Elisabete Louise de Medeiros Viégas - P5

Doenças Infecciosas e
Parasitárias

MEDICINA
UNIPÊ
2021,2

TUBERCULOSE
INTRODUÇÃO
Doença de caráter sistêmico
Está no topo das doenças infecciosas que mais matam
no mundo
É transmitida por aerossóis, eliminados na fala, na
tosse, no espirro. Esses aerossóis atingem os alvéolos,
iniciando um quadro clínico infeccioso. Esse quadro
clínico depende do local de comprometimento do
Mycobacterium (pulmões, rins, SNC).
Perfil epidemiológico
• Populações pobres com pouco acesso ao
sistema de saúde
• Aglomerados populacionais
• Pacientes com HIV: fator de risco para o
desenvolvimento que outras doenças
infecciosas
- Exame de HIV é um dos primeiros exames
que são prescritos ao se diagnosticar a
tuberculose
- Isso não quer dizer que todo paciente com
tuberculose terá HIV também
• Acomete mais homens, enquanto as crianças
contaminam-se em menor quantidade
(transmissão se dá em casa)
ETIOLOGIA
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis
Características:
• Patógeno intracelular
• Aeróbio estrito: multiplica-se com facilidade
em ambientes ricos em O2, favorecendo a
transmissibilidade
• Crescimento lento (25 – 32h)
• BAAR
• Não produz toxinas - (toxinas podem ter
relação com a sintomatologia)
• Imóvel
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• Sem esporos (esporos garantem resistência
em um ambiente hostil)
• Período de incubação longo
TRANSMISSÃO
Via aérea
• OBS: não existe transmissão por objetos
Maior transmissão: TB pulmonar e TB laríngea
(cursam com tosse)
• Há formas de tuberculose que não são
transmissíveis, como a TB meníngea sem
acometimento pulmonar e a TB ganglionar
Grande carga de bacilos em escarro = maior
transmissibilidade
• A chance de uma pessoa se infectar após
contato com um paciente bacilífero depende
da concentração de bacilos expelidos, da
intensidade e frequência do contato, de
condições ambientais e da resistência natural
do indivíduo exposto
Fatores de risco do indivíduo que favorecem seu
adoecimento:
• Extremos de idade: RN e idosos
• Imunodepressão
• Tempo de exposição aumentado
• DM
• Desnutrição
• Etilismo
PATOGENIA
Determinantes de infecção e adoecimento:
• Número de bacilos e virulência
• Hipersensibilidade
• Imunidade inata (macrófagos e células natural
killer) e adquirida (linfócitos T e B)
OBS: infecção: quando o Mycobacterium invade o
indivíduo

OBS: adoecimento: apenas quando o paciente
infectado tem sintomas
Respostas que podem acontecer:
1. Resposta efetiva do hospedeiro e destruição
de todos os bacilos
2. Bacilos se multiplicam e crescem após
infecção, causando tuberculose primária
(sintomas surgem logo após o contato com a
bactéria)
3. Bacilos tornam-se latentes (infecção latente),
ou seja, não estão se multiplicando, pois, a
resposta imune do paciente isolou a bactéria =
não há transmissão
4. Bacilos latentes voltam a se multiplicar
(reativação ou TB pós primária) = adoece
OBS: após a infecção primária, a depender da
imunidade do indivíduo, ele pode entrar em um
período de latência ou de doença ativa
OBS: 10% dos infectados desenvolvem doença após
infecção
OBS: existem medicamentos (ex.: isoniazida) que
diminuem a chance de ocorrer reativações, mas são
administradas apenas àqueles pacientes que tem risco
de adoecer
OBS: não formamos resposta imune de memória para
tuberculose
OBS: a vacina da BCG não produz uma imunidade que
impede que tenhamos tuberculose, ela impede que
tenhamos um quadro grave da doença, como a
meningite
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1. Mycobacterium entrando na via respiratória e
chegando aos alvéolos
2. Dentro dos alvéolos, as células de defesa chegam
para fagocitar a bactéria. Quando os macrófagos
fagocitam o microrganismo, ele pega alguns
antígenos do patógeno e apresenta às células T
localizadas nos linfonodos, baço e outros órgãos
hematopoiéticos
- Por esse motivo, pacientes com tuberculose
têm o comprometimento de linfonodos
(tuberculose ganglionar) e podem ter
hepatoesplenomegalia
3. Liberação de citocinas para a região infectada;
seguida de atração de mais células de defesa para
esse local invadido, formando um granuloma ao
redor da bactéria. Com isso, o fibroblasto irá
liberar colágeno, formando uma cápsula e que
isola a invasão
4. No interior do granuloma será formado uma
necrose caseosa (secreção)
5. Caso haja um rompimento desse granuloma
(devido ao aumento da pressão pela formação da
necrose), a secreção e as bactérias serão liberadas
para outras áreas do tecido. Assim, o interior do
granuloma ficará vazio, formando uma cavitação
6. Quando o granuloma é liquefeito e disseminado,
teremos as seguintes características:
• Disseminação broncogênica (no parênquima
pulmonar)
• Disseminação linfática
• Disseminação hematogênica
Essas disseminações através dos vasos
permitem o comprometimento de órgãos
mais distantes, tais como: pulmão,
linfonodos, fígado, baço, rins e SNC
OBS: pacientes com HIV que possuem atividade
imunológica comprometida, não apresentará a
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formação do granuloma. Com isso, o invasor TUBERCULOSE PULMONAR PÓS-

disseminará mais rapidamente e a infecção não será PRIMÁRIA
contida, ou seja, mais órgãos serão acometidos
Mais comum em adultos de áreas endêmicas
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
• Febre vespertina
Variável: depende dos fatores de risco de cada • Sudorese noturna
indivíduo • Adinamia e anorexia
• Perda de peso
TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA • Tosse (inicia seca e evolui para produtiva)
• Dor torácica
Acomete mais crianças (de áreas endêmicas) e adultos
• Hemoptoicos isto porque o granuloma pode
jovens
• Hemoptise estar localizado perto de vasos

• Geralmente as crianças têm a primaria por ser

OBS: hemoptoico = raios de sangue
a primeira vez que estão entrando em contato
com a bactéria OBS: hemoptise = sangue vivo

Gera um processo inflamatório no alvéolo, causando OBS: investigar tosse por mais de 3 semanas ou 2
sintomas inespecíficos semanas nos casos de imunodeprimidos
• Febre baixa ou moderada ao longo de 2 Exame físico - ausculta pulmonar:
semanas (persistente)
• Irritabilidade • Sibilos
• Inapetência • Roncos
• Ceratoconjutivite • Estertores
hipersensibilidade
• Eritema nodoso
Radiografia de tórax: lesões no segmento posterior dos
• Artropatia poncet
lobos superiores e segmentos apicais dos lobos
• Sintomas respiratórios não são comuns
inferiores
OBS: substâncias (citocinas) são liberadas e atuam a
• Cavitações comumente no lobo superior
longa distância, ex.: artrite
- Cavitações nos lobos inferiores geralmente
Radiografia do tórax: acometem pacientes imunodeprimidos

• Complexo de Ranke: acometimento do

parênquima pulmonar que se dirige para o
centro (hilo)
• Atelectasia: quando o linfonodo cresce muito
e comprime algum brônquio
• Linoadenomegalia mediastinal
(comprometimento de linfonodos)

TUBERCULOSE MILIAR

O parênquima pulmonar do paciente apresenta

bilateralmente um infiltrado centrolobular,
micronodular. Nesse caso, provavelmente o paciente
não tinha uma resposta imune celular efetiva para
produzir um granuloma e, por não conseguir isolar a
OBS: não é comum cavitação pulmonar nessa fase bactéria, ela se disseminou (disseminação
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hematogênica) para ambos os parênquimas Disseminação por contiguidade, ou seja, a bactéria

pulmonares causando esse infiltrado acomete o alvéolo e, por proximidade com a pleura,
dissemina-se
• Não há a formação de cavitações
• O processo inflamatório pleural geral
População acometida: idosos, crianças e aumento de líquido pleural = derrame pleural
imunodeprimidos

Primo-infecção ou reativação: disseminação

hematogênica para outros órgãos

• Febre alta
• Calafrios
• Tosse (não é produtiva)
• Taquipneia
• Prostração
• Ausculta com roncos e crepitação Forma mais comum (não HIV)
• Hepatomegalia e esplenomegalia
• Meningoencefalite Início insidioso ou abrupto
• Leucopenia
Dor torácia (escápula, mamilo e base do tórax)
Solicita-se raio-x de tórax e baciloscopia (exame do
Febre (moderada a alta)
escarro), a qual geralmente é negativa, visto que o
paciente não apresenta muitos bacilos no escarro; Tosse: não é o principal sintoma e, geralmente, é uma
exame histopatológico e cultura de tecidos. tosse seca

Posição antálgica: decúbito lateral sobre a área

acometida, para aliviar a dor

Ausculta pulmonar:

• Ausculta abolida
• TFV reduzido
• Percussão submaciça ou maciça

LINFADENITE TUBERCULOSA/
TUBERCULOSE GANGLIONAR
OBS: transmite menos que a tuberculose cavitária

Tuberculose miliar tardia (reinfecção): Forma extrapulmonar mais comum (HIV)

• Idosos ou imunodeprimidos Os linfonodos mais comprometidos são os do

• Reativação mediastino, mesentério e região cervical
• Quadro clínico insidioso: • Cervical (Base do Esternocleido) →
- Apatia geralmente, há o comprometimento de mais
- Febre baixa de um linfonodo, que se tornam confluentes,
- Emagrecimento endurecidos e dolorosos
OBS: as radiografias das duas formas são iguais, o que • Podem fistulizar (sai secreção)
diferencia é a epidemiologia
Diagnóstico: biópsia e aspirado
TUBERCULOSE PLEURAL • Granuloma caseoso

Ocorre quando o Mycobacterium atinge a pleura

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MENIGOENCEFALITE TUBERCULOSA Achados inespecíficos no hemograma

Quadro grave, que acomete principalmente crianças
antes dos 2 anos de idade (por isso a importância da
BCG)
Bacilos no espaço subaracnóide e ventrículos (chegam
por meio da via hematogênica)
• A presença da bactéria no espaço
subaracnoide induz uma inflamação,
causando vasculite e edema cerebral
• Exsudato em base do cérebro e ventrículos
Quadro insidioso:
• Fase 1 (2 semanas): febre, cefaleia, vômitos,
irritabilidade, alteração do humor, alucinações
• Fase 2: comprometimento de pares de nervos
craneanos (estrabismo, ptose palpebral,
fotofobia, paralisia facial), síndrome
meníngea e HIC
• Fase 3: sonoiência, estupor e coma; HAS,
arritmias cardíacas e respiratórias
Baciloscopia:
• 1ª amostra: no dia da consulta
• 2ª amostra: no outro dia em jejum (mais fácil
de positivar)
• Utilizado também para comparar a resposta ao
tratamento
Cultura: pedido obrigatório para pacientes com risco
de tuberculose resistente
Teste rápido para M. tuberculosis: identifica o material
genético da bactéria, logo é um exame com alta
especificidade e sensibilidade
OBS: não necessariamente serão realizados todos os
exames
• Tomografia é feita apenas quando a
radiografia não for suficiente

Sequelas: em casos de diagnósticos tardios

• Paralisia de pares cranianos

• Motoras (ex.: paraplegia)
• Mentais (ex.: distúrbios pasiquiátricos)
• Movimentos involuntários
• Óptico
• Surdez

DIAGNÓSTICO

Baciloscopia do lavado broncoalveolar

• Como a tosse é seca, não se consegue fazer

baciloscopia do escarro espontâneo
• Faz-se uma broncoscopia e aspira a secreção
da via aérea

OBS: tuberculose pulmonar = pós-primária


OBS: celularidade linfomononuclear: as principais
células envolvidas na tuberculose são os linfócitos e
monócitos
Não há possibilidade de baciloscopia no escarro, por
isso é realizado uma punção torácica
Nesse caso, a baciloscopia tem sensibilidade baixa,
assim, caso dê negativo, não exclui o diagnóstico
Biópsia: granuloma caseoso
Radiografia de tórax: opacidade apagando o seio
costofrênico
TC de crânio: nos casos em que houve relatos de
alteração neurológica, a TC é feita antes da punção de
LCR
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• Caso a TC identifique HIC, não se pode
realizar a punção, já que isso pode causar uma
herniação da estrutura cerebral
Punção e coleta de líquor
Proteína elevada pelo aumento da permeabilidade dos
vasos para a passagem de células, consequentemente,
haverá passagem de proteínas
EXAMES ESPECÍFICOS
BACILOSCOPIA – TÉCNICA DE ZIEHL-
NEELSEN (PESQUISA BAAR)
Exame de baixa sensibilidade que consiste na pesquisa
direta do bacilo através do exame microscópico
• Alguns pacientes têm poucos bacilos na
amostra do escarro, logo o BAAR dá negativo
Indicação: diagnóstico e acompanhamento
Não detecta BK paucibacibacilares
(<5000bacilos/ml): acomete 20-30% de adultos com
TB pulmonar)
Resultado:
• Negativo: 0 BAC/100 campos
- Quando o paciente tem TB, o exame deve
negativar obrigatoriamente após o segundo
mês de tratamento. Caso não negative, indica
que paciente não faz o tratamento
adequadamente ou que é resistente
• +: 10-99 BAC/100 campos
• ++: 1-10 BAC/50 campos
• +++: 10 BAC/20 campos
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A baciloscopia pode ser feita do escarro espontâneo e ▪ Para recidivas: é obrigatório fazer a
induzido, lavado broncoalveolar, líquido pleural, urina baciloscopia e cultura do escarro
(suspeita de tuberculose renal), exsudato de lesões
cutâneas, aspirado de linfonodos

CULTURA

É um exame que demora mais (30 a 60 dias), que

apresenta maior sensibilidade e especificidade ao BK

Indicação:

• Suspeita de TB pulmonar com baciloscopia HISTOPATOLOGIA

negativa
Investigação de TB extrapulmonar
• Suspeita de resistência ao tuberculostáticos
• TB extrapulmonar (LCR, pleural) Identificação do granuloma, com infiltrado
• HIV+ sintomáticos respiratórios e histiocitário e necrose de caseificação
baciloscopia negativa
• Recidiva de TB O granuloma também pode estar presente em micoses
sistêmicas, sarcoidose, colagenoses
OBS: não são utilizadas sorologias como método
diagnóstico de TB Confirmação de Mycobacterium: BAAR

TESTE DE AMPLIFICAÇÃO DE ÁCIDOS

NUCLEICOS

É o teste rápido molecular (TRM) ou PCR para

detecção do material genético do M. tuberculosis

Alta sensibilidade (90%) e especificidade

Detecta genes de resistência a rifampicina (95%)

PROVA TUBERCULÍNICA (PPD)
Indicações:

• Casos novos TB pulmonar ou laríngea em
adultos e adolescentes sem/com maior
vulnerabilidade
- Não é realizado para menores de 10 anos
Indicado para investigação de infecção latente pelo
Mycobacterium
Aplicação intradérmica do derivado proteico de cepas
M. tuberculosis

• Diagnóstico de TB extrapulmonar em Após 48 a 96 horas, o paciente retorna, e a área de

materiais validados aplicação pode se tornar uma região nodular, que será
medida com uma régua
• Triagem resistência rifampicina (em casos de
retratamento/suspeita de falência terapêutica) Resultado positivo:
- Esses pacientes podem apresentar resistência
• <5mm: positivo para imunodeprimidos
a outros antimicrobianos
• >5mm
OBS: nos casos de recidivas, não é utilizado para dar • >10mm: nesses casos, os pacientes são
diagnóstico e sim, apenas para identificar resistência a tratados com isoniazida
medicamentos. Isto porque ao tratar e curar um
OBS: nem todo PPD positivo significa que o paciente
paciente com TB, a bactéria foi destruída, mas seu
apresenta infecção latente, pode ser devido a outras
material genético pode continuar na amostra,
representando um falso positivo no PCR
 DIP | Elisabete Louise | P5 8

micobatérias ou em pessoas que tomaram a BCG a Não há falsa positividade com BCG
menos de 2 anos
TRATAMENTO
OBS: apenas solicitado para pacientes que são grupos
de risco (ex.: HIV+) Uso de antibioticoterapia combinada: cada
antimicrobiano utilizado tem uma característica que
Falso-negativo:
será útil nas diversas fases do metabolismo do bacilo
• Desnutridos (rápido, lento e intermitente). Além de ser importante
• Imunodeprimidos pela questão de resistência
• Uso de medicação imunodepressora Tempo prolongado (mínimo de 6 meses), visto que a
• DM bactéria possui um crescimento lento
• Insuficiência renal
• Gestantes
• Problemas na técnica de aplicação

Importância:

• Avaliar infecção latente de TB em adultos

• Avaliação de TB em crianças
• Não informa sobre TB ativa

Diagnóstico de TB para crianças:

Há um escore de pontuação, em que se

considera:

▪ Epidemiologia (antecedentes da criança)

▪ Quadro clínico
▪ Solicita-se Raio-X
▪ PPD

OBS: Etambutol: não é administrado para crianças pelo

risco de neuropatia (>10 anos)

ENSAIOS DE LIBERAÇÃO DE Fármacos utilizados: (>10 anos)

INTERFERON-GAMA (IGRA)
• Rifampicina (R)
Detecta o interferon-gama liberado pelos linfócitos T • Isoniazida (H)
após exposição ao Mycobacterium • Pirazinamida (Z)
• Etambutol (E)
Indica se o paciente foi ou não exposto ao
Mycobacterium ETAPAS E DURAÇÃO DO TRATAMENTO
Não é usado para TB ativa
O tratamento se faz em duas etapas:
Necessário associar a informações clínico-
1. Fase intensiva: RHZE (Rifampicina +
epidemiológicas
Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol). Essa
OBS: função do PPD e IGRA: avaliar se o paciente tem fase dura 2 meses e tem o objetivo de reduzir
risco de desenvolver TB ativa e adotar uma medida a população de bacilos e de bactérias mutantes
preventiva

2. Fase de manutenção: RH (Rifampicina +
Isoniazida). Tem objetivo de destruir as
formas mais lentas da bactéria. Em casos de
TB pulmonar ou extrapulmonar, essa fase
dura 4 meses. Nos casos de TB óssea ou
meníngea, essa fase passa a durar 10 meses
OBS: nos casos de meningoencefalite tuberculosa,
além do RH por 10 semanas, usa-se prednisona (1-
2 mg/Kd/dia) por 4 a 8 semanas, a fim de reduzir a
inflamação (não se pode suspender essa medicação
abruptamente, para não causar insuficiência adrenal.
Deve-se fazer o desmame)
OBS: não prescrever IBP por causa das interações
medicamentosas
LOCAIS DE TRATAMENTO E
POSOLOGIA
O tratamento é a base do peso, logo é importante que,
todo mês, o paciente retorne ao médico, para ser
pesado e alterar a dose, caso necessário
• Quando administrado em doses maiores que o
necessário: mais efeitos adversos.
• Quando administrado em doses menores:
falha terapêutica
DIP | Elisabete Louise | P5 9
OBS: a baciloscopia do 2º mês é importante, pois,
depois dela, o exame deve vir negativo. Se vier
positivo, pode significar falha terapêutica, resistência,
má adesão. Então, caso a baciloscopia seja positiva ao
final do 2º mês, faz-se cultura para a micobactéria com
teste de sensibilidade e prolonga a fase de ataque ou
intensiva por mais 30 dias
▪ A importância de realizar baciloscopia de
escarro de controle reside não somente na
confirmação da eficácia do esquema
terapêutico, mas também na avaliação de risco
para os contatos
Observar TGO, TGP e bilirrubinas: Rifampicina,
Isoniazida e Pirazinamida são drogas hepatotóxicas
Estreptomicina (outra opção de tratamento) pode
causar alteração na função renal
QUIMIOPROFILAXIA
QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA
Prevenção contra infecção de TB. Realizada para os
recém-nascidos contactantes de TB (mãe tem
tuberculose, por exemplo)
QUIMIOPROFILAXIA SECUNDÁRIA
Infecção latente de tuberculose (ILTB)
Considerar idade, PPD, risco de adoecimento: é
necessário ter certeza que o paciente não tem a doença
 DIP | Elisabete Louise | P5 10

A prevenção é feita com Isoniazida (5-10 mg/Kg/dia,

no máximo 300 mg) por 6 a 9 meses
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

HIV – AIDS
INTRODUÇÃO
A infecção pelo HIV é causada por um retrovírus, que
se apresenta sob duas populações: HIV tipo 1 e tipo 2
• Tipo 1: subtipo mais comum no Brasil
• Tipo 2: mais encontrado no continente
africano
e protease: local de atuação dos medicamentos (terapia
de 1ª escolha)
• Protease: atua na ativação de proteínas
produzidas pelo vírus durante sua
multiplicação
• P24 – utilizado como marcador no diagnóstico
da infecção por HIV

O tempo entre a exposição ao HIV e a evolução para Material genético formado por RNA: para invadir a
AIDS, se o paciente não faz uso da terapia célula humana eles transformam o RNA em DNA a
antirretroviral, varia entre os subtipos. No tipo 1, essa partir da transcriptase reversa
evolução ocorre, em média, de 5 a 8 anos, sendo um
pouco mais longo para o tipo 2 • Posteriormente, o DNA viral é associado ao
DNA humano a partir da integrasse
O HIV causa uma doença crônica, em que há um longo
período de latência clínica, com replicação viral
persistente, e pode envolver o SNC

• Período de latência: paciente infectado, mas

assintomático. Nesse período haverá
multiplicação persistente do vírus e destruição
de células, gerando um futuro estágio de
imunodepressão no hospedeiro. Com isso, em
períodos de baixa imunidade, haverá
manifestação de sintomas
• O envolvimento do SNC ocorre tanto pela ENTRADA DO VÍRUS NA CÉLULA
própria ação viral quando pelo surgimento de
doenças oportunistas

CARACTERÍSTICAS DO VÍRUS HIV

Retrovírus

Camada externa lipoproteica: tem em sua superfície

proteínas (gp120 e dp41) que são responsáveis pela
interação entre o vírus HIV e a célula humana

• A gp120 interage com CD4 e a gp41 garante

a fusão entre a membrana viral e a da célula
humana

Matriz proteica no seu interior que tem papel na Juntamente ao CD4, há correceptores na membrana da
produção de novas proteínas virais célula humana (contribuem para a invasão do vírus na
célula humana):
Núcleo capsídeo: contém o material genético do vírus
e algumas proteínas (transcriptase reversa, integrasse • CCR5 – monocitotrópicos
• CXCR4 – linfocitotrópicos
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

OBS: algumas pessoas não possuem esse receptor na ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS

membrana, assim, elas não conseguem ser infectadas
pelo HIV
▪ Existem terapia que atua inativando o CCR5
(terapia secundária: utilizada para pacientes
que não obtiveram resultados com a terapia de
1ª escolha)
O gp120 se liga ao CD4, há então uma alteração na
configuração, fazendo com que haja a ligação do vírus
com o CCR5. Em seguida, a gp41 favorece a
penetração da membrana viral à membrana celular
humana, com posterior fusão das membranas
OBS: células que possuem CD4 na membrana:
linfócitos, macrófagos, células dendríticas e outras, ou
seja, não são apenas os linfócitos T e que são invadidos
O conteúdo do interior do vírus é lançado no
citoplasma da célula humana = invasão pelo vírus HIV
O RNA viral será transcrito para DNA, pela ação da
transcriptase reversa, que será transportado para o
interior do núcleo e integrado ao DNA humano, por
meio da integrasse
Haverá, então, a produção do RNA mensageiro, para
que haja a síntese de proteínas virais. Essas proteínas
serão clivadas, pela enzima protease, e envelopadas
Destruição de Linfócitos TCD4: essas células são
destruídas quando novos vírus são formados e por
apoptose
↓ da capacidade de fagocitose dos macrófagos
Alteração quanti e qualitativa das células Natural
Killer (imunidade inata): ↓ citotoxidade
Proliferação de Linfócito B, produzindo anticorpos em
grande quantidade (ativação policlonal)
EPIDEMIOLOGIA
O perfil epidemiológico sofreu alterações ao longo do
tempo. Hoje, houve um aumento do número de casos
em heterossexuais, pessoas do sexo feminino, idosos.
Além disso, houve uma interiorização do HIV e
pauperização do paciente (indivíduos de baixo nível
econômico)
OBS: não existe mais grupos de risco e sim, situações
de risco
TRANSMISSÃO
Relação sexual desprotegida

Após isso, o vírus sofrerá um brotamento da célula

humana (é destruída) e será liberado para o sangue

Esse vírus liberado tem, em sua estrutura, fragmentos

da membrana celular humana, o que o auxilia a
escapar dos mecanismos da imunidade humana

Etapas: Hemotransfusão
1. Entrada e fusão na célula Uso de drogas injetáveis
2. Transcrição reversa
3. Integração ao DNA da célula Acidente com material biológico: sangue, LCR,
4. Replicação viral líquido amniótico, líquido sinovial, líquidos serosos,
5. Brotamento: material genético é outros fluidos contendo sangue
reorganizado e novos vírus são
OBS: urina, fezes e saliva não são meios de
formados
transmissão, a não ser que contenham sangue
6. Maturação viral
Transmissão vertical (durante a gravidez)
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

FORMAS CLÍNICAS Os pacientes que apresentam manifestação mais

prolongada ou intensa dessa fase, tem maior risco de
1ª fase: Síndrome retroviral aguda: teve contato evoluir para AIDS (progressão mais rápida)
com o vírus, podendo aparecer os primeiros sintomas
Surgimento de sintomas de 1-4 semanas
• Fase autolimitada: final marcado pela
• Sintomas muito diversificados, assim, os
produção de anticorpos
diagnósticos diferenciais são variados a
2ª fase: Infecção crônica assintomática ou depender do quadro de cada indivíduo
linfadenopatia crônica • Sintomas surgem antes da soroconversão
(produção de anticorpos entre 2 semanas a 6
• Esse paciente que não fez diagnóstico ou meses)
tratamento, continua evoluindo
Quadros graves:
3ª fase: Síndrome pré-aids: estado de
imunodepressão com presença de pequenas infecções • Meningoencefalite viral
de repetição • Pneumocistose

