NEFROLOGIA 

​Bruna Felício de Carvalho 

 
1) ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL 
Introdução 
● Cada rim adulto tem em média de 11 a 13 cm e pesa cerca de 150g 
● Localizados no retroperitônio 
● Direito costuma ser mais caudal e um pouco menor que o esquerdo (por causa 
do fígado) 

 
 
● Partes do rim 
○ Hilo renal: porção central do rim, onde chegam os nervos e vasos renais 
○ Parênquima renal: responsável pela formação da urina 
■ Cortical 
● Mais externa 
● Constituída dos glomérulos e túbulos contorcidos 
proximais e distais 
■ Medular 
● Mais interna 
● Constituída pelas alças de Henle e ductos coletores, os 
quais se abrem nas papilas dos cálices menores  
○ Após ser formada no parênquima renal, a urina drena para uma rede 
de cavidades: 
■ Cálices renais menores → cálices renais maiores → pelve renal 
○ Envolvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é circundada 
pela gordura perirrenal, denominada fáscia de Gerota 
 ■ A gordura perirrenal, localizada entre o rim e a fáscia renal, é a 
responsável pela visualização radiológica da silhueta renal 
 
● Principais funções dos rins 
○ Manutenção da volemia e da osmolaridade do fluido extracelular 
○ Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, 
fosfato e outros íons 
○ Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, 
ácido úrico 
○ Manutenção do equilíbrio ácido básico 
○ Eliminação de drogas e toxinas exógenas 
○ Participação no sistema endócrino: produção de ​renina​, ​eritropoetina​, 
1,25-diidroxicolecalciferol (​vitamina D3 ativa​), prostaglandinas e cininas 
 
Néfrons 
● Cada rim possui cerca de 1 milhão de néfrons 
● Cada néfron é formado por: 
○ Cápsula de Bowman + glomérulo + vasos + túbulos + intersticio 

 
 
● Segmentos e suas principais funções 
 

Segmento  Principais funções 

Glomérulo  ● Formação do ultrafiltrado do plasma 

Túbulo  ● 60 a 70% do filtrado absorvido 

contorcido  ○ É o lugar que tem mais mitocôndrias do sistema tubular, então 
proximal  é o mais ativo metabolicamente 
(TCP)  ● Reabsorção de sódio e 90% do HCO3- 
○ HCO3 é o principal ânion reabsorvido na primeira porção do 
TCP 
○ Na segunda porção é o Cl- 
 ● Reabsorção de aproximadamente 100% de glicose​, vitaminas e 
aminoácidos 
● Secreção de H+ 
● Secreção de drogas e toxinas 
● Produção de amônia 
● Qualquer doença que afete essa região causa desequilíbrio 
hidroeletrolítico importante 
● Disfunção hereditária ou adquirida leva à Sd. de Fanconi 
○ T​ubulopatia renal proximal complexa rara na qual se observa 
distúrbio na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato, 
bicarbonato e potássio, além de proteinúria tubular, deficiente 
concentração urinária e distúrbios no processo de acidificação 

Alça de  ● Reabsorção de 25 a 35% do NaCl filtrado 

Henle  ● Segmento descendente​: passagem passiva de água para o interstício 
hipertônico 
● Segmento ascendente​: impermeabilidade à água, mas permeabilidade 
ao sódio e ao cloro 
● Importância na manutenção do sistema de contracorrente (essencial 
para concentrar a urina) 
○ Esse mecanismo ocorre ao formar um meio hipertônico 
ascendente para que ocorre, na parte descendente fina, a 
absorção passiva de água pela diferença de gradiente de 
concentração 
○ Se inibir o co transportador Na/K/2Cl, inibe a reabsorção ativa 
de Na e Cl, diminuindo a hipertonicidade do meio e 
consequentemente a absorção de água 

Túbulo  ● Reabsorção de 5% do NaCl filtrado 

contorcido  ● Impermeabilidade à H2O 
distal  ● Contém a mácula densa 
(TCD)  ● Importância na regulação do Ca²+ sob ação do PTH e do magnésio 

Túbulo  ● Região de transição 

conector  ● Envolvimento na secreção de potássio e H+ 
● Regulação por mineralocorticóides 

Ducto  ● Reabsorção de Na+ e excreção de K+ sob influência da aldosterona 

coletor  ● Importância no equilíbrio ácido básico (pode secretar H+ ou HCO3-) 
● Reabsorção de água na presença da vasopressina (ADH), produzido na 
neurohipófise 
○ O ADH age diretamente em células do ducto coletor, facilitando 
a abertura dos canais de aquaporina 
■ ADH e sede são os dois mecanismos responsáveis pela 
regulação do metabolismo da água 
○ Através desses canais faz com que haja reabsorção passiva 
direta, ​sem precisar de troca de íon 
○ Aumento do ADH = acúmulo de H2O no corpo, podendo ter 
hiponatremia por diluição 
○ Diminuição do ADH = menor reabsorção de H2O tubular, 
gerando desidratação, hipernatremia por perda de água 
líquida (o que ocorre no DM insipidus) 
● Local final de modificação da urina 
● Mecanismo de contracorrente com a ureia 
 
Vascularização 
● Os rins recebem cerca de ​20 a 25%​ do débito cardíaco pelas artérias renais 
(ramos da aorta), e o córtex renal, cerca de 85 a 90% do fluxo total 
● Glomérulo recebe 600 a 1200 mL por minuto de sangue 
● Filtração diária de 180 L do plasma 
● Ao final de um dia urinamos cerca de 1 a 1,5 L, então absorvemos mais de 99% 
do plasma filtrado 
● TFG normal = 80 a 120 mL/min 
● Uma das principais propriedades do rim é é a capacidade de manter o fluxo 
sanguíneo renal (cerca de 600 mL/min/1,72 m2) e a taxa de filtração glomerular 
constantes, mesmo com ampla variação na pressão de perfusão 
○ Isso é explicado pelo reflexo miogênico da vascularização renal, em que 
a diminuição de perfusão instantaneamente leva à vasodilatação, e o 
aumento da perfusão, à vasoconstrição renal 
○ Assim é possível manter adequada perfusão sanguínea renal até uma 
PAS de 80 mmHg 
■ Quando a PAS cai abaixo desse limite, o mecanismo de 
autorregulação renal não é mais capaz de manter o fluxo 
sanguíneo renal e a perfusão cai, predispondo à isquemia renal 
■ Se a isquemia é mantida, a lesão renal pode agravar-se e 
resultar em necrose tubular aguda 
■ Em razão da ausência de anastomoses entre as múltiplas 
divisões da artéria renal, a obstrução de uma dessas divisões 
ocasiona isquemia parcial do rim 
○ Os rins toleram uma pressão média de 80 a 180 mmHg sem que haja 
alteração na perfusão glomerular 
 
● As substâncias que regulam a filtração glomerular são 
○ Angiotensina II e ADH = promovem contração das células mesangiais e 
reduzem a permeabilidade glomerular e a área filtrante  
○ Endotelina-1 e o bloqueio do NO = diminuem a permeabilidade 
glomerular 
○ Fator atrial natriurético = eleva o fluxo plasmático glomerular 
○ Glicocorticóides = aumentam o fluxo plasmático glomerular 
 
● Hemodinâmica glomerular 
○ No glomérulo circula sangue arterial, cuja pressão hidrostática está sob 
controle da artéria eferente 
■ Artérias eferentes que nutrem o córtex renal e originam 
arteríolas secundárias (vasos retos) para irrigar a medular renal 
● A vascularização da medula é extremamente escassa, 
tornando essa região muito sensível a pequenas 
alterações de perfusão 
● Como a estrutura anatômica mais distante da origem dos 
vasos retos é a papila, pode ter necrose de papila renal 
■ Possuem uma maior quantidade de músculo liso, podendo se 
contrair ou relaxar 
■ Quanto mais contraída = maior pressão glomerular = maior 
volume filtrado 
○ O fluxo sanguíneo se mantém pela adaptação do tônus da artéria 
aferente (não da eferente) 
○ Compreendendo a circulação renal 
 ■ Se o fluxo é constante, a vasoconstrição em um determinado 
ponto causa um aumento da pressão anteriormente e uma 
diminuição da pressão posteriormente 
 

 
 
■ Então, a constrição da arteríola aferente causa uma diminuição 
da Pressão Capilar Glomerular (PCG) e portanto uma diminuição 
no fluxo e na TFG 
■ Por outro lado, a constrição da arteríola eferente causa um 
aumento na PCG, um aumento na TFG mas uma diminuição do 
fluxo, já que a vasoconstrição aumenta a resistência vascular 
○ Quando aumenta a PA, a arteríola aferente faz vasoconstrição para 
diminuir a pressão glomerular 
○ Em picos hipertensivos muito elevados, o paciente sai da faixa de 
modulação e proteção renal 
■ Quando há instalação da hipertensão acelerada maligna, tem 
lesão renal e o paciente evolui para IRC em poucas semanas se 
não houver tratamento rápido 
 

     
 
○ Medicamentos que interferem na circulação renal 
■ AINEs: inibem a produção local de prostaglandinas que 
protegem a arteríola aferente (fazem vasodilatação). Assim, com 
sua inibição há vasoconstrição aferente, levando a uma 
diminuição da pressão de ultrafiltração (Pcg), diminuição da TFG 
e aumento de creatinina 
 ■ IECA e BRA: inibem o SRAA que quando ativado provoca retenção 
hidrossalina, aumento da PA e vasoconstrição da eferente, 
entrando na fase de hiperfluxo (aumenta TFG). Assim, esses 
medicamentos agem provocando uma vasodilatação eferente, 
promovendo uma diminuição da pressão de ultrafiltração de 
forma mais fisiológica e não tão intensa como ocorre na 
vasoconstrição aferente (onde o fluxo renal também cai) 
● Essa vasodilatação causa proteção renal por diminuir a 
sobrecarga glomerular, diminuir a pressão de perfusão e 
perda de proteína 
● Paciente com IRC grave, com pouca função renal, as vezes 
precisa de uma pressão de perfusão maior para manter a 
função 
○ Por isso as vezes paciente com IRC tomam IECA e 
BRA e acaba indo parar no PS 
 
Aprofundando nos glomérulos pra conseguir entender (ou não rs) as 
glomerulonefrites lá na frente 

 
● É a porção do néfron responsável pela produção de um ultrafiltrado a partir 
do plasma 
● É formado pelo tufo de capilares especializados, ligado ao mesângio, e pela 
cápsula de Bowman. Os capilares e o mesângio são revestidos por células 
epiteliais (podócitos), formando o epitélio visceral da cápsula de Bowman 
● O glomérulo é formado essencialmente por 3 estruturas 
 ○ Células especializadas 
■ Células endoteliais: formam o lúmen do capilar glomerular 
■ Células mesangiais: localizam-se na região centrolobular do 
glomérulo 
■ Células epiteliais viscerais (podócitos): situam-se no revestimento 
externo dos capilares glomerulares 

 
● PP = podócito primário 
● PS = podócito (ou processo) secundário 
■ Células epiteliais parietais: revestem a cápsula de Bowman 
○ Membrana Basal Glomerular (MBG) 
■ Única estrutura contínua que separa o sangue glomerular do 
espaço de Bowman 
■ Funciona como esqueleto do tufo glomerular e forma a barreira 
de filtração entre o sangue e o espaço urinário 
■ É sintetizada pelos podócitos e pelas células endoteliais e 
constituída por colágenos tipos IV e V, laminina, sulfato de 
heparan (proteoglicanos) e entactina 
● O principal constituinte é o colágeno tipo IV​, entretanto o 
sulfato de heparan que é o responsável pela carga 
negativa da MBG 
■ A constituição da MBG permite que ela funcione como um filtro, 
sendo permeável a pequenas substâncias (filtragem 
tamanho-seletiva) e com carga iônica positiva (filtragem 
íon-seletiva) 
○ Mesângio 
■ Tecido de sustentação entre as alças capilares glomerulares 
■ Apresenta um tipo celular - a célula mesangial 
 
● Os prolongamentos podocitários ao se cruzarem delimitam importantes 
espaços alongados, as fendas de filtração. Assim, como as células endoteliais 
são fenestradas e o folheto visceral da cápsula de Bowman apresenta fendas 
de filtração, a única estrutura contínua que separa o sangue glomerular do 
espaço de Bowman é a MBG 
● A força que move o fluido dos capilares glomerulares para o espaço de 
Bowman é derivada da força hidráulica do coração 
● A TFG depende da: 
○ Pressão de ultrafiltração 
○ Pressão oncótica do sangue 
○ Área de superfície dos capilares 
○ Permeabilidade do capilar (propriedade intrínseca) 
 
Aparelho justaglomerular 
● Localizado no pólo vascular do glomérulo e é constituído por quatro 
estruturas 
○ Arteríola aferente (porção terminal): antes de se capilarizar em 
glomérulos, costuma apresentar uma modificação da camada média e 
passa a exibir células especiais que, pela localização, são chamadas 
justaglomerulares (ou granulares produtoras de renina) 
○ Arteríola eferente (porções iniciais) 
○ Mácula densa: formada por modificação da parede do túbulo 
contorcido distal, exatamente no ponto onde estão as células 
justaglomerulares, e por células especializadas que estão em íntimo 
contato com a região distal do glomérulo 
○ Mesângio extraglomerular 
● É a estrutura mais importante do SRAA 
 

 
● Funções do aparelho justaglomerular 
○ Produção de renina 
■ Nas paredes das arteríolas aferentes, há as células granulares 
responsáveis pela produção de renina 
○ Alça importante do reflexo tubuloglomerular 
 ■ A redução do aporte de sódio na mácula densa aciona um 
sistema de feedback que leva à dilatação da arteríola aferente, 
aumentando a TFG 
● Isso acontece por exemplo em hipovolemia, que diminui a 
PA e chega menos sódio, aumentando a produção de 
renina 
■ O aumento do aporte de sódio leva à constrição da arteríola 
aferente, o que reduz o ritmo da TFG. A resposta é mediada pela 
angiotensina II 
● A estenose de artéria renal diminui o fluxo glomerular, pois atua diretamente 
no aparelho justaglomerular. Ocorre, então, estímulo do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, levando ao quadro de hipertensão arterial 
sistêmica de causa renovascular 
 
Lembrando da ação dos diuréticos 
● Osmóticos 
○ Exemplos: manitol, isossorbida, sorbitol 
○ Agem: TCP, alça de Henle e ducto coletor 
○ Média potência 
○ Em altas concentrações, a glicose (diabetes mellitus) e a uréia (uremia) 
podem agir como diuréticos osmóticos 
○ Como não são absorvidos pelas células tubulares sua presença cria 
pressão osmótica​ dentro do túbulo, impedindo a água de ser 
reabsorvida passivamente 
 
● Inibidores da anidrase carbônica 

 
○ Exemplos: acetazolamida, metazolamida, indapamida 
○ Agem: TCP 
○ Fraca potência 
○ Quase não se usa mais, mas ainda é usado para glaucoma 
○ Inibem reversivelmente a anidrase carbônica (AC) no TCP, promovendo 
uma diminuição do número de prótons H+ disponíveis para a troca 
Na+/H+ e consequente há uma diminuição da reabsorção de água 
■ Os diuréticos que agem no túbulo proximal são apenas 
medianamente potentes, uma vez que seu efeito é, em grande 
parte, compensado pelos demais segmentos 
○ Provoca excreção de HCO3-, levando a alcalinização da urina e 
acidificação do sangue 
 
● Diuréticos de alça 
○ Exemplos: furosemida, bumetanida, ácido etacrínico 
○ Agem: na porção ascendente da alça de Henle (​porção espessa​) 
○ Alta potência 
○ Inibem o funcionamento do cotransportador Na+/K+/2Cl-, o que diminui 
drasticamente a absorção de eletrólitos nesse segmento e promove 
 ■ Hipocalemia (K) 
■ Alcalose metabólica 
■ Hipocalcemia (Ca) 
■ Hipomagnesemia (Mg) 
○ Devido a depleção desses eletrólitos pode causar arritmias e ​alcalose 
metabólica hipocalêmica 
 
● Diuréticos tiazídicos 
○ Exemplos: HCTZ, clorotiazida 
○ Agem: TCD 
○ Atuam no cotransporte de Na+ e Cl -, inibindo a reabsorção de Na e Cl, 
deixando mais dos dois íons livres no sistema tubular 
○ Média potência, pois atuam no túbulo distal (uma vez que esse 
segmento não reabsorve mais de 5% da carga filtrada de sódio) 
○ Também é espoliador de K (pode provocar hipocalemia) 
■ Como tá perdendo dois positivos (Na+ e K+) tem que absorver 
outro, então absorve o Ca²+ 
■ Por isso são preferíveis em pacientes com osteoporose 
○ Pode também gerar hiperglicemia, diminuição à tolerância à glicose, 
aumento do LDL, colesterol, TG, ​alcalose metabólica hipocalêmica​, 
impotência masculina 
 
● Poupadores de potássio 
○ Exemplos: espironolactona, amilorida 
○ Agem: no ducto coletor 
○ Baixa potência 
○ Inibe a ação da aldosterona no túbulo coletor, fazendo com que não 
tenha reabsorção de Na e eliminação de K 
○ Podem gerar hipercalemia e ​acidose metabólica hiperclorêmica 
 
2) MÉTODOS COMPLEMENTARES DIAGNÓSTICOS EM 
NEFROLOGIA 
Introdução 
● A história e o exame físico, muitas vezes, não são suficientes para o 
diagnóstico preciso das enfermidades renais 
● Normalmente, os rins não podem ser palpados no exame físico, porém rins 
aumentados de volume (como os rins policísticos ou com tumor renal), em 
geral, podem ser palpados, assim como a bexiga aumentada de volume 
 
EAS ou análise de urina tipo I 
● A urina utilizada para exame deve ser 
○ Recém-emitida 
○ Preferencialmente sem cateterismo vesical 
■ Mas as vezes é preciso colher 
○ Pela manhã ou cerca de 2 horas após a última micção 
○ Em condições ideais, deve ser obtida a fração do jato médio da urina 
da segunda micção da manhã, cerca de 2 horas após a primeira 
■ Tem situações que quer o primeiro jato, por exemplo, algum 
problema na uretra, prostatite etc 
 ○ Para a coleta de urina na mulher, a genitália deve ser cuidadosamente 
limpa 
■ Deve-se evitar a coleta em dias próximos do início ou fim do 
período menstrual, ocasião em que poderá ocorrer 
contaminação com hemácias 
○ A amostra pode ser avaliada, no máximo, 120 minutos após a coleta, 
desde que mantida durante esse período sob refrigeração (2 a 8 °C) 
 
