GT 4 – EMERGÊNCIAS

ONCÓLICAS
Isabella Rayane
LINFADENOMEGALIAS
TECIDO LINFOIDE habitam as células imunológicas (linfócitos T e
B e as células NK)  responsáveis pela resposta imunológica
antígeno-específica.
• Maior parte dele encontra-se nos linfonodos, mas também está
presente no baço, nas tonsilas, no timo e na mucosa do TGI, do
pulmão e do TGU (chamados de MALT).
• LINFONODOS: aglomerados de linfócitos envolvidos por uma
cápsula de tecido fibroso, que recebem os vasos linfáticos
aferentes que drenam a linfa para o seio subcapsular
• LINFA  fluido que se acumula no interstício dos órgãos,
carreando proteínas, microorganismos e partículas antigênicas).
• A linfa entra nos linfonodos pelos vasos linfáticos aferentes,
percorre em sentido cortéx-paracortéx-medula e sai pelos vasos
eferentes.
• Dentro do linfonodo  fluido entra em contato com as células
do sistema imune, permitindo a sensibilização destas. Ocorre
apresentação e reconhecimento do antígeno, seguida por uma
expansão clonal e diferenciação em linfócitos efetores.
• Dessa forma, a linfa sai do linfonodo rica em linfócitos e
plasmócitos sensibilizados.
LINFONODOS
• Os gânglios/linfonodos possuem
camadas:
• Camada cortical (+ externa)  é
formada por folículos linfoides (que
podem ser primários ou secundários –
se tiverem centro germinativo), onde
se encontra os LINFÓCITOS B
• Região paracortical/parafolicular
(intermediária): é rica em LINFÓCITOS
T
• Camada medular (central)  rica em
plasmócitos.
LINFADENOPATIAS
• Lindodenopatias:
• < 30 anos: em 80% dos casos, é
reacional (infecções).
• > 30 anos: 40% são reacionais
• > 50 anos: 80% tem
probabilidade de ser neoplasia.
• OBS: febre em jovens sugere
infecções (linfomas são
exceções), já sintomas sistêmicos
como perda de peso, sudorese
noturna e febre baixa em pcte
com linfadenopatia localizada
sugerem o diagnóstico de
linfoma.
ABORDAGEM DAS LINFADENOMEGALIAS
• - ANAMNESE: devemos
observar o tempo e a
velocidade do aumento,
dados epidemiológicos e
sinais e sintomas
associados. Além de
analisar, idade do
paciente, histórico de
infecção, trauma,
medicamentos, viagens
recentes e neoplasias
prévias.
ABORDAGEM DAS LINFADENOMEGALIAS – EXAME FÍSICO
Localização: fornece informações importantes sobre a causa.
• - Acometimento generalizado: leucemias agudas, leucemias
linfoides crônicas, linfomas não Hodgkin, na sarcoidose, no
lúpus eritematoso sistêmico, nas reações a drogas, e em
algumas infecções.
• - Envolvimento regional: doenças infecciosas, comprometendo
as áreas de drenagem dos locais envolvidos.
• - Aumento de gânglios supraclaviculares: geralmente
associado a metástases tumorais ou a linfomas.
• - Gânglio sentinela de Virchow: consistência endurecida,
localizado na região supraclavicular esquerda, está geralmente
associado a neoplasia gastrointestinal.
• Tamanho do linfonodo em duas dimensões (geralmente quanto
maior o tamanho maior é a probabilidade de ser neoplásico).
• O tamanho varia com a idade do paciente, localização, duração
e progressão da linfadenomegalia.
• Crianças tem mais gânglios palpáveis (pois estão
continuamente expostas a novos antígenos).
• Normalmente, os únicos gânglios palpáveis nos adultos, são
os da região inguinal (0,2 a 2,0 cm). E nas crianças é comum
encontrar gânglios pequenos (de 0,5 a 1,0 cm) palpáveis na
região cervical.
• Consistência: fibroelástica ou
pétreos/endurecidos. Pode indicar a
etiologia: gânglios duros e indolores estão
mais associados a neoplasias.
• Adesão ou não a planos profundos
• Sensibilidade: doloroso ou indolor (gânglios
dolorosos têm menos probabilidade de
serem cancerosos)
• Fistulização: Na linfadenomegalia infecciosa
pode haver a formação de pus, que pode ser
seguida da sua drenagem espontânea
através de uma fístula.
• Presença de sinais inflamatórios 
linfadenite
• Além disso, o exame das áreas de drenagem
dos gânglios afetados deve ser
cuidadosamente realizado.
• 14 A 21 DDIAS  REAVALIAR  PODE SER REACIONAL

