Aula 1- revisão de anatomia -posição das artérias no corpo;

-anatomia dos vasos

veias, além de todas as camadas, possuem

válvulas, que auxiliam no retorno venoso
-circulação arterial;
contra a gravidade;
-circulação venosa;
-posição de artérias cardíacas;

- Cavidades e componentes cardíacos;

-circulação fetal;
-Sistema porta: proveniente do intestino,
pâncreas e do baço, levando todos os
produtos que são absorvidos pelo intestino.
-Após o sangue passar pelas células do
fígado, o sangue sai do mesmo através das
veias hepáticas, desemboca na veia cava e
leva o sangue para o coração.
*Anotações da aula:*
-Válvulas atriais: bicúspide e tricúspide;
-Válvulas semilunares: pulmonar e aórtica;
-Logo acima das válvulas semilunares, está
localizado o óstio, cavidade de captação
sanguínea que faz irrigação do próprio
coração;
-Sístole: Contração do músculo cardíaco,
momento de ejeção sanguínea, válvula
semilunar aberta e atrioventricular fechada;
-Diástole: Relaxamento do músculo cardíaco,
retorno da cavidade ao seu tamanho normal,
momento de enchimento de sangue no
ventrículo, válvula atrioventricular aberta e
semilunar fechada;
Aula 2- continuação da revisão no
laboratório de anatomia;
*anotações da aula*
-barorreceptores (células presentes na
bifurcação da artéria carótida, que
identificam/são responsáveis pela
sensibilidade e regulação da PA);
-no nosso corpo temos mais veias do que
artérias (veias são reservatórios de sangue);
-veia basílica e veia cefálica são superficiais;
-o sangue da veia hepática, vai direto para a
veia cava inferior;
-veia mesentérica superior e inferior não
entram diretamente na veia cava inferior;
-veia renal e veia gonadal entram direto na
veia cava inferior;
-veia mesentérica superior e inferior, e veias
de estômago e baço vão para a veia porta;
-veia porta passa pelo fígado e a veia hepática
vai para a veia cava inferior;
Aula 3- Ciclo cardíaco e Onda PQRS do
ECG
-A cavidade atrial, enche de sangue e a partir
disso, o nó sinoatrial envia um estímulo
elétrico que provoca a despolarização do átrio,
e então a sístole atrial, , reduzindo a pressão
intracavitária e a consequente abertura das
válvulas tricúspide e bicúspide, pela diferença
de pressão entre átrio e ventrículo,
provocando a diástole ventricular. (ONDA P)
-Após o enchimento da cavidade ventricular
com o sangue e fechamento das válvulas
atriais, ocorre a ativação do nó atrioventricular,
que gera a sístole ventricular juntamente ao
feixe de His, que está no topo do septo
interventricular, esse feixe se divide no interior
da parede dos ventrículos denominando-se
fibras de Purkinje, causando a contração
simultânea dos ventrículos, que é formada por
três fases: contração isovolumétrica (todas as
válvulas estão fechadas e ocorre o aumento
da pressão intra-cavitária), seguida pela
ejeção rápida + a lenta;(ONDA QRS)
-O batimento cardíaco é finalizado com o
relaxamento isovolumétrico (o músculo para
de se contrair, e o ventrículo retoma ao
tamanho original, diminuindo a pressão
intra-cavitária); (ONDA T)
Onda P-despolarização dos átrios (sístole
atrial e diástole ventricular);
Onda QRS- despolarização dos ventrículos
(sístole ventricular);
-alterações em V3 e V4: mostram a parede
anterior do VE e é irrigada pelos ramos
diagonais da artéria descendente anterior;
alterações em V5 e V6, DI e aVL: mostram a
parede lateral do VE e é irrigada pelo ramo
circunflexo da artéria coronária esquerda;
DI, DII e DIII:

Onda T- repolarização dos ventrículos (onda

positiva, ventrículo retorna ao tamanho
original);

Volumes:
Volume sistólico- quantidade de sangue
ejetada pelo ventrículo;
Volume sistólico final- “sobra” de sangue no
ventrículo ao final da sístole;
Volume diastólico- quantidade de sangue que
o ventrículo recebe do átrio;
Volume diastólico final- soma do VSF e VD;

Débito Cardíaco= FC x VS
alterações em DII, DIII, aVF: mostram a
parede inferior do VE que é irrigado pelo ramo
ECG e variações:
descendente da artéria coronária direita;
Precordiais- V1, V2, V3, V4, V5 e V6;
Posteriores- V7,V8,V9 e V10;
-Eletrodos: Amarelo e verde (esquerda),
Periféricas- DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF;
vermelho (braço direito) e preto (perna direita);
Suplementares- V1R, V2R, V3R, V4R, V5R e
V6R;
Aula 4: Ressuscitação Cardiopulmonar
(Aula com Rivelino)

-Verificação da ausência de Pulso;

-Fibrilação: ondas irregulares, por arritmia
sustentada;
↪DEA- desfibrilador externo automático

PASSOS DA RCP
1- identificação da parada cardíaca, chamar
ajuda;
-alterações em V1 e V2: mostram a parede
2- reanimação;
septal, onde está o septo interventricular do
3- metodologia correta;
coração, é irrigado pela artéria descendente
anterior; ↪equipe de atendimento rápido;
4- cuidados pós reanimação; quadrados grandes, que representam 6
segundos, e a quantidade dessas espículas se
-passos no ambiente extra hospitalar multiplica por 10, como no ex abaixo
-Acessar a resposta “está bem?” batendo no
peito;
-se estiver sozinho, primeiro chamar ajuda e
depois iniciar RCP(causa cardíaca);
-RCP por 2 min (causa hipóxia);
-verificar pulso carotídeo (5-10 segundos), não
sentindo, iniciar as compressões;
-aplicar o DEA;
-posicionar-se do lado direito do paciente,
alternar quem está fazendo as massagens a
Ritmo sinusal: Ondas P precedendo cada
cada 2 minutos, iniciando a RCP
complexo QRS;
imediatamente após o choque;
Ritmo regular: intervalos regulares entre as
ondas “P” e os complexos “QRS”, frequência
A- abertura das vias aéreas (elevação da
cardíaca entre 50 e 100 bpm, ondas P
mandíbula);
positivas em D1 e AVF;
B- breathing (ventilação/ AMBU)
Arritmias atrial:
-Taquicardia sinusal- Mesmas características
C- circulação (compressões torácicas)
do ritmo sinusal (onda QRS) mas a FC > 100
bpm;
D- diagnóstico diferencial (motivo da parada,
algo pode ser revertido?, algo que não foi
-Bradicardia sinusal- Mesmas características
feito?)
do ritmo sinusal (onda QRS) mas a FC <50
bpm;
E- exposição e controle da temperatura

-Ritmos atriais- onda P com morfologia

Aula 5:
diferente do sinusal (o normal), ocorre a partir
No eletro, o eletro tem que evidenciar as
de um foco ectópico (dentro do átrio uma área
ondas p, (ritmo sinusal) duas ondas R o mais
hiperexcitável) que passa a comandar o ritmo
próximas ou bem acima da linha escura do
cardíaco e a frequência cardíaca é maior que
exame (chamadas espículas);
100bpm como uma taquicardia atrial;

-Flutter atrial- diversas ondas P´s alteradas

como serrilhadas com diversa sucessão,
frequência atrial cerca de 300 bpm e FC
variada;