● As análises do exame de urina são agrupadas em 3 categorias: 
Análise física 
○ Volume 
■ No adulto o volume urinário varia de 0,5 - 1,5 mL/kg/hora 
■ Poliúria: pode fazer parte das alterações iniciais da DRC, maior 
ingestão hídrica, diabetes insipidus ou descompensação 
diabética 
■ Oligúria: volume urinário ≤ 0,5 ml/kg/hora. Presente na IRA, 
desidratação, obstrução 
■ Anúria: ≤ 100 mL/dia. Sempre afastar causas obstrutivas 
○ Cor e aspecto 
■ Amarelo-claro/âmbar: normal 
■ Incolor: hiperhidratação, uso de diuréticos, diabetes insipidus 
■ Amarelo-escuro: urina concentrada (pode significar desidratação 
ou simplesmente restrição hídrica) 
■ Amarelo-escuro/marrom: bilirrubina (colúria), cloroquina, 
nitrofurantoína, metronidazol, levodopa, babosa 
■ Laranja: fármacos como rifampicina, fenazopiridina e riboflavina, 
vitamina C, warfarina, alimentos como cenoura, pigmentos 
biliares 
■ Vermelha/marrom: hematúria, hemoglobinúria, mioglobinúria, 
Necrose Tubular Aguda (NTA), rabdomiólise, fenitoína, ingesta 
excessiva de beterraba 
■ Turva/leitosa: infecções, piúria, quilúria, fungos, cristais de 
fosfato, propofol 
■ Rosa: cristalúria de ácido úrico maciça, beterraba 
■ Azul/verde: azul de metileno, Pseudomonas, amitriptilina, 
propofol 
■ Esverdeada fluorescente: complexo B 
■ Preta: alcaptonúria (metabolismo da tirosina) 
○ Odor 
■ Fétido: infecção urinária 
■ Adocicado: cetonúria 
■ De óleo de peixe: hipermetioninemia 
■ De mofo: fenilcetonúria 
○ Densidade e osmolaridade 
■ A densidade urinária normal varia de 1.015 a 1.025 g/mL 
● < 1005 = diabetes insipidus ou intoxicação por água 
● < 1010 = defeito na concentração (DRC, NTA) 
● > 1025 = desidratação 
● > 1032 = compatível com glicosúria 
● > 1040 = considerar agentes osmóticos (manitol) 
 
 ​Parâmetros químicos 
○ pH 
■ Reflete a presença de íons de hidrogênio (H+) 
● Não necessariamente reflete a carga total de ácidos na 
urina, uma vez que a maior parte dos ácidos é excretada 
como amônia 
■ Varia entre 5,5 e 6,5 (normal) 
■ pH < 5,5 
● Acidose metabólica 
● Dieta rica em proteínas 
● Depleção de volume 
● Urinas ácidas e litíase 
○ Geralmente cálculos de ácido úrico 
■ pH > 6,5 
● Acidose tubular renal (reabsorção inadequada de HCO3- 
ou incapacidade de acidificar apropriadamente a urina) 
● Infecção por organismos urease positivos (por exemplo 
Proteus​ e Klebsiella) - geram amônia a partir da uréia e 
favorecem a formação de cálculos de estruvita 
(coraliformes) 
● Dietas vegetarianas 
● Diuréticos 
● Vômitos 
● Uso de substâncias alcalinas 
○ Bilirrubina e urobilinogênio 
■ A urina normalmente não contém quantidades detectáveis de 
bilirrubina 
■ Apenas a bilirrubina direta (conjugada) é hidrossolúvel e pode, 
portanto, passar para a urina 
● Na estase biliar por obstrução (colestase) ou drogas, a 
pesquisa de bilirrubina na urina é positiva 
■ Em situações de hemólise, em que aumenta a bilirrubina indireta 
(que não é hidrossolúvel), a pesquisa de bilirrubina na urina é 
negativa 
● Já o urobilinogênio pode ser positivo em casos de 
hemólise e hemorragias digestivas, já que a bilirrubina 
indireta vai pro trato gastrointestinal (ex: hemorragia 
digestiva alta, esse sangue vai ser digerido), vai ser 
transformado em urobilinogênio pelas bactérias, que vai 
ser reabsorvido e excretado pelos rins 
 

RESUMINDO (rs) 

Colestase: bilirrubina direta positiva na urina + 

urobilinogênio negativo 

Hemólise: bilirrubina indireta negativa na urina + 

urobilinogênio positivo 

 
 ■ O urobilinogênio urinário é negativo nas icterícias obstrutivas 
(colestase, por ex), pois não há quebra de bilirrubina na luz 
intestinal 
■ A quantidade de urobilinogênio considerada normal na urina é 
de 0,2 a 1 mg/dL 
 
○ Esterase leucocitária e nitrito 
■ Tanto a positividade do nitrito quanto a da esterase leucocitária 
são achados indiretos que podem sugerir infecção urinária 
■ Esterase leucocitária é uma enzima liberada por neutrófilos e 
macrófagos lisados na inflamação do epitélio vesical por 
bactérias presentes na urina 
● Degrada ésteres em álcool presentes em células brancas 
■ Um teste positivo para nitrito significa que essas bactérias estão 
presentes em mais de 10.000/mL 
● Bactérias redutoras de nitrato em nitrito pela enzima 
nitrato redutase (gram -): Pseudomonas e Enterococcus 
● Neisseria gonorrhoeae não converte (então nitrito é 
negativo) 
■ Piúria = associada a bacteriúria 
● Quando estéril: NIA, TB renal ou nefrolitíase 
 
○ Glicose 
■ Fitas reagentes detectam concentrações entre 0,5 e 20 g/L 
■ Comum em diabéticos descompensados (glicosúria aparece com 
glicose sérica acima de 180, geralmente > 210 mg/dL) 
■ Pode ocorrer em tubulopatias proximais (Sd. de Fanconi) e em 
outras patologias diversas como uricosúria, acidose tubular 
renal, aminoacidúria 
 
○ Corpos cetônicos 
■ Acetoacetato e acetona podem aparecer na urina de pacientes 
com jejum prolongado, dietas pobres em carboidratos, 
cetoacidose diabética ou alcoólica 
■ Geralmente são detectados com a reação de nitroprussiato 
 
○ Hemoglobina e mioglobina 
■ Feito também pela fita reativa - peroxidase like 
■ Hemoglobinúria: presença da molécula de Hb, ou seja, do 
pigmento, não da célula (hemácia) 
● Detecta o grupo HEME 
● Pensar quando há hemólise intravascular 
■ Fonte do excesso de mioglobina é a degradação do músculo 
esquelético (rabdomiólise), que também está associada à 
elevação acentuada da concentração de creatinofosfoquinase 
(CPK) no soro 
■ Quando o teste é positivo para hemoglobina, porém com 
quantidade de hemácias normal, sugere se que o paciente tenha 
hemoglobinúria (hemólise) ou mioglobinúria (rabdomiólise) 
■ Nessas circunstâncias, o aspecto do plasma pode ajudar, pois, 
na hemoglobinúria, sua coloração é avermelhada e, na 
 mioglobinúria, sua coloração está inalterada 
 
○ Proteinúria 
■ Detecção semi quantitativa de proteína, predomina a albumina 
■ Normalmente, são filtrados pelos glomérulos de 170 a 180 L de 
plasma diariamente, e cada litro filtrado contém cerca de 70 g de 
proteína 
■ No entanto, os túbulos apresentam um mecanismo eficiente de 
reabsorção da proteína filtrada, portanto menos de 150 mg são 
excretados por dia 
● Desses 150 mg excretado 
○ 30 a 50 mg são proteínas de Tamm-Horsfall 
■ Causas: lesão tubular ou glomerular 
■ Transitória: ITU, febre, exposição ao frio ou calor, exercício físico, 
postural e convulsões 
■ Quantificação 
● 1+/4+ = 30 mg/dL 
● 2+/4+ = 100 mg/dL 
● 3+/4+ = 300 mg/dL 
● 4+/4+ = 1000 mg/dL 
■ Melhor avaliação de proteinúria é pela amostra de 24h ou 
relação proteína/creatinina urinária 
● Superior a 150 mg/dia sugere alterações da 
permeabilidade glomerular ou na função tubular 
● Normal < 150 a 200 mg/24h e 20 a 30 mg/dia de albumina 
○ Microalbuminúria: 30 - 300 mg/dia 
○ Macro: > 300 
● Proteinúria não nefrótica: < 3,5 g/dia 
● Nefrótica: > 3,5 g/dia (adultos) e > 40 mg/hora/m² 
(crianças) 
 
​Análise do sedimento urinário 
○ Células epiteliais 
■ Nefropatias: degeneradas e eliminadas em grande número, 
principalmente com proteinúria intensa 
■ Com proteinúria ocorre degeneração gordurosa das células 
epiteliais = corpúsculos ovais (nefrótico) 
○ Leucócitos 
■ Leucocitúria: geralmente as custas de neutrófilos 
■ Normal até 10 leucócitos por campo 
■ Patologias associadas 
○ ITU bacteriana é a mais comum 
■ Leucocitúria + cultura + sintomas 
○ Doenças renais císticas 
○ Litíase urinária 
○ HPB com resíduo miccional > 80 mL 
○ TB urinária - leucocitúria estéril sem outra explicação 
○ Nefrite intersticial aguda (NIA) - caracterizada pela 
presença de eosinófilos 
○ Glomerulonefrites 
○ Hemácias 
 ■ Normais até 3 por campo 
■ Hematúria: achado de enorme relevância para diferenciar 
síndromes nefrológicas 
■ Transitória: jovens, exercícios, atividade sexual, além de cistites e 
prostatites 
■ Importante diferenciar dismorfismo eritrocitário 
■ Causas 
● Sd. glomerulares: sempre com dismorfismo (nefrítica, 
GNPR, vasculite de pequenos vasos) 
● Doenças renais císticas 
● Litíase urinária 
● Traumas 
● Tumores de vias urinárias (bexiga principalmente) 
● ITU/pielonefrites 
○ Cristais 
■ Cristais de ácido úrico, fosfato e oxalato 
● Podem não ter significado (alterações de pH) 
■ Cristais de ácido úrico 
● Podem se relacionar com a IRA 
■ Cristais de oxalato de cálcio 
● Podem se relacionar a intoxicação por etilenoglicol 
○ Cilindros  
■ Hialinos: proteínas de Tamm-Horsfall (secretadas pela alça de 
Henle) comumente identificadas em desidratação 
■ Hemáticos: hematúria ​glomerular 
■ Granulares: fisiológicos ou NTA 
■ Lipoides: lipidúria/sd. nefrótica 
■ Leucocitários: sugere inflamação intersticial (pensar em 
pielonefrite​, não em cistite) 
■ Epiteliais: NTA, NIA e glomerulonefrite proliferativa 
■ Céreos: muito largos, fase final da dissolução dos cilindros. 
Presentes em estágios finais de doença crônica 
Obs​: tudo que gruda na proteína de Tamm-Horsfall vira cilindro. Se 
gruda hemácia = cilindro hemático 
 
TFG x clearance 
● TFG é estimada por fórmulas matemáticas levando em consideração 
creatinina sérica, sexo, idade, peso, etnia, valor ajustado para superfície 
corporal padrão de 1,73 m² 
● O valor normal de TFG é > 120 mL/min/1,73 m² 
○ É considerada reduzida < 90  
● A TFG apresenta uma queda normal de 1 mL/min/ano após os 50 anos 
● Para as provas de residência a gente usa Cockroft-gault (que dá pra calcular 
sem precisar de calculadora) 

 
○ Multiplicar o resultado final por 0,85 se for mulher 
● Fatores que podem alterar a creatinina sérica 
 ○ Idade 
○ Sexo 
○ Etnia 
○ Dieta vegetariana x hiperproteicas 
○ Massa muscular 
■ Sarcopenia = cai a creatinina 
○ Desnutrição 
○ Obesidade 
○ Medicações 
● Clearance de creatinina é calculado a partir da coleta urinária de 24h 
○ Desvantagem: dificuldade técnica para coletar urina e apresenta boas 
relações com as fórmulas de TFG 
○ Ainda é utilizada para extremos de idade (idosos sarcopênicos) e peso 
(obesos) 
 
USG 
● Vê tamanho e simetria renal, diferença córtico-medular (região medular é mais 
branca e em DRC perde essa diferenciação e fica tudo mais branco) 
○ Cortical tem que medir cerca de 1 a 1,2 cm 
● Vê também dilatação do sistema pielocalicial, irregularidades de parênquima, 
ecogenicidade, cistos (diferenciação de complexidade), nódulos, cálculos (< 3 
mm geralmente não aparece), avaliação de vias urinárias 
● Na DRC geralmente o rim tem tamanho menor que o normal 
● Doenças que cursam com tamanho de rim normal mesmo com DRC avançada 
○ DM 
○ Doença renal policística 
○ Anemia falciforme 
○ Nefropatia pelo HIV 
○ Hidronefrose 
○ Amiloidose 
○ Esclerodermia 
 
USG doppler 
● Avalia o fluxo renal, principalmente artéria renal 
● Deve ser pedido principalmente quando há suspeita de doença renovascular 
isquêmica ou HAS refratária (estenose da artéria renal?) 
● Importante na avaliação de assimetria renal 
○ Primeiro exame de triagem na avaliação de estenose de artéria renal 
(fica menor) ou tromboses venosas (dor em flanco + hematúria + fator de 
risco) 
 
TC de abdome 
● Maior detalhamento técnico 
● Importante para diferenciar cistos e nódulos 
● Avaliação de litíase (sem contraste) 
● Avaliação abdominal mais detalhada/avaliação de acometimento extra renal 
● Limitação: peso/necessidade de contraste 
○ Na DRC, TFG < 30 é proibido 
● Avaliação pré-operatória 
 
RNM 
 ● Também pode ser usado para avaliação de estenose de artérias renais 
○ Embora o padrão ouro seja arteriografia, pode ser feita a angio-TC e 
angio-RNM 
● Maior detalhamento 
● Melhor em casos selecionados para diferenciação de cistos e nódulos 
● Pouco utilizado para litíase 
● Usa meio paramagnético (gadolínio), que é menos nefrotóxico que o contraste 
iodado da TC 
 
Arteriografia renal 
● Avaliação diagnóstica, prognóstica e de proposta terapêutica em estenose de 
artérias renais 
● Principais causas de estenose 
○ Jovens: displasia fibromuscular da artéria renal 
■ Arteriopatia não esclerótica da artéria renal em seguimento 
médio e distal 
■ Predomínio unilateral (70%) 
■ Ocorre mais em mulheres jovens (90%) 
■ Sempre é de abordagem cirúrgica: revascularização ou 
angioplastia com stent 
○ Idosos: doença aterosclerótica 
■ Causa mais comum 
■ > 50 anos 
■ Comorbidades (HAS, DM, dislipidemia, obesidade, tabagismo) 
■ Lesão predominantemente proximal 
 
Cintilografia renal 
● Com DMSA = avalia função tubular (cintilografia estática) 
○ As imagens são obtidas em um único momento com a pessoa em 
repouso 
○ DMSA é um fármaco de captação tubular 
○ Avalia cicatrizes renais (rins menores, ITU de repetição), refluxo 
vesicoureteral 
○ Para avaliação de obstrução = cintilografia com furosemida 
● Com DTPA = avalia função glomerular (cintilografia funcional) 
○ Renograma = dá estimativa complementar de função glomerular (junto 
com a TFG) 
○ Renograma com captopril = avaliação de hipertensão renovascular 
 
Questões sobre o tema que não foram abordadas no capítulo 
● Qual dos marcadores laboratoriais é mais útil como indicador de melhora da 
função renal em um paciente com Síndrome de Lise Tumoral e Insuficiência 
Renal Aguda? ​Ácido úrico 
 
3) DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Equilíbrio do potássio 
● VR: 3,5 - 5,5 
● Potássio é essencial em diversas funções celulares 
● Importância no potencial de repouso das membranas celulares 
● Cátion predominante intracelular 
● 70% do K corporal está nos compartimentos musculares 
 ○ Por isso lesões musculares maciças (esmagamento, grandes queimados, 
choque elétrico…) e causas de rabdomiólise maciça causam 
hipercalemia 
● 1 a 2% do K corporal se encontra no LEC, esse que é dosado no sangue 
● Lembrar que: 
○ “Pacientes com distúrbio de K morrem do coração (arritmias)” 
○ “Pacientes com distúrbio de Na morrem de edema cerebral” 
● Regulação do K corporal 
○ Absorção intestinal 
○ Excreção e reabsorção renal (tubular) 
○ Shift entre o extra e intracelular 
■ Na-K-ATPase 
● Pode ser ativada nos dois sentidos 
● Toda célula tem 

 
Então, por exemplo, as alcaloses, respiratórias ou metabólicas, na presença de 
acidúria paradoxal, só são corrigidas quando, além do tratamento da depleção de 
espaço extracelular, corrige-se também, e principalmente a? Hipocalemia! 
 
