1.

Rins
Os rins servem para filtrar o sangue, isto é, tirar o excesso de substâncias do sangue.
É o grande regulador homeostático de todo o nosso organismo, ele vai ter em termos de
funções homeostáticas:
 Regular o balanço de água de eletrólitos: excreta o excesso de água e eletrólitos
(sódio, potássio) do nosso corpo
 Regular a osmolalidade plasmática: o principal ião que contribui para a omoslaridade
plasmática é o sódio
 Regular o equilíbrio ácido-base: a maior parte dos ácidos são excretados via CO 2, no
entanto, existem alguns ácidos não voláteis que não é possível excretar pela
respiração, pelo que são excretados pelo aparelho urinário
 Excretar de metabolitos
 Regular a pressão arterial (através da renina)

Para além das funções homeostáticas, o rim também tem funções bioquímicas:
 Produz hormonas (renina, eritropoietina)
 Metabolismo de algumas substâncias (vitamina D)

Constituição do rim
Cápsula, córtex e pirâmides renais.
No córtex e nas pirâmides existem os nefrónios, que é onde o sangue e filtrado e onde se
produz a urina.

Constituição do nefrónio
Glomérulo, túbulo (tubo
contornado proximal, ansa fina
descendente e ascendente, ansa
grossa ascendente, tubo
contornado distal, tubo conetor,
tubo coletor diferencial, tubo
coletor cortical, tubo coletor
medular).
Função Glomerular

Constituição do glomérulo
Arteríola Aferente, capilares, arteríola eferente.
Cápsula de Bowman e tubo contornado proximal.

Barreira de Filtração
Alguns solutos e água dos capilares glomerulares passam para o espaço de Bowman. Ao
passar para o espaço de Bowman ocorre uma filtração diferencial, que é possível graças à
estrutura da membranar dos capilares, que funciona como uma barreira de filtração. Assim, a
barreira é constituída pelo endotélio perfurado, membrana basal, podócitos (células que só
existem nos rins) e glicosaminoglicanos carregados negativamente.
Nem todas as substâncias conseguem passar pela membrana, pois ocorre uma
seletividade pelo tamanho, carga e forma (rigidez). Só conseguem passar substâncias
pequenas; se tiverem carga positiva são filtradas mais rapidamente do que as moléculas com
cargas negativas; moléculas que se conseguem deformar atravessam a barreira mais
facilmente.
Esta barreira é muito importante no impedimento da filtração de proteínas, glóbulos
vermelhos e outras células do sangue.

Ultrafiltrado glomerular
Plasma que é filtrado do lúmen capilar para o espaço de Bowman. Este ultrafiltrado passa
depois pelo túbulo e vai para a bexiga. No túbulo a maior parte do filtrado é reabsorvido, pelo
que a urina é o líquido filtrado menos o líquido reabsorvido no túbulo mais o líquido
secretado pelo túbulo.

Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (GFR)

A filtração glomerular (FG) é dada pelo coeficiente de filtração glomerular (L pS) vezes a
pressão efetiva de filtração (P). FG = LpS x P
O Coeficiente de filtração é igual à unidade de permeabilidade de parede capilar (Lp)
vezes a superfície de filtração (S). LpS = Lp x S. (Este valor não varia muito, pelo que se pode
considerar uma constante. Atenção que se ocorrer uma alteração da permeabilidade e do
tamanho da barreira, este valor vai-se alterar)
 A Pressão efetiva de filtração: P = (Pgc - Pbs) + (pbs – pp)
 Pgc -> pressão hidrostática glomerular
 Pbs -> pressão hidrostática na cápsula de Bowman
 Pbs -> pressão oncótica na cápsula de Bowman (normalmente é zero)
 Pp -> pressão oncótica glomerular

Avaliação da Função Renal

Para determinar a taxa de filtração glomerular injeta-se creatinina/cistatina c, que é uma
substância livremente filtrada no glomérulo e que não é reabsorvida pelo túbulo. Determina-
se a quantidade de creatinina no plasma e na urina e a contabiliza-se a urina durante 24h.
(creatinina é secretada 10% no túbulo).
TFG = (concentração na urina x volume de urina) / concentração no plasma

Função Tubular Renal

No túbulo vai ocorrer a reabsorção do ultrafiltrado, 2/3 são reabsorvidos no tubo contornado
proximal, que pode ser feita por três maneiras diferentes: difusão simples, difusão facilitada
ou transporte ativo.
 Difusão Simples: a favor do gradiente de concentração
 Difusão Facilitada: a favor do gradiente de concentração; através de proteínas
 Transporte Ativo Primário: contra o do gradiente de concentração; há gasto de
energia. Ex: Bombas de sódio / potássio
 Transporte Ativo Secundário: a bomba de sódio e potássio transporta o sódio para
fora da célula, o que faz com que o interior tenha uma baixa concentração de sódio;
isto é, cria um gradiente. Este gradiente permite que o sódio entre na célula por
difusão e traga consigo outras substâncias por transporte ativo secundário sem gastos
de energia.

Transcelular: atravessa a membrana apical e basolateral da célula para chegarem ao sangue

Paracelular: movimento extracelular através de tight junctions
Membrana Apical: gradiente favorável; transporte passivo: canais, trocadores, co
transportadores
Membrana Basolateral: gradiente desfavorável; transporte ativo (bomba sódio/potássio)
Reabsorção de Sódio/Cloro
 Túbulo Contornado Proximal (67%): através de co transporte Na+/H+ (transporte ativo
secundário) e trocadores Na+/H+; solvente drag (junto com a água), paracelular
 Ansa Grossa (25%): co transporte Na/Cl/K, trocadores Na+/H+; paracelular
 Túbulo Contornado distal (5%): co transporte Na+/H+
 Tubo Coletor cortical e medular (3%): canais de Na+

Reabsorção de Água (transporte passivo feito através de aquaporinas)

 Túbulo Contornado Proximal (70%)
 Ansa Fina (10%)
 Ansa Grossa (0%): nunca é absorvida água
 Tubos coletores (até 15%): é permeável ou impermeável à água dependendo se existe
uma hormona chamada hormona antidiurética / ADH / vasopressina (se a hormona é
libertada vai fazer com que o individuo não urine, isto é, faz com que o tubo coletor
seja permeável á agua e seja capaz de a reabsorver; esta hormona tem a capacidade
de produzir uma urina diluída ou concentrada, de libertar água ou reabsorve-la. Ex:
quando a hipófise deteta falta de água liberta vasopressina, que permite reabsorver a
água; a urina feita é pouca e muito concentrada)
 Reabsorção da Glicose: tubo contornado proximal (100%), não há glicose na urina

No tubo existe um
determinado número de
transportadores, quando
a glicose chega aos
300mg/ml esses
transportadores estão
saturados

Quando os
transportadores não
conseguem transportar
mais, a glicose começa
aparecer na urina

Reabsorção de Aminoácidos: Tubo Contornado proximal

Reabsorção de Magnésio: segmento ascendente espesso

Para além da sua função de reabsorver, o túbulo também segrega algumas substâncias, como
por exemplo, penicilina, aspirina, creatinina, dopamina, morfina.

Hemofiltração
Insuficiência renal: perda da função renal com compromisso da homeostasia dos fluídos e
eletrólitos corporais
 Aguda: acumulação de produtos nitrogenados, retenção de fluídos, desequilíbrios
eletrolíticos, acidose – geralmente transitória
 Crónica: anemia, atraso no crescimento, tendência hemorrágica – irreversível (há
destruição de nefrónios)
Diálise: substituiu os mecanismos de regulação do rim. Procedimento destinado à depuração
(limpeza) sanguínea, equilíbrio hidro eletrolítico e controlo da pressão arterial. Pode ser
realizada por três processos diferentes:
 Hemodiálise: utiliza-se o princípio da difusão, onde duas soluções separadas por uma
membrana semipermeável têm a tendência de igualar as suas concentrações.
Ocorrem trocas de fluídos entre ambas, na tentativa de passar para o líquido da diálise
os excessos do sangue. A máquina bombeia o seu sangue, através da membrana. Os
produtos tóxicos e a água em excesso do seu organismo são filtrados e o “sangue
limpo” regressa novamente ao seu organismo. Este método é bom para difusão de
partículas pequenas.
 Hemofiltração: semelhante à hemodiálise, mas sem se utilizar o líquido da diálise
 Diálise peritoneal: a membrana peritoneal (membrana que envolve os órgãos
abdominais) atua como um filtro do sangue, removendo excesso de água e toxinas do
corpo. A solução de diálise peritoneal entra e sai da cavidade peritoneal através de um
cateter de Tenckhoff. Este método é vantajoso em crianças, mas existe sempre risco
de infeção.

Equilíbrio Ácido Base

 Porque é que temos de filtrar o sangue? Quando filtramos o sangue produzimos
urina. A urina elimina produtos tóxicos e em excesso. A composição da urina é
diferente ao longo do dia, por exemplo, de manhã estamos mais desidratados, pelo
que a urina é mais concentrada, tem mais sódio e menos água.
 O que é o pH? Logaritmo da concentração de H+. Serve para sabermos o equilíbrio
entre os ácidos e as bases. Mede-se através da gasimetria de sangue arterial.
 Como é que os ácidos são eliminados? H+ voláteis são eliminados através da
respiração; H+ não voláteis são eliminados através dos rins.
 Taxa de difusão de um gás: é proporcional à área de tecido exposta e ao gradiente de
pressão, e inversamente proporcional à espessura do tecido a atravessar e ao peso
molecular do gás. (Menos solúvel maior gradiente de pressão)
 Tipos de Hemoglobina: oxihemoglobina; hemoglobina reduzida; Metahemoglobina;
Carboxihemoglobina
Metabolismos
O nosso organismo tem de que estar em equilíbrio ácido-base porque o nosso metabolismo
só é possível numa determinada faixa de temperatura e pH (entre 7,35 e 7,45).
Do metabolismo de hidratos de carbono e gorduras resulta o CO 2, que reage com a água
formando H+ e bicarbonato; este ião é volátil, pelo que se elimina na respiração.
Do metabolismo anaeróbio (sem oxigénio) e do metabolismo de proteínas resulta ácido
lácteo, ácido úrico e outros ácidos; estes ácidos não voláteis são eliminados pelos rins.

