SP1 - MORFO MICRO 1

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 SP1 - MORFO MICRO 2

PIGMENTAÇAO
São neoplasias benignas causadas por com núcleos redondos e uniformes, sem
mutações na via de sinalização RAS. nucléolo visível. As mitoses são escassas ou
ausentes.
Fisiologicamente, essa via é sinalizada para
induzir a proliferação celular por conta da
ligação de um fator de crescimento. Nos nevos,
com as mutações, a proliferação celular ocorre
independente da ligação do fator de
crescimento. As mutações são da via RAS e
BRAF. No entanto, a CDK inibe a proteína P16,
que consegue interromper essa proliferação
excessiva.

MORFOLOGIA
NEVO JUNCIONAL
NEVO COMPOSTO
Mácula marrom escuro, com coloração
Pápula (projetada para fora) marrom-claro a
homogênea com borda ovalada e bem
escuro simétrica.
delimitada.
Presença de ninhos de células na junção
As células que se proliferam formam ninhos de
dermoepidérmica e na derme.
células na junção dermoepidérmica. São células
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 SP1 - MORFO MICRO 3

um formato fusiforme, perdem a atividade da

tirosinase e adquirem a atividade da
colinesterase.

NEVO DÉRMICO
Pápula elevada, mole, bronze-clara e
pigmentação uniforme. Semelhante a uma
verruga.
Existem nevos dérmicos que sofreram
neurotização. Nesse caso, as células adquirem

Mutações do RAS, BRAF, perda de função da

CDKN2A (isso diminui a atividade da p16, onde
a proliferação excessiva não é barrada) e
aumento da expressão do gene TERT (codifica
a telomerase – quanto mais telomerase, a célula
não entra em senescência).

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 SP1 - MORFO MICRO 4

bem intenso) e irregulares. Tem incontinência de

MORFOLOGIA
São nevos que medem > 5mm, se apresentando
como máculas planas ou pápulas elevadas
ásperas e lesões em formato de alvo. Tem borda
irregular e larga e variedade de pigmentação.
melanina e fibrose linear ao redor das cristas
epidérmicas.
O tumor cresce de forma radial, inicialmente. No
entanto, com o avançar, ele começa a crescer
na horizontal e atinge a corrente sanguínea,
podendo originar metástases.

As células são atípicas, com núcleos

aumentados, hipercrômicos (núcleos corados

Neoplasia maligna que causa alta mortalidade.

Pode ser a evolução de um nevo displásico por
conta da irradiação solar que leva a erros de
reparação tecidual.
Sua patogenia inclui perda de função da
CDKN2A, mutações na via RAS/BRAF/PTEN e
mutações ativadoras de TERT.
Perda de função da CDKN2A → diminuição da
P14 → diminuição da inibição da MDM2 →
degrada a p53 → não faz a supressão tumoral

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 SP1 - MORFO MICRO 5

MORFOLOGIA ASPEÇTOS ÇLINIÇOS

Lesão com variações de cor, com borda • ABCDE do melanoma
irregular e em chanfradura. Seu crescimento o Assimetria
inicial é radial (horizontal – incapacidade de o Bordas irregulares
metastizar) e, posteriormente, apresenta um o Cor
crescimento vertical, com acometimento de o Diâmetro
linfonodo e probabilidade de metástases a o Evolução
depender da espessura > 1mm de Breslow.

Os nucléolos são visíveis e eosinofílicos.

Os melanomas não fazem neurotização.

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 SP1 - MORFO MACRO 6

DERMATOLOGIÇAS
ÇERATOFITOSES
Acometimento de estrato córneo, os quais não
invadem a pele, ou seja, ficam apenas na haste
livre dos pelos. Isso causa apenas uma
alteração de coloração.
Nesse grupo, temos a PTIRÍASE VESICOLOR,
causada pelo Malassezia furfur. Acomete mais
• Tinea corporis: acometimento do corpo
áreas sebáceas, como couro cabeludo, face e
todo – eritema circinado, circular, com
tronco superior.
eritema em suas bordas e descamativo
São máculas confluentes, com alteração de • Tinea cruris: acometimento da região
coloração, eritematosas e com descamação inguinal
furfurácea.