• INGUINAL  MAIOR QUE 1,5 CM

• CERVICAL: MAIOR QUE 1
• OUTROS: 0,5
Características das linfadenomegalias em diferentes situações
Linfoadenomegalias benignas:
linfonodos elásticos, móveis, não-coalescentes, não aderidos a planos profundos,
bom estado geral.
• LInfoadenomegalias localizadas, com linfonodo muito aumentado, endurecido,
doloroso e eritrematoso  sugere infecção bacteriana isolada.
• • Linfoadenomegalias associadas a palidez, emagrecimento, adinamia,
hepatoesplenomegalia e febre (>7 dias)  sugerem patologias mais graves.
DIAGNÓSTICO
AVALIAÇÃO POR MÉTODO DE DIAGNÓSTICO
IMAGEM: Indicações biópsia:
• Radiografia – mais fácil de ser linfadenomegalias com duração
realizada, mas não é tão precisa prolongada (três a quatro semanas),
• US  PRIMEIRA OPÇÃO -> COM curso progressivo ou muito
DOPPLER. volumosas, ou de consistência muito
endurecida, ou localizadas em
• TC cadeian supraclaviculares.

BIOPSIA EXICIONAL
ESPLENOMEGALIA
O baço é o maior órgão linfático do corpo, ele participa da resposta imune
primária à invasão de micro organismos e proteínas heterólogas, mas tb funciona
como filtro para o sangue e é responsável por remover da circulação as hemácias
senescentes, assim como células do sangue e outras células cobertas por
imunoglobulinas.
Polpa vermelha  ocupa mais da metade do volume do baço e está no local onde
as células vermelhas senescentes são identificadas e destruídas, e os fragmentos
destas hemácias são removidos.
Polpa branca  contém macrófagos, linfócitos B e linfócitos T, participa do
reconhecimento de micro-organismos e proteínas heterólogas e está envolvida na
resposta imune primária.
• DISSEMINAÇÃO PELO BAÇO  INFILTRAÇÃO NEOPLÁSICA.
ESPLENOMEGALIA
Não deve ser considerada uma doença e sim, parte de um quadro clínico mais
amplo.
Identificação: feita pela palpação bimanual do baço.
Em alguns casos (em pequenos aumentos), pode se indentificada pela palpapação
feita na posição de Schuster (pcte em decúbito lateral direito, com perna esquerda
flexionada) e também pode ser identificado pela submacicez do Espaço de Traube
(normal é se timpânico).
O aumento do baço pode não ser identificado na palpação, nesses casos: realiza-se
US abdominal ou mesmo TC.
Diagnóstico diferencial: inclui os tumores intraperitoneais e retroperitoneais,
como os tumores renais.
ESPLENOMEGALIA - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sensação de peso e desconforto no hipocôndrio ou hemiabdome esquerdo.
Dor a palpação, gerada pelo crescimento rápido (infecções agudas), mas maioria
das vezes é indolor.
Caso ocorra infartos: episódios agudos de dor moderada-intensa, que podem
perdurar alguns dias.