Regulação
 Sistema tampão: primeira linha de defesa; atua em segundos; os nossos fluidos
intersticiais e intracelulares regulam o pH para não ocorra acidose ou alcalose
 Sistema respiratório: segunda linha de defesa; atua em 1-3 minutos; havendo uma
acidose (excesso de ácidos) ventila-se mais vezes para eliminar mais CO2; havendo
uma alcalose (excesso de bases) ventila-se menos para reter CO2 e equilibrar o pH.
A ventilação é controlada pelos barorrecetores (aorta e corpos carotídeos) e pelos
quimiorrecetores (corpo carotídeo e bolbo raquidiano). Quando estes recetores
sentem uma alteração da pressão arterial estimulam a central respiratória a ventilar
mais ou menos. Os quimiorrecetores centrais (bolbo raquidiano) são mais sensíveis á
hipoxia (baixa de oxigénio)
 Rins: regulam a excreção de solutos; atua em horas/dias; Para além de secretar H + não
volátil, por cada H+ secretado os rins recuperam um HCO3-

Acidose Alcalose
Acidemia Alcalemia
Respiratória Metabólica Respiratória Metabólica
P (CO2)> 45 P (HCO3-) <22 pH <7,35 P (CO2) <35 P (HCO3-)> 24 pH >7,45

pH 7,38 7,32 7,42 7,35

CO2 30 50 36 30
HCO3- 26 26 23 18
Estado Alcalose Respiratória Acidose Respiratória Normal Acidose Metabólica
com acidemia
Monotorização de Gases
 Gasimetria: método invasivo; pode ser intermitente (colheita de sangue) ou contínuo
(sensor inserido na artéria). Mede a concentração de gases e iões no sangue; o pH; as
pressões arteriais e a saturação de oxigénio (percentagem de locais de ligação de
hemoglobina que estão ocupados por oxigénio)
 Oximetria: método não invasivo; coloca-se um foto-detetor nos dedos, nariz e orelha.
Mede a saturação periférica de oxigénio no sangue arterial e a frequência cardíaca.
Para se fiável requer uma boa perfusão periférica
 Capnografia: método não invasivo. Consiste em medir o CO2
expirado em doentes entubados.

2. Aparelho Reprodutor Feminino

Até às 5 semanas de gestação não existem diferenças entre os sexos
Feminino Masculino
Sexo genético XX XY
Sexo gonadal Ovários Testículos
Sexo fenotípico Mulher Homem

Masculino: no cromossoma Y existe uma região chamada SR Y (sex determinig region) que
transcreve um gene TDF (Fator de Determinação Testicular) responsável pela formação dos
testículos. Os testículos libertam testosterona que faz com que haja a diferenciação dos
ductos de Wolff (responsáveis pelo fenótipo masculino) e produção da hormona anti-
mulleriana (responsáveis pela degeneração dos ductos de Muller, responsáveis pelo fenótipo
Feminino)
Feminino: não há TDF, pelo que se formam ovários. Não há testosterona, pelo que não há
diferenciação dos ductos de Wolff nem degeneração dos ductos de Muller.

Anomalias de Diferenciação Sexual

Síndrome de Turner: Genótipo = X0; Gonada = estrias ováricas; Fenótipo = mulher
Síndrome de Testículo Feminilizante: Genótipo = XY; Gonada = testículos; Fenótipo = mulher
(tem testosterona, mas não funciona, pelo que não têm canais; não tem genitais internos)
Anatomia
Genitais Externos: lábios maiores; lábios menores;
clitóris; glândulas secretoras acessórias
Genitais internos: ovários (córtex, medula, hilo); útero
(perimétrio, miométrio, endométrio – estrato basal e
funcional); trompas de Falópio; vagina

Ovogénese
 Final da 3ª semana de desenvolvimento: desenvolvimento de células germinativas
primordiais: ovogónias
 Até às 20-24 semanas as ovogónias multiplicam-se por mitoses sucessivas, atingindo o
seu número máximo de cerca de 6-7 milhões de células
 Às 8-9 semanas iniciam a primeira divisão da meiose, que suspendem em prófase I:
oócitos primários (a meiose só se completa aquando da ovulação)
 Simultaneamente ocorre o processo de degenerescência dos ovócitos – Atrésia

Folículos (= oócito + células que o rodeiam)

 Folículo Primordial: oócito primário rodeado por uma camada de células foliculares
 Folículo Primário: oócito primário rodeado por uma camada de células da granulosa
(células capazes de produzir hormonas)
 Folículo Secundário: oócito primário rodeado por várias camadas de células da
granulosa e inicia-se a diferenciação de uma camada de células da teca
 Folículo de Graff: oócito primário rodeado por várias camadas de células da
granulosa e da teca (também são capazes de produzir hormonas)
Ciclo Ovárico (média 28 dias)
 Fase Folicular: a partir da puberdade, mensalmente, vários folículos primordiais
iniciam uma serie de transformações e um deles transforma-se num folículo maduro,
ou folículo de Graff. Os restantes folículos que iniciam o desenvolvimento, mas que
não chegam a completar essas transformações degeneram. O oócito primário
continua a meiose e fica suspenso na metáfase II, passa-se a designar oócito
secundário
 Fase Ovulatória: proteólise das células da zona granulosa e da teca e libertação do
oócito secundário que vai ser captado pelas trompas. Se for fecundado completa a
segunda divisão da meiose; se não for fecundado degenera em 12-24h
 Fase Luteínica: as células da zona granulosa e da teca, por ação da hormona
luteínizante (LH), dão origem ao corpo lúteo ou corpo amarelo. Se houver gravidez o
corpo amarelo continua a produzir hormonas necessárias para a gravidez até que haja
placenta, que o vai substituir; Se não houver gravidez o corpo amarelo degenera ao
fim de 10-12 dias.

Eixo Hipotálamo-Hipofisário-Ovárico
 Hipotálamo: liberta GnRH (Hormona libertadora de gonadotrofina. A sua produção é
contínua antes da puberdade (ineficaz) e pulsátil após a puberdade.
 Hipófise: quando os seus recetores detetam GnRH, a hipófise produz LH e FSH
(hormona folículo-estimulante; atua na fase folicular)
 Ovários: quando a LH e FSH atuam sobre os ovários estimulam a produção hormonal
ovárica. As células da granulosa produzem hormonas peptídicas (inibina, que inibe a
libertação de FSH e activina, que estimula a libertação de FSH) e hormonas esteroides
(estrogénios e progestativos). As células da teca produzem progesterona e
testosterona. Estas hormonas atuam por feedback negativo, ou seja, quantos mais
estrogénios existe nos ovários, menos LH e FSH a hipófise liberta (exceção: durante a
ovulação atuam por feedback positivo).
 Regulação Hormonal do Ciclo Ovárico 3

1
2 4 5

1. Aumento da secreção de FSH e LH faz com que haja crescimento dos folículos e
proliferação das células da granulosa e da teca, que começam a produzir estrogénios e
alguma progesterona
2. Os estrogénios e progesterona funcionam quase sempre por feedback negativo, pelo que
quando os folículos se começam a desenvolver, começa a haver produção de estrogénios e
progesterona e por feedback negativo há uma diminuição de LH e FSH.
Esta diminuição provoca uma inibição dos folículos, no entanto o folículo dominante como
é mais vascularizado e tem mais recetores continua a ter acesso à LH e FSH e continua a
desenvolver-se. Este folículo dominante é o que produz mais estrogénios, pelo que é o que
se desenvolve mais (2cm).
3. O folículo dominante continua a produzir hormonas até se ter um pico de estrogénios.
Quando se tem durante dois dias uma concentração de estrogénios alta, em vez de ocorrer
feedback negativo ocorre feedback positivo, que condiciona um pico de LH e FSH. O pico
de LH é essencial para que ocorra ovulação e a formação do corpo lúteo.
4. Após a formação do corpo amarelo este começa a produzir hormonas ováricas,
especialmente progesterona. Este aumento de progesterona e estrogénios, por feedback
negativo, leva a uma diminuição de LH e FSH. Impede que haja o desenvolvimento de mais
folículos.
5. Se não ocorrer fecundação o corpo amarelo degenera e deixa de produzir hormonas, há
uma diminuição de estrogénios e progesterona que leva a um aumento de LH e FSH, e
 inicia-se novamente o ciclo; Se houver fertilização começa a produção de HCG, que
mantem o corpo amarelo funcionante até que haja placenta.
Ciclo Uterino / Endometrial
2. Fase Proliferativa: a produção de estrogénios e progesterona pelo folículo provocam um
aumento do estrato funcional; começa também a haver síntese de recetores de progesterona
3 e 4. Fase Secretora: estrogénios proliferam o endométrio; progesterona amadurece o
endométrio (desenvolvimento glandular, vascularização e acumulação de glicogénio)
5. Fase Menstrual: Se não ocorrer fecundação o corpo amarelo degenera e deixa de produzir
hormonas, pelo que o estrato funcional do endométrio começa a degradar-se e dá origem à
menstruação. Se houver fertilização começa a produção de HCG, que mantem o corpo
amarelo funcionante até que haja placenta, pelo que não à degradação do estrato funcional.