Hipocalemia 
● K sérico < 3,5 mEq/L 
● Mecanismos causadores 
○ Causas renais (K urinário > 15 mEq/L) - principal causa de hipocalemia 
■ Diuréticos de alça e tiazídicos 
■ ATB - aminoglicosídeos e anfotericina 
● Alteram a absorção tubular de K, causando uma 
tubulopatia transitória 
■ Excesso de aldosterona (hiperaldosteronismo primário) 
● A aldosterona age no ducto coletor, fazendo com que 
haja eliminação de K+ e reabsorção de Na+ e H2o 
■ Hipomagnesemia 
● Também pode levar a uma tubulopatia transitória 
■ Nefropatias perdedoras de sal 
○ Causas intestinais (K urinário < 15 mEq/L) 
■ Diarreias (causa mais comum) 
■ Vômitos 
■ SNG aberta com alto débito 
■ Sudorese excessiva 
○ Mecanismos de redistribuição 
■ Insulina 
■ B2-agonistas 
 ■ Alcalose 
 
● Quadro clínico 
○ Alteração no potencial de repouso celular, principalmente em células 
nervosas, vasculares, CARDÍACAS, intestinais, musculares e renais 
○ Gravidade da apresentação clínica tem relação com a velocidade de 
instalação e intensidade de hipocalemia (< 3 mEq/L) 
○ Cardiopatia e uso de digitálicos pioram apresentação clínica nas 
hipocalemias 
○ Apresentação clínica 
■ Fraqueza muscular 
■ Cãimbras 
■ Íleo paralítico 
■ Poliúria - dano tubular 
● A própria hipocalemia pode levar a tubulopatia 
transitória 
■ Rabdomiólise 
● Lesão de grupos musculares por alteração do potencial 
de membrana celular 
■ Distúrbio do ritmo cardíaco 
● Alterações no ECG 
○ Onda U proeminente (concavidade ao final da onda T) 
○ Achatamento da onda T 
○ Depressão do segmento ST 
○ Arritmias (principalmente cardiopatas e em uso de digitálicos) 
○ Atividade elétrica sem pulso ou assistolia  
○ ECG normal 

 
 
○ Hipocalemia moderada: ​depressão do ST, achatamento da ondas T 
(vermelho), ondas U proeminentes (amarelo) 

 
 
○ Hipocalemia severa: ​depressão do ST, ondas T negativas (vermelho), 
Ondas U proeminentes (amarelo) 
  

 
● Tratamento 
○ Correção das causas: diarréias, vômitos 
○ Suspensão dos medicamentos implicados 
○ Princípios básicos da reposição de K 
■ Sempre que possível VO é prioridade porque é mais segura 
■ Evitar usar K IV quando a concentração está > 3 mEq/L 
■ Soluções de K muito concentradas devem ser evitadas na 
administração periférica, pois podem causar flebite e são muito 
dolorosas 
■ Concentração recomendada em veia periférica: 20 a 40 mEq/L 
● Concentração máxima em veia periférica: 40 a 60 mEq/L 
■ Concentração recomendada em veia central: 100 a 200 mEq/L 
● Concentração máxima em veia central: 200 a 1000 mEq/L 
■ Volume ideal: 5 a 20 mEq/h 
■ Volume máximo: 40 a 100 mEq/h 
● Apenas se o paciente apresenta paralisia ou arritmias 
graves secundárias a hipocalemia 
 
Hipercalemia 
● K sérico > 5,5 
● Mecanismos 
 ○ Consumo excessivo: alimentos ricos em K, principalmente em pacientes 
com DRC em estágio avançado, ou seja, IIIb, IV e V (raro acontecer isso 
sem ser em DRC avançado) 
○ Redução da eliminação renal 
■ DRC em estágios avançados 
■ Medicações 
● IECA, BRA, espironolactona, digitálicos, B-bloqueadores e 
ciclosporina 
■ Hipoaldosteronismo 
○ Injúria celular maciça 
■ Rabdomiólise 
■ Isquemia 
■ Hemólise maciça 
■ Lise tumoral 
○ Mecanismos de redistribuição de K intra-extracelular 
■ Acidose metabólica 
■ B-bloqueador 
■ Hiperglicemia 
● Quadro clínico 
○ Gravidade de apresentação clínica tem relação com a velocidade de 
instalação e intensidade (>6) 
○ Muitas vezes assintomático 
○ Pode ter sintomas musculares (afeta contração muscular), causando 
cãibras e dores 
○ Alteração no sistema de condução cardíaco (gravidade relacionada à 
possibilidade de arritmias fatais) 
● Alterações no ECG 

 
 

K sérico  Alterações no ECG 

4 - 5  Normal 

6 - 7  Onda T apiculada 

7 - 8  + achatamento de P, prolongamento PR e depressão ST 

8 - 9   Prolongamento QRS, taquiarritmias complexas 

 > 9  Taquiarritmias complexas, ritmo sinusoidal 

 
● Tratamento 
○ Realizar ECG sempre que houver hipercalemia 
○ Cardioproteção: gluconato de Ca²+ 
■ Estabiliza a membrana do sistema de condução cardíaco, 
diminui o risco de arritmia grave 
■ Fazer até normalizar o ECG 
■ 10 - 20 mL IV 
● Fazer rápido assim que detectar alteração no ECG 
■ Ação de 0 - 5 min 
■ Duração de 1h 
■ Não normalizou = repetir a dose 
○ Medidas de shift celular 
■ Glicose + insulina 
● Ação em 15 a 60 minutos 
● Dura de 4 a 6 horas 
● 10 UI de insulina regular + 100 mL de glicose 50% EV em 1h 
● Ação em hipercalemia moderada 
■ HCO3- 
● Ação em 15 a 30 minutos 
● Dura de 1 a 2 horas 
● Usado em hipercalemia moderada com acidose 
● 50 mEq (50 mL) em 5 minutos 
● Repetir com 15 minutos 
■ B2 agonista inalatório 
● Ação em 15 a 30 minutos 
● Dura de 2 a 4 horas 
● NBZ 10 - 20 gotas de fenoterol + 5 mL de SF em 10 min 
 
​Obs​: ​todas essas medidas não removem o K do corpo 
 
○ Medidas de espoliação 
■ Diurético de alça 
● Início em 30 min a 2 horas 
● Duração de 1h 
● Furosemida 20 - 40 mg EV a cada 6-8h 
■ Poliestirenossulfonato de Ca 
● VO 
● Promove secreção intestinal de K em troca da absorção 
de Ca 
● Geralmente faz com manitol para chegar mais rápido 
■ Hemodiálise 
● Mais agressiva e definitiva 
● É medida que mais retira K 
● Só se usa quando há refratariedade do tratamento clínico 
 
4) DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
Fisiologia do equilíbrio hídrico 
● Equilíbrio da água no organismo 
 ○ Regra geral: entrada = eliminação 
● Objetivo: manutenção da osmolaridade (tonicidade) plasmática entre 285 e 290 
mOsm/Kg 
● Mecanismo de concentração e diluição urinária tem papel fundamental para a 
manutenção desse equilíbrio 
● Vasopressina (ADH): produção pelo hipotálamo, com ação nos receptores V2 
dos túbulos coletores, levando a expressão de aquaporinas (AQPs) 
● AQPs: aumentam a reabsorção renal de água livre (efeito antidiurético) 
● Centro da sede + ADH = controlam o equilíbrio hídrico (“osmostato”) 
○ ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal 
○ Sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade (mais 
importante ainda que o ADH) 
○ As alterações do sódio sérico na verdade são decorrentes de distúrbios 
no manejo da água corporal 
● Aumento da osmolaridade = sede + aumento do ADH 
● Redução da osmolaridade = supressão da sede + supressão do ADH 
 
Hiponatremia 
● Na+ < 135 mEq/L 
● Distúrbio eletrolítico mais comum no hospital geral 
● Pseudo-hiponatremia 
○ Decorrente de um artefato técnico na medida do sódio sérico pelo 
método espectrofotométrico (o mais utilizado), mas não pelo método 
iônico. Como o sódio não está presente nas frações lipídica e proteica 
do soro, a hiperlipidemia e a hiperproteinemia (ex.: mieloma múltiplo) 
podem “enganar” o espectrofotômetro, como se existisse menos sódio 
por volume total de soro 
● Associado com redução de osmolaridade = ​hipotonicidade 
○ Por isso geralmente as hiponatremias são hipotônicas 
○ Lembrando que o sódio é o principal eletrólito plasmático e de 
manutenção da osmolaridade 
○ A concentração é plasmática, ou seja, não é a quantidade de sódio 
total do corpo, mas dissolvido no plasma 
■ Embora os solutos presentes nos nossos líquidos sejam 
osmoticamente ativos, nem todo soluto é osmoticamente efetivo 
● Ex: uréia = ela passa livremente pela membrana das 
células por ser lipossolúvel, o que faz sua concentração 
plasmática ser igual à concentração IC. Ou seja, ela não 
contribui para a osmolaridade efetiva ou tonicidade 
■ Osmolaridade efetiva (tonicidade) = dada pela concentração de 
solutos que não passam livremente pela membrana plasmática e, 
portanto, podem exercer um efeito osmótico entre os 
compartimentos IC e EC 

 
■ Para calcular a osmolaridade efetiva, é só tirar o cálculo da ureia 
da fórmula 
● Causas de hiponatremia não hipotônica 
 ○ Relacionadas às síndromes hiperglicêmicas do diabético 
■ Cetoacidose 
■ Estado hiperosmolar não cetótico 
○ Um aumento importante da glicemia é capaz de elevar a osmolaridade 
plasmática o suficiente para “puxar” água de dentro das células, 
diluindo o sódio sérico 
○ De uma forma geral, para cada 100 pontos de aumento na glicemia 
(acima de 100 mg/dl), teremos em média uma redução de 1,6 pontos na 
natremia 
■ Por exemplo, você atende na emergência um paciente com 
síndrome hiperosmolar diabética ou cetoacidose, apresentando 
glicemia = 600 mg/dl e Na = 132 mEq/L. Como a glicemia está 500 
pontos acima de 100 mg/dl (isto é, 5 x 100 pontos), faremos a 
seguinte conta: “Sódio corrigido” = 132 + (5 x 1,6) = 140 mEq/L 
■ Isto significa que na verdade ele não tem hiponatremia 
hipotônica, portanto, não há necessidade de se tratar esta 
hiponatremia 
■ Para calcular a osmolaridade efetiva (tonicidade) devemos usar a 
natremia real, e não a corrigida! Neste caso, a conta será:  
● Osm pl (efetiva) = 2 x Na + G/18 
● Osm pl (efetiva) = 2 x 132 + 600/18 = 297 mOsm/L 
(hipertônico) 
● Para avaliar as causas de hiponatremia hipotônica temos que acessar o perfil 
volêmico dos pacientes 
 
Hiponatremia hipotônica ​HIPERVOLÊMICA 
● Aumenta a água corporal total, com edema 
● Patologias que cursam com retenção hídrica 
○ Insuficiência cardíaca 
○ Hepatopatias crônicas 
○ Síndrome nefrótica 
○ DRC em estágio avançado 
■ Cada néfron tem que excretar mais solutos, porque tem poucos 
néfrons funcionantes, o que compromete a diluição  
○ Gestação 
● A ICC e a cirrose hepática promovem redução do volume circulante efetivo 
(presente em leito arterial). Esse líquido se acumula no sistema venoso 
(venoplegia), no interstício (edema) e nas serosas (ascite, derrame pleural e 
pericárdico). Essa hipovolemia relativa induz a secreção de níveis elevados de 
ADH 
● Em geral há aumento de sódio corporal total, porém o mecanismo da 
hiponatremia é dilucional 
 
 
Hiponatremia hipotônica ​HIPOVOLÊMICA 
● Redução da água corporal total com perda de sódio 
● Nesses casos, a perda primária de volume induz aumento na secreção de ADH 
por mecanismo não osmótico (barorreceptor-dependente) 
● Dosar sódio urinário 
○ Na urinário < 10 mEq/L - perda extra renal (desidratação, diarreia, 
vômitos, hemorragias) 
 ■ “Hiponatremia secundária à IRA pré renal” 
○ Na urinário > 20 mEq/L 
■ Diuréticos tiazídicos (principal fator) 
■ Síndrome cerebral perdedora de sal 
● Ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral 
grave 
● Ocorre hiperativação simpática (por desregulação do 
SNC), levando a uma “natriurese pressórica”, isto é, o 
aumento da PA (por efeito das catecolaminas) promove 
aumento da TFG e da natriurese e secreção anômala do 
peptídeo natriurético cerebral (BNP) que estimula 
diretamente a perda de sódio pelos túbulos renais 
● Costuma resolver espontaneamente em 2-4 semanas 
● Importante diagnóstico diferencial da SIAD 
○ Mas a SIAD é normovolêmica 
○ Sugerem hipovolemia 
■ Hipotensão postural 
■ Taquicardia responsiva a volume 
■ PVC diminuída, especialmente se não houver 
aumento após infusão de 1-2 L de soro 
fisiológico 
○ Outras formas de diferenciar 
■ Resposta favorável da natremia à infusão de 
SF 0,9% (na SIAD a hiponatremia piora) 
■ Diminuição da osmolaridade urinária após 
infusão de SF 0,9% (também a favor da 
síndrome perdedora de sal) 
■ Hipoaldosteronismo (baixa aldosterona = baixa reabsorção de 
Na. Perda de sódio na urina induz a hipovolemia, que estimula a 
secreção de ADH...) 
 
Hiponatremia hipotônica ​EUVOLÊMICA 
● Aumento da água corporal total (mecanismo dilucional) sem edema, ou seja, o 
paciente tem mais água no corpo mas não tem sinais de hipervolemia 
● Sódio corporal total pode estar normal ou baixo 
● Hiponatremia euvolêmica com diurese hipertônica 
○ Principal mecanismo nesses casos é a incapacidade renal de excretar 
água livre, secundária a hiper secreção de ADH 
○ Sódio urinário > 40 mEq/L 
○ Osmolaridade urinária > 100 mOsm/L 
○ Causas 
■ SIADH (principal causa) 
■ Insuficiência suprarrenal (​secundária​) 
● Hipocortisolismo isolado estimula a produção e liberação 
de ADH, uma vez que o cortisol exerce “feedback” negativo 
sobre a produção hipotalâmica de ADH 
● Na insuficiência suprarrenal primária (ex.: doença de 
Addison), o hipocortisolismo associado ao 
hipoaldosteronismo promove hipovolemia 
■ Hipotireoidismo 
 
 
 

Aprofundando na Síndrome da Antidiurese Inapropriada 

● Causa mais comum de hiponatremia no ambiente hospitalar 

● Existem quatro tipos 
○ Secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou 
osmóticos, como nos casos de produção ectópica (CA de pulmão) ou 
secreção induzida por drogas 
○ Reajuste do “osmostato” hipotalâmico, típico de pacientes 
desnutridos 
○ Resposta normal do ADH aos estados hipertônicos seguida de falha 
da sua supressão quando a osmolaridade se torna baixa (ex: secção 
incompleta do pedículo hipofisário, situação em que o ADH “fica 
vazando” a partir dos axônios da neuro hipófise 
○ Secreção de ADH abolida com mutações genéticas que aumentam a 
expressão dos receptores V2 do ADH no TC 
● A descoberta desse último tipo de SIAD, onde na verdade não ocorre 
hipersecreção de ADH ainda é polêmica e muita questão traz o conceito de 
aumento da secreção de ADH pelo hipotálamo 
● Devido à hiperativação dos receptores de ADH, esses pacientes possuem 
uma urina inapropriadamente concentrada (hipertônica) para o grau de 
hiponatremia 
○ Por exemplo: uma hiponatremia de 120 mEq/L deveria cursar com 
osmolaridade urinária mínima, em torno de 50-70 mOsm/L (a 
secreção de ADH deveria estar abolida, a fim de eliminar o excesso 
de água livre)... Todavia, na SIAD a osmolaridade urinária está 
sempre acima de 100 mOsm/L (geralmente superior a 300 mOsm/L) 
mesmo quando a natremia se encontra muito reduzida (ex.: < 120 
mEq/L) 
● A retenção hídrica resultante leva ao estado de hiper-hidratação e edema 
celular, prejudicando a função dos neurônios 
● A volemia é mantida, pois a tendência à hipervolemia é combatida com 
liberação do peptídeo atrial natriurético, que mantém uma elevada 
excreção urinária de sódio (impedindo a retenção volêmica) 
● A excreção de ácido úrico também se encontra aumentada pelo estímulo 
natriurético,o que faz da hipouricemia outro dado característico da 
síndrome 
● Causas comuns 
○ SNC: infecções, hemorragias, tumores, trauma, pós AVE 
○ Neoplasias: pulmonar (pequenas células), pâncreas, duodeno 
○ Pulmonares: tumores, legionelose, infecções, TB, FC 
○ Drogas: AINHs, clorpropamida, carbamazepina, tricíclicos, morfina, 
ecstasy 
○ Cirurgias de grande porte 
■ ADH é um dos hormônios liberados na resposta 
endócrino-metabólica ao trauma 
● Critérios diagnósticos 
○ Essencial 
 ■ Osmolaridade plasmática < 270 
■ [ ] urinária inapropriada (> 100) 
● Concentração alta na urina pq reabsorve muita água 
no DC 
■ Euvolemia clínica (ausência de edema, hipotensão ortostática 
ou desidratação) 
■ Ausência de doença suprarrenal, tireoidiana, pituitária, 
insuficiência renal ou uso de diuréticos 
○ Suplementar 
■ Teste com sobrecarga de água: incapacidade para excretar 
mais do que 90% de 20 mL/Kg de água (ou SF, ou solução 
salina) em 4h e/ou falência em manter a osmolaridade 
urinária < 100 mOsmol/Kg 
● Teste da furosemida: infusão de 20 mg IV e medição da natremia antes e 
depois de 1, 2, 3, 4, 5 e 6 horas 

 
● Hiponatremia com diurese hipotônica 
○ É o único grupo que cursa com osmolaridade urinária 
apropriadamente baixa 
○ Aqui o distúrbio primário pode ser tanto o influxo de soluções 
hipotônicas quanto a baixa ingestão de solutos 
■ No primeiro caso a resposta renal é apropriada, com eliminação 
de urina maximamente diluída, e a interrupção da administração 
de fluidos hipotônicos dá início à recuperação do quadro 
■ No segundo caso, há um déficit de solutos, o que prejudica a 
excreção do excesso de água livre 
○ A ​polidipsia primária (psicogênica)​ é um distúrbio comum em pacientes 
psiquiátricos, em geral esquizofrênico ou maníacos, que ingerem 
líquido compulsivamente 
■ Uma ingesta diária > 16 L excede a capacidade renal fisiológica 
de eliminação de água livre, levando à hiponatremia 
■ Na tentativa de excretar o excesso de água livre, a urina 
encontra-se maximamente diluída 
■ Estes pacientes podem ter distúrbios associados que contribuem 
para a hiponatremia, como a baixa ingestão de alimentos e o 
uso de neurolépticos (que promovem sede e estimulam a 
secreção não osmótica de ADH) 
○ A cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata (​RTU​) exige a 
instilação de um grande volume de solução isotônica (manitol) ou 
hipotônica (glicina, sorbitol), com o intuito de lavar a bexiga 
■ A utilização das soluções hipotônicas (às vezes até 20 L) pode 
precipitar hiponatremia aguda nos pós-operatórios, não raro 
com repercussões clínicas 
■ Outros tipos de procedimento que podem utilizar irrigação de 
cavidades com soluções hipotônicas são a laparoscopia e a 
histeroscopia 
■ Outros exemplos de hiponatremia aguda por administração de 
excesso de água livre são: 
● Fórmulas infantis diluídas 
 ● Ingestão acidental de água de piscina (em grande 
quantidade) 
● Múltiplos clisteres glicerinados 
○ No alcoolismo, o consumo diário excessivo de bebidas alcoólicas, 
pobres em soluto, está frequentemente associado a uma ingestão muito 
baixa de alimentos e sal, pois o etanol oferece o aporte calórico 
principal destes pacientes. O resultado é uma menor eliminação de 
solutos urinários 
■ Se este paciente consumir uma quantidade de líquidos superior 
a 4 L por dia (por exemplo, sob a forma de cerveja), um quadro 
de hiponatremia se instalará (a chamada “hiponatremia da 
potomania”) 
■ Como estes pacientes consomem pouca proteína e eletrólitos, há 
prejuízo na eliminação do excesso de água livre ingerido ou 
administrado sob a forma de soro glicosado 

 
○ O sódio urinário encontra-se baixo (< 20 mEq/L) na hipovolemia e alto (> 
40 mEq/L) na SIAD. A osmolaridade urinária encontra-se sempre acima 
de 450 mOsm/L na hipovolemia, mas na SIAD costuma variar entre 
100-800 mOsm/L. Lembre- se que na SIAD uma osmolaridade urinária > 
100 mOsm/L está inadequadamente elevada em face ao estado 
hipotônico... Quando não dispomos da osmolaridade urinária, 
utilizamos a densidade urinária (1.025 de densidade corresponde a uma 
osmolaridade de 450 mOsm/L) 
 