Complicações: É raro, mas pode ocorrer ruptura “espontânea” ou após trauma

mínimo, situação que exige intervenção imediata para evitar choque hipovolêmico.
Esse diagnóstico pode ser confirmado pela TC ou US abdominal, demonstrando a
presença de sangue intraperitoneal e hematoma subcapsular.
ESPLENOMEGALIA - MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
Citopenias periféricas, isoladas ou combinadas: a mais comum é a
trombocitopenia, seguida de anemia e granulocitopenia (mais raro). Isso se deve à
retenção de células no baço (e sua eventual destruição), fenômeno acompanhado
de hiperplasia dos precursores na medula óssea.
- Hiperesplenismo: combinação de citopenia periférica, hiperplasia de
precursores na medula óssea e esplenomegalia.
ESPLENOMEGALIA - CAUSAS
Esplenomegalias congestivas: processos em que há dificuldade para saída de sangue pela veia esplênica, incluindo
hipertensão portal de variadas origens: insuficiência cardíaca congestiva, obstrução supra ou das veias hepáticas na
síndrome de Budd-Chiari, cirrose hepática, fibrose hepática da esquistossomose, cisto pancreático com compressão
da veia esplênica.
Esplenomegalias infecciosas: podem ter etiologias variadas e, em alguns casos, o aumento do baço é pequeno,
como ocorre com algumas viroses; outras vezes, é mais persistente, mas ainda de volume moderado, como nas
endocardites bacterianas, enquanto no outro extremo encontram-se as esplenomegalias gigantescas produzidas
pelo calazar, pela esquistossomose e pelas formas crônicas de malária. Também pode ocorrer na mononucleose
(em 50% dos pacientes).
Doenças inflamatórias não infecciosas: lúpus eritematoso sistêmico (20-30% dos pctes), síndrome de Felty (casos
de artrite reumatoide crônica associada a esplenomegalia, linfadenopatia, trombocitopenia, anemia e neutropenia).
Anemias hemolíticas: em geral trata-se de esplenomegalia moderada, cujo volume depende do grau e da rapidez
de instalação da hemólise. Grandes esplenomegalias, podem ser observadas na talassemia maior não tratada ou
tratada inadequadamente. Na anemia falciforme geralmente o baço está aumentado apenas no 1º e 2º anos de
vida, mas raramente é palpável mais tarde, pois ocorre autoesplenectomia.
Outras anemias: não é comum mas um aumento mínimo ou moderado pode ser observado em até 30% dos
pacientes com anemia ferropriva ou com anemia megaloblástica, especialmente na infância.
Hipertrofia de depósito: ocorre na doença de Gaucher devido a acúmulo de glicocerebrosídeos nos macrófagos, o
que origina células gigantescas, que se acumulam na MO e no baço, que se torna extremamente volumoso.
ESPLENOMEGALIA - CAUSAS
Neoplasias: o aumento do órgão pode ser muito variável, desde esplenomegalias apenas detectáveis com ultrassonografia até
esplenomegalias gigantescas, em geral não dolorosas, mas que podem tornar- se dolorosas quando se superpõem a infartos.
- Neoplasias metastáticas: é muito rara.
- Neoplasias linfo-hematopoéticas: com exceção do mieloma múltiplo, todas as demais neoplasias do sistema linfo-
hematopoético podem estar associadas à esplenomegalia, e em algumas delas a esplenomegalia pode ser muito volumosa. A
esplenomegalia pode ocorrer:
• Linfomas
• Leucemias agudas
• Síndromes mielodisplásticas
• Leucemia linfoide crônica
• Leucemia prolinfocítica
• Macroglobulinemia de Waldenström
• Tricoleucemia (hairy cell leukemia)
• Leucemia mieloide crônica
• Mielofibrose
• Policitemia vera
CISTOS E ABSCESSOS: também podem ser a causa de esplenomegalia, na maioria das vezes assintomáticas, mas têm sido
identificadas com frequência crescente em consequência do uso mais amplo de técnicas de imagem. Cistos: podem se originar
de trauma, linfangioma, ou cistos parasitários.
Abscessos: originam-se por infecção secundária de um cisto ou pela implantação hematogênica primária em presença de
infecção como a endocardite bacteriana ou em usuários de drogas endovenosas..
ESPLENOMEGALIA – ABORDAGEM DO PACIENTE
Exclusão de uma doença sistêmica que possa explicar a esplenomegalia
Tratar a causa
Esplenectomia: é rara, já foi utilizado rotineiramente como parte do estadiamento
do linfoma de Hodgkin ou de outros linfomas. Hoje em dia, esse procedimento
raramente é necessário para se escolher a terapia correta, e em geral deve ser
evitado.
 EMERGÊNCIA
ONCOLÓGICAS
SÍNDROME DA COMPRESSÃO DA VEIA CAVA SUPERIOR
Normalmente causada por tumores malignos, que causa obstrução do fluxo
sanguíneo, resultando em dilatação das veias colaterais da porção superior do
tórax e pescoço, edema e congestão facial.
O carcinoma broncogênico constitui a maioria dos casos, enquanto o linfoma
aparece em 2º lugar. Geralmente a síndrome antecede o diagnóstico da neoplasia
de base.
SÍNDROME DA COMPRESSÃO DA VEIA CAVA SUPERIOR
Quadro clínico: a Diagnóstico: O exame físico é - Exames Complementares: a
severidade do quadro usualmente característico radiografia de tórax mostra
para o diagnóstico ALARGAMENTO DO
clínico é dependente do sindrômico. Mais comumente
grau e da velocidade de os pacientes já tem MEDIASTINO
diagnóstico prévio de
instalação da obstrução neoplasia conhecida.
da veia cava superior.
- Dispneia: é o sintoma - , mas deve ser confirmada com
mais comum TC de tórax com contraste para
determinar etiologia da SVCS. De
- Edema facial (pletora acordo com os achados na TC de
facial) e sensação de tórax, avaliar realização de
cabeça pesada exame complementar específico
- Tosse seca para determinar etiologia da
neoplasia (e.g. broncoscopia,
- Outros: dor torácica, mediastinoscopia, biópsia
rouquidão, estridor e transtorácica etc).
disfagia
SÍNDROME DA COMPRESSÃO DA VEIA CAVA SUPERIOR
• Tratamento:
• Medidas gerais:
• Cabeceira elevada;
• evitar balanço hídrico positivo;
• evitar puncionar acesso venoso em membros superiores
• Corticóides: ANTIINFLAMATORIO  se importante edema de vias aéreas ou
tumores responsivos à
• Diuréticos: podem ser usados se edema grave.
• Oxigenioterapia se saturação de oxigênio < 90%
• Iniciar tratamento específico da neoplasia.(quimio e radio)