Arritmia ventricular:
-Fibrilação ventricular: PCR parada
cardiorrespiratória, ondas caóticas e sem
uniformidade, desfibrilação por ritmo chocável,
pois não há bombeamento cardíaco, ausência
de pulso;
No ritmo irregular, contar sempre quantas
espículas existem dentro do espaço de 30
-Taquicardia ventricular: FC > 100 sustentada
não tem retornos (mínimo 3 QRS com duração
maior que 30 segundos), enquanto a não
sustentada tem retornos aos batimentos
normais (três ou mais batimentos consecutivos
abaixo do nódulo atrioventricular com uma
frequência > 120 BE / min e durando menos
de 30s);
-Tratado com cardioversão elétrica
*extra-sístole ventricular, (batimentos normais
e uma extra sístole). um coração que já tem
patologia, tem mais chances de sofrer com
essas extra-sístoles- - as ondas QRS são mais
alargadas
-Extra-sístole ventricular é mais grave e o
complexo QRS vai se apresentar mais
alargado no exame (ECG);
-Extra-sístole supraventricular é mais estreita e
mais curta;
-Bigeminadas: intercala (normal e outra extra
sístole) - pior;
-Trigésima: terceira extra sístole;
-Pareadas: uma atrás da outras (duas em
seguida extra sístole);
-Interpolada: polo invertido;
-Salvas: 4 extra sístole em seguidas;
-Polimórficas: 5 ou mais extrasistole =
taquicardia não sustentada;
Aula 6-
Bloqueio AV 3 Grau ou BAV total, palavra
chave é dissociação, pelo tamanho das ondas
e a distância de onda P para onda P, que
normalmente conduz a onda QRS em
fisiologia normal
Bloqueio de ramos:
*Bloqueio de ramo esquerdo, V1 vai estar
totalmente alargado e uma onda S bem para
baixo e o V6 vai ter 2 ondas RS, um r e um r’
para cima
*Bloqueio de ramo direito duas ondas RS para
cima em V1 e uma onda mais alargada e uma
onda S para baixo
PAS- Volume de líquido e Distensibilidade do
vaso, são fatores que determinam a pressão
exercida por um líquido;
PP(pressão de pulso)= PS-PD, alterada por
volume sistólico: quanto >o vol sist > a PP e a
resistência arterial quanto > a RA > a PP;
PAM= PD + ⅓ de PP ou DCxRPT;
PS- pressão do sangue da ejeção do
ventrículo;
PD- pressão do sangue que permanece na
artéria;
-Controle neural pelo sistema nervoso
simpático e parassimpático;
-Centro vasomotor, no bulbo recebe aferências
e gera reflexos, que vão gerar vasoconstrição
ou vasodilatação;
-Mecanismos de curto prazo relacionam-se
aos barorreceptores (Além respostas neurais
controlam a liberação de hormônios),
quimiorreceptores (Detectam: ↓PaO2,
↑PaCO2, ↓Ph) e receptores cardiopulmonares
(mecânicos e químicos, mielinizados ou não,
ativados por pressão de perfusão das
coronárias, distensão e/ou contração dos
átrios e ventrículos e aplicações epicárdicas);
-Na HAS, os efeitos do mecanismo por
feedback renal/líquido corpóreo se dá pela
excreção de Na+ e H20;
-Mecanismo de renina-angiotensina (curto
prazo: vasoconstrição e aumento da PA, e
longo prazo: retenção de H2O e Na+ aumento
de LEC e PA)-aldosterona;
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:
(aula com o Rivelino)
Primária- programação genética associada a
fatores ambientais (4ª e 5ª00 década de vida);
Secundária- outro problema, que a
fisiopatologia leva a hipertensão como:
SAHOS (Síndrome de Apneia e Hipopneia
Obstrutiva do Sono), doença renal crônica,
doença renovascular, coarctação da aorta,
síndrome de cushing, feocromocitoma,
doenças de tireóide, acromegalia,
hiperaldosteronismo primário;
até 129 x 84 PA normal;
PA= DC x RVP (resistência vascular
periférica);
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
↪Mecanismo de regulação da pressão arterial
em médio e longo prazo, com um processo
que se inicia nas células justaglomerulares (no
glomérulo renal), que produzem a renina,
através das células da mácula densa que são
sensíveis aos níveis de Na+ no túbulo
contorcido distal;
↪As arteríolas aferentes, que passam perto
das células justaglomerulares, são inervadas
pelo SNS, e possuem barorreceptores,
identificando 3 fatores que são responsáveis
pela liberação da renina;
↪o primeiro é a redução da PA, sentida pelos
barorreceptores;
↪o segundo é pela ativação do sistema
nervoso simpático;
↪o terceiro é a redução da concentração de
Na+ nos túbulos distais, sentida pelas células
da mácula densa;
↪dando início ao ciclo da renina, angiotensina,
aldosterona;
↪a renina cai na corrente sanguínea, e
converte o angiotensinogênio (produzido no
fígado) em angiotensina I;
↪a angiotensina I tem uma capacidade leve de
constrição, esta é convertida em angiotensina
II pela ECA (enzima conversora da
angiotensina);
↪a angiotensina II atua na vasoconstrição do
endotélio (vasos sanguíneos), promove o
aumento da reabsorção renal (vasoconstrição
renal da arteríola diferente, mantendo a taxa
de filtração glomerular com aumento de
pressão osmótica do líquido dos túbulos),
estimula a glândula adrenal a secretar a
aldosterona (que atua no túbulo contorcido
distal aumentando a reabsorção renal de Na+
e excreção de K+), e estímulo de secreção de
ADH pela hipófise posterior (estimulando os
ductos coletores a reabsorção renal de água);
↪isso aumenta a vasoconstrição e reabsorção
de Na+ e Água, consequentemente, levando a
o aumento da PAS;
↪se a PAS estiver elevada, o sistema vai atuar
reduzindo o estímulo de secreção de renina,
consequentemente reduzindo a reabsorção de
Na+ e água e reduzindo a vasoconstrição, Hipertrofia do ventrículo, por ter que fazer mais
diminuindo a PAS; força para ejetar o sangue do que deveria, o
↪um sistema simples de autorregulação de VSF fica em maior quantidade, ventrículo
aumenta de tamanho de forma compensatória
PA;
ao aumento de sangue (aumento de cavidade
cardíaca), cardiomegalia, uma das fases
-tratamento medicamentoso: objetiva a
iniciais da IC;
proteção cardiovascular, redução da PA e a
-Volume diastólico final aumenta também;
redução de desfechos cardiovasculares e
-Tamanho de átrio aumentado é por limite do
mortalidade;
ventrículo e o átrio não envia mais todo o
↪diuréticos;
sangue;
↪bloqueadores dos canais de cálcio;
-Acúmulo de sangue nas veias pulmonares
↪betabloqueadores;
também;
↪IECA;
-extravasamento do sangue para fora das
↪BRA;
cavidades venosas, e água nos pulmões
(edema pulmonar);
-congestão pulmonar com o sangue ficando
Aula 7-
represado nos alvéolos, afetando a troca
FE= VDF-VSF x 100
gasosa e causando dispnéia;
VDF
-IC ESQUERDA, tem repercussão nos
pulmões;
Hemodinâmica:
-IC DIREITA, veia jugular fica muito aparente;
-Pressão: flui da mais alta para a menos alta;
-veia cava fica cheia, daí veia hepática, fígado
-Fluxo: Volume/tempo, é diretamente
com megalia (hepatomegalia), sistema porta, e
proporcional a ddp e indiretamente a
baço com megalia também (esplenomegalia);
resistência;
-relaciona-se a isso o edema de membros
-Resistência: Maior o tubo = maior resistência,
inferiores;
maior raio do tubo menor resistência, menor
raio maior resistência, mesmo tamanho do
-Pressão de ejeção preservada:
vaso e aumenta volume (quantidade) =
-FE > ou = a 50%
pressiona mais, alterando pressão, diminui
-IC Diastólica/ FE preservada: quando o
quantidade de líquido = diminui pressão no
coração se contrai para mandar sangue, ele
vaso, vaso mais distensível = pressiona menor
exerce a função corretamente;
o vaso (menor pressão) ex: jovem;
-Cardiomegalia hipertrófica (espessamento da
-Pressão de pulso: Sistólica- Diastólica com
parede ventricular);
alteração pelo aumento da pressão sistólica,
-VSF mantém ou diminui, o ventrículo recebe
aumentando a pressão de pulso e a
pouco e envia tudo o que tem, mas há
resistência aumentada também eleva pressão
represamento nas veias pulmonares, VDF