Ação das Hormonas Ováricas (estrogénios: promova atividade sexual e fecundação;

progesterona: já passou a chance)
 Colo Uterino: durante a fase folicular e proliferativa os estrogénios produzem um
muco aquoso transparente e promovem a abertura do orifício cervical; durante a fase
secretora a progesterona produz um muco espesso opaco e promove o encerramento
do orifício cervical
 Vagina: os estrogénios promovem a proliferação do epitélio vaginal e acumulação de
glicogénio (alimenta os espermatozoides); a progesterona provoca a descamação da
superfície epitelial
 Trompas de Falópio: estrogénios provocam o batimento das fímbrias e uma maior
secreção tubular; se houver fecundação a progesterona promove os movimentos para
o útero e provoca a secreção de materiais nutritivos
 Mama: estrogénios provocam o desenvolvimento de ductos lobulares e dilatação dos
ductos excretores; progesterona provoca a proliferação glandular
 Fenótipo Feminino: ombros estreitos, ancas largas, deposição adiposa mamária e
nadegueira, voz aguda
 Ossos: estimulam a formação do osso, diminuição da reabsorção óssea, fusão das
epífises (placas de crescimento)
 Fígado: síntese do bom colesterol (HDL)
 Vasos Sanguíneos: vasodilatação
  Sistema Nervoso Central: estimula a respiração (para eliminar o CO2), sonolência, um
maior apetite e temperatura
 Rim: natriurese (promove a eliminação de sódio)
Puberdade: começa-se a ter uma produção cíclica de GnRH (não se sabe porque)
Menopausa: paragem definitiva das menstruações em consequência da falência endócrina
dos ovários, ou seja, como ao longo da vida ocorre uma diminuição progressiva de folículos
ováricos, chega a um ponto que como o número de folículos é muito baixo e vai haver uma
diminuição da produção de estrogénios e progesterona, que implica LH e FSH muito elevadas.
A menopausa provoca suores noturnos, alterações da memória, instabilidade emocional,
distúrbios de sono, atrofia genital, osteoporose

Contraceção
Métodos Reversíveis
 Comportamentais: abstinência periódica; baixo custo; baixa eficácia, pouco prático
 Método do calendário: Tendo em conta o momento da ovulação; Considerando 6
ciclos menstruais anteriores, calcula-se o período fértil subtraído 10 dias ao ciclo
mais longo e 20 dias ao ciclo mais curto
 Temperatura basal: Tem por base fisiológica o aumento da temperatura basal após
a ovulação (0,5ºC)
 Muco cervical: Torna-se mais claro, abundante e elástico perto da ovulação
 Coito interrompido: retirar o pénis antes da ejaculação
 Barreira: impedir a progressão dos espermatozoides até ao útero
 Diafragma: sem alterações hormonais; baixa eficácia, não protege DST
 Preservativos: prevenção de DST, facilidade de uso; alergias, pode rasgar
 Espermicidas: fácil de usar, aumento da lubrificação; baixa eficácia, alergias
 Hormonais: aplicação vaginal, transdérmica ou subcutânea, oral, injetável
 Estrogénios + progestativos: elevada eficácia contracetiva, não interfere com o
coito; Náusea, depressão, alterações de peso (aumento apetite), corrimento vaginal
 Progestativo isolado: quando se tem contraindicação dos de cima; irregularidades
menstruais, aumento do peso, acne, alteração de humor
  Dispositivo Intrauterino (DIU e SIU): alta eficácia, longa duração, seguros; infeção,
expulsão, perfuração
 Contraceção de emergência: DIU de Cu (eficaz até 5 dias), progestativo isolado (72h,
85% de eficácia), estroprogestativo (mal tolerado), acetato de ulipristal (120h)
Métodos Irreversíveis
 Laqueação de trompas: elevada eficácia; risco cirúrgico/anestésico, possibilidade de
disfunção ovárica
 Essure (oclusão/obstrução tubular): elevada eficácia, diminuição do risco
cirúrgico/anestésico; necessidade de monitorização após 3 meses
 Vasectomia: elevada eficácia, anestesia local; monitorização após 3 meses

Fertilização
Junção do material nuclear do espermatozoide com o oócito secundário. Ocorre na ampola
da trompa de Falópio.
Os movimentos do cílios e as contrações da trompa direcionam o oócito para o útero. O
movimento do espermatozoide e as contrações uterinas provocam ascensão do
espermatozoide para a trompas.
O oócito secundário possui uma zona pelúcida e uma corona radiata que o protegem.
 O espermatozoide aproxima-se desta estrutura que ovulou e liga-se à zona pelúcida, o
que leva a uma reação acrossomal (acrossoma: organelo cheio de enzimas hidrolíticas)
que provoca a libertação de enzimas hidrolíticas que vão dissolver a zona pelúcida
 A cabeça do espermatozoide funde-se com a membrana do oócito e há transposição
de material genético masculino para o oócito
 Simultaneamente ocorre uma reação cortical. O aumento da concentração de cálcio
vai fazer com que haja exocitose de grânulos / vesículas corticais, que libertam
substâncias que impedem a entra a outros espermatozoides
 O aumento do cálcio também induz o oócito secundário a completar a meiose (passa-
se a designar ovo) e à formação do segundo corpo polar
 Quando o material genético masculino e feminino fundem passa-se a designar zigoto
O zigoto inicia um processo de mitoses múltiplas e vai-se tornar numa estrutura de células
cada vez mais complexa (blastocisto), quando chega ao útero vai-se implantar na cavidade
endotelial. O blastocisto vai-se dividir em duas partes, uma mais interna vai dar origem ao
embrião e uma parte mais externa (trofoblasto) que se divide no sincício-trofoblasto, que
penetra no endométrio e vai dar origem a placenta e no cito-trofoblasto que é importante
para a constituição das membranas fetais)

Gravidez
Líquido amniótico: liquido em que o bebé está inserido. O principal componente é a urina
fetal, que é continuamente renovada através da urina fetal, de deglutições fetais e da
corrente traqueobrônquica. Funções: proteção mecânica; desenvolvimento muscular e
pulmonar.

Placenta: resulta do sincício trofoblasto. É o órgão vital do feto, se não houver placenta não
há líquido amniótico, não há oxigénio,… Funções: trocas gasosas (elimina CO2 e promove a
passagem de O2, através do cordão umbilical, para o feto); transferência de nutrientes;
excreção; proteção imune; síntese de hormonas (HCG, HCS, estrogénios, progesterona,
relaxina).
O transporte na placenta é feito por difusão simples (gases, eletrólitos, água, ureia,
creatinina), difusão facilitada (glicose) e transporte ativo (aminoácidos, cálcio, fósforo, ferro e
vitaminas).
 Gonadotrofina coriónica humana (HCG): mantém a viabilidade do corpo amarelo além
dos 11 dias habituais. Começa a diminuir a partir das 9-12 semanas
 Somatomamotrofina coriónica humana (HCS): sintetizada pelo sincício-trofoblasto, a
partir das 4 semanas. A sua produção aumenta ao longo da gravidez. Estimula a
lipólise (destruição de lípidos, para os por disponíveis no sangue para passarem para o
feto), hiperglicemia e diurese
 Estrogénios: estimulam o crescimento do miométrio e do sistema ductal mamário
 Progesterona: estabilidade do feto; inibe contrações uterinas (diminui a produção de
prostaglandinas e a sensibilidade do miométrio à oxitocina); estimula o crescimento
alveolar da mama e o centro respiratório, facilitando a eliminação do CO2
 Relaxina: inibe contrações do miométrio; relaxa os ligamentos pélvicos e a sínfise
púbica; amolece e dilata o colo uterino.

Modificações induzidas pela gravidez

  Sistema digestivo: aumento de apetite, náuseas e vómitos, maior absorção de água,
diminuição da salivação (tendência para as cáries)
 Sistema cardiovascular: aumento da frequência cardíaca, diminuição da pressão
arterial, pressão venosa nos membros inferiores está alterada podendo causar varizes
 Sangue: maior volume plasmático, maior necessidade de ferro (feto utiliza reservas
maternas de Fe), anemia, leucocitose
 Sistema respiratório: dilatação capilar (congestão nasal), hiperventilação
 Sistema urinário: aumento de infeções urinárias, maior produção de urina

Parto: série de contrações rítmicas, regulares e fortes estimuladas pela Oxitocina (hormona
produzida pelo hipotálamo, libertada pela neuro-hipófise) e pelas Prostaglandinas, PGE2 e
PGF2α. Duração de horas a 1 dia (ou mais). Resulta na expulsão do feto, membranas fetais e
placenta da cavidade uterina.
Desencadeantes: quando o feto começa a produzir cortisol; quando as membranas do feto
começam a produzir prostaglandina e oxitocina; diminuição da progesterona
Manutenção do trabalho de parto: as prostaglandinas produzidas pelo útero, placenta e
membranas fetais provocam a contração do miométrio; amolecimento e dilatação do colo
uterino; potenciação da ação da oxitocina. A oxitocina estimula a dilatação do útero e a
produção de PGF2α; essencial na constrição e involução uterina.