• Tinea pedis (intertrigo – frieira): lesão

DERMATOFITOSES
Acometimento da epiderme e derme, com
apresentação de manifestações eritematosas,
descamativas e pruriginosas.
pruriginosa, descamativa e eritematosa.
Geralmente ocorre em pacientes com pé
que ficam expostos a umidade – vira
porta de entrada para infecções
bacterianas

São os fungos ceratinolíticos (degradam a

queratina da camada córnea), que são o
Microsporum, Trocophyton e Epidermathyon.
É aqui que entra as TINEAS:
• Tinea captis: acometimento do couro
cabeludo, com alopecia focal e
descamativa (tonsura), pelo quebradiço
e quérion (lesão aguda na região da • Ungueal (onicomicose): micose em leito
tonsura – placa eritematosa com dor, ungueal
prurido e pus)

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 SP1 - MORFO MACRO 7

pacientes que tem muito contato com terra,

como jardineiros e donos de gatos.

• Forma cutaneolinfática (70%): nódulo

ulcerativo onde o fungo entrou, que
segue um caminho linfático, dando um
aspecto de linfangite em “rosário”
• Forma sistêmica: acometimento de
pacientes imunodeprimidos

SUBÇUTANEAS
Migração dos fungos para a camada
subcutânea, com fungos transepidérmicos.
Nesse momento, ele já consegue fazer
disseminação por contiguidade linfática.
Aqui temos a ESPOROTRICOSE, causada pelo
Sporothrix schenckii por inoculação em

ESÇABIOSE
É a famosa sarna. É a fêmea que transita
(Sarcoptes scabei), onde ela entra e anda.
Conforme ela anda, ela vai fazendo a
ovoposição na epiderme.
Portanto, é uma lesão em forma de túnel –
eminencia papulocrostosa (local de
penetração) com posterior lesão em forma de
túnel. Normalmente o prurido piora no período
noturno.

MOLUSÇO ÇONTAGIOSO
É causado pelo Poxvirus por contato próximo
interpessoal.
É uma lesão papulosa pequena (< 0,5cm) com
uma umbilização central. Geralmente elas vêm
agrupadas.
Acomete face, tronco, MMSS e genitais.
Normalmente vem associado a dermatite
atópica.
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 SP1 - MORFO MACRO 8

ERISIPELA CELULITE
Profundidade Superficial Subcutâneo
Coloração Avermelhada Rósea
Bordas Bem Mal definidas
definidas
Sensibilidade Dor intensa Dor
Agente S. pyogenes S. aureus ou
etiológico S. pyogenes
Tratamento Penicilina Cefalosporina
de 10 a 14 1ª geração /
dias Oxacilina

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 SP1 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 9

LEISHMANIOSE ÇUTANEA
INFEÇÇOES DEDOENÇAPELEDE BEHÇET
Úlcera bem delimitada, dolorosa, com bordas Úlcera em boca e órgão genital.
elevadas e centro fibrótico. Fazer biópsia com
Punch na borda.

• Leishmaniose que afeta mucosa: úlcera

com bordas elevadas eritematosas, sem
crosta e fundo límpido – nem sempre a
lesão aparece onde o bicho picou

SIFILIS
• Úlcera em boca, palato – não dói

• Leishmaniose palatina: úlceras

associadas a granuloma em palato

• Condiloma labial

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 SP1 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 10

ÇANDIDIASE ÇUTANEA
Lesão úmida, dolorosa e pruriginosa, que fazem
lesão satélite. É uma lesão úmida que pode
acometer escroto e base de pênis e grandes
lábios.

TINEA ÇRURIS
• Tinea em região genital – tratamento
com cetoconazol tópico.
o Placa pruriginosa, descamativa,
eritematosa e áspera.

ÇELULITE
Cresce no subcutâneo, dando a lesão um
aspecto róseo e mal delimitado (esvanece nas
bordas).

PSORIASE INVERTIDA
Lesão eritematosa em região flexora com lesões
satélites.

