Resumos de Nefro Unidos

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Introdução a nefrologia
11cm de comprimento, 3cm de espessura e 13 a 44g, geralmente no homem mais
pesado
Retroperitoniais
Hilo renal presente a arteria renal, veia renal, vasos linaticos, plexos e ureter
Anato
Introdução a nefrologia 1
Rim direito mais baixo, e inferior fica em contato com a L3 superior a T12;
Diversas variações anatômicas dos rins podem ocorrer

Rim em ferradura
rins fusionados pelo istmo, geralmente pelo lobo inferior, nao necessariamente
com tecido renal funcionante
mais frequente em homens
suprimento sanguineo bem variado, com um vaso para cada lado em 30%, mas
podem haver multiplos vasos anomalos saindo ramos de arterias mesentericas,
iliacas rtc
apresentam calculo de repetiçãp, obstrulção, refluzo como complicações
RIM
Protegido pela fascia de gerota, psoterior e anterior, tanto rim como suprarrenal,
bem como a pararenal.
Espaço perirrenal - limitar qualquer afecção que possa aparecer no rim, como
sangramenot, infecção, esse espaço estará protegendo que isso se espalhe para o
abd.
Macroestruturas interna
córtes
medula (inerna)- piramides renais, com apice voltado a piramide renal, e

colunas renais
geralmente lobos renais se tem 14 em média
o cortex e a piramide = lobo renal
Zona medular dividida em externa e interna → com tubulos e vasos

Córtex onde se tem glomerulos, tubulos e vasos; por isso que quando faz uma
biópsia é interessante pegar o córtex para que haja maior quantidade de estruturas
possível
VIA DE DRENAGEM URINARIA
Ductos coletores → ducto papilar → calice renal menor → calice maior → pelve
renal → ureter → bexida
calices menores entre 8-18
e maiores 2-4
Vascularização
Aorta → arteria renal (20% do vol de ejeção cardiaca) → ramos da suprarenal e
urter/pélvico
Arteria renal - anterior e posterior que se dividem em segmetnares em seguida

lobares/interlobares, arqueadas, interlobulares (corticais radiadas) e as
glomerulares.
variações anatomicas - polares, que saem de varias estruturas como aorta, renal, e
a mais comum é uma polar superior saindo da arteria renal. A implicancia disso é
esse rim para transplante, muito pequenas que nao tem onde conectat no novo
receptor, e esse setor da irrigação da polar fica sem irrigação, acaba atrofiando e
desaparecendo
Venosa
circulação → segue paralelamente ao trajeto arterial
V testicular e ovárica desemboca na veia renal, a diferença do direito é que

geralmente desemboca direto na veia cava; com a veia renal squerda forma uma
angulação , e tem relação com a varicocele e tende a formar varizes desse lado.
medula externa renal recebe pouca vasculatização mas com alto consumo, por
que??
Pois no glomérulo ficam basicamente no córtex, com pressão de oxigenio boa,

quando passa para medula, principlamente externa, parte de algumas aprtes do
rim, principalmente porção espessa da alça de henle e segmento S3 do tubulo
proximal consomem muito O2, mas estão sempre num questão limitrofe. em
situações de stresse, com aumento da demanda metabolica, como infecção,
são as que mais sofrem podendo produzir necrose tubular aguda ou injuria
tubular, como isquemia.
Drenagem linfática
túbulos renais
cápsula renal
corpo adiposo pararenal
drenam para os linfonodos aorticos larterais
Inervação
originada do plexo celíaco
extensa invervçaão dos vasos arteriolares eferentes
ESTRUTURA RENAL
Nefrons
estrutura funcional
após o nascimento não desenvolve mais nefrons, o que é eprdiod sofre uma
esclerose - importantes na fisiopato da DRC, pois o snefrons em volta assumem
a função daqueles perdidos, leva a uma esclerose desses também.
sistema ductal coletor
glomerulo renal - tufo capilar especializado envolvido pela capsula de bowman;

função de produzir ultrafiltrado a partir do plasma, retem bastante proteína
célula endotelial, com fenestras, com membrana basal revestida e por fora os
podocitos como barreira de filtração
barreira de filtraão ocorre por tamanho dos poros e pelas cargas negativa, a
maioria das protepinas são repelidas pois a maioria tem carga negativa. O
sangue é filtrado para o espaço do espaço parietal e depois passa ao glomerulo
para filtração
Membrana basal do endotleio entao, são os principais resposanveis pela

seletividade de absorção
Células endoteliais - revestem o lume dos capilares glomerulçares
membrana do endotelio tem alguns antihenos como HLA 1 e 2 e do grupo
sanguieno ABO
mesangio → celula mesangal + amtriz mesangial; celula de musculatura lisa, grande

capacidade de retrair por quantiodade de actina e miosina;
Suprote estrutural por conta disso acaba sendo sua principal função, açlém de filtrar
imunocomplexos, modular filtração glomerular, produção de vasoativos como prosta
E2 e alguns estudos dizem que podem se transformar numa célula endotelial.
Epitelio visceral
podocitos, maiores celulas do glomerulo
formam fendas de filtração, em contato com a lamina externa com a lamina

basal da MB do gloimerulo
Funções:
FUNÇÃO TUBULAR
secreção tubular unica maneita de eliminar
para formalão de urina existem 3 processos, filtração, reabsorção e secreção

tubular daquilo que nao foi possivel filtrar
AVALIAR FUNÇÃO RENAL
Produto da taxa media da filtração de cada nefron, multiplicada pelo numero de

nefrons em ambos os rins
sofrem muitas variações
no homem 8% maior
declinio de 0,75 a 1ml/min por ano após os 40 anos
Clrearence de creatinina - volume de plasma clareado que fica livre de um marcado

pela excreção por undiade de tempo
pode se ver que existe lesão renal ou não, sem falar a etiologia e demais
caracteristicas da lesão, so avalia a presença da disfunção.
mede no sangue e mede na urina
quando avaliar a filtração:
inulina e o padrão ouro, sendo infusão contínua, ideal para marcador de filtração.
Precisa fazer cateterização vesical para o calculo. Mais para pesquisa do que apra
clinica
Endógenos: geradas no organismo em taxa constante e eliminadas
predominantemente pela filtração glomerular
creatinina
Nunca avaliar de forma isolada, varias coisas podem alterar

homem 07-1,3
mulher 06-1,2
Conceito de creatinina basal →
Ureia - produto final do catabolismo proteico, concentração limitada sofrendo

muitasa variações, por exemplo, com desidratação que pode subir; sorbevarca
de proteina, absroção de sangue após hemorragia gastrointestinal
Despropoção ureia creatinina, 1 de creatinina no maximo 20 de ureia, a

desproporção ocorre em desidratação, doença cardiovascular
Cistatina C - nao aparece na urina em caso de rim funcional normal
Taxa de filtração glomerular

Deve ser maior que 90
EFEITOS HUMORAIS DA FUNÇÃO RENAL
SRAA
Controle do VEC e manutenção pressórica
Inicio:
1. Angiotensinogeno produzida principalmente no figado
2. Renina - protease produzida principalmente no rim
Estrutura do aparelho justaglomerular - celulas justaglomerulares na parede da

arteriola aferente macula densa e mesangio extraglomerular
Controle de secreção de renina - estimulos primarios para liberação de renina
baixa perfusão renal - ICC descomoensada, cirrose hepatica
Reduação da pressão de perfusão renal - hemorragia aguda, estenose cronica

de A renal
,liberação de urina mais concentrada - aumentar o volume extracelular por conta de
maior quantidade de sal, por conta disso esse mecanismo é ativado tentando reter o
maximo de agua possível - vasocontraição, estimulo da sede, adh vasopressina, e
aldosterona para reter mais agua.
VITAMINA D
convertido nos tubulos proximais em forma ativa, a 1,25-dihidroxivitamina D3
objetuvo de manter o calcio e fosforo no sangue estaveis - quando se tem doença

renal, a ativação de vitamina D fica comprometida.
ERITROPOETINA
EPO produzido nesse órgão
AVALIAÇÃO URINÁRIA
Determinação do volume é importante parametro da função renal
toda vez que a diurese nas 24h <400ml é possível afirmar que há
comprometimento funcional do rim
Diurese normal não indica diretamente funlão renal normal
Coleta de urina
Alterações na micção
Disúria - geralmente por infecção urinaria
Polaciúria - tbm por infecção urinaria
Urgencia miccional
Nictiúria
Incontinencia urinaria - perda involuntaria de urina
Incontinencia urinaria paradoxal - perda por extravasamento pot conta de retenção
urinaria cronuca - hiprplasia prostativa e/ou bexiga neurogenica
RETENÇÃO URINÁRIA
Aguda - dor suprapubica intensa
Crônica - pode não haver dor, apresenta diltação da bexiga e eventualmente

dos ureteres, pelve renal sendo uma causa de IRC. Em estenose de uretra,
litiase renall, neopplasias, HPB
Alterações do volume urinário

Alterações do odor
pungente
adocicado ou frutado
MICROSCOPIA
Dismorfico - glomerulopatia
isomórficos -
Quando a hematuria é considerada glomerular?
Células epiteliais
Epitelio tubular renal - esfoliação do epitelio tubular
epitelio de trnasição - esfoliação do urotelio
Epitelio esacamoso
alguma coisa - liberação de proteinas que carregam colesterol, que espalha-se

e elev; muitas vezes reduz a proteinuria e reduz a dislipidemia
Cilindros
Cristais
Organismos - MO
Esquistossomose urinária - hematuria microscopica e uropatia obstrutiva;

encontrado após exercicio intenso
DG DIFERENCIAL DAS PROTEINÚRIAS
Transitórias - causas não renais, por exemplo na febre, exercicio, por isso
desaparece quando trata a causa base; intermitentente quando nao tem etiologia
clara e geralmente benigna
Ortostáatica - causada pela posição, geralmente mais jopvens e são proteinúrias
baixas, coleta urina durante o dia e a noite para ver a vriação sem nenhum
prognotico ruim
Persistente - não nefrótica ou nefrptica quando maior que 3,5gdia, quase sempre
biopsia renal pois fala em favor de lesão glomerualr (biopsia quando não é
diabetico)
SEMIOLOGIA RENAL
Inspeção
halito
paciente uremico pré diálise - amoniacal (Maçã)
paciente uremico novos tempos - odor de peixe, pois os pct não estao tao
uremicos assim
Pele
palidez - anemia da DRC
tom amarelado
escoriações - hiperfosfatemia principalmente de deposito na pele, causando

coceira;
purpura e lesões equimoticas - uso de heparina em hemodiálise,

antiagregantes. Uremia
Orvalho uremico - deposição de cristais de ureia na pele
Unhas
unhas half and half nails of lindsay
Linhas de muehrch
Palpação
Percussão
Ausculta abdominal
Ponto ureteral superior - dor indica pielonefrite ou litiase renal
entre as cristas, tem o medio - fala a favor de litiase
Dor renal
Situa-se no flanco ou na região lombar entre a 12 costela e a crista iliaca
irradiação anteriores - para fossa iliaca ipsilateral e frequentemente para esticulo

ou os grandes labios
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Distúrbio do ácido úrico
Produto final do catabolismo das purinas
Hipouricemia
Concentração de urato sérico <2,0 mg/dℓ.
Relativamente frequente.
Aparece em 0,34% dos indivíduos normais e em 2,54% dos pacientes hospitalizados.
Não existem evidências que associem baixos níveis de ácido úrico à redução de
sobrevida.
Encontrado em:
1. Esclerose múltipla
2. Parkinson
3. Alzheimer
4. Neurite óptica.
Causa
Deficiência adquirida de xantina oxidase (p. ex., alopurinol).

Doença hepática.
Distúrbio do ácido úrico 1

Síndrome de Fanconi.
Diabetes (com glicosúria).
Tubulopatias proximais associadas à nefrotoxicidade.
Disfunção tubular proximal em acidose tubular distal tubular idiopática.
Secreção inapropriada de hormônio antidiurético (HAD).
Hiperalimentação parenteral total.
Hipouricemia familiar: mutações de SLC22A12 e SLC2A9.
Xantinúria hereditária: autossômica recessiva e cálculos de xantina.
Síndrome da imunodeficiência adquirida.
Nefrite intersticial aguda.
Síndrome da ativação macrofágica: em doenças reumáticas.
Doença intracraniana.
Síndrome perdedora de sal cerebral (cerebral salt-wasting syndrome)
Medicamentos uricosúricos:
Ácido acetilsalicílico (> 2 g/dia)
Contraste radiológico
Ácido ascórbico
Calcitonina
Tetraciclina com data de vencimento ultrapassada
Glicerilguaiacolato
Sulfametoxazol-trimetoprima
Losartana
Benzobromarona
Atorvastatina
Fenofibrato
Hiperuricemia
Concentrações séricas de urato > 7,0 mg/dℓ. (início de precipitação de cristais de urato).

Têm se tornado mais frequentes com um aumento de 70% no total, 40% entre as idades
de 65 a 74 anos e 100% a mais em indivíduos com idade superior a 75 anos.
22% dos homens com níveis >9,0 mg/dℓ desenvolvem gota durante um período de 5
anos.
Fatores: longevidade populacional, hipertensão, síndrome metabólica, obesidade, uso de

diuréticos, modificações dos padrões alimentares, doença renal e cardiovascular.
Fator de risco para: doença cardiovascular e associado a dislipidemia, hipertensão, acidente

vascular cerebral e pré-eclâmpsia/eclâmpsia.
Quadro clínico
O espectro clínico de hiperuricemia abrange:
1.Fase assintomática
2.Gota aguda -> Reumatologia
3.Nefropatia hiperuricêmica familiar juvenil
4.Nefropatia aguda por ácido úrico - é caracterizada por IRA oligúrica ou anúrica decorrente
da precipitação de ácido úrico nos túbulos renais. Geralmente, esse tipo de IRA decorre da
superprodução e superexcreção de ácido úrico em portadores de linfoma, leucemia ou outras
doenças mieloproliferativas, especialmente após quimioterapia ou radioterapia, devido à lise
celular maciça.
5.Nefrolitíase por ácido úrico.

Hiperuricemia assintomática
Frequente
Não constitui propriamente doença
Multiplicidade de causas e associações
Principais causas

Com produção aumentada:
Idiopática, dieta hipossódica, dieta com alto conteúdo de frutose (xarope de milho,
açúcar, mel); Aumento do metabolismo dos ácidos nucleicos (anemia hemolítica,
doenças malignas hematológicas - linfoma, mieloma, leucemia. Etc
Combinado
Álcool, hipóxia sistemica ou tecidual, deficiência de glicose-6-fosfato: glicogenose tipo

I, doença de von Gierke (autossômica recessiva)
Tratamento
Tratamento do distúrbio básico.
Modificação de fatores de risco e de estilo de vida.
Ajustes terapêuticos em casos de medicamentos.
Nefropatia aguda por ácido úrico
Representada por duas situações principais:
1 - Hipouricemia familiar e exercício vigoroso.
2 - Síndrome da lise tumoral (SLT).

Característica principal: IRA oligúrica ou anúrica devido precipitação intratubular de ácido
úrico.
Síndrome da lise tumoral
Resulta da liberação de eletrólitos ic/ac nucléicos de cels malignas lisadas por

antineoplásicos ou espontaneamente (raro). Muito mais comum em tm com cargas tumorais
grandes e qm sensíveis que têm uma alta taxa proliferativa. Ocorre entre o 1º e o 5° dia após a
qt, mas ou espontaneamente antes do tratamento
Definição da S. da lise tumoral

Pelo menos dois critérios dos seguintes:
1.hiperuricemia ≥ 8 mg/dℓ ou aumento de 25% do valor basal
2.Hiperpotassemia ≥ 6 meq/ℓ ou aumento de 25% do valor basal

3.Hiperfosfatemia ≥ 4,5 mg/dℓ ou aumento de 25% do valor basal
4.Hipocalcemia ≤ 7 mg/dℓ ou redução de 25% do valor basal.
SLT biológica (acima) mais um dos seguintes:
1. Manifestação renal: Lesão renal aguda.
2. Manifestação cardiovascular: Arritmia cardíaca ou morte súbita.
3. Manifestação neurológica: Convulsão.
Mecanismo de lesão
Elevação do AU → Precipitação nos túbulos renais → micro-obstrução e vasoconstrição →

isquemia renal supra-regulação de citocinas inflamatórias → Queda abrupta da TFG.
Outros fatores que levam a alteração da função renal ou piora dela:
Depleção do volume intravascular.
Liberação de toxinas associadas à neoplasia.
Nefrotoxicidade relacionado ao QT.
Doença renal prévia
Hiperuricemia prévia
Prevenção
Manter uma TFG adequada - SF 0,9%

Inibidores da xantina oxidase - Alopurinol
Ácido úrico elevado antes do início da QT: rasburicase (urolítico)
Tratamento
1.Hidratação venosa agressiva

2.Inibição da xantina oxidase para evitar a produção adicional de ácido úrico
3.Rasburicase para baixar rapidamente os níveis de ácido úrico serico
4.Normalização do nível sérico de fósforo
5.Evitar a alcalinização urinária.

Em relação à síndrome de lise tumoral (SLT), marque a alternativa incorreta:
A) A insuficiência renal é secundária a precipitação de ácido úrico nos túbulos renais.
B) Entre as alterações laboratoriais mais comuns está a hipouricemia.
C) A hidratação endovenosa e alopurinol são importantes na prevenção da SLT.
D) Mais comum em tumores com cargas tumorais grandes, alta taxa proliferativa e sensíveis
a QT.
E a diálise?
Apesar da terapia preventiva, 3 a 5% dos pacientes de alto risco desenvolverão a nefropatia
por urato. Após instalada, o tratamento da nefropatia por urato inclui:
-Hidratação;
-Alcalinização da urina (diminui a precipitação dos cristais de urato);
-Diuréti cos: furosemida e/ou manitol;
-Alopurinol: 200 a 800mg/dia;
-Diálise, se não responder ao tratamento clínico.

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Distúrbios do cálcio e fósforo
Hipocalcemia ou hipercalcemia
5º elemento mais abundante do corpo - 2% do peso corporal
Tem dois papéis fisiológicos importantes: integridade fisiológica ao esqueleto e

manutenção e controle de vários processos bioquímicos.
Distúrbios do cálcio e fósforo 1

O cálcio é o íon que predomina no comparti mento extracelular, e seus níveis séricos são
mantidos por alguns hormônios reguladores, como o paratormônio (PTH), a vitamina D e a
calcitonina. O objetivo desses hormônios é manter a calcemia dentro da normalidade (8,5 a
10,5mg/dL).
Distribuição do cálcio
O adulto apresenta cerca de 1.000 a 1.500mg de cálcio, 99% em forma de hidroxiapatita no
esqueleto e 1% no compartimento extracelular e nos tecidos moles (dentes, etc)
Vários fatores influenciam a dosagem do cálcio sérico, entre eles as proteínas séricas,
gamopatias monoclonais, desidratação, distúrbios do equilíbrio ácido-básico, entre outros,
portanto deve-se ter cuidado ao avaliar paciente com achado de hipercalcemia laboratorial. A
hipoalbuminemia, apesar de diminuir o cálcio total, não interfere na concentração de
cálcio ionizável. A calcemia deve ser corrigida de acordo com a concentração sérica de
albumina, conforme a fórmula a seguir.