4ª fase: AIDS: estado de imunossupressão grave, com Marcada por:

presença de doenças definidores/ oportunistas
• Carga viral alta (>1000000 cópias/ml)
• Linfócito T abaixo de 350 • CD4 baixo

OBS: etapas de maior carga viral: síndrome retroviral

aguda e AIDS

Na síndrome retroviral aguda, há uma queda nos

linfócitos T CD4 e uma elevação da carga viral. Após
isso, o CD4 sobe e a carga viral diminui,
caracterizando a fase de latência, que pode durar
alguns anos (até 8 anos). Após esse tempo, o paciente OBS: janela imunológica: período em que ainda não há
já apresenta o sistema imune muito comprometido e anticorpos suficientes para positivar o exame
começa a apresentar sintomas constitucionais (febre, sorológico
perda de peso importante) e começam a aparecer as
infecções oportunistas OBS: nessa etapa, ocorre transmissão

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA Diagnóstico diferencial:

• Dengue
Primeiras semanas de infecção até o surgimento de
anticorpos anti-HIV • Mononucleose por EBV
• Citomegalovírus
Autolimitada: de 3 a 4 semanas • Toxoplasmose
• Sífilis secundária
10-40% assintomáticos
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

INFECÇÃO CRÔNICA ASSINTOMÁTICA

Latência clínica: não há sintomas, mas o vírus

continua se replicando

Destruição de LT CD4

LINFADENOPATIA GENERALIZADA
PERSISTENTE

Persistente em 50-70% dos pacientes

Gânglios com características de fase aguda:

linfonodos bilaterais superficiais, de cadeias Risco de progressão da doença:
superiores, indolores e elásticos
▪ Síndrome retroviral aguda > 2
Associado a febre, emagrecimento, sudorese e fadiga semanas
▪ Infecção transfusional
Exames: pancitopenia (↓ de hemácias, leucócitos e
▪ Pessoas > 60 anos de idade
plaquetas), inversão CD4-CD8 (↓ CD4 e ↑CD8)
▪ Fatores genéticos e desnutrição
Biópsia do linfonodo: linfoadenopatia reacional ▪ Co-infecção HBV e HCV
inespecífica ▪ Infecção CMV ou herpes

Resposta à TARV com redução dos linfonodos

Diagnósticos diferenciais:
AIDS
• Tuberculose ganglionar: hiperemia, massa
dolorosa e aumento de temperatura local
• Toxoplasmose
• Sífilis secundária Para liberação de laudo de HIV-AIDS:
• Sarcoidose
1. Dois testes positivos para anticorpos
• Linfomas
HIV + CD < 350 cél/mm3
SÍNDROMES PRÉ-AIDS ou

Sinais de baixa imunidade 2. Doença definidora de AIDS

Doenças menos graves:

• Herpes zoster: sempre ofertar teste de HIV Infecções oportunistas mais comuns:
• Manifestações na cavidade oral • Pneumocistose
• Alterações cutâneas: furunculose de repetição • Candidíase esofágica
• Exacerbação de patologias prévias: psoríase/ • Neurotoxoplasmose
dermatite seborreica
• Tuberculose pulmonar atípica (miliar/
• Candidíase vulvovaginal de repetição disseminada
• Candidíase oral: marcador de progressão de • Meningite criptocócica ou disseminada
imunodepressão grave
• Leishmaniose visceral
- A candidíase orofaríngea é um indicativo de
• Retinite por CMV
que a imunidade do paciente está caindo. Já a
• MAC
esofágica, é um indicativo de que a imunidade
já caiu, sendo uma doença definidora de AIDS Neoplasias mais comum:
 DIP | Elisabete Louise | P5 5

• Linfoma não Hodgkin TRATAMENTO

• Câncer cervical invasivo
• Linfoma primário de SNC Tratar todos os pacientes com diagnóstico de HIV,
• Sarcoma de Kaposi: lesões infiltradas independente do valor de linfócitos T CD4
violáceas
Terapia combinada (3 drogas):

• Inibidor de transcriptase reversa análogo

de nucleosídeo
- Zidovudina (AZT)
- Tenofovir (TDF)
- Lamivudina (3TC)
- Abacavir (ABC)

• Inibidor de transcriptase reserva não

DIAGNÓSTICO análogo de nuclesídeo
- Efavirenz (EFZ)
Etapa 1: testes imunoenzimáticos: detecção de - Nevirapina (NVP)
anticorpos e antígenos do HIV através dos exames
sorológicos • Inibidor de protease
- Darunavir (DRV)
OBS: cuidado com a janela imunológica, ex.: se o
- Atazanavir (ATV)
paciente disser que teve uma exposição há menos de 5
- Ritonavir (RTV)
dias e o teste negativar, ele deverá repetir o teste após
30 dias
• Inibidor de integrase:
Etapa 2: confirmatório - Dolutegravir (DTG)
- Raltegravir (RAL)
• Teste molecular: PCR para HIV, ou seja, dosa
a quantidade de DNA viral (carga viral) na • Inibidor de fusão Tratamento de 2ª
amostra de sangue • Inibidor de correceptor CCR5
linha: casos de
- Sensibilidade e especificidade alta (99%) resistência

- Usado para diagnóstico e acompanhamento

1ª opção terapêutica:
• Western Blot: exame que avalia anticorpos
específicos contra antígenos do HIV • ITRN + ITCI: TDF+ 3TC+ DTG
- Pede-se apenas para casos de urgência ou • OBS: DTG não pode ser utilizado em gestantes
quando o teste de carga viral não vem que estão no primeiro trimestre
detectado
Síndrome inflamatória da reconstituição imune
- Exame confirmatório
• Piora clínica e radiológica após início de
Diagnóstico de HIV a partir do teste rápido:
TARV (2 meses - 2 anos)
• Gestantes • Febre, tosse, emagrecimento
• Parturientes • Reconhecimento dos antígenos associados à
• Abortamento espontâneo infecção
• Acidente com material biológico • Fatores de rico:
• PSF - CD4<100cel/mm3
• Violência sexual - Carga viral elevada
- Uso de IP
• Diagnóstico de tuberculose
• Pronto-atendimento
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

INFECÇÕES OPORTUNISTAS - O parênquima comprometido faz com que a

difusão de O2 seja diminuída, causando a
Infecções que ocorrem em indivíduos dispneia
imunodeprimidos e que são mais graves nesse grupo
de pacientes • Exame para identificar 1,3-beta-glucana
(componente da parede celular externa de
Uso de TARV: redução de IO e mortalidade fungos liberado na corrente sanguínea durante
uma infecção fúngica invasiva). Não é um
PNEUMOCISTOSE exame de rotina na investigação de
pneumocistose, pois é uma partícula presente
Agente etiológico: Pneumocystis jirovecci
em outros fungos (não é específico da
• Fungo ubiquitário presente no ambiente - pneumocistose)
normalmente as pessoas se expõem a ele • Radiografia de tórax: infiltrado intersticial
• Infecção ocorre na infância (2-4 anos de bilateral. Pode haver infiltrado perihilar,
idade) presença de cistos e bolhas. Se houver o
• Transmissão aérea (inalação do fungo) rompimento dessas bolhas, o paciente pode
apresentar pneumotórax
Doença ocorre por nova aquisição ou reativação
mediante à baixa imunidade

90% dos casos – LT CD4<200 cél/mm3

Fatores de risco:

• LT CD4 < 14% ou 200 células/mm3

• Episódio prévio PCP
• Candidíase oral
• Pneumonia bacteriana recorrente
• Perda de peso não intencional Opacidade na base importante que impossibilidade a visão
• Alta carga viral do seio costofrênico, da delimitação do diafragma e da
borda da sombra cardíaca
Manifestações clínicas:
• Tomografia computadorizada de tórax:
• Dispneia progressiva de início subagudo áreas de vidro fosco (borramento) e áreas com
• Febre (pode ser intermitente) textura normal
• Tosse não produtiva - Solicitado apenas quando necessário
• Desconforto torácico
• Casos leves: exame pulmonar normal em
repouso; quando o paciente é posto em
esforço, pode haver alterações na ausculta
• Associação com candidíase oral
• Se não tratado, evolui para uma insuficiência
respiratória

Diagnóstico:
• Lavadobronquialveolar não viabiliza a
• Desidrogenase láctica (DHL) > 500 mg/dL.
detecção do agente etiológico da
É uma enzima liberada por vários tecidos que
pneumocistose. O histopatológico do tecido e
sofrem lesão, inclusive pelo tecido pulmonar
o PCR também não são exames de rotina
• Gasometria arterial (avaliar a pressão dos
gases no sangue): se a pressão de O2 < 70 Diagnósticos diferenciais:
mmHg, há uma situação de hipoxemia
 DIP | Elisabete Louise | P5 7

• Tuberculose miliar (incidência de Protozoário adquirido por alimentos contaminados e

pneumocistose é mais alta) carnes malpassadas → infecção primária
• PAC
Infecção por reativação de cistos latentes no tecido
• Histoplasmose
quando nos pacientes imunodeprimidos
• COVID: pedir exame para descartar
Manifestação clínica:
Tratamento:
• Cefaleia, confusão mental, convulsão, febre e
• 1ª opção: Sulfametoxazol-trimetroprim,
coma (evolução)
durante 21 dias
• Alterações focais: paresia, disfasia, alteração
• 2ª opção (alérgicos) clindaminica+primaquina
motora
OBS: Se hipoxemia moderada-grave: associa o
Diagnóstico:
antimicrobiano a um corticoide: prednisona/
metilprednisolona • A sorologia para toxoplasmose irá auxiliar no
diagnóstico
▪ Reduz a inflamação da membrana alveolar do
- Se o anticorpo IgG for positivo significa que
paciente, melhorando as trocas gasosas =
o paciente já entrou em contato com o agente
melhora a perfusão de O2
no passado
OBS: Início TAV: 2 semanas após o tratamento da - Caso a sorologia for IgM ou IgG negativo,
pneumocistose não exclui a possibilidade de toxoplasmose,
pois o paciente pode estar muito
▪ Esses medicamentos melhoram a imunidade imunodeprimido a ponto de reduzir a
do paciente, gerando uma resposta produção de anticorpos
inflamatória mais intensa. Isso pode piorar a
inflamação da membrana alveolar e reduzir • Tomografia de crânio ou ressonância de
ainda mais a área de troca gasosa encéfalo:
- É mandatório fazer uma TC
OBS: quando os 21 dias de tratamento se encerram,
- Múltiplas lesões com realce anelar, em
pode parar com o antibiótico e manter apenas a
substância cinza dos gânglios da base ou
TARV?
cortes, com edema perilesionar
▪ Não! Enquanto os linfócitos T CD4 estiverem
menores que 200 células, o paciente ainda terá
o risco de ter uma nova pneumocistose. Logo,
ainda iremos manter o Bactrim até os
linfócitos T CD4 ficarem acima de 200 após 3
meses da TARV (profilaxia secundária)

OBS: profilaxia primária: prevenção para pacientes

que nunca tiveram pneumocistose

▪ Esse tratamento será adotado para pacientes

que diagnosticam HIV avançado com CD4
menor que 200
▪ Consiste no uso de sulfametoxazol-
trimetoprim 3 vezes na semana (segunda,
quarta e sexta), até os linfócitos T CD4
ficarem acima de 200 após 3 meses da TARV
ENCEFALITE POR TOXOPLASMOSE
Agente etiológico: Toxoplasma gondii
• Exame do LCR, por meio do qual pode-se
realizar o PCR para toxoplasmose
(especificidade acima de 96%)
- Não é exame de rotina
• Biópsia: realizada apenas para casos que não
obtiveram resposta com tratamento (em até 14
dias), podendo ser outro diagnóstico

Diagnóstico diferencial: através de exames de imagem
• linfoma primário de SNC
• Leucoencefalopatia múltipla progressiva
(LEMP – massa em substância branca, sem
realce e sem edema)
• Tuberculose
• Criptococose
• Abcesso em SNC piogênico
Como prevenir a toxoplasmose em um
paciente que acabou de descobrir o HIV, sem
uso de TARV, se a sorologia for IgG e IgM
negativo?
Por meio de medidas de orientação, como
manipulação segura da caixa de areia do gato,
evitar ingestão de alimentos em locais em que não
se tem certeza da higienização, evitar beber água
em locais desconhecidos, evitar comer carne
malpassada
TCD4 < 100: risco de toxoplasmose
Tratamento:
• 1ª opção: Sulfadiazina+pirimetamina+ác.
Folínico
• 2ª opção (casos de alergia):
Clindaminina+pirimetamina+ác. Folínico
• Uso de corticosteroides nos casos de edema
cerebral difuso e/ou intenso efeito de massa
OBS: o ácido folínico é administrado para reverter
possíveis efeitos hematológicos colaterais
90% dos pacientes têm melhora clínica após 14 dias
OBS: profilaxia secundária:
▪ Após as seis semanas de tratamento, o
paciente ainda permanece em uso dos
antimicrobianos, em dose menor (dose para
profilaxia secundária), por seis meses, até os
linfócitos T CD4 ficarem acima de 200
OBS: profilaxia primária:
▪ Pacientes diagnosticados com HIV, que não
apresentam sinais e sintomas de
DIP | Elisabete Louise | P5 8
neurotoxoplasmose, mas apresentam os
LTCD4 abaixo de 100
▪ 1ª opção: sulfametoxazol-trimetoprim
(Bactrim – 1 vez ao dia, por, no mínimo 3
meses, até os LTCD4 estarem maior que 200)
▪ 2ª opção: dapsona+pirimetamina+ác folínico,
até CD4>200, no mínimo 3 meses
Começar a TAV em média de 2 semanas após o início
do tratamento da toxoplasmose
CITOMEGALOVÍRUS
Família herpes vírus (material genético DNA),
caracterizado por ficar em latência após a infecção
(reativado em períodos de imunodepressão)
Os pacientes que apresentam maior risco são aqueles
com LTCD4 menor que 50
Transmissão: saliva, secreções, contato com crianças
Manifestação clínica:
• Retinite (mais comum): alteração na acuidade
visual que, se não tratada, pode vir a causar
cegueira
• Colite: diarreia, perda de peso, dor abdominal,
anorexia, febre (pode aparecer úlcera e a
perfuração do intestino)
• Esofagite: dor retroesternal, odinofagia,
náusea, febre (pode aparecer úlcera)
• Pulmonar (raro)
• Encefalite: demência, ventriculoencefalite,
polirradiculomielopatia (perda bilateral da
força dos membros inferiores, alteração de
esfíncter)
Diagnóstico: depende da apresentação clínica que o
paciente possui
• Esofagite ou colite: solicita-se endoscopia ou
colonoscopia, podendo-se identificar úlceras
esofágicas ou no cólon
- Caso essas úlceras estejam presentes, faz-se
uma biópsia, em que podem ser identificados
achados de inclusões intranuclear (“olhos de
coruja”)

• Retinite: diagnóstico oftalmológico
• Encefalite: PCR no LCR
Tratamento:
• Ganciclovir (5mg/kg/12/12h) de 14-21 dias
• Ao encerrar o tratamento, prescreve-se a
profilaxia secundária (ganciclovir – 5
mg/Kg/dia), até os LTCD4 estarem acima de
100, por 3 a 6 meses após o início da TARV
CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA
Candida albicans – fungo comensal do TGI, mas pode
haver um desequilíbrio quando a imunidade do
paciente está baixa
• Indicador de imunodepressão
Geralmente, a candidíase aparece quando a contagem
de LTCD4 do paciente está entre 100 e 200
Pode existir o comprometimento orofaríngeo e
esofágico (doença definidora de AIDS)
Manifestações clínicas:
• Placas indolores e brancas em língua, palato
duro ou mole (removíveis)
• Queilite angular
• Odinofagia, dor retroesternal e pirose
Diagnóstico: clínica+ exame físico / EDA
Tratamento:
• 1ª opção: Fluconazol VO/IV por 7-14-21 dias
- Orofarínfgea: 7-14 dias
- Esofágica: 14-21 dias
- Normalmente, observa-se uma melhora
clínica de 48-72h. Caso o paciente não
apresente melhora após 72 horas, é importante
solicitar a EDA para realizar o diagnóstico
diferencial de outras infecções
(citomegalovírus e herpes simples).
OBS: as úlceras podem ser causadas por
citomegalovírus ou herpes: associar a aciclovir
(herpes) ou danciclovir (citomegalovírus)
DIARREIA CRÔNICA
No paciente com AIDS, a diarreia crônica pode
ocorrer devido à criptosporidíase, microsporidíase e
isosporíase (todas essas doenças são causadas por
DIP | Elisabete Louise | P5 9
protozoários que acometem o intestino delgado,
causando uma diarreia de má absorção)
Pacientes com AIDS e LTCD4 menores que 100
Criptosporidiose
Causada pelo Criptosporidium
A transmissão se dá por meio de oocistos presentes nas
fezes humanas e animais, águas contaminadas de
piscinas e lagos, via sexual
Manifestações clínicas:
• Diarreia aguda ou subaguda (10 a 20
episódios) aquosa, náuseas, vômitos, febre
(1/3 dos pacientes), dor em cólica em baixo
ventre, má absorção
• Casos mais graves: colangite e pancreatite
Diagnóstico:
• Pesquisa em fezes
• Pesquisa de antígenos
• Biópsia de tecido (vilos encurtados, criptas
alongadas, parasita no vacúolo)
OBS: em diarreia abundante, profusa, geralmente 1
amostra é suficiente para detecção. Nos casos leves,
necessária repetição
Tratamento:
• Dieta sem lactose
• Hidratação
• Avaliar eletrólitos
• Agentes anti-motilidade (Imosec)
• Iniciar TARV + Nitazoxanide (Annita)
OBS: o tratamento básico é igual para os 3 parasitas, o
que muda é o antiparasitário
Microsporidiose
O paciente se contamina pela ingestão de esporos
Manifestações clínicas:
• Diarreia, síndrome de má absorção, hepatite,
encefalite, miosite, ceratoconjuntivite
Diagnóstico:
• Microscopia de luz
 DIP | Elisabete Louise | P5 10

• Pesquisa de fezes: 3 amostras de fezes

• Biópsia de tecido

Tratamento:

• Iniciar TARV
• Albendazol (ação intestinal ou disseminada)
• Hidratação
• Agentes anti-motilidade

Isosporíase

O protozoário causador tem o ciclo de vida completo

no homem

Transmissão se dá por meio de ingestão de água e

alimentos contaminados

Manifestações clínicas:

• Diarreia aquosa, cólica, febre baixa, náuseas e

vômitos, esteatorreia e hipoalbuminemia,
colecistite alitiásica, artrite reativa

Diagnóstico:

• Pesquisa de oocistos de Isospora em amostra

de fezes
• Biópsia intestinal (detecção de oocistos à
atrofia das vilosidades)

Tratamento:

• Hidratação
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
• Suporte nutricional
• Sulfametoxazol-trimetoprim durante 10
dias
- 2ª opção: pirimetamina + ácido folínico
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

MICOSES SISTÊMICAS
INTRODUÇÃO Superficiais:

Fungos leveduriformes-unicelulares • Cutâneas-micoses de implantação

• Otomicose
Fungos filamentosos: produzem propágulos dispersos • Onicomicose
no ar

Os fungos patogênicos penetram no hospedeiro por

via inalatória ou transtegumentar

As micoses sistêmicas são basicamente pulmonares

Dimórficos térmicos:

• Na natureza são filamentosos

• No hospedeiro, a 37º, são leveduriformes Aspergilose pulmonar crônica cavitaria

Infecções associadas a injúria tecidual ou corpo

ASPERGILOSE
estranho:
Aspergillus sp • Ceratite e endoftalmite (+ grave)
• A. fumigatus • Infecções em queimaduras
• A. flavus Espécies causadoras da • Osteomielite
• A. niger aspergilose pulmonar • Endocardite de válvula protética
• Infecção de enxerto vascular
É um fungo filamentoso, ubíquo (encontrado em todas • Aspergiloma
as estacoes do ano, dispersos no solo, em vegetais ou • Peritonite
qualquer matéria em decomposição)

• Muito presente em regiões úmidas (inalação

no ambiente contaminado pelo fungo) Infecções em pacientes imunocomprometidos

Podem causar infecções superficiais ou localizadas em Sinusite

indivíduos imunocompetente, mas, em situações de
Traqueobronquite
imunossupressão, podem causar uma ampla variedade
de infecções (oportunistas), frequentemente fatais Aspergilose pulmonar

• A apresentação clínica da aspergilose depende Aspergilose pulmonar necrotizante crônica

da porta de entrada e do estado imune do
hospedeiro Aspergilose pulmonar invasiva aguda (AI)

Aspergilose do SNC: por contiguidade ou fungemia

CLASSIFICAÇÃO DAS INFECÇÕES
secundária a foco pulmonar
Infecções em imunocompetentes
Aspergilose disseminada
Alérgicas:
RINOSSINUSITE
• Sinusite
• Aspergilose Broncopulmonar Alérgica Manifestações clínicas:
(ABPA)
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

• Febre Tipos de aspergilose pulmonar crônica:

• Epistaxe
• Aspergilose pulmonar cavitaria crônica
• Secreção nasal
(CCPA)
• Cefaleia
• Aspergilose pulmonar fibrosante crônica
• Dor de dente
(CFPA)
• Dor em seios nasais
• Aspergilose invasiva subaguda ou APNC
Complicações:
Essas 3 formas podem evoluir para:
• Necrose do palato
• Aspergiloma
• Celulite periorbitária
• ABPA (broncopneumonia aguda)
• Abcesso cerebral
• Aspergilose pulmonar invasiva (atinge outros
ASPERGILOSE PULMONAR órgãos

Pensa-se nessa etiologia quando tratamos de uma ASPERGILOSE PULMONAR CRÔNICA

possível pneumonia não responsiva ao uso de NECROTIZANTE
antibióticos
Processo crônico de destruição do parênquima
Características: pulmonar sem invasão dos vasos sanguíneos, ou seja,
mantém-se restrita aos pulmões
• Febre não responsiva a antibióticos
• Neutropênicos: Acomete:
- Sinais precoces: tosse seca e dor pleurítica +
• Idosos com DPOC
TC com sinal do halo
• Tuberculose inativa
- Tosse
• Ressecção pulmonar prévia
- Escarro
- Infiltrado pulmonar mais tardio • Pneumoconiose
• Fibrose cística
Manifestações: • Sarcoidose
• DM
• Nódulos
• Desnutridos
• Cavitações
• Uso de corticoides
• Padrão alveolar
• Sinal do halo: característico de Aspergilose Manifestações indolentes e de duração prolongada
invasiva pulmonar
- Lesão nodular periférica circundada por halo • Febre baixa
acinzentado que corresponde a edema e • Tosse crônica produtiva
hemorragia • Fadiga
• Perda de peso
• Sinal de crescente de ar
- Secundária a instalação de necrose tecidual,
sendo formada a cavidade

TRAQUEOBRONQUITE

Pode ocorrer em pacientes que fizeram transplante de

pulmão
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

• Colonização a traqueobronquite
pseudomembranosa ou ulcerativa na
anastomose do pulmão transplantado

Sintomas:

• Tosse
• Febre
• Hemoptoicos
• Obstrução da luz brônquica levando ao
aparecimento de estridores e sibilos
unilaterais (apenas no lado comprometido)

ASPERGILOSE DO SNC
DIAGNÓSTICO
Alteração do nível de consciência
Pesquisa direta
Convulsões
Cultura
Déficit motor
Exame anátoo-patológico
Invasão de vasos sanguíneos: leva a trombose, infartos
e sangramentos Galactomanana sérica: antígeno produzido pelo fungo

ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR Antígeno específico do aspergillus

ALÉRGICA
TRATAMENTO
Asmáticos crônicos e fibrose cística
Objetivos:
Alteração de gravidade da asma
• Controle da infecção
Reação cutânea imediata • Conter a progressão da fibrose
• Prevenir hemoptise
Aumento de IgE e IgA para A. fulmigatus
• Melhorar a qualidade de vida
Eosinofilia periférica
Anfotericina B (inicialmente): formas invasivas:
Infiltrado pulmonar migratório
Itraconazol: benefícios nos casos de APCC
Processo autolimitado: não necessariamente precisa sintomática e progressiva
de medicamentos, mas pode fazer uso de corticoides
para controle dos sintomas • Considerado tratamento padrão para APCC

Voriconazol:
BOLA FÚNGICA
• Efetivo na APCC como terapia de 1ª escolha
Presença de cavitações decorrentes de outras doenças, ou substituição
tais como: TB, sarcoidose, bronquiectasia, neoplasia • Droga menos invasiva
ou infartos pulmonares
Equinocandinas
Tratamento ineficaz com antifúngicos
OBS: formas alérgicas não são tratadas com
Cirurgia em hemoptise: evita-se pelas complicações antifúngicos
de fístula, empiema, sangramentos
CRIPTOCOCOSE
Monitoramento clínico
Micose profundo
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

Cosmopolita

Doença oportunista – mais comum em

imunossuprimidos:

• Linfoma
• Leucemia
• DM
• LES
• Sarcoidose
• Uso de corticoide em altas doses Formas cutâneas:
• Uso de anticorpos monoclonais • Pápulas
• Transplantados • Pústulas
• HIV • Abscessos
Espécies: neoformans e gatti • Ulcerações de pele

Reprodução:

• Sexuada -hifas longas septadas

• Assexuada – brotamento -leveduriformes

Fatores de risco:

• Imunossupressão Criptococose no SNC:

• Corticoide
• Transplante • Cefaleia muito intensa
• Neoplasias • Febre
• Vômitos
Transmissão: inalação dos esporos • Alterações de pares de nervos cranianos
• Aves (pombos) - Alterações visuais (diplopia)
• Eucalipto • Alteração de nível de consciência
• Rigidez de nuca
Patogenia: • Confusão meníngea
• Agitação
• Inalação de formas leveduriformes não
• Convulsão
encapsuladas ou com cápsula muito tênue
• Coma
• Pode permanecer no pulmão com resolução
espontânea ou disseminar-se Diagnóstico (SNC)
• Neurotropismo: depende de:
- Virulência do fungo: a depender da cápsula • Pesquisa do criptococos:
do vírus - LCR: pode-se fazer uma coloração e
- Resposta do hospedeiro (imunidade)s visualizar os microrganismos
- Lavado broncoalveolar
Quadro clínico:

• Pulmonar: assintomático
• Disseminação: febre; expectoração; dor
pleurítica; emagrecimento; dispneia;
raramente provoca hemoptise
 DIP | Elisabete Louise | P5 5

• Exames de imagem: RNM ou TC predileção pelo sistema reticuloendotelial

- Dilatação ventricular (baço, fígado e medula óssea)
- Pseudocisto gelatinoso
- Criptococoma Patogênese: depende de:

• Magnitude da exposição
• Estado imune do paciente (linfócitos TCD4
abaixo de 100 aumenta o risco de exposição
• Virulência da cepa

Formas clínicas: pulmonar ou disseminada

• Histoplasmose pulmonar aguda:

- Paciente imunocompetente
- Quadro semelhante ao gripal: febre, cefaleia,
Tratamento: tosse seca, anorexia, mialgia
- Remissão espontânea em 6 semanas
• Fase de indução (período com drogas em altas - Radiografia: acometimento das bases
doses) pulmonares bilateralmente com formação de
- Anfotericina B + fluconazol (doses bem micronodulos com adenomegalia mediastinal
altas)
- Anfotericina B

• Fase de consolidação/ manutenção: realizada

quando o paciente não apresenta gemulação
no LCR
- Fluconazol

• Punção lombar (redução PIC)

• Derivação lombo-peritoneal (manter PIC e
reduzir a cefaleia)

HISTOPLASMOSE • Histoplasmose pulmonar crônica:

- Doença progressiva que reslta em necrose e
Doença sistêmica causada pelo histoplasma fibrose
capsulatum - Diagnóstico diferencial com tuberculose
- Acomete mais homens idosos
Climas temperos e tropiacais - Sintomas: febre baixa vespertina, perda de
peso, sudorese noturna, dor no peito,
Presente no solo e fezes de aves e morcegos
hemoptise
Cosmopolita
• Forma disseminada:
Dimórfico: filamentoso e leveduriforme - Doença progressiva em pacientes com
deficiência de imunidade celular (HIV,
Infecção por inalação
transplantados, cirróticos, linfoma)
Transmissão: - Quadro clínico: febre de origem obscura,
anemia, hepato-esplenomegalia, leucopenia,
• Inalatória idspneia e dor torácica, ulcerações em tubo
• Não ocorre transmissão inter-humana digestivo, perda de peso
• Inicialmente pode se instalar nos pulmões e
depois se disseminar em outros órgãos, tendo
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

Exames laboratoriais:

• Fosfatase alcalina elevada

• Provas inflamatórias: VHS, ferritina, PCR e
DHL elevados
• Pancitopenia
• Hipercalcemia

Diagnóstico:

• Isolamento do histoplasma – amostra de:

- Sangue, medula óssea, aspirado ganglionar,
lLCR, secreção pulmonar (LBA), pus, crostas
de lesões
• Exame direto
• Cultura – até 6 semanas
• Provas imunológicas e moleculares
• Intradermorreação com histoplasma
• Pesquisa de anticorpos
• Rt-pcr

Tratamento:

• Anfotericina B – complexo lipídico (menor

toxicidade)
- 3-5 mg/kg/dia por 1-4 semanas

• Itraconazol para seguir o tratamento (200mg

de 12/12h por meses)
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

SEPSE
INTRODUÇÃO Epidemiologia

19,5 milhões de casos de sepse, onde 3,5 milhões

Sepse era definida como uma infecção associada à
ocasionaram mortes
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS –
termo em desuso, inespecífico e insuficiente. Somente Brasil - 1/3 dos leitos de Terapia Intensiva
essa síndrome não é indicativa de sepse. O paciente
pode ter SIRS e não ter sepse) Taxa de mortalidade de 55,7%

Resistência bacteriana aos antimicrobianos

• 2050 – 10 milhões de pessoas morrerão de

sepse por IRAS

Fatores relacionados à maior incidência

• Maior sobrevida de pacientes com neoplasia e

AIDS
• Uso exagerado de antimicrobianos
• Uso de dispositivos médicos invasivos
• Elevação da média de idade da população

Sepse: disfunção orgânica ameaçadora à vida

secundária à resposta desregulada do hospedeiro a Fatores predisponentes
uma infecção
• Extremos de idade
• Disfunção orgânica: aumento em 2 pontos no • Imunodeficiência por câncer, quimioterapia,
escore Sequential Organ Failure Assessment doenças crônicas ou AIDS
(SOFA) como consequência da infecção • Vítimas de traumatismos: acidentes
automobilísticos, ferimentos por arma de fogo
Choque séptico: anormalidade circulatória e e queimaduras
celular/metabólica secundária a sepse o suficiente para • Neoplasias
aumentar significativamente a mortalidade • Uso crônico de corticóides e
imunossupressores
• Requer a presença de hipotensão com
• Uso de drogas injetáveis
necessidade de vasopressores para manter
• Neutropenia
pressão arterial média ≥ 65mmHg e lactato ≥
2mmol/L após adequada ressuscitação • Uso anterior de antimicrobianos
volêmica • Presença de sondas e cateteres
• Hospitalização prolongada

Etiologia

Qualquer microrganismo patogênico

Principais bactérias G- e G+

• Enterobacterias (muito resistente) e o

Estafilococos

Crescente percentual por fungos
• Principal: Cândida aureus (resistente até a
anfotericina)
- Pacientes imunocomprometidos
- Uso exagerado de antibióticos
- Procedimentos invasivos
OBS: síndrome de Waterhouse-Friderichsen: definida
como necrose hemorrágica maciça e aguda das
glândulas supra-renais no decurso da sepse
ESCORES PROGNÓSTICOS
(IMAGEM 1)
Os escores auxiliam na transmissão de informações de
pacientes e discriminam a potencialidade de gravidade
dos casos
O escore SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment) foi desenvolvido para pacientes sépticos
e avalia as disfunções orgânicas
• Para cada sistema avaliado pelo SOFA, o
paciente receberá uma pontuação que varia
entre 0 e 4, de modo que, no final das contas,
ele pode ficar com um escore de 0 a 24 pontos.
• A disfunção é definita quando o paciente tiver
um aumento de 2 pontos no SOFA
OBS: os valores de referência não precisam ser
decorados. O mais importante é saber os parâmetros
que são avaliados para definir os exames que serão
solicitados
DIP | Elisabete Louise | P5 2
OBS: não é indicado para pacientes que chegam no PA
O qSOFA (Quick Sepsis-related Organ Failure
Assessment) identifica entre os pacientes com suspeita
de infecção, aqueles com alto risco de óbito ou de
internação em UTI
• A presença de duas dessas três variáveis é
preditiva de maior mortalidade entre pacientes
com suspeita de sepse
• Não define diagnóstico!
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
A resposta normal do hospedeiro à infecção é um
processo complexo que localiza e controla a invasão
do agente infectante, enquanto inicia o reparo do
tecido lesionado
Ocorre ativação de células fagocitárias circulantes e
fixas e a geração de mediadores pró-inflamatórios e
anti-inflamatórios. Na sepse, caracteristicamente a
resposta à infecção se torna desregulada e
generalizada, envolvendo tecidos normais afastados
do local da lesão ou infecção, com um desequilíbrio na
homeostase inflamatória, assumindo padrões variados
de ativação sistêmica
O equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e anti-
inflamatórios regula os processos inflamatórios,
incluindo a aderência, quimiotaxia, fagocitose de
bactérias invasoras, morte bacteriana e a fagocitose de
detritos do tecido lesionado. Se os mediadores se
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

equilibrarem e o insulto infeccioso inicial for • Trombocitopenia e/ou CIVD

superado, a homeostase será restaurada
A sepse ocorre quando há desregulação dos
mediadores pró e anti-inflamatórios em resposta a uma
infecção, ultrapassando os limites do ambiente local e
levando a uma resposta mais generalizada
• ITU
• Lesões de pele associadas a bacteremia
• A febre pode estar ausente em idosos,
urêmicos, alcoólatras e lactentes jovens
• Em idosos o estado confusional, ou mudança
do estado mental

Sinais de alarme – SEPSE

▪ Rebaixamento do nível de consciência

▪ Sonolência
▪ Confusão mental
▪ Agitação
▪ Respiração ofegante
▪ Falta de ar
▪ Fraqueza
▪ Pressão arterial baixa
▪ Tontura
SÍNDROME DA RESPOSTA ▪ Diminuição da diurese
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA

SIRS é o termo utilizado para descrever uma reação

inflamatória sistêmica, ou seja, que afeta o organismo QUADRO CLÍNICO DA SEPSE
como um todo, e se desenvolve frente a diferentes
tipos de agentes agressores (trauma, queimadura, Manifestações clínicas variadas, a depender:
isquemia ou mesmo uma infecção)
• Sítio da infecção
Quando ocorre em paciente cujos sistemas de defesa • Doença de base
do organismo encontram-se comprometidos, torna-se • Idade do paciente
uma condição de elevada gravidade • Resposta inflamatória sistêmica

OBS: os pacientes costumam se apresentar com

taquicardia, taquipneia, alteração da temperatura (para
mais ou para menos) e com a evolução do quadro
podem começar a apresentar sinais de choque e
disfunção orgânica

Bacteremia: febre, calafrios e hipotensão

Suspeitar de sepse quando:

• Taquipnéia e alcalose respiratória

• Oligúria e anúria
• Acidose metabólica
• Presença apenas de febre
• Hipotensão e/ou hipotermia

TRATAMENTO
Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, a gente
deve manejar o paciente o mais rápido possível e isso
envolve, logo de cara, monitorizá-lo e garantir acesso
vascular, sendo que por esse nós já devemos colher os
exames necessários para definir o SOFA
Pacote de Primeira Hora
No tratamento de sepse, algumas medidas devem ser
feitas imediatamente, na 1ª hora de atendimento
• Lactato
• Hemocultura: deve ser realizada antes do
início da terapia medicamentosa, contudo, não
se pode esperar o resultado para iniciar a
antibióticoterapia
• Antibiótico
DIP | Elisabete Louise | P5 4
• Lactato
• Volume: na presença de sinais de hipotensão
e/ou lactato 2x maior que o normal
• Drogas vasoativas
LACTATO
Marcador de Hipoperfusão tecidual
Marcador prognóstico
Alvo terapêutico
Nos pacientes com lactato alterado acima de duas
vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o
clareamento do mesmo
• Assim, como um complemento ao pacote de 1
hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da
ressuscitação volêmica, novas dosagens
devem ser solicitadas
Referência: <2mmol/L ou queda de 20% em 2-6
horas

ANTIBIÓTICO
Amplo espectro (ex.: ceftriaxona ou claritromicina)
Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou
confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes,
sem ajustes para a função renal ou hepática
Remover foco infeccioso
Descalonar antibioticoteraia (estreitar o espectro), a
partir do resultado da hemocultura
VOLUME
Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg,
PAM<65mmHg ou, eventualmente, redução da PAS
em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de
hipoperfusão, entre eles níveis de lactato acima de 2x
o valor de referência (hiperlactatemia inical), deve ser
iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata
de 30ml/kg de cristaloides (SRL)
DROGAS VASOATIVAS
Pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a
infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a
droga de primeira escolha
Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por
períodos superiores a 30-40 minutos. Por isso, o
vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora
nos pacientes em que ele está indicado
REAVALIAÇÃO DAS 6HRS
Reavaliação da continuidade da ressuscitação
volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico
ou de parâmetros perfusionais
• Mensuração de pressão venosa central
• Variação de pressão de pulso
• Variação de distensibilidade de veia cava
• Elevação passiva de membros inferiores
• Qualquer outra forma de avaliação de
responsividade a fluídos (melhora da pressão
arterial após infusão de fluidos, por exemplo)
• Mensuração de saturação venosa central
• Tempo de enchimento capilar
• Presença de livedo
• Sinais indiretos (por exemplo, melhora do
nível de consciência ou presença de diurese)
DIP | Elisabete Louise | P5 5
Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de
hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber
transfusão o mais rapidamente possível
Idealmente, os pacientes com choque séptico devem
ser monitorados com pressão arterial invasiva,
enquanto estiverem em uso de vasopressor
• A aferição por manguito não é fidedigna nessa
situação, mas pode ser utilizada nos locais
onde a monitorização invasiva não está
disponível
Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos,
principalmente se já portadores de hipertensão arterial
sistêmica. Nesses casos, a redução da pós carga pode
ser necessária para o restabelecimento da adequada
oferta de oxigênio
OUTRAS RECOMENDAÇÕES
Corticóide: a droga recomendada é a hidrocortisona
na dose de 50 mg a cada 6 horas
Ventilação mecânica:
• A estratégia protetora (6 mL/kg de peso ideal)
e a limitação da pressão de platô abaixo de 30
cmH2O
• Manter uma PaO2 entre 70 - 90 mmHg
• Para pacientes com diagnóstico de SDRA há
menos de 48 horas, com relação PaO2/ FiO2
menor que 150 e FiO2 de 60% ou mais, a
utilização de posição de prona é recomendada,
para unidades que tenham equipe com
treinamento na técnica.
• Controle glicêmico
Terapia renal substituta
PREVENÇÃO DE SEPSE
Na comunidade
• Vacinação
• Controle das doenças de base: HIV e Diabetes
• Higiene
Na IRAS
• Lavagem das mãos
• Utilização de barreiras
• Regras de controle de IH
• Pacientes graves – uso de cateteres
DIP | Elisabete Louise | P5 6
DIP | Elisabete Louise | P5 7

SÍFILIS
INTRODUÇÃO
A sífilis é uma infecção causada pelo Treponema
Pallidum (espiroqueta, Gram negativa), transmitida
principalmente por contato sexual, podendo também
ser transmitida através da placenta (vertical), contato
de recém-nascido no canal do parto, beijando, tocando
em lesão ativa primária, transfusão sanguínea
Grupo mais vulnerável: HSH
Enfermidade sistêmica: disseminação hematogênica
Interação com HIV: maior infectividade e Período de incubação: de 10 a 90 dias – média de 21
disseminação para SNC
• Aumenta significativamente o risco de se
contrair a infecção pelo HIV, uma vez que a
entrada do vírus é facilitada pela presença das
lesões sifilíticas
Doença de notificação compulsória (desde 2010):
tanto a congênita quanto a sexual
Abordagem global:
• Investigação: contato sexual, incluindo oral;
estágios iniciais (maior contágio); reinfecção
comum
• Notificação
• Avaliação:
- Testar anti-HIV, HBV, HCV, HAV
- Outras ISTs
- Convocar parceiros (comunicar e testar, no
intuito de barrar a cadeia de transmissão)
- Avaliar vacinações e orientações pós-teste
(como não adquirimos imunidade contra a
bactéria, o indivíduo pode adquirir sempre
que se expuser)
A sífilis pode se manifestar de inúmeras formas em
vários locais: lesões na vagina, reto, orofaringe
frequentemente não são percebidas.
• Aproximadamente 6 semanas após a
exposição, há cura do cancro e os sinais e
sintomas da sífilis secundária podem
aparecem
DIP | Elisabete Louise | P5 1
Mesmo estando frente a lesões típicas, não deve ser
esquecida a possibilidade de estar ocorrendo um caso
atípico de outra DST ulcerativa ou mesmo de
associações entre elas
• Quando o paciente tem HIV, a sífilis pode se
manifestar com características diferentes
(lesões mais extensas, ulceradas e em maior
número, o estabelecimento de quadro de
neurossífilis e sífilis tardia antes de 1 ano)
FASES
dias – a partir do contato sexual infectante
35% das pessoas irão progredir para cura espontânea
35% permanecerão em estado de latência por toda vida
Restante progride para sífilis terciária
RECENTE/ PRIMÁRIA
Lesão ulcerada na região genital que aparece entre 4-
6 semanas após a exposição sexual
A 1ª manifestação é uma erosão ou úlcera no local de
entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino,
ânus, boca, outros locais do tegumento)
• Homens: úlcera em pênis
• Mulheres: sobretudo na vulva
O cancro duro geralmente é único, indolor, com base
endurecida e fundo limpo, rico em treponemas.
Acompanhado de linfadenopatia inguinal (pode ser
dolorosa)
Fase de maior transmissibilidade
SECUNDÁRIA
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

Iniciada quando a bactéria se dissemina de forma TERCIÁRIA

hematogênica
A característica principal da lesão é a roséola sifilítica
(erupção macular eritematosa – principalmente na
região palmo-plantar). Depois, podem ser
identificados condilomas planos nas dobras mucosas
(lesões úmidas e vegetantes), além de alopecia (Sinal
de Fournier), madarose e paroníquia.
Micropoliadenopatia, febre baixa, mal-estar, cefaleia
podem estar presentes
• Principal manifestação: pele (palmo-plantar,
tórax)
OBS: toda erupção cutânea sem causa determinada,
deve fazer teste e investigação para sífilis
Surge entre 6 semanas a 6 meses após a exposição
sexual
Evolui com surtos de 4 a 12 semanas e latência
Pode ser: precoce (menos de anos da exposição) ou
tardia
Quando o paciente não é tratado, a doença adquire
caráter de maior gravidade, podendo causar
complicações cardiovasculares, neurológicas e outras
2 a 40 anos após exposição
Os sintomas são principalmente cardiovasculares e
neurológicos
• Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter
destrutivo
• Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou
esclerosante, artrites, sinovites e nódulos
justa-articulares
• Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma
e estenose de coronárias
• Neurológicas: meningite aguda, goma do
cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico,
lesão do 7º par craniano, paralisia geral, tabes
dorsalis e demência

DIAGNÓSTICO

EXAMES DIRETOS

No início, não houve tempo para produção de

anticorpos, assim, faz-se uma pesquisa ou detecção do
T. pallidum em amostras coletadas diretamente das
OBS: as lesões desaparecem independente de lesões
tratamento
São eles:
OBS: faringite: manifestação rara de sífilis secundária
• Microscopia de campo escuro: pouco
utilizado
Fase latente
• Pesquisa direta com material corado
Alguns autores a consideram como fase secundária, • Biópsia
outros a consideram uma fase a parte
TESTES IMUNOLÓGICOS
Período em que não se observam sinais e sintomas.
Assim, o diagnóstico é dado apenas através dos Realização de pesquisa de anticorpos em amostras de
testes sorológicos sangue total, soro ou plasma

▪ Recente: até 1 ano após a exposição Na maioria dos casos, os anticorpos poderão ser
▪ Tardia: mais de 1 ano de evolução detectados a partir de 10 dias do aparecimento da lesão
primária da sífilis
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

Teste rápido ou
Diagnóstico de em rede
Testes treponêmicos Sífilis laboratorial (na
ausência do TR)

Detectam anticorpos específicos contra os antígenos

do T. pallidum Teste não
TR reagente
treponêmico
Podem ser usados para diagnóstico, porém, em 85%
dos casos, permanecem reagentes por toda vida,
mesmo após o tratamento, logo não são indicados para Monitoramento Anticorpos não
o monitoramento da resposta ao tratamento do tratamento treponêmicos

Há os testes rápidos (TR), teste de hemaglutinação e

de aglutinação das partículas, teste de
imunofluorescência direta (1º a se tornar reagente),
ELISA/ VDRL/ Interpretação
ensaios imunoenzimáticos (ELISA – elevada TPHA- RPR
sensibilidade), teste imunológico com revelação FTA-
quimioluminescente, testes específicos para detecção Abs

de anticorpos IgM (apresentam pouca sensibilidade, - - Ausência de infecção ou

sendo indicados em amostras de LCR e investigação período de incubação
de sífilis congênita em recém-nascidos) + + Sífilis recente

FTA-Abs: indica a exposição (sempre positivo) + - Sífilis primária ou latente.

Previamente tratada ou não
- + Falso positivo

Testes não treponêmicos É importante considerar que

São usados para diagnóstico e monitoramento da
resposta ao tratamento e controle da cura (quando o
tratamento é bem-sucedido, os títulos dos exames
quantitativos deverão diminuir)
VLDR, RPR e USR são os mais usados. Há também o
TRUST
Resultados falso-reagentes podem ocorrer, já que as
anticardiolipinas podem estar presentes em outras
doenças. Logo, somente o teste não treponêmico não
confirma a infecção e não define o diagnóstico de
sífilis
• Falso positivo: doenças reumatológicas,
colagenoses, hepatites virais e crônicas,
vacinas recentes, gravidez, hanseníase
▪ Quanto mais precocemente a sífilis for
diagnosticada, maior será a possibilidade de o
organismo ainda não ter produzido anticorpos
para serem detectados por testes
imunológicos, ou seja, os resultados não serão
reagentes, embora se trate de sífilis
▪ Após o tratamento, pode ocorrer a negativação
dos testes não treponêmicos, mas a
negativação dos testes treponêmicos é rara
▪ A possibilidade da completa negativação dos
testes imunológicos é diretamente
proporcional à precocidade do diagnóstico e
do tratamento
▪ Quanto mais tardio for o tratamento, maior
será a possibilidade de o resultado do teste
permanecer reagente para sempre
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

• Paciente que não responde ao tratamento

Sífilis precoce (primária, secundária,
início da latente) é mais infecciosa • Quadros de sífilis de duração desconhecida
do que a sífilis latente tardia • Títulos sorológicos altos
• Imunossupressão não controlada
Sífilis latente: período em que não se
observa sinal ou sintoma clínico, SÍFILIS CONGÊNITA
verificando-se reatividade nos testes
imunológicos que detectam anticorpos.
A sífilis congênita ocorre por meio da disseminação
A maioria dos diagnósticos ocorrem nesses
estágio hematogênica do T. pallidum para o feto,
predominantemente, por via transplacentária ou por
Sífilis secundária: presença significativa de contato direto com a lesão no momento no parto
resposta imune, com intensa produção de
anticorpos contra treponema. É prevenível quando se identificam e se tratam
Os anticorpos circulantes resultam em adequada e oportunamente a gestante infectada e suas
maiores títulos nos testes não treponêmicos
e também implicam resultado reagente nos parcerias sexuais
testes treponêmicos
Notificação compulsória regular (7 dias) –
maternidades e ambulatórios pediátricos
NEUROSÍFILIS
Pode ser:
Acomete SNC

Simula qualquer transtorno mental, funcional ou
lesional (Alzheimer, esclerose múltipla, tumores,
Parkinson, AVC por arteriosclerose, esquizofrenia,
depressão, etc.)
Pode ser observada já nas fases iniciais da infecção
O acometimento precoce é por reação inflamatória da
bainha de mielina, não há destruição anatômica das
estruturas neurais
Exterioriza-se clinicamente em 1- 2% como meningite
asséptica
• Precoce: se manifesta antes dos 2 anos
- Lesões cutaneomucosas (pênfigo sifilítico,
placas mucosas, lesões ungueais), ósseas
(osteocondrite epifisária, periostite), viscerais
(hepatite, esplenomegalia), anemia, meningite
• Tardia: se manifesta após os 2 anos
- Tríade de Hutchinson (ceratite
parenquimatosa, surdez labiríntica e dentes de
Hutchinson), lesões oculares e auditivas,
osteoarticulares, meningite, cirrose difusa

Ocorre em 10 a 40% dos pacientes não tratados

Assintomática, só diagnosticada pela sorologia do

líquor, na maioria dos casos

OBS: em pacientes com infecção pelo HIV, a

neurosífilis deve ser descartada antes da terapia: LCR

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado em uma combinação de

achados clínicos, alterações do LCR e ao resultado do
VDRL no LCR

Indicações para coleta de LCR:

• Pacientes infectados pelo HIV e com

diagnóstico de sífilis, que tenham sintomas
neurológicos, oculares (uveíte) ou de sífilis
em outros órgãos

DIAGNÓSTICO
Associação de critérios epidemiológicos, clínicos e
laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico na
criança
• Não existe uma avaliação complementar para
determinar com precisão o diagnóstico da
infecção na criança
Todo RN de mães com diagnóstico de sífilis na
gestação ou no parto, ou na suspeita clínica de sífilis
congênita, devem realizar a investigação, mesmo nos
casos de mães adequadamente tratadas, devido à
possibilidade de falha terapêutica durante a gestação,
que pode ocorrer em cerca de 14% dos casos
Exame direto
Pesquisa do T. pallidum em campo escuro em material
coletado de lesão cutâneo-mucosa e de mucosa nasal.
Em biópsia ou necrópsia, embora o treponema esteja
morto, se usadas colorações especiais ou técnicas de
imuno-histoquímica, permitem a visualização do
treponema
Testes treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, EQL,
ELISA ou testes rápidos)
São qualitativos para detecção de anticorpos
antitreponêmicos específicos, de uso limitado em RN,
pois os anticorpos IgG maternos ultrapassam a
barreira placentária
Em crianças maiores de 18 meses, um resultado
reagente confirma a infecção (os anticorpos maternos
transferidos passivamente terão desaparecido da
circulação)
OBS: considerar que um resultado negativo não
exclui diagnóstico de sífilis congênita
Testes não treponêmicos (VDRL, RPR ou TRUST)
Diagnóstico e seguimento, por serem qualitativos e
quantitativos
Devem ser realizados no neonato, evitando-se o
sangue do cordão umbilical
DIP | Elisabete Louise | P5 5
RN de mães com sífilis, mesmo os não infectados,
podem apresentar anticorpos maternos transferidos
passivamente através da placenta
Resultado reagente em < 18 meses só tem significado
clínico quando o título for 2 vezes maior que na
amostra da mãe
• Deve confirmar com uma segunda amostra
coletada na criança
RN não reagente, se persistir a suspeita
epidemiológica repetir teste com 1 mês, 3, 6, 12 e 18
meses, devido à possibilidade de soroconversão
Interromper o seguimento após 2 exames não
treponêmicos consecutivos e negativos
Exames complementares
Hemograma, perfil hepático e eletrólitos
Avaliação neurológica, incluindo punção liquórica:
células, proteínas, testes treponêmicos e não
treponêmicos
Raio-X de ossos longos
Avaliação oftalmológica e audiológica
OBS: RN de mães com sífilis não tratada ou
inadequadamente tratada: independente do resultado
do teste não treponêmico (VDRL do RN) realiza
exames complementares
OBS: RN de mães adequadamente tratadas: realizar
VDRL em sangue periférico do RN
▪ Se reagente e com titulação maior do que a
materna, e/ou na presença de alterações
clínicas, realizar hemograma, radiografia de
ossos longos e análise do LCR
TRATAMENTO
Benzilpenicilina cristalina EV: crianças com sífilis
congênita e neurossífilis
Benzilpenicilina procaína IM/ benzatina: crianças
cujas mães não foram tratadas, com exame físico
normal e teste não treponêmico não reagente ao
nascimento
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