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 SP1 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 11

ERISIPELA BIÇHO DE PE
Mais bem delimitada, mais vermelha e O bicho de pé é causado por um tipo de pulga
edemaciada pois cresce na epiderme. Pode chamado Tunga penetrans.
formar bolha ou flinctena, a pele fica tão
esticada que chega a brilhar

HEPATITE
Vasculite por crioglobulinas (precipita no frio) e
afeta principalmente membros inferiores.

HANSENIASE E FILARIOSE
Essas doenças são diagnosticas por meio da
microscopia da linfa.

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 SP2 - MORFO MICRO 12

ÇRONIÇAS
É considerada uma dermatose inflamatória • Resposta Th22: IL-22 → proliferação de
crônica de base autoimume. queratinócitos e recrutamento de células
T
Envolve uma interação entre fatores genéticos e
o Aumento do VEGF para
ambientais.
angiogênese
• Fatores genéticos: portadores de alelos
de suscetibilidade de genes HLA da
doença, principalmente o HLACW6,
MORFOLOGIA
além do HLA B27 e o DQ9 • Placas eritematodescamativas rósea a
• Fatores ambientais: infecções, salmão
tabagismo, clima e medicamentos • Recobertas por escamas branco-
(betabloqueadores, antimaláricos, lítio, prateada pouco aderentes
AINEs, captopril) • Os locais mais cometidos são:
o Cotovelo, joelho, couro cabeludo,
PATOGENIA áreas lombossacrais,
interglútea, glande
prega

O indivíduo portador dos genes de

suscetibilidade precisa ter um estresse dos
queratinócitos por meio dos fatores ambientais.
Assim, o queratinócito libera RNA e DNA, que
forma um complexo com a catelicidinas
(peptídeo antimicrobiano – presente em
situações de infecções) e isso ativa as células
apresentadoras de antígenos dérmicas, as
quais migram aos linfonodos próximos e levam
a ativação de células T virgens, que ativam
linfócitos TCD4 e TCD8 dérmicos, que migram
para a derme e ativam as respostas:

• Resposta Th1: IFN-γ, TNF-α e IL2 →

propagação da resposta inflamatória
• Resposta Th17: IL-17, IL-22 e IL6 →
proliferação de queratinócitos e atração
de células imunes para a área
(neutrófilos), edema por aumento da
permeabilidade vascular → soltura da
pele, formando as escamas
esbranquiçadas

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 SP2 - MORFO MICRO 13

PSORÍASE UNGUEAL
30% dos pacientes apresentam alterações nas
unhas, por conta do espessamento e
descoloração com amarelamento da placa
ungueal.

• Lesões em manchas de óleo: exocitose

de leucócitos
Além disso, pode ser observado corrosão,
depressão ou separação da placa ungueal
(onicólise).

PSORÍASE GUTATA
Várias placas pequenas, altamente relacionada
a infecções.

ERITRODERMIA
Psoríase que se apresenta de forma sistêmica,
o que leva ao paciente com alto risco de
desidratação e necessidade de internação.
FENÔMENO DE KOEBNER
Psoríase em estrias pós traumáticas recentes,
ex.: pontos de acupuntura.
MIÇROSÇOPIA
• Acantose → espessamento da epiderme
• Alongamento das cristas e papilas
dérmicas
• Proliferação acentuada de
queratinócitos por conta da inflamação
crônica → espessamento da camada
espinhosa (encontrando mitoses) com
ausência da camada granulosa
• Persistência de núcleo no estrato córneo
(paraceratose)
• Redução da epiderme acima das papilas
dérmicas
• Dilatação dos vasos na camada córnea
(sinal de Auspitz) → dando o sinal do
orvalho sangrento

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 SP2 - MORFO MICRO 14

• Atração de neutrófilos para a camada

espinhosa → pústulas espongiformes
• Neutrófilos na camada córnea →
microabscessos de Munro (conjunto de
neutrófilos entre a camada córnea e a
fina camada granulosa)

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 SP2 - MORFO MICRO 15

Dermatose inflamatória crônica autoimune. • Estrias de Wickham (áreas

esbranquiçadas por hipergranulose)
• Fatores genéticos: HLADR1
• Fatores ambientais: infecções virais
(hepatite C), vacinas (influenza e
hepatite B), alérgenos de contato e
medicamentos (IECA, antimaláricos e
tiazídicos)
Devido a soma desses fatores, há a expressão
de antígenos alterados na camada basal,
fazendo com que haja ativação de linfócitos
TCD8 (citotóxicos).

