Sistema Urinário

Funções do rim:

 Excreção dos produtos da degradação do metabolismo e substanciais químicas

estranhas.
 Regulação do equilíbrio acido - básico.
 Regulação da pressão arterial (sistema renina angiotensina), alem de secreção de
substancias variáveis.
 Regulação equilíbrio hidroelétrico.
 Regulação da produção de eritrócitos (secreção de eritropoetina que estimula a
produção de hemácias).
 Regulação da produção de vitamina D.
Suprimento renal: o fluxo de sangue
para os rins corresponde normalmente
cerca de 20 a 25% de todo o debito
cardíaco, ou seja, cerca de 1 a 1,5L /
minuto.

Nefron: unidade funcional dos rins, no

ser humano em cada rim tem-se cerca de
1,2 milhões de nefrons.

Nos rins o músculo liso com seu

movimento ajuda a enviar urina para os
cálices renais, pelve renal e assim por
diante.

Tipos de nefrons:

Corticais: localizados na região mais

externa do córtex renal, possuem alça de
henle curta penetrando pouco na medula
renal.

Justamedulares: cerca de 20 a 30%,

possui seu glomérulo localizado mais
profundamente no córtex renal próximo
a medula, possui também alças de henle
longas que mergulham profundamente
na medula renal, possuem vasos retos
que não são encontrados nos corticais
que são responsáveis pelo fluxo de
sangue na medula renal.
Filtração glomerular: é a primeira etapa para a formação da urina.

 Começa com a filtração de grande quantidade de liquido através dos capilares

glomerulares.
 Em um ser humano de porte médio a filtração glomerular é de cerca de
125ml/minuto ou cerca de 180L/dia, o que sem duvida é um desperdício muito
grande de sangue, mas como esta é a primeira de todas etapas renais para formação
da urina não é preciso se preocupar.
 A filtração glomerular corresponde a cerca de 20% do fluxo plasmático renal, e a
reabsorção tubular (que veremos mais adiante) corresponde a 178 a179L/dia, com
isso a excreção urinaria é de cerca de 1 a 2L/dia.

Membrana dos capilares glomerulares: assemelha-se muito a de outros capilares

exceto pelo fato de ser constituída por três camadas em vês das duas habtuais.
- Endotélio fenestrado (endotélio capilar)
- Membrana basal
- Podocitos (camada de células epiteliais)

Em seu conjunto estas três camadas formam uma barreira de filtração que faz a
depuração renal, por exemplo, deixando passar H2O e solutos, mas permeável a
proteínas.
 Endotélio fenestrado: exibe milhares de pequenas perfurações que são relativamente
grandes sendo por isso chamado de fenestrado, as células endoteliais são ricas em
cargas negativas fixas o que impede a passagem de proteínas plasmáticas, mas
deixando passar H2O, sódio e pequenos solutos.Tamanho dos poros cerca de 70
nanômetros.
 Membrana basal: circunda todo o endotélio sendo constituída por uma rede de fibras
colágenas e proteoglicanas, com amplos espaços pelo qual podem ser filtradas
grandes quantidades de H2O e solutos, sendo uma barreira para proteínas.Cerca de 7
a 10 nanômetros.
 Podocitos: camada epitelial de células em forma de pés, sendo separadas por lacunas
denominadas poros em fenda pelo qual passa o filtrado glomerular, aqui monócitos
e macromoléculas são filtrados.
 Na filtração renal tem-se 2 redes de capilares:
1. Capilares glomerulares
2. Capilares peritubulares que reabsorvem para o sangue o que foi filtrado pelos
capilares glomerulares.