O ionizado não sofre interferência da albumina, pois é livre. Sempre bom olhar a albumina
quando se pede o cálcio ligado a proteínas; se tem distúrbios do ionizado não precisa
comparar com albumina; quando tem albumina baixa com cálcio baixo muitas vezes pode
fazer o calculo de correção e percebe que o cálcio não estava baixo.
A ligação do cálcio com as proteínas é pH-dependente. A alcalose aumenta a ligação do

cálcio com proteínas e, portanto, diminui o cálcio ionizado. O contrário pode acontecer em
quadros de acidose. Portanto, em pacientes com hipoalbuminemia importante e distúrbios do
equilíbrio ácido-básico, é importante verificar o cálcio ionizado e não apenas o cálcio total.
Homeostase do cálcio
Transporte celular
A ingestão de cálcio é de cerca de 1g/dia, dos quais 300mg são absorvidos pelo intestino. O
cálcio é absorvido por mecanismo ativo através de metabólitos da vitamina D, principalmente
a 1,25-diidroxicolecalciferol (calcitriol); e absorção passiva por mecanismo paracelular por
meio de ATPase cálcio-dependente.
Cálcio se encontra as calmodulinas e as calbindinas e depois é liberado pela corrente

sanguínea. A vit D aumenta as calbindinas e facilitam o processo.
Duodeno e jejuno - transporte ativo - saturável - transcelular

Íleo - passivo - não saturável - paracelular A
RENAL
A excreção do cálcio é realizada pelos rins, processo muito influenciado pelo PTH. Os
hormônios reguladores apresentam o seguinte papel no controle da calcemia.
PTH: tem secreção regulada pela calcemia, com variação inversa à sua
concentração. Age em ossos levando a aumento da atividade de osteoclastos e,
consequentemente, aumento da reabsorção óssea, portanto, aumentando a
concentração sérica do cálcio. O PTH também age nos rins, aumentando a
absorção tubular distal de cálcio e a excreção renal de fósforo. Além disso, o PTH
estimula a síntese de 1-alfa-hidroxilase nos túbulos proximais e, por conseguinte, a
conversão de calcidiol em calcitriol;
Único responsável por regular a excreção de cálcio - manter um balanço neutro, nos
casos das crianças um balanço positivo.
65% do que é filtrado nos glomérulos é absorvido no túbulos proximais por meio
paracelular e no ascendente espessa 25% para também; no contorcido distal e de conexão
por meio do transcelular; assim a fração de excreção gira em torno de 2%
Com maior absorção de sódio e por conseguinte água, tem a tendência de levar o cálcio junto
levando a um quadro de hipocalcemia e hipercalciúria. Quando já tem um aporte de volume e
sódio, não precisa reabsorver, que acaba saindo na urina - litíase renal associada
PTH
Produzido pelas células principais das paratireoides
controla minuto a minuto os níveis séricos do cálcio

Excreção realizada pelo rim
O PTH atua nos rins, nos ossos e nos condrócitos da placa de crescimento
Calcitonina
Sintetizado nas células parafoliculares ou nas células C da tireoides
Tem um papel secundário na regulação sérica do cálcio
Hipercalcemia
Cálcio total maior que 10,5mg/dL
Como dito, vários fatores influenciam a dosagem de cálcio sérico - proteínas, gamopatias,
desidratação, disturbios ácido base e a hipoalbunemia tem de passar pela correção.
Frequente dg durante exames de rotina
A maioria quando dg possuem leve e moderada, não requer internação
A maioria dos casos de hipercalcemia é causada por aumento da reabsorção óssea (o

cálcio da dieta e sua absorção não parecem apresentar papel predominante). A
hipercalcemia do hiperparatireoidismo ou a hipercalcemia da malignidade, que
juntos correspondem a mais de 90% dos casos de hipercalcemia, estão relacionados
ao aumento da reabsorção óssea por mecanismos de ativação de osteoclastos, que
não são completamente compreendidos.
Sintomas inespecíficos
Resposta fisiológica do corpo

quando ativa o receptor sensível, diminui a produção de PTH e aumenta a calcitonina, com
isso aumenta fração de excreção de cálcio, perde até normalizar, vai diminuir a conversão de
vitamina e diminui absorção para tentar compensar o aumento do cálcio.
Causas
Causas importantes
Aparentemente o carbonato de litio aumenta o limiar de supressão do PTH; em torno

de 5%; suspensão do medicamento faz com que haja retorno dos níveis de cálcio sérico
aos valores normais
Intoxicação por vit D - doses maiores a 40 a 100 mil UI dia - deposição da droga no
tecido adiposo demora semanas para eliminação

Intoxicação por vitamina A com doses maiores a 50 a 100 mil UI dia, 10 a 20x o valor
diário
Hiperparatireoidismo primário
PTH: tem secreção regulada pela calcemia, com variação inversa à sua concentração. Age em
ossos levando
a aumento da atividade de osteoclastos e, consequentemente, aumento da reabsorção óssea,
portanto, aumentando a concentração sérica do cálcio. O PTH também age nos rins,
aumentando a absorção tubular distal de cálcio e a excreção renal de fósforo. Além disso, o
PTH estimula a síntese de 1-alfa-hidroxilase nos túbulos proximais e, por conseguinte, a
conversão de calcidiol em calcitriol
3a pato mais comum endócrina - DM e hipotireoidismo
É a principal causa de hipercalcemia e ocorre principalmente em ambiente ambulatorial.
Neles, secreção aumentada de PTH e hipercalcemia decorrem da redução da

sensibilidade das paratireoides ao cálcio (set point de inibição de secreção do PTH pela
concentração de cálcio está mais elevado) e aumento da massa dessas glândulas.
Adenoma solitário da paartireoide em mais de 80% como causa , hiperplasia de 10 a 15%

e neoplasia em menos de 5%
Em 80% dos casos, é causado por adenoma solitário de paratireoide, e, em 5%, o

adenoma atinge 2 glândulas paratireoides.
Também há as síndromes autossômicas dominantes
A hipercalcemia hipocalciúrica familiar, doença com herança autossômica

dominante com 100% de penetrância, também apresenta hipercalcemia e
hipofosfatemia, de forma semelhante ao hiperparatireoidismo primário. O achado
diferenciador é a presença de calciúria relativa, causada por mutações no receptor
sensor de cálcio.

Doenças infecciosas granulomatosas como tuberculose, hanseníase, histoplasmose e outras
doenças fúngicas, assim como condições não infecciosas granulomatosas como sarcoidose,
granulomatose de Wegener e granuloma eosinofílico estão associadas com produção
aumentada de 1,25-diidroxicolecalciferol e com absorção intestinal aumentada de cálcio.
Hipercalcemia de malignidade mais comum em pct internados
Mais comum se deve a produção tumoral do PTHrp: os tumores que produzem

PTHrp são principalmente da linhagem epidermoide, incluindo carcinoma de
pulmão, cabeça e pescoço, mama, células renais, bexiga, entre outros. O PTHrp
mimetiza os efeitos do PTH com hipercalcemia, hipofosfatemia, geração de AMP-
cíclico e síntese de vitamina D. A produção tumoral de PTHrp é responsável por
cerca de 80% das hipercalcemias em pacientes com neoplasias;
Linfomas devido produção aumentada de 1,25-hidrocicolecalciferol pelo tecido

linfoide, que leva a hipercalcemia por aumento da abs intestinal
Secreção ectópica de PTH pelo tumor
Metástases osteolíticas - liberam ocitocinas que levam a reabsorção óssea mediada

por osteoclasto
Algumas medicações são associadas à hipercalcemia. A intoxicação por vitamina D

resulta em absorção intestinal de cálcio aumentada. Também o uso excessivo de álcalis é
descrito como causa de hipercalcemia
O hipertireoidismo aumenta o turnover ósseo. A triiodotironina é descrita como fator que

aumenta a atividade osteoclástica e pode ser causa de hipercalcemia.

QUADRO CLÍNICO
A crise hipercalcêmica é uma condição emergencial em que os pacientes se apresentam
marcadamente desidratados. Apesar de profunda desidratação, na maioria das vezes não
apresentam hipotensão arterial, pois
o cálcio aumenta o tônus vascular
A maioria é leve e assintomática, como achado incidental.
Sintomas inespecíficos, como letargia, fraqueza muscular, confusão mental, anorexia, náusea,
vômitos, constipação, poliúria e polidipsia.
As complicações decorrentes da hipercalcemia são desidratação, nefrolitíase,

nefrocalcinose, insuficiência renal, hipertensão, arritmias cardíacas, úlcera péptica,
pancreatite e até coma.
Quando a hipercalcemia é aguda, a apresentação pode ser dramática, com confusão

mental, psicose orgânica e letargia, que pode progredir para estupor e coma. Alguns
pacientes estão assintomáticos mesmo com calcemia em níveis de 15mg/dL, enquanto
outros já se apresentam com sintomas, com calcemia de 12mg/dL, demonstrando que a

apresentação de sintomas também depende da velocidade com que aparecem a
hipercalcemia e outras condições como uremia.
A hipercalcemia pode diminuir os potenciais de ação miocárdica, o que resulta em

encurtamento do intervalo QT; também é descrita miocardiopatia. Hipertensão arterial é
mais frequente nesses pacientes, possivelmente por alterações renais secundárias à
hipercalcemia ou vasoconstrição secundária ao cálcio.
O quadro clínico clássico de hiperparatireoidismo descreve pacientes com profunda

fraqueza muscular e miopatia, mas a maioria das séries de casos recentes relata apenas
leve fraqueza muscular ou mesmo ausência de sintomas musculares. São descritos
quadros reumatológicos como pseudogota, condrocalcinose e gota.
O aparecimento dos sintomas também se associa com a velocidade com que aparecem a
hipercalcemia.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
Verificar o PTH: este só pode ser interpretado juntamente com a dosagem de cálcio. A
presença de PTH elevado em pacientes com hipercalcemia e sem insuficiência renal faz o
diagnóstico de hiperparatireoidismo primário. As únicas outras possibilidades
diagnósticas são o uso de lítio ou a hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que evolui com
fração de excreção renal de cálcio menor que 1%. A concentração de PTH diminuída é
compatível com as outras causas de hipercalcemia;
PTH diminuído ou normal - associado a tumores semelhantes a função do PTH.

Verificar o peptídio relacionado ao PTH (PTHrp): a presença de níveis elevados de PTHrp
confirma o diagnóstico de hipercalcemia da malignidade, porém esse é um teste diagnóstico

muitas vezes não disponível na maioria dos serviços;
Vitamina D e metabólitos: níveis elevados de calcidiol indicam ingestão excessiva de
vitamina D. A concentração de 1,25-diidroxicolecalciferol aumentada pode indicar produção
desta por doenças granulomatosas ou linfoma, ou ainda, produção renal aumentada da 1,25-
diidroxicolecalciferol secundária ao hiperparatireoidismo.
Outras causas: a presença de níveis diminuídos de PTH, PTHrp e de vitamina D e seus

metabólitos sugere outras causas de hipercalcemia, como hipertireoidismo ou doença de
Paget, que devem ser investigados.
Tratamento
Reduzir cálcio sérico e tratar causa base
LEVE: Os pacientes com hiperparatireoidismo e hipercalcemia assintomática leve nem

sempre necessitam de tratamento cirúrgico; a maioria deles pode ser manejada
clinicamente e permanecer com densidade óssea e parâmetros bioquímicos por vezes
estáveis por muitos anos.
pacientes com sarcoidose e doenças granulomatosas devem ser tratados com dieta pobre
em
cálcio, corticosteroides e tratamento específico para causa.
Agora, calcemia maior que 14mg/d ou maior que 12mg /d com sintomas, devem receber
tratamento imediato.
1. Hidratação endovenosa com solução salina é o primeiro passo. Um esquema

recomendado é o de 300mL de salina fisiológica por hora, procurando manter débito
urinário entre 100 e 150mL/h. Os diuréticos de alça podem ser usados conjuntamente;

embora sua eficácia para tratamento da hipercalcemia seja questionável, podem prevenir
a hiper-hidratação. A dose recomendada é de 20 a 40mg/dia de furosemida intravenosa
Hidratar muito para não reabsover mais

cálcio - mas muitas vezes ao cessar o kiq
pode voltar com hipercalcemia
2. Terapia antirreabsortiva óssea e a

escolha são os bifosfonados: leva de 1 a
3 dias para diminuição dos níveis de
cálcio, o Pamindronato é a droga de
escolha, em infusão salina. O ácido
zoledrônico é o bifosfonado mais
potente, de uso intravenoso e com
efeito imediato. Ele consegue uma
normalização do cálcio em menos de 3
dias, em 80 a 100% dos pacientes. A
dose é de 4mg, infundido em 15
minutos, e pode ser repeti do outras
vezes, até a normalização do cálcio.
HIPOCALCEMIA
Menor que 8 a 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado inferior aos limites da normalidade.
A hipocalcemia pode ser subdividida em

hipocalcemia com baixos níveis de
paratormônio (PTH), caracterizando
quadros de hipoparatireoidismo, e
hipocalcemia com PTH aumentado, o que
caracteriza o hiperparatireoidismo
secundário.
Hipoparatireoidismo - o PTH
produzido pela paratireoide é
insuficiente para manter adequado o
metabolismo do cálcio. Causa mais
comum em adultos é a retirada das
glândulas paratireoides secundárias à
tireoidectomia.

Hipovitaminose D é a principal causa
Outras causas: a hipoalbuminemia pode

levar à mensuração de cálcio total
diminuído, por este motivo a
concentração de cálcio sérico deve ser
ajustada para a concentração de
albumina,
A hiperfosfatemia pode induzir o

paciente à hipocalcemia, assim como a
infusão de citrato também é descrita
como causa dessa deficiência. O
aumento da atividade osteoblástica,
também descrito como causa de
hipocalcemia
Em pacientes gravemente doentes, a hipocalcemia também pode ocorrer, como naqueles

com sepse grave. Na pancreatite aguda, formam-se complexos de ácidos graxos com
cálcio.
Medicações, como altas dosagens de bifosfonados, anticonvulsivantes, etc.
Achados clínicos
Os sintomas dependem da severidade e da cronicidade da condição e estão relacionados
principalmente com a hiperexcitabilidade neuromuscular, além de alterações de dentes e
anexos, cardíacas e oftalmológicas. Intensidade varia de acordo com o grau de hipocalcemia e
velocidade de instalação.
Tetania - marca registrada da hipocalcemia aguda (Ca+ <7 - 7,5). Em casos leves pode
ter parestesias de extremidade e periorais e, em casos graves, o espasmo carpopedal,
alringoespasmo e contrações musculares graves. Os casos de tetania se iniciam com
parestesias acrais, ansiedade e hiperventilação. Achados clássicos: Sinal de Trousseau e
Chvotesk - indução do espasmo carpopedal ao insuflar o manguito por 3 minutos e o
segundo consiste na contração do músculo faciais ipsilateral ao se percutir o trajeto do
nervo facial.
irritabilidade, confusão, alucinação
Os pacientes podem ainda apresentar disfunção cardíaca sistólica e prolongamento do

intervalo QT, com arritmias cardíacas secundárias

Pode ser que as coisas não estejam funcionando ou até haja deposição de cálcio nos ossos
Avaliação complementar
Pacientes hepatopatas podem apresentam hipoalbuminemia associada, portanto

investigar albumina. Se for coletado cálcio total reduzir 0,8 de cálcio a cada 1g de
albumina

Dosar vitamina D, PTH e eletrólitos como magnésio e fósforo (determinar dg
diferencial)
Realizar ECG
As principais causas em pronto-socorro de hipocalcemia são hipoparatireoidismo,

deficiência ou metabolismo anormal da vitamina D, insuficiência renal e
hipomagnesemia.
Os pacientes com IRC, a causa mais comum de hipocalcemia na maioria das estatísticas,
apresentam fósforo elevado, com fosfatase alcalina, creatinina e PTH também elevados.
Nesses casos, os níveis de 25-hidroxivitamina D estão usualmente normais, mas a 1,25-
hidroxivitamina D está diminuída.
Tratamento
Diferenciar entre hipocalcemia aguda ou crônica e a severidade dessas
Aguda: 1 a 2g de gluconato de cálcio em 10 minutos (90 – 180mg de cálcio elementar).

Após resolução dos sintomas, manter infusão em 0,5 – 1,5mg/kg/h. Monitorizar o
paciente e corrigir demais distúrbios. Se possível, realizar por via central.
Gluconato de Cálcio 10% (100mg/mL) em ampola 10mL (1g/ampola) Corresponde a 90mg

de cálcio elementar.
Crônica: Suplementação de cálcio e vitamina D. 1 a 2g de cálcio elementar ao dia.
Vitamina D: Ergocalciferol 50.000UI
Calcitriol em pacientes com DRC de 0,5 a 1,0mcg/dia

Carbonato de cálcio 500mg (200mg de cálcio elementar)
Pergunta de prova - hiperpara, adenomas e sinais de hipocalcemia comum pedir em prova

Distúrbios do fósforo
Presente principalmente na forma de fosfato inorgânico. Ânion mais abundante no
organismo humano.
85%: ortofosfatos livres – H2PO4 – e HPO4 2–
10% estão ligados a proteínas
5% formam complexos com Ca eMg

Função do fósforo
Participa de inúmeras reações bioquímicas envolvidas na geração e transferência de

energia
Mineralização óssea
Desenvolvimento esquelético
Sinalização celular
Ingestão e absorção
Principal pela via paracelular
Filtração e excreção renal
Filtrado livremente
80 a 90% são reabsorvidos nos túbulos renais - 80% TCP e 5 a 10% TCD
NÃO é secretado
Fatores que regulam a homeostase
Calcitriol - aumenta o numero de transportadores
aumenta a internalização e a degradação lisossomal
Fatores de crescimento fibroblástico 23 -produzido por células osteócitos e osteoblastos.

Estímulo hiperfosfatemia - ingestão elevada de fósforo - aumenta calcitriol

Hipofosfatemia
<2,5 mg/dL
Infrequente - 2 a 5% dos pacientes hospitalizados
Causas
DIMINUIÇÃO DA INGESTÃO E ABSORÇÃO INTESTINAL> Alcoolismo e abstinência
alcoólica aguda (má abs intestinal e excreção urinária aumentada de fósforo); Má absorção
intestinal como na doença de Crohn, síndrome do intestino curto, doença celíaca, etc.
Associada a uso de medicamentos - corticosteroides diminuem a absorção intestinal e

aumentam a excreção renal de fósforo.
REDISTRIBUIÇÃO INTERNA → Cetoacidose diabética (O uso de insulina na cetoacidose
está relacionado com desvio de fósforo para o intracelular); Leucemia aguda (leuc > 100
mil/mm3, pode haver sequestro de fósforo pela intensa proliferação celular; Síndrome do
osso faminto (deposição de cálcio e fósforo nos ossos após paratireoidectomia); Alcalose
respiratória (desloca o fósforo do extra para o intra)
Quadro clínico
Geralmente com níveis de fósforo abaixo de 1,0 mg/dℓ
As condições clínicas mais associadas à sintomatologia são:

Alcoolismo crônico
Hiperalimentação sem fosfato
Ingestão crônica de antiácidos.
Hemólise : A diminuição intracelular do ATP e do 2,3-DPG provoca maior rigidez do

eritrócito.
Neuropsiquiátrico: irritabilidade, confusão mental, estupor e coma. Polineuropatia,

convulsões e mielinólise pontina central.
Ósseo: A hipofosfatemia leva a aumento do calcitriol e do PTH, maior reabsorção óssea

e hipercalciúria. Quando prolongada, pode causar raquitismo ou osteomalacia

Muscular: miopatia proximal, disfagia e rabdomiólise, insuficiência respiratória,
dificuldade de retirada da ventilação mecânica e IC de baixo débito
Diagnóstico
Ca sérico e urinário, FAL, PTH, Vit D
RTF (Reabsorção tubular de P) se calcula da seguinte maneira:
> 85% ou <100mg na urina de 24h: afasta perda renal
TRATAMENTO
Foco tratar a doença de base
Quando repor? Quando menor que 2mg/dL
Se assintomático - reposição VO
Sintomático - 1 a 1,9mg/dL reposição VO
Sintomático <1mg/dL Reposição IV (intolerância a VO)
ADM VIA ORAL
Ingestão de alimentos ricos em fósforo - (1 mg de fósforo/mℓ de leite de vaca)
Repor 1 mmol/kg de fosfato elementar (30-80mmol de fosfato) por dia. Dividir cada 8 a
6h
Suplemento de fosfato de potássio ou sódio: 250mg(8mmol) por comprimido.
Efeito colateral: Diarreia.
Ajustes:
Obesidade: Ajustar dose para peso ideal.
DRC (TFG <60) ou IRA -> Reduzir dose pela metade.
Suspensão:
Quando fósforo sérico >2mg/dL (Exceção se a perda for crônica).

Hiperfosfatemia
>4,5mg/dL
Fator de risco para mortalidade de pacientes com DRC.
Associada a eventos CV.
Hiperfosfatemia inibe a atividade da 1α-hidroxilase renal
CAUSAS
Aumento da ingestão e absorção intestinal
1.Aumento do aporte de fósforo (raro)
2.Nefropatia aguda pelo fosfato
Diminuição da excreção renal
1.Insuficiência renal - principal

2.Hipoparatireoidismo
3.Acromegalia/hipertireoidismo
4.Calcinose tumoral
Desvios transcelulares de fósforo
1.Síndrome de lise tumoral

2.Rabdomiólise
Quadro clínico
Geralmente são assintomáticos, a não ser que precipite com o cálcio.
A hiperfosfatemia altera o produto cálcio × fósforo e causa deposição de cálcio.

Diagnóstico
Exames laboratoriais - Cálcio, FAL, PTH, vit D, Mg, gasometria arterial
Conforme suspeita GH / T4 e TSH
Tratamento
1º tratamento da causa e restrição dietética
Quelante de fósforo
Hemodiálise
Hidratação EV
Diuréticos
Hiperparatireoidismo secundário à DRC
Quelante de fósforo para hiperfosfatemia; Cinacalcete para diminuir o aumento da absorção

de Ca e calcitriol para conversão de vitamina D em ativa.