MORFOLOGIA São lesões múltiplas que se apresentam de

forma simétrica, que acomete principalmente
• 6Ps extremidades, pulsos, cotovelos e glande.
o Placas
Pápulas
o
o Poligonais
MIÇROSÇOPIA
o Planas • Extenso infiltrado inflamatório próximo a
o Pruriginosas junção dermoepidérmica
o Púrpuras

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 SP2 - MORFO MICRO 16

o Dano as células da camada basal

(necrose e degeneração)

▪ Corpos de Civatte
(achados eosinofílicos) –
células basais necrosadas
que invadem a derme
▪ Espessamento da
granulosa
▪ Espessamento da córnea

o Epiderme pode se soltar da

derme, formando bolhas e um
padrão em zigue-zague (serra
denteada)

BIANCA MITSURU - TIV

 SP2 - MORFO MACRO 17

INFLAMATORIAS
ATOPIÇA
A partir da predisposição, forma-se um edema
intercelular (espongiose), dando um aspecto na
superfície da pele de vesículas – ideia de uma
lesão mais molhada (aspecto exsudativo). Na
sua evolução, vira um processo mais seco,
chamado de xerose e liquenificação (risco de
rachadura).
Pelo processo inflamatório, há um aumento da • Sinal de Dennie Morgan: olheira + pregas
permeabilidade vascular, perdendo a barreira na pálpebra inferior – significa que o
de proteção e com maior suscetibilidade de paciente é atópico (asma, bronquite,
fazer infecções secundárias, como o S. aureus. rinite...)
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

• Lesão papulovesicular pruriginosa +

atopia
• Predomina em:
o Lactente: aspecto exsudativo –
face, couro cabeludo e áreas
extensoras → poupa fraldas
▪ Se menos de 2 a 3 meses,
pensar em dermatite
seborreica

DE ÇONTATO
• Por irritante primário: lesão direta no
local de contato
o Teste de contato negativo
o Geralmente ocorre em trabalhos
domésticos e urina/mecônio em
crianças

o Crianças e adultos: lesão mais

seca – áreas flexoras, mãos,
pescoço e pálpebra

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 SP2 - MORFO MACRO 18

• Alérgico: sensibilização prévia com

hipersensibilidade tipo IV (celular) – lesão
no local ou distante
o Teste de contato positiva
o Exemplos
▪ Níquel: bijuteria, relógio,
botão da calça
▪ Dicromato de K: couro,
cimento
▪ Formalina: esmalte
▪ Tiuram: borracha
(sandálias, calçados,
chinelos)
o Conduta: afastar o agente causal

DERMATITE SEBORREIÇA
Comum em recém nascidos por conta dos
hormônios maternos, homens e pessoas com
ansiedade. A dermatite é acentuada nas áreas
seborreicas, como couro cabeludo,
sobrancelha e sulco nasolabial.
É uma lesão que inflama, pruriginosa e
descamativa.

BIANCA MITSURU - TIV

 SP2 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 19

PATÇH TEST
ÇUTANEA
É um exame operador dependente, uma vez
que precisa de um furo com estilete em cima do
Testa dermatites de contato alérgicas e não antígeno aplicado sobre a pele.
alérgicas. Esse teste fica dois dias colado no
paciente.
Em cada um desses patchs, existe uma
substância que é colado nas costas. Em
seguida, são retirados e avaliados.

TESTE INTRADERMIÇO
Teste feito na derme por meio de um furo com
agulha de insulina e infusão do antígeno. É
visualizado uma pápula caso positivo. Pode ser
que ele esteja positivo mesmo com o prick test
negativo – por isso, tem significância clínica
questionável, dando mais espaço ao prick test.