Controle fisiológico da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal:

Praticamente todos os vasos sanguíneos dos rins, incluindo arteríolas aferentes e

eferentes são ricamente inervadas por fibras nervosas simpáticas (nervos simpáticos
renais) e a sua ativação causa a contrição das arteríolas renais diminuindo tanto o fluxo
renal quanto à filtração glomerular.
O controle da circulação renal também ocorre por hormônios e autacóides.
Estes controles regulam o fluxo sanguíneo renal, como também a filtração glomerular e
reabsorção tubular.
Aparelho justaglomerular:

 Macula densa: regula o fluxo sanguíneo renal e glomerular, auto-regulação, ou seja,

feedback, por exemplo, o aumento de fluxo do liquido tubular causa uma resposta
do aparelho justaglomerular da macula densa que causa a diminuição da resistência
da arteríola eferente, diminuindo a filtração glomerular o que por sua vez diminui o
fluxo tubular;
 Células granulares: produtores de renina (sistema renina angiotensina);
 Processamento tubular: O filtrado glomerular, quando chega ao túbulo proximal,
alça de Henle, túbulo distal e túbulo coletor, o filtrado sofre uma reabsorção e
também uma secreção tubular;
 Secreção urinaria: é o filtrado glomerular + secreção tubular – reabsorção tubular;
 Nefron: sua função é limpar o plasma sanguíneo, retirando dele substancias
indesejáveis em sua passagem pelo rim.
Sistema arterial do tipo porta,
possui 2 redes de capilares:
1. arteríola aferente → capilares
glomerulares
2. arteríola eferente → capilares
peritubulares
3. Apenas 2% da circulação renal
penetra na medula pelos vasos
retos.
Túbulos renais possuem três
divisões funcionais:
1. Divisão: túbulo proximal ou
contorcido
2. Divisão: alça de henle + 1°
metade do túbulo distal
3. Divisão: 2° metade túbulo distal
+ ducto coletor

Visão geral:
1. O glomérulo não é um filtro seletor, sendo pouco seletivo pis por ele passam
para a urina aminoácidos, glicose etc...
2. Túbulo proximal ou contorcido reabsorve 2/3 ou 65% de toda a água e sal,
glicose, 100% dos aminoácidos, são reabsorvidos dos túbulos proximais para os
capilares peritubulares.
3. O glomérulo não é seletivo, pois desta maneira ele elimina substancias
indesejáveis como a creatina e uréia que são extremamente tóxicas para o
organismo e por tanto não serão reabsorvidas pelo túbulo proximal.
4. A alça de henle + 1° metade do túbulo distal faz o mecanismo que promove
diluição e concentração da urina (mecanismo de contra corrente).
5. A 2° metade túbulo distal + ducto coletor controle iônico e hídrico sendo esta
região sendo influenciada por hormônios.

1° divisão:
O epitélio do túbulo proximal é formado por células especializadas em reabsorção.
Elementos que são reabsorvidos:
 Na+
 H2O
 Cl-
 Glicose
 Aminoácidos
 HCO3-

Nas membranas basolaterais tem-se bombas de Na+/K+ ATPase, que fazem um

transporte ativo primário e secundário.
Estas bombas de Na+/K+ ATPase
aumentam a concentração de sódio
extracelular no sangue do capilar
peritubular, aumentando também a
concentração de potássio
intracelular.

O gradiente de concentração iônico

do sódio intracelular é baixo devido
ao trabalho das bombas de Na+/K+
ATPase, com isso tem-se a tendência
do sódio tubular de entrar para
dentro da célula mas as membranas
celular e impermeável a este
sódio.Para o sódio ser reabsorvido
existe um complexo com a glicose e
aminoácidos.

1. Reabsorção de sódio e glicose;

O Na+ é reabsorvido por intermédio de uma proteína que ao mesmo tempo também
transporta a glicose para dentro da célula, quando tanto o sódio como a glicose ao
mesmo tempo se ligam a esta proteína a mesma muda a sua conformação o que permite
a entrada de ambos para dentro da célula epitelial do tubulo proximal, para então serem
reabsorvidos para o sangue.
2. Reabsorção de sódio e aminoácidos;
Ocorre o mesmo processo que
o descrito acima, mas agora se
tem uma proteína
transportadora de sódio e
aminoácidos, tanto este
processo como o descrito
acima é co-transporte ativo
secundários.