Lactação (a sucção estimula a produção de leite)

Durante a gravidez: os estrogénios e a progesterona promovem o desenvolvimento mamário
e inibem a ação da prolactina, cujos níveis vão aumentando, desde a 5ª semana até ao termo
Depois do parto: cessa a influência dos esteroides, secreção do colostro, ação lactogénica
plena da prolactina (hipófise anterior)
 Hormonas Mamogénicas (proliferação ducto-alveolar): Estrogénios e Progesterona,
Prolactina, Relaxina
 Hormonas Lactogénicas (início da produção de leite nas células alveolares): Prolactina,
diminuição de Estrogénio e progesterona
 H. Galactocinéticas (contração das células mioepiteliais e ejeção de leite): Oxitocina
 Hormonas Galactopoiéticas (manutenção da produção de leite): Prolactina, Cortisol e
H. metabólicas
Cardiotocografia
Tem sido usada nas últimas décadas como meio de monitorização contínua/intermitente do
bem-estar fetal durante o trabalho de parto. É o principal método de avaliação fetal.
Regista a FC fetal e as contrações uterinas. Deve-se ter em atenção:
 Alterações de base: frequência cardíaca
 Alterações periódicas: alterações que acontecem na FC em resposta as contrações:
acelerações (SN simpático) e desacelerações (SN parassimpático)
 Alterações episódicas: alterações que acontecem na FC em resposta aos movimentos

Cardiotocografia Indireta: é uma monotorização externa. A contração uterina é obtida pela

avaliação da tensão da parede abdominal e medida indireta da pressão intrauterina. Permite
avaliar com rigor a frequência das contrações e inferir a duração das contrações. NÃO permite
avaliar a intensidade das contrações.
Vantagens: não invasiva, mais barata, aplicável antes da rotura de membrana e início da
dilatação. Desvantagens: maior perda de sinal e maior risco de monitorização da FC materna

Cardiotocografia Direta: é uma monitorização interna, tem que se colocar em elétrodo na

cabeça do feto.
Vantagens: menor perda de sinal, possibilidade de análise eletrocardiográfica fetal.
Desvantagens: invasiva, mais cara, aplicável apenas após rotura de membranas e início da
dilatação

Frequência cardíaca: ao longo da gestação ocorre um amadurecimento AN parassimpático,

pelo que a FC do feto diminui.
 A hipoxia severa e prolongada, com nível crescente de lactato no sangue e acidémia
metabólica severa, induz uma diminuição prolongada da frequência cardíaca por
efeito direto no miocárdio.
  Durante as contrações a transferência de oxigénio e nutrientes diminui, havendo uma
retenção de ácido láctico e CO2 fetal
 Bradicardia: FC fetal abaixo dos 120 batimentos por minuto durante 10 ou mais
minutos. Devido a hipoxia; SN parassimpático
 Taquicardia: FC fetal acima dos 160 batimentos por minuto durante 10 ou mais
minutos. Devido SN simpático (febra, ansiedade, prematuridade, movimentos fetais)

Variabilidade entre batimentos: indicador de integridade anatómica e funcional dos

mecanismos reguladores da função cardíaca. Indicator de bem-estar. Reflete modificações
momentâneas da atividade cardio-reguladora modulada pelo SN Autónomo. Fatores que
afetam a atividade SNA: respiração fetal, movimentos fetais, estado de sono fetal, medicação
materna

Acelerações: FC fetal acima da linha de base. Aumento

abruto da FC durante pelo menos 15s e é superior a 15
batimentos por minuto. Podem ocorrer devido a
movimentos fetais, contrações uterinas, oclusão do cordão
umbilical, estimulação
fetal durante o exame ginecológico

Desacelerações: FC fetal abaixo da linha de base.

Diminuição abruta da FC durante pelo menos 15s.
Acontece por muitos motivos
 Precoce: desaceleração antes da contração (cabeça do feto a ser comprimida pelo
canal do parto)
 Tardia: desaceleração depois da contração (hipoxia)

3. Crescimento
Ocorre principalmente em crianças e fetos. Consiste num aumento de tamanho da
altura/peso/perímetro cefálico (CE). Aumento do tamanho e número das células.
Tabelas percentis: obtidas por métodos estatísticos. Definida como gráficos de distribuição do
peso/altura ao longo da idade (tempo). Preenche-se de acordo com o crescimento da criança
para observar se a velocidade do crescimento da criança é normal.

Avaliação do crescimento: modificação de parâmetros que estão definidos. Utilizam-se

tabelas de percentis que definem a velocidade de crescimento para uma determinada
população
 Crianças: altura e peso
 Bebés: comprimento e perímetro cefálico (PC)

Fatores que modulam o crescimento: nutrição, fatores ambientais e genéticos, felicidade,

hormonas: sexuais; de crescimento (HC; atua enquanto se dorme de noite); tiroideias;
insulina (Transporte celular de substratos; Indução de enzimas que promovem síntese de
glicogénio e gordura; Inibe gliconeogénese, lipólise); IGF1 (fator semelhante à insulina);
cortisol
 O hipotálamo liberta uma hormona que atua na hipófise e faz com que ela liberte HC
 As HC e a insulina atuam no fígado e fazem com que liberte IGF1 que promove o
crescimento de ossos, órgãos, músculos
 As H. Tiroideias aceleram o metabolismo. Se a pessoa tem muitas H. Tiroideias tem
tendência a fazer as coisas de forma rápida e a ser magra e tem uma temperatura
corporal mais alta; se tem poucas tem tendência a fazer as coisas devagar e a ser
gorda e tem uma temperatura corporal mais baixa.

Crescimento do Feto: observa-se o crescimento do feto através de ecografias, medindo o

perímetro cefálico, o tronco e os membros (principalmente o fémur). O crescimento do feto
depende da quantidade de alimentos que lhe chega
Rapazes Raparigas
através da placenta (ligada a mãe através do cordão
Altura Altos Pequenas
Idade Mais tarde Mais cedo
Duração Maior Menor
umbilical), precisa de aminoácidos, carbohidratos (são convertidos em aminoácidos) e lípidos
(poucos)

Velocidade do crescimento pós-natal

Raparigas param de crescer quando têm a menarca

(primeiro período menstrual), pois começam a produzir
mais estrogénios e altas concentrações inibem o
crescimento. Rapazes produzem testosterona, que
estimula o crescimento de placa de crescimento.
Enquanto a placa está ativa continuam a crescer.

1.Aparelho Reprodutor Masculino

O aparelho reprodutor masculino está especializado em duas coisas, produzir e enviar
espermatozóides para o trato genital
feminino. Para isso, necessita munir os
espermatozóides de substâncias
(secreções prostáticas e seminais) que
os protejam do trato genital feminino,
pois é um território hostil aos
espermatozóides, por causa de
enzimas, do pH e de barreiras físicas
que têm de ultrapassar.

Anatomia
Genitais Externos: pénis, escroto
Genitais Internos: testículos,
epidídimo, canal deferente, uretra,
próstata, vesiculas seminais

Testosterona
Homem: barba, pêlos, maturação dos espermatozóides (atua sobre a célula de Sertoli e
optimiza-a), líbido sexual
Mulher: pêlos, líbido sexual

Célula de Leydig e Sertoli

As células de Leydig produzem testosterona, que exerce um feedback negativo sobre a
hipófise e hipotálamo o que e leva a uma maior ou menor produção de hormonas (LH e FSH).
O LH atua sobre as células de Leydig e estimula a produção de testosterona.
O FSH atua sobre as células de Sertoli e leva à produção de substâncias necessárias à
espermatogénese. Também produz fatores de crescimento e estradiol (conversão da
testosterona através da enzima aromatase) que vão atuar nas células de Leydig.
Espermatogénese
Processo de formação de espermatozóides, que se inicia na puberdade.
 Produção: túbulos seminíferos
 Maturação: epidídimo. Ganham a capacidade de se mover (espermiogénese) e de
fecundar o óvulo.
 Armazenamento: vasos deferentes

2.1. Ato Sexual Masculino (erecção; plateau; orgasmo; resolução)

A artéria cavernosa é a artéria principal e passa no centro do corpo cavernoso. Possui várias
ramificações que se designam artérias helicinas, que têm a capacidade de acomodar o
aumento do corpo cavernoso e desaguam num leito capilar (tecido eréctil), constituído por
células musculares lisas que envolvem espaços sinusoidais. Em repouso, os espaços
sinusoidais estão colapsados, durante a ereção estão cheios de sangue.
Os nervos mais importantes vão ser os nervos do SN simpático e parassimpático. O simpático
liberta adrenalina (receptores alfa1), que provoca contração dos músculos e o parassimpático
liberta NO e acetilcolina (receptores muscarínicos), que provocam relaxamento.
Ereção: passagem do pénis do estado relaxado para o estado tumescente. Pode ocorrer
devido a estímulos centrais (psicogénicos) ou periféricos (reflexogénicos).

Ativa-se o
SN parassimpático, as helicinas
dilatam e enchem sinusóides (espaço
lacunar/túnico), o que faz com que o
espaço sub-túnico colapse contra a
túnica albugínea.
Ativa-se o SN simpático, as helicinas
contraem e o sangue é drenado pelo
espaço sub-túnico, para a túnica
albugínea e depois para as veias.
Regulação periférica
- O SN parassimpático e células endoteliais libertam NO. O NO ativa a guanil ciclase, que leva
à formação de cGMP e provoca uma diminuição da concentração de cálcio dentro da célula e
consequente relaxamento (erecção). Existe também na célula uma enzima designada
fosfodiasterase tipo 5 (TDE5) que degrada o GMPc e assim não permite ereção.
- O SN parassimpático liberta também acetilcolina. A acetilcolina ativa a adenil ciclase via
prostaglandina E1, que leva à formação de cAMP.

- O SN Simpático provoca a
produção de noraepinefrina.
Quando atua nos receptores
alfa1 provoca um aumento da
concentração de cálcio e
contracção (flacidez). Quando
atua nos receptores alfa2 inibe
a adenil ciclase e provoca uma
contracção da célula (flacidez).

Plateau
Não entra mais sangue no pénis, mas também não sai mais sangue, atinge-se a rigidez
máxima. A pressão intracavernosa está acima da sistólica, isto é, a pressão que existe no pénis
é superior à pressão nas artérias. Estimulação das glândulas acessórias.

Orgasmo
Emissão (preparação para a ejaculação, estimulo do SN parassimpático)
Movimento do sémen para a uretra prostática. Contracções peristálticas da ampola dos
canais deferentes, vesículas seminais e músculo liso prostático.
Constrição do esfíncter uretral interno, para o esperma não ir para a bexiga.
Ejaculação (estimulo dos SN simpático e parassimpático)
Movimento do sémen da uretra prostática para o exterior. Reacção reflexa. Contracções
rítmicas dos músculos do pavimento pélvico, isquiocavernoso e bulo esponjoso.

