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INFLAMAÇÃO
Reação vascularizada de defesa do
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes biológicos
• Reações imunológicas
Devemos a inflamação e ao
reparo a capacidade de conter as
agressões e curar os defeitos.
HISTÓRICO
• CELSUS – século XIX – quatro sinais
cardinais da inflamação:
- DOR
- CALOR
- RUBOR
- TUMOR
Abscesso agudo em ângulo mandibular. Veja a coloração
avermelhada (eritematosa) que a reação inflamatória aguda
origina. O local da inflamação é extremamente quente devido
ao aumento da vascularização e do aporte sanguíneo
• John Hunter (1793) – a inflamação não é
uma doença e sim uma resposta benéfica.
Poderão ser :
• Sépticas - infecções
• Assépticas
CLASSIFICAÇÃO
INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO
AGUDA CRÔNICA
- minutos, horas, dias; - semanas a meses;
- fenômenos exsudativos; - fenômenos produtivos /
- infiltrado proliferativos;
polimorfonucleares - infiltrado mononuclear
(neutrófilos e eosinófilos) (linfócitos, plasmócitos e
macrófagos)
TIPOS DE REAÇÃO
• Imediata transitória
• Tardia
• Imediata persistente
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO
COM O TIPO DE EXSUDATO
• Serosas
• Fibrinosas (proteínas plasmáticas –
fibrinogênio-interstício-fibrilas de fibrina);
• Pseudomembranosas (mucosa -
ulceração - fibrina na superfície -
pseudomembrana);
• Hemorrágicas (grande comprometimento
vascular);
• Purulenta ou Supurativa (grande número
de neutrófilos).
Poderá ainda ser denominada de:
Abscesso
• Vasodilatação - histamina;
• Hiperemia ativa (calor / rubor);
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Plasmodiapedese;
• Edema (tumor);
• Hemoconcentração;
• Estase sangüínea (vasos congestos).
• Vasodilatação - histamina;
• Hiperemia ativa (calor / rubor);
• Aumento da permeabilidade vascular +
pressão hidrostática aumentada;
Plasmodiapedese;
• Edema (tumor);
• Hemoconcentração;
• Estase sangüínea (vasos congestos).
• Marginação
• Pavimentação
• Adesão
• Emigração - Leucodiapedese
• Quimiotaxia - Fagocitose
Fatores quimiotáticos para neutrófilos:
• C5a;
• Produtos bacterianos.
Mecanismo de defesa contra patógenos
extracelulares ou intracelulares, e na
reparação
Etapas da Fagocitose:
- reconhecimento (opsonização – C3b / IgG)
- fixação
- ingestão - fagossomo
- fagolisossomo
- morte ou degradação
AGRESSÃO
VASOCONSTRIÇÃO
Calor / Rubor
VASODILATAÇÃO Fluxo sangüíneo
(hiperemia ativa)
Permeabilidade vascular
e pressão hidrostática
Edema
Viscosidade do sangue
ESTASE SANGÜÍNEA Velocidade do fluxo
sangüíneo
Hemoconcentaçao
Histologicamente
Vasos congestos
Marginação leucocitária
LEUCODIAPEDESE Pavimentação leucocitária
Adesão leucocitária
Emigração leucocitária
FAGOCITOSE Quimiotaxia
A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ
SOFRER:
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