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INFLAMAÇÃO

INFLAMAÇÃO
Reação vascularizada de defesa do

organismo contra uma agressão local

cujo objetivo é neutralizar, inativar ou

eliminar o agente agressor.


CAUSAS

• Agentes físicos

• Agentes químicos

• Agentes biológicos

• Reações imunológicas
Devemos a inflamação e ao
reparo a capacidade de conter as
agressões e curar os defeitos.
HISTÓRICO
• CELSUS – século XIX – quatro sinais
cardinais da inflamação:
- DOR
- CALOR
- RUBOR
- TUMOR
Abscesso agudo em ângulo mandibular. Veja a coloração
avermelhada (eritematosa) que a reação inflamatória aguda
origina. O local da inflamação é extremamente quente devido
ao aumento da vascularização e do aporte sanguíneo
• John Hunter (1793) – a inflamação não é
uma doença e sim uma resposta benéfica.

• Julius Cohnheim (1839-1884) – primeiras


descrições microscópicas da inflamação.

• Metchnikoff (1882) – fagocitose

• Thomas Lewis – substâncias químicas


controlam as alterações vasculares.
Respostas vasculares e celulares

Mediada por fatores químicos


(estímulo inflamatório sobre o plasma ou células)

Agem juntos ou em seqüência influenciando


a evolução da resposta inflamatória.
Classificação

Poderão ser :

• Sépticas - infecções

• Assépticas
CLASSIFICAÇÃO

INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO
AGUDA CRÔNICA
- minutos, horas, dias; - semanas a meses;
- fenômenos exsudativos; - fenômenos produtivos /
- infiltrado proliferativos;
polimorfonucleares - infiltrado mononuclear
(neutrófilos e eosinófilos) (linfócitos, plasmócitos e
macrófagos)
TIPOS DE REAÇÃO
• Imediata transitória
• Tardia
• Imediata persistente
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO
COM O TIPO DE EXSUDATO

• Serosas
• Fibrinosas (proteínas plasmáticas –
fibrinogênio-interstício-fibrilas de fibrina);
• Pseudomembranosas (mucosa -
ulceração - fibrina na superfície -
pseudomembrana);
• Hemorrágicas (grande comprometimento
vascular);
• Purulenta ou Supurativa (grande número
de neutrófilos).
Poderá ainda ser denominada de:
 Abscesso
• Vasodilatação - histamina;
• Hiperemia ativa (calor / rubor);
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Plasmodiapedese;
• Edema (tumor);
• Hemoconcentração;
• Estase sangüínea (vasos congestos).
• Vasodilatação - histamina;
• Hiperemia ativa (calor / rubor);
• Aumento da permeabilidade vascular +
pressão hidrostática aumentada;

Plasmodiapedese;

• Edema (tumor);
• Hemoconcentração;
• Estase sangüínea (vasos congestos).
• Marginação

• Pavimentação

• Adesão

• Emigração - Leucodiapedese

• Quimiotaxia - Fagocitose
 Fatores quimiotáticos para neutrófilos:

• C5a;

• Leucotrieno B4 (ácido araquidônico);

• Produtos bacterianos.
Mecanismo de defesa contra patógenos

extracelulares ou intracelulares, e na

eliminação de componentes teciduais

degenerados preparando o tecido para a

reparação
 Etapas da Fagocitose:
- reconhecimento (opsonização – C3b / IgG)
- fixação
- ingestão - fagossomo
- fagolisossomo
- morte ou degradação
AGRESSÃO

VASOCONSTRIÇÃO
Calor / Rubor
VASODILATAÇÃO Fluxo sangüíneo
(hiperemia ativa)
Permeabilidade vascular
e pressão hidrostática

PLASMODIAPEDESE Exsudação para o


extravascular

Edema
Viscosidade do sangue
ESTASE SANGÜÍNEA Velocidade do fluxo
sangüíneo
Hemoconcentaçao
Histologicamente
Vasos congestos
Marginação leucocitária
LEUCODIAPEDESE Pavimentação leucocitária
Adesão leucocitária
Emigração leucocitária

FAGOCITOSE Quimiotaxia
A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ
SOFRER:

Resolução completa

Progressão para inflamação crônica


Principais células envolvidas:
-Neutrófilos: são as primeiras células a chegarem no local
infectado. Morrem com a fagocitose, formando pus
-Macrófagos: fagocitose e apresentação de antígenos
-Eosinófilos, basófilos e linfócitos: desencadeiam a resposta imune
em estágios mais avançados da inflamação
-Plaquetas: juntamente aos basófilos e mastócitos, são importantes
fontes de mediadores vasoativos como a histamina, que provoca a
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
Resposta benéfica:
-Se não houvesse inflamação, microorganismos estariam
livres para penetrar nas mucosas e feridas, não existiria
cicatrização ....
Resposta maléfica:
-Quando a inflamação interfere seriamente na função do
órgão acometido pode ocorrer uma ameaça maior que a
inicial. Exemplos: Cirrose hepática, artrites reumatóides e
choque anafilático.
Em Discussão....
Bons estudos!!

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