de pulso;
diminui pela diminuição da cavidade do
ventrículo;
Insuficiência cardíaca:
Aula 8-
-sistólica: frequência de ejeção diminui, ou
Revisão da IC
seja, os ventrículos não se contraem
-inabilidade em executar as atividades
adequadamente durante os batimentos
desejadas, intolerância ao exercício,
cardíacos, fazendo com que o sangue não
manifestada pela falta de ar, fadiga que
seja bombeado para fora do coração de
impede de fazer tarefas;
maneira adequada;
-não mantém as necessidades metabólicas,
vulgo, nutrientes e O2;
-síndrome clínica com caráter sistêmico, de
vários sinais e sintomas cardíacos, alterações
hemodinâmicas como resposta inadequada do
DC e elevação das pressões pulmonar e
venosa sistêmica;
-fatores de risco: hipertensão, hiperlipidemia…
-comorbidades associadas: insuficiência renal
crônica, anemia, diabetes, DPOC,
tireoidopatias, distúrbio do sono, depressão,
arritmia cardíaca, doenças reumáticas;
- etiologias: função cardíaca comprometida
(miocardiopatia, miocardite, insuficiência
coronariana, infarto agudo do miocárdio,
cardiopatia valvular, cardiopatia congênita,
pericardite constritiva) e demandas de trabalho
excessivas (HAS muita força demandada no
coração para ejetar o sangue, HAP, aumento
de esforço de pressão);
-remodelamento cardíaco por hipertrofia ou
dilatação;
-mecanismos compensatórios: aumento da
FC, vasoconstrição e aumento cardíaco, causa
aumento da pós carga e do trabalho cardíaco;
-na insuficiência sistólica há diminuição da
contratilidade e do DC junto a uma resistência
vascular;
-se o volume de sangue começa a diminuir,
tenho que bombear mais vezes para enviar a
mesma quantidade;
-IAM, isquemia, cardiopatia hipertensiva e
miocardiopatia dilatada idiopática são
exemplos de comprometimentos que levam a
IC sistólica;
-na insuficiência diastólica o miocárdio estará
rígido, a capacidade do VE encher de sangue
diminui e aumenta a pressão do átrio
esquerdo;
-cuidado com sinais e sintomas;
-na fisioterapia utiliza-se mais a classificação
do NYHA;
-um dos sinais é que o paciente relata uso de
mais de 2 travesseiros para dormir, pela
congestão;
-eco, é o principal exame para conferir a
fração de ejeção (são as porcentagens que
definem em reduzida, levemente reduzida ou
preservada);
Medicações:
NA IC com FE REDUZIDA
-IC reduzida iECA (inibidores da ECA), BB
(beta bloqueador- reduz FC), Espironolactona
(diurético independente de estar congesto ou
não), dapagliflozina (medicamentos de
diabetes, mas IC melhoraram mesmo não
sendo diabéticos, não causando hipoglicemia)
tem referência A;
-Furosemida (para manejo de congestão);
-Sacubitril/valsartan (compilado de
medicamentos que substituiria o iECA, com
melhores desfechos, mas tem um efeito muito
grande na pressão, diminui muito a PA), tem
referência B;
-digoxina tem ácidos digitálicos, com efeito de
controle de FC, associava-se ao BB, mas não
há estudos que comprovem redução de
desfecho/mortalidade ao seu uso, e pode ter
vários efeitos colaterais maléficos, por isso
está sendo menos prescrita, somente em
casos selecionados, com exames periódicos
para verificar toxicidade do medicamento,
muitos pacientes são internados por essa
intoxicação está demonstrada no eletro com
uma onda para baixo entre a a onda QRS e a
onda T;
Na IC levemente Reduzida
-diuréticos são utilizados em pacientes com
congestão;
-o kit (iECA, BB, espironolactona,
dapagliflozina) geralmente é prescrito também;
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (infarto
agudo do miocárdio)
-É a necrose da célula miocárdica resultante
da
oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco
-angina estável: desconforto no peito (dor
torácica típica) com duração de 1 a 5 minutos,
aliviado com repouso, e que a dor se mantém
apenas ao fazer sempre o mesmo esforço pelo
menos nos últimos 2 meses (nos últimos 2
anos ele sente a dor naquele esforço)-sem
supra ST;
-angina instável: desconforto no peito que não
passa ao repouso, e a dor é referida com
progressão, de grandes esforços passa para
pequenos esforços, ou seja, uma piora
gradativa do quadro do paciente (dor com
esforços diferentes e com progressão, piora
gradativa)-sem supra ST;
-IAM sem supra ST: ocorre uma oclusão
incompleta do vaso, causando certo grau de
isquemia cardíaca, atingindo mais partes
endocárdicas, e não haverá alteração do
espaço ST para cima, mas pode apresentar
alteração para baixo ou manter-se no mesmo
nível, após a recuperação da oclusão, a área
afetada é recuperada também;
-IAM com supra ST: ocorre uma oclusão
completa do vaso, causando uma isquemia na
área que fica sem receber o sangue, isso é um
fator que altera o ECG, pois forma uma onda
para cima no espaço ST (supra de ST), e sem
reversão em tempo hábil, ocorre uma necrose
da área atingida, essa necrose pode ser
captada também pelos exames sanguíneos
CPK e CK-MB;
Risco de IAM: obesidade, hipertensão,
sedentarismo, tabagismo, diabetes, idade,
dislipidemia (colesterol, principalmente o LDL),
hereditariedade, estresse;
-dor torácica típica: dor retroesternal,
desencadeada por um esforço físico e que
alivia com repouso ou uso de nitrato;
-deposição das placas de gordura no vaso
sanguíneo, podendo ser estável (deposição de
colágeno e fibrina como contenção), ou
instável (camada colagenosa e de fibrina,
ainda não está bem formada e tem maior
possibilidade de romper);
-quando essa placa rompe, e o organismo
interpreta como agressão, mandando
plaquetas (em grande quantidade) que acaba
obstruindo o vaso;
-infarto com supra, oclusão foi completa,
levando a uma isquemia, levando uma
elevação no quadro entre as ondas ST no
eletro, não sendo revertido em tempo hábil, a
célula fica necrosada;
-infarto sem supra, oclusão foi incompleta,
levando a um grau de isquemia, atingindo
partes mais endocárdicas, e a alteração entre
ST não é supra, podendo ser infra, eletro
normal, mas recuperável, onde a luz do vaso
vai sendo recuperada;
-CK ou CPK e CK-MB e a Troponina (exames
sanguíneos que são marcadores de necrose);
-infarto é quando altera troponina;
-exames de sangue sem alteração e dor típica
associada, é angina, resta classificar em
estável ou instável;
-idoso, mulher ou diabético tem manifestações
mais atípicas;
-o supra vai ser na derivação onde o infarto
estiver ocorrendo;
-delta T= tempo, que é de 12 horas do início
de sintoma até a chegada ao atendimento, tem
benefício de fazer cateterismo, após isso, não
tem tanto benefício e fornece risco;
-stent cardíaco com um cateter;
-indicação do cateterismo até o procedimento
(tempo porta balão) deve ser de no máximo 4
horas, se não der para fazer esse
procedimento, faz-se a medicação de
trombólise;
-angioplastia de resgate, se o trombolítico não
ajudou;
-antiagregação plaquetária, aas;
-ecocardiograma para determinar função de
VE e diminuindo fração de ejeção;
-durante a internação seria ideal os
exercícios/fisioterapia, para a formação da
circulação colateral, com cuidados maiores em
30 dias, no limite do paciente;
-progredindo as cargas e esforço;
-infarto sem supra tem até 72h após o início
dos sintomas;
Aula 9-
Reabilitação cardíaca IAM:
-instabilidade hemodinâmica não se faz nada;
FASE 1
-em geral, a liberação se dá após as 12 horas,
com atividades leves (exercícios respiratórios,
movimentos ativos leves e passivos);
-Observar se ele faz o exercício e se mantém
bem, mantendo PA, FC….
-consumo calórico de no máximo 2 METs (1
MET corresponde a 3.5 ml O2/kg/min) unidade
metabólica de consumo de O2;
-programa de STEPs com duração de 20 min
4x na UTI e 2x na unidade de internação;