Transporte ativo secundário,

pois ambos processos
dependem das bombas de
Na+/K+ ATPase que existem
por toda a célula tubular.
3. Reabsorção de água;
Ocorre por osmose, quando os solutos são transportados para fora do túbulo, ou seja,
para dentro da célula tubular tanto por transporte primário quanto secundário, a
concentração dentro do túbulo tende a diminuir e a concentração dentro da célula
tubular tende a aumentar, isto cria um diferencial do gradiente de concentração iônico
que por sua vista provoca a osmose da água no sentido de maior concentração, ou seja,
dentro da célula tubular.A água como é uma molécula pequena e muito solúvel através
da membrana celular, ela passa livremente através da própria célula.

4. Reabsorção de cloro;
Quando o sódio é reabsorvido através da membrana celular para o capilar peritubular,
ou seja, para fora do lúmen deixa o mesmo com uma carga negativa, o oposto ocorre
com liquido intersticial que devido ao influxo de sódio fica com carga positiva, esta
diferença de carga faz com que o cloro (Cl-) que devido a sua carga negativa e atraído
pela carga positiva do sódio para fora do lúmen, através da via paracelular (através da
junção aberta).

5. Reabsorção do bicarbonato (HCO3-):

Nas escovas das células epiteliais renais, tanto do lado interno quanto do lado externo
existe a enzima anidrase carbônica.
 Como já vimos o sódio é reabsorvido junto com o a glicose ou aminoácidos, o
restante do sódio é transportado do lúmen tubular para as células por mecanismos de
contratransporte;
 Mecanismo de contratransporte: reabsorve sódio, enquanto secreta outras
substancias para o lúmen tubular geralmente íons H+ ou seja, influxo de sódio e
secreção de hidrogênio esta secreção propicia a formação de água e CO2 no lúmen;

 O CO2 coco sabemos é permeável à membrana celular, ocorrendo então o seu

influxo para dentro da célula, dentro da célula o CO2 se combina com H2O;

 O íon H+ sai da célula através do contratransporte, com o influxo de sódio;

2° divisão: mecanismos de contracorrente:

A alça de henle é constituída por três seguimentos funcionalmente distintos:
 1. Ramo ascendente e descendente delgado;
Os ramos descendente delgado e ascendente delgado: possuem membranas epiteliais
delgadas, sem bordas em escova, com poucas mitocôndrias e níveis mínimos de
atividade metabólica.
A parte descendente delgada é muito permeável à água e pouco permeável a íons.
20% de toda a água filtrada é reabsorvida de volta para o sangue na alça de henle
(Ramo descendente delgado), visto que os ramos ascendentes delgados e espessos
são ambos praticamente impermeáveis à água.

2. Ramo ascendente espesso.

Possui células epiteliais espessas, com muitas mitocôndrias (alta atividade
metabólica) e capazes de reabsorção ativa de sódio, cloro e potássio (cerca de 25%).
 Região de muito transporte iônico.
 Região praticamente impermeável a
H2O o que diminui a osmolaridade.
 Têm-se bombas transportadoras de
sódio, cloro e potássio.
 O fluxo sanguíneo nos capilares desta
nesta região é muito lento, o que
conseqüentemente deixa o transporte
de íons para o interstício muito lento,
por isso existe uma hiperosmolaridade
medular.

A perda de água sem a perda sem de íons aumenta a osmolaridade.

No túbulo proximal a osmolaridade é de 300 µmol sendo igual a do sangue, à medida

que a alça de henle vai mergulhando na medula renal a osmolaridade vai aumentando
(perda de H2O) ate um Maximo de 1400 µmol, após isso no ramo ascendente espesso a
água não é reabsorvida, mas sim íons o que diminui a concentração e pro sal vês a
osmolaridade, que volta a 300 µmol.