✅
Distúrbios do magnésio
Generalidades
2 cátion mais abundante no FIC nos organismos vivos
4 cátion mais abundante no corpo humano
valor normal 1,7 a 2,6 mg/dL - depende do laboratorio
Envolvido na maioria dos processos metabólicos
Participa na composição do DNA e da síntese proteica
Envolvido na regulação da Função mitocondrial (90% do ATP IC está ligado ao Mg)
Processos inflamatórios, imunidade e alergias
Controle da atividade neuronal
Transmissão neuromuscular
Excitabilidade cardíaca
Tônus vasomotor
Pressão arterial
Crescimento e estresse
Crucial para função de mais de 600 enzimas
420mg dia nos homens e 320mg nas mulheres

O intestino que vai absorver e também perder magnésio
Distúrbios do magnésio 1
Absorção intestinal
Maior parte é absorvido na porção distal do delgado - jejuno e íleo ou no cólon
absorção paracelular 80 a 90%
transporte transcelular 25-60% pode chegar até 80%, pelos canais TRPM 7/6
Aumentam a absorção por GH, B6 e calcitriol e diminuem por aldosterona, calcitonina e

aumento da dieta do fosfato
CONTROLE RENAL
70% filtrado livremente
Os demais se dividem entre todas as partes do rim, sendo a fração de excreção na urina de
5mmol/dia
Túbulo proximal - Absorção passiva paracelular cerca de 10-25%
Porção asc espessa - tem proteínas transportadoras claudinas - cerca de 50 a 70% da filtração
Túbulos distal - 10% e tem um transporte fino, um transporte ativo pelos canais TRPM, dado
pelo magnésio intracelular - estrogênio e fator de crescimento podem aumentar a absorção
por aumento do número desses canais.
Hipermagnesemia
> 2,7mg/dL
Causas comuns associadas a drogas - laxativos, enema e catárticos - principalmente
associados a lesão renal, em que a chance de acumular é muito maior.
LRA e DRC: sobretudo durante a administração de doses farmacológicas de magnésio.
Neonatos nascidos de mães que receberam magnésio para eclâmpsia.
Insuficiência Adrenal.
Acromegalia.
Causas genéticas: Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar AD (rara).
Manifestações clínicas
Até 3,6 o pct costuma ser assintomático. A partir disso inicia sintomas como náusea e vômito.
Tratamento
O tratamento consiste na cessação da administração de magnésio.
Infusão IV de sais de cálcio, o que se acredita com a finalidade de neutralizar o bloqueio

dos canais de cálcio pelo magnésio nas junções neuromusculares.
Controle : Gluconato de cálcio pode ser administrado, 1 g em 10 mL IV em 5 a 10

minutos - acredita que neutraliza os canais de Mg
Hemodiálise
IR + hipermanesia sintomática grave = hemodiálise
Pergunta de prova: Refratários à medidas clinicas, como distúrbios do sódio,

hipermagnesemia, refratários acaba sendo necessário quase sempre fazer hemodiálise
para tratar.
Hipomagnesemia
Clinicamente mais importante que a HiperMg
~25% dos alcoólatras: Baixa ingesta + Perda renal.
Síndrome de realimentação.
~25% Pancreatite crônica.
IBP + Diuréticos > Inibição da absorção intest?
Grandes queimados.
Frequente em diabéticos: Poliúria / Gastroparesia
Principais causas são as doenças TGI, como de má absorção, ressecções massivas de

intestino, má absorção seletiva de magnésio do RN, fístula , uso excessivo de purgativos.
miscelâneas como alcoolismo crônico, pancreatite, alterações nos túbulos renais;
hipotireoidismos, acidose metabólica, varias causas
Sinais clínicos
Fraqueza generalizada.
Hiperexcitabilidade neuromuscular com hiperreflexia.
Convulsões
Tremores
Tetania (raro)
Palpitações
Coma
Morte
→ Prolongamento do intervalo QT e depressão do segmento ST. Há uma predisposição a
arritmias ventriculares. PCR
Podem ter aumento a resistência a insulina, fator de risco para progressão de DRC, fator
agravante para IRA e associada a doenças neurológicas - enxaqueca, AVC e epilepsia.
DIAGNÓSTICO
Se necessário:
Excreção Fracionada de magnésio (EFmg)
Consequências envolvem:
Vasoconstrição
Agregação plaquetária
Pode ter PCR elevado - devido inflamação e estresse oxidativo
Inflamação
Estresse oxidativo
Disfunção endotelial
Calcificação vascular
Inibição do ciclo celular
TRATAMENTO
Preferência por VO - EV possui muita perda renal - 240mg a 1g do Mg elementar (2 a 3

doses diárias).
o tratamento oral é limitado pelo início de diarreia
Amilorida 5-10mg/ dia
A escolha entre VO / EV -> Gravidade do paciente:
Paciente instável -- alteração no ECG
1 a 2g de Sulfato de Mg, diluído em 50-100ml de soro glicosado 5% -> infusão 15-

60min.
Se Mg < 1mg/dl: 4 a 8g em 12-24h
✅
Distúrbios do potássio
Talvez a que mais complique e mais grave para o paciente
Excretado quase exclusivamente pelos rins
Principal função seja nos potenciais de membrana na função neuromuscular - relação entre
concentração intra e extra
Grandes desvios de valores não são compatíveis com a vida, diferente dos demais, como
magnésio que precisaria de valores extremos para causarem dificuldades à vida.
Potássio no corpo 50mEq/kg, quase que exclusivamente 98% intracelular; o restante no
extracelular, cerca de 3,5 a 5 mEq/L. Diferença essencial para manter as membranas em
repouso
No suor perde de 16 a 18mEQ por L
Distúrbios do potássio 1
INGESTA DE POTÁSSIO
Maioria dos alimentos é muito rica em potássio
Típica dieta ocidental contem cerca
por estar na maioria dos alimentos, fica difícil restringir para o paciente crítico, por
exemplo em hemodiálise, com alteração da função renal - pois muitos alimentos tem
muito potássio
REGULAÇÃO RENAL
Não se liga a proteínas então é filtrado eficientemente
O potássio sérico é quase completamente ionizado. O cátion é livremente filtrado no

glomérulo. Cerca de 70% dele são reabsorvidos no túbulo proximal (acompanhando o sódio),
estimulado pela diferença de potencial transepitelial que existe nesse segmento
A maior parte da excreção do potássio advém de secreção, após reabsorver elimina pela
secreção o que não quer, nas porções finais do túbulo renal acabam secretando aquilo que as
porções iniciais reabsorvem.
100% filtrado
65% reabsorvido no túbulo proximal
Vias transcelulares ativas - nessa parte do túbulo, nao foi encontrada nenhum transportador.
25 a 30% na alça de Henle, sobretudo no ramo ascendente espesso
Tem o cotransportador cloro, sódio e potássio
Ductos coletores
Dois tipos de células
Intercaladas - tem um cotransportador
Nas células principais - tem transportador de sódio e potássio
Aqui está secretando já, estimulado pela aldosterona, nível sérico de K, fluxo urinário,
injúria renal e oferta de sódio (muito relacionado com esse ultimo pela regulação do canal)
Transporte de potássio (e sódio também)

Transporte de sódio e potássio no ducto coletor tem, como principal modulador, a
aldosterona. O hormônio aumenta a reabsorção de sódio e estimula a secreção de potássio e
hidrogênio. A porção do ducto coletor responsiva à aldosterona é o ducto coletor cortical. A
célula tubular responsiva à aldosterona é chamada de célula principal.
Quando a aldosterona se liga a seus receptores, estimula a NaK-ATPase da membrana

basolateral, reduzindo o Na+ e aumentando o K+ no interior da célula. A aldosterona
também estimula o canal de Na+ e o canal de K+ presentes na membrana luminal. O
resultado é a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ por essa célula. Lado a lado com a
célula principal, está a célula intercalada, encarregada da secreção de H+. Ela contém
uma H+-ATPase em sua membrana luminal, capaz de secretar hidrogênio contra um
amplo gradiente de concentração. Essa ATPase é capaz de acidificar a urina até um pH
mínimo de 4,5. Apesar de a secreção de K+ e de H+ ocorrerem em células diferentes,
ambos os processos são estimulados pela reabsorção eletrogênica de Na+. Ou seja, para
cada Na+ reabsorvido por efeito da aldosterona, ou um K+ ou um H+ é secretado
Em suma, em condições normais, o rim é o responsável pela concentração sérica de
potássio. O íon é livremente filtrado (cerca de 800mEq/dia) e logo reabsorvido (em
média, 80 a 95% da carga filtrada). O túbulo proximal e a alça espessa de Henle
reabsorvem quase 90% do total. No túbulo proximal, a reabsorção é passiva, junto com o
sódio e água; na alça espessa de Henle, há um transportador específico
(Na+-K+-2Cl-). Isso permite que a quantidade de K+ que chega aos túbulos distais seja
semelhante à quantidade ingerida. Nesse momento, a excreção ou reabsorção do íon
dependerá da quantidade sérica de K+ e dos seus estoques celulares
Regulação hormonal
Após alimentar tem pico de insulina para mandar K pra dento das células ate que seja
excretado - por isso também não se dilui K+ em solução glicosilada e sim em SF.
O equilíbrio corporal de potássio é mantido pela fina regulação entre ingestão e excreção.
Cerca de 40 a 120mEq/ dia de potássio são excretados através dos rins (90% do total),
trato gastrintestinal e pele
Tanto insulina quanto catecolamina tem muito relação com o tratamento
A hipercalemia por si só estimular a perda renal de potássio, sem ação da

aldosterona.
Aldosterona - mineralocorticoide natural, atua nos túbulos renais, amenta a

absorção de sódio e a secreção de potássio. Um aumento de 0,3 mEq/L na
concentração de potássio é suficiente para produzir um aumento significativo.
Produzido pela zona glomerulosa da adrenal em resposta à hipercalemia, aumento de
renina e de angiotensina II. Nos túbulos coletores corticais, através das células
principais, a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e aumenta a excreção de
potássio e hidrogênio;
Catecolaminas - receptores B 2 adrenérgicos estimulam o movimento de potássio

para dentro das células, provavelmente via Na K ATPase, podendo causar
hipocalcemia.
Fluxo urinário: quanto maior o débito urinário nos ductos coletores, maior a
excreção de potássio;
Alcalose: nessa situação, há um aumento da excreção de potássio, de forma

compensatória à redução da excreção de H+, que ocorre com o objetivo de
compensar a alcalose.
Insulina - após uma refeição a liberação de insulina não paenas regula a glicemia,
mas também leva o K+ da dieta para dentro das células, até que os rins excretem a
carga de potássio, reestabelecendo sua homeostasia.
Aumenta K+ → leva a liberação de insulina
Hipocalemia
Hipocalemia é definida como uma concentração sérica de potássio menor que 3,5mEq/L e é
um problema clínico comum. É frequente a coexistência de hipocalemia e alcalose
metabólica. Em parte, explica-se isso pelo fato de a hipocalemia aumentar a reabsorção
tubular proximal de bicarbonato e estimular a produção e a excreção de ácido pelo túbulo
distal (o túbulo distal aumenta a reabsorção de K+ em troca da excreção de H+)
(Assume para esses distúrbios que são medidas séricas, quando precisa diferenciar pode pedir
o urinário pra diferenciar, mas sempre partem do sérico.
Menos de 1% dos adultos com função renal normal que não recebem nenhum medicamento
desenvolvem hipo ou hipercalemia - bem pouco tem alteração sem nenhum fator
associado (Como vômito e diarreia).
CAUSAS
Extrarrenais - Ingesta inadequada (isoladamente é uma causa rara) pele pela sudorese
excessiva em grandes queimados, perdas TGI, vomitos, perdas gástricas; diureticos entram
mais em renal; Aumento da translocação de potássio do meio extra para o intracelular e
consequente hipocalemia tem suas principais causas a alcalose metabólica, uso de
medicações como teofilina, cafeína, insulina, beta 2 adrenérgicos. hipotermia e tireotoxicose,
perdas TGI acima ou abaixo do piloro, entre outras.
Tem esses parâmetros: potássio urinário baixo e potássio
Renal
Medicamentos como diuréticos que facilitam a excreção de potássio, agem antes do

túbulo coletor e, por isso, causam aumento de aporte de sódio a esse segmento do néfron,
o que é importante fator estimulante da excreção urinária de potássio. O aumento da
aldosterona, pela redução da volemia também esti mula essa excreção.
Acidoses tubulares, acidose diabética, fanconi, fase diurética de obstrução ou ins r, NIA,
hiperaldoteronismo primário (por aumento da concentração de aldosterona - estimula o
túbulo coletor a reabsorver sódio à custa da excreção de potássio e bicarbonato o que
leva à hipocalemia e à alcalose metabólica associadas à hipertensão)
patologias que aumentam mineralocorticoides como cushing
MEDICAMENTOS
ANFOTERICINA B E aminoglicosidoe tem que fazer o controle do potassio durante a adm
A anfotericina B aumenta a permeabilidade luminal do túbulo coletor ao potássio,

aumentando a sua secreção tubular. A administração de aminoglicosídeo pode cursar com
tubulopati a proximal e consequente perda urinária de potássio. A penicilina G em altas
doses pode cursar com perda urinária de potássio que é excretado em conjunto com os
ânions penicilinatos (carga negativa) de forma a manter a eletroneutralidade da urina;
Porção espessa da alça de henle tem o transportador, a furosemida se liga e bloqueia o canal
de cloro, acaba perdendo íons sódio, potássio cloro e volume - inibe o cotransportador sódio,
potássio, cloro.
Situações de pseudo-calemia
Elevado número de leuc acabam absorvendo o K quando permanece muito tempo no frasco -
falsa hipocalemia
Redistribuição - pequenos desvios do potássio do compartimento EC / IC

Hormônios e agonistas B 2 que estimulam a passagem do EC para o IC
Por uso de diuréticos:

Um dos mais comuns geralmente leve e assintomático adquirido durante internação - em uso
de alguns diuréticos, por exemplo
Alteração do potencial de repouso - comum em vasos, nervos, músculos
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Aparecem quando <3meq - intensidade da hipocalemia
Velocidade de instalação da hipocalemia: na paralisia periódica hipocalêmica, há
manifestações mais graves para uma mesma concentração sérica de potássio, porque a
instalação é abrupta;
Doença de base: cardiopatia prévia, principalmente isquêmica, idade avançada e uso de
digital aumentam o risco de complicações da hipocalemia.
Nas hipocalemias mais graves <3mEq/L
Tratamento
Inclui o tratamento das doenças de base
O grau de depleção de potássio corporal é variável, mas, como regra geral, para cada 1mEq/L
de redução na concentração sérica, há um déficit corporal total de 200 a 400mEq. Isso tem
uma implicação: após a correção da concentração sérica do potássio, podem ser necessários
vários dias de reposição para recompor os estoques corporais do íon (no compartimento
intracelular).
Avaliar risco de correção
FORMAS DE REPOSIÇÃO
REPOSIÇÃO
1º Passo: determinar déficit corporal de K
Para cada 1 meq a menos = déficit de 300mEq
2º Determinar se existe condição que leve a perda sustentada
Determina se existe condição que leve a perda - exemplo, diarreia

Acima do piloto - 10 meq de perda/dia
Abaixo do piloro 70meq de perda/dia

Somar 10 ou 70 meq
3º Definir taxa e via de reposição
sempre preferir o VO e EV em leves só se não tolerar o VO - vomitar, diarreia, etc.
Moderado
Grave EV
Se ta correndo periférico e tem piora, pode pegar acesso venoso central para agir mais rápido.
CASO 1
64 anos, câimbra, vômitos, parestesias, K<2,1 antecedente: ICFER → hipocalemia severa faz
reposição EV
1: Calcular o defict corporal

2: como tem vomito, supra piloro, soma 10
3: entao <2,5 EV
Pode cair na prova a via de adm de potássio em caso de hipocalemia, dependendo do valor de
potássio qual a melhor forma de reposição. Em caso de hipocalemia leve, moderada ou severa
qual melhor via. Cai um valor, tipo potássio <2,5, e a gente tem que dizer qual a melhor via
de reposição baseado se é leve, moderada ou severa. (bem de boa)
VIA E VELOCIDADE
KCl deve ser diluído, para reposição inicial, em soro fisiológico, pois o soro glicosado pode
levar a uma queda adicional transitória do potássio sérico, pela liberação de insulina
secundária à administração de glicose, o que pode agravar os sintomas do paciente
Hipercalemia
Definida como concentração de k+ >5,0mEq / L
Dos distúrbios eletrolíticos, a hipercalemia é um dos mais graves e possivelmente letais, pois
uma rápida alteração na concentração do potássio pode gerar consequências imediatas e
ameaçadoras à vida.
A hipercalemia, em geral, deve-se à liberação de potássio das células ou à prejudicada
excreção renal.
Atento a situações que mimetiza uma hipercalemia, por exemplo, coleta inadequada, uso de
scalp fino, garroteamento firme, vácuo do tubo seco e um longo tempo entre a coleta e o
processamento do exame. Aumento do número de células: leucocitose importante,
poliglobulia ou trombocitose. A dosagem deve ser repetida usando-se amostra de sangue
fresco heparinizado colhido cuidadosamente para evitar hemólise.
Hemólise traumática - exemplo, garroteado
Coleta com heparina para evitar hemólise celular

Cuidar na coleta pra não coletar próximo do local da infusão de potássio, pois assim o
resultado dá um valor de K+ muito maior
Não sendo pseudo-hipercalemia, deve-se pesquisar:
Medicamentos que o paciente usa
Retira medicamentos devagarinho, começa tirando IECA ou BRA e assim por diante, para
saber qual medicamentos pode estar causando, caso o pct tome muitos dessa lista, por
exemplo.
Qual a função renal do paciente?
Ingesta excessiva não leva a hipercalemia em pacientes hígidos, a não

ser que se tenha alteração de base, como doença renal crônica
Função renal reduzida é uma das principais causas de hipercalemia, especialmente quando
associada a outros fatores (por exemplo, uso de IECA). Tanto a Insuficiência
Renal Aguda (IRA) quanto a Crônica (IRC) podem cursar com aumento sérico de potássio.
Entretanto, na IRC só costuma haver hipercalemia quando o clearance de creatinina está
muito baixo (<15mL/min).
O paciente está acidótico?
A acidose metabólica promove um deslocamento do potássio do intracelular para o

extracelular em troca de íons hidrogênio, como fenômeno tampão do sistema ácido-básico do
organismo. Em geral, o potássio volta ao normal com a normalização do pH. Entretanto, se o
potássio é normal em um paciente com acidose grave, espera-se que diminua à medida que se
corrige a acidose. Nesse caso, é prudente planejar a reposição do potássio mais precocemente.
Há indício de hemólise, lise tumoral ou rabdomiólise
Se houver qualquer indício, deve-se confirmar (por exemplo, hemólise, icterícia, aumento de
desidrogenase lática).
Há deficiência de insulina, hiperglicemia e/ou hiperosmolalidade?
A insulina promove a entrada de potássio nas células, logo, em condições normais, a ingestão
de glicose (que estimula a secreção endógena de insulina) minimiza o aumento de potássio
sérico induzido pela ingestão concomitante de potássio na dieta. No entanto, no diabetes
mellitus descontrolado, a combinação de deficiência de insulina com a hiperosmolalidade
induzida pela hiperglicemia frequentemente leva à hipercalemia, mesmo que o paciente tenha
seus estoques depletados pelas perdas primárias de potássio na urina.
Pesquisar se ela é iatrogênica, e outras causas como aumento do consumo quando

associação a IR, ureterojejunostomia, etc.
Clínica
Pode causar sintomas inespecíficos
Também afeta a contração muscular
Sensíveis a hipercalemia - pernas de borracha
Fraqueza muscular, fadiga e, raramente, paralisia flácida ascendente e insuficiência

respiratória aguda - Em pact com hipercalemia mais grave pode ocorrer falência
respiratória por paralisia do diafragma.
Miocárdio: extrassístoles, arritmias e PCR (mais comumente por fibrilação ventricular ou

assistolia); Diz-se que o ecg costuma ficar alargado.
Assim, um paciente com IRA pode ter alterações significativas de ECG com potássio de 6 ou
7mEq/L; já indivíduos com IRC podem ter ECG normal com potássio sérico de 8mEq/L.
Outros exames devem ser solicitados como função renal, gasometria e urina tipo i para
sugerir a causa; glicemia, cetonúria suspeita de cetoacidose diabética; exames de função
adrenal em suspeita de doença de Addison; perfil hemolítico; gradiente transtubular de
potássio.
Tratamento
Não é tratamento usar antagonista de efeitos de membrana, como o cálcio (gluconato de
cálcio, é pra estabilizar a membrana e tratar a arritmia por exemplo, mas não é para tratar
o potássio).
tem terapias que movem o potássio para intra e alguns que eliminam para fora do corpo
De acordo com a severidade da hipercalemia, a terapêutica pode incluir:
Medidas que não alteram o potássio sérico, mas promovem a estabilização elétrica
da membrana celular;
O cálcio intravenoso, na forma de gluconato ou cloreto de cálcio a 10%, antagoniza

diretamente os efeitos da hipercalemia na membrana celular, evitando o surgimento
de arritmias potencialmente fatais
Gluconato so na emergencia e nao deixa fixo, até que o pct estabilize alterações
eletrocardiográfi cas secundárias à hipercalemia, não deve ser prescrita
“profilaticamente”.
Medidas que promovem a translocação do potássio do extracelular para o

intracelular;
Essas medidas não reduzem o pool corporal de potássio, mas dão tempo para que as
terapias capazes de remover o excesso de potássio do corpo possam agir. Essas
medidas são usadas primariamente em 3 situações: pacientes com hipercalemia e
alterações eletrocardiográficas; pacientes com potássio sérico maior que 6,5 a
7mEq/L; pacientes com potássio sérico <6,5mEq/L, porém aumentando
rapidamente. São medidas:
Beta 2 adrenérgicos agonista inalatório
Bic de sódio IV - o aumento do pH pela infusão de bicarbonato de sódio leva ao

aumento da saída de íons hidrogênios das células, como parte do efeito tampão. E
isso leva a entrada de K+ com a saída do H+.
Medidas que promovem diminuição do pool corporal de potássio por meio do

aumento da excreção de potássio;
As medidas que promovem a translocação de potássio do extracelular para o

intracelular só reduzem a concentração sérica de forma transitória. Logo, na maior
parte dos casos, é necessária terapia adicional com o objetivo de remover
o excesso de potássio corporal;
Diuréticos: os diuréticos de alça, como a furosemida (Lasix), e os diuréticos

tiazídicos aumentam a excreção de potássio na urina, principalmente quando
combinados com hidratação venosa com solução salina, a qual mantém o aporte e o
fluxo distal de sódio;
Métodos dialíticos (diálise peritoneal ou hemodiálise)
Correção de causas potencialmente reversíveis de hipercalemia.
Avaliação:
Pergunta de prova: Determinar se é hiper K
1º pra avaliar - determinar ser hipercalemia K grave se tem K>6,5 OU alteração em ECG
Fazer manejo emergencial
Gluconato
Fazer medicação que remova K da célula
GLICOINSULINA
Insulina regular 10 unidades e outras variações de dosagem
BETA ADRENÉRGICO
Risco: medicamentos taquicardizantes ou angina em paciente com cardiopatia
MANEJO EMERGENCIAL
Terapias substitutivas: hemodiálise sempre preferível pois é mais rápida

Infusão de soro ajuda e diminuir também
DIURÉTICO DE ALÇA
PODE CAIR EM PROVA ESSA PARTE de não usar em pacientes anúricos

RESINAS DE TROCA
TERAPIA DE SUPORTE RENAL
Indicado para pacientes com DRC / LRA graves
HD > DP remoção
Banhos pobres em potássio
Importante: dosar o K+ vários horas após e não dosar imediatamente após a sessão
EFEITO REPOTE - depois ele normaliza, após a dialise esperar pelo menos 2 a 3 h para ter o
resultado fiel. Efeito rebote (LIC → LEC)
Banhos pobres em potássio - em hipercalemia refratárias quando pct já fez muita diálise e nos
exames de controle o K+ não resolve e também pode ser usado em outros casos.
LEMBRANDO INDICAÇÕES DE DIÁLISE
Ambulatorial
Hidroclorotiazida pode ser usado tanto quanto furosemida
☑️
Doença cística renal
Lesões mais comuns encontradas
Grande e heterogêneo conjunto de doenças
Pode ser isolada ou parte de uma síndrome maior - doenças hereditárias /
adquiridas ou de desenvolvimento renal
Manifestação isolada ou parte de uma síndrome
Desenvolvimento de cisto renal com variação de numero e frequente
classifica em simples e complexos
Característica comum; desenvolvimento de cistos renais com variação de tamanho,
nº e frequência
Cisto simples
Lesões renais benignas comuns em 25% da população
Maior que 50 anos, homens
65 a 70% das massas renais incidentais
Únicos ou múltiplos uni ou bilaterais → geralmente únicos e no córtex renal
FATORES DE RISCO
Envelhecimento
Nefrolitíase
tabagismo
Hipertensão
disfunção renal
Possui um interior preenchido por líquido, geralmente arredondadas, que no USG

apresenta imagem mais escura (hipoecoica) muitas vezes com reforço acústico
posterior. O desenvolvimento cístico envolve eventos moleculares, alterações de
sinalização intracelular e alterações parácrinas, endócrinas e ambientais.
Doença cística renal 1