PRIÇK TEST
Alergia é uma reação imediata mediada por IgE.
Por isso, é avaliada de imediato (15 a 20
minutos).
Precisa ter um controle positivo (cloridrato de
histamina) e um controle negativo (soro).

BIANCA MITSURU - TIV

 SP2 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 20

• Urticária: lesões efêmeras

disseminadas, sempre com um
componente alérgico (liberação de
histamina) – não existe urticária
emocional
o Tratada por 14 a 21 dias
o Pedir exames de função
tireoidiana pois, em alguns casos
de alergia, o anti-TPO em
positivo, podendo fazer com que
o paciente abra um quadro de
Hashimoto no futuro

BIANCA MITSURU - TIV

 SP3 - MORFO MICRO 21

BOLHOSAS
Doença autoimune que causa uma dissolução
de ligações intercelulares (as células se
separam, permitindo a formação de bolhas).
Isso ocorre dentro da epiderme e do epitélio de
mucosas.
Mais comum entre a 4ª e 6ª décadas de vida,
sendo homens e mulheres igualmente afetados.
• Sinal de Nikolsky: descolamento da
epiderme após pressão
PÊNFIGO VULGAR
Autoanticorpos contra DSG 1 e 3 – forma mais
comum dos pênfigos.
Se apresenta em mucosa e pele, sendo lesões
dolorosas. Inicialmente são vesículas e bolhas
que evoluem para erosões superficiais (aspecto
de bife sangrante). As áreas mais afetadas são
couro cabeludo, face, axila, virilha, tronco e
pontos de pressão.

PATOGENIA
Os autoanticorpos são imunoglobulinas G anti
desmogleínas 1 e 3 → essas proteínas que
fazem parte das junções intercelulares, estão
presentes em todos os niveis da epiderme,
sendo a 1 mais superficial e a 3 que se situa
mais na camada basal. Por isso, o padrão de
acometimento depende da desmogleína
afetada e seu local.

• Histologia
o Acantólise (dissolução ou lisa das
adesões intercelulares que
conectam os queratinócitos)
o Bolha que se forma na camada
suprabasal

BIANCA MITSURU - TIV

 SP3 - MORFO MICRO 22

PÊNFIGO FOLIÁCEO
Endêmico no Brasil, chamado de fogo
selvagem.
Acomete a DSG 1 apenas, por isso, suas bolhas
são mais superficiais que se rompem
facilmente, se manifestando como áreas de
eritema e crostas após a ruptura.
Acomete couro cabeludo, face, tórax e costas.
Mucosas raramente são afetadas.

• Histologia
o Bolha subcórnea – na camada
granulosa
o Imunofluorescência positiva para
IgG, com a presença de bolha
suprabasal

o Células acantolíticas – células

que perderam sua adesão e
mudam sua forma, ficando mais
arredondadas
o Presença de infiltrado inflamatório

BIANCA MITSURU - TIV

 SP3 - MORFO MICRO 23

o Imunofluorescência positiva para

IgG

Tem uma ampla variedade de apresentações

clínicas, sendo mais comum em idosos.
São bolhas mais tensas, uma vez que,
apresentam uma camada mais grossa e mais
resistente. Muitas vezes se tem urticária, com
lesões em mucosa, coxas, antebraços, axilar,
virilha e porção inferior do abdome (ocorre em
áreas de atrito).
Se desenvolve autoanticorpos contra a proteína
BPAG2 dos hemidesmossomos (conectam as a
células da camada basal à membrana basal –
formada pela lâmina lúcida e lâmina densa).
HISTOLOGIA
Essa bolha se forma na camada lúcida (sub • Toda a epiderme está para cima, já que
basal). a bolha está na camada basal

MORFOLOGIA
• Bolhas tensas, preenchidas com líquido • Bolhas subepidérmicas não acontolíticas
claro sobre pele normal ou eritematosa – (células permanecem unidas umas às
geralmente com 2cm de diâmetro outras, mas não com a membrana basal)
• Não se rompem com facilidade e curam- • Infiltrado de linfócitos, eosinófilos
se sem cicatriz • Edema dérmico
BIANCA MITSURU - TIV
 SP3 - MORFO MICRO 24