-monitoração antes, durante e após a sessão,
PA, FC, SPO2, BORG;
-STEP 1: conjunto de exercícios deitados,
respiratórios diafragmáticos, ativos de
extremidades, ativo-assistido de cintura,
cotovelo e joelho;
-STEP 2: conjunto de exercícios sentado,
ativos de MMSS diagonais, cintura escapular,
ativos de extremidades;
-STEP 3: em pé, caminhada de pequenas
distâncias (35 m), ativos de MMSS,
alongamento ativo de MMII;
-STEP 4: caminhada maior (50 m, 25 lentos e
25 rápidos), associa outros exercícios de
STEP 3;
-STEP 5: idem STEP 4 mais rotação de tronco
e pescoço, deambula 100m, elevar joelho;
-STEP 6: descer escadas
-STEP 7: sobe e desce escada;
FASE 2
-1 (exercícios com o peso corporal/
calistêmicos);
-2 condicionamento: aeróbios, bicicleta,
esteira… cerca de 3 min (com evolução);
-3 desaquecimento alongamento, calistêmicos
leves, caminhadas leves, 5 a 10 min;
-intensidade de treinamento, 60 a 90% da FC
de PICO (máximo alcançado no teste
ergométrico, feito pós IAM cerca de um mês,
se não for feito esse teste, faz-se pela fórmula
do 220-idade);
-se faz o exercício com uso de
betabloqueador, (bloqueio dos receptores de
adrenalina que aumentam a FC), então
mesmo com o estímulo do exercício, não tem
quem receba essa adrenalina e a FC não vai
aumentar, feito então pelo Borg (esforço de
exercício);
-(FC máx = FCR)x FT(frequência de
treinamento)+FCR(frequência cardíaca de
repouso), mas evitar fazer pois dá valores
muito altos, melhor e fazer o de 220-idade e
fazer a regra de 3 pelos %;
-(% treinamento + MET max/100) x MET máx;
FASE 3:
-Aquecimento;
-Aeróbicos;
-Resistência, dinâmica ou isométrica;
-Desaquecimento;
-É utilizado o recurso de progressão dos
exercícios, melhorando a intensidade das
atividades e a capacidade cardiorrespiratória,
através da porcentagem da FC, elevando essa
máxima.
Reabilitação de insuficiência cardíaca:
-fraqueza de musculatura inspiratória,
dispneia, fadiga de MMII;
-metaboreflexo (atividade simpática maior,
levando mais sangue para MMII e causando
ainda maior fraqueza de mm inspiratória);
-uso de powerbreathe(maior carga de cmH2O)
e threshold;
-pacientes instáveis, uso de CPAP (vni);
-estudos demonstram treinos de meia hora de
mm respiratória (todos os dias), treino físico;
-se está com muita dificuldade de realizar,
fazer intervalos de descanso;
-fase 1-intra hosp;
-fase 2- alta até 3 meses (FES tmb);
-fase 3- 3 a 6 meses;
-fase 4 longo prazo (duração indefinida);
- progressão em STEP também
-benefícios do TA em pacientes IC ( melhora
do metabolismo dos mm esqueléticos, melhora
de energia para contração muscular);
-redução de mortalidade, internações,
morbidade e melhora qualidade de vida;
-TA de 15 a 120 minutos mais de uma vez por
semana, tanto na clínica quanto à domicilio,
por etapas: aquecimento, condicionamento e
desaquecimento;
AULA 10-
- treinamento de alta intensidade HIT,
protocolo de 20 seg e descansa 10 ou 40 e
descansa 20, ou seja, curtos períodos de
atividade com alta intensidade e intervalos de
descanso ativo ou passivo;
-1 min 90% da carga máxima e 2,5 min em
30% da carga máxima;
TREINAMENTO MM INSPIRATÓRIO NA IC:
- Manovacuometria, para uso de 30% da PI
máxima no threshold/power breathe;
- treinamento com alta intensidade TMI e
treino aeróbico associados servem para
melhorar a fadiga e a fraqueza de mm
inspiratória, ex.: threshold+bicicleta;
- aptidão aeróbica, função cardiovascular,
qualidade de vida, eficiência, segurança ,
tolerância e aderência ao exercício;
- o treinamento resistido pode ser uma oferta
alternativa aos pacientes que não conseguem
realizar treinos aeróbicos, é realizado em
movimentos lentos e controlados;
- eletroestimulação, retarda a atrofia, durante
40 minutos, com intensidade aumentada a
cada 5 minutos conforme tolerância do
paciente, e é feita no caso de (o paciente) não
conseguir realizar TA e TMI.
AULA 11- Prova
AULA 12-
Valvulopatias Adquiridas
-fisioterapia na UTI coronariana (vídeo com
steps e fases);
-reabilitação cardíaca, é influenciada também
pelo psicológico, além do físico, explicando
também o porque tanta melhora logo no pós
cirúrgico;
-fase I: aguda/ hospitalar;
-fase II: após alta até 3 meses;
-fase III: duração até os 6 meses;
-fase IV: a longo prazo, pós 6 meses;
-varizes são em decorrência do não
fechamento das válvulas;
Cirurgia de revascularização miocárdica:
-veia safena, quando colocada no coração se
coloca virada pela questão das válvulas;
-se não é a veia safena, é a artéria mamária;
-circulação extra (ponte), quando há obstrução
e o cateterismo não resolve;
Cirurgia de troca valvar:
-substituição das válvulas por estreitamento do
tamanho (estenose, não abre), ou
enfraquecimento (insuficiência, não fecha),
ambas podem levar a IC;
-prótese biológica (do porco) ou metálica;
*colar slide reab. cardíaca pré e pós op de
cirurgia*
AULA 13-
Valvulopatias:
- principal terapêutica é a cirurgia cardíaca, e
normalmente para a fisioterapia vem esses
pós-cirúrgicos;
-válvulas atrioventriculares:
↪ estenose, é o estreitamento da válvula, a
partir do seu espessamento por uma fibrose
progressiva, onde o tecido retrai e calcifica,
dificultando a passagem de sangue;
↪Sintomas: fadiga pela diminuição do DC, dor
precordial (HP, embolia coronariana, isquemia
pela redução do DC), palpitações (arritmia),
embolia sistêmica;
↪ECG: ondas P podem estar maiores, ou pode
ter FA (fibrilação atrial);
↪ insuficiência, ocorre má coaptação, onde a
válvula não faz o fechamento correto,
causando um refluxo de sangue no momento
da sístole ventricular;
↪crônica: tem causas como febre reumática,
calcificação ou dilatação do anel (pelo
aumento do VE), endocardite infecciosa, pode
ser congênita, corda tendínea anormal,
músculo papilar com disfunção ou rompido;
- regurgitação sanguínea durante a
sístole aumentando pressão arterial e
venosa, aumento do volume diastólico
final pela recepção de sangue do
refluxo;
↪aguda: regurgitação sanguínea súbita,
VDiast final ventrículo ↑ e VSist final ventrículo
enquanto DC acentuadamente, pressão atrial
e venosa aumentam subitamente;
↪sintomas de IC, ↑ da pressão venosa
pulmonar e pressão capilar pulmonar;
Dispnéia severa; Ortopnéia; Dispnéia
paroxística noturna;
↪etiologia: endocardite infecciosa, infarto,
trauma e ruptura de cordoalhas;
↪prolapso de valva: proliferação mixomatosa,
que provoca uma proeminência valvar para
dentro do átrio na contração sistólica;
↪sintomas inespecíficos, dor torácica,
dispneia, ansiedade e enxaqueca, insuficiência
valvar e IC;
-válvulas semilunares: também pode ser
afetada com estenose ou insuficiência;
↪ estenose: dificulta a saída do fluxo sistólico,
aórtico (VE) afeta o sistema e pulmonar (VD) o
pulmão;
↪pode ser supra, sub e valvar;
↪de etiologia congênita (unicúspide ou
bicúspide) ou adquirida (febre reumática,
degeneração ou síndrome carcinóide);
↪altera a diástole, reduzindo o relaxamento e
aumento de massa ventricular;
↪a oferta de oxigênio diminui junto ao tempo
diastólico mas o consumo de oxigênio
aumenta junto com a pressão sistólica
ventricular e o tempo de ejeção;
↪estenose aórtica: causa angina frequente,
desmaios ao esforço, baixo DC e arritmias,
além da IC com dispnéia progressiva ou
crônica;
↪insuficiência: incompetência da valva durante
a diástole;
↪ crônica: hipertrofia e dilatação ventricular;
↪ aguda: pressão abrupta sem preparação do
VE, causando hipertensão venosa pulmonar e
edema pulmonar;
↪a aórtica manifesta-se com sintomas da IC,
angina, dor, vertigem postural, sudorese
excessiva;
↪a pulmonar, dispnéia, síncope e/ou morte
súbita;