TRATAMENTO Tratamento mais precoce maior probabilidade de

O tratamento de escolha em todas as etapas é a
penicilina
Sífilis precoce (primária e latente recente: até 1 ano -
única injeção IM de 2,4 milhões UI/de penicilina G
benzatina
Doença latente tardia (mais de um ano de duração): 3
injeções IM de 2,4 milhões/UI de penicilina G
benzatina, 1 vez por semana durante 3 semanas
Sífilis latente com duração ignorada e sífilis terciária:
Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, (1,2
milhão UI/cada glúteo) semanal, por 3 semanas -
Dose total de 7,2 milhões UI
Neurossífilis: Penicilina cristalina IV (24 milhões
UI/dia, 4 milhões de 4/4 horas, durante 21 dias)
OBS: Doxiciclina e a ceftriaxona podem substituir
em alérgicos a penicilina
Avaliar a eficácia do tratamento
Na população geral tratada com penicilina, os
testes não treponêmicos - VDRL, devem ser
solicitados:
negativação dos testes não treponêmicos
Diagnóstico dado após fase secundária, pode-se
permanecer com testes positivos em baixos títulos (até
1:4) pelo resto da vida
Elevação de títulos em testes não treponêmicos em
duas diluições (por exemplo, de 1:16 para 1:64) indica
reinfecção ou falha terapêutica - deve ser iniciado
um novo tratamento
OBS: gestantes: tratamentos não penicilínicos só
devem ser considerados nas contraindicações
absolutas ao uso da penicilina
▪ Para as alérgicas à penicilina, recomenda-se a
dessensibilização, em serviço terciário
INVESTIGAÇÃO DOS CONTATOS
Parcerias sexuais de pessoas com sífilis deverão:
• Realizar testes imunológicos
• Ser tratadas com esquema de sífilis latente
tardia, na ausência de sinais e sintomas e,
quando impossível estabelecer-se a data da
infecção
• Ser tratadas na mesma oportunidade, em caso
de dúvida quanto ao seguimento

▪ A cada 3 meses, no 1º ano

▪ A cada 6 meses, no 2º ano pós tratamento,
ou até apresentar 2 exames negativos
consecutivos

Na sífilis primária e secundária, os títulos devem

declinar em torno de 2 diluições (ex: 1:32 para
1:8) a partir de 3 meses, e de 3 diluições a partir
de 6 meses

▪ Negativação após 6 a 9 meses do

tratamento demonstra cura da infecção

Em gestantes, os testes não treponêmicos devem

ser solicitados mensalmente

Pacientes tratados com drogas alternativas, como

doxiciclina e ceftriaxona, devem ser seguidos em
intervalos mais curtos (60 dias), em função da
possibilidade de falha terapêutica
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

ENDOCARDITE BACTERIANA / INFECCIOSA

INTRODUÇÃO • Traumatismo de pele ou mucosas
• Uso de Drogas injetáveis
Envolvimento infeccioso das superfícies endocárdicas
• Foco séptico
• Pode ocorrer no endocárdio que reveste uma • Bacteremia
comunicação interatrial (CIA) ou • Aderência e colonização
intraventricular (CIV), em uma anormalidade • Bacteremia Persistente
cardíaca, corda tendínea ou ainda no
endocárdio mural ACHADOS CLÍNICOS

Fatores de riscos cardíacos ou uso de drogas

As superfícies valvulares são afetadas em conjunto
com as áreas adjacentes sujeitas ao trauma ou forças
de tosquiamento a partir do fluxo de sangue turbulento
Evolução clínica: aguda (2 semanas), subaguda (2 ou
mais)
Origem do paciente: comunitária, hospitalar
Doença valvar: válvulas naturais (nativas), prostéticas
FISIOPAGENIA
Há a formação de vegetação, formada por plaquetas,
fibrina, microrganismos, células inflamatórias. Isso
pode provocar uma lesão endotelial com formação de
trombos, aderência de microrganismos
Podem resultar em destruição valvar até fenômenos
embólicos decorrentes da fragmentação da vegetação
endovenosas
Febre, mal estar e sudorese noturna
Sopro regurgitante novo ou insuficiência cardíaca
Lesões de Janeway (embolização na palma da mão ou
planta do pé), nódulos de Osler, manchas de Roth
(fenômeno imunológico)
• Nódulos de Osler: acometem pequenas
articulações, são olorosos, eritematosos e
quentes
- Representam fenômeno imune
Hemocultura persistentemente positiva por germes
típicos
Presença de vegetação pelo ECO
Anemia e VHS elevados

Leucograma normal ou discretamente elevados

Manifestações cardíacas:

• Lesão Endotelial por fatores hemodinâmicos

ou traumáticos
• Presença de imunocomplexos
• Depósito de Fibrina
• Endocardite trombótica não bacteriana
(ETNB)
• Destruição Valvular

Manifestações extracardíacas
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

- Única hemocultura positiva para Coxiella

burnetii ou sorologia positiva com IgG> 1:800

Ecocardiograma positivo: mostra evidência de

envolvimento de endocárdio

• Massa intracardíaca oscilante em válvula,

estruturas de suporte, próteses, fluxo
regurgitante na ausência de explicação
DIAGNÓSTICO
anatômica alternativa
CRITÉRIOS MAIORES • Abscesso
• Nova deiscência parcial de prótese valvular
• Nova regurgitação valvular

CRITÉRIOS MENORES

Lesão predisponente cardíaca ou usuário de droga

intravenosa

Febre > 380C

Fenômenos vasculares: embolia arterial, infartos

pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia
intracraniana, hemorragia conjuntival e lesões de
Janeway

Fenômenos imunes: glomerulonefrite, nódulos de

Osler, manchas de Roth e fator reumatóide

Evidência microbiológica: hemocultura positiva, mas

não preenche critérios maiores ou evidência de
infecção ativa com microrganismos consistentes com
EI

Critérios Clínicos de Duke Modificados para

Diagnóstico definitivo de EI
Diagnóstico de EI
Critérios patológicos:
Hemocultura positiva para EI:
▪ Microrganismos demonstrados por
• Típico microrganismo consistente com EI cultura ou histologia em vegetação ou em
oriundo de 2 amostras separadas:
tecido de embolização, ou abscessos
- S. viridans, S. bovis, ou grupo HACEK
cardíacos
- S. aureus, Enterococcus adquiridos na ▪ Lesões patológicas: vegetação ou
comunidade sem foco primário abscessos intracardíacos presentes
confirmados por histologia que mostra
• Hemoculturas persistentemente positivas para endocardite ativa
qualquer microrganismo. Definida como:
- Mais de 2 amostras positivas coletadas >12h Critérios clínicos:
de intervalo
- Todas as 3 amostras positivas para o mesmo ▪ 2 critérios maiores
patógeno das 4 amostras separadas (mais de ▪ 1 critério maior e 3 menores
1h entre a primeira e a última) ▪ 5 critérios menores
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COMPLICAÇÕES TRATAMENTO

INTRACARDÍACAS 1. Identificação e os testes de sensibilidade do

Insuficiência cardíaca
Disfunção valvular:
• Perfuração de folheto valvar
• Destruição de aparato de suporte
- Cordoalha
- Deiscência De Valva Protética
- Obstrução De Fluxo Valvar Por Vegetação
OUTRAS COMPLICAÇÕES
microrganismo responsável
2. Terapia antimicrobiana bactericida sustentada
3. Identificação das complicações
4. Erradicação da fonte original da infecção
5. Futura profilaxia antimicrobiana: para qualquer
paciente com mínimo de risco e para qualquer tipo
de procedimento
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
SUSCETÍVEIS À PENICILINA E S. BOVI S

Êmbolos:

• Sistema nervoso central

• Visceras abdominais: baço, rins
• Artérias periféricas
• Artérias coronárias
• Artérias pulmonoares (endocardite do lado
direito)

Aneurisma micótico

Abscessos: baço, fígado, cérebro e espaços discais

Insuficiência renal

CLASSIFICAÇÃO

ENTEROCOCOS
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ESTAFILOCOCOS

Sem material protético

Com valva protética ou outro material protético

MICRORGANISMOS HACEK

BGN ENTÉRICOS
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

ESTAFILOCOCCIAS E ESTREPTOCOCCIAS

INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS

Cocos G+

Isolados, aos pares, formam cachos de uva

Classificação:

• Coagulase positiva: Staphylococcus Aureus

• Coagulase negativa: 48 microrganismos,
cerca de 1 terço pode fazer parte da microbiota
normal ou produzir infecções

Estafilococos são importantes agentes etiológicos de

infecções comunitárias e hospitalares

Apresentam um espectro variado de manifestações Foliculite

clínicas, podendo ser localizado ou invasivo
Infecção simples dos folículos pilosos
Infecções cutâneas:
Locais mais acometidos: coxas, tórax, braços, região
• Foliculite da barba (sicose)
• Furúnculo
• Antraz
• Hidradenite supurativa
• Hordéolo
• Paroníquia
• Impetigo
• Celulite

Infecções sistêmicas: Furúnculo

• Sepse Infecção folicular mais extensa que acomete também
• Endocardite infecciosa a glândula sebácea
• Infecções pulmonares
• Infecções osteoarticulares Nódulo pustuloso quente e doloroso, evolui para
• Infecções do SNC necrose, flutuação e fistulização

Doenças estafilocócicas toxigênicas: Ocorrem na face, pescoço, axilas, coxas e nádegas

• Intoxicação alimentar Furunculose: recidiva ou concomitância de vários

fúrunculos
• Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
• Síndrome do Choque Tóxico

INFECÇÕES CUTÂNEAS
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Antraz

Infecção de pele espessa e inelástica do dorso, face

posterior do pescoço e da nuca

Lesão grande, endurecida, dolorosa, com área úlcero-

necrótica no centro, formando área cicatricial dura e
hipertrófica de coloração violácea
Paroníquea
Ocorre mais em idosos e diabéticos
Infecção que ocorre ao redor da unha, a partir de uma
laceração tecidual

É comum em pessoas que manipulam água, sabão e

detergentes

Hidradenite Supurativa

Infecção progressiva, recorrente das glândulas Panarício

sudoríparas apócrinas
Infecção purulenta ou abscesso que acomete a porção
Localizam-se nas axilas, genitais, períneo e região da distal do bulbo do dedo
areóla mamária
A porta de entrada é uma lesão traumática ou extensão
Nódulos inflamatórios, dolorosos, que drenam de uma paroníquia aguda
espontaneamente

Impetigo Bolhoso

Infecção superficial da pele com formação

vesicopustulosa logo abaixo da camada córnea
Hordéolo
Formação de bolhas causadas pela toxina
Infecção nas pálpebras, que acomete os cílios e seus epidermolítica estafilocócica
anexos
Acomete crianças com lesões múltiplas na face e
Lesão semelhante ao furúnculo, com edema pernas, podendo se estender a outras áreas
inflamatório que se estende à pálpebra
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

Podem ocorrer por aspiração ou por disseminação

hematogênica de outras partes do corpo (infecção do
cateter IV, endocardite, infecção de tecidos moles)

S. aureus é uma causa comum de pneumonia intra-

hospitalar, inclusive na pneumonia associada à
ventilação mecânica

Sintomas: febre, tosse, dispnéia, calafrios, dor

torácica, hemoptóicos
Celulite
O comprometimento pode ser uni ou bilateral
Processo inflamatório agudo da pele, particularmente
dos tecidos subcutâneos mais profundos

Dor local, eritema e edema de limites mal definidos

Febre e sintomas gerais são expressivos

Celulite periorbitária: protusão e paralisias oculares

Infecções Osteoarticulares
INFECÇÕES SISTÊMICAS
Disseminação:
Sepse estafilocócica
• Hematogênica
Sinais e sintomas: febre, taquidispnéia, taquicardia, • Por contiguidade (abscessos ou processo
leucocitose ou leucopenia infeccioso tecidual)
• Por trauma e/ou procedimentos cirúrgicos
S. aureus de origem comunitária → crianças e
adolescentes com infecção cutânea Osteomielite hematogênica:
Via intravenosa → Cateteres intravenosos (infecção • Febre alta
hospitalar) e usuários de drogas
• Dor intensa em região metafisária de osso
Formação de focos metastáticos: complicações longo
pleuropulmonares, osteoarticulares, cardiovasculares, • Sinais flogísticos
SNC e abscessos

CIVD, SARA, IRA

Pneumonia estafilocócica

A pneumonia comunitária não é comum, mas pode

ocorrer nos pacientes que têm Influenza, usam
corticoides ou imunossupressores, têm doenças
broncopulmonares crônicas ou outras doenças de alto
risco
Osteomielite por trauma e/ou procedimento cirúrgico:
• Dor local
• Reação inflamatória com fistulização
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

Artrite séptica: Sintomas: febre, eritema (escarlatiniforme) se espalha

e formam-se bolhas epidérmicas que rompem e
• Dor articular intensa expõem áreas de exulcerações
• Dificuldade de mobilização do local afetado
• Febre alta Sinal de Nikolsky é positivo
• Acomete articulações do quadril, joelhos,
Forma generalizada → “Doença de Ritter”
cotovelos e ombro

Infecções do SNC

Meningite:

• Complicações de procedimentos cirúrgicos ou

diagnósticos no SNC
• TCE
• Infecções nas regiões periorbitárias e face

Abscesso cerebral: Síndrome do choque tóxico

• Ocorre por via hematogênica ou
propagação a partir de focos contíguos
• Podem ser múltiplos ou isolados
DOENÇAS TOXIGÊNICAS
Toxinfecção alimentar estafilocócica
Ação da enterotoxina B
por Diversas toxinas envolvidas: TSST-1 (Toxina 1 da
SCT) e Enterotoxinas B e A
Relaciona-se ao uso de tampões vaginais em mulheres
jovens no período menstrual
Em crianças e homens, devido a infecções de feridas
cirúrgicas e traumáticas, abscessos, osteomielites,
pneumonias

Intoxicação alimentar mais comum Sintomas: febre, vômitos, dor abdominal, diarréia,
mialgia, toxemia
Alimentos com altos teores de carboidratos,
adocicados • Exantema escarlatiniforme, congestão
conjuntival, língua “em framboesa”
Instalação rápida da doença (1 a 6 horas) • • Hipotensão arterial ou choque hipovolêmico
Sintomas: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, • Descamação lamelar da pele: após 1 a 2
diarréia, prostração semanas (regiões palmoplantares)

Autolimitada (24 a 48 horas)

Antibióticos não são necessários

Síndrome da Pele Escaldada

Disseminação hematogênica da toxina

epidermolítica, a partir de um foco de infecção
distante, que pode ser superficial

Ocorre em crianças menores de 5 anos de idade

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Infecções causadas por estafilococos meticilina-

Critérios para diagnóstico de SCT:
▪ Febre (Temp > 38,9oC)
▪ Hipotensão (PAS < 90 mmHg)
▪ “Rash” (eritrodermia macular difusa)
▪ Descamação (1 a 2 semanas após início da
doença, envolvendo plantas dos pés e palmas
das mãos)
▪ Envolvimento multissistêmico (3 ou mais dos
seguintes órgãos)
- GI (vômitos ou diarréia)
- Muscular (mialgia grave ou elevação da CPK
> 2x o limite superior
- Mucosa (hiperemia vaginal, de orofaringe ou
de conjuntiva)
- Renal (uréia ou creatinina > 2x o limite
superior
▪ Resultados negativos para os seguintes testes,
se solicitados:
- Culturas de vias respiratórias, hemoculturas
e líquor (podem ser positivas para S. aureus)
- Sorologia para leptospirose e febre das
montanhas rochosas
resistentes
• Vancomicina (glicopeptídeo)
• Linezolida (oxazolidinona)
• Teicoplanina (glicopeptídeo)
• Tigeciclina
• Ceftarolina (cefalosporina de 5ª)
Associação de antibióticos:
• Aminoglicosídeos: gentamicina e amicacina
• Rifampicina
OBS: osteomielite, infecções de próteses articulares
ou endocardite de prótese valvar: vancomicina +
rifampicina + aminoglicosídeo
OBS: sepse: vanco + aminoglicosídeo
Medidas terapêuticas complementares:
• Drenagem cirúrgica de abscessos
• Desbridamento de lesões necróticas
• Remoção de corpos estranhos
• Retirada de cateteres, próteses infectadas
Medidas de controle:

OBS: confirmatório: presença dos achados • Diminuir a transmissão do S. aureus

• Tratamento do portador: Mupirocina tópica e
OBS: caso provável: achados
Clorexidina
• Lavagem das mãos
• Precaucões de barreiras (quarto privativo, uso
de luvas, máscaras, avental)
TRATAMENTO

Uso de drogas antimicrobianas:

• Padrão de sensibilidade bacteriana

• Sítio da infecção
• Gravidade da infecção

Drenagem de coleções purulentas

Medidas gerais e de higiene para os casos com

infecções cutâneas

Infecções causadas por estafilococos resistentes à

penicilina:

• Oxacilina
• Cefalosporinas de 1ª geração
• Betalactâmicos + inibidor de beta-lactamase
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INFECÇÕES POR ESTREPTOCOCOS IMPETIGO

Características do Estreptococo: microorganismos Lesões vesiculares efêmeras, pequenas bolhas de no

Gram+, esféricos ou ovóides, dispostos aos pares ou máximo 2 cm
que formam cadeias de tamanhos variado
Com o rompimento das bolhas ocorre disseminação e
Classificação: formação de crostas espessas, facilmente removíveis

• Alfa-hemolíticos: hemólise parcial, aspecto Relacionado a traumas e picadas de inseto

esverdeado (grupo viridans)
- Streptococcus viridans e S. pneumoniae
- Principais responsáveis pela infecção de
válvulas cardíacas e pneumonia

• Gama-hemolítico: não causam hemólise -

Enterococcus

• Beta-hemolíticos: hemólise completa ao ECTIMA

redor das colônias e lise total das hemácias - Acomete planos mais profundos da pele (derme)
Streptococcos pyogenes
A crosta, em geral, é mais aderente, com borda
eritematosa de consistência dura
Classificação de Lancefield:
Com a remoção da crosta fica exposta uma úlcera
• Grupo A: S. pyogenes superficia
- Faringite, tonsilites, otite média, sinusite,
escarlatina, erisipela, celulite, impetigo,
pneumonia, sepse
- Sequelas não-supurativas: Febre reumática e
Glomerulonefrite aguda

• Grupo B: S. agalactiae
- Corioamnionite, sepse puerperal, sepse e
meningite neonatais, ITU e Endocardite ERISIPELA

Celulite superficial que se alastra rapidamente e

caracteriza-se por sinais e sintomas sistêmicos
 DIP | Elisabete Louise | P5 7

proeminentes (início agudo com calafrios, febre alta, FARINGITE ESTREPTOCÓCICA

mal-estar geral, irritabilidade e vômitos)
Faixa etária predominante entre 5 e 15 anos
Placa vermelho brilhante, com bordas distintas
Transmissão: gotículas de saliva ou secreção nasal
Eritema, edema, calor, dor, prurido, vesículas e bolhas
O Streptococcus do grupo A (pyogenes) geralmente
Envolvimento progressivo dos linfáticos coloniza a orofaringe de assintomáticos

MMII e face Período de Incubação: 1 a 4 dias

Sinais e sintomas:

• Dor de garganta
• Febre
• Calafrios
• Mal-estar geral
• Queixas abdominais e vômitos (crianças)
• Eritema e edema da mucosa faríngea e
exsudato purulento na parede posterior da
faringe e pilares amigdalianos
• Gânglios cervicais anteriores aumentados e
dolorosos

Resolução em 2 a 5 dias

Erisipela Celulite
Profundidade Derme Derme profunda e
superficial e hipoderme
vasos Diagnóstico
linfáticos
superficiais Cultura de orofaringe (“padrão ouro”)

Quadro clínico Eritema, Eritema, edema, Teste de detecção rápida do Ag estreptocócico

edema, bordas mal (sensibilidade de 55 a 90%)
bordas delimitadas,
nítidas, lesão sintomas locais,
elevada, evolução
sintomas subaguda/crônica Tratamento
sistêmicos
são comuns, Objetivo: Impedir complicações supurativas e FR
evolução
aguda Drogas de escolha:

• Penicilina G benzatina – dose única

Agentes Streptococcus Streptococcus
etiológicos pyogenes do pyogenes do grupo • Alérgicos: Eritromicina, Cefalexina;
grupo A S. A S. aureus Claritromicina, Azitromicina
aureus é raro
 DIP | Elisabete Louise | P5 8

Complicações

Supurativas:

• Linfadenite cervical
• Abscesso periamidaliano ou retrofaríngeo
• Sinusite
• Otite média
• Meningite Sinal de Filatov
• Bacteremia
• Endocardite
• Pneumonia

Não-supurativas

• FR
• GNDA

ESCARLATINA

Faringite acompanhada por erupção cutânea

característica decorrentes dos efeitos de uma das 3
exotoxinas (A, B ou C)
Diagnóstico diferencial
Rash cutâneo:
• Exantemas virais
• Pápulas diminutas, com aspecto “em lixa” • Kawasaki
• Localizado na porção superior do tronco • Erupção por drogas
• Dissemina-se posteriormente e poupa regiões • Síndrome do choque tóxico estafilocócico
palmares e plantares
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
• Palidez perioral, língua em framboesa,
ESTREPTOCÓCICO
acentuação do exantema em pregas cutâneas
(linhas de Pastia) Infecção associada a sinais de choque e falência
orgânica

Maioria em adultos

Condições predisponentes: alcoolismo, diabetes,

procedimentos cirúrgicos e traumas

• Procedimentos cirúrgicos: histerectomia,

hernioplastia, mastectomia e vasectomia

Porta de entrada: faringe, pele e vagina

Patogênese

O streptococcus do grupo A pode penetrar nos tecidos

profundos e corrente sanguínea a partir de soluções de
continuidade da pele ou através de membranas
mucosas íntegras (faringe)
 DIP | Elisabete Louise | P5 9

Na corrente sanguínea e tecidos ocorre a síntese das

exotoxinas pirogênicas A, B e C, que induzem a
produção de citocinas

Diagnóstico laboratorial

Tratamento

Infecções pelo S. pyogenes: permanecem

sensíveis à penicilina (droga de escolha)
Tratamento
▪ Macrolídeos e cefalosporinas são alternativas
Exploração cirúrgica em casos de alergia

Hidratação Estreptococos galactiae: permanecem sensíveis às

penicilinas (em menor grau do que os pyogenes)
Altas doses de Penicilina e Clindamicina
Nas infecções graves (sepse), associar
Imunoglobulina EV – neutraliza as exotoxinas aminoglicosídeos para sinergismo

Oxigenioterapia hiperbárica Rastreamento de mulheres grávidas não é

confiável, podendo ser realizado antibioticoterapia
FASCEÍTE NECROZANTE profilática em recém-nascidos de mães portadoras
Infecção acometendo o TCSC e a fáscia, caracterizada
por uma necrose extensa e rapidamente progressiva,
associada à gangrena de pele

Trauma ou cirurgia

Sinais e sintomas: toxemia, febre e prostração

Área eritematosa, edematosa e dolorosa, localizada em

parede abdominal, períneo e ferida cirúrgica

Celulite e necrose

Ocorrem mais em pacientes diabéticos, hepatopatias

crônicas, neoplasias, úlcera por pressão, usuários de
droga injetável (inoculação de microrganismos através
de agulhas)
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

MONONUCLEOSE INFECCIOSA
INTRODUÇÃO (desenvolvimento de rush cutâneo, quando se
inicia penicilinas)
Vírus de Epstein-Barr (EBv) - A amoxicilina é administrada quando pensa-
se que o quadro é referente a uma
• Família: Herpesviridae
faringoamigdalite
• Subfamília: Gammaherpesvirinae
• Gênero: Lymphocryptovirus

EBV-1 e EBV-2 (promovem infecção latente em

linfócitos e proliferação celular) – responsável por
80% dos casos de mononucleose infecciosa

• Não há diferença de sintomatologia entre o

EBV1 e 2 (distinção apenas regional)

A mononucleose é considerada uma síndrome, pois

não está presente só nos quadros clínicos causados por OBS: exantema: depende da presença de anticorpos
Epstein-barr vírus, existem outros agentes etiológicos heterofilos com afinidade pelo antibiótico, aparece
que causam uma síndrome semelhante, como HIV, como resultado da resposta imune
CMV, hepatite B, linfomas
▪ Surge em 90% dos pacientes que fazem uso
• A síndrome de mononucleose engloba todas das penicilinas, sobretudo amoxicilina e
as doenças que podem cursar com dor de ampicilina
garganta, aumento de linfonodos, febre e ▪ O mecanismo que leva ao aparecimento desse
aumento do baço e fígado rash ainda não está muito bem explicado
A resposta do hospedeiro à infecção pelo EBV é de
natureza humoral e celular
Hipóteses sindrômicas
Alguns casos podem evoluir para doenças malignas
(período de latência → ↓imunidade → retorno da ▪ Síndrome febril
doença em sua forma crônica) ▪ Síndrome linfonodomegalia
▪ Síndrome álgica
O EBV, durante a progressão da mononucleose
infecciosa causa faringite, que pode ser indistinguível
da faringite estreptocócica, inclusive pelas petéquias
Hipóteses etiológicas
em palato e exsudato
▪ Faringite por estrepcococo
• 5% das crianças que apresentam
▪ Amigdalite viral
mononucleose infecciosa tem cultura de
▪ Infecção por enterovírus Coxbackie
secreção da faringe positiva para
▪ Faringite primária por herpes
Estreptococos B hemolítico do grupo A, o que
▪ Mononucleose infecciosa
reforça a ideia de que pode existir uma
associação da doença pelo vírus Epstein-Barr
com a infecção bacteriana
- Superinfecção = mononucleose viral +
faringoamigdalite por estreptococos EPIDEMIOLOGIA
• Frente a uma criança com faringite tratada Doença do beijo, febre glandular
com amoxicilina, que não melhora em 3 dias
e apresenta rush cutâneo, sempre pensar em 80 a 95% da população com mononucleose infecciosa
mononucleose pelo vírus Epstein-barr por EBV é portador assintomático e excretam o vírus
na saliva