Túbulo distal 1° metade: logo em sua porção inicial, tem-se o complexo justaglomerular
que fornece o controle por feedback a filtração glomerular e do fluxo sanguíneo do
mesmo nefron.
A 1° metade do túbulo distal possui as mesmas características do ramo ascendente
espesso da alça de henle, ou seja, reabsorção da maioria dos íons como sódio, cloro e
potássio, sendo praticamente impermeável à água e uréia.
Essa porção é denominada segmento diluídor, pois também dilui o liquido tubular.

3° divisão:
O ducto coletor pode variar a permeabilidade da membrana podendo concentrar o fluido
tubular entre 50 µmol (valor que sai do túbulo distal) e 1400 µmol (concentração
máxima), quem controla esta permeabilidade é o hormônio ADH.
Na presença de altos níveis de ADH, estes seguimentos (túbulo distal final e ducto
coletor) ficam permeáveis à água, entretanto na ausência de ADH estes seguimentos são
praticamente impermeáveis à água.
Por exemplo: ↑ concentração ADH, uma maior quantidade de água é reabsorvida para o
interstício medular, o que por sua vês aumenta a contração da urina e diminui o seu
volume.

Osmorreceptores do bulbo: controla a secreção de ADH

 Se a água estiver em alta concentração no sangue, tem-se a diminuição da secreção
de ADH, o que deixa a membrana do ducto coletor impermeável a água o que por
sua vês diminui a reabsorção com conseqüente maior excreção urinaria.
 Hormônio aldosterona: aumenta a reabsorção de sódio e secreção de potássio para
os túbulos renais, ou seja, para a urina.
 A aldosterona estimula a bomba de Na+/K+ ATPase.
 Quem controla a secreção de aldosterona é controlada pela pressão arterial e pela
concentração de sódio no sangue, caso haja muito sódio no sangue tem-se a inibição
da enzima renina que por sua vês inibe a aldosterona e conseqüentemente inibindo a
bomba de Na+/K+ ATPase.

Controle iônico e equilíbrio acido/básico:

Os rins controlam ao excretarem urina acida ou básica.

 Secreção de íons H+ e reabsorção de íons bicarbonato pelo túbulo renal, pode variar
de acordo com as necessidades fisiológicas;
 ↑ [HCO3-] ↑ pH ↓ [H+];
 ↓ [HCO3-] ↓ pH ↑ [H+].

Este controle ocorre no túbulo distal e coletor cortical.

*Células que fazem à regulação do equilíbrio eletrolítico.

Regulação da excreção e da concentração de potássio no liquido extracelular:

A concentração de potássio no meio extracelular e plasma sanguíneo:
 4 mEq/L, concentração normal
 3,5 mEq/L hipocalemia
 5 mEq/L hipercalemia
 Cerca de 2% do potássio estão no meio extracelular e plasma, muito pouco o que
dificulta a regulação neste meio.

A concentração de potássio no meio intracelular:

 150 mEq/L ou mais de 20 vezes a concentração no meio extracelular.
 Cerca de 98% do potássio corporal estão neste meio.
A concentração de potássio extracelular é muito mais importante que a intracelular, pois
uma pequena variação de sua concentração pode levar a uma hiper ou hipocalemia, o
potássio também é muito mais importante para a repolarização do potencial de ação.
 Hipercalemia: com o excesso de potássio a célula hiperpolariza, criando uma
dificuldade para um novo potencial de ação, pode levar a insuficiência cardíaca.
 Hipocalemia: com a falta de potássio a célula tem uma dificuldade para repolarizar,
causando franqueza muscular e também problemas para o miocárdio.
 Em ambos o caso pode-se ter uma parada cardíaca com uma conseqüente parada
respiratória.
 A manutenção do balanço do potássio depende principalmente de sua excreção
pelos rins, visto que pelas fezes corresponde à cerca de apenas 5 a 10% da ingestão
de potássio.

