MYCOBACTERIUM

Bacilos anaeróbios, imóveis e não formadores de esporos

Possui parede celular complexa, rica em lipídios – não é gram + nem gram -, por possuir grande quantidade de lipídio não cora por gram
Chamados de ácido resistentes
Crescimento lento em meio de cultura – 12 a 24hrs, doença cresce devagar
M. TUBERCULOSIS M. LEPRAE
Tuberculose Bact. fagocitada pelo macrófago, Lepra, doença de Hansen ou Hanseníase
Seres humanos são o único que sinaliza para outros, indo Fracamente gram+ de crescimento lento – doença pode levar 20a para se
reservatório natural muitas cél. de defesa pro pulmão. desenvolver
1/3 da população é infectada Bact. se multiplica intracelular;
Mais comum na África cria-se um envolto de macrófago Cresce em temperatura ótima de 30ºC, preferindo a pele e n. periféricos
Subsaariana, sudeste da Ásia e envolta dos macrófagos infectados Tempo de geração – 14d
leste da Europa e forma um seio caseoso, dentro Replicação intracelular em cistos
está cheio de cél. mortas e bact. se Danos causados pelo contato direto e crescimento da bact. no tec. com
Patógeno intracelular – penetra multiplicando. Sist. imune isola a o tec.
pelas vias aéreas, são fagocitados infecção, formando uma memb.
nos alvéolos e evitam a fusão do rígida (tubérculo) Lepra Tuberculoide – resposta celular imunológica limita o crescimento;
fagossomo com o lisossomo, - segue 3 caminhos: dano celular causado pelo ataque do sist. imune; baixa infectabilidade
fundindo com outras vesículas para 1. Cura – calcifica o tubérculo e
crescimento celular, alterando o elimina as bact., destruindo parte Lepra Lepromatosa – doença de Hansen multibacilar; resposta celular
formato celular e com crescimento do alvéolo imunológica fraca ao antígeno; cistos na pele contém grande nº de bact.,
em corda 2. Tuberculose primária – não formam cistos de aparência espumosa; perda sensorial difusa, alta
consegue calcificar e as bact. infectabilidade, gera úlcera com facilidade
Sist. imune elimina a bactéria na Infectam + alvéolos, rompendo a
maior parte das infecções, sendo memb., infectando o restante,
resistente a desidratação e crescendo e infectando o resto do
sobrevivendo em material pulmão, disseminando pelo
expectorado seco restante do corpo e SNC
3. Tuberculose latente – bact. fica
dentro do tubérculo sem se
multiplicar, anos depois voltam a
atividade, gerando lesão no
pulmão
Tuberculoide – dapsone e rifampicina
TRATAMENTO Isoniazida, etambutol, pirazinamida e rifampicina
Lepromatosa – dapsone, rifampicina e clofazimina
Disseminada pessoa-pessoa – aerossóis contaminados Disseminada pessoa-pessoa – aerossóis contaminados, principalmente
TRANSMISSÃO E
Profilaxia de exposição – isoniazida ou rifampicina secreção nasal
PREVENÇÃO
Vacina BCG Isolamento do paciente e profilaxia para crianças que tiveram contato
 Clínico - Mal-estar, Perda de peso,
Tosse, Sudorese noturna, Escarro
sanguinolento ou purulento
Laboratorial
DIAGNÓSTICO - Radiografia pulmonar, Catalase
positivo, Teste rápido, Detecção
de bactéria em
microscopia/cultura (8 semanas),
PCR, Antibiograma
- Baciloscopia – análise de amostra Tuberculóide – Biópsia, baciloscopia, teste rápido, eletroneuromiografia,
de escarro, realizada coloração de PCR
Ziehl-Neelsen, identificado o BAAR Lepromatosa – Biópsia, PCR
- Teste de reatividade da pele
(LAM), PPD, prova tuberculina, TT Não cresce em cultura de laboratórios
= + 4 a 6 semanas após a infecção
Infectados por um longo
período podem dar falso
negativo; efeito booster
realizado 1 a 3 semanas após o
1º teste, reação ≥10mm é +
 TREPONEMA PALLIDUM
Sífilis, Sífilis Congênita Patogenicidade
Espiroqueta – paredes finas e flexível, móveis - hialuronidase; proteína da memb. ext, auxiliam a adesão
Crescimento lento - destruição do tec. devido a resposta imune do hospedeiro
Anaeróbias - não há antígenos espécie-específicos de superfície na memb. ext., sim