Comum na adolescência (20 a 25% infectados) e idade
adulta
Crianças pequenas têm doença febril inespecífica leve,
faringite ou não têm sintomas
Relação com grau de instrução e higiene: maior
prevalência em crianças pequenas na população de
baixo nível
• Países desenvolvidos: ↑ da prevalência entre
adolescentes e adultos
• Países pobres/ em desenvolvimento: ↑ da
prevalência em crianças
TRANSMISSÃO
Saliva: contato muito próximo
Secreções genitais.
Transfusão de hemoderivados
OBS: período de incubação é de 4 a 6 semanas.
OBS: período de eliminação viral (transmissão): 6
meses a 1 ano
▪ Poucas pessoas vão excretar para o resto da
vida
Imunossupressão: reativação do vírus latente –
excreção viral em 60 a 90% dos imunossuprimidos
Imunocompetente: excreção viral intermitente (20 a
30% dos indivíduos)
FISIOPATOLOGIA
O contato com EBv faz com que o vírus – presente na
saliva – penetre nas células epiteliais da orofaringe, no
tecido linfoide do anel de Waldever (tonsilas),
causando viremia, acometimento do sistema
linforreticular (fígado, baço, medula óssea e pulmões)
• Glândulas parótidas são locais de persistência
permanente do EBv e de produção viral que
pode ser a fonte dos vírus encontrados em
orofaringe
• Em manifestações neurológicas encontram-se
infiltrados mononucleares ao redor de nervos,
medula, pequenos vasos e difusamente no
parênquima
O vírus infecta somente linfócitos B (têm receptores
para o vírus), onde há a transcrição do DNA viral, que
DIP | Elisabete Louise | P5 2
se incorpora ao DNA do hospedeiro, originando o
epissoma no núcleo, que garante a produção de
proteínas virais e a imortalização dos linfócitos. O
ciclo replicativo viral continua durante a fase aguda
Os LB infectados nas criptas tonsilares dirigem-se à
corrente sanguínea, ativam LT citotóxicos, que
desencadeiam uma hiperplasia linfoide (tonsilite,
linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia)
Além disso, nas amígdalas, há diferenciação do LB
em plasmócito, determinando a produção de
anticorpos heterófilos (IgG e IgM) – gamopatia
policlonal
O vírus estabelece 2 tipos de interações:
• Infecção lítica dos LB e células do epitélio da
orofaringe: a célula infectada é destruída
(apoptose), havendo a produção de novos
vírus e disseminação a outros indivíduos pela
saliva
• Infecção latente/ lisogênica (imortalização),
com persistência da virose e potencial
oncogênico: o vírus existe como um DNA
circular (epissomo) que se duplica sempre que
o LB ou célula epitelial o faz
- A infecção persiste toda a vida, a taxa de
linfócitos imortalizados é mantida baixa pela
imunidade
OBS: a imunidade celular é importante no controle da
infecção pelo EBV
▪ Resposta celular adequada: resolução (cura)
▪ Resposta celular insatisfatória: doença
linfoproliferativa
▪ Resposta celular ausente: mononucleose
fulminante, síndrome hemofagocítica
Resumo
Saliva → EBV invade as células epiteliais
glandulares → dissemina-se para alguns órgãos
→ invade o linfócito B→ transcreve e transfere
seu material genético → imortalização dos
linfócitos B) → latência (a depender da
imunidade)
CONTROLE DA INFECÇÃO
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

Os LB infectados, abundantes na fase aguda, são Exantema macular, urticariforme, escarlatiniforme

eliminados pelos LT killer, os quais vão declinando na
ausência de estimulação antigênica maciça Petéquias no palato

Células T supressoras se tornam ativadas e inibem a

ativação de células B

LT killer (CD4) e supressores (CD8) são ativados e

proliferam, numa tentativa de neutralizar a expansão
dos LB infectados

A linfadenopatia e a hepatoesplenomegalia tendem a COMPLICAÇÕES

se reduzir, a dor de garganta vai se atenuando e os
Anemia hemolítica (2º a 3ª semana da doença)
linfócitos atípicos vão sumindo da circulação
Obstrução de vias aéreas (salivação, estridor, dispneia)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pancitopenia (plaquetas < 140 mil, neutropenia)
A manifestação clínica depende da idade do paciente
Ruptura esplênica
Crianças: são frequentemente assintomáticas ou
oligossintomáticas Encefalites, paralisia facial, mielite
Adultos: Meningite asséptica, paralisa de Bell, síndrome de
Guillain-Barré podem aparecer antes dos sinais e
• Cefaleia
sintomas da mononucleose
• Mialgia Nos primeiros 3-5
• Fadiga dias Miocardite, pericardite, pneumonia atípica,
• Mal-estar pancreatite, parotite, orquite
• Febre
Infecção crônica ativa por EBv: causada por
• Lindoadenopatia 10º-14º dia
replicação viral contínua, por mais de 6 meses
• Faringite
Febre persistente com neutropenia ou pancitopenia e
Fadiga e mal-estar por meses: o cansaço prolongado
agamaglobulinemia sugerem distúrbio
após a mononucleose habitualmente ocorre por
linfoproliferativo
reativações mais fracas do vírus
OBS: alta carga viral do EBV aumenta o risco de ter
O aumento das tonsilas e dos gânglios da região
uma doença mais prolongada e o risco de neoplasias.
cervical podem fazer com que o paciente evolua com
Possivelmente, também, de esclerose múltipla
insuficiência respiratória

Sinal de Hoagland: pálpebras superiores ficam

inchadas, fenda palpebral diminui. Dá aparência
semelhante à de um oriental
Hepatomegalia dolorosa à palpação
Esplenomegalia por semanas
Pode haver icterícia
Leve aumento das transaminases
• Por isso é possível diferenciar de hepatites,
visto que, nesses casos, as transaminases
aumentam em torno de 10x
Complicações neurológicas incomuns:
• Cefaleia com manifestação neurológica grave
(convulsões, ataxia em 1-5% dos casos)
• Síndrome de Alice no País das Maravilhas
(metamorfopsia – é uma distorção da
percepção de tamanhos, formas e relações
espaciais)
• Meningite com rigidez de nuca e células
mononucleares no líquido cefalorraquidiano
• Síndrome de Reye: quadro de encefalopatia
hepática

Complicações hematológicas:
• Anemia hemolítica, com teste de Coombs
positivo e presença de aglutininas frias em 3%
dos casos
- Ocorre nas 2 primeiras semanas da doença e
perdura por menos de 1 mês
• Anemia aplásica, que se apresenta de 3 a 4
semanas após o início da doença, geralmente
com recuperação em 4 a 8 dias, alguns chegam
a necessitar de transplante de medula óssea
• Trombocitopenia leve é comum
• Trombocitopenia grave (< 20.000 plaquetas) é
rara
• Neutropenia leve é comum e a grave (<1000
neutrófilos) é rara
EXAMES LABORATORIAIS
• Linfocitose relativa e absoluta (2ª a 3ª semana)
• Linfócitos atípicos (> 10% dos leucócitos)
- Células de Downey: maduros, núcleos
maiores, pregueados, não malignos,
antigenicamente ativados
• Neutropenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• TGO/TGP (aumento leve)
• DHL aumentado
DIP | Elisabete Louise | P5 4
Anticorpos heterófilos:
• São imunoglobulinas (IgM) produzidas em
resposta a antígenos pouco definidos
• Surgem na 1ª- 2ª semana e podem durar de 6-
12 meses
• Não utilizar em crianças menores de 10 anos
de idade
• Apresentam 96% de sensibilidade nos adultos,
mas podem dar 40% de falso negativo nas
crianças pequenas, principalmente nos
menores de 4 anos de idade
• Os testes baseados nesses anticorpos são
Monospot/monoteste
- 40% de positividade na primeira semana
- 80-90% de positividade na 3ª semana
- Falso-positivo: malária, HIV, hanseníase,
hepatites colagenoses e linfoma
Anticorpos específicos:
• São solicitados quando os anticorpos
heterófilos (inespecíficos) são negativos,
principalmente nas crianças abaixo de 10 anos
• Permitem a distinção entre infecção presente
e passada
• Os anticorpos que podem ser pesquisados são:
- Anticorpo contra o antígeno do capsídeo
viral (anti-VCA)
- Anticorpo contra o antígeno precoce (anti-
EA)
- Anticorpo contra o antígeno nuclear do EBV
(anti-EBNA)
 DIP | Elisabete Louise | P5 5

Teste de avidez de anticorpos: • Os prejuízos da imunossupressão são

• Indicação: impossibilidade de dosar IgM anti-
VCA
• Percentuais altos de avidez configuram
contato antigo com o vírus, enquanto índices
inferiores a 60% indicam infecção recente,
contraída há menos de 60 dias
PROFILAXIA
Para a Síndrome de mononucleose
Não há medidas individuais de controle como
isolamento
Não há investigação dos contatos
A disseminação exige contato íntimo
desconhecidos
• A infecção viral pode ter complicações
oncogênicas
Aciclovir e Valaciclovir
• Altas doses de aciclovir diminuem replicação
viral e eliminação orofaríngea durante
administração, mas não reduz gravidade ou
duração dos sintomas nem altera resultado
final
Obstrução das vias respiratórias por edema das
tonsilas e tecido linfóide orofaríngeo, angústia
respiratória com oclusão das vias aéreas:
Tonsiloadenoidectomia e intubação endotraqueal por
12 a 24 hs em UTI

Não doar sangue por 6 meses Comprometimento das vias respiratórias com
sintomas progressivos:
EBV não causa anomalias fetais
• Elevação da cabeceira, hidratação intravenosa
Os macrolídeos são preferidos para tratar • Ar umidificado
superinfecção da orofaringe por Streptococcus
• Corticosteroides sistêmicos
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Antitérmicos
• CMV: aumento de febre e esplenomegalia,
Analgésicos pouca faringite e adenopatia e poucos
linfócitos atípicos
Nutrição (a impossibilidade de ingesta alimentar • Toxoplasmose: menos linfócitos atípicos,
aumenta o risco de internação) e hidratação faringite e exatema)
• HIV
Limitação de atividades por 3 semanas (risco de
• Faringite estreptocócica
ruptura esplênica)
• Hepatites virais
• Aconselhar não participação em esportes de • Rubéolas
contato e atividades atléticas extenuantes nas
2 a 3 primeiras semanas - predispõe a ruptura
esplênica por traumatismo abdominal fechado

Corticosteroides: uso controverso. Mais utilizado em

obstrução de vias aéreas, anemia e trombocitopenia
autoimunes

• Prednisona (1 mg/Kd/dia – máximo 60

mg/dia – por 7 dias e descontinuada por outros
7 dias – desmame): trombocitopenia com
hemorragia, obstrução respiratória incipiente,
anemia hemolítica autoimune, convulsões,
meningite
• Não usar nos casos não complicados
DIP | Elisabete Louise | P5 6

LEISHMANIOSE VISCERAL
INTRODUÇÃO
A leishmaniose visceral é causada por um protozoário
da família Trypanossomatidae, do gênero Leishmania
e espécie Donovani. Há subsespécies:
• L. L. donovani: mais comum na Índia
• L. L. infantum: semelhante à chagasi; mais
comum no Brasil
• L. L. chagasi
É uma doença causada por um mosquito (“mosquito
palha” fêmea) que realiza voos à pequena distância,
sua população aumenta no período chuvoso
• Na América, a espécie mais importante é
Lutzomyia longipalpis e, na Europa, o
Phlebotomus
• Esses vetores alimentam-se no período do
crepúsculo até às 23h (fêmea hematófoga) e
encontram-se na região peridomiciliar
É um parasita intracelular obrigatório, que apresenta
dimorfismo:
• Promastigota: flagelado – vetor
• Amastigota: interior dos macrófagos
EPIDEMIOLOGIA
Doença presente em todos os continentes, com
exceção da Oceania. 90% dos casos estão na Índia,
Bangladesh, Brasil, Nepal e Sudão
Alterações climáticas auxiliam para a propagação da
doença
DIP | Elisabete Louise | P5 1
6ª doença infecciosa mais importante pela alta
incidência e alta mortalidade, principalmente quando
não há diagnóstico e tratamento
Doença de notificação compulsória (realizada por
qualquer profissional de saúde)
Endêmica do Brasil: mais frequente no Nordeste,
ocorrendo também no Sudeste e Sul
Frequente em crianças, com predileção pelo sexo
masculino
Tornou-se mais frequente após a urbanização
durante/após a Era Vargas, deixando de ser rural e
passando a ser urbana
Expansão coincide com a do HIV no Brasil, havendo
um cruzamento de regiões geográficas, podendo
caracterizar a leishmaniose uma infecção oportunista
de um paciente com AIDS
• Ou seja, sempre que diagnosticado a
leishmaniose, o paciente deve ser testado para
HIV
TRANSMISSÃO
Os mosquitos palha picam as raposas – consideradas
reservatórios silvestres da leishmaniose visceral.
Logo, esses mosquitos se contaminam, podendo picar
os cachorros (reservatórios na zona urbana. Podem
apresentar emagrecimento, rarefação dos pelos,
úlceras na pele, alteração motora das patas traseiras) e
humanos
Outras formas de transmissão:
• Uso de drogas injetáveis (seringas
contaminadas)
• Transfusão de hemoderivados
• Via transplacentária
• Acidente laboratorial
OBS: não há transmissão pessoa-pessoa
PATOGÊNESE
A Leishmania é um parasita digenético com duas
formas básicas. No homem e em outros animais, é
encontrada no interior de fagócitos mononucleares
(macrófagos) sob a forma de amastigotas
intracelulares

As fêmeas dos mosquitos servem como vetores. Elas
ingerem macrófagos contendo amastigotas quando se
alimentam do sangue de um reservatório contaminado
(ex.: raposas, cachorros e homens).
No intestino da fêmea do mosquito, a Leishmania
sofre uma transformação, tomando a forma de
promastigotas, que são flagelados e extracelulares; até
que, após várias etapas de diferenciação se
transformam em metacíclicos infecciosos, que irão
migrar para o aparelho bucal do mosquito e são
inoculados quando o flebótomo tenta se alimentar
novamente
Leishmania fagocitada pelo macrófago inicia uma
liberação de citocinas. Dependendo do padrão de
citocinas, haverá a diferenciação dos linfócitos T em
Th1 ou Th2
• Polo hiperégico (TH1) = poucos sintomas e
resolução da infecção
• Polo anérgico (TH2) = produção de
anticorpos, por meio da ativação policlonal do
linfócito B, que são incapazes de debelar um
parasita intracelular, causando a doença
- Geralmente ocorre em pacientes
imunocomprometidos
DIP | Elisabete Louise | P5 2
A Leishmania escapa dos mecanismos oxidativos nos
fagolisossomos dos macrófagos, por meio das
estruturas contidas na própria Leishmania como LPG
e GP63
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Depende do parasita e de sua virulência e da
imunidade do hospedeiro!
Forma clássica da leishmaniose:
• Redução dos linfócitos T e macrófagos
• Ativação policlonal de linfócitos B: estimula
a produção de anticorpos
- ↑ globulinas: ferramenta diagnóstica
• Comprometimento dos órgãos do sistema
reticuloendotelial (SRE), como fígado baço e
medula óssea, causando hipertrofia e
hiperplasia
Período de incubação: 2 a 8 meses, sendo o mínimo de
10 dias e máximo de 2 anos
Nas áreas endêmicas, é comum haver pacientes
assintomáticos ou subclínicos
• Subclínico: poucos sintomas, como febre
baixa, alteração do crescimento, adinamia,
hepatomegalia discreta, tosse, diarreia

• 5% dos pacientes que fazem esse quadro
subclínico têm uma resolução espontânea
Forma clássica:
• Febre insidiosa: pode desaparecer e
reaparecer de modo irregular, com duração >
15 dias
• Anorexia, adinamia e prostração
• Palidez progressiva: anemia por
acometimento medular
• Doença gastrointestinal: diarreia ou
constipação
• Tosse
• Hepatoesplenomegalia (não dolorosa,
elástica)
• Hemorragias: plaquetopenia - podendo
aparecer petéquias, equimoses, gengivorragia,
epistaxe
• Edema de MMII (baixa de albumina)
• Hipergamaglobulinemia: advém da ativação
policlonal e resulta em hipoalbuminemia
• Pancitopenia (ataque à medula)
• Cabelos secos e quebradiços (devido à
desnutrição)
• Ou seja, geralmente serão observados
pacientes emagrecidos com abdome globoso
OBS: paciente HIV apresenta manifestações clínicas
semelhantes à forma clássica:
▪ Hepatoesplenomegalia, pancitopenia,
hipergamaglobulinemia, febre prolongada,
sem causa identificada, diarreia crônica
▪ Mais comum se CD4 < 200 cél/mm3
▪ A interação HIV/Leishmania causa piora do
quadro clínico de um ou ambas doenças
Complicações da LV clássica
• Retardo no crescimento pôndero-estrutural
• Sangramento
• Infecção bacteriana (leucopenia)
• Letalidade de 10% e, se não tratado, pode
evoluir para óbito em 1 a 2 anos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EXAMES INESPECÍFICOS
DIP | Elisabete Louise | P5 3
Hemograma: anemia, leucopenia (principalmente à
custa de segmentados), plaquetopenia = pancitopenia
Albumina e globulina: mais globulina que albumina
tanto pela patogênese, quanto pela desnutrição
TGO/TGP (2 a 3 vezes aumentados)
Sumário de urina: presença de leucócitos, hemácias,
proteína, pois a leishmania se liga aos anticorpos,
formando complexos que podem se aglutinar nos rins,
causando uma glomerulonefrite
Suspeita clínica
▪ Febre prolongada (> 15 dias)
▪ Hepatoesplenomegalia
▪ Pancitopenia
▪ Inversão albumina/globulina
▪ Epidemiologia (área endêmica)
Teste de HIV: mandatório em suspeita de
leishmaniose visceral
Teste de Montenegro: teste intradérmico que mede a
hipersensibilidade tardia, semelhante ao PPD, não
sendo bom no momento da doença (se o paciente está
tendo um quadro clássico, ele não está tendo uma
resposta imune celular adequada, não positivando)
• O nódulo aparece após a cura da doença, ou
seja, permanece positivo por anos
• Não utilizado na prática
• Não serve para a área endêmica, pois muitas
pessoas já tiveram contato e não
necessariamente estão doentes
Métodos sorológicos: apesar de muito sensíveis, são
pouco específicos, ou seja, sempre deve-se confirmar
o resultado positivo com a pesquisa direta do parasita
• rK39: simples e prático, com alta
sensibilidade e especificidade
- Detecta anticorpo específico contra antígeno
(L.L infantum/ L.L. donovani)
- Não utilizado em casos de recaídas,
imunodeprimidos e áreas endêmicas
- Quando negativo, não exclui a hipótese
diagnóstica
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

• Imunofluorescência indireta (RIFI) ou • Doença de Chagas

Aglutinação (DAT): não eficazes para • Doença linfoproliferativa
pacientes imunodeprimidos • Mononucleose
- Pode ter reação cruzada com hanseníase, TB,
Chagas e malária TRATAMENTO

1. Antimonial pentavalente (glucantime)

• kDNA (DNA do cinetoplasto): PCR
- Avaliar: ECG, transaminases, função renal,
- Indisponível, utilizado para pesquisas
amilase (5x) e lipase (15x)
OBS: os métodos sorológicos são comprometidos nos
pacientes imunodeprimidos. Como esses pacientes 2. Anfotericina B lipossomal
não produzem os anticorpos adequadamente, o teste - Avaliar: função renal (2x/sem), K+ e Mg+
dará negativo
3. Anfotericina B convencional
▪ Também pode ser falseado quando há outras - Avaliar: função renal (2x/sem), K+ e Mg+
infecções envolvidas

EXAMES ESPECÍFICOS

Mielograma: padrão-ouro

• Pode ser feito tanto na crista ilíaca, quanto no

esterno, onde haverá punção óssea, sendo
aspirado material e, sendo corada
posteriormente
• Leitura direta do aspirado da medula óssea
(microscopia: avalia a presença ou não do
cinetoplasto)

Biópsia: ideal seria o baço, mas é feito no fígado,

linfonodo. Pode ser feito em outros órgãos, mas tem
alto risco, especialmente devido ao problema de
coagulação

Cultura (NNN): aspirado fica em incubação em meio

específico

• Resultado em 5 a 15 dias OBS: paciente que preenche qualquer desses critérios,

deve fazer uso de Anfotericina B Lipossomal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▪ Extremos etários (50)
• Febre tifoide ▪ Insuficiência real, hepática e/ou cardíaca
• Malária ▪ Intervalo QT alargado
• Histoplasmose ▪ Uso de medicamentos aumentam QT
• Esquistossomose ▪ Co-infecção com HIV
 DIP | Elisabete Louise | P5 5

▪ Imunossupressão por comorbidades ou • O critério de cura é clínico e com exames

medicamentos inespecíficos, como o hemograma
▪ Gestantes (anfotericina B = única opção)
▪ Falha terapêutica ou hipersensibilidade ao CONTROLE DA DOENÇA
antimonial
Diagnóstico dos doentes
▪ Gravidade clínica e laboratorial
Controle do vetor
Além do tratamento antimicrobiano, deve-se fornecer Detecção de reservatórios (coleira com piretroides nos
suporte nutricional ao paciente, controlar ou tratar cachorros, reduzindo o risco de picadas e
infecções bacterianas e a anemia contaminação)

MILTEFOSINA

Atua na síntese da membrana celular

Mecanismo citotóxico desconhecido

Ação leishmanicida

28 dias de tratamento VO

Eficácia limitada, não sendo 1ª linha

Contraindicada na gestação

PACIENTES COM HIV

Profilaxia secundária até CD4 > 200 cél/mm3 por 6

meses, com anfotericina B quinzenal ou mensal

Quando há risco de recaída: falha parasitológica ou

terapêutica no 1º evento; paciente não inicia TARV;
não há elevação dos linfócitos T CD4

CRITÉRIOS DE CURA

• Febre cessa
• Retomada do apetite
• Ganho de peso
• Redução da visceromegalia nas primeiras
semanas
• Após a 2ª semana do tratamento, há melhoras
no âmbito hematológico

O paciente faz acompanhamento ambulatorial,

geralmente com 3, 6 e 12 meses

Se um novo quadro clínico é identificado, investiga-se

uma recaída, com possibilidade de retratamento por 40
dias

Não há indicação de controle parasitológico ou

sorológico, ou seja, não precisa realizar exames como
mielograma, para saber se o paciente está curado
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

MALÁRIA
INTRODUÇÃO
A malária é transmitida em áreas tropicais e
subtropicais. Essa transmissão depende da umidade,
temperatura e chuvas
Em países onde há casos de transmissão da malária,
pode não ocorrer em algumas regiões nacionais
(altitude, desérticas, frias, controle do mosquito)
Ocorre na África, Ásia, América, Oceania, e alguns
casos na Europa
Alta transmissão na África do Sul (Saara) e parte da
Oceania
Acomete cerca de 200 milhões de pessoas por ano
75% dos casos de malária da América latina
acontecem no Brasil, na Venezuela e na Colômbia
Redução do número de casos e da mortalidade desde
2008, no Brasil
para o fígado, onde forma o critptozoíto, ocorrendo o
processo de esquizogonia tecidual hepática (ciclo
pré eritrocítico, que dura cerca de 14 dias – período
de incubação)
No fígado, há a multiplicação desses microrganismos,
com formação e organização de núcleos de
protozoários dentro da célula
O rompimento da célula hepática promove a liberação
de protozoários, na forma de merozoítos, para o
sangue
• Nos casos do P. vivax e P. ovale, há a
formação dos hipnozoítos, que permanecem
latentes nas células hepáticas
Os merozoítos irão invadir as hemácias, com
multiplicação dos protozoários em seu interior
(transformam-se em trofozoítos imaturos, trofozoítos
maduros e esquizonte), originando a fase eritrocítica
(esquizogonia)

Agente etiológico: O rompimento dessas hemácias provoca a liberação de

substâncias tóxicas, que desencadeiam o aparecimento
• Plasmodium: protozoário intracelular da febre, e de novos merozoítos, que vão invadir novas
obrigatório hemácias
• Há 4 espécies:
- P. malariae Os trofozoítos também podem se diferenciar em
- P. vivax (predomina no Brasil) gametócito. Quando o mosquito pica o indivíduo
- P. falciparum (presente na região infectado, ele adquire esse sangue contaminado,
amazônica – malária com maior gravidade. originando o ciclo sexuado do protozoário no interior
Consegue se multiplicar em temperaturas do mosquito
acima de 20ºC)
- P. ovale

• Esse protozoário é transmitido por um vetor –

mosquito fêmea do gênero Anopheles
(mosquito prego). Esse mosquito apresenta
hábitos noturnos (pôr do sol ao amanhecer) e
está presente em ambiente intra ou
peridomiciliar

CICLO DE TRANSMISSÃO

Ocorre ciclo assexuado no homem e sexuado no

mosquito (hospedeiro definitivo)

O mosquito pica o homem e há a transmissão do

esporozoíto (presente na glândula salivar do
mosquito), que cai na corrente sanguínea e se desloca
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

Exame físico: apresenta-se hipocorado,

hepatomegalia, esplenomegalia, dor à palpação do
OBS: fatores que dificultam o controle P. vivax: abdome
▪ Produz gametócitos desde o início da infecção
MALÁRIA GRAVE
▪ Persiste no vetor em temperaturas mais baixas
▪ Hipnozoítos no fígado (latentes) Maior chance de ocorrer em gestantes, crianças,
▪ Produz hospedeiros assintomáticos primoinfectados e HIV/AIDS

PATOLOGIA Identificar sinais de complicação tanto na P.

falciparum quanto na P. vivax
Fatores importantes na virulência:
Hiperparasitemia não é indicador de gravidade
• Multiplicação: P. falciparum produz 40 mil
merozoítos, enquanto P. vivax produz 10 mil Investigar comorbidades na malária P. vivax
• Células que infectam: P. vivax infecta complicada
reticulócitos – representam 1% das hemácias.
Apresenta mais sintomas: prostração, alteração da
Já o P. falciparum infecta todos os tipos de
consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões,
hemácias
hipotensão arterial ou choque, edema pulmonar,
• Citoaderência: mecanismo do P. falciparum
hemorragias, icterícia, hemoglobinúria, hiperpirexia
– as hemácias invadidas expressam, em sua
(>41oc) e oligúria
membrana, partículas que aumentam a
aderência do eritrócito ao endotélio Exames laboratoriais podem detectar uma anemia
microvascular de alguns tecidos, como grave, hipoglicemia, acidose metabólica, insuficiência
cérebro, pulmão, fígado e rins. Isso promove renal, hiperlactatemia e hiperparasitemia
a obstrução de capilares e anóxia
• Produção de citocinas (> no P. falciparum)
• Imugenicidade do hospedeiro
A presença do diagnóstico parasitológico + pelo
Na mesma picada do vetor, podem existir espécies menos 1 critério determina a forma grave e indica
distintas de Plasmodium internação hospitalar