Resolução
Predomínio simpático
Contracção arteriolar e do músculo liso cavernoso
Aumento do retorno venoso
Período refractário muito dependente da idade, estado geral e factores psicológicos (os
receptores não têm a capacidade de promover o relaxamento)

Disfunção Erétil
- Distúrbios da libido e impulso sexual
- Distúrbios Psicológicos: depressão, ansiedade
- Distúrbios Neurológicos (parassimpático deixa de ser tão ativo): doenças cerebrais
- Distúrbios Hormonais (falta de algumas hormonas)
- Distúrbios Vasculares (alterações nas artérias): aterosclerose, incompetência venosa
- Medicações
- Hábitos: drogas, abuso de álcool, fumar

Tratamento Disfunção Erétil

- Comprimidos com inibidores da PDE5 (efeito lateral: pode ter ação em todos os vasos
sanguíneos do corpo que provoca uma diminuição da tensão arterial)
- Injeções de prostaglandina no corpo cavernoso
- Próteses penianas
- Semi-rígidas: mais baratas (1000€), o pénis fica sempre erétil
- Insufláveis: melhores e mais caras (10000€). São constituídos por um reservatório
com líquido, uma válvula alojada no escroto e dois compartimentos alojados no
corpo cavernoso. Na altura que for para utilizar carrega-se na válvula e o líquido
enche os dois compartimentos, ficando o pénis ereto. Depois da utilização carrega-se
novamente na válvula e o líquido regressa ao reservatório.
5.2. Ato Sexual Feminino (excitação; plateau; orgasmo; resolução)
Excitação
Varia de mulher para mulher. Mesmos estímulos parassimpáticos do homem (NO e
acetilcolina). Características: erecção do clítoris, turgescência dos pequenos lábios, extensão
dos grandes lábios, alongamento da vagina, elevação do útero, estimulação das glândulas de
Bartholin, aumento mamário, erecção mamilar.

Plateau
Culminar da fase de excitação, vaso congestão, rash sexual (ficar vermelha), os dois terços
superior da vagina dilata para acomodar os espermatozóides.

Orgasmo (Estimulação simpática)

Contracções rítmicas do músculo transverso do períneo e elevador do ânus, dilatação do
canal cervical, contracções uterinas e maior motilidade tubar, contracção esfíncter anal,
espasmos abdominais, sensação de plenitude

Resolução
Regresso ao estado pré-excitação. Satisfação pessoal e bem-estar. Novos ciclos de excitação
podem ser iniciados (não há período refractário)

Problemas
- Distúrbios da libido e impulso sexual
- Dispareunia: dor durante a relação sexual, que pode ser por pouca lubrificação
- Vaginismo: a vagina contrai e impede que o pénis saía (muito raro)

6. Sistema nervoso
SN Central – centro de comando e integração
SN Periférico – nervos que saem da espinal medula e vão para o resto do corpo
Nervos sensitivos/motores – nervos que levam/trazem informação
Nervos aferentes/ eferentes – nervos que levam/trazem informação
SN Simpático – reacção de fuga ou luta

Neurónio
Unidade básica do sistema nervoso.
Grande polimorfismo estrutural e
funcional. Constituído por corpo,
dendrites, axónios.

Dendrites: (terminal pós sinático) áreas de recepção por excelência, mas não exclusivas, em
regra não geram potenciais de acção. Conduzem sinais eléctricos até ao corpo do neurónio

Corpo ou soma: centro de produção e de integração informativa do neurónio. Possui uma

área – o “hillock” axonal, rico em canais de
Na, que facilitam a geração de potenciais de
ação.
Axónios
- Não mielinizados: à canais de sódio ao longo do axónio, gerando-se potenciais
continuamente.
- Mielinizados: a mielina tem um efeito isolante, não permite que o axónio e comunique com
o exterior. A mielina permite que a informação seja transmitida mais rapidamente, pois o
sódio só despolariza os nódulos de ranvier. Nos nódulos abrem-se mais canais de sódio,
criando um novo potencial de ação, até se chegar ao terminal pré sináptico. Este tipo de
transmição designa-se condução saltatónia.

Sinapse: (terminal pre sinático) região especializada, entre duas células adjacentes, onde
ocorre transferência de sinais eléctricos. Podem ser:
- Eléctrica: não existe “fenda sináptica”, as moléculas e pequenos iões passam para o
neurónio seguinte atravé de gap-junctions.
- Química: os neurotransmissores são sintetizados e armazenados em vesículas. Quando a
célula despolariza, os canais de cálcio abrem e entra Ca2+, que estimula a fusão dessas
vesículas com a membrana pré sináptica. Os neurotransmissores são difundidos na fenda
sináptca e ligam-se a recetores especificos na célula pós sináptica, ativando a célula pós
sináptica. Os neurotrasmissores degeneram.

Transmissão de informação
Ocorre um potencial de membrana no neurónio, quando chega ao terminal pré-sináptico
liberta neurotransmissores (glutamato, GABA) para a fenda sináptica. Atenção que cada
neurónio tem um neurotransmissor específico, pelo que só liberta um desses
neurotransmissores. Os neurotransmissores difundem-se e vão-se ligar aos seus receptores
(proteínas) no terminal pós-sináptico, que alteram a sua configuração e abrem um poro na
membrana, permitindo a entrada de iões (Na+ e K+) que despolarizam a membrana. A
despolarização da membrana dá origem ao potencial de membrana. Quantos mais iões
entrarem maior é o potencial de membrana, isto é, mais se aproxima do zero e maior é a
probabilidade do sódio atingir o soma. No soma o sódio provoca uma mudança do potencial
de -70mV para -50mV. Quando chega aos -50mV os canais de sódio do hillock axonal abrem e
o sódio entra em grandes quantidades. O potencial de membrana rapidamente sobe podendo
chegar aos +10mV. Esta despolarização ativa canais de potássio e, como existe em maiores
concentrações dentro da célula, o potássio saí e o potencial de membrana recupere até aos -
70mV.

Cérebro

Lobo Frontal – pensamento; emoções; movimento voluntário; linguagem

Lobo Temporal – audição e interpretação dos estímulos auditivos
Lobo Parietal – informação sensitiva e motora;
Lobo Occipital – visão e interpretação dos estímulos visuais;
Tronco Cerebral – mesencéfalo, ponte, bolbo raquidiano
Cerebelo – equilíbrio
Regulação do sistema cardiovascular
Os barorrecetores, existentes no seio carotídeo e no arco aórticos, detetam alterações da
tensão arterial e enviam a informação para o núcleo do trato solitário no bolbo raquidiano.
Se ocorrer hipotensão, o núcleo inibe os nervos parassimpáticos (nervo vago) e estimula os
nervos simpáticos (nervo glossofaríngeo). Libertam noradrenalina (beta1) para aumentar a f.
Se houver um aumento da pressão arterial, o núcleo do trato solitário inibe o nervo
glossofaríngeo e estimula o nervo vago, que liberta acetilcolina (muscaríneos) para diminuir a
frequência cardíaca.

Regulação do sistema respiratório

A Área pré Botzinger no tronco cerebral, estimula ciclicamente o nervo frénico (enerva o
diafragma). Quando o nervo é estimulado o diafragma contrair (desce), o que faz com que a
pressão intrapleural se torne mais negativa e o pulmão se expanda. Dá-se a inspiração.
Quando o diafragma relaxa (sobe), a pressão intrapleural torna-se mais positiva e pulmão
colapsa. Dá-se a expiração.

Eletroencefalografia (EEG)
Avaliação da actividade eléctrica produzida pelo encéfalo a partir do registo de eléctrodos
colocados no couro cabeludo/cérebro. Podem ser EEG de superfície, os eléctrodos são
colocados no couro cabeludo, ou EEG intracraniana, quando são colocados na superfície do
cérebro (maior resolução espacial).
Avalia a soma da actividade das correntes pós-sinápticas, não é possível determinar a
actividade de um único neurónio. Não é sensível aos potenciais de acção axonais. A actividade
de focos profundos é mais difícil de detectar do que as correntes próximas ao crânio.
A actividade da EEG de superfície é composta de múltiplas oscilações, que têm diferentes
frequências, distribuições espaciais e associações a diferentes estados de funcionamento
cerebral (desperto vs. a dormir).
A EEG permite distinguir convulsões epilépticas de outros tipos de crises. Permite caracterizar
as convulsões para melhor tratamento e localizar a região do cérebro em que se originaram.
Também auxilia no diagnóstico de morte cerebral e no prognóstico de doentes em coma.

Ondas alfa

Ondas beta – individuo

acordado, mas não muito
estimulado/excitado.
Ondas semelhantes às

Ondas delta ondas alfa, mas menores.

7. Sensibilidades Especiais (audição, visão, olfato, paladar)
Paladar
Existem 5 sabores: doce, amargo, ácido, salgado e umami. A miríada de sabores é possível
pela estimulação de diferentes recetores, pela participação olfativa e de outras sensibilidades,
como a temperatura, dor e textura.
O recetor sensitivo é uma célula epitelial modificada, que está localizada na superfície dorsal
da língua. Nas papilas existe um botão gustativo, dentro do qual se encontram células
gustativas (quimiorrecetores e microvilosidades), células de suporte e células basais.
O alimento interage com o recetor sensitivo e estimula-o, entra sódio para a célula através de
canais específicos e esta fica despolarizada. Entra Ca2+, libertam-se os neurotransmissores que
se ligam aos recetores do nervo sensitivo e a informação é levada para o SN central.
A diferença entre os 5 sabores são os receptores sensitivos, os estímulos e os canais que
abrem para permitir a passagem de sódio.
- Salgado: estímulo - iões sódio, canais ENac
- Ácido: estímulo – iões de H+, canais TRPP3
- Doce: estímulo – hidratos de carbono, canais TRPM5
- Amargo: estímulo – alcalóides, canais TRPM5 Diferem nos recetores sensitivos
- Umami: estímulo – glutamato, canais TRPM5
Olfato
O recetor sensitivo é um neurónio, localizado no epitélio olfactivo. O epitélio olfactivo é
constituído por células sensoriais, células de suporte (produzem muco – água, enzimas,
anticorpos), células basais, células nervosas.
Ocorre uma ligação direta da molécula com o recetor que está acoplado à proteína G e cujo
segundo mensageiro é um cAMP. O cAMP ativa canais catiónicos e trocadores cálcio/cloro,
desta maneira entram para a célula cargas positivas e gera-se um potencial de acção que é
enviado através das sinapses para o segundo neurónio sensitivo.
Audição
Os recetores sensitivos são células ciliadas.
Numa das extremidades contêm
microvilosidades, onde se realiza a
transdução do sinal, e na outra
extremidade existe contacto sináptico com
um neurónio eferente que faz ligação com
o sistema nervoso.
Na extremidade com vilosidade encontra-
se a endolinfa, fluído rico em potássio. Na
outra extremidade encontra-se a perilinfa,
fluído pobre em potássio.
Se houver uma deformação dos cílios na
direcção do cílio de maiores dimensões os
canais de potássio existentes nas
extremidades dos cílios vão abrir, entra
potássio para a célula, que fica
despolarizada.
Se a deformação for contra o cílio de
maiores dimensões, os canais de potássio
encerram e a célula fica hiperpolarizada.

