PROBLEMA 4

1) ENTENDER A FUNÇÃO RENAL:

Introdução:
 Cada rim é menor que um punho;
 Processam cerca de 22 a 25% do débito cardiaco
(1.100mL/min);
 Função primária = filtrar sangue;
 Funções excretoras, endócrinas para regular vol e
composição liq corporais;
 Estrutura multilobular (8 a 18 lóbulos);
 Cada rim tem de 800.000 a 1.000.000 néfrons;
Nefrons:
 Introdução:
 Não temos capacidade regenerar os nefrons;
 A partir dos 40 perdemos 10% a cada década;
 Constituído por: estruturas capilares (glomérulo e capilares
peritubulares), TC próximal, alça de henle (ascen e descen),
TCD e o ducto coletor;
 podem ser classificados e 2 categorias:
 Corticais:
 Cerca de 85% dos nefrons;
 Originam-se na parte superficial do córtex;
 Alça de henle curta e grossa, pouca penetração na
medula;
 Justaglomerulares:
 Cerca de 15%;
 Originam-se + profundamente no córtex;
 Alça de henle + longa e fina, penetra em todo
comprimento da medula;
  Principal local de concentração de urina;
 Glomerulo:
 Tufo compacto de capilares;
 Localizado na capsula de bowman;
 O sangue chega a partir das arteriolas aferentes, saido
para as eferentes e indo para os vasos paritubulares;
 Mebrana capilar glomerular possui 3 camadas;
 Camada endotelial:
 Revestem o glomérulo (interface com sangue);
 Possui fenestrações;
 Permite pequenos solutos para fora do lúmen capilar;
 Camada epitelial:
 É externa e continua com o ept que reveste a caps;
 Possuem vários processos podais (podócitos);
 Podócitos formam poros (passa filtrado glomerular);
 Membrana basal:
 Constituida de colágeno, glicoprot e mucopolissaca;
 Dertemina a permeabilidade da membrana capilar;
 O tamanho dos poros da MB é oq impede hemácias e
prot de saírem;
 Alterações na MB são respondaveis por proteinúria,
hematúria...;
 Outra estrutura importante do glomerulo é o mesângio:
 Mesângio:
 As cel mesangias se localizam em áreas que o eptélio e
a MB não envolvem os capilares;
 Produz uma subst intercelular = a da MB;
 Tem propriedades fagocíticas;
 Removem macromol que entram no espaço
intercapilar;
  Possuem propriedades contráteis respondaendo subs
neuro-humorais;
 Componentes tubulares do néfron:
 O túbulo do néfron é dividido em 4 segmentos;
 Túbulo convoluto proxial:
 Muito contorcido;
 possui vilosidades aumenta a super de contato;
 possui muita mitocôndria (energia p as trocas);
 alça de henle:
 Possui parte descendente e ascendente;
 Poucas mitocôndrias;
 Minimas atividades metabólicas e função reabsortiva;
 Túbulo convoluto distal:
 É dividido em segmento de diluição e parte final do
túbulo distal;
 Ducto coletor:
 Dividido em 2 segmentos cortical e medular interno;
 O filtrada passa por todos seg até alcançar a pelve renal;
Formação da urina:
 Introdução:
 Envolve a filtragem do sangue (glomerulos), formando
um ultrafiltrado;
 Reabsorção tubular;
 Secreção;
 Filtração glomerular:
 Introdução;
 Fatores que viabilizam o movimento de líquido atraves
das membranas glomerulares: P hidrostática (filtração), P
coloisomótica (reabsorção) e permeabilidade capilar;
 O filtrado = o plasma – macromoleculas;
  Pressão de filtração (hidrostática):
 Ela é mantida pelas duas arteriolas;
 É em torno de 60mmHg, é 2 ou 3x > que outros capilares;
 É regulada pelo constrição e relaxamento das arteriolas
glomerulares;
 Contrição das arter eferentes = aumenta a resistência na
saída do glomérulo e aumenta P glomerular (saindo +);
 Costrição das aferentes = reduz fluxo sanguíneo renal e P
filtração glomerular;
 As arteriolas são inervadas pelo SNS e sensíveis a ação de
hormônios;
 Reabsorção e secreção tubulares:
 Mecanismos de transporte através das membranas:
