Leishmanioses Cutâneas - Associada à destruição de florestas primárias

e invasão de mosquitos em ambientes

- Vetores: mosquito flebótomo Lutzomyia longipalpis peridomiciliares rurais e periurbanos
(mosquito-palha)
- A lesão se espalha via linfática e via
- Forma infectante: promastigota metacíclica: com hematogênica
flagelo
- Leishmaniose Cutânea Mucosa
- Núcleo central
- Lesões primárias em
- Cinetoplasto entre o formas de úlceras e lesões
núcleo e o flagelo secundárias, tardias,
destrutivas de mucosas e
cartilagens faciais. Lesões
- Forma de diagnóstico: amastigota (SFM-macrófago) metastáticas: nariz, faringe,
boca e laringe  necessário fazer cirurgia
- Núcleo e cinetoplasto
- Curso lento e crônico

- Disseminada por via linfática ou

hematogênica

- Leishmaniose Cutânea Difusa

- Metástases múltiplas,
- Transmissão: hematofagia (apenas pelo mosquito) não ulceradas, por todo
corpo
- Locais com muito mato (POA: mata primária)
- Nódulos isolados 
- O mosquito coloca ovos em solos úmidos com biópsia
matéria orgânica em decomposição
- Ocorrem via linfática
- Atividade crepuscular e noturna ou hematogênica
- Animais também são infectados, mas não - Quadro de evolução lenta
infectam humanos (ex: cães)
- Diagnóstico clínico:
- Oportunista  coinfecção HIV, cândida
- Úlceras tropicais, de membros inferiores
- Ciclo: heteroxênico
- Cromoblastomicose, esporotricose, sífilis,
- O mosquito infectado injeta promastigotas tuberculose cutânea e hanseníase
(protozoário sanguíneo flagelado) na pele ao se
alimentar - Diagnóstico Laboratorial:

- Macrófagos fagocitam as promastigotas, que - Biópsia da lesão  amastigota

se transformam em amastigotas dentro dos
- Profilaxia:
macrófagos (citoplasma)
- Interrupção do ciclo de transmissão
- As amastigotas se reproduzem dentro de
células de vários tecidos  o mosquito se - Combate ao vetor e tratamento dos
infecta ingerindo macrófagos contendo reservatórios
amastigotas ao se alimentar de sangue
- Aplicação de inseticidas nas paredes das
- As amastigotas se transformam em residências e construções peridomiciliares
promastigotas no mosquito (galinheiro e canil)
- Leishmaniose Cutânea - Construção de habitações a 500 metros da
floresta
- Mais prevalente no
homem - Plantação de citronela, tem efeito repelente
para os flebótomos
- Presença de úlceras
cutâneas, únicas ou - Utilização de mosquiteiros de malhas finas
múltiplas, com para dormir
aspecto de “cratera de
lua” (bordas elevadas)  onde é feita a biópsia
(procura de amastigotas)
 Leishmaniose Visceral
- Calazar (febre negra ou mortífera)
- Complexo donovani: os flagelados do complexo L.
donovani estão adaptados para viver em temperaturas
em torno de 37 °C, fato que lhes permite invadir órgãos
profundos depois de terem colonizado a pele
- As formas amastigotas são
encontradas principalmente
nos órgãos linfoides: gânglios,
medula, timo, baço, fígado fetal;
encontrados em grande
número na pele dos canídeos
reservatórios, além dos órgãos
linfoides viscerais
- Comprometimento severo do SMF
- Sintomas:
- Fibrose no fígado e no baço  hipertensão
portal e ascite, hematoesplenomegalite
- Tecido hematopoiético da medula é
substituído pelas células infectadas  bloqueio
da maturação da série granulocítica (neutrófilo,
eosinófilo, basófilo...) e inibição da
plaquetogênese
- Plaquetopenia e leucopenia, redução de PLN
- Imunossupressão  mimetiza leucemia e
esquistossomose (barriga d’água)
- Febre, mal estar, esplenomegalia, eosinofilia
- Diagnóstico clínico: apalpação e anamnese
- Diagnóstico laboratorial: pesquisa do parasito (punção
de medula  esfregaço em lâmina), diagnóstico
imunológico e molecular
- Profilaxia:
- Tratamento dos animais parasitados
- Combate ao vetor peridomiciliado
- Uso de repelentes e mosquiteiros
- Vacinação dos cães (leishmaniose visceral)
Larva Migrans Cutânea
- Larvas de parasitos de animais que encontram um
hospedeiro impróprio, realizando migrações pela derme
- Parasitos não atingem maturidade sexual
- Dermatite serpiginosa
- Bicho geográfico: Ancylostoma braziliense e
Ancylostoma caninum  parasitos de cães e gatos 
o homem é hospedeiro acidental
- Ciclo biológico:
- A larva filarioide (L3) penetra na pele do
homem e migra por ela
- A larva filarioide é ingerida por cães e gatos,
torna-se adulta no intestino delgado e elimina
ovos nas fezes desses animais  eclodem
larvas rabditoides dos ovos, que se
transformam em filarioides
- Forma infectante e de diagnóstico: L3
- Sintomas:
- Larvas penetram
ativamente pela pele
com formação de
pápulas eritematosas
e pruriginosas
- Formação de túneis
(trajetos
inflamatórios) que avançam de 2 a 5 cm por dia
- Áreas mais atingidas do corpo: pés, pernas,
mãos e antebraços
- O processo pode curar-se espontaneamente
 a larva morre sozinha e não se reproduz
(pode ser tratado ou não)
- Prevenção:
- Tratar animais domésticos
- Locais de infecção: praia e terrenos arenosos,
praças públicas, parques, caixas de areia
- Cobrir caixas de areia, não levar
animais de estimação nesses locais
- Diagnóstico: exame clínico, anamnese
- Não é realizado o exame de fezes porque a
larva não se reproduz no homem
Onchocerca volvulus
- Filária (nematelminto dioico) que parasita o tecido
subcutâneo do homem, onde os vermes enovelados
provocam a formação de nódulos fibrosos (os vermes
ficam enovelados formando nódulos para fugir da
resposta imunológica do hospedeiro)
- Vermes de 0,1 a 0,4 mm
- Ovos com larvas L1  microfilárias
- Microfilárias causam lesões cutâneas e
cegueira  “Cegueira dos Rios”
- Transmissão: simulídeos hematófagos (borrachudos)
próximos aos rios e regiões com água
- Forma infectante: L3
- Forma de diagnóstico: L1
- Ciclo (heteroxêmico)
 - O borrachudo (HI) se infecta com microfilárias
(L1), que evoluem na cavidade geral de
mosquito  o mosquito pica o homem 
infectado por larvas L3 durante a hematofagia
do borrachudo, que entram pelo local da picada
(não penetram a pele ativamente)
- No homem, as larvas L3 transformam-se em L4 em
até uma semana e, finalmente, a fase adulta se
completa em 4 -6 semanas
- As larvas adultas produzem microfilárias (L1), que são
ingeridas pelo borrachudo e evoluem para L3
- Sintomas:
- Os vermes vivem enovelados em
oncocercomas, formando nódulos fibrosos
subcutâneos  dermatite oncocercosa é
provocada pela microfilária (a pele fica
enrugada)
- Lesões oculares oriundas da degeneração