● Apresentações clínicas das hiponatremias 
○ Assintomática quando Na > 125 mEq/L 
 ○ Na < 120 mEq/L = cefaleia, letargia, desorientação, convulsão, torpor, 
coma 
○ Gravidade dos sintomas têm relação com a velocidade de instalação e 
com a intensidade da alteração 
○ Na hiponatremia aguda grave, com Na < 110-115 mEq/L, é frequente o 
surgimento de crise convulsiva tônico- clônica generalizada (com 
mortalidade podendo chegar a 50%) 
○ Edema cerebral é a complicação mais grave da instalação rápida (48 - 
72h) de hiponatremia 
■ Neurônio está mais hipertônico em relação ao plasma = 
movimento de entrada de água no neurônio = edema cerebral 
● Tratamento 
○ Sintomas e tempo de instalação da hiponatremia determinam o 
tratamento 
○ Hiponatremia hipovolêmica 
■ O tratamento é a reposição volêmica com cristaloides, sendo o 
soro fisiológico 0,9% a solução de escolha 
● Não corrige a hiponatremia simplesmente por ser um soro 
com alta concentração de sódio (154 mEq/L) 
● Ele corrige a hiponatremia por restaurar a volemia, 
reduzindo o estímulo à secreção hipotalâmica de ADH 
● Na síndrome cerebral perdedora de sal após 
normalização da volemia com SF 0,9% pode-se aumentar o 
aporte de sal na dieta do paciente, ou mesmo empregar 
uma droga que aumente a reabsorção tubular de sódio, 
como a fludrocortisona (análogo da aldosterona) 
○ Hiponatremias crônicas assintomáticas, normovolêmica ou 
hipervolêmica 
■ Em primeiro lugar, caso se identifiquem fatores etiológicos 
removíveis – por exemplo: medicamentos, como os inibidores de 
recaptação de serotonina, anticonvulsivantes como a 
carbamazepina e diuréticos tiazídicos (só pra citar os mais 
comuns) – estes devem ser suspensos ou substituídos e a 
insuficiência suprarrenal e hipotireoidismo devem receber 
reposição hormonal específica 
■ Restrição hídrica - redução da água corporal total 
■ Uso de furosemida - aumenta a eliminação renal de água livre 
● Principalmente se a restrição hídrica não funcionar 
● Os diuréticos tiazídicos são contraindicados, pois ao 
contrário da furosemida, eles dificultam a excreção renal 
de água livre 
■ Tolvaptan - antagonista dos receptores V2 do ADH 
● Tem muitas complicações 
● No Brasil não tem 
■ Em pacientes com SIAD, a ingestão de sódio deve ser estimulada, 
pois a restrição hídrica isolada pode levar à hipovolemia 
● O acréscimo do diurético de alça deverá ser considerado 
quando não houver resposta 
■ Por outro lado, lembre-se que devemos restringir a ingesta de 
sódio nos portadores de quadros edematosos – ICC, cirrose 
hepática e insuficiência renal crônica, que na verdade possuem 
 excesso corporal de sal – e, portanto, nestes pacientes o 
tratamento inicial se baseia apenas em restrição hídrica + 
furosemida  
○ Hiponatremias crônicas ou agudas sintomáticas 
■ Correção cautelosa 
● Fórmula de Adrogue para correção segura de sódio  

 
● Isso é importante porque uma das principais 
consequências da reposição rápida de sódio é a 
síndrome da desmielinização osmótica  
● Como fazer essa correção? 
○ Caso: paciente do sexo masculino, 75 anos, 74 Kg, 
identificada hiponatremia grave com [Na] = 118 
mEq/L 
○ Fórmula de Adrogue = 513 - 118/ (74 x 0,45) + 1 = 10,3  
○ Se for feita reposição de 1 L de salina hipertônica 
(513 mEq) para esse paciente, teremos uma 
variação de aproximadamente 10 mEq (1 mEq a 
cada 100 mL de salina hipertônica) 
○ Devemos repor 1 mEq por hora nas primeiras 3 
horas: 300 mL em 3 horas 
○ Após, 0,5 mEq/L/hora: bomba de infusão 50 mL 
hora até completar os 700 mL restantes da solução 
(14 horas) 
■ Aumentar Na sérico em 1 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas 
■ Depois aumentar 0,5 mEq/L/hora até completar 24 horas 
(máximo 12 mEq/L em 24 horas) 
■ Utilizar salina hipertônica (3%) 
● O conceito básico é: a solução de reposição deve possuir 
osmolaridade superior à osmolaridade urinária do 
paciente, para que de fato aumente a sua natremia. A 
osmolaridade da salina a 3% é 1026 mOsm/L. Como a 
osmolaridade do SF 0,9% é de 308 mOsm/L, este soro pode 
piorar a hiponatremia se a osmolaridade urinária do 
paciente estiver acima de 300 mOsm/L 
■ Associar furosemida (0,5 - 1,0 mg/kg/EV) em SIADH - eliminação de 
água livre 
 ■ Na prática, é importante que haja uma monitorização seriada da 
natremia (a cada 2-4h), com eventuais reajustes na taxa de 
infusão 
○ Se a osmolaridade plasmática for corrigida rapidamente, o extracelular 
agora ficará hiperosmolar em relação ao neurônio. A consequência 
será a crenação ou desidratação neuronal, levando a uma forma 
especial de lesão neurológica, muitas vezes irreversível ou até mesmo 
fatal 
■ Esta é a ​Síndrome de Desmielinização Osmótica (SDO)​, 
manifestando-se clinicamente por distúrbios da consciência 
(podendo evoluir para o coma), tetraparesia, disartria e disfagia 
(síndrome pseudobulbar). Particularmente sensíveis a este tipo 
de lesão são os axônios da ponte (tronco cerebral). Por causa 
disso, a lesão anatomopatológica clássica é chamada de 
mielinólise pontina. 
■ Tais lesões podem ser visualizadas na RNM 

 
 
  
 
Hipernatremia 
● Na+ > 145 mEq/L 
● Geralmente leva a aumento da osmolaridade sérica (geralmente acima de 300 
mOsm/kg) 
● Diversas etiologias 
● Mecanismos 
○ Hipernatremia HIPERVOLÊMICA​: aumento da água e do sódio corporal 
total 
■ Forma menos comum de hipernatremias 
■ Causas 
● Uso de bicarbonato de sódio 
● Síndrome de Cushing (excesso de mineralocorticóides) 
● Hiperaldosteronismo primário 
 
○ Hipernatremia HIPOVOLÊMICA​: redução da água corporal total, com 
perda de sódio 
■ Causas mais comuns 
● Desidratação - protótipo dessa alteração 
○ Diarreia 
○ Vômitos 
○ Sudorese profusa 
○ Diuréticos 
○ Grandes queimados 
○ Hipernatremia EUVOLÊMICA​: sódio corporal total em geral está normal 
■ Diabetes insipidus 
● Perda de água livre pelos rins por deficiência central ou 
resistência tubular ao ADH 
● Poliúria e polidipsia - relação com deficiência de ADH 
● Sede excessiva 
● DI central - deficiência na produção central de ADH 
 ● TCE, tumores do SNC, aneurismas, TB de SNC, 
granulomas, meningite, encefalite 
● DI nefrogênico - resistência tubular a ação do ADH 
○ Lítio - causa mais comum 
● Congênito ou adquirido (doença cística medular, 
anfotericina, doscarnet) 
● Quadro clínico 
○ Sintomatologia e gravidade do quadro também tem relação com 
velocidade de instalação da hipernatremia 
○ Na > 160 mEq/L e osmolaridade > 320 mOsm/L 
■ Sede - relacionado a hiperosmolaridade 
■ Fraqueza muscular 
■ Confusão mental 
■ Déficit neurológico focal 
■ Convulsões 
■ Torpor 
■ Coma 
○ Complicação mais grave 
■ Hiperosmolaridade plasmática - saída de água do neurônio para 
o plasma hiperosmolar - desidratação neuronal (a mesma da 
reposição rápida de Na na hiponatremia) 
● Tratamento 
○ Objetivos 
■ Interromper a perda de água livre 
■ Repor a água perdida (hidratação) 
■ Tratar a causa de base (se possível) 
■ Redução da concentração de sódio sérico 
○ Princípios do tratamento da hipernatremia 
■ Paciente hipovolêmico: a prioridade é o soro fisiológico até 
conseguir estabilização hemodinâmica 
■ Após estabilização, deve-se trocar a reposição volêmica por soro 
hipotônico (0,45 ou 0,22%) 
■ Taxa máxima de redução de sódio sérico para evitar edema 
cerebral iatrogênico 
● Máximo de 0,5 a 1 mEq/L/h ou máxima de 12 mEq em 24 
horas 
■ Deve-se sempre calcular a variação estimada do sódio com 1 L 
de qualquer solução a ser infundida 
● Fórmula de Adrogue 
○ Quer calcular o do soro ao meio, só colocar a 
concentração de Na dele na fórmula (Na da 
infusão) 
○ Vai encontrar quantidade de sódio negativo (o do 
paciente é maior), coloca em módulo 
○ Então se você acha -8, sabe-se que 1L de soro ao 
meio vai diminuir o Na em 8 mEq/L 
● E também calcular:  

 
 ● ACT = água corporal total  
● Vamos supor que o déficit de água livre deu = 6 L 
○ 50% de SF 0,9% e 50% de soro ao meio 
■ 3L de SF e 3L de solução salina hipotônica 
○ Diabetes insipidus central = reposição de hormônio antidiurético 
■ Desmopressina - DDAVP (spray nasal/VO) 
○ Diabetes insipidus nefrogênico = suspensão da droga envolvida 
(atenção ao lítio) 
■ Diurético tiazídico: aumenta a natriurese 
■ Restrição de sódio na dieta 
■ Uso de amilorida para DI associada ao lítio 
 
5) DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 
Fisiologia do equilíbrio do cálcio 
● Massa óssea: 99% do cálcio 
● Cálcio intracelular (citoplasmático): 50 - 100 nmol/L 
● Cálcio extracelular: 2,25 - 2,65 nmol/L (9,0 - 10,6 mg/dL) 
○ 45% ligado a proteínas (principal proteína de ligação de cálcio é a 
albumina) 
○ 55% difusível (cálcio ionizado) 
● Responsáveis pela homeostase do cálcio 
○ Receptor sensível a cálcio na paratireoide (CaR) 
■ Elevação do cálcio sérico​: sensibilização dos CaR na 
paratireoide = redução na produção de PTH e aumento na 
liberação de calcitonina (feedback negativo) = redução na 
absorção tubular, intestinal e reabsorção óssea de cálcio 
■ Redução do cálcio sérico​: baixa sensibilização dos CaR = 
aumento na produção de PTH = aumento na absorção tubular, 
intestinal e reabsorção óssea de cálcio 
○ PTH 
○ 1,25 hidroxivitamina D (calcitriol, vitamina D ativada) 

 
■ O calcitriol, então, tem como função: 
● Mobiliza o cálcio ósseo (parecido com o PTH, mas de 
forma mais branda) 
● Age na absorção de cálcio intestinal (principal ação) 
● Aumenta absorção de cálcio tubular 
○ Calcitonina 
○ Estrogênios 
○ Prolactina  
 
Hipercalcemia 
● Manifestações clínicas 
 ○ Ca > 10,5 mg/dL 
○ Hipercalcemia grave = cálcio > 14 
○ Dependem da velocidade da instalação do distúrbio 
■ Polidipsia, poliúria, nefrocalcinose (em quadros crônicos), litíase 
renal (também crônico) 
■ DI nefrogênico, insuficiência renal 
● Hipercalcemia crônica causa distúrbio tubular, 
diminuindo a ação do ADH 
■ Fraqueza muscular, osteoporose 
● Pode levar a osteoporose por diminuição do cálcio ósseo 
■ Confusão mental 
■ Hipertensão, bradicardia 
■ Anorexia, náuseas, vômitos e constipação 
● Causas 
○ Dependente do PTH 
■ Hiperparatireoidismo primário 
● Nódulo único hiperfuncionante na paratireoide, cursando 
com hipercalcemia, osteoporose, litíase renal 
■ Hipercalcemia hipocalciúrica familiar - doença autossômica 
dominante (mutação do CaR) 
○ Independentes do PTH 
■ Oncogênicas - PTHrp (PTH recombinante, produzido por diversos 
tumores)/metástases osteolíticas/mieloma 
múltiplo/feocromocitoma 
■ Intoxicação com vitamina D/abuso de compostos cálcicos 
■ Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) - aumentam a 
conversão da 25 em 1,25 hidroxivitamina D 
■ Tireotoxicose 
■ Insuficiência adrenal - redução da eliminação renal de cálcio 
■ Imobilização 
■ Doença de Paget 
■ Síndrome do leite álcali - ingesta excessiva de antiácidos (álcalis 
+ cálcio) 
■ Diuréticos tiazídicos - aumentam a reabsorção de cálcio tubular 
no TCD 
● Manejo 
○ PTH aumentado 
■ Hiperparatireoidismo primário = encaminhar para a cirurgia se 
preencher indicações 
○ PTH diminuído 
■ Dosar PTHrp se disponível 
● Aumentado = hipercalcemia de malignidade 
○ Tratar conforme níveis séricos de cálcio 
■ Hidratação 
■ Bifosfonados 
■ Calcitonina 
● Normal 
○ Dosar vitamina D e metabólitos 
■ Aumento de 25 hidroxivitamina D = ingestão 
excessiva de vitamina D 
● Corrigir hipercalcemia 
 ● Orientar dieta 
■ Aumento de 1,25 di hidroxicalciferol 
(calcitriol) = investigar linfoma e doenças 
granulomatosas (principalmente sarcoidose) 
● Tratar hipercalcemia 
● Boa resposta com corticoides 
○ Hipercalcemia leve a moderada (Ca sérico < 14 mg/dL) 
■ Hidratação vigorosa com SF 4 a 6 L em 24h 
■ Pamidronato 90 mg IV durante 4 a 6 horas 
● É um anti reabsortivo ósseo, diminuindo a atividade 
osteoclástica, aumentando a atividade osteoblástica e 
diminuindo o Ca do plasma 
■ Furosemida 20 a 40 mg IV de 12/12h até de 6/6h - ​após expansão 
volêmica adequada 
● Espolia cálcio tubular 
■ Corticosteroides 1 mg/Kg de peso de prednisona - linfoma, 
mieloma, doenças granulomatosas (evitar em outras condições) 
○ Hipercalcemia grave (Ca sérico > 14 mg/dL) 
■ Hidratação, pamidronato e furosemida no mesmo esquema 
■ Calcitonina 4 a 8 UI/Kg IM ou SC de 12/12h por 24 horas 
 
Hipocalcemias 
● Manifestações clínicas 
○ Cálcio < 8,5 mg/dL 
○ Hipocalcemia grave = cálcio < 8 
○ Dependem da velocidade da instalação (aguda ou crônica) 
○ Crônicas 
■ Calcificações ectópicas (inclusive no SNC) 
■ Demência, parkinsonismo 
○ Agudas 
■ Parestesias 
■ Espasmos musculares 
■ Sinais de Chvostek e Trousseau 
● O​ sinal de Chvostek​ é um sinal médico que consiste na 
presença de espasmos dos músculos faciais ipsilaterais 
em resposta à percussão do nervo facial na região 
zigomática. É um dos sinais de tetania observados na 
hipocalcemia 
● O ​sinal de Trousseau​ de tetania latente pode ser 
observado em pacientes com hipocalcemia, quando 
espasmos carpais pode ser provocados ao se ocluir a 
artéria braquial 

 
■ Convulsões 
 ■ Laringoespasmo 
■ Broncoespasmo 
■ Arritmias 
● Causas 
○ PTH baixo 
■ Agenesia de paratireoides 
■ Destruição das paratireoides - ​cirúrgica​, radiação, doenças 
infiltrativas 
■ Autoimunes 
○ PTH elevado 
■ Deficiência de vitamina D 
■ Resistência a vitamina D - raquitismo, osteomalácia 
■ Medicações - bifosfonatos (muitos anos de uso), 
anticonvulsivantes, diuréticos de alça 
■ DRC 
● Quando tem menos de 50% dos néfrons funcionantes, 
começa a ter diminuição da função renal e elevação da 
creatinina 
● O rim produz a enzima 1-alfa-hidroxilase, que converte a 
forma inativa para a ativa 
● Com a redução dessa enzima, reduz a ativação da 
vitamina D, reduzindo a absorção de cálcio tubular, ósseo 
e principalmente intestinal 
■ Hipomagnesemia crônica - induz resistência e/ou deficiência do 
PTH 
● E induz tubulopatia, diminuindo a absorção de cálcio 
● Manejo 
○ Ca²+ corrigido = Ca² medido + [(4 - albumina) x 0,8] 
■ Hipoalbuminemia grave tem que corrigir o Ca sérico 
○ Dosar fósforo (P) 
■ Se P diminuído 
● Dieta muito deficiente em fósforo 
● Hipoparatireoidismo secundário 
○ Checar dosagem de vitamina D e metabólitos 
■ Calcitriol baixo = dieta deficiente em 
vitamina D 
■ Calcitriol normal = raquitismo e 
osteomalácia vitamina D dependente 
○ Tratar conforme a causa. Se sintomas graves (ex: 
tetania), iniciar reposição de cálcio EV 
■ Se P aumentado 
● Verificar função renal 
○ Alterada = IRC 
○ Normal = dosar PTH. Se diminuído = 
hipoparatireoidismo 
○ Investigar e diagnosticar causa de base 
○ Suplementação de cálcio VO ou EV (inicialmente 0,5 a 1,5 mg/kg de 
cálcio elementar) dependendo da gravidade dos sintomas 
○ Suplementação de vitamina D - calcitriol é a escolha por ter ação mais 
rápida 
○ Correção da hipomagnesemia, se necessário 
 ○ Nos casos de DRC, tratamento conforme protocolo - quelantes de 
fósforo, calcitriol etc 
 
6) DISTÚRBIOS DO FÓSFORO 
Fisiologia do equilíbrio do fosfato 
● 99% do fosfato do organismo se encontra nos ossos, dentes e no intracelular 
(membranas, ATPs, ácidos nucleicos etc) 
● 1% do fosfato é circulante (plasmático), nas formas de HPO4²- e H2PO4- 
● Hormônios reguladores 
○ PTH 
■ Hormônio fosfatúrico, inibindo o cotransportador NPT2a 
○ FGF - 23 
■ É um hormônio fosfatúrico, produzido pelos osteócitos, que inibe 
reabsorção tubular renal de fosfato quando há excesso, por 
inibição do co transportador renal NPT2a 
○ Calcitriol (único que aumenta) 
■ Ativa cotransportador intestinal NPT2b, promovendo absorção 
de fosfato 
● Em condição normal, o balanço de fosfato é positivo na infância e 
adolescência, neutro na fase adulta e negativo nos idosos 
 
Hiperfosfatemias 
● [Fosfato] > 5,5 mg/dL 
● Dependem da velocidade de instalação do distúrbio 
○ Maior complicação é a deposição de fosfato e cálcio em partes moles e 
calcificações vasculares, em especial na DRC (principalmente aquelas 
com TFG < 30 mL/minuto) 
■ Ação reduzida dos hormônios fosfatúricos (PTH e FGF-23 no 
sistema tubular) 
○ Prurido 
● Causas 
○ Estados líticos 
■ Oncogênicos (leucemias/linfoma/​lise tumoral​) 
● Muito fosfato dentro de células (assim como o K) 
■ Rabdomiólise 
○ Ingesta excessiva 
■ Suplementos alimentares 
■ Nutricional, em especial pacientes com DRC 
○ Hipoparatireoidismo 
■ Idiopático 
■ Iatrogênico (remoção de paratireoides durante tireoidectomia) 
○ Acromegalia 
■ Aumento na reabsorção tubular de fosfato pelo excesso de GH 
● Tratamento 
○ Tratar a causa base do distúrbio 
○ No contexto da DRC, se fosfatemia persistente após orientações 
nutricionais, associar quelantes de fosfato (cloridrato de sevelamer, por 
exemplo) 
○ Hemodiálise 
 
Hipofosfatemia 
 ● [Fosfato] < 3,5 mg/dL 
● Grave < 2 
● Manifestações clínicas 
○ Encefalopatia metabólica 
○ Íleo paralítico 
○ Disfunção de células sanguíneas 
○ Redução de força/trabalho muscular 
○ Inotropismo cardíaco negativo 
○ Rabdomiólise 
● Causas 
○ Dieta pobre em fosfato/desnutrição 
○ Alcoolismo 
■ Causa comum de hipofosfatemia 
■ Redução da ingesta proteica e perda da massa muscular 
○ Hiperparatireoidismo primário 
■ PTH - hormônio fosfatúrico 
■ Excesso de PTH = elevada fosfatúria/hipofosfatemia 
○ Hereditárias 
○ Raquitismos hipofosfatêmicos e suas variantes (autossômico dominante, 
ligado ao X, autossômico recessivo) 
○ Síndrome de Fanconi​/tubulopatias proximais - 70% do fosfato filtrado 
tem reabsorção tubular proximal 
● Tratamento 
○ Em geral não requerem tratamento de urgência 
○ Tratar causa base 
○ Suplementação proteica via oral 
○ Em casos severos, reposição EV 
 
7) INSUFICIÊNCIA RENAL 
Obs:​ Insuficiência renal não é mais considerado um termo adequado no meio 
científico, porque quer dizer que o rim não é capaz de exercer sua atividade, é um rim 
insuficiente. Mas na verdade, nem sempre é grave o suficiente para impedir a 
atividade do rim.  
 