Constituição do Ouvido
Ouvido Externo – pavilhão auricular – localização da fonte sonora
Ouvido Médio – tímpano, ossículos (martelo, bigona, estribo) – amplificação e transmissão do
sinal do ouvido externo para o interno
Ouvido Interno – cóclea – responsável pela transdução da onda sonora num sinal
eletroquímico que depois pode ser conduzido e transmitido ao SN central.
 A onda de energia mecânica gerada na cóclea pelo
movimento do estribo cria uma onda viajante ao longo da
membrana basilar.
Diferentes frequências causam diferentes ondas viajantes
com pico de amplitude em diferentes partes da membrana
basilar.
Frequências baixas (sons graves) são localizadas no apex.
Frequências altas (sons agudos) são localizadas na base.

Através do corte transversal da

cóclea é possível distinguirem-se
três compartimentos: escala
vestibular, média e timpânica. A
escala Vestibular e Timpânica são preenchidas com perilinfa. A escala Média é preenchida
com endolinfa.

Na escala média está localizado o órgão de corti, onde se localizam as células ciliadas. Existem
células ciliadas internas e externas. As externas estão ligadas à membrana tectónia; as
internas estão soltas.

Transdução do som
A onda sonora entra para o ouvido externo, o que nos permite localizar a fonte da onda. De
seguida passa para o ouvido médio e faz os ossículos vibrar. Como o estribo está em contacto
com a janela oval, sempre que o estribo se mover para dentro ou para fora consoante as
compressões ou rarefações a janela oval também se vai mover e vai criar ondas de pressão
que viajam ao longo do líquido das escalas (perilinfa) e chegam ao nervo auditório que leva a
informação para o SN Central.
Compressão: o estribo move-se para fora, logo a janela também se move para fora e provoca
uma diminuição da pressão na escala vestibular. A escala vestibular fica mais vazia o que
provoca a subida da membrana basilar e consequentemente a subida do órgão de corti. O
movimento ascendente do órgão de corti faz com que as vilosidades das células ciliadas se
movam a favor do cílio de maiores dimensões, provocando uma despolarização da célula e
libertação de neurotransmissores para a fenda sináptica.
Rarefração: o estribo e a janela oval movem-se para dentro, provocando um aumento da
pressão na escala vestibular e a descida da membrana basilar. O movimento descendente faz
com que as vilosidades das células ciliadas se movam contra o cílio de maiores dimensões,
ocorrendo um hiperpolarização e encerramento da libertação de neurotransmissores.
Visão
O olho é constituído por três camadas:
- Externa ou fibrosa: córnea, esclera
- Média/Vascular/Úvea: íris, corpo ciliar e coróide
- Interna/Nervosa: retina

 Esclera: opaca, cobre os 5/6 posteriores do olho, branco que vemos

  Córnea: parte transparente avascular e altamente enervada que cobre a parte mais
anterior do olho. Responsável pela formação de imagem, juntamente com o cristalino
 Iris: cor dos olhos. Tem uma abertura circular (pupila) que estando mais aberta ou
fechada permite a entrada de mais ou menos luz. Controlo de exposição
 Corpo ciliar: estrutura muscular e vascular que faz a comunicação da íris para a
coróide. Produz humor aquoso
 Coróide: estrutura vascular, principal função é nutrir o olho
 Retina: detecção da luz e transdução do estímulo luminoso num sinal químico
(fotorrecetores). A imagem na retina é real, invertida e de menor tamanho.

Sistema de Fluídos: mantêm a pressão e distensão adequada

- Humor vítreo: gelatinoso e de renovação lenta
- Humor aquoso: renovação continua, está sempre a ser produzido e drenado. Produzido pelo
epitélio ciliar. Circula da câmara posterior para a anterior. Drenado pelo canal de Schlemm.

Pressão intra-ocular: determinada pela pressão no humor aquoso (10 a 21mmHg). Mede-se
através da Tonometria, em que a força exercida para aplanar a córnea está relacionada com a
pressão intra-ocular.
É importante medir-se a pressão intra-ocular por causa do Glaucoma, que é uma das
principais causas de cegueira. Glaucoma é uma neuropatia ótica que provoca danos no nervo
ótico, a fibra nervosa entra em sofrimento e morre por apoptose e, uma vez que, nervos não
têm capacidade de regeneração, é irreversível. Esta neuropatia caracteriza-se por um
aumento da pressão intra-ocular.
Recetores Sensitivos: são os fotoretetores (bastonete e cone).
- Bastonetes: estão dispersos pela periferia da retina, têm uma alta sensibilidade à luz em de
baixa luminosidade e são responsáveis pela visão monocromática (preto e branco)
- Cones: estão concentrados na fóvea, são sensíveis à luz em condições de alta luminosidade.
Existem 3 tipos de cones e são responsáveis pela visão das cores.
Ambos os receptores são constituídos por:
- Segmentos externos: fotopigmentos (molécula sensíveis à luz, inicia o ciclo de transdução).
Bastonetes - Rodopsina; Cones - Fotopigmentos das Cores (3)
- Segmento interno: onde o fotopigmento é produzido
- Terminações sinápticas

Transdução na retina (ex: bastonetes)

Na ausência de luz entra sódio para o interior
do segmento externo e saí potássio do
segmento interno para o exterior. Assim,
consegue-se manter as cargas neutras.
Quando a rodopsina é estimulada pela luz,
sofre uma alteração na sua estrutura e
estimula fofodiasterases, que degradam o
cGMP, pelo que os canais de sódio fecham.
Assim, o sódio deixa de entrar no segmento
externo, no entanto, continua a sair potássio
do segmento interno, logo a célula fica
hiperpolarizada e é enviado um impulso elétrico para o cérebro.

8. Ótica Básica
Potência de uma lente: capacidade de desviar (convergir/divergir) os raios que incidem sobre
a sua superfície. É medida em dioptrias. Depende do raio de curvatura (espessura) e da
matéria transparente (índice de refracção). P =1/f
Distância focal (f): distância para além de uma lente convexa na qual os raios paralelos
convergem a um ponto focal comum
Refração nas lentes:
Lente esférica convexa Lente esférica côncava Lentes cilíndricas inclinam os
focaliza os raios luminosos diverge os raios luminosos raios luminosos em apenas um
plano.

Ametropias- erros de refracção

- Miopia: ametropia mais comum. Dificuldade na visão à distância. Caracteriza-se por um
sistema óptico excessivamente convergente, consequentemente a imagem forma-se antes da
retina. Causas: globo ocular grande ou poder refractivo das lentes oculares aumentado. Pode
se corrigir utilizando lentes esféricas concavas (= divergentes = esféricas negativas)
- Hipermetropia: caracterizada por um défice de convergência, consequentemente a imagem
é formada atrás da retina. O músculo ciliar contrai, aumentando a potência do cristalino-
estado permanente de acomodação. Dificuldade de visão ao perto e visão à distância requer
esforço. Fadiga ocular e cefaleias. Causas: globo ocular pequeno, defeitos no sistema
refractivo. Pode se corrigir utilizando lentes esféricas convexas (= convergentes = esféricas
positivas).
- Astigmatismo: visão imperfeita tanto ao perto como à distância. A curvatura da córnea não
é uniforme, pelo que alguns raios são focalizados e outros não. Os bordos dos objetos e as
linhas rectas são mal definidos.
- Presbiopia: perda progressiva da elasticidade do cristalino, com diminuição da capacidade
de acomodação (aproximadamente: +14 dioptrias na criança; +2 aos 45-50 anos; 0 aos 70
anos). Dificuldade de visão à distância habitual de leitura.

9. Eixo hipotálamo-hipofisário
Faz a regulação da sede e apetite, temperatura, função do sistema nervoso autónomo,
crescimento somático, lactação, homeostasia fluídos, reprodução, tiróide e supra-renal.
Entre o hipotálamo e a hipófise existe a haste hipofisária, que faz a ligação estrutural e
funcional entre eles, permitindo a comunicação.
Fatores Hipotalámicos:
- Hormona libertadora de tireotropina (TRH): hormonas tiroideias
- Hormona libertadora de corticotropina (CRH): formação de corticóides
- Hormona libertadora de gonadotropinas (GnRH): LH e FSh
- Hormona libertadora de hormona do crescimento (GHRH): hormona de crescimento
- Factor inibidor da prolactina (PIF)
- Hormona inibidora da hormona de crescimento (Somatostatina)

O hipotálamo recebe informação do resto do corpo, vai produzir e libertar fatores

hipotalamicos. Estes fatores ou atuam em receptores da hipófise anterior e mandam produzir
hormonas ou são transportados até à hipófise posterior (oxitocina e ADH) onde são
armazenados e quando ocorre um estímulo são libertados. Estas hormonas vão atuar no
órgão alvo.
Os fatores hipotalámicos são secretados em pulsos e atuam em receptores específicos da
membrana plasmática da hipófise. A transdução de sinal utiliza como segundos mensageiros:
cálcio, produtos de fosfolípidos da membrana e AMPc.
Ao nível da hipófise vão estimular a libertação de hormonas armazenadas, a síntese das
hormonas ao nível transcripcional e hiperplasia e hipertrofia nas células alvo. Provocam uma
modificação da actividade biológica das hormonas da hipófise anterior por efeitos pós-
translaccionais (ex: glicosilação) e modulação dos efeitos por up ou down-regulation dos seus
próprios receptores, isto é, a hipófise controla a estimulação aumentando ou diminuindo o
número de receptores.