Não crescem em meio de cultura na memb. plasmática, o que ajuda a bact. A evadir o sist. imune
- Cardiolipina (antígeno) presente no flagelo – importante para o
diagnóstico laboratorial da sífilis
TRATAMENTO Penicilina G, doxiciclina e azitromicina
Não há reservatórios em animais
Transmitido por contato sexual – lesões na pele ou membranas mucosas ou intacta;
TRANSMISSÃO E
Não pode ser transmitida por fômites – sensível a exposição a ambientes secos e desinfetantes
PREVENÇÃO
Sífilis congênita – transmitida da mãe para o feto/recém-nascido
Uso de camisinha; Não há vacina
Fase Primária Fase tardia Sífilis Congênita - muitas crianças nascem sem
- 1 ou + lesões cutâneas no local - 1/3 dos pacientes não tratados - infecções intrauterinas graves sintomas e depois desenvolvem
de penetração da bact., após período assintomático de podendo levar a malformação em rinite e exantema maculopapular
autolimitadas e altamente anos; destruição de órgãos e tec., diferentes órgãos e morte – 30 a descamativo disseminado
infecciosas quase não se encontra bact. Nas 50% dos casos - nascem com problemas nos
Fase Secundária lesões, infectividade baixa em - outras nascem com sintoma de ossos, surdez, cegueira e
SINTOMATOLOGIA
- dor de garganta, de cabeça, casos avanças – + 4 anos de sepse neonatal, sinais de problemas cardiovasculares
febre, dor muscular, infecção – hipersensibilidade ao desnutrição, letargia, irritações na
linfadenopatia, erupções cutâneas organismo, pode ser encontrado pele, icterícia,
e lesões mucocutâneas, nos olhos e SNC hepatoesplenomegalia e anemia
autolimitadas e altamente
infecciosas. 2-10s após a 1ª
Laboratorial
- biópsia da lesão, teste sorológico (específicos e não específicos)
DIAGNÓSTICO
- Testes não treponêmicos – VDRL, RPR, USR, TRUST
- Testes treponêmicos – FTA-ABS, TP-PA, EIA
 NEISSERIA GONORRHOEAE
Gonorreia Patogenicidade
Coco gram – - Pili: adesão ao epitélio e antifagocítica; bact. perde virulência na
Normalmente sintomática em homens e assintomática em mulheres ausência de pili
Homens – infecção se restringe a uretra; após período de incubação de - Opa: adesão ao tec. e tem propriedade antigênica; uma bactéria possui
2-5 dias, ocorre corrimento uretral purulento e disúria; 95% apresentam diversos tipos de proteína Opa, sendo expressas em tempos diferentes
sintomas agudos - Endotoxina: causa febre e choque quando em altas quantidades
Mulheres – infecta cérvix; microrganismo não é capaz de infectar as cél. - Proteases IgA: destroem anticorpos IgA produzidos na mucosa
do epitélio da vagina; pacientes sintomáticas geralmente apresentam
corrimento vaginal, disúria e dor abdominal
Ceftriaxona
Uso de preservativos, tratamento do paciente e dos seus contatos
TRATAMENTO Não existe vacina disponível
Falta de tratamento pode levar a gonorreia disseminada
1 semana após tratamento deve ser feita cultura para identificar se ainda há bactérias
TRANSMISSÃO E Causa doença somente em humanos
PREVENÇÃO Transmitida sexualmente – recém-nascidos podem ser infectados durante o parto
Homens Mulheres
– 25% apresentam muito poucos sintomas; começa 2-14d após infecção - 10-20% apresentam muito pouco/nenhum sintomas
- sentem desconforto na uretra, dor leve/intensa ao urinar, secreção - detectada somente durante exames de rotina ou após diagnóstico da
amarelo-esverdeada de pus proveniente do pênis e poliúria infecção no parceiro
SINTOMATOLOGIA
- orifício na ponta do pênis pode ficar vermelho e inchar; bact. por vezes - sintomas 10d após infecção, algumas sentem leve desconforto na área
se espalham para o epidídimo, fazendo com que o escroto inche e fique genital e secreção parecida com pus saindo da vagina
sensível ao toque - outras tem sintomas mais graves, como poliúria e dor ao urinar, se
desenvolvem quando a uretra está infectada

Coloração de Gram – amostra de material purulento em homens, nas mulheres se confunde com a flora normal
DIAGNÓSTICO
Bioquímico – oxidase-positivo