das larvas que são destruídas pela resposta
inflamatória  ceratite, pannus (opacificação
parcial ou total da córnea) e cegueira (não tem
cura)
- Lesões linfáticas em pacientes crônicos com
dermatite oncocercosa  adenite de linfonodos
satélites, acompanhado de obstrução de vasos
linfáticos, podendo desencadear edema
linfático cutâneo e fibrose da região afetada.
- Fase aguda (vermes adultos): nódulos
- Fase crônica (microfilárias): lesões na pele e
ceratite  cegueira
- Diagnóstico
- Biópsia de nódulos cutâneos  vermes
- Exame oftalmológico  microfilárias
- Extirpação e exame dos nódulos fibrosos
Fragmentos de
microfilárias
circundadas por
macrófagos e
neutrófilos
Doença de Chagas
- Tripanossomíase: Trypanosoma cruzi
- Protozoário flagelado e hematófago
- Parasita oportunista: fica latente e é reativado
em paciente imunossuprimidos
- Transmissão:
- Vetor: via cutânea (picada do barbeiro)
- Via oral (caldo de cana, açaí com barbeiro)
- Transfusão, transplante
- Congênita
- Forma infectante e de diagnóstico: tripomastigota
- Forma flagelada
- Cinetoplasto na extremidade oposta ao flagelo
- Fica entre as hemácias
- Ciclo biológico:
- O homem se infecta com tripomastigota, que
se torna amastigota dentro das células
(reprodução binária no homem) 
tripomastigotas  rompem as células,
migrando para a corrente sanguínea
- Ninhos de amastigota  IgG reagente
- O barbeiro pica o homem e ingere
tripomastigota (se ele está na fase aguda da
doença)  epimasigotas (reprodução binária
no barbeiro)  tripomastigotas
- Tripomastigotas invadem:
- Fibras musculares lisas e estriadas
- Células do SN
- Macrófagos, fibroblastos e células epiteliais
- Processos patológicos envolvidos:
- Resposta inflamatória (febre)
- Lesões celulares  necrose de células
cardíacas e neurônios
- Fibrose - coração  insuficiência cardíaca
Tripomastigota
(entre as
hemácias)
Epimastigota (multiplicação
no barbeiro)
Fase aguda ou de reativação (quando baixa a
imunidade): IgM reagente
- Febre
- Hepatoesplenomegalia
- Miocardite/meningoencefalite
- Letalidade: 2-7%
- Tripomastigota circulante no sangue
Fase crônica indeterminada: IgG reagente
- Assintomática
- Sem lesões clinicamente demonstráveis
- 30-50% não evoluem para quadros mais
graves
Fase crônica cardíaca: IgG reagente
- A mais frequente e a maior causa de morte
- Arritmias ventriculares, supraventriculares e
bradicardia
- Tontura, desmaio, comprometimento
hemodinâmico
- Palpitação, cardiomegalia, insuficiência
cardíaca, microembolias na circulação
Fase crônica digestiva: IgG reagente
- Megaesôfago  “mal do engasgo”
- Megacólon  obstipação
- Outros comprometimentos neuromusculares:
estômago, intestino delgado, brônquios
- Diagnóstico:
- Fase aguda: coleta de sangue (lâmina) 
tripomastigota
- Fase crônica: verificar presença de
amastigotas nos ninhos; teste imunológico de
IgG reagente
- Prevenção:
- Melhoria das condições das habitações,
reforma das casas de barro, taipa ou madeira
- Educação sanitária
- Aplicação de inseticidas nas moradias das
regiões endêmicas, uso de mosquiteiros
- Controle de qualidade do sangue doado
Malária
- Regiões tropicais e subtropicais
- Doença causada pelo Plasmodium
- forma infectante: trofozoíto
- Vetor: mosquito Anopheles fêmea
- Hospedeiro intermediário: homem; hospedeiro
definitivo: mosquito Anopheles
- Transmissão:
- Mosquito Anopheles fêmea
- Transfusão sanguínea
- Acidente com material perfurocortante
- Introdução de vetores contaminados (ex:
avião)
- Ciclo biológico
- Ao realizar hematofagia no homem,
esporozoítos do mosquito são injetados na pele
 invadem as células hepáticas e se
reproduzem  hypnozoítos (no fígado) 
merozoítos invadem a corrente sanguínea e se
reproduzem
- O mosquito ingere gametócitos do sangue
humano  fertilização  liberação de
esporozoítos
- Sintomas
- Febre alta, calafrios, sudorese, prostração,
cefaleia, diarreia abundante, desidratação
- Alterações laboratoriais com elevação de
aminotransferases, bilirrubinas e distúrbios nos
fatores de coagulação
- Plasmodium falciparum: mais grave
- Citoaderência a hemácias  déficit de
oxigenação, alterações do equilíbrio
acidobásico, comprometimento de
múltiplos órgãos
 - Malária cerebral  forma trombos 
morte
- Sempre iniciar o tratamento de
malária como se fosse a P. falciparum
- Diagnóstico
- Anamnese, ver história epidemiológica do
paciente
- Distensão sanguínea (vendo hemácias) ou
gota espessa, ELISA (detecção de Ac), PCR
- Ciclo biológico: heteroxênico
- Fase assexuada: nos tecidos de vários
hospedeiros; fase sexuada: no epitélio
intes nal de gatos jovens não imunes
- O gato ingere cistos  fase sexuada 
elimina oocistos nas fezes  Pessoas e animais
ingerem os oocistos pela água ou solo
contaminado  fase assexuada
- Pessoas também ingerem cistos na carne de
animais que ingeriram oocistos