 São semelhantes aos de outras membranas;
 São eles:
 Água e ureia:
 São reabsorvidas passivamente;
 Íons (Na+, K+, Cl-, Ca2+ e P):
 Glicose, aminoácidos e mol de urato (caso passem);
 São reabsorvidas por transporte ativo primário ou
secundário;
 H+ e K+ são secretados;
 Túbulo proximal:
 Introdução:
 65% dos processos de reabsorção e secreção;
 Glicose, AA, lactato e vit hidrossoluveis completamente
reabsorvidas;
 De 65 a 80% dos eletrólitos (Na+, K+, Cl-, e HCO3-) são
reabsorvidos;
  A diminuição dos eletrólitos no lumen tubular
proporciona um gradiente de concentração para
reabsorção de H2O (osmose);
 TCP é altamente permeável a H2O;
 Transporte máximo:
 A qnt Máxima de reabsorção por temp é o transporte
máximo;
 Substâncias (glicose) são filtradas livremente e
reabsorvidas pelos contratransporte dependende de ATP;
 Está relacionado com o N de prot carreadoras na memb;
 Geralmente é o suficiente para reabsorver toda a
substância;
 Limiar renal:
 Nível sérico que uma subs aparece na urina;
 A qnt de subs excede o transp máximo;
 Em casos de diabetes mel não controlada, a qnt filtrada
excede o limiar renal (320 mg/minuto);
 Secreção de cátions, anions compostos orgânicos exó:
 Muitos são prod finais de meta (ác. Úrico, oxalato) que
circulam no plasma;
 Os compos org exo são penicilina, ÁC. Acetilsalicilico e
morfina;
 Muitas vezes se ligam a prot e não são filtrados
livremente pelo glomerulo;
 Eliminando uma pequena parte de subs tóxicas;
 Alça de henle:
 Introdução:
 Papel importante controle da concentração da urina;
 Possui particulas osmóticamente ativas onde o ADH exece
seu efeitos;
  Como um todo ela reabsorve + Na+ e Cl- que H2O;
 Segmento fino descendente:
 Autamente permeável a H2O e moderamdamente a
ureia, Na+ e outros íons;
 A meida que o filtrado desce a H2O move-se para fora;
 Ou sjea, no cotovelo da alça a osmolaridade está no seu
nível máximo
 Segmento fino ascendente:
 É impermeável a H20;
 Os solutos são reabsorvidos mas H2O permanece no
filtrado;
 Tornando o filtrado glomerular cada vez + diluido;
 Segmento espesso ascendente:
 Cel epiteliais + grossas;
 Impermeável a H2O;
 Contem um sitema de contratrasnporte Na+/K+/2Cl-:
 O gradiente para o funcionamento é fornecido pela
bom Na+/K+-ATPase;
 Mantem baixa [] de Na+ intracel;
 20 a 25% da carga filtrada de Na+, K+ e Cl- são
reabsorvidos;
 Esse íons fora do túbulo desenvolve um potencial de M
que favorece a reabsorção de Ca2+ e Mg2+;
 No segmento espeço age os diuréticos de alça
(furosemida), inibem os contratransportadores
Na+/K+/2Cl-;
 Túbulos distal e coletor:
 Parte inicial:
 É + ou – impermeável a H2O;
 Cerca de 5% do sódio é reabsorvido;
  Ca2+ e Mg2+ não reabsorvidos passivemente;
 O Ca2+ é reabsorvido pelo PTH (talvez VIT D);
 Diuréticos tiazidicos inibem a reab do NaCl nesse
segmento;
 Parte final e coletor cortical:
 Local onde a aldosterona exerce a reab de Na+ e secreção
de K+;
 Responsável por 2 a 5% da reab de Na+, mas importante
para determinar a [] de Na+ na urina;
Regulação da concentração da urina:
 Introdução:
 O rim produz urina diluida ou concentrada;
 A concentrção da urina depende 2 fatores:
 Osmolaridade:
 1/5 dos néfrons possuem um sistema de contra
corrente;
 A alça de henle e uns capilares especiais (vasa recta),
formam passagens paralelas entre ascen e descen;
 Essas passagens permitem o aumento da osmolaridade
na medula do rim;
 Essa alta [] de soluto facilita a reabsorção de H2O
mediada por ADH;
 Processo que aumenta concentração de urina;
 ADH:
 Liga-se aos recep de ADH na memb basolateral da cel
tubular;
 Lig faz as aquaporinas-2 para dentro das cél do epitélio
do ducto coletor (normal impermeavel);