Originam-se tipicamente de expansões derivadas de segmentos tubulares ou,
raramente, da cápsula de Bowman
Classificação de bosniak
diagnosticar e gerenciar lesões renais com base nas características

morfológicas e de realce na tc (com contraste)
1. Cisto Simples categoria I - Sem

septos, sem calcificações, sem
conteúdo sólido, paredes finas sem
realce após administração de
contraste.
a. sempre benigna sem chance

de malignidade; nenhuma
terapia e segmento é
recomendado

2. Cisto simples categoria II - Lesões
benignas, menores que 3cm,
lesões císticas nas quais pode
haver alguns septos finos e
paredes que podem conter
calcificações finas. Sem realce
após adm contraste. Não precisa
de nenhuma terapia ou seguimento
3. cisto categoria IIF - Podem conter vários septos finos, espessamento de sua
parede ou do septo; Pode conter calcificações que podem ser espessas e
nodulares, mas não mensuráveis; Realce de contraste está presente. Lesões
renais ≥ 3 cm também estão incluídas nesta categoria
a. 5% podem ser malignos
b. seguimento é acompanhar para verificar se não são malignos
Acompanhamento - pode fazer 6 meses depois e rotina anual por no mínimo 5 anos
OU seguimento 3, 6 e 12 meses após o exame inicial e depois a rotina anual.
Usar RNM e US para reduzir exposição a radiação
Avaliar característica do cisto e não velocidade de crescimento
4. Cisto categoria III - lesão cística, com parede grossa espessa, irregularidade
de septo e parede e/ou conteúdo não homogêneo, calcificação grosseira e

irregularidades com realce mensurável
40 a 60% malignos
Geralmente a conduta é cirurgia
Pacientes com boa condição clínica: Nefrectomia parcial ou total
Não candidatos à cirurgia: vigilância contínua com imagens periódicas
Se contraindicado cirurgia, precisa fazer acompanhamento com seguimento

3 6 12 e anual.
5. Categoria IV -Características de cistos da categoria III + tecidos moles

(componente sólido) -Consideradas câncer de células renais até que se prove o
contrário e para isso, o indicado é nefrectomia (parcial ou total). Neoplasias
císticas
Sintomas e sinais:
GERALMENTE ASSINTOMÁTICOS
Quando volumoso: dor lombar, micro-hematúria e massa palpável em flanco
Terapias cirúrgicas
Nefrectomia parcial ou total (categorias III e IV)
Cirurgia aberta clássica por meio da exérese do cisto
Técnicas videolaparoscópicas e robótica

Punção percutânea com aspiração e injeção de agentes esclerosantes, como o
álcool a 95%, hidroclorito de minociclina, tetraciclina, etanol a 96%,
Outras doenças císticas
Doença renal policística autossômica dominante do adulto

Das hereditárias mais comum, 15 vezes mais que fibrose cística, 10 vezes mais
comum que a anemia falciforme.
1 caso para cada 1000 a 2000 hab /ano
Diagnóstico geralmente entre a 3a e 4a décadas de vida
Responde por cerca de 5 a10% dos casos de DRC terminal

Podem dobrar de tamanho
Em fases mais avançadas podem ter declínio da função; até um momento em que
ocorre um declínio rápido da taxa de filtração, e com isso leva a dor, proteinúria,
diferença da concentração de urina
Rim muito aumentado e com múltiplos cistos
Alterações genéticas conhecidas:

Proliferação celular e predominância de secreção sobre absorção leva a formação
de cistos - diferenciação monoclonal devido mutação somática da PKD1
Diagnóstico ultrassonográfico
Se houver um caso de doença renal policística na família, todos os parentes de

primeiro grau (pais e irmãos) maiores de 18 anos devem ser investigados:
1. Para pessoas entre 15 e 39 anos: consideramos doença renal policística se

houver pelo menos três cistos renais. Podem ser 3 cistos em um único rim ou
dois cistos em um rim e um cisto no outro.
2. Para pessoas de 40 a 59 anos: deve haver pelo menos dois cistos em cada rim
para suspeita de doença policística.
3. Para pessoas com 60 anos ou mais: deve haver pelo menos quatro cistos em
cada rim
Dor abdominal

Rastreio aneurisma intracraniano (AnC)
Evolução
Cerca de 60 70% evoluem para DRC 5D até os 70 anos
Fatores de risco p/ evolução:
PKD1: evolui mais precocemente para DRCT.
Hematúria macroscópica e / ou Proteinúria
Hipertensão
Crescimento de 5-6% / ano em adultos (Cálculo de Vol Renal total com TC ou

RM).
Tratamento
tratar a hipertensão
iECA ou BRA (1ª linha)

Meta <120/70 mmHg
Pode ser mais baixa em jovens
< 140/90 mmHg em idosos
Prevenção
Evitar ITU
Supressão do ADH: Ingesta hídrica
ADH - ativa o AMPc intracelular e está relacionado a formação dos

cistos.
Mecanismo de secreção tubular dos cistos tem o AMPc como um
segundo mensageiro. E a supressão do ADH diminuiu o crescimento
dos cistos.
Medicamentos inibem os receptores V2 da vasopressina – efeitos
adversos
Supressão natural – ingesta hídrica aumentada e restrição sódio.
Reduz o crescimento dos cistos e retarda a progressão da DRC

Aquaréticos – desidratação um dos principais efeitos colaterais
Medidas dietéticas: Controle rigoroso do Sal
Tratamento

🔃
Doença renal crônica
Risco: aumento em 1,5 vez na creatinina sérica, ou diminuição de 25% no RFG ou
diurese <0,5mL/kg/h por 6 horas;
Injúria (lesão): aumento em 2 vezes da creatinina sérica, ou redução do RFG em
50%, ou diurese <0,5mL/ kg/h por 12 horas;
Falência (insuficiência): aumento em 3 vezes dos níveis de creatinina sérica, ou
redução em 75% do RFG, ou débito urinário <0,5mL/kg/h por 24 horas ou anúria por
12 horas;
Perda (loss): perda completa de função renal (ou seja, necessidade de diálise) por
mais de 4 semanas;
Doença renal crônica terminal (end stage renal disease): perda completa de função
renal (ou seja, necessidade de diálise) por mais de 3 meses;
Definição e classificação
Presença de anormalidade da estrutura ou função renal, presente por mais que
3 meses - Geralmente é secundária a diversas etiologias que resultam em lesão
dos néfrons
Pode haver diminuição da taxa de filtração glomerular <60 por 3 meses
ou marcadores de lesão renal um ou mais presentes
Historia de transplante renal - o fato de ter transplante não significa que está curado,
continua sendo um doente renal crônico, mesmo sendo a melhor terapia.
Doença renal crônica 1

é um paciente que precisa de acompanhamento, de medicamentos, tomar
imunossupressores
Estágios
A albuminúria persistente é um marcador importante e precoce de lesão renal,

independente do clearance de creatinina, e é útil no seguimento e acompanhamento
de indivíduos diabéticos, hipertensos ou com glomerulopatia conhecida. O uso da
microalbuminúria, particularmente em pacientes diabéticos, é um importante método
de detecção de lesão renal precoce.
Exames de imagem
São especialmente importantes para analisar a presença de obstrução do trato
urinário, cálculos renais, cistos ou massas renais, patência de artérias e veias renais
com análise de fluxo sanguíneo, presença de refluxo vesicoureteral ou bexiga
neurogênica. Os exames mais comumente utilizados são ultrassonografia,
tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e cintilografia.
USG de rins e via urinária é o exame de escolha.
analisar a ecogenecidade do parênquima, espessura do córtex e a relação

corticomedular
A presença de aumento da ecogenicidade, redução da espessura cortical e do

tamanho renal e perda da relação corticomedular são compatíveis com nefropatia
parenquimatosa crônica. A presença de múltiplos cistos renais bilaterais aponta para
o diagnóstico de doença renal policística autossômica dominante, o que é um

diagnóstico importante, pois pode estar associada a cistos hepáticos e aneurismas
cerebrais, além de acometer outros membros da família.
São alterações
rins policíticos
hidronefrose
cicatrizes corticais ou alterações da textura cortical
sinais de doença infiltrativa
estenose de artéria renal
Estadiamento da DRC - KDIGO 2012

Método ideal é pelo CKD-EPI e para criança a fórmula de Schwartz
Epidemio e fisiopatologia
Sintomas se manifestam quando já existe uma perda importante da função renal
Fatores de susceptibilidade predispõem à DRC, enquanto fatores iniciadores

provocam diretamente lesão renal. Os fatores de progressão (relação com
perda de néfrons e sobrecarga dos remanescentes, levando a perda de função
renal e fibrose) estão associados com a piora da lesão renal preexistente. Os
fatores de risco são ainda subdivididos em modificáveis (HAS, albuminúria e

doença cardiovascular, SRAA, Obesidade, dislipidemia, tabagsimo) e não
modificáveis (idade, genero, raça, genética e perda de massa renal). Os fatores
de susceptibilidade incluem predisposição genética e familiar, raça (negra),
fatores materno-fetais (desnutrição intrauterina, baixo peso ao nascer), idade
avançada, gênero masculino.
Etiologia
DM é a principal causa
HAS é a principal causa no Brasil 32,2% dos casos seguida de DM, dados de
2010.
por conta de HAS ser tbm secundária a doença renal crônica
outras causas:
Obesidade - semelhança entre a doença renal relacionada a obesidade e

secundária a DM (precoce da doença renal). Além de vários mecanismos
imunológicos e cascata inflamatória prejudicam e são risco para DRC.
Obesidade pode estar independente associada ao risco de desenvolver doença
renal crônica.
GRSF e glomerulopatia relacionada à obesidade ambos associadaos a

proteinúria foram descritas em pacientes com obesidade grave - a
glomerulopatia relacionada à obesidade pode ser reversível com a perda de
peso.
Tem risco aumentado de nefrolitíase - se for infecção de repetição pode ter

lesão renal

Avaliar no paciente sob risco de DRC
A maioria dos portadores de doença renal crônica em estágio 4 irá evoluir, nos
próximos meses a poucos anos, para estágio 5 e necessitar de uma modalidade de
terapia de substituição renal para manutenção de sua saúde.
Acompanhamento de função glomerular
Até o estagio 3B em teoria o acompanhamento é na UBS
Por isso encaminha com o nefro por conta da injúria renal ser mais difícil. A partir do
estágio IV se discute qual tipo de tratamento o paciente deseja fazer
Até o IIIA pede-se os exames anuais, a partir disso as complicações aparecem com
mais frequência como hipovitaminose, potássio aumentado, anemia;
Correção da dose de medicações como ATB e antivirais de acordo com a TFG

Atentar para cuidados com HAS e DM acompanhando o desenvolvimento e fator de
risco para desenvolvimento com a doença.
Dia mundial do rim - segunda quinta do mês de março
Mecanismo da progressão da lesão renal

Com a perda de néfrons, os glomérulos próximos devem assumir a função daqueles
perdidos levando a hipertensão glomerular; compensa até onde consegue e satura,
depois de um certo tempo sofrem estiramento, ruptura e tal dos podócitos com
liberação dos mediadores inflamatórios pelo espaço peritubular. Por sobrecarga de
trabalho e inflamação o rim termina fibrosado, levando a perda de néfrons e
novamente outros tem que compensar. O objetivo é sempre frear o máximo possível
da perda de néfrons.
Devido à perda de néfrons secundária ao dano renal crônico, os

néfrons remanescentes são sobrecarregados e hiperfiltram na
tentativa de compensar os néfrons perdidos e preservar a função
renal. No entanto, essa sobrecarga dos néfrons leva à lesão
renal progressiva. A progressão da DRC está associada a
mudanças estruturais renais caracterizadas por fibrose
tubulointersticial, glomeruloesclerose e esclerose vascular.
Embora a lesão predomine em um dos compartimentos renais
inicialmente (glomerular, tubular, intersticial ou vascular), com a
progressão da doença renal crônica, a fibrose, habitualmente,
afeta todos os componentes estruturais renais.
Manifestações e tratamento não dialítico

Síndrome urêmica
A uremia denota grave insuficiência renal com comprometimento multissistêmico

Caracterizado pela retenção de metabólitos nitrogenados tóxicos na corrente
sanguínea, que levam ao aparecimento se sintomas específicos - relacionado à
fraqueza, anorexia, vômitos e cefaleia.
Sintomatologia urêmica e das complicações da DRC
Divide-se a fisiopatologia da uremia em 2 principais grupos:
Alterações decorrentes do acúmulo de substâncias derivadas do metabolismo

(sobretudo proteico);
Alterações decorrentes da função deficiente dos néfrons: distúrbios eletrolíticos,

alterações hormonais, entre outros
Modificação de outros campos com a doença renal
Complicação muito comum é a anemia
Alterações da hemostasia não são incomuns, podendo cursar com aumento do

tempo de sangramento, hematomas, sangramento espontâneo no TGI, SNC e
pericárdio. E, alterações como anemia:
Anemia normocítica e normocrômica pode estar associada à redução do

clearance de creatinina. A anemia começa a ser vista na DRC a partir do estágio

3 (clearance de 30mL/min a 59mL/min) e é quase universal nos estágios 4 e 5
(clearance <30mL/min).
A causa principal é a redução da produção de eritropoetina pelo epitélio

tubular renal.
Outros fatores contribuintes são:
Deficiência de ferro (muito comum, geralmente associada a perdas pelo

TGI);
Deficiência de folato (incomum);
Resposta inflamatória sistêmica (anemia de doença crônica).
Complicações clínicas da anemia
Deficiência de ferro

Nos pacientes em DP ou DRC conservador pode ser tentado 3 meses de
reposição por VO
Evitar se infecção ativa
Reposição melhor é endovenosa
VO
Sulfato ferroso - 1cp 40mg três vezes ao dia, nos intervalos de refeição
Melhor se acompanhado de agua ou suco de frutas (cuidar no DRC avançado

por conta do nível de potássio que pode levar a hipercalemia)
Efeitos colaterais diarreia, dor epigástrica, náuseas, vômitos, fezes escuras.

ADM contínua: constipação
Sulfato ferroso - 1 cp de 40mg, solução oral de 25mg/ml e xarope de 5mg/ml
Avaliar 3 meses depois
ENDOVENOSO
Sacarato de hidroxido férrico - noripurum
Realizar teste de tolerância
Tempo de tratamento - critérios de interrupção

O tratamento com ferro parenteral deve ser interrompido temporariamente quando a
saturação de transferrina for superior a 30% ou a ferritina sérica for superior a 500
ng/ml. Após o retorno dos valores de ferritina sérica para níveis abaixo de 500,
reiniciar a reposição com dose menor de ferro.
Deficiência de EPO
Critérios de inclusão - manda através de um documento de alto custo para
medicação
1. Estágios 3 a 5
2. Anemia menor ou igual a 10
3. Reservas adequadas de ferro - pois precisa de substrato para que faça efeito
Conservador ou DP - ferritina maior que 100 e IST maior que 20%

Hemodiálise ferritina acima de 200 e IST maior que 20%
A medicação é alfapoetina
EFEITOS COLATERAIS: hipertensão arterial de difícil controle, aplasia pura da
série eritroide (Raro). Cuidar em pacientes com neoplasia!!
TRATAMENTO CONSERVADOR OU EM PROGRAMA DE DIÁLISE PERITONEAL:

Uma das opções:
1.50-100 UI/kg, via SC, divididas em uma a três aplicações por semana

2.10.000 UI, via SC, uma vez por semana
3.20.000 UI, via SC, uma vez a cada 2 semanas
HEMODIÁLISE
Uma das opções:
1.50-100 UI/kg, via SC, divididas em uma a três aplicações por semana
2.50-100 UI/kg, via SC, divididas em três aplicações por semana
A resposta ao tratamento deve ser acompanhada por meio de dosagens de

hemoglobina a cada 2 semanas até a estabilização dos seus níveis, e após cada
ajuste de dose. Quando houver nível de hemoglobina estável após duas medidas
consecutivas, a frequência de aferição pode ser mensal.
Pode fazer qualquer uma dessas opções; na pratica 4mil UI é o que acontece;
geralmente pede 3 ampolas e divide em 3 vezes por semanas, melhorou mantém,
chega no alvo mantém, e se passou do alvo reduz menos vezes na semanas, de
acordo com o exame do paciente
Suspender também é arriscado, pois muitas vezes ao suspender em curto período

de tempo diminui muito a meta, por conta disso reduzir a dose é bem mais indicado.
Na prática fica fazendo em um mês as medidas de hemoglobina, a não ser que
esteja bem descompensado faz a coleta mais vezes, para confirmar se não está
caindo ainda mais a hemoglobina.
Está associada a eventos cardiovasculares
Sintomas que se relacionam com a incapacidade do rim de realizar funções básicas,

mas também muitas manifestações são da doença de base como DM, HAS, etc.
Alvo HB entre 10-12 (mais ou menos 11,5g/dL) pois acima disso tem risco de
eventos cardio e AVC, TROMBOSE DE ACESSO VASCULAR
DRC e Doenças cardiovasculares

Fator de risco independente para doença cardiovascular. Existe uma forte
associação entre a presença de DRC e o maior risco de eventos
cardiovasculares
A prevalência de qualquer doença cardiovascular é 2x maior em pacientes com

DRC em fase dialítica em relação a população com função renal normal.
Estima-se que a mortalidade cardiovascular seja de 10 a 100x maior em

pacientes com DRC estágio 5.

Diferença entre as diferentes modalidades
Compara o risco de infarto agudo do miocárdio entre as duas terapias - hemodiálise
e diálise peritoneal
Hemodiálise mexe muito mais com o equilíbrio do paciente levando a chance maior
de infarto durante a terapia do que a dialise peritoneal
Fatores de risco tradicionais

Origem multifatorial
Idade: Envelhecimento leva a: Arterioescerose, HVE, Disfunção diastólica,

Alterações valvares, Fibrose do sistema de condução, entre outros.
Gênero: > Homens (prevalência 2x maior de DCV quando iniciam diálise).
HAS -> 80% dos pacientes com DRC possuem hipertensão arterial (NHANES)
(como causa ou consequência). Comum HAS isolada

DM -> Relação entre DM tipo 2 e aterosclerose / proteinúria.
Dislipidemia -> Gatilho para resposta inflamatória e o estresse oxidativo com

formação de placa aterosclerótica. Atividade anti-inflamatória do HDL é
defeituoso em meio urêmico.
Tabagismo -> Atua em todas as fases da ateroesclerose, prejudica

vasodilatação, pró-trombótico.
Fatores de risco não tradicionais

Se relacionam bem mais com a DRC, como a anemia, a alteração do metabolismo
mineral ósseo (PTH muito aumentado que leva a uma chance maior de morte
súbita), inflamação que se associa ao estresse oxidativo, leva a disfunção endotelial
e ao processo aterosclerótico.
Desnutrição
Alteração do metabolismo mineral ósseo: Risco de morte súbita quando PTH

> 495pg/ml
Disfunção endotelial > Devido Inflamação, estresse oxidativo, dislipidemia,

hiperglicemia.
Estresse oxidativo -> Uremia é um estado pró-oxidante, resultando na redução

de sistemas anti-oxidantes.
Alterações miocárdicas na DRC
HVE (hipertrofia cardíaca esquerda) → complicação mais comum
Costuma associar-se à hipertensão e tem múltiplas causas, como o excesso de

angiotensina II, aldosterona, catecolaminas, endotelina, a própria hipertensão,
anemia, aterosclerose acelerada. A presença de HVE é um marcador de risco para
infarto, AVC e evolução para ICC.
Alterações vasculares

Ateroesclerose
Arteriosclerose
Calcificação vascular
Hiperfosfatemia - medicação quelante é o carbonato de cálcio, muitas vezes doses

altas, predispõem à calcificação vascular.
Tratamento e prevenção da doença

A terapia de substituição renal é utilizada para substituir a função renal, não para
tratar o rim não funcionante. Existem 3 modalidades de terapia de substituição renal:
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal
Prevenção
O valor de referencia é um pouco maior

HAS

Muito da pressão está ligada a volemia, esses pacientes não urinam e aumentam a
volemia chegando ao máximo em cada sessão de hemodiálise pois essa tem limite,
assim pcts chegam com grandes volumes para retirar.
IECA/ BRA estão indicados em hipertensos com ou sem albuminúria (proscrita sua
associação)
Tiazídicos / de alça e BCC são eficazes principalmente associados a IECA ou BRA
BB estão indicados na DAC e na IC

Antagonista do Rc de mineralocorticóides reduzem proteinúra, porém apresentam
efeitos colaterais.
Espironolactona é um antagonista - Associada a proteínuria mas são poupares de
potássio podendo aumentar a proteína
PREVENÇÃO RENAL COM IECA/ BRA
DM normotenso / Sem ND -> sem evidência de prevenção primária.
DM hipertenso / Sem ND -> Estudo BENEDICT: Verapamil x Trandolapril x

Placebo x V + T -> Menor progressão para albuminúria quando IECA (sozinho
ou com Verapamil).
Menor progressão pra albumiúria quando usa o verapamil ou usa sozinho

no caso de DM hipertenso sem ND pelo estudo benedict. Com menor
progressão de albuminúria.
Dada a evidência disponível, os inibidores da ECA ou ARBs parecem

proporcionar renoproteção preferencial em pacientes com nefropatia
diabética.
Diabetes tipo 2 e doenças renais avançadas provavelmente progredirão

implacavelmente para a doença renal em fase final, apesar do tratamento
com inibidores da ECA ou ARB, embora mais devagar.
Quando o pct começa perder a função renal, principalmente se menor a 30, se

suspende o IECA OU BRA ou se mantém? Antigamente suspendia para tentar
recuperar um pouco da função renal ou reduzir hipercalemia. Alguns estudos viram
que com o tratamento continuado a sobrevivência era bem maior mesmo com o
clearence menor que 30; Manter melhora a sobrevida do que quando tirava. Aí
deve-se monitorar a creatinina sérica e potássio assim como faz quando muda a
dose) - se o potássio tiver bom e não há queda de creatinina pode aumentar ou
continuar na dose que tolerou