Insuficiência Renal Aguda ​(IRA) 
● Definição: redução aguda da TFG com retenção de escórias nitrogenadas 
○ Creatinina com aumento ≥ 0,3 mg/dl ou ≥ 50% em 48h; ou aumento de 1,5 
ou mais em 7 dias segundo KDIGO ou 
○ Diurese < 0,5 ml/kg/h por mais de 6h 
● Estadiamento KDIGO 
 

Estágio  Creatinina sérica  Diurese 

I  1,5 a 1,9x o valor basal  < 0,5 ml/kg/h por 6 a 12h 

II  2 a 2,9x o valor basal  < 0,5 ml/kg/h por 12 a 24h 

III  > 3x o valor basal ou ≥ a  < 0,3 ml/kg/h por mais de 24h ou 
4 mg/dL  anúria por mais de 12h 

 
● Manifestações clínicas 
○ Maioria é assintomático, tendo somente os sintomas da doença de base 
(ex:  paciente  com  desidratação  que  evolui com lesão renal - geralmente 
apresenta só os sinais da desidratação) 
○ Sobrecarga de volume 
■ HAS 
■ Derrames cavitários (derrame pleural, ascite) 
■ Edema periférico (predileção por ser periorbitário) 
○ Uremia 
■ Manifestações  gastrointestinais  (náuseas,  vômitos,  soluços)  -  é  a 
mais comum 
■ Pericardite  urêmica  (é  grave  e  pode  causar  tamponamento 
cardíaco  precocemente  e  por  isso  quando  presente  é  indicativa 
de diálise) 
■ Encefalopatia  urêmica  (flapping  -  tremor  das  mãos  com 
hiperextensão dos punhos) 
○ Infecções 
■ A  insuficiência  renal  cursa  com  alteração  da  imunidade  e  pode 
provocar infecções graves 
○ Hemostasia 
■ Muito mais comum na doença renal crônica 
■ Anemia  (os  rins  são  responsáveis  pela  produção  da 
eritropoetina,  estimulando  a  medula  óssea  a  produzir  os 
precursores de hemácias) 
■ Disfunção  plaquetária  (paciente  com  IR  têm  risco  aumentado 
para  sangramentos,  sendo  o  principal  fator  a  disfunção 
plaquetária,  ou  seja,  você  não  tem  queda  das  plaquetas  - 
paciente  não  tem  plaquetopenia  -  porém  elas  não  funcionam 
como deveria. O tratamento não é a reposição de plaquetas, mas 
o  uso  de  desmopressina  (dDAVP),  que  é  um  análogo  do  ADH,  e 
pode ser usada intranasal) 
○ Distúrbios eletrolíticos 
■ Hipo​natremia e ​hipo​calcemia 
■ Hiper​calemia, ​hiper​fosfatemia,​ hiper​magnesemia, ​hiper​uricemia 
● Hipo​calemia: leptospirose, aminoglicosídeos 
(gentamicina), anfotericina B, cisplatina, nefroesclerose 
hipertensiva maligna  
■ Acidose metabólica com AG aumentado 
● Etiologias 
○ Qual a causa mais comum de IRA em pacientes 
■ Hospitalizados: NTA por sepse (IRA intrínseca) 
■ Não hospitalizados: IRA pré-renal 
○ Pré-renal (causas que diminuem a perfusão renal) 
■ Desidratação é a causa mais comum 
■ Sangramentos (muito comum na hemorragia digestiva alta- 
cirrose por exemplo) 
■ Instabilidade hemodinâmica (sepse, por exemplo)  
○ Renal intrínseca 
■ Importante conseguir diferenciar da causa pré-renal. Por 
exemplo, temos um paciente com sepse. Estava com PNM grave, 
fechou os critérios de sepse e começou a ter uma IRA. Será que 
 lesão é apenas por causa da diminuição da perfusão ou o 
paciente começou a ter necrose das células tubulares (NTA)? Só 
consegue diferenciar laboratorialmente. Então vamos raciocinar: 
se tem má perfusão, ainda com todas as células funcionando, o 
rim tende a reabsorver o máximo possível de água e sódio (tentar 
estabelecer a homeostase do organismo)  
 
 
  Pré-renal  Necrose Tubular Aguda 

Sódio urinário  < 20 mEq/L  > 40 mEq/L 

Fração excretória de  < 1%  > 1% 

sódio (muito cobrada) 

Ureia/creatinina  > 40  < 20 

(plasma) - tem que 
memorizar 

Osmolaridade urinária  > 500 mOsm/L  < 350 mOsm/L 

Sedimento urinário  Cilindros hialinos  Cilindros granulosos 

apenas  pigmentares 
 
■ Existem muitas outras causas de lesão renal intrínseca além da 
NTA 
● Nefrite intersticial alérgica (NIA) 
● Glomerulopatias 
● Obstrução de artérias ou veias renais 
● Medicamentos 
○ AINE’s: ​NIA​ ou NTA (por vasoconstrição da aferente 
ou vasodilatação da eferente = ambas diminuem a 
TFG) 
○ Aminoglicosídeo (gentamicina) e vancomicina: NTA 
○ Penicilina: ​NIA 
○ Contraste iodado: ​vasoconstrição intensa nas 
arteríolas aferentes​ = NTA, prevenção = hidratação 
antes e depois, bicarbonato e acetilcisteína = 
controverso 
○ Pós-renal (obstrução das vias urinárias desde que seja bilateral) - é a 
menos comum 
■ Ex: cálculo na uretra - causa obstrução bilateral dos rins e com o 
passar do tempo, esse acúmulo que não é liberado dos rins vai 
lesá-lo, acumulando escórias nitrogenadas 
■ Tratamento: resolver a obstrução 
■ Exemplos muito cobrados em prova:  
● As vezes o paciente está internado, com catéter vesical 
obstruído, é uma causa de insuficiência pós-renal 
iatrogênica 
● Paciente homem com problema na próstata e o aumento 
progressivo da próstata pode causar obstrução da uretra 
● Conduta 
 ○ Tratar a causa 
■ Pré-renal: reposição volêmica 
■ Intrínseca: tratar causa 
■ Pós-renal: desobstrução 
○ Suporte 
■ Diuréticos (furosemida): manejo da hipervolemia - tem pacientes 
que não respondem e tem pacientes que respondem - se 
responder, pode utilizar  
■ Bicarbonato EV: pH < 7,1 (só em acidose extremamente grave) 
■ Dopamina: ​não​ ​(mesmo aumentando a perfusão renal, em tese, 
não se mostrou eficaz e traz mais efeitos colaterais) 
○ Diálise de urgência 
■ Acidose, hipercalemia e/ou hipervolemia graves e refratárias 
■ Uremia franca: peritonite, encefalopatia ou hemorragia 
■ Intoxicações: manitol, salicilatos, etilenoglicol, barbitúricos 
 
Insuficiência Renal Crônica ​(IRC) 
● Definição: alterações estruturais e/ou funcionais renais por mais de 3 meses 
○ TFG < 60 ml/min/1,73m² 
○ Albuminúria ≥ 30 mg/dia (mesmo que o paciente tenha uma TFG boa, 
mas tem albuminúria, ele tem DRC) 
○ Sedimento urinário alterado 
○ Alterações estruturais em exames de imagem (mesmo sem sintomas = 
DRC) 
● Estadiamento 
 

Estágio da  TFG (ml/min/1,73m²) 

TFG 

G1  ≥ 90 

G2  60 - 89 

G3a  45 - 59 
(começa a aparecer os sintomas) 

G3b  30 - 44 
(principalmente a partir daqui) 

G4  15 - 29 

G5  < 15 

Se necessitar de diálise, acrescentar letra D 

Estágio da  Taxa de excreção de albumina 

albuminúria  (mg/dia) 

A1  < 30 

A2  30 - 300 

A3  > 300 

 
● TFG calculada pelo clearence creatinina, sexo idade etc. É utilizada a 
creatinina porque ela não sofre alteração metabolicamente, não sofre 
alteração no fígado e em nenhum outro órgão e é praticamente toda filtrada e 
não reabsorvida 
○ Clearance de Creatinina = (140 - idade) x P (kg) 
​_______________________ 
Cr sérica (mg/dL) x 72 
○ Se mulher, multiplicar por 0,85 
● Etiologia 
○ HAS (1ª causa no Brasil) 
○ DM (1ª causa no mundo) 
○ Glomerulopatias 
○ Pielonefrite crônica 
○ Mieloma múltiplo 
○ Pediatria 
■ Anormalidades congênitas 
■ Glomerulopatias primárias 
■ Pielonefrites 
● Manifestações clínicas 
○ Sinais e sintomas iniciais 
■ Quadro pouco sintomático 
■ Noctúria e isostenúria (urina extremamente diluída, perde a 
capacidade de concentrar a urina, de reabsorver água e 
secretar íons - acumula H+, por exemplo, e por isso tem acidose 
metabólica) podem aparecer nos primeiros estágios 
○ A partir do estágio G3 
■ HAS (a mais comum, principalmente na pediatria) 
■ Distúrbios eletrolíticos (sódio e cálcio caem, o resto sobe exceto 
leptospirose etc) 
■ Anemia (diminui a síntese de eritropoetina) 
■ Distúrbios do metabolismo ósseo 
○ Estágio G5 
■ Síndrome urêmica 
○ As vezes a banca quer te confundir, não dá o tempo de instalação… 
como diferenciar IRA de IRC? Tem sinais indicativos de DRC 
■ Alterações do metabolismo ósseo 
■ Anemia 
■ Rins simétricos e pequenos (na DRA costuma estar aumentado)  
■ Exceções: possíveis causas de IRC com rins de tamanho normal 
ou aumentado 
● DM 
● Doença renal policística 
● Anemia falciforme 
● Nefropatia pelo HIV 
● Hidronefrose 
● Amiloidose 
● Esclerodermia 
● Aprofundando nos distúrbios do metabolismo ósseo (osteodistrofia renal) 
○ Fosfatemia aumentada (a partir do estágio 3b, o rim não consegue 
eliminar o fosfato adequadamente) 
 ○ Calcitriol (vitamina D ativa - a síntese dessa substância acontece 
predominantemente nos rins) e cálcio ionizado diminuído, porque boa 
parte dele se liga ao excesso de fosfato. Como o calcitriol estimula a 
absorção de cálcio no intestino, com sua queda = aumenta PTH 
○ Se não tratado:  
■ PTH aumenta = hiperparatireoidismo secundário (​osteíte fibrosa​)  
■ Se gera hipercalcemia porque o PTH aumentou (as paratireoides 
ganham independência e começam a produzir PTH 
independente do nível de cálcio) = hiperparatireoidismo terciário 
■ Imagem em sal e pimenta - crânio com alto turnover ósseo, com 
alta reabsorção, muito fragilizado  
○ Se tratado: PTH normal, baixo turnover (doença óssea adinâmica) - 
parece que está tudo normal mas os ossos ainda estão frágeis 
○ Intoxicação por alumínio: osteomalácia (incomum atualmente) 
○ Tratamento 
■ Restrição de fosfato na dieta 
■ Quelantes de fosfato 
● Sevelamer é um medicamento de ligação ao fosfato usado 
no tratamento da hiperfosfatemia em pacientes com 
doença renal crônica. Quando tomado nas refeições, 
liga-se ao fosfato na dieta e impede sua absorção 
■ Calcitriol, suplementação de cálcio 
■ Paratireoidectomia (em caso de hiperpara terciário) 
● Tratamento da DRC 
○ Tratar a causa 
■ Ex: controle da PA com IECA (alvo abaixo de 130/80 mmHg) 
● O alvo é mais baixo porque é a doença cardiovascular é o 
principal preditor de mortalidade em pacientes renais 
crônicos 
● Sempre que o paciente tiver albuminúria ou 
microalbuminúria, o anti hipertensivo de escolha vai ser 
IECA (captopril, enalapril) ou BRA (losartana) 
● Quando inicia o IECA ou BRA pode ter um aumento 
transitório da creatinina porque dilatam a arteríola 
eferente (diminuindo a TFG) 
● Se houver um aumento de 30% da creatinina e esse 
aumento persistir por pelo menos 6 a 8 semanas = 
interromper tratamento 
● Na DM geralmente o alvo da Hb1Ac é de até 7% 
○ Tratar complicações específicas (suporte) 
■ Agentes estimuladores da eritropoiese (eritropoetina) deve ser 
iniciado após a exclusão de causas extrarrenais de anemia e 
quando os valores de hemoglobina forem menores que 10 g/dL 
○ Terapia de substituição renal (TSR) -  
■ Diálise, hemodiálise ou transplante (só a partir do estágio 4 
começa a programar TSR) 
● Hemodiálise: cateter venoso profundo (provisório) até 
fazer a FAV 
● Diálise peritoneal: mais comodidade, necessita de uma 
cavidade peritoneal saudável 
 ○ Peritonite: pode ser causada por gram + e gram - 
entéricos, trata-se com vancomicina + 
aminoglicosídeo ou ceftriaxone intra-abdominal e 
retirar/trocar o cateter + ATB sistêmico se não 
houver melhora ou quadro grave 
● Transplante: tem mais sobrevida que as demais TSR 
■ Transplante geralmente só indica em estágio 5, com TFG < 10 
■ Manifestações que não respondem à TSR 
● Aterosclerose e dislipidemia (não melhora o prognóstico 
do ponto de vista cardiovascular) 
● Anemia (o rim continua não produzindo eritropoetina) 
● Distúrbios do metabolismo ósseo 
● Prurido e outras alterações cutâneas 
● Predisposição à infecções 
● Catabolismo e desnutrição 
● Alterações articulares 
● Quais são as principais características clínicas e laboratoriais da 
rabdomiólise? 
○ Clínica: dor muscular, oligúria e urina escura 
○ Laboratório: Hipercalemia, ↑ CPK, Acidose lática, Hiperfosfatemia, 
Mioglobinúria e cilindros granulosos pigmentados na urina 
○ Causas de rabdomiólise 
■ A rabdomiólise é uma síndrome causada por lesão muscular 
extensa, resultando na liberação de grandes quantidades de 
elementos intracelulares para corrente sanguínea como 
potássio, fosfato, ácido úrico e mioglobina. O resultado disto é 
dor muscular intensa, febre, prostração, hipercalemia, 
hiperfosfatemia e acidose metabólica associados a injúria renal 
aguda (IRA) por obstrução dos túbulos renais causada pela 
mioglobina. 
■ São várias as causas de rabdomiólise, dentre as quais se 
destacam o trauma por esmagamento (a principal delas), 
algumas infecções (principalmente por influenza A e B), a sepse, o 
uso de drogas como a cocaína, a hipersensibilidade a estatinas​ ​e 
o veneno de algumas serpentes como o da cascavel (acidente 
crotálico)  
● Qual síndrome é caracterizada por injúria renal aguda após tratamento 
quimioterápico para leucemias e linfomas? 
○ Síndrome de lise tumoral 
○ É uma desordem metabólica grave associada principalmente a 
neoplasias hematológicas malignas agressivas com alto turnover 
celular, como o linfoma de Burkitt (aquele da mononucleose infecciosa) 
e leucemias linfocíticas agudas 
○ Raramente envolvendo tumores sólidos, com descrição principalmente 
nos tumores pulmonares 
○ Embora possa ocorrer espontaneamente, geralmente ela se desenvolve 
após o início da quimioterapia destas neoplasias, quando há um 
aumento da destruição celular. 
○ Como o próprio nome sugere, a SLTs surge quando uma quantidade 
maciça de células neoplásicas é rompida, havendo a liberação maciça 
 de ácidos nucleicos (logo convertidos em ácido úrico), potássio 
(principal íon intracelular) e fósforo para a circulação 
○ O ácido úrico (HIPERURICEMIA) rapidamente se cristaliza no sistema 
coletor renal, gerando uma injúria renal aguda obstrutiva; o AUMENTO 
DO FOSFATO sérico se liga ao cálcio circulante, gerando um quadro de 
HIPOCALCEMIA aguda que pode levar à tetania e convulsões, fora que 
a formação de cristais de fosfato de cálcio também contribui para 
disfunção renal; por fim, a HIPERCALEMIA pode atingir níveis altíssimos, 
culminando com arritmias e morte súbita! 
○ O principal ponto no manejo da STL se dá em sua profilaxia, com o 
reconhecimento de pacientes em alto risco para STL, hidratação 
vigorosa e uso de agentes hipouricemiantes, como o alopurinol ou a 
rasburicase 
○ A medida profilática mais eficaz ​não​ é o uso do alopurinol, embora ele 
possa ser utilizado neste contexto 
○ Caso a STL se desenvolva, o tratamento é basicamente de suporte, com 
hidratação venosa, agentes hipouricemiantes, controle da hipercalemia 
(principalmente com insulina + glicose), manejo da hipocalcemia e 
hemodiálise caso haja necessidade. 
 