• Imunoflorescência direta para IgG

BIANCA MITSURU - TIV

 SP3 - MORFO MACRO 25

PELE
Raios UVC, UVB (passa do horário entre as 10 o Nevo melanocítico
e 18h) e UVA (passa o tempo inteiro). Na o Nevo azul
epiderme, os raios UVB afetam os melanócitos • Ambos
e queratinócitos. Já na derme, o UVA afeta o o Xeroderma pigmentoso
colágeno e fibroblastos.
ÇERATOSE AÇTINIÇA
Lesão pré-maligna com halo eritematoso áspero
presente em áreas fotoexpostas (rosto, mãos,
lábios).

Portanto, o sol leva a consequências agudas

(queimadura) e crônica (envelhecimento da
pele, melanose solar e elastose solar).
Os fatores de risco para lesões pré-malignas ou
malignas são: DOENÇA DE BOWEN
• Fototipos Lembra uma ceratose actínica por ser
o Pacientes com pele mais branca eritematosa e áspera, porém é maior. É
tem maior risco, enquanto que considerada um carcinoma in situ.
pacientes com pele mais escura
tem um fator protetor
• Efélides
• Nevus
Essas lesões pré-malignas podem ter origem
em:

• Queratinócitos
o Ceratose actínica
o Doença de Bowen
o Eritroplasia de queyrat
o Radiodermite
o Corno cutâneo
o Leucoplasia
• Melanócitos
BIANCA MITSURU - TIV
 SP3 - MORFO MACRO 26

ERITROPLASIA DE QUEYRAT LEUÇOPLASIA

Lesão em mucosa com grande risco de invasão. Placa esbranquiçada aderida em mucosa.
Diagnóstico diferencial com candidíase oral (se
raspar e sair, é candidíase).

RADIODERMITE NEVO MELANOÇITIÇO

Lesão precursora de melanoma – pode ter
Geralmente ocorre por exposição a radiação, vários tamanhos e localização. Fazer o ABCDE
como raio X e radioterapia. dos nevos.

ÇORNO ÇUTANEO XERODERMA PIGMENTOSO

Lesão a base de queratina semelhante a um
Lesões de ambas as origens, onde o gene
chifre. A sua base deve ser analisada quanto a
mutado não consegue barrar a replicação
histologia, pois pode ter uma lesão pré-maligna
celular. Isso faz proliferações melanocíticas e de
ou maligna.
queratinócitos.
Esses pacientes tem alto risco de evoluir para
câncer de pele e, por isso, seu prognóstico é
ruim.