↪evitar esportes de exigência de esforço
físico, levantar ou sentar rapidamente, posição
agachada, isometria (exercícios), valsalva,
mudanças bruscas de posição, preferência
aos exercícios aeróbicos, e orientação da
respiração;
AULA 14-
-prática de avaliação e ausculta
↪Dispnéia classificada pela NYHA em 4 graus,
portador assintomático (I), aos esforços acima
do habitual (II), esforços habituais (III), em
repouso (IV);
↪dispnéia paroxística noturna, edema
periférico, e acordar de madrugada com
sensação de sufocar, tosse seca, sibilos e
sudorese;
↪perfusão periférica, com pressão da polpa de
um dos dedos nas extremidades (normal se
retornar em no máximo 2 segundos), cianose,
baqueteamento digital, edema;
↪caixa torácica: formato, em barril, carinado,
escavado, escoliose;
↪pulso arterial, carotídeo, temporal, axilar,
braquial, radial, femoral poplíteo, pedioso e
tibial posterior;
↪ausculta cardíaca:
↪foco pulmonar (esquerdo), foco aórtico
(direito), foco tricúspide (base do apêndice
xifóide), foco mitral (sede do ictus);
↪bulhas: 1° TUM, ictus cordis, fechamento
mitral e tricúspide, inicia contração ventricular,
2° TA, fecha válvula semilunar e aórtica, 3°
raro em adultos (enchimento ventricular rápido
na diástole), 4° sempre patológica;
↪TUM-intervalo sistólico-TA-intervalo
diastólico-TUM….;
↪Alterações:
- desdobramento (sístole prolongada,
som de TLA);
- hipofonese (IC esquerda ou estenose
aórtica)
- hiperfonese (taquicardia, HA, estenose
mitral)
- galope (3a e 4a bulha);
- sopro (turbilhonamento sanguíneo);
↪parâmetro abdominal: 94 cm para homens e
80 cm para mulheres;
↪verificação da PA;
AULA 15-
*Patologia congênita:
- sangue oxigenado chega ao átrio direito
através do cordão umbilical, pela veia
umbilical, grande parte já vai para o fígado e
vai para veia cava inferior, chega ao átrio D,
passa no forame oval que liga átrio D e E, vai
para o VE, e aorta e corpo(cabeça e MMSS),
volta pela veia cava superior com pouco
oxigênio, entra no AD,e VD, vai para o tronco
pulmonar, só que há um canal que é o ducto
arterioso/canal arterioso, que comunica a art.
pulmonar com a aorta, e desvia esse sangue
para a aorta, e um pouquinho de sangue vai
para o pulmão, sem oxigenar, e volta para o
átrio D.
-o calibre dos vasos pulmonares é menor do
que o do ducto arterioso;
-a resistência vascular pulmonar está
aumentada (calibre diminuído);
-aaaa
-da aorta até a ilíaca, onde origina-se a artéria
umbilical e retorna para a placenta;
PATOLOGIAS
-8% dos defeitos estão associados a
anormalidades gênicas ou cromossômicas;
-hiperfluxo: gera um fluxo maior de sangue no
coração;
↪Comunicação Interatrial: ou não fecha o
forame oval, ou a criança nasce com outro
orifício entre os átrios, ocorre shunt (mistura
de sangue oxigenada com sangue pobre em
oxigênio), patologia geralmente associada a
outras, a não ser em casos de aberturas muito
grandes;
↪em geral da esquerda para a direita pois a
pressão no lado E tende a ser maior;
↪o shunt de grande magnitude, pode causar
uma passagem de sangue da Artéria
Pulmonar 3 a 5 vezes maior do que pela aorta;
↪quando aumenta o volume de sangue o
pulmão faz uma vasoconstrição, o que
desencadeia uma hipertensão pulmonar;
↪manifestações clínicas: maioria
assintomático, pode desenvolver IC e cianose
no caso de HP
↪Comunicação interventricular:
↪mesma coisa que nos átrios;
↪sangue passa do VE para o VD, de acordo
com o tamanho dos defeitos, pequeno (fecha
até os 2 anos), moderado (fechamento
cirúrgico, por poder elevar a pressão da artéria
pulmonar, chegando a 80% da pressão
sistólica do VE), grandes (orifício tão grande
quanto a aorta);
↪DSAV- Defeito Septal Atrioventricular;
↪atrial e ventricular junto;
↪completa: CIA+CIV+defeito na válvula
↪incompleta: CIA + defeito na válvula
(tricúspide ou mitral)
↪se a pressão E é maior, vai pro pulmão,
aumenta fluxo causando HP, se o D for pro E,
por força do átrio ao enviar para o pulmão com
HP,então o sangue vai para o corpo e causa
cianose;
↪sintomas em geral semelhantes a IC e
pneumonias de repetição
PCA: Persistência do Canal Arterial
↪canal que liga a artéria pulmonar na aorta;
↪deve fechar até o 4° dia de vida,
assintomática se o canal for pequeno, e
sintomas de IC se for grande;
↪shunt e recirculação pulmonar da aorta para
artéria pulmonar;
-hipofluxo:
↪Coartação da Aorta (CoAo):
↪aorta descendente fica mais estreita, abaixo
da subclávia direita;
↪causa cefaléia, epistaxe, zumbido…
↪deixa as extremidades (mãos e pés) frias;
↪pulsação femoral diminui;
↪PA é maior em MMSS do que em MMII
↪CoAo pré-ductal: é mais grave, o sangue
desvia da aorta e vai para membro inferior,
podendo causar IC na infância e hipertensão
nos braços e hipotensão nas pernas;
↪CoAo pós ductal: menos grave, demora para
ser descoberta, hipertensão na parte superior
do corpo, dificulta a palpação de pulso, PA de
MMII não pode ser aferida pela má circulação
sanguínea (cianose);
↪Tetralogia de Fallot-TOF:
↪defeito no septo ventricular, estenose
pulmonar, comunicação interventricular
causando shunt da direita para esquerda
(pode ser bidirecional);
↪4 defeitos associados: CIV, EP, Hipertrofia de
VD, cavalgamento da aorta:
↪causa cianose, dispneia, cansaço, taquipneia
em repouso e turgência jugular,
baqueteamento digital;
↪shunt de direita para esquerda causa cianose
e de esquerda para direita causa IC;
↪Cardiopatias cianóticas causam hiperfluxo e
hipofluxo pulmonar, defeito na oxigenação
sanguínea;
↪Cardiopatias acianóticas causam lesões de
sobrecarga de volume (CIA, CIV e PCA) ou
com sobrecarga de pressão (estenose
pulmonar, aórtica e coarctação de aorta),
preservação da oxigenação;
↪Transposição das Grandes Artérias- TGA:
↪os vasos apresentam-se invertidos, aorta sai
na porção anterior do VD e a artéria pulmonar
sai na parte posterior do VE;
↪provoca cianose, elevação da circulação
pulmonar, a hipoxemia tem gravidade
mensurada pela mistura das circulações;
↪sangue pobre em oxigênio- Atrio D-
Ventrículo D- aorte- corpo (sem oxigenar);
↪sangue oxigenado - Veia Pulmonar- AD- VD-
artéria pulmonar- pulmão e repete esse ciclo;
↪ criança só sobrevive se tiver CIV, CIA, PCA
misturando essas duas circulações para a
criança viver.
↪Atresia Tricúspide:
↪associada a: AP hipoplásica, CIA, CIV, PCA,
TGA, EP e VD hipoplásico;
↪obrigatoriamente terá CIA, CIV, PCA para
misturar o sangue e manter sobrevivência;
↪o retorno venoso vai para o AE,
hipertrofiando, AE e VE, diminuindo fluxo
pulmonar e causando cianose, cansaço,
desenvolvimento físico ineficiente e taquipnéia;
↪sangue do VE para VD = artéria pulmonar;
↪Atresia Pulmonar:
↪válvula pulmonar está completamente