 O H2O vai do liq tubular (urina) para caélulas tubulares
e depois pro sangue;
Regulação do fluxo sanguíneo renal:
 Introdução:
 No adulto chgam aos rins 1000 a 1300 ml/min de sangue
(20 a 25% DC);
 É o fluxo necessário p/ remoção de liq residuais do
sangue;
 Pode ser regulado por mecanismos de feedback intrísecos
(autorregulação, horm locais) ou extri (SNS, horm pelo
sangue);
 E ainda o efeito do aumento da carga de prot e glico;
 Mecanismos de controle neuro-humoral:
 Mecanismos autorreguladores:
 Introdução:
 Mantem a constância do fluxo sang renal;
 Projetada para manter as necessidades metabolicas dos
tec;
 Os mecanismos de regulação intrarrenal ainda não são
muito claros;
 Acredita-se no efeito sobre o mus liso vascular (relax +
PA, contrai – PA);
 Outro é o complexo justaglomerular:
 Complexo justaglomerular:
 Introdução:
 Acredita-se que alteração no filtrado exercem um
feedback para que haja alterações no fluxo sang renal;
 O complexo é localizado onde o TCD vai para trás em
direção ao glomerulo, passando entre as arteriolas
aferentes e eferentes;
  O local do TCD que ta + prox do glomerulo possui cel
densamente nucleadas (mácula densa);
 Na arteriola afe as cel da camada média são
modificadas em cel secretoras (justaglomerulares)
 As cel justaglomerulares contem granulos de renina
inativa;

 Renina:
 A ativação do angiotensinogenio que cumina na angio
2 vasocantrair as arteriolas eferentes diminuindo a
TFG;
 Também estimula a reabsorção do TP de Na+
indiretamente pela secreção de aldosterona;
 Monitoramento da PA sistemica:
  As cel jusglomerulares monitoram a PA sis pela
detecção do estiramento das arteriolas aferentes;
 A mácula densa detecta a [] de sódio que passa por
ela;
 Informação utilizada para determinar quanto de renina
deve ser liberada;
 Diminuição da TFG:
 Acredita-se que a diminuição da TFG retarda a TX de
escoamento do filtrado no segmen ascendente;
 Isso aumenta a reab de Na e Cl;
 diminuindo a entrega de NaCl na macula densa;
 Isso diminui a resistencia nas arteriolas aferentes
(eleva a P glomerular) e aumenta a secreção da renina;
 Efeito do aumento da carga de proteína e glicose:
 De 1 a 2 h dps da ingestão de prot ou carb o fluxo renal
sang sobe de 20 a 30%;
 Mecanismos exatos para o evento são incertos;
 Acradita-se que seja relacionado ao fato de AA, Na+ e
glico serem reab no TCP juntos (transp atv 2);
 Resulta na diminuição da entrega de Na+ na macula
densa;
 Aumentando fluxo sang renal e TFG (feedback
justaglomerular);
 Excreção de Na volta ao normal e aumenta a excr dos
produtos residuais do meta proteico (ureia);
 O msm mecanismo explica o aumento de glicose na urina
pessoas com diabetes mel n controlada;
Funções de eliminação e regulação renal:
 Introdução:
 A função primária dos rins é eliminar H2O, ecórias
metabólicas, excesso de eletrólitos e substancias
indesejadas presentes no sangue;
 Servindo para regular os eletrolitos e o PH;
 De eliminar o Ác, úrico, a ureia, íons organicos e
farmacos;
 Depuração renal (clearance):
 Introdução:
 É a qnt de plasma excretado a cada min de qualquer subs
destinada a urina;
 Determinada pela capacidade da subs ser filtrada
(glomerulos) e ser reab ou secretada (tubulos);
 Cada subs tem uma própria TX de depuração;
 Pe determinada pela qnt na urina dividida pela sua [] no
plasma;
 Inulina:
  Uma grande mol de polissacarideo;
 Filtrada livremente nos glomerulosn mas não reab e
secretada pelas cel tubulares;
 Uma injeção venosa de inulina = a qnt depurada na urina;
 Por essa propiedade é usada para determinar a TFG (lab);
 Ureia:
 É livremente filtrada no glomerulo;
 Mas uma parte é reabsorvida (soluvel em H2O);