Hormonas Hipofisárias
Adenohipófise/Hipófise Anterior Neurohipófise/ Hipófise Posterior
- H. tireoestimulante (TSH) - Ocitocina
- H. adrenocorticotropica (ACTH) - ADH
- H. luteinizante (LH)
 - H. foliculoestimulante (FSH)
- H. crescimento (HC)
- Prolactina

Feedback
Positivo: as glândulas produzem hormonas que atuam na célula alvo e estimulam-na a
produzir o produto. Negativo: as hormonas inibem as glândulas.
O feed back pode ser de ansa longa, quando o produto inibe o hipotálamo e a hipófise; ansa
curta, quando inibe só o hipotálamo e ansa ultracurta, quando inibe só a hipófise.

Eixo TRH – TSH – Hormonas Tiroideias (T3 e T4): o hipotálamo produz e liberta TRH, que vai
atuar na hipófise anterior, levando-a a produzir TSH. O TSH vai atuar na tiróide e faz com que
esta produza T3 e T4. O frio estimula o início do eixo. O jejum, cortisol e GH inibem-no.
TSH: polipeptídeo constituído por duas cadeias associadas de forma não covalente,
armazenado em vesículas secretoras. Possui uma secreção pulsátil “suave” e variação diurna
discreta (níveis mais altos à noite). Funções: regula o crescimento e metabolismo da glândula
tiróide, estimula secreção das hormonas tiroideias e a captação glandular de iodo.

Eixo CRH – ACTH – Cortisol: o hipotálamo produz e liberta CRH, que vai atuar na hipófise
anterior, levando-a a produzir ACTH. A ACTH atua na supra-renal e faz com que produza
cortisol. O CRH e ADH estimulam a hipófise; a somatostatina e o cortisol inibem-na.
O stress, hipoglicemia, distúrbios psiquiátricos e a transição sono-acordar estimulam o início
do eixo. A ACTH e o cortisol inibem o hipotálamo.
ACTH: é produto de um gene que dá origem a muitos produtos biologicamente activos. Possui
um padrão de secreção complexo, pico 2 a 4 h antes de acordar e pulsos cíclicos durante o
dia. Função: estimula o crescimento de regiões específicas no córtex e a síntese e secreção de
cortisol pela supra-renal.

Eixo GnRH – FSH/LH – Hormonas sexuais: o estrogénio, progesterona e testosterona inibem

o hipotálamo e a hipófise. A inibina e foliftatina inibem a hipófise. A activina estimula-a.
O stress (CRH), prolactina e dopamina inibem o início do eixo.
FSH: gonadotrofina com função de regular o desenvolvimento, crescimento, maturação
pubertária, processo reprodutivo e secreção de hormonas esteroides em ambos os sexos. É
produzida pelos gonadotrófos da hipófise anterior e cada célula secreta um único tipo de
hormonas (FSH ou LH). Possui um padrão de secreção complexo, que é pulsátil, periódico,
com uma variação diurna, cíclica e dependente do estádio da vida.

Eixo GHRH – GH – IGFs: o hipotálamo produz GHRH que atua na hipófise, fazendo-a libertar
GH. Neste caso, não existe um órgão final, ocorre regulação do crescimento somático, através
dos IGFs, que vão ser produzidos no fígado. A somatostatina, hiperglicemia, somatomedinas,
GH, agonistas beta-adrenérgicos, cortisol, senescência e obesidade inibem o início do eixo.
Estrogénios, androgénios e GHRH estimulam-no.
Hormona de crescimento: é um polipeptídeo, sintetizada na forma de pré-hormona.
Secretada em pulsos, devido à libertação pulsátil de GHRH, com um pico nocturno regular. A
maioria dos seus efeitos requer a geração de somatomedinas ou IGFs
Em grandes quantidades provoca efeitos agudos, tal como, anti insulina (diabetogénica), 
Captação de glicose pelo músculo,  Lipólise e  Gluconeogénese nos hepatócitos.
Quando em longa duração (via IGF-1) provoca Insulina-like,  Captação de glicose pelo
músculo,  Captação de aa e síntese proteica no músculo.

Eixo PIF – Prolactina: o PIF inibe a produção de prolactina, logo, para se produzir prolactina
são necessários factores que inibam o PIF, tal como, a gravidez, lactação, TRH e o stress.
Prolactina: é polipeptídeo produzido pela hipófise anterior, secretado na forma de pré-
hormona, com um pico durante a noite. A sua secreção é inibida de forma tónica pelo
hipotálamo. Estimula o desenvolvimento mamário e produção de leite e inibe a ovulação. A
dopamina e somatostatina também inibem a prolactina.

ADH e Ocitocina: são sintetizadas em corpos celulares de neurónios hipotalâmicos, na forma

de pré-prohormonas. Armazenadas em conjunto com as respectivas neurofisinas em grânulos
secretores e libertadas na hipófise posterior.
Ocitocina: é responsável pela secreção de leite durante a amamentação, contracção do
miométrio durante o parto e pós-parto e evolução do corpo lúteo durante o ciclo menstrual.
ADH: possui receptores V1 em vasos sanguíneos (vasoconstrição) e na Hipófise anterior
(secreção de ACTH); possui receptores V2 nos rins (reabsorção de água livre).
A sua secreção depende da osmolalidade, de fatores hemodinâmicos (volume sanguíneo e
pressão arterial, Barorrecetores: alta e baixa pressão) e de outros: gravidez (+), dor (+),
náuseas (+), ANP (-), angiotensina II (+), nicotina (+), etanol (-).
Ações: vasoconstrição; ↑ da permeabilidade à água dos segmentos distais (AQP 2), ↑ da
reabsorção de NaCl na porção espessa da ansa de Henle e ↑ da permeabilidade da medular
interna do tubo colector à ureia, para a produção de uma urina hiperosmolar e baixo volume.

Princípios básicos de TAC e RMN

TAC (Tomografia Axial Computorizada): os emissores emitem raios x e ao atravessarem os
tecidos vai originar uma cor diferente na TAC, dependendo da resistência que o tecido
oferece à passagem dos raios.
Hiperdensas: oferece muita resistência à passagem dos raios x, aparece a branco. Ex: ossos
Hipodensas: não oferece resistência à passagem dos raios x, aparece a preto. Ex: ar, líquidos
Isodensas: resistência intermédia, a imagem aparece em várias tonalidades de cinzento.
Vantagens: menor tempo de execução, maior disponibilidade nos diversos centros e menor
custo. Desvantagens: utilização de radiação ionizante
RMN: aplicação de um gradiente magnético que provoca uma alteração do alinhamento de
alguns protões e o aumento da sua energia. Quando o pulso de radio frequência aplicado
para, os protões regressam ao seu alinhamento original e libertam energia ao faze-lo. Esta
energia é na forma de um pulso de RF que é detetado pela máquina de RMN.
Vantagens: não utiliza radiação, melhor contraste entre os tecidos e detalhes anatómicos, boa
senbilidade na diferenciação dos componentes de partes moles, oferece inúmeros planos de
corte, permitir avaliação funcional de determinadas patologias. Desvantagens: mais
dispendioso, contra-indicada em doentes que possuem dispositivos metálicos (ex.:
pacemaker).

10. Pâncreas
Pâncreas exócrino: produz as enzimas necessárias para a digestão
Pâncreas endócrino: é constituído por ilhotas de Langherans. No centro das ilhotas
encontram-se células beta que produzem insulina e polipeptídeo C. Na periferia existem
células alfa que produzem glucagon, células delta que produzem somatostatina e células F
que produzem polipéptidos pancreáticos.
Insulina: para saber se uma pessoa tem diabetes analisa-se a concentração de polipeptídeo C,
que é formado juntamente com a insulina. Não se doseia a insulina porque esta depois de
libertada vai para o fígado, onde vai ser metabolizada, não se conseguindo saber qual a
quantidade que foi produzida no pâncreas. A formação de insulina é estimulada pela glicose,
SNA, exercício e ingestão de alimentos.

Resposta normal à glicose oral: quando ocorre um pequeno aumento da glicose a

concentração da insulina começa a aumentar de maneira a diminuir a glicose para o valor
normal (entre 70-110mg/dl).
Resposta normal à glicose intravenosa: neste caso ocorre um maior aumento da glicólise e
dois picos mais pequenos de insulina. A glicose aumenta mais, porque, uma vez que é
injetada diretamente no sangue, não passa pelo fígado, onde ocorre metabolismo da glicose.
Ocorrem dois picos de insulina porque primeiro liberta-se a insulina que já tinha sido
sintetizada, depois começa-se a produzir e libertar mais insulina, que corresponderão
segundo pico.
Resposta de diabéticos: numa pessoa diabética quando há um aumento da glicose, não
ocorre alteração da concentração de insulina.

Regulação da insulina
Glicose: a glicose entra nas células beta através dos transportadores GLUT2 e estimula a
glicólise, provocando um aumento de ATP, que inibe os canais de potássio. A célula fica
despolarizada, os canais de cálcio abrem e entra cálcio para as células, que provoca libertação
de insulina para o sangue. Galactose, Manose e AA também levam à libertação de insulina.
SNA: o parassimpático leva a um aumento da libertação de insulina. A resposta do simpático
depende se são estimulados recetores alfa ou beta. A estimulação dos recetores alfa diminui
a libertação de insulina; a estimulação dos recetores beta aumenta a libertação de insulina.
Exercício: são estimulados os receptores alfa do sistema simpático
Ingestão Alimentar: a acetilcolina estimula a libertação de insulina. Durante a ingestão há
libertação de incretinas (GLP1) que regulam o metabolismo da glicose.