BIANCA MITSURU - TIV

 SP3 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 27

A partir de 22 infecções respiratórias na criança

IMUNIDADE
TESTE DE AVIDEZ DOS ANTIÇORPOS
em um ano, pesquisar alterações de imunidade.
Apresentação de uma possível • Maturação da afinidade: logo que o
imunodeficiência: bicho entrou, os anticorpos são
produzidos de imediato. Quanto mais
• Infecções bacterianas frequentes antigo o anticorpo, mais afinidade ele
• Reação sistêmica e incomum a vírus tem
• Desenvolvimento de infecção diante de o Precisamos saber disso quando
organismos pouco comuns – fungos e não sabemos se a infecção é
protozoários recente ou antiga
o Mycobacterium avium → • Deve ser solicitada em infecções por
pneumonia de pacientes toxoplasmose antes das 16 (até 20)
imunodeprimidos semanas de gestação
• Reação sistêmica subsequente a o Só IgM: infecção recente –
vacinação com vírus vivo tratamento
• Histórico familiar de infecções o Só IgG: paciente que já
recorrentes soroconverteu e está imune
• Exposição ao vírus da imunodeficiência o Os dois negativos: repetir no 2º e
humana 3º trimestre
As técnicas laboratoriais são simples, porém o Se algum vier positivo depois:
não são fidedignas. Às vezes, o que se vê no tratar, pois, a infecção aconteceu
microscópio não é condizente com o paciente in agora
vivo. o Se os dois positivos: teste de
avidez (se baixa avidez, repetir
Na suspeita de qualquer doença que afete o em 2 a 3 semanas, mas ela já está
sistema imune, podemos dosar: sendo tratada)
• Hemograma ▪ < 30%: baixa afinidade
• PCR e VHS ▪ Entre 30 a 60%:
• Ferritina indeterminada
• IgE total e específica ▪ > 60%: alta afinidade -
• FAN quer dizer que essa
o Nuclear pontilhado fino → pensar infecção já aconteceu há
em Sd. De Sjogren → pedir antiRo mais de 12 a 16 semanas
e antiLa
• Eletroforese de proteínas EFEITO PROZONA
• Complemento C3 e C4
Procura-se no sangue o anticorpo, onde joga o
• Contagem de linfócitos
antígeno pra ver se ele reage. No efeito prozona,
o Se baixo, desconfiar de
eu tenho tanto anticorpo que, quando joga o
imunodeficiência celular
antígeno, ele acaba floculando e falseando a
• Imunoglobulinas séricas
reação - falso-negativo.
o Se baixas, desconfiar de
imunodeficiência humoral
BIANCA MITSURU - TIV
 SP3 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 28

• Sífilis é a doença em o que o efeito

prozona mais acontece - o momento que
eu tenho mais anticorpo no sangue é na
sífilis secundária (reação sistêmica) e,
portanto, é o momento em que é mais
suscetível de ocorrer o efeito prozona
Poe isso, deve-se indicar que seja realizada
uma diluição prévia para a correção do teste.

TRANSMISSAO DA IMUNDADE
Na transmissão vertical da imunidade, o
anticorpo que passa é o IgG transplacentário (é
a menor molécula – monômero).

• IgA: passa pelo leite - se o bebê mama,

os anticorpos protegem o bebê até os 3
anos (anticorpos perduram por 6 meses
a 1 ano)

ÇONSUMO DO ÇOMPLEMENTO
Quando o complemento está ativado, ele está
DIMINUÍDO.
• C3B: abre os poros da membrana celular
e não está no sangue
A maioria das doenças, como LES, hepatites
virais, doenças por imunocomplexos e
endocardite infecciosa tem capacidade de
ativar complemento.

• Doenças virais e doenças autoimunes

principalmente

BIANCA MITSURU - TIV

 SP4 – MORFO MICRO 29

BOLHOSA
Grupo de distúrbios causados por defeitos
hereditários nas proteínas estruturais que
conferem estabilidade mecânica a pele.
Formam-se bolhas nos locais de pressão logo
após o nascimento.

EPIDERMOLISE BOLHOSA DISTROFIÇA

PATOGENIA
• Alteração no colágeno tipo 7, que
EPIDERMOLISE BOLHOSA SIMPLES compõem as fibrilas de ancoragem que
conectam a lâmina densa da membrana
PATOGENIA basal à derme
• Bolha se forma abaixo da membrana
• Defeito nos filamentos intermediários de
basal e acima da derme
queratina 14 e 5 – forma-se a bolha logo
• Pode ser tanto autossômica dominante
abaixo da epiderme
quanto recessiva
• Caráter autossômico dominante
MORFOLOGIA
MORFOLOGIA
Processo de cicatrização que leva a
Bolhas nas regiões de extremidades e
pseudosindactilia
espessamento da pele.
• Dominante: área de extremidades mais
acometidas

• Recessiva (mais grave): acometimento

de áreas como cotovelo, joelhos e
extremidades (regiões acrais) + áreas de
lesões e cicatrizes

BIANCA MITSURU - TIV

 SP4 – MORFO MICRO 30

SINDROME DE KINDLER
• Alterações na proteína kindilina 1 que
participa da adesão celular e, por isso,
os queratinócitos se soltam e diminui
sua proliferação

EPIDERMOLISE BOLHOSA JUNÇIONAL

PATOGENIA
• Alterações genéticas que levam a
prejuízo na formação da laminina,
proteína presente na lâmina lúcida
• Caráter autossômico recessivo
MORFOLOGIA
Bolhas mais friáveis por conta da soltura da
epiderme, com aspecto mais rosado.