fechada, obstruindo a passagem de sangue
para os pulmões;
↪valva pulmonar atrésica e septo
interventricular intacto;
↪para sobreviver, o paciente precisa ter CIA e
PCA;
↪Truncus Arterioso:
↪o tronco pulmonar e aórtico estarão unidos
em um só = tronco arterial único (valva truncal)
saindo do coração e mantendo a circulação
pulmonar, coronariana e sistêmica;
↪Lesões associadas: CIV, ,arco aórtico à
direita, CIA, CoAo;
↪Síndrome do Ventrículo Esquerdo
Hipoplásico- SHVE:
↪malformação cardíaca que tem em comum
vários graus de subdesenvolvimento cardíaco
esquerdo;
↪hipoplasia da aorta ascendente e arco aórtico
devido atresia valvar aórtica;
↪ventrículo esquerdo hipoplásico ou ausente;
↪atresia ou estenose mitral, com atresia da
valva aórtica;
↪é fatal, sem intervenção cirúrgica;
↪CIA e ductus arteriosus são defeitos
obrigatórios;
↪Ventrículo Único:
↪Artéria pulmonar e aórtica estão relacionadas
com o único ventrículo e não há obstrução.
Suporta todo o sangue que vem do corpo e do rígidos, tipo uma aderência, uma coisa
pulmão; esponjosa;
↪CMD- Dilatada: dilatação e alteração na
função contrátil, ou seja, a sístole não é mais
efetiva, pode ser de ambos os Ventrículos,
mas mais o esquerdo, principal disfunção é
sistólica, é idiopática, familiar/genética, viral ou
autoimune (alcoólica/tóxica), células maiores
do slide demonstram a dilatação, hipertrofia
como forma de compensar, também
prejudicando, posteriormente a diástole, IC
esquerda e depois direita;
- é basicamente o princípio da IC com FE
reduzida;
- redução de DC, sintomas de IC esquerda;
- IC direita, pode ocorrer pela disfunção
↪ Fisioterapia no PO de cirurgia pediátrica: miocárdica e inatividade física;
↪Fisioterapia respiratória, no 1° dia após - fibrose intersticial miocárdica leva a arritmia
chegada na UTI contribui ventilação e ventricular e posterior morte súbita;
extubação -tto com o controle da IC;
↪Complicações:
- Mecânica da caixa torácica; ↪Cardiomiopatia de Takotsubo ou síndrome do
- Pneumotórax, atelectasias, paralisia coração partido:
diafragmática, pneumonias e SDRA; ↪sintomas semelhantes ao infarto, dor em
↪OBJETIVOS FISIOTERAPIA: diminuir peso, IAM com supra de ST, não apresenta
secreção e trabalho respiratório, aumentar os placa de ateroma nas artérias;
volumes pulmonares, melhorar qualidade e ↪hipocinesia em regiões médias e apicais;
expectativa de vida; ↪hipercinesia nas regiões basais;
↪AVALIAÇÃO NO PO: Expansão torácica, ↪Excesso de catecolaminas, espasmo
Sinai vitais, Taquipneia, Tiragem, Ausculta, coronariano e/ou disfunção da microcirculação
Padrão e Trabalho respiratório; levando a disfunção do VE;
↪TÉCNICAS PO: Fluidificar secreções ↪sua apresentação é muito semelhante a
(nebulizador), desobstrução brônquica SCA, ocorre tipicamente em mulheres pós-
(vibrato), remoção de secreção (aspiração + menopausa e geralmente com gatilhos
tosse assistida), otimizar transporte de O2 emocionais associados;
(mobilização), aumentar os volumes
pulmonares (posicionamento), melhora de ↪Doenças pericárdicas:
ventilação alveolar e diminuição do trabalho ↪Pericardite aguda:
respiratório (VNI); ↪dor torácica, pleurítica e atrito pericárdico;
↪Necessidade de estimulação precoce- DNPM ↪CAUSAS:
(estimulação sensorial); - Infecciosas: viral;
- Trauma direto de tórax;
AULA 16- - Traumas indiretos: contusões cardíacas
-Cardiomiopatias: ↪ocorre uma reação inflamatória, gerando
↪Hipertrófica:mm cardíaco hipertrofiado, assim, uma inflamação e acúmulo de líquido,
dificulta diástole, origem genética provocando aumento de volume no saco
↪Restritiva: camada fibrosa que limita o pericárdio;
funcionamento, que são de deposição das ↪ um paciente com pericardite aguda pode
sarcoidose e amiloidose, deposição de tecidos apresentar febre, mialgia, dor torácica, forte,
porção anterior, muda com a posição, agrava
com a inspiração, movimentos de girar ou
deglutição;
↪no exame físico: aparente atrito pericárdico
↪complicações estão ligadas a febre superior
a 38°, pulso paradoxal, sinal de Kussmaul
(aumento turgência jugular), derrame
pericárdico maior que 10 mm e falha na
intervenção medicamentosa mesmo após 7
dias de anti inflamatório.
↪Pericardite Crônica:
↪ Evolução lenta e gradual do processo
inflamatório e tem risco de derrame pericárdico
↪ é comum o paciente sentir falta de ar e
inchaço nas pernas, no abdômen e no fígado.
↪haverá um acúmulo de líquido cada vez
maior entre o pericárdio e o coração,
dificultando o enchimento de sangue no
coração, que pode levar ICC.
↪Pericardite Constritiva:
↪ocorre o espessamento pericárdico, com
restrição do enchimento diastólico do coração
e evolução para a diminuição do débito
cardíaco;
↪Paciente apresenta dispneia, edema de
extremidades, ascite, turgência jugular, e
aumento do fígado;
↪Derrame Pericárdico:
↪pode ser causado por uma produção
excessiva de líquido no pericárdio, que
aumenta a pressão sobre o órgão e atrapalha
o funcionamento das artérias;
↪ou também por uma inflamação do pericárdio
associada a infecção;
↪além de um quadro de hemorragia após
trauma ou ruptura de parede livre do VE, pela
redução da pressão oncótica por síndrome
nefrótica (muito sal na corrente sanguínea)
↪ a pressão hidrostática sera aumentada por
insuficiência cardíaca significativa (muita água
na corrente sanguínea);
↪ ocorre uma sensação de peso precordial,
falta de ar e grandes derrames que podem
comprimir esofâgo;
Doenças vasculares:
↪neuro+cardio anatomia;
↪artéria profunda da coxa;
↪nervo tibial acompanha mais a artéria tibial
posterior;
↪DAOP- oclusão arterial crônica do MI
(membro inferior)
↪aterosclerose, é a causa mais comum,
podendo não apresentar sintomas, como dor
ou claudicação arterial intermitente e pode ser
confundida com cãibra;
↪em estágio mais avançado, dor isquêmica
em repouso;
↪gangrena (morte de tecido em pessoa
seviva), pela nutrição muito baixa de forma
crônica;
↪crônica: pode ou não operar, dependendo do
grau de oclusão;
↪aguda: trombose e embolismo, podendo até
mesmo causar um AVC
↪Dissecção da aorta:
↪graus de dilatação, separa a camada íntima
da muscular
Tipo A = atinge aorta ascendente Tipo B =
distal ou descendente (aguda ou crônica)
Tipo I = iniciam na aorta ascendente e se
estendem até o arco aórtico.
TIPO II = Iniciam e limitam-se à aorta
ascendente (A. braquicefálica).
TIPO III= com origem na aorta descendente
TIPO IV = pega só para baixo do hiss
 ↪carotídeo: dificulta irrigação e passagem de
oxigênio para o cérebro, devido a formação de
ateroma na artéria, com sintomatologia
neurológica como AIT e AVC;
Doença da artéria carótida:
↪placa de ateroma na carótida;