● É necessário prevenção para nefropatia induzida por radiocontraste? 
○ Apenas nos pacientes de alto risco 
○ É realizado com expansão volêmica (PRINCIPAL) + alcalinização urinária 
+ N-acetilcisteína na véspera e no dia do exame 
● Qual a principal complicação da diálise peritoneal? Qual conduta deve ser 
feita? 
○ Peritonite bacteriana  
■ Etiologia: S. aureus, outros gram-positivos (estreptococos), 
gram-negativos entéricos (E. coli, Klebsiella), Pseudomonas, 
fungos 
■ Colher líquido para gram e cultura 
■ Antibiótico intraperitoneal (no líquido da diálise) empírico 
(Vancomicina + aminoglicosídeo OU ceftriaxone) 
● Quais as principais disfunções endócrino-metabólicas da síndrome urêmica? 
○ ↓ eritropoetina (anemia); ↓ calcitriol (alteração óssea); dislipidemia e 
aterogênese 
● Em que momento está indicada a terapia de substituição renal (diálise e/ou 
transplante) na doença renal crônica? 
○ Pacientes no estágio 5 (TFG 15), sendo preparada a partir do estágio 4 
(TFG 30)  
○ OBS: preparação da diálise significa avaliar indicação e possibilidade 
de diálise peritoneal ou confecção de fístula arteriovenosa para 
hemodiálise 
● Doença renal crônica dialítica + aneurismas intracranianos + divertículos 
colônicos. Estamos falando de qual doença? 
○ Doença dos rins policísticos 
● Quais as principais características da anemia na doença renal crônica? Quais 
as principais causas? 
○ Normocítica e normocrômica  
○ Causas: multifatoriais - deficiência de eritropoetina (principal), toxinas 
dialisáveis, aumento do PTH 
 ● Qual o tratamento da anemia na doença renal crônica? 
○ Eritropoetina recombinante subcutânea 3x por semana se 
Hemoglobina < 10 mg/dl  
○ Avaliar estoques de ferro: se saturação da transferrina < 20% ou 
ferritina < 100 ng/ml: repor ferro por 5 semanas 
 
8) INTRODUÇÃO ÀS GLOMERULOPATIAS 
Introdução 

● Todas glomerulopatias (primária ou secundária) tem depósito de 

imunocomplexo (formado localmente ou sistematicamente) em alguma 
estrutura do glomérulo, causando uma desestruturação funcional e 
histológica que aumenta a ​permeabilidade glomerular a proteínas, hemácias 
ou aos dois  
○ A evidência de acometimento glomerular é a presença de proteína e/ou 
hemácia na urina 
● As quatro estruturas que podem sofrer desestruturação no glomérulo 
○ Endotélio do capilar glomerular 
○ MBG 
○ Podócitos 
○ Mesângio 
● As síndromes glomerulares dependem da intensidade da reação inflamatória e 
do local onde o imunocomplexo é depositado 
 
Fisiopatologia 
● Mecanismo principal é a formação de complexo antígeno-anticorpo 
(imunocomplexo - IC) 
○ In situ ou circulante 
● Pode haver ativação da cascata do complemento 
○ Cascata de proteínas que geram o chamado complexo de ataque a 
membrana (função final), amplificando a resposta inflamatória, com 
atração celular e de citocinas 
○ Potente ativador e promotor da inflamação 
○ Das 3 vias de ativação do complemento, duas têm importância para o 
estudo das doenças glomerulares 
■ 1 - Via clássica: consumo das frações C4 e C3 
■ 2 - Via alternativa: consumo da fração C3 
● Altera tanto a permeabilidade física das estruturas, quanto elétrica 
 
Quando suspeitar de doença glomerular 
● História clínica 
○ Antecedentes pessoais 
○ Antecedentes familiares 
○ Fatores ambientais 
○ Infecções prévias 
● Sinais e sintomas 
○ Assintomáticos 
○ Elevação da PA 
○ Edema/anasarca 
○ Oligúria 
 ○ Urina espumosa - indicativo de proteinúria 
○ Urina escurecida - indicativo de hematúria 
○ Sintomas sistêmicos - artralgia, alterações cutâneas, febre 
● Exame físico 
○ Normal 
○ HAS 
○ Edema - anasarca, MMII, periorbitário 
○ Sinais clínicos relacionados a doenças sistêmicas - artrite, vasculites 
cutâneas, rash, alterações em ausculta pulmonar 
■ LES - protótipo de doença sistêmica com acometimento 
glomerular e rica em sinais clínicos  
● Avaliação laboratorial 
○ Proteinúria 
○ Hematúria de origem glomerular - dismorfismo, cilindros hemáticos 
○ Cilindros granulares, lipoides 
○ Elevação da ureia/creatinina 
○ Hemograma - citopenias 
○ Marcadores de doenças reumatológicas/sistêmicas - FAN, aDNA, ASLO 
etc 
○ Sorologias virais - HCV, HBV, HIV 
○ Consumo de frações do sistema complemento  
■ Ativação do sistema complemento pela via clássica 
● Nefrite lúpica 
● Membranoproliferativa tipo I (crioglobulinas) 
■ Ativação do sistema complemento pela via alternativa 
● GNDA ou GNPE 
● Pós-infecciosas 
○ O consumo de complemento significa ativação inflamatória muito 
intensa, muita lesão glomerular e, por consequência, muita atração de 
células inflamatórias - quando tem muitas células inflamatórias no 
histopatológico, a glomerulopatia é definida como ​proliferativa. 
Geralmente essas doenças cursam com muita hematúria e perda de 
função renal mais aguda e mais intensa - geralmente cursam com 
síndrome nefrítica. A síndrome nefrótica é o contrário, cursando com 
proteinúria, sem hematúria e não consome o sistema complemento 
○ Algumas considerações 
■ Proteinúria: marcador das glomerulopatias, sendo a albumina o 
principal componente 
● 20 - 30 mg/dia (mg/g) de albumina - NORMAL 
● 30 - 300 mg/dia (mg/g) - MICROALBUMINÚRIA 
● > 300 mg/dia (mg/g) - MACROALBUMINÚRIA 
● < 3,5 g/dia - PROTEINÚRIA NÃO NEFRÓTICA 
● 3,5 g/dia (adultos) e > 40 mg/hora/m² (crianças) - 
NEFRÓTICA 
■ Hematúria: caracteristicamente presente em doenças ditas 
“proliferativas”  
■ Leucocitúria nem sempre é ITU - pode estar presente em 
glomerulopatias 
 
Apresentações clínicas 
● Assintomáticos 
 ● Hematúria microscópica isolada 
● Sd. nefrítica 
● Sd. nefrótica 
 
  NEFRÓTICA  NEFRÍTICA 

Início  Insidioso  Agudo 

Edema  4+  2+ 

PA  Normal  Elevada 

Proteinúria  > 3,5  < 3,5 

Hematúria  Variável  Sempre presente 

Cilindros hemáticos  Ausentes  Presentes 

Albumina  Reduzida  Normal/reduzida 

 
● GNRP 
● Glomerulonefrite cronificada 
 
9) SÍNDROME NEFRÓTICA 
Características gerais 

● Proteinúria > 3,5 g/24h (adultos) e > 40 mg/hora/m² em crianças 

● Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL) 
● Edema 
● Hipercolesterolemia 
● Lipidúria 
● Início geralmente subagudo ou crônico 
● Tendência a hipercoagulabilidade, aterogênese e eventos tromboembólicos 
● Aumento do risco de infecções 
● Ausência de hematúria (para a prova de residência rs) 
● Quadro clínico e complicações são comuns a todas as doenças que fazem 
parte do espectro da síndrome 
 
Fisiopatologia das complicações 
● Aumento da permeabilidade e proteínas plasmáticas 
○ Além de albumina, há também perda urinária de proteínas carreadoras 
de hormônios, minerais, vitaminas 
○ Também há elevado turnover (rotatividade, perda) de imunoglobulinas 
■ Aumento do risco de infecções 
● A redução da imunidade celular também gera alteração nos fatores de 
coagulação 
○ + produção de fatores de coagulação pelo fígado junto com as 
lipoproteínas 
○ + redução da mobilidade do paciente (anasarcado, muito acima do seu 
peso) 
○ + redução do volume efetivo plasmático 
 ○ = risco de tromboembolismo 
● A albuminúria provoca: 
○ Dano tubular direto pelo excesso de proteínas tubulares, podendo 
cursar com disfunção tubular 
○ Desnutrição 
○ Hipoalbuminemia 
■ Que pode provocar edema 

“Underfill” - Teoria do edema nefrótico 

 
Proteinúria 
↓ 
Hipoalbuminemia 
↓ 
Redução da pressão oncótica plasmática 
↓ 
Redução do volume plasmático 

↓  ↓  ↓ 
Vasopressina ↑  Peptídeo  SRAA ativado 
↓  natriurético atrial  ↓ 
Retenção hídrica  (ANP) normal/baixo  Retenção de Na 
↓ 
Edema 

 
● A perda de albumina provoca o aumento da síntese hepática de lipoproteínas 
(hiperlipoproteinemia) 
○ Pode cursar com lipidúria 
 
Manejo do edema nefrótico 
● Restrição de sódio < 2,4g/24h 
● Suspensão de medicações que possam contribuir com edema - anlodipina 
(BCC), betabloqueadores, vasodilatadores etc 
● Diuréticos de alça - furosemida VO/EV 
○ É o de escolha pela potência 
○ Inicialmente VO mas pode optar pela via EV para pacientes muito 
hipoalbuminêmicos (< 2,5 - 2 g/dL) 
■ Esses pacientes necessitam do diurético EV, porque para a 
furosemida agir na alça de Henle, tem que ter ligação da 
furosemida às proteínas. Como está muito diminuída, tem baixa 
ação da furosemida 
■ Além disso, tem edema de alça intestinal e gástrico, diminuindo a 
absorção dos medicamentos 
● Diuréticos tiazídicos - HCTz, clortalidona 
● Se tendência a hipocalemia associar diuréticos poupadores de potássio - 
amilorida, espironolactona 
● Ultrafiltração - hemodiálise 
○ Refratários ao tratamento clínico 
 
Prevenção de eventos tromboembólicos 
 ● Evitar imobilização prolongada 
● Antiagregantes plaquetários - AAS, clopidogrel 
○ Quando está sob efeito da síndrome nefrótica e hipoalbuminêmico 
grave 
● Heparinização profilática - em especial em internações com paciente 
acamado 
● Tratar a dislipidemia - estatinas, ezetimiba, fibratos (no caso de TG alto) 
 
Manejo da proteinúria 
● Geralmente doenças do espectro da síndrome nefrótica cursam com 
proteinúrias muito elevadas 
○ Prognóstico: quanto menor a proteinúria, maior a sobrevida renal  
● IECA/BRA (antiproteinúricos) - manter a maior dose tolerada 
● Alvo de proteína < 0,5 a 1,0 g/24h 
● Controle pressórico rigoroso - PA < 130x80 mmHg 
● Controle de ingesta protéica e de sódio 
○ Ingesta proteica de 0,6 a 0,8 g/kg/dia 
● Tratamento da doença de base 
○ Em alguns casos precisa de imunossupressão 
 
Doenças associadas 
● Doença de lesões mínimas (DLM) 
○ Principal causa de síndrome nefrótica em crianças < 10 anos​ ​(90%) 
○ Causa de síndrome nefrótica em adultos (10 a 15%) 
○ Proteinúria maciça 
○ Ausência de hematúria 
○ SEM consumo de complemento 
○ Em geral HAS ausente e função renal preservada 
○ Resposta muito positiva a ​corticoides​, em especial em crianças 
○ Fatores associados a DLM 
■ Drogas: AINHs, interferon, sais de ouro/lítio 
■ Alérgenos: pólen, pó, imunizações 
● Raro e difícil de fazer relação com a doença 
■ Malignidades: doença de Hodgkin, micose fungóide, LLC 
(incomum) 
○ Fisiopatologia 
■ Idiopática 
■ Fatores associados podem ser o gatilho 
■ Fusão dos processos podocitários 
■ Ausência de infiltrado celular - doença de caráter não 
proliferativo 
● Biópsia de glomérulo em DLM mostra glomérulo normal à 
microscopia óptica, mas na microscopia eletrônica é 
possível ver a fusão dos processos podócitos, mudando a 
polarização e aumentando a perda de proteínas 
● Não tem necessidade de biópsia, porque essa doença é 
tão elevada na faixa etária pediátrica que o diagnóstico é 
presumível  
● O melhor exame é a proteinúria de 24h 
○ Tratamento 
■ Medidas gerais 
 ■ Corticoides - 1 mg/kg (máximo 80 mg/dia) VO 
● Duração de 8 a 12 semanas, desmamando o corticóide nas 
próximas semanas 
■ Remissão completa (PTU < 0,5g/24h) em 95% dos casos 
● Em adultos cerca de 60 a 70% 
■ Associação com ciclosporina (imunossupressor) se não houver 
remissão 
● Principalmente em adultos 
 
● Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
○ 30 a 35% dos casos de síndrome nefrótica em adultos 
○ Sem hematúria e sem consumo de complemento 
○ Proteinúria variável 
■ Menor proteinúria = melhor prognóstico renal 
○ 50% dos pacientes evoluem para DRCt em 5 a 10 anos 
■ Independente do tratamento, que freia essa evolução, mas que 
ainda acontece 
○ Primária (idiopática) - fatores imunológicos circulantes (mais comum) 
○ Secundária - diversos fatores potencialmente envolvidos 
■ Genéticas - GESF familiar 
■ Virais - HIV (variante colapsante) 
● Prognóstico ruim 
■ Drogas - heroína, interferon, lítio, pamidronato 
■ Adaptação estrutural funcional, levando a sobrecarga 
glomerular (hiperfiltração, hipertensão glomerular, esclerose) 
● Baixo peso ao nascer 
● Agenesia renal unilateral 
● Nefropatia de refluxo vesicoureteral 
● Obesidade 
● Anemia falciforme 
○ Biópsia 
■ Áreas acometidas e áreas saudáveis no glomérulo 
■ Áreas acometidas tem esclerose glomerular em segmentos do 
glomérulo e focal (em focos, em alguns glomérulos da biópsia) 
■ Na imunofluorescência é possível ver depósitos de 
imunocomplexos de IgM e C3, de forma segmentar e focal 
○ Tratamento 
■ Síndrome nefrótica + paciente sintomático + paciente com 
elevado risco de complicações 
● Otimizar controle da PA < 130x80 mmHg 
● iECA/BRA 
● Estatinas 
● Dieta normo/hipoproteica 
● Prednisona 1mg/kg/dia VO por 4 - 16 semanas 
○ Desmame gradual em até 6 meses 
○ Quanto melhor a resposta ao corticoide, melhor o 
prognóstico 
■ Terapia alternativa para corticorresistência (não responde) e/ou 
corticodependência (quando diminui um pouco a dose, volta 
tudo) OU pacientes com contraindicação a corticoterapia - pode 
fazer junto com o corticoide para diminuir a dose dele  
 ● Ciclosporina oral 3 - 5 mg/kg/dia por 4 - 6 meses 
● Ciclofosfamida oral 2 mg/kg/dia por 2 - 4 meses 
● MMF oral 1 - 1,5 g/dia por 4 - 6 meses 
 
● Nefropatia membranosa 
○ 15 a 50% das causas de síndrome nefrótica em adultos (em especial 
acima de 40 anos) 
○ Rara em crianças 
○ Mais comum em homens 
○ Sempre procurar causas secundárias potencialmente associadas 
■ Tumores sólidos (em especial pulmão, mama e intestino) 
■ Associação com hepatite B 
■ AINHs 
■ Sais de ouro/penicilamina 
■ LES 
○ Causas primárias: anticorpo conhecido, responsável pela formação de 
imunocomplexo da doença membranosa - receptor da fosfolipase A2 
nos podócitos  
○ Apresentação clínica 
■ Sem hematúria e sem consumo de complemento 
■ Proteinúrias importantes - maior risco de complicações 
relacionadas à síndrome nefrótica 
■ Doença dos terços 
● ⅓ vai evoluir com remissão espontânea 
● ⅓ vai evoluir com PTU e função renal estáveis 
● ⅓ vai evoluir com DRC em estágio avançado 
■ Risco para progressão - sempre avaliar potencial para evolução 
desfavorável, visando escolher os pacientes com benefício para 
imunossupressão 
● Função renal normal + PTU < 4g/24h = baixo risco 
● Função renal normal + PTU 4 - 8g/24h = médio risco 
● Deterioração da função renal + PTU > 8g/24 = alto risco 
○ Biópsia 
■ Depósitos subepiteliais (abaixo dos podócitos) - espessamento 
da membrana basal e padrão em espículas 
■ IF - depósitos granulares de IgM ao longo da alça capilar 
glomerular 
○ Tratamento 
■ Proteinúria < 4 + TFG normal 
● PA ≤ 130x80 com IECA e BRA 
● Dieta 
■ Proteinúria entre 4 - 8 + TFG normal 
● PA ≤ 130x80 com IECA e BRA 
● Dieta 
● Monitorar 6 meses 
○ Se cair após o período , fica o mesmo esquema de < 
4 (PA ≤ 130x80 com IECA e BRA) 
○ Se persistir > 4 
■ Drogas citotóxicas 
(imunossupressor)/esteróides(corticóide)/ini
bidores da calcineurina 
 ■ Proteinúria > 8 + TFG reduzida 
● PA ≤ 130x80 com IECA e BRA 
● Dieta 
● Monitorar 6 meses 
○ Se persistir > 8 
■ Drogas citotóxicas/esteróides/inibidores da 
calcineurina 
■ Diferente da GESF e DLC, a NM não utiliza corticoide de forma 
isolada na imunossupressão 
 
10) SÍNDROME NEFRÍTICA 
Características gerais 

● Hematúria sempre presente 

● Início relativamente abrupto 
● Proteinúria < 3,5g/dia 
● Perda da função renal - formas muito proliferativas com infiltrado inflamatório 
intenso 
● Oligúria (obstrução aguda do glomérulo) 
● Edema, hipertensão 
● Protótipo - GNPE 
 
Fisiopatologia 
● Reação inflamatória que pode lesar a MBG 
○ Lesão anatômica = hematúria 
○ Lesão funcional = proteinúria 
● Como tem muita célula inflamatória, pode formar crescentes 
○ Essas muita células pode obstruir o capilar glomerular e a cápsula de 
Bowman, reduzindo a filtração glomerular = uremia 
○ Essa obstrução pode também levar a isquemia, cursando com NTA, 
diminuindo a TFG e também podendo levar a uremia 
● Com a ativação de leucotrienos e tromboxano por conta da inflamação, 
aumenta a resistência da arteríola aferente, diminuindo o fluxo plasmático 
glomerular (FPG), que também pode diminuir a TFG 
● A diminuição do FPG juntamente com a reabsorção distal de Na = hipervolemia 
= edema, HAS e ICC 
 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
● É uma apresentação clínica aguda grave de um infiltrado inflamatório nos 
glomérulos, que vai lesar de forma intensa a MBG levando a perda súbita de 
função renal associada a quadro glomerular (hematúria e proteinúria) 
● Não é uma doença, é uma evolução desfavorável de um acometimento 
glomerular 
● Elevação rápida, aguda e importante da creatinina 
● Pode ser complicação de qualquer doença glomerular, em especial as do 
espectro da síndrome nefrítica - LES, GNDA 
● Pode ser causada por vasculites 
● Evolução para DRC em semanas ou meses se não tratada 
● Doenças que podem cursar com a apresentação rapidamente progressiva 
○ Doenças autoimunes 
 ■ LES 
■ GNPE 
■ Nefropatia por IgA 
■ Púrpura de Henoch-Schonlein 
○ Endocardite 
○ Síndrome de Goodpasture 
○ Vasculites 
● Presença de crescentes celulares ou fibrosos > 50% dos glomérulos - substrato 
anatomopatológico da GNRP 
○ Crescente - presença de 2 ou mais camadas de células no espaço de 
Bowman 
● Tratamento com imunossupressão agressiva, quando houver formas 
rapidamente progressivas, independentemente da doença de base 
○ Geralmente pulso de corticoide e de ciclofosfamida 
 