Mecanismos reguladores do potássio: regulação da distribuição interna do

potássio.
Após a ingestão de potássio em uma refeição normal, se tem o aumento da calemia
([K+] no plasma) que continuaria a aumentar ate um nível letal se não fosse o rápido
deslocamento do potássio para o meio intracelular, onde permanecera até que o rim
consiga eliminar este excesso.
1. Quando a calemia aumenta, mesmo que seja muito pouco entram em ação três
mecanismos:
2. Secreção de insulina: que estimula a captação de potássio para o interior das células,
sendo este um dos fatores mais importantes para a manutenção da calemia.
3. Adrenalina
4. Secreção de aldosterona: que estimula a bomba de Na+/K+ ATPase, o que aumenta
a captação de potássio para o interior da célula.Tem ainda a função de aumentar a
excreção urinaria de potássio ao aumentar a permeabilidade da membrana luminal
ao potássio.

*A excreção de potássio tem de ser igual à ingestão. 


Fatores que aumentam a concentração de potássio extracelular:
 Deficiência na insulina (diabetes melito);
 Deficiência na aldosterona;
 Alcalose;
 Lise celular;
 Exercício físico rigoroso.
Equilíbrio fisiológico desequilíbrio acido/básico pode causar alterações na
distribuição de potássio:
 Acidose metabólica aumenta a concentração de potássio extracelular, pois se tem
um aumento da concentração de íons H+ no liquido extracelular o que reduz a
capitação de potássio, ou seja, aumenta a concentração de potássio extracelular.
 Alcalose metabólica diminui a concentração de potássio extracelular, pois se tem
uma diminuição da concentração de íons H+ no liquido extracelular o que aumenta a
capitação de potássio, ou seja, diminui a concentração de potássio extracelular.
 O efeito do aumento da concentração de íons H+ sobre a distribuição interna de
potássio, consiste em diminuir a atividade da bomba de Na+/K+ ATPase o que por
sua vês diminui a captação celular de potássio elevando sua concentração
extracelular.
No diabético melito tipo um ou insulino dependente: ou seja, aquele falta de insulina
no plasma tem o aumento da concentração de glicose que em longo prazo pode levar a
uma acidose metabólica, tem ainda o acumulo de potássio (hipercalemia) e também
ainda o acumulo de íons H+ no plasma.

O pH normal do plasma sanguíneo esta entre 7,36 e 7, 44, podendo ser compatível com
a vida nos limites de 6,8 e 7,8 após ultrapassar estes valores como se diz no jargão
popular, pode comprar o caixão.

A variação da osmolaridade causa uma redistribuição do potássio.

 Aumento da osmolaridade no liquido extracelular provoca o fluxo osmótico de H2O
para fora das células, este fluxo osmótico é muito forte o que causa a difusão de íons
potássio para este meio o que aumenta a calemia.
 Diminuição da osmolaridade tem o efeito oposto.
Lise celular: provoca o aumento da contração de potássio extracelular, com destruição
de grande quantidade de tecido celular pode-se apresenta o quadro de uma
hipercalemia.
Exercício físico rigoroso: durante o exercício ocorre a liberação de potássio das células
musculares esqueléticas para o meio extracelular durante a repolarização da fibra, o que
pode gerar uma hipercalemia, mas muito raramente. Mais raro ainda é este quadro gerar
arritmias cardíacas ou morte súbita.

Excreção renal de potássio:

 Cerca de 65% do potássio filtrado e reabsorvido no túbulo proximal, outros 20 a
30% na alça de henle.
 Nos túbulos distais e coletores ocorre à variação entre a excreção e reabsorção de
potássio, aqui é o local mais importante para a regulação da excreção de potássio,
pois atuam de acordo com as necessidades fisiológicas do corpo.
 A regulação de íons potássio é mais importante que a dos íons sódio, pois a
concentração de potássio plasmática é muito menor que a de sódio e qualquer
pequena variação podem levar a uma hiper ou hipocalemia.