- Gestantes transmitem taquizoítos pela

placenta para o feto

- Patogenia

- Depende da cepa, da idade, da resistência do

indivíduo e do modo de infecção
- Prevenção
- Toxoplasmose congênita ou pré-natal: aborto
- Proteção individual no 1º e no 2º trimestre, nascimento prematuro,
- Uso de repelentes sintomas meses após o nascimento; também
pode ocorrer nascimento normal
- Telas em portas e janelas, mosquiteiros

- Tratamento dos infectados

- Outros sintomas: coriorre nite,
nascimento com cegueira, calcificações
- Plantação de alecrim, hortelã, lavanda, cerebrais, perturbações neurológicas,
citronela
macro ou microcefalia, retardamento
psicomotor, icterícia, pneumonite,
epilepsia, encefalite, anemia
Toxoplasmose

- Toxoplasma gondii - Toxoplasmose pós-natal

- Protozoário oportunista - Ganglionar ou febril aguda: forma

mais frequente, encontrada tanto em
- Todos os mamíferos e aves são susceptíveis
adultos quanto em crianças
 *gatos* (eliminam oocistos nas fezes)

- Contaminação: - Ocular: coriorre nite; lesão mais

frequente
- Ingestão de oocistos: água, areia, alimentos
(vegetais) - Encefalite: indivíduos com AIDS ou em
pacientes que u lizam drogas
- Ingestão de cistos: carnes malpassadas,
embutidos imunossupressoras (rea vação do
parasito)
- Via transplacentária (taquizoítos)
- Diagnós co
- Contaminação por ingestão de leite não
fervido - Teste de ELISA (detecção de Ac  IgM, IgG),
- Formas PCR

Taquizoítos Cisto Oocisto

- Prevenção
- Lavar verduras adequadamente, não ingerir
carne crua ou mal cozida ou leite cru, beber
água filtrada ou fervida
- Manifestações agudas: linfangite, linfadenite,
funiculite
- Manifestações crônicas: linfedema, hidrocele,
quiluria e elefan ase

- Controlar a população de gatos e proteger - Patogenia

caixas de areiaem escolas e parques
- Ação mecânica:
- Controle dos bancos de sangue
- Obstrução dos vasos linfá cos
- Restrição rela va da amamentação e
- Estase linfá ca com linfangiectasia
tratamento das grávidas na fase aguda, fazer o
(dilatações)
exame sorológico pré-natal trimestral para
toxoplasmose em todas as gestantes - Derramamento linfá co ou
linforragia

- Edema linfá co nas pernas, no

Filariose/Elefan ase
abdome, no escroto, no tórax
- Vetor: mosquito Culex
- Ação irrita va
quinquefasciatus
- Presença dos vermes adultos nos
vasos linfá cos

- Metabólitos e an genos  provocam

- Transmissão fenômenos inflamatórios

- Picada de mosquitos infectados e deposição - Elefan ase

das larvas L3 na pele lesada
- Processo de
- A temperatura corporal es mula a saída das inflamação e
larvas pela probóscide do inseto fibrose crônica