• Prognóstico: Dependerá, principalmente, do tipo histológico e extensão da

doença maligna subjacente.
SÍNDROME DA COMPRESSÃO MEDULAR
Corresponde a invasão ou compressão do saco dural por neoplasias localmente avançadas
ou metástases ósseas ou epidurais. Neoplasias mais comuns: próstata, mama, pulmão,
linfomas, mieloma múltiplo, tumores medulares e carcinoma renal. A coluna torácica é a mais
comumente acometida.
Quadro clínico: DOR  SSENSIBILIDADE  ESFINCTERIANA (GRAVE)
• Dor: geralmente é o 1º sintoma. O tipo da dor vai depender o local da compressão medular.
• Também podem ocorrer: fraqueza muscular, alterações sensoriais e disfunção esfincteriana (indicativa
de pior prognóstico)
Diagnóstico: Na suspeita clínica, solicitar exame de imagem. Em situações ideais, solicitar
RNM de coluna total. A TC pode ser realizada em casos de RNM indisponível.
Tratamento: realizar tratamento de suporte: analgesia, evitar constipação, prevenção de TEV;
iniciar corticoterapia e enviar para tratamento oncológico específico.
ESTABILIZAR COLUNA

Compressão medular  pode indicar que a doença já estava avançada  pq pode ser uma
metástase óssea.
SÍNDROME DA LISE TUMORAL
A síndrome é uma emergência
oncológica que se caracteriza por
um conjunto de distúrbios
hidroeletrolíticos (DHE) que surge
devido à rápida destruição de um
grande número de células
malignas.
A lise celular aguda gera a
liberação de produtos
intracelulares ácido úrico,
fosfato, cálcio e potássio
ultrapassando a capacidade dos
DIMINUI CALCIO  HIPOCALCEMIA
mecanismos de homeostase do AUMENTA K  arritmia
organismo de poder lidar com eles.
SÍNDROME DA LISE TUMORAL

• Manifestações clínicas: são mais frequentes de 48-72h após o tratamento

do câncer. O paciente pode
• apresentar: insuficiência renal, arritmias cardíacas, convulsões e morte
devida à falência múltipla de órgãos.
• Os sintomas associados mais comuns incluem: náuseas, vômitos, diarreia,
anorexia, letargia, hematúria, insuficiência cardíaca, arritmias, convulsões e
tetania.
• Exames laboratoriais: perfil bioquímico e ácido básico é essencial: sódio,
cloro, fosfato, potássio, bicarbonato, gasometrias, ácido úrico, creatinina,
desidrogenase lática. Exames de imagem serão solicitados conforme
particularidades da anamnese.
• IDENTIFICAR POTENCIAIS PACIENTES PARA LISE TUMORAL PARA FAZER
PROFILAXIA –> PACIENTES COM MUITO TURN-OVER  LEUCEMIA 
MULTIPLICA RAPIDO  MORRE MUITA CELUALR  TEM MUITA LISE
TUMORAL