 A glicose tem clearance = 0, é totalmente rebsorvida nos
tubulos (normalidade);
 Regulação dos eletróltos:
 Introdução:
 A eliminação, pricipalmente de Na+ e K+, é regulada pela
TFG e hormonios que controla a reab (aldosterona);
 Reabsorção de Na+:
 A aldosterona regula a eliminação de Na+ e K+;
 Quan há aldos quase todo o Na+ é reab no TCD e no DC;
 Quando n há quase nenhum é reab;
 Essa grande alterações nos nveis de escreção de Na+
regulada pela aldos, possibilita que os rins secretem de
decimos de 1 g até 40 g por dia;
 Secreção de K+:
 Tem uma filtrgem livre no glomerulo;
 A secreção de K+ ocorre no TCD;
 O excesso n é filtrado no glomerulo e secretado
diretamente no TCD por ação da aldosterona;
 Excreção de Na+ e H2O:
 É regula pelo peptideos natridiureticos;
 Respondem aos estiramentos das cameras cardiacas
estimulando a natridiures e por consequinte a diurese;
  Essa perda reduz a pre-carga cardíaca causando um
feedback – que reduz a distenção cardiaca;
 Os peptideos natridiureticos atriais (PNA) inibem a reab
de Na+ e H2O nos ductos coletores;
 O PNA tb inibe a secreção de renina;
 Regulação do PH:
 Introdução:
 Os rins regulam PH concervando HCO3- e eliminando H+;
 Maior parte o H+ eliminada vem da secreção tubular;
 O + baixo PH do liq tubular é 4,4 a 4,5;
 Capacidade de excreção de H+ depende dos tampões
urinários;
 Tampão Bicarbonato (HCO3-):
 No tubulo renal HCO3- + H+ –> H2CO3 (Ác. Carbônico);
 H2CO3 –> (anidrase carbo) H2O + CO2, o CO2 é absorvido
pelas cel tubulares;
 Depois o CO2 é transformado em HCO3- novamente pelas
cel tubulares;
 Tampão fosfato:
 Os ions P produzidos como subprtdutos dos processos
meta;
 Os P se juntam aos H+ e o composto é liberado na urina;
 Tampão amônia:
 A amônia é sintetizada nas cel tubulares pela
desaminação do AA glutamina;
 Ela vai para o liq tubular e se combina ao H+, depois é
eliminada na urina;
 Eliminação de ácido úrico:
 Ác. Úrico (ânion orgânico) = produto do meta de purinas;
 Níveis séricos elevados podem causar gota;
 Níveis urinário elevados podem causar nefrolitíase;
 Livremente filtrado no glomérulo e reab e secretados nos
TCP;
 A reab tubular normamente excede a secreção,
removendo o ác do filtrado;
 Embora a reab seja maior o processo de secre pe
hemeostaticamente controlado;
 Muitas pessoas com níveis altos de Ác secretam menos
do que pessoas normais;
 Eliminação da ureia:
 Formada no figado subproduto do metabolismo de prot e
ac nucleicos;
 Adultos saudáveis prod 25 a 30 g de ureia dia;
 Os níveis séricos se elevam por dieta hiperproteica,
degradações teciduais excessivas, hemorragia digestiva;
 Hemorragia digestiva = sangue degradado p formar
amônia (flora intest) -> sistema porta hepatica -> figado -
> ureia;
 Niveis séricos norais 8 a 25 mg/dl;
 Durante períodos de desidratação as TX de ureia estão
elevadas;
 Pois, TFG diminui movendo o filtrado + lentamente,
permitindo uma maior reab;
 Eliminação de fármacos:
 Apenas med n ligados a prot plasmatica são filtrados e
podem ser liberados na urina;
  Como os ânions dos farmacos competem com o ác úrico
pelo msm sis de trans, podem impedir nos níveis de ác;
Funções endocrinas renais:
 Introdução:
 Alem de regualação dos liq e eletrólitos corporais, tb
funcinam como orgãos endocrinos;
 Funções endocrias dos rins:
 Auxilia na regulação da PA (renina-angio-aldos);
 Produção de eritrócitos (eritropoetina);
 Homeostase do cálcio (vit D);
 Eritopoetina:
 Hormonio lipoproteico;
 Produzido pelos fibroblastos no intersticio renal;
 Regula prod de hemacias na medula ossea;
 A sintese de erito é estimulada por hipoxia tecidual;
 Anemia;
 Altitudes elevadas;
