ESPOROTRICOSE

ASPECTOS GERAIS

 Também chamada de Micose Gomosa, Cancro (nódulos) esporotricótico, Doença do

jardineiro; encontrada no solo (agente saprófita), infecção através do tecido cutâneo;
 Micose granulomatosa, contagiosa e grave , mais acometidos são os felinos que
mesmo sendo tratados normalmente vêm à óbito.
 Zoonose;
 Produz fibronectina e melanina;

ETIOLOGIA

 1º Relato em 1898, por schenk; esporothrix schenckii

 Microrganismo dimórfico, podendo se apresentar tanto na forma micelial (25º -30º C),
filamentosa, quanto na forma leveduriforme ( 37ºC, encontrada nos exames quando o
animal está doente). Isto depende da temperatura.
 Normalmente o animal se infecta com a forma Micelial ou filamentosa( hifas delgadas
hialinas com septação, que irá passar para a forma leveduriforme;
 Possui aspecto morfológico de pétala de flor, pétala de margarida ou cacho de uva,
existindo uma hifa principal de donde brotam os esporos.
 Com resistência de moderada à alta.
 Sensível à desinfetantes comuns, hipoclorito de sódio de 2 a 5%, formalina,
formaldeído;

EPIDEMIOLOGIA

 Distribuição Mundial, países da américa, africa, Austrália e ásia vem aumentando.

 Ocorrência no Brasil, são Paulo, rio de janeiro.
 Fatores de Risco:
 Gatos que tendem a sair de casa com acesso à rua;
 Animais com doenças imunossupressoras: FIV, FelV;
 Mesmo em contato com a radiação solar pode ficar por até meses;
 Habitat: toda matéria orgânica( extrato vegetal) em decomposição ou disponível;
 Hospedeiros: Felinos( +grave), caninos e humanos;
 Transmissão:
 Via Cutânea: principal porta de entrada, quando há lesões causadas por
arames, espinhos, brigas ou mordeduras;
 Via Aérea: inalatória=> atípica;
 Hábitos: de afiar as unhas em arvores, escavar solos, cortando a pele e o
fungo adentrando através deste ferimento, por isso a alta prevalência
em felinos. Pode se contaminar e não manifestar e em uma situação de
briga ele acaba por inocular em outro animal.
 Pela via respiratória, ele entra como filamentoso e se transforma em
leveduriforme dentro dos alvéolos.
PATOGENIA Porta de Entrada
Via respiratória Pulmão / coração
Quando encontram os organismos, os
lesão
macrófagos englobam o fungo, ele libera a
melanina que inibe a ação das enzimas de
Fígado
digestão dentro dos fagócitos, mecanismo de
evasão, assim ele não é destruído e ainda Imunidade Baço
destrói os fagócitos, através das proteases,
sendo liberado no tecido, podendo penetrar a
Adesão primária (pela Celular
via linfática. TGI
fibronectina)
Radicais SNC
(epiderme, derme, tec.
Quando entra na pele ou no tec. SC, a forma reativos O
é localizada. Se cair na via linfática ele se Subcutâneo ) OLHOS
prolifera dentro dos vasos, podendo formar
nódulos que parecem colar de pérolas ( ≠ de
mormo), depois podem se romper formando A imunidade celular é ativada pelos fungos ou por enzimas OSSOS/ ARTICULAÇÕES
ulcerações com bordas aumentadas. E pela produzidas pelas células de defesa, podendo produzir radicais
via hematógena, pode causar granuloma, reativos de oxigênio. Proteases do fungo: possuem potencial
através dos fatores quimiotáticos. elevado sobre o tecido SC, epitélio e parênquima adjacente. RINS
Formas:
MAMAS
Cutânea Localizada

Cutânea Linfática

Cutânea Disseminada
morte

SINAIS CLÍNICOS

Pode se apresentar nas formas subaguda e crônica

Cães: Crônica, normalmente. Cães possuem mais resistência à essas proteases.

Gatos: subaguda, normalmente

Pode-se ver: prostração , anorexia, febre, úlceras, crostas, nódulos( que ulceram), exsudato
sanguinolento, purulento ou ambos , necrose, deformidades;

Forma cutânea Localizada: cauda, face, orelhas, espelho nasal, região distal dos membros.

Forma cutânea linfática: igual aos sinais cutâneos, juntamente com nódulos e aumento dos
linfonodos;

Forma cutânea disseminada: Linfangite regional, dispneia, artrite, conjuntivite, vômitos e

convulsões;

 Áreas das bordas das lesões estão aumentadas;

 Nas áreas de nódulos podem ser feitas aspirações com agulha fina para exame;
 Quando há ulceração pode ser feita por “ Imprint”.
DIAGNÓSTICO:

- Exames clínicos- epidemiológicos;

- Exame citopatológico (+rápido, + barato, sensibilidade); exame histopatológico, cultivo fungico =>
os 3 mais utilizados;

- T-FD, IHD, PCR, IFI, FC, Soroaglutinação.

* Na histopatologia:
 Dermatite piogranulomatosa profunda;
 Infiltrado de mononucleares;
 Necrose hepatocelular, renal , artrite e osteomielite;
 Os meios mais utilizados são: Saboroud, BHI de 20- 27º C, por 15 dias com coloração mais
escura no centro e clareando para a periferia por causa da melanina;
 Colorãção mais utilizada: azul de metileno, Giemsa, Wrisht;

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Piodermite;
 Criptococose;
 Histoplasmose;
 Leishimaniose;
 Carcinoma epidermóide;

CONDUTA TERAPÊUTICA

 Baixo percentual de cura,principalmente em felinos;

 Tratamento 16 a 80 semanas- até 30 dias após a remissão

Antifúngicos:

Cetoconazol: 5- 10 mg/kg/24h

Itraconazol: 10-30 mg/kg/24h

Terbinafina: 30-40mg/kg/24h

Iodeto de potássio : 10-20mg/kg/12-24h => potencializa a ação do sistema

imune.

Obs: Doença grav, tratamento normalmente sistêmico, ( uso de medicamentos tópicos), ter
cuidado( zoonose), orientar proprietários.

CONTROLE E PROFILAXIA:

- Castração;

- Cuidado para não ter contato com o solo;

- evitar traumas/ isolamento;