Na hipercalemia rever todas as medicações (como poupadores de potássio que
induzem hipercalemia e controlar ingesta de potássio) pode ver resinas de troca
para reduzir potássio (não tão comum na pratica ambulatorial)
Se não consegue reduzir - ver para reduzir a dose ou interromper o uso de IECA ou
BRA
Aumento de mais de 30% da creatinina rever causa da injúria renal, se o paciente

não está usando AINE e diurético junto e considerar estenose da artéria renal. Se
tiver tudo certo sem lesão renal, outra medicação ou bem hidratado, até mesmo a
creatinina piorar um pouco por gastroenterite/ diarreia que tem a ver com a
hidratação e repete o exame - considerar reduzir a dose dos IECAS ou BRAS se
sintomas persistirem e não tiver nenhum desses fatores associados à piora.
Controlar creatinina e potássio a cada 2-4 semanas

Se a HAS fica resistente adiciona outras medicações
Tratamento e evoluções
Quando chega no estagio IV:
1. Se vai manter tratamento conservador - com cuidados paliativos (pacientes mais

idosos, com câncer, ou paciente que não tolera a diálise, etc)
2. Hemodiálise / dialise peritoneal
3. Transplante renal preemptivo
Lei permite que em estagio V com clearence baixo que faça o transplante com
doador vivo antes de iniciar qualquer uma dessas modalidades.
Diálise peritoneal
Cateter no abd que alcança a cavidade abdominal; é infundida solução especial

glicosada dentro do abd, o que serve de dialisador nesse caso é a membrana
peritoneal que faz a troca com esse líquido - geralmente terapias que vão de 6 a
10 horas feitas em casa - cateteres fixos e conectados a cada sessão -
geralmente faz dormindo.
Tem várias máquinas conectadas a bolsinhas deixando tempo de permanência

conforme indicado depois conecta a bolsinha pra descartar

Transplante renal
Doador vivo
Pode fazer antes de entrar em diálise no pct no estágio V
Não precisa retirar os rins que não funcionam mais para não expor além de
ser retroperitonial- pode colocar na fossa ilíaca para que se precise mexer
ou biopsiar está mais perto e não retroperitonial, mas perde a proteção que
teria - por exemplo, para dirigir esperar 6 meses para risco de lesão.
Doador vivo x falecico
Preemptivo (depuração da creatinina ≤ 15 mL/min/m2)
ABO
PRA
Cross-Match
Lista ≠ Fila de espera
Tempo de duração do enxerto
Complicações: Cirúrgicas x Clínicas (Uso de imunossupressão)
Exame - painel de 0 a 100% (teoria de anticorpos se 100 quer dizer que rejeita
todos os anticorpos e 0 não rejeitaria nenhum)
Lista de espera por compatibilidade
Complicações clínicas muito relacionadas aos imunossupressores para
modular a imunidade e evitar a rejeição - quando chega para o transplante recebe
timoglobulina que funciona como se zerasse o sistema imunológico
Basicamente 3 medicamentos dentre eles predinisona, todos os dias para manter a
imunidade
Recomendação para interrupção da diálise
Tem aqueles que muito debilitados optam não dialisar, bem como a escolha do
pct em estagio V por exemplo.

Se começa a diálise e tentativas de trocar de horário diminuir tempo mudar
medicamento, e não tolerar e se o paciente não quer mais - assina o termo.
Geralmente por questões da fragilidade do paciente.

✅
Doença renal no paciente com DM -
nefropatia diabética
Grupo de transtornos metabólicos que compartilham o fenótipo de hiperglicemia
Nos EUA é a primeira causa em adultos de nefropatia em etapa terminal, amputações de
MMII e amaurose em adultos.
DM TIPO 2
Prevalência em mais de 90% em todo mundo
Frequentemente associado à obesidade e ao envelhecimento
Polifagia, polidpsia, poliúria e perda de peso - 4ps de sinais e sintomas do diabético

Complicações da diabetes
Tipo: 1
Fome frequente;
Sede constante;
Vontade de urinar diversas vezes ao dia;
Perda de peso;
Fraqueza;
Doença renal no paciente com DM - nefropatia diabética 1

Fadiga;
Mudanças de humor;
Náusea e vômito.
Tipo: 2
Fome frequente;
Sede constante;
Formigamento nos pés e mãos;
Vontade de urinar diversas vezes;
Infecções frequentes na bexiga, rins, pele e infecções de pele;
Feridas que demoram para cicatrizar;
Visão embaçada.
Complicações da diabetes:
Doença renal no diabetes

Principal causa de ingresso em terapia renal substitutiva
espectro de formas de doença renal associada ao DM

Curso natural a perda da TFG e proteinúria, mas existem outras manifestações combinadas,
com ou sem queda da TFG e proteinúria.
Doença renal diabética x nefropatia diabética
Doença renal diabética - presença de albuminúria ou de diminuição de TFG estimada

ou de ambas. Notavelmente, a doença renal diabética não indica um fenótipo patológico
específico
Engloba todos os casos que os achados histológicos são característicos do diabetes, mas
que pode ter influência adicional de outros fatores, que dependendo tem maior
probabilidade de uma injúria renal.
Em teoria, necessitaria de biópsia renal para diferenciar ambas.

O termo “nefropatia diabética” deve ser, portanto, reservado somente para pacientes com
proteinúria detectável persistente, em geral associada a uma elevação da pressão arterial (PA).

A3 - uma macroalbuminúria ou albuminúria muito aumentada
A albuminúria pela urina e a TFG pela creatinina - na amostra casual de urina intervalo de 3 a
6 meses, dependendo do resultado da albuminúria e também dos outros fatores relacionados a
saúde do paciente.
Pode se fazer albuminúria em amostra aleatória ou relação albumina/ creatinina

Excelente correlação com a medida em urina de 24h.
Screening
DM2 no momento que dg já deveria pedir TFG (creatinina); que todos problemas a mais
estejam compensados para que os valores sejam fidedignos.
Albuminúria >14 mg/L sugere risco aumentado de CV e renal; mas o ponto de corte é 30, não
diminui o ponto de corte porque:

O que deveria fazer era acompanhar mais frequentemente.
Sinais de alerta para investigar outra nefropatia
Menos de 5 anos da doença é um tempo muito pequeno para a diabetes causar algo tão
abrupto e progressivo;
Nefropatia diabética
Complicação crônica que acomete 35% dos pacientes com dm tipo 1 e sendo principal causa
de morte; afeta cerca de 10-40% dos pacientes com DM II em que a principal causa de morte
é a DCV.
Sobrevida do paciente com ND
aumento da mortalidade
DM tipo 1 - sem proteinúria: aumento da mortalidade em 2 a 3 vezes
Com proteinúria: aumento da mortalidade em 20-200 vezes.
HAS
DM II - HAS precede o aparecimento da DM em anos e décadas
DM I - quase sempre relacionada com a doença do parênquima renal
Hipertensão pré dm aumenta o risco para nefropatia diabética

DM com ND aumenta a prevalencia de HAS,mais no tipo II
Características clínicas
Mudanças funcionais e estruturais:
Estruturais: expansão mesangial, espessamento da membrana basal glomerular, lesão

podocitária e por ultimo esclerose glomerular.
Funcionais: hiperfiltração, albuminúria, hematúria (menos frequentemente) e, em muitos

pacientes, doença renal crônica progressiva.
Por ultimo a esclerose glomerular, que é irreversível.
Evolução natural da doença nefropatia diabética
Focal ou glomérulo esclerose nodular - mais características mas não mais frequente
Difusa é a mais frequente

proteinuria que nao tem retinopatia diabetica tem de se buscar outros glomerulopatias. Se já
tem retinopatia diabética muito possível que as causas renais sejam da diabetes, nesse caso na
maioria das vezes não se faz biópsia.
Nos últimos anos tem sido reconhecido que essa evolução nem sempre acontece, já que há
pacientes que perdem filtração glomerular sem desenvolver albuminúria, fato associado a
fatores múltiplos como hipertensão, dislipidemia, obesidade e idade.
ND E RETINOPATIA
DBT I
Quase sempre têm outros sinais de doença microvascular diabética, como retinopatia e
neuropatia.

Geralmente precede o início da nefropatia nesses pacientes
DBT II
Pouco menos previsível;
Mais da metade dos pacientes com retinopatia possuem ND
OUTRAS CAUSAS DEVEM SER BUSCADAS SE A RETINOPATIA DIABÉTICA

ESTIVER AUSENTE.
Assim DM II com proteinúria marcada e retinopatia, provavelmente possuem

nefropatia diabética e dessa forma não precisam de exames adicionais para diagnóstico.
Enquanto aqueles sem retinopatia tem alta frequência de doença glomerular não
diabética.
Patogênese
Muitas vias podem levar a nefropatia diabética, muitas situações ocasionados.

Albumina glicosilada a mais característica e que é irreversível e forma produtos de
glicosilação avançada.
A via do poliol é bem importante - com aumento de glicose, aumenta sorbitol e essa via de
poliol aumenta, causa estresse osmótico, com aumento dos radicais livres de O2 que levam ao
estresse oxidativo.
As marcas da ND são
Expansão mesangial
Glomeruloesclerose diabética nodular (tem pergunta de prova - a lesão característica

da ND).
Glomeruloesclerose difusa - em estágios mais avançados
Estágios iniciais - aumento variável no número e tamanho das células mesangiais associado a
um aumento da deposição de MEC.
Estágios posteriores - perda geral de células mesangiais.
Hiperfiltração glomerular
Um dos principais mecanismos de lesão renal comum em fases precoces (por isso no
inicio pode ter TFG aumentada). É reversível com controle glicêmico.
Aumento da reabsorção de sódio e feedback tubuloglomerular
AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E FEEDBACK

TUBULOGLOMERULAR - A reabsorção de sódio tubular melhorada, devido ao aumento

do transporte de sódio-glicose, levando à expansão do volume de fluido extracelular pode ser
um fator adicional que contribui para o aumento da TFG. O aumento da reabsorção proximal
diminui inicialmente a distribuição distal do fluido, o que, ao ativar o mecanismo de feedback
tubuloglomerular na mácula densa, pode elevar o GFR através da dilatação da arteríola
aferente
Mecanismos da proteinúria
Paciente diabético perde proteína:
Na barreira de filtração tem proteínas, uma chamada nefrina (proteína controladora de

permeabilidade), quando tem angiotensina elevada, acaba estimulando angiotensina II
que inibe a nefrina, assim parte da barreira de filtração deixa de existir e por conta disso
a barreira passa deixa vazar proteína - por isso que uma das terapêuticas é B bloqueador.
Além dos casos abaixo.
Hipertrofia renal
Observado logo após o início do diabetes
rins podem aumentar vários centímetros - professor nunca viu esse super aumento
Aumento do número de células mesangiais e de alças capilares.
Hipertrofia Glomerular
Proliferação e hipertrofia das células epiteliais tubulares
CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA

Tratamento
Controle glicêmico:
Alvo é uma glicada ≤ 7% - HbA1c > 8% e < 6,5% foram relacionados a maior mortalidade

O tratamento intensivo da hiperglicemia em indivíduos com DM1 ou DM2 É
RECOMENDADO para PREVENÇÃO DE DRD.
O controle intensivo da hiperglicemia é RECOMENDADO em indivíduos com DM para
REDUZIR A ALBUMINÚRIA
Quando tudo controlado há excreção de albumina → assim segue a tabela
Sem HAS controla fatores de risco
Em microalbuminúria
Iniciar IECA ou BRA
Cuidar alteração de creatinina sérica, potássio sérico e TFG e realizar restrição de sódio e
potássio, ou que possa adquirir hipercalemia, nesse caso deve ver se existe um fator que
pode ser corrigido, procurar acidose metabólica secundária, ver se não tem medicamento
causando - em relação a TFG com IECA ou BRA no máximo reduzir 30%, se reduzir
mais é preciso suspender, a causa mais comum é estenose de artéria renal.
Controle glicêmico
O principal alvo do paciente
HbA1c >8 e <6,5% foram relacionado a maior mortalidade - portanto o alvo ficou em
≤7%
o controle o mais perto de 7%, melhora valor de albuminúria
Uma das complicações da metformina com TFG reduzida sem alteração de dose é acidose/
alcalose.
Estágio IV e V - Doença renal do diabetes grave

Todas as medicações e a taxa de filtração glomerular
Controle da pressão arterial

KDIGO: PA<130/80 OU 140/90
As terapias anti-hipertensivas, independentemente do agente usado, reduzem a EAU

(Excreção de albumina urinária), retardam a progressão da nefropatia, adiam o
comprometimento renal e melhoram a sobrevida em ambos os tipos 1/2.
Inibidores do SRAA
Renoproteção independente da PA devido os efeitos celulares

Reduz a proteinúria e retarda a progressão da DRC, independentemente dos valores
pressóricos
IECA + BRA Não é recomendado: hipercalcemia, piora da função renal, hipotensão postural
e síncope.
Benefício: inibe angiotensina mantendo barreira de filtração intacta e causando

vasodilatação da dilatada.
Outros agentes anti-HAS e anti-proteinúrico
Diurético de alça /tiazídico + IECA/BRA = + eficaz que tratamento isolado.
Bloqueador dos Canais de Cálcio = Di-Hidropiridínicos (Nifedipina/Anlod) -> Sem

efeito Anti-prot
Não DHI (Diltiazem / Verapamil) -> Efeito (Estudos BCCDs e BCCnds) -> Usar em
combinação com IECA/BRA.
Antagonistas do receptor mineralocorticoide = Deve ser considerado para proteção

renal, em associação com os IECAs ou BRAs.
Não DHI tiveram beneficio quando associados ao IECA ou BRA, assim como antagonistas
do receptor mineralocorticoide.
Espironolactona em doses altas realmente geram ginecomastia importante e disfunção sexual.
Pode levar à importante redução da albuminúria.
Umas das medicações para quem tem alteração da função renal

Frialta (Finerenona):
DM 2
Albuminúria >30mg/g

iECA/BRA (doses máximas toleráveis)
TFG ≥ 25 a 75 mL/min/1,73 m2
K+ sérico ≤ 4,8 mEq/L
Aos pacientes que utilizam:

Menos queda da TFGe > 40% por pelo menos 4 semanas.
Menos progressão para diálise ou morte renal.
Menos morte cardiovascular, IAM, AVE não fatal, hospitalização por insuficiência cardíaca.
Inibidores do cotransportador de sódio glicose 2:
Diversos benefícios
Dapagliflozina 10mg - 1x ao dia
empaglifozina 10 a 25mg -1x ao dia
Canaglifozina 100 a 300mg 1x ao dia
Ação:
Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do receptor
SGLT2, levando à glicosúria e natriurese.
Redução estimada da glicemia de jejum: 30 mg/dL e HbA1C: 0,5%-1,0%
Vantagens:
Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular em pessoas com

diabetes e DCV.
Redução de internação por Insuficiência Cardíaca
Redução de desfechos renais
Raramente causa hipoglicemia
Redução discreta de peso
Redução da Pressão arterial
Efeitos colaterais mais vistas é infecção genital por conta da glicosúria;

Infecções urinárias numa proporção bem menor

Equilibrio ácido base
O corpo tende a manter o pH arterial entre 7,35 e 7,45 e o pH intracelular entre 7,0 e 7,3
Alimentos de origem animal por conter proteina e fosfatos concedem dieta rica em ácido;
enquanto vegetal concede dieta rica em bases;
Sistema tampão na regulação do pH
reduzem as mudanças de pH corporal após adição de ácido ou base equivalentes
outras formar de tampão é a dissolução da hidroxiapatia óssea - quando percebe o

aumento de H+, com isso libera sais de Ca2+ e alcalinos e HCO3. acidose mantida por
longo tempo, não de forma aguda, os pacientes tem maior tendencia de formar litiase
renal por liberação excessiva na urina, além de maior risco de osteoporose.
proteinas plasmaticas e ions fosfato ajudam no tampao do equilibrio acido base
Sistema renal e sistema respiratório na regulação
A equação de henderson hesselbach escalrece o trabalho conjunto realizado pelos pulmões e

rins
RESPIRATÓRIO
acidose e alcalose tem valores
RENAL
Gçomerulo filta todo o bicarbonato
tubulo proximal - o bicarboanto é filtado, por meio dos transportadores e bomba de ATP
manda mais hidrogenio pro fluido tubular, que se combina com o bicarnonato formando
Equilibrio ácido base 1

o acido carbonico, convertido em agua pelo anidrase carbonica IV, e por meio da
anidrase é convertido novamente em bicarbonato e por cotranspaortadior é reenviado ao
sanfue para ser absorvido.
ducto coletor - bomba de hidrogenio se combina com um tampão (amonia e acidos nao
titulaveis - fosfato, creatinina, urato e citrato que tem um certo limite de quanto
consehuem servir como tampão). amonia se liga ao H e forma o ion amonio que serve
como tampão.
RESPOSTA COMPENSAOTIRO
Hipo e hiperventilação e eliminação de h+ diante os sais (principalmente fostato e os outros
2/3 pelo amonio)
Defesa frente a um exfesso de acidos
gasometria venosa é mais para acompanhar um estado cronico do paciente - ex: IRC
arterial mais limitada a outros usos. no sangue venoso o PO2 é mais baixo que na arterial e a
saturação de O2 também é menor. em casos muito baixos pode ser erro de coleta.

GASOMETRIA
ARTERIAL
Padrão ouro para dg de disturbios acido base
coleta em arterias perifericas com circulação coleteral (pq pode trombosar ou enfim e
comprometer irrigação do local) - a mais usada é a artéria radial - após o teste de allen -
comprimir a arteria ulnar e radial, solta uma de cada ver e percebe a reperfusão. Primeiro
percebe a ulnar se é capaz de perfundir toda mão, caso não ocorra não indica fazer a
punção pois se algo de errado ocorra com a punção da radial parte da mão ficaria sem
irrigação por incompetencia da arteria ulnar.
femoral pode ser utilizada em instaveis com entativa alha na radial = evitar a braquial por
conta da proximidade do nervo mediano que pode ser puncionado por engano.
seringa deve estar heparinizada

VENOSA
Disturbios metabolicos sabidamente conhecidos
pode ser coletado com demais exames de torina, não aumentando o número de punções
DISTURBIOS AB SIMPLES

acidose metabolica
pH sanguineo arterial baixo <7,35 e bicarbonato baixo <22
o pH baixo estimula o centro respiratorio resultando em hiperventilação, a compensação

respiratoria resulta em uma diminuição do PCO2.
HCO3 baixo por si só não dg de acidose metabolica, olhar pH como principal, pois pode ser
compensação de alcalose respiratória cronica (principalmente se pH normal)
Como aclcular a resposta compensatorio adequada do pCO2?
se a resposta metabolica ta adequada e se tem outra coisa associada:
fora da faixa é um disturbio duplo ou misto
Simples é compensado
(professor gosta de pedir isso na prova, inclsuive a formaula para dizer)

Olha o pH, se é acidose ou alcalose, se é metabolica ou respiratoria - nesse caso metabolica
por conta do PCO2 baixo e Bicarboanto baixa tbm
Faz a vonta do PCO2 esperado
Está dentro do esperado, pois está na faixa 2 pra mais ou pra menos.
Coletar tabmém creatinina, lactato, entre outros. para calcular o ânion Gap
O anion gap é a diferença entre a concentração plasmática do principal cation, sódio e dos
principais anions mensurados, cloreto e bicarbonato, que são os anions são mensurados. A
albumina é um dos principais componentes do anion gap - pacientes com albumina menor
que 4 precisa corrigir a albumina.
Normal ou hipercloremica - situalções que o ion GAp nao mexe, mas tem redução com perda
de bicarbonato e que reduz, como compensação o cloro aumenta - mas o ions GAP nao altera
Anio GAP aumentado - o bicarbonato diminui por compensatoria do anion GAP aumentando,
para tentar compensar a discrepancia.

Acidose, metabólica pelo bicarbonato baixo e também PCO2 baixo
PCO2 esperado 17+/-2 simples
2 passo: determinar o anion GAP
NA +- (Cl + BIC) = 10 - 2 = 44 AG aumentado

ambulina não precisa de ajuste
Anion gap aumentado buscar o que a paciente provavelmente tem:

injuria renal aguda ou DRC - creatinina de 0,6, urinando, pouco provavel; assume funç]ap
renal normal
acidose latica - lactato de 1,0 não tem acidose latica associada

cetoacidose: diabetica, jejum ou alcoolica - glicemia de 450mg/dl e cetonuria 3 cruzes de 4
causada por cetoacidose diabetica

Quando alcalose tem o 15 fixo da formula, se acidose o 8 é fixo.