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 SP4 – MORFO MACRO 31

MALIGNOS
ÇARÇINOMA BASOÇELULAR
Mais comum – origem nos queratinócitos.
Seus subtipos são:
• Nodular
• Globoso • Pigmentado
• Nodulocístico o Mais comum na raça negra
o Lesão perolada acompanhada
de telangiectasias
o Incidência maior em área
fotoexposta, como face
o Crescimento mais arrastado e
indolente
o Tendência a ulcerar – só atinge
mucosa por contiguidade de
crescimento

ÇARÇINOMA ESPINOÇELULAR
Surge mais tardiamente, principalmente em
idosos – origem nos queratinócitos. Pode ser
derivado das lesões pré-malignas como
queratose actínica, doença de Bowen, queyrat,
sol, xeroderma, lúpus cutâneo e tratamento do
irradiação UV – corno cutâneo.

• Esclerodermidome É uma lesão mais ulcerovegetante em áreas

o Aspecto de atrofia, borda mal fotoexpostas e mucosa. Crescimento radial
definida, sem telangiectasias (mais para os lados).
o Mais invasiva

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 SP4 – MORFO MACRO 32

• Melanoma superficial expansivo

o Mais comum na população geral
o Apresenta crescimento radial
o Atinge mulher em perna e
homem em tronco (dorso
superior)
o É uma mancha ou placa elevada,
com contornos denteados e
irregulares e coloração variável
entre o castanho e negro
MELANOMA
Origem nos melanócitos. É a principal causa de
morte em dermatologia. É mais comum em
jovens, porém, quando acomete idosos, seu
subtipo mais comum é lentigo maligno.
Tem duas formas de crescimento: radial ou
vertical.
Seus subtipos são:
• Lentigo maligno-melanoma
o Mais comum em idosos
o Crescimento radial longo e, por
isso, invade e atinge as camadas
mais profundas
o Lentigo maligno (carcinoma in
situ) e lentigo maligno melanoma
(já invadiu a camada basal)
• Melanoma nodular
o Locais mais acometidos são face
o Pior prognóstico, pois, tem
e couro cabeludo, com fatores de
crescimento vertical – alta
risco sendo a idade (pele
mortalidade
fotoenvelhecida)
o Pápula ou nódulo preto/azulado
o Lesão maculosa de bordas
ou amelanótico
irregulares e acastanhada

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 SP4 – MORFO MACRO 33

• Melanoma lentiginoso acral

o Acomete palmas das mãos,
plantas dos pés e dedos,
principalmente em indivíduos
negros
o Lesão plana, marrom a negra
com bordas irregulares

o Sinal de Hutchinson – invasão do

leito ungueal (patognomônico de
melanoma lentiginoso acral)

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 SP4 – RACIOCÍNIO CLÍNICO 34

SENSIBILIDADE E ESPEÇIFIÇIDADE
DIAGNOSTIÇOS
• Sensibilidade: total de positivos /
doentes
o O que importa aqui são os testes
que vem negativo
• Especificidade: total de negativos / não
doentes
o O que importa são os testes
positivos

TESTES DIAGNOSTIÇOS
• Nunca confiar em um único valor
alterado para estabelecer um
diagnóstico
o Ex.: diabetes tem que ser
diagnosticada após duas
dosagens de glicemia em jejum
alterada; glicemia de jejum +
HbA1c alterado na mesma
amostra
o TSH alterado espera 6 a 8
semanas e repete
• Lei de Osler: é muito mais provável que
todas as manifestações do paciente
sejam provenientes apenas de uma
doença
ERROS DOS TESTES
• Erros pré-analíticos ocorrem antes da
amostra ser analisada no laboratório
o São os mais comuns
• Erros analíticos são problemas durante a
análise laboratorial
• Erros pós-analíticos ocorrem no
processo final do exame no laboratório

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