronificação
. 8 subtipos
. Potencial para Neoplasia – descontrole celular
. Transmissão parenteral e sexual
.Pessoas com deficiência na resposta imune adaptativa
celular (células T – CD4 e CD8) – maior chance de
cronificação e exaustão das células CD8 e perdem sua
atividade
. Cronicidade – pode apresentar cirrose – presença de
fibrose e nódulos que bloqueiam a circulação
sanguínea – a fibrose representa um tecido não
funcional que pode levar a falência hepática
. Se HBV encontra HDV – pode-se ter uma hepatite
fulminante
. Nem todos os pacientes cronificam
. Transmissão – parenteral, relações sexuais e vertical à
ao adentrar no organismo será liberado em várias
secreções (vaginal. sangue, sêmen)
Sintomas
. Contido por resposta imune celular
. Febre
. Pode-se desenvolver a formação de imunocomplexos
. Fadiga
pela reação de hipersensibilidade do tipo 3
. Náusea
. Perda de apetite
Sintomas
. Vômitos
. Aguda
. Dores abdominais
o Icterícia
. Urina escura (bilirrubinúria)
o Urina escura
. Fezes claras
o Mal-estar
. Icterícia
o Anorexia
. Dor abdominal
. Prurido
. Crônica
o Carcinoma
. Recuperação completa em 99% dentro de 2-4
o Cirrose
semanas sem cronificação
o Doença extra-hepática
. Agravo imunoprevinível
Diagnóstico
. Detecção de material genético para infecções
Diagnóstico
recentes, crianças com menos de 18 meses (Ac
. Pesquisa de IgM Anti-HAV
maternos)
Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo
. Detecção material genético, Ag HBs ou Ac
. Vacinação de que utiliza o Ag de superfície (HBs) –
todos os vacinados apresentam IgG Anti-HBsAg

. Potencial de cronificação maior – ciclo dano/reparo

à fibrose
. HBsAg, Anti-HBc total e Anti-HBs – não reagente –
ausência de contato e sem vacinação Diagnóstico
. Hbc não está presente na vacina – se for reagente . Ac anti-HCV
significa contato com o vírus . RNA do HCV

HDV HGV
. Somente em coinfecção com HBV . Muito parecido com HCV
. Usa o HBV (HBsAg) e as proteínas das células-alvo para . Transmissão parenteral
se replicar e produzir sua única proteína . Infecção hepática crônica
. 40% dos casos de infecções de hepatite fulminante – . Transmissão parenteral
associação HBV e HDV . Diagnóstico - RT-PCR ou outros métodos de detecção
. Replicação viral resulta em citotoxicidade e dano de RNA
hepático
Epidemiologia dos vírus B,C e D
. Envelopados
. Mais lábeis, resistentes
. Podem provocar a cronificação, em especial o B e C
. Presentes em secreções e sangue

Diagnóstico laboratorial em Microbiologia

Clínico – Sinais, Sintomas e Histórico + Laboratorial –

Microscopia, Cultura, Testes Sorológicos, pesquisa de
. Delta – HDV material genético

Diagnóstico . Fases
. Ag HD 1. Coleta da amostra – Materiais estéreis,
. Ac anti-HDV antissepsia, momento da coleta
. RNA do HDV 2. Transporte – meios de transporte,
anticoagulante, temperatura e tempo
HCV 3. Processamento e análise – Técnica correta
. Envelopado
. Cronificação Diagnóstico laboratorial
. Evolução para neoplasia . Microscopia e citopatologia
. 7 genótipos . Cultura (não é padrão ouro para vírus)
. Transmissão parenteral . Testes sorológicos
. Sintomas menos frequentes que A e B . Técnicas moleculares
. O sintoma predominante é a fadiga crônica . Testes sorológicos
. Progride para hepatite crônica ativa dentro de 10-15
anos, para cirrose e para a insuficiência hepáticas após Microscopia
20 anos . Análise das alterações celulares ou dos MO
. Pode ser exacerbado por álcool, certos medicamentos . Início da identificação
e outras hepatites . Diagnóstico
. Desenvolvimento de carcinoma hepatocelular após 30 .Organismos fastidiosos, não cultiváveis ou de
anos, em até 5% dos pacientes cronicamente crescimento lento
infectados
Cultura
. Isolamento do agente infeccioso e seu cultivo in vitro

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo

. Padrão outro na bacteriologia e micologia
. Identificação e antibiograma – Permite detectar a
quais ATM a bactéria é resistente

Testes sorológicos
. Pesquisa de Ag ou Ac
. Vários métodos de detecção – aglutinação, ELISA, etc
. Rápidos
. Janela imunológica
. Reações cruzadas – dificulta o diagnóstico Ex: Chagas
e leishmaniose
. A pesquisa de Ac pode ser afetada pela imunidade do
hospedeiro

Testes moleculares
. Pesquisa do material genético/proteínas
. Vários métodos de detecção
. Rápidos
. Específicos
. Sensíveis
. Alto custo
. Mais comuns em laboratórios de pesquisa ou de
referência

Fim !

Jaqueline de Azevedo Chagas – Medicina UniRV- @jaqueeazevedoo