Acidose
ao fazer a pco2 esperada dá menor, por isso a dele é mista ou dupla, com acidose respiratoria
concomitantes
anion gap aumentado

fugiu das regras dos dg mais comuns, nisso precisa avaliar intoxicações:
calculo de GAP osmolar

RECOMENDAÇÕES FERAIS SOBRE O TRATAMENTO
DG preciso - ajuda entender a necessidade ou não de bicarboanto, como quando ion gap
normal
AG AUMENTADO
uma das causas aumento do acido latico - que pode ser L latica ou D latica

Usar ou não bicarbonato?
Consequencia de acidemia severa ph <7,2
Respiratoria
cardiovascular
cerebrais
metabolico
Hipercalemia - repor potassio, dialisando, melhorando acidose - na maioria das vezes ajustar
pH melhora hipercalemia, mas não se deve esperar pois hipercalemia é mortal - enquanto isso

institui causa base.
Cetoacidose diabetica tem correçõa boa com medidas clinicas, por isso não se dializa por ser
muito reversivel com tratamento clinico. A hemodiálise se perde glicose, comum fazer hipo
durante a sessão, com maneiras compensatórias por isso é mais comum nos pct diabeticos
Efeitos adversos do bicarbonato
Nos casos de acidose com AG aumentado repor bicarbonato apenas em casos severos - é
arriscado em IRC, IC descompensada pois junto com o bicarbonato tem sódio no prepararado
= hiperosmolaridade e sobercarga de volume.
TRATAMENTO

Se usa 1 ou 2 dependendo da gravidade, observa a resposta, depende da individualização do
tratamento.
quais efeitos colaterais do excesso de BIC - tem que ficar repetindo se o objetivo nao fro
atingido
Não deve ser feito correção completa apenas atenuar, para evitar complicações e ganahr
tempo para correção da doença de base. objetivo do tratamento pH >7,2 e HCO3 >10meq/L
Não dilui em SF pois já tem sódio na composição por risco de hiponatremia e hipovoleima
ser maior.
Na velocidade depende da clinica, se existe ou não uma desidratação; paciente desidrato pode
ser uma reposição um pouco maior, por exemplo (de21ml/ h até 500)
CAD CETOACISE
Hipergliecemia cetonemia-cetonuria e ac met com AG aumentado é a triade
outras etiologias sem hiperglicemia - jejum prolongado, gestação e uso de ISGLT2

(menos comum agr)
tratamento de cetoacidose diabetica

insulina regular EV EM BOMBA DE INFUSÃO + hidratação
insulina converte os cetoacidos em bicarboanto
pH serivp >6,9 não adm BIC; Se menos que <6,9 adm BIC (100ml de BIC + 400ml de agua
destilada)
Acidose da lesão renal
se ja era dialitico ou pre dialitico geralmente costuma dializar. menos comum se não tiver
esse parametro, com isso so repoem o bicarboanto pode ser manupulada ou repor com o
bicarbonato de cozinha mesmo o pó

Se intoxicações
ALCALOSE METABOLICA
Calculo do PCO2 é diferente que a acidose
duas fases
geração pode ser:

perda de hidrogenio por perda extracelular GI ou renal, como vomito, drenagem
gastrica e renal pode ser hiperaldosteronismo ou excesso de qualquer outro
mirelarocorticoide
desvio para o meio intracelular - hipocalemia
Adição de bicarbonato ao meio extracelular - adição de BIC e seus precursores: lactato,

citrato ou acetato
a cada met perdido tem um tatno de met absorvido de bicarbonato
Diureticos por diminuição do cloro serico
excesso de mineralocorticoides
manutenção
hipocloremia, hipovolemia, hipocalfcemia, insuficiencia renal ativação SRAA.

Deficit de clor - mais sercreção de ions hidrogenio para tentar puxar cloro, assim vai trocar
muito mais H+ e reabsorvendo na forma de bicarbonato.
hipoventila~~ao e hipercapnia
semelhante a hipocalcemia, causa elevação de concentração de H+ IC e estimulo a

secreção de H+
metabolicas - hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesia, hipofosfatemia que pode levar a

delirio. tetatina, convulsoes
A diálise pode ser feita também, mas é bem menos comum pq as causas mais comuns
envolvem vomito e questão respiratória.

✅
Equilíbrio sódio e água
Extremos - hipovolemia e hipervolemia
e as disnatremias - hipo ou hipernatremia
ACT 60% do peso corporal
A maior parte da agua está no líqudio intracelular - no citoplasma de todas as células
Extracelulares como plasma, linfa, água dos ossos e líquidos transcelulares (secreções e
líquidos de cavidades).
Terceiro espaço
Líquido extra é perdido ou sequestrado em uma área do corpo que não participa de trocas
Água corporal total
Mulheres e obesos tem menor quantidade de agua devido maior massa gordurosa e
menor massa muscular.
Peso em kg multiplicado por - Mulher jovem 0,7 ou idosa 0,45
Na, Cl e bic são extra maior e K é intracelular
Equilíbrio sódio e água 1

Tonicidade = concentração de solutos efetivos para permitir o movimento de água entre os
compartimentos de fluidos corporais - mas são basicamente os solutos que não atravessam a
célula - basicamente ficam no extracelular (Na+; glicose; manitol; sorbitol) dependendo dessa
quantidade e sua capacidade de produzir força osmótica capaz do movimentar a água de um
compartimento para outro.
DM descompensado - pct com glicose alta no extracelular, entra na celula metabolizada, e
sua maior quantidade no extra puxa água e acaba desidratando a célula = glicosúria, diureses
osmóticas.
Osmolalidade
Concentração de todos os solutos, penetrantes ou não
Adição remoção de solutos efetivos → induzem o movimento da água que restaura a

igualdade das concentrações.
O que define o volume dos compartimentos é o soluto.

Trombose venosa - diminui a filtração no extremo venoso por aumento da pressão
hidrostática, dificultando o componente da reabsorção.
Cada compartimento líquido no organismo tem um soluto que, por seu confinamento àquele
espaço, determina o volume do compartimento.
Na+ e K+ como principais, junto as proteína do meio extra

VOLUME ARTERIAL EFETIVO
Exceto volume alojado nas câmaras cardíacas dilatadas

No estado de equilíbrio, a ingesta corresponde as perdas e mantém a osmolalidade entre
280 a 290.
COMPONENTES DO SISTEMA DE CONTROLE DO BALANÇO DE ÁGUA (Controle da
sede, HAD, concentração de urina)
SEDE E EQUILÍBRIO DE AGUA
Regulação se dá pelo hipotálamo, principalmente anterior e ventromedial, em que o principal

estímulo diante a uma hipernatremia, em que há perda de água livre, é o reflexo da sede,
estimulado pelo aumento da concentração de sódio, percebida pelos osmorreceptores
hipotalâmicos.
Sistema renina angiotensina

A angiotensina estimula a liberação de HAD e aumenta a sensibilidade do sistema de
osmorregulação.

Sede sem alteração osmótica - irritação dos neurônios → devido tumor, trauma ou inflamação
(sede sem depleção de volume - alteração do centro regulador da sede.
VASOPRESSINA - ADH
Desempenha papel importante na determinação da concentração urinária

Metabolizada tanto no fígado quanto nos rins
Estímulo osmótico tanto não osmótico
Sintetizados no hipotálamo e armazenados em grânulos e transportados para neurohipófise.
A hiperosmolaridade é o estimulo osmótico para liberação de vasopressina:
Estimulo não osmótico está relacionado com a redução do volume circulante efetivo -
hipovolemia, hipotensão (comum na ICC e ascite) e que vão culminar na liberação do ADH.

Mecanismo de ação
A vasopressina se liga a 3 tipos de receptores
V2 nos ductos coletores - transporte celulares de água AQUAPORINAS tipo 2 estão no

ducto coletor e vão responder a vasopressina. Ao se ligarem, a primeira ação é a
liberação de ADH (exterioriza o grânulo e libera diversas moléculas de aquaporina) a
forma mais lenta demora mais de 24h para produzir mais aquaporina. AQP 1 6 estão no
túbulo proximal, não responde a vasopressina, pois são constantes, portanto o controle
fino fica no ducto coletor pela AQP 2.
AQP3 permeável a ureia, em casos de perda de água exacerbada, existe maior absorção
de ureia - aumento muito alto de ureia (por conta da desidratação, maior AQP 3
absorvendo mais, gerando desproporção ureia creatinina. Situações de hipovolemia, por
sangramento TGI, desidratação, IC são as principais causas - sempre pedir se tem
algum desses 3 quadros.
CONCENTRAÇÃO DE URINA
A habilidade de diluir e concentrar a urina possibilita grande flexibilidade no fluxo urinário -
Excreção de 0,5 a 25 litros de urina diariamente.
Desc. Fino: Permeável a água, pouco a solutos
Ascendente Fino: Muito permeável a solutos, pouco a água. Secreção de uréia
Ascendente espesso: Transporte ativo de solutos. Baixa permeabilidade à água
Reabsorção de água: 70-80% no TCP e o ducto coletor fica com a ação do ADH como
principais.

HIPERVOLEMIA
Hipervolemia - Aumento do volume do compartimento EC: Aumento do Vol do
compartimento sanguíneo, a maior parte do qual está no lado venoso.
Edema - aumento do liq intersticial
Congestão - Acúmulo de líquido ou sangue em um órgão ou parte do corpo, usualmente por

hipertensão venosa local
IC - primordial, redução do DC, com hipoperfusão renal e aumento da pressão venosa renal
resultando ativação de SRAA e retenção do sódio por estimulação do SRAA, sistema
simpático aumentando o ADH → LEVANDO A HIPERVOLEMIA
Tratamento congestão
Dependendo do caso é melhor EV
Cuidar hipotensão e hipocalemia
Refratários precisam de diálise

DOENÇAS HEPÁTICAS
Causa frequente de retenção de sódio / edema / ascite
80% da ascite —> cirrose hepática
leve (apenas US), moderada (Aumento simétrico do abd) e severa (distensão importante do
abdome).
Um dos mecanismos que gera a ascite → aumento da pressão do sistema porta, vasodilatação
periféricas e esplânquicas, aumento da resistência vascular, retenção de liquido e liberação de
ON, caindo o volume de sangue → ativação do sistema simpático e SRAA e começa a
aumentar a hipervolemia perpetuando isso. Aumento da pressão dentro dos capilares
sinusoides e fenestras, pode ocorrer perda de proteína no interstício e aumentar o volume; nas

doenças hepáticas tem redução de albumina e com isso diminui a pressão coloidal, perdendo
liquido do intra para o extra = esses fatores causam a hipervolemia
TRATAMENTO
Principal parte do tratamento é feito com dieta hipossódica

Paracentese
Refratários = hemodiálise
Síndrome nefrótica
Proteinúria - adultos > 3,5g/dia e em crianças >1g/m2
Hipoalbuminemia <3,5g/dL
Edema - Palpável / Mole; Cacifo +3/4 a +4/4; Frio; Inicialmente em MMII; Periorbitário
pela manhã; Anasarca
Hipercolesterolemia
Causas primárias:
Perda maciça de albumina - muitas vezes outras proteínas são liberadas para suprir, e essas
carregam colesterol, gerando uma hipercolesterolemia absurda - geralmente tratando a causa
primária o colesterol diminui.
Causas secundárias (perda de várias prot): Doença renal do DM; Nefrite lúpica; Hep B e
Hep C; Amiloidose; Mieloma Múltiplo

Objetivo de albumina é aumentar o tempo de meia vida da furosemida
pergunta de prova - para dialisar o pct é importante que quase sempre quando não tem
resposta às medidas clínicas. Dialisa quando não tem mais solução
Síndrome nefrítica
Proteinúrias não tão acentuadas geralmente menos que 3g dia
Causas
GNF pós strepto - autolimitada, faz suporte; - é a mais comum
Endocardite, LES, leptospiroes, hep B e C; GP primária; púrpura de Henoch Schoelein
Fisiopatologia
Retenção de sódio e água - edema e HAS SRAA desativadas

Tratamento
Medidas diuréticas: Furosemida → Se queda da TFG; TSR (tratamento de substituição renal)

se refratário

Doença renal crônica
Hipervolemia um dos fatores prognósticos mais importantes
Principal causa de HAS
Associada a aumento da mortalidade

Associado a HAS e consequentemente HVE / Doença Arterial -> DCV (principal causa de
morte dos pacientes renais crônicos).
Associado a edema periférico e orgânico
Como avaliar a hipervolemia: Clínica
Nos pct em hemodiálise → pesar o paciente antes da diálise e depois da diálise, para ajustar.
Peso seco é o peso pós diálise. O pct que não se sabe o peso, faz a avaliação total clinica
depois e observa o comportamento. Sempre comparando o peso.
Além de ausculta pulmonar, avaliação do edema e PA

O edema geralmente aparece quando a ingesta de Na+ excede a capacidade dos rins em
excretar essa sobrecarga.
Anti hipertensivos principal causa de refratariedade

Tratamento
Aumentar ultrafiltrado - até o tolerado
Diuréticos
Outra forma é a bioimpedância - orientar principalmente nos pct que há duvida- ex: pct
sempre hipertenso, com remédios, que não aparenta edema, bioimpedância para avaliar a
quantidade de água e massa corporal.
USG para avaliar a volemia - avaliação de veia cava inferior

Us pulmonar
Substituição das linhas A pelas linhas B - e acompanham - hipervolêmico
HIPONATREMIA
Mais comum, ocorrendo em 15 a 30% dos pct hospitalizados aguda e cronicamente.
Ocorre quando Na+ <135MMOL/L

Pseudo-hiponatremia
Algumas substâncias interfetem na leitura do sódio, causando um falso resultado.
Aumento do TG >900mg/dL
Aumento das proteínas >10g/dL

Hiponatremia associada a hiperglicemia
Aumento da tonicidade plasmática (glicose elevada atrai a água)
Correção: Na+ corrigido = Na+ medido + [(Glicose -100) / 100] x 2
Classificação
Sódio sérico
Tempo
Exemplo de causas agudas:

Uso de MDMA
Maratonistas que ingerem > 1,5lt/H2O/h

Ressecções transuretrais de próstata com irrigação contínua de soluções
hipotônicas
Sempre que aparece com causa desconhecida, essa é considerada crônica

As agudas são geralmente sintomáticas - hiponatremia, com queda da osmolaridade e a célula
se torna hipertônica, com isso ativa o mecanismo de mandar para o meio extra outras
moléculas - em situações muito agudas não da tempo desse mecanismo de defesa então não
consgue se adpatar como quando tem hiponatremias progressivas.
Classificação
A medida da [Na+] urinária é uma ferramenta útil para ajudar a diagnosticar essas
condições.
Hipovolemia:
1. Hiponatremia associada a redução do sódio corporal total
Déficit tanto do Na+ corporal total como da água - mas Na excede água liberação de
vasopressina (de forma não osmótica) fazendo contração de volume.
Perdas TGI e sequestro para 3 espaço (pancreatite, peritonite, etc) diarreia ou vômitos e
vítimas de queimaduras.
Rins respondem à contração de volume (advindo da liberação não osmótica de vasopressina)
conservando Na e CL (quando funcionante). A urina vai ser hiperosmolar.

Exceção para Na baixo na urina
Diuréticos
Uma causa comum de hiponatremia hipovolêmica
Pois inibe a reabsorção de Na Cl na PAE - assim elimina mais na urina Na, K, etc.
Associada a concentração Na+ urinária alta
Nefropatias perdedoras de sal
Em doenças mais avançadas
geralmente TFG <15
Deficiência de mineralocorticoide
não consegue absorver mais sódio que deveria, tendo Na na urina acima de 20mmol/L
Síndrome cerebral perdedora de sal
Hipervolemia
Hiponatremia associada a sódio corporal total aumentado. Água corporal total em

quantidade maior que o Na+ corporal total.
Todas elas estão associadas à diminuição da excreção de água - IC. falência hepática,
síndrome nefrótica e DRC.
Hipervolemia no S venoso

Euvolemia
Principal crônica
As hiponatremias normovolêmicas ocorrem por excesso de água livre em relação ao

sódio corporal total, que costuma ser normal
hipotireoidismo grave - Redução do débito cardíaco leva à liberação não osmótica

de vasopressina. Revertida pelo tratamento com levotiroxina.
Psicose - Percepção de sede aumentada, defeito leve na osmorregulação, que leva à

secreção de vasopressina com osmolalidade mais baixa.
Clássico da hiponatremia eunatremica: Síndrome da antidiurese inapropriada
Causa mais comum de hiponatremia crônica
Causa mais comum de hiponatremia em pacientes hospitalizados
Diagnóstico de exclusão.
Defeito:

A) Eixo Osmorregulador
B) ↑ Produção de ADH
C) Aumento da incorporação das AQ2 (mutação V2)
Características:
Euvolemia
Osm plasmática: <275 / Osm Urinária > 300mOsm/L
Sódio Urinário > 40
Funções normais – tireóide / adrenal
Ausência do uso de diuréticos
Função renal normal
Edema cerebral
Responsável pela maioria dos sintomas.
Reduções na osmolalidade extracelular causa movimento de água para dentro das

células, aumentando o volume intracelular e levando ao edema tecidual.
Edema celular dentro do confinamento fixo do crânio causa aumento da pressão

intracraniana, levando a sintomas neurológicos.
Mecanismos de defesa: Eliminar K+ / aa. → ↓ osm neuronal
RESUMO HIPONATREMIA

TRATAMENTO
Objetivos:
Resolução das manifestações clínicas.
Reversão da hipotonicidade – Dentro das margens de segurança.
Tratamento da causa básica.
O tratamento sem limites é tão ou mais lesivo que a hiponatremia.
Hiponatremia - precisa diferenciar se é assintomática ou sintomática

Assintomática - não tem tanta pressa mas precisa resolver e e encontrar causa base.
Hipo assintomática crônica:
Correção da natremia até 8mEq/L em 24h até 16mEq/L em 48h
Tentando manter menos que 0,5Eq/ L/ h
( < 0,5mEq/ L/h )
6 mEq/L / 24h caso Na+ <110

Restrição hídrica e hipervolemia → diuréticos de alça
Em pacientes muito baixo - mais cautela 6mEq/ L / 24h
Hipo sintomática - aguda e crônica
Sintomas leves – Mod: Gradual elevação do Na+

Sintomas severos: Aumento rápido de 4 -6mEq/L depois gradual até normalização.
Normalização: 135mEq/L
Nas sintomáticas - leve elevação gradual do sódio e sintomas severos aumentar rapidamente e
depois gradual.
Correção

Formula de Adrogué para realizar a
correção
Correção rápida: Bolus de NaCl 3%,

100ml em 10min. Pode ser repetido até
3x.
Após correção rápida, pode ser mantida

BI de NaCl 3% se necessário.
4. Possível questão de prova ou dentro de alguma questão: Quantos mEq de Na+ tem no soro
glicosilado para reposição diante hiponatremias? Não tem sódio na solução glicosilada.
Complicação da correção excessiva - Desmielinização osmótica
Afeta, com mais frequência, a ponte central do tronco encefálico, portanto, também
denominada mielinólise pontina central.
Enquanto a mielinólise pontina central foi originalmente considerada uniformemente fatal,
evidências mostram hoje que um número substancial de pacientes pode ter alguma
recuperação.
Tratamento da desmielinização: Desmopressina: 2-4mcg EV o SC cada 6 a 8h.
(Desmopressina é um hormônio antidiurético sintético)

Caso clínico:
Paciente adulto na UTI, internado devido sepse de foco pulmonar, apresenta nos exames de
rotina sódio sérico de 130 mEq/L.
Peso: 80 kg – Sexo feminino.

Distúrbio Eletrolítico:
mEq/L de sódio da solução:
Variação de sódio para 01 litro da solução:
1lt: 130 – 513 / ACT (peso 80x0,5) + 1 ---- caso paciente fosse do sexo feminino.
383 / 41 -> 9,3meq/litro
Quantos litros faria em 24h: 500ml (4,6meq) em 12h (0,38meq/h) -> sódio do paciente
oscilará de 130 para 135.
Caso você corrigisse o sódio sérico do paciente muito rápido, ocasionando
DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA, qual seria a próxima conduta?
Faz Desmopressina ou o inverso de uma solução hipertônica
Ideal controlar o sódio de 2/2h quando está se fazendo a correção - um ajuste fino
HIPERNATREMIA
>145 mEq/L
Um dos mais comuns em pacientes hospitalizados
Hipernatremia é a principal causa de hiperosmolaridade
Se classifica da mesma forma que a hiponatremia, com base na quantidade de sódio e na
perda volêmica.