↪Doença de Buerger:
Tromboangeíte obliterante:
dor intensa e súbita Dor em rasgada, cortante
↪obstrução de vasos de pequeno calibre, afeta
ou lacerante É máxima no início 15% indolor
artérias digitais;
↪causada por tabagismo, provoca isquemia,
ANEURISMA:
úlceras, gangrena das extremidades;
↪dilatação localizada de uma artéria de 1 e 1/2
↪sintomas são de dor no repouso e pés frios;
a 2 vezes o diâmetro normal da artéria, que
↪afeta mais as artérias distais;
pode atingir arterias neurológicas, abdominais
↪na fisioterapia, é preconizada a melhora do
ou em MMII;
suprimento sanguíneos, evitar gangrena,
↪se tiver na virilha, vai ter em outro local do
exercícios metabólicos e exercícios de
corpo, mas com maiores chances de ser no
Buerger Allen;
abdômen;
↪aórtico abdominal: infra-renal, é o mais
↪Doença de Raynaud:
comum e mais prevalente em homens;
↪espasmo de arteríolas de mãos e pés, mãos
↪pode ser proveniente de causas genéticas,
afetadas primeiro, bilateralmente, depois os
tabagismo e idade superior a 60 anos;
pés;
↪sintomas são sentidos atraves de seu
↪3 fases de manifestação:
rompimento, expansão, embolização ou
trombose, provocando sensação de pulso
umbilical, dor nas costas, dorso, abdômen ou
lateral;
↪ilíaca comum e interna: associados ao
aórtico abdominal, causa dor abdominal baixa
e pélvica;
↪femoral: 2° mais comum, associado ao
abdominal e poplíteo de forma bilateral;
↪tem 2 tipos, Tipo I é na artéria femoral ↪ocorre a dilatação de vasos, causando
comum e o Tipo II é no orifício da artéria varicoses, pelo seu inchaço e torção, ocorre
femoral profunda; principalmente nas pernas;
↪sintomatologia em 25% dos casos não ↪varizes primárias: hereditárias, sexo
ocorre, ou apresente isquemia artérias, feminino, gravidez e idade elevada;
compressão nervosa femoral e causa dor na ↪varizes secundárias: ocorrem por oclusão
virilha; venosa profunda;
↪poplíteo: tem ocorrência bilateral, causado
por aterosclerose, devido HA e tabagismo;
↪a sintomatologia é de isquemia nas pernas,
claudicação, gangrena, dor, arroxeamento e
palidez.
↪aneurisma mais comum do MMII é o
poplíteo, depois o femoral;
DOENÇA RENAL:
↪néfron: filtração de impurezas do sangue que
saem na urina;
↪o glomérulo recebe o fluxo sanguíneo e
auxilia na formação da urina e sua excreção
pelo organismo, através da passagem do
sangue nos túbulos contorcidos proximais,
reabsorção, alça de henle também reabsorve,
túbulos contorcidos distais e o restante é
encaminhado para a bexiga;
INSUFICIÊNCIA RENAL
↪o rim perde sua capacidade de filtração
↪ Injúria renal aguda- IRA;
↪RIFLE define o estágio da insuficiência renal
aguda que o paciente está;
↪ 3 mecanismos de IRA:
↪IRA pré-renal: hipovolemia (trauma,
drenagem nasogástrica, pancreatite, perdas
para o interstício e espaço peritoneal,
queimaduras, hemorragia, aneurisma que
rompe) e o baixo débito (ICC, arritmias, HP,
derrame pericárdico, embolia pulmonar e
ventilação mecânica) levam a diminuição de
fluxo efetivo renal (sepse, vasoconstrição renal
pelo sistema renina-angiotensina, anafilaxia,
insuficiência hepática e cardíaca, fármacos), e
o rim entra em sofrimento, de causas muitas
vezes reversíveis com a interrupção do
problema;