- O suor e a temperatura da pele permitem a - Hipertrofia do

progressão e penetração das larvas
- Ciclo biológico:
- O mosquito deposita larvas L3 no hospedeiro
humano  vermes adultos  microfilárias (L1)
- O mosquito ingere microfilárias  L2  L3
Microfilária (L1)
tecido
conjun vo
- Dilatação dos vasos linfá cos e edema
linfá co
- Hipertrofia da derme
- Aumento exagerado do volume do órgão com
quera nização e rugosidade da pele
- Linfangite e linfedema (edema linfá co),
esclerose da derme, hipertrofia da epiderme,
aumento do volume do órgão  elefan ase

- Infecções bacterianas

- A doença é agravada por episódios agudos de

- Manifestações Clínicas infeções bacterianas e fúngicas secundárias
- Vermes adultos no sistema linfá co - Linfedema crônico agrava o quadro até
- Hiper reação imunológica contra microfilárias elefan ase por episódios repe vos de
e an genos circulantes do parasito erisipela

- Sintomas
- Diagnós co
- Clínico: eosinofilia (suspeita de EPT)
- Laboratorial:
- Pesquisa de microfilárias no sangue
periférico (gota espessa):
- Obedecer a periodicidade noturna
das microfilárias: 23h e 1h (durante o
dia, se localizam nos capilares
profundos)
- Preparação de várias lâminas do
mesmo paciente
- U lizar técnicas de concentração do
sangue
- Pesquisa de vermes adultos (ultrassonografia)
- Sorológico: ELISA e IMF
- PCR (detecção de DNA em líquidos biológicos)
- Fatores que interferem na epidemiologia da doença
- O homem como única fonte de infecção
(ausência de animais reservatórios)
- Temperatura ambiente e umidade elevadas
favorecem o desenvolvimento das larvas de
mosquitos
- Pluviosidade mínima de 1.300 mm3 por ano
- Al tude baixa
- Condições associadas ao tratamento
- Higiene diária das lesões produzidas
- Prevenção das infecções bacterianas (uso de
compressas frias, repouso, elevação do
membro afetado e an bio coterapia
sistêmica)
- Fisioterapia e cirurgia reconstrutora
Hida dose/Echinococcus
- Platelminto hermafrodita com
reprodução assexuada
- Ciclo biológico: heteroxêmico
- Hospedeiro intermediário:
ovelha e outros animais 
ingerem ovos no ambiente e
eliminam cistos
- Hospedeiro defini vo: cães 
ingerem cistos e eliminam ovos
- Hospedeiro acidental: homem
 ingere ovos
- Diagnós co
- Assintomá cos
- Diagnós co acidental (imagens)  cistos
- Diagnós co complementar (an genos
circulantes)
- Tratamento: cirurgia de
remoção de cisto, punção do
cisto e aspiração de líquido,
medicamentos
Cryptococcus
- Fungo oportunista
- Caráter sistêmico associado ao uso
prolongado de cor costeróides,
imunossupressores (transplantes sólidos),
portadores de HIV
- Forma infectante: leveduras encapsuladas
- Contaminação via inalatória
- Relacionado a habitats de pombos, criação
em ca veiro, no ambiente domés co, como
canários e periquitos
- Exposição frequente em centros urbanos
- Ciclo biológico
- Humanos inalam esporos presentes nas
excretas dos pombos  alocamento nos
alvéolos  disseminação para o SNC 
leveduras
- Fatores de virulência - Diagnós co:

- Termotolerância a 37°C - Isolamento da colônia a par r da orofaringe,

narinas, escarro, sangue, urina e líquor 
- Síntese de melanina através de uma lacase 
crescimento em ágar níger
ação an oxidante e an fagocí ca
- Punção lombar, pleocitose, líquor
- Presença de cápsula formada por
transparente, glicose baixa, aumento de
polissacarídeos  inibem fagocitose,
proteínas
consomem complemento, absorvem e
neutralizam opsoninas e outros an corpos - Histopatológico, micológico e molecular 
protetores; bloqueiam a quimiotaxia (a vação biópsia, visualização de levedura capsulada
de macrófagos) de neutrófilos e monócitos; com nta nanquim  isolamento em cul vo
inibem a síntese de an corpos
- PCR
- Formas clínicas:
- Imunológico: pesquisa de an genos
- Pulmonar Regressiva: lesão primária capsulares (prova do látex)
usualmente assintomá ca e autolimitada;
diagnós co casual de exame histopatológico de
nódulos residuais pulmonares, geralmente
periféricos e sem calcificação.