• ELES PODEM FAZER AUTOLISE

• PACIENTES COM TUMORES GRANDES  QUIMIOTERAPIA  FICAR ATENTO

• HIPERHIDRATAÇÃO  AUMENTAR FLUXO DO RIM  EVITAR PRECI´PITAÇÃO

• ALOPORINOL  PARA EVIAR FORMAÇÃO DE ACIDO URICO.
Neutropenia febril
• Além da imunodepressão frequente pela doença de base, o tratamento das neoplasias hematológicas pode ser o responsável
por uma profunda depressão na imunidade.
• Diagnóstico:
• 1 pico febril > 38ºC ou 2 picos > ; 37,8ºC em 24h.
• neutrófilos <; 500 ou < 1000/mm³ com risco de queda nas próximas 72h
• Fisiopatologia: paciente em uso de quimioterápico  afeta o pool mitótico  mas como a medula tem uma reserva de
neutrófilos, demora mais ou menos 10 dias para ocorrer a neutropenia  contudo, demora para recuperar pois a produção de
neutrófilos é um processo demorado. O pcte fica sem neutrófilo (que é o antibiótico mais potente que existe) e fica susceptível
a infecções.
• É um quadro grave, de alta mortalidade. Pcte tem que ser hospitalizado e iniciar antibioticoterapia endovenosa de largo
expectro  CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO.  SE NÃO TIVER DE 4 GERAÇÃO FAZER COM DE 3 GERAÇÃO.
• ATB NA PRIMEIRA HORA
• Propedêutica: Culturas de sangue periférico e central para
• HEMOCULTURA, HEMOGRAMA, LACTATO (PARA AVALIAR SEPSE)
• bactérias, virus e fungos  oportunistas
• ; urocultura; culturas de outros sítios suspeitos. Além de hemograma completo, urina rotina, creatinina, uréia, sódio, potássio,
TGO, Bilirrubinas, TP e TTPA, lactato, Proteína C Reativa, Tipagem sanguinea e Triagem de anticorpos.
• Tratamento: Iniciar antibioticoterapia de amplo espectro ainda na primeira hora da admissão.
• Obs: Se suspeita de candidíase, iniciar anti-fúngico e se houver lesões herpéticas, iniciar anti-viral.
• Hipercalcemia: definido como a hipercalcemia (cálcio total >; 10.5 mg/dL) em pacientes com condições oncológicas
predisponente. Ocorre em 10-20% dos pacientes oncológicos durante a evolução da doença. A ocorrência de hipercalcemia é um
sinal de mau prognóstico, com mortalidade de cerca de 50% em 1 mês.
• Principais causas: secreção de PTHrp (80%); metástases osteolíticas (20%); secreção de PTH (1%).
• Quadro clínico: A maior parte dos pacientes com hipercalcemia da malignidade são assintomáticos. O quadro clínico depende
também da velocidade de instalação, gravidade da hipercalcemia, função cognitiva prévia, idade, função renal e uso
concomitante de sedativos. Os sinais e sintomas mais comuns são: náuseas e vômitos; confusão mental; rebaixamento do nível
de consciência (obnubilação, torpor ou coma); constipação intestinal; poliúria e desidratação, podendo ocorrer lesão renal aguda
pré-renal; hiporexia e dor abdominal.
• Diagnóstico: quadro clínico compatível, em paciente com condição predisponente + dosagem sérica de cálcio acima do limite
superior da normalidade.
• Propedêutica: Solicitar exames gerais, incluindo função renal, sódio, potássio, cálcio, fósforo, albumina e gasometria venosa.
• Tratamento: destina-se a pacientes sintomáticos ou com cálcio &gt; 14 (hipercalcemia grave).
• - Remover medicamentos que causem hipercalcemia.
• - Realizar hidratação venosa vigorosa.
• - Uso de bifosfonatos (inibem reabsorção óssea)
• - Calcitocina não é utilizada e corticoide deve ser considerado apenas quando o mecanismo é por excesso de vitamina D.