 Comprometimento da oxigenação dos tec por doenças
cardio ou pulmonares;
 Pessoas com insuficiencia renal podem desencadear
enemias graves;
 Vitamina D:
 Introdução:
 A ativação da vit D ocorre no rim;
 Aumenta a reabsorção de Ca2+ pelo sis digestório;
 Ajuda a regular a deposição da Ca2+ nos ossos;
 Acredita-se que está ligada a estimulaçaõ do Ca2+ renal;
 não liberada e prod por uma glandula endocrina
 é considerada um horm devido a sua via de ação
molecular e mecanismo de ação (existe de 2 formas);
  Vitamina D natural (colecalciferol): Prod a partir da
radiação ultravioleta;
 Vitamina D sintética (ergocalciferol): derivada da
irradiação do ergosterol;
 As duas são submetidas a trans quimicas que as deixem
ativas;
 25-hidroxicolecalciferol (figado) -> 1,25-
dihidroxicolecalciferol (rins);
 Pessoas com doenças renais em estágio terminal (DRET),
não ativam vit D e precissam de suplementação
(calcitriol-ativo);
2) RELACIONAR OS RESULTADOS DOS EXAMES LABORATORIAIS COM
OS SINTOMAS DO PROBLEMA:
Creatinina:
 Os níveis séricos de creatinina refletem a TFG:
 Valor normal é aproximadamente 0,7mgdl para uma mulher
pequena
 Normal para um homem adulto 1 mgdl (5,2 pro);
 Normal homem musculoso 1,5mgdl;
 Se o valor dobra provavelmente a TFG é reduzida a metade;
 Um almento de 3x da creatinina sugera uma perda de 75%
da função renal;
 Valores de 10mgdl ou + indicam perda de 90% da função
renal;
Ureia:
 Introdução:
 Subproduto do meta prot e ac nucleicos;
 Niveis sanguineos são regulados pelos rins;
 Os níveis de ureia tb estão diretamente ligados pelo
consumo de prot, hemorragia diges, hidratação;
  Por isso são muito menos específicos;
 Aproximadamente 2 terços da função renal devem ser
perdidos para que ocorra elevação significativa nos niveis
séricos;
 Razão da ureia:creatinina:
 Apesar dos niveis séricos de ureia sejam menos
especificos;
 A razão entre os dois fornece informação valiosas;
 Normal = 10:1;
 Superiores a 15:1 ocoreem em hepatopatias, dietas
hipotroteicas ou diálise cornica (ureia dialisada +
facilmente que a creatinina;
Sintomas:
 Oligúria: reabsorção extrema dos nefrons;
 Pálido:
 PA 230x120mmHg: corpo tentando compensar a
reabsorção;
3) COMPREENDER OS EFEITOS DOS AINES NOS RINS:
Introdução:
 AINES = classe de medicamento + prescrita no mundo
(analgésico e anti-inflamatório)
 Pode causar prejuizos na função renal, principalmente, em
pacientes com perfusão renal diminuida e que fazem uso
crônico;
 Em pacientes com problemas renais previos os danos são
diretamente proporcionais ao tempo de uso;
 Por isso, a prescrição dessa classe de drogas deve ser
criteriosa, especialmente para os pacientes considerados de
alto risco para desenvolver lesão renal, como idosos,
 hipertensos, diabéticos, pacientes hipovolêmicos ou em uso
de diuréticos;
 O rim é o 2 orgão + afetado;
 Altas [] de qualquer droga pode desencadear respostas
inflamatórias e comprometer a função;
Fisiopatologia:
 prostaglandinas:
 Introdução:
 são subs que mantem o Fluxo SR e TFG;
 sintetizada no rim (PGI1,PGE2 EPGD3);
 causam vasodilatação, diminuição da resistência vascular
e melhora da perfusão renal;
 inibem a liberação de norepinefrina e agio 2;
 Produção:
 São produzidos a partir dos fosfolipideos das membranas
tubulares;
 (fosfolipase) fosfolipideos -> Ác. Araquidonico;
 (ciclooxigenase [COX]) Ác. Araquidonico ->
prostaglandinas;
 Cilcooxigenase (COX):
 COX-1 (constitutiva):
 É expressa na maioria dos téc;
 Regula processos celulares normais:
 Produção de muco protetor;
 Inibição da secreção gástrica;
 Homeostase vascular;
 Agregação plaquetária;
 Função renal (manutenção da filtração glomerular);
 COX-2 (induzida):