QUADRO CLÍNICO

Pode ser leve, moderado ou grave: ex.: P. falciparum

pode resultar em forma grave e complicada,
caracterizada pelo acometimento e disfunção de vários
órgãos ou sistemas

Histórico de viagem ou residência em área endêmica

Período de incubação:

• P. falciparum: 7 a 12 dias
• P. vivax: 12 a 17 dias
Outras complicações da malária que não entram no
MALÁRIA NÃO COMPLICADA critério de malária grave:

Síndrome febril, aguda e indiferenciada, calafrios, • Plaquetopenia (relação com parasitemia) –

mialgia, artralgia, cefaleia, astenia, tontura, náuseas,
vômitos, diarreia, dor abdominal
Febre, calafrio e diaforese (sudorese profusa) =
tríade clássica
70% pacientes
• Hematoma subcapsular esplênico ou infarto
esplênico – dor abdominal intensa (P. Vivax)
• Colelitíase alitiásica: dor abdominal e vômitos
(adultos)
• Anemia (dura de semanas a meses) – crianças

• Gestantes: prematuridade, óbito, retardo do
crescimento intrauterino
• Em pacientes com HIV, pode haver
diminuição de LT CD4, aumento de carga
viral, com reativação de doenças oportunistas
• Risco de falcização grave em pacientes com
anemia falciforme
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
GOTA ESPESSA
Baseia-se no encontro de parasitos no sangue
Exame preferido em áreas endêmicas
P. falciparum:
• Identificação de trofozoítos na 1ª semana
• Gametócitos após 1ª semana
• Identificação de esquizontes nas formas de
grande parasitemia
P. vivax:
• Identificação de trofozoítos, esquizontes e
gametócitos no 1º dia de parasitemia
• Baixa sensibilidade. Nos primeiros dias de
doença, quando parasitemia é baixa, o exame
deve ser repetido se for negativo
OBS: na malária por P. falciparum, há mudança de
tratamento quando parasitemia é alta (>+++)
DIP | Elisabete Louise | P5 3
OBS: na malária por P. vivax, se a parasitemia é alta,
deve-se avaliar a possibilidade de malária mista (P.
falciparum + P. vivax)
ESFREGAÇO
Exame de baixa sensibilidade
Melhor detecção das espécies
TESTES RÁPIDOS
Detecção de antígenos a partir de teste fitas com
anticorpos
Detecta infecção pelo P. falciparum e não falciparum
(vivax, malariae, ovale)
Importante em áreas não endêmicas
OBS: no Brasil, define-se como caso de malária,
pacientes com gota espessa positiva ou testes rápidos
reagentes
EXAMES INESPECÍFICOS
Apenas para os casos de malária grave!
Hemograma: anemia normocítica e normocrômica,
plaquetopenia, leucopenia ou leucocitose)
Transaminases: podem estar elevadas até 5 vezes
Bilirrubinas elevadas
Ureia e creatinina
Lactato
Glicose, cálcio e fosfato reduzidos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome febril: dengue, influenza, infecção urinária
(piúria)
Síndrome febril ictérica ou icterohemorrágica:
leptospirose, febre tifoide, abcesso hepático, hepatites
virais, febre amarela, colecistite
Síndrome febril hemorrágica: dengue,
meningococcemia e riquetsiose
OBS: todo paciente em área endêmica ou procedente
de área endêmica deve ser investigado para malária

TRATAMENTO
Objetivos: cura clínica e interrupção do ciclo
biológico do protozoário, reduzindo a transmissão e
evitando as complicações para o paciente, obtidos
principalmente quando o tratamento é precoce
Resistência aos antimaláricos: bem definida para o P.
falciparum (resistência à cloroquina); resistência à
cloroquina do P. vivax no Brasil é de 10%
Recaída: reaparecimento de sintomas após 28 dias.
Ocorre devido à sobrevivência de hipnozoítos
(latentes do P. vivax)
Recrudescência: reaparecimento de sintomas antes de
28 dias. Ocorre devido à sobrevivência de formas
eritrocíticas (esquizontes)
Reinfecção: após tratamento eficaz, paciente apresenta
nova infecção
Alguns antimicrobianos podem ter ação
esquizonticida e justificar gota espessa falso negativa,
como macrolídeos, quinolonas, sulfonamidas,
clindamicina
O tratamento tem como objetivo interromper a
esquizogonia sanguínea, eliminar as formas latentes
(hipnozoítos) e impedir a formação de gametócitos
Para a escolha do fármaco, deve-se considerar: espécie
do plasmódio, gravidade, idade, gestação, o ambiente
de tratamento (ambulatorial, hospitalar, UTI)
DIP | Elisabete Louise | P5 4
Recomendação de internação: ocorre quando:
• Extremos etários (< 6 meses ou > 70 anos)
• Gestantes (contração uterina, sangramento
vaginal, perda de líquido)
• HIV/AIDS e imunossuprimidos
• Malária grave (hiperpirexia, convulsões,
alteração consciência, vômitos permanentes,
dispneia, oligúria, hipotensão arterial, anemia
intensa, hemorragias, icterícia,
hiperparasitemia)
OBS: a alta hospitalar é apenas com gota espessa
negativa e compensação clínica e laboratorial
MALÁRIA VIVAX OU OVALE
Tratamento com Cloroquina em 3 dias e Primaquina
em 14 dias (esquema longo)
Todos administrados em dose única diária
A falha do tratamento na malária vivax pode ocorrer
por má adesão ou subdose nos pacientes obesos
Cloroquina:
• Pode ser usada em crianças e gestantes
• Ativa contra 4 espécies de Plasmódios, mas
não é usada no tratamento de P. falciparum
• Rápida ação esquizonticida
• Apenas apresentação oral

Primaquina:
• Ação contra os gametócitos de todos os
plasmódios e contra os hipnozoítos do P.
vivax e P. ovale
• Ação anti-malárica e oxidante
• Única droga para evitar recaídas
• Absorção oral rápida e metabolização
hepática
• Em paciente com deficiência de G6PD, pode
acarretar metemoglobina ou hemólise
OBS: não usar Primaquina para gestantes ou menores
de 6 meses e suspender seu uso nos casos de
surgimento de icterícia
MALÁRIA FALCIPARUM
Combinação fixa de Artemeter + Lumefantrina em 3
dias
DIP | Elisabete Louise | P5 5
OBS: não administrar em crianças menores que 6
meses e em gestantes durante o primeiro trimestre de
gravidez
▪ O tratamento de gestantes (1º trimestre) e
crianças menores de 6 meses é realizado com
quinino e clindamicina
Artemisina e derivados:
• Reduzem rapidamente febre e parasitemia
• Reduz o desenvolvimento dos gametócitos
• Incapacidade de permanecer com parasitemia
negativa na monoterapia, sendo necessária a
associação com outros antimaláricos, como
artemeter + lumefantrina
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

Quinino: • Quimioprofilaxia para viajantes de áreas não

endêmicas
• Um dos primeiros fármacos no tratamento da
malária QUIMIOPROFILAXIA

• Apresentação oral ou parenteral O Ministério da Saúde não recomenda a prescrição de

• Metabolização hepática
• Síndrome do cinchonismo: zumbido, perda
auditiva e visão borrada
• Inúmeros efeitos colaterais (alterações
cardíacas, vômitos)
• Uso por menor tempo e associado a outros
antibióticos: clindamicina ou tetraciclina
antimaláricos para viajantes que vão para a área da
Amazonia legal (Acre, Amapá, Amazonas, Roraima,
Rondônia, Maranhão, Mato Grosso e Pará)
A profilaxia para exposição ao P. falciparum é feita
com mefloquina, doxiciclina ou atovaquona-
proguanil

Clindamicina:
Mefloquina:
• Esquizonticida de ação lenta
• Não usar em monoterapia • Ação esquizonticida
• Deixou de ser usada no tratamento para
MALÁRIA MISTA malária falciparum devido à resistência e
efeitos adversos
Infecções mistas por Plasmodium falciparum e vivax
ou olave

PREVENÇÃO • Eventos adversos: tontura, náuseas, vômitos,

diarreia, dor abdominal, anorexia. O paciente
• Diagnóstico e tratamento precoce dos casos ainda pode apresentar convulsões ou distúrbio
• Manejo ambiental (limpeza das margens de psiquiátrico
criadouros do vetor) • Contraindicação: distúrbio psiquiátrico e
• Uso de inseticidas (mosquiteiros epilepsia
impregnados) • Não utilizada no 1º trimestre gestacional
• Uso de biolarvicidas nos criadouros dos
anofelinos
• Educação em saúde
• Gota espessa no pré-natal de gestantes de
áreas endêmicas
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

MENINGITES
ANATOMIA E FISIOLOGIA

Folhetos:

• Dura-máter: a meninge mais externa, sendo

a mais próxima ao osso e a mais resistente
• Aracnóide: formada por 2 folhetos, parietal
(mais próximo da DM – paquimeninge) e
visceral (mais próximo da PM –
leptomeninge)
• Pia-máter: mais interna; está em contato com
o parênquima encefálico e contém vasos
sanguíneos

Entres esses folhetos, há o espaço subaracnóideo, por

onde o LCE percorre

O LCE é produzido a partir da filtração do sangue do

plexo coroide dos ventrículos (lateral, 3º e 4º) e atinge
o espaço subaracnóideo através da abertura medial e
lateral do 4º ventrículo. Em seguida, ele vai para o seio
sagital superior, onde é reabsorvido
Funções do líquor: proteção contra traumas, regulação
da PIC, além de apresentar células de defesa
Na presença de inflamação, a BHE é quebrada e há
passagem de substâncias do sangue (proteínas, células
de defesa) para o líquor
Características normais do LCE:
• Cor: translúcido (água de rocha), sem
hemácias
• Citologia: 3 - 5/mm3, linfócitos
• Proteínas: 10 - 40 mg/100 mL
• Glicose: 40 - 80 mg (2/3 da glicose sérica)
• Quantidade normal no adulto: 125 - 200 mL
• Pressão do LCE a nível de lombar: 5 - 18 cm
H2O (decúbito); 18 - 25 cm H2O (sentado)
INTRODUÇÃO
Meningite é o processo inflamatório na leptomeninge
(folheto visceral da aracnoide + PM) do encéfalo e
medula espinal
Meningoencefalite: quando há comprometimento do
parênquima encefálico
Causas: bacterianas, virais, parasitárias, fúngicas,
medicamentosa, hemorrágica
Principais agentes: Neisseria meningitides
(meningococo), Streptococcus pneumoniae e
Haemophilus influenzae
• Meningite viral aguda: causada
principalmente pelo enterovírus (Coxsackie
vírus e ecovírus) – transmitidos por via fecal-
oral e respiratória
EPIDEMIOLOGIA
Reservatório natural: homem
Transmissão: vias respiratórias ou contato com
secreções
• Os únicos agentes transmissíveis (de pessoa
para pessoa) são Neisseria meningitides e
Haemophilus influenzae
PATOGENIA
As bactérias colonizam a mucosa nasal, caem na
corrente sanguínea e atingem a leptomeninge por via
direta (a partir de um trauma), por contiguidade
(infecção próxima ao SNC) ou sanguínea (infecção em
algum outro sítio não tratada provoca uma bacteremia
e a bactéria cai na corrente sanguínea e atinge o SNC)
Depois, a bactéria chega no espaço subaracnóideo
(pouca celularidade – poucas células de defesa) e há
multiplicação do agente etiológico
Com isso, há o estabelecimento de um processo
inflamatório nas meninges e edema do parênquima
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

encefálico, ocasionado um exsudato purulento, que MENINGOENCEFALITE BACTERIANA

pode ser polimorfonuclear (quadro bacteriano,
exsudato localizado na convexidade do cérebro) ou É uma urgência médica, que exige diagnóstico e
mononuclear (meningite fúngica ou por tuberculose, tratamento precoce
exsudato localizado na base do cérebro)
Pode ser causada por bactérias gram negativas ou
Essa inflamação provoca o aumento da positivas
permeabilidade capilar, com aumento de proteínas no
Geralmente o aparecimento dos sintomas tem início
LCE
súbito
Além disso, há vasodilatação, acarretando a formação
Fatores de risco que predispõem essa infecção:
de transudatos e exsudatos, que podem culminar em
edema cerebral, com aumento da PIC. Outrossim, • Traumatismo cranioencefálico ou
pode haver comprometimento vascular, como arterite, raquimedular
flebite e trombose dos vasos • Fístulas liquóricas não tratadas
• Otites, mastoidites ou sinusites complicadas
CLASSIFICAÇÃO DAS
ou sem tratamento
MENINGOENCEFALITES
• Desnutrição grave
Etiologia: bacteriana, viral, fúngica ou protozoária • Imunodeficiência

Evolução: curta (1-5 dias) / insidiosa (10-15 dias) A partir da história clínica do paciente, pode-se fazer
uma presunção da etiologia, para iniciar um
Gravidade: a depender da precocidade no tratamento antibiótico empírico
• Bacteriana, fúngica, TB, herpética → graves
 DIP | Elisabete Louise | P5 3

O paciente pode apresentar, associado ao quadro da

SINAIS E SINTOMAS:
meningite, uma evolução com a síndrome de
• Cefaleia hipertensão intracraniana, que se manifesta com
• Febre PIC > 40 cm H2O. Sinais e sintomas:
• Meningismo
• Cefaleia intensa, não responsiva a analgésicos
• Alteração do nível de consciência
• Irritabilidade
• Vômitos
• Vômitos (sem náuseas)
• Convulsão
• Abaulamento de fontanelas em lactentes
• Sinais focais
• Hiperemia e edema papilar no exame de fundo
• Papiledema (inchaço do disco óptico causado
de olho
por PIC elevada)
• Alteração de consciência
DIAGNÓSTICO • Convulsão
• Pupila fixa
Diagnóstico clínico • Midríase unilateral
• Paresia contralateral à midríase
Início abrupto até 5 dias
• Descerebração ou decorticação
Febre elevada e persistente, cefaleia, vômitos, mal- • Fenômeno de Cushing (hipertensão arterial e
estar generalizado, astenia, anorexia e palidez bradicardia

Sinais meníngeos (rigidez de nuca, Lasegue, Além disso, o paciente pode apresentar uma síndrome
Brudzinski, Kernig), hipertonia abdominal, encefálica no quadro de meningite, caracterizada por:
opistótono, contratura da musculatura paravertebral,
postura antálgica • Sonolência
• Estupor
• OBS: o sinal de Lasegue pode ser positivo • Obnubilação
quando o paciente tem uma radiculopatia, • Coma
então é importante saber executar mais de um • Estado convulsional
sinal meníngeo durante o exame físico • Paresias
• Distúrbios visuais, auditivos, afasia

Diagnóstico diferencial

Meningoencefalites de outras etiologias

Hemorragia subaracnóidea (cefaleia de alta

intensidade, abaixamento do nível de consciência,
febre)

Abcessos cerebrais

Trombose de seio venoso

Diagnóstico laboratorial

Coleta do líquor por meio da punção lombar: com o

paciente em decúbito lateral direito ou sentado, palpa-
se a crista ilíaca posterior e desenha uma linha
imaginária entre L3 e L4. Marca a região, faz a
antissepsia da pele e é realizado o procedimento

Contraindicações:
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

• Infecção no sítio de punção Apagamento de sulcos; desvio da linha média e diminuição de

• Discrasia sanguínea
• Rebaixamento o nível de consciência
• Convulsão (menos de 1 semana)
• Sinais focais
• Paralisia de pares cranianos
OBS: nesses últimos 4 casos, é importante solicitar
uma TC de crânio primeiro, para avaliar se há
hipertensão intracraniana, que contraindicaria a
punção
ventrículos laterais
COMPLICAÇÕES
Complicações sistêmicas: sepse, choque séptico,
choque cardiogênico, coagulação intravascular
disseminada
Complicações neurológicas: lesões dos pares
cranianos (3º, 4º, 6º, 7º), abcessos, tromboflebites de
seios da dura-máter

PROGNÓSTICO
Avaliação do líquor Influenciado por:
▪ Gram (diplococo gram negativo é sugestivo de
• Idade
meningococo e coco gram positivo de
• Alteração imunitária (DM, cirrose)
pneumococo)
• Virulência de microrganismos
▪ Cultura
• Sensibilidade do microrganismo ao
▪ Celularidade (na meningite bacteriana aguda,
antibiótico
geralmente há pleocitose – > 500 cel/mL com
PMN) • Uso adequado de ATB
▪ Proteína (100 a 500 mg – aumentada) • Meningococcemia – infecção disseminada
▪ Glicorraquia (glicose < 40 mg – reduzida) (letalidade: 50 a 60%)
▪ Pesquisa de antígenos bacterianos (métodos
TRATAMENTO
látex, contraimunoeletroforese, ELISA)
1. Suporte

• Administração de antibiótico
Outros exames: (preferencialmente via EV)
• Hidratação
• Hemograma
• Checar os sinais vitais + diurese
• Hemocultura
• Antitérmicos: caso a temperatura esteja >
• Glicemia
37,8ºC
• Raio-X de tórax
• Na suspeita de MB por pneumococos ou
• TC de crânio
hemófilos, inicia-se corticoide
- Evidência clínica de HIC
(dexametasona 0,15 mg/Kg, 6 em 6 horas, por
- Rebaixamento do nível de consciência
2 a 4 dias) antes ou simultaneamente ao
- Anisocoria, midríase, edema de papila
antibiótico
- Sinais neurológicos focais
- Convulsão
- Suspeita de coleções no SNC
- Imunodeprimidos 2. Crises convulsivas

• Diazepam
• Fenitoína
• Carbamazepina

3. Tratar choque séptico, quando presente

 DIP | Elisabete Louise | P5 5

4. Início da terapia antimicrobiana sem

retardo Duração do tratamento

Depende da etiologia:
• Ceftriaxona (ação contra hemófilos,
pneumococo e meningococos): 2 g, IV, 12/12 ▪ Meningococos: 7 dias
horas ▪ Pneumococo/ hemófilos: 10 dias
• OBS: o paciente deve apresenta melhora em ▪ Listeria, estafilococos, Pseudomonas,
48 horas. Casos contrário, deve-se realizar enterobactérias: 21 dias
punção lombar novamente, reavaliando o ▪ Estreptococos grupo B: 14 a 21 dias
líquor

Critérios de cura

Critério é clínico laboratorial!

▪ Desaparecimento de febre e sintomas (1 a

3 dias de ATB)
▪ Punção lombar se dúvida (paciente sem
resposta ao tratamento): realizar entre 7 a
10 dias de tratamento
▪ LCR no paciente com resposta clínica:
redução de neutrófilos e redução de
proteínas, glicose aumentada
▪ Se houver febre após 4 dias de ATB:
complicações
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

PROFILAXIA • Para HSV, administra-se aciclovir

É instituída se a meningite do paciente foi causada por MENINGITES CRÔNICAS

Neisseria meningitides ou Haemophillus influenzae.
Os contactantes mais próximos do paciente são
moradores da mesma casa, creche, mesma sala de aula
e professores, profissionais de saúde que atenderam o
paciente sem EPI
Rifampicina 600 mg, 12/12h, por 2 dias
(meningococos) ou 4 dias (hemófilos)
MENINGOENCEFALITE VIRAL
O agente etiológico é variável: vírus da caxumba,
herpes simples, HIV, CMV. Os mais comuns são os
enterovírus, como coxsackievirus e echovirus, que
são transmitidos por meio de gotículas ou transmissão
fecal oral
O quadro clínico é geralmente agudo, marcado por
febre alta, cefaleia, vômitos não alimentares,
sonolência, sinais meníngeos. A maioria das
meningites virais evolui espontaneamente para cura,
de 5 a 10 dias
A meningite causada pelo herpes simples tipo 1
(HSV1) é de alta gravidade e letalidade e causa febre
elevada, rebaixamento do nível de consciência e sinais
focais
• Pode causar também encefalite necrotizante
difusa
DIAGNÓSTICO
Infecções das meninges com síndrome meníngea
arrastada (> 15 dias)
Agentes etiológicos: Mycobacterium tuberculosis,
Cryptococcus neoformans
• A meningite criptocócica tem caráter
predominantemente oportunista, acometendo
principalmente indivíduos com estado
imunológico comprometido (aids ou outras
condições de imunossupressão)
Sintomatologia: febre, cefaleia intensa, adinamia,
sonolência, vômitos, confusão mental e fotofobia
DIAGNÓSTICO
Análise do líquor:
• Celularidade < 500 cel/mm3
• Linfomononuclear
• Proteína aumentada
• Glicose baixa
Na meningite por M. tuberculosis, é importante a
solicitação da baciloscopia do líquor, da cultura e do
teste rápido molecular
Na suspeita de meningite fúngica pelo C. neoformans,
é importante solicitar a tinta da China (identifica a
levedura do fungo), e cultura específica para o fungo

LCR:

• Claro
• Pressão de abertura normal ou elevada
• Pleocitose moderada (< 200 cel/mm3),
• Linfomononuclear
• Proteína elevada
• Glicose normal
• Investigação etiológica: PCR e sorologia
(CMV, HSV)

TRATAMENTO

• Repouso SEQUELAS
• Hidratação
O tipo de agente etiológico mais associado às sequelas
• Alimentação
são pneumococo e o M. tuberculosis
• Antitérmicos e analgésicos (não: AINES)
• Anticonvulsivantes
 DIP | Elisabete Louise | P5 7

As sequelas são menos comuns nas infecções virais,
exceto se a meningite for por herpes simples
O paciente pode apresentar: hidrocefalia, paralisias,
epilepsia, surdez, cegueira, ptose palpebral, demência,
alteração da personalidade,
descerebração/decorticação
• Também é possível identificar antígenos da
cápsula da bactéria por meio da prova do látex
tanto no líquor quanto no sangue
TRATAMENTO
Manejo da sepse e choque séptico

Antibiótico precoce:
MENINGOCOCCEMIA

Forma septicêmica da doença causada pela Neisseria • Cefalosporina de 3ª geração

meningitides (diplococo gram negativo, aeróbio, (ceftriaxona/cefotaxima)
imóvel, tem 13 sorogrupos) • Penicilina cristalina
• Ampicilina
A transmissão é por gotículas interpessoal (pode haver • Cloranfenicol
portadores assintomáticos)

O período de incubação é de 1 a 4 dias (máximo de 10

dias)

Os principais sorogrupos no Brasil são B, C, W e Y e

o número de casos é inversamente proporcional à
idade

É mais frequente no inverno

A letalidade é maior nos casos de meningococcemia

sem meningite

O grupo de risco é composto por comunicantes

íntimos de casos, viajantes para áreas hiperendêmicas,
asplenia funcional ou anatômica, deficiência de
complemento

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico:

• Febre súbita e alta, toxemia, mal-estar,

hipotensão, fraqueza, lesões cutâneas
(principalmente nas extremidades
• O exantema pode ser purpúrico ou petequial e
as lesões podem confluir, formando sulfusões
hemorrágicas maiores), choque séptico
• A forma fulminante (choque e necrose da
adrenal) é a forma mais grave da
meningococcemia

O diagnóstico é feito a partir do quadro clínico e da

solicitação de cultura para isolar a bactéria

• A cultura pode ser solicitada do sangue, do

líquor; aspirado das lesões cutâneas, líquido
pleural
 DIP | Elisabete Louise | P5 1

PROFILAXIA DE TÉTANO E RAIVA

TÉTANO

Doença infecciosa aguda, não contagiosa

Causada pela ação de neurotoxinas produzidas pelo

Clostridium tetani (bacilo Gram positivo, anaeróbio,
produtor de esporos)

• Essa bactéria é encontrada no solo, na terra,

poeira, vegetais e fezes de animais
• Quando essa bactéria passa a viver em
ambientes pobres em oxigênio, ela encontra
uma condição favorável à sua sobrevivência,
deixa a sua forma de esporo e passa a adotar
uma forma vegetante. Logo, ela passa a se
multiplicar e a liberar neurotoxinas –
causadoras do quadro clínico do tétano
Há um maior número de casos entre homens adultos,
com letalidade aumentada (19 a 22%)
A letalidade depende de alguns fatores:
• Idade: é maior nos extremos de idade
• Forma clínica: tétano neonatal é grave, cuja
incidência foi reduzida devido à vacinação das
gestantes e aos maiores cuidados no parto
• Politraumatizados
• Abortos provocados
• Focos profundos ou desconhecidos
• Queimados
FISIOPATOLOGIA
As feridas tetanígenas apresentam corpo estranho,
esporo de C. tetani e tecido desvitalizado
Esse ambiente de baixa oxigenação favorece o
desenvolvimento da forma vegetante da bactéria, que
se reproduz e produz toxinas
QUADRO CLÍNICO
Hipetonia muscular, hiperexcitabilidade nervosa,
hiperreflexia, espasmos musculares, trismo, disfagia,
fechamento de glote
Não afeta o estado de consciência
Não costuma ser marcada por febre, mas sua presença
indica infecção secundária ou mau prognóstico
Pode ocorrer disautonomia / comprometimento
circulatório (hipertensão arterial sistêmica,
taquicardia, sudorese)
Período de incubação: tempo entre o ferimento e
o surgimento dos primeiros sintomas
▪ Tempo: 5-15 dias
▪ Se PI for inferior a 7 dias, já é indicativo
de pior prognóstico, ou seja, quanto
menor o PI, mais grave será a
manifestação da doença
Período de progressão: tempo entre o primeiro
sintoma e o surgimento de contratura ou espasmo
generalizado
▪ Se PP< 48h → pior prognóstico