↪IRA intrínseca: nefrite tubular (intersticial)
aguda isquêmica ou nefrotóxica, hipoperfusão
e nefrotoxicidade, alterações que ocorrem
dentro do rim, por lesão, que podem levar a
uma necrose tubular (em qualquer parte renal)
e isso prejudica a circulação sanguínea renal,
levando a uma insuficiência;
- NTA, constitui a forma de lesão renal
mais comum, diminui filtração
glomerular junto a uma lesão renal, e
não tem reversão imediata e isso que
pode levar a uma necrose;
↪ todas as causas de IRA pré-renal podem
levar a uma IRA intrínseca com contínua
agressão renal;
↪a pessoa pode ter um cálculo renal, obstruir
o túbulo e o fluxo sanguíneo levar a problemas
mais graves;
↪vasoconstrição da arteríola aferente,
extravasamento de líquido pela membrana
basal tubular;
↪NTA nefrotóxica, toxinas exógenas como
drogas medicamentosas, contrastes
radiológicos, solventes orgânicos, venenos de
animais peçonhentos, toxinas endógenas
(mioglobina, hemoglobina ácido úrico e
paraproteínas);
↪sinais de hipoperfusão tecidual: alteração do
estado mental, oligúria, redução da perfusão
periférica;
↪IRA pós-renal: uropatia obstrutiva (5 a 10%)
↪Vasculites e glomerulite: perda súbita da
função renal, quadro nefrítico agudo;
↪achados laboratoriais:
↪linhas de terapia: diálise peritonial, se o filtro
não for filtrado, as toxinas são maléficas para
o organismo, faz-se um soro no peritônio, e as
toxinas irão para o peritônio também, que é
muito irrigado, mas com sangue “tóxico”, e
com esse líquido tóxico entra para o peritônio,
e após um tempo ele é retirado juntamente
com os solutos, hemodiálise, que troca o
sangue filtrado por uma máquina, a partir de
uma fístula normalmente é uma veia e uma
artéria que são em um acesso só, no cotovelo,
subclávia ou na carótida;
Insuficiência renal Crônica:
↪Causas: HA, diabetes, lesão de vasos
sanguíneos renais… causas intrínsecas
agudas podem levar a crônica;
↪síndrome urêmica;
↪perda de apetite, pigmentação marrom,
neuropatia periférica, coma, convulsões;
↪a perda de função renal se instala
lentamente e evolui há mais de três meses
↪na fase mais avançada (fase terminal) - Rins
perderam controle do meio interno - Filtração
glomerular < 15 ml/min - Intensamente
sintomático + necessita de TRÊS Efeitos da
insuficiência renal
↪ocorre a retenção de água e edema,
aumento da concentração de ureia, ácido úrico
e creatinina no líquido extracelular,
provocando a síndrome urêmica;
↪o tratamento consiste em terapia renal
substitutiva;
↪ a fisioterapia será realizada somente quando
houver drenagem do líquido, não quando
estiver ocorrendo a infusão da diálise
peritoneal;
↪diálise peritoneal ocorre a partir da colocação
de oro limpo, que fica 40 min no peritônio,
trocando as impurezas do sangue para o soro,
e após esse tempo, vai tirar o líquido com os
solutos que deveriam ter saído com o rim;
↪ o peritônio funciona como um filtro natural
substituto da função renal;
↪HEMODIÁLISE: Fístula arteriovenosa (dois
vasos), a máquina que realiza a filtração e
limpa o sangue;
↪Reabilitação é para melhorar a qualidade de
vida, capacidade funcional, aumentar força
muscular;
↪Melhora eficiência da diálise, com a
reabilitação Intra Diálise, pois tem uma maior
aderência ao tratamento;
↪Frequência: 3x por semana PROTOCOLO
REVISÃO:
1.Exercício aeróbio = Cicloergômetro,
caminhada, jogos com bolas com arga leve ou
moderada → (Percepção de esforço ou % da
FC máx);
2. Exercício de força = Exercício resistido de
MMII, com intensidade leve ou moderada - %
em relação ao teste de 1RM - conforme a
tolerância do paciente - Séries: 2 a 3 -
Repetições: 8 a 15;
3.Treinamento muscular inspiratório - 40%
PImáx – 15 → 30 minuto - ↑ distância
percorrida no TC6M → capacidade funcional;
4. Estimulação elétrica neuromuscular - Força
muscular de quadríceps, capacidade funcional,
efetividade da diálise. 5. LASER e
Alongamentos;
AVALIAÇÃO FUNCIONAL:
↪Teste não-invasivo de avaliação das
respostas fisiológicas e fisiopatológicas frente
a um esforço induzido e controlado.
↪Ergometria: aparelhos que possibilitam as
medidas de esforço do indivíduo (Bicicleta,
esteira, degrau, ergômetro de MMSS);
↪protocolo Incremental – aumento progressivo
da carga em períodos pré-determinados.
Carga constante – carga mantida estável por
um tempo fixo ou até o limite da tolerância;
↪serve para investigar a intolerância ao
esforço, como um diagnóstico diferencial, para
a melhor prescrição fisioterapêutica, e
avaliação prognóstica da ICC, DPOC, DIC,
HAP, Fibrose Cística;
↪Ergoespirometria: esforço máximo para
avaliação da aptidão física por meio da
quantificação da potência aeróbia,
utilizando-se cargas crescentes com medidas
de gases expirados;
↪avalia o consumo de oxigênio conforme a
resistência aeróbica, por meio da quantificação
da capacidade física de atletas, indivíduos
normais e cardiopatas;
↪Testes de curta duração → Menores valores
de VO2 máx.
↪Teste de longa duração → Menores valores
de VO2 máx. Parâmetros Medidos;
↪Consumo de Oxigênio Máximo (VO2 max)
Atingido quando: Quociente respiratório > 1.0
no final do teste; Aumento do VO2 maior que
150 ml / Kg / min ou 2.1l/min no término do
exercício; Dados subjetivos de cansaço físico;
↪Pulso de Oxigênio (VO2/ FC); Quantidade de
O2 consumido em cada batimento cardíaco;
↪Quociente Respiratório (QR, RER, R,
VCO2/VO2); Relação entre a quantidade de
CO2 produzido e o consumo de oxigênio.
↪Ventilação (l/min);
↪Exercícios menos intensos: Mantêm VCO2
enquanto pH normal;
↪Exercícios mais intensos: desproporcional do
volume expirado em relação ao VCO2
(produção lactato em relação à sua eliminação
pelo sangue → fonte maior de CO2 → VE ).
↪Produção de gás carbônico (VCO2);
↪Metabolismo oxidativo: 75% O2 consumido
→ CO2 → pulmões;
↪Não metabólico: resultante do sistema
tampão do lactato em níveis de exercício;
↪Importante para determinar a ventilação
durante o exercício;
↪Consumo de Oxigênio (VO2) é a medida da
capacidade do sistema cardiopulmonar em
manter um fluxo sanguíneo adequado às
necessidades metabólicas do músculo em
atividade;
↪Limiar anaeróbio, demonstra o nível de
exercício acima do qual a produção de energia
aeróbia é suplementada por mecanismos
anaeróbio;
↪Metabolismo anaeróbio: permite manutenção
atividade física no exercício intenso com
aporte de O2;
↪Medida do acúmulo de lactato: índice do
metabolismo anaeróbio

↪Anaeróbio e Aeróbio: Rotas Metabólicas;

↪Anaeróbia alática - 1 fonte de obtenção de
energia, retira fósforo da ATP para completar
ação, fadiga rápida, não produz CO2 ou ácido
lático;
↪Anaeróbia lática: degradação da glicose,
quebre completada pela mitocôndria formando
CO2 e ácido lático;

↪Teste de exercício cardiopulmonar - TECP

↪Medida da capacidade exercício, identifica os
mecanismos limitantes da tolerância ao
exercício e monitorizar a progressão de
doenças e resposta a intervenções;