- Progressiva: sintomatologia inespecífica,

podendo ocorrer febre, tosse, perda de peso,
fraqueza, dor no peito e escarro mucóide; lesão
cís ca representada por massa repleta de
células fúngicas, com reação inflamatória
mínima; RX: nódulo em geral de mais de 3 cm
de diâmetro, periférico, geralmente único,
predominando em lóbulos inferiores, com Angiostrongylus cantonensis/Meningite Eosino lica
densidade heterogênea; sintomas de TB
- Verme pulmonar de ratos associado à meningite
- Disseminada: depois da progressiva; 90%; eosino lica no homem
acome mento do SNC (meningoencefalite);
- Ciclo biológico:
cefaléia, febre, redução ou perda da visão,
rigidez de nuca, náusea, vômito, hipertensão - Homem: hospedeiro acidental
craniana e edema cerebral; disseminação
- Ratos ingerem larvas L3  ovos nos pulmões
hematogênica; manifestações cutâneas como
 larvas L1 eliminadas nas fezes (método de
pápulas e ulcerações com drenagem de pus
Baermann)
rico em elementos fúngicos; manifestações
ósseas a ngindo vértebras, pélvis, crânio ou - Larvas L1 infectam lesmas e caracóis  L3
costelas; são acompanhadas de lesão
pulmonar ou do SNC. - Humanos ingerem larvas L3 nos alimentos
(vegetais, moluscos, crustáceos)

- Sintomas:

- Larvas L5 no cérebro  meningite

(diagnós co: líquor)

- Granuloma, vermes nos pulmões dos ratos

- Cefaléia, ↑ pressão intracraniana, infiltrado

eosino lico, líquor límpido, febre baixa ou
ausente, rigidez de nuca, glicose normal

- Raramente fatal.
- Diagnós co:
- Teste imunológico: ELISA
- Molecular: PCR
- Imagem: MRI
- Modelo experimental: Winstar
Toxocaríase Humana
- Infecção parasitária causada pelas larvas L3 de
Toxocara  Larva Migrans Visceral (LMV)  acomete
diversos órgãos ( gado, olhos, pulmões, SNC...)
- Contaminação: via oral (cães podem passar para os
filhotes via transplacentária)  ovos embrionados =
forma infectante
- Ciclo biológico
- Homem: hospedeiro acidental (a larva não
desenvolve a fase adulta nos humanos)
- Cães eliminam ovos nas fezes  ovos
embrionados são ingeridos por humanos e
cães  larvas circulam por diversos órgãos 
tornam-se adultas e vivem no ID de cães
- Patologia no hospedeiro acidental
- Aumento de eosinófilos, neutrófilos e
monócitos
- An genos de secreção-excreção (TES)  Teste
de ELISA
- Diagnós co: ELISA
- Prevenção:
- Tratamento an -helmín co dos cães
- Medidas de saúde pública
- Restringir acesso de cães a locais onde as
pessoas possam ter contato com ovos
embrionados
- Conscien zação da população
Acanthamoeba
- Protozoários de vida livre oportunistas
- São amebas encontradas no solo, na água, em
aparelhos de ar condicinado
- São bacteriófagas; são parasitos faculta vos
em vertebrados
- Comum em usuários de lentes de contato
- Lesões no olhos: porta de entrada para a
Acanthamoeba
- Contaminação: local, via epitélio olfatório, via
hematogênica
- Formas infectantes: cistos e trofozoítos; formas de
diagnós co: cistos e trofozoítos
- Ciclo biológico:
- Humanos se contaminam com cistos e
trofozoítos pelos olhos¹, pelo nariz² ou por
lesões na pele³  ¹cera te, ²³encefalite
amebiana granulomatosa
- Lesões associadas:
- Úlcera de córnea (cera te)
- Encefalite amebiana granulomatosa (EAG)
- Infecção cutânea crônica
- Patogenia
- Infecção
ocular, cistos
- Líquor
transparente
-
Endossimbiose com Leishmania e outros
parasitos
- Manifestações clínicas - Doença rara, mas fulminante

