Larissa Silveira Donato – 4º período

DOENÇAS CHAGAS LEISHMANIOSE

AG. ETIOLÓGICO LTA: Leishmania sp., Leishmania brasiliensis (cutânea-mucosa), amazonenses
Trypanosoma cruzi (cutânea-difusa) e guyanensis (cutânea).
LV: Leishmania chagasi
VETOR Triatomíneo Flebotomíneo
HI - HD Triatomíneo – Homem Flebotomíneo - Homem
TRANSMISSÃO Vetor, transfusão, vertical, aleitamento, oral e transplantes. Vetor, compartilhamento de seringas, transfusão sanguínea e vertical
FORMAS Amastigota (homem), epimastigota (vetor), tripomastigota (sanguínea – homem – Paramastigota (vetor), promastigota (metacíclica – vetor) e amastigota
e metacíclica – vetor) (homem).
PATOGENIA - Maxidilan (p/ monócitos e imunorreguladores – anticoagulante,
antiagregação de plaquetas e vasodilatação).
- LPG: inibe a formação de MAC.
- GP-63: cliva o SC (C3 e C5), impedindo a formação de MAC.
- GP-83: tropismo pelo tecido cardíaco, digestivo e SNC. - LTA: o ciclo ocorre nosmacrófagos residentes na pele e/ou mucosas. LV: o
ciclo ocorre em órgãos linfoides – medula, baço e linfonodos – e nas
vísceras.
Cutânea – TH1, cutânea-mucosa – Th1 e Th2, cutânea-difusa – Th2 e LV – Th1
eTh2.
FASE AGUDA - Cutânea: lesões ulceradas, indolores e únicas – úlcera de Bauru – podem
- Sinal de Romanã e chagoma de inoculação. evoluir pra forma verrucosa.
- Febre, edema, poliadenia e hepatomegalia. - Cutânea-mucosa: afetam nasofaringe: coriza constante, ulcera, dificuldade
- Hipoproteínemia, com baixa de soro-albumina e aumento das globinas alfa, beta de respiração e fala.
e gama. -Cutânea-difusa: infiltrados de placas eritematosas não ulcerativas na pele.
-LV: hepato e esplenomegalia e ascite. Anemia, leucopenia,
hipoalbuminemia. Linfoadenopatia periférica. Imunossuprimidos.
FASE CRÔNICA -Indeterminada/latente: os ex. parasitológicos podem ou não estar alterados, os
ex. imunológicos estarão positivos, ECG normal e sem alterações radiológicas.
- Sintomática: os ninhos de amastigotas se multiplicam nas fibras neuromusculares
e estas se dissociam parcialmente devido ao edema. Acometimento do nódulos
sinusais e ATV (arritmias e extrassístoles), levando a ICC (dispneia, insônia, edema _
em MMII, cardiomegalia intensa). Acometimento dos fibroblastos, cél. musculares
e SNIntramural – megaesôfago (disfagia, odinofagia, dor retroesternal,
regurgitação) e megacolón (obstipação, fecaloma, obstrução intestinal e
perfuração levando à peritonite).
DIAGNÓSTICO - Fase aguda: pesquisa de protozoários e tec. imunológicas. -LTA: parasitológico, sorológico e hemograma.
- Fase crônica: tec. imunológicas. - LV: aspirado das lesões, biópsia e histopatológico (lesões)
TRATAMENTO - Aguda ou congênita: Benzonidazol/60 dias.
-Forma crônica digestiva: tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou
cirurgia. - Glucantini/40 dias
- Tratamento de suporte: antitérmicos, diuréticos, sedativos, anticonvulsivantes,
cardiotônicos – fase aguda.
Larissa Silveira Donato – 4º período
DOENÇAS TRICOMONÍASE
AG. ETIOLÓGICO Tricomonas vaginalis
HD Ciclo monoxeno: homem
TRANSMISSÃO Sexual, água, uso de roupas íntimas, toalhas e
vertical
FORMAS
Trofozoíto
PATOGENIA
- Macrófagos e LTCD4+ produzem TNF-alfa e
IFN-gama.
- Adesinas – adesão ao TGU, adesão à
hemoglobina.
- Modulaçao gênica: fibronectina.
- Produção imunológica de IL-8 (pró-
inflamatória) pelos neutrófilos e monócitos.
- COX-2 (pró-inflamatória que inibe a
apoptose)
- LPG – adesão e citotoxicidade
FASE AGUDA
- Mulheres: vaginite – corrimento amarelo-
esverdeado fétido, bolhoso, Inflamação
vulvar, disúria, dispareunia e pontos
hemorrágicos na parede cervical.
- Homens: geralmente são assintomáticos.
Quando sintomáticos – uretrite, prurido, dor
ao urinar, hiperemia do meato uretral,
azoospermia.
FASE CRÔNICA _ _
DIAGNÓSTICO - Clínico (maioria das vezes).
- Exame a fresco com material da secreção
vaginal ou sedimento urinário (1ºjato) para
identificação do trofozoíto.
TRATAMENTO Metronidazol
GIARDÍASE
Giardia lamblia
Ciclo monoxeno: homem
Ingestão do cisto – hetero (água ou alimentos infectados)
ou autoinfecção.