Etiologias da síndrome nefrítica 
● Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ou pós-estreptocócica (GNPE) 
○ Mais comum em crianças de 2 a 14 anos, do sexo masculino (2:1) 
○ Estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) 
○ Em adultos - associação com imunossupressão, etilismo, outros agentes 
infecciosos 
■ Prognóstico pior 
○ Antígeno estreptocócico nefritogênico (SPBE) 
○ Receptor renal - GAPDH (identificado em biópsia renal) e outros fatores 
nefritogênicos 
■ Há uma reação cruzada (anticorpo, que fez uma reação contra a 
proteína do strepto pyogenes (SPBE), que vai circular, chegar ao 
glomérulo e achar uma proteína muito parecida, que é o 
receptor renal nefritogênico e aí acontece a reação cruzada, 
pois esse antígeno vai atacar a proteína do glomérulo 
○ Manifestações clínicas 
■ Intervalo entre a exposição ao estreptococo e o 
desencadeamento da GNDA 
● Faringite - 7 a 10 dias 
● Impetigo - a partir de 10 a 14 dias 
● Outras infecções - variável 
■ Evolução com formas rapidamente progressivas - 1% dos casos 
■ Hematúria microscópica (em 100% dos casos) 
■ Hematúria macroscópica (30%) 
■ Edema (85%) 
■ HAS (80%) 
■ Hipervolemia/descompensação cardiológica (20%) 
■ Alterações do SNC relacionadas a uremia (10%) 
● Principalmente em crianças e idosos 
■ Urina 1: hematúria dismórfica, leucocitúria, proteinúria variável 
■ Redução da TFG 
■ Distúrbios eletrolíticos: hipercalemia, acidose metabólica 
■ Evidência sorológica de strepto 
● ASLO (> 70% faringites) 
● aDNAse B (> 70% impetigo) 
■ Complemento C3 diminuído (90% dos casos) 
 ● Complemento total baixo as custos da via alternativa 
○ Biópsia 
■ Mostra infiltrado difuso e intenso 
○ Manejo clínico 
■ Doença autolimitada 
■ Medidas dietéticas: restrição de sal e líquidos 
■ ATB: não trata a GNDA 
● Faz com que as crianças não se tornem portadores 
assintomáticos da doença 
■ Diuréticos de alça, hipotensores, vasodilatadores parenterais 
■ IR grave/congestão refratária ao tratamento clínico ( <2%) = 
diálise 
○ Evolução e prognóstico 
■ Geralmente remissão clínica em 2 a 4 semanas 
■ Recuperação espontânea da natriurese em cerca de 48h a 72h 
■ Normalização do complemento em cerca de 8 semanas 
■ Hematúria microscópica e proteinúria discreta pode persistir por 
vários meses 
● Em títulos gradualmente menores tudo bem 
● Mesmo depois de um ano, dois, não significa indicação de 
biópsia  
■ Cura: 90% das crianças e 60 - 70% adultos 
■ Evolução não favorável = indicação de biópsia renal 
● Complemento baixo depois de 2 meses é evolução ruim 
 
Nefropatia da IgA 
● Também chamada de doença de Berger 
● GN proliferativa ​mesangial 
○ Não é intracapilar 
● Depósito de imunocomplexos de IgA no mesângio (IF) 
● Fisiopatologia 
○ Desequilíbrio entre produção e clearance hepática de IgA (ou seja, 
desequilíbrio entre produção e consumo de IgA, fazendo com que ela 
fique mais tempo circulante, levando a formação de imunocomplexos) 
● Associação com IVAS (potencial gatilho) 
○ Não é relacionado ao strepto, cuidado 
○ Não é necessário para o diagnóstico, não é obrigatória essa 
associação 
● Pleomorfismo clínico 
○ Formas mais agressivas, com perda de função renal e formas mais 
insidiosas 
● Normocomplementêmica 
● Forma primária x secundária 
● Quadro clínico-laboratorial 
○ Associação com infecção de orofaringe dias antes, IVAS 
○ Hematúria macroscópica ou microscópica 
■ Hematúria isolada é a forma mais frequente 
○ Caracteristicamente recorrente 
○ Proteinúria em geral não é muito importante 
○ Sem consumo de complemento 
○ IgA circulante elevada em 30% (sem relação com o prognóstico) 
 ● Biópsia renal 
○ Depósitos de IgA em mesângio 
● Tratamento 
○ IECA ou BRA para todos os pacientes 
■ Alvo da proteinúria < 1g/24h 
■ PA < 130 x 80 mmHg 
○ Associação de óleo de peixe 
○ Após 6 meses de antiproteinúricos 
■ PTU < 1 = sem imunossupressão 
■ PTU > 1 + função renal preservada (TFG > 50) = manter tratamento 
inespecífico + 6 meses de corticoide oral 
■ Não associar imunossupressor em pacientes com TFG < 30 (sem 
benefício) 
 
Nefrite lúpica 
● Associação com outras manifestações clínicas do LES 
● Mais comum em mulheres jovens 
● Síndrome nefrótica e/ou nefrítica frequentes 
● Pode assumir forma RP 
● Consumo de C3 e C4 (classes III e IV - formas proliferativas) 
● Anemia/citopenias 
● Evolução variável (depende da forma histológica) 
○ Classes III e IV têm pior prognóstico, que pode ser menos pior se tratar 
adequadamente e diagnosticar precocemente 
● LES 
○ Critérios diagnósticos (4 ou +) 
■ Rash malar 
■ Lúpus discoide 
■ Fotossensibilidade 
■ Úlceras orais 
■ Artrite não erosiva 
■ Pleurite/pericardite 
■ Acometimento renal (proteinúria, hematúria, perda de função 
renal) 
■ Acometimento neurológico 
■ Acometimento hematológico (anemia, leucopenia, plaquetopenia) 
■ Auto-anticorpos 
■ FAN 
● Classes da nefrite lúpica 
○ Classe I - rim normal 
○ Classe II - GN mesangial 
■ Simula nefropatia por IgA 
○ Classe III - GN proliferativa focal 
■ < 50 % dos glomérulos biopsiados 
○ Classe IV - GN proliferativa difusa 
■ > 50% 
○ Classe V - GN membranosa 
■ Não tão proliferativa, lembra mais síndrome nefrótica, com muita 
PTU 
○ Classe VI - Glomeruloesclerose 
■ Rim já fibrosado 
 ● Tratamento classes III e IV (qualquer doença que curse com GNRP se faz essa 
sequência) 
○ Indução (3 a 6 meses) 
■ Pulso de metilprednisolona 1g EV 3 dias consecutivos 
↓ depois 
■ Pulso ciclofosfamida mensal por 3 a 6 meses 
↓ associado 
■ Prednisona VO 1 mg/kg (máx 80 mg/dia) por 3 a 6 meses 
○ Manutenção (mínimo 3 anos) 
■ Prednisona 1 mg/kg - ​redução gradual da dose 
↓ associado a um imunossupressor VO 
■ Imunossupressores (é feito com a redução do corticoide para 
poupar corticoide e evitar o uso de pulsos EV e periódicos de 
grande imunossupressão) 
● Ciclofosfamida VO 
● Azatioprina VO 
● Micofenolato VO 
● Tacrolimus VO 
 
Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) 
● Causa menos comum de acometimento glomerular que as outras 
glomerulopatias 
● Etiologia secundária em > 80% dos casos 
○ Associação clássica com hepatite C 
○ Brasil - lembrar de esquistossomose como causa secundária de GNMP 
● Padrão clássico nefrítico-nefrótico = hematúria + PTU elevada 
● Classificação 
○ Tipo I - associação com hepatite C + presença de crioglobulinas 
circulantes (70 a 90% dos casos) 
■ Crioglobulinas - imunocomplexos circulantes que precipitam a 
baixas temperaturas 
■ Podem depositar em capilares de diversos órgãos, além dos 
glomérulos, levando a um acometimento vascular clássico = 
vasculite crioglobulinêmica 

 
■ Consumo de C3 e C4 
○ Tipo II - associação com presença de fator nefrítico C3 e/ou deficiência 
de fator H do complemento (mais rara) 
■ Associação clássica com hepatite C 
● Biópsia 
○ Hipercelularidade + desdobramento da membrana basal 
○ IF com depósito de IgM e C3 
● Tratamento 
 ○ Praticamente nada funciona bem 
○ Tratamento em geral conservador 
■ Antiproteinúricos 
■ Controle pressórico 
■ Demais medidas de suporte clínico 
■ Formas rapidamente progressivas - mesmo tratamento 
preconizado (imunossupressão) + plasmaférese em casos 
selecionados 
■ Imunossupressão não está indicado nas formas de GNMP 
relacionadas ao HCV - tratar a doença viral (interferon + 
ribavirina) 
● Se ainda tem o vírus = tratar ele 
 
11) HEMATÚRIA E PROTEINÚRIA ISOLADAS 
Hematúria isolada 

● Ausência de sinais/sintomas sistêmicos 

● Marcadores imunológicos/reumatológicos/inflamatórios negativos 
● Sorologias negativas 
● Identificação de hematúria em exame de rotina 
● Hematúria macroscópica - sangue vivo (coágulos) x urina escura 
○ Geralmente tem causa urológica 
● Ponto principal - afastar causas glomerulares x urológicas 
● Cuidado - hematúria pode ter origem em qualquer ponto do sistema urinário 
● Causas glomerulares 
○ Hematúria benigna idiopática 
○ Nefropatia da IgA 
○ Doença de Alport 
○ Doença da membrana fina  
 
Nefropatia da IgA 
● É a forma mais frequente de glomerulonefrite idiopática no mundo e pode 
variar de casos leves a formas graves, com evolução para IRC 
● Principal responsável pelos casos de hematúria macroscópica de origem 
glomerular 
● À microscopia óptica há proliferação mesangial e depósitos mesangiais de IgA 
na IF 
● A apresentação clínica mais comum é a hematúria macroscópica recorrente 
○ Paciente tem uma IVAS e aí aparece hematúria. Depois de 2 anos tem 
outra, e tem outro episódio de hematúria macroscópica. Entre os 
episódios tem no máximo uma hematúria microscópica, sem outros 
sintomas clínicos = história comum 
● Não consome complemento 
 
Doença de Alport 
● Causa genética de herança ligada ao X - mutação dos genes que codificam o 
colágeno tipo IV, levando a alterações na MBG (afilamento) 
● Hematúria de origem glomerular (hematúria dismórfica + cilindros hemáticos) 
● Início na infância 
 ● Associação com surdez neurossensorial + anormalidades oftalmológicas + 
perda de função renal progressiva 
○ Tratamento inespecífico/prognóstico ruim 
○ Nesse caso tem indicação de biópsia, para ser identificado 
precocemente 
● Diagnóstico apenas na microscopia eletrônica 
 
Doença da membrana fina 
● Causa genética de herança autossômica dominante, levando a 
adelgaçamento da MBG 
● Hematúria de origem glomerular 
● Início da infância 
● Diagnóstico apenas na ME 
● Tratamento inespecífico - prognóstico melhor que a doença de Alport 
○ Não ocorre, em geral, perda de função renal 
○ Não ocorre surdez e etc associados 
● Geralmente não biopsia 
○ Só pede biópsia quando há piora, progressão da hematúria e 
proteinúria (em todas doenças glomerulares) 
 
Proteinúria isolada 
● PTU > 150 a 200 mg/24h (mg/g) 
● Ausência de sinais/sintomas sistêmicos 
● Marcadores imunológicos/reumatológicos/inflamatórios negativos 
● Sorologias negativas 
● Exclusão de doenças sistêmicas 
● Função renal normal 
● Em geral, achado de exame de rotina 
● Avaliar antecedentes pessoais/familiares 
● Estabilidade ao longo do tempo 
● Proteinúria intermitente 
○ Pós-exercício físico intenso 
○ Ortostática 
○ Febre 
■ Caso recorrente em provas: criança com IVAS faz EAS e tem 
proteinúria 
● É nefropatia da IgA? 
● Não! Na maioria das vezes o diagnóstico mais provável é 
só proteinúria por causa da febre 
○ Insuficiência cardíaca, hepática e outras que podem levar à sobrecarga 
glomerular 
● Proteinúria persistente (mas de baixa intensidade, com baixa quantidade e que 
pode não ter repercussão sistêmica) 
○ GESF 
○ GN membranosa 
■ Essas podem ter proteinúria de 15g em 24h, ou ter essa forma 
mais branda, com proteinúria isolada e não tem que biopsiar 
 
Biópsia, sim ou não? 
● Hematúria isolada 
○ Sempre afastar causas urológicas 
 ○ NÃO biopsiar se NÃO houver perda de função renal, proteinúria 
crescente, marcadores imunológicos ou sinais/sintomas de doenças 
sistêmicas 
○ Seguimento semestral 
● Proteinúria isolada 
○ Avaliar a intensidade da proteinúria 
○ NÃO biopsiar se NÃO houver perda de função renal, proteinúria 
crescente, marcadores imunológicos ou sinais/sintomas de doenças 
sistêmicas 
○ Objetivar valores de proteinúria < 500 mg ou menor valor possível (dieta, 
iECA ou BRA) 
○ Elevação de proteinúria ao longo do seguimento ou valores próximos 
ao nefrótico = biópsia 
○ Seguimento semestral 
 
 
12) ENVOLVIMENTO GLOMERULAR EM DOENÇAS 
SISTÊMICAS 
Diabetes Mellitus 

● DM = nefropatia diabética 
● Evolução natural da doença 
○ Gráfico da DM tipo I 

 
○ Fases I e II = hiperfiltração 
■ O paciente apresenta ​hiperfluxo​ sanguíneo glomerular, 
associado ao descontrole glicêmico 
■ Hipertrofia glomerular 
■ Aumento da TFG (25% - 50%) 
■ No primeiro momento não tem lesão glomerular 
○ Fase III = nefropatia diabética incipiente 
■ Tem redução da hiperfiltração, cai um pouco a TFG 
■ Começa a ter lesão glomerular devido ao grande fluxo e 
aumento da pressão glomerular 
■ Há expansão mesangial, porque a lesão causa o aumento de 
células inflamatórias, afilamento de MBG e hialinose arteriolar 
 ■ Com isso tem perda de glomérulos e lesão tubular, levando ao 
aumento da perda de proteína = microalbuminúria 
○ Fase IV = nefropatia diabética manifesta 
■ Paciente começa a definitivamente perder função renal, com 
aumento de creatinina e redução da TFG 
■ Microalbuminúria passa para macroalbuminúria = síndrome 
nefrótica 
■ Presença de nodulações mesangiais (Kimmelstiel Wilson) e fibrose 
tubulointersticial 
● Essas nodulações são muito características da ND 
● São lesões escleróticas, lembrando a GESF 

 
 
○ Fase V = doença renal crônica em estágio terminal 
■ Necessidade de diálise 
● Características 
○ Ausência de hematúria ou leucocitúria 
○ Sem sinais/sintomas sistêmicos  
○ Investigar marcadores de outras doenças 
○ Em geral apresentam retinopatia antes da nefropatia 
○ Pode cursar com proteinúria em níveis nefróticos 
○ Geralmente com mais de 10 anos de doença 
● Tratamento 
○ Controle glicêmicos 
■ HbA1c < 7 % e glicemia de jejum < 120 mg/dL 
○ Controle pressórico 
■ PA < 130 x 80 mmHg 
○ Antiproteinúricos iECA/BRA 
■ Objetivar o menor valor de PTU, de preferência < 500 mg/dia 
○ Outros fatores: atividade física, tratamento do tabagismo, dislipidemia, 
abordagem da obesidade 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
● HAS = nefroesclerose hipertensiva 
● Ausência de hematúria ou leucocitúria, assim como na nefropatia diabética 
● Sem sinais/sintomas sistêmicos 
● Investigar marcadores de outras doenças 
● Em geral já apresentam retinopatia antes da nefropatia - na investigação, 
solicitar sempre avaliação oftalmológica 
 ○ Fundo de olho 
● Pode cursar com proteinúria em níveis nefróticos 
● Geralmente com mais de 5 a 10 anos de doença mal controlada 
● Tratamento 
○ Controle pressórico (< 130x80) 
○ Antiproteinúricos (iECA/BRA, objetivando PTU < 500) 
○ Outros fatores: atividade física, tratamento do tabagismo, dislipidemia, 
DM, abordagem obesidade 
 
Microangiopatias trombóticas 
● Dois espectros de apresentação clínica 
○ Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) 
○ Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
● Trombocitopenia​ (agregação plaquetária na microcirculação) 
○ Tem depósito de plaqueta nos capilares glomerulares 
○ Nas glomerulopatias primárias o depósito é de imunocomplexos 
● Anemia hemolítica microangiopática​ (fragmentação mecânica dos eritrócitos) 
○ Tem plaquetas grudadas na microcirculação e eritrócitos tentando 
passar por lá  
● Manifestação clínica 
○ Geralmente severa 
○ Reticulocitose (porque aumenta a produção de hemácias) 
○ Haptoglobina consumida 
○ Hiperbilirrubinemia indireta 
○ Esquizócitos/DHL elevado 
○ Consumo da fração C3 
○ IRA em geral com oligúria (SHU) 
■ Acometimento renal por lesão do endotélio dos capilares 
glomerulares  
○ Déficit neurológico agudo (PTT) 
■ Anemia hemolítica microangiopática + perda de função renal + 
coma 
○ Hematúria dismórfica e proteinúria nefrótica 
○ Tratamento agressivo - plasmaférese 
● Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) 
○ O estímulo para a agregação no geral é provocado pela  
E. coli O157:H7 (esse sorotipo é agressivo do ponto de vista clínico) 
○ Provoca cólicas abdominais, diarréia 
■ Diarréia muco ou sero sanguinolenta 
○ Prognóstico 
■ Resolução = 95% 
■ SHU = 5% 
● Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
○ Há uma deficiência de uma enzima chamada ADAMTS13, que cliva, 
fragmenta os polímeros do vWF 
○ O vWF é um fator da cascata de coagulação e se ele não é clivado, 
tem-se um estímulo para agregação e adesão plaquetária na 
microcirculação 
○ Predomínio de acometimento clínico neurológico 
 