1. Hipernatremia associada a hipovolêmica é o mais comum - perda de sódio com
diminuição muito maior de água - por isso o sódio concentra
Ocorrem perdas extrarrenais (diarreia, sudorese particularmente em crianças) e

queimaduras.
Os sintomas de hiperosmolaridade aparecem quando os mecanismos de adaptação são
ultrapassados
Perdas renais quando associam a diurese osmótica
Expansão do volume por solução salina
Administração de manitol
DM descompensado: Glicosúria
Principal causa de diurese osmótica em pacientes ambulatoriais
Alimentação hiperproteica - a ureia age como agente osmótico
Liberação de obstrução urinária
Perdas Extrarrenais Perdas renais
Rins são estimulados a conservar água A urina pode ser iso/ hipotônica
e sódio
Sódio urinário >20mEq
Urina hipertônica
Osmolalidade sérica aumentada na
Concentração urinária se sódio é baixa diurese osmótica
<20 mEq/L
Hemoconcentração: hematócrito /
proteínas plasmáticas estão elevadas
Exame físico
Sinais de hipovolemia
Aumento da FC, hipotensão ortostática, alteração do estado mental
Hipervolemia Hipernatremia Associada a Sódio CT Aumentado - tipo menos comum,

onde há aumenta da concentração de Na+ e aumento de água, mas menor que em
comparação ao sódio.
Adição de sal

Desbalanço osmótico:
DM → Diurese osmótica hipotônica por glicosúria + reposição isotônica de NaCl
Recuperação de IRA → Diurese osmótica hipotônica por uréia+ reposição isotônica de NaCl
Drenagem gástrica → drenagem de fluido hipotônico + reposição de fluido isotônico

Paciente crítico com bloqueio da concentração urinária por furosemida + NaCl isotônico para
tratamento do choque
Ao exame físico:
Sinais do excesso de extracelular:
Congestão pulmonar
Ingurgitamento dos vasos do pescoço

Sódio urinário >20mEq/ℓ
Euvolemia - hipernatremia associada a sódio corporal normal
Perda de água sem eletrólitos
Hipernatremia desenvolve-se, na maioria das vezes, apenas naqueles que não têm acesso à
água e em crianças muito novas ou pessoas idosas que podem ter uma percepção alterada da
sede. A defesa contra o desenvolvimento da hiperosmolalidade requer a estimulação
apropriada à sede e a habilidade do paciente em responder bebendo água.
Diabetes insípido
O diabetes insípido (DI) é caracterizado por poliúria e polidipsia
Causado por defeitos na ação da vasopressina
Podem ser diferenciadas por avaliação clínica, com medida dos níveis de vasopressina e
resposta a um teste de privação hídrica, seguido de administração de vasopressina
1. CENTRAL

Alteração central na síntese ou secreção de HAD, limitando a capacidade renal de concentrar
a urina.
DI autossômico DOMINANTE: é causado por mutações pontuais em um gene precursor da

vasopressina que causa o dobramento incorreto do peptídio pro´-vasopressina, evitando sua
liberação do hipotálamo e neurônios da hipófise posterior.
Os pacientes apresentam-se com poliúria e polidipsia leves no primeiro ano de vida. Essas
crianças têm desenvolvimento físico e mental normal
Existe um DI central autossômico RECESSIVO raro associado a:
1 - Diabetes melitus
2 -Atrofia óptica
3- Surdez
SÍNDROME DE WOLFRAM
Características da DI central:
tem início abrupto
Pacientes apresentam necessidade constante de beber líquido, com predileção por água
fria, e tipicamente apresentam noctúria
Em contraste, o bebedor compulsivo de água pode contar uma vaga história do início e
tem grandes variações na ingesta de água e no débito urinário. A noctúria não é frequente
nos bebedores compulsivos de água
Osmolalidade plasmática >295 mOsm/kg sugere DI central;

<270 mOsm/kg, polidipsia primária
Diagnóstico e tratamento

2. NEFROGÊNICO
Congênito menos comum - Tipos hereditários de DI são causados por mutações em genes
para receptores de aquaporinas ou vasopressina. Os volumes urinários são tipicamente
muito altos, e há risco de hipernatremia grave.
Adquirido - mais comum, raramente tão grave, mecanismos concentradores da urina estão
parcialmente preservados. Volumes urinários são menores que 3 a 4 L/dia
LÍTIO
Causa mais comum de DI nefrogênico
Condição ocorrendo em até 50% dos pacientes que recebem terapia com lítio a longo prazo
O canal epitelial de sódio (ENaC) é a via de entrada do lítio para as células principais do
ducto coletor - AMILORIDE
Causa infrarregulação da aqp2 no ducto coletor
Outras substâncias que prejudicam a habilidade de concentração urinária: Anfotericina e
foscarnet
Hipocalemia e hipercalcemia → diminuição das AQP2
Anormalidades dietéticas - grande ingesta de água ou redução marcada na ingesta de sal

e proteína
DI GESTACIONAL
Aumento da vasopressinase circulante pela Placenta
Quadro clínico
Maioria das vezes relacionados ao SNC

Alteração do nível de consciência: letargia, irritabilidade, inquietação, convulsões
Contração muscular, hiperreflexia e espasticidade
Febre, náusea ou vômitos, respiração difícil ou trabalhosa e sede intensa
Os idosos e pacientes hospitalizados estão sob risco mais alto devido ao prejuízo da sede e
incapacidade de acesso livre à água independentemente.
Em crianças, a mortalidade por hipernatremia aguda varia de 10%- 70%. Cerca de dois
terços dos sobreviventes evoluem com sequelas neurológicas
A mortalidade em pacientes com hipernatremia crônica é de 10%
Os idosos e pacientes hospitalizados estão sob risco mais alto devido ao prejuízo da sede e
incapacidade de acesso livre à água independentemente
Tratamento
Aguda - corrigir nas primeiras 24h

Crônica - tempo mais prolongado
<48h agudo
Avaliar Natremia cada 2h (Ajustar volume de infusão conforme novos exames seriados).
SG5% - 3 a 6mL/Kg/h ->> Usar 3ml/kg/h >> varia 1 mEq. Ex: 70kg x 3ml -> 210ml:
1meq (2100ml:10meq). Redução <145mEq/L: SG 1ml/kg/h até 140mEq
>48h ou desconhecido crônico

Avaliar Natremia cada 6h (Ajustar volume de infusão conforme novos).
Se Hipovolêmico: SF 0,9% + SG5% ->> Ajuste conforme resultado do sódio.
Se Hipervolêmico: SG5% + Furosemida/Tiazídico ou diálise.
Caso clínico:

Após alguns dias, paciente iniciou com poliúria.
Nos exames de investigação:
Osmolalidade plasmática > 295 mOsm/kg (aumentado)
ADH indetectável no sangue
Osmolidade urinária <300 mOsm/kg.
Qual distúrbio acomete o paciente? Diabetes insipidus central por TCE grave.

✅
Glomerulopatias
Corresponde a 8% dos casos de DRC terminal
Glomérulo - tufo de alça capilar sustentada pelo mesângio envolta pelo cápsula de
Bowman -suspeita da doença glomerular quando a filtração é prejudica, então
hematúria e proteinúria são sinais importantes
Barreira de filtração glomerular - lamina rara externa, lamina densa e lamina rara
interna
Pensa em hematúria glomerular quando: presença de cilindros hemáticos /

dismorfismo eritrocitário ou associado a proteinúria >1g
Pensa em proteinúria de origem glomerular quando: É nefrótica, ou seja

mais que 3,5g/dia no adulto e 50mg/kg na criança em 24h; exame de fita de
urina com +++; ou relação proteína/ creatinina >3
Doenças glomerulares
Diversas manifestações clinicas desde alterações urinarias assintomáticas ate

IRA ou DRE
Podem ser primarias, secundarias e de causas imunológicos
Diagnóstico
definitivo ocorre por biópsia renal - 3 fragmentos para imunoflorescência,

microscopia óptica e microscopia eletrônica (vê principalmente podócitos).
Como chegam:
assintomático com alterações em exame de rotina
sintomático relacionado a lesão renal ou referentes a uma doença de base de

caráter sistêmico
EXAMES ESSENCIAIS
Função renal
proteinúria
Glomerulopatias 1
parcial de urina
Se ve que existe uma glomerulopatia, faz a pesquisa com outros exames e de

acordo com suspeitas mais específicas dá seguimento aos exames (alguns são
difíceis de conseguir)
Hematúria
Resulta de pequenas rupturas na barreira de filtração glomerular, permitindo

extravasar hemácias para o espaço urinário
Hematúrias assintomáticas
Afastar causas urológicas como lesões e infecções
O melhor prognóstico é proteinúria <0,5g; função renal e PA normais.
Biópsia renal raramente necessária
Leucocitúria - fala a favor de inflamação do trato urinário
infecção
nefrite intersticial
glomerulopatia
Proteinúria
preferir a de 24h ou a relação proteína
Proteinúrias são:
Subnefrotica - 150mg a 3500mg/ 24h
Nefrótica >2500mg/ 24h
Proteinúria isolada
Funcional / transitória - doença aguda, febre, estresse grave, ICC, gestação,

exercício intenso
Proteinúria ortostática causa mais comum em jovens
Secundária / adaptativa (HAS/ DM)
Fase inicial de sindrome nefrótica
Biópsia renal
alteração de função
Glomerulopatias 2
proteinúria nefrótica
proteinúria 0,5 -1g dia com hematúria concomitante
proteinúria maior que 1g dia sem resposta IECA ou BRA
Síndromes glomerulares
Lesão glomerular
padrão:
Síndrome nefrítica - manifestação de uma inflamação

glomerular intensa
Oligúria, hematúria, proteinúria não nefrótica, edema, hipertensão, inicio abrupto e
geralmente auto-limitada.
Inflamação glomerular - principal alteração
Relacionado a mecanismos imunológicos - inflamação do glomérulo por conta

disso, e isso faz com que caia a taxa de filtração, o corpo entende que há
hipovolemia e causa um aumento da absorção de sódio e agua = hipertensão e
edema junto a hematúria microscópica.
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
principal causa em crianças nos países desenvolvimento
sem tratamento específico e um bom prognóstico
Glomerulopatias 3
Quadro clínico súbito - edema, hipertensão (na nefrótica normotenso ou
hipotenso), oligúria (melhora na primeira semana), hematúria glomerular (até 1
ano para melhorar sem que implique num tratamento); Função renal (até 4
semanas melhora); uso do complemento (8 semanas, específico de C3).
Diagnóstico basicamente clinico e laboratorial + timing adequado

(faringoamigdalite 2 semanas e de pele 3 semanas) + documentação do contato
com strepto (ASLO e ANTI DNAse B). Não precisa de biópsia, exceto quando
tiver suspeita além de GPE.
Tratamento - suporte = restrição hidrossalina e diuréticos (pois a infecção já

passou, essa doença é uma sequela imunológica)
Nefropatia por IgA
Doença glomerular primaria mais comum
Doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular
Doença de Alport - causada por mutação no genes COL4A3 COL4A4 e COL4A5

que codifica a cadeia alfa-5 do colágeno tipo IV e produz fitas alteradas de
colágeno tipo IV
predomínio no sul da europa e ásia
pode ocorrer em qualquer idade, pico na 2 e 3 década de vida
estima-se que 3 a 16% de indivíduos saudáveis possam ter depósitos de IGA
IGAs deficientes em galactose q se unem a anti e acabam se depositando no

mesângio
Concomitante a uma infecção viral
O melhor prognóstico é proteinúria <0,5g; função renal e PA normais.
Glomerulopatias 4
pior prognostico: HAS, proteinúria e alteração da creatinina
classificação de Oxford - MEST
M hipercelularidade mesangial
E proliferação capilar
S glomérulo esclerose
T fibrose tu=úbulo intersticial
Prognóstico
Não é uma doença benigna, tem pior prognóstico
fatores de mau prognóstico:
Masculino
idade >35 anos ao iniciar a doença
Proteinúria >1g/ dia
HAS
Perda de FR
20 a 30% desenvolvem IRCt aos 20 anos de diagnóstico
10% dos pacientes necessitam de TRS cinco anos após o diagnóstico
Glomerulopatias 5
Clinica
depende da idade
adultos - proteinúria, hematúria microscópica persistente ou hematúria

macro persistente; hipertensão
crianças - hematúria microscopia pós
Exames
A maioria termina em biopsia quando tem proteinúria e hematúria que não são
discretas, pois acabam tendo valores mais relevantes levando a biopsia.
Tratamento
Objetiva prevenir / reduzir a perda de FR
Com base no risco
Sem risco - pede frequentemente exames para acompanhamento
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Glomerulopatias 6
Desde assintomáticos até sintomas urêmicos - dias / semanas que tem piora rápida
de função renal
resposta inespecífica a injúria glomerular grave
Apresentam
hematúria macro ou micro glomerular
Proteinúria não nefrótica
Creatinina e ureia séricas elevadas
crescentes em >50% dos glomérulos, por tentativa de bloquear o processo

inflamatório, gerando lesão em forma de lua crescente
US renal → rins de tamanho normais
Diagnóstico → biópsia renal

Tratamento pulsoterpia - imunossuprimir logo de cara pois é uma emergência
na nefro
metilprednisolona 15mg kg dia por 3 dias
prednisona 1mg kg na sequencia até 80mg dia
Glomerulopatias 7
A classificação e etiologia da GNRP baseia-se conforme resultados dos padrões de
imunofluorescencia
1. goodpasture - linear
2. Imunocomplexos - granular
3. Pauci imune - associado a casos de vasculite, quase não aparece
Síndrome nefrótica
Glomerulopatias 8
O marco é a proteinúria nefrótica
alteração da barreira do glomérulo que deixa mais suscetível a passagem de
proteínas
Proteinúria nefrótica >3500mg/ 24h composta principalmente por albumina, que

leva a hipoalbuminúria e edema.
Edema - periférico, periorbitário, ascite, derrame pleural
Hiperlipidemia e lipidúria - por conta de alteração das lipoproteínas na

eliminação na urina, principalmente dislipidemia mista, então aumenta o risco
cardiovascular
Hipoalbunemia → edema
O fígado aumenta a síntese por conta da diminuição da pressão oncótica
Pode cair na prova essas informações a seguir: as complicações da síndrome

nefrótica, esse esquema
Cuidar para fazer tratamento com heparina porque esses pacientes sao suscetíveis
a fazer trombose - tem tendência a cursar com trombofilia adquirida devido perda
urinária de anticoagulantes e aumento da síntese hepática de pro coagulantes, além
de síntese maior de plaquetas.
Suscetível a infecções, principalmente por germes encapsulados, como
pneumococo; podem ter peritonite bacteriana espontânea, quando paciente cursa
com ascite e leva a peritonite espontânea.
Glomerulopatias 9
Doenças de lesões mínimas
principal causa de síndrome nefrótica em crianças 80 a 90%
Criança com hipoalbuminemia, proteinúria nefrótica e edema
disfunção de células T → produção de fator de permeabilidade glomerular
redução da carga negativa da barreira de filtração glomerular → proteinúria

seletiva albumina geralmente sem hematúria
Geralmente sem hipertensão arterial
infecções, linfoma e medicamentos podem ser a origem secundaria, mas a

maioria é de origem primária.
exames
MO - sem lesões glomerulares por isso é chamada de lesão mínima
IF - sem depósitos imunes

ME - retração e fusão dos processos podocitários
Normal em vermelho**
Anormal do outro lado que forma espiculas e a proteína vai embora por perda dessa
barreira;
Tratamento
corticoide 4 a 16 semanas e após 6 meses faz redução gradual quando teve

remissão completa
Glomerulopatias 10
inibidor da calcineurina / ciclofosfamifa - naqueles com recidiva frequente e
corticoide independente
corticoide dependente sugestivo de GESF
Glomeruloesclerose segmentar e focal

Principal causa de síndrome nefrótica em adultos jovens
Padrão histológico de lesão glomerular
Secundária à várias condições
O que a gente vê:
Quando olhar um glomérulo individual: metade dos glomérulos afetados quando

segmentar
A alteração principal é a esclerose segmentar em <50% dos glomérulos
alteração inicial: lesão podocitária
primaria - síndrome nefrótica
secundária - IR e proteinúria subnefrótica; infecções virais como HIV e algumas

drogas como anabolizantes
GESF PRIMARIA
Glomerulopatias 11
Tratamento
corticoide - predinisona 1mg/ kg
4-16 semanas → redução gradual durante 6 meses após remissão completa
inibidor de calcineurina cortico-dependente / cortico-resistente (20-60%)
Na secundária, tratar causas bases:
Nefropatia membranosa
Formas primarias 70% dos casos
Causa mais comum de síndrome nefrótica em idosos

Principais causas secundárias: neoplasias sólidas, sífilis e HBV
sempre afastar neoplasia
TRATAMENTO
Imunossuprimir quando tem prognostico ruim - esquema ponticelli
Glomerulopatias 12
Glomerulonefrite membranoprolierativa
Anormalidades acentuadas em região mesangial e alças capilares - se caracteriza

pela proliferação celular no mesângio, em torno das alças glomerulares.
As características histopatológicas são semelhantes, independente da causa da

GNMP: proliferação mesangial e espessamento em “duplo contorno” da parede
capilar glomerular, determinado pela proliferação celular entre as alças capilares
e o epitélio visceral (podócitos).
Pode-se apresentar a qualquer idade + crianças mais velhas e adultos jovens - igual
entre homens e mulheres
Glomerulopatias 13
Pode ser primaria ou secundaria que pode ser devido infecções (hep C, B HIV,
Esquistossomose) LES e neoplasia (Leucemia linfoma).
Manifestação:
30 a 40% abrem o quadro com síndrome nefrótica; 25%, com síndrome nefrítica
clássica e o restante, com proteinúria isolada associada ou não à hematúria
microscópica.
Quanto aos exames complementares, é comum a presença de hematúria

associada à proteinúria, geralmente nefrótica. A hipocomplementemia é
frequente e, ao contrário da GN pós-estreptocócica, persiste por mais de 8
semanas.
Classificadas por Imunoflorescência
Tratar a doença de base, investigar doenças secundárias como LES e Hep C.
Terapia com corticoide na forma idiopática - principalmente se proteinúria nefrótica

ou alteração da função renal). O tratamento em geral é conservador, AAS
100mg/dia, dipiridamol 225mg/dia e IECA isolado ou associado a inibidor do
receptor de angiotensina II. Em casos de perda rápida de função renal, deve ser
realizada pulsoterapia com metilprednisolona, 0,5 a 1g/dia, por 3 dias, seguida de
prednisona, 1mg/kg/dia, geralmente associada a ciclofosfamida, 2mg/kg/dia, VO (ou
em pulsos mensais IV de 0,5 a 0,75g/ m2) por 3 a 6 meses, seguida de redução
paulatina da prednisona e manutenção de corticoide em baixas doses por vários
anos.
TRATAMENTO GERAL (para quase todas as nefropatias também)
Tratar doença de base - geralmente feito com corticoide
proteinúria → sempre dar IECA ou BRA
controle de PA → a hipertensão acelera a perda de função renal. Deve-se

buscar um controle rigoroso da PA. A medicação de 1ª escolha é o (IECA) ou o
antagonista do receptor de angiotensina II (ARA-II). Importante salientar que
estas medicações mostram, em trabalhos recentes, um grande poder de
diminuir a proteinúria e evitar a progressão da doença renal, independente da
ação anti-hipertensiva.
Hiperlipidemia → estatinas se necessário, não devem ser tolerados

principalmente aumentos no LDL
Dieta hipossódica, não se deve limitar ingesta de proteína para não agravar o
risco de desnutrição desses pacientes
Glomerulopatias 14
Tromboprofilaxia
Edema → diuréticos de alça + restrição de sódio (<2g/ dia)
peso diário 1-2kg dia
atentar para hipocalcemia, hipovolemia e piora de função renal
Glomerulopatias 15
🔃
Injúria renal
É uma síndrome que se caracteriza por redução abrupta da filtração glomerular

com consequente retenção de compostos nitrogenados (uréia, creatinina)
geralmente acompanhada por redução do volume urinário.
Injúria renal 1
Definição de acordo com os estágios (grau de comprometimento)
Diferenciar IRA de IRA sobreposta a DRC → Analisar história,

valor da creatinina prévia, USGs indicando rins pequenos e
cicatriciais;
Nefropatia diabética, desordens infiltrativas, nefropatia por HIV

ou doença renal policística podem -> rins de tamanho normal ou
aumentado
Anemia normocítica, hiperparatireoidismo, neuropatia periférica

e amplos cilindros céreos no sedimento urinário
Fatores de risco em países em desenvolvimento
Injúria renal 2
Principais causas de IRA
PRÉ- RENAL
perfusão renal prejudicada com resultante menor na pressão de FG
60%/ 70% dos casos adquiridos na comunidade
40% intra hospitalar
Causas
Depleção de volume extracelular
Perdas gastrointestinais
Perdas renais
Perdas pela pele - queimadura, sudorese abundante
Sequestro de fluido - 3 espaço (pancreatite, trauma muscular)
Injúria renal 3
Fluido extra normal ou aumentado - diminuição no volume arterial efetivo
DC reduzido (IC)
vasodilatação sistemica arterial - sepse, cirrose devido redistribuição do debito

para leitos vasculares extrarrenais
IRA por Disfunção Hepática -> Síndrome Hepatorrenal

IRA por Disfunção Cardíaca-> Síndrome Cardiorrenal
A função tubular é tipicamente normal
Reabsorção renal de Na+/água está ↑
Sódio urinário baixo (< 20 mmol/L)
Urina concentrada (osmolalidade urinária > 500 mOsm/kg)
Hipoperfusão renal não tão grave:
Vasodilatação AA - mediada por ecosanoides vasodilatadores
Vasoconstrição AE - mediada pela angiotensina II
→ FG e TFG nos casos acima são mantidas
IRA pode ser precipitada por agentes que prejudicam a vasodilatação arteriolar
aferente (agentes anti-inflamatórios não esteroidais [AINES]) ou a vasoconstrição
eferente (inibidores de enzima de conversão da angiotensina [ECA] e bloqueadores
do receptor de angiotensina [BRA]).
Tratamento
Correção dos fatores causadores
Se houver falha em restaurar o fluxo sanguíneo renal (FSR) -> NTA isquêmica
e injúria das células tubulares.
Nefropatia mesoamericana
Uma doença renal crônica prevalente na região mesoamericana, sem origem

definida
Injúria renal 4
Nefrite intersticial crônica de comunidade agrícolas
RENAL
1. Necrose tubular aguda
Ocorre em cenários de ALTO RISCO, que incluem cirurgia vascular e cardíaca,

queimaduras severas, pancreatite, sepse e doença hepática crônica
Responsável pela maior parte dos casos de IRA ADQUIRIDA NO HOSPITAL e,

na maioria das vezes, é o resultado de injúria isquêmica ou nefrotóxica.
UTI: 2/3 dos casos de IRA são o resultado da combinação de perfusão renal
prejudicada, sepse e agentes nefrotóxicos
Necessário mais que 1 insulto combinado. Por exemplo, isquemia + febre.
1.1. Injuria tubular na necrose tubular aguda
O suprimento de O2 limítrofe (PO2 1020mmHg) + demanda metabólica alta
Segmento S3 do túbulo proximal e a porção medular espessa ascendente são

vulneráveis sobretudo à injúria isquêmica
Injúria renal 5
A oferta de O2 no rim é bem maior do que sua demanda.
Entre os fatores tubulares desenvolvedores de necrose tubular aguda estão o
aumento de espécies reativas de O2
Fisiopatologia da IRA
Fatores hemodinâmicos do desenvolvimento:
Injúria renal 6
Autorregulação renal prejudicada
80 a 150 mmHg -> FSR / TFG mantidos

< 80 mmHg -> falha e pode haver injúria isquêmica
Envelhecimento/ DRC a autorregulação é anormal, ou seja, a perfusão renal é baixa
também, por ação de angiotensina, prostaglandinas e vasodilatadores.
Fatores vasculares na IRA isquêmica
Causas específicas de IRA
AINES (pouca evidencia que prejudiquem a função renal em indivíduos

saudáveis).
Causa comum de IRA na comunidade
semelhante a AINES, os inibidores da COX2
Mecanismo: Diminuição da TFG por alteração hemodinâmica seja por doença

cardiovascular aterosclerótica, DRC ou hipoperfisão renal (como depleção de sódio,
uso de diurético, hipotensão).
Mais raro quando ocorre por necrose papilar ou NIA

Reversível em 2-7 dias depois da descontinuação com o fármaco.
IECA / BRA
IRA induzida hemodinamicamente no contexto de uma perfusão renal reduzida

resultando na vasoconstrição prejudicada da arteríola eferente.
Injúria renal 7
Ou por hipotensão, semelhante aos AINES deve ter patologias prévias. Tratados
cronicamente.
Aminoglicosídeos (Amicacina / Gentamicina)
Eliminados via filtração glomerular, e pode ocorrer toxicidade se a dose não for
ajustada para a alteração da função renal subjacente
Liga-se na borda em escova e são endocitadas → Interfere no metabolismo
energético da célula induzindo ao estresse oxidativo.
— IRA não oligúrica quase sempre ocorre com 7- 10 dias de tratamento com
gentamicina
— O nível sérico de aminoglicosídeos deve ser seguido para minimizar a

nefrotoxicidade.
— Quando possível, a substância deve ser administrada em uma dose diária
única.
AMICACINA PARECE SER A MENOS NEFROTÓXICA – demais com toxicidade

semelhante.
Fatores de risco adicionais para toxicidade: idade, doença renal

preexistente, hipotensão, doença hepática, sepse e nefrotoxinas
concomitantes.
Anfotericina
Sinais precoces de NEFROTOXICIDADE incluem:
Perda da habilidade de concentração da urina
Decréscimo na TFG.
Hipocalemia e hipomagnesemia
Manutenção de alto fluxo urinário por infusão de salina durante a administração da

anfotericina -> Evita Nefrotoxicidade.
A preparação lipossomal de anfotericina (mais cara), reduz a incidência de IRA em
50%
Terapia antiviral - A maioria dos outros agentes antivirais não são nefrotóxicos
Aciclovir → Tipicamente vista após administração de aciclovir intravenoso e pode

ser resultado de toxicidade direta à célula tubular e à formação de cristais
Injúria renal 8
intracelulares de aciclovir
Ganciclovir tem baixa nefrotoxicidade
Recupera com a suspensão da substância.
Nefrotoxicidade pode ser reduzida por hidratação
O CIDOFOVIR é um análogo nucleosídeo, indicado no tratamento da retinite por

citomegalovírus (CMV) em doentes com infecção por VIH.
O ADEFOVIR é um análogo nucleosídeo, indicado no tratamento da infecção ou da

co-infecção (nos doentes infectados pelo VIH) pelo vírus da hepatite B.
Acetaminofeno (paracetamol)
Lesão renal é mais tipicamente associada à hepatite aguda.