- Cistos: forma infectante e resistente ao cloro da água.
- Trofozoítos: é a forma parasitária.
- Giardina alfa-1: diminuição das microvilosidades pelo
processo inflamatório (ENTAPETAMENTO DO INTESTINO).
- Arginina Deaminase (ADI) e Ornitina Carbamil Transferase
(OCT): utiliza a arginina do hospedeiro para gerar energia,
causando apoptose das células intestinais e impedindo a
produção de óxido nítrico (toxico ao parasita),
possibilitando sua reprodução e encistamento.
- Variação antigênica, alterando antígenos de superfície
para evadir da resposta imune.
- Diarreia, dor abdominal, esteatorreia, fadiga, flatulência,
anorexia e distensão abdominal.
- Clínico, laboratorial – EPF – e imunológico - RIFI.
Metronidazol
AMEBÍASE
Entaboema histolytica
Ciclo monoxeno: homem
Ingestão de cistos – hetero (alimentos e água
contaminada) ou autoinfecção.
- Cistos e trofozoítos
-Lectina Gal/GalNac: adesão ao cólon - inibe o MAC - e
induz liberação de mediadores químicos (citocinas,
interleucinas) para o meio gerando a colite.
- Amebaporos - lise das células da mucosa, de
neutrófilos (com isso há liberação dos grânulos-
inflamação), invasão dos tecidos.
- CPs (cisteínas proteases) auxiliam na invasão tecidual
da ameba (pela quebra da matriz extracelular (colágeno,
elastina); evasão da resposta imune do hospedeiro
(destroem as anafilotoxinas C3a e C5a, clivas IgA e IgG);
– LPG (lipopeptídeoglicano) reconhecimento por
macrófagos, via TLR, fagocitose e apresentação na
molécula via MHC, ativando linfócitos e,
consequentemente, a colite.
- Assintomático na maioria das vezes
- Colite disentérica (evacuações mucossanguinolentas,
8-10x/dia, cólica, flatulência, desconforto abdominal -
ag: E. histolytica - forma minuta).
- Colite não-disentérica (evacuações diarreicas ou não,
2-4x/dia, sem febre - Principalmente E. dispar).
- Amebíase Hepática (abcesso hepático - dor em HCD,
febre, hepatomegalia) - forma magna.
- Amebíase pulmonar, cerebral - forma magna.
- Clínico, EPF (3 amostras), HbHF, enzimas hepáticas
imunologia (TIFI)
Metronidazol (10-15d)
Larissa Silveira Donato – 4º período
DOENÇAS TOXOPLASMOSE MALÁRIA
AG. ETIOLÓGICO Toxoplasma gondii Plasmodium falciparum (terçã maligna), P. Vivax (terçã benigna)
e P. Malariae
VETOR
HI - HD Homem-felinos
TRANSMISSÃO - Ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo, etc.
- Ingestão de cistos em carnes mal cozidas. - Vetor, transfusão sanguínea e vertical.
- Transmissão vertical.
FORMAS - Taquizoítos (leite não pasteurizado).
- Cisto com bradizoitos (carne crua, mal cozida). - Esporozoíto e merozoíto – forma exocitária.
- Oocitos (fezes felinos NÃO frescas). - Trofozoíto (jovem, medio e maduro), esquizonte/meronte e
(HI: taquizoítos > cistos cheios de bradizoítos ou gametócito – forma eritrocitária.
cisto/oocisto>bradizoíto/esporozoíto>taquizoítos>cistos. HD:
taquizoíto>merozoíto>forma esquizonte>rep. Assexuada> macro e
microgameta> rep. Sexuada>zigoto>oocisto)
PATOGENIA
FASE AGUDA - Txp febril aguda: linfadenomegalia, febre alta. - Febre terçã maligna: infecta hemácias jovens e madura, tem
- Txp neonatal: hepatoesplenomeg, icterícia, linfadenomegalia, alto índice de destruição eritrocitária- anemia severa -, malária
meningoencefalite, baixo peso, retardo mental. cerebral, renal, hepática, pulmonar intestinal, hipoglicemia e
- Txp Ocular – retinocoroidite (diferente de conjuntivite viral). acidose láctica.
- Txp em imunodeprimidos: meningoencefalite (confusão mental, - Febre terçã benigna: infecta reticulócitos e causa anemia
alucinações, convulsões, cefaleia, febre) - (AIDS) discreta.
FASE CRÔNICA
DIAGNÓSTICO Sorologia IgM e IgG: - Clinico epidemiológico
IgM + e IgG -: infecção aguda - Esfregaço sanguíneo
IgM – e IgG +: infecção crônica/latente - Gota espessa
IgM e IgG +: reagudização/transição da doença. - Imunológico (RIFI)
IgM e IgG -:não imune.
TRATAMENTO - Bactrim (Sulfametaxasol + Trimetropina (exceto gestante). - Cloroquina
-Gestante não-confirmadas: espiramicina 1g 8/8h. - Primaquina
- Gestantes confirmadas: espiramicina 1g 8/8h até 20 semanas e - Sulfato de quinina
pirimetamina 50mg 1x ao dia+ Sulfadiazina 1g 6/6h + Ac. Fólico
15mg/dia a partir da 21 semana.