Tecidos-alvos da insulina: fígado, músculos e tecido adiposo.

Fígado: possui recetores GLUT2, que são independentes da insulina. Quando entra insulina,
esta provoca um aumento da síntese de glicogénio e uma diminuição da glicogenólise;
diminuição da formação da glicose (gliconeogénese) e aumento da glicólise; aumento da
lipogénese e diminuição da oxidação de ácidos gordos; aumento da síntese proteica.
Músculo: possui recetores GLUT4, dependentes da insulina, ou seja, são recrutados quando
há insulina. A insulina provoca um aumento da síntese de glicogénio e da oxidação da glicose;
formação de proteínas.
Tecido adiposo: possui recetores GLUT4, dependentes da insulina, ou seja, são recrutados
quando há insulina. A insulina provoca um aumento da glicólise e da lipogénese.

Glucagon: tem uma ação oposta da insulina, ou seja, aumenta a glicogenólise e a

gliconeogénese, diminui a
glucogénese e a glicólise,
estimula a oxidação lipídica.
Glicemia: valor da glicose no sangue. O seu controlo é feito pela insulina e glucagon.
- Glicemia normal: entre 70 e 110mg/dl
- Hipoglicemia: abaixo de 70mg/dl
- Hiperglicemia: acima de 110mg/dl. Provoca: visão turva, fadiga, perda de peso, dificuldades
na cicatrização, boca seca, infeções.

Diabetes: existem dois tipos de diabetes, diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2.

- Tipo 1: défice de insulina, aparecem em doentes jovens. As causas podem ser genéticas,
ambientais ou imunológicas.
- Tipo 2: resistência à insulina, com maior ou menor défice de produção de insulina, aparecem
em doentes mais velhos. As causas podem ser hereditárias, devido a excesso de peso e
sedentarismo.

Complicações dos diabetes: provocam coágulos ateroscleróticos nos vasos sanguíneos,

dependendo do local onde surgem são designados macrovasculares (coração, cérebro,
pernas) ou microvasculares (olhos, rins). Coração (doença isquémica), SNC (AVC), rim (IRC),
olhos (retinopatia diabética), SNP (neuropatia diabética), pele (dificuldades de cicatrização),
sistema imunitário (infeções)

Seguimento e Controlo: pode ser feito através de análises de sangue que avaliam a glicemia
capilar, glicemia venosa e a hemoglobina glicosilada. A glicemia capilar pode ser feita com
glicómetros e a frequência de avaliação depende do tipo de diabetes, do controlo glicémico e
do objectivo terapêutico. A hemoglobina glicosilada avalia o controlo de glicemia dos últimos
3 meses (+ último mês), ocorre glicolisação da Hgb se glicemia aumentar.
- Monitorização contínua de glicemia: avaliação de glicemia de forma contínua; detetar
padrões (hipo ou hiperglicemia) e diminuir avaliações glicemia capilar (dolorosas).
Desvantagens: glicemia intersticial, custo.

Tratamento: controlo do peso, dieta saudável, exercício físico, medicação (antidiabéticos

orais ou insulina).
- Antidiabéticos orais: para aumentar a secreção e sensibilidade à insulina, diminuir a
absorção de glicose, aumentar os níveis de incretinas.
- Insulina: para mimetizar a secreção pancreática de insulina. A classificação é feita de acordo
com as características cinéticas, isto é, com o início e a duração da acção. Classifica-se em
insulina de acção ultra-rápida, rápida, intermédia ou longa.
-Bombas infusoras de insulina: permite liberdade de horários; possibilidade de ajustar
débito basal h/h; diferentes débitos basais; precisão, menor risco de hipoglicemias;
qualidade de vida. Desvantagens: dispositivo 24h/dia; risco de descompensação aguda
(rápida!) em caso de falência do sistema (ex: problemas cateter); custo

11. Supra-renal
Está localizada na parte de trás do abdómen, no espaço retroperitoneal, em cima dos rins. É
constituída pelo córtex (externo) e pela medula (interno). No córtex encontra-se a zona
glomerulosa, que produz aldosterona, a zona fasciculata, que produz cortisol e a zona
reticular, que produz androgénios. Na medula produzem-se aminas, mais especificamente,
epinefrina/adrenalina.
Estas hormonas são designadas hormonas esteróides, pois são produtos derivados da
modificação enzimática do colesterol:
 Glucocorticóides: corticóides que aumentam os níveis plasmáticos de glucose. Anti-
inflamatório; Imunomodulador; Terapêutica de reposição
 Mineralocorticóide: corticóides que promovem a retenção renal de sal e água
  Esteróides sexuais: contribuem para o estabelecimento e manutenção das
características sexuais secundárias

Colesterol
Dependendo da densidade designa-se HDL (alta), LDH (baixa) ou VDL (muito baixa). HDL não
forma placas de aterosclerose, pelo que é colesterol bom. LDL forma placas de aterosclerose,
pelo que é colesterol mau. O LDL vai para a supra-renal e permite a síntese de esteróides.

Cortisol: é um glucocorticóide. Estímulos: stress, CRH – ACTH, Vasopressina, Adrenalina.

- Músculo: inibe a síntese proteica
- Tecido adiposo: lipólise
- Fígado: glicogénese, metabolismo de aminoácidos, gluconeogénese
- Osso: aumento da reabsorção óssea

Aldosterona: estimulação da reabsorção de sódio e água e aumento da secreção de potássio.

Estímulos: aumento do [K+] extracelular, angiotensina II e ACTH.

Catecolaminas: mediadores amina do sistema nervoso e endócrino sintetizados a partir do

aminoácido tirosina – Dopamina, Noradrenalina e Adrenalina. Aumento da pressão arterial,
da frequência e contractilidade cardíaca, dilatação das vias aéreas e pupilar.

12. Tiróide
Está localizada na parte inferior do pescoço, rodeia a traqueia. É constituída por dois lobos
unidos através do estimo. Junto da tiróide encontrasse o nervo laríngeo recorrente,
responsável pela fala.
As células foliculares produzem as hormonas, T3 e T4, e estas são armazenadas nos colóides.
(T3: tem três iodos; T4: tem quatro iodos). Estas hormonas são formadas a partir da tirosina,
que sofre iodinase. Se sofre iodase com um iodo, forma-se monoiodotirosina; se for com dois
iodos forma-se diiodotirosina. Quando se junta uma monoiodotirosina e diiodotirosina,
forma-se triiodotironina (T3). Quandose junta duas diiodotirosina, forma-se tiroxina (T4).
As hormonas tiroideias atuam em todas as células do corpo, hiperativam a bomba de sódio
potássio, acelerando o metabolismo, o consumo energético aumenta.
Exames da Tiróide: para descobrir se uma pessoa tem híper ou hipotiroidismo
Hipertiroidismo: Palpitações, Tremor, Diarreia, Hipertensão, Insónia, Exoftalmia
Hipotiroidismo: Apatia, Sonolência, Obstipação, Bradicardia, Pele seca

Exame de Sangue: com o doseamento sanguíneo do TSH, T3 ou T4 pode-se definir se a

glândula funciona de modo normal, se produz mais hormonas do que deveria
(hipertiroidismo), ou menos do que o normal (hipotiroidismo), e se a origem da patologia é na
própria tiróide ou na hipófise. A dosagem dos anticorpos anti-tireoglobulina, anti-
microssomial ou anti-TPO  permite  verificar a presença de patologia auto-imune como a
Tiroidite  de Hashimoto.
↓T3,T4 e TSH - Hipotiroidismo hipofisário
↑T3,T4 e TSH – Hipertiroidismo hipofisário
↑T3,T4 e ↓TSH – Hipertiroidismo tiroideu
↓T3,T4 e ↑TSH – Hipotiroidismo tiroideu

Ecografia: é o exame de eleição para se determinar as características morfológicas da

glândula  e dos nódulos, se são sólidos, mistos ou císticos; único ou múltiplos, se são todos
semelhantes ou se algum que destoa do grupo. Pode-se verificar se o parênquima tiroideu é
homogéneo ou heterogéneo.

Biópsia com Agulha Fina: permite retirar células do nódulo tiroideu e fazer o diagnóstico
através do exame citopatológico. É inócuo, pouco doloroso, mesmo quando realizado sem
anestesia e permite que um acerto diagnóstico em cerca de 90% dos casos.

Cintigrafia tiroideia: é feita com a ingestão de iodo ou tecnécio radioactivos, de curta meia
vida, que serão absorvidos e concentrados na tiróide. Através da cintilografia, a radiação
emitida é captada e transformada em imagem, que  posteriormente é interpretada.  O
resultado indica o estado funcional da glândula, que pode ser normal, aumentado nos casos
de hipertiroidismo ou diminuída quando há hipotiroidismo. A   captação dos nódulos em
relação ao parênquima do restante da glândula também é avaliada.
 • Quando o nódulo concentra mais radio-iodo  do que o restante da glândula é chamado
de hipercaptante ou quente
• Naqueles em que a captação é semelhante denomina-se normocaptante ou morno
• Os que captam menos são os hipocaptantes ou frios. Estes últimos são os que mais
preocupam pois podem  ser, em 5 % dos casos, nódulos malignos.
Este exame tem como inconveniente o facto de não poder distinguir os diversos tipos de
nódulos frios. Tanto os nódulos císticos como os mistos ou os sólidos revelam o mesmo tipo
de imagem.
A cintigrafia de corpo inteiro é utilizada como acompanhamento pós-operatório dos pacientes
submetidos a tratamento do cancro da tiróide, com o objectivo de identificar metástases.