- Cera te, inflamação da córnea (infiltrado em - Ciclo biológico:

forma de anel), dor e fotofobia, lesão de córnea
refratária aos an bió cos comumente
u lizados
- EAG (Encefalite Amebiana Granulomatosa),
cefaléia e rigidez de nuca
- Confusão mental, vômitos e náuseas, febre
baixa, letargia, distúrbios visuais, ataxia
cerebelar, paralisia facial (às vezes),
hemiparesia, convulsões e coma
- Diagnós co:
- A água contaminada entra em contato com o
nariz  ameba (trofozoíto) penetra a mucosa
nasal  migração para o cérebro 
meningoencefalite primária amebiana 
trofozoítos flagelados no tecido cerebral
(forma de diagnós co)
- Patogênese:
- Fagocitam eritrócitos  hemorragia e
necrose cerebral, aumento da pressão
intracraniana

- Pesquisa de trofozoítos - Reproduzem-se no parênquima cerebral por

fissão binária
- Raspado de córnea  cistos e trofozoítos
- Sintomas:
- Exame direto, cultura, PCR, LCR
- Início súbito,
- Tratamento longo e di cil  muitas vezes é
necrose
necessário o transplante de córnea
hemorrágica
- Prevenção: do córtex
cerebral, LCR
- Realizar pesquisas periódicas de protozoários turvo ou
de formas livres na água e filtros; manter níveis hemorrágico e
de cloro a vo conforme a legislação vigente; purulento
remover acúmulos de matéria orgânica das (líquor
piscinas com a limpeza de filtros, bordos e branco),
fundo cefaléia, febre, náusea, vômito, rigidez no
- Cuidados no manuseio e limpeza de lentes de pescoço
contato; não usar lentes de contato durante - Hipertensão intracraniana, ritmo cardíaco
banho de piscina ou em casos de irritação da anormal, morte em 1 semana
córnea
- Evolução rápida para letargia, confusão,
Naegleria coma, alteração do gosto, fotofobia
- Protozoários de vida livre - Diagnós co
oportunistas
- LCR: pesquisa
- Epidemiologia: de trofozoítos
- Organismo termo lico no líquor
que resiste - Sorológico
temperaturas até 45 graus, resistente à
cloração - Biópsia cerebral

- Meses de calor - PCR

- Água doce, salgada, aparelhos de ar - Tratamento di cil  poucos pacientes sobrevivem

condicionado, esgoto, água mineral, solo
- Prevenção:
úmido
- Evitar nadar em águas mornas, locais
- Maior incidência em crianças e jovens adultos
poluídos, manter o nariz tapado ao nadar em
do sexo masculino
piscinas
 Cis cercose

- Ingestão acidental de ovos viáveis da Taenia solium

- Patogenia:

- Ação mecânica: Deslocamento ou

compressão dos tecidos

- Ação inflamatória: Presença de linfócitos,

plasmócitos, eosinófilos e gigantócitos

- Fixação da larva no tecido inicia o processo

inflamatório  morte do cis cerco por
absorção ou calcificação  cis cerco é
reabsorvido, ficando no local apenas um
nódulo cicatricial ou calcifica, podendo
provocar distúrbios circulatórios graves, como
redução do fluxo sanguíneo.

- Neurocis cercose, cis cercose ocular,

cis cercose cardíaca, cis cercose muscular ou
subcutânea

- Manifestações clínicas:

- Neurocis cercose: cefaléia intensa

(hipertenção endocraniana), crises convulsivas
epilép cas, perturbações mentais e paralisias.

- Cis cercose ocular: opacificação, perda

parcial ou total da visão

- Diagnós co:

- Imunológico: ELISA

- Imagem: RX, ultrassonografia, MRI, TC

- Prevenção:

- Tratamento das pessoas infectadas pela forma

adulta da Taenia solium

- Criação de suínos em condições de higiene

controladas, inspeção sanitária dos animais

- Tratamento de esgoto, educação sanitária