 Ativada nos processos inflamatórios;
  Participa da ativação de mastócitos (histamin e heparin),
macrófagos e células endotéliais;
 Tem sua expressão inibida pelo uso de cortizol, por isso
tem potencial antiinflamatório;
 Nos rins, principalmente associado a manutenção da
homeostase eletrolitica;
Mecanismo de ação dos AINES:
 Introdução:
 Inibem as COX, impedindo a sintese de prostaglandinas;
 Inibindo as COX causam uma série de efeitos colaterias;
 Efeitos colaterias:
 Cortam efeito vasodilatador:
 Vasocontrição renal;
 Redução da TFG;
 Pode evoluir para uma necrose tubular aguda;
 Impedem o efeito inibitório das prosta sobre os linf T:
 Permitindo uma ativação exagerada dos linf T;
 Que vão liberar citocinas pró-inflamatórias;
Desordens relacionadas ao uso de AINEs:
 Introdução:
 As prostaglandinas etão envolvidas na liberação de
renina, homeostase de Na+ e H2O, tônus vascular local e
balança de K+;
 As prosta atuam junto com outros mediadores e por isso
que msm na ausencia as funções renais podem ser
preservadas;
 Antigamete achava-se que apenas inibidores da COX-1
causavam danos (+ enzimas nos rins);
 Hoje saba-se que os inibidores seletivos COX-2 causam
toxidade renal;
 AINEs e distúrbios eletróliticos:
 Introdução:
 A retenção de H2O é benigna sendo reduzida com a
descontinuação da medicação;
 retenção de Na+ e H2O:
 retenção de hidrossalina ocorre em 25% dos pacientes
que usam AINEs;
 leva a hipervolemia e hipertensão;
 os endemas so ocorrem em cerca de 5% dos pacientes é
reversível com a interrupção (+ provavel crônico);
 Uso de AINEs reduz 20% a resposta dos diuréticos;
 Isso tud se deve a capacidade de alterar a TFG e a
regulação eletrolitica por inibir prosta e ADH;
 Hipercalemia (+ K+):
 São menos frequentos, pois exitem uma multiplicidade de
fatores capazes de manter o balança de K+;
 Ocorre + em pacientes com insuficiência cardiaca,
diabetes, mieloma multiplo;
 Pode ocorrer tb quando recebem suplementação de K+
ou usam med que inibem a ECA;
 Insuficiencia renal aguda:
 Introdução:
 AINEs + aminoglicosídeos (antibiótico) + cantrastes
radiológicos = 90% das insuficiências renais agudas (IRA)
por drogas;
 AINEs podem levar a 2 formas diferentes de IRA;
 As duas estão associadas a redução da sintese de
prostaglandinas;
 IRA hemodinamicamente-medida:
 Introdução:
  Do ponto de vista clinico é o efeito renal induzido por
AINEs + importante;
 Ocorre em individuos de risco;
 Normalmente os rins desses pacientes produzem
prostaglandinas em função do deficit renal (compesar);
 Nos pacientes higidos n ocorre essa liberação local para
aumentar a perfusão;
 Nos pacientes de risco em resposta a hipertensão
causada pelo SNS e pela angio 2 são liberadas as
prostaglandinas;
 Podendo causar azotemia (compostos N não prot) e
danos isquemicos por retirar a ação das prosta;
 Necrose tubular aguda (NTA):
 Danos tubulares causados pela insuficiencia vascular ou
glomerular;
 Sindrome renal induzida pelos AINEs:
 Inicialmete apresenta-se com niveis sericos elevados de
ureia, creatinina e potássio e com oligúria;
 O aumento da crea é visto nos primeiro 3 a 7 D quando a
inibição das prosta chea ao seu máximo;
 Caso o tratamento seja interrompido o quadro pode ser
revertido.
 Caso não pode evoluir para uma disfunção renal
progressiva e desenvolver uma necrose tubular (diálise);
 Sindrome nefrótica e nefrite inrstersticial aguda:
 Nefropatia membranosa:
 Insuficiencia renal crônica:
 Estudos mostram que uso diário de AINEs por um ano
podem causar IRC;
 + frequente mente em pacientes que desenvolvem
nefrite intersticial aguda;
 A função renal não consegue voltar ao normal depois da
NIA;