Vasculite de pequenos vasos 
 ● Vasculite necrotizante de pequenos vasos 
● Mecanismos não claramente conhecidos 
● Pauci-imune = não há deposição de imunocomplexos 
● Complemento sérico normal 
● Associação com ANCAs circulantes 
○ Anticorpos anticitoplasma de neutrófilos 
○ ANCAp ou antimieloperoxidase (padrão perinuclear) 
■ Classicamente associado a poliangeíte microscópica 
■ Lesão renal e acometimento pulmonar (hemoptise) 
○ ANCAc ou antiproteinase C (padrão citoplasmático) 
■ Classicamente associado a granulomatose de Wegener 
■ Acometimento renal, sintomas de vias áreas superiores (úlceras 
orais, nasais) e pulmonares (nódulos, hemoptise) 
● Manifestação clínica vasta = acomete diversos órgãos 
○ Constitucional: febre, emagrecimento, anorexia 
○ Cabeça: rinite, úlceras orais, púrpura em palatina, esclerite e uveíte 
○ Pulmões: capilarite pulmonar, hemorragia alveolar, infiltrado não 
específico, fibrose pulmonar, derrame pleural 
○ TGI: vasculite mesentérica, aneurisma mesentérico 
○ Rins: GNs 
○ Pele: púrpura palpável, úlceras, lesões vesicobolhosas 
○ Articulações: poli ou oligoartrite migratória, artralgias 
○ Nervos periféricos: mononeurites sensitivas ou motoras 
○ SNC: vasculite central 
● Três espectros principais 
○ Poliangeíte microscópica 
■ Ausência de asma ou granulomas 
■ ANCAp 
○ Doença de Wegener 
■ Ausência de asma ou granulomas 
■ ANCAc 
■ As duas se parecem muito nas manifestações, mas o ANCA muda 
na análise laboratorial 
○ Churg-Strauss 
■ Eosinofilia, asma ou granulomas pulmonares 
● Clínica renal 
○ Hematúria glomerular 
○ Proteinúria subnefrótica 
○ IRA - quadros graves, com evolução rapidamente progressiva 
● Tratamento 
○ Imunossupressão agressiva 
○ Pulsoterapia com corticoide + ciclofosfamida 
○ Rituximabe 
○ Plasmaférese 
 
Causas de síndrome pulmão-rim 
 

Doenças  Marcadores 

Sd. de Goodpasture (primária)  Anticorpos anti-MBG 

 Granulomatose de Wegener  cANCA 

Poliangeíte microscópica  pANCA 

LES  Complemento consumido, 

antiDNA fita dupla 
 
○ Quando há hemorragia alveolar, hemoptise, infiltrado alveolar 
associado à hemorragia e acometimento glomerular (hematúria, 
proteinúria, perda de função renal) 
 
13) DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS 
Nefrite intersticial aguda (NIA) 

● Lesão aguda, geralmente reversível, caracterizada por infiltrado inflamatório 

no ​interstício renal 
○ Lesão em interstício renal (ao redor dos túbulos) leva piora da função 
renal por provocar edema e acúmulo de células inflamatórias que 
comprimem glomérulos e túbulos  
● Rara (2 a 3% das biópsias renais) e subdiagnosticada 
○ Geralmente o médico suspende a droga por causa das manifestações 
alérgicas cutâneas e não investiga o rim 
● Mecanismos imunológicos envolvidos 
● Geralmente relacionada a drogas 
○ Sempre que paciente chega relatando quadro pós início de algum 
medicamento + eosinofilia sem indícios de infecção + leuco na urina 
com predomínio de eosinófilos + perda de função renal discreta = 
pensar em NIA 
● Causas de NIA 
○ Medicamentos (75%) 
■ ATB: ​betalactâmico​s, sulfonamidas, ​quinolonas​, vancomicina, 
eritromicina, rifampicina, aciclovir e etambutol 
■ AINEs (todos) 
■ Diuréticos: furosemida e tiazídicos 
■ Anticonvulsivantes: ​fenitoína​, fenobarbital, carbamazepina e 
valproato 
■ Outros: captopril, ranitidina, ​omeprazol​, mesalazina, indinavir e 
a​lopurinol 
○ Infecções (5 - 10%) 
■ Bactérias 
■ Vírus: EBV, CMV, HIV, poliomavírus 
■ Outras: leptospirose, Mycoplasma e Rickettsia 
○ Idiopáticas (15 a 20%) 
■ Síndrome uveíte nefrite intersticial 
■ Sarcoidose 
● Quadro clínico 
○ Febre 
○ Rash cutâneo 
○ IRA - piora discreta da função renal 
○ Leucocitúria 
 ○ Proteinúria moderada (de origem não glomerular e sim tubular) 
○ Eosinofilia 
○ Eosinofilúria - mecanismo imunológico envolvido ​(patognomônico) 
○ Tratamento - retirada de fator causal mais provável + corticoterapia de 
curta duração 
■ 0,5 mg/kg/dia por 4 a 8 semanas 
 
Síndrome de Fanconi 
● Disfunção generalizada do túbulo proximal 
○ Quadro muito rico, porque é onde acontece a absorção de muitas 
substâncias 
● Manifestações 
○ Glicosúria 
○ Aminoacidúria 
○ Fosfatúria (osteomalácia/raquitismo) 
○ Uricosúria 
○ Bicarbonatúria (ATR II com acidose metabólica) 
● Causas 
○ Indeterminadas 
○ Genética 
○ Mieloma 
○ Medicações 
○ Amiloidose 
● Tratamento geralmente é com a reposição de tudo que o paciente perde na 
urina 
 
Acidose tubular renal tipo II (ATR II) 
● Túbulo proximal - reabsorção de > 80% do bicarbonato filtrado 
● ATR II - redução da capacidade tubular proximal em reabsorver NaHCO3 = 
bicarbonatúria + acidose metabólica hiperclorêmica 
○ Todas as acidoses tubulares renais são hiperclorêmicas 
● Aumento do aporte de Na no túbulo distal (já que não conseguiu reabsorver 
no TCP) = ativação do SRAA, com redução do potássio sérico = ​hipocalemia 
● Pode estar associada com a Síndrome de Fanconi 
● Age no mesmo lugar da Acetazolamida 
○ Diurético de TCP 
○ Inibidores da anidrase carbônica 
 
Acidose tubular renal tipo I (ATR I) 
● Disfunção tubular distal - defeito na secreção distal de H+ 
● Acidose metabólica hiperclorêmica 
● Meio acidêmico leva (por mudança nos osteoclastos e osteoblastos) a aumento 
na reabsorção óssea, levando a ​calciúria elevada​ = risco de osteoporose, 
litíase renal, nefrocalcinose (aumento de cálcio nos rins = todo mundo que tiver 
tem que ser investigado para ATR I) 
● Hipocalemia 
● Age no mesmo lugar que tiazídicos 
 
Síndrome de Liddle 
● Síndrome autossômica dominante rara 
● Disfunção do ​túbulo coletor​ - aumento na reabsorção de Na+ 
 ● Aumento da secreção de K e H+ = ​alcalose metabólica e hipocalemia 
● Hipertensão arterial 
● Depleção do SRAA = ​renina e aldosterona baixas 
○ Pseudo-hiperaldosteronismo 
● Tratamento = restrição de sal na dieta + diuréticos poupadores de potássio 
● Age no mesmo lugar que espironolactona 
 
Síndrome de Bartter 
● Disfunção hereditária da porção ​ascendente da alça de Henle 
● Deficiência na capacidade de concentrar a urina (​carreador Na-K-2Cl​) 
● Poliúria/polidipsia 
● Aumento no aporte de Na distal, havendo maior troca tubular com Ca 
(aumento da calciúria), K (hipocalemia) e H+ (alcalose metabólica) 
● Deformidades ósseas/retardo mental/osteoporose 
○ Quadros crônicos 
● Tratamento = restrição de sal na dieta + diuréticos poupadores de potássio 
● Síndrome de Gitelman - variante hipocalciúrica e hipomagnesêmica da 
síndrome de Bartter 
○ Tem que repor magnésio  
● Age no mesmo lugar que furosemida 
 
14) DOENÇA RENOVASCULAR ISQUÊMICA 
Fisiopatologia 

● Principais causas de estenose 

○ Displasia fibromuscular de artéria renal 
■ Arteriopatia não aterosclerótica de seguimento ​médio​ e ​distal​ de 
artérias renais 
■ Predomínio unilateral (> 70%) 
■ Mulheres jovens (> 90%) 
○ Doença aterosclerótica 
■ Mais comum causa de estenose da artéria renal 
■ > 50 anos 
■ Comorbidades associadas: HAS, DM, dislipidemia, obesidade, 
tabagismo 
■ Lesão predominantemente ​proximal 
● Outras causas 
○ Vasculites 
○ Ateroembolismo 
○ Dissecção de aorta 
○ Compressão externa (exemplo: tumores) 
○ Traumática 
● Redução da perfusão renal ocorre com estenose > 70% 
 
Características 
● Hipertensão grave ou resistente 
● Descompensação aguda de HAS preexistente 
● Diagnóstico de HAS com < 30 (em não obesos) ou > 50 
● Edema agudo recorrente 
● Aumento da creatinina sérica > 30% após introdução de iECA/BRA 
 
Estenose unilateral 
● Rim acometido - redução de perfusão com ativação do SRAA 
○ Toda redução de perfusão leva a uma ativação isquêmica do SRAA, 
para reabsorver mais sódio e água para manter a pressão de perfusão 
renal 
● Rim contralateral - aumento da perfusão, com aumento compensatória da 
natriurese 
● Hipertensão dependente do SRAA 
○ Porque tem um rim saudável, que consegue excretar tudo 
○ Nesses casos geralmente trata com IECA ou BRA 
■ Tratamento de escolha quando a TFG está boa, acima de 45  
■ Menor que isso, a introdução desses medicamentos é 
controversa 
● Controle da hipertensão arterial 
● Proteção do rim contralateral a estenose 
● TFG global reduz pouco 
● TFG no fim estenótico pode reduzir significativamente 
○ Na introdução do medicamento principalmente 
○ Essa adaptação vai fazendo o rim se estabilizar e não perder tanta 
função mesmo com a introdução do BRA e do iECA 
 
Estenose bilateral (sempre > 70%) ou em rim único 
● Redução de perfusão com ativação do SRAA 
● Não há aumento compensatório da natriurese = retenção hídrica 
● Hipertensão dependente do SRAA e de expansão volêmica 
● Tratamento com iECA/BRA em baixas doses = redução da ativação do SRAA + 
associação de diuréticos quando há preservação da função renal e quando 
não existem contraindicações ao uso do diurético 
● Se houver redução expressiva da pressão de perfusão bilateralmente, com 
uma piora na TFG global com aumento > 30% da creatinina sérica tem que 
suspender o iECA ou BRA 
● Trocar por outro: vasodilatador direto, betabloqueador, diurético etc 
 
Métodos diagnósticos 
● USG com Doppler de artérias renais 
○ Mais utilizado como screening básico 
● Angio-RNM 
● Angio-TC 
● Renograma com captopril (eliminação tubular) 
○ No rim normal: curva de eliminação do fármaco é fisiológica 
○ Rim acometido: demora muito mais pra sair 
■ Captopril = iECA 
● Arteriografia (padrão ouro) 
○ Limitação: contraste iodado 
○ Deve ser muito bem avaliada em TFG < 30 pelo risco de nefropatia 
induzida por contraste 
 
Tratamento clínico 
● iECA ou BRA - em estenose unilateral 
 ○ iECA e BRA dilatam a arteríola eferente, diminuindo a pressão do 
glomérulo e a TFG. É por isso que ele é usado nas estenoses apesar do 
risco, porque a pressão alta nos glomérulos embora mantém a TFG, 
causa esclerose ao longo tempo. Assim, ao dar iECA ou BRA você 
protege o glomérulo 
● Suspensão de iECA/BRA se aumento de creatinina 2x o valor basal 
● Controle pressórico pode necessitar de outras classes de anti-hipertensivos 
(por ex: diurético) 
● Restrição de sal 
● Antiagregantes plaquetários 
○ Casos específicos de doença aterosclerótica grave (estenose de aorta, 
carótida e coronariopatas) pode ser feito 
○ AAS ou clopidogrel 
● Estatinas 
● Anticoagulação em casos selecionados 
● Controle dos fatores clínicos associados  
 
Revascularização 
● Angioplastia, angioplastia + stent, revascularização cirúrgica 
● Em displasia fibromuscular = indicação de revascularização é para TODOS os 
casos, além do tratamento clínico associado 
● Indicações - para doença aterosclerótica 
○ Estenose bilateral ou em rim único 
■ + tratamento clínico 
○ Falência em controlar a HAS clinicamente 
○ Intolerância clínica a terapia medicamentosa 
○ Piora da congestão, com edema pulmonar de repetição 
● Por que não indicar em todos? 
○ Por que o prognóstico não é bom em quem é cheio de comorbidades, 
que é o caso da aterosclerótica 
○ Diferente da displasia fibromuscular, onde a paciente é jovem e sem 
comorbidades 
 
15) TRANSPLANTE RENAL 
Introdução 

● Virtualmente todos os pacientes com DRC em estágio 5 

● Não há necessidade de ter iniciado a diálise 
○ Transplante preemptivo  
● Doador vivo - melhores resultados de sobrevida do enxerto 
○ Aparentado: 1º e 2º grau 
○ Não aparentado: amigo, marido/esposa 
○ Doação tem que ser espontânea, não pode ter pagamento 
○ Tem que ser super saudável: não pode ser tabagista, obeso, ter 
doenças crônicas, ter litíase, ter feito cirurgias renais 
○ Quando os rins possuem tamanhos e funções semelhantes, opta-se 
pela retirada do rim esquerdo no doador vivo 
■ Facilidade técnica 
■ Do lado esquerdo os vasos são maiores 
■ Se tivesse tamanhos diferentes, contraindicava a doação 
 ● Doador morto 
○ Tempo de isquemia fria = tempo que demora até a declaração de morte 
encefálica, captação do órgão e transplante 
○ Ideal que seja < 12h, até 24 é aceitável e mais que isso não tem como 
○ Como não temos a cultura no país, temos tempos de isquemia fria muito 
longa, pacientes não bem controlados pós morte encefálica, rins mal 
preparados 
○ O doador falecido, além de tudo, pode não ser tão saudável como o 
doador vivo 
● A retirada em bloco dos rins, com aorta e cava inferior é mais vantajosa em 
crianças do que adultos 
  
Contraindicações 
● Sepse/quadros infecciosos ativos 
● Doenças oncológicas ativas 
● Quadros psiquiátricos ativos 
● Uso de drogas 
● Baixa expectativa de vida 
● Doenças cardiovasculares descompensadas 
● Idade (relativa) 
● Vontade do paciente 
● Incompatibilidade ABO 
● Prova cruzada (crossmatch) positiva 
○ Quando o paciente que vai receber o transplante tem prova positiva de 
reatividade com proteínas do doador 
 
Principais exames pré-transplante 
● Tipagem sanguínea 

Grupos sanguíneos para transplante 

Grupo  Pode receber o  Pode doar para 

sanguíneo  órgão de  pessoa do tipo 

O  O  O, A, B, AB 

A  O, A  A, AB 

B  O, B  B, AB 

AB  O, A, B, AB  AB 

 
● Tipagem HLA (antígeno leucocitário humano) 
○ Realizado nos leucócitos 
○ Identifica a compatibilidade entre os indivíduos 
○ Quanto maior o número de semelhanças, maior a chance de sucesso do 
transplante 
 ■ HLA idêntico = todos os genes iguais (A, B e DR) 

 
■ HLA distinto = as seis casas distintas 
● Pode transplantar? Pode, mas é uma contraindicação 
relativa 
■ Quando tem alguma discordância = discordância em A ou B ou 
DR 
● Prova-cruzada de linfócitos (cross-match) 
○ Pesquisa de o receptor tem anticorpos específicos contra antígenos do 
doador 
○ Prova cruzada positiva em geral se rejeita a doação 
○ Esse é uma contraindicação absoluta 
○ Como se forma esses anticorpos específicos? 
■ Gestação 
■ Transfusão sanguínea 
■ Transplante de órgãos 
 
Avaliação do receptor de rim 
● Sensibilização - produção de anticorpos específicos (os 3 casos acima) 
● Malignidades 
● Avaliação cardiovascular 
● Avaliação do trato urinário, principalmente quando em diálise por muito 
tempo 
○ Pacientes em diálise há mais de 2 anos, principalmente oligúricos e 
anúricos, tem uma contração da bexiga 
○ Muitas vezes tem que fazer expansão cirúrgica da bexiga 
■ Evitar refluxo vesicoureteral para o rim transplantado 
● Avaliação vascular - importante angio TC/arteriografia 
○ Tem que saber se a vasculatura do abdome, pelve e membros inferiores 
são viáveis 
○ Pacientes com catéter de hemodiálise em veia femoral tem mais chance 
de trombose do sistema venoso e CI de transplante do rim novo 
● Sorologias 
● RX tórax, mamografia 
● Tipagem sanguínea, HLA e prova cruzada 
 
Cirurgia 
● Geralmente feito na FID 
● Em geral a anastomose (término lateral) da artéria do rim transplantado é 
feito na artéria ilíaca, não na aorta  
○ Anastomose tanto arterial quanto venosa 
○ Término da artéria do rim e lateral da ilíaca 
● Implanta o ureter na bexiga  
 
Imunossupressão 
● Pós cirurgia 
● É preciso fazer para o resto da vida 
● Fase de indução 
○ Mais agressiva 
○ Em geral com doses de corticoterapia EV + outro imunossupressor EV + 
um terceiro que ficará na fase de manutenção 
● Fase de manutenção (VO) - após a primeira semana 
○ Corticosteróides 
○ Ciclosporina 
○ Tacrolimus 
○ Micofenolato 
○ Azatioprina 
○ Rapamicina 
 
Complicações pós-transplante 
● Semana 1 (aguda) 
○ NTA 
■ Principalmente de doador falecido, com isquemia fria 
■ Geralmente recupera em 7 - 10 dias 
○ Rejeição hiperaguda 
■ Principalmente quando tem prova cruzada positiva 
○ Obstrução do trato urinário 
■ Coágulos vesicais 
■ Estenose de ureter 
■ Estenose de uretra 
■ Outras complicações relacionadas à abordagem cirúrgica 
○ Tromboses vascular 
■ Principalmente de artérias e veias renais do rim transplantado 
■ Pensar nessa hipótese principalmente se o paciente tiver alguma 
coagulopatia prévia, doenças reumatológicas ou que tem 
histórico de trombose vascular 
○ Hipovolemia 
■ O paciente principalmente quando recebe o rim de um doador 
vivo, ele passa por uma fase poliúrica 
■ Isso acontece também em alguns dias depois no rim de doador 
falecido 
■ Se não repor a volemia adequadamente, esse paciente pode 
desidratar nos primeiros dias 
● < 12 semanas pós transplante (subaguda) 
○ Rejeição aguda 
○ Toxicidade por inibidores de calcineurina (tacrolimus) 
■ Doses altas e não ajustadas podem levar a toxicidade tubular e 
piora da função renal 
○ Causas urológicas obstrutivas 
○ Infecções bacterianas (pielonefrite) 
○ Infecções virais 
○ Nefrite intersticial 
■ Aguda ou crônica por drogas, principalmente 
imunossupressores 
 ○ Recorrência da doença de base (por exemplo, GESF) 
■ Prestar atenção em PTU e perda de função renal pós transplante 
● > 12 semanas (crônica) 
○ Rejeição aguda 
○ Toxicidade por inibidores de calcineurina (tacrolimus) 
○ Causas urológicas obstrutivas 
○ Infecções bacterianas (pielonefrite) 
○ Infecções virais 
○ Recorrência da doença de base (por exemplo, GESF) 
○ Nefropatia crônica do enxerto 
■ Pelo tempo de ação dos imunossupressores, pela própria 
característica fisiológica de perda do enxerto (paciente ao longo 
dos anos vai tendo perda de função renal progressiva) 
■ Enxerto renal não é pra sempre 
● De doador falecido: dura em média de 5 a 10 anos 
● De doador vivo 
○ Aparentado: dura em média + de 10 anos