Toxicidade renal e hepática usualmente ocorrem quando > 15 g foram ingeridas.
Varfarina
RNI > 3.
Obstrução dos túbulos renais por cilindros de células vermelhas do sangue.
USO DE SUBSTANCIAS LICITAS EM ABUSO
Lesão renal aguda é uma condição comum naqueles que abusam de drogas e
podem ser resultado de nefrotoxicidade da droga, infecção viral coexistente, (vírus
da imunodeficiência humana [HIV], HCV), sepse, endocardite infecciosa,
rabdomiólise ou abuso de álcool
Tipos de IRA
1. NTA SÉPTICA
(associada a duas ou mais das seguintes condições de SIRS):
T°C: > 38o C ou < 36o C

FC > 90 bpm
FR > 20 ipm
PaCO2 < 32 mmhg
Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 mm3 mais de 10% de bastões ou metamielócitos
foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva.
2. NTA NEFROTÓXICA
Injúria renal 9
Uso de nefrotoxina em tempo suficiente para níveis séricos nefrotóxicos precedendo
a IRA.
Ausência de outras causas possíveis.
Reversão após a suspensão da nefrotoxina.

Recidiva após a reinstituição.
São NÃO-OLIGÚRICAS.
3. IRA POR GLOMERULOPATIAS
Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia.

Hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no
sedimento Urinário.
Biópsia renal positiva.
4. IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
Manifestações periféricas de hipersensibilidade.

Febre e rash cutâneo ou eosinofilia.
Uso de droga associada a NIA – Por ex., penicilinas, cefalosporinas, quinolonas,
alopurinol, cimetidina, rifampicina
Forte suspeita clínica
Patologias frequentemente associadas: leptospirose, legionella, sarcoidose
Biópsia renal positiva.

Classificação da IRA quanto a diurese
Anúrica
oligúrica
Não oligúrica
Poliúrica
Curso clínico da LRA em 4 fases:
1. inicial
a. Começa a partir do momento de exposição ao insulto
b. Volume urinário pode estar normal ou diminuído
c. Duração variável e depende do tempo de exposição ao agente agressor
Injúria renal 10
d. Rim começa a perder a capacidade de excretar adequadamente os
compostos nitrogenados
2. oligúrica
a. Grau e duração variáveis
b. Vol. urinário <500 mℓ/dia é insuficiente para excretar as quantidades

necessárias de soluto
c. Pacientes que se recuperam de uma LRA desenvolvem aumento da diurese

após 10 a 14 dias do início da oligúria
3. poliúrica
a. Marcada por rápida elevação do volume urinário
b. Magnitude da diurese independe do estado de hidratação do paciente
c. Incapacidade dos túbulos regenerados em reabsorver sal e água
d. Excreção urinária dos compostos nitrogenados não acompanha o aumento

da excreção de sal e água, de modo que a concentração plasmática de
creatinina e ureia continua a aumentar.
e. Os sintomas e a necessidade de terapia renal de substituição podem

persistir
4. recuperação
a. Ocorre após vários dias de diurese normal
b. Redução gradativa da uréia e creatinina
Entre 2 e 3 a diurese aumenta
PÓS RENAL
Pode ocorrer nos quadros de obstrução bilateral do fluxo urinário ou em um
paciente com apenas um rim quando o único trato do fluxo urinário é obstruído
Injúria renal 11
UROPATIA OBSTRUTIVA: refere-se às alterações estruturais ou funcionais do trato
urinário que impedem o fluxo de urina normal.
NEFROPATIA OBSTRUTIVA: refere-se à doença renal causada pelo distúrbio ao

fluxo urinário ou de fluido tubular.
HIDRONEFROSE: dilatação das vias urinárias – não é sinônimo de uropatia
obstrutiva, já que a primeira pode ocorrer sem obstrução funcional do trato urinário e
pode estar ausente em casos de obstrução estabelecida.
Extrarrenal
Hiperplasia prostática
Câncer prostático ou do colo cervical
Doenças retroperitoneais
Linfadenopatia.
Bexiga neurogênica
Cálculos renais bilaterais
Necrose papilar,
Coágulos de sangue
Carcinoma vesical
Fibrose retroperitoneal -> câncer de cólon e aos linfomas.
Intratubular
Cristalização intratubular de compostos como o ácido úrico, o oxalato de cálcio,

o aciclovir, a sulfonamida e o metotrexato, bem como as cadeias leves do
mieloma, pode causar obstrução tubular
Injúria renal 12
UMA CAUSA OBSTRUTIVA DEVE SER EXCLUÍDA PORQUE INTERVENÇÃO
IMEDIATA PODE RESULTAR EM MELHORA OU RECUPERAÇÃO COMPLETA DA
FUNÇÃO RENAL
MAIOR PARTE DAS CAUSAS DE UROPATIA OBSTRUTIVA É PASSÍVEL DE

TERAPIA
PROGNÓSTICO É QUASE SEMPRE BOM
Avaliação clínica e diagnóstico

Manifestações clínicas da IRA
Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento digestivo
Cárdio-respiratório: dispnéia, edema, hipertensão arterial, insuficiência

cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite, pleurite
Neurológico: sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma
Hematológico: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários .
Imunológico: depressão imunológica, tendência a infecções.
Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular.
Cutâneo: prurido.
Manifestações renais
Alteração no balanço de água: sobretudo nos pacientes em oligúria, nos quais

o balanço hídrico positivo acumulado muito elevado pode repercutir na
respiração/ventilação e ter impacto na mortalidade.
Alteração do balanço de sódio: durante a fase oligúrica, o balanço positivo de

sódio pode levar à expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca.
Nessa fase, acredita-se que a oferta de solução salina isotônica associada a um
controle rigoroso de peso é suficiente para equilibrar o balanço de sódio.
Alteração do balanço de potássio: a hiperpotassemia é a principal causa

metabólica que leva o paciente com LRA ao óbito.
Outras alterações: alterações do balanço de cálcio (a hipocalcemia é o achado

mais frequente), do balanço de fósforo (hiperfosfatemia é frequente) e acidose
metabólica.
Abordagem diagnóstica na injúria renal aguda
Injúria renal 13
DETERMINAR A CAUSA → Excluir ou corrigir ambas as causas pré-renais e
pós-renais
MONITORAR O VOLUME URINÁRIO → IRA em oligúrica / não oligúrica
Embora o diagnóstico diferencial para IRA em pacientes hospitalizados seja vasto:

necessita de historia cuidadosa, testes laboratoriais e exame físico.
História clínica:
Creatinina sérica prévia ou outra evidência de doença renal preexistente
IRA X DRC → Presença de uma doença sistêmica
Sepse / rabdomiólise → Evento ligado ao paciente internado
Evento ligado ao paciente internado → Procedimento cirúrgico, exposição a

radiocontraste, exposição à medicação nefrotóxica
História de medicação → AINES, IECA / BRA e medicações antibióticas
Exame físico
Diagnóstico laboratorial
Elevação de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido úrico)
Acidose metabólica
Hipo ou hipernatremia,
Hiperpotassemia
Hipo ou Hipercalcemia
Hiperfosfatemia
Anemia normocítica e normocrômica.
Urina - Avaliação de osmolalidade, sódio, creatinina, uréia e sedimento urinário
Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina: CKD-EPI

Exames de imagem
Injúria renal 14
Ultrassonografia com doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número
de rins, obstrução/estenose vascular e uropatia obstrutiva). Exames
contrastados devem ser evitados.
Biópsia renal
Indicada apenas em casos selecionados. Estes incluem a causa desconhecida

para o quadro, evolução atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite intersticial,
necrose cortical, doença ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou
rapidamente progressivas e vasculites.
Detecção precoce da IRA
Alguns novos marcadores sericos e urinários estão sob investigação como

potenciais marcadores precoces de IRA
Injúria renal 15
Prevenção da IRA
1. Estabeleça o nível basal de função renal por dosagem de creatinina
Pacientes com creatinina elevada apresentam maior possibilidade de desenvolver

lesão renal após procedimentos de risco ou uso de drogas nefrotóxicas.
2. Otimize as condições clínicas do paciente.
PAM > 80mmHG
Ht > 30%
Oxigenação tecidual adequadamente
Injúria renal 16
3. Evite o uso de drogas nefrotóxicas em pacientes com função renal já
comprometidas
a. correção da dose para função renal
b. evitar associar drogas nefrotóxicas
Tratamento
EVITE HIPERHIDRATAÇÃO → Leva a edema, hipertensão, insuficiência
cardíaca e disnatremia
PREVINA HIPERCALEMIA → ↓ ingestão de potássio; Evitar drogas que

interfiram com a sua excreção.; Medidas para hipercalemia
PRECAUÇÕES EXTREMAS CONTRA PROCESSOS INFECCIOSOS → Evitar

antibioticoterapia desnecessária; Quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas,
cateteres, etc); Pesquisa cuidadosa de focos infecciosos.
NUTRA O PACIENTE → Tente obter o balanço nitrogenado menos negativo

possível através da administração de uma relação calórico/protéica adequada.
Indicação de diálise
1. Anúria – se hipervolemia
2. Hipercalemia: K+ > 6,5 mEq/L
3. Acidemias metabólicas graves: pH < 7,1
4. Uremia: Uréia > 150 mg/dL
5. Hipervolemia ( EAP)
6. Encefalopatia: pericardite e neuropatia urêmicas
7. Disnatremias graves: Na+ > 160 ou < 115 mEq/L
8. Intoxicações exógenas
Hemodiálise
Função: clareamento ou depuração de substancias do sangue
Controle de natremia
Controle de calemia
Controle de calcemia e fosfatemia
Controle de volemia
Injúria renal 17
controle de equilibrio acido basico
controle de compostos nitrogenados
Controle de proteínas
Prescrição
dose de hemodiálise dias - tempo de sessão
Fluxo de sangue
Heparina
Fluxo dialisato
ultrafiltrado
Preferencias: VJD -> VFD -> VFE -> VJE -> SUBCLÁVIA
Prognóstico
A lesão renal aguda está associada a:
Altos custos
Mortalidade excessiva
Aumento da permanência hospitalar.
Injúria renal 18
Desenvolvimento e/ou progressão da DRC e necessidade para diálise crônica
em sobrevivente.
No seu tipo mais severo (requerendo diálise agudamente), a IRA está associada à
mortalidade, variando de 15% em pacientes com IRA isolada até tão alta quanto
80% em pacientes criticamente doentes.
Estudos recentes ligaram a sobrevivência da IRA com o desenvolvimento da DRC

ou de doença renal crônica em estágio terminal (DRET)
Um aumento na creatinina sérica de 0,3 mg/dl foi associado a maior risco de óbito
O risco absoluto anual para o desenvolvimento de DRET após um episódio de

IRA
IRA leve; DRC preexistente; 0,6% a 1,2%; 9%
Uma grande coorte dos EUA encontrou a IRA estando associada a risco
aumentado em 8x de DRET quando comparado a pacientes sem IRA ou DRC
Injúria renal 19
✅
Métodos diagnósticos em
nefrologia
Os métodos de imagem mais comumente uti lizados incluem: ultrassonografia,
Tomografia Computadorizada (TC), Ressonância Magnética (RM), urografi a
excretora, arteriografia renal, cintilografia renal, uretrocistografia miccional e
urografia retrógrada.
Evitar solicitar exames desnecessários ou exames complexos que podem ser

substituídos por exames mais simples
Considerar segurança do paciente, disponibilidade e custo
USG
Primeiro método na investigação de bexiga
baixo custo
operador dependente
hipoecogênico e hiperecogênico central - diferença corticomedular no rim

importante
A ultrassonografia renal é o exame inicial de escolha para exclusão de

obstrução do trato urinário. Com a ultrassonografia, é possível evidenciar a
presença de hidronefrose e estabelecer a causa da mesma na maioria dos
casos
US doppler renal
Métodos diagnósticos em nefrologia 1

Fibrose, esclerose e afilamento de parênquima
achados como litíase, cisto,
Embora seja menos sensível que a TC para a detecção de massas renais, a

ultrassonografia pode ser útil na diferenciação entre cistos renais simples, cistos
renais complexos e tumores renais sólidos. Também pode ser uti lizada para
screening e diagnóstico de doença renal policística
Adicionalmente, a ultrassonografia é uti lizada de forma frequente para avaliar a

presença de nefropatia crônica. São sinais de nefropatia crônica na
ultrassonografia: aumento da ecogenicidade cortical, perda da diferenciação
corticomedular e redução de tamanho rena
RX
Simples abdominal
limitados para aparelho urinário

ve litiase quando são de oxalato de calcio, os de acido urico são
radiotransparente.
radiografia contrastada - vem perdendo o uso por tomo e por conta da baixa
resolução
é feito com injeção IV de contraste iodado para visualizar rim, vias urinarias e
bexiga
Uretrocistografia miccional - trato urinario inferior

A fase miccional do exame é mais bem realizada uti lizando controle fluoroscópico.
As indicações clínicas da UCM incluem traumatismo uretral, perda involuntária de
urina, estenose de uretra e refluxo ureteral.
Urografia excretora
A Urografia Excretora (UE) costumava ser o principal método diagnóstico por

imagem para doenças do trato urinário, antes do desenvolvimento da
ultrassonografia, da TC e da RM.
No entanto, contInua a ser uma técnica úti l no diagnóstico de algumas desordens
estruturais, como a necrose papilar renal e o rim espongiomedular. A UE também
tem alta sensibilidade e especificidade para a detecção de cálculos e possibilita o

diagnóstico da altura da obstrução do trato urinário. No entanto, a TC sem contraste
é o padrão-ouro para o diagnóstico de nefrolitíase.
Tomografia
Não ocorre a sobreposição das estruturas
Frequentemente uti lizada para a obtenção de informações complementares à

ultrassonografia
A TC pode diferenciar as estruturas sólidas das com conteúdo líquido, essa é

uma técnica útil para a avaliação do tipo e da extensão dos tumores renais ou
de outras massas que deformam o trato urinário norma. A TC também é capaz
de evidenciar a presença de hidronefrose e diagnosticar a causa e altura da
obstrução do trato urinário de forma mais precisa e sensível que a
ultrassonografia
Ressonância magnética
excelente resolução de contraste tecidual
aquisição em diferentes planos
meios de contrastes IV seguros
A RM pode ainda ser útil no diagnóstico diferencial de nódulos renais. Por

exemplo, a presença de necrose e hemorragia no interior do nódulo,
evidenciada pela RM, sugere o diagnóstico de tumor de Wilms ou de carcinoma
de células renais
Por outro lado, a presença de gordura no nódulo renal é sugestiva de

angiomiolipoma. No entanto, a presença de calcificações no interior do nódulo é
mais bem evidenciada na TC do que na RM.
Cintilografia
Ferramenta úti para o diagnósti co precoce de refluxo vesicoureteral e cicatrizes

renais, sendo um método bastante uti lizado para esse fim, principalmente na

população pediátrica.
A cintilografia renal com DTPA (renograma) com captopril é um exame funcional,

excelente para triagem de hipertensão renovascular, porém perde acurácia na
insuficiência renal. Tem as vantagens de não ser operador-dependente e não utilizar
contraste iodado nem gadolínio. Um exame totalmente normal exclui doença
significativa, e a presença de alteração do RFG após a administração de captopril
pode estimar reversibilidade da lesão arterial.
Biópsia renal
A biópsia renal geralmente é realizada via percutânea e guiada por

ultrassonografia
No entanto, a biópsia renal apresenta algumas contraindicações: múltiplos

cistos renais, rim único, pielonefrite aguda, neoplasia renal, uremia, diátese
hemorrágica, obesidade mórbida e hipertensão arterial não controlada.
Contraindicação da biopsia

2 fragmentos - imunofluorescente e micrsocopia, e as vezes microscopia eletronica
também

NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTE
Patogênese
Quadro clinico mais comum - assintomático, alteração da função renal sem alterar
nivel urinário, pico de creatina de 3 a 5 dia após o uso do contraste. Retorno ao
basal entre 10 e 14 dia.
Menos comum - lesão renal oligúrica

Prognóstico
De 21 pct analisados, 5 apresentaram disfunção renal persistente, e 12 a

maioria recuperou para a função renal basal.
Fatores de risco
Diagnóstico
Clinico por aumento da concentração de creatinina sérica nas primeiras 24h a

48h após ser exposto ao contraste - com pico no 3 e 5 dias. Excluir outras
causas que pioram a função renal

Estratégia para prevenção de NIC
Hidratação
Solução iso ou hipotônica de 1,0 a 1,5ml kg
Manter fluxo urinário de tanto
Outro medicamento utilizado que era relacionado com essa situação era NAC -
n acetilsisteina - não tem muito beneficio

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✅

Diversas variações anatômicas dos rins podem ocorrer

mais frequente em homens

apresentam calculo de repetiçãp, obstrulção, refluzo como complicações

medula (inerna)- piramides renais, com apice voltado a piramide renal, e

geralmente lobos renais se tem 14 em média

o cortex e a piramide = lobo renal

Zona medular dividida em externa e interna → com tubulos e vasos

calices menores entre 8-18

Arteria renal - anterior e posterior que se dividem em segmetnares em seguida

V testicular e ovárica desemboca na veia renal, a diferença do direito é que

Pois no glomérulo ficam basicamente no córtex, com pressão de oxigenio boa,

drenam para os linfonodos aorticos larterais

originada do plexo celíaco

extensa invervçaão dos vasos arteriolares eferentes

sistema ductal coletor

glomerulo renal - tufo capilar especializado envolvido pela capsula de bowman;

Membrana basal do endotleio entao, são os principais resposanveis pela

mesangio → celula mesangal + amtriz mesangial; celula de musculatura lisa, grande

podocitos, maiores celulas do glomerulo

formam fendas de filtração, em contato com a lamina externa com a lamina

secreção tubular unica maneita de eliminar

para formalão de urina existem 3 processos, filtração, reabsorção e secreção

AVALIAR FUNÇÃO RENAL

Produto da taxa media da filtração de cada nefron, multiplicada pelo numero de

sofrem muitas variações

declinio de 0,75 a 1ml/min por ano após os 40 anos

Clrearence de creatinina - volume de plasma clareado que fica livre de um marcado

quando avaliar a filtração:

Nunca avaliar de forma isolada, varias coisas podem alterar

Ureia - produto final do catabolismo proteico, concentração limitada sofrendo

Despropoção ureia creatinina, 1 de creatinina no maximo 20 de ureia, a

Cistatina C - nao aparece na urina em caso de rim funcional normal

Taxa de filtração glomerular

Controle do VEC e manutenção pressórica

1. Angiotensinogeno produzida principalmente no figado

2. Renina - protease produzida principalmente no rim

Estrutura do aparelho justaglomerular - celulas justaglomerulares na parede da

baixa perfusão renal - ICC descomoensada, cirrose hepatica

Reduação da pressão de perfusão renal - hemorragia aguda, estenose cronica

objetuvo de manter o calcio e fosforo no sangue estaveis - quando se tem doença

EPO produzido nesse órgão

Determinação do volume é importante parametro da função renal

Diurese normal não indica diretamente funlão renal normal

Aguda - dor suprapubica intensa

Crônica - pode não haver dor, apresenta diltação da bexiga e eventualmente

Alterações do volume urinário

alguma coisa - liberação de proteinas que carregam colesterol, que espalha-se

Esquistossomose urinária - hematuria microscopica e uropatia obstrutiva;

paciente uremico pré diálise - amoniacal (Maçã)

palidez - anemia da DRC

escoriações - hiperfosfatemia principalmente de deposito na pele, causando

purpura e lesões equimoticas - uso de heparina em hemodiálise,

Orvalho uremico - deposição de cristais de ureia na pele

unhas half and half nails of lindsay

Situa-se no flanco ou na região lombar entre a 12 costela e a crista iliaca

irradiação anteriores - para fossa iliaca ipsilateral e frequentemente para esticulo

Aparece em 0,34% dos indivíduos normais e em 2,54% dos pacientes hospitalizados.

Deficiência adquirida de xantina oxidase (p. ex., alopurinol).

Distúrbio do ácido úrico 1

Ácido acetilsalicílico (> 2 g/dia)

Tetraciclina com data de vencimento ultrapassada

Distúrbio do ácido úrico 2