Em indivíduos não imunes, essa toxina –

tetanospasmina – se dirige através dos nervos ao SNC COMPLICAÇÕES

• Insuficiência respiratória aguda (paciente não

A tetanospasmina se liga a interneurônio inibidores na
medula e nos gânglios dos pares cranianos motores,
fazendo com que os neurônios se tornem
hiperexcitáveis
consegue ventilar, quando ele faz um espasmo
muscular – caixa torácica não expande)
• Fratura de vértebras ou costelas, causando
deformidades torácica
• Infecção do trato urinário, pneumonia
associada à ventilação mecânica, infecção de
corrente sanguínea associada à cateter
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

PROFILAXIA Ao receber um paciente vítima de acidente, devemos

classificar a lesão quanto ao risco de tétano:
A diminuição da ocorrência do tétano ocorreu devido
à vacinação. É de extrema importância vacinar
crianças, gestantes, idosos, acidentados
Há pacientes com maior risco de infecção: aborto
provocado, focos dentários, acidentes com fogos de
artifício, lesão por Tunga penetrans (bicho de pé),
mordedura de cão, acidente ofídico, úlceras crônicas
• Risco mínimo: superficial, limpo, sem corpo
estranho ou tecido desvitalizado
• Risco alto: tecido desvitalizado e corpo
estranho, sujos com terra, puntiforme e
contuso (vidro, lata, espinho), mordeduras,
fraturas expostas, politraumatizados,
mordedura de animais, arma de fogo ou
branca, queimaduras

Profilaxia de tétano neonatal Durante a anamnese, devemos perguntar acerca da

vacinação do paciente
O tétano neonatal é indicador de má assistência

Cuidado adequado do coto umbilical

Cuidados higiênicos no parto

Vacinação da gestante (imunidade passa da mãe para

o bebê, podendo protege-lo por até 2 meses de vida)

OBS: dTpa deve ser feita a partir da 20ª semana de

gestação

▪ dT = difteria e tétano
▪ dTpa = difteria, tétano e coqueluche

Profilaxia de tétano acidental


RAIVA
A transmissão ocorre pela mordida ou arranhadura de
animal raivoso ou no pródromo, pelo contato da saliva
do animal em feridas ou mucosas
O principal transmissor no ciclo urbano é o cão e o
gato
• Esses animais eliminam o vírus 2 a 5 dias
antes da doença se manifestar e morrem 5 dias
depois
Existe o ciclo silvestre de transmissão da raiva, em que
se destaca o morcego hematófago (Desmodus
rotundus) e não hematófago
• O morcego hematófago se alimenta do sangue
de outros animais (domésticos e silvestres), e,
caso tenha o vírus, transmite-o para esses
animais
• Não se sabe por quanto tempo o morcego
transmite o vírus até morrer
• A mordida do morcego hematófago é indolor
(há substância anestésica na saliva do
morcego), elíptica, 0,5 cm no maior eixo,
sangramento ativo (há anticoagulante na
saliva do morcego), áreas expostas
Raiva canina:
• O cachorro com raiva se torna arredio,
taciturno, caminha sem cessar, não atende
solicitações, excitabilidade, anorexia,
agressividade, autoflagelação, perda de
seletividade alimentar, sialorreia, paralisia
motora, mudança de timbre do latido,
aerofobia, hidrofobia
DIP | Elisabete Louise | P5 3
• A morte ocorre geralmente de 1 a 11 dias
PATOGENIA
No homem, o vírus atinge o músculo após a
mordedura, onde irá se replicar (esse momento é o que
a vacina é mais eficaz), e é liberado no espaço
extracelular, atingindo a placa mioneural e
neurotendinal
Depois, há a migração através dos axônios dos nervos
periféricos e o vírus atinge os gânglios das raízes
dorsais em 60 a 72 horas
Há invasão do SNC por meio das conexões sinápticas
e disseminação do vírus para tecidos glandulares,
miocárdio, músculo, retina
QUADRO CLÍNICO
Período de incubação: em média, 45 dias (mínimo de
8 dias)
O homem pode apresentar parestesias, ansiedade,
hiperatividade, alteração dos sentidos (tátil, auditiva,
olfativa, térmica e visual), respostas intempestivas,
insônia, pesadelos, miofasciculação facial, fácies de
pânico, olhar brilhante, aerofobia, hidrofobia,
convulsão, paralisia flácida, arritmia respiratória e
cardíaca, morte
PROFILAXIA
Cuidados com a ferida
• Lavar com água e sabão as lesões localizadas
na pele

-Não é indicado lavar mucosas com sabão,
pois pode irritá-las
• Clorexidina/álcool iodado
• Não suturar lesão ou debridar
• Aproximar bordas, se houver laceração
Após cuidar da lesão do paciente, deve-se avaliar se o
paciente tem indicação de vacina antirrábica,
imunoglobulina ou soro antirrábico
• Vacina de cultivo celular: tem menos
eventos adversos e maior efetividade
- Deve ser administrada via IM, no deltoide no
adulto
• Imuglobulina Humana Hiperimune
Antirrábica: fornece anticorpo pronto para o
paciente de origem humana
- Usado em pacientes que têm histórico de
alergia a soros: 20 UI/Kg/IM
• Soro heterólogo: fornece anticorpo pronto
para o paciente de origem equina
- 40 UI/Kg/IM
Classificar o acidente
• Local da lesão
• Profundidade da lesão
• Extensão da lesão
• Número de lesões
• Animal doméstico (domiciliado?), silvestre
• Estado aparente de saúde do animal
• Atitude durante o evento (animal se sentiu
ameaçado e por isso atacou ou o animal atacou
do nada)
OBS: não é necessário vacinar-se contra a raiva se:
rato de esgoto, rato de telhado, porquinho-da-índia,
coelho, hamster
DIP | Elisabete Louise | P5 4
Gravidade do acidente
Houve, em 2017, uma atualização, com relação ao
número de doses da vacina antirrábica. Antes dessa
resolução, eram administradas 5 doses da vacina, e,
agora, são administradas 4 doses via IM
• Dias de aplicação: 0, 3, 7, 14
• Via de administração IM profunda usando
dose completa, no músculo deltoide ou vasto
lateral da coxa → não aplicar no glúteo
O soro antirrábico deve ser administrado uma única
vez e o quanto antes
• A infiltração deve ser executada ao redor da
lesão ou lesões
• Quando não for possível infiltrar toda a dose,
aplicar o máximo possível. A quantidade
restante, a menor possível, aplicar pela via IM,
podendo ser usada a região glútea
• Sempre aplicar em local anatômico diferente
de onde foi aplicada a vacina
• Quando as lesões forem muito extensas ou
múltiplas, a dose pode ser diluída em soro
fisiológico, em quantidade suficiente, para
que todas as lesões sejam infiltradas
Nos casos em que se conhece tardiamente a
necessidade do uso do SAR, ou quando não há soro
disponível no momento, aplicar a dose recomendada
de soro no máximo em até 7 dias após a aplicação da
1ª dose de vacina de cultivo celular, ou seja, antes da
aplicação da 3ª dose da vacina
• Após esse prazo, o soro não é mais necessário
• Não realizar a administração do SAR por via
EV
DIP | Elisabete Louise | P5 5

SÍNDROME GRIPAL E SRAG – VÍRUS INFLUENZA
INTRODUÇÃO
Apesar de ser difícil diferenciar a síndrome gripal do
resfriado comum, a febre de início súbito associada à
tosse ou dor de garganta deve levantar a suspeita de
influenza ou outras etiologias de síndrome gripal
• Manifestações sistêmicas estão presentes
• Raramente encontraremos manifestações
sistêmicas em um resfriado e, quando
presentes, são de baixa intensidade
• Ou seja, a diferença entre gripe e resfriado está
na intensidade dos sintomas
Síndrome gripal x sinusite:
• Sinusite: quadro alérgico e recorrente
• Gripe: sintomatologia autolimitada
• Apesar de apresentar diversas características
comuns, a ausência de dor orofacial,
congestão nasal e a presença de coriza clara,
além do início de sintomas há menos de 48
horas, reduzem a probabilidade do caso se
tratar de sinusite bacteriana
Para esses quadros inespecíficos, fazer
acompanhamento médico
DIP | Elisabete Louise | P5 1
VÍRUS INFLUENZA
Variações:
• Influenza tipo A: alta circulação no Brasil
nos últimos anos
- Entre eles estão H5N3 (comum em idosos) e
o H1N1 (uma das variações de gripe A, é mais
difícil de ser combatido pelo organismo e
pode levar a morte, se não tratado, ou seja, é
considerado o vírus mais letal entre as
variações de Influenza)
• Influenza tipo B: circulação variável no
Brasil, menos letal que vírus A
• Influenza tipo C: variação de vírus
combatida com mais facilidade pelo
organismo, não tem relevância
epidemiológica
Subtipos: os vírus Influenza A são divididos em
subtipos, de acordo suas glicoproteínas de superfície
• Hemaglutinina (HA): o vírus se liga na
célula, abre passagem para se replicar no
núcleo; ajuda na exteriorização do vírus

• Neuraminidase (NA): quebra ligação do
vírus com a célula, liberando-o para infectar
nova célula, ou seja, facilita a saída do vírus
para infectar outras células
• A combinação dá nome ao subtipo (H1N1,
H3N2)
- São conhecidos 18 subtipos de HA -
hemaglutinina e 11 subtipos de NA –
neuraminidase
Mutações antigênicas maiores (shift): trocas de
moléculas na (HA) e na (NA), levam ao surgimento de
um novo subtipo da Influenza A, que pode resultar em
pandemia, devido à população não estar imune
Mutações antigênicas menores (drift): são pontuais, no
mesmo subtipo da Influenza A e podem resultar em
epidemia por novas cepas
A vacinação ocorre em ciclos anuais, e os anticorpos
formados contra as cepas anteriores podem não
responder adequadamente contra as novas; faz-se, por
isso, necessária uma nova composição da vacinação
anual
Epidemiologia:
• Os vírus influenza predominantes nas
primeiras semanas epidemiológicas (SE) de
2020 foram o A(H1N1) pdm09 e o influenza
B Insuficiência Respiratória Aguda, durante
• Com a pandemia da covid-19 foi observada
uma redução na circulação dos vírus influenza
a partir da Semana epidemiológica - SE 13
• Praticamente não houve identificação de vírus
influenza em outras SE → consequência do
uso de EPIs
DEFINIÇÕES DE CASO
Para o correto manejo clínico da influenza: considerar
e diferenciar casos de síndrome gripal (SG) e síndrome
respiratória aguda grave (SRAG)
SÍNDROME GRIPAL
40% das síndromes gripais são decorrentes de vírus
Influenza e 60% estão relacionadas a outros vírus
respiratórios
• Influenza é sazonal, então nesses períodos é
importante não subestimar e indicar
corretamente os pacientes para retornar para
DIP | Elisabete Louise | P5 2
acompanhamento, principalmente com
agravamento do quadro clínico
Indivíduo apresenta febre de início súbito (>38º),
mesmo que referida, acompanhada de tosse ou dor de
garganta e pelo menos um dos seguintes sintomas:
cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência de outro
diagnóstico específico
Idosos e crianças com menos de 2 anos de idade,
considera-se como caso de síndrome gripal: febre de
início súbito (mesmo que referida) e sintomas
respiratórios (tosse, coriza e obstrução nasal), na
ausência de outro diagnóstico específico
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA
GRAVE (SRAG)
Indivíduo de qualquer idade, com síndrome gripal
(conforme definição) e que apresente dispneia ou os
seguintes sinais de gravidade:
• Saturação de SpO² < 95% em ar ambiente
• Sinais de desconforto respiratório ou aumento
da frequência respiratória avaliada de acordo
com a idade
• Piora nas condições clínicas de doença de base
• Hipotensão em relação à pressão arterial
habitual do paciente
• Indivíduo de qualquer idade com quadro de
período sazonal (ex.: paciente asmático que
apresenta sintomas durante período de
sazonalidade)
Em crianças: além dos itens anteriores, observar os
batimentos de asa de nariz, cianose, tiragem
intercostal, desidratação e inapetência (sinais de
gravidade)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Teste rápido: RT-PCR para Influenza A(H1N1),
Influenza A(H3N2) e Influenza B
• Coleta de secreção de nasofaringe até 3º dia
após início dos sintomas, no máximo até 7º dia
- Preferencialmente, antes do início do
tratamento
- Deve ser realizada mesmo se tratamento
tenha iniciado ou terminado
- Para casos graves (paciente entubado) pode-
se proceder à coleta de aspirado da secreção
traqueal

• A amostra deverá ser mantida em refrigeração
(4-8ºC) e encaminhada ao LACEN, se
possível no mesmo dia, no máximo até 72 h
após a coleta
• Para todas as amostras negativas, será
realizada a técnica da IFI para pesquisa de
outros vírus respiratórios
ACHADOS LABORATORIAIS E
RADIOLÓGICOS
Quadro clínico acompanhado ou não de alterações
laboratoriais e radiológicas:
• Hemograma (leucocitose, leucopenia ou
neutrofilia)
• Bioquímica do sangue (alterações
enzimáticas, musculares e hepáticas)
• Creatinofosfoquinase – CPK ≥ 2 a 3 vezes
(miosite)
• Radiografia de tórax: infiltrado intersticial
localizado ou difuso ou área de condensação
- No início da doença pode não ser
identificada nenhuma alteração
- Áreas de condensação: indica infecção
bacteriana = o paciente pode estar com uma
co-infecção (viral e bacteriana)
MEDIDAS PREVENTIVAS E CONTROLE
DE INFECÇÃO
A Influenza não transmite por aerossóis, ou seja, são
necessárias apenas medidas de precauções padrão, por
contato e por gotículas durante a consulta
• As gotículas respiratórias > 5 µm (tosse,
espirro ou fala) se propagam cerca de 1m.
Relacionam-se à transmissão de contato da
gotícula com mucosa ou conjuntiva da boca
ou nariz de indivíduo susceptível
• Uso de máscara cirúrgica ao entrar no quarto,
a menos de 1 m do paciente – substituí-la a
cada contato
• Higienizar mãos antes e depois do contato
com paciente (água e sabão ou álcool gel)
• Máscara cirúrgica no paciente durante
transporte
• Limitar procedimentos indutores de aerossóis
(intubação, sucção, nebulização)
- Nessas situações, torna-se necessário o uso
de N95, avental, luvas e óculos
DIP | Elisabete Louise | P5 3
- Manter o paciente preferencialmente em
quarto privativo
- Para minimizar a produção de aerossóis
recomenda-se substituição de nebulização por
medicação em spray com espaçador
• Uso de dispositivos de sucção fechados
• Manter em quarto privativo
• Em enfermaria, respeitar distância mínima de
1m entre leitos
Além disso, orientar cobrir a boca ao tossir ou espirrar,
utilizar lenço de papel, descartar de maneira
apropriada e lavar frequentemente as mãos com água
e sabão ou álcool gel
MANEJO DO PACIENTE
Conduta inicial para pacientes jovens, sem
comorbidades, com quadros leves e sem fatores de
risco para complicações:
• Não realiza exames
- PCR: realizado apenas para casos graves ou
para estudo epidemiológico
• Não há necessidade de antiviral (Oseltamivir):
pode gerar resistência em casos de uso
indiscriminado
• Paciente é orientado em relação a repouso,
hidratação e a permanecer atento aos sinais de
agravamento (falta de ar, febre por mais de 3
dias ou piora do seu estado de saúde)
• Recebe orientações também em relação às
medidas que evitam a transmissão da
Influenza
• Torna-se necessário o afastamento do trabalho
ou escola em casos de febre nas últimas 24h
- Retorno às atividades: após o término da
febre
OBS: febre: corresponde ao período de maior
transmissão viral
Conduta para pacientes idosos, com fatores de risco
para complicações e/ou outras comorbidades:
• Solicitação de exames: RT-PCR e raio x de
tórax (utilizado também para
acompanhamento do quadro)
• Tratamento com oseltamivir

Tempo de atestado médico:
• Afastamento por 5 dias: tempo médio entre o
início dos sintomas e o momento em que se
torna afebril por mais de 24h
• O afastamento deverá ser maior para
profissionais de saúde e aqueles que têm
contato com indivíduos com fatores de risco
para complicações por influenza (ex:
trabalhador de creche)
- Nessas situações afastar por pelo menos 7
dias após o início do quadro ou até a resolução
dos sintomas
• Para imunossuprimidos: 10 dias de
afastamento, visto que transmitem por um
período de tempo maior
ASPECTOS CLÍNICOS
Período de incubação: 1-4 dias
Transmissibilidade em adultos: 24h antes do início dos
sintomas até 3 dias após o fim da febre
• Nas crianças pode durar em média 10 dias e se
prolongar mais tempo em imunossuprimidos
Sinais e sintomas: infecção aguda das vias aéreas,
T>37,8ºC, curva térmica usualmente declina após 2-3
dias e normaliza em torno do 6º dia. Febre mais
acentuada em crianças
Demais sinais e sintomas de aparecimento súbito:
calafrios, mal-estar, cefaleia, mialgia, dor de garganta,
artralgia, tosse seca, prostração e rinorreia
Ainda presentes: diarreia, vômito, fadiga, hiperemia
conjuntival e rouquidão
As queixas respiratórias, exceto a tosse, tornam-se
mais evidentes com a progressão da doença e mantêm-
se 3-4 dias após o desaparecimento da febre
A rouquidão e a lifadenopatia cervical são mais
comuns em crianças
A tosse, fadiga e o mal-estar persistem por 1-2
semanas e raramente por mais de 6 semanas
A evolução da gripe geralmente tem resolução
espontânea em 7 dias
COMPLICAÇÕES
DIP | Elisabete Louise | P5 4
Alguns casos podem evoluir para:
• Pneumonia bacteriana e por outros vírus
• Sinusite, otite e desidratação
• Piora de doenças crônicas como insuficiência
cardíaca, asma ou diabetes
• Pneumonia primária por influenza, em
pessoas com doenças cardiovasculares ou em
mulheres grávidas
GRUPOS E FATORES DE RISCO PARA
COMPLICAÇÕES
• Grávidas em qualquer idade gestacional,
puérperas até duas semanas após o parto
(incluindo as que tiveram aborto ou perda
fetal)
• Adultos ≥ 60 anos
• Crianças < 2 anos, especialmente < 6 meses
(alta mortalidade)
• < 19 anos em uso prolongado de ácido
acetilsalicílico (risco: Síndrome de Reye)
• População indígena aldeada
• Pneumopatas (incluindo asma)
• Tuberculose: todas as formas (maior
complicação e possibilidade de reativação)
• Cardiovasculopatas (excluindo hipertensão
arterial sistêmica)
• Nefropatas
• Hepatopatas
• Doenças hematológicas (incluindo anemia
falciforme)
• Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes
mellitus)
• Transtornos neurológicos e do
desenvolvimento que podem comprometer a
função respiratória ou aumentar o risco de
aspiração (disfunção cognitiva, lesão medular,
epilepsia, paralisia cerebral, S. Down, AVC,
doenças neuromusculares)
• Imunossupressão associada a medicamentos,
neoplasias, HIV/Aids
• Obesidade (Índice de Massa Corporal - IMC
≥ 40 em adultos)
SINAIS DE AGRAVAMENTO
Dispneia, taquipneia ou hipoxemia
Persistência ou aumento da febre por mais de 3 dias:
pode indicar pneumonite primária pelo vírus influenza
ou secundária a infecção bacteriana

Exacerbações de doença preexistente (DPOC,
cardiopatias ou outras doenças com repercussão
sistêmica)
Disfunções orgânicas graves: ex.: IRA
Miosite comprovada por CPK
Alteração de sensório
Exacerbação dos sintomas gastrintestinais em crianças
Desidratação
TRATAMENTO
Oseltamivir:
• Inibidor da neuroaminidase
• Utilizado, preferencialmente, até 48h (até 3-4
dias) a partir da data de início dos sintomas
(após 48h a infecção já estará disseminada)
• VO, podendo diluir e usar através de sonda
(ex.: para pacientes em ventilação mecânica)
• Atentar para as interações medicamentosas, as
contraindicações formais e os efeitos
colaterais
OBS: está disponível para tratamento de casos
suspeitos de Síndrome Gripal e SRAG pelo vírus
influenza, não havendo necessidade de aguardar o
diagnóstico laboratorial para iniciar o uso
Zanamivir:
• 2ª opção terapêutica para casos de intolerância
gastrointestinal grave, alergia e resistência ao
oseltamivir
• Inalatório
• Contraindicado em pacientes em ventilação
mecânica pelo risco de obstrução de circuitos
do ventilador
DIP | Elisabete Louise | P5 5
Tratamento adjunto de antibiótico com antiviral:
• Ceftriaxona e Claritromicina
• Para casos de evolução clínica irresponsiva
apenas ao antiviral, geralmente para pacientes
que necessitam de internação
• UTI: colher duas amostras de sangue para
hemocultura antes de iniciar a administração
dos antimicrobianos
• Em situações especiais (paciente com doença
grave ou prolongada) o julgamento clínico e
testes laboratoriais de amostras respiratórias
do trato inferior devem guiar a decisão para
prolongar o tratamento por período > 5 dias
• Tratamentos mais longos podem ser
necessários em imunossuprimidos: podem
apresentar replicação viral prolongada e risco
de desenvolver resistência
- Alguns sugerem doses dobradas nestes
pacientes
• Pacientes que vomitam até 1h após o
medicamento deve ser administrada uma dose
adicional
VACINAÇÃO E QUIMIOPROFILAXIA
Vacinação: tem por objetivo prevenir a doença, antes
da exposição ao vírus, capaz de promover imunidade
durante o período de circulação sazonal do vírus
influenza
• 0,5 ml IM / 6-24 meses: 0,25 ml
• Profissionais de saúde: são mais expostos à
influenza e estão incluídos nos grupos
prioritários para proteção individual, também
para evitar a transmissão dos vírus aos
pacientes de alto risco
• Crianças de 6 m até menores de 9 anos = 2
doses na primeira vez em que forem
vacinadas, com intervalo de um mês, revacina
anual
• Gestantes, Puérperas
• Trabalhadores da Saúde, professores, policial,
bombeiro
• Povos indígenas
• Indivíduos a partir de 55 anos, indivíduos com
comorbidade
• Jovens: 12-21 anos sob medidas
socioeducativas
• Privados de liberdade e funcionários do
sistema prisional
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

Quimioprofilaxia: Oseltamivir 75mg, VO, por 10 dias - Resultado positivo em pelo menos 1 das 3
ou Zanamivir 2 inalações de 5mg, 1x/dia por 10 dias coletas
- Todos os demais casos da mesma cadeia de
• Pessoas com condições ou fatores de risco, transmissão deverão ser confirmados por
não vacinadas ou vacinadas há menos de 15 vínculo (critério clínico-epidemiológico)
dias, e que tenham sido expostas há menos de
48h a casos suspeitos ou confirmados de
influenza
• Se o período após a última exposição a uma
pessoa com infecção pelo vírus for maior que
48 horas a quimioprofilaxia com antiviral não
é recomendada
• O antiviral deve ser administrado durante a
potencial exposição à pessoa com influenza e
continuar por mais sete dias após a última
exposição conhecida, ou seja, em casos de re-
exposição (mesmo que já tenha sido iniciado
o tratamento), deve-se recalcular

NOTIFICAÇÃO

Uma rede de 239 unidades sentinelas de vigilância da

influenza, distribuída em serviços de saúde no País,
monitoram a circulação do vírus influenza através da
coleta de 5 amostras clínicas semanais de casos de SG
e encaminham aos laboratórios para pesquisa de vírus
respiratórios

A notificação de casos isoladas (com ou sem fatores

de risco) não é obrigatória. Notifica-se apenas em
suspeita de surtos de influenza

• Surto: pelo menos 2 casos suspeitos ou

confirmados, com vínculo epidemiológico,
em ambientes de longa permanência (asilo,
creche, presídio, dormitório, indústria,
hospital, base militar)
• Os casos de surto de SG que evoluírem para
forma grave, de acordo com a definição de
caso de SRAG, deverão ser notificados
individualmente

Surto hospitalar de síndrome gripal:

• Considerar ocorrência de 3 casos de SG, no

mesmo setor, que ocorreram, no mínimo, 71h
após admissão
• A coleta de secreção de nasofaringe está
indicada para investigação de surtos por SR
- Recomenda-se no máximo coleta de 3
amostras até o 7º dia de início dos sintomas,
preferencialmente até o 3º dia
• Critério de confirmação:

ARBOVIROSES
INTRODUÇÃO
As arboviroses são doenças causadas pelos arbovírus
– podem ser transmitidos ao homem por vetores
artrópodes
• Vetor Aedes aegypti: transmissor de febre
amarela, dengue, Chikungunya e zika
- Circula durante o início do dia e final da
tarde
- A fêmea é hematófaga e não deixa sinais de
picada na pele
- Vive em habitações humanas e nos
acompanha; não emite som durante o voo e
escapa rápido
- Se reproduz em água limpa e a fêmea faz
várias posturas em locais diversos
- Os ovos resistem até 1 ano e meio em
ambientes secos
As pessoas infectadas são os principais reservatórios e
multiplicadores do vírus, servindo como fonte de
infecção para o mosquito
O mesmo mosquito pode transmitir mais de 1 vírus ou
mais de 1 sorotipo do mesmo vírus
Todas as arboviroses são doenças de notificação
compulsória
DENGUE
Mais importante arbovirose que afeta o homem, em
termos de morbidade e mortalidade
Quatro sorotipos (DEN 1, 2, 3 e 4): não existe
imunidade cruzada entre os sorotipos, ou seja, ao
pegar o sorotipo 1, ficará imune apenas a ele
• Ordem de virulência: 2>3>4>1
100 milhões de indivíduos são infectados anualmente,
habitantes de 61 países de clima tropical
No Brasil, epidemias vêm surgindo desde 1986, com
casos de dengue grave
As mudanças climáticas favorecem a expansão do
Aedes aegypti para regiões mais frias (norte e sul)
OBS: o Aedes aegypti é apenas o vetor da doença, ou
seja, ele não é o causador da doença
DIP | Elisabete Louise | P5 1
É uma doença infecciosa febril aguda que tem se
tornado endêmica no Brasil com surgimento de formas
mais graves em crianças
Apresenta 3 fases: febril, crítica e de recuperação
REPLICAÇÃO E TRANSMISSÃO
1. O vírus é transmitido ao homem na saliva do
mosquito
2. O vírus se replica em linfonodos locais,
músculos e fibroblastos
3. O vírus infecta as células brancas do sangue e
tecidos linfáticos
4. Viremia – livre ou no interior de macrófagos
e monócitos (período de maior sintomatologia
→ primeiros 5 dias da doença)
- É nesse momento que o vírus irá se
disseminar por todo o corpo do paciente
estimulando a produção de citocinas pró-
inflamatórias (TNF-a e IL-6) e iniciando a
fase sintomática da doença, sendo que uma
das estruturas mais afetadas pela inflamação é
a parede vascular, o que acaba aumentando a
permeabilidade dela e, com isso, pode
desencadear hemorragias ou a perda de
plasma para terceiro espaço
TEORIA DE HALSTEAD
Explica o motivo de algumas pessoas adquirirem a
forma grave (hemorrágica) da doença na segunda
exposição ao vírus
 DIP | Elisabete Louise | P5 2

Na primeira exposição, o organismo consegue dar Manifestações hemorrágicas associadas à

conta do problema produzindo uma série de anticorpos trombocitopenia (alterações quantitativas e
que são específicos para aquele sorotipo invasor qualitativas)

Na segunda exposição, esses anticorpos já produzidos
não conseguem neutralizar o antígeno, liberando
citocinas que estimulam um processo inflamatório no
endotélio vascular (aumenta a permeabilidade
vascular, extravasa líquido para o terceiro espaço,
gerando as complicações da doença)
• Os sangramentos ocorrem depois do 4º-5º dia
de doença
OBS: não é necessário sangrar para ser considerada
uma dengue grave, visto que o paciente pode chocar -
pelo extravasamento de líquido – sem sangrar

TEORIA INTEGRAL DA DEFINIÇÃO DE CASO E SUSPEITA DE

MULTICAUSALIDADE DENGUE

Explica o motivo de algumas pessoas adquirirem a 1. Pessoa que viva ou tenha viajado nos últimos 14
dengue grave logo na primeira exposição ao vírus, e dias para área onde esteja ocorrendo transmissão
outras não de dengue ou tenha a presença de Ae. Aegypti

2. Curse com febre, usualmente entre 2 e 7 dias, e

apresente duas ou mais das seguintes
manifestações:
• Náusea, vômitos
• Exantema
• Mialgias
• Artralgia
• Cefaleia
• Dor retro orbital
• Petéquias ou prova do laço positiva
• Leucopenia
FISIOPATOGENIA

Ocorre uma apoptose das células infectadas pelo vírus

→ posteriormente pode levar a uma insuficiência
hepática, encefalite

Transitória desregulação da resposta imunológica:

• Superprodução de citocinas
• Mudança da resposta Th1 para Th2: o
aumento da resposta Th2 faz com que o
organismo tolere mais a presença do vírus
(visto que a resposta celular está diminuída),
deixando-o mais susceptível ao
desenvolvimento das formas mais graves da
doença
• Inversão na relação CD4/CD8
Caso suspeito de dengue com sinal de alarme
Deposição de imunocomplexos – geram seratites
• Defervescência
(pericardites, ascites e outras)
• Dor abdominal intensa e contínua ou dor a
Aumento da permeabilidade capilar palpação do abdome
• Vômitos persistentes
Diminuição da pressão arterial • Acúmulo de líquidos (ascites, derrame pleural
ou pericárdico)

• Sangramento de mucosas
• Letargia ou irritabilidade
• Hipotensão postural (lipotímia)
• Hepatomegalia maior do que 2 cm
• Aumento progressivo do hematócrito
Caso suspeito de dengue grave
Choque devido ao extravasamento grave de plasma
evidenciado:
• Taquicardia
• Extremidades frias e tempo de enchimento
capilar igual ou maior a três segundos
• Pulso débil ou indetectável
• Pressão diferencial convergente ≤ 20 mm Hg
• Hipotensão arterial em fase tardia
• Acúmulo de líquidos com insuficiência
respiratória
Sangramento grave: hematêmese, melena, metrorragia
volumosa, sangramento do sistema nervoso central
Comprometimento grave de órgãos:
• Hepático (AST e ALT>1000)
• Sistema nervoso central
• Coração (miocardite)
• Outros órgãos
FASES
Febril: período sintomático clássico da doença
• Febre alta (39-40º) com duração de 2-7 dias,
de início abrupto
• Diagnóstico difícil → prova do laço
DIP | Elisabete Louise | P5 3
• Monitorar sinais de alerta, sangramentos e
leucopenia
• Cuidado com desidratação
• Após a fase febril, grande parte dos pacientes
recupera-se gradativamente com melhora do
estado geral e retorno do apetite
Crítica:
• Pode surgir em alguns pacientes
• Tem início com a defervescência da febre,
entre o 3º e 7º dia do início da doença,
acompanhada do surgimento de sinais de
alarme
• Aumento da permeabilidade capilar, Ht,
plaquetopenia (24-48h) → choque,
hemorragias graves e disfunção orgânica
Recuperação:
• Clínica, hemodinâmica, da diurese e do
hemograma
• Nos pacientes que passaram pela fase crítica,
haverá reabsorção gradual do conteúdo
extravasado com progressiva melhora clínica
- cuidado com fluidoterapia (48-72h) → pode
causar hipervolemia
DIAGNÓSTICO
Isolamento viral
Teste molecular RT-PCR
 DIP | Elisabete Louise | P5 4

Testes sorológicos (Mac-Elisa e AgNS1): deve ser Exames laboratoriais: para os pacientes com sinais de
solicitada a partir do 6º dia do início dos sintomas alarme ou graves

• Hemograma, Plaquetas
• Albumina
• Provas de função hepática
• Ureia e creatinina
• Ionograma
• Urina - hematúria microscópica

Exames de imagem: para os pacientes com sinais de

alarme ou graves

• Radiografia do tórax
• Ultrassonografia do abdome
• Eletrocardiograma (arritmias)
• Ecocardiograma (derrame pericárdico)
 DIP | Elisabete Louise | P5 5

TRATAMENTO Grupo C:

Grupo A: • Internação e reposição volêmica imediata

• Exames laboratoriais e de imagem
• Controle dos sintomas: dipirona ou
paracetamol Grupo D:
• Acompanhamento ambulatorial
• Manejo na sala de urgência
• Repouso e hidratação
• Controle dos sintomas
Grupo B: • Reposição volêmica imediata
• Devem ser reavaliados a cada 15-30min
• Controle dos sintomas
• Acompanhamento em leitos de observação
• Repouso e hidratação

TRATAMENTO DE COMPLICAÇÕES - Edema de pulmão (tosse produtiva,

crepitações, cianose)
Sobrecarga de Volume - Choque irreversível (falência cardíaca,
hipovolemia)
Evidências clínicas:

• Precoces:
Conduta:
- Desconforto respiratório, taquipneia
- Tiragem intercostal • Solicitar:
- Roncos - RX de tórax
- Derrame pleural extenso - ECG
- Ascite tensa - Gasometria arterial
- Pressão venosa jugular aumentada - Ecocardiograma
- Enzimas cardíacas
• Tardias:
 DIP | Elisabete Louise | P5 6

• Oxigenioterapia
• Suspender fluidos intravenosos
• Furosemida IV 0,1-0,5 mg/kg/dose uma ou
duas vezes ao dia
- Paciente ainda na fase crítica: reduzir infusão
de líquidos gradativamente, evitar diuréticos
Terapia adjuvante
Terapia de substituição renal (hemodiálise)
Drogas vasoativas
CHIKUNGUNYA
É uma arboviroses causada pelo vírus chikungunya
(CHIKV), da família Togaviridae e do gênero
Alphavirus
A viremia persiste por até 10 dias após o surgimento
das manifestações clínicas
É uma doença aguda, febril associada a debilitante
poliartralgia, cuja transmissão se dá através da picada
de fêmea dos mosquitos Aedes aegypti e Aedes
albopictus infectados pelo CHIKV

Imunoglobulinas: Definição de caso: paciente com febre de início súbito

maior de 38,5ºC e artralgia ou artrite intensa com
• Tratamento de disfunções orgânicas: início agudo, não explicada por outras condições,
- Encefalopatia sendo residente ou visitado áreas endêmicas ou
- Encefalite epidêmicas até duas semanas antes do início dos
- Miocardite sintomas

• Grandes extravasamentos em crianças: Muito presente no norte e nordeste do país

- Formação de Ac contra células endoteliais
- Púrpura trombocitopênica Imunoglobulina APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Período de incubação: 2-4 dias (1-12 dias)

Transfusões Início abrupto de febre (≥ 38ºC), rash macular e
artralgia
Plaquetas:
Formas atípicas e graves podendo ser fatais: vão além
• Plaquetas abaixo de 20.000 com
do comprometimento articular característico da
sangramentos
doença
• Plaquetas abaixo de 10.000 sem sangramentos
• Em crianças considerar transfusão de • Miocardite
plaquetas na dengue grave com nível abaixo • Extensas lesões bolhosas na pele (indica alta
de 50.000 viremia)
• 1 unidade de concentrado de plaquetas para • Encefalopatia
cada 10 kg de 8/8h ou 12/12h, até controle do • Encefalopatia neonatal
quadro hemorrágico
Artralgia crônica: pode ser devido à liberação
Concentrado de hemácias: defeituosa e subsequente persistência do antígeno
CHIKV em macrófagos em articulações, estimulando
• Nos sangramentos graves com
a inflamação contínua
descompensação hemodinâmica
• 10ml/kg

Plasma fresco:

• Alterações do TAP e TTPA

• Atividade < 40% e INR> 1,25
• 10ml/kg
• Vit K
 DIP | Elisabete Louise | P5 7

FASES DA DOENÇA • Exacerbação das dores articulares

• Tenossinovite hipertrófica subaguda em
A doença pode evoluir em 3 fases: aguda, subaguda e punhos e tornozelos
crônica
• Depressão e cansaço
Após o período de incubação, inicia-se a fase aguda ou
febril, que dura até o 14º dia. Alguns pacientes
evoluem com persistência das dores articulares após a
fase aguda, caracterizando o início da fase subaguda,
com duração de até 3 meses

Quando a duração dos sintomas persiste além dos 3

meses atinge a fase crônica. Nessas fases, algumas
manifestações clínicas podem variar de acordo com o
Tratamento:
sexo e a idade
• Anti-inflamatórios
• Exantema, vômitos, sangramentos e úlceras
• Corticoide
orais parecem estar mais associados ao sexo
feminino
• Dor articular, edema e maior duração da febre Fase crônica
são mais prevalentes quanto maior a idade do
paciente Características da fase subaguda, com persistência dos
sinais e sintomas por > 3 meses e que pode se estender,
com menor frequência, por anos
Fase aguda
Dois a três meses após o início do quadro
O paciente apresenta um quadro de febre alta de até
40ºC e que dura no máximo 10 dias e poliartralgia • Poliartrite distal (nas mesmas articulações
simétrica acometidas)
• Artropatias graves deformantes
Edemas articulares associados a tenossinovite
• Exacerbação das dores articulares
Incapacidade para tarefas cotidianas (dor, • Depressão e cansaço
sensibilidade, inflamação e rigidez)
Tratamento

• Corticoide
• Metotrexate ou Hidroxicloroquina
• Imunobiológicos

OBS: apesar do aspecto inflamatório da doença, não

se pode prescrever anti-inflamatórios ou corticoide
na fase aguda

Fase subaguda OBS: principais fatores de risco para cronificação:

idade acima de 45 anos, principalmente sexo
Após a fase aguda, geralmente a febre desaparece e,
feminino, desordem articular preexistente e maior
em um grupo de pacientes, há exacerbação dos
intensidade das lesões articulares na fase aguda
sintomas, que podem durar de 2 a 3 meses:

• Poliartrite distal
 DIP | Elisabete Louise | P5 8

DESFECHOS CLÍNICOS - Dipirona – 1g de 6/6h

- Paracetamol – 500 a 750mg de 6/6 ou 4/4h
1. Os sintomas agudos tendem a regredir em 7 a não ultrapassar 3g/dia
10 dias - Doses fixas e não se necessário
2. Persistência de sintomas articulares
3. Evolução atípica • EVA 4 a 6 - Dor Moderada
4. Mortalidade - Intercalar Dipirona e Paracetamol a cada 3
horas
FORMAS ATÍPICAS GRAVES

Todo paciente que apresentar sinais clínicos ou • EVA ≥ 6 - Dor Moderada a Intensa
laboratoriais com necessidade de internação em - Dipirona injetável
terapia intensiva ou risco de morte - Tramadol 100mg injetável

Pacientes de risco: • EVA de 7-10

- Associar opioide → Tramadol 50 a 100mg
• Idade acima de 65 anos
de 6/6h, Codeína 30mg de 6/6h
• Uso de AINH
- Dor neuropática associada à dor articular:
• Alcoolismo
Amitriptilina 50mg/ dia
• Menores de 2 anos - Para idosos e portadores de arritmias -
• Doença respiratória Gabapentina
• HAS e alterações cardíacas

Taxa de mortalidade geral de 10,6%

DIAGNÓSTICO

RT-PCR: até 8 dia do início dos sintomas

Sorologia: permitem a detecção de anticorpos

específicos IgM a partir do 2º dia após o aparecimento
dos sintomas (período mais indicado é a partir do 5º
TRATAMENTO DA FASE AGUDA
dia) e IgG a partir do 6º dia
O tratamento é de suporte sintomático (paracetamol,
Exames inespecíficos: dipirona, codeína ou tramadol), hidratação e repouso.
Além disso, se o paciente estiver com queixa de dor
• Hemograma: leucopenia e trombocitopenia
neuropática, a gente também deve associar drogas
(raro)
específicas como Amitriptilina ou Gabapentina.
• PCR
• CPK, função hepática e função renal: Na fase aguda, não se deve usar corticoides e anti-
elevação discreta inflamatório não hormonal
• Ionograma
TRATAMENTO DA ARTRITE
Exames de imagem
Hidroxicloroquina:
ORIENTAÇÕES GERAIS
• 6mg/kg/dia (dose máxima de 600mg) por 6
Compressas frias nas articulações de 4/4h semanas
• Reavaliar através da escala de dor
Hidratação
- Sem dor: suspender tratamento
Repouso - EVA < 4: manter por mais 6 semanas
- EVA > 4: associar sulfasalazina (500mg),
Controle da dor: 2cp VO de 12/12h

• EVA 1 a 3 - Dor leve

• EVA > 4
 DIP | Elisabete Louise | P5 9

- Metotrexato 2,5mg na dose inicial de 10mg O vírus tem tropismo pelo SNC
semanal, podendo progredir para
25mg/semana
- Associar ácido fólico 5mg/ semana

TRATAMENTO DA FASE SUBAGUDA

Uso de corticoide é indicado nessas fases, com dor

moderada a intensa. A medicação padrão é a
prednisona

Fazer exames laboratoriais, monitorando função renal Definição de caso suspeito de Zika
e hepática
Exantema maculopapular pruriginoso
Prednisona: acompanhado de 2 ou mais dos seguintes
sintomas:
• 0,5 mg/kg, dose única pela manhã
• Melhora para deambular e controle da dor ▪ Febre
• Manter a dose até remissão completa da dor ▪ Hiperemia conjuntival sem secreção e
(por até 21 dias) prurido
• Se remissão completa, manter por mais 3-5 ▪ Poliartralgia
dias ▪ Edema periarticular
• Desmame de 5mg a cada 7 dias

ZIKA
Complicações neurológicas
O vírus zika é um arbovírus do gênero Flavivírus, da
família Flaviviridae Guillain-Barré: neuropatia axonal motora aguda

A transmissão ocorre por meio da picada do inseto. Meningoencefalite

Também pode haver transmissão sexual do homem
para a mulher, por transfusão sanguínea e transmissão Mielite aguda
vertical

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Alterações fetais

O período de incubação é, em média, de 2 a 14 dias
após a picada do mosquito vetor
O quadro clínico da zika é muito semelhante ao das
doenças citadas anteriormente, porém com sintomas
bem mais brandos, até mesmo imperceptíveis (muitos
são assintomáticos)
• Rash macular ou papular pruriginosa (90%)
• Febre baixa (65%) ou ausente
• Artrite ou artralgia (65%)
• Conjuntivite não-purulenta (55%)
• Mialgia (48%)
• Cefaleia (45%)
• Dor retrorbitária (39%)
• Edema (19%)
• Vômitos (10%)
As alterações fetais podem ocorrer em qualquer fase
da gestação
Microcefalia
• Maior risco com a infecção no primeiro
trimestre
• Vírus presente no líquido amniótico
• 29% das gestantes que apresentaram sintomas
de Zika até 18 semanas mostravam alterações
na ultrassonografia obstétrica
Anormalidades oculares (35%)
Anormalidades auditivas
DIAGNÓSTICO
RT-PCR:
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• Feito no soro ou na urina TRATAMENTO

- O vírus persiste por mais tempo na urina,
mas recomenda-se associar à dosagem do IgM Sintomáticos: Analgésicos e Anti-histamínicos
e ao PRNT
Imunoglobulina → Guillain- Barré

• Até 1 semana (50 dias após o quadro agudo) PREVENÇÃO

• RNA detectado até 10 semanas após a
infecção aguda em gestante • Controle de focos
• Eliminar insetos adultos
MAC-ELISA IgM • Uso de repelentes
• Roupas longas
• Surge após a primeira semana
• Preservativo
• Persiste por meses
• Aguardar um tempo para engravidar após
• Falso-positivo com outros flavivírus - Dengue
quadro agudo
PRNT: teste de neutralização de redução de placa
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LEPTOSPIROSE
INTRODUÇÃO TRANSMISSÃO

Doença infecciosa aguda e generalizada que cursa com Contato direto: urina de animais infectados ou com
intensa vasculite e febre de início abrupto, cujo produtos de abortos, com leptospira patogênica
espectro pode variar desde um processo inaparente até (através de abrasoes na pele ou mucosas intactas –
formas graves conjuntiva ocular e boca)

É a principal zoonose bacteriana no mundo causada
pela Leptospira spp. Encontrada em diversos países.
Sua ocorrência está relacionada às precárias condições
de infraestrutura sanitária e alta infestação de roedores
infectados
O homem é ocasionalmente infectado, sobretudo
através de enchentes, contato direto ou indireto com
urina de animais infectados, em atividades
ocupacionais ou atividades recreacionais
O microrganismo é do gênero Leptospira (principais:
Leptospira interrogans e Leptospira borgpetersenii) –
bactéria espiralada, altamente móvel, sobrevivem em
ambientes quentes (28 a 30ºC), com pH neutro ou
discretamente alcalino (7,2 a 7,6), sensíveis à
dessecação, desinfetantes e pH fora do neutro
Indireto (mais frequente): água contaminada com a
urina de ratos infectados – possuem cepas mais
virulentas
É possível a penetração de espiroquetas pela pele
íntegra em contato prolongado com águas poluídas
com a urina de roedores rurais ou urbanos
PATOGÊNESE
1. Invasão das barreiras naturais (pele, oral,
nasal, conjuntiva – possibilidades: contato ou
ingestão)
2. Leptospira cai na corrente sanguínea
3. Disseminação para órgãos e tecidos do
organismo (fígado, rins, coração e músculo
esquelético)

Principais reservatórios: ratos urbanos (ratazana, Tecidos acometidos Sintomatologia

camundongo, rato de telhado), nos quais podem
infectar outros animais → há mais de 160 espécies de Pulmão Aumento da
mamíferos (bovinos, equinos, porcos, cães, capivaras permeabilidade capilar
e algumas aves e répteis que podem pegar e transmitir
Músculos Mialgia intensa, sobretudo
a doença) na panturrilha
• Os animais infectados permanecem Dor lombar, no abdome e
no tórax
assintomáticos, mantêm a leptospira nos rins,
eliminando-a viva na urina, contaminando Fígado Colestase
água, solo e alimentos Vias biliares extra
hepáticas permeáveis
A leptospirose é uma doença endêmica, epidêmica em
períodos chuvosos (enchentes), emergente após as Vesícula biliar hidrópica
mudanças climáticas Rins Nefrite intersticial

• Letalidade: 9% Necrose tubular

• Prevalência: sexo masculino entre 20 e 49 Lesão vascular
anos Coração Miocardite
• Incidência: 10 a 100 a cada 100 mil habitantes
Fenômenos isquêmicos
Período de incubação da doença: 1-30 dias (média
LCR Meningite asséptica
entre 5-14 dias)
Olhos Uveíte
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O resultado da infecção está relacionado à virulência desidratação) e insuficiência renal aguda (não
da cepa e à resistência inata do hospedeiro oligúria e hipocalêmica)

Há uma síndrome de resposta inflamatória Comprometimento pulmonar: tosse e expectoração

sistêmica, que causa danos nos tecidos alvos, discreta e infiltrado intersticial no raio X
ocasionando uma vasculite difusa, que pode provocar
hemorragia nos órgãos acometidos Alterações cardíacas: arritmias e distúrbios de
repolarização
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Hepatomegalia
A evolução pode ser aguda/ autolimitada ou grave
com a tríade clínica (icterícia + sinais e sintomas de
insuficiência renal aguda + hemorragias = síndrome de
Weil)

Início súbito e abrupto: calafrios, febre (39 a 40ºC),

mialgias intensas, principalmente nas panturrilhas e
vasodilatação cutânea e mucosa (hiperemia
Sufusão conjuntival é um achado característico da
conjuntival), taquipneia, vômitos, sudorese, diarreia
leptospirose, observado no final da fase precoce
A leptospirose pode evoluir para forma anictérica,
ictérica ou apresentar manifestações hemorrágicas MANIFESTAÇÕES HEMORRÁGICAS

Quando associada à icterícia e à insuficiência renal

caracteriza a síndrome de Weil

Normalmente se iniciar após a 1ª semana da doença

Manifestações mais graves

• Petéquias, sangramentos cutâneos no local das

injeções
• Hemorragias peritoneais, digestivas (alta e
baixa), pulmonar, cerebral

Forma pulmonar da leptospirose

A hemorragia pulmonar é uma complicação

importante na fase tardia, decorrente de lesão
FORMA ANICTÉRICA pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço,
caracterizada por insuficiência respiratória de rápida
Comprometimento hepático, renal e pulmonar evolução, tosse seca, hemoptise, dispneia
limitado expectoração hemoptoica e, ocasionalmente, dor
torácica e cianose
Comprometimento do SNC – cefaleia constante e
intensa, sinais de irritação meníngea Letalidade 30-60%
Uveíte e outras manifestações oculares

FORMA ICTÉRICA

Icterícia entre o 3º e 7º dia de doença – aspecto

amarelo avermelhado ou rubínico

Comprometimento renal – leucocitúria, hematúria,

proteinúria, cilindrúria, oligúria (devido à
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• Inoculação intraperitonial em hamsters

Testes sorológicos: utilizados nas fases tardias (a

partir do 7º dia de sintoma)

• Microaglutinação - utiliza antígeno vivo

- Determinação de títulos de anticorpos e
identificação de sorotipos
Capilarização
• Elisa e Imunoblot
DIAGNÓSTICO
- Detecção de anticorpos e IgM
O diagnóstico é clínico-epidemiológico, sendo um - As aglutininas surgem do 6º ao 20º dia da
caso suspeito o indivíduo com antecedentes doença
epidemiológicos sugestivos que apresenta febre de - Títulos mais elevados entre 3ª e 4ª semanas
início súbito, mialgias e cefaleia, associados a um e
mais dos seguintes sinais e sintomas: sufusão COMPLICAÇÕES
conjuntival ou conjuntivite, alterações do volume • Sangramentos
urinário (IRA), icterícia e fenômenos hemorrágicos
• Insuficiência renal
• Miocardite
EXAMES INESPECÍFICOS
• Infecções secundárias
Hemograma:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Anemia
• Leucocitose com Neutrofilia Síndromes Ictéricas febris
• Plaquetopenia
• Hepatites
Transaminases: AST e ALT pouco elevadas • Colecistite
• Pancreatite
CPK: elevada – lesão muscular grave • Febre amarela
• Malária
Amilase: elevada
Síndromes Hemorrágicas febris
Bilirrubinas: elevadas com predomínio da fração
direta • Hantavirose
Ureia e Creatinina: elevadas (icterícia e síndrome de • Dengue
Weil – comprometimento renal) Doenças Exantemáticas febris
Ionograma –Potássio normal ou baixo
• Sarampo
• Rubéola
EXAMES ESPECÍFICOS

Isolamento de leptospiras: PCR TRATAMENTO

• Utilizado nas fases precoces Como a leptospirose é uma doença infecciosa

• Sangue ou líquor nos primeiros 10 dias autolimitada, o tratamento antibiótico tem como
• Urina na segunda semana principais objetivos: (1) reduzir a intensidade e
duração dos sintomas; (2) reduzir a morbimortalidade
Cultura: na forma grave – a síndrome de Weil

• Utilizado nas fases precoces A terapia antibiótica deve ser iniciada o quanto antes,
• Meio de Korthoff, Fletcher ou Stuart (soro de de preferência nos primeiros cinco dias do início dos
coelho) sintomas
• EMJH (albumina e ácidos graxos)
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A conduta terapêutica não deve aguardar exames TRATAMENTO ESPECÍFICO

específicos
• Casos brandos: ambulatório
• Casos graves: UTI
- Reposição volêmica (evitar
hipovolêmico)
- Diuréticos
- Protetor gástrico
- Vitamina K
- Reposição de potássio
- Hemodiálise (IRA)
Formas leves – anictéricas:
• Amoxicilina: 500 mg, VO, 8/8h, por 5 a 7 dias
choque • Doxiciclina: 100 mg, VO, 12/12h, por 5 a 7
dias
Formas graves:
• Penicilina G cristalina: 1,5 milhões UI, IV,
6/6h, por 7 dias
• Ceftriaxona: 1 a 2 g, IV, 1x/dia, por 7 dias

PREVENÇÃO • Natação em lagos, pescarias e caçadas

Imunização de animais
Medidas gerais:
Medicação profilática:
• Campanhas educacionais:
- Uso de EPI • Quimioprofilaxia pré-exposição: doxiciclina
- Lavagem e desinfecção de ferimentos (200 mg, 1 vez por semana, durante o período
- Evitar atividades recreacionais em locais de de exposição) – militares ou trabalhadores que
risco irão se expor a situações de risco por período
curto
• Programa de controle de roedores • A profilaxia pós-exposição não tem benefício
• Medidas de saneamento comprovado
• Prevenção contra enchentes e alagamentos
No Brasil, não há vacinas disponíveis