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SÍFILIS ADQUIRIDA E CONGÊNITA

 Doença infecciosa crônica.


 Períodos de silêncio clínico.
 Atinge vários órgãos.

Agente etiológico: Treponema pallidum, um microorganismo desprovido de membrana celular, pequeno e fino,
que possui movimentos de rotação , flexão e contração. Sua reprodução é binária a cada 32 a 36 horas.

Resiste pouco fora do organismo. Extremamente sensível ao calor.

Transmissão: sexual, transplacentária, hematogênica (sífilis congênita), contato direto (pele exposta e mucosas
não íntegras).

PATOGENIA:

 Estimula resposta humoral e celular (está apenas na sífilis tardia, latente ou assintomática).
 NÃO HÁ IMUNIDADE NATURAL.

Imunidade Humoral

 Inicia nas primeiras semanas de vida e dura toda a vida.


 Anticorpos tem pouca efetividade na proteção do hospedeiro.
 Sempre positivo na sífilis recente. Raramente negativo na sífilis tardia.
 Anticorpos específicos (anti-treponêmicos) IgG e IgM.

Imunidade Celular

 Há desvio de Th 1 para Th2.


 Linfopenia T na sífilis primária e secundária.
 Sífilis primária de linfócitos auxiliadores.
 Sífilis secudária de linfócitos T supressores.

Estado de latência

Desenvolvimento de imunidade humoral e celular. Em alguns tecidos, os treponemas podem ficar inativos ou
serem eliminados com cura biológica.

Sífilis tardia: da imunidade humoral e celular, podendo haver reinfecção.

OBS: antigenemia prolongada favorece formação de imunocomplexos com consequente deposição em glomérulos
podendo causar síndrome nefrótica.

HISTÓRIA NATURAL

Indivíduos infectados e não tratados:

 16%: sífilis cutânea tardia ou outras formas.


 10%: sífilis cardiovascular
 6%: neurossífilis
 11%: óbito
 60%: sem manifestações ou curados.

CLASSIFICAÇÃO:

 CONGÊNITA recente -2 anos E tardia - acima 2 anos


 ADQUIRIDA: recente - 1ano (primária secundária e latente recente) E tardia - acima 1 ano (terciária cutânea,
SCV, SNC, visceral e latente tardia)
SÍFILIS ADQUIRIDA

SÍFILIS PRIMÁRIA: cancro duro, protossifiloma,


surge no ponto de inoculação do treponema.

Incubação : 3 semanas

Clínica: pápula inflamatória, erosão ou úlcera


arredondada com base infiltrada, borda eritematosa, fundo limpo, rosado e
granulomatoso, serosidade rica em treponema, uma lesão única e indolor.

Adenopatia satélite ao cancro, não supurativa, indolor.

Cura espontânea.

Localização:

 Homens: sulco balanoprepucial, fossa navicular, meato uretal, corpo pênis e


abdome.
 Mulheres: lábios maiores e menores, cérvix, clítoris.
 Cancro anorretal: secreção sanguinolenta e tenesmo.
 Lesões bucofaringeas:
 Lábios: erosões e crostas
 Mucosa: erosão arroxeada
 Amígdalas: amigdalite unilateral de consistência
lenhosa
 CANCRO MISTO DE ROLLET: Cancro mole surge mais
precocemente (menor tempo de incubação) + cancro duro.

As reações sorológicas costumam positivar-se entre 2- 4 semanas do surgimento do cancro (5 a 6


semanas após o contato).

SÍFILIS SECUNDÁRIA

2- 6 meses após o início da infecção.

Disseminação de treponemas.

Representa a reação dos tecidos à presença do T. pallidum (contagiantes).

Microadenopatia generalizada.
- Roséola sifilítica: manifestação mais precoce, são manchas eritematosas, limites
imprecisos, isoladas e simétricas no tronco e raiz dos membros.

- Sífilis papulosa: manchas que podem infiltrar e se tornar pápulas eritemato-


acastanhadas. Acomete palmas e plantas. Pode ter descamação (colarete de Biet– escamas mais
intensas na periferia da lesão), sendo que lesões podem ser foliculares, pápulo-escamosas,
psoriasiformes ou liquenóides.

- Condiloma plano: pápulas confluentes formando placas papulosas, secretantes e ricas em treponemas. Em
torno dos lábios podem surgir lesões anulares, isoladas ou não, bordas elevadas, formando uma pequena pápula.
OBS: lesões mais contagiantes na fase secundária são as sifílides papulo- erosivas e condilomas planos

- Alopécia sifilítica: alopecia em clareira: pequenas áreas de alopecia em regiões parietal, temporal, accipital
e retroauricular. Alopécia difusa do couro cabeludo. Sendo que sobrancelha e barba podem ser acometidos (sinal de
Fournier: rarefação do 1/3 distal das sobrancelhas). Ocorre a repilação completa após o tratamento.

- Lesões em mucosas: placas mucosas na língua e face interna dos lábios: áreas de maceração esbranquiçada
sobre base erosada. São ricas em treponemas. Ocorre faringite, amigdalite laringite (rouquidão).

SÍFILIS MALIGNA PRECOCE

Variante da sífilis recente: destruição tissular com vasculite obliterante de vasos de médio calibre. São
pápulas e pústulas que evoluem para lesões ulceronecróticas bem delimitadas recobertas por crostas rupióides em
face, couro cabeludo e MMII. Desaparecem mesmo sem tratamento.

Sequelas de lesões cutâneas: atrofias ou pigmentação residual (sífilis nigricante).


Hipopigmentação central e hipercromia periférica reticulada no pescoço (colar de vênus).
SÍFILIS LATENTE

Sem sintomas ou sinal da doença ativa.

Diagnóstico apenas por sorologia: títulos menores que na fase secundária.

Pode ser interrompida por sinais e sintomas de forma secundária ou terciária.

Latente recente – durante o primeiro ano da infecção.

Latente tardia – após primeiro da infecção.

SÍFILIS CUTÂNEA TARDIA

Lesões em pequena quantidade, indolores, assimétricas, destrutivas e não infectantes.

Quanto mais tardia mais destrutivas.

Sífilis nodular: nódulos eritemato-acobreados agrupados, tendendo a arranjo circinado. Cura central com
progressão da periferia.

Lembram granuloma anular, sarcoidose

SÍFILIS TARDIA

Surge após períodos variáveis de latência 2 meses a 30 anos.

Maior probabilidade de acometer SNC.

Reações sorológicas: títulos muito baixos

Não observa treponemas nas lesões.

GOMA: nódulo com necrose central. Lesões características da sífilis terciária (surgem 3 a 10 anos após a
infecção), em braços, dorso e face, sendo indolor mesmo com úlcera

SÍFILIS CARDIOVASCULAR

Acomete a camada média dos vasos de grande calibre, via vasa vasorum, na Aorta Ascendente mais comum.

NEUROSÍFILIS

O treponema pode invadir o SNC nos estágios primários e secundários da infecção, podendo ser
assintomática ou sintomática.

 SINTOMÁTICAS:
 MENINGOVASCULAR: encefálica (medular e encefalomedular).
 MENINGITE SIFILÍTICA: cefaléia, náuseas, vômitos, rigidez de nuca, convulsão, paralisia de nervos
cranianos.
 LCR: aumento de proteínas e VDRL positivo.
 PARENQUIMATOSA: mudança de personalidade e de comportamento, apatia, irritabilidade.
 MEGALOMANIA é o mais comum.
 TABES DORSALIS: disfunção da sensibilidade profunda, vibratória e cinésio- postural.
 SINAL DE ROMBERG: positivo, desequilíbrio pior com olhos fechados.
 ARTROPATIA DE CHARCOT: joelhos e tornozelos, com alargamentos das superfícies,
podendo ocorrer derrames articulares e deformidades.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

Demonstração direta do agente etiológico: exame de campo escuro é uma prova direta, que permite
observar o T.pallidum vivo em movimento sem se deformar. Indicação: sífilis primária.

PROVAS SOROLÓGICAS: Principal método sorológico. Anticorpos dirigidos a dois tipos de antígenos:

1. Antígenos lipídicos resultantes da interação entre o treponema e tecidos do hospedeiro (anticorpos


não específicos, não treponêmicos).
2. Componentes antigênicos próprios do T. pallidum (anticorpos treponêmicos ou específicos).

TESTES NÃO TREPONÊMICOS: detecta a presença de anticorpos inespecíficos no soro. Surgem 3-5 semanas
após surgimentos do protossifiloma.

VDRL (provas de floculação): melhor parâmetro na avaliação da resposta adequada ao antibiótico instituído.
Podem estar positivos em outras enfermidades agudas (mononucleose infecciosa, pneumonia, vacinação, gravidez
etc.) ou crônicas (AR, anemia hemolítica, LES, PAN, hanseníase, tuberculose).

TESTES TREPONÊMICOS: detecta anticorpos (IgM e IgG) contra o treponema. Aparecem precocemente e
podem permanecer positivos por toda a vida. Confirmam os testes não treponêmicos e não servem para
acompanhamento.

PROVA DE IMOBILIZAÇÃO TREPONEMA (TPI): não utilizado de rotina. É o teste treponêmico mais específico.

FTA- abs: mais sensível e tão específica quanto a TPI. Primeiro a se positivar. Pode ser o único positivo na
fase primária não tratada. Falso positivo: FAN, herpes genital e gravidez.

TPHA (treponema pallidum hemaglutinação): fácil execução, com sensibilidade e especificidade semelhantes
ao FTA- abs. Falso positivo: hanseníase, gravidez e herpes genital).

TESTE RÁPIDO: detecta anticorpos anti- treponema pallidum no soro ou no sangue.

INTERPRETAÇÃO DA SOROLOGIA

 Incubação: todas a provas são negativas.


 Sífilis primária: 10-15 dias do
surgimento do cancro, reações
começam a se positivar na ordem:
FTA-ABS – TPHA – VDRL- TPI.
 Sífilis secundária: todas as provas são
positivas.
 Sífilis latente: provas específicas
positivas em 80-100% dos casos.
 Sífilis terciária: recomenda-se LCR.
FENÔMENO PRÓ-ZONA

É um fenômeno físico químico produzido por um excesso de anticorpos em relação à quantidade de


antígenos que é oferecida. Quando há tal excesso relativo de anticorpos, o soro direto pode resultar não reativo
devido a formação de imunocomplexos solúveis. Ocorre no secundarismo.

SÍFILIS E GESTANTES

 VDRL no primeiro e terceiro trimestres.


 Tratamento igual ao da sífilis adquirida.
 Após tratamento, seguimento sorológico quantidade mensal durante a gestação.
 Se alergia a penicilina: dessensibilizar.
 Tratamento inadequado: feitos com medicamentos que não penicilina, incompletos, menos 30 dias antes do
parto ou parceiro não tratado.
 A penicilina benzatina é a única opção segura e eficaz para tratamento adequado para gestantes.

TRATAMENTO

 Sífilis primaria, secundaria e latente recente (< 2 anos): penicilina benzatina 2,4 milhões IM dose única.
 Alternativa: doxiciclina 100mg 12/12 horas VIA ORAL por 15 dias.
 Teste não treponêmico trimestral.
 Gestante controle mensal.
 Sífilis latente tardia (> 2 anos), sífilis terciária: penicilina benzatina 2,4 milhões IM por 3 semanas (total: 7,2
milhões)
 Alternativa: doxiciclina 100mg 12/12 horas VIA ORAL por 30 dias
 Neurosífilis: penicilina procaína: 18-24 milhões UI/dia endovenosa administrada em doses de 3-4 milhões UI
a cada 4 horas ou por infusão contínua por 14 dias.
 Alternativa: ceftriaxone 2g EV dia por 10-14 dias. Exame de líquor de 6-6 meses até normalização.

O intervalo entre as doses deve não deve ultrapassar 14 dias. Caso isso ocorra o esquema deve ser reiniciado.

REAÇÃO DE JARISCH-HERXHEIME

8-24 horas após administração da droga.

Pode ocorrer após administração de qualquer droga treponemicida

Não é uma hipersensibilidade à droga.

Não se descontinuar ou modificar o tratamento.

SÍFILIS CONGÊNITA

Transmissão transplacentária do treponema causando abortamento,


óbito fetal, morte neonatal e RN com sífilis congênita. Se a infecção materna
ocorre antes da concepção a resposta imune protege parcialmente o feto.

 PRECOCE:
 MUCOSAS:
o Coriza sifilítica: rinorreia rica em treponemas.
o Ulceração da cartilagem nasal com deformidades.
o Placas eritematosas e infiltradas na boca e faringe.
o Afonia secundária a episódios de laringite.
 PELE:
o Pênfigo sifilítico: lesões vesicobolhosas em base
eritematosa em palmas e plantas.
o Fissuras em região periorificiais, deixando cicatrizes
permanentes.
o Alopécias difusas e alterações ungueais
 OSTEOARTICULAR:
o Acometimento simétrico
o Osteocondrite de Wegner: calcificação supraepifisária nos ossos longos.
o Pseudoparalisia de Parrot: osteocondrite e epifisite unilateral na articulação
do quadril.
 VISCERAL:
o Hepatoesplenomegalia
o Nefrite ou síndrome nefrótica (depósitos de imunocomplexos no glomérulo).

SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA

Passagem do treponema nos últimos meses de gestação. Poucos virulentos. Com manifestação a partir do 2-
3 ano de vida.

 Ceratite intersticial: reação imunológica direta do treponema sobre a córnea. Cegueira.


 Comprometimento articular: sinovite bilateral dos joelhos com derrame articular
(hidroartrose e Clutton)
 Tíbia é o osso mais acometido (tíbia em lamina de Sabre).
 Nariz em sela: perfuração septo nasal.
 Neurossífilis: convulsão, retardo mental.
 Lesões cutâneas gomosas.
 TRÍADE DE HUTCHINSON: ceratite, surdez do VIII par (surdez labiríntica), dentes de
Hutchinson (incisivos centrais superiores mais separados).

DIAGNÓSTICO

Caso presuntivo: 1 dos seguintes parâmetros:

RN ou criança com sinais clínicos cuja mãe não foi tratada ou foi inadequadamente.

RN ou criança com teste treponêmico positivo e algumas das alterações: evidência de sífilis congênita no
exame físico; alterações radiológicas; VDRL positivo no líquor; mais de 5 leucócitos e/ou 50 mg/dL de proteínas no
LCR sem outra causa; IgM positivo para sífilis.
TRATAMENTO

Sintomática ou assintomática com alteração em LCR: penicilina G cristalina 50.000 UI/Kg/dia, EV divido em 2
tomadas por 10 dias.

Assintomática sem alteração em LCR: penicilina benzatina 50.000 UI/Kg IM dose única

Solicitar VDRL mensalmente até negativar.

Se alteração em líquor realizar